diff --git a/LICENSE b/LICENSE
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..4aa69b1334b50dbca8ce047cc070ba2ad2afff8d
--- /dev/null
+++ b/LICENSE
@@ -0,0 +1,11 @@
+This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
+
+You are free to:
+Share — copy and redistribute the material in any medium or format
+Adapt — remix, transform, and build upon the material for any purpose, even commercially.
+Attribution — You must give appropriate credit, provide a link to the license, and indicate if changes were made. You may do so in any reasonable manner, but not in any way that suggests the licensor endorses you or your use.
+
+For more information, please see
+<https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/>
+
+Copyright (c) 2018 Secretaría de Estado para el Avance Digital (SEAD)
diff --git a/README.md b/README.md
index 7da79263d0e701a53a0d662d245c4fc3db39b287..0dfa1292ac57be365cb89f4b3166c8edde79627b 100644
--- a/README.md
+++ b/README.md
@@ -1,3 +1,106 @@
 ---
 license: cc-by-4.0
 ---
+# The Tokenizer for Clinical Cases Written in Spanish
+
+
+## Introduction
+This repository contains the tokenization model trained using the SPACCC_TOKEN corpus (https://github.com/PlanTL-SANIDAD/SPACCC_TOKEN). The model was trained using the 90% of the corpus (900 clinical cases) and tested against the 10% (100 clinical cases). This model is a great resource to tokenize biomedical documents, specially clinical cases written in Spanish.
+
+This model was created using the Apache OpenNLP machine learning toolkit (https://opennlp.apache.org/), with the release number 1.8.4, released in December 2017.
+
+This repository contains the training set, testing set, Gold Standard.
+
+## Prerequisites
+This software has been compiled with Java SE 1.8 and it should work with recent versions. You can download Java from the following website: https://www.java.com/en/download
+
+The executable file already includes the Apache OpenNLP dependencies inside, so the download of this toolkit is not necessary. However, you may download the latest version from this website: https://opennlp.apache.org/download.html
+
+The library file we have used to compile is "opennlp-tools-1.8.4.jar". The source code should be able to compile with the latest version of OpenNLP, "opennlp-tools-*RELEASE_NUMBER*.jar". In case there are compilation or execution errors, please let us know and we will make all the necessary updates.
+
+## Directory structure
+<pre>
+exec/
+  An executable file that can be used to apply the tokenization to your documents.
+  You can find the notes about its execution below in section "Usage".
+
+gold_standard/
+  The clinical cases used as gold standard to evaluate the model's performance.
+
+model/
+  The tokenizationint model, "es-tokenization-model-spaccc.bin", a binary file.
+
+src/
+  The source code to create the model (CreateModelTok.java) and evaluate it (EvaluateModelTok.java).
+  The directory includes an example about how to use the model inside your code (Tokenization.java).
+  File "abbreviations.dat" contains a list of abbreviations, essential to build the model.
+
+test_set/
+  The clinical cases used as test set to evaluate the model's performance.
+
+train_set/
+  The clinical cases used to build the model. We use a single file with all documents present in
+  directory "train_set_docs" concatented.
+
+train_set_docs/
+  The clinical cases used to build the model. For each record the sentences are already splitted.
+
+</pre>
+
+## Usage
+The executable file *Tokenizer.jar* is the program you need to tokenize the text in your document. For this program, two arguments are needed: (1) the text file to tokenize, and (2) the model file (*es-tokenization-model-spaccc.bin*). The program will display all tokens in the terminal, with one token per line.
+
+From the `exec` folder, type the following command in your terminal:
+
+<pre>
+$ java -jar Tokenizer.jar INPUT_FILE MODEL_FILE
+</pre>
+
+## Examples
+
+Assuming you have the executable file, the input file and the model file in the same directory:
+<pre>
+$ java -jar Tokenizer.jar file.txt es-tokenizer-model-spaccc.bin
+</pre>
+
+## Model creation
+To create this tokenization model, we used the following training parameters (class *TrainingParameters* in OpenNLP) to get the best performance:
+- Number of iterations: 1500.
+- Cutoff parameter: 4.
+- Trainer type parameter: *EventTrainer.EVENT_VALUE*.
+- Algorithm: Maximum Entropy (*ModelType.MAXENT.name()*).
+
+Meanwhile, we used the following parameters for the tokenizer builder (class *TokenizerFactory* in OpenNLP) to get the best performance:
+- Language code: *es* (for Spanish).
+- Abbreviation dictionary: file "abbreviations.dat" (included in the `src/` directory).
+- Use alphanumeric optimization: false
+- Alphanumeric pattern: null
+
+## Model evaluation
+
+After tuning the model using different values for each parameter mentioned above, we got the best performance with the values mentioned above.
+
+|      | Value |
+| ----------------------------------------: | :------ |
+| Number of tokens in the gold standard | 38247   |
+| Number of tokens generated            | 38227   |
+| Number of words correctly tokenized   | 38182   |
+| Number of words wrongly tokenized     | 35     |
+| Number of tokens missed     |   30   |
+| **Precision**                                | **99.88%** |
+| **Recall**                                   | **99.83%** |
+| **F-Measure**                                | **99.85%**|
+
+Table 1: Evaluation statistics for the tokenization model.
+
+
+## Contact
+
+Ander Intxaurrondo (ander.intxaurrondo@bsc.es)
+
+
+## License
+
+<a rel="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/"><img alt="Creative Commons License" style="border-width:0" src="https://i.creativecommons.org/l/by/4.0/88x31.png" /></a><br />This work is licensed under a <a rel="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">Creative Commons Attribution 4.0 International License</a>.
+
+Copyright (c) 2018 Secretaría de Estado para el Avance Digital (SEAD)
diff --git a/gold_standard/S0004-06142006000900013-1.txt b/gold_standard/S0004-06142006000900013-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..323e8791f19cc73547044a457246f176c65df821
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0004-06142006000900013-1.txt
@@ -0,0 +1,415 @@
+Se
+trata
+de
+una
+paciente
+de
+73
+años
+de
+edad
+que
+acude
+a
+consulta
+ginecológica
+por
+metrorragia
+.
+A
+la
+exploración
+no
+se
+observa
+patología
+ginecológica
+y
+es
+derivada
+al
+servicio
+de
+urología
+para
+estudio
+.
+La
+paciente
+tiene
+antecedentes
+personales
+de
+histerectomía
+previa
+hace
+20
+años
+por
+leiomiomas
+,
+y
+acude
+a
+consulta
+de
+urología
+desde
+hace
+cuatro
+años
+por
+cuadro
+de
+dolor
+,
+hematuria
+e
+infecciones
+urinarias
+de
+repetición
+,
+habiéndose
+realizado
+en
+las
+primeras
+consultas
+estudio
+urológico
+que
+incluye
+citoscopia
+con
+biopsia
+múltiple
+con
+el
+resultado
+anatomopatológico
+de
+inflamación
+y
+displasia
+urotelial
+.
+Posteriormente
+ha
+seguido
+revisiones
+periódicas
+,
+incluyendo
+citologías
+y
+citoscopias
+de
+control
+con
+biopsia
+fría
+,
+sin
+evidencia
+de
+neoplasia
+.
+Al
+ser
+derivada
+por
+la
+consulta
+a
+ginecología
+,
+se
+realiza
+estudio
+ecográfico
+en
+el
+que
+se
+observa
+una
+imagen
+hipoecoica
+adyacente
+a
+la
+vejiga
+,
+aconsejándose
+TAC
+.
+En
+el
+TAC
+pélvico
+se
+describe
+una
+tumoración
+ovalada
+,
+de
+contornos
+bien
+definidos
+,
+de
+densidad
+partes
+blandas
+,
+ligeramente
+heterogénea
+,
+de
+unos
+5
+cm
+de
+diámetro
+máximo
+,
+localizada
+adyacente
+al
+margen
+anterior
+izquierdo
+de
+la
+vejiga
+sin
+comunicación
+con
+la
+luz
+vesical
+,
+presentando
+unos
+márgenes
+mal
+definidos
+con
+aparente
+infiltración
+de
+la
+grasa
+perivesical
+,
+y
+que
+en
+el
+margen
+anterior
+e
+inferior
+presenta
+una
+imagen
+lineal
+de
+densidad
+partes
+blandas
+que
+parece
+contactar
+con
+la
+pared
+abdominal
+.
+Con
+el
+diagnóstico
+de
+masa
+prevesical
+sospechosa
+de
+quiste
+desmoide
+o
+tumoración
+de
+uraco
+persistente
+,
+se
+procede
+a
+la
+intervención
+quirúrgica
+.
+Se
+practica
+incisión
+de
+laparotomía
+media
+con
+resección
+del
+proceso
+neoformativo
+prevesical
+asociada
+a
+cistectomía
+parcial
+.
+En
+el
+estudio
+macroscópico
+de
+la
+pieza
+se
+describe
+una
+formación
+ovalada
+de
+consistencia
+elástica
+que
+mide
+8x4
+cm
+,
+y
+que
+al
+corte
+parece
+corresponder
+a
+una
+formación
+quística
+llena
+de
+material
+grisáceo
+y
+friable
+.
+En
+el
+estudio
+microscópico
+se
+puede
+ver
+que
+la
+pared
+de
+dicha
+cavidad
+está
+constituida
+por
+tejido
+fibromuscular
+y
+partiendo
+de
+ella
+se
+observa
+una
+neoplasia
+papilar
+grado
+III
+de
+epitelio
+transicional
+,
+que
+presenta
+un
+crecimiento
+fundamentalmente
+exofítico
+hacia
+la
+luz
+del
+ducto
+,
+sin
+infiltrar
+la
+totalidad
+de
+la
+pared
+.
+El
+tumor
+infiltra
+la
+pared
+muscular
+de
+la
+vejiga
+,
+incluida
+en
+uno
+de
+los
+extremos
+de
+resección
+,
+sin
+alcanzar
+la
+mucosa
+,
+no
+observándose
+neoplasia
+urotelial
+en
+el
+epitelio
+de
+revestimiento
+vesical
+.
+La
+paciente
+cursa
+sin
+incidentes
+destacables
+tras
+la
+intervención
+,
+siendo
+dada
+de
+alta
+hospitalaria
+y
+permanece
+asintomática
+actualmente
+.
diff --git a/gold_standard/S0004-06142009000200013-1.txt b/gold_standard/S0004-06142009000200013-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f7f0539b42792b18ee56c8c273a2302d033a2476
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0004-06142009000200013-1.txt
@@ -0,0 +1,259 @@
+Mujer
+de
+30
+años
+,
+fumadora
+de
+unos
+seis
+cigarrillos
+diarios
+,
+con
+antecedente
+de
+aborto
+dos
+años
+y
+medio
+antes
+de
+ser
+estudiada
+en
+el
+Servicio
+de
+Ginecología
+por
+infertilidad
+.
+En
+dicho
+contexto
+,
+y
+en
+el
+transcurso
+de
+la
+realización
+de
+ecografía
+vaginal
+se
+objetiva
+lesión
+exofítica
+intravesical
+de
+aproximadamente
+24
+mm
+de
+diámetro
+,
+localizada
+en
+pared
+posterolateral
+derecha
+,
+con
+tabicaciones
+en
+su
+interior
+.
+Fue
+remitida
+al
+Servicio
+de
+Urología
+,
+refiriéndonos
+ciertas
+molestias
+miccionales
+coincidiendo
+con
+las
+menstruaciones
+,
+sin
+hematuria
+macroscópica
+ni
+otras
+manifestaciones
+acompañantes
+.
+La
+analítica
+sanguínea
+resultó
+con
+valores
+dentro
+de
+la
+normalidad
+,
+mientras
+que
+en
+la
+orina
+elemental
+sólo
+destacaba
+la
+presencia
+de
+18
+hematíes
+/
+mcL
+.
+Se
+solicitó
+una
+urografía
+intravenosa
+,
+sin
+apreciarse
+en
+la
+misma
+otros
+hallazgos
+significativos
+;
+realizándose
+asimismo
+cistoscopia
+,
+que
+permitió
+objetivar
+una
+lesión
+exofítica
+,
+de
+aproximadamente
+un
+campo
+endoscópico
+,
+localizada
+en
+fondo
+vesical
+,
+y
+de
+superficie
+pseudoquística
+.
+Fue
+indicada
+la
+resección
+transuretral
+de
+la
+lesión
+descrita
+,
+lográndose
+de
+forma
+completa
+,
+con
+buena
+evolución
+postoperatoria
+.
+El
+resultado
+del
+estudio
+histopatológico
+reveló
+una
+pared
+vesical
+revestida
+por
+endotelio
+focalmente
+hiperplásico
+,
+apreciándose
+en
+lámina
+propia
+y
+tejido
+muscular
+formaciones
+glandulares
+de
+morfología
+predominantemente
+tubárica
+,
+con
+componentes
+asociados
+-
+en
+menor
+cuantía
+-
+de
+carácter
+endometrial
+y
+endocervical
+,
+todo
+ello
+compatible
+con
+un
+diagnóstico
+de
+mullerianosis
+vesical
+.
+Tras
+un
+año
+de
+seguimiento
+,
+la
+paciente
+ha
+permanecido
+asintomática
+,
+y
+sin
+evidencia
+de
+recidiva
+endoscópica
+en
+las
+revisiones
+realizadas
+.
diff --git a/gold_standard/S0004-06142009000300014-4.txt b/gold_standard/S0004-06142009000300014-4.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d9de40601a3a46bd8830b2e07e2571f2d9d13da6
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0004-06142009000300014-4.txt
@@ -0,0 +1,280 @@
+Varón
+de
+59
+años
+que
+en
+el
+año
+2004
+,
+tras
+estudio
+por
+síndrome
+constitucional
+,
+se
+diagnosticó
+de
+tumoración
+retroperitoneal
+.
+Tras
+realizar
+exéresis
+de
+dicha
+masa
+,
+de
+16
+x
+13
+cm
+de
+diámetro
+,
+localizada
+a
+nivel
+de
+FID
+,
+desplazando
+la
+vejiga
+y
+ampliamente
+adherida
+a
+peritoneo
+parietal
+y
+parietocólico
+,
+se
+diagnosticó
+anatomopatológicamente
+de
+sarcoma
+de
+alto
+grado
+tipo
+fibrohistiocitoma
+maligno
+pleomorfo
+(
+Estadío
+III-B
+)
+y
+fue
+administrada
+radioterapia
+complementaria
+.
+A
+los
+dos
+años
+de
+la
+cirugía
+presentó
+un
+deterioro
+progresivo
+del
+estado
+general
+y
+una
+tumoración
+inguinoescrotal
+derecha
+muy
+dolorosa
+.
+Se
+realizó
+una
+ecografía
+testicular
+que
+halló
+en
+localización
+craneal
+a
+teste
+derecho
+,
+una
+imagen
+de
+7
+cm
+,
+anecoica
+y
+ovalada
+que
+ascendía
+por
+el
+conducto
+inguinal
+,
+parcialmente
+tabicada
+,
+y
+de
+sonografía
+quística
+.
+El
+TC
+mostraba
+una
+lesión
+de
+características
+similares
+a
+las
+informadas
+en
+la
+ultrasonografía
+.
+Ante
+la
+sospecha
+de
+recidiva
+tumoral
+a
+nivel
+del
+cordón
+espermático
+,
+se
+realizó
+orquiectomía
+inguinal
+derecha
+con
+exéresis
+de
+la
+masa
+quística
+,
+apreciando
+áreas
+de
+necrosis
+e
+infiltración
+de
+grasa
+adyacente
+.
+En
+el
+estudio
+histológico
+,
+se
+evidenció
+una
+tumoración
+de
+12
+x
+8
+cm
+formada
+por
+células
+fusiformes
+con
+células
+pleomórficas
+abundantes
+sin
+afectar
+a
+testículo
+ni
+epidídimo
+,
+diagnóstica
+de
+fibrohistiocitoma
+pleomorfo
+maligno
+,
+que
+alcanzaba
+la
+inmediata
+vecindad
+del
+borde
+quirúrgico
+en
+algunos
+puntos
+,
+por
+lo
+que
+posteriormente
+se
+administró
+radioterapia
+postoperatoria
+.
+Tras
+seis
+meses
+de
+la
+cirugía
+de
+la
+masa
+paratesticular
+y
+tras
+haber
+finalizado
+el
+tratamiento
+radioterápico
+recientemente
+,
+ha
+presentado
+una
+recidiva
+intraabdominal
+por
+lo
+que
+actualmente
+se
+encuentra
+en
+tratamiento
+quimioterápico
+con
+Epirrubicina
++
+Ifosfamida
+.
diff --git a/gold_standard/S0004-06142009000400011-1.txt b/gold_standard/S0004-06142009000400011-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..64273ecc987147c52bd78cf7aab4399468085e76
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0004-06142009000400011-1.txt
@@ -0,0 +1,527 @@
+Varón
+de
+75
+años
+con
+antecedentes
+de
+EPOC
+moderado
+sin
+otros
+antecedentes
+médicos
+de
+interés
+.
+Entre
+los
+hábitos
+tóxicos
+,
+se
+trataba
+de
+un
+paciente
+fumador
+de
+20
+paquetes
+/
+año
+y
+no
+bebedor
+.
+No
+factores
+ambientales
+de
+riesgo
+ni
+antecedentes
+familiares
+.
+El
+paciente
+debuta
+con
+uretrorragia
+e
+imposibilidad
+para
+la
+micción
+,
+motivo
+por
+el
+que
+acude
+al
+Servicio
+de
+Urgencias
+.
+Ante
+la
+imposibilidad
+para
+el
+sondaje
+urinario
+,
+se
+colocó
+talla
+suprapúbica
+y
+posteriormente
+se
+procedió
+a
+estudio
+.
+Se
+le
+realizó
+una
+ecografía
+donde
+se
+observó
+un
+gran
+globo
+vesical
+con
+aparente
+divertículo
+único
+de
+tamaño
+similar
+a
+vejiga
+(
+mayor
+de
+13
+cm
+de
+diámetro
+máximo
+)
+con
+varias
+imágenes
+polipoideas
+parietales
+menores
+de
+2-3
+cm
+tanto
+en
+vejiga
+como
+en
+divertículo
+,
+hallazgos
+sugestivos
+de
+neoplasia
+vesical
+.
+Ante
+los
+hallazgos
+ecográficos
+y
+la
+estenosis
+uretral
+se
+procedió
+a
+realizar
+ureterotomía
+,
+y
+cistoscopia
+donde
+se
+observó
+un
+tumor
+sólido
+de
+prácticamente
+7
+cm
+,
+calcificado
+en
+cara
+lateral
+,
+realizándose
+en
+el
+mismo
+acto
+una
+resección
+transuretral
+,
+observándose
+enfermedad
+residual
+en
+el
+acto
+.
+El
+resultado
+anatomopatológico
+no
+fue
+concluyente
+,
+pero
+al
+realizar
+el
+análisis
+inmunohistoquímico
+de
+la
+muestra
+,
+se
+observó
+una
+negatividad
+para
+marcadores
+epiteliales
+y
+positividad
+para
+marcadores
+fibroblásticos
+:
+vimentina
+y
+actina
+,
+todo
+ello
+compatible
+con
+proliferación
+fibroblástica
+reactiva
+o
+con
+tumor
+fibroso
+solitario
+.
+Con
+el
+resultado
+obtenido
+,
+se
+decidió
+completar
+la
+cirugía
+,
+y
+en
+ese
+momento
+,
+se
+optó
+por
+realizar
+cistectomía
+parcial
+y
+diverticulectomía
+,
+con
+el
+siguiente
+resultado
+anatomopatológico
+:
+leiomiosarcoma
+de
+bajo
+grado
+(
+mitosis
+=
+3
+X10
+campos
+de
+gran
+aumento
+)
+.
+Marcado
+pleomorfismo
+celular
+.
+Focos
+de
+necrosis
+intratumoral
+y
+múltiples
+imágenes
+de
+necrosis
+celular
+aislada
+.
+Extensas
+áreas
+de
+cambio
+mixoide
+.
+Intensa
+inflamación
+intra
+y
+peritumoral
+.
+Infiltración
+de
+todo
+el
+espesor
+de
+la
+pared
+diverticular
+hasta
+el
+tejido
+adiposo
+peridiverticular
+provocando
+reacción
+fibrosa
+peritumoral
+.
+Márgenes
+quirúrgicos
+libres
+de
+tumor
+.
+Inmunohistoquímica
+Las
+células
+tumorales
+expresaban
+positividad
+para
+marcadores
+de
+diferenciación
+muscular
+(
+vimentina
+y
+actina
+)
+y
+son
+negativas
+para
+desmina
+y
+marcadores
+epiteliales
+(
+EMA
+Y
+Citoquerqatinas
+de
+Alto
+Peso
+Molecular
+)
+.
+Con
+el
+resultado
+obtenido
+de
+leiomiosarcoma
+de
+bajo
+grado
+con
+infiltración
+de
+todas
+las
+capas
+se
+planteó
+el
+caso
+en
+comité
+clínico
+,
+optándose
+por
+administrar
+al
+paciente
+un
+tratamiento
+complementario
+dado
+el
+alto
+riesgo
+del
+paciente
+.
+Además
+se
+completó
+el
+estudio
+de
+extensión
+mediante
+la
+realización
+de
+una
+TAC
+toracoabdominal
+,
+una
+gammagrafía
+ósea
+y
+una
+RMN
+pélvica
+que
+no
+mostraron
+enfermedad
+a
+distancia
+.
+Se
+decidió
+administración
+de
+radioterapia
+locorregional
+y
+quimioterapia
+complementaria
+.
+El
+paciente
+recibió
+radioterapia
+locorregional
+a
+dosis
+de
+57
+Gy
+.
+La
+quimioterapia
+administrada
+consistió
+en
+la
+combinación
+ifosfamida-adriamicina
+a
+dosis
+habituales
+,
+recibiendo
+el
+paciente
+tres
+ciclos
+de
+dicho
+tratamiento
+.
+Una
+vez
+finalizado
+el
+tratamiento
+,
+el
+paciente
+continúa
+revisiones
+estrictas
+mediante
+realización
+de
+cistoscopias
+periódicas
+,
+citología
+urinaria
+y
+TAC
+toraco-abdomino-pélvico
+de
+forma
+periódica
+.
+Tras
+un
+periodo
+de
+22
+meses
+,
+el
+paciente
+continúa
+libre
+de
+enfermedad
+y
+en
+revisiones
+periódicas
+encontrándose
+asintomático
+y
+con
+una
+excelente
+calidad
+de
+vida
+.
diff --git a/gold_standard/S0004-06142009000500009-1.txt b/gold_standard/S0004-06142009000500009-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..93c7bd585ea9c2b7310654f7d2fb02070a66fdb8
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0004-06142009000500009-1.txt
@@ -0,0 +1,510 @@
+Describimos
+el
+caso
+de
+una
+mujer
+de
+91
+años
+,
+diabética
+tipo
+2
+a
+tratamiento
+con
+hipoglucemiantes
+orales
+,
+hipertensa
+,
+y
+con
+vida
+previa
+dependiente
+para
+las
+actividades
+físicas
+de
+la
+vida
+diaria
+tras
+un
+ictus
+isquémico
+.
+La
+familia
+refiere
+que
+la
+paciente
+ha
+presentado
+vómitos
+,
+dolor
+hipogástrico
+y
+hematuria
+en
+los
+últimos
+15
+días
+.
+Inicialmente
+tratada
+con
+fosfomicina-trometamol
+de
+modo
+ambulatorio
+,
+el
+cuadro
+se
+agrava
+en
+las
+últimas
+48
+horas
+asociando
+ictericia
+y
+dolor
+abdominal
+generalizado
+,
+por
+lo
+que
+acude
+al
+Servicio
+de
+Urgencias
+.
+La
+paciente
+se
+encuentra
+consciente
+,
+orientada
+,
+afebril
+y
+normotensa
+.
+De
+la
+exploración
+física
+destaca
+la
+existencia
+de
+ictericia
+y
+de
+dolor
+abdominal
+a
+la
+palpación
+profunda
+en
+hipogastrio
+e
+hipocondrio
+derecho
+,
+sin
+datos
+de
+irritación
+peritoneal
+asociados
+.
+La
+bioquímica
+muestra
+un
+mal
+control
+glucémico
+(
+glucosa
+:
+571
+mg
+/
+dL
+)
+,
+datos
+de
+colestasis
+y
+citolisis
+(
+bilirrubina
+total
+:
+10,9
+mg
+/
+dL
+;
+bilirrubina
+directa
+:
+9,3
+mg
+/
+dL
+;
+GOT
+:
+57
+U
+/
+L
+;
+GPT
+:
+134
+U
+/
+L
+;
+GGT
+:
+806
+U
+/
+L
+;
+fosfatasa
+alcalina
+:
+657
+U
+/
+L
+)
+y
+una
+insuficiencia
+renal
+aguda
+(
+creatinina
+:
+2,8
+mg
+/
+dL
+)
+.
+El
+hemograma
+es
+prácticamente
+normal
+(
+leucocitos
+:
+11.990
+/
+mm3
+con
+75,9%
+de
+neutrófilos
+;
+hemoglobina
+:
+15,5
+g
+/
+dL
+;
+plaquetas
+:
+217.000
+/
+mm3
+)
+.
+El
+análisis
+sistemático
+de
+orina
+demuestra
+la
+existencia
+de
+glucosuria
+,
+microhematuria
+y
+nitritos
+negativos
+.
+El
+sedimento
+es
+claramente
+patológico
+,
+evidenciándose
+abundantísimos
+leucocitos
+y
+gérmenes
+.
+Como
+pruebas
+complementarias
+se
+realizan
+una
+radiografía
+simple
+de
+abdomen
+,
+que
+evidencia
+la
+presencia
+de
+aire
+ectópico
+en
+la
+pelvis
+menor
+,
+probablemente
+en
+la
+pared
+vesical
+,
+sugestiva
+de
+cistitis
+enfisematosa
+y
+una
+ecografía
+abdominal
+,
+que
+confirma
+la
+presencia
+de
+gas
+bordeando
+la
+pared
+vesical
+.
+Además
+,
+se
+evidencia
+una
+gran
+dilatación
+de
+la
+vesícula
+y
+de
+la
+vía
+biliar
+intra
+y
+extrahepática
+con
+sospecha
+de
+coledocolitiasis
+.
+Por
+urocultivo
+se
+aislan
+más
+de
+100.000
+UFC
+/
+ml
+de
+Escherichia
+coli
+sensible
+a
+amoxicilina-clavulánico
+,
+cefuroxima-axetilo
+,
+cefotaxima
+,
+piperacilina-tazobactam
+,
+gentamicina
+y
+trimetroprim-sulfametoxazol
+.
+Con
+los
+diagnósticos
+de
+ictericia
+obstructiva
+y
+cistitis
+enfisematosa
+,
+se
+decide
+ingreso
+.
+Se
+instaura
+inicialmente
+tratamiento
+antibiótico
+intravenoso
+con
+piperacilina-tazobactam
+,
+sondaje
+urinario
+y
+control
+estricto
+de
+las
+glucemias
+.
+Se
+solicita
+TC
+abdómino-pélvico
+que
+confirma
+el
+diagnóstico
+de
+cistitis
+enfisematosa
+.
+La
+ictericia
+obstructiva
+se
+resuelve
+tras
+la
+realización
+de
+colangiopancreatografía
+retrógrada
+y
+esfinterotomía
+endoscópica
+,
+no
+hallándose
+cálculos
+a
+nivel
+de
+la
+vía
+biliar
+ni
+dilatación
+de
+la
+misma
+en
+la
+ecografía
+de
+control
+.
+Tras
+5
+días
+de
+tratamiento
+antibiótico
+intravenoso
+,
+dado
+el
+buen
+estado
+general
+de
+la
+paciente
+se
+decide
+el
+alta
+hospitalaria
+con
+tratamiento
+antibiótico
+vía
+oral
+con
+amoxicilina-clavulánico
+durante
+14
+días
+,
+manteniendo
+la
+sonda
+urinaria
+.
+El
+urocultivo
+de
+control
+tras
+el
+tratamiento
+fue
+negativo
+.
+En
+la
+TC
+abdómino-pélvica
+de
+control
+no
+se
+evidencian
+lesiones
+residuales
+.
diff --git a/gold_standard/S0004-06142009000500013-1.txt b/gold_standard/S0004-06142009000500013-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..05972780a6507a400b4d1393d762574bf28ef059
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0004-06142009000500013-1.txt
@@ -0,0 +1,225 @@
+Paciente
+de
+sexo
+femenino
+,
+de
+62
+años
+,
+diabética
+mal
+controlada
+,
+obesa
+,
+con
+antecedentes
+de
+litiasis
+coraliforme
+izquierda
+no
+resuelta
+.
+Consulta
+por
+fiebre
+y
+lumbalgia
+izquierda
+de
+7
+días
+de
+evolución
+,
+con
+micosis
+oral
+y
+franco
+deterioro
+del
+estado
+general
+.
+Presenta
+leucocitosis
+con
+marcada
+neutrofilia
+,
+hiperglucemia
+con
+cetoacidosis
+y
+cifras
+elevadas
+de
+urea
+y
+creatinina
+.
+Al
+examen
+físico
+,
+presenta
+abdomen
+blando
+,
+con
+dolor
+a
+nivel
+de
+flanco
+izquierdo
+y
+puño
+percusión
+renal
+izquierda
+positiva
+.
+Se
+realiza
+ecografía
+abdominal
+y
+radiografía
+directa
+de
+abdomen
+que
+orientan
+al
+diagnóstico
+al
+identificar
+aire
+en
+la
+fosa
+renal
+izquierda
+.
+La
+TAC
+abdómino-pelviana
+evidencia
+aire
+en
+el
+riñón
+izquierdo
+y
+tejidos
+perirrenales
+,
+que
+infiltra
+la
+pared
+abdominal
+.
+Por
+el
+rápido
+deterioro
+de
+su
+estado
+general
+,
+se
+realiza
+drenaje
+de
+fosa
+renal
+por
+lumbotomía
+,
+para
+evitar
+contaminación
+de
+cavidad
+peritoneal
+,
+evacuando
+el
+gas
+y
+debridando
+tejido
+necrótico
+.
+Tras
+una
+mejoría
+inicial
+,
+reaparecen
+signos
+de
+sepsis
+,
+siendo
+necesario
+realizar
+nefrectomía
+simple
+una
+semana
+más
+tarde
+.
+Buena
+evolución
+postoperatoria
+,
+a
+los
+14
+días
+nueva
+sepsis
+de
+origen
+respiratorio
+.
+Comienza
+con
+secreción
+purulenta
+a
+través
+de
+la
+herida
+,
+se
+le
+realiza
+"
+toilette
+"
+,
+pero
+fallece
+a
+las
+48
+hs
+.
+por
+disfunción
+orgánica
+múltiple
+con
+neumonía
+nosocomial
+.
diff --git a/gold_standard/S0004-06142009000800010-1.txt b/gold_standard/S0004-06142009000800010-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..0d387eabaa260f7b9a2a939ebec1b43d53842aff
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0004-06142009000800010-1.txt
@@ -0,0 +1,433 @@
+Varón
+de
+41
+años
+con
+antecedentes
+de
+alergia
+a
+penicilinas
+,
+hipertensión
+arterial
+en
+tratamiento
+médico
+y
+psoriasis
+que
+acude
+a
+nuestra
+consulta
+por
+hematuria
+.
+Se
+realizan
+citologías
+de
+orina
+con
+atipias
+sugestivas
+de
+malignidad
+y
+ecografía
+abdominal
+donde
+se
+visualiza
+una
+masa
+vesical
+en
+cara
+lateral
+izquierda
+de
+65x46
+mm
+que
+produce
+una
+ureterohidronefrosis
+izquierda
+.
+Ante
+estos
+hallazgos
+se
+somete
+al
+paciente
+a
+una
+RTU
+de
+vejiga
+resecándose
+una
+masa
+de
+aspecto
+infiltrante
+que
+ocupa
+toda
+la
+cara
+lateral
+izquierda
+y
+que
+no
+deja
+ver
+el
+orificio
+ureteral
+.
+También
+se
+coloca
+una
+nefrostomía
+izquierda
+.
+La
+anatomía
+patológica
+de
+dicha
+masa
+fue
+carcinoma
+urotelial
+indiferenciado
+infitrante
+de
+vejiga
+.
+Ante
+este
+cuadro
+se
+realiza
+un
+estudio
+de
+extensión
+con
+TAC
+toracoabdominal
+normal
+,
+gammagrafía
+ósea
+normal
+y
+pielografía
+retrógrada
+izquierda
+que
+objetivó
+una
+ureterohidronefrosis
+hasta
+su
+entrada
+en
+vejiga
+sin
+verse
+masa
+dentro
+de
+la
+luz
+ureteral
+.
+Al
+ser
+el
+estudio
+de
+extensión
+negativo
+se
+realizó
+una
+cistoprostatectomia
+radical
+con
+derivación
+tipo
+Bricker
+.
+La
+anatomía
+patológica
+fue
+de
+carcinoma
+urotelial
+sólido
+de
+alto
+grado
+que
+infiltraba
+la
+grasa
+perivesical
+,
+próstata
+y
+uretra
+con
+bordes
+quirúrgicos
+libres
+de
+tumor
+.
+Se
+visualizan
+en
+vasos
+peritumorales
+células
+neoplásicas
+en
+la
+luz
+vascular
+.
+En
+cadena
+iliobturatriz
+izquierda
+ganglios
+infiltrados
+por
+carcinoma
+urotelial
+(
+pT4aN1M0
+)
+.
+En
+el
+postoperatorio
+el
+paciente
+presenta
+episodios
+recurrentes
+de
+anemia
+y
+trombopenia
+que
+no
+mejoraban
+a
+pesar
+de
+transfundir
+hematíes
+y
+plaquetas
+.
+La
+función
+renal
+permaneció
+normal
+y
+el
+funcionamiento
+del
+bricker
+fue
+correcto
+desde
+el
+inicio
+.
+A
+los
+5
+días
+el
+paciente
+inicio
+tolerancia
+con
+éxito
+.
+Ante
+los
+cuadros
+aislados
+de
+anemia
+(
+en
+torno
+a
+7
+gr
+/
+dl
+de
+hemoglobina
+)
+y
+trombopenia
+(
+alrededor
+de
+20000
+plaquetas
+/
+ml
+)
+se
+realizó
+TAC
+abdominal
+donde
+no
+se
+objetivaron
+hematomas
+y
+el
+débito
+de
+los
+drenajes
+fue
+escaso
+desde
+el
+primer
+momento
+,
+descartando
+sangrado
+activo
+.
+Se
+retiró
+la
+enoxaparina
+para
+evitar
+causas
+farmacológicas
+de
+trombopenia
+.
+La
+coagulación
+fue
+siempre
+normal
+y
+no
+hubo
+signos
+de
+sangrado
+,
+descartándose
+una
+coagulación
+intravascular
+diseminada
+(
+CID
+)
+.
+También
+se
+descartó
+un
+cuadro
+hemolítico
+al
+tener
+la
+bilirrubina
+normal
+y
+test
+de
+Coombs
+directo
+negativo
+.
+Al
+no
+encontrarse
+la
+causa
+de
+los
+episodios
+recurrentes
+de
+anemia
+y
+trombopenia
+se
+realizó
+una
+punción-aspiración
+esternal
+de
+médula
+ósea
+obteniéndose
+células
+metastásicas
+de
+carcinoma
+urotelial
+.
+Al
+descubrir
+la
+infiltración
+de
+la
+médula
+ósea
+por
+el
+tumor
+de
+vejiga
+se
+realizó
+tratamiento
+hemoterápico
+sustitutivo
+y
+se
+inició
+tratamiento
+quimioterápico
+,
+falleciendo
+el
+paciente
+3
+semanas
+después
+.
diff --git a/gold_standard/S0210-48062009000900015-2.txt b/gold_standard/S0210-48062009000900015-2.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..ede1566cdc88f804f71438b23a0f36ca4f2507b2
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0210-48062009000900015-2.txt
@@ -0,0 +1,271 @@
+Paciente
+varón
+de
+48
+años
+de
+edad
+,
+con
+antecedente
+de
+diabetes
+mellitus
+tipo
+2
+,
+hipertensión
+arterial
+sistémica
+e
+hipotiroidismo
+,
+diagnosticados
+8
+años
+atrás
+,
+con
+inadecuado
+control
+,
+así
+como
+insuficiencia
+renal
+crónica
+de
+2
+años
+de
+evolución
+,
+tratada
+con
+hemodiálisis
+.
+Acudió
+por
+un
+cuadro
+de
+dos
+semanas
+de
+evolución
+caracterizado
+por
+dolor
+en
+el
+glande
+y
+síntomas
+urinarios
+irritativos
+;
+una
+semana
+después
+refirió
+hipocromía
+en
+el
+glande
+,
+así
+como
+sensación
+de
+anestesia
+local
+,
+y
+se
+agregó
+una
+lesión
+violácea
+en
+la
+cara
+dorsal
+del
+glande
+,
+que
+se
+extendía
+y
+se
+acompañaba
+de
+una
+secreción
+purulenta
+,
+por
+lo
+que
+acudió
+a
+nuestro
+servicio
+.
+En
+la
+exploración
+física
+se
+apreciaba
+:
+presencia
+de
+glande
+hipocrómico
+,
+hipotérmico
+con
+área
+de
+necrosis
+en
+el
+dorso
+,
+acompañada
+de
+leve
+secreción
+purulenta
+y
+fétida
+.
+La
+biometría
+hemática
+informó
+:
+hemoglobina
+8,02
+g
+/
+dl
+,
+leucocitos
+8.060
+,
+plaquetas
+355.000
+;
+química
+sanguínea
+:
+glucosa
+277
+mg
+/
+dl
+,
+creatinina
+5,5
+mg
+/
+dl
+,
+BUN
+90,1
+mg
+/
+dl
+;
+pruebas
+de
+función
+hepática
+:
+TGO
+48
+,
+TGP
+32
+,
+fosfatasa
+alcalina
+332
+,
+DHL
+232
+;
+electrolitos
+séricos
+:
+sodio
+128,8
+mmol
+/
+l
+,
+potasio
+6,28
+mmol
+/
+l
+,
+cloro
+96,4
+mmol
+/
+l
+,
+calcio
+7,92
+mmol
+/
+l
+y
+fósforo
+7,36
+mmol
+/
+l
+.
+Se
+lo
+sometió
+a
+falectomía
+parcial
+,
+sin
+complicaciones
+.
+El
+análisis
+patológico
+informó
+:
+necrosis
+y
+proceso
+inflamatorio
+agudo
+y
+crónico
+,
+con
+absceso
+y
+ulcerado
+,
+con
+arterioesclerosis
+obliterante
+.
+Actualmente
+el
+paciente
+está
+en
+vigilancia
+.
diff --git a/gold_standard/S0210-48062009000900019-1.txt b/gold_standard/S0210-48062009000900019-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0210-48062009000900019-1.txt
@@ -0,0 +1,567 @@
+Paciente
+varón
+,
+de
+28
+años
+de
+edad
+,
+visto
+en
+consulta
+de
+urología
+por
+presentar
+varicocele
+izquierdo
+.
+En
+el
+estudio
+de
+dicha
+patología
+se
+descubrió
+una
+gran
+masa
+dependiente
+de
+riñón
+izquierdo
+,
+que
+desplazaba
+las
+estructuras
+abdominales
+;
+se
+observaron
+la
+vena
+renal
+izquierda
+y
+cava
+desplazadas
+,
+pero
+permeables
+.
+Clínicamente
+,
+el
+paciente
+refería
+dolor
+abdominal
+,
+astenia
+y
+pérdida
+de
+peso
+.
+No
+presentaba
+hematuria
+ni
+síndrome
+miccional
+.
+A
+la
+exploración
+física
+,
+se
+palpaba
+una
+gran
+masa
+abdominal
+.
+Las
+pruebas
+de
+laboratorio
+(
+análisis
+sistemático
+de
+sangre
+,
+bioquímica
+de
+sangre
+y
+de
+orina
+,
+coagulación
+)
+estuvieron
+dentro
+de
+la
+normalidad
+.
+La
+ecografía
+testicular
+confirmó
+un
+importante
+varicocele
+izquierdo
+;
+la
+ecografía
+abdominal
+,
+la
+resonancia
+magnética
+y
+la
+tomografía
+computarizada
+(
+TC
+)
+toracoabdominal
+demostraron
+una
+masa
+en
+el
+riñón
+izquierdo
+,
+de
+25
+×
+20
+×
+14
+cm
+de
+diámetro
+máximo
+,
+que
+comprimía
+y
+desplazaba
+estructuras
+abdominales
+,
+así
+como
+a
+la
+vena
+renal
+y
+cava
+.
+El
+resto
+de
+la
+exploración
+fue
+normal
+(
+T2N0
+)
+.
+Se
+completó
+el
+estudio
+con
+una
+gammagrafía
+ósea
+(
+negativa
+para
+metástasis
+óseas
+)
+,
+una
+punción-aspiración
+con
+aguja
+fina
+(
+células
+atípicas
+sospechosas
+de
+malignidad
+)
+y
+una
+arteriografía
+donde
+se
+observó
+desplazamiento
+y
+rotación
+de
+la
+aorta
+abdominal
+.
+A
+la
+vista
+de
+los
+resultados
+del
+estudio
+,
+se
+decidió
+hacer
+una
+nefrectomía
+radical
+;
+la
+intervención
+transcurrió
+sin
+incidencias
+y
+el
+postoperatorio
+fue
+favorable
+;
+se
+dio
+de
+alta
+al
+paciente
+a
+los
+7
+días
+después
+de
+la
+cirugía
+.
+El
+informe
+de
+anatomía
+patológica
+describió
+macroscópicamente
+una
+gran
+masa
+tumoral
+encapsulada
+de
+4.960
+g
+,
+que
+medía
+27
+×
+23
+×
+15
+cm
+,
+donde
+no
+se
+reconoció
+riñón
+.
+La
+descripción
+microscópica
+confirmó
+el
+diagnóstico
+de
+sarcoma
+fibromixoide
+renal
+.
+Evolución
+posterior
+Seguido
+en
+la
+consulta
+ambulatoria
+por
+los
+servicios
+de
+urología
+y
+oncología
+(
+que
+decide
+no
+dar
+tratamiento
+complementario
+)
+,
+el
+paciente
+se
+encuentra
+muy
+bien
+y
+todas
+las
+exploraciones
+complementarias
+realizadas
+9
+meses
+después
+de
+la
+intervención
+(
+analíticas
+sangre
+y
+orina
+,
+TC
+toracoabdominal
+)
+son
+normales
+.
+Tres
+meses
+más
+tarde
+se
+detectó
+en
+la
+TC
+toracoabdominal
+una
+recidiva
+local
+extensa
+,
+una
+masa
+en
+celda
+renal
+izquierda
+con
+extensión
+local
+(
+aproximadamente
+,
+20
+cm
+)
+que
+afectaba
+al
+bazo
+y
+al
+páncreas
+que
+desplaza
+pero
+no
+parece
+infiltrar
+.
+Se
+decidió
+tratamiento
+con
+cirugía
+de
+gran
+tumoración
+multiloculada
+que
+infiltraba
+bazo
+,
+la
+cola
+de
+páncreas
+,
+la
+curvatura
+mayor
+gástrica
+y
+el
+diafragma
+izquierdo
+.
+Se
+practicó
+una
+resección
+de
+la
+tumoración
+,
+incluyendo
+el
+diafragma
+afectado
+,
+una
+gastrectomía
+vertical
+hasta
+el
+ángulo
+de
+His
+,
+una
+esplenectomía
+con
+resección
+de
+la
+cola
+del
+páncreas
+y
+una
+colectomía
+del
+ángulo
+esplénico
+.
+El
+informe
+de
+anatomía
+patología
+confirmó
+que
+se
+trataba
+de
+una
+recidiva
+abdominal
+y
+retroperitoneal
+de
+sarcoma
+de
+alto
+grado
+,
+compatible
+con
+fibrosarcoma
+,
+adherido
+a
+la
+pared
+gástrica
+,
+el
+bazo
+y
+el
+páncreas
+.
+Se
+completó
+el
+tratamiento
+con
+quimioterapia
+(
+6
+ciclos-adriamicina
+/
+ifosfamida
+/
+mesna
+)
+y
+radioterapia
+,
+que
+presentó
+buena
+tolerancia
+y
+respuesta
+(
+TC
+de
+control
+dentro
+de
+la
+normalidad
+)
+.
+Pasados
+cuatro
+meses
+,
+presentó
+una
+nueva
+recidiva
+objetivada
+en
+la
+TC
+abdominal
+,
+por
+lo
+que
+recibió
+tratamiento
+quimioterápico
+y
+8
+meses
+después
+el
+paciente
+falleció
+.
diff --git a/gold_standard/S0210-48062010000100019-1.txt b/gold_standard/S0210-48062010000100019-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0210-48062010000100019-1.txt
@@ -0,0 +1,189 @@
+Paciente
+varón
+de
+53
+años
+,
+diagnosticado
+de
+espondilitis
+anquilopoyética
+(
+HLA
+B27
+)
+,
+amiloidosis
+secundaria
+e
+insuficiencia
+renal
+crónica
+terminal
+en
+tratamiento
+sustitutivo
+con
+hemodiálisis
+.
+Presentó
+un
+cuadro
+de
+hematuria
+indolora
+y
+en
+la
+cistoscopia
+se
+apreció
+una
+masa
+vesical
+,
+excrecente
+pero
+no
+papilar
+y
+sangrante
+.
+Se
+procedió
+a
+una
+resección
+transuretral
+(
+RTU
+)
+,
+siendo
+el
+diagnóstico
+histológico
+de
+amiloidosis
+vesical
+.
+El
+paciente
+evolucionó
+satisfactoriamente
+y
+a
+los
+11
+meses
+reingresó
+con
+un
+dolor
+intenso
+abdominal
+,
+epigástrico
+y
+fijo
+,
+al
+que
+se
+añadió
+a
+las
+dos
+horas
+un
+vómito
+repentino
+,
+abundante
+y
+hemático
+,
+que
+se
+complicó
+con
+una
+parada
+cardiorrespiratoria
+,
+que
+le
+condujo
+al
+exitus
+(
+11/04/1995
+)
+.
+En
+el
+diagnóstico
+anatomopatológico
+realizado
+post
+mortem
+se
+puso
+de
+manifiesto
+en
+el
+aparato
+digestivo
+una
+necrosis
+isquémica
+de
+territorio
+irrigado
+por
+la
+arteria
+mesentérica
+superior
+,
+depósito
+amiloideo
+en
+vasos
+de
+la
+submucosa
+.
+La
+afectación
+de
+órganos
+y
+sistemas
+era
+generalizada
+,
+incluyendo
+atrofia
+renal
+bilateral
+por
+amiloidosis
+.
+Amiloidosis
+vesical
+(
+AA
+)
+,
+sobre
+todo
+perivascular
+y
+amiloidosis
+en
+los
+vasos
+prostáticos
+.
diff --git a/gold_standard/S0210-56912006000200007-1.txt b/gold_standard/S0210-56912006000200007-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0210-56912006000200007-1.txt
@@ -0,0 +1,747 @@
+Varón
+de
+44
+años
+con
+historia
+previa
+de
+depresión
+y
+alcoholismo
+fue
+llevado
+a
+un
+hospital
+comarcal
+a
+las
+tres
+horas
+de
+haber
+ingerido
+arsénico
+voluntariamente
+.
+El
+paciente
+fue
+encontrado
+agitado
+,
+con
+náuseas
+,
+vómitos
+y
+diarrea
+acuosa
+intensa
+.
+Su
+presión
+arterial
+fue
+de
+75/45
+mmHg
+,
+su
+frecuencia
+cardíaca
+de
+130
+latidos
+/
+minuto
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+su
+temperatura
+de
+37
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+.
+En
+la
+analítica
+sanguínea
+destacó
+:
+acidosis
+metabólica
+aguda
+(
+pH
+7,21
+,
+PO2
+91
+mmHg
+,
+PCO2
+21
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+y
+bicarbonato
+11,8
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+/
+l
+con
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+de
+0,21
+)
+,
+lactato
+de
+6
+(
+nivel
+normal
+:
+<
+2,2
+)
+mmol
+/
+l
+e
+hipopotasemia
+de
+3,3
+mmol
+/
+l
+.
+El
+electrocardiograma
+(
+ECG
+)
+reveló
+taquicardia
+sinusal
+a
+135
+latidos
+/
+minuto
+e
+intervalo
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+de
+0,46
+segundos
+.
+Inicialmente
+fue
+tratado
+con
+bicarbonato
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+(
+220
+mmol
+por
+vía
+intravenosa
+[
+i.v.
+]
+)
+,
+sobrecarga
+de
+fluidos
+,
+lavado
+gástrico
+y
+administración
+de
+carbón
+activado
+y
+dimercaprol
+(
+300
+mg
+por
+vía
+intramuscular
+[
+i
+.
+m
+.
+]
+)
+.
+Debido
+a
+un
+deterioro
+progresivo
+del
+nivel
+de
+conciencia
+,
+el
+paciente
+fue
+intubado
+y
+trasladado
+al
+servicio
+de
+Medicina
+Intensiva
+.
+Al
+ingreso
+,
+el
+enfermo
+estaba
+sedado
+y
+mecánicamente
+ventilado
+.
+La
+exploración
+física
+reveló
+miosis
+y
+una
+temperatura
+de
+35,2
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+,
+una
+presión
+arterial
+de
+70/40
+mmHg
+,
+una
+frecuencia
+cardíaca
+de
+95
+latidos
+/
+minuto
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+una
+presión
+venosa
+central
+de
+8
+cmH2O
+.
+Los
+datos
+analíticos
+más
+destacados
+fueron
+:
+glucosa
+64
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+/
+dl
+,
+sodio
+148
+mmol
+/
+l
+,
+potasio
+1,8
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+/
+l
+,
+calcio
+7,8
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+/
+dl
+,
+magnesio
+2,7
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+/
+dl
+,
+fósforo
+0,4
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+/
+dl
+,
+creatinina
+2,3
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+/
+dl
+,
+urea
+52
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+/
+l
+,
+creatinquinasa
+273
+U
+/
+l
+,
+troponina
+I
+0,74
+(
+nivel
+normal
+:
+0,06
+)
+µg
+/
+l
+,
+leucocitos
+17,6
+x
+109
+/
+l
+con
+un
+80%
+neutrófilos
+y
+hemoglobina
+12,5
+g
+/
+dl
+.
+Los
+gases
+arteriales
+fueron
+(
+FiO2
+,
+0,5
+)
+:
+pH
+7,27
+,
+PO2
+105
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+,
+PCO2
+38
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+y
+bicarbonato
+18
+mmol
+/
+l
+.
+La
+radiografía
+de
+tórax
+estuvo
+dentro
+de
+los
+límites
+normales
+.
+El
+ECG
+mostró
+ritmo
+sinusal
+a
+95
+latidos
+/
+minuto
+,
+intervalo
+QTc
+prolongado
+(
+0,70
+segundos
+)
+y
+depresión
+del
+segmento
+ST
+en
+las
+derivaciones
+I
+,
+II
+,
+aVL
+y
+V2
+a
+V6
+.
+Varios
+minutos
+después
+,
+el
+registro
+de
+ECG
+puso
+de
+manifiesto
+varios
+episodios
+de
+taquicardias
+ventriculares
+polimorfas
+y
+autolimitadas
+compatibles
+con
+TDP
+,
+las
+cuales
+fueron
+suprimidas
+con
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+de
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+y
+potasio
+.
+Por
+la
+aparición
+de
+un
+fallo
+renal
+agudo
+,
+se
+realizó
+una
+sesión
+de
+hemodiálisis
+.
+A
+las
+ocho
+horas
+del
+ingreso
+,
+un
+catéter
+arterial
+pulmonar
+reveló
+los
+siguientes
+parámetros
+hemodinámicos
+:
+presión
+arterial
+pulmonar
+,
+28/20
+mmHg
+;
+presión
+pulmonar
+de
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+,
+12
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+;
+índice
+cardíaco
+,
+4,7
+latidos
+/
+minuto
+/
+m2
+y
+resistencias
+vasculares
+sistémicas
+,
+435
+dinas.seg.cm-5
+.
+Fue
+tratado
+con
+expansión
+agresiva
+de
+volumen
+,
+administración
+de
+dimercaprol
+(
+3,2
+mg
+/
+kg
+/
+4
+horas
+)
+,
+repleción
+de
+fósforo
+y
+dosis
+altas
+de
+noradrenalina
+.
+Seguidamente
+,
+la
+presión
+arterial
+subió
+a
+120/65
+mmHg
+y
+las
+resistencias
+vasculares
+sistémicas
+llegaron
+a
+1019
+dinas.seg.cm-5
+.
+Los
+niveles
+séricos
+de
+arsénico
+obtenidos
+al
+ingreso
+fueron
+de
+319
+(
+nivel
+normal
+:
+<
+20
+)
+µg
+/
+l
+y
+los
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+de
+946
+(
+nivel
+normal
+:
+<
+35
+)
+µg
+/
+l
+.
+Un
+ECG
+realizado
+a
+las
+24
+horas
+del
+ingreso
+reveló
+un
+intervalo
+QTc
+normal
+(
+0,40
+seg
+)
+y
+una
+ausencia
+de
+ondas
+Q
+y
+de
+desplazamientos
+del
+segmento
+ST
+.
+En
+este
+momento
+,
+los
+niveles
+séricos
+de
+troponina
+I
+fueron
+de
+25,6
+µg
+/
+l
+y
+los
+de
+creatinquinasa
+de
+1.523
+(
+fracción
+MB
+98,1
+)
+U
+/
+l
+.
+Pasadas
+las
+48
+horas
+del
+ingreso
+,
+el
+paciente
+presentó
+fiebre
+de
+40
+ºC
+e
+hipotensión
+arterial
+grave
+debido
+a
+una
+neumonía
+por
+Staphylococcus
+aureus
+,
+Klebsiella
+oxytoca
+y
+Serratia
+marcescens
+.
+El
+paciente
+murió
+a
+las
+60
+horas
+del
+ingreso
+.
+Una
+autopsia
+parcial
+reveló
+signos
+histológicos
+de
+necrosis
+renal
+masiva
+,
+necrosis
+centrolobulillar
+hepática
+y
+,
+a
+nivel
+cardíaco
+,
+ausencia
+de
+infarto
+agudo
+de
+miocardio
+,
+trombosis
+coronaria
+o
+signos
+típicos
+de
+miocarditis
+(
+miocitolisis
+e
+infiltración
+de
+linfocitos
+)
+.
diff --git a/gold_standard/S0210-56912007000900007-3.txt b/gold_standard/S0210-56912007000900007-3.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0210-56912007000900007-3.txt
@@ -0,0 +1,301 @@
+Mujer
+de
+74
+años
+que
+ingresó
+en
+el
+hospital
+por
+obnubilación
+y
+anuria
+tras
+presentar
+durante
+5
+días
+dolor
+abdominal
+y
+vómitos
+.
+Entre
+sus
+antecedentes
+destacaba
+una
+DM
+tratada
+con
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+(
+850
+mg
+/
+8
+h
+)
+y
+glibenclamida
+.
+La
+presión
+arterial
+era
+de
+105/60
+mmHg
+,
+la
+frecuencia
+cardíaca
+de
+155
+latidos
+/
+minuto
+y
+la
+temperatura
+de
+36,7
+º
+C.
+En
+la
+exploración
+destacaba
+deshidratación
+intensa
+,
+desorientación
+,
+respiración
+de
+Kussmaul
+,
+dolor
+abdominal
+con
+peristaltismo
+débil
+y
+ausencia
+de
+defensa
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+.
+La
+tabla
+2
+muestra
+los
+principales
+datos
+analíticos
+,
+destacando
+además
+una
+hiperamilasemia
+de
+2.605
+U
+/
+l
+.
+Una
+tomografía
+computarizada
+abdominal
+descubrió
+un
+aumento
+del
+tamaño
+de
+la
+cabeza
+del
+páncreas
+sugerente
+de
+pancreatitis
+aguda
+.
+Tras
+suspender
+la
+administración
+de
+metformina
+,
+la
+paciente
+fue
+intubada
+orotraquealmente
+y
+conectada
+a
+un
+respirador
+mecánico
+.
+También
+recibió
+tratamiento
+a
+base
+de
+fluidos
+con
+suplementos
+de
+potasio
+,
+noradrenalina
+,
+bicarbonato
+,
+insulina
+,
+amiodarona
+,
+imipenen
+y
+furosemida
+.
+Al
+segundo
+día
+de
+ingreso
+,
+tras
+administrar
+750
+mEq
+de
+bicarbonato
+y
+140
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+de
+potasio
+,
+se
+normalizó
+el
+equilibrio
+ácido-básico
+(
+pH
+7,41
+y
+bicarbonato
+20
+mEq
+/
+l
+)
+e
+hidroelectrolítico
+(
+sodio
+147
+mEq
+/
+l
+,
+potasio
+3,5
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+/
+l
+)
+y
+la
+creatinina
+descendió
+a
+5,5
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+/
+dl
+.
+Al
+tercer
+día
+de
+ingreso
+,
+por
+la
+presencia
+de
+deposiciones
+mucosas
+repetidas
+,
+se
+realizó
+una
+colonoscopia
+que
+puso
+de
+manifiesto
+una
+formación
+polipoidea
+sésil
+situada
+junto
+al
+esfínter
+anal
+y
+de
+14
+cm
+de
+longitud
+.
+La
+muestra
+endoscópica
+fue
+informada
+como
+adenoma
+velloso
+de
+recto
+.
+Al
+séptimo
+día
+de
+ingreso
+la
+enferma
+fue
+extubada
+,
+y
+dos
+días
+más
+tarde
+fue
+trasladada
+a
+planta
+para
+extirpación
+del
+adenoma
+.
diff --git a/gold_standard/S0210-56912008000100008-3.txt b/gold_standard/S0210-56912008000100008-3.txt
new file mode 100644
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0210-56912008000100008-3.txt
@@ -0,0 +1,204 @@
+Varón
+de
+60
+años
+que
+acude
+al
+hospital
+por
+dolor
+precordial
+de
+dos
+horas
+de
+duración
+.
+El
+ECG
+reveló
+una
+corriente
+de
+lesión
+subepicárdica
+compatible
+con
+un
+IAM
+inferior
+,
+una
+depresión
+pronunciada
+del
+punto
+J
+junto
+a
+una
+D-ST
+descendente
+en
+las
+derivaciones
+V1-V2
+y
+una
+D-ST
+horizontal
+en
+V3
+a
+V5
+.
+Se
+administró
+tratamiento
+fibrinolítico
+con
+tenecteplasa
+y
+lidocaína
+por
+taquicardias
+ventriculares
+extrasistólicas
+.
+Una
+hora
+y
+media
+después
+el
+ECG
+,
+registrado
+sin
+dolor
+,
+reveló
+una
+onda
+J
+marcada
+en
+derivaciones
+V1-V2
+y
+ausencia
+de
+desplazamiento
+del
+segmento
+ST
+.
+Un
+día
+después
+el
+ECG
+puso
+de
+manifiesto
+una
+inversión
+inferior
+de
+la
+onda
+T
+,
+una
+onda
+J
+en
+las
+derivaciones
+V1-V2
+y
+una
+E-ST
+cóncava
+con
+ondas
+T
+positivas
+en
+las
+derivaciones
+V2
+a
+V4
+.
+La
+creatinquinasa
+ascendió
+hasta
+1.143
+U
+/
+l
+(
+con
+una
+fracción
+MB
+de
+102
+)
+.
+Un
+ecocardiograma
+reveló
+una
+acinesia
+inferobasal
+.
+La
+evolución
+clínica
+hospitalaria
+no
+tuvo
+incidencias
+significativas
+.
+Cuatro
+años
+después
+del
+alta
+el
+ECG
+evidencia
+una
+onda
+J
+en
+las
+derivaciones
+inferiores
+y
+anteriores
+,
+y
+una
+E-ST
+cóncava
+con
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+positiva
+en
+las
+derivaciones
+V2
+a
+V4
+sugerente
+de
+un
+SRP
+.
diff --git a/gold_standard/S0211-69952013000500035-1.txt b/gold_standard/S0211-69952013000500035-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9265bb94184ff7c1386f9139ba7ce508c0c340f8
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0211-69952013000500035-1.txt
@@ -0,0 +1,370 @@
+Se
+presenta
+el
+caso
+de
+un
+varón
+de
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+sin
+antecedentes
+de
+interés
+,
+que
+consulta
+por
+pérdida
+de
+17
+kg
+de
+peso
+,
+astenia
+,
+anorexia
+y
+anemia
+.
+Se
+realizó
+una
+colonoscopia
+que
+mostraba
+cambios
+inflamatorios
+inespecíficos
+de
+la
+mucosa
+colónica
+y
+una
+gastroscopia
+que
+evidenciaba
+neoplasia
+gástrica
+y
+gastropatía
+antral
+,
+con
+toma
+de
+biopsias
+.
+La
+histología
+de
+la
+biopsia
+gástrica
+confirmó
+una
+proliferación
+neoplásica
+con
+patrón
+sólido
+sugestiva
+de
+GIST
+,
+y
+la
+inmunohistoquímica
+presentaba
+positividad
+para
+CD117
+.
+Se
+observaron
+depósitos
+de
+amiloide
+AA
+en
+las
+biopsias
+de
+la
+mucosa
+gástrica
+,
+del
+tumor
+y
+de
+la
+mucosa
+colónica
+.
+Posteriormente
+,
+comenzó
+con
+edemas
+en
+los
+miembros
+inferiores
+y
+diarrea
+.
+En
+la
+analítica
+destacaba
+:
+hemoglobina
+8,7
+g
+/
+dl
+,
+hematocrito
+28%
+,
+volumen
+corpuscular
+medio
+75
+,
+creatinina
+sérica
+1,3
+mg
+/
+dl
+;
+proteínas
+totales
+5,9
+g
+/
+dl
+;
+albúmina
+1,36
+g
+/
+dl
+;
+colesterol
+96
+mg
+/
+dl
+;
+índice
+de
+saturación
+de
+transferrina
+13%
+.
+Proteinuria
+de
+5,1
+g
+/
+día
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+sedimento
+con
+4-6
+hematíes
+/
+campo
+.
+Dada
+la
+mala
+situación
+del
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+,
+no
+se
+realizó
+biopsia
+renal
+y
+se
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+que
+la
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+previamente
+observada
+en
+las
+biopsias
+gastrointestinales
+era
+la
+responsable
+del
+síndrome
+nefrótico
+y
+la
+diarrea
+.
+Se
+descartó
+amiloidosis
+cardíaca
+mediante
+ecocardiograma
+.
+Se
+inició
+tratamiento
+con
+un
+inhibidor
+selectivo
+de
+la
+tirosina
+cinasa
+de
+cKit
+,
+Imatinib
+(
+Glivec
+®
+)
+,
+100
+mg
+diarios
+.
+A
+los
+15
+meses
+del
+diagnóstico
+se
+decidió
+la
+extirpación
+quirúrgica
+tras
+observarse
+una
+disminución
+de
+la
+masa
+tumoral
+en
+el
+estudio
+por
+tomografía
+por
+emisión
+de
+positrones
+/
+tomografía
+computarizada
+.
+En
+la
+anatomía
+patológica
+se
+confirmó
+la
+afectación
+del
+estómago
+y
+el
+ángulo
+esplénico
+del
+colon
+extirpados
+.
+En
+este
+sentido
+,
+se
+clasificó
+como
+un
+GIST
+de
+alto
+riesgo
+(
+>
+5
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+de
+tamaño
+,
+>
+5
+mitosis
+por
+campo
+de
+gran
+aumento
+)
+2
+.
+La
+función
+renal
+continuó
+deteriorándose
+,
+por
+lo
+que
+finalmente
+entra
+en
+programa
+de
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+periódica
+,
+un
+año
+y
+siete
+meses
+después
+del
+hallazgo
+del
+GIST
+,
+con
+el
+diagnóstico
+de
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+renal
+crónica
+secundaria
+a
+amiloidosis
+AA
+.
diff --git a/gold_standard/S0212-71992004000600005-1.txt b/gold_standard/S0212-71992004000600005-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..3998d65c4c4ea5575b60483d8fb9370ab01142a6
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0212-71992004000600005-1.txt
@@ -0,0 +1,710 @@
+Se
+trataba
+de
+un
+varón
+de
+29
+años
+con
+antecedentes
+de
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+por
+síndrome
+febril
+en
+los
+últimos
+dos
+años
+.
+En
+una
+ocasión
+,
+en
+junio
+de
+1999
+fue
+diagnosticado
+de
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+infecciosa
+con
+serología
+positiva
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+VEB
+(
+VCA
+IgG
+,
+VCA
+IgM
+y
+EBNA
+positivas
+)
+.
+En
+la
+otra
+,
+en
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+tras
+presentar
+cuadro
+clínico
+de
+10
+días
+de
+evolución
+de
+fiebre
+con
+escalofríos
+,
+astenia
+y
+malestar
+general
+con
+persistencia
+de
+serología
+positiva
+para
+VEB
+,
+y
+se
+apreció
+,
+en
+la
+ecografía
+abdominal
+el
+hallazgo
+de
+esplenomegalia
+con
+lesión
+hipoecoica
+que
+,
+tras
+responder
+favorablemente
+al
+tratamiento
+antibiótico
+(
+cobertura
+de
+amplio
+espectro
+)
+,
+fue
+dado
+de
+alta
+con
+el
+diagnóstico
+de
+absceso
+esplénico
+.
+Desde
+entonces
+se
+mantuvo
+asintomático
+hasta
+que
+reingresó
+en
+junio
+de
+2001
+por
+un
+cuadro
+febril
+,
+de
+una
+semana
+de
+evolución
+,
+acompañado
+de
+escalofrios
+,
+cefalea
+,
+odinofagia
+y
+pérdida
+de
+peso
+,
+sin
+otra
+sintomatología
+acompañante
+.
+En
+la
+exploración
+física
+destacaba
+Tª
+39
+ºC
+,
+afectación
+del
+estado
+general
+,
+palidez
+cutáneo
+mucosa
+y
+esplenomegalia
+.
+En
+la
+analítica
+presentaba
+datos
+de
+anemia
+normocítica
+(
+Hb
+11,9
+g
+/
+dl
+,
+Hto
+35,8%
+y
+VCM
+91,8
+fl
+)
+,
+trombopenia
+(
+44.000
+plaquetas
+/
+mm3
+)
+,
+leucocitos
+normales
+(
+7.440
+/
+mm3
+)
+con
+neutrofilia
+(
+77%
+)
+y
+desviación
+izquierda
+(
+7%
+Cay
+)
+,
+ligera
+elevación
+de
+transaminasas
+(
+GPT
+48
+UI
+/
+L
+)
+y
+enzimas
+de
+colestasis
+(
+GGT
+88
+UI
+/
+L
+,
+FA
+232
+UI
+/
+L
+)
+.
+El
+resto
+de
+los
+parámetros
+bioquímicos
+,
+el
+estudio
+de
+la
+coagulación
+y
+el
+análisis
+elemental
+de
+orina
+fueron
+normales
+.
+El
+proteínograma
+,
+la
+determinación
+de
+inmunoglobulinas
+y
+el
+estudio
+inmunológico
+fueron
+normales
+.
+Se
+realizaron
+diversos
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+microbiológicos
+que
+incluyeron
+serologías
+de
+virus
+de
+la
+hepatitis
+(
+A
+,
+B
+y
+C
+)
+,
+retrovirus
+(
+VIH-1
+y
+2
+)
+,
+tifo-paratíficas
+,
+brucella
+,
+mycoplasma
+,
+legionella
+(
+con
+la
+determinación
+de
+antígeno
+en
+orina
+)
+,
+herpes
+,
+CMV
+,
+y
+toxoplasma
+que
+fueron
+negativas
+.
+Los
+resultados
+de
+la
+serología
+para
+VEB
+fue
+de
+IgG
+anti
+VCA
+IgG
+e
+IgG
+antiEBNA
+positivas
+e
+IgM
+antiVCA
+negativa
+.
+El
+resto
+de
+estudios
+microbiológicos
+(
+hemocultivos
+,
+cultivos
+de
+esputo
+y
+urinocultivos
+,
+que
+abarcaron
+el
+estudio
+de
+mycobacterias
+)
+resultaron
+negativos
+.
+En
+las
+pruebas
+de
+imagen
+,
+concretamente
+en
+la
+TAC
+abdominal
+,
+se
+evidenció
+una
+lesión
+focal
+esplénica
+(
+que
+se
+relacionó
+con
+absceso
+o
+infarto
+)
+,
+ganglios
+aumentados
+en
+número
+a
+nivel
+paraórtico
+y
+adenopatías
+mesentéricas
+.
+En
+otros
+estudios
+,
+los
+resultados
+(
+microbiológicos
+e
+histopatológicos
+)
+obtenidos
+de
+biopsia
+hepática
+y
+de
+médula
+ósea
+dieron
+negativos
+.
+Ante
+la
+sospecha
+diagnóstica
+inicial
+de
+absceso
+intraabdominal
+se
+inició
+tratamiento
+antibiótico
+con
+ceftazidima
+,
+metronidazol
+y
+vancomicina
+,
+evolucionando
+con
+leve
+mejoría
+clínica
+.
+Posteriormente
+,
+dados
+los
+antecedentes
+y
+el
+cuadro
+clínico
+comentado
+,
+y
+con
+el
+fin
+de
+descartar
+,
+entre
+otras
+posibilidades
+diagnósticas
+,
+un
+proceso
+linfoproliferativo
+,
+se
+procedió
+a
+la
+realización
+de
+laparotomía
+diagnóstica
+bajo
+anestesia
+general
+.
+En
+dicha
+intervención
+,
+se
+encontró
+una
+importante
+esplenomegalia
+,
+engrosamiento
+focal
+de
+la
+cápsula
+hepática
+de
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+hepático
+izquierdo
+,
+un
+pequeño
+nódulo
+peritoneal
+en
+el
+mesenterio
+del
+ileon
+distal
+así
+como
+múltiples
+y
+pequeñas
+adenopatías
+al
+mismo
+nivel
+obteniéndose
+muestras
+de
+todas
+ellas
+y
+efectuándose
+esplenectomía
+.
+El
+estudio
+histológico
+de
+los
+ganglios
+indicó
+una
+linfadenitis
+reactiva
+en
+los
+ganglios
+linfáticos
+,
+de
+granuloma
+calcificado
+en
+nódulo
+peritoneal
+y
+sin
+hallazgos
+relevantes
+en
+la
+muestra
+de
+lóbulo
+hepático
+izquierdo
+.
+La
+pieza
+de
+esplenectomía
+,
+que
+pesaba
+442
+gramos
+y
+medía
+15
+x
+11
+cm
+de
+diámetros
+mayores
+,
+presentaba
+un
+nódulo
+subcapsular
+de
+2
+cm
+.
+de
+diámetro
+mayor
+,
+homogéneo
+y
+blanquecino
+.
+El
+tejido
+esplénico
+restante
+era
+de
+aspecto
+congestivo
+sin
+mostrar
+patología
+alguna
+.
+El
+análisis
+microscópico
+fue
+revelador
+de
+una
+proliferación
+de
+células
+fusocelulares
+y
+miofibroblásticas
+,
+con
+positividad
+en
+los
+estudios
+inmunohistoquímicos
+para
+actina
+y
+negatividad
+para
+ALK
+1
+y
+VEB
+,
+siendo
+el
+diagnóstico
+anatomopatológico
+de
+pseudotumor
+inflamatorio
+del
+bazo
+.
+El
+paciente
+evolucionó
+de
+forma
+favorable
+permaneciendo
+,
+desde
+entonces
+,
+asintomático
+.
diff --git a/gold_standard/S0212-71992004001100006-1.txt b/gold_standard/S0212-71992004001100006-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0212-71992004001100006-1.txt
@@ -0,0 +1,782 @@
+Mujer
+de
+68
+años
+con
+cefalea
+de
+un
+año
+de
+evolución
+y
+protusión
+frontal
+.
+Presentaba
+antecedentes
+de
+diabetes
+mellitus
+tipo
+2
+,
+HTA
+,
+asma
+bronquial
+extrínseca
+y
+osteoporosis
+.
+El
+cuadro
+comenzó
+con
+cefalea
+localizada
+en
+cara
+y
+hemicráneo
+derecho
+,
+detectándose
+aumento
+de
+la
+VSG
+y
+anemia
+,
+por
+lo
+que
+se
+inició
+tratamiento
+empírico
+con
+glucocorticoides
+ante
+la
+sospecha
+de
+una
+arteritis
+temporal
+.
+En
+aquel
+momento
+no
+se
+realizó
+biopsia
+de
+dicha
+arteria
+.
+Cuatro
+meses
+más
+tarde
+la
+paciente
+sufrió
+pérdida
+de
+visión
+bilateral
+.
+En
+el
+examen
+oftalmoscópico
+existían
+signos
+de
+hipertensión
+intracraneal
+.
+Se
+realizó
+RMN
+cerebral
+que
+mostró
+engrosamiento
+difuso
+de
+calota
+y
+meninges
+.
+Analíticamente
+persistía
+la
+anemia
+,
+con
+tendencia
+a
+macrocitosis
+.
+En
+el
+análisis
+del
+LCR
+se
+halló
+hiperproteinorraquia
+(
+seguía
+en
+tratamiento
+con
+corticoides
+)
+y
+no
+se
+objetivaron
+células
+malignas
+.
+Tras
+realizarse
+biopsia
+de
+la
+arteria
+temporal
+se
+descartó
+la
+existencia
+de
+arteritis
+y
+fue
+remitida
+a
+nuestro
+hospital
+para
+completar
+estudio
+.
+A
+la
+clínica
+antes
+referida
+se
+asociaron
+crisis
+de
+sacudidas
+en
+hemicuerpo
+derecho
+que
+cedieron
+con
+clonazepam
+,
+alucinaciones
+visuales
+complejas
+,
+cambios
+en
+el
+carácter
+con
+mayor
+irritabilidad
+y
+pérdida
+de
+memoria
+reciente
+.
+La
+exploración
+física
+general
+mostraba
+una
+paciente
+apirética
+,
+con
+palidez
+cutáneo-mucosa
+,
+protusión
+frontal
+derecha
+y
+con
+signos
+cutáneos
+de
+hipervascularización
+craneal
+.
+Presentaba
+edema
+en
+ambos
+párpados
+y
+ptosis
+palpebral
+derecha
+.
+No
+se
+palpaban
+adenopatías
+.
+La
+auscultación
+cardiopulmonar
+era
+normal
+.
+A
+nivel
+neurológico
+estaba
+desorientada
+temporalmente
+y
+apática
+.
+Presentaba
+fatigabilidad
+muscular
+.
+Puntuó
+19
+sobre
+30
+en
+el
+Mini-mental
+test
+.
+Se
+objetivó
+disminución
+de
+agudeza
+visual
+en
+ambos
+ojos
+,
+en
+mayor
+medida
+en
+el
+izquierdo
+(
+con
+el
+derecho
+contaba
+dedos
+a
+un
+metro
+,
+con
+el
+izquierdo
+a
+medio
+metro
+)
+.
+En
+el
+fondo
+de
+ojo
+se
+visualizó
+edema
+de
+papila
+y
+exudados
+algodonosos
+bilaterales
+,
+más
+marcados
+en
+el
+ojo
+izquierdo
+.
+El
+balance
+motor
+era
+simétrico
+.
+Deambulaba
+a
+pasos
+cortos
+con
+disminución
+del
+braceo
+.
+En
+la
+analítica
+sanguínea
+destacaba
+GGT
+85
+UI
+/
+l
+;
+LDH
+779
+UI
+/
+l
+;
+hipoproteinemia
+(
+proteínas
+totales
+5,61
+g
+/
+dl
+,
+albúmina
+3,4
+g
+/
+dl
+)
+;
+resto
+de
+parámetros
+de
+la
+bioquímica
+dentro
+de
+la
+normalidad
+.
+El
+hemograma
+mostraba
+anemia
+(
+Hb
+8,6
+g
+/
+dl
+)
+con
+patrón
+férrico
+inflamatorio
+,
+plaquetas
+de
+106.000
+/
+mm3
+y
+leucocitos
+normales
+.
+Hemostasia
+normal
+.
+VSG
+elevada
+(
+53
+mm
+/
+h
+)
+.
+Se
+detectó
+hipotirodismo
+primario
+(
+TSH
+1,1
+mUI
+/
+l
+,
+T4
+libre
+0,6
+ng
+/
+dl
+)
+y
+aumento
+de
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+(
+170
+pg
+/
+ml
+)
+.
+Proteinograma
+y
+IEF
+sin
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+patológicos
+.
+Entre
+los
+marcadores
+tumorales
+sólo
+el
+CA
+15,3
+estaba
+elevado
+(
+67,4
+UI
+/
+ml
+)
+.
+La
+TAC
+craneal
+mostró
+engrosamiento
+de
+calota
+difuso
+sugestivo
+de
+hiperostosis
+con
+engrosamiento
+meníngeo-dural
+disperso
+más
+marcado
+en
+región
+frontal
+izquierda
+.
+En
+la
+punción
+lumbar
+se
+obtuvo
+un
+líquido
+cefalorraquídeo
+claro
+,
+con
+leve
+hiperproteinorraquia
+(
+48
+mg
+/
+dl
+)
+,
+glucosa
+74
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+/
+dl
+y
+0
+células
+.
+No
+se
+hallaron
+células
+malignas
+.
+Los
+cultivos
+del
+LCR
+fueron
+negativos
+.
+Se
+realizó
+un
+estudio
+EEG
+que
+mostró
+una
+lentificación
+difusa
+con
+actividades
+lentas
+intermitentes
+frontales
+y
+signos
+lesivo-irritativos
+en
+área
+temporal
+izquierda
+.
+La
+RM
+cerebral
+detectó
+hiperostosis
+difusa
+de
+calota
+craneal
+con
+realce
+meníngeo
+anormal
+difuso
+más
+prominente
+en
+región
+frontal
+izquierda
+.
+La
+mamografía
+fue
+normal
+.
+En
+la
+serie
+ósea
+metastásica
+se
+apreció
+osteosclerosis
+generalizada
+.
+El
+rastreo
+óseo
+mostró
+refuerzo
+de
+actividad
+en
+cráneo
+,
+sobre
+todo
+a
+nivel
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+,
+compatible
+con
+hiperostosis
+.
+La
+biopsia
+de
+cresta
+iliaca
+presentó
+trabéculas
+artefactadas
+sin
+actividad
+hematopoyética
+.
+La
+TAC
+toraco-abdómino-pélvica
+no
+encontró
+alteraciones
+.
+Ante
+la
+presencia
+de
+una
+paquimeningitis
+con
+hiperostosis
+secundaria
+sin
+detectarse
+células
+malignas
+en
+LCR
+en
+punciones
+lumbares
+seriadas
+y
+sin
+conocimiento
+de
+la
+existencia
+de
+un
+cáncer
+primario
+,
+se
+realizó
+una
+biopsia
+de
+hueso
+craneal
+y
+meninges
+con
+el
+siguiente
+resultado
+anatomo-patológico
+:
+calota
+con
+hiperostosis
+,
+médula
+ósea
+y
+duramadre
+con
+amplia
+infiltración
+por
+adenocarcinoma
+metastático
+.
+El
+perfil
+inmunohistoquímico
+no
+orientó
+hacia
+el
+origen
+del
+tumor
+primario
+.
+Se
+indicó
+tratamiento
+radioterápico
+craneal
+que
+la
+paciente
+rechazó
+,
+iniciándose
+tratamiento
+paliativo
+con
+tamoxifeno
+ante
+la
+sospecha
+de
+un
+tumor
+mamario
+.
+De
+hecho
+,
+unos
+meses
+después
+de
+la
+biopsia
+se
+realizó
+un
+nuevo
+TAC
+toraco-abdomino-pélvico
+que
+mostró
+un
+nódulo
+axilar
+derecho
+irregular
+.
+La
+paciente
+rechazó
+tratamientos
+agresivos
+y
+falleció
+en
+su
+domicilio
+dos
+meses
+después
+del
+alta
+,
+por
+lo
+que
+no
+se
+realizó
+estudio
+necrópsico
+.
diff --git a/gold_standard/S0212-71992004001100007-1.txt b/gold_standard/S0212-71992004001100007-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0212-71992004001100007-1.txt
@@ -0,0 +1,483 @@
+Paciente
+varón
+de
+60
+años
+de
+edad
+,
+con
+prótesis
+mitral
+metálica
+tipo
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+y
+anuloplastia
+tricuspídea
+20
+años
+atrás
+por
+valvulopatía
+reumática
+,
+fibrilación
+auricular
+crónica
+(
+FAC
+)
+,
+HTA
+,
+insuficiencia
+cardiaca
+congestiva
+(
+ICC
+)
+con
+un
+Grado
+Funcional
+NYHA
+I
+/
+IV
+.
+Recibía
+tratamiento
+con
+acenocumarol
+.
+Ingresa
+en
+nuestro
+servicio
+por
+cuadro
+de
+fiebre
+,
+escalofríos
+,
+y
+empeoramiento
+de
+su
+disnea
+habitual
+,
+apareciendo
+ortopnea
+y
+edemas
+en
+MMII
+.
+La
+exploración
+clínica
+era
+compatible
+con
+una
+ICC
+(
+venas
+yugulares
+ingurgitadas
+,
+pulso
+arritmico
+a
+100
+lpm
+,
+ritmo
+de
+galope
+,
+crepitantes
+basales
+bilaterales
+pulmonares
+,
+hepatomegalia
+de
+2
+traveses
+con
+reflejo
+hepatoyugular
+positivo
+y
+edemas
+pretibiales
+con
+fóvea
+en
+los
+MMII
+)
+.
+En
+la
+analítica
+presentaba
+una
+hemoglobina
+de
+12,4
+g
+/
+L
+,
+leucocitos
+17.810
+/
+ml
+,
+con
+un
+87%
+de
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+,
+estando
+el
+resto
+de
+los
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+habituales
+dentro
+de
+la
+normalidad
+.
+La
+radiografía
+de
+tórax
+mostraba
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+de
+ICC
+.
+Se
+realizaron
+hemocultivos
+seriados
+en
+los
+que
+se
+aisló
+de
+forma
+persistente
+Neisseria
+Sicca
+,
+por
+lo
+que
+se
+inició
+tratamiento
+con
+Penicilina
+G
+sódica
+intravenosa
+24
+millones
+de
+unidades
+en
+perfusión
+contínua
+y
+Gentamicina
+80
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+I.V.
+cada
+8
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+(
+2
+primeras
+semanas
+)
+,
+quedando
+el
+paciente
+afebril
+al
+tercer
+día
+de
+comenzar
+el
+tratamiento
+.
+En
+el
+transcurso
+del
+ingreso
+aparecieron
+unas
+lesiones
+rojizas
+y
+dolorosas
+en
+los
+pulpejos
+de
+los
+dedos
+de
+ambas
+manos
+compatibles
+con
+fenómenos
+vasculíticos
+,
+realizándose
+,
+por
+tanto
+,
+el
+diagnóstico
+de
+Endocarditis
+Infecciosa
+(
+EI
+)
+según
+los
+criterios
+clínicos
+de
+Durack
+(
+4
+)
+.
+La
+Ecocardiografia
+Transtorácica
+(
+ETT
+)
+y
+Transesofágica
+(
+ETE
+)
+demostró
+una
+prótesis
+mitral
+normofuncionante
+y
+ausencia
+de
+vegetaciones
+.
+Al
+9º
+día
+de
+tratamiento
+el
+paciente
+presentó
+un
+episodio
+brusco
+de
+pérdida
+de
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+en
+hemicuerpo
+izquierdo
+,
+visualizándose
+en
+TAC
+craneal
+3
+imagénes
+hiperdensas
+a
+nivel
+temporalparietal
+y
+occipital
+de
+ambos
+hemisferios
+compatibles
+con
+focos
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+.
+En
+ese
+momento
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+I.N.R.
+era
+de
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+,
+a
+pesar
+de
+lo
+cual
+,
+la
+anticoagulación
+fue
+suspendida
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+Cuatro
+días
+después
+,
+y
+la
+tras
+estabilización
+del
+paciente
+,
+se
+decidió
+reiniciar
+anticoagulación
+con
+heparina
+sódica
+iv
+completándose
+6
+semanas
+de
+tratamiento
+antibiótico
+y
+heparina
+.
+En
+el
+TAC
+cerebral
+de
+control
+tras
+el
+tratamiento
+,
+persistía
+el
+hematoma
+occipitoparietal
+,
+habiendo
+desaparecido
+los
+otros
+focos
+hemorrágicos
+.
+Ante
+éstos
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+y
+la
+posibilidad
+de
+resangrado
+,
+el
+paciente
+fue
+dado
+de
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+con
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+10.000
+U.I.
+subcutánea
+una
+vez
+al
+día
+,
+durante
+3
+meses
+,
+tras
+los
+cuales
+se
+realizó
+nuevo
+estudio
+ecocardiográfico
+y
+TAC
+craneal
+que
+demostraron
+la
+normalidad
+de
+la
+válvula
+mitral
+y
+la
+práctica
+resolución
+del
+hematoma
+cerebral
+,
+por
+lo
+que
+nuevamente
+se
+inició
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+oral
+con
+acenocumarol
+,
+encontrándose
+a
+los
+tres
+meses
+de
+la
+misma
+,
+asintomático
+.
diff --git a/gold_standard/S0212-71992004001200007-1.txt b/gold_standard/S0212-71992004001200007-1.txt
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index 0000000000000000000000000000000000000000..11adb7128a6309fcaf23d2ef6b0b9e47b8b80bc0
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0212-71992004001200007-1.txt
@@ -0,0 +1,415 @@
+Paciente
+mujer
+de
+62
+años
+de
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+,
+con
+antecedentes
+de
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+arterial
+(
+HTA
+)
+y
+diabetes
+mellitus
+(
+DM
+)
+tipo
+2
+en
+tratamiento
+con
+metformina
+,
+que
+comienza
+24
+horas
+previas
+al
+ingreso
+con
+malestar
+general
+,
+fiebre
+de
+hasta
+38,5
+ºC
+,
+dolor
+lumbar
+y
+cuadro
+confusional
+agudo
+,
+junto
+con
+pérdida
+progresiva
+de
+visión
+en
+ojo
+derecho
+.
+A
+la
+exploración
+la
+paciente
+se
+encontraba
+confusa
+,
+con
+tendencia
+al
+sueño
+,
+febril
+,
+con
+cifras
+de
+tensión
+arterial
+de
+100/70
+mmHg
+y
+95
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+.
+Desde
+el
+punto
+de
+vista
+oftalmológico
+,
+presentaba
+en
+ojo
+derecho
+edema
+parpebral
+superior
+con
+ptosis
+de
+aspecto
+mecánico
+,
+restricción
+a
+la
+elevación
+y
+aducción
+por
+edema
+orbitario
+,
+quemosis
+conjuntival
+,
+córnea
+transparente
+,
+con
+capacidad
+para
+percibir
+la
+luz
+y
+proyectar
+foco
+,
+con
+pupila
+miótica
+con
+aspecto
+de
+sinequias
+,
+y
+fondo
+de
+ojo
+inexplorable
+por
+opacidad
+de
+medios
+.
+El
+resto
+de
+la
+exploración
+general
+fue
+normal
+.
+En
+la
+analítica
+de
+sangre
+presentaba
+una
+hemoglobina
+10,5
+g
+/
+dl
+,
+82.000
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+/
+µL
+,
+5020
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+/
+µL
+,
+con
+82%
+de
+neutrófilos
+,
+glucosa
+de
+402
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+/
+dl
+,
+velocidad
+de
+sedimentación
+glomerular
+de
+133
+mm
+en
+la
+1ª
+hora
+,
+y
+una
+proteína
+C
+reactiva
+de
+165
+U
+/
+L.
+El
+resto
+de
+los
+parámetros
+analíticos
+rutinarios
+estaban
+dentro
+de
+la
+normalidad
+.
+En
+orina
+se
+observaron
+30-40
+leucocitos
+/
+campo
+.
+En
+Liquido
+cefalorraquídeo
+(
+LCR
+)
+se
+objetivaron
+95
+células
+/
+mm3
+,
+con
+84%
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+y
+16%
+de
+mononucleares
+,
+una
+glucosa
+de
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+/
+dl
+y
+125
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+/
+dl
+de
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+.
+Se
+realizaron
+una
+TAC
+y
+una
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+craneal
+donde
+no
+se
+observaron
+alteraciones
+orbitarias
+ni
+en
+senos
+cavernosos
+.
+En
+RM
+columna
+se
+visualizó
+una
+imagen
+compatible
+compatible
+con
+espondilitis
+a
+nivel
+L4-L5
+.
+Un
+Ecocardiograma
+transtorácico
+y
+transesofágico
+no
+reveló
+la
+existencia
+de
+una
+endocarditis
+.
+Se
+realizaron
+hemocultivos
+,
+urocultivos
+y
+cultivos
+del
+LCR
+,
+aislándose
+en
+todos
+Escherichia
+coli
+,
+con
+el
+mismo
+patrón
+de
+sensibilidad
+en
+el
+antibiograma
+.
+Recibió
+tratamiento
+con
+ceftriaxona
+2
+g
+i.v.
+y
+ciprofloxacino
+200
+mg
+i.v.
+dos
+veces
+al
+día
+,
+junto
+con
+tratamiento
+tópico
+con
+neomicina
+,
+prednisona
+y
+atropina
+durante
+30
+días
+,
+continuando
+con
+ciprofloxacino
+via
+oral
+750
+mg
+dos
+veces
+al
+día
+durante
+14
+día
+más
+.
+Al
+final
+del
+tratamiento
+,
+conservó
+en
+el
+ojo
+afecto
+la
+capacidad
+de
+percepción
+luminosa
+.
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@@ -0,0 +1,825 @@
+Paciente
+de
+76
+años
+de
+edad
+,
+con
+antecedentes
+de
+talasemia
+minor
+,
+diabetes
+mellitus
+tipo
+2
+,
+controlada
+de
+manera
+adecuada
+con
+dosis
+bajas
+de
+antidiabéticos
+orales
+(
+cifras
+de
+Hb
+1
+AC
+6,8
+)
+.
+Apendicectomía
+en
+la
+juventud
+y
+una
+cirugía
+de
+hidrocele
+testicular
+.
+El
+paciente
+es
+ingresado
+por
+un
+cuadro
+de
+unos
+15
+años
+de
+evolución
+de
+síncopes
+al
+ortostatismo
+incapacitantes
+,
+que
+incluso
+le
+habían
+limitado
+funcionalmente
+en
+los
+últimos
+años
+,
+hasta
+el
+punto
+de
+impedirle
+salir
+a
+la
+calle
+.
+Fue
+estudiado
+parcialmente
+por
+este
+motivo
+en
+el
+año
+1996
+.
+En
+dicho
+estudio
+se
+halló
+un
+bloqueo
+AV
+paroxístico
+completo
+,
+que
+inicialmente
+se
+interpretó
+como
+causante
+de
+la
+sintomatología
+,
+por
+lo
+que
+se
+puso
+un
+marcapasos
+VDD
+sin
+que
+la
+sintomatología
+del
+paciente
+remitiese
+de
+manera
+completa
+.
+Se
+decidió
+ampliar
+en
+su
+momento
+el
+estudio
+,
+realizándose
+ECOcardiograma
+,
+que
+salvo
+una
+leve
+hipertrofia
+de
+ventrículo
+izquierdo
+no
+presentó
+otras
+alteraciones
+,
+así
+como
+un
+TC
+abdominal
+,
+que
+fue
+normal
+.
+La
+exploración
+neurológica
+fue
+normal
+en
+su
+momento
+.
+Al
+paciente
+se
+le
+dio
+de
+alta
+con
+el
+diagnóstico
+de
+sincopes
+ortostaticos
+idiopáticos
+,
+iniciándose
+tratamiento
+con
+etilefrina
+,
+espironolactona
+y
+fludocortisona
+.
+El
+paciente
+sin
+embargo
+no
+mejoró
+de
+su
+sintomatología
+,
+presentando
+síncopes
+al
+ortostatismo
+de
+manera
+casi
+diaria
+,
+con
+traumatismos
+frecuentes
+,
+junto
+con
+un
+estado
+de
+presíncope
+mantenido
+mientras
+el
+paciente
+se
+mantenía
+en
+sedestación
+.
+Ante
+lo
+incapacitante
+de
+la
+sintomatología
+,
+se
+decide
+ingresar
+al
+paciente
+para
+completar
+el
+estudio
+y
+ajustar
+el
+tratamiento
+.
+En
+la
+anamnesis
+el
+paciente
+,
+además
+de
+los
+síncopes
+,
+sólo
+refería
+nicturia
+de
+4-5
+veces
+al
+día
+,
+y
+un
+cuadro
+de
+diarrea
+de
+4-5
+deposiciones
+acuosas
+abundantes
+,
+sin
+productos
+patológicos
+,
+de
+unos
+diez
+años
+de
+evolución
+,
+no
+acompañada
+de
+pérdida
+de
+peso
+ni
+sintomatología
+tóxica
+.
+La
+anamnesis
+por
+órganos
+y
+aparatos
+resultó
+negativa
+.
+En
+la
+exploración
+física
+destacaba
+la
+importante
+caída
+de
+la
+TA
+con
+la
+sedestación
+con
+respecto
+al
+decúbito
+,
+que
+pasaba
+de
+valores
+en
+torno
+a
+los
+120/80
+mm
+de
+Hg
+a
+valores
+de
+60/40
+,
+no
+acompañándose
+esta
+caída
+de
+TA
+de
+otras
+manifestaciones
+que
+no
+fuesen
+una
+intensa
+sensación
+presincopal
+.
+Durante
+estos
+episodios
+,
+el
+paciente
+no
+sudaba
+ni
+presentaba
+una
+taquicardización
+compensadora
+.
+La
+exploración
+física
+solo
+demostró
+cierta
+desinhibición
+conductual
+del
+paciente
+,
+no
+acompañada
+de
+signos
+de
+liberación
+frontal
+.
+El
+resto
+de
+la
+exploración
+neurológica
+y
+general
+fue
+normal
+.
+Se
+realizaron
+las
+siguientes
+pruebas
+complementarias
+para
+el
+estudio
+del
+paciente
+:
+bioquímica
+:
+glucosa
+127
+;
+crea
+1,16
+;
+proteínas
+totales
+7
+;
+albúmina
+3,78
+;
+calcio
+9,9
+;
+fósforo
+2,9
+;
+ácido
+úrico
+8
+;
+colesterol
+125
+;
+triglicéridos
+174
+;
+sodio
+140
+;
+potasio
+4,76
+.
+Hemograma
+:
+leucos
+6.740
+(
+fórmula
+normal
+)
+;
+hematíes
+4,34
+;
+Hb
+9,7
+;
+VCM
+68,7
+;
+plaquetas
+169.000
+.
+Perfil
+hepático
+:
+Normal
+.
+Niveles
+de
+vitamina
+B12
+925
+y
+ácido
+fólico
+16
+.
+Estudio
+hormonal
+:
+prolactina
+10,4
+;
+FSH
+9,2
+;
+LH
+7,3
+;
+testosterona
+277
+;
+cortisol
+noche
+9
+;
+cortisol
+basal
+38
+;
+cortisol
+ritmo
+76%
+;
+porfirinas
+totales
+<
+200
+;
+aldolasa
+3
+.
+Espectro
+electroforético
+:
+albúmina
+53,8%
+;
+alfa1
+3,3%
+;
+alfa2
+15,3%
+;
+beta
+13,7%
+;
+gamma
+13,9%
+.
+Sangre
+en
+heces
+:
+negativo
+.
+TAC
+craneal
+:
+El
+estudio
+muestra
+signos
+de
+atrofia
+de
+forma
+difusa
+en
+relación
+con
+la
+edad
+del
+paciente
+sin
+otros
+hallazgos
+relevantes
+.
+Colonoscopia
+:
+No
+se
+aprecian
+lesiones
+en
+las
+áreas
+visualizadas
+.
+Se
+toman
+biopsias
+en
+colon
+descendente
+proximal
+para
+descartar
+colitis
+macroscópica
+.
+En
+todo
+el
+colon
+orificios
+diverticulares
+de
+pequeño
+tamaño
+.
+Biopsia
+de
+mucosa
+colorrectal
+:
+de
+características
+habituales
+.
+Se
+realizan
+tinciones
+especificas
+para
+amiloide
+que
+resultan
+negativas
+.
+Ecocardiograma
+:
+ventrículo
+izquierdo
+hipertrófico
+con
+función
+sistólica
+limites
+bajos
+de
+la
+normalidad
+con
+ligera
+hipocinesia
+global
+.
+Insuficiencia
+mitral
+ligera
+.
+No
+datos
+de
+amiloidosis
+.
+Estudio
+arritmológico
+:
+marcapasos
+VDD
+con
+cable
+único
+,
+normofuncionante
+.
+Se
+procede
+a
+reducción
+de
+la
+frecuencia
+de
+estimulación
+sin
+obtener
+ritmo
+ventricular
+propio
+(
+bloqueo
+AV
+completo
+con
+estimulación
+ventricular
+a
+40
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+)
+.
+Test
+presor
+de
+frío
+:
+TA
+con
+le
+paciente
+en
+decúbito
+112/68
+.
+Tras
+30
+"
+con
+mano
+en
+hielo
+:
+TA
+108/56
+.
+Serología
+VIH
+:
+Negativa
+.
+Rx
+tórax
+:
+Sin
+hallazgos
+significativos
+.
+TAC
+abdominopélvico
+:
+Sin
+lesiones
+significativas
+Niveles
+de
+catecolaminas
+en
+plasma
+en
+decúbito
+y
+en
+sedestación
+:
+niveles
+basales
+bajos
+,
+sin
+que
+se
+produzca
+la
+elevación
+esperada
+en
+sedestación
+.
+Niveles
+de
+catecolaminas
+en
+orina
+:
+bajos
+.
+Ante
+la
+normalidad
+de
+las
+pruebas
+complementarias
+se
+acaba
+estableciendo
+el
+diagnóstico
+de
+fallo
+autonómico
+puro
+,
+retirando
+del
+tratamiento
+los
+fármacos
+hipotensores
+,
+manteniendo
+únicamente
+la
+etilefrina
+y
+la
+fludocortisona
+,
+junto
+con
+medidas
+sintomáticas
+,
+mejorando
+subjetivamente
+el
+paciente
+.
diff --git a/gold_standard/S0365-66912004000600008-1.txt b/gold_standard/S0365-66912004000600008-1.txt
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@@ -0,0 +1,317 @@
+Varón
+de
+72
+años
+diagnosticado
+de
+glaucoma
+primario
+de
+ángulo
+abierto
+e
+intervenido
+de
+trabeculectomía
+de
+ambos
+ojos
+en
+febrero
+de
+2001
+con
+buen
+control
+tensional
+.
+Un
+año
+más
+tarde
+el
+paciente
+fue
+intervenido
+de
+cataratas
+mediante
+facoemulsificación
+más
+implante
+de
+lente
+intraocular
+de
+cámara
+posterior
+que
+cursó
+sin
+complicaciones
+,
+conservando
+íntegra
+la
+cápsula
+posterior
+y
+logrando
+una
+agudeza
+visual
+(
+AV
+)
+de
+0,6
+en
+OD
+y
+de
+0,5
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+OI
+.
+Dos
+años
+después
+de
+la
+cirugía
+filtrante
+,
+el
+campo
+visual
+mostró
+progresión
+en
+su
+OD
+y
+una
+presión
+intraocular
+de
+23
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+por
+lo
+que
+se
+instauró
+tratamiento
+con
+travoprost
+0,004%
+(
+Travatan
+®
+,
+Alcon
+,
+Fort
+Worth
+,
+Texas
+)
+.
+Al
+mes
+de
+iniciar
+el
+tratamiento
+,
+el
+paciente
+refería
+disminución
+de
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+en
+su
+OD
+,
+siendo
+la
+exploración
+compatible
+con
+el
+desarrollo
+de
+un
+edema
+macular
+quístico
+que
+había
+reducido
+la
+AV
+a
+0,2
+.
+El
+diagnóstico
+fue
+confirmado
+mediante
+una
+OCT
+(
+OCT
+3000
+,
+Humphrey
+Zeiss
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+,
+Dublin
+,
+CA
+)
+que
+puso
+de
+manifiesto
+la
+existencia
+en
+el
+espesor
+retiniano
+de
+unos
+espacios
+de
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+intensidad
+correspondientes
+a
+espacios
+quísticos
+,
+y
+un
+acúmulo
+de
+líquido
+subrretiniano
+subyacente
+,
+alcanzándose
+un
+grosor
+a
+nivel
+foveal
+de
+437
+DE
+21
+micras
+.
+El
+travoprost
+fue
+suspendido
+,
+instaurándose
+tratamiento
+con
+acetazolamida
+oral
+(
+edemox
+®
+,
+Chiesi
+wassermann
+,
+Madrid
+,
+Spain
+)
+125
+mg
+cada
+6
+horas
+,
+ketorolaco
+(
+acular
+®
+,
+Allergan
+,
+Madrid
+,
+Spain
+)
+1
+gota
+cada
+6
+horas
+y
+maleato
+de
+timolol
+0,5%
+(
+timoftol
+0,5%
+®
+,
+Madrid
+,
+Spain
+)
+dos
+veces
+al
+día
+.
+A
+las
+dos
+semanas
+,
+la
+AV
+había
+mejorado
+a
+0,6
+,
+y
+la
+OCT
+mostraba
+un
+espesor
+macular
+normal
+(
+213
+DE
+9
+micras
+)
+,
+con
+desaparición
+de
+los
+quistes
+y
+recuperación
+de
+la
+depresión
+foveal
+.
diff --git a/gold_standard/S0365-66912004000600009-2.txt b/gold_standard/S0365-66912004000600009-2.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0365-66912004000600009-2.txt
@@ -0,0 +1,151 @@
+Paciente
+de
+86
+años
+afáquica
+tras
+extracción
+de
+cataratas
+en
+1999
+complicada
+con
+rotura
+capsular
+y
+salida
+de
+vítreo
+.
+Tres
+años
+más
+tarde
+,
+acude
+a
+consulta
+con
+sensación
+de
+cuerpo
+extraño
+y
+fotofobia
+.
+Percibe
+luz
+por
+ojo
+derecho
+,
+en
+la
+lámpara
+de
+hendidura
+se
+observa
+edema
+corneal
+en
+los
+3
+mm
+más
+periféricos
+.
+Se
+realiza
+microscopía
+especular
+.
+Se
+decide
+realizar
+queratoplastia
+penetrante
+debido
+a
+la
+baja
+densidad
+de
+células
+endoteliales
+centrales
+y
+a
+las
+molestias
+de
+la
+paciente
+.
+La
+córnea
+de
+la
+paciente
+se
+analiza
+histológicamente
+confirmando
+el
+diagnóstico
+de
+BML
+y
+mostrando
+desprendimiento
+y
+rotura
+de
+la
+membrana
+de
+Descemet
+y
+del
+endotelio
+en
+la
+zona
+de
+la
+periferia
+,
+siendo
+normal
+la
+zona
+central
+.
+A
+los
+18
+meses
+el
+botón
+corneal
+se
+mantiene
+transparente
+,
+sin
+edema
+,
+consiguiéndose
+una
+visión
+corregida
+de
+0,2
+(
+por
+edema
+macular
+quístico
+)
+.
diff --git a/gold_standard/S0365-66912007001000008-1.txt b/gold_standard/S0365-66912007001000008-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0365-66912007001000008-1.txt
@@ -0,0 +1,463 @@
+Varón
+de
+diez
+años
+en
+la
+actualidad
+,
+que
+en
+2001
+,
+sufrió
+,
+bruscamente
+,
+una
+cefalea
+intensa
+asociada
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+vómitos
+y
+refractaria
+a
+ibuprofeno
+.
+En
+la
+exploración
+de
+fondo
+de
+ojo
+,
+se
+advirtió
+un
+papiledema
+derecho
+incipiente
+.
+En
+la
+TC
+se
+objetivó
+una
+hemorragia
+occipital
+parasagital
+derecha
+.
+Posteriormente
+se
+llevaron
+a
+cabo
+estudios
+angiográficos
+hallándose
+dos
+nidos
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+,
+uno
+,
+en
+la
+cara
+medial
+del
+lóbulo
+temporal
+derecho
+,
+de
+7,5
+cc
+de
+volumen
+,
+y
+otro
+más
+posterior
+,
+localizado
+en
+el
+lóbulo
+occipital
+derecho
+,
+de
+8
+cc
+de
+volumen
+,
+demostrándose
+asimismo
+angiogénesis
+periférica
+en
+ambos
+lóbulos
+La
+parte
+occipital
+de
+la
+MAV
+presentaba
+un
+mayor
+flujo
+que
+la
+porción
+anterior
+.
+En
+la
+exploración
+neurológica
+se
+descubrió
+,
+por
+confrontación
+,
+una
+hemianopsia
+homónima
+izquierda
+sin
+otros
+hallazgos
+.
+El
+examen
+de
+fondo
+de
+ojo
+,
+ya
+alejados
+del
+episodio
+agudo
+de
+sangrado
+,
+era
+normal
+en
+ambos
+ojos
+.
+Entre
+2001
+y
+2005
+,
+el
+niño
+fue
+intervenido
+con
+embolizaciones
+selectivas
+de
+sus
+dos
+componentes
+malformativos
+,
+disminuyendo
+el
+flujo
+sanguíneo
+de
+las
+aferencias
+de
+las
+MAV
+y
+el
+tamaño
+de
+éstas
+.
+Posteriormente
+se
+realizó
+radiocirugía
+con
+Gamma
+Knife
+.
+El
+paciente
+no
+ha
+sufrido
+recurrencia
+de
+la
+hemorragia
+pero
+presenta
+crisis
+epilépticas
+sintomáticas
+fotosensoriales
+en
+tratamiento
+médico
+con
+ácido
+valproico
+.
+Su
+estudio
+electroencefalográfico
+muestra
+asimetría
+interhemisférica
+a
+expensas
+del
+hemisferio
+cerebral
+derecho
+,
+compatible
+con
+afectación
+cerebral
+estructural
+parieto-occipital
+derecha
+donde
+se
+han
+observado
+esporádicas
+anomalías
+epileptiformes
+localizadas
+en
+estas
+regiones
+.
+En
+la
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+,
+se
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+la
+dosis
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+de
+su
+tratamiento
+médico
+por
+reagudización
+de
+las
+crisis
+y
+acude
+a
+nuestro
+servicio
+,
+remitido
+por
+el
+servicio
+de
+neurología
+,
+para
+valoración
+de
+diplopía
+intermitente
+,
+de
+cuatro
+meses
+de
+evolución
+,
+que
+en
+un
+principio
+se
+atribuyó
+a
+sus
+crisis
+epilépticas
+pero
+que
+no
+ha
+remitido
+pese
+al
+incremento
+farmacológico
+de
+ácido
+valproico
+.
+En
+la
+exploración
+oftalmológica
+,
+el
+paciente
+tiene
+AV
+de
+0,6
+(
+OD
+)
+y
+0,5
+(
+OI
+)
+.
+Los
+reflejos
+pupilares
+son
+normales
+.
+Presenta
+ortoforia
+,
+con
+ducciones
+y
+versiones
+normales
+.
+En
+la
+prueba
+del
+Cover
+Test
+,
+se
+demuestra
+una
+exoforia
+de
+-3º
+-5º
+de
+cerca
+y
+-5º
+-7º
+de
+lejos
+.
+El
+fondo
+de
+ojo
+de
+ambos
+ojos
+es
+aparentemente
+normal
+.
+El
+defecto
+refractivo
+evidencia
+miopía
+de
+-0,75
+dioptrías
+en
+ambos
+ojos
+.
+Se
+lleva
+a
+cabo
+estudio
+campimétrico
+(
+Humphrey
+,
+prueba
+de
+umbral
+24-2
+)
+demostrándose
+defecto
+hemianópsico
+homónimo
+izquierdo
+altamente
+congruente
+en
+ambos
+ojos
+,
+y
+con
+mayor
+densidad
+del
+defecto
+en
+el
+cuadrante
+inferior
+izquierdo
+y
+respeto
+macular
+.
+Se
+prescribe
+corrección
+óptica
+al
+paciente
+con
+la
+finalidad
+de
+mejorar
+su
+agudeza
+visual
+y
+controlar
+su
+foria
+.
diff --git a/gold_standard/S0365-66912007001000009-1.txt b/gold_standard/S0365-66912007001000009-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0365-66912007001000009-1.txt
@@ -0,0 +1,348 @@
+Paciente
+mujer
+de
+74
+años
+de
+edad
+que
+acudió
+a
+urgencias
+por
+haber
+sufrido
+un
+traumatismo
+contuso
+casual
+en
+su
+domicilio
+,
+de
+moderada
+intensidad
+en
+el
+ojo
+izquierdo
+(
+OI
+)
+,
+al
+golpearse
+con
+el
+borde
+de
+la
+mesilla
+de
+noche
+.
+Entre
+los
+antecedentes
+destacaban
+ametropía
+leve
+sin
+corrección
+óptica
+y
+diabetes
+mellitus
+tipo
+2
+en
+tratamiento
+con
+antidiabéticos
+orales
+.
+No
+presentaba
+ningún
+otro
+antecedente
+personal
+ni
+familiar
+de
+interés
+.
+Su
+agudeza
+visual
+(
+AV
+)
+era
+de
+0,6
+en
+ojo
+derecho
+y
+percepción
+de
+luz
+que
+no
+mejoraba
+con
+estenopeico
+en
+OI
+.
+En
+la
+exploración
+con
+lámpara
+de
+hendidura
+se
+apreciaba
+hematoma
+y
+edema
+en
+párpado
+superior
+izquierdo
+,
+conjuntiva
+íntegra
+con
+quemosis
+intensa
+generalizada
+,
+córnea
+íntegra
+y
+transparente
+e
+hipema
+del
+100%
+que
+impedía
+valorar
+el
+resto
+de
+estructuras
+oculares
+.
+Se
+apreciaba
+hipotonía
+del
+OI
+con
+una
+presión
+intraocular
+de
+5
+mm
+Hg
+.
+Se
+realizaron
+pruebas
+de
+imagen
+(
+tomografía
+computarizada
+y
+resonancia
+magnética
+)
+apreciando
+la
+existencia
+de
+una
+herida
+incisa
+escleral
+paralimbar
+nasal
+superior
+de
+10
+mm
+aproximadamente
+y
+presencia
+de
+cristalino
+íntegro
+prolapsado
+en
+el
+espacio
+subconjuntival
+.
+La
+quemosis
+conjuntival
+evolucionó
+rápidamente
+a
+hiposfagma
+generalizado
+permitiendo
+apreciar
+la
+existencia
+de
+una
+masa
+subconjuntival
+nasal
+superior
+que
+se
+correspondía
+con
+el
+cristalino
+prolapsado
+.
+La
+paciente
+fue
+intervenida
+realizándose
+una
+peritomía
+de
+360º
+,
+extracción
+del
+cristalino
+prolapsado
+,
+sutura
+de
+la
+herida
+escleral
+y
+tratamiento
+con
+antibioterapia
+intravenosa
+y
+tópica
+reforzada
+.
+Al
+mes
+de
+la
+cirugía
+la
+paciente
+presentaba
+AV
+de
+movimiento
+de
+manos
+que
+mejoraba
+a
+0,1
+con
+corrección
+de
++
+14,00
+dioptrías
+.
+En
+la
+lámpara
+de
+hendidura
+se
+apreciaba
+córnea
+transparente
+,
+corectopia
+nasal
+superior
+con
+pérdida
+de
+tejido
+iridiano
+y
+restos
+adheridos
+.
+El
+fondo
+de
+ojo
+,
+que
+no
+se
+apreciaba
+por
+opacidad
+de
+medios
+,
+presentaba
+retina
+in
+situ
+en
+la
+ecografia
+modo
+B.
+A
+los
+doce
+meses
+se
+realizó
+cirugía
+combinada
+de
+vitrectomía
+vía
+pars
+plana
+y
+sutura
+de
+lente
+intraocular
+a
+sulcus
+,
+alcanzando
+una
+AV
+espontánea
+de
+0,3
+a
+los
+dieciocho
+meses
+.
diff --git a/gold_standard/S0365-66912007001100010-1.txt b/gold_standard/S0365-66912007001100010-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0365-66912007001100010-1.txt
@@ -0,0 +1,204 @@
+Paciente
+de
+63
+años
+que
+refería
+déficit
+de
+agudeza
+visual
+(
+AV
+)
+en
+el
+ojo
+derecho
+(
+OD
+)
+de
+varios
+meses
+de
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+.
+Entre
+sus
+antecedentes
+personales
+destacaba
+una
+epilepsia
+postraumática
+de
+diez
+años
+de
+evolución
+,
+hipertensión
+arterial
+y
+diabetes
+mellitus
+tipo
+II
+.
+Se
+encontraba
+en
+tratamiento
+con
+1,5
+gr
+de
+vigabatrina
+y
+200
+mg
+de
+carbamazepina
+diarios
+desde
+el
+traumatismo
+.
+La
+AV
+era
+de
+0,3
+en
+OD
+y
+0,8
+en
+ojo
+izquierdo
+con
+corrección
+.
+La
+biomicroscopía
+anterior
+y
+tonometría
+eran
+normales
+.
+En
+la
+oftalmoscopía
+destacaba
+la
+palidez
+de
+ambas
+papilas
+y
+una
+membrana
+epirretiniana
+macular
+en
+OD
+.
+Se
+realizaron
+perimetrías
+computarizadas
+Humphrey
+30/2
+blanco-blanco
+y
+azul-amarillo
+que
+presentaban
+reducciones
+campimétricas
+concéntricas
+severas
+en
+ambos
+ojos
+(
+Humphrey
+instruments
+,
+modelo
+745
+,
+Carl
+Zeiss
+Inc
+)
+.
+Carecía
+de
+antecedentes
+familiares
+de
+interés
+,
+por
+lo
+que
+se
+descartó
+una
+neuropatía
+óptica
+hereditaria
+.
+La
+anamnesis
+y
+las
+determinaciones
+analíticas
+de
+volumen
+corpuscular
+medio
+,
+vitaminas
+B1
+,
+B6
+,
+B12
+y
+ácido
+fólico
+descartaron
+la
+etiología
+nutricional
+.
+Se
+estableció
+el
+diagnóstico
+de
+retinotoxicidad
+por
+vigabatrina
+remitiéndose
+al
+servicio
+de
+neurología
+.
+Al
+año
+de
+seguimiento
+persistía
+la
+pérdida
+campimétrica
+y
+de
+AV.
diff --git a/gold_standard/S0365-66912007001200009-1.txt b/gold_standard/S0365-66912007001200009-1.txt
new file mode 100644
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0365-66912007001200009-1.txt
@@ -0,0 +1,246 @@
+Se
+estudió
+en
+nuestra
+consulta
+a
+un
+paciente
+varón
+de
+57
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+con
+antecedentes
+de
+diabetes
+mellitus
+tipo
+II
+,
+hipertensión
+y
+cardiopatía
+isquémica
+,
+por
+presentar
+retinopatía
+diabética
+proliferativa
+.
+Su
+agudeza
+visual
+era
+de
+20/50
+en
+el
+ojo
+derecho
+(
+OD
+)
+y
+de
+20/25
+en
+el
+izquierdo
+(
+OI
+)
+.
+Previamente
+había
+sido
+tratado
+con
+panretinofotocoagulación
+con
+láser
+argón
+en
+ambos
+ojos
+,
+así
+como
+con
+vitrectomía
+pars
+plana
+y
+pelado
+de
+membrana
+limitante
+interna
+con
+inyección
+de
+triamcinolona
+intravítrea
+en
+OD
+debido
+a
+una
+hemorragia
+vítrea
+y
+edema
+macular
+difuso
+crónico
+.
+No
+se
+observaban
+membranas
+neovasculares
+residuales
+en
+el
+examen
+del
+fondo
+de
+ojo
+,
+pero
+si
+microaneurismas
+y
+hemorragias
+en
+el
+polo
+posterior
+de
+ambos
+ojos
+.
+En
+el
+ojo
+izquierdo
+,
+se
+observaban
+algunos
+AMIR
+en
+la
+zona
+temporal
+de
+la
+macula
+.
+Se
+realizó
+una
+angiografía
+fluoreseceínica
+usando
+5
+ml
+de
+fluoresceína
+sódica
+al
+10%
+.
+Se
+observaron
+áreas
+isquémicas
+ecuatoriales
+y
+en
+el
+ojo
+izquierdo
+edema
+macular
+difuso
+y
+la
+AMIR
+,
+pero
+no
+se
+observaron
+membranas
+neovasculares
+.
+En
+este
+ojo
+y
+después
+de
+8
+minutos
+de
+angiograma
+,
+ocurrió
+un
+sangrado
+activo
+de
+la
+AMIR
+.
+El
+movimiento
+de
+los
+ojos
+dejó
+diferentes
+trazos
+de
+sangre
+en
+la
+cavidad
+vítrea
+.
+El
+sangrado
+fue
+breve
+y
+autolimitado
+,
+sin
+síntomas
+inicialmente
+.
+Poco
+después
+el
+paciente
+empezó
+a
+notar
+miodesospsias
+.
+Dos
+semanas
+más
+tarde
+,
+la
+hemorragia
+vítrea
+se
+resolvió
+sin
+consecuencias
+.
diff --git a/gold_standard/S0365-66912012000500003-1.txt b/gold_standard/S0365-66912012000500003-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..818342dfeb361f4eb4b8de16f404b4e117af2b80
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0365-66912012000500003-1.txt
@@ -0,0 +1,442 @@
+Mujer
+de
+51
+años
+de
+edad
+,
+sin
+antecedentes
+personales
+de
+interés
+,
+remitida
+a
+la
+Unidad
+de
+Uveítis
+de
+nuestro
+centro
+por
+episodios
+de
+dolor
+ocular
+y
+disminución
+progresiva
+de
+agudeza
+visual
+en
+ambos
+ojos
+de
+3
+años
+de
+evolución
+,
+que
+habían
+cedido
+parcialmente
+con
+corticoides
+.
+A
+la
+exploración
+presenta
+una
+agudeza
+visual
+mejor
+corregida
+(
+AVMC
+)
+de
+0,7
+en
+ojo
+derecho
+(
+OD
+)
+y
+0,5
+en
+ojo
+izquierdo
+(
+OI
+)
+.
+La
+presión
+intraocular
+era
+de
+28
+y
+19
+mmHg
+,
+respectivamente
+.
+La
+biomicroscopia
+del
+segmento
+anterior
+en
+el
+OD
+denotaba
+un
+enrojecimiento
+ligero
+del
+sector
+temporal
+.
+El
+fondo
+de
+ojo
+derecho
+presentaba
+hemorragia
+en
+astilla
+peripapilar
+inferior
+,
+pliegues
+retinocoroideos
+temporales
+superiores
+y
+exudados
+lipídicos
+,
+con
+la
+retina
+aplicada
+.
+La
+imagen
+obtenida
+con
+ecografía
+en
+modo
+B
+muestra
+un
+engrosamiento
+escleral
+difuso
+junto
+con
+fluido
+en
+la
+cápsula
+de
+Tenon
+adyacente
+dando
+lugar
+al
+signo
+«
+de
+la
+T
+»
+.
+Se
+realiza
+una
+interconsulta
+a
+Medicina
+Interna
+,
+que
+lleva
+a
+cabo
+una
+exploración
+por
+aparatos
+y
+sistemas
+,
+e
+igualmente
+se
+solicitan
+marcadores
+bioquímicos
+y
+sanguíneos
+(
+VSG
+,
+PCR
+,
+ANA
+,
+ANCA
+,
+FR
+,
+B27
+,
+serología
+infecciosa
+)
+,
+que
+descartan
+la
+presencia
+de
+enfermedad
+sistémica
+asociada
+.
+También
+se
+solicita
+una
+resonancia
+magnética
+nuclear
+(
+RM
+)
+y
+una
+tomografía
+axial
+computarizada
+,
+que
+descartan
+otro
+tipo
+de
+lesión
+ocular
+u
+orbitaria
+.
+A
+la
+vista
+de
+los
+resultados
+la
+paciente
+se
+diagnostica
+de
+escleritis
+posterior
+idiopática
+y
+de
+hipertensión
+ocular
+secundaria
+al
+tratamiento
+farmacológico
+corticoideo
+,
+y
+se
+instaura
+de
+nuevo
+tratamiento
+con
+prednisona
+oral
+junto
+con
+antihipertensivos
+oculares
+.
+Se
+hacen
+controles
+trimestrales
+,
+entre
+los
+cuales
+la
+paciente
+padece
+episodios
+recurrentes
+de
+dolor
+ocular
+y
+enrojecimiento
+de
+ambos
+ojos
+,
+evidenciándose
+solo
+signos
+sutiles
+tanto
+en
+la
+ecografía
+(
+leve
+engrosamiento
+esclerocoroideo
+)
+como
+en
+el
+fondo
+de
+ojo
+.
+Para
+poder
+valorar
+en
+estas
+situaciones
+dudosas
+la
+actividad
+inflamatoria
+empleamos
+la
+OCT
+,
+evidenciándose
+la
+presencia
+de
+pliegues
+a
+nivel
+de
+la
+retina
+interna
+/
+EPR
+/
+coriocapilar
+como
+signos
+indirectos
+de
+inflamación
+escleral
+,
+de
+tal
+manera
+que
+la
+OCT
+permitió
+una
+adecuada
+monitorización
+de
+la
+paciente
+hasta
+conseguir
+una
+situación
+clínica
+estable
+,
+manifestada
+en
+este
+caso
+por
+la
+ausencia
+de
+anomalías
+tomográficas
+.
+Dada
+la
+cronicidad
+del
+proceso
+y
+la
+necesidad
+de
+requerir
+tratamiento
+corticoideo
+por
+tiempo
+prolongado
+,
+se
+introdujo
+tratamiento
+de
+mantenimiento
+con
+metotrexato
+,
+con
+rescate
+corticoideo
+.
+Actualmente
+la
+paciente
+se
+encuentra
+estable
+,
+sin
+que
+se
+aprecien
+signos
+inflamatorios
+en
+la
+exploración
+oftalmológica
+ni
+en
+las
+pruebas
+tomográficas
+ni
+ecográficas
+.
diff --git a/gold_standard/S0365-66912012000700003-1.txt b/gold_standard/S0365-66912012000700003-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..279b5c04e2e51e0a07a95d680c794d10e40d902b
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0365-66912012000700003-1.txt
@@ -0,0 +1,365 @@
+Varón
+,
+de
+32
+años
+,
+con
+neoplasia
+de
+colon
+con
+metástasis
+hepáticas
+,
+retroperitoneales
+y
+mediastínicas
+,
+de
+evolución
+rápida
+sobre
+un
+fondo
+de
+colitis
+ulcerosa
+.
+A
+la
+semana
+del
+diagnóstico
+,
+a
+pesar
+de
+presentar
+un
+estadio
+avanzado
+,
+es
+ingresado
+para
+intervención
+quirúrgica
+con
+resección
+parcial
+tumoral
+,
+iniciándose
+en
+el
+postoperatorio
+tratamiento
+quimioterápico
+con
+distintas
+líneas
+terapeúticas
+consecutivas
+oxaliplatino+acido
+folínico+fluoracilo
+,
+capecitabina+oxaliplatino
+,
+y
+capecitabina+irinotecán
+,
+sin
+respuesta
+.
+Incluso
+se
+realiza
+determinación
+del
+gen
+K-ras
+,
+para
+posible
+tratamiento
+con
+cetuximab
+o
+panitumumab
+,
+siendo
+negativo
+,
+y
+por
+tanto
+,
+descartando
+esta
+alternativa
+terapéutica
+.
+Además
+,
+no
+resulta
+aconsejable
+el
+tratamiento
+con
+bevacizumab
+pues
+presenta
+drenajes
+en
+la
+cavidad
+abdominal
+,
+con
+producción
+de
+material
+purulento
+.
+A
+los
+15
+días
+de
+la
+intervención
+quirúrgica
+,
+el
+paciente
+refiere
+dolor
+ocular
+izquierdo
+moderado
+,
+por
+lo
+que
+solicitan
+consulta
+a
+nuestro
+servicio
+.
+A
+la
+exploración
+oftalmológica
+,
+el
+paciente
+presenta
+moderado
+edema
+palpebral
+,
+quemosis
+conjuntival
+,
+exoftalmos
+severo
+no
+reductible
+,
+una
+ptosis
+completa
+en
+el
+ojo
+izquierdo
+,
+y
+limitación
+de
+la
+motilidad
+ocular
+en
+todas
+las
+posiciones
+de
+la
+mirada
+,
+pero
+sobre
+todo
+en
+la
+mirada
+lateral
+y
+en
+la
+supraversión
+.
+Ante
+ello
+,
+solicitamos
+resonancia
+magnética
+nuclear
+(
+RMN
+)
+craneal
+y
+orbitaria
+,
+con
+imágenes
+potenciadas
+en
+T1
+y
+axiales
+potenciadas
+en
+difusión
+y
+FLAIR
+.
+Se
+observan
+dos
+lesiones
+nodulares
+en
+la
+órbita
+izquierda
+,
+una
+de
+ellas
+de
+2
+×
+1
+cm
+,
+localizada
+en
+la
+región
+superior
+,
+con
+afectación
+de
+los
+músculos
+recto
+superior
+y
+elevador
+del
+párpado
+;
+y
+la
+segunda
+,
+localizada
+a
+nivel
+del
+ápex
+,
+con
+afectación
+del
+recto
+externo
+,
+todo
+ello
+muy
+sugestivo
+de
+metástasis
+de
+la
+musculatura
+ocular
+extrínseca
+.
+Debido
+al
+mal
+estado
+general
+del
+paciente
+,
+se
+descarta
+radioterapia
+paliativa
+,
+y
+se
+inician
+bolos
+de
+metilprednisolona
+a
+dosis
+de
+1
+g
+/
+día
+,
+con
+alivio
+parcial
+del
+dolor
+.
+Sin
+embargo
+,
+a
+las
+48
+horas
+del
+segundo
+bolo
+de
+corticoterapia
+,
+el
+paciente
+presenta
+dolor
+abdominal
+y
+ocular
+extremo
+,
+por
+lo
+que
+se
+decide
+sedación
+paliativa
+,
+con
+fallecimiento
+del
+paciente
+.
diff --git a/gold_standard/S0365-66912012000700004-1.txt b/gold_standard/S0365-66912012000700004-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0365-66912012000700004-1.txt
@@ -0,0 +1,186 @@
+Varón
+de
+38
+años
+,
+hipertenso
+,
+con
+hipoacusia
+neurosensorial
+,
+remitido
+por
+baja
+agudeza
+visual
+(
+AV
+)
+.
+En
+la
+anamnesis
+familiar
+se
+registró
+a
+tres
+hermanos
+varones
+sordomudos
+y
+otro
+con
+baja
+visión
+.
+La
+agudeza
+visual
+(
+AV
+)
+sin
+corrección
+fue
+0,3
+en
+el
+ojo
+derecho
+(
+OD
+)
+y
+0,2
+en
+el
+ojo
+izquierdo
+(
+OI
+)
+.
+Se
+detectó
+un
+lenticono
+anterior
+y
+en
+el
+fondo
+de
+ojo
+se
+evidenció
+la
+existencia
+de
+un
+AM
+en
+ambos
+ojos
+,
+rodeado
+por
+un
+anillo
+perimacular
+de
+puntos
+blanquecinos
+.
+Se
+realizó
+tomografía
+de
+coherencia
+óptica
+(
+OCT
+)
+con
+Stratus
+OCT-3
+(
+Carl
+Zeiss
+Meditec
+,
+Dublin
+,
+CA
+)
+,
+que
+verificó
+la
+presencia
+de
+AM
+,
+en
+estadio
+IV
+,
+con
+diámetro
+basal
+de
+1.347
+μm
+en
+OD
+y
+de
+1.409
+en
+OI
+,
+con
+hiperreflectividad
+en
+capas
+internas
+retinianas
+y
+cambios
+quísticos
+en
+los
+tejidos
+adyacentes
+.
+Tras
+estudio
+sistémico
+(
+incluida
+biopsia
+renal
+)
+se
+diagnosticó
+de
+SA
+,
+estando
+el
+paciente
+actualmente
+en
+hemodiálisis
+por
+insuficiencia
+renal
+severa
+,
+manteniéndose
+las
+características
+del
+AM
+.
diff --git a/gold_standard/S0378-48352006000500005-1.txt b/gold_standard/S0378-48352006000500005-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0378-48352006000500005-1.txt
@@ -0,0 +1,324 @@
+Varón
+de
+63
+años
+sin
+antecedentes
+de
+interés
+.
+Consultó
+por
+presentar
+una
+lesión
+nodular
+a
+nivel
+del
+cuadrante
+dorso-lumbar
+derecho
+de
+un
+mes
+de
+evolución
+y
+rápido
+crecimiento
+,
+asociado
+a
+un
+cuadro
+de
+astenia
+y
+anorexia
+desde
+hacía
+tres
+meses
+,
+con
+pérdida
+de
+peso
+de
+10
+kg
+.
+No
+refería
+otro
+tipo
+de
+sintomatología
+.
+A
+la
+exploración
+física
+destacaba
+únicamente
+una
+discreta
+hepatomegalia
+.
+A
+nivel
+dorso-lumbar
+derecho
+se
+observaba
+la
+lesión
+nodular
+de
+5x3
+cm
+,
+de
+coloración
+violácea
+,
+no
+adherida
+a
+planos
+profundos
+pero
+que
+producía
+dolor
+al
+roce
+y
+a
+la
+movilización
+.
+Analíticamente
+sólo
+destacaba
+una
+urea
+de
+74
+mg
+/
+dl
+,
+con
+creatinina
+de
+1.93
+mg
+/
+dl
+y
+GGT
+83
+UI
+/
+L
+con
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+/
+GPT
+normales
+.
+Se
+realizó
+una
+radiografía
+de
+tórax
+que
+objetivaba
+una
+elevación
+de
+diafragma
+izquierdo
+y
+una
+elongación
+aórtica
+,
+sin
+otros
+hallazgos
+.
+Se
+realizó
+biopsia
+de
+la
+lesión
+en
+piel
+con
+diagnostico
+anatomopatológico
+de
+metástasis
+de
+adenocarcinoma
+.
+Ante
+estos
+hallazgos
+se
+realizó
+una
+TAC
+toraco-abdomino-pélvica
+que
+evidenció
+un
+engrosamiento
+de
+la
+unión
+esófago-gástrica
+,
+con
+adenopatías
+gástricas
+izquierdas
+de
+>
+1
+cm
+de
+diámetro
+además
+de
+lesiones
+hepáticas
+sugestivas
+de
+metástasis
+.
+La
+gastroscopia
+mostró
+una
+lesión
+compatible
+con
+neoplasia
+de
+cardias
+.
+La
+biopsia
+dio
+el
+resultado
+de
+adenocarcinoma
+.
+Ante
+el
+diagnóstico
+de
+adenocarcinoma
+gástrico
+metastático
+,
+el
+paciente
+inició
+tratamiento
+quimioterápico
+con
+cisplatino
+(
+70
+mg
+/
+m2
+cada
+21
+días
+)
+y
+5-
+fluorouracilo
+en
+infusión
+continua
+de
+48
+horas
+semanal
+(
+3
+gr
+/
+m2
+,
+días
+1,8,15
+)
+.
+Este
+esquema
+es
+uno
+de
+los
+empleados
+en
+primera
+línea
+en
+este
+tumor
+y
+está
+incluido
+en
+las
+directrices
+del
+grupo
+español
+para
+el
+tratamiento
+de
+los
+tumores
+del
+tubo
+digestivo
+(
+TTD
+)
+.
+Tras
+el
+segundo
+ciclo
+presentó
+toxicidad
+hematológica
+importante
+con
+neutropenia
+febril
+.
+Desarrolló
+un
+shock
+séptico
+y
+falleció
+en
+ese
+contexto
+.
diff --git a/gold_standard/S0378-48352006000600006-1.txt b/gold_standard/S0378-48352006000600006-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..736a019e13e0204508114ea46679cee0efc22e3c
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S0378-48352006000600006-1.txt
@@ -0,0 +1,905 @@
+Varón
+de
+73
+años
+en
+su
+primera
+visita
+a
+nuestro
+Servicio
+,
+con
+antecedentes
+de
+diabetes
+mellitus
+,
+cardiopatía
+isquémica
+,
+hábito
+tabáquico
+hasta
+1993
+,
+sin
+alergias
+conocidas
+a
+medicamentos
+.
+En
+Julio
+de
+2001
+,
+tras
+varios
+meses
+de
+molestias
+rectales
+,
+se
+objetiva
+en
+analítica
+de
+rutina
+una
+cifra
+de
+PSA
+de
+16.68
+ng
+/
+ml
+.
+Remitido
+desde
+Atención
+Primaria
+a
+Urología
+,
+es
+diagnosticado
+mediante
+biopsia
+de
+Adenocarcinoma
+de
+Próstata
+en
+lóbulo
+derecho
+,
+Gleason
+3+3
+(
+T1cNxMx
+,
+Estadio
+II
+)
+.
+Tras
+instaurarse
+bloqueo
+androgénico
+completo
+(
+BAC
+)
+con
+Bicalutamida
+y
+Leuprorelina
+es
+remitido
+a
+nuestro
+Servicio
+,
+donde
+se
+solicita
+TC
+tóraco-abdominal
+para
+completar
+estadiaje
+.
+Pendiente
+del
+resultado
+de
+dicha
+prueba
+debido
+a
+la
+demora
+en
+su
+realización
+y
+teniendo
+en
+cuenta
+la
+edad
+el
+paciente
+y
+el
+estadio
+de
+la
+enfermedad
+,
+se
+inicia
+el
+tratamiento
+RT
+.
+Se
+programa
+una
+dosis
+de
+70
+Gy
+sobre
+próstata
+y
+vesículas
+seminales
+,
+usando
+fotones
+de
+18
+MV
+,
+técnica
+de
+4
+campos
+en
+caja
+y
+fraccionamiento
+de
+2
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+/
+día
+,
+5
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+por
+semana
+.
+Antes
+de
+la
+finalización
+del
+tratamiento
+se
+recibe
+la
+TC
+(
+11/10/01
+)
+,
+en
+la
+que
+se
+objetiva
+una
+masa
+sólida
+mediastínica
+de
+3
+cm
+,
+paraesofágica
+izquierda
+,
+superior
+a
+cayado
+aórtico
+,
+no
+pudiendo
+diferenciarse
+si
+se
+trata
+de
+una
+masa
+adenopática
+o
+una
+neoplasia
+primitiva
+.
+Además
+se
+visualiza
+una
+masa
+sólida
+renal
+derecha
+,
+de
+aproximadamente
+7
+cm
+de
+diámetro
+,
+con
+necrosis
+central
+,
+sugerente
+de
+hipernefroma
+.
+No
+se
+objetivan
+alteraciones
+vasculares
+,
+adenopatías
+retroperitoneales
+ni
+alteraciones
+significativas
+en
+la
+pelvis
+.
+Tras
+el
+resultado
+de
+la
+TC
+,
+se
+decide
+continuar
+la
+irradiación
+sobre
+la
+próstata
+,
+finalizándose
+el
+tratamiento
+el
+26/11/01
+.
+Mientras
+tanto
+,
+y
+dado
+que
+la
+masa
+renal
+no
+planteaba
+dudas
+diagnósticas
+,
+se
+opta
+por
+el
+abordaje
+de
+la
+lesión
+torácica
+.
+El
+15/11/01
+se
+lleva
+a
+cabo
+una
+mediastinoscopia
+con
+toma
+de
+biopsias
+,
+con
+resultado
+histológico
+de
+carcinoma
+de
+células
+claras
+,
+compatible
+con
+metástasis
+de
+Carcinoma
+Renal
+.
+De
+acuerdo
+con
+Oncología
+Médica
+y
+Urología
+,
+el
+21/12/01
+se
+realiza
+la
+Nefrectomía
+(
+NF
+)
+,
+con
+resultado
+histológico
+definitivo
+de
+carcinoma
+de
+células
+renales
+grado
+II-III
+,
+que
+invade
+tejido
+adiposo
+perirrenal
+(
+T3aNxM1
+,
+Estadio
+IV
+)
+.
+Ante
+la
+posibilidad
+de
+cirugía
+sobre
+la
+metástasis
+mediastínica
+,
+se
+realiza
+nueva
+TC
+(
+30/01/02
+)
+,
+en
+la
+que
+se
+constata
+la
+presencia
+de
+la
+masa
+pulmonar
+,
+con
+un
+tamaño
+aproximado
+de
+5
+x
+3
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+4
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+que
+infiltra
+región
+mediastínica
+posterior
+,
+sin
+plano
+de
+clivaje
+con
+estructuras
+vasculares
+supraaórticas
+ni
+con
+el
+cayado
+aórtico
+,
+encontrándose
+muy
+próxima
+a
+tercio
+superior
+esofágico
+.
+A
+nivel
+abdominal
+se
+visualiza
+la
+NF
+derecha
+sin
+signos
+de
+recidiva
+ni
+resto
+tumoral
+.
+El
+27/02/02
+se
+realiza
+toracotomía
+exploradora
+,
+con
+el
+hallazgo
+de
+tumor
+mediastínico
+de
+5
+cm
+que
+invade
+parénquima
+pulmonar
+y
+cara
+superior
+del
+cayado
+aórtico
+a
+nivel
+de
+una
+placa
+de
+arterioesclerosis
+que
+impide
+el
+clampaje
+lateral
+,
+por
+lo
+que
+se
+considera
+irresecable
+.
+Se
+toma
+biopsia
+y
+se
+confirma
+el
+diagnóstico
+.
+Se
+plantea
+la
+posibilidad
+de
+tratamiento
+radioterápico
+sobre
+la
+lesión
+mediastínica
+,
+seguida
+o
+no
+de
+inmunoterapia
+,
+pero
+el
+paciente
+no
+acepta
+tal
+posibilidad
+y
+considerando
+su
+buen
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+general
+,
+se
+adopta
+una
+actitud
+expectante
+.
+El
+paciente
+continúa
+con
+BAC
+y
+tratamiento
+sintomático
+.
+En
+Junio
+de
+2002
+recibe
+tratamiento
+con
+Acetato
+de
+Megestrol
+por
+"
+sofocos
+"
+secundarios
+al
+BAC
+,
+que
+se
+interrumpe
+un
+mes
+después
+al
+suspenderse
+el
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+.
+En
+Septiembre
+de
+2002
+se
+realiza
+una
+gammagrafía
+ósea
+,
+que
+no
+evidencia
+depósitos
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+del
+trazador
+,
+así
+como
+una
+determinación
+del
+PSA
+(
+0.10
+ng
+/
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+)
+y
+una
+nueva
+TC
+.
+En
+dicha
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+(
+12/09/02
+)
+se
+aprecia
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+en
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+,
+por
+encima
+del
+cayado
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+,
+de
+6
+x
+4
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+4
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+.
+que
+infiltra
+la
+arteria
+subclavia
+izquierda
+,
+la
+aorta
+y
+el
+pulmón
+izquierdo
+,
+así
+como
+imágenes
+nodulares
+en
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+y
+lóbulo
+inferior
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+a
+la
+columna
+vertebral
+,
+sugerentes
+de
+metástasis
+pulmonares
+.
+En
+el
+abdomen
+se
+visualizan
+múltiples
+imágenes
+nodulares
+en
+fosa
+renal
+derecha
+sugerentes
+de
+recidiva
+,
+con
+probable
+infiltración
+del
+músculo
+psoas
+ipsilateral
+.
+Por
+lo
+tanto
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+y
+como
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+tras
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+último
+TC
+(
+9
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+después
+de
+la
+NF
+)
+el
+paciente
+presenta
+una
+franca
+progresión
+de
+su
+enfermedad
+,
+con
+nuevas
+metástasis
+además
+de
+recidiva
+local
+.
+En
+octubre
+de
+2002
+ingresa
+por
+sospecha
+clínica
+de
+tromboembolismo
+pulmonar
+,
+sin
+confirmación
+gammagráfica
+.
+Tras
+el
+alta
+es
+visto
+de
+forma
+ambulatoria
+en
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+ocasiones
+,
+manifestando
+una
+mejoría
+progresiva
+de
+su
+estado
+general
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+En
+septiembre
+de
+2003
+,
+21
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+tras
+la
+NF
+y
+encontrándose
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+paciente
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+,
+se
+realiza
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+torácica
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+abdominal
+(
+16/09/03
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+,
+que
+muestra
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+varias
+adenopatías
+axilares
+menores
+de
+1
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+y
+la
+NF
+derecha
+,
+sin
+evidencia
+de
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+-
+Respuesta
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+completa
+-
+.
+En
+la
+actualidad
+(
+36
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+tras
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+)
+dos
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+posteriores
+muestran
+la
+persistencia
+de
+dicha
+respuesta
+y
+el
+paciente
+sigue
+asintomático
+.
+El
+tumor
+prostático
+continúa
+en
+respuesta
+completa
+,
+con
+nadir
+de
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+de
+0,10
+ng
+/
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+y
+sin
+alteraciones
+en
+la
+gammagrafía
+ósea
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-01082008000500014-1.txt b/gold_standard/S1130-01082008000500014-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2ee86ace856759b141e97b738e9cf2f1727ed66b
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-01082008000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,420 @@
+Varón
+de
+68
+años
+,
+sin
+alergias
+medicamentosas
+conocidas
+,
+con
+antecedentes
+de
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+,
+insuficiencia
+renal
+crónica
+leve
+,
+fibrilación
+auricular
+crónica
+,
+déficit
+de
+antitrombina
+III
+que
+llevó
+a
+isquemia
+intestinal
+por
+trombosis
+venosa
+mesentérica
+nueve
+años
+antes
+,
+con
+resección
+de
+150
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+de
+yeyuno
+e
+íleon
+.
+En
+marzo
+de
+2005
+acudió
+al
+Servicio
+de
+Urgencias
+tras
+haber
+presentado
+en
+su
+domicilio
+dos
+deposiciones
+melénicas
+.
+Se
+realizó
+una
+endoscopia
+digestiva
+alta
+,
+visualizándose
+una
+porción
+de
+mucosa
+depapilada
+del
+duodeno
+sin
+sangrado
+activo
+.
+En
+la
+colonoscopia
+se
+objetivaron
+múltiples
+lesiones
+teleangiectásicas
+sin
+sangrado
+activo
+.
+Posteriormente
+,
+se
+realizó
+estudio
+con
+cápsula
+endoscópica
+,
+que
+reveló
+múltiples
+equimosis
+en
+duodeno
+,
+yeyuno
+,
+íleon
+y
+ciego
+.
+Tras
+varios
+episodios
+similares
+de
+HDB
+que
+requirieron
+transfusiones
+,
+se
+repitieron
+las
+endoscopias
+y
+la
+cápsula
+,
+sin
+nuevos
+hallazgos
+.
+También
+se
+realizó
+gammagrafía
+con
+hematíes
+marcados
+,
+resultando
+compatible
+con
+la
+existencia
+de
+angiodisplasia
+de
+intestino
+delgado
+.
+Durante
+uno
+de
+los
+episodios
+se
+realizó
+una
+angiografía
+mesentérica
+,
+apreciándose
+extravasación
+a
+nivel
+de
+fístula
+arteriovenosa
+y
+realizando
+embolización
+con
+coils
+,
+tras
+la
+cual
+presentó
+un
+cuadro
+de
+abdomen
+agudo
+y
+persistencia
+del
+sangrado
+,
+realizándose
+laparotomía
+y
+encontrando
+isquemia
+de
+la
+anastomosis
+previa
+,
+en
+posible
+relación
+con
+la
+embolización
+.
+Se
+practica
+nueva
+resección
+de
+íleon
+,
+quedando
+unos
+80
+cm
+con
+la
+válvula
+ileocecal
+intacta
+.
+Pese
+a
+la
+intervención
+continuó
+con
+los
+cuadros
+de
+HDB
+,
+por
+lo
+que
+se
+intentó
+tratamiento
+con
+somatostatina
+,
+sin
+respuesta
+.
+En
+los
+28
+meses
+que
+siguieron
+al
+primer
+episodio
+el
+paciente
+requirió
+un
+total
+de
+132
+concentrados
+de
+hematíes
+.
+Ante
+el
+fracaso
+de
+todas
+las
+terapias
+previas
+y
+la
+no
+pertinencia
+de
+nuevos
+tratamientos
+quirúrgicos
+,
+se
+comenzó
+el
+tratamiento
+con
+talidomida
+a
+dosis
+de
+100
+mg
+al
+día
+a
+principios
+de
+julio
+de
+2007
+.
+Ocho
+meses
+después
+,
+el
+paciente
+no
+ha
+presentado
+nuevos
+episodios
+de
+HDB
+ni
+ha
+requerido
+de
+ninguna
+transfusión
+.
+Actualmente
+el
+paciente
+es
+seguido
+de
+forma
+mensual
+en
+consultas
+externas
+,
+se
+encuentra
+asintomático
+salvo
+por
+parestesias
+ocasionales
+y
+leves
+en
+miembros
+inferiores
+,
+con
+electromiograma
+normal
+.
+El
+paciente
+ha
+presentado
+un
+episodio
+de
+TEP
+bilateral
+resuelto
+con
+el
+tratamiento
+anticoagulante
+.
+Dados
+los
+antecedentes
+de
+déficit
+de
+antitrombina
+III
+y
+el
+hecho
+de
+que
+la
+trombofilia
+no
+está
+descrita
+entre
+los
+posibles
+efectos
+secundarios
+de
+la
+talidomida
+,
+pensamos
+que
+este
+evento
+no
+es
+achacable
+al
+uso
+de
+la
+misma
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-01082008000500017-2.txt b/gold_standard/S1130-01082008000500017-2.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-01082008000500017-2.txt
@@ -0,0 +1,214 @@
+Se
+trata
+de
+un
+paciente
+varón
+de
+27
+años
+de
+edad
+,
+también
+nativo
+de
+Senegal
+y
+sin
+antecedentes
+previos
+de
+interés
+,
+que
+consulta
+por
+vómitos
+y
+dolor
+abdominal
+.
+El
+paciente
+refería
+cuadro
+de
+astenia
+y
+anorexia
+de
+un
+mes
+de
+evolución
+,
+con
+molestias
+difusas
+en
+abdomen
+desde
+el
+comienzo
+del
+cuadro
+.
+Ante
+progresión
+de
+la
+clínica
+y
+aparición
+de
+vómitos
+acude
+a
+urgencias
+.
+En
+la
+exploración
+física
+presentaba
+un
+aceptable
+estado
+general
+,
+destacando
+únicamente
+un
+gran
+dolor
+a
+la
+palpación
+en
+epigastrio
+e
+hipocondrio
+derecho
+,
+palpándose
+una
+zona
+de
+empastamiento
+compatible
+con
+masa
+a
+ese
+nivel
+.
+No
+se
+evidenciaron
+signos
+de
+irritación
+peritoneal
+,
+aunque
+sí
+presentaba
+defensa
+voluntaria
+.
+La
+analítica
+mostraba
+una
+moderada
+hipertransaminasemia
+y
+una
+leve
+coagulopatía
+.
+Se
+realizó
+una
+ecografía
+objetivándose
+la
+presencia
+de
+una
+gran
+masa
+hepática
+(
+de
+aproximadamente
+12
+cm
+de
+diámetro
+)
+con
+numerosos
+nódulos
+satélites
+.
+La
+RNM
+confirmó
+la
+naturaleza
+hipervascular
+de
+dichas
+lesiones
+.
+Finalmente
+,
+las
+serologías
+virales
+revelaron
+una
+infección
+crónica
+por
+VHB
+y
+la
+alfafetoproteína
+era
+de
+12.687
+ng
+/
+ml
+,
+por
+lo
+que
+el
+paciente
+fue
+diagnosticado
+de
+HCC
+gigante
+con
+satelitosis
+e
+infección
+por
+VHB
+.
+Se
+instauró
+tratamiento
+sintomático
+paliativo
+,
+falleciendo
+pocos
+meses
+después
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-01082008000800011-1.txt b/gold_standard/S1130-01082008000800011-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..4fdda86060efe97d1bb0b602fe43e22de917db90
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-01082008000800011-1.txt
@@ -0,0 +1,388 @@
+Paciente
+varón
+de
+46
+años
+,
+diagnosticado
+de
+linfoma
+de
+Hodgkin
+clásico
+,
+variedad
+celularidad
+mixta
+,
+estadio
+IV-B
+con
+afectación
+medular
+,
+hepática
+y
+esplénica
+,
+en
+tratamiento
+con
+quimioterapia
+(
+BEACOPP
+escalado
+)
+.
+En
+la
+fase
+de
+inducción
+de
+la
+quimioterapia
+(
+día
+11
+)
+comienza
+con
+fiebre
+,
+escalofríos
+y
+melenas
+.
+En
+la
+analítica
+mostró
+neutropenia
+(
+100
+leucocitos
+/
+mm3
+)
+y
+plaquetopenia
+.
+Ingresa
+en
+la
+UCI
+por
+un
+cuadro
+de
+insuficiencia
+respiratoria
+aguda
+y
+durante
+su
+ingreso
+sufre
+una
+hemorragia
+digestiva
+baja
+con
+shock
+hipovolémico
+,
+que
+precisó
+intubación
+y
+transfusión
+de
+hemoderivados
+.
+Por
+endoscopia
+alta
+se
+identificó
+,
+en
+yeyuno
+proximal
+,
+una
+gran
+ulceración
+de
+2-3
+cm
+,
+de
+bordes
+lisos
+,
+con
+fondo
+necrótico
+,
+sin
+sangrado
+activo
+.
+El
+estudio
+anatomopatológico
+de
+la
+biopsia
+tomada
+de
+los
+bordes
+de
+la
+úlcera
+mostró
+varios
+fragmentos
+de
+mucosa
+de
+intestino
+delgado
+,
+algunos
+ulcerados
+,
+con
+un
+denso
+infiltrado
+inflamatorio
+mixto
+,
+con
+numerosas
+células
+gigantes
+a
+cuerpo
+extraño
+,
+identificándose
+en
+su
+citoplasma
+y
+entre
+el
+infiltrado
+abundantes
+hifas
+gruesas
+no
+septadas
+compatibles
+con
+mucormicosis
+.
+Por
+TC
+se
+identifica
+un
+engrosamiento
+de
+la
+pared
+intestinal
+en
+yeyuno
+,
+de
+4,5
+cm
+de
+diámetro
+,
+y
+múltiples
+lesiones
+hipodensas
+en
+ambos
+lóbulos
+hepáticos
+y
+afectación
+lítica
+en
+cuerpos
+vertebrales
+a
+nivel
+dorsal
+y
+lumbar
+.
+Se
+inicia
+tratamiento
+con
+anfotericina
+B
+,
+con
+control
+de
+la
+glucemia
+y
+se
+plantea
+cirugía
+erradicadora
+.
+El
+paciente
+es
+intervenido
+quirúrgicamente
+,
+observándose
+un
+plastrón
+localizado
+en
+yeyuno
+con
+afectación
+de
+mesocolon
+transverso
+,
+con
+doble
+perforación
+cubierta
+de
+yeyuno
+.
+El
+estudio
+anatomopatológico
+de
+la
+pieza
+de
+resección
+de
+yeyuno
+e
+íleon
+mostró
+ulceración
+e
+intensa
+inflamación
+aguda
+y
+crónica
+con
+doble
+perforación
+y
+adherencia
+de
+asas
+,
+secundarias
+a
+infección
+por
+Zigomicetos
+del
+tipo
+mucor
+,
+con
+extensa
+necrosis
+fibrinoide
+de
+los
+vasos
+de
+mediano
+tamaño
+de
+la
+grasa
+subserosa
+.
+Las
+hifas
+son
+gruesas
+,
+de
+diámetro
+variable
+,
+se
+ramifican
+en
+distintos
+ángulos
+y
+en
+los
+cortes
+coronales
+muestran
+una
+membrana
+nítida
+y
+reforzada
+.
+Dichas
+hifas
+eran
+positivas
+con
+las
+técnicas
+de
+PAS
+y
+plata
+metanamina
+para
+hongos
+.
+El
+paciente
+no
+sufrió
+complicaciones
+derivadas
+de
+la
+cirugía
+.
+Al
+año
+de
+seguimiento
+el
+paciente
+sigue
+vivo
+y
+su
+linfoma
+está
+en
+remisión
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-01082008000800019-1.txt b/gold_standard/S1130-01082008000800019-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d206b83f74c3d06b98047bd9c74de071cfe927c1
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-01082008000800019-1.txt
@@ -0,0 +1,316 @@
+Recientemente
+,
+atendimos
+en
+nuestro
+hospital
+a
+un
+varón
+de
+46
+años
+,
+con
+antecedente
+de
+síndrome
+de
+Down
+y
+retraso
+mental
+grave
+,
+que
+acudió
+a
+urgencias
+de
+nuestro
+hospital
+por
+presentar
+dolor
+abdominal
+difuso
+y
+distensión
+abdominal
+progresiva
+de
+24
+horas
+de
+evolución
+.
+Presentaba
+una
+historia
+de
+estreñimiento
+y
+ausencia
+de
+deposiciones
+en
+los
+últimos
+2
+días
+.
+Como
+antecedente
+de
+interés
+,
+el
+paciente
+había
+presentado
+,
+13
+años
+antes
+,
+un
+vólvulo
+gástrico
+que
+fue
+intervenido
+de
+urgencia
+,
+realizándose
+una
+gastropexia
+quirúrgica
+.
+Durante
+el
+acto
+operatorio
+se
+evidenció
+un
+dolicocolon
+,
+con
+ausencia
+de
+ligamentos
+de
+fijación
+,
+pero
+no
+se
+realizó
+ningún
+procedimiento
+sobre
+el
+mismo
+.
+En
+la
+exploración
+física
+actual
+,
+únicamente
+destacaba
+la
+distensión
+y
+timpanismo
+abdominales
+,
+acompañados
+de
+dolor
+abdominal
+difuso
+.
+El
+tacto
+rectal
+no
+consiguió
+demostrar
+heces
+en
+ampolla
+rectal
+.
+El
+hemograma
+y
+la
+bioquímica
+fueron
+normales
+.
+La
+radiografía
+simple
+de
+abdomen
+demostró
+una
+dilatación
+masiva
+del
+colon
+proximal
+.
+Dicha
+distensión
+también
+pudo
+apreciarse
+en
+la
+tomografía
+computerizada
+(
+TC
+)
+.
+El
+enema
+de
+bario
+realizado
+posteriormente
+demostró
+la
+típica
+imagen
+en
+"
+pico
+de
+pájaro
+"
+.
+Aunque
+con
+dificultad
+,
+el
+bario
+pasaba
+hacia
+el
+segmento
+dilatado
+del
+ángulo
+esplénico
+.
+Se
+realizó
+una
+colonoscopia
+terapéutica
+,
+con
+la
+que
+se
+consiguió
+desvolvular
+el
+segmento
+colónico
+.
+El
+paciente
+eliminó
+una
+gran
+cantidad
+de
+heces
+y
+gases
+,
+permaneciendo
+asintomático
+a
+las
+24-48
+horas
+,
+por
+lo
+que
+recibió
+el
+alta
+hospitalaria
+,
+siendo
+remitido
+al
+servicio
+de
+cirugía
+.
+Dos
+días
+más
+tarde
+,
+reaparecieron
+los
+síntomas
+y
+fue
+diagnosticado
+de
+recidiva
+de
+vólvulo
+del
+ángulo
+esplénico
+del
+colon
+.
+Se
+repitió
+la
+colonoscopia
+,
+resolviéndose
+nuevamente
+el
+proceso
+urgente
+.
+El
+paciente
+se
+sometió
+a
+intervención
+quirúrgica
+programada
+,
+realizándose
+resección
+del
+segmento
+redundante
+del
+colon
+.
+El
+postoperatorio
+transcurrió
+sin
+incidencias
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-05582008000300005-1.txt b/gold_standard/S1130-05582008000300005-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..02bbc07b0101c814a2adbc7dfef5833a9c2a1ea6
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-05582008000300005-1.txt
@@ -0,0 +1,306 @@
+La
+paciente
+EJO
+,
+morena
+,
+sexo
+femenino
+,
+23
+años
+,
+fue
+encaminada
+al
+Servicio
+de
+Cirugía
+Buco-maxilo-facial
+de
+la
+Facultad
+de
+Odontología
+de
+Piracicaba
+(
+FOP
+/
+UNICAMP
+)
+para
+remoción
+de
+lesión
+en
+región
+lingual
+de
+dientes
+anteriores
+inferiores
+.
+La
+misma
+poseía
+diagnóstico
+clínico
+de
+neurofibromatosis
+.
+Al
+examen
+físico
+fue
+observada
+una
+asimetría
+facial
+y
+centenas
+de
+nódulos
+cutáneos
+por
+todo
+el
+cuerpo
+incluyendo
+cara
+y
+cuello
+.
+Manchas
+café
+con
+leche
+estaban
+presentes
+en
+tronco
+y
+miembros
+superiores
+.
+Al
+examen
+intraoral
+se
+verificó
+maloclusión
+,
+diastemas
+,
+ausencias
+dentarias
+y
+una
+masa
+de
+aspecto
+neurofibromatoso
+en
+la
+región
+del
+reborde
+alveolar
+inferior
+,
+lingualmente
+a
+los
+incisivos
+.
+La
+lesión
+era
+firme
+e
+indolora
+a
+la
+palpación
+,
+de
+coloración
+de
+mucosa
+normal
+,
+no
+ulcerada
+,
+de
+base
+sésil
+y
+con
+cerca
+2,5
+cm
+de
+extensión
+.
+Debido
+a
+su
+tamaño
+y
+su
+relación
+con
+los
+dientes
+,
+no
+permitía
+una
+adecuada
+higiene
+de
+la
+región
+,
+favoreciendo
+el
+acúmulo
+de
+cálculo
+.
+La
+lengua
+también
+presentaba
+aumento
+de
+volumen
+,
+con
+presencia
+de
+lesión
+neurofibromatosa
+de
+límites
+difusos
+.
+Al
+examen
+radiográfico
+fue
+observado
+la
+presencia
+del
+elemento
+23
+retenido
+,
+así
+como
+hipoplasia
+mandibular
+derecha
+.
+La
+conducta
+adoptada
+para
+la
+lesión
+neurofibromatosa
+presente
+en
+la
+región
+anterior
+inferior
+fue
+la
+excisión
+quirúrgica
+.
+La
+lesión
+en
+región
+lingual
+no
+fue
+abordada
+quirúrgicamente
+debido
+al
+hecho
+de
+que
+la
+misma
+no
+presentaba
+compromiso
+funcional
+o
+estético
+para
+la
+paciente
+.
+El
+diagnóstico
+de
+neurofibromatosis
+fue
+confirmado
+mediante
+análisis
+anatomopatológico
+.
+La
+paciente
+se
+encuentra
+con
+seis
+meses
+de
+seguimiento
+post-operatorio
+,
+sin
+quejas
+y
+sin
+señal
+aparente
+de
+recidiva
+de
+la
+lesión
+.
+Actualmente
+,
+la
+paciente
+está
+bajo
+tratamiento
+periodontal
+,
+con
+una
+mejora
+significativa
+de
+las
+condiciones
+de
+los
+tejidos
+de
+soporte
+local
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-05582008000400004-1.txt b/gold_standard/S1130-05582008000400004-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2975b206ef34bccc40230a59804989b448b36460
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-05582008000400004-1.txt
@@ -0,0 +1,243 @@
+En
+1993
+,
+un
+varón
+de
+73
+años
+ingresó
+en
+el
+servicio
+de
+medicina
+interna
+con
+el
+diagnóstico
+provisional
+de
+metástasis
+ósea
+de
+tumor
+primario
+desconocido
+.
+Había
+perdido
+15
+kg
+en
+18
+meses
+y
+manifestaba
+anorexia
+,
+estreñimiento
+,
+dolor
+del
+muslo
+izquierdo
+y
+elevación
+de
+las
+concentraciones
+sanguíneas
+de
+calcio
+,
+bilirrubina
+y
+las
+fosfatasas
+ácida
+y
+alcalina
+.
+La
+gammagrafía
+ósea
+demostró
+zonas
+múltiples
+de
+mayor
+captación
+y
+osteoartropatía
+hipertrófica
+,
+sugiriendo
+enfermedad
+metastásica
+.
+La
+historia
+personal
+del
+paciente
+no
+ofrecía
+nada
+reseñable
+,
+salvo
+haber
+sido
+intervenido
+por
+un
+tumor
+maxilar
+a
+la
+edad
+de
+18
+años
+(
+1938
+)
+.
+No
+estaba
+disponible
+el
+diagnóstico
+histológico
+de
+este
+tumor
+.
+Durante
+el
+ingreso
+,
+se
+encontraron
+niveles
+elevados
+de
+parathormona
+urinaria
+y
+de
+calcio
+sanguíneo
+.
+La
+ecografía
+cervical
+demostró
+aumento
+del
+tamaño
+de
+la
+glándula
+paratiroidea
+inferior
+derecha
+.
+El
+paciente
+se
+sometió
+a
+hemitiroidectomía
+derecha
+con
+excisión
+de
+la
+paratiroides
+agrandada
+y
+la
+glándula
+ipsilateral
+;
+se
+normalizó
+inmediatamente
+la
+calcemia
+.
+El
+estudio
+histopatológico
+demostró
+carcinoma
+infiltrante
+de
+la
+paratiroides
+inferior
+e
+hiperplasia
+de
+la
+paratiroides
+superior
+.
+Dos
+años
+más
+tarde
+,
+se
+presentó
+de
+nuevo
+dolor
+óseo
+y
+estreñimiento
+con
+niveles
+elevados
+de
+calcio
+y
+de
+parathormona
+en
+sangre
+.
+En
+una
+nueva
+intervención
+,
+se
+hizo
+una
+hemitiroidectomía
+,
+paratiroidectomía
+izquierda
+y
+timectomía
+.
+Se
+normalizó
+la
+calcemia
+pero
+el
+paciente
+murió
+dos
+años
+más
+tarde
+por
+causas
+no
+relacionadas
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-14732005000600007-1.txt b/gold_standard/S1130-14732005000600007-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7ed4628b94b0a87d9ce66cf054169779f663caf0
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-14732005000600007-1.txt
@@ -0,0 +1,335 @@
+Paciente
+de
+5
+años
+y
+7
+meses
+de
+edad
+,
+sin
+antecedentes
+personales
+o
+familiares
+de
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+,
+ingresó
+en
+nuestro
+hospital
+el
+12
+de
+junio
+de
+2002
+por
+presentar
+un
+cuadro
+de
+10
+días
+de
+evolución
+consistente
+en
+cefalea
+de
+predominio
+vespertino
+,
+al
+que
+se
+añade
+posteriormente
+estrabismo
+convergente
+del
+ojo
+izquierdo
+y
+diplopia
+.
+En
+la
+exploración
+neurológica
+nos
+encontramos
+con
+una
+niña
+despierta
+,
+colaboradora
+y
+conectada
+ambientalmente
+,
+que
+presentaba
+estrabismo
+convergente
+de
+ojo
+izquierdo
+con
+motilidad
+ocular
+conservada
+y
+nistagmo
+horizontal
+a
+la
+mirada
+forzada
+hacia
+la
+derecha
+.
+La
+analítica
+de
+sangre
+,
+bioquímica
+y
+radiografía
+de
+tórax
+resultaron
+normales
+.
+La
+TAC
+y
+RM
+de
+cráneo
+mostraron
+una
+masa
+bien
+delimitada
+localizada
+en
+el
+interior
+del
+ventrículo
+lateral
+derecho
+a
+nivel
+del
+atrio
+y
+asta
+temporal
+,
+de
+densidad
+homogénea
+y
+de
+6
+por
+2,5
+cms
+,
+con
+importante
+edema
+perilesional
+y
+que
+mostraba
+intensa
+captación
+tras
+la
+administración
+de
+contraste
+intravenoso
+.
+La
+paciente
+fue
+intervenida
+mediante
+abordaje
+trans-temporal
+a
+través
+de
+la
+circunvolución
+temporal
+media
+con
+extirpación
+macroscópicamente
+completa
+de
+la
+tumoración
+.
+El
+estudio
+histopatológico
+evidenció
+una
+proliferación
+neoplásica
+meningotelial
+con
+patrón
+predominantemente
+meningoteliomatoso
+y
+elevada
+celularidad
+,
+tipificándose
+el
+tumor
+como
+meningioma
+atípico
+.
+Llamaba
+la
+atención
+la
+presencia
+de
+una
+elevada
+actividad
+mitótica
+que
+,
+en
+alguna
+zona
+,
+llegaba
+a
+ser
+de
+2-3-
+mitosis
+en
+10
+campos
+de
+gran
+aumento
+,
+presentando
+las
+células
+proliferantes
+núcleos
+más
+voluminosos
+y
+nucleolo
+prominente
+.
+La
+actividad
+del
+anticuerpo
+Ki-67
+,
+medida
+de
+forma
+aleatoria
+en
+la
+totalidad
+del
+tumor
+,
+oscilaba
+en
+torno
+al
+18-20%
+.
+La
+evolución
+clínica
+de
+la
+niña
+fue
+favorable
+,
+siendo
+dada
+de
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+hospitalaria
+a
+los
+diez
+días
+de
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+intervención
+quirúrgica
+con
+un
+mínimo
+estrabismo
+convergente
+de
+ojo
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+.
+A
+pesar
+de
+no
+haber
+sido
+sometida
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+tratamientos
+complementarios
+,
+en
+la
+actualidad
+,
+la
+paciente
+se
+encuentra
+asintomática
+y
+no
+se
+han
+evidenciado
+signos
+de
+recidiva
+en
+los
+estudios
+de
+imagen
+de
+control
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-14732005000600009-1.txt b/gold_standard/S1130-14732005000600009-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..7e9073e50a5adf75e06596ba15f6d82553fad180
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-14732005000600009-1.txt
@@ -0,0 +1,329 @@
+Varón
+,
+de
+53
+años
+de
+edad
+,
+que
+comenzó
+con
+dolor
+e
+impotencia
+en
+ambos
+miembros
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+,
+adormecimiento
+de
+piernas
+con
+parestesias
+y
+en
+las
+últimas
+semanas
+dificultad
+para
+la
+marcha
+.
+Los
+síntomas
+se
+aliviaban
+parcialmente
+al
+acostarse
+y
+no
+empeoraban
+sentado
+.
+La
+sintomatología
+predominante
+era
+sensitiva
+,
+con
+intenso
+dolor
+en
+miembros
+inferiores
+.
+El
+dolor
+aumentaba
+con
+maniobras
+de
+Valsalva
+y
+sufría
+empeoramientos
+cíclicos
+.
+Todo
+el
+cuadro
+comenzó
+en
+Septiembre
+del
+2002
+,
+un
+año
+antes
+de
+ser
+visto
+en
+consulta
+de
+Neurocirugía
+.
+El
+paciente
+refería
+,
+como
+únicos
+antecedentes
+,
+dolores
+de
+espalda
+y
+una
+intervención
+de
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+inguinal
+bilateral
+hacía
+años
+,
+bajo
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+general
+.
+En
+las
+imágenes
+de
+Resonancia
+Magnética
+se
+observó
+,
+una
+colección
+polilobulada
+,
+intrarraquídea
+,
+extradural
+que
+comprimía
+el
+saco
+dural
+en
+el
+90%
+de
+su
+volumen
+.
+Se
+informó
+por
+radiólogo
+como
+quiste
+sinovial
+L2-L3
+.
+No
+se
+efectuó
+angiografía
+espinal
+,
+aunque
+ni
+en
+las
+imágenes
+de
+Resonancia
+ni
+en
+el
+acto
+quirúrgico
+se
+apreció
+ningún
+tipo
+de
+malformación
+vascular
+.
+Intervención
+Se
+efectúa
+una
+laminectomía
+desde
+L4
+hasta
+L2
+.
+En
+L3
+y
+L2
+comienza
+a
+obtenerse
+fragmentos
+de
+tejido
+óseo
+y
+cartilaginoso
+,
+infiltrados
+por
+un
+líquido
+oscuro
+que
+,
+además
+,
+se
+derrama
+al
+campo
+operatorio
+con
+un
+aspecto
+similar
+al
+"
+fuel-oil
+"
+.
+Se
+elimina
+el
+tejido
+de
+la
+zona
+,
+descomprimiendo
+el
+saco
+dural
+,
+y
+se
+procede
+al
+cierre
+de
+la
+incisión
+.
+Anatomía
+patológica
+El
+informe
+de
+Anatomía
+Patológica
+describe
+las
+muestras
+tanto
+extemporáneas
+como
+postoperatorias
+como
+tejido
+osteocartilaginoso
+,
+músculo
+y
+tejido
+fibroso
+,
+con
+zonas
+de
+hemorragia
+y
+macrófagos
+en
+la
+periferia
+cargados
+de
+pigmento
+hemosidérico
+.
+No
+se
+observan
+otro
+tipo
+de
+lesiones
+ni
+célula
+maligna
+o
+atípica
+alguna
+.
+Resultado
+postoperatorio
+El
+postoperatorio
+cursó
+con
+una
+recuperación
+excelente
+sin
+complicaciones
+y
+una
+mejoría
+total
+de
+los
+síntomas
+.
+Tras
+un
+año
+de
+seguimiento
+el
+paciente
+permanece
+totalmente
+asintomático
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-14732006000200011-1.txt b/gold_standard/S1130-14732006000200011-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..1daa57375a4dec81110b026761b7e11a78e43682
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-14732006000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,461 @@
+Varón
+de
+21
+años
+de
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+,
+que
+ingresa
+en
+el
+Servicio
+de
+Neurocirugía
+por
+presentar
+nódulos
+en
+región
+parietal
+izquierda
+que
+han
+aumentando
+de
+volumen
+en
+los
+últimos
+7
+meses
+.
+Como
+antecedentes
+personales
+relevantes
+destacan
+:
+hemofilia
+A
+moderada
+e
+intervención
+quirúrgica
+de
+escafocefalia
+en
+la
+infancia
+(
+craniectomía+bandas
+de
+silicona+fijación
+ósea
+con
+hemoclips
+)
+.
+Presentó
+hematoma
+intraparenquimatoso
+cerebral
+espontáneo
+que
+fue
+tratado
+de
+forma
+conservadora
+.
+No
+existen
+episodios
+conocidos
+de
+traumatismo
+.
+El
+examen
+físico
+reveló
+una
+tumoración
+elástica
+indolora
+,
+no
+pulsátil
+,
+de
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+lisa
+,
+cubierta
+de
+"
+scalp
+"
+normal
+y
+con
+un
+tamaño
+de
+5x3x3
+cm
+.
+en
+la
+región
+parietal
+izquierda
+.
+El
+examen
+neurológico
+fue
+normal
+.
+Los
+hallazgos
+de
+laboratorio
+fueron
+:
+hemoglobina
+,
+16
+g
+/
+dl
+;
+hematocrito
+,
+50%
+;
+leucocitos
+,
+6710
+,
+con
+un
+recuento
+diferencial
+normal
+;
+plaquetas
+,
+211000
+;
+actividad
+de
+protrombina
+,
+97%
+;
+TTPA
+:
+59
+seg
+.
+Factor
+VIII
+:
+19%
+.
+La
+radiografía
+simple
+y
+TAC
+de
+cráneo
+mostraron
+una
+lesión
+osteolítica
+de
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+escleróticos
+a
+nivel
+parietal
+izquierdo
+con
+erosión
+de
+la
+tabla
+externa
+e
+interna
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+expansión
+del
+díploe
+.
+La
+RMN
+revela
+un
+nódulo
+parietal
+en
+el
+mismo
+lado
+,
+bien
+delimitado
+,
+con
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+áreas
+de
+señal
+en
+su
+interior
+,
+con
+hemoglobina
+en
+distintos
+estadios
+de
+evolución
+:
+alta
+densidad
+de
+señal
+para
+la
+metahemoglobina
+y
+baja
+densidad
+de
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+para
+la
+desoxihemoglobina
+.
+La
+TAC
+de
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+,
+abdomen
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+pelvis
+,
+sasí
+como
+la
+gammagrafía
+ósea
+,
+descartaron
+tumor
+o
+metástasis
+ósea
+.
+El
+paciente
+recibió
+50
+U
+/
+kg
+/
+d
+de
+Factor
+VIII
+previo
+a
+la
+cirugía
+lo
+cual
+aumentó
+su
+nivel
+de
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+VIII
+al
+89%
+del
+normal
+.
+A
+lo
+largo
+de
+la
+operación
+recibió
+una
+infusión
+intravenosa
+continua
+de
+5
+U
+/
+kg
+/
+h
+de
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+VIII
+.
+Intervención
+quirúrgica
+Bajo
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+local
+se
+realizó
+incisión
+del
+"
+scalp
+"
+sobre
+la
+tumoración
+y
+mediante
+disección
+subperióstica
+se
+observó
+elevación
+y
+erosión
+de
+la
+tabla
+externa
+,
+conteniendo
+el
+díploe
+tejido
+fibroso
+cigatricial
+en
+torno
+a
+un
+hematoma
+en
+distintos
+estadios
+de
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+y
+,
+además
+,
+tejido
+plástico
+(
+bandas
+de
+silicona
+)
+.
+La
+tabla
+interna
+estaba
+adelgazada
+,
+con
+abalonamiento
+irregular
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+defecto
+óseo
+.
+Se
+extirpó
+el
+hematoma
+,
+el
+tejido
+granular
+y
+cuerpo
+extraño
+(
+silicona
+)
+así
+como
+la
+tabla
+externa
+adelgazada
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+elevada
+,
+hasta
+llegar
+a
+hueso
+de
+grosor
+y
+aspecto
+normal
+mediante
+curetaje
+óseo
+.
+El
+examen
+histológico
+confirmó
+la
+presencia
+de
+hematoma
+antiguo
+y
+tejido
+de
+granulación
+.
+Tras
+la
+cirugía
+,
+el
+Factor
+VIII
+se
+mantuvo
+en
+el
+80%
+de
+la
+actividad
+normal
+hasta
+que
+se
+retiró
+el
+material
+de
+sutura
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-14732006000300007-1.txt b/gold_standard/S1130-14732006000300007-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2279c39d34d99edd49bf83d14f59991e763ba65a
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-14732006000300007-1.txt
@@ -0,0 +1,549 @@
+Varón
+de
+28
+años
+de
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+que
+ingresa
+en
+el
+servicio
+de
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+de
+un
+hospital
+comarcal
+presentando
+,
+a
+consecuencia
+de
+un
+accidente
+de
+automóvil
+,
+un
+politraumatismo
+con
+fractura
+de
+6°
+arco
+costal
+y
+contusión
+pulmonar
+derecha
+,
+laceración
+renal
+con
+hematoma
+subcapsular
+y
+suprarrenal
+derechos
+,
+hematoma
+de
+pared
+abdominal
+,
+luxación
+de
+codo
+derecho
+y
+lesión
+ligamentaria
+en
+rodilla
+del
+mismo
+lado
+,
+heridas
+con
+pérdida
+de
+sustancia
+en
+ambas
+extremidades
+inferiores
+,
+y
+sin
+signos
+de
+TCE
+.
+El
+paciente
+precisó
+intubación
+orotraqueal
+y
+ventilación
+asistida
+por
+insuficiencia
+respiratoria
+,
+y
+transfusiones
+sanguíneas
+por
+anemia
+aguda
+,
+ingresando
+en
+UCI
+.
+Extubado
+a
+las
+48
+horas
+sin
+incidencias
+,
+pasa
+a
+planta
+de
+hospitalización
+24
+horas
+después
+,
+donde
+permanece
+diez
+días
+,
+procediéndose
+a
+la
+colocación
+de
+un
+yeso
+en
+la
+extremidad
+inferior
+derecha
+.
+Desde
+el
+alta
+hospitalaria
+,
+13
+días
+después
+del
+traumatismo
+,
+el
+paciente
+presenta
+dolor
+a
+nivel
+dorso-lumbar
+,
+achacado
+en
+principio
+al
+traumatismo
+renal
+,
+que
+en
+los
+últimos
+7
+días
+se
+asocia
+a
+sensación
+subjetiva
+de
+pérdida
+de
+fuerza
+con
+parestesias-disestesias
+en
+ambas
+extremidades
+inferiores
+,
+mas
+acusadas
+al
+permanecer
+acostado
+,
+y
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+las
+ultimas
+72
+horas
+dificultad
+para
+iniciar
+la
+micción
+y
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+.
+El
+paciente
+acude
+,
+un
+mes
+después
+del
+traumatismo
+,
+al
+hospital
+comarcal
+donde
+se
+practica
+Rx
+de
+columna
+vertebral
+torácica
+y
+lumbar
+en
+la
+que
+se
+aprecia
+un
+aumento
+de
+la
+distancia
+interespinosa
+en
+la
+proyección
+anteroposterior
+,
+y
+en
+la
+lateral
+un
+desplazamiento
+anterior
+del
+cuerpo
+vertebral
+de
+T11
+sobre
+T12
+,
+con
+una
+posible
+luxación
+de
+facetas
+articulares
+a
+este
+nivel
+,
+y
+una
+mínima
+fractura
+de
+la
+porción
+mas
+anterior
+del
+cuerpo
+vertebral
+de
+T12
+.
+Se
+practica
+RM
+de
+la
+zona
+en
+la
+que
+se
+descarta
+la
+existencia
+de
+hematomas
+en
+el
+canal
+,
+confirmándose
+los
+hallazgos
+de
+la
+Rx
+,
+y
+con
+una
+dudosa
+imagen
+de
+contusión
+medular
+.
+Así
+mismo
+se
+observa
+la
+presencia
+de
+sangre
+a
+nivel
+de
+ligamento
+interespinoso
+.
+El
+paciente
+es
+remitido
+a
+nuestro
+servicio
+.
+En
+el
+momento
+de
+su
+ingreso
+el
+paciente
+presentaba
+una
+leve
+paraparesia
+(
+4+
+/
+5
+)
+de
+predominio
+proximal
+,
+sin
+déficits
+sensitivos
+,
+leve
+hiperreflexia
+rotuliana
+bilateral
+simétrica
+,
+sin
+signos
+de
+liberación
+piramidal
+.
+Se
+practica
+TC
+,
+que
+en
+los
+cortes
+axiales
+pone
+de
+manifiesto
+la
+existencia
+de
+una
+anormal
+disposición
+de
+las
+facetas
+T11-T12
+,
+con
+una
+estenosis
+del
+canal
+a
+ese
+nivel
+,
+la
+existencia
+de
+un
+signo
+de
+la
+faceta
+desnuda
+,
+y
+en
+la
+reconstrucción
+sagital
+y
+tridimensional
+se
+confirma
+la
+luxación
+y
+bloqueo
+de
+las
+facetas
+articulares
+a
+nivel
+T11-T12
+de
+forma
+bilateral
+.
+El
+paciente
+fue
+intervenido
+quirúrgicamente
+mediante
+un
+abordaje
+posterior
+,
+procediéndose
+a
+la
+extirpación
+de
+un
+magma
+cicatricial
+a
+nivel
+de
+ambas
+articulares
+,
+curetaje
+de
+las
+carillas
+de
+las
+FA
+superiores
+de
+T12
+,
+y
+reducción
+abierta
+de
+la
+luxación
+mediante
+maniobras
+de
+distracción-extensión
+,
+consiguiéndose
+una
+reducción
+casi
+completa
+tras
+practicar
+una
+laminectomía
+parcial
+bilateral
+,
+que
+facilitó
+la
+reducción
+,
+seguida
+de
+fijación
+T11-T12
+con
+tornillos
+pediculares
+,
+barras
+,
+e
+injerto
+autólogo
+.
+El
+paciente
+evoluciona
+favorablemente
+desapareciendo
+su
+sintomatología
+neurológica
+en
+la
+primera
+semana
+,
+siendo
+dado
+de
+alta
+sin
+dolor
+y
+deambulando
+normalmente
+.
diff --git a/gold_standard/S1130-14732006000400004-1.txt b/gold_standard/S1130-14732006000400004-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..be55c48d670ad47cace3aa8f32a8f9c4cd2ebe85
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1130-14732006000400004-1.txt
@@ -0,0 +1,343 @@
+Adolescente
+de
+14
+años
+,
+que
+ingresa
+para
+tratamiento
+de
+una
+hernia
+discal
+cervical
+a
+nivel
+C4-C5
+.
+Un
+mes
+antes
+había
+comenzado
+a
+sufrir
+cervicobraquialgia
+derecha
+y
+contracturas
+musculares
+cervicales
+,
+sin
+déficits
+neurológicos
+.
+El
+dolor
+mejoró
+con
+tratamiento
+conservador
+,
+pero
+días
+después
+comenzó
+con
+dificultad
+para
+la
+abducción
+del
+miembro
+superior
+derecho
+.
+En
+la
+exploración
+física
+destacaba
+una
+pérdida
+de
+fuerza
+en
+el
+deltoides
+y
+bíceps
+derechos
+(
+grados
+2/5
+y
+4/5
+respectivamente
+)
+.
+No
+se
+apreciaron
+alteraciones
+sensitivas
+,
+ni
+piramidalismo
+en
+miembros
+inferiores
+.
+Las
+radiografías
+de
+columna
+cervical
+mostraban
+pérdida
+de
+altura
+en
+los
+cuerpos
+vertebrales
+de
+C4-C5-C6
+,
+así
+como
+una
+calcificación
+a
+nivel
+del
+disco
+C4-C5
+.
+La
+RM
+cervical
+ponía
+de
+manifiesto
+una
+voluminosa
+hernia
+discal
+C4-C5
+derecha
+que
+comprometía
+la
+raíz
+ipsilateral
+.
+Una
+tomografía
+computarizada
+(
+TC
+)
+cervical
+demostró
+que
+la
+hernia
+estaba
+calcificada
+.
+Se
+realizó
+un
+estudio
+analítico
+completo
+,
+no
+apreciándose
+alteraciones
+en
+el
+hemograma
+,
+en
+la
+velocidad
+de
+sedimentación
+globular
+(
+VSG
+)
+,
+o
+en
+el
+metabolismo
+fosfocálcico
+.
+Una
+gammagrafía
+descartó
+captaciones
+patológicas
+.
+Esta
+paciente
+había
+sido
+diagnosticada
+a
+la
+edad
+de
+10
+años
+de
+calcificaciones
+intervertebrales
+idiopáticas
+a
+raíz
+de
+un
+estudio
+radiográfico
+motivado
+por
+dolor
+cervical
+.
+Dicho
+estudio
+mostró
+la
+existencia
+de
+una
+calcificación
+a
+nivel
+de
+C4-C5
+y
+varias
+calcificaciones
+a
+nivel
+dorsal
+.
+Una
+RM
+descartó
+cualquier
+herniación
+discal
+.
+Hasta
+el
+episodio
+actual
+había
+permanecido
+asintomática
+,
+salvo
+ocasionales
+dolores
+de
+espalda
+.
+Dado
+el
+déficit
+neurológico
+que
+presentaba
+la
+paciente
+,
+se
+optó
+por
+el
+tratamiento
+quirúrgico
+de
+la
+hernia
+discal
+por
+vía
+anterolateral
+.
+Durante
+la
+cirugía
+se
+observó
+la
+existencia
+de
+un
+disco
+intervertebral
+con
+calcificaciones
+finas
+.
+Al
+abrir
+el
+ligamento
+vertebral
+común
+posterior
+se
+produjo
+la
+salida
+de
+un
+material
+blanquecino
+y
+pastoso
+,
+que
+se
+encontraba
+a
+moderada
+tensión
+.
+El
+informe
+patológico
+del
+material
+obtenido
+fue
+de
+fibrocartílago
+con
+focos
+de
+calcificación
+.
+Un
+mes
+después
+la
+paciente
+se
+había
+recuperado
+por
+completo
+de
+sus
+déficits
+.
diff --git a/gold_standard/S1137-66272009000500015-1.txt b/gold_standard/S1137-66272009000500015-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9a244c0aa784b8e48c11675a6cd1b4a30c63929b
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1137-66272009000500015-1.txt
@@ -0,0 +1,326 @@
+Varón
+de
+55
+años
+derivado
+a
+nuestro
+hospital
+en
+noviembre
+de
+2005
+por
+odinofagia
+y
+sangrado
+oral
+.
+En
+la
+exploración
+física
+se
+objetivó
+una
+úlcera
+de
+aspecto
+necrótico
+de
+4-5
+cm
+de
+diámetro
+en
+pilar
+amigdalino
+y
+amígdala
+izquierda
+que
+se
+biopsió
+,
+con
+resultado
+de
+carcinoma
+epidermoide
+.
+En
+el
+TAC
+se
+observaron
+adenopatías
+laterocervicales
+ipsilaterales
+tanto
+submaxilares
+como
+yugulodigástricas
+.
+La
+analítica
+sanguínea
+y
+el
+resto
+de
+exploraciones
+fueron
+normales
+.
+Así
+se
+estableció
+el
+diagnóstico
+de
+carcinoma
+epidermoide
+localmente
+avanzado
+de
+orofaringe
+(
+T3-N2b-M0
+,
+Estadio
+IVa
+)
+e
+inició
+tratamiento
+quimiorradioterápico
+.
+El
+tratamiento
+consistió
+en
+radioterapia
+hiperfraccionada
+(
+120
+cGy
+por
+fracción
+,
+2
+fracciones
+/
+día
+,
+hasta
+7.680
+cGy
+)
+,
+y
+cisplatino
+,
+20
+mg
+/
+m2
+/
+día
+en
+perfusión
+continua
+durante
+120
+horas
+,
+entre
+los
+días
+1
+a
+5
+y
+21
+a
+25
+de
+tratamiento
+.
+Al
+final
+del
+tratamiento
+tanto
+la
+exploración
+física
+como
+el
+TAC
+mostraban
+respuesta
+completa
+.
+El
+paciente
+se
+mantuvo
+asintomático
+hasta
+marzo
+de
+2007
+cuando
+acudió
+a
+nuestro
+hospital
+por
+un
+cuadro
+de
+astenia
+,
+inestabilidad
+y
+dolor
+abdominal
+seguido
+de
+hematemesis
+masiva
+con
+afectación
+clínica
+y
+hematológica
+(
+Hb
+7,1
+g
+,
+hematocrito
+21,5%
+)
+.
+La
+gastroscopia
+mostraba
+una
+tumoración
+ulcerada
+en
+el
+esófago
+distal
+,
+sobre
+cardias
+extendiéndose
+a
+curvatura
+mayor
+y
+cara
+anterior
+y
+posterior
+de
+estómago
+.
+El
+resultado
+de
+la
+biopsia
+fue
+de
+carcinoma
+epidermoide
+compatible
+con
+metástasis
+de
+carcinoma
+de
+laringe
+.
+A
+lo
+largo
+del
+ingresó
+fueron
+necesarias
+varias
+transfusiones
+y
+se
+inició
+tratamiento
+con
+somatostatina
+pese
+a
+lo
+que
+el
+sangrado
+se
+mantuvo
+activo
+.
+Se
+inició
+entonces
+tratamiento
+radioterápico
+de
+carácter
+paliativo
+con
+intención
+hemostática
+administrándose
+20
+Gy
+en
+5
+fracciones
+de
+400
+cGy
+con
+buena
+tolerancia
+digestiva
+y
+consiguiendo
+la
+remisión
+de
+los
+episodios
+de
+sangrado
+.
+El
+paciente
+fue
+dado
+de
+alta
+quedando
+asintomático
+durante
+otros
+5
+meses
+tras
+los
+que
+falleció
+por
+diseminación
+metastásica
+.
diff --git a/gold_standard/S1137-66272009000500016-1.txt b/gold_standard/S1137-66272009000500016-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..de30b7d881ef6bddbe887c062b23a5ea9d5f631d
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1137-66272009000500016-1.txt
@@ -0,0 +1,745 @@
+Varón
+de
+16
+años
+con
+antecedentes
+personales
+de
+adenoidectomía
+a
+los
+4
+años
+,
+déficit
+de
+factores
+VII
+y
+X
+(
+detectado
+a
+los
+4
+años
+)
+,
+hiperbilirrubinemia
+no
+conjugada
+(
+detectada
+a
+los
+15
+años
+)
+.
+Tío
+materno
+de
+37
+años
+con
+retraso
+mental
+fallecido
+por
+status
+convulsivo
+.
+Ingresa
+por
+cuadro
+de
+astenia
+,
+hipotensión
+(
+100/70
+mmHg
+)
+,
+anorexia
+y
+mareos
+coincidiendo
+con
+descenso
+de
+dosis
+de
+dexametasona
+(
+Dacortin
+60
+mg
+/
+día
+)
+prescrita
+por
+parálisis
+facial
+periférica
+.
+Ante
+la
+sospecha
+de
+insuficiencia
+suprarrenal
+se
+ingresó
+en
+planta
+de
+hospitalización
+.
+Se
+detectó
+progresiva
+tendencia
+al
+sueño
+,
+ligera
+desorientación
+y
+alucinaciones
+con
+hiperbilirrubinemia
+e
+hiperamoniemia
+,
+por
+lo
+que
+ingresa
+en
+la
+Unidad
+de
+Cuidados
+Intensivos
+.
+A
+su
+llegada
+presentó
+la
+siguiente
+exploraración
+:
+talla
+1,85
+m
+,
+peso
+75
+kg
+,
+tensión
+arterial
+130/70
+mmHg
+;
+frecuencia
+cardiaca
+100
+lpm
+;
+temperatura
+36,5
+o
+,
+saturación
+de
+O2
+100%
+;
+consciente
+pero
+desorientado
+;
+ictérico
+;
+resto
+de
+exploración
+normal
+.
+Analítica
+al
+ingreso
+:
+Hb
+16
+g
+/
+dl
+(
+13-17,4
+)
+,
+leucocitos
+10.800
+mil
+/
+mm3
+(
+4-11
+)
+,
+plaquetas
+196.000
+mil
+/
+mm3
+(
+150-400
+)
+,
+fibrinógeno
+287
+mg
+/
+dL
+(
+200-450
+)
+,
+bilirrubina
+total
+7,1
+mgr
+/
+dL
+(
+0-0,3
+)
+,
+bilirrubina
+directa
+0,47
+mgr
+/
+dL
+(
+0,3-1,9
+)
+,
+AST
+50
+UI
+/
+L
+(
+10-40
+)
+,
+ALT
+169
+UI
+/
+L
+(
+10-40
+)
+,
+GGT
+16
+UI
+/
+L
+(
+5-40
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+,
+amoniaco
+424
+mgr
+/
+dL
+(
+15-45
+)
+,
+LDH
+310
+UI
+/
+L
+(
+210-420
+)
+.
+Glucosa
+118
+mg
+/
+dL
+(
+69-100
+)
+,
+urea
+0,17
+g
+/
+L
+(
+0,1-0,7
+)
+,
+creatinina
+0,7
+mg
+/
+dL
+(
+0,5-1
+)
+,
+Na
+145
+mEq
+/
+L
+(
+132-145
+)
+,
+K
+3,5
+mEq
+/
+L
+(
+3,1-5,1
+)
+,
+Ca
+9.1
+mEq
+/
+L
+(
+8,5-10,2
+)
+,
+Mg
+1,7
+mEq
+/
+L
+(
+1,7-2,2
+)
+,
+CO3H
+25,78
+mEq
+/
+L
+(
+21-29
+)
+.
+Se
+realizaron
+las
+siguientes
+pruebas
+de
+imagen
+:
+TAC
+cerebral
+sin
+hallazgos
+reseñables
+con
+buena
+diferenciación
+de
+sustancia
+blanca
+y
+gris
+.
+Ecografía
+abdominal
+:
+no
+signo
+de
+trombosis
+,
+hígado
+homogéneo
+sin
+alteraciones
+,
+riñones
+,
+bazo
+normales
+.
+Eco-Doppler
+abdominal
+:
+sin
+alteraciones
+en
+hígado
+,
+bazo
+,
+vejiga
+ni
+riñones
+.
+No
+ascitis
+,
+masas
+ni
+trombosis
+.
+Arteria
+hepática
+y
+vena
+esplénica
+normales
+.
+A
+las
+24
+h
+de
+ingreso
+cabe
+destacar
+elevación
+del
+amoniaco
+hasta
+602
+mg
+/
+dL
+y
+actividad
+de
+protrombina
+44%
+(
+75-130
+)
+(
+control
+de
+3
+meses
+antes
+Act
+.
+Pr
+.
+45%
+)
+.
+Al
+día
+siguiente
+,
+descenso
+paulatino
+del
+amoniaco
+hasta
+67
+mg
+/
+dL
+con
+aumento
+de
+BT
+a
+10,3
+mgr
+/
+dL
+y
+BD
+0,3
+mgr
+/
+dL
+y
+24
+horas
+después
+intensa
+agitación
+psicomotriz
+,
+seguido
+de
+coma
+con
+GCS
+7
+.
+Se
+procede
+a
+intubación
+orotraqueal
+y
+se
+realiza
+TAC
+cerebral
+que
+es
+normal
+y
+punción
+lumbar
+también
+normal
+.
+El
+amoniaco
+en
+este
+momento
+era
+de
+575
+mg
+/
+dL
+,
+BT
+12,7
+mg
+/
+dL
+y
+BD
+0,3
+mg
+/
+dL
+.
+Ocho
+horas
+después
+crisis
+comicial
+y
+amoniaco
+de
+1.723
+mg
+/
+dL
+,
+momento
+en
+que
+iniciamos
+tratamiento
+empírico
+ante
+la
+sospecha
+de
+un
+trastorno
+del
+metabolismo
+de
+la
+urea
+,
+con
+Benzoato
+Na
+12
+g
+en
+30
+min
+y
+15
+g
+/
+24
+h
+pc
+,
+Carbaglu
+1,5
+gr
+/
+6
+h
+IV
+,
+L
+carnitina
+3
+mg
+cada
+5
+h
+IV
+,
+plasmaféresis
+y
+hemodiafiltración
+venovenosa
+contínua
+.
+Doce
+horas
+después
+logramos
+descenso
+de
+BT
+a
+5,4
+mg
+/
+dL
+pero
+el
+amoniaco
+se
+eleva
+a
+4.535
+mg
+/
+dL
+,
+bajando
+a
+4.004
+mg
+/
+dL
+12
+h
+más
+tarde
+.
+En
+este
+momento
+el
+paciente
+presentaba
+TAC
+con
+signos
+de
+edema
+cerebral
+,
+exploración
+neurológica
+y
+Doppler
+transcraneal
+compatibles
+con
+muerte
+encefálica
+,
+confirmado
+por
+gammagrafía
+cerebral
+.
+Se
+denegó
+la
+necropsia
+pero
+sí
+se
+realizó
+biopsia
+hepática
+postmorten
+que
+mostró
+hígado
+con
+arquitectura
+conservada
+,
+necrosis
+centrolobulillar
+de
+tipo
+isquémico
+y
+cambios
+sugestivos
+de
+patología
+metabólica
+.
+El
+examen
+posterior
+de
+sangre
+y
+orina
+(
+en
+centro
+de
+referencia
+)
+demostró
+el
+déficit
+de
+ornitín
+transcarbamilasa
+.
+El
+estudio
+de
+la
+familia
+determinó
+como
+portadora
+a
+la
+madre
+y
+afectos
+uno
+de
+los
+hermanos
+y
+una
+tía
+materna
+.
diff --git a/gold_standard/S1137-66272010000300010-1.txt b/gold_standard/S1137-66272010000300010-1.txt
new file mode 100644
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1137-66272010000300010-1.txt
@@ -0,0 +1,398 @@
+Paciente
+de
+83
+años
+de
+edad
+con
+antecedentes
+personales
+de
+hipertensión
+arterial
+y
+un
+carcinoma
+de
+endometrio
+mixto
+,
+endometrioide
+y
+de
+células
+claras
+,
+en
+estadío
+T1N0M0
+,
+que
+se
+detectó
+un
+año
+antes
+del
+ingreso
+actual
+a
+raíz
+de
+metrorragias
+.
+La
+paciente
+se
+sometió
+a
+una
+histerectomía
+con
+anexectomía
+bilateral
+y
+linfadenectomía
+pélvica
+,
+completando
+el
+tratamiento
+con
+braquiterapia
+adyuvante
+,
+que
+se
+finalizó
+5
+meses
+antes
+del
+ingreso
+actual
+.
+Acudía
+a
+controles
+en
+consultas
+externas
+de
+oncología
+ginecológica
+estando
+hasta
+la
+fecha
+libre
+de
+enfermedad
+.
+Al
+ingreso
+presenta
+astenia
+,
+anorexia
+y
+debilidad
+progresivas
+de
+dos
+semanas
+de
+evolución
+,
+desorientación
+y
+bradifasia
+de
+2
+días
+de
+evolución
+además
+de
+estreñimiento
+,
+poliuria
+,
+nicturia
+y
+polidipsia
+.
+En
+una
+analítica
+de
+control
+de
+su
+centro
+de
+atención
+primaria
+presenta
+una
+calcemia
+de
+15,35
+mg
+/
+dL
+(
+valores
+de
+referencia
+[
+v.r.
+]
+entre
+8,8
+mg
+/
+dL
+y
+10,2
+mg
+/
+dL
+)
+.
+En
+urgencias
+se
+realiza
+una
+analítica
+que
+muestra
+una
+calcemia
+de
+16,1
+mg
+/
+dL
+con
+un
+calcio
+iónico
+de
+6,3
+mg
+/
+dL
+(
+v.r.
+entre
+4,2
+mg
+/
+dL
+y
+5,4
+mg
+/
+dL
+)
+,
+con
+una
+exploración
+física
+,
+radiografía
+de
+abdomen
+y
+electrocardiograma
+normales
+.
+Se
+diagnostica
+de
+síndrome
+hipercalcémico
+y
+se
+trata
+con
+rehidratación
+,
+zoledronato
+intravenoso
+y
+furosemida
+,
+disminuyendo
+la
+calcemia
+hasta
+valores
+normales
+entre
+el
+tercer
+y
+el
+sexto
+día
+de
+tratamiento3,4
+.
+La
+paciente
+ingresa
+en
+la
+planta
+de
+medicina
+interna
+donde
+se
+objetiva
+:
+VSG
+106
+mm
+/
+h
+,
+albúmina
+3,16
+g
+/
+dL
+,
+PTH
+21,5
+pg
+/
+mL
+(
+v.r.
+entre
+7
+pg
+/
+mL
+y
+82
+pg
+/
+mL
+)
+,
+25-
+hidroxivitamina
+D3
+9,9
+ng
+/
+mL
+(
+v.r.
+entre
+6,6
+ng
+/
+mL
+y
+46,4
+ng
+/
+mL
+)
+con
+marcadores
+tumorales
+negativos
+.
+Ante
+el
+antecedente
+personal
+de
+neoplasia
+uterina
+de
+la
+paciente
+se
+solicita
+una
+gammagrafía
+ósea
+,
+que
+es
+normal
+,
+y
+un
+TAC
+torácico
+y
+abdominal
+que
+muestra
+una
+masa
+en
+fondo
+de
+saco
+de
+Douglas
+de
+10
+cm
+x
+8
+cm
+con
+implantes
+tumorales
+peritoneales
+y
+metástasis
+pulmonares
+.
+Se
+realiza
+una
+biopsia
+transvaginal
+de
+la
+masa
+en
+fondo
+de
+saco
+de
+Douglas
+y
+se
+confirma
+una
+recidiva
+de
+su
+enfermedad
+neoplásica
+.
+La
+paciente
+actualmente
+está
+en
+un
+centro
+de
+cuidados
+paliativos
+.
diff --git a/gold_standard/S1137-66272010000400007-1.txt b/gold_standard/S1137-66272010000400007-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..11a14fe3e8931e23d5fa23e14517ee9c48a45bbd
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1137-66272010000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,698 @@
+Varón
+de
+47
+años
+,
+que
+cesó
+el
+hábito
+tabáquico
+hace
+diez
+años
+,
+fumó
+entre
+10-20
+cigarrillos
+/
+día
+durante
+15
+años
+y
+fue
+diagnosticado
+hace
+8
+años
+de
+glomerulonefritis
+mesangial
+IgA
+.
+Había
+estado
+trabajando
+durante
+12
+años
+como
+soldador
+en
+una
+empresa
+de
+fabricación
+de
+discos
+de
+acero
+que
+llevaban
+insertados
+unos
+«
+dientes
+»
+de
+cobalto
+y
+carburo
+de
+tungsteno
+que
+se
+utilizan
+para
+cortar
+mármol
+y
+granito
+.
+El
+soldador
+utilizaba
+un
+sistema
+de
+soldadura
+autógena
+de
+la
+que
+utilizaban
+,
+como
+metal
+de
+aporte
+,
+unas
+varillas
+metálicas
+a
+base
+de
+:
+plata
+(
+39%
+)
+,
+cadmio
+(
+25%
+)
+,
+cobre
+(
+22%
+)
+y
+zinc
+(
+14%
+)
+.
+Consumía
+1
+Kg
+/
+semana
+;
+no
+utilizaba
+equipos
+de
+protección
+respiratoria
+y
+su
+lugar
+de
+trabajo
+no
+tenía
+un
+sistema
+de
+extracción
+localizada
+de
+humos
+.
+Las
+concentraciones
+de
+cadmio
+en
+su
+puesto
+de
+trabajo
+fueron
+de
+52
+μg
+/
+m3
+(
+Valor
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+Ambiental
+(
+VLA
+)
+es
+de
+10
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+/
+m3
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+.
+Durante
+los
+doce
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+que
+estuvo
+trabajando
+se
+le
+había
+realizado
+un
+reconocimiento
+inicial
+y
+dos
+reconocimientos
+periódicos
+inespecíficos
+sin
+controlar
+la
+exposición
+al
+cadmio
+y
+a
+otros
+contaminantes
+químicos
+;
+los
+resultados
+del
+laboratorio
+se
+encontraban
+dentro
+de
+la
+normalidad
+(
+hemograma
+completo
+,
+glucemia
+,
+colesterol
+,
+transaminasas
+hepáticas
+,
+creatinina
+sérica
+y
+el
+estudio
+cito-químico
+de
+orina
+)
+.
+En
+una
+analítica
+general
+realizada
+por
+su
+médico
+de
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+se
+le
+detecta
+una
+microhematuria
+y
+una
+proteinuria
+.
+Cuando
+su
+médico
+le
+realiza
+la
+historia
+clínica
+detecta
+la
+exposición
+a
+humos
+de
+cadmio
+por
+lo
+que
+es
+remitido
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+la
+Unidad
+de
+Toxicología
+de
+nuestro
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+.
+Al
+ingreso
+el
+paciente
+está
+asintomático
+,
+no
+tiene
+antecedentes
+personales
+ni
+familiares
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+,
+no
+tiene
+problemas
+de
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+,
+ni
+de
+diabetes
+(
+las
+glucemias
+son
+normales
+)
+,
+no
+toma
+ningún
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+de
+medicación
+de
+forma
+habitual
+y
+la
+presión
+arterial
+es
+de
+105/65
+mm
+/
+Hg
+.
+En
+la
+analítica
+destaca
+una
+proteinuria
+de
+2
+g
+/
+24
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+,
+microhematuria
+de
+150
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+/
+campo
+,
+cadmio
+en
+sangre
+de
+20
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+/
+l
+(
+Valor
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+Biológico
+[
+VLB
+]
+:
+5
+μg
+/
+l
+)
+y
+cadmio
+en
+la
+orina
+de
+85
+μg
+/
+g
+de
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+(
+VLB
+:
+5
+μg
+/
+g
+creatinina
+)
+.
+Debido
+a
+que
+las
+afectaciones
+renales
+eran
+de
+tipo
+glomerular
+,
+y
+el
+cadmio
+ocasiona
+principalmente
+lesiones
+de
+tipo
+tubular
+,
+se
+le
+recomendó
+un
+estudio
+mediante
+una
+biopsia
+renal
+.
+En
+la
+microscopía
+óptica
+se
+observaron
+cinco
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+,
+uno
+de
+ellos
+totalmente
+esclerosado
+;
+el
+resto
+mostró
+una
+ligera
+hipercelularidad
+segmentaria
+;
+en
+dos
+glomérulos
+se
+detecta
+una
+proliferación
+segmentaria
+extracapilar
+y
+focos
+de
+fibrosis
+intersticial
+con
+atrofia
+tubular
+.
+La
+inmunofluorescencia
+fue
+positiva
+para
+C3
+(
++
++
++
+)
+y
+IgA
+(
++
++
+)
+con
+patrón
+mesangial
+.
+El
+diagnóstico
+fue
+de
+una
+glomerulonefritis
+focal
+Ig
+A
+mesangial
+y
+se
+inició
+tratamiento
+con
+enalapril
+10
+mg
+/
+día
+.
+Debido
+a
+las
+altas
+concentraciones
+de
+cadmio
+en
+líquidos
+biológicos
+(
+sangre
+y
+orina
+)
+,
+que
+después
+de
+ocho
+años
+de
+hacer
+cesado
+la
+exposición
+se
+encuentran
+por
+encima
+de
+los
+valores
+límites
+máximos
+permitidos
+en
+España
+en
+trabajadores
+expuestos
+al
+cadmio
+,
+el
+paciente
+fue
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+de
+su
+trabajo
+;
+además
+,
+se
+le
+consideró
+un
+trabajador
+especialmente
+sensible
+a
+la
+exposición
+a
+nefrotóxicos
+donde
+aconsejamos
+que
+se
+evitase
+su
+exposición
+con
+la
+finalidad
+de
+minimizar
+al
+máximo
+la
+posibilidad
+de
+que
+el
+paciente
+evolucione
+hacía
+una
+enfermedad
+renal
+crónica
+.
+Se
+le
+realizó
+un
+seguimiento
+durante
+8
+años
+(
+los
+valores
+de
+creatinina
+sérica
+,
+filtrado
+glomerular
+,
+proteinuria
+y
+sedimento
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+vienen
+expresados
+en
+la
+tabla
+1
+)
+y
+los
+repetidos
+controles
+de
+beta2-globulina
+y
+de
+N-acetilglucosaminidasa
+(
+NAG
+)
+se
+encontraron
+dentro
+de
+la
+normalidad
+.
+En
+el
+momento
+actual
+las
+concentraciones
+de
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+en
+sangre
+son
+de
+7
+μg
+/
+l
+(
+VLB
+:
+5
+μg
+/
+l
+)
+y
+el
+cadmio
+en
+orina
+es
+de
+18
+μg
+/
+g
+(
+VLB
+:
+5
+μg
+/
+g
+)
+.
diff --git a/gold_standard/S1137-66272011000100013-1.txt b/gold_standard/S1137-66272011000100013-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..4c726da3a5b086b5e16e05fb06bb727fa6c16665
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1137-66272011000100013-1.txt
@@ -0,0 +1,313 @@
+Varón
+de
+45
+años
+,
+trabajador
+en
+canteras
+durante
+23
+años
+,
+diagnosticado
+de
+silicosis
+complicada
+(
+FMP
+)
+.
+Exfumador
+desde
+hacía
+10
+años
+de
+15
+paquetes
+/
+año
+y
+tuberculosis
+pulmonar
+(
+TBP
+)
+en
+el
+año
+2000
+tratada
+correctamente
+con
+recidiva
+en
+2003
+.
+Había
+precisado
+cursos
+frecuentes
+de
+esteroides
+en
+los
+2
+últimos
+años
+.
+Acudió
+al
+Servicio
+de
+Urgencias
+por
+disnea
+y
+expectoración
+hemoptoica
+de
+5
+meses
+de
+evolución
+.
+En
+la
+exploración
+física
+presentaba
+febrícula
+(
+37,3
+oC
+)
+.
+La
+auscultación
+pulmonar
+mostraba
+roncus
+y
+sibilantes
+bilaterales
+.
+En
+la
+analítica
+destacaban
+una
+hemoglobina
+de
+11,9
+g
+/
+l
+;
+plaquetas
+:
+515.000
+/
+mm3
+;
+velocidad
+de
+sedimentación
+79
+mm
+/
+h
+y
+proteína
+C
+reactiva
+de
+50
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+/
+l
+.
+La
+gasometría
+arterial
+mostraba
+insuficiencia
+respiratoria
+(
+pH
+de
+7,45
+,
+presión
+arterial
+de
+oxígeno
+de
+59
+mm
+Hg
+y
+presión
+arterial
+de
+anhídrido
+carbónico
+de
+35
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+Hg
+)
+.
+En
+la
+radiografía
+de
+tórax
+se
+observaba
+un
+patrón
+micronodular
+bilateral
+con
+conglomerados
+en
+ambos
+lóbulos
+superiores
+.
+La
+tomografía
+axial
+computerizada
+(
+TAC
+)
+reveló
+extensa
+afectación
+intersticial
+bilateral
+en
+relación
+con
+silicosis
+complicada
+con
+formación
+de
+grandes
+masas
+de
+fibrosis
+masiva
+progresiva
+(
+FMP
+)
+,
+que
+presentaban
+cavitación
+en
+su
+interior
+no
+presente
+en
+TAC
+de
+9
+meses
+antes
+,
+con
+formaciones
+mamelonadas
+en
+su
+interior
+a
+nivel
+de
+lóbulo
+superior
+derecho
+(
+LSD
+)
+.
+Se
+realizó
+una
+fibrobroncoscopia
+que
+no
+mostró
+hallazgos
+significativos
+y
+la
+citología
+del
+broncoaspirado
+no
+demostró
+malignidad
+.
+En
+el
+esputo
+,
+el
+cultivo
+de
+lowestein
+fue
+negativo
+y
+el
+cultivo
+para
+hongos
+positivo
+para
+Aspergillus
+fumigatus
+.
+Una
+TAC
+mostró
+que
+la
+lesión
+cavitada
+se
+había
+reducido
+de
+tamaño
+tras
+7
+meses
+de
+tratamiento
+con
+voriconazol
+.
+El
+paciente
+en
+estos
+momentos
+se
+encuentra
+en
+proceso
+de
+valoración
+para
+trasplante
+pulmonar
+.
diff --git a/gold_standard/S1137-66272011000100013-2.txt b/gold_standard/S1137-66272011000100013-2.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..d2dc947b15e67c053ae39b4384371cf69548c982
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1137-66272011000100013-2.txt
@@ -0,0 +1,264 @@
+Varón
+de
+44
+años
+,
+trabajador
+en
+canteras
+durante
+26
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+.
+Antecedentes
+de
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+y
+etilismo
+.
+Diagnosticado
+de
+tuberculosis
+pulmonar
+en
+2008
+y
+tratado
+durante
+12
+meses
+.
+Reingresa
+un
+año
+después
+por
+hemoptisis
+y
+síndrome
+general
+de
+2
+meses
+de
+evolución
+.
+En
+la
+exploración
+física
+destacaba
+febrícula
+(
+37,3
+oC
+)
+,
+con
+roncus
+y
+crepitantes
+bilaterales
+en
+la
+auscultación
+pulmonar
+.
+En
+la
+analítica
+sanguínea
+cabe
+reseñar
+leucocitosis
+(
+17.000
+células
+/
+μl
+con
+77%
+de
+neutrófilos
+,
+fosfatasa
+alcalina
+de
+395
+μ
+/
+l
+y
+VSG
+de
+15
+mm
+/
+h
+.
+En
+la
+radiografía
+de
+tórax
+se
+apreciaba
+un
+patrón
+intersticial
+micronodular
+bilateral
+difuso
+y
+un
+conglomerado
+en
+LSD
+y
+lesión
+cavitaria
+de
+pared
+gruesa
+en
+LSI
+,
+similar
+a
+estudios
+previos
+.
+En
+la
+TAC
+de
+tórax
+se
+apreció
+extensa
+afectación
+intersticial
+bilateral
+micronodular
+con
+múltiples
+adenopatías
+calcificadas
+,
+un
+gran
+conglomerado
+en
+LSD
+con
+calcificaciones
+en
+su
+interior
+similar
+a
+estudios
+previos
+,
+apreciándose
+aumento
+de
+la
+lesión
+del
+lóbulo
+superior
+izquierdo
+(
+LSI
+)
+con
+nueva
+cavitación
+,
+observándose
+material
+flotante
+en
+su
+interior
+compatible
+con
+aspergiloma
+.
+Las
+baciloscopias
+de
+esputo
+fueron
+negativas
+y
+el
+cultivo
+de
+esputo
+positivo
+para
+Aspergillus
+flavus
+.
+La
+serología
+también
+fue
+positiva
+para
+Aspergillus
+flavus
+y
+el
+antígeno
+galactomanano
+presentaba
+positividad
+débil
+.
+Se
+inició
+tratamiento
+con
+itraconazol
+.
+Acude
+de
+nuevo
+a
+los
+3
+meses
+por
+hemoptisis
+con
+persistencia
+de
+cultivos
+positivos
+para
+Aspergillus
+y
+se
+cambia
+el
+tratamiento
+a
+voriconazol
+con
+buena
+evolución
+clínica
+hasta
+el
+momento
+actual
+(
+3
+meses
+de
+tratamiento
+)
+.
diff --git a/gold_standard/S1579-699X2004000400002-1.txt b/gold_standard/S1579-699X2004000400002-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1579-699X2004000400002-1.txt
@@ -0,0 +1,789 @@
+La
+Sra.
+T.P.
+es
+una
+mujer
+de
+36
+años
+que
+estuvo
+empleada
+desde
+los
+25
+a
+los
+33
+años
+como
+soldadora
+,
+utilizando
+estireno
+,
+en
+una
+fábrica
+de
+depósitos
+plásticos
+.
+Aproximadamente
+un
+año
+después
+de
+empezar
+a
+trabajar
+,
+se
+quedó
+embarazada
+y
+estuvo
+de
+baja
+hasta
+los
+27
+años
+,
+como
+marca
+la
+ley
+.
+Como
+la
+paciente
+se
+expuso
+de
+nuevo
+al
+estireno
+por
+razones
+profesionales
+,
+comenzó
+a
+disfrutar
+de
+los
+efectos
+subjetivos
+de
+los
+solventes
+volátiles
+,
+incluídos
+el
+estireno
+y
+la
+acetona
+.
+Cuando
+la
+paciente
+tenía
+32
+años
+,
+el
+médico
+de
+la
+empresa
+recomendó
+retirarla
+de
+su
+puesto
+de
+trabajo
+,
+tras
+los
+resultados
+de
+los
+análisis
+de
+orina
+,
+que
+indicaban
+niveles
+elevados
+de
+los
+metabolitos
+del
+estireno
+.
+Después
+de
+un
+año
+,
+la
+paciente
+decidió
+despedirse
+de
+la
+fábrica
+.
+Sin
+embargo
+,
+sus
+conductas
+adictivas
+no
+sólo
+habían
+persistido
+sino
+que
+se
+habían
+extendido
+a
+los
+detergentes
+alcohólicos
+domésticos
+,
+sprays
+para
+el
+cabello
+y
+combustibles
+de
+motor
+.
+Los
+síntomas
+de
+ansiedad
+agudos
+aparecieron
+súbitamente
+por
+primera
+vez
+en
+el
+trabajo
+cuando
+la
+paciente
+tenía
+28
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+.
+Su
+primer
+ataque
+tipo
+pánico
+(
+"
+panic-like
+"
+)
+incluyó
+vértigo
+,
+temblores
+,
+debilidad
+de
+piernas
+y
+parestesias
+.
+Los
+episodios
+agudos
+de
+ansiedad
+se
+repitieron
+y
+tuvieron
+como
+consecuencia
+frecuentes
+ausencias
+del
+trabajo
+durante
+varios
+días
+para
+recuperarse
+de
+los
+síntomas
+residuales
+,
+como
+el
+dolor
+de
+cabeza
+y
+el
+vértigo
+.
+Después
+de
+dejar
+el
+trabajo
+estuvo
+deprimida
+durante
+unos
+meses
+,
+por
+lo
+que
+fue
+tratada
+con
+fármacos
+antidepresivos
+.
+A
+pesar
+de
+que
+se
+recuperó
+de
+su
+trastorno
+afectivo
+,
+los
+síntomas
+residuales
+de
+ansiedad
+se
+complicaron
+con
+agorafobia
+.
+Finalmente
+,
+la
+paciente
+sufrió
+úlcera
+duodenal
+a
+los
+35
+años
+de
+edad
+.
+Las
+relaciones
+cronológicas
+principales
+entre
+exposición
+profesional
+,
+conducta
+de
+abuso
+de
+sustancias
+,
+síntomas
+de
+ansiedad
+y
+acontecimientos
+vitales
+se
+muestran
+en
+la
+Figura
+1
+.
+Cuando
+acudió
+a
+consulta
+,
+la
+paciente
+estaba
+desempleada
+y
+separada
+de
+su
+marido
+,
+vivía
+con
+su
+hijo
+en
+la
+casa
+de
+su
+madre
+,
+presentaba
+ansiedad
+fluctuante
+y
+síntomas
+persistentes
+de
+depresión
+ligera
+y
+,
+aunque
+el
+abuso
+de
+inhalantes
+era
+esporádico
+,
+la
+paciente
+refirió
+su
+abstinencia
+de
+sustancias
+volátiles
+en
+los
+últimos
+días
+.
+Los
+trastornos
+mentales
+más
+prominentes
+durante
+el
+examen
+incluyeron
+vértigo
+,
+tensión
+psíquica
+y
+somática
+,
+parestesias
+,
+debilidad
+en
+las
+piernas
+y
+ligera
+agorafobia
+.
+La
+paciente
+no
+estaba
+satisfecha
+con
+los
+tratamientos
+antidepresivos
+que
+le
+habían
+prescrito
+(
+maprotilina
+i.v.
+,
+paroxetina
+v.o.
+)
+y
+dependía
+de
+fármacos
+ansiolíticos
+(
+principalmente
+alprazolam
+)
+.
+Evaluación
+psiquiátrica
+y
+psicológica
+La
+Tabla
+I
+se
+refiere
+a
+las
+puntuaciones
+e
+índices
+del
+SCL-90-R
+.
+En
+concreto
+,
+la
+paciente
+puntuó
+positivos
+todos
+los
+síntomas
+listados
+en
+la
+dimensión
+de
+ansiedad
+en
+los
+últimos
+7
+días
+,
+y
+todos
+menos
+dos
+(
+palpitaciones
+y
+temblor
+)
+obtuvieron
+máximas
+puntuaciones
+;
+por
+el
+contrario
+,
+la
+paciente
+obtuvo
+una
+baja
+puntuación
+en
+molestias
+pectorales
+(
+que
+es
+un
+ítem
+de
+la
+dimensión
+de
+somatización
+)
+.
+También
+administramos
+el
+WAIS
+y
+el
+test
+de
+Rorschach
+,
+dado
+que
+se
+habían
+encontrado
+anomalías
+en
+el
+rendimiento
+en
+estos
+instrumentos
+entre
+obreros
+expuestos
+a
+concentraciones
+medias-bajas
+de
+estireno
+(
+Jégaden
+et
+al
+.
+1993
+,
+Lindstrom
+&
+Martelin
+1980
+)
+.
+Nuestra
+paciente
+mostró
+un
+perfil
+desigual
+de
+habilidades
+intelectuales
+en
+la
+escala
+de
+Wechsler
+,
+con
+puntuaciones
+obviamente
+más
+bajas
+en
+dos
+subtests
+:
+aritmética
+y
+series
+de
+números
+(
+principalmente
+en
+las
+series
+inversas
+)
+;
+aparte
+del
+posible
+daño
+orgánico
+,
+la
+pérdida
+de
+la
+capacidad
+de
+concentración
+puede
+deberse
+a
+la
+ansiedad
+.
+El
+Rorschach
+reveló
+una
+personalidad
+proclive
+al
+dolor
+emocional
+,
+somatización
+,
+inseguridad
+y
+humor
+depresivo
+;
+la
+estructura
+del
+ego
+,
+aunque
+frágil
+,
+estaba
+bien
+conservada
+;
+los
+posibles
+signos
+orgánicos
+estaban
+por
+debajo
+del
+umbral
+.
+En
+general
+,
+la
+valoración
+psicológica
+era
+consistente
+con
+neuroticismo
+,
+pero
+no
+demostró
+daño
+cerebral
+.
+Neuroimagen
+Se
+obtuvieron
+las
+imágenes
+de
+resonancia
+magnética
+(
+RM
+)
+axial
+y
+coronal
+después
+de
+una
+inyección
+de
+contraste
+medio
+(
+gadolinium-DTPA
+)
+.
+Exploraciones
+anteriores
+mediante
+RM
+en
+sujetos
+que
+abusaban
+de
+inhalantes
+mostraron
+:
+un
+grado
+variable
+de
+atrofia
+cerebral
+,
+pobre
+diferenciación
+entre
+sustancia
+gris
+y
+sustancia
+blanca
+,
+aumento
+de
+la
+intensidad
+en
+la
+señal
+periventricular
+e
+hipointensidad
+moderada
+del
+tálamo
+y
+de
+los
+ganglios
+basales
+en
+las
+imágenes
+ponderadas
+T2
+(
+Yamanouchi
+et
+al
+.
+1995
+)
+.
+En
+nuestra
+paciente
+no
+se
+observaron
+señales
+de
+alteraciones
+de
+la
+intensidad
+intraparenquimatosa
+ni
+áreas
+intracraneales
+de
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+,
+por
+lo
+que
+se
+concluyó
+que
+no
+había
+alteración
+cerebral
+.
diff --git a/gold_standard/S1698-44472004000100009-1.txt b/gold_standard/S1698-44472004000100009-1.txt
new file mode 100644
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1698-44472004000100009-1.txt
@@ -0,0 +1,609 @@
+Varón
+de
+64
+años
+de
+edad
+con
+tumefacción
+mandibular
+derecha
+de
+6
+meses
+de
+evolución
+.
+La
+radiografía
+simple
+mostraba
+una
+lesión
+expansiva
+bien
+delimitada
+,
+osteolítica
+,
+multiloculada
+,
+localizada
+en
+rama
+horizontal
+mandibular
+.
+La
+tomografía
+computerizada
+presentaba
+una
+lesión
+expansiva
+con
+destrucción
+de
+la
+cortical
+ósea
+.
+Con
+el
+diagnóstico
+provisional
+de
+probable
+ameloblastoma
+se
+procedió
+a
+la
+resección-biopsia
+de
+la
+lesión
+.
+Mediante
+incisión
+interpapilar
+se
+expuso
+la
+mandíbula
+que
+mostraba
+la
+superficie
+abombada
+y
+destruída
+por
+una
+tumoración
+carnosa
+de
+consistencia
+densa
+que
+rodeaba
+la
+rama
+del
+nervio
+dentario
+inferior
+.
+Tras
+un
+cuidadoso
+curetaje
+de
+la
+cavidad
+ósea
+se
+reconstruyó
+la
+mandíbula
+y
+se
+repuso
+la
+mucosa
+.
+No
+hubo
+complicaciones
+postquirúrgicas
+.
+El
+material
+remitido
+a
+Anatomía
+Patológica
+consistía
+en
+fragmentos
+tumorales
+de
+unos
+2x1.5
+cm
+,
+blanco-grisáceos
+al
+corte
+y
+de
+consistencia
+firme
+.
+Se
+tomaron
+diversas
+muestras
+que
+tras
+fijarse
+en
+formaldehído
+se
+incluyeron
+en
+parafina
+y
+se
+procesaron
+mediante
+técnicas
+de
+rutina
+:
+se
+cortaron
+secciones
+de
+4
+m
+de
+grosor
+que
+se
+tiñeron
+con
+hematoxilina-eosina
+.
+Se
+procedió
+a
+estudio
+inmunohistoquímico
+de
+cortes
+representativos
+mediante
+el
+método
+avidina-biotina
+peroxidasa
+,
+utilizando
+anticuerpos
+primarios
+anti
+antígeno
+de
+membrana
+epitelial
+EMA
+,
+(
+Dako
+M613
+,
+USA
+,
+10/500
+)
+,
+proteína
+S-100
+(
+Dako
+,
+L1845
+,
+USA
+,
+prediluída
+)
+,
+neurofilamentos
+(
+Biogenex
+6670-0154
+,
+USA
+)
+,
+enolasa
+neuroespecífica
+NSE
+,
+(
+Biogenex
+MU055-VC
+,
+USA
+,
+10/1000
+)
+,
+CD57
+(
+Becton-Dickinson
+7660
+,
+USA
+,
+10/500
+)
+,
+CD34
+(
+Becton-Dickinson
+7660
+,
+USA
+,
+10/500
+)
+,
+a-actina
+de
+músculo
+liso
+(
+Dako
+MO851
+,
+USA
+,
+10/200
+)
+,
+desmina
+(
+Dako
+M760
+,
+USA
+,
+10/500
+)
+,
+y
+vimentina
+(
+Shandon
+402255
+,
+USA
+,
+pred
+.
+)
+.
+El
+proceso
+se
+realizó
+siguiendo
+el
+protocolo
+estándar
+,
+utilizando
+controles
+positivos
+y
+negativos
+.
+La
+hibridización
+in
+situ
+con
+fluorescencia
+(
+FISH
+)
+se
+realizó
+en
+cortes
+parafinados
+de
+50
+m
+de
+espesor
+mediante
+un
+mezclador
+de
+doble
+color
+LSI
+BCR
+/
+ABL
+(
+VYSIS
+Inc
+,
+Downers
+Grove
+,
+USA
+)
+siguiendo
+el
+procedimiento
+recomendado
+por
+el
+fabricante
+y
+se
+examinaron
+con
+un
+microscopio
+de
+fluorescencia
+Nikon
+con
+un
+filtro
+de
+triple
+banda
+,
+siendo
+estudiados
+un
+centenar
+de
+núcleos
+por
+dos
+de
+los
+autores
+.
+Histológicamente
+los
+fragmentos
+tumorales
+estaban
+constituídos
+por
+células
+alargadas
+de
+forma
+y
+tamaño
+regulares
+dispuestas
+en
+haces
+entrelazados
+y
+en
+remolinos
+estructurados
+en
+"
+bulbo
+de
+cebolla
+"
+.
+La
+densidad
+celular
+y
+del
+estroma
+intercelular
+eran
+variables
+,
+con
+algunas
+zonas
+mostrando
+aspecto
+mixoide
+.
+No
+se
+apreciaron
+células
+dispuestas
+en
+empalizada
+ni
+se
+observaron
+pleomorfimso
+celular
+o
+mitosis
+atípicas
+.
+En
+la
+periferia
+de
+algunos
+fragmentos
+se
+identificaron
+fibras
+residuales
+del
+tronco
+nervioso
+mandibular
+.
+Con
+el
+diagnóstico
+provisional
+de
+PIN
+se
+procedió
+a
+los
+examenes
+complementarios
+.
+La
+inmunohistoquímica
+mostró
+que
+las
+células
+tumorales
+eran
+intensamente
+positivas
+para
+el
+EMA
+y
+la
+vimentina
+y
+negativas
+para
+la
+proteína
+S-100
+,
+NSE
+,
+colágeno
+IV
+,
+CD57
+,
+a-actina
+de
+músculo
+liso
+,
+desmina
+y
+CD34
+.
+Las
+células
+de
+Schwann
+en
+los
+remolinos
+eran
+positivas
+para
+la
+proteína
+S-100
+y
+en
+el
+centro
+de
+los
+"
+bulbos
+"
+se
+identificaron
+axones
+positivos
+para
+el
+antígeno
+anti-neurofilamento
+.
+Las
+fibras
+residuales
+del
+nervio
+dentario
+eran
+positivas
+para
+la
+proteína
+S-100
+,
+la
+NSE
+y
+los
+neurofilamentos
+y
+el
+perineurio
+positivo
+para
+el
+EMA
+.
+La
+hibridización
+in
+situ
+con
+fluorescencia
+reveló
+una
+delección
+del
+brazo
+largo
+del
+cromosoma
+22
+(
+22
+q11
+)
+en
+los
+núcleos
+del
+75%
+de
+las
+células
+tumorales
+así
+como
+pérdida
+de
+centrómero
+del
+cromosoma
+22
+.
diff --git a/gold_standard/S1698-44472004000200012-1.txt b/gold_standard/S1698-44472004000200012-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..cd11c967a051190b6b4559daa7deacba9d6634fc
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1698-44472004000200012-1.txt
@@ -0,0 +1,237 @@
+Paciente
+mujer
+de
+67
+años
+de
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+que
+fue
+remitida
+por
+su
+médico
+de
+cabecera
+a
+nuestra
+consulta
+por
+presentar
+una
+tumoración
+oral
+de
+20
+años
+de
+evolución
+.
+La
+lesión
+era
+asintomática
+y
+había
+crecido
+en
+el
+último
+año
+,
+produciéndole
+una
+deformidad
+estética
+facial
+e
+interfiriéndole
+la
+masticación
+.
+Como
+antecedente
+personal
+cabía
+destacar
+histerectomía
+más
+doble
+anisectomía
+hacía
+10
+años
+.
+No
+refería
+hábito
+tabáquico
+,
+ni
+consumo
+de
+alcohol
+.
+En
+la
+exploración
+física
+se
+constataba
+asimetría
+facial
+.
+En
+el
+examen
+intraoral
+se
+apreciaba
+una
+tumoración
+pediculada
+en
+cresta
+gingival
+mandibular
+izquierda
+correspondiente
+al
+espacio
+edéntulo
+de
+37
+,
+de
+6-8
+cm
+de
+diámetro
+,
+bien
+delimitada
+,
+parcialmente
+cubierta
+por
+una
+mucosa
+de
+coloración
+blanquecina
+y
+de
+consistencia
+duro-elástica
+.
+Además
+presentaba
+movilidad
+por
+desplazamiento
+de
+35
+,
+36
+y
+38
+y
+restos
+radiculares
+de
+25
+,
+26
+y
+27
+.
+La
+exploración
+cervical
+era
+negativa
+.
+El
+examen
+radiológico
+con
+ortopantomografía
+ponía
+de
+manifiesto
+el
+desplazamiento
+dentario
+y
+los
+restos
+radiculares
+citados
+.
+Bajo
+el
+diagnóstico
+de
+presunción
+de
+fibroma
+cemento-osificante
+,
+la
+paciente
+fue
+intervenida
+quirúrgicamente
+bajo
+anestesia
+general
+realizándose
+extirpación
+de
+la
+tumoración
+,
+legrado
+del
+lecho
+óseo
+y
+avulsión
+de
+35
+,
+36
+,
+38
+y
+restos
+radiculares
+maxilares
+.
+La
+evolución
+fue
+satisfactoria
+y
+tras
+9
+meses
+de
+seguimiento
+la
+paciente
+se
+encuentra
+asintomática
+y
+sin
+evidencia
+de
+signos
+físicos
+,
+ni
+radiológicos
+de
+recidiva
+.
diff --git a/gold_standard/S1698-44472004000400011-1.txt b/gold_standard/S1698-44472004000400011-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1698-44472004000400011-1.txt
@@ -0,0 +1,348 @@
+Mujer
+de
+12
+de
+edad
+que
+fue
+remitida
+al
+Departamento
+de
+Cirugía
+Oral
+y
+Maxilofacial
+debido
+a
+un
+retraso
+en
+la
+erupción
+de
+los
+incisivos
+inferiores
+y
+del
+canino
+permanente
+del
+lado
+derecho
+definitivos
+que
+se
+había
+detectado
+durante
+el
+tratamiento
+ortodóncico
+.
+También
+refería
+dolor
+ocasional
+e
+hinchazón
+de
+la
+encía
+.
+Como
+antecedentes
+personales
+se
+incluía
+una
+epilepsia
+focal
+y
+no
+tenía
+alergias
+.
+En
+la
+exploración
+se
+detectó
+una
+ausencia
+de
+los
+incisivos
+y
+canino
+inferiores
+derechos
+además
+de
+un
+ligero
+abultamiento
+de
+la
+cortical
+vestibular
+de
+la
+mandíbula
+en
+dicho
+lugar
+.
+Las
+pruebas
+radiográficas
+incluyeron
+una
+ortopantomografía
+y
+una
+radiografía
+periapical
+,
+donde
+se
+observó
+una
+lesión
+quística
+intraósea
+,
+que
+medía
+20
+x
+30
+milímetros
+y
+mostraba
+unos
+márgenes
+bien
+definidos
+con
+algunas
+imágenes
+radiolúcidas
+y
+radiopacas
+en
+su
+interior
+.
+Además
+,
+dentro
+del
+quiste
+se
+podía
+identificar
+algunas
+estructuras
+radiopacas
+que
+se
+asemejaban
+a
+un
+diente
+junto
+a
+un
+desplazamiento
+lateral
+de
+las
+raíces
+de
+los
+dientes
+vecinos
+sin
+existir
+reabsorción
+apical
+.
+Con
+el
+diagnóstico
+de
+sospecha
+de
+odontoma
+compuesto
+mandibular
+,
+a
+la
+paciente
+se
+le
+realizó
+una
+cirugía
+con
+anestesia
+local
+,
+aunque
+el
+quiste
+no
+pudo
+ser
+completamente
+extirpado
+debido
+a
+la
+falta
+de
+cooperación
+por
+parte
+de
+la
+paciente
+.
+Por
+lo
+tanto
+,
+se
+llevó
+a
+cabo
+una
+segunda
+cirugía
+bajo
+anestesia
+general
+en
+la
+unidad
+de
+Cirugía
+Mayor
+Ambulatoria
+,
+realizando
+una
+extirpación
+completa
+del
+tumor
+seguida
+de
+un
+curetaje
+del
+lecho
+quirúrgico
+.
+El
+análisis
+histológico
+reveló
+un
+odontoma
+compuesto
+con
+áreas
+de
+células
+ameloblásticas
+proliferativas
+.
+Microscópicamente
+,
+se
+podía
+observar
+una
+proliferación
+en
+nidos
+y
+en
+bandas
+del
+epitelio
+odontogénico
+en
+empalizada
+junto
+a
+células
+estrelladas
+situadas
+en
+el
+centro
+de
+los
+nidos
+,
+.
+El
+estroma
+que
+rodeaba
+los
+nidos
+epiteliales
+mostraba
+áreas
+del
+tejido
+fibromixoide
+y
+zonas
+de
+colágeno
+con
+abundantes
+depósitos
+de
+cemento
+rodeados
+por
+ameloblastos
+y
+restos
+dispersos
+de
+esmalte
+dental
+.
+Por
+lo
+tanto
+,
+se
+realizaron
+controles
+periódicos
+mediante
+exploración
+clínica
+y
+controles
+con
+TC
+sin
+evidenciar
+recidiva
+tras
+24
+meses
+de
+evolución
+.
diff --git a/gold_standard/S1698-44472004000500007-1.txt b/gold_standard/S1698-44472004000500007-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..361971ad6f404b1441bac1aa5a4eacc68e0842fb
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1698-44472004000500007-1.txt
@@ -0,0 +1,493 @@
+Una
+mujer
+de
+38
+años
+de
+edad
+solicitó
+asistencia
+odontológica
+para
+el
+tratamiento
+de
+la
+caries
+del
+diente
+#
+37
+(
+segundo
+molar
+mandibular
+izquierdo
+)
+.
+En
+ese
+momento
+no
+presentaba
+antecedentes
+médicos
+ni
+odontológicos
+destacables
+,
+no
+estaba
+tomando
+ningún
+tipo
+de
+fármaco
+y
+no
+tenía
+ninguna
+otra
+restauración
+en
+su
+boca
+.
+Tras
+la
+revisión
+intraoral
+y
+el
+análisis
+de
+la
+radiografía
+periapical
+del
+diente
+en
+cuestión
+,
+se
+procedió
+a
+la
+eliminación
+del
+tejido
+afectado
+por
+la
+caries
+,
+realizándose
+una
+preparación
+cavitaria
+clase
+I
+de
+Black
+que
+se
+rellenó
+con
+amalgama
+de
+plata
+.
+No
+se
+produjo
+ningún
+problema
+postoperatorio
+.
+Pasados
+19
+meses
+,
+la
+paciente
+volvió
+al
+consultorio
+dental
+,
+pues
+sospechaba
+la
+presencia
+de
+caries
+en
+otras
+piezas
+dentarias
+.
+Al
+realizar
+la
+exploración
+intraoral
+se
+apreció
+una
+zona
+atrófica
+,
+ligeramente
+eritematosa
+,
+en
+la
+mucosa
+yugal
+izquierda
+,
+justamente
+en
+la
+región
+de
+la
+mucosa
+que
+contactaba
+con
+el
+molar
+restaurado
+con
+amalgama
+de
+plata
+.
+La
+mucosa
+yugal
+derecha
+tenía
+un
+aspecto
+normal
+.
+Interrogada
+sobre
+la
+lesión
+,
+la
+paciente
+nos
+informa
+de
+que
+no
+la
+había
+notado
+,
+aunque
+últimamente
+había
+sentido
+algunas
+veces
+cierta
+sensación
+rara
+en
+esa
+zona
+al
+comer
+comidas
+picantes
+.
+Igualmente
+nos
+informa
+de
+que
+no
+ha
+recibido
+ningún
+tipo
+de
+tratamiento
+desde
+la
+anterior
+visita
+,
+en
+que
+se
+le
+realizó
+la
+restauración
+de
+amalgama
+.
+Interrogada
+sobre
+antecedentes
+alérgicos
+,
+no
+presenta
+ninguna
+historia
+previa
+de
+reacciones
+alérgicas
+.
+La
+exploración
+minuciosa
+de
+la
+zona
+lesionada
+demuestra
+que
+ésta
+se
+proyecta
+sobre
+la
+restauración
+de
+amalgama
+de
+plata
+,
+entrando
+en
+contacto
+íntimo
+con
+ella
+durante
+algunos
+movimientos
+orales
+,
+siendo
+necesario
+de
+hecho
+separar
+la
+mucosa
+con
+el
+espejo
+para
+poder
+apreciar
+bien
+la
+lesión
+.
+Para
+confirmar
+histológicamente
+la
+naturaleza
+de
+la
+lesión
+,
+se
+toma
+una
+biopsia
+de
+la
+misma
+.
+El
+estudio
+anatomopatológico
+de
+la
+biopsia
+de
+la
+lesión
+mostraba
+un
+epitelio
+escamoso
+con
+acantosis
+irregular
+y
+focos
+de
+paraqueratosis
+,
+con
+marcada
+espongiosis
+y
+presencia
+de
+exocitosis
+de
+elementos
+linfocitarios
+en
+el
+estrato
+córneo
+.
+El
+estroma
+subyacente
+mostraba
+un
+infiltrado
+inflamatorio
+crónico
+de
+tipo
+linfocitario
+distribuido
+discretamente
+en
+banda
+,
+con
+afectación
+del
+estrato
+basal
+.
+En
+profundidad
+se
+observaba
+tejido
+fibroconectivo
+y
+adiposo
+con
+alguna
+estructura
+vascular
+de
+pared
+fina
+,
+sin
+alteraciones
+relevantes
+.
+El
+diagnóstico
+anatomopatológico
+era
+compatible
+con
+liquen
+plano
+oral
+,
+siendo
+el
+cuadro
+histológico
+observado
+en
+la
+mucosa
+equivalente
+en
+piel
+a
+una
+dermatitis
+aguda-subaguda
+.
+Una
+vez
+que
+se
+explicó
+a
+la
+paciente
+la
+naturaleza
+de
+la
+lesión
+que
+tenía
+y
+la
+posibilidad
+de
+que
+desapareciese
+eliminando
+la
+restauración
+de
+amalgama
+de
+plata
+,
+ésta
+decidió
+no
+recambiar
+la
+restauración
+por
+valorar
+que
+no
+tenía
+molestias
+importantes
+y
+no
+deseaba
+someterse
+de
+nuevo
+al
+tratamiento
+.
+Las
+restauraciones
+de
+otros
+dientes
+se
+le
+realizaron
+con
+resina
+compuesta
+,
+sin
+que
+se
+produjese
+reacción
+alguna
+a
+nivel
+de
+la
+mucosa
+.
diff --git a/gold_standard/S1698-44472005000100002-1.txt b/gold_standard/S1698-44472005000100002-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c2c3426fc8e2ffbc8afd13078e6bc3196ed26c13
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1698-44472005000100002-1.txt
@@ -0,0 +1,246 @@
+En
+junio
+de
+2003
+una
+paciente
+femenina
+de
+40
+años
+de
+edad
+originaria
+y
+residente
+de
+una
+población
+cercana
+a
+la
+Ciudad
+de
+Guatemala
+,
+se
+presentó
+a
+consulta
+referida
+por
+su
+odontólogo
+general
+con
+una
+mácula
+pigmentada
+de
+color
+marrón
+oscuro
+,
+asintomática
+,
+descubierta
+en
+un
+examen
+clínico
+rutinario
+.
+La
+lesión
+se
+localizaba
+en
+la
+mucosa
+anterior
+de
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+,
+midiendo
+0.5
+cm
+de
+diámetro
+.
+La
+paciente
+no
+tenía
+ningún
+antecedente
+médico
+de
+importancia
+y
+gozaba
+de
+buena
+salud
+.
+Refería
+no
+tomar
+ningún
+tipo
+de
+medicamento
+.
+La
+paciente
+había
+perdido
+los
+incisivos
+superiores
+por
+exodoncias
+y
+utilizaba
+una
+prótesis
+parcial
+removible
+de
+acrílico
+,
+inadecuadamente
+diseñada
+que
+provocaba
+eritema
+por
+presión
+a
+la
+mucosa
+subyacente
+,
+se
+descartó
+candidiasis
+por
+citología
+exfoliativa
+.
+Se
+procedió
+a
+efectuar
+una
+biopsia
+escisional
+,
+bajo
+anestesia
+local
+,
+utilizando
+la
+técnica
+de
+sacabocado
+con
+un
+instrumento
+de
+0.6
+cm
+de
+diámetro
+.
+El
+sitio
+quirúrgico
+cicatrizó
+por
+segunda
+intención
+sin
+complicaciones
+.
+El
+tejido
+obtenido
+de
+la
+biopsia
+se
+fijó
+en
+formalina
+bufferizada
+al
+10%
+y
+se
+procesó
+en
+forma
+rutinaria
+.
+El
+estudio
+microscópico
+de
+la
+misma
+,
+con
+tinción
+de
+hematoxilina-eosina
+,
+reveló
+un
+fragmento
+de
+mucosa
+recubierto
+por
+epitelio
+estratificado
+escamoso
+levemente
+acantótico
+,
+con
+espongiosis
+,
+que
+contenía
+numerosos
+melanocitos
+dendríticos
+.
+El
+tejido
+conectivo
+subyacente
+mostraba
+presencia
+de
+pigmento
+de
+melanina
+admixto
+a
+un
+infiltrado
+inflamatorio
+leve
+de
+predominio
+linfocítico
+.
+El
+diagnóstico
+definitivo
+fue
+melanoacantosis
+.
diff --git a/gold_standard/S1698-44472005000400002-1.txt b/gold_standard/S1698-44472005000400002-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..15ced86a7d1bb8ee5328000a0045ad206f423a45
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/S1698-44472005000400002-1.txt
@@ -0,0 +1,748 @@
+Se
+trata
+de
+un
+varón
+de
+43
+años
+que
+consulta
+por
+una
+tumoración
+palpable
+,
+dolorosa
+a
+la
+presión
+en
+región
+preauricular
+derecha
+.
+A
+la
+exploración
+física
+destaca
+una
+masa
+mal
+delimitada
+de
+2
+cm
+en
+área
+parotídea
+derecha
+,
+sin
+encontrar
+otros
+hallazgos
+significativos
+.
+El
+paciente
+no
+refiere
+antecedentes
+personales
+ni
+familiares
+de
+interés
+,
+únicamente
+el
+nódulo
+citado
+que
+,
+según
+indica
+,
+tiene
+una
+evolución
+de
+más
+de
+cinco
+años
+.
+Las
+pruebas
+de
+imagen
+realizadas
+,
+tomografía
+axial
+computerizada
+y
+ecografía
+,
+muestran
+una
+tumoración
+bien
+delimitada
+de
+2,5
+x
+2
+cm
+centrada
+en
+la
+parótida
+,
+que
+no
+afecta
+estructuras
+óseas
+o
+musculares
+,
+sugestiva
+de
+tumor
+de
+bajo
+grado
+.
+Se
+practica
+punción
+aspiración
+con
+aguja
+fina
+de
+la
+lesión
+,
+empleando
+el
+método
+rutinario
+de
+3
+pases
+con
+aguja
+de
+23
+G
+,
+y
+ayuda
+del
+Cameco
+®
+(
+dispositivo
+de
+aspiración
+manual
+)
+tras
+lo
+cual
+se
+fijan
+en
+alcohol
+2
+portaobjetos
+para
+ser
+teñidos
+mediante
+la
+técnica
+de
+Papanicolaou
+y
+el
+resto
+(
+6
+portas
+)
+se
+secan
+al
+aire
+para
+emplear
+la
+tinción
+de
+Diff-Quick
+.
+El
+examen
+de
+los
+extendidos
+muestra
+,
+sobre
+un
+fondo
+seroproteináceo
+,
+abundante
+celularidad
+de
+talla
+grande
+,
+con
+núcleos
+centrales
+y
+ocasionalmente
+periféricos
+,
+redondeados
+,
+de
+nucleolo
+poco
+patente
+y
+cromatina
+finamente
+granular
+.
+El
+citoplasma
+es
+muy
+característico
+,
+siendo
+abundante
+,
+pálido
+y
+espumoso
+de
+bordes
+imprecisos
+,
+vacuolizado
+y
+conteniendo
+abundantes
+gránulos
+violáceos
+.
+Las
+células
+se
+disponen
+en
+grupos
+más
+o
+menos
+compactos
+de
+grandes
+láminas
+bidimensionales
+,
+adoptando
+en
+ocasiones
+un
+patrón
+arquitectural
+acinar
+.
+Junto
+con
+esta
+celularidad
+predominante
+también
+se
+aprecian
+células
+de
+talla
+más
+pequeña
+,
+con
+escaso
+citoplasma
+y
+pequeño
+núcleo
+redondeado
+u
+oval
+,
+central
+.
+La
+imagen
+citológica
+resultó
+,
+por
+lo
+tanto
+,
+concordante
+con
+patología
+de
+células
+acinares
+de
+tipo
+seroso
+,
+probablemente
+carcinoma
+,
+por
+lo
+que
+se
+propuso
+realizar
+cuantificación
+de
+ADN
+por
+citometría
+de
+imagen
+sobre
+extendidos
+citológicos
+.
+Dado
+que
+los
+frotis
+obtenidos
+en
+la
+primera
+punción
+no
+permitían
+una
+adecuada
+valoración
+se
+practicó
+una
+segunda
+PAAF
+con
+el
+propósito
+de
+procesar
+el
+material
+para
+la
+determinación
+citométrica
+,
+para
+ello
+se
+fijan
+en
+alcohol
+metílico
+de
+99º
+,
+y
+posteriormente
+se
+realiza
+tinción
+de
+Hematoxilina
+progresiva
+de
+Gill
+.
+Por
+medio
+del
+software
+TEXCAN
+®
+y
+a
+través
+de
+una
+cámara
+de
+vídeo
+integrada
+en
+el
+microscopio
+,
+que
+capta
+escalas
+de
+grises
+,
+se
+determinan
+los
+parámetros
+biológicos
+más
+relevantes
+,
+entre
+los
+que
+destacan
+la
+ploidía
+,
+fase
+S
+,
+y
+porcentaje
+de
+células
+por
+encima
+de
+5
+c
+(
+aneuploidía
+)
+El
+resultado
+final
+,
+expresado
+en
+forma
+de
+histograma
+(
+IMAGEN
+2
+)
+,
+revela
+una
+euploidía
+de
+2,1
+sin
+actividad
+relevante
+de
+fase
+S
+y
+ausencia
+de
+células
+sobre
+5
+c
+,
+por
+lo
+tanto
+,
+indica
+una
+baja
+agresividad
+(
+histograma
+tipo
+1
+)
+según
+la
+clasificación
+de
+Azúa
+para
+citometría
+estática
+.
+Con
+el
+diagnóstico
+citológico
+de
+carcinoma
+de
+células
+acinares
+y
+el
+índice
+pronóstico
+citométrico
+de
+bajo
+grado
+,
+se
+realiza
+intervención
+quirúrgica
+conservadora
+,
+con
+exéresis
+de
+la
+glándula
+parótida
+sin
+vaciamiento
+cervical
+y
+conservando
+el
+nervio
+facial
+.
+Macroscópicamente
+nos
+encontramos
+con
+una
+pieza
+blanquecina
+,
+de
+morfología
+polilobulada
+,
+con
+un
+peso
+de
+12
+gramos
+y
+unas
+medidas
+totales
+de
+8
+x
+4
+x
+3
+cm
+.
+Al
+corte
+se
+evidencia
+una
+lesión
+nodular
+de
+1,5
+cm
+que
+no
+desborda
+los
+extremos
+de
+resección
+quirúrgicos
+,
+aparentemente
+no
+quistificada
+.
+Se
+realizan
+múltiples
+secciones
+paralelas
+de
+la
+muestra
+,
+que
+se
+incluyen
+en
+parafina
+para
+después
+teñir
+los
+cortes
+con
+hematoxilina-eosina
+convencional
+.
+El
+estudio
+histopatológico
+evidencia
+una
+neoformación
+microquística
+y
+sólida
+,
+bien
+circunscrita
+,
+compuesta
+fundamentalmente
+por
+células
+acinares
+que
+no
+desbordan
+la
+cápsula
+glandular
+.
+Los
+múltiples
+espacios
+quísticos
+de
+muy
+pequeña
+talla
+,
+dispersos
+entre
+las
+sábanas
+sólidas
+se
+forman
+por
+luces
+dilatadas
+tapizadas
+por
+células
+ductales
+intercaladas
+,
+aunque
+las
+células
+acinares
+también
+participan
+ocasionalmente
+.
+Las
+células
+acinares
+son
+de
+secreción
+serosa
+,
+como
+se
+demuestra
+con
+la
+tinción
+de
+PAS
+(
+periodic
+acid
+Schiff
+)
+que
+pone
+de
+relieve
+los
+gránulos
+de
+zimógeno
+intracitoplasmáticos
+así
+como
+la
+secreción
+eosinófila
+intraquística
+.
+La
+neoplasia
+respeta
+los
+extremos
+de
+resección
+y
+no
+se
+evidencia
+infiltración
+vascular
+ni
+nerviosa
+.
+El
+diagnóstico
+definitivo
+es
+,
+por
+tanto
+,
+Carcinoma
+de
+Células
+Acinares
+de
+bajo
+grado
+,
+bien
+delimitado
+,
+sin
+invasión
+de
+extremos
+quirúrgicos
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0004-06142005000400011-1.txt b/gold_standard/es-S0004-06142005000400011-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..54255ca422407a001e8df1d00f8e44948164ee40
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0004-06142005000400011-1.txt
@@ -0,0 +1,354 @@
+Varón
+de
+66
+años
+controlado
+en
+Consultas
+Externas
+por
+hipertrofia
+benigna
+de
+próstata
+.
+Presenta
+episodios
+de
+hematuria
+monosintomática
+autolimitada
+y
+urinocultivos
+negativos
+.
+En
+estudio
+ecográfico
+se
+observa
+ureteropielocaliectasia
+grado
+II
+de
+riñón
+derecho
+y
+en
+U.I.V.
+se
+objetiva
+anulación
+funcional
+de
+riñón
+derecho
+,
+motivo
+por
+el
+cuál
+,
+se
+practica
+nefrostomia
+percutánea
+derecha
+,
+que
+confirma
+el
+hallazgo
+urográfico
+.
+Ocho
+meses
+antes
+,
+est
+:
+udio
+ecográfico
+y
+U.I.V.
+sin
+hallazgos
+patológicos
+.
+Entre
+sus
+antecedentes
+personales
+cabe
+destacar
+:
+sin
+alergias
+conocidas
+.
+HTA
+.
+Diabetes
+Mellitus
+tipo
+II
+.
+Miocardiopatía
+hipertrófica
+.
+Aneurisma
+carotídeo
+intracerebral
+sin
+secuelas
+.
+La
+exploración
+física
+practicada
+es
+la
+siguiente
+:
+Abdomen
+blando
+y
+depresible
+,
+no
+doloroso
+,
+no
+megalias
+,
+Fosas
+renales
+libres
+indoloras
+.
+Genitales
+externos
+sin
+signos
+patológicos
+.
+Tacto
+rectal
+compatible
+con
+HBP
+grado
+I-II
+.
+Se
+llevan
+a
+cabo
+las
+siguientes
+EXPLORACIONES
+COMPLEMENTARIAS
+:
+ANALISIS
+:
+Glucemia
+145
+mg
+/
+dl
+,
+Creatinina
+1.4
+mg
+/
+dl
+.
+Resto
+de
+parámetros
+dentro
+de
+la
+normalidad
+.
+CITOLOGIA
+URINARIA
+:
+Compatible
+con
+carcinoma
+de
+células
+transicionales
+de
+bajo
+grado
+.
+PIELOGRAFIA
+DESCENDENTE
+a
+traves
+de
+Nefrostomia
+:
+Defecto
+de
+replección
+a
+nivel
+de
+uréter
+sacro-ilíaco
+derecho
+de
+aproximadamente
+20
+mm
+de
+longitud
+,
+con
+signos
+de
+infiltración
+de
+la
+pared
+.
+ESTUDIO
+FUNCIONAL
+DE
+RIÑON
+DERECHO
+:
+Aclaramiento
+de
+Creatinina
+inferior
+a
+5
+ml
+/
+minuto
+.
+TAC
+ABDOMINO-PELVICO
+:
+Aneurisma
+de
+Aorta
+infrarrenal
+.
+Atrofia
+hidronefrótica
+de
+riñón
+derecho
+,
+sin
+visualizarse
+imágenes
+endoluminales
+intraureterales
+.
+Dudosas
+adenopatías
+paravesicales
+.
+Ante
+estos
+hallazgos
+y
+la
+sospecha
+de
+tumor
+de
+vías
+de
+uréter
+derecho
+,
+el
+paciente
+es
+intervenido
+quirúrgicamente
+practicándose
+nefroureterectomía
+radical
+derecha
+con
+evolución
+postoperatoria
+satisfactoria
+.
+El
+dictamen
+histopatológico
+de
+la
+pieza
+nos
+informa
+de
+pielonefritis
+crónica
+y
+cambios
+de
+arteriosclerosis
+,
+así
+como
+lesión
+inflamatoria
+ureteral
+que
+oblitera
+la
+luz
+con
+infiltrado
+de
+linfocitos
+en
+capas
+musculares
+,
+erosión
+de
+urotelio
+y
+presencia
+de
+Actinomices
+.
+Tras
+9
+años
+de
+seguimiento
+,
+el
+paciente
+mantiene
+una
+función
+renal
+aceptable
+(
+Creatinina
+sérica
+2.1
+mg
+/
+dl
+)
+y
+es
+controlado
+por
+HBP
+sintomática
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0004-06142006000300009-1.txt b/gold_standard/es-S0004-06142006000300009-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..50d33e6b97e4fd3341ce77e44450093daa623705
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0004-06142006000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,271 @@
+Paciente
+de
+76
+años
+de
+edad
+,
+varón
+,
+blanco
+,
+antecedentes
+de
+nefrectomía
+derecha
+por
+litiasis
+coraliforme
+de
+dicho
+riñón
+,
+hipertensión
+arterial
+(
+HTA
+)
+,
+fumador
+de
+3-4
+puros
+al
+día
+.
+Comienza
+con
+dolor
+lumbar
+izquierdo
+,
+ascendente
+,
+y
+notando
+disminución
+en
+el
+volumen
+urinario
+,
+es
+traído
+al
+servicio
+de
+urgencia
+por
+los
+familiares
+porque
+hace
+varios
+días
+que
+no
+orina
+,
+astenia
+,
+anorexia
+.
+Al
+examen
+físico
+se
+constata
+sequedad
+de
+piel
+y
+mucosas
+,
+auscultación
+cardíaca
+:
+ruidos
+cardíacos
+taquicárdicos
+,
+tensión
+arterial
+165
+/
+90
+,
+abdomen
+blando
+,
+ligeramente
+distendido
+,
+doloroso
+a
+la
+palpación
+difusamente
+,
+dolor
+a
+la
+compresión
+de
+la
+fosa
+lumbar
+izquierda
+,
+tacto
+rectal
+próstata
+aumentada
+de
+tamaño
+,
+superficie
+regular
+,
+bien
+delimitada
+,
+fibroadenomatosa
+,
+grado
+II
+,
+genitales
+externos
+normales
+,
+meato
+uretral
+amplio
+.
+En
+la
+analítica
+sanguínea
+destaca
+un
+aumento
+de
+la
+creatinina
+sérica
+de
+6
+ng
+/
+ml
+.
+Se
+le
+realiza
+ecografía
+de
+urgencia
+donde
+se
+observa
+hidronefrosis
+(
+H
+)
+del
+riñón
+izquierdo
+(
+RI
+)
+por
+compresión
+del
+uréter
+izquierdo
+por
+una
+tumoración
+(
+T
+?
+)
+posiblemente
+aneurismática
+izquierda
+,
+lo
+que
+se
+confirma
+con
+la
+toma
+de
+otras
+vistas
+ecográficas
+,
+se
+realiza
+arteriografía
+traslumbar
+detectándose
+aneurisma
+de
+la
+arteria
+ilíaca
+externa
+izquierda
+,
+que
+compromete
+y
+desplaza
+hacia
+fuera
+al
+uréter
+izquierdo
+,
+por
+todo
+lo
+anterior
+se
+decide
+realizar
+nefrostomía
+derivativa
+izquierda
+y
+posteriormente
+se
+interconsulta
+con
+Servicio
+de
+Angiología
+los
+que
+realizaron
+reparación
+del
+aneurisma
+.
+Evolucionó
+satisfactoriamente
+,
+con
+retirada
+de
+la
+nefrostomía
+y
+resolución
+de
+la
+anuria
+obstructiva
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0004-06142007000500013-1.txt b/gold_standard/es-S0004-06142007000500013-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f60304dfe19aabbd18d92a307c813b757f12a18a
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0004-06142007000500013-1.txt
@@ -0,0 +1,142 @@
+Paciente
+de
+24
+años
+,
+sin
+antecedentes
+de
+interés
+,
+que
+es
+remitido
+por
+ligero
+dolor
+testicular
+izquierdo
+de
+larga
+evolución
+,
+sin
+otros
+datos
+de
+interés
+.
+Se
+realiza
+ecografía
+doppler
+testicular
+mostrando
+teste
+derecho
+sin
+alteraciones
+.
+En
+el
+lado
+izquierdo
+se
+observa
+una
+marcada
+disminución
+del
+tamaño
+testicular
+,
+con
+ecoestructura
+hipoecoica
+parcheada
+,
+sin
+masas
+evidentes
+y
+una
+severa
+dilatación
+del
+plexo
+venoso
+,
+con
+vasos
+tortuosos
+y
+un
+componente
+intratesticular
+importante
+,
+en
+localización
+subcapsular
+y
+en
+el
+mediastino
+testicular
+.
+Se
+aprecia
+disminución
+del
+número
+de
+vasos
+en
+las
+zonas
+hipoecoicas
+(
+eco-dopler
+color
+,
+"
+angio-power
+"
+–
+modo
+energía
+-
+)
+y
+un
+flujo
+espontáneo
+en
+los
+vasos
+varicosos
+,
+que
+aumenta
+con
+maniobras
+de
+Valsalva
+.
+El
+resto
+del
+estudio
+ecográfico
+vesicoprostático
+y
+renal
+,
+así
+como
+la
+TAC
+abdominopélvica
+son
+normales
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0004-06142008000100008-1.txt b/gold_standard/es-S0004-06142008000100008-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..da2f6dc73804583ccfd0e8641a1d4bb90254ad87
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0004-06142008000100008-1.txt
@@ -0,0 +1,345 @@
+Presentamos
+el
+caso
+de
+una
+mujer
+de
+30
+años
+,
+fumadora
+de
+20
+cigarrillos
+/
+día
+y
+sin
+otros
+antecedentes
+personales
+de
+interés
+.
+La
+paciente
+refiere
+infecciones
+urinarias
+de
+repetición
+.
+Se
+indica
+realización
+de
+ecografía
+abdominal
+,
+observándose
+una
+lesión
+nodular
+intravesical
+,
+por
+lo
+que
+es
+derivada
+a
+consulta
+de
+urología
+.
+En
+cistoscopia
+se
+visualiza
+tumoración
+exofítica
+de
+3x3
+cms
+.
+en
+cara
+lateral
+derecha
+con
+mucosa
+vesical
+íntegra
+,
+no
+encontrándose
+alteraciones
+en
+el
+resto
+de
+la
+vejiga
+.
+Se
+realiza
+exploración
+bajo
+anestesia
+(
+EBA
+)
+y
+resección
+transuretral
+de
+dicha
+lesión
+(
+RTU
+)
+.
+En
+el
+informe
+de
+anatomía
+patológica
+macroscópicamente
+se
+describen
+fragmentos
+de
+pared
+vesical
+con
+urotelio
+conservado
+sin
+displasia
+,
+destacando
+en
+la
+capa
+muscular
+propia
+y
+en
+continuidad
+con
+el
+tejido
+muscular
+de
+la
+misma
+,
+una
+tumoración
+fusocelular
+con
+células
+que
+muestran
+unos
+núcleos
+de
+gran
+tamaño
+,
+pleomórficos
+,
+de
+aspecto
+vesiculoso
+y
+unos
+citoplasmas
+amplios
+eosinófilos
+.
+Esta
+celularidad
+se
+dispone
+en
+formas
+de
+fascículos
+mal
+definidos
+y
+entre
+la
+misma
+se
+reconoce
+abundante
+celularidad
+constituida
+fundamentalmente
+por
+numerosas
+células
+plasmáticas
+y
+leucocitos
+polimorfonucleares
+eosinófilos
+.
+No
+se
+observa
+un
+índice
+mitótico
+elevado
+,
+aunque
+el
+índice
+de
+proliferación
+medido
+como
+positividad
+nuclear
+con
+anticuerpos
+frente
+a
+MIB-1
+se
+encuentra
+entre
+el
+10
+y
+el
+25%
+de
+la
+celularidad
+tumoral
+.
+No
+se
+han
+objetivado
+áreas
+de
+necrosis
+.
+En
+estudio
+inmunohistoquímico
+se
+observa
+marcada
+positividad
+frente
+a
+citoqueratinas
+(
+AE1
+/
+AE3
+)
+y
+CAM5.2
+a
+nivel
+citoplasmático
+,
+así
+como
+una
+marcada
+positividad
+citoplasmática
+con
+anticuerpos
+frente
+a
+p80
+(
+proteína
+ALK
+)
+.
+La
+celularidad
+descrita
+ha
+resultado
+negativa
+con
+anticuerpos
+frente
+a
+músculo
+liso
+(
+actina
+de
+músculo
+liso
+,
+MyO
+D1
+y
+Calretinina
+)
+,
+así
+como
+para
+CEA
+y
+citoqueratinas
+de
+alto
+peso
+molecular
+,
+observándose
+tan
+sólo
+positividad
+focal
+y
+aislada
+frente
+a
+EMA
+.
+Tras
+realización
+de
+FISH
+sobre
+material
+parafinado
+no
+se
+evidencia
+traslocación
+en
+el
+gen
+de
+la
+ALK
+.
+El
+diagnóstico
+anatomopatológico
+definitivo
+es
+tumor
+miofibroblástico
+inflamatorio
+vesical
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0004-06142008000100011-1.txt b/gold_standard/es-S0004-06142008000100011-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..c6d5ca9fd4a74047bcccc87e86af694b1ebeaed5
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0004-06142008000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,748 @@
+Paciente
+varón
+de
+73
+años
+de
+edad
+con
+antecedentes
+de
+brucelosis
+,
+hiperuricemia
+e
+hipercolesterolemia
+que
+ingresa
+en
+nuestro
+Servicio
+para
+cirugía
+programada
+de
+hiperplasia
+prostática
+benigna
+.
+En
+el
+estudio
+diagnóstico
+presentó
+un
+tacto
+rectal
+que
+evidenció
+una
+próstata
+de
+características
+adenomatosas
+,
+muy
+aumentada
+de
+tamaño
+(
+G
+III
+/
+IV
+)
+.
+Se
+practica
+adenomectomía
+retropúbica
+según
+técnica
+de
+T.
+Millin
+,
+enucleándose
+un
+gran
+adenoma
+de
+170
+gramos
+de
+peso
+.
+A
+los
+seis
+días
+se
+retira
+la
+sonda
+,
+el
+paciente
+reanuda
+micciones
+confortables
+y
+es
+dado
+de
+alta
+.
+Transcurridos
+once
+días
+de
+la
+intervención
+,
+y
+apenas
+cuatro
+del
+alta
+,
+reingresa
+el
+paciente
+en
+nuestro
+servicio
+por
+presentar
+en
+las
+últimas
+24
+horas
+dolor
+abdominal
+(
+hipogástrico
+)
+,
+dolor
+en
+testículo
+derecho
+y
+raíz
+de
+muslo
+del
+mismo
+lado
+y
+un
+mal
+estado
+general
+inespecífico
+.
+Por
+el
+orificio
+donde
+llevó
+el
+drenaje
+de
+la
+adenomectomía
+drena
+liquido
+sero-purulento
+en
+escasa
+cantidad
+.
+Herida
+quirúrgica
+minimamente
+empastada
+.
+Ingresa
+en
+urología
+con
+el
+diagnóstico
+de
+infección
+de
+herida
+operatoria
+y
+se
+instaura
+tratamiento
+antibiótico
+empírico
+.
+La
+exploración
+general
+y
+urológica
+se
+encuentra
+dentro
+de
+los
+límites
+de
+la
+normalidad
+.
+Se
+descarta
+orquiepididimitis
+.
+Analíticamente
+se
+observa
+marcada
+disminución
+de
+los
+valores
+de
+la
+serie
+roja
+,
+no
+se
+demuestra
+leucocitosis
+.
+El
+paciente
+es
+tratado
+de
+forma
+sintomática
+pero
+no
+mejora
+.
+Se
+acentúa
+el
+dolor
+en
+zona
+pubiana
+,
+por
+lo
+que
+se
+realiza
+gammagrafía
+ósea
+,
+que
+informa
+del
+hallazgo
+de
+hipercaptación
+patológica
+del
+radiotrazador
+en
+tercio
+superior
+de
+ambos
+pubis
+en
+relación
+con
+posible
+osteopatía
+púbica
+,
+como
+único
+dato
+de
+interés
+.
+El
+paciente
+sigue
+sin
+mejorar
+,
+los
+tratamientos
+(
+basados
+en
+antibioterapia
+empírica
+y
+analgesia
+)
+no
+logran
+disminuir
+el
+dolor
+que
+se
+localiza
+ahora
+en
+raíz
+de
+muslo
+,
+y
+el
+deterioro
+general
+se
+acentúa
+.
+El
+paciente
+presenta
+anemia
+severa
+,
+elevación
+de
+VSG
+,
+fibrinógeno
+y
+PCR
+.
+La
+exploración
+del
+muslo
+es
+anodina
+,
+con
+dolor
+inespecífico
+a
+la
+presión
+en
+cara
+interna
+del
+mismo
+.
+Se
+achaca
+el
+dolor
+a
+afectación
+neurológica
+,
+ya
+que
+la
+exploración
+es
+normal
+,
+y
+a
+que
+también
+el
+dolor
+se
+extiende
+por
+la
+zona
+inguinal
+y
+testículo
+derecho
+.
+Con
+el
+diagnóstico
+de
+sospecha
+de
+posible
+absceso
+pélvico
+(
+el
+cuadro
+séptico
+nos
+pareció
+indudable
+)
+en
+relación
+al
+antecedente
+quirúrgico
+se
+solicita
+TAC
+abdominal
+.
+Este
+informa
+de
+normalidad
+absoluta
+de
+órganos
+abdominales
+...
+pero
+cortes
+efectuados
+por
+debajo
+de
+sínfisis
+pubiana
+a
+nivel
+de
+muslo
+derecho
+descubren
+un
+gran
+absceso
+en
+la
+zona
+de
+músculos
+aductores
+.
+Ante
+este
+hallazgo
+se
+solicita
+colaboración
+del
+servicio
+de
+traumatología
+que
+advierte
+que
+la
+cara
+interna
+del
+muslo
+derecho
+se
+presenta
+ahora
+ligeramente
+enrojecida
+,
+tumefacta
+,
+dolorosa
+a
+la
+palpación
+pero
+sin
+clara
+fluctuación
+.
+Articulación
+coxofemoral
+libre
+.
+Transcurridos
+siete
+días
+desde
+el
+ingreso
+y
+con
+carácter
+de
+urgencia
+se
+procede
+a
+intervención
+quirúrgica
+:
+se
+practica
+amplia
+incisión
+longitudinal
+en
+la
+cara
+interna
+del
+tercio
+proximal
+del
+muslo
+y
+mediante
+disección
+roma
+digital
+se
+penetra
+en
+profundidad
+a
+través
+de
+la
+musculatura
+abductora
+hasta
+llegar
+a
+una
+gran
+colección
+purulenta
+que
+proximalmente
+se
+dirige
+hacia
+el
+pubis
+.
+Se
+obtiene
+abundantísimo
+pus
+maloliente
+(
+se
+realizan
+tomas
+para
+su
+estudio
+microbiológico
+)
+.
+Tras
+lavado
+de
+la
+cavidad
+con
+abundante
+suero
+y
+agua
+oxigenada
+se
+cierra
+parcialmente
+la
+herida
+quirúrgica
+y
+se
+dejan
+drenajes
+tipo
+Penrose
+.
+La
+exploración
+de
+la
+herida
+quirúrgica
+de
+la
+adenomectomía
+y
+la
+zona
+donde
+estuvo
+el
+drenaje
+en
+el
+momento
+actual
+se
+encuentran
+absolutamente
+normales
+y
+no
+se
+identifican
+cavidades
+,
+ni
+colección
+alguna
+.
+Se
+colocan
+drenajes
+y
+se
+da
+por
+concluida
+la
+intervención
+.
+El
+paciente
+precisó
+cuidados
+intensivos
+,
+transfusión
+de
+hemoderivados
+,
+largo
+periodo
+de
+ingreso
+hospitalario
+,
+curas
+locales
+minuciosas
+etc.
+El
+paciente
+presenta
+una
+lenta
+pero
+excelente
+evolución
+hacia
+la
+curación
+total
+.
+Todos
+los
+controles
+posteriores
+(
+analíticos
+,
+radiológicos
+,
+ecográficos
+...
+)
+corroboran
+la
+buena
+evolución
+.
+El
+servicio
+de
+microbiología
+nos
+informa
+de
+que
+en
+los
+cultivos
+efectuados
+se
+obtienen
+los
+siguientes
+resultados
+:
+en
+cultivo
+puro
+de
+líquido
+seropurulento
+de
+la
+herida
+operatoria
+de
+la
+adenomectomía
+:
+Staphilococo
+coagulasa
+negativo
+(
+sin
+poder
+concretar
+la
+especie
+)
+.
+Cultivo
+de
+pus
+obtenido
+en
+el
+acto
+operatorio
+del
+drenaje
+del
+absceso
+en
+muslo
+:
+crecen
+dos
+cepas
+Staphilococo
+coagulasa
+negativo
+(
+identificado
+como
+Staphylococcus
+epidermidis
+y
+Streptococcus
+alfa
+hemolítico
+)
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0004-06142008000400011-2.txt b/gold_standard/es-S0004-06142008000400011-2.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..afa0bed2e1240640598d0ce693ad88e8b5e575de
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0004-06142008000400011-2.txt
@@ -0,0 +1,172 @@
+Paciente
+de
+61
+años
+,
+con
+antecedentes
+de
+prostatectomía
+radical
+con
+linfadenectomía
+obturatriz
+de
+estadiaje
+por
+carcinoma
+de
+próstata
+medianamente
+diferenciado
+(
+suma
+Gleason
+5
+)
+,
+con
+afectación
+microscópica
+limitada
+de
+los
+márgenes
+de
+resección
+.
+A
+los
+tres
+meses
+de
+la
+cirugía
+prostática
+consulta
+por
+un
+aumento
+de
+volumen
+testicular
+derecho
+,
+con
+marcadores
+de
+tumor
+testicular
+negativos
+,
+masa
+con
+áreas
+irregulares
+en
+ecografía
+y
+disminución
+de
+flujo
+vascular
+en
+estudio
+doppler
+.
+La
+evaluación
+preoperatoria
+había
+incluido
+un
+TAC
+abdominal
+sin
+hallazgos
+.
+El
+TAC
+post
+orquiectomía
+detecta
+adenopatías
+retroperitoneales
+desde
+área
+inguinal
+hasta
+bifurcación
+de
+renales
+.
+Tras
+practicarle
+una
+orquiectomía
+inguinal
+fue
+diagnosticado
+de
+linfoma
+testicular
+difuso
+de
+célula
+grande
+tipo
+B.
+Se
+le
+administró
+una
+primera
+pauta
+de
+quimioterapia
+citorreductiva
+según
+esquema
+R-CHOPx8
+,
+con
+remisión
+completa
+tras
+la
+inducción
+.
+Presentó
+una
+recidiva
+precoz
+tratada
+en
+segunda
+línea
+mediante
+esquema
+IFOVM
+/
+DHAP
+,
+con
+remisión
+inicial
+tras
+tres
+ciclos
+y
+posteriormente
+una
+nueva
+recidiva
+,
+falleciendo
+a
+los
+14
+meses
+del
+diagnóstico
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0004-06142008000400013-1.txt b/gold_standard/es-S0004-06142008000400013-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..76d39c08dc57ae6b58266900d2c44fb4678ef872
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0004-06142008000400013-1.txt
@@ -0,0 +1,252 @@
+Mujer
+de
+52
+años
+de
+edad
+,
+con
+hipertensión
+arterial
+como
+único
+antecedente
+de
+interés
+.
+Consultó
+al
+Servicio
+de
+Ginecología
+por
+metrorragias
+acompañadas
+de
+dolor
+abdominal
+.
+No
+refería
+hematuria
+ni
+dolor
+en
+fosas
+renales
+.
+Se
+realizó
+ecografía
+vaginal
+que
+demostró
+masa
+anexial
+izquierda
+de
+7
+cm
+de
+diámetro
+mayor
+y
+muy
+vascularizada
+,
+con
+útero
+grande
+y
+ovario
+derecho
+de
+características
+normales
+.
+Con
+la
+sospecha
+de
+carcinoma
+ovárico
+primario
+se
+completó
+el
+estudio
+de
+estadificación
+con
+la
+realización
+de
+TC
+abdómino-pélvico
+,
+identificándose
+una
+masa
+compleja
+en
+polo
+inferior
+de
+riñón
+derecho
+,
+de
+64
+x
+65
+mm
+de
+diámetro
+,
+con
+intensa
+captación
+de
+contraste
+y
+áreas
+hipodensas
+centrales
+.
+Se
+informó
+,
+así
+mismo
+,
+de
+otros
+dos
+pequeños
+nódulos
+de
+17
+y
+10
+mm
+dependientes
+del
+polo
+superior
+del
+mismo
+riñón
+de
+similares
+características
+que
+las
+lesiones
+anteriores
+.
+El
+anejo
+izquierdo
+presentaba
+una
+lesión
+sólido-quística
+de
+90
+x
+65
+mm
+,
+con
+intensa
+captación
+de
+contraste
+.
+No
+se
+observaron
+adenopatías
+regionales
+ni
+implantes
+metastásicos
+peritoneales
+.
+Con
+la
+sospecha
+diagnóstica
+de
+carcinoma
+ovárico
+primario
+y
+metástasis
+renal
+secundaria
+,
+se
+practicó
+histerectomía
+total
+y
+doble
+anexectomía
+,
+realizándose
+en
+el
+mismo
+acto
+quirúrgico
+nefrectomía
+radical
+derecha
+.
+El
+estudio
+histológico
+intraoperatorio
+de
+la
+estructura
+ovárica
+se
+informó
+como
+metástasis
+de
+carcinoma
+de
+células
+renales
+en
+ovario
+.
+El
+diagnóstico
+histológico
+renal
+definitivo
+fue
+de
+carcinoma
+de
+células
+renales
+grado
+I
+de
+Fuhrman
+extendiéndose
+a
+grasa
+perirrenal
+,
+sin
+infiltrar
+la
+vena
+renal
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0004-06142008000400016-1.txt b/gold_standard/es-S0004-06142008000400016-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..9a1b0280547e5199be41ef263486a7536a43e2fd
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0004-06142008000400016-1.txt
@@ -0,0 +1,332 @@
+Presentamos
+el
+caso
+de
+un
+varón
+de
+70
+años
+con
+antecedentes
+de
+gastrectomía
+por
+adenocarcinoma
+gástrico
+hace
+12
+años
+y
+carcinoma
+de
+próstata
+Gleason
+VII
+,
+(
+2
+cilindros
+de
+6
+afectados
+por
+el
+tumor
+)
+,
+tratado
+quirúrgicamente
+mediante
+una
+prostatectomía
+radical
+hace
+diez
+años
+,
+con
+un
+ganglio
+linfático
+afectado
+por
+el
+tumor
+y
+bloqueo
+androgénico
+hasta
+la
+actualidad
+,
+con
+PSA
+de
+0,06
+en
+la
+ultima
+revisión
+.
+Acude
+al
+Servicio
+de
+Urgencias
+de
+nuestro
+hospital
+por
+presentar
+una
+lesión
+exofítica
+no
+dolorosa
+a
+nivel
+del
+glande
+de
+unas
+cinco
+semanas
+de
+evolución
+.
+No
+recordaba
+haber
+tenido
+ninguna
+lesión
+previa
+ni
+traumatismo
+en
+la
+zona
+,
+y
+refería
+desde
+la
+aparición
+de
+la
+lesión
+algún
+episodio
+de
+sangrado
+con
+el
+roce
+.
+En
+la
+exploración
+del
+paciente
+observamos
+en
+el
+dorso
+del
+glande
+una
+lesión
+redondeada
+exofítica
+de
+color
+rojizo
+oscuro
+de
+aproximadamente
+dos
+centímetros
+de
+diámetro
+,
+con
+tendencia
+al
+sangrado
+,
+consistencia
+elástica
+y
+no
+dolorosa
+.
+No
+se
+palpaban
+linfadenectomías
+y
+el
+resto
+de
+la
+exploración
+física
+del
+paciente
+fue
+normal
+Se
+realizó
+biopsia
+de
+la
+lesión
+,
+observándose
+durante
+la
+intervención
+que
+se
+trataba
+de
+una
+tumoración
+de
+aspecto
+macroscópico
+no
+infiltrante
+,
+asentanda
+en
+la
+mucosa
+del
+glande
+,
+con
+áreas
+de
+aspecto
+trombosado
+y
+fácilmente
+friables
+.
+El
+análisis
+anatomopatológico
+intraoperatorio
+fue
+informado
+como
+lesión
+compuesta
+por
+células
+indiferenciadas
+con
+hipercromatismo
+nuclear
+,
+pleomorfismo
+y
+gran
+número
+de
+mitosis
+y
+pigmento
+negruzco
+,
+que
+sería
+compatible
+con
+el
+diagnóstico
+de
+melanoma
+.
+Se
+completó
+la
+resección
+con
+una
+penectomía
+subtotal
+con
+cuatro
+centímetros
+de
+margen
+de
+seguridad
+desde
+el
+borde
+de
+la
+lesión
+y
+una
+linfadenectomía
+inguinal
+superficial
+bilateral
+con
+ganglios
+no
+afectados
+por
+el
+tumor
+.
+Se
+realizó
+TAC
+tóracoabdominal
+que
+mostró
+ausencia
+de
+enfermedad
+metastásica
+.
+El
+estudio
+anatomopatológico
+de
+la
+pieza
+penectomía
+reflejo
+una
+profundidad
+máxima
+de
+invasión
+de
+1,5
+mm
+.
+El
+análisis
+inmunohistoquímico
+con
+S-100
+y
+HMB
+45
+confirmó
+el
+diagnóstico
+de
+melanoma
+(
+1
+)
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0004-06142008000500014-1.txt b/gold_standard/es-S0004-06142008000500014-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e602ac8d9f354e33cdba08650ec3f37258e1f98b
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0004-06142008000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,463 @@
+Paciente
+Y.
+V.
+L.
+,
+de
+30
+años
+de
+edad
+.
+Ocho
+años
+atrás
+tuvo
+su
+primera
+hija
+;
+el
+embarazo
+y
+el
+parto
+transcurrieron
+sin
+complicaciones
+.
+Hace
+tres
+años
+,
+se
+realizó
+interrupción
+de
+embarazo
+no
+deseado
+,
+mediante
+legrado
+endometrial
+,
+ocasión
+en
+la
+cual
+se
+le
+colocó
+una
+T
+de
+cobre
+como
+método
+anticonceptivo
+.
+Aproximadamente
+un
+año
+después
+,
+comenzó
+a
+presentar
+sintomatología
+urinaria
+irritativa
+baja
+,
+consistente
+en
+ardor
+uretral
+posmiccional
+,
+dolor
+uretral
+y
+en
+el
+bajo
+vientre
+,
+polaquiuria
+y
+urgencia
+miccional
+.
+Asiste
+a
+la
+consulta
+médica
+,
+se
+le
+detectó
+Escherichia
+Coli
+en
+cultivos
+de
+orina
+y
+se
+le
+puso
+tratamiento
+con
+varios
+ciclos
+de
+diferentes
+antibióticos
+con
+el
+diagnóstico
+de
+cistitis
+infecciosa
+.
+Los
+síntomas
+anteriores
+se
+atenuaban
+,
+pero
+a
+las
+semanas
+de
+concluir
+los
+referidos
+tratamientos
+,
+regresaban
+,
+con
+mayor
+intensidad
+.
+Finalmente
+,
+se
+agregaron
+al
+cortejo
+sintomático
+descrito
+,
+la
+interrupción
+brusca
+del
+chorro
+urinario
+y
+la
+dispareunia
+.
+En
+medio
+de
+esta
+situación
+,
+la
+paciente
+queda
+embarazada
+otra
+vez
+,
+supuestamente
+con
+la
+T
+de
+cobre
+colocada
+intraútero
+,
+y
+decide
+llevarlo
+a
+término
+.
+Durante
+los
+nueve
+meses
+que
+duró
+la
+gestación
+,
+los
+síntomas
+urinarios
+antes
+mencionados
+,
+se
+mantuvieron
+en
+forma
+e
+intensidad
+similares
+.
+Parió
+sin
+dificultad
+,
+esta
+vez
+un
+varón
+.
+A
+los
+dos
+meses
+del
+parto
+,
+y
+por
+la
+persistencia
+de
+los
+síntomas
+urinarios
+,
+decide
+asistir
+entonces
+,
+a
+la
+consulta
+de
+Urología
+.
+En
+la
+misma
+se
+le
+indica
+ultrasonido
+de
+las
+vías
+urinarias
+,
+notificándose
+que
+ambos
+riñones
+eran
+normales
+,
+en
+posición
+y
+morfología
+y
+que
+,
+en
+la
+vejiga
+,
+existía
+una
+imagen
+de
+litiasis
+de
+gran
+tamaño
+,
+de
+aproximadamente
+cinco
+centímetros
+de
+diámetro
+,
+que
+se
+desplazaba
+con
+los
+cambios
+de
+posición
+de
+la
+paciente
+.
+Se
+le
+realizó
+radiografía
+ántero-posterior
+de
+la
+pelvis
+,
+comprobándose
+la
+presencia
+de
+una
+litiasis
+de
+unos
+cinco
+por
+tres
+centímetros
+de
+tamaño
+,
+en
+proyección
+de
+la
+pelvis
+menor
+y
+con
+una
+T
+de
+cobre
+en
+su
+interior
+.
+Se
+decidió
+realizar
+la
+cistolitotomía
+suprapúbica
+.
+Durante
+la
+misma
+se
+constató
+que
+la
+mucosa
+vesical
+estaba
+muy
+eritematosa
+y
+con
+sangrado
+fácil
+.
+La
+litiasis
+,
+situada
+en
+el
+fondo
+vesical
+,
+se
+fragmentó
+en
+la
+maniobra
+de
+extracción
+con
+las
+pinzas
+,
+descubriéndose
+en
+su
+interior
+la
+T
+de
+cobre
+con
+incrustaciones
+litiásicas
+.
+Luego
+,
+se
+despojó
+el
+cuerpo
+extraño
+de
+su
+recubrimiento
+,
+apreciándose
+en
+su
+integridad
+.
+Se
+mantuvo
+a
+la
+paciente
+con
+sonda
+uretral
+por
+dos
+semanas
+,
+y
+con
+tratamiento
+de
+Ciprofloxacino
+oral
+,
+500
+miligramos
+cada
+12
+horas
+por
+tres
+semanas
+.
+La
+evolución
+fue
+satisfactoria
+y
+se
+logró
+el
+cese
+total
+de
+la
+sintomatología
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0210-48062005000700010-1.txt b/gold_standard/es-S0210-48062005000700010-1.txt
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index 0000000000000000000000000000000000000000..b5bc2e26874ae494b09921a38d08d2792778836d
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0210-48062005000700010-1.txt
@@ -0,0 +1,104 @@
+Varón
+de
+25
+años
+operado
+de
+varicocele
+izquierdo
+hacia
+seis
+meses
+,
+que
+consultó
+por
+un
+problema
+de
+infecciones
+urinarias
+de
+repetición
+sin
+patología
+sexual
+.
+Se
+le
+practicó
+una
+uretrografía
+retrógrada
+y
+una
+cistouretrografía
+miccional
+que
+nos
+indicaron
+la
+presencia
+de
+una
+duplicidad
+uretral
+incompleta
+que
+nacía
+en
+la
+uretra
+bulbar
+y
+transcurría
+por
+la
+cara
+ventral
+.
+Se
+procedió
+a
+la
+resección
+quirúrgica
+del
+trayecto
+accesorio
+por
+vía
+perineal
+.
+Los
+controles
+de
+imagen
+posteriores
+mostraron
+la
+existencia
+de
+una
+uretra
+bulbar
+normal
+.
+La
+sintomatología
+miccional
+no
+se
+ha
+vuelto
+a
+presentar
+en
+los
+dos
+años
+transcurridos
+desde
+la
+intervención
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0210-56912007000900007-6.txt b/gold_standard/es-S0210-56912007000900007-6.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a1a2f2987223d93567d45c44ef6588d1a5913ea2
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0210-56912007000900007-6.txt
@@ -0,0 +1,264 @@
+Mujer
+de
+61
+años
+trasladada
+desde
+un
+hospital
+comarcal
+por
+fallo
+renal
+agudo
+.
+La
+enferma
+refirió
+que
+había
+tenido
+diarrea
+intensa
+y
+vómitos
+desde
+hacía
+una
+semana
+.
+Sus
+antecedentes
+incluían
+hipertensión
+arterial
+y
+DM
+tratadas
+con
+irbesartán
+,
+amlodipino
+y
+metformina
+(
+850
+mg
+/
+12
+h
+)
+.
+La
+exploración
+puso
+de
+manifiesto
+intensa
+deshidratación
+,
+taquipnea
+y
+bradipsiquia
+,
+aunque
+respondía
+a
+órdenes
+.
+El
+abdomen
+estaba
+blando
+y
+no
+doloroso
+.
+La
+presión
+arterial
+fue
+de
+90/40
+mmHg
+,
+la
+frecuencia
+cardíaca
+de
+70
+latidos
+/
+minuto
+y
+la
+temperatura
+de
+35,8
+º
+C.
+La
+tabla
+2
+muestra
+los
+principales
+datos
+analíticos
+.
+La
+amilasa
+sérica
+era
+de
+94
+U
+/
+l
+.
+El
+aporte
+de
+fluidos
+normalizó
+la
+presión
+arterial
+y
+la
+administración
+de
+165
+mEq
+de
+bicarbonato
+elevó
+el
+pH
+a
+7,06
+y
+el
+bicarbonato
+a
+4
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+/
+l
+.
+La
+paciente
+fue
+sometida
+a
+una
+sesión
+de
+hemodiálisis
+urgente
+y
+se
+suprimió
+el
+tratamiento
+con
+metformina
+.
+A
+las
+12
+horas
+del
+ingreso
+la
+creatinina
+era
+de
+2,2
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+/
+dl
+y
+el
+pH
+de
+7,43
+,
+pero
+la
+amilasa
+ascendió
+a
+1.319
+U
+/
+l
+,
+con
+normalidad
+del
+calcio
+iónico
+y
+de
+los
+triglicéridos
+.
+Una
+tomografía
+computarizada
+abdominal
+descubrió
+una
+infiltración
+de
+la
+grasa
+peripancreática
+con
+líquido
+libre
+abdominal
+compatible
+con
+pancreatitis
+aguda
+.
+No
+se
+encontraron
+causas
+conocidas
+de
+pancreatitis
+,
+incluyendo
+hipertrigliceridemia
+,
+hipercalcemia
+,
+alcoholismo
+,
+litiasis
+biliar
+o
+trauma
+.
+La
+paciente
+tuvo
+una
+evolución
+favorable
+y
+fue
+trasladada
+a
+planta
+a
+las
+72
+horas
+del
+ingreso
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0210-56912008000100008-1.txt b/gold_standard/es-S0210-56912008000100008-1.txt
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index 0000000000000000000000000000000000000000..bf93213abfa0a24ae00b8bd0b67009a0b5d85c54
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0210-56912008000100008-1.txt
@@ -0,0 +1,324 @@
+Varón
+de
+54
+años
+que
+ingresa
+en
+el
+hospital
+a
+causa
+de
+un
+episodio
+de
+dolor
+torácico
+de
+una
+hora
+de
+duración
+.
+El
+ECG
+mostró
+ondas
+Q
+junto
+a
+E-ST
+en
+derivaciones
+inferiores
+y
+D-ST
+en
+derivaciones
+I
+,
+aVL
+y
+V4-V5
+.
+En
+derivaciones
+precordiales
+derechas
+pudo
+observarse
+también
+una
+onda
+J
+marcada
+seguida
+de
+una
+D-ST
+convexa
+y
+descendente
+que
+finalizaba
+en
+una
+onda
+T
+negativa
+.
+Con
+el
+diagnóstico
+de
+IAM
+inferior
+recibió
+tratamiento
+fibrinolítico
+con
+tenecteplasa
+.
+Una
+hora
+después
+el
+ECG
+,
+registrado
+con
+ligero
+dolor
+precordial
+,
+reveló
+ausencia
+de
+E-ST
+inferior
+,
+una
+onda
+T
+negativa
+en
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+y
+una
+elevación
+del
+punto
+J
+>
+0,2
+mV
+con
+E-ST
+descendente
+y
+onda
+T
+negativa
+en
+derivaciones
+V1-V2
+,
+que
+sugerían
+un
+patrón
+electrocardiográfico
+de
+SB
+.
+Cinco
+horas
+más
+tarde
+el
+ECG
+mostró
+una
+onda
+J
+prominente
+con
+E-ST
+convexa
+y
+en
+silla
+de
+montar
+en
+derivaciones
+V1
+y
+V2
+,
+respectivamente
+.
+También
+hubo
+una
+elevación
+del
+punto
+J
+asociada
+con
+una
+E-ST
+y
+onda
+T
+positiva
+en
+derivaciones
+V3-V4
+.
+Tres
+días
+después
+del
+ingreso
+el
+ECG
+reveló
+un
+patrón
+qR
+inferior
+junto
+con
+una
+onda
+T
+negativa
+en
+derivaciones
+III
+y
+aVF
+,
+una
+onda
+J
+manifiesta
+en
+V1-V2
+,
+una
+E-ST
+cóncava
+con
+onda
+T
+positiva
+en
+derivaciones
+V2-V3
+,
+y
+ausencia
+de
+onda
+S
+en
+las
+derivaciones
+izquierdas
+.
+Mientras
+estuvo
+ingresado
+no
+tuvo
+arritmias
+ventriculares
+.
+El
+valor
+máximo
+de
+la
+creatinquinasa
+y
+troponina
+I
+fueron
+1.398
+U
+/
+l
+y
+23,2
+ng
+/
+ml
+,
+respectivamente
+.
+La
+arteriografía
+coronaria
+reveló
+una
+estenosis
+(
+95%
+)
+proximal
+de
+la
+arteria
+coronaria
+derecha
+y
+se
+le
+colocó
+un
+stent
+.
+Tras
+ser
+dado
+de
+alta
+,
+6
+meses
+más
+tarde
+fue
+sometido
+a
+una
+prueba
+de
+provocación
+con
+flecainida
+(
+2
+mg
+/
+kg
+intravenosamente
+en
+10
+minutos
+)
+que
+fue
+negativa
+para
+poder
+hacer
+un
+diagnóstico
+de
+SB
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-1.txt b/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,155 @@
+Se
+trata
+de
+un
+varón
+de
+27
+años
+de
+edad
+que
+ingresa
+por
+politraumatismo
+después
+de
+precipitarse
+desde
+15
+metros
+.
+Es
+atendido
+en
+el
+lugar
+del
+accidente
+con
+Glasgow
+Coma
+Scale
+de
+6
+puntos
+y
+se
+consigue
+estabilidad
+hemodinámica
+.
+En
+la
+TACHT
+se
+diagnosticó
+un
+seudoaneurisma
+de
+aorta
+torácica
+en
+el
+istmo
+y
+hematoma
+periaórtico
+acompañante
+.
+Las
+lesiones
+asociadas
+de
+todos
+los
+casos
+se
+describen
+en
+la
+tabla
+1
+.
+El
+paciente
+se
+trató
+con
+labetalol
+para
+el
+control
+estricto
+de
+la
+tensión
+arterial
+.
+Los
+ECOT
+a
+las
+24
+horas
+y
+a
+la
+semana
+de
+seguimiento
+de
+la
+lesión
+aórtica
+no
+presentaron
+cambios
+.
+Al
+noveno
+día
+fue
+dado
+de
+alta
+de
+la
+Unidad
+de
+Cuidados
+Intensivos
+(
+UCI
+)
+y
+al
+vigesimoctavo
+día
+del
+accidente
+se
+le
+colocó
+una
+endoprótesis
+en
+la
+aorta
+torácica
+descendente
+por
+la
+vía
+ilíaca
+primitiva
+izquierda
+con
+oclusión
+asintomática
+de
+la
+arteria
+subclavia
+izquierda
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-2.txt b/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-2.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-2.txt
@@ -0,0 +1,130 @@
+El
+paciente
+era
+un
+varón
+de
+31
+años
+de
+edad
+que
+sufrió
+un
+accidente
+de
+motocicleta
+.
+La
+radiografía
+de
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+mostraba
+un
+ensanchamiento
+mediastínico
+.
+La
+TACHT
+al
+ingreso
+mostró
+un
+seudoaneurisma
+de
+aorta
+torácica
+distal
+a
+la
+salida
+de
+la
+arteria
+subclavia
+izquierda
+con
+un
+importante
+hematoma
+periaórtico
+y
+mediastínico
+asociado
+con
+hemotórax
+bilateral
+.
+Ingresó
+en
+la
+UCI
+,
+donde
+se
+consiguió
+un
+control
+estricto
+de
+la
+tensión
+arterial
+.
+A
+las
+8
+horas
+del
+traumatismo
+se
+colocó
+una
+endoprótesis
+en
+la
+aorta
+torácica
+descendente
+por
+vía
+ilíaca
+izquierda
+.
+La
+arteria
+subclavia
+izquierda
+quedó
+parcialmente
+ocluida
+sin
+repercusión
+clínica
+.
+A
+las
+24
+horas
+fue
+dado
+de
+alta
+a
+planta
+y
+a
+la
+semana
+se
+le
+dio
+el
+alta
+hospitalaria
+,
+ya
+que
+estaba
+asintomático
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-3.txt b/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-3.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..2ccf8091790601127f93331d1ed5fe183a7bc565
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-3.txt
@@ -0,0 +1,167 @@
+Se
+trata
+de
+un
+varón
+de
+40
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+que
+sufrió
+un
+accidente
+de
+coche
+.
+La
+TACHT
+al
+ingreso
+mostraba
+un
+seudoaneurisma
+de
+la
+aorta
+torácica
+a
+la
+salida
+de
+la
+arteria
+subclavia
+izquierda
+con
+un
+hematoma
+periaórtico
+extendido
+al
+mediastino
+posterior
+.
+El
+paciente
+ingresó
+en
+la
+UCI
+en
+respiración
+espontánea
+con
+tensión
+arterial
+sistólica
+(
+TAS
+)
+inferior
+a
+120
+mmHg
+.
+Se
+llevó
+a
+cabo
+un
+tratamiento
+conservador
+de
+las
+lesiones
+asociadas
+.
+A
+las
+10
+horas
+del
+ingreso
+en
+la
+UCI
+se
+le
+colocó
+una
+endoprótesis
+en
+la
+aorta
+torácica
+descendente
+por
+vía
+femoral
+izquierda
+,
+con
+oclusión
+parcial
+de
+la
+arteria
+subclavia
+izquierda
+.
+Fue
+dado
+de
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+planta
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+las
+48
+horas
+.
+Siguió
+controles
+con
+TACHT
+a
+los
+7
+días
+,
+al
+mes
+y
+a
+los
+45
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+.
+A
+los
+dos
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+del
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+presentó
+una
+pericarditis
+aguda
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+ausencia
+de
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+radial
+izquierdo
+sin
+repercusión
+clínica
+.
+La
+TACHT
+mostraba
+una
+correcta
+localización
+de
+la
+endoprótesis
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-4.txt b/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-4.txt
new file mode 100644
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0210-56912008000400007-4.txt
@@ -0,0 +1,142 @@
+El
+paciente
+era
+un
+varón
+de
+35
+años
+de
+edad
+que
+sufrió
+un
+accidente
+de
+motocicleta
+.
+La
+TACHT
+al
+ingreso
+mostraba
+una
+laceración
+intimal
+de
+7
+mm
+en
+la
+aorta
+torácica
+después
+de
+la
+salida
+del
+tronco
+braquiocefálico
+.
+Al
+paciente
+se
+le
+realizó
+una
+craneotomía
+parietal
+derecha
+descompresiva
+y
+la
+evacuación
+de
+un
+hematoma
+subdural
+de
+forma
+urgente
+.
+Se
+inició
+tratamiento
+con
+labetalol
+endovenoso
+para
+el
+control
+estricto
+de
+la
+TAS
+y
+se
+priorizó
+el
+manejo
+de
+las
+lesiones
+asociadas
+debido
+a
+su
+gravedad
+.
+El
+ECOT
+a
+la
+semana
+mostró
+mejoría
+respecto
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+del
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+,
+a
+los
+15
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+la
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+magnética
+(
+angio-RMN
+)
+informó
+de
+una
+normal
+distribución
+de
+la
+salida
+de
+los
+troncos
+supraaórticos
+sin
+imágenes
+sugerentes
+de
+rotura
+traumática
+de
+la
+aorta
+.
+Al
+mes
+del
+ingreso
+fue
+dado
+de
+alta
+domiciliaria
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0213-12852003000500002-1.txt b/gold_standard/es-S0213-12852003000500002-1.txt
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@@ -0,0 +1,448 @@
+Paciente
+de
+76
+años
+de
+sexo
+femenino
+,
+que
+consulta
+en
+un
+Servicio
+de
+Urgencias
+hospitalario
+,
+por
+presentar
+dolor
+en
+área
+mandibular
+de
+tres
+días
+de
+evolución
+.
+Tras
+la
+exploración
+médica
+,
+la
+paciente
+fue
+remitida
+a
+su
+domicilio
+con
+el
+diagnóstico
+de
+"
+artrosis
+mandibular
+"
+prescribiéndole
+analgésicos
+y
+recomendándole
+que
+acudiera
+al
+dentista
+.
+Horas
+después
+la
+paciente
+acudió
+a
+nuestra
+consulta
+,
+donde
+le
+aplicamos
+el
+protocolo
+de
+estudio
+a
+pacientes
+con
+desórdenes
+temporomandibulares
+(
+DTM
+)
+y
+como
+examen
+complementario
+le
+practicamos
+una
+ortopantomografía
+.
+Dentro
+de
+los
+antecedentes
+médicos
+personales
+de
+la
+paciente
+,
+cabe
+destacar
+que
+padecía
+hipertensión
+arterial
+desde
+hace
+3
+años
+y
+hipercolesterolemia
+desde
+hace
+un
+año
+.
+En
+la
+anamnesis
+acerca
+de
+las
+características
+temporoespaciales
+del
+dolor
+,
+la
+paciente
+refiere
+que
+presenta
+episodios
+de
+dolor
+en
+región
+submandibular
+bilateral
+,
+de
+tres
+días
+de
+evolución
+,
+que
+ahora
+se
+irradia
+a
+zona
+precordial
+y
+a
+la
+garganta
+.
+Los
+episodios
+de
+dolor
+tienen
+una
+duración
+que
+oscila
+entre
+los
+cinco
+y
+diez
+minutos
+,
+con
+sensación
+de
+falta
+el
+aire
+y
+sudoración
+acompañante
+.
+En
+este
+día
+ha
+presentado
+tres
+episodios
+.
+Este
+dolor
+ha
+sido
+resistente
+a
+los
+analgésicos
+que
+le
+prescribieron
+en
+el
+servicio
+de
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+.
+Tras
+la
+realización
+del
+examen
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+completo
+,
+encontramos
+un
+"
+Clic
+"
+de
+apertura
+en
+articulación
+temporomandibular
+derecha
+y
+crepitación
+en
+el
+lado
+izquierdo
+.
+Oclusalmente
+presentaba
+mordida
+cruzada
+y
+desviación
+de
+la
+línea
+media
+dental
+.
+La
+función
+mandibular
+estaba
+conservada
+con
+una
+apertura
+máxima
+de
+39
+mm
+.
+En
+la
+ortopantomografía
+se
+evidenciaban
+signos
+de
+artrosis
+leve
+en
+la
+articulación
+temporomandibular
+izquierda
+.
+Estos
+hallazgos
+no
+justificaban
+la
+clínica
+del
+dolor
+que
+presenta
+la
+paciente
+,
+por
+lo
+que
+emitimos
+el
+diagnóstico
+clínico
+de
+presunción
+de
+"
+cardiopatía
+isquémica
+"
+y
+remitimos
+a
+la
+paciente
+,
+con
+carácter
+urgente
+,
+desde
+nuestra
+consulta
+a
+un
+centro
+hospitalario
+para
+evaluación
+y
+tratamiento
+.
+La
+paciente
+ingresó
+en
+el
+hospital
+y
+mientras
+le
+realizaban
+los
+exámenes
+clínicos
+,
+presento
+de
+nuevo
+varios
+episodios
+del
+dolor
+mandibular
+.
+En
+el
+electrocardiograma
+(
+ECG
+)
+se
+apreciaban
+signos
+de
+crecimiento
+y
+sobrecarga
+sistólica
+del
+ventrículo
+izquierdo
+,
+T
+negativa
+en
+II
+,
+III
+,
+aVF
+y
+de
+V4
+a
+V6
+.
+Tras
+efectuarle
+los
+estudios
+complementarios
+pertinentes
+:
+análisis
+de
+sangre
+,
+radiografía
+de
+tórax
+,
+ecocardiograma
+y
+cateterismo
+diagnóstico
+,
+se
+encontró
+lesión
+severa
+en
+dos
+vasos
+coronarios
+.
+Se
+le
+practicó
+angioplastia
+y
+a
+las
+tres
+semanas
+fue
+dada
+de
+alta
+con
+el
+diagnóstico
+de
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+inestable
+(
+Grado
+III
+,
+B1
+)
+,
+lesión
+severa
+de
+dos
+vasos
+coronarios
+y
+doble
+lesión
+aórtica
+degenerativa
+.
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@@ -0,0 +1,124 @@
+Mujer
+de
+56
+años
+de
+edad
+con
+dolor
+leve
+e
+inconstante
+en
+hemiarcada
+superir
+derecha
+hace
+trece
+meses
+,
+pero
+que
+se
+ha
+agudizado
+en
+la
+última
+semana
+,
+haciendo
+pensar
+incorrectamente
+a
+la
+paciente
+que
+su
+origen
+estaba
+en
+ello
+molar
+superior
+derecho
+.
+En
+la
+inspección
+sólo
+se
+aprecia
+fisura
+mesio-distal
+de
+la
+corona
+del
+1º
+premolar
+superior
+derecho
+.
+En
+la
+exploración
+radiográfica
+no
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+nada
+.
+El
+tratamiento
+de
+urgencia
+fue
+:
+apertura
+cameral
+de
+dicho
+premolar
+y
+colocación
+de
+un
+medicamente
+en
+su
+interior
+(
+Cresophene
+,
+Septodont
+)
+tapado
+provisionalmente
+con
+un
+cemento
+(
+Cavit
+,
+Espe
+)
+.
+La
+odontalgia
+desapareció
+y
+posteriormente
+se
+planificó
+hacer
+una
+endodoncia
+y
+colocación
+de
+una
+corona
+metal-porcelana
+de
+protección
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0213-12852004000500002-1.txt b/gold_standard/es-S0213-12852004000500002-1.txt
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,292 @@
+Hombre
+de
+57
+años
+de
+edad
+,
+sin
+antecedentes
+médicos
+de
+interés
+,
+que
+presentaba
+una
+tumoración
+asintomática
+de
+nueve
+años
+de
+evolución
+a
+nivel
+de
+la
+mucosa
+yugal
+izquierda
+,
+coincidiendo
+con
+el
+área
+edéntula
+del
+segundo
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+superior
+.
+El
+crecimiento
+de
+la
+lesión
+fue
+lento
+y
+en
+ningún
+momento
+presentó
+ulceraciones
+.
+La
+exploración
+intraoral
+mostró
+una
+masa
+exofítica
+de
+aspecto
+nodular
+y
+bien
+delimitada
+,
+de
+2
+X
+2
+cm
+de
+diámetro
+localizada
+en
+el
+tercio
+medio
+de
+la
+mucosa
+yugal
+izquierda
+que
+incluía
+en
+su
+interior
+la
+carúncula
+de
+desembocadura
+del
+conducto
+de
+Estenon
+;
+la
+tumoración
+presentaba
+un
+color
+rosa
+pálido
+y
+una
+consistencia
+firme
+a
+la
+palpación
+.
+Tras
+provocar
+mediante
+maniobras
+de
+manipulación
+de
+la
+glándula
+parótida
+izquierda
+la
+salida
+de
+saliva
+,
+comprobamos
+que
+el
+conducto
+era
+permeable
+y
+la
+saliva
+limpia
+y
+fluida
+.
+El
+tratamiento
+consistió
+en
+la
+localización
+y
+canalización
+del
+conducto
+de
+Estenon
+a
+través
+de
+su
+carúncula
+,
+mediante
+un
+catéter
+intravenoso
+pediátrico
+,
+seguida
+de
+la
+biopsia-extirpación
+de
+la
+masa
+tumoral
+con
+bisturí
+frío
+,
+respetando
+tanto
+el
+trayecto
+del
+conducto
+como
+su
+carúncula
+de
+drenaje
+.
+A
+continuación
+,
+dejamos
+un
+drenaje
+activo
+intraoral
+a
+través
+de
+la
+carúncula
+durante
+una
+semana
+y
+aplicamos
+presión
+externa
+en
+la
+glándula
+parótida
+cada
+48
+horas
+.
+El
+examen
+histopatológico
+mostró
+un
+tejido
+fibrosocolagenizado
+orientado
+en
+haces
+en
+todos
+los
+planos
+del
+espacio
+,
+sin
+atipias
+y
+revestido
+por
+epitelio
+plano
+estratificado
+,
+compatible
+con
+una
+hiperplasia
+fibrosa
+Un
+mes
+después
+de
+la
+cirugía
+se
+rehabilitó
+el
+maxilar
+superior
+del
+paciente
+mediante
+una
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+removible
+de
+metal-resina
+.
+Tras
+un
+año
+de
+evolución
+,
+no
+han
+aparecido
+recidivas
+y
+el
+drenaje
+de
+la
+glándula
+parótida
+izquierda
+es
+normal
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0213-12852005000400003-1.txt b/gold_standard/es-S0213-12852005000400003-1.txt
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index 0000000000000000000000000000000000000000..9b9697ee3ebfafd1755ddcd19e0178c85e2548d8
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0213-12852005000400003-1.txt
@@ -0,0 +1,473 @@
+Paciente
+varón
+,
+de
+47
+años
+,
+casado
+,
+acude
+al
+departamento
+de
+Medicina
+Oral
+del
+Hospital
+de
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+de
+Porto
+Alegre
+y
+afirma
+tener
+lesiones
+dolorosas
+en
+la
+cavidad
+oral
+con
+aspecto
+de
+ampollas
+sangrantes
+que
+se
+rompen
+fácilmente
+y
+le
+dejan
+una
+superficie
+como
+ulcerada
+desde
+hace
+aproximadamente
+4
+meses
+.
+En
+la
+anamnesis
+el
+paciente
+declara
+no
+ser
+fumador
+y
+trabajar
+en
+un
+fábrica
+de
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+para
+coches
+,
+lo
+cual
+además
+le
+ha
+originado
+una
+intoxicación
+crónica
+(
+saturnismo
+)
+.
+Dice
+poseer
+además
+una
+úlcera
+en
+la
+pierna
+derecha
+desde
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+20
+años
+.
+En
+la
+exploración
+física
+se
+percibe
+la
+inflamación
+de
+los
+ganglios
+cervicales
+y
+submaxilares
+del
+lado
+izquierdo
+,
+así
+como
+varias
+lesiones
+de
+tipo
+ulceroso
+en
+la
+mucosa
+labial
+,
+el
+paladar
+,
+la
+mucosa
+yugal
+,
+el
+suelo
+de
+la
+boca
+y
+la
+laringe
+.
+Se
+confirma
+la
+lesión
+de
+la
+pierna
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+,
+así
+como
+lesiones
+de
+tipo
+erosivo
+recubiertas
+por
+una
+costra
+en
+las
+axilas
+y
+el
+tronco
+.
+Se
+practicó
+una
+biopsia
+parcial
+de
+una
+de
+las
+lesiones
+del
+labio
+inferior
+,
+en
+la
+cual
+se
+observó
+el
+signo
+de
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+positivo
+en
+el
+momento
+de
+la
+toma
+y
+se
+vio
+que
+las
+características
+histopatológicas
+de
+la
+lesión
+eran
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+con
+acantolisis
+suprabasal
+,
+lo
+cual
+es
+compatible
+con
+el
+pénfigo
+vulgar
+.
+Unos
+días
+después
+de
+la
+biopsia
+el
+paciente
+sufrió
+una
+exacerbación
+de
+las
+lesiones
+y
+tuvo
+que
+ser
+ingresado
+en
+el
+hospital
+con
+un
+cuadro
+consistente
+en
+:
+lesiones
+ampollosas
+en
+el
+tórax
+,
+la
+pierna
+derecha
+y
+la
+cavidad
+oral
+,
+que
+le
+impiden
+la
+alimentación
+.
+Se
+le
+hicieron
+nuevas
+biopsias
+de
+las
+lesiones
+del
+tronco
+y
+la
+boca
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+se
+le
+hizo
+además
+un
+examen
+de
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+,
+en
+el
+que
+se
+observaron
+depósito
+de
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+en
+las
+uniones
+intercelulares
+,
+IgA
+en
+las
+paredes
+de
+los
+vasos
+pequeños
+y
+ausencia
+de
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+,
+C3
+,
+C1q
+y
+de
+depósitos
+de
+fibrinógeno
+.
+Se
+comenzó
+el
+tratamiento
+con
+prednisona
+con
+dosis
+gradualmente
+crecientes
+hasta
+alcanzar
+los
+100
+mg
+diarios
+.
+El
+paciente
+respondió
+favorablemente
+al
+tratamiento
+y
+abandonó
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+hospital
+con
+una
+notable
+mejoría
+.
+Tras
+la
+hospitalización
+se
+estableció
+el
+tratamiento
+para
+el
+paciente
+a
+base
+de
+140
+mg
+diarios
+de
+prednisona
+asociados
+a
+100
+mg
+de
+Azathioprina
+,
+40
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+de
+Omeprazol
+,
+400
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+de
+carbonato
+cálcico
+,
+vitamina
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+y
+enjuagues
+de
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+,
+éstos
+últimos
+4
+veces
+al
+día
+.
+Tras
+un
+mes
+de
+tratamiento
+se
+observó
+una
+remisión
+casi
+total
+del
+cuadro
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+se
+redujo
+la
+dosis
+de
+prednisona
+a
+120
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+durante
+15
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+y
+,
+posteriormente
+,
+a
+100
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+.
+De
+igual
+modo
+,
+se
+decidió
+elevar
+la
+dosis
+de
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+a
+150
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+diarios
+.
+El
+paciente
+se
+encuentra
+todavía
+bajo
+control
+médico
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0365-66912007000800012-1.txt b/gold_standard/es-S0365-66912007000800012-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..892dd83dc90f18f7ff5749a2d6515efea3e98e80
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0365-66912007000800012-1.txt
@@ -0,0 +1,387 @@
+Paciente
+mujer
+,
+vista
+por
+primera
+vez
+en
+el
+servicio
+de
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+de
+nuestro
+hospital
+en
+el
+año
+1992
+(
+a
+los
+33
+años
+)
+por
+disminución
+de
+la
+agudeza
+visual
+de
+su
+ojo
+derecho
+.
+La
+exploración
+oftalmológica
+inicial
+mostró
+una
+agudeza
+visual
+(
+AV
+)
+de
+0,2
+en
+ojo
+derecho
+(
+OD
+)
+y
+de
+0,6
+en
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+izquierdo
+(
+OI
+)
+,
+con
+-5,0
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+-4,0
+dioptrías
+esféricas
+respectivamente
+.
+En
+el
+examen
+biomicroscópico
+de
+polo
+anterior
+se
+apreciaba
+un
+embriotoxon
+posterior
+marcado
+y
+la
+presión
+intraocular
+era
+de
+12
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+en
+ambos
+ojos
+.
+El
+fondo
+de
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+de
+la
+paciente
+mostraba
+las
+siguientes
+características
+OD
+:
+Atrofia
+geográfica
+circumpapilar
+del
+EPR
+y
+coroides
+con
+límites
+precisos
+que
+abarca
+todo
+el
+área
+macular
+y
+permite
+visualizar
+los
+vasos
+coroideos
+subyacentes
+.
+OI
+:
+Lesiones
+difusas
+de
+características
+similares
+a
+las
+del
+OD
+,
+con
+semiluna
+de
+atrofia
+que
+afecta
+parcialmente
+el
+área
+macular
+.
+Ante
+esta
+situación
+se
+realizó
+una
+angiografía
+fluoresceínica
+(
+AFG
+)
+que
+mostraba
+la
+atrofia
+del
+EPR
+y
+coriocapilar
+ya
+descrita
+,
+sin
+claros
+signos
+de
+actividad
+.
+Ante
+la
+posibilidad
+de
+que
+se
+tratara
+de
+una
+coroiditis
+serpiginosa
+,
+se
+inició
+tratamiento
+inmunosupresor
+con
+Corticoides
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+Ciclosporina
+,
+además
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+vitamínicos
+por
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+posible
+déficit
+nutricional
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+sin
+que
+se
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+respuesta
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+Con
+posterioridad
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+debido
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+la
+evolución
+desfavorable
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+se
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+tratamiento
+inmunosupresor
+con
+Azatioprina
+y
+Metotrexate
+sin
+presentar
+,
+en
+ningún
+momento
+,
+signo
+alguno
+de
+mejoría
+.
+En
+el
+año
+2003
+,
+y
+debido
+a
+sus
+antecedentes
+familiares
+(
+2
+sobrinos
+diagnosticados
+genéticamente
+de
+Síndrome
+de
+Alagille
+sin
+manifestaciones
+oftalmológicas
+asociadas
+)
+,
+se
+realiza
+estudio
+genético
+a
+la
+paciente
+,
+descubriendo
+la
+mutación
+2785+3
+del
+AAGT
+en
+el
+intrón
+19
+del
+gen
+Jagged
+1
+y
+confirmando
+así
+la
+sospecha
+de
+Síndrome
+de
+Alagille
+.
+En
+la
+actualidad
+,
+y
+tras
+14
+años
+de
+seguimiento
+,
+la
+paciente
+presenta
+una
+agudeza
+visual
+de
+percepción
+de
+luz
+en
+OD
+y
+0,1
+con
+fijación
+excéntrica
+en
+OI
+.
+En
+el
+fondo
+de
+ojo
+se
+objetiva
+el
+crecimiento
+de
+las
+lesiones
+atróficas
+coriorretinianas
+que
+abarcan
+completamente
+el
+área
+macular
+sin
+haber
+mostrado
+evidencia
+alguna
+de
+signos
+angiográficos
+de
+actividad
+en
+los
+controles
+periódicos
+realizados
+a
+lo
+largo
+del
+seguimiento
+en
+nuestro
+servicio
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0365-66912007000800013-1.txt b/gold_standard/es-S0365-66912007000800013-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0365-66912007000800013-1.txt
@@ -0,0 +1,170 @@
+Varón
+de
+25
+años
+con
+hemorragia
+macular
+secundaria
+a
+traumatismo
+ocular
+.
+Su
+AV
+es
+de
+0,4
+y
+su
+presión
+intraocular
+de
+15
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+.
+Debido
+a
+que
+el
+tamaño
+de
+la
+hemorragia
+no
+es
+muy
+grande
+se
+decide
+instaurar
+tratamiento
+con
+corticoides
+tópicos
+,
+orales
+y
+ciclopléjico
+.
+A
+la
+semana
+siguiente
+presenta
+disminución
+de
+AV
+a
+0,1
+y
+aumento
+de
+la
+hemorragia
+por
+lo
+que
+se
+realiza
+vitrectomía
+posterior
+,
+se
+intenta
+desplazar
+la
+hemorragia
+con
+perfluoropropano
+sin
+conseguirlo
+y
+se
+administra
+directamente
+sobre
+la
+retina
+0,1
+ml
+de
+rt-PA
+a
+una
+concentración
+de
+50
+µg
+/
+0,1
+ml
+y
+se
+rellena
+el
+globo
+ocular
+con
+gas
+(
+SF6
+al
+30%
+)
+realizando
+posicionamiento
+en
+decúbito
+prono
+durante
+1
+semana
+.
+Cuatro
+semanas
+después
+de
+la
+intervención
+,
+la
+AV
+es
+de
+0,8
+,
+la
+hemorragia
+macular
+había
+desaparecido
+,
+pero
+una
+vez
+que
+la
+sangre
+se
+reabsorbe
+se
+aprecia
+la
+existencia
+de
+una
+rotura
+coroidea
+yuxtafoveolar
+.
+A
+los
+6
+meses
+la
+AV
+es
+de
+1,0
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0376-78922009000400010-3.txt b/gold_standard/es-S0376-78922009000400010-3.txt
new file mode 100644
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0376-78922009000400010-3.txt
@@ -0,0 +1,103 @@
+Varón
+de
+7
+años
+de
+edad
+,
+que
+presenta
+gran
+asimetría
+facial
+por
+marcada
+hipoplasia
+facial
+derecha
+.
+Mediante
+RMN
+confirmamos
+anquílosis
+mandibular
+acompañada
+de
+gran
+retracción
+tisular
+secundaria
+y
+microrretrognatia
+,
+lo
+que
+permite
+tan
+solo
+una
+apertura
+interincisal
+máxima
+de
+4
+mm
+además
+de
+una
+maloclusión
+de
+clase
+II
+.
+Se
+procedió
+quirúrgicamente
+a
+la
+resección
+del
+bloque
+anquilótico
+de
+la
+articulación
+témporomandibular
+derecha
+mediante
+osteotomía
+a
+nivel
+del
+cuello
+condilar
+y
+coronoidectomía
+derecha
+,
+seguidas
+de
+reconstrucción
+mediante
+injerto
+condrocostal
+de
+interposición
+.
+En
+el
+momento
+del
+alta
+definitiva
+,
+el
+paciente
+mantenía
+una
+apertura
+bucal
+de
+3
+cm
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0376-78922011000500005-1.txt b/gold_standard/es-S0376-78922011000500005-1.txt
new file mode 100644
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0376-78922011000500005-1.txt
@@ -0,0 +1,458 @@
+Varón
+de
+54
+años
+con
+los
+siguientes
+antecedentes
+personales
+:
+exalcohólico
+,
+exfumador
+,
+enfermedad
+pulmonar
+obstructiva
+crónica
+(
+EPOC
+)
+calificada
+como
+incapacidad
+respiratoria
+de
+tipo
+mixto
+moderado-severo
+,
+hepatopatía
+,
+poliartrosis
+,
+polimialgia
+reumática
+y
+esófago
+de
+Barret
+.
+Debido
+a
+tratamiento
+corticoideo
+crónico
+,
+sufre
+en
+mayo
+del
+2010
+un
+aplastamiento
+osteoporótico
+vertebral
+por
+el
+que
+se
+le
+practica
+intervención
+quirúrgica
+consistente
+en
+fusión
+vertebral
+D2-D7
+y
+vertebroplastia
+D4-D5
+.
+Un
+mes
+después
+es
+trasladado
+a
+nuestro
+hospital
+con
+diagnóstico
+de
+síndrome
+de
+lesión
+medular
+transversa
+D4
+ASIA
+C
+para
+evaluación
+y
+tratamiento
+rehabilitador
+;
+este
+último
+aspecto
+resultó
+imposible
+desde
+el
+primer
+momento
+por
+la
+inestabilidad
+de
+la
+lesión
+vertebral
+.
+Además
+era
+necesario
+realizar
+curas
+locales
+diarias
+y
+cada
+2-3
+días
+curas
+regladas
+en
+quirófano
+por
+presentar
+también
+una
+herida
+abierta
+,
+infectada
+y
+esfacelada
+en
+la
+región
+vertebral
+dorsal
+alta
+.
+Se
+intentó
+de
+esta
+manera
+mantener
+el
+material
+de
+osteosíntesis
+e
+impedir
+la
+evolución
+clínica
+de
+su
+lesión
+medular
+.
+Finalmente
+,
+ante
+la
+imposibilidad
+de
+rebajar
+la
+carga
+bacteriana
+de
+la
+herida
+y
+proceder
+al
+cierre
+de
+la
+misma
+,
+optamos
+por
+retirar
+todo
+el
+material
+de
+osteosíntesis
+en
+el
+mes
+de
+octubre
+.
+Pautamos
+curas
+con
+antisépticos
+locales
+hasta
+conseguir
+un
+lecho
+adecuado
+para
+realizar
+,
+en
+enero
+del
+2011
+,
+un
+colgajo
+de
+trapecio
+con
+paleta
+cutánea
+para
+cubrir
+el
+defecto
+existente
+.
+En
+el
+postoperatorio
+inmediato
+de
+esta
+intervención
+se
+realizaron
+maniobras
+posturales
+intempestivas
+que
+produjeron
+de
+forma
+iatrogénica
+una
+congestión
+venosa
+del
+colgajo
+descrito
+.
+Un
+mes
+después
+,
+procedimos
+a
+desbridar
+los
+tejidos
+afectados
+y
+colocamos
+2
+sistemas
+VAC
+®
+portátiles
+durante
+un
+mes
+:
+uno
+para
+gestionar
+el
+exudado
+generado
+en
+la
+zona
+del
+despegamiento
+muscular
+y
+otro
+en
+la
+parte
+craneal
+y
+caudal
+de
+la
+paleta
+cutánea
+.
+Elegimos
+para
+el
+apósito
+la
+modalidad
+de
+espuma
+negra
+(
+granufoam
+:
+poliuretano
+de
+400-600
+micrómetros
+de
+poro
+)
+porque
+se
+trataba
+de
+una
+herida
+residual
+de
+dimensiones
+relativamente
+pequeñas
+(
+4
+x
+5
+cm
+)
+,
+con
+escasos
+signos
+de
+infección
+y
+por
+la
+necesidad
+de
+mejorar
+el
+flujo
+sanguíneo
+local
+para
+limitar
+la
+pérdida
+de
+tejido
+y
+favorecer
+así
+la
+generación
+de
+tejido
+de
+granulación
+.
+La
+terapia
+se
+instauró
+de
+forma
+continua
+a
+-125
+mmHg
+las
+primeras
+48
+horas
+y
+luego
+se
+bajó
+a
+-75
+mmHg
+hasta
+el
+final
+del
+tratamiento
+.
+En
+marzo
+de
+2011
+cubrimos
+con
+autoinjertos
+las
+3
+zonas
+anteriormente
+descritas
+,
+ya
+granuladas
+y
+los
+fijamos
+con
+un
+sistema
+VAC
+®
+portátil
+de
+última
+generación
+(
+VIA
+®
+)
+durante
+una
+semana
+más
+a
+-75
+mmHg
+,
+pasando
+entonces
+el
+paciente
+a
+cargo
+del
+Servicio
+de
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+para
+continuar
+con
+su
+programa
+de
+recuperación
+de
+la
+marcha
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0376-78922011000500012-1.txt b/gold_standard/es-S0376-78922011000500012-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0376-78922011000500012-1.txt
@@ -0,0 +1,609 @@
+Varón
+de
+31
+años
+con
+antecedentes
+a
+destacar
+de
+esplenectomía
+postraumática
+14
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+antes
+y
+sobrepeso
+.
+Presentó
+sepsis
+por
+neumococo
+que
+provocó
+fallo
+multiorgánico
+(
+renal
+,
+respiratorio
+,
+hematológico
+y
+hemodinámico
+)
+e
+ingreso
+en
+Unidad
+de
+Cuidados
+Intensivos
+(
+UCI
+)
+.
+Permaneció
+intubado
+durante
+11
+días
+y
+posteriormente
+fue
+trasladado
+a
+planta
+de
+Medicina
+Interna
+.
+Debido
+a
+la
+mala
+perfusión
+secundaria
+a
+la
+sepsis
+aparecieron
+lesiones
+necróticas
+en
+extremidades
+superiores
+y
+principalmente
+inferiores
+distales
+.
+Inicialmente
+valorado
+por
+Cirugía
+Vascular
+,
+se
+indicó
+tratamiento
+con
+prostaglandinas
+durante
+21
+días
+.
+Tras
+mejoría
+del
+estado
+general
+y
+desaparición
+del
+riesgo
+vital
+y
+tras
+7
+semanas
+ingresado
+en
+Medicina
+Interna
+,
+fue
+trasladado
+a
+Cirugía
+Plástica
+para
+tratamiento
+de
+las
+lesiones
+necróticas
+residuales
+.
+Al
+ingreso
+en
+nuestro
+Servicio
+presentaba
+múltiples
+lesiones
+de
+pequeño
+tamaño
+en
+antebrazos
+,
+manos
+y
+muslos
+que
+epitelizaron
+adecuadamente
+con
+tratamiento
+tópico
+.
+Como
+complicación
+de
+mayor
+relevancia
+existía
+necrosis
+plantar
+izquierda
+con
+amplia
+escara
+en
+zona
+muda
+plantar
+que
+fue
+desbridada
+en
+sala
+de
+hospitalización
+,
+anestesia
+plantar
+izquierda
+,
+necrosis
+seca
+de
+3
+o
+,
+4
+o
+y
+5
+o
+dedos
+del
+pie
+derecho
+y
+úlcera
+pretibial
+derecha
+de
+10
+x
+5
+cm
+.
+Realizamos
+intervención
+quirúrgica
+para
+desbridamiento
+plantar
+izquierdo
+y
+pretibial
+derecho
+y
+desbridamientos
+diarios
+en
+sala
+para
+reducir
+la
+mayor
+parte
+de
+los
+esfacelos
+y
+escaras
+.
+Tras
+20
+días
+de
+desbridamientos
+diarios
+en
+la
+habitación
+del
+paciente
+,
+sin
+anestesia
+local
+(
+no
+presentaba
+dolor
+debido
+a
+la
+anestesia
+plantar
+y
+a
+que
+era
+tejido
+necrótico
+)
+,
+se
+inició
+terapia
+V.A.C.
+®
+en
+planta
+del
+pie
+izquierdo
+para
+favorecer
+granulación
+,
+evitar
+sobreinfección
+y
+permitir
+una
+cobertura
+posterior
+del
+defecto
+.
+Se
+aplicaron
+esponjas
+de
+poliuretano
+(
+VAC
+GranuFoam
+®
+)
+,
+con
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+negativa
+continua
+de
+125
+mmHg
+las
+primeras
+48
+h
+y
+posteriormente
+se
+continuó
+con
+presión
+negativa
+intermitente
+(
+5
+minutos
+con
+aspiración
+y
+2
+sin
+aspiración
+)
+.
+La
+primera
+semana
+se
+utilizaron
+esponjas
+con
+plata
+(
+VAC
+GranuFoam
+Silver
+®
+)
+para
+mejorar
+el
+efecto
+antibacteriano
+dada
+la
+persistencia
+de
+esfacelos
+.
+El
+contenedor
+del
+VAC
+®
+recogió
+abundante
+exudado
+durante
+el
+tratamiento
+.
+Empleamos
+el
+Sistema
+VAC
+ATS
+®
+Therapy
+.
+El
+tratamiento
+completo
+duró
+20
+días
+y
+los
+cambios
+de
+esponjas
+se
+realizaron
+3
+veces
+por
+semana
+.
+El
+paciente
+pudo
+seguir
+realizando
+ejercicios
+de
+fisioterapia
+durante
+el
+tratamiento
+,
+transportando
+cómodamente
+su
+sistema
+VAC
+®
+en
+la
+mano
+,
+cuando
+acudía
+a
+las
+sesiones
+en
+silla
+de
+ruedas
+.
+La
+evolución
+fue
+muy
+favorable
+,
+con
+desaparición
+de
+los
+esfacelos
+residuales
+,
+formación
+de
+tejido
+de
+granulación
+de
+color
+rojo
+vivo
+,
+sin
+aparición
+de
+sobreinfección
+y
+obteniéndose
+un
+lecho
+adecuado
+para
+recibir
+un
+injerto
+de
+piel
+.
+Una
+semana
+después
+de
+retirar
+la
+terapia
+VAC
+®
+el
+paciente
+fue
+intervenido
+para
+cobertura
+del
+defecto
+plantar
+izquierdo
+con
+injerto
+de
+piel
+de
+espesor
+parcial
+tomado
+del
+muslo
+del
+mismo
+lado
+,
+amputación
+de
+3
+o
+,
+4
+o
+y
+5
+o
+dedos
+del
+pie
+derecho
+e
+injerto
+de
+piel
+sobre
+defecto
+residual
+pretibial
+derecho
+.
+Los
+injertos
+prendieron
+adecuadamente
+y
+las
+heridas
+cicatrizaron
+bien
+.
+El
+paciente
+fue
+dado
+de
+alta
+tras
+4
+meses
+y
+medio
+de
+ingreso
+hospitalario
+y
+2
+semanas
+después
+de
+la
+intervención
+de
+cobertura
+con
+injerto
+de
+piel
+.
+Al
+alta
+deambulaba
+con
+ayuda
+de
+muletas
+.
+Seis
+semanas
+después
+del
+alta
+deambulaba
+de
+forma
+autónoma
+con
+ayuda
+de
+una
+plantilla
+especial
+colocada
+por
+el
+podólogo
+,
+aunque
+requiere
+cuidados
+habituales
+por
+el
+podólogo
+debido
+a
+la
+anestesia
+plantar
+que
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+un
+seguimiento
+estricto
+de
+la
+piel
+de
+esta
+zona
+.
diff --git a/gold_standard/es-S0376-78922012000100001-1.txt b/gold_standard/es-S0376-78922012000100001-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..f987e348e783cee7b7a89717be8fb45aa45c30d0
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S0376-78922012000100001-1.txt
@@ -0,0 +1,924 @@
+Paciente
+diagnosticada
+a
+los
+38
+años
+de
+edad
+de
+carcinoma
+ductal
+infiltrante
+multifocal
+en
+mama
+izquierda
+.
+Fue
+intervenida
+quirúrgicamente
+en
+nuestra
+institución
+,
+un
+hospital
+de
+segundo
+nivel
+,
+practicándosele
+mastectomía
+radical
+modificada
+izquierda
+sobre
+patrón
+de
+reducción
+,
+linfadenectomía
+axilar
+homolateral
+y
+reconstrucción
+inmediata
+con
+colgajo
+de
+dorsal
+ancho
+y
+prótesis
+anatómica
+texturizada
+de
+475
+cc
+(
+modelo
+20636
+Polytech
+®
+,
+Polytech
+Healthand
+Aesthetics
+,
+Dieburg
+,
+Alemania
+)
+en
+posición
+retromuscular
+en
+un
+bolsillo
+formado
+por
+la
+unión
+del
+músculo
+pectoral
+con
+el
+dorsal
+ancho
+.
+Se
+realizó
+también
+para
+simetría
+mamoplastia
+de
+reducción
+derecha
+diseñada
+con
+el
+mismo
+patrón
+y
+con
+pedículo
+inferior
+para
+el
+complejo
+areola-pezón
+.
+Como
+tratamiento
+adyuvante
+postoperatorio
+realizó
+quimioterapia
+,
+como
+estaba
+previsto
+en
+el
+momento
+del
+diagnóstico
+del
+carcinoma
+,
+y
+radioterapia
+por
+haber
+hallado
+3
+adenopatías
+axilares
+metastásicas
+durante
+la
+cirugía
+.
+La
+paciente
+finalizó
+la
+radioterapia
+a
+los
+8
+meses
+de
+la
+cirugía
+y
+2
+meses
+después
+,
+la
+radiación
+recibida
+desembocó
+en
+una
+radiodermitis
+grave
+y
+en
+un
+seroma
+espontáneo
+que
+tras
+varios
+intentos
+de
+drenaje
+condujo
+a
+la
+explantación
+de
+la
+prótesis
+al
+año
+de
+la
+cirugía
+inicial
+.
+Por
+su
+parte
+,
+el
+diagnóstico
+de
+consejo
+genético
+recomendó
+la
+mastectomía
+profiláctica
+derecha
+por
+considerar
+un
+alto
+riesgo
+al
+evidenciar
+en
+la
+biopsia
+de
+la
+pieza
+de
+reducción
+una
+hiperplasia
+ductal
+con
+atipias
+.
+Debido
+a
+la
+imposibilidad
+de
+utilizar
+el
+colgajo
+de
+dorsal
+ancho
+y
+por
+las
+secuelas
+de
+la
+radioterapia
+,
+tras
+valorar
+las
+posibilidades
+reconstructivas
+derivamos
+a
+la
+paciente
+a
+un
+hospital
+de
+tercer
+nivel
+ya
+que
+nuestra
+institución
+de
+segundo
+nivel
+no
+está
+habilitada
+para
+las
+técnicas
+de
+microcirugía
+vascular
+.
+La
+indicación
+fue
+realizar
+una
+reconstrucción
+mamaria
+con
+colgajo
+microquirúrgico
+DIEP
+bilateral
+.
+Al
+año
+de
+la
+explantación
+,
+se
+efectuó
+la
+mastectomía
+profiláctica
+indicada
+de
+la
+mama
+derecha
+y
+la
+reconstrucción
+microquirúrgica
+con
+colgajo
+DIEP
+bilateral
+.
+La
+evolución
+,
+tras
+una
+infección
+pulmonar
+postoperatoria
+que
+requirió
+ingreso
+en
+la
+Unidad
+de
+Cuidados
+Intensivos
+fue
+desfavorable
+,
+y
+se
+produjo
+necrosis
+total
+de
+ambos
+colgajos
+DIEP
+.
+Transcurrido
+un
+año
+y
+tras
+la
+estabilización
+de
+las
+cicatrices
+,
+se
+valoró
+si
+realmente
+existía
+alguna
+posibilidad
+reconstructiva
+dada
+la
+edad
+de
+la
+paciente
+y
+la
+gravedad
+de
+las
+secuelas
+(
+radiodermitis
+y
+adherencias
+cutáneas
+a
+parrilla
+costal
+)
+.
+Optamos
+por
+intentar
+la
+mejoría
+de
+la
+cubierta
+cutánea
+con
+un
+autotrasplante
+de
+grasa
+para
+poder
+soportar
+en
+un
+futuro
+unos
+expansores
+tisulares
+y
+conseguir
+unas
+mamas
+de
+tamaño
+moderado
+.
+Se
+realizaron
+2
+sesiones
+de
+injertos
+de
+grasa
+autóloga
+con
+un
+intervalo
+de
+6
+meses
+y
+en
+régimen
+ambulatorio
+.
+En
+la
+primera
+sesión
+,
+la
+grasa
+se
+obtuvo
+del
+abdomen
+y
+tras
+su
+procesamiento
+con
+centrifugado
+se
+inyectaron
+240
+cc.
+de
+grasa
+autóloga
+en
+la
+región
+torácica
+derecha
+y
+200
+cc.
+en
+la
+izquierda
+.
+En
+la
+segunda
+sesión
+se
+obtuvo
+la
+grasa
+de
+los
+flancos
+y
+de
+la
+entrepierna
+,
+transfiriendo
+160
+cc.
+en
+la
+mama
+izquierda
+.
+Logramos
+mejoría
+clínica
+en
+cuanto
+al
+grosor
+tisular
+,
+liberación
+de
+las
+adherencias
+de
+partes
+blandas
+de
+la
+radiodermitis
+torácica
+izquierda
+y
+,
+a
+la
+vez
+,
+conseguimos
+un
+aumento
+discreto
+de
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+.
+A
+los
+6
+meses
+decidimos
+colocar
+expansores
+tisulares
+.
+Elegimos
+expansores
+tisulares
+mamarios
+de
+forma
+anatómica
+(
+Mentor
+®
+,
+Johnson
+&
+Johnson
+,
+New
+Jersey
+,
+EE.UU.
+)
+,
+de
+350
+cc.
+En
+el
+hemitórax
+derecho
+la
+implantación
+del
+expansor
+se
+hizo
+en
+un
+plano
+retropectoral
+sin
+ninguna
+dificultad
+técnica
+.
+Contábamos
+con
+el
+problema
+sobreañadido
+de
+la
+precariedad
+de
+los
+tejidos
+y
+la
+radiodermitis
+previa
+del
+hemitórax
+izquierdo
+.
+Para
+prevenir
+la
+extrusión
+,
+procedimos
+a
+la
+cirugía
+suturando
+con
+Vycril
+®
+3/0
+una
+lámina
+de
+matriz
+dérmica
+Strattice
+®
+de
+8
+x
+16
+cm
+desde
+un
+remanente
+fibroso
+hallado
+en
+el
+lugar
+del
+borde
+inferior
+del
+pectoral
+mayor
+al
+surco
+submamario
+.
+El
+papel
+de
+la
+matriz
+era
+proteger
+el
+polo
+inferior
+del
+expansor
+que
+se
+ubicaba
+en
+un
+plano
+subpectoral
+en
+la
+parte
+superior
+y
+cubierto
+por
+la
+lámina
+de
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+®
+en
+la
+mitad
+inferior
+.
+El
+postoperatorio
+transcurrió
+sin
+complicaciones
+.
+Las
+sesiones
+de
+llenado
+de
+los
+expansores
+se
+sucedieron
+dentro
+de
+la
+normalidad
+a
+partir
+de
+las
+2
+semanas
+de
+postoperatorio
+.
+La
+cantidad
+de
+llenado
+por
+sesión
+osciló
+entre
+20
+y
+60
+cc.
+por
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+hasta
+llegar
+a
+un
+volumen
+total
+de
+360
+cc.
+repartidos
+entre
+7
+sesiones
+y
+con
+un
+intervalo
+de
+3
+semanas
+de
+media
+.
+A
+destacar
+la
+gran
+elasticidad
+y
+la
+poca
+resistencia
+a
+la
+expansión
+de
+la
+mama
+izquierda
+en
+contra
+de
+lo
+esperado
+por
+la
+radioterapia
+previa
+,
+de
+manera
+que
+a
+los
+4
+meses
+se
+había
+completado
+el
+proceso
+satisfactoriamente
+.
+A
+los
+5
+meses
+procedimos
+al
+recambio
+de
+los
+expansores
+por
+prótesis
+definitivas
+de
+380
+cc.
+,
+anatómicas
+,
+texturizadas
+(
+modelo
+20737
+de
+Polytech
+®
+)
+Comprobamos
+una
+integración
+total
+de
+la
+matriz
+dérmica
+que
+contribuía
+al
+engrosamiento
+de
+las
+partes
+blandas
+.
+Tres
+meses
+después
+,
+dada
+la
+evolución
+favorable
+de
+la
+paciente
+,
+sin
+evidencia
+de
+contractura
+capsular
+,
+efectuamos
+la
+reconstrucción
+de
+los
+pezones
+con
+colgajos
+locales
+en
+flor
+de
+Lys
+.
+El
+colgajo
+de
+la
+mama
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+previamente
+a
+radioterapia
+sufrió
+una
+necrosis
+parcial
+.
+En
+el
+momento
+de
+redactar
+este
+artículo
+,
+estamos
+realizando
+técnica
+de
+micropigmentación
+para
+la
+areola
+.
+Transcurridos
+8
+meses
+desde
+la
+última
+intervención
+la
+paciente
+está
+satisfecha
+con
+el
+resultado
+y
+se
+ha
+podido
+reincorporar
+plenamente
+a
+su
+vida
+social
+y
+laboral
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1130-01082006000100014-1.txt b/gold_standard/es-S1130-01082006000100014-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..902e6b7619f3582aa77cefbab2e8bff36c37769a
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1130-01082006000100014-1.txt
@@ -0,0 +1,497 @@
+Se
+trata
+de
+una
+mujer
+de
+35
+años
+,
+con
+antecedentes
+familiares
+de
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+de
+Crohn
+y
+sin
+antecedentes
+patológicos
+de
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+ni
+hábitos
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+que
+comenzó
+con
+clínica
+de
+dolor
+abdominal
+en
+FID
+más
+pérdida
+de
+peso
+.
+Se
+la
+estudió
+de
+forma
+ambulatoria
+llegando
+al
+diagnóstico
+de
+enfermedad
+de
+Crohn
+con
+afectación
+ileal
+y
+de
+la
+válvula
+ileocecal
+(
+A1L1B2
+,
+Viena
+1998
+)
+,
+según
+criterios
+clínicos
+,
+endoscópicos
+e
+histológicos
+.
+Se
+inició
+tratamiento
+con
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+y
+esteroides
+con
+buena
+respuesta
+.
+Debido
+a
+la
+corticodependencia
+,
+se
+inició
+tratamiento
+con
+azatioprina
+,
+manteniéndose
+libre
+de
+esteroides
+y
+en
+completa
+remisión
+clínica
+,
+volviendo
+a
+presentar
+sintomatología
+dos
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+despúes
+.
+Se
+indicó
+la
+administración
+de
+infliximab
+,
+llegándose
+a
+administrar
+2
+dosis
+.
+Los
+anticuerpos
+antinucleares
+,
+radiografía
+de
+tórax
+y
+serología
+viral
+fueron
+negativos
+.
+A
+las
+2
+semanas
+,
+ingresó
+por
+cuadro
+de
+fiebre
+de
+39
+ºC
+,
+dolor
+y
+dificultad
+para
+movilizar
+el
+cuello
+.
+La
+semana
+previa
+había
+presentado
+afectación
+del
+estado
+general
+y
+fiebre
+,
+realizando
+durante
+tres
+días
+tratamiento
+ambulatorio
+con
+azitromicina
+.
+A
+la
+exploración
+física
+destacaba
+la
+delgadez
+(
+IMC
+17
+)
+,
+temperatura
+37
+ºC
+,
+tensión
+arterial
+105/60
+,
+se
+encontraba
+consciente
+y
+orientada
+,
+con
+exploración
+neurológica
+completa
+normal
+,
+muguet
+oral
+y
+exploración
+cardiorrespiratoria
+y
+abdominal
+normales
+.
+En
+las
+pruebas
+realizadas
+destacaba
+una
+anemia
+normocítica
+(
+9,9
+g
+/
+dl
+de
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+)
+,
+leucocitos
+6.700
+con
+84%
+de
+segmentados
+,
+plaquetas
+363.000
+.
+La
+velocidad
+de
+sedimentación
+era
+de
+68
+.
+Los
+parámetros
+bioquímicos
+en
+sangre
+eran
+normales
+salvo
+la
+GOT
+87
+,
+GPT
+51
+,
+gamma-GT
+67
+y
+las
+proteínas
+totales
+que
+eran
+de
+5,8
+g
+/
+dl
+con
+albúmina
+de
+1.400
+mg
+/
+dl
+.
+El
+elemental
+de
+orina
+y
+sedimento
+eran
+normales
+,
+así
+como
+las
+radiografías
+de
+tórax
+y
+abdomen
+al
+ingreso
+.
+Se
+realizó
+punción
+lumbar
+,
+detectando
+en
+el
+examen
+del
+líquido
+una
+glucorraquia
+normal
+,
+proteinorraquia
+de
+102
+mg
+/
+dl
+,
+960
+células
+/
+mm3
+un
+90%
+de
+las
+cuales
+se
+correspondían
+a
+polinucleares
+,
+tinción
+de
+Gram
+en
+la
+que
+no
+se
+observaron
+gérmenes
+y
+cultivo
+positivo
+a
+Listeria
+monocytogenes
+,
+por
+lo
+que
+se
+llegó
+al
+diagnóstico
+de
+meningitis
+por
+Listeria
+,
+iniciando
+tratamiento
+antibiótico
+y
+suspendiendo
+toda
+medicación
+inmunosupresora
+.
+A
+los
+5
+días
+de
+su
+hospitalización
+presentó
+un
+cuadro
+de
+abdomen
+agudo
+objetivándose
+peritonitis
+intestinal
+secundaria
+a
+perforación
+de
+íleon
+preterminal
+y
+estenosis
+ileal
+,
+resto
+de
+intestino
+delgado
+y
+colon
+normales
+.
+Se
+realizó
+resección
+íleo-cecal
+e
+ileostomía
+terminal
+con
+fístula
+mucosa
+de
+colon
+ascendente
+.
+Se
+confirmó
+por
+anatomía
+patológica
+inflamación
+granulomatosa
+compatible
+con
+enfermedad
+de
+Crohn
+.
+La
+evolución
+fue
+favorable
+,
+completando
+la
+antibioterapia
+con
+ampicilina
+y
+gentamicina
+durante
+tres
+semanas
+,
+con
+LCR
+negativo
+al
+alta
+.
+Se
+restableció
+azatioprina
+una
+vez
+estable
+y
+superado
+el
+cuadro
+infeccioso
+,
+siendo
+dada
+de
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+a
+los
+21
+días
+de
+su
+ingreso
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1130-01082006000900014-1.txt b/gold_standard/es-S1130-01082006000900014-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..53c1ef8ff1166ccc5dd2e167bddb181117fdfe1f
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1130-01082006000900014-1.txt
@@ -0,0 +1,491 @@
+Mujer
+de
+88
+años
+de
+edad
+que
+ingresa
+por
+ictericia
+obstructiva
+indolora
+.
+Como
+antecedentes
+personales
+,
+destacar
+trombosis
+venosa
+profunda
+,
+ulcus
+duodenal
+con
+hemorragia
+digestiva
+alta
+y
+cardiopatía
+isquémica
+en
+tratamiento
+.
+Comienza
+con
+cuadro
+de
+dolor
+cólico
+en
+hipocondrio
+derecho
+de
+una
+semana
+de
+evolución
+,
+asociándose
+a
+fiebre
+,
+ictericia
+(
+coluria
+y
+acolia
+)
+,
+náuseas
+y
+vómitos
+.
+A
+la
+exploración
+abdomen
+doloroso
+en
+hipocondrio
+derecho
+.
+Se
+realizó
+ecografía
+abdominal
+que
+puso
+de
+manifiesto
+hígado
+homogéneo
+con
+dilatación
+de
+vía
+biliar
+intra-extrahepática
+,
+colédoco
+muy
+dilatado
+,
+22
+mm
+hasta
+su
+porción
+más
+distal
+en
+su
+desembocadura
+en
+la
+papila
+.
+No
+se
+objetivó
+litiasis
+ni
+la
+posible
+causa
+obstructiva
+.
+Área
+pancreática
+de
+aspecto
+ecográfico
+normal
+.
+Dudosa
+hipoecogenicidad
+y
+aumento
+de
+volumen
+de
+cabeza
+pancreática
+.
+Wirsung
+en
+el
+límite
+de
+la
+normalidad
+y
+vesícula
+biliar
+distendida
+.
+Analíticamente
+presentaba
+:
+bilirrubina
+total
+11
+mg
+/
+dl
+;
+8,23
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+/
+dl
+de
+directa
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+/
+dl
+,
+amilasa
+1.435
+mU
+/
+ml
+y
+hemoglobina
+11
+g
+/
+l
+.
+Se
+procedió
+a
+la
+realización
+de
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+transparietohepática
+como
+medida
+diagnóstica
+y
+terapéutica
+.
+En
+esta
+se
+observó
+moderada
+dilatación
+de
+vía
+biliar
+intrahepática
+con
+moderada
+dilatación
+de
+colédoco
+secundario
+a
+obstrucción
+a
+nivel
+de
+porción
+distal
+de
+duodeno
+.
+Se
+logró
+paso
+a
+través
+de
+la
+obstrucción
+dejándose
+catéter
+de
+drenaje
+interno-externo
+confirmando
+adecuada
+colocación
+y
+funcionamiento
+del
+mismo
+mediante
+colangiografía
+.
+Durante
+los
+días
+posteriores
+desarrolló
+cuadro
+de
+hemobilia
+con
+obstrucción
+de
+catéter
+que
+se
+autolimitó
+,
+con
+caída
+de
+las
+cifras
+de
+hemoglobina
+y
+sin
+repercusión
+hemodinámica
+.
+Dada
+la
+edad
+de
+la
+enferma
+y
+con
+el
+diagnóstico
+de
+neoplasia
+de
+cabeza
+de
+páncreas
+,
+se
+optó
+por
+tratamiento
+paliativo
+con
+colocación
+de
+endoprótesis
+(
+endoprótesis
+biliar
+tipo
+wall
+stent
+de
+10
+x
+70
+mm
+de
+longitud
+)
+quedando
+alojada
+desde
+colédoco
+proximal
+hasta
+el
+interior
+de
+la
+luz
+duodenal
+.
+Tras
+la
+colocación
+de
+la
+misma
+desarrolló
+en
+días
+posteriores
+episodios
+de
+sangrado
+digestivo
+con
+repercusión
+hemodinámica
+,
+siendo
+subsidiaria
+de
+transfusión
+.
+No
+hubo
+método
+diagnóstico
+previo
+porque
+parecía
+difícil
+sospechar
+la
+causa
+.
+Se
+optó
+por
+realización
+de
+arteriografía
+selectiva
+para
+diagnóstico
+de
+localización
+del
+sangrado
+activo
+.
+Se
+realizó
+arteriografía
+selectiva
+de
+tronco
+celíaco
+y
+de
+arteria
+hepática
+,
+visualizándose
+un
+pseudoaneurisma
+de
+1
+cm
+en
+rama
+de
+arteria
+hepática
+derecha
+.
+Se
+intentó
+cateterización
+selectiva
+para
+introducción
+de
+coil
+metálico
+no
+consiguiéndose
+técnicamente
+por
+tortuosidad
+de
+tronco
+celíaco
+y
+arteria
+hepática
+que
+expulsa
+el
+catéter
+.
+Se
+realizó
+nueva
+arteriografía
+selectiva
+esplénica
+y
+hepática
+visualizándose
+permeabilidad
+de
+eje
+esplenoportal
+y
+pseudoaneurisma
+de
+rama
+intrahepática
+de
+arteria
+hepática
+consiguiendo
+realizar
+cateterización
+selectiva
+de
+rama
+con
+pseudoaneurisma
+e
+introducir
+coil
+metálico
+de
+3-5
+mm
+de
+diámetro
+consiguiéndose
+cierre
+de
+vaso
+sangrante
+.
+La
+evolución
+fue
+satisfactoria
+con
+control
+del
+sangrado
+,
+así
+como
+buen
+drenaje
+de
+la
+vía
+biliar
+con
+normalización
+de
+cifras
+de
+bilirrubina
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1130-01082009000600018-1.txt b/gold_standard/es-S1130-01082009000600018-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1130-01082009000600018-1.txt
@@ -0,0 +1,326 @@
+Mujer
+de
+47
+años
+de
+edad
+a
+la
+que
+,
+sin
+síntomas
+digestivos
+previos
+,
+se
+le
+detecta
+en
+una
+analítica
+de
+seguimiento
+de
+rutina
+por
+parte
+de
+su
+ginecólogo
+unos
+niveles
+de
+antígeno
+carcinoembrionario
+(
+CEA
+)
+de
+20,2
+ng
+/
+ml
+.
+Se
+realizan
+,
+entonces
+:
+a
+)
+una
+ecografía
+abdomino-pélvica
+que
+informa
+de
+la
+presencia
+de
+una
+masa
+de
+6,5
+x
+5,6
+cm
+de
+disposición
+retrouterina
+y
+que
+parecía
+depender
+del
+anejo
+derecho
+;
+b
+)
+una
+colonoscopia
+completa
+sin
+hallazgos
+;
+y
+c
+)
+una
+laparoscopia
+diagnóstica
+que
+objetiva
+la
+presencia
+de
+una
+masa
+dependiente
+de
+ciego
+,
+muy
+vascularizada
+y
+de
+superficie
+lisa
+blanquecina
+,
+con
+ambos
+anejos
+normales
+y
+un
+útero
+hipoplásico
+.
+Remitida
+a
+nuestro
+servicio
+se
+realizó
+una
+tomografía
+axial
+computerizada
+(
+TAC
+)
+de
+abdomen
+y
+pelvis
+que
+confirmó
+la
+existencia
+de
+una
+masa
+pélvica
+de
+aspecto
+quístico
+de
+11
+x
+8
+cm
+,
+anterosuperior
+respecto
+a
+la
+vejiga
+y
+próxima
+a
+íleon
+terminal
+,
+que
+se
+encontraba
+encapsulada
+y
+sin
+signos
+de
+infiltración
+de
+órganos
+vecinos
+,
+ascitis
+ni
+adenomegalias
+en
+proximidad
+.
+Se
+intervino
+de
+forma
+electiva
+describiéndose
+la
+presencia
+de
+un
+mucocele
+apendicular
+de
+12
+cm
+de
+diámetro
+mayor
+sin
+líquido
+libre
+ni
+implantes
+en
+peritoneo
+y
+realizándose
+una
+ileocolectomía
+derecha
+oncológica
+con
+anastomosis
+ileotransversa
+;
+el
+postoperatorio
+transcurrió
+sin
+incidencias
+,
+siendo
+alta
+la
+paciente
+en
+el
+5º
+día
+postoperatorio
+.
+El
+estudio
+histopatológico
+de
+la
+pieza
+evidenció
+un
+apéndice
+ileocecal
+de
+9
+x
+5,5
+cm
+ocupado
+por
+material
+mucoide
+,
+siendo
+informado
+de
+"
+mucocele
+secundario
+a
+tumor
+mucinoso
+apendicular
+de
+potencial
+incierto
+de
+malignidad
+"
+;
+sin
+ser
+posible
+certificar
+el
+grado
+de
+invasión
+local
+por
+la
+calcificación
+parietal
+.
+Los
+ocho
+ganglios
+linfáticos
+que
+se
+aislaron
+de
+la
+pieza
+de
+resección
+estaban
+libres
+de
+neoplasia
+.
+Después
+de
+3
+años
+de
+seguimiento
+,
+la
+paciente
+está
+asintomática
+y
+sus
+marcadores
+tumorales
+y
+TAC
+más
+recientes
+son
+absolutamente
+normales
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1130-01082009000700015-1.txt b/gold_standard/es-S1130-01082009000700015-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1130-01082009000700015-1.txt
@@ -0,0 +1,242 @@
+Mujer
+de
+33
+años
+de
+edad
+que
+consulta
+por
+dolor
+abdominal
+de
+dos
+meses
+de
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+localizado
+en
+fosa
+iliaca
+derecha
+sin
+otra
+sintomatología
+acompañante
+.
+La
+paciente
+acudió
+a
+varios
+centros
+hospitalarios
+,
+donde
+fue
+dada
+de
+alta
+con
+pruebas
+complementarias
+básicas
+normales
+.
+Acude
+a
+urgencias
+de
+nuestro
+hospital
+ante
+la
+persistencia
+de
+los
+síntomas
+.
+Se
+practica
+ecografía-doppler
+abdominal
+,
+en
+la
+que
+se
+objetiva
+en
+fosa
+iliaca
+derecha
+un
+nódulo
+de
+un
+centímetro
+de
+diámetro
+hipervascularizado
+.
+La
+paciente
+ingresa
+en
+nuestro
+servicio
+con
+la
+presunción
+diagnóstica
+de
+endometrioma
+para
+completar
+estudios
+.
+En
+la
+tomografía
+computarizada
+realizada
+durante
+el
+ingreso
+se
+evidencia
+un
+nódulo
+único
+de
+1
+x
+1,5
+cm
+localizado
+en
+el
+apéndice
+.
+La
+paciente
+es
+intervenida
+realizándose
+laparoscopia
+exploradora
+que
+identifica
+el
+apéndice
+sin
+signos
+inflamatorios
+,
+con
+el
+nódulo
+anteriormente
+descrito
+.
+El
+examen
+anatomopatológico
+de
+la
+pieza
+extraída
+presenta
+macroscópicamente
+un
+nódulo
+de
+consistencia
+dura
+en
+la
+punta
+del
+apéndice
+que
+se
+informa
+como
+tumor
+de
+células
+granulares
+.
+La
+lesión
+se
+extiende
+por
+el
+tejido
+adiposo
+subseroso
+del
+apéndice
+.
+Histológicamente
+,
+la
+célula
+proliferante
+es
+de
+tamaño
+mediano
+a
+grande
+con
+un
+amplio
+citoplasma
+y
+pequeños
+núcleos
+con
+nucléolo
+patente
+destacando
+la
+presencia
+de
+gránulos
+eosinófilos
+en
+el
+citoplasma
+.
+Las
+técnicas
+de
+inmunohistoquímica
+muestran
+positividad
+para
+la
+proteína
+S100
+.
+Conocido
+el
+diagnóstico
+histológico
+se
+realizan
+endoscopias
+digestivas
+,
+alta
+y
+baja
+,
+que
+no
+detectan
+otras
+lesiones
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1130-01082009000700016-1.txt b/gold_standard/es-S1130-01082009000700016-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..78c1b8f290913927a50258936bdeda4be73b7f58
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1130-01082009000700016-1.txt
@@ -0,0 +1,281 @@
+Presentamos
+el
+caso
+de
+un
+paciente
+de
+77
+años
+con
+antecedentes
+de
+hipertensión
+arterial
+y
+cardiopatía
+isquémica
+que
+se
+encontraba
+en
+estudio
+por
+un
+cuadro
+de
+molestias
+abdominales
+inespecíficas
+y
+una
+anemia
+de
+reciente
+aparición
+.
+Acudió
+de
+forma
+programada
+a
+nuestro
+centro
+para
+la
+realización
+de
+una
+colonoscopia
+previa
+preparación
+intestinal
+con
+la
+solución
+evacuante
+de
+Bohn
+.
+Durante
+el
+procedimiento
+sufrió
+una
+perforación
+intestinal
+a
+nivel
+de
+colon
+sigmoide
+,
+motivo
+por
+el
+cual
+fue
+sometido
+a
+intervención
+quirúrgica
+urgente
+objetivándose
+una
+perforación
+de
+1
+centímetro
+de
+longitud
+y
+de
+bordes
+limpios
+que
+fue
+suturada
+mediante
+sutura
+simple
+dejando
+un
+drenaje
+de
+penrose
+.
+Fue
+trasladado
+a
+la
+Unidad
+de
+Cuidados
+Intensivos
+(
+UCI
+)
+en
+el
+postoperatorio
+inmediato
+.
+A
+su
+llegada
+a
+la
+UCI
+se
+procedió
+a
+la
+administración
+de
+antibióticos
+de
+amplio
+espectro
+previa
+toma
+de
+muestras
+microbiológicas
+.
+Entre
+las
+pruebas
+complementarias
+realizadas
+se
+llevó
+a
+cabo
+una
+cuantificación
+seriada
+de
+PCT
+y
+proteína
+C
+reactiva
+(
+PCR
+)
+observándose
+unos
+valores
+de
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+normales
+(
+0,25
+mg
+/
+dl
+)
+y
+de
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+discretamente
+elevados
+(
+0,6
+ng
+/
+ml
+)
+.
+En
+las
+mediciones
+realizadas
+a
+las
+2
+horas
+y
+a
+las
+12
+horas
+del
+ingreso
+del
+paciente
+en
+UCI
+se
+produjo
+un
+importante
+incremento
+de
+los
+valores
+de
+PCT
+(
+12,73
+y
+220
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+/
+ml
+)
+mientras
+que
+los
+de
+PCR
+sólo
+se
+elevaron
+ligeramente
+(
+0,8
+y
+15,5
+mg
+/
+dl
+)
+.
+En
+el
+cultivo
+del
+drenaje
+abdominal
+se
+aisló
+un
+Enterobacter
+cloacae
+sensible
+a
+la
+pauta
+antibiótica
+administrada
+.
+La
+evolución
+posterior
+fue
+favorable
+siendo
+dado
+de
+alta
+a
+las
+72
+horas
+de
+ingreso
+en
+la
+UCI
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1130-05582012000400006-1.txt b/gold_standard/es-S1130-05582012000400006-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8374879a955811aa6aa4092cb37cfb80bfd4a3ee
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1130-05582012000400006-1.txt
@@ -0,0 +1,594 @@
+Mujer
+de
+18
+años
+remitida
+al
+Servicio
+de
+Urgencias
+del
+Hospital
+Universitario
+12
+de
+Octubre
+desde
+otro
+centro
+hospitalario
+tras
+sufrir
+accidente
+de
+tráfico
+con
+impacto
+directo
+craneofacial
+.
+La
+paciente
+no
+refirió
+antecedentes
+personales
+de
+interés
+y
+al
+ingreso
+presentaba
+un
+Glasgow
+Coma
+Scale
+(
+GCS
+)
+de
+15
+.
+La
+exploración
+física
+revela
+importante
+edema
+y
+hematoma
+periorbitario
+bilateral
+con
+crepitación
+,
+otorragia
+derecha
+y
+rinorrea
+por
+fosa
+nasal
+izquierda
+.
+Valorada
+por
+el
+Servicio
+de
+Oftalmología
+no
+se
+evidenció
+disminución
+de
+la
+agudeza
+visual
+,
+diplopía
+ni
+alteraciones
+en
+los
+movimientos
+oculares
+extrínsecos
+aunque
+sí
+edema
+macular
+izquierdo
+.
+No
+existían
+alteraciones
+iniciales
+de
+pares
+craneales
+excepto
+parestesias
+en
+territorio
+de
+V1
+.
+A
+la
+palpación
+se
+objetiva
+importante
+decalaje
+en
+reborde
+supraorbitario
+izquierdo
+.
+Con
+el
+diagnóstico
+de
+sospecha
+de
+fractura
+de
+base
+de
+cráneo
+con
+fístula
+de
+líquido
+cefalorraquídeo
+asociada
+se
+solicita
+un
+TAC
+craneofacial
+donde
+se
+apreció
+fractura-hundimiento
+frontobasal
+izquierda
+conminuta
+con
+afectación
+asociada
+de
+la
+escama
+temporal
+ipsilateral
+y
+neumoencéfalo
+.
+Fractura
+de
+peñasco
+derecho
+en
+su
+porción
+más
+craneal
+lateral
+a
+los
+conductos
+semicirculares
+superiores
+.
+Fractura
+sin
+desplazamiento
+de
+la
+pared
+anterior
+del
+canal
+carotídeo
+derecho
+.
+A
+nivel
+del
+encéfalo
+existían
+múltiples
+focos
+contusivos
+hemorrágicos
+fundamentalmente
+localizados
+en
+ambos
+lóbulos
+frontales
+,
+fragmentos
+óseos
+endocraneales
+parieto-temporales
+y
+mínima
+hemorragia
+subaracnoidea
+en
+tentorio
+con
+hematoma
+epidural
+occipital
+derecho
+,
+probablemente
+por
+lesión
+en
+contragolpe
+.
+Tras
+la
+confirmación
+diagnóstica
+de
+fístula
+de
+líquido
+cefalorraquídeo
+(
+test
+beta-2
+transferrina
++
+)
+asociada
+a
+fractura
+compleja
+frontobasal
+se
+decide
+junto
+con
+el
+Servicio
+de
+Neurocirugía
+tratamiento
+quirúrgico
+realizando
+:
+Abordaje
+bicoronal
+y
+subcraneal
+izquierdo
+con
+exéresis
+de
+fragmentos
+frontobasales
+impactados
+.
+Reparación
+de
+desgarros
+durales
+basales
+mediante
+plastia
+de
+dura
+y
+adhesivo
+de
+fibrina
+tras
+aspirado
+de
+base
+frontal
+izquierda
+contusionada
+.
+Obliteración
+del
+seno
+frontal
+tras
+obturación
+del
+ducto
+con
+viruta
+ósea
+de
+calota
+y
+DBX
+(
+matriz
+ósea
+desmineralizada
+)
+y
+legrado
+de
+la
+mucosa
+sinusal
+.
+Reconstrucción
+de
+techo
+orbitario
+izquierdo
+con
+malla
+de
+titanio
+y
+fragmentos
+óseos
+fijados
+a
+la
+misma
+.
+Reducción
+y
+osteosíntesis
+de
+fracturas
+frontotemporales
+y
+reborde
+supraorbitario
+izquierdo
+.
+Pexia
+de
+músculo
+temporal
+.
+La
+paciente
+es
+valorada
+en
+revisiones
+periódicas
+posquirúrgicas
+sin
+presentar
+sintomatología
+.
+En
+las
+pruebas
+de
+imagen
+de
+control
+aparecen
+cambios
+posquirúrgicos
+y
+obliteración
+completa
+sinusal
+frontal
+.
+Dieciocho
+meses
+después
+de
+la
+intervención
+la
+paciente
+debutó
+de
+nuevo
+con
+rinorrea
+unilateral
+ocasional
+por
+fosa
+nasal
+derecha
+.
+Tras
+solicitar
+pruebas
+de
+imagen
+(
+TAC
+de
+alta
+resolución
+y
+RNM
+)
+se
+observó
+meningocele
+esfenoidal
+postraumático
+con
+defecto
+de
+base
+craneal
+paramedial
+de
+1,5
+cm
+por
+1,5
+cm
+.
+Asocia
+cavidad
+quística
+de
+líquido
+cefalorraquídeo
+frontobasal
+derecha
+.
+Dadas
+las
+características
+de
+la
+lesión
+se
+decide
+tratamiento
+endoscópico
+transnasal
+.
+Apertura
+de
+la
+pared
+anterior
+del
+seno
+esfenoidal
+con
+visualización
+del
+meningocele
+herniado
+.
+Disección
+intracraneal
+y
+coagulación
+con
+monopolar
+hasta
+su
+reducción
+progresiva
+intracraneal
+.
+Se
+delimita
+el
+defecto
+en
+la
+base
+craneal
+y
+se
+aplica
+adhesivo
+de
+fibrina
+.
+Se
+oblitera
+el
+seno
+esfenoidal
+con
+grasa
+abdominal
+.
+El
+drenaje
+lumbar
+se
+mantuvo
+hasta
+el
+5
+.
+o
+día
+postoperatorio
+y
+el
+taponamiento
+nasal
+anterior
+fue
+retirado
+el
+mismo
+día
+sin
+evidenciar
+salida
+de
+líquido
+intranasal
+.
+Se
+realizan
+en
+el
+postoperatorio
+resonancias
+nucleares
+magnéticas
+de
+control
+donde
+se
+aprecia
+ausencia
+de
+meningocele
+previo
+y
+obliteración
+adecuada
+de
+defecto
+craneal
+con
+grasa
+autógena
+.
+En
+el
+momento
+actual
+la
+paciente
+se
+encuentra
+en
+el
+tercer
+año
+postoperatorio
+tras
+la
+última
+intervención
+sin
+recidiva
+de
+meningocele
+ni
+clínica
+de
+fístula
+de
+líquido
+cefalorraquídeo
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1130-05582013000200007-1.txt b/gold_standard/es-S1130-05582013000200007-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1130-05582013000200007-1.txt
@@ -0,0 +1,521 @@
+Niño
+,
+género
+masculino
+de
+cuatro
+años
+de
+edad
+,
+fue
+derivado
+desde
+el
+servicio
+de
+diagnóstico
+de
+la
+Universidad
+Mayor
+al
+Hospital
+Pediátrico
+Dr.
+Luis
+Calvo
+Mackenna
+para
+la
+evaluación
+de
+un
+aumento
+de
+volumen
+en
+la
+zona
+mandibular
+derecha
+,
+asintomático
+y
+de
+evolución
+indeterminada
+.
+La
+madre
+relató
+no
+haber
+notado
+el
+aumento
+de
+volumen
+hasta
+el
+momento
+de
+la
+derivación
+,
+y
+que
+el
+niño
+nunca
+se
+quejó
+de
+dolor
+o
+impotencia
+funcional
+.
+El
+paciente
+no
+presentaba
+antecedentes
+mórbidos
+ni
+quirúrgicos
+relevantes
+.
+Al
+examen
+extraoral
+se
+apreció
+un
+aumento
+de
+volumen
+que
+comprometía
+cuerpo
+y
+rama
+mandibular
+derecha
+,
+firme
+e
+indoloro
+a
+la
+palpación
+,
+sin
+compromiso
+de
+la
+piel
+.
+No
+se
+registraron
+adenopatías
+.
+Tampoco
+se
+registró
+compromiso
+sensitivo
+asociado
+y
+el
+examen
+funcional
+mandibular
+resultó
+normal
+.
+Al
+examen
+intraoral
+el
+paciente
+presentaba
+dentición
+temporal
+completa
+y
+un
+gran
+aumento
+de
+volumen
+que
+comprometía
+cuerpo
+y
+rama
+del
+lado
+derecho
+,
+la
+mucosa
+que
+lo
+recubría
+estaba
+indemne
+,
+era
+indoloro
+a
+la
+palpación
+y
+de
+consistencia
+dura
+.
+En
+la
+visión
+panorámica
+del
+Cone
+Beam
+pudo
+observarse
+una
+extensa
+lesión
+radiolúcida
+unilocular
+bien
+delimitada
+,
+con
+contenido
+variable
+de
+radiopacidades
+similares
+a
+estructuras
+dentarias
+,
+que
+se
+extendía
+desde
+la
+raíz
+distal
+del
+segundo
+molar
+temporal
+hasta
+la
+zona
+alta
+de
+la
+rama
+mandibular
+derecha
+,
+equivalente
+a
+45
+mm
+en
+sentido
+mesiodistal
+,
+30
+mm
+en
+sentido
+vestíbulo-lingual
+y
+35
+mm
+en
+sentido
+céfalo-caudal
+.
+La
+lesión
+producía
+desplazamiento
+hacia
+el
+borde
+basilar
+del
+germen
+del
+primer
+molar
+permanente
+,
+mientras
+que
+el
+segundo
+molar
+permanente
+no
+se
+observó
+.
+Se
+apreció
+compromiso
+del
+borde
+anterior
+de
+la
+rama
+,
+reborde
+alveolar
+y
+borde
+basilar
+.
+En
+el
+corte
+coronal
+pudo
+apreciarse
+especialmente
+la
+expansión
+de
+la
+tabla
+ósea
+vestibular
+y
+el
+desplazamiento
+inferior
+del
+conducto
+dentario
+inferior
+.
+Se
+realizó
+una
+biopsia
+incisional
+de
+la
+lesión
+.
+El
+examen
+histopatológico
+teñido
+con
+hematoxilina-eosina
+mostró
+tejido
+conjuntivo
+fibroso
+con
+zonas
+de
+tejido
+dentario
+con
+grados
+variables
+de
+calcificación
+similar
+a
+dentina
+o
+tejido
+dentinoide
+,
+todo
+en
+relación
+a
+epitelio
+odontogénico
+.
+Además
+se
+observaron
+zonas
+similares
+a
+papila
+dentaria
+con
+proliferación
+epitelial
+dispuesta
+en
+cordones
+e
+islotes
+con
+periferia
+similar
+a
+ameloblastos
+,
+y
+hacia
+el
+centro
+tejido
+que
+recordaba
+al
+retículo
+estrellado
+.
+El
+diagnóstico
+histopatológico
+fue
+FOA
+.
+Con
+este
+diagnóstico
+se
+planificó
+la
+cirugía
+definitiva
+.
+Bajo
+anestesia
+general
+,
+se
+realizó
+el
+abordaje
+a
+nivel
+del
+borde
+anterior
+de
+la
+rama
+mandibular
+derecha
+.
+La
+exposición
+ósea
+demostró
+una
+importante
+expansión
+en
+la
+tabla
+ósea
+vestibular
+mandibular
+,
+sobre
+la
+cual
+se
+realizó
+una
+osteotomía
+que
+permitió
+el
+acceso
+y
+posterior
+enucleación
+completa
+,
+seguido
+de
+acondicionamiento
+de
+la
+cavidad
+y
+sutura
+con
+Vycril
+4,0
+.
+En
+el
+manejo
+postoperatorio
+del
+paciente
+se
+utilizó
+antibioterapia
+y
+analgesia
+convencional
+en
+conjunto
+con
+revulsivos
+y
+dieta
+blanda
+.
+Esta
+última
+se
+prolongó
+por
+un
+mes
+.
+El
+paciente
+se
+mantiene
+con
+controles
+periódicos
+en
+el
+postoperatorio
+inmediato
+y
+tardío
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+,
+actualmente
+,
+después
+de
+un
+año
+postoperatorio
+,
+se
+encuentra
+en
+muy
+buenas
+condiciones
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1130-05582013000400005-1.txt b/gold_standard/es-S1130-05582013000400005-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..765fe56023f156a82d3b9418b926e2f9b35a2a14
--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,356 @@
+Hombre
+caucásico
+de
+53
+años
+,
+sin
+antecedentes
+importantes
+que
+comienza
+en
+febrero
+de
+2007
+con
+obstrucción
+nasal
+izquierda
+y
+epistaxis
+.
+Consulta
+en
+junio
+por
+tumoración
+azulada
+en
+fosa
+nasal
+izquierda
+visible
+por
+narina
+.
+Se
+realizó
+una
+biopsia
+quirúrgica
+de
+la
+masa
+que
+fue
+informada
+como
+"
+melanoma
+nodular
+"
+.
+En
+la
+tomografía
+axial
+computarizada
+(
+TAC
+)
+se
+observa
+un
+tumor
+que
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+el
+tabique
+extendiéndose
+hasta
+las
+celdillas
+etmoidales
+izquierdas
+.
+No
+se
+palpaban
+adenomegalias
+en
+el
+cuello
+y
+se
+descartó
+patología
+regional
+y
+alejada
+mediante
+estudios
+de
+imágenes
+(
+TAC
+)
+y
+de
+laboratorio
+.
+Se
+interviene
+en
+agosto
+de
+2007
+.
+Se
+realiza
+como
+primera
+maniobra
+quirúrgica
+una
+cervicotomía
+para
+ligar
+la
+arteria
+carótida
+externa
+izquierda
+con
+el
+objetivo
+de
+minimizar
+la
+hemorragia
+intraoperatoria
+.
+Se
+efectuó
+biopsia
+por
+congelación
+intraoperatoria
+de
+un
+ganglio
+hallado
+aisladamente
+en
+la
+bifurcación
+carotídea
+durante
+la
+maniobra
+de
+la
+ligadura
+arterial
+descripta
+.
+La
+misma
+fue
+informada
+como
+negativa
+.
+Se
+continuó
+con
+una
+rinotomía
+horizontal
+con
+sección
+de
+la
+columela
+y
+sección
+vertical
+del
+labio
+superior
+.
+Se
+resecó
+el
+tabique
+óseo
+y
+cartilaginoso
+avanzando
+con
+el
+escoplo
+paralelo
+al
+paladar
+duro
+.
+Se
+completó
+la
+resección
+en
+bloque
+del
+septum
+con
+el
+tumor
+que
+se
+originaba
+en
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+cornete
+inferior
+izquierdo
+.
+Finalizada
+la
+resección
+se
+comprobó
+una
+persistencia
+tumoral
+de
+5
+mm
+.
+de
+diámetro
+a
+nivel
+de
+la
+lámina
+cribosa
+del
+etmoides
+,
+que
+no
+se
+resecó
+por
+no
+contarse
+con
+equipo
+de
+Neurocirugía
+.
+Se
+suturó
+por
+planos
+la
+herida
+,
+previo
+taponamiento
+con
+"
+pack
+"
+de
+gasa
+del
+lecho
+quirúrgico
+.
+El
+paciente
+evolucionó
+con
+parálisis
+del
+nervio
+motor
+ocular
+común
+izquierdo
+que
+remitió
+espontáneamente
+en
+3
+semanas
+.
+Anatomía
+Patológica
+:
+el
+estudio
+diferido
+informa
+:
+melanoma
+mucoso
+epitelioide
+infiltrante
+con
+áreas
+de
+melanoma
+in
+situ
+.
+Resección
+incompleta
+en
+margen
+superior
+.
+Ganglio
+cervical
+con
+infiltración
+de
+melanoma
+.
+Se
+indicó
+radioterapia
+con
+reconstrucción
+tridimensional
+(
+6.500
+cGy
+)
+y
+6
+ciclos
+de
+quimioterapia
+con
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+.
+La
+evolución
+fue
+favorable
+y
+no
+presenta
+evidencias
+de
+enfermedad
+tras
+un
+seguimiento
+de
+4
+años
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1131-57682001000100007-2.txt b/gold_standard/es-S1131-57682001000100007-2.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e9d6a9f53d670c282ce9b5b3b226dfb056149e93
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1131-57682001000100007-2.txt
@@ -0,0 +1,130 @@
+Mujer
+,
+de
+trece
+años
+,
+que
+presenta
+un
+cuadro
+de
+fiebre
+de
+12
+días
+de
+evolución
+acompañado
+de
+adenopatía
+axilar
+izquierda
+.
+La
+exploración
+inicial
+fue
+negativa
+a
+excepción
+de
+arañazos
+en
+mano
+izquierda
+.
+Los
+datos
+de
+laboratorio
+iniciales
+incluyeron
+:
+leucocitos
+4.700
+(
+32%
+linfocitos
+;
+9%
+monocitos
+y
+51%
+granulocitos
+)
+;
+VSG
+14
+mm
+/
+h
+;
+PCR
+2,4
+mg
+/
+dl
+;
+hemocultivo
+negativo
+.
+Ante
+la
+persistencia
+de
+la
+fiebre
+y
+la
+presencia
+de
+la
+adenopatía
+se
+sospecha
+Enfermedad
+por
+Arañazo
+de
+Gato
+,
+se
+realiza
+serología
+a
+Bartonella
+henselae
+y
+se
+inicia
+tratamiento
+con
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+,
+desapareciendo
+la
+fiebre
+después
+de
+3
+días
+de
+iniciado
+el
+tratamiento
+.
+Posteriormente
+se
+confirma
+el
+diagnóstico
+al
+resultar
+positiva
+la
+serología
+a
+Bartonella
+henselae
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1137-66272006000300009-1.txt b/gold_standard/es-S1137-66272006000300009-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..41192194f00fed81d3aa88b9c100b3aa95cbd6c5
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1137-66272006000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,429 @@
+Mujer
+de
+73
+años
+de
+edad
+que
+acudió
+al
+servicio
+de
+urgencias
+tras
+caída
+accidental
+por
+tropiezo
+en
+las
+escaleras
+de
+su
+domicilio
+.
+Presentaba
+la
+extremidad
+izquierda
+con
+rodilla
+en
+flexión
+fija
+de
+40º
+y
+actitud
+en
+rotación
+externa
+de
+la
+cadera
+.
+Se
+palpaban
+claramente
+los
+condilos
+femorales
+con
+un
+'
+pseudohachazo
+'
+proximal
+a
+la
+rótula
+.
+La
+actitud
+en
+flexión
+no
+se
+modificaba
+por
+dolor
+al
+intentar
+cambiar
+la
+posición
+.
+La
+rótula
+estaba
+fija
+y
+con
+gran
+tirantez
+.
+Cualquier
+intento
+de
+realizar
+flexo-extensión
+provocaba
+dolor
+intenso
+y
+tirantez
+de
+tendón
+cuadricipital
+y
+pata
+de
+ganso
+.
+En
+el
+estudio
+radiológico
+se
+podía
+observar
+patella
+baja
+con
+su
+polo
+proximal
+en
+contacto
+con
+zona
+intercondílea
+,
+compatible
+con
+luxación
+horizontal
+inferior
+de
+patella
+.
+La
+reducción
+por
+manipulación
+no
+tuvo
+éxito
+,
+por
+lo
+que
+se
+realizó
+anestesia
+epidural
+,
+produciéndose
+un
+sonoro
+'
+clunk
+'
+audible
+o
+chasquido
+rotuliano
+al
+realizar
+tracción
+rotuliana
+y
+extensión
+de
+la
+rodilla
+,
+tras
+lo
+cual
+la
+rótula
+se
+dispuso
+anatómicamente
+.
+Se
+realizó
+abordaje
+quirúrgico
+mediante
+Payr
+interno
+,
+comprobándose
+que
+los
+tendones
+rotuliano
+y
+cuadricipital
+estaban
+indemnes
+y
+funcionantes
+,
+sin
+hematoma
+,
+con
+deslizamiento
+y
+tensión
+correctos
+.
+La
+tuberosidad
+tibial
+anterior
+también
+se
+encontró
+en
+condiciones
+normales
+.
+La
+articulación
+era
+estable
+tanto
+en
+varo
+y
+valgo
+en
+extensión
+y
+semiflexión
+de
+30º
+,
+no
+existiendo
+ningún
+foco
+hemorrágico
+en
+LLE
+,
+LLI
+ni
+en
+la
+pata
+de
+ganso
+.
+Se
+realizó
+artrotomía
+externa
+con
+extracción
+de
+30
+cc
+de
+líquido
+sinovial
+sero-hemático
+,
+donde
+se
+comprobó
+normalidad
+de
+los
+ligamentos
+cruzados
+anterior
+y
+posterior
+.
+Existía
+artrosis
+evidente
+fémoro-patelar
+con
+osteofitosis
+condílea
+y
+patelar
+(
+grado
+III
+de
+Ahlbach
+)
+.
+Realizamos
+excisión
+de
+osteofitos
+rotulianos
+y
+del
+surco
+intercondíleo
+.
+Se
+colocó
+inmovilización
+mediante
+ortesis
+de
+rodilla
+en
+extensión
+durante
+2
+semanas
+con
+apoyo
+,
+tras
+lo
+cual
+se
+inició
+fisioterapia
+durante
+dos
+semanas
+.
+Un
+mes
+después
+de
+traumatismo
+presentaba
+flexión
+de
+-30º
+y
+extensión
+completa
+,
+con
+ausencia
+de
+dolor
+.
+Dos
+meses
+tras
+el
+accidente
+presentaba
+flexo-extensión
+completa
+.
+El
+estudio
+radiológico
+en
+ese
+momento
+evidenciaba
+rodilla
+con
+artrosis
+predominantemente
+fémoro-patelar
+(
+grado
+III
+de
+Ahlbach
+)
+.
+Una
+característica
+de
+la
+paciente
+que
+ayuda
+en
+la
+explicación
+de
+la
+lesión
+es
+que
+la
+paciente
+presentaba
+hiperelasticidad
+generalizada
+.
+Cuatro
+años
+más
+tarde
+no
+ha
+sufrido
+recidiva
+y
+tan
+sólo
+refiere
+molestias
+en
+zona
+anterior
+de
+ambas
+rodillas
+al
+bajar
+escaleras
+,
+compatible
+con
+su
+artrosis
+fémoro-patelar
+.
+Dicha
+sintomatología
+ya
+estaba
+presente
+antes
+de
+la
+luxación
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1137-66272007000300014-1.txt b/gold_standard/es-S1137-66272007000300014-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e6073b5d5eb4b06cc759f056e586fa9edb49a9d2
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1137-66272007000300014-1.txt
@@ -0,0 +1,480 @@
+Paciente
+de
+78
+años
+con
+antecedentes
+de
+hipertensión
+arterial
+,
+diabetes
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+tipo
+2
+,
+osteoporosis
+y
+cólicos
+nefríticos
+de
+repetición
+que
+6
+días
+antes
+del
+ingreso
+comienza
+con
+cuadro
+de
+dolor
+en
+fosa
+renal
+derecha
+con
+irradiación
+a
+rodilla
+ipsilateral
+,
+que
+es
+tratado
+ambulatoriamente
+con
+dexametaxona
+,
+lidocaína
+,
+cianocobalamina
+y
+tiamina
+sin
+resolución
+.
+Posteriormente
+comienza
+con
+sensación
+distérmica
+con
+temperatura
+termometrada
+superior
+a
+38
+ºC
+,
+mal
+estado
+general
+,
+sintomatología
+urinaria
+y
+descompensación
+glucémica
+,
+por
+lo
+que
+ingresa
+en
+hospitalización
+.
+En
+la
+exploración
+física
+destaca
+una
+marcada
+afectación
+del
+estado
+general
+,
+fiebre
+,
+dolor
+en
+área
+sacra
+con
+puño
+percusión
+bilateral
+negativa
+y
+rodillas
+con
+signos
+flogóticos
+.
+En
+la
+analítica
+se
+observa
+leve
+leucocitosis
+sin
+desviación
+izquierda
+(
+12.100x103
+/
+mm3
+con
+N
+65%
+)
+,
+hiperbilirrubinemia
+de
+predominio
+directo
+(
+BT
+:
+3,4
+mg
+/
+dl
+,
+BD
+:
+2,7
+mg
+/
+dl
+)
+,
+fosfatasa
+alcalina
+215
+U
+/
+L
+(
+35-104
+)
+.
+El
+resto
+de
+la
+analítica
+no
+presenta
+alteraciones
+significativas
+.
+Como
+exploraciones
+complementarias
+se
+realizan
+hemo
+y
+urocultivos
+,
+punción
+y
+cultivos
+de
+líquido
+articular
+,
+TAC
+de
+columna
+abdominal
+y
+lumbosacra
+,
+resonancia
+magnética
+de
+columna
+lumbar
+y
+gammagrafia
+con
+Ga-67
+/
+MDP-Tc-99
+.
+En
+la
+TAC
+de
+columna
+abdominal
+y
+lumbosacra
+se
+observan
+densidades
+aéreas
+en
+músculos
+lumbar
+y
+psoas
+derechos
+y
+en
+localización
+intraespinal
+y
+dorsal
+.
+Se
+visualiza
+también
+gas
+en
+canal
+óseo
+que
+podría
+corresponder
+a
+rotura
+disco
+L4-L5
+.
+En
+la
+resonancia
+magnética
+de
+la
+columna
+lumbar
+se
+confirman
+imágenes
+compatibles
+con
+abscesos
+en
+músculos
+paravertebrales
+y
+psoas
+derechos
+,
+y
+dos
+colecciones
+que
+sugieren
+abscesos
+epidurales
+localizadas
+en
+L4-L5
+y
+en
+D12-L4
+.
+Se
+objetiva
+una
+alteración
+de
+la
+señal
+del
+cuerpo
+de
+D12
+tras
+administración
+de
+gadolinio
+traducida
+en
+edema
+óseo
+compatible
+con
+espondilitis
+y
+probable
+espondilodiscitis
+.
+En
+el
+barrido
+corporal
+combinado
+con
+Ga-67
+/
+MDP-Tc-99M
+existe
+hiperfijación
+patológica
+de
+ambos
+trazadores
+en
+rodillas
+y
+hombros
+sugiriendo
+proceso
+inflamatorio-infeccioso
+así
+como
+captación
+de
+galio
+muy
+aumentada
+en
+L4-L5
+y
+en
+partes
+blandas
+paravertebrales
+compatibles
+con
+espondilodiscitis
+con
+posible
+infección
+de
+partes
+blandas
+adyacentes
+.
+Al
+ingreso
+se
+comenzó
+tratamiento
+antibiótico
+empírico
+con
+ciprofloxacino
+,
+confirmando
+posteriormente
+en
+microbiología
+(
+cultivos
+de
+sangre
+,
+orina
+y
+liquido
+articular
+)
+la
+presencia
+de
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+coli
+,
+con
+similar
+antibiograma
+.
+Durante
+los
+primeros
+días
+de
+tratamiento
+,
+la
+paciente
+alcanza
+ligera
+mejoría
+de
+la
+sintomatología
+coincidiendo
+con
+la
+instauración
+de
+antibiótico
+y
+antitérmicos
+.
+Al
+10º
+día
+de
+ingreso
+reaparece
+la
+fiebre
+y
+progresivo
+empeoramiento
+del
+estado
+general
+.
+Al
+12º
+de
+ingreso
+la
+paciente
+presenta
+cuadro
+de
+fibrilación
+auricular
+con
+respuesta
+ventricular
+rápida
+y
+parada
+cardiorrespiratoria
+sin
+respuesta
+a
+maniobras
+de
+resucitación
+.
+El
+diagnóstico
+fue
+infección
+urinaria
+por
+E.
+coli
+complicada
+con
+artritis
+séptica
+poliarticular
+,
+espondilodiscitis
+,
+abscesos
+epidurales
+,
+psoas
+y
+musculatura
+dorso-lumbar
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1137-66272007000500016-1.txt b/gold_standard/es-S1137-66272007000500016-1.txt
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@@ -0,0 +1,387 @@
+Se
+trata
+de
+una
+paciente
+de
+27
+años
+afecta
+de
+artritis
+juvenil
+de
+12
+años
+de
+evolución
+que
+afecta
+a
+rodillas
+,
+tobillo
+derecho
+y
+1ª
+MTCF
+derecha
+.
+En
+el
+estudio
+presenta
+HLA
+B-27
+positivo
+,
+ANAS
+negativos
+y
+FR
+negativo
+.
+No
+presenta
+afectación
+axial
+ni
+extraarticular
+.
+En
+tratamiento
+con
+dosis
+medias-altas
+de
+corticoides
+,
+10-30
+mg
+/
+día
+de
+prednisona
+con
+respuesta
+incompleta
+,
+tras
+no
+respuesta
+a
+salazopirina
+,
+metotrexate
+,
+hidroxicloroquina
+y
+corticoides
+a
+dosis
+bajas
+,
+así
+como
+infiltraciones
+en
+ambas
+rodillas
+y
+tobillo
+con
+corticoides
+y
+sinoviortesis
+isotópica
+de
+ambas
+rodillas
+con
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+90
+.
+Tras
+proponer
+a
+la
+paciente
+tratamiento
+con
+etanercept
+,
+se
+inicia
+a
+dosis
+plenas
+aceptadas
+para
+artritis
+juvenil
+,
+artritis
+reumatoide
+y
+espondilitis
+anquilopoyética
+,
+con
+respuesta
+completa
+y
+mantenida
+.
+Ante
+el
+deseo
+de
+ser
+madre
+referido
+por
+la
+paciente
+y
+su
+marido
+,
+se
+indica
+la
+poca
+experiencia
+con
+este
+tipo
+de
+fármacos
+y
+desaconsejamos
+el
+embarazo
+.
+En
+diciembre
+del
+2005
+,
+tras
+3
+años
+asintomática
+sin
+precisar
+AINES
+ni
+corticoides
+,
+acude
+a
+consulta
+por
+estar
+embarazada
+de
+dos
+semanas
+(
+fecha
+de
+última
+regla
+26/11/2005
+)
+por
+lo
+que
+,
+de
+acuerdo
+con
+la
+paciente
+retiramos
+etanercept
+,
+iniciando
+tratamiento
+con
+prednisona
+en
+caso
+de
+brote
+.
+Dos
+semanas
+más
+tarde
+,
+la
+paciente
+acude
+a
+consulta
+refiriendo
+brote
+oligoarticular
+incapacitante
+,
+por
+lo
+que
+ha
+iniciado
+tratamiento
+con
+etanercept
+,
+a
+dosis
+de
+25
+mg
+dos
+veces
+por
+semana
+.
+Volvemos
+a
+indicar
+la
+falta
+de
+experiencia
+y
+de
+acuerdo
+con
+la
+paciente
+,
+marido
+y
+autoridades
+sanitarias
+,
+mantenemos
+el
+tratamiento
+con
+seguimiento
+estricto
+.
+Añadimos
+al
+tratamiento
+AAS
+50
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+/
+día
+,
+hierro
+y
+ácido
+fólico
+.
+La
+fecha
+prevista
+de
+parto
+es
+el
+23/08/2006
+.
+El
+embarazo
+transcurre
+sin
+complicaciones
+y
+sin
+actividad
+de
+artritis
+,
+con
+anemia
+y
+elevación
+mantenida
+de
+reactantes
+de
+fase
+aguda
+,
+que
+se
+normalizan
+completamente
+tras
+el
+parto
+,
+que
+ocurre
+sin
+complicaciones
+,
+con
+recién
+nacido
+a
+término
+normal
+.
+Se
+aconseja
+y
+acepta
+lactancia
+artificial
+.
+Se
+mantiene
+tratamiento
+en
+preparto
+y
+puerperio
+con
+etanercept
+estando
+asintomática
+y
+con
+analítica
+normal
+sin
+datos
+inflamatorios
+ni
+anemia
+.
+No
+se
+han
+detectado
+malformaciones
+ni
+problemas
+médicos
+en
+el
+niño
+,
+a
+los
+13
+meses
+de
+seguimiento
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1137-66272008000300009-1.txt b/gold_standard/es-S1137-66272008000300009-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..8820829a8114c87792bda1e7c2ff86269dfc32ff
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1137-66272008000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,526 @@
+Mujer
+de
+39
+años
+con
+antecedente
+de
+bocio
+difuso
+normofuncionante
+,
+mioma
+uterino
+calcificado
+,
+periodos
+menstruales
+normales
+,
+un
+embarazo
+sin
+incidencias
+y
+con
+parto
+por
+vía
+vaginal
+,
+que
+acude
+a
+urgencias
+por
+dolor
+abdominal
+cólico
+junto
+con
+distensión
+abdominal
+y
+varias
+deposiciones
+líquidas
+de
+48
+horas
+de
+evolución
+.
+La
+paciente
+refiere
+dos
+episodios
+similares
+en
+el
+último
+año
+,
+que
+se
+resolvieron
+espontáneamente
+en
+unas
+horas
+,
+sin
+otra
+sintomatología
+acompañante
+.
+En
+la
+exploración
+física
+presentaba
+buen
+estado
+general
+,
+con
+estabilidad
+hemodinámica
+,
+abdomen
+sin
+cicatrices
+,
+distendido
+y
+timpanizado
+,
+doloroso
+a
+la
+palpación
+en
+hemiabdomen
+derecho
+,
+sobre
+todo
+en
+cuadrante
+inferior
+derecho
+,
+sin
+signos
+de
+irritación
+peritoneal
+y
+sin
+palparse
+masas
+ni
+visceromegalias
+,
+peristaltismo
+disminuido
+.
+En
+la
+analítica
+solicitada
+presentaba
+discreta
+leucocitosis
+con
+predominio
+granulocítico
+y
+PCR
+3,7
+mg
+/
+dl
+,
+siendo
+el
+resto
+de
+la
+analítica
+(
+glucosa
+,
+iones
+,
+función
+renal
+,
+enzimas
+hepáticos
+,
+amilasa
+,
+sistemático
+de
+orina
+...
+)
+normal
+.
+En
+las
+RX
+abdominales
+que
+se
+le
+realizaron
+se
+aprecia
+dilatación
+de
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+del
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+delgado
+(
+ID
+)
+,
+con
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+hidroaéreos
+y
+ausencia
+de
+gas
+en
+colon
+y
+ampolla
+rectal
+,
+calcificaciones
+uterinas
+sugestivas
+de
+mioma
+.
+En
+la
+ecografía
+abdominal
+se
+observa
+abundante
+gas
+e
+hiperperistaltismo
+en
+ID
+y
+mínima
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+de
+líquido
+libre
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+las
+asas
+intestinales
+.
+En
+la
+TAC
+abdominal
+se
+evidencia
+una
+marcada
+dilatación
+de
+asas
+de
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+que
+respeta
+ileon
+terminal
+,
+apreciándose
+en
+ileon
+preterminal
+,
+a
+nivel
+de
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+,
+cambio
+del
+calibre
+,
+colon
+no
+dilatado
+con
+opacificación
+con
+el
+contraste
+oral
+,
+acumulación
+de
+líquido
+libre
+a
+nivel
+del
+saco
+de
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+,
+útero
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+con
+calcificaciones
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+.
+Inicialmente
+se
+aplica
+tratamiento
+conservador
+con
+sonda
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+,
+fluidoterapia
+y
+analgesia
+,
+sin
+evidenciarse
+mejoría
+clínica
+ni
+radiológica
+en
+las
+horas
+siguientes
+,
+por
+lo
+que
+se
+decide
+intervención
+quirúrgica
+.
+El
+abordaje
+se
+realizó
+a
+través
+de
+laparotomía
+media
+infraumbilical
+,
+objetivándose
+moderada
+cantidad
+de
+líquido
+libre
+seroso
+,
+dilatación
+de
+asas
+de
+ID
+y
+engrosamiento
+estenosante
+en
+ileon
+terminal
+,
+a
+unos
+10
+cm
+de
+válvula
+ileocecal
+,
+de
+aspecto
+tumoral
+,
+con
+retracción
+de
+la
+superficie
+serosa
+y
+adenopatías
+mesentéricas
+.
+En
+la
+exploración
+pélvica
+destaca
+útero
+miomatoso
+.
+Se
+realizó
+resección
+ileocecal
+y
+anastomosis
+látero-lateral
+mecánica
+,
+así
+como
+drenaje
+del
+líquido
+del
+fondo
+de
+saco
+de
+Douglas
+.
+Se
+remiten
+muestras
+a
+Anatomía
+Patológica
+para
+estudio
+histológico
+,
+informándose
+de
+que
+a
+nivel
+de
+ileon
+terminal
+y
+ciego
+se
+observan
+abundantes
+adherencias
+y
+fibrosis
+en
+la
+pared
+.
+En
+profundidad
+se
+objetivan
+islotes
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+nidos
+de
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+glandular
+de
+tipo
+endometrioide
+así
+como
+estroma
+endometrial
+.
+Focalmente
+se
+observa
+un
+aumento
+del
+infiltrado
+inflamatorio
+y
+fibrosis
+.
+La
+pared
+intestinal
+muestra
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+de
+las
+capas
+musculares
+,
+ganglios
+linfáticos
+sin
+lesión
+histológica
+evidente
+.
+Con
+el
+diagnóstico
+de
+endometriosis
+ileocecal
+,
+y
+tras
+un
+curso
+postoperatorio
+favorable
+y
+sin
+complicaciones
+,
+se
+remite
+a
+la
+paciente
+a
+consultas
+de
+Ginecología
+y
+Obstetricia
+para
+valorar
+inicio
+de
+tratamiento
+con
+análogos
+de
+la
+hormona
+liberadora
+de
+gonadotropinas
+y
+seguimiento
+evolutivo
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1139-76322011000100011-1.txt b/gold_standard/es-S1139-76322011000100011-1.txt
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--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1139-76322011000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,376 @@
+Se
+presenta
+el
+caso
+de
+una
+paciente
+de
+ocho
+meses
+de
+edad
+ingresada
+por
+un
+cuadro
+de
+siete
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+de
+evolución
+consistente
+en
+fiebre
+hasta
+de
+40
+oC
+,
+rechazo
+de
+la
+ingesta
+y
+vómitos
+.
+No
+tenía
+antecedentes
+familiares
+ni
+personales
+patológicos
+de
+interés
+,
+ni
+alergias
+conocidas
+.
+En
+la
+exploración
+física
+solo
+destacaban
+pequeñas
+adenopatías
+laterocervicales
+rodaderas
+e
+hiperemia
+faríngea
+.
+En
+el
+estudio
+complementario
+solicitado
+,
+tenía
+un
+hemograma
+con
+velocidad
+de
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+globular
+normal
+;
+proteína
+C
+reactiva
+,
+4,48
+mg
+/
+dl
+;
+y
+sodio
+,
+potasio
+,
+cloro
+,
+magnesio
+,
+calcio
+(
+Ca
+)
+,
+fósforo
+(
+P
+)
+,
+bilirrubina
+,
+proteínas
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+gasometría
+normales
+.
+Los
+cultivos
+de
+sangre
+,
+orina
+y
+heces
+fueron
+negativos
+y
+en
+el
+frotis
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+se
+aisló
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+3
+.
+Un
+hallazgo
+analítico
+que
+llamó
+la
+atención
+fue
+una
+cifra
+de
+FA
+de
+5252
+UI
+/
+l
+.
+Se
+preguntó
+nuevamente
+a
+los
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+en
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+alguna
+causa
+de
+esta
+elevación
+de
+FA
+,
+con
+especial
+insistencia
+en
+el
+consumo
+de
+fármacos
+,
+antecedentes
+de
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+o
+enfermedades
+previas
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+tanto
+en
+la
+paciente
+como
+en
+sus
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+sin
+obtener
+nuevos
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+Se
+solicitó
+nuevamente
+una
+determinación
+de
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+para
+comprobar
+que
+no
+fuese
+un
+error
+de
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+,
+así
+como
+de
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+,
+vitamina
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+,
+hormona
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+(
+PTH
+)
+e
+isoenzimas
+de
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+.
+En
+esta
+analítica
+se
+confirmó
+la
+elevación
+de
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+(
+6070
+UI
+/
+l
+)
+,
+resultando
+el
+resto
+de
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+solicitados
+(
+GGT
+,
+isoenzimas
+de
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+,
+vitamina
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+y
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+)
+normales
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+Al
+séptimo
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+de
+ingreso
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+una
+vez
+solucionado
+el
+proceso
+febril
+,
+se
+procedió
+al
+alta
+con
+el
+diagnóstico
+de
+infección
+por
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+3
+e
+hiperfosfatasemia
+en
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+.
+Se
+controló
+clínicamente
+y
+con
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+de
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+en
+consultas
+externas
+.
+En
+los
+controles
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+presentó
+un
+descenso
+progresivo
+de
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+,
+permaneció
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+y
+con
+exploración
+física
+rigurosamente
+normal
+,
+por
+lo
+que
+se
+procedió
+al
+alta
+definitiva
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+los
+seis
+meses
+,
+tras
+presentar
+dos
+determinaciones
+de
+FA
+dentro
+de
+los
+valores
+normales
+para
+su
+edad
+,
+con
+el
+diagnóstico
+de
+hiperfosfatasemia
+benigna
+transitoria
+de
+la
+infancia
+(
+HTBI
+)
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1139-76322012000300006-2.txt b/gold_standard/es-S1139-76322012000300006-2.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..a2c4cafa517615f962a5671e7d618881193ab1a8
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1139-76322012000300006-2.txt
@@ -0,0 +1,276 @@
+Paciente
+mujer
+de
+13
+años
+de
+edad
+,
+sin
+antecedentes
+personales
+de
+interés
+que
+consulta
+por
+edema
+palpebral
+bilateral
+de
+tres
+días
+de
+evolución
+.
+En
+la
+anamnesis
+posterior
+dirigida
+refiere
+cefalea
+acompañante
+con
+leve
+odinofagia
+,
+sin
+fiebre
+asociada
+.
+A
+la
+exploración
+física
+se
+objetiva
+dicho
+edema
+palpebral
+bilateral
+sin
+otra
+afectación
+ocular
+,
+no
+presenta
+edemas
+en
+otras
+localizaciones
+y
+sí
+hipertrofia
+amigdalar
+2/4
+sin
+exudados
+.
+En
+los
+días
+sucesivos
+vuelve
+a
+consultar
+hasta
+en
+tres
+ocasiones
+por
+persistencia
+y
+aumento
+del
+edema
+palpebral
+,
+sin
+aparición
+de
+otra
+sintomatología
+.
+Se
+realizan
+tira
+reactiva
+de
+orina
+en
+varias
+ocasiones
+sin
+detectarse
+proteinuria
+y
+cultivo
+de
+exudado
+faríngeo
+que
+resulta
+negativo
+.
+Ante
+los
+hallazgos
+clínicos
+y
+la
+negatividad
+de
+las
+pruebas
+realizadas
+hasta
+el
+momento
+,
+se
+solicita
+estudio
+analítico
+con
+hemograma
+,
+bioquímica
+sanguínea
+,
+perfil
+hepático
+y
+sedimento
+de
+orina
+con
+resultados
+normales
+excepto
+leucocitosis
+(
+18
+460
+/
+µl
+)
+con
+predominio
+linfocítico
+(
+61,8%
+)
+y
+aumento
+de
+transaminasas
+(
+GOT
+139
+UI
+/
+l
+,
+GPT
+184
+UI
+/
+l
+)
+.
+A
+los
+diez
+días
+del
+inicio
+del
+cuadro
+se
+produce
+resolución
+del
+edema
+palpebral
+sin
+haberse
+evidenciado
+a
+lo
+largo
+de
+la
+evolución
+fiebre
+,
+adenopatías
+ni
+hepatoesplenomegalia
+.
+Se
+realiza
+control
+analítico
+a
+las
+tres
+semanas
+encontrando
+un
+hemograma
+sin
+alteraciones
+y
+descenso
+de
+las
+transaminasas
+hasta
+valores
+normales
+(
+GOT
+22
+UI
+/
+l
+,
+GPT
+16
+UI
+/
+l
+)
+.
+Ante
+la
+sospecha
+de
+síndrome
+mononucleósico
+se
+solicita
+serología
+de
+VEB
+y
+citomegalovirus
+(
+CMV
+)
+,
+obteniéndose
+IgM
+positiva
+frente
+a
+VEB
+lo
+que
+permite
+la
+confirmación
+diagnóstica
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1139-76322012000400010-1.txt b/gold_standard/es-S1139-76322012000400010-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e6ef4242e67720de40b8507ca917764bada10542
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1139-76322012000400010-1.txt
@@ -0,0 +1,198 @@
+Presentamos
+el
+caso
+clínico
+de
+un
+niño
+de
+13
+años
+sin
+antecedentes
+de
+interés
+,
+que
+,
+tras
+una
+patada
+contra
+resistencia
+jugando
+al
+fútbol
+,
+sufrió
+dolor
+e
+impotencia
+funcional
+en
+la
+ingle
+y
+el
+muslo
+derecho
+.
+El
+paciente
+presentaba
+buen
+estado
+general
+,
+sin
+fiebre
+,
+y
+no
+refería
+haber
+padecido
+enfermedades
+infecciosas
+en
+los
+días
+previos
+.
+No
+presentaba
+alteraciones
+rotacionales
+ni
+acortamiento
+de
+las
+extremidades
+,
+refería
+dolor
+que
+aumentaba
+con
+la
+palpación
+local
+de
+la
+EIAI
+,
+la
+cadera
+se
+encuentra
+libre
+a
+la
+movilización
+pasiva
+,
+pero
+los
+movimientos
+activos
+están
+limitados
+por
+dolor
+.
+Se
+realizó
+una
+radiografía
+anteroposterior
+de
+la
+pelvis
+y
+axial
+de
+la
+cadera
+derecha
+,
+en
+las
+que
+se
+objetivó
+una
+fractura-avulsión
+de
+la
+EIAI
+.
+Se
+indicó
+reposo
+articular
+,
+carga
+parcial
+con
+muletas
+y
+analgesia
+con
+ibuprofeno
+400
+mg
+cada
+ocho
+horas
+por
+vía
+oral
+.
+A
+las
+tres
+semanas
+se
+citó
+para
+control
+ecográfico
+que
+evidenció
+una
+correcta
+evolución
+de
+la
+lesión
+.
+Tras
+la
+realización
+de
+fisioterapia
+,
+a
+los
+dos
+meses
+se
+reincorporó
+paulatinamente
+a
+la
+actividad
+deportiva
+,
+dándose
+de
+alta
+a
+los
+tres
+meses
+de
+la
+lesión
+inicial
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1698-69462006000100006-1.txt b/gold_standard/es-S1698-69462006000100006-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..e3438614a119075501766e3f9bdb03293f8f731d
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1698-69462006000100006-1.txt
@@ -0,0 +1,297 @@
+Se
+trata
+de
+una
+paciente
+mujer
+de
+40
+años
+que
+acude
+a
+su
+médico
+de
+cabecera
+aquejada
+de
+somnolencia
+diurna
+y
+frecuentes
+despertares
+nocturnos
+de
+meses
+de
+evolución
+a
+los
+que
+ahora
+se
+añadía
+una
+importante
+cefalea
+tensional
+en
+regiones
+occipital
+y
+temporal
+.
+La
+paciente
+fue
+remitida
+al
+neumólogo
+con
+la
+sospecha
+de
+síndrome
+de
+apnea
+del
+sueño
+,
+que
+se
+descartó
+mediante
+las
+pruebas
+pertinentes
+,
+incluida
+la
+polisomnografía
+.
+Dado
+que
+el
+componente
+doloroso
+iba
+en
+aumento
+,
+la
+paciente
+fue
+remitida
+a
+nuestra
+Unidad
+de
+Dolor
+Orofacial
+.
+En
+la
+exploración
+clínica
+se
+apreciaba
+una
+oclusión
+en
+clase
+2
+de
+Angle
+,
+con
+ligero
+desgaste
+oclusal
+,
+así
+como
+signos
+y
+síntomas
+de
+dolor
+muscular
+masticatorio
+debido
+a
+síndrome
+miofascial
+con
+puntos
+gatillo
+en
+músculos
+maseteros
+y
+esterno-cleido-mastoideos
+de
+ambos
+lados
+.
+La
+paciente
+refería
+además
+dolor
+de
+espalda
+,
+digestiones
+pesadas
+y
+meteorismo
+.
+Se
+instauró
+tratamiento
+con
+AINES
+y
+relajantes
+musculares
+,
+así
+como
+férula
+oclusal
+plana
+tipo
+Michigan
+.
+A
+los
+3
+meses
+,
+la
+paciente
+acudió
+a
+consulta
+mostrando
+una
+mejoría
+evidente
+del
+dolor
+facial
+,
+si
+bien
+refería
+mal
+descanso
+nocturno
+con
+frecuentes
+despertares
+.
+Al
+examinar
+la
+férula
+de
+descarga
+se
+apreció
+una
+tinción-impregnación
+de
+color
+verde
+oscuro
+que
+recordaba
+al
+contenido
+(
+jugo
+)
+gástrico
+.
+.
+Con
+la
+sospecha
+de
+reflujo
+gastroesofágico
+,
+la
+paciente
+fue
+remitida
+al
+gastroenterólogo
+,
+que
+tras
+realizar
+las
+pruebas
+pertinentes
+(
+Ph-metría
+y
+endoscopia
+)
+confirmó
+el
+diagnóstico
+.
+La
+paciente
+fue
+tratada
+con
+dieta
+,
+medidas
+posturales
+y
+con
+inhibidores
+de
+la
+bomba
+de
+protones
+(
+Omeprazol
+)
+.
+En
+la
+nueva
+revisión
+,
+a
+los
+6
+meses
+,
+la
+sintomatología
+había
+remitido
+casi
+totalmente
+y
+la
+paciente
+continuó
+el
+protocolo
+de
+tratamiento
+de
+su
+síndrome
+miofascial
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1698-69462006000100014-1.txt b/gold_standard/es-S1698-69462006000100014-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..40edb0858308cb92a2c9309883497cbc18e5b3e2
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1698-69462006000100014-1.txt
@@ -0,0 +1,434 @@
+Es
+remitido
+a
+nuestro
+centro
+un
+paciente
+varón
+de
+49
+años
+tras
+practicársele
+la
+exodoncia
+de
+un
+tercer
+molar
+incluido
+en
+cuarto
+cuadrante
+y
+curetaje
+de
+un
+tejido
+de
+granulación
+a
+nivel
+apical
+y
+distal
+de
+la
+pieza
+exodonciada
+.
+Como
+antecedentes
+personales
+de
+interés
+unicamente
+es
+de
+destacar
+un
+hábito
+tabáquico
+de
+35
+paq.
+-
+año
+y
+enólico
+de
+150
+g
+/
+d
+.
+En
+cuanto
+a
+los
+antecedentes
+familiares
+destaca
+el
+fallecimiento
+de
+su
+padre
+por
+cáncer
+de
+colon
+.
+Los
+síntomas
+a
+la
+exploración
+física
+eran
+de
+dolor
+e
+inflamación
+en
+región
+de
+pieza
+48
+de
+varios
+meses
+de
+evolución
+que
+no
+mejoró
+tras
+la
+exodoncia
+de
+dicha
+pieza
+presentando
+asimismo
+un
+abombamiento
+de
+consistencia
+ósea
+a
+la
+palpación
+por
+vestibular
+de
+cuarto
+cuadrante
+y
+con
+una
+mucosa
+estrictamente
+normal
+a
+la
+exploración
+física
+.
+Tras
+analizarse
+el
+tejido
+extraído
+durante
+la
+exodoncia
+de
+la
+pieza
+48
+por
+el
+Servicio
+de
+Anatomía
+Patológica
+es
+informado
+como
+Carcinoma
+Escamoso
+junto
+con
+células
+bien
+diferenciadas
+.
+Se
+realiza
+un
+estudio
+de
+extensión
+clínico-radiológico
+a
+nivel
+de
+cabeza
+y
+cuello
+,
+donde
+se
+constata
+una
+lesión
+neoformativa
+destructiva
+en
+la
+tomografía
+computerizada
+afectando
+a
+cuerpo
+y
+rama
+mandibular
+y
+múltiples
+adenopatías
+cervicales
+derechas
+en
+todos
+los
+niveles
+,
+a
+nivel
+tóraco-abdominal
+no
+se
+evidencia
+patología
+neoplásica
+a
+distancia
+siendo
+la
+analítica
+sanguínea
+general
+sin
+alteración
+de
+ninguno
+de
+sus
+parámetros
+.
+El
+caso
+es
+discutido
+en
+la
+Unidad
+Funcional
+de
+Cabeza
+y
+Cuello
+(
+UFCC
+)
+de
+nuestro
+centro
+siendo
+catalogado
+como
+un
+T2N2bM0
+y
+se
+decide
+un
+tratamiento
+quirúrgico
+radical
+junto
+con
+un
+tratamiento
+radioterápico
+mediante
+técnica
+isocéntrica
+de
+tres
+campos
+y
+quimioterapia
+concomitante
+.
+Se
+lleva
+a
+cabo
+una
+mandibulectomía
+segmentaria
+desde
+la
+pieza
+43
+hasta
+la
+región
+subcondilea
+derecha
+,
+vaciamiento
+ganglionar
+cervical
+derecho
+radical
+modificado
+,
+traqueostomía
+temporal
+y
+reconstrucción
+mediante
+injerto
+microvascularizado
+osteomiocutáneo
+de
+peroné
+.
+La
+anatomía
+patológica
+cataloga
+a
+la
+pieza
+de
+Carcinoma
+Escamoso
+Queratinizante
+y
+afectación
+de
+23
+de
+los
+35
+ganglios
+extirpados
+con
+invasión
+extracapsular
+de
+los
+mismos
+clasificándose
+como
+pT2pN2b
+.
+A
+lo
+3,5
+meses
+de
+la
+intervención
+quirúrgica
+se
+objetiva
+recidiva
+tras
+realizar
+nuevo
+TC
+cervical
+por
+aparición
+de
+tumoraciones
+cervicales
+compatibles
+con
+recidiva
+masiva
+en
+forma
+de
+múltiples
+adenopatías
+bilaterales
+.
+Se
+discute
+la
+posibilidad
+de
+realizar
+un
+nuevo
+ciclo
+de
+quimioterapia
+pero
+se
+descarta
+debido
+a
+la
+rápida
+recidiva
+masiva
+,
+la
+falta
+de
+respuesta
+al
+tratamiento
+y
+el
+escaso
+nivel
+de
+tolerancia
+a
+la
+quimioterapia
+por
+parte
+del
+paciente
+.
+El
+paciente
+se
+deriva
+a
+curas
+paliativas
+y
+fallece
+6,5
+meses
+tras
+la
+intervención
+quirúrgica
+por
+recidiva
+masiva
+loco-regional
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1698-69462006000100017-1.txt b/gold_standard/es-S1698-69462006000100017-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..97687a8f36feaa13eaebe907efe1b876d0af63c3
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1698-69462006000100017-1.txt
@@ -0,0 +1,236 @@
+Paciente
+de
+67
+años
+de
+edad
+,
+fumadora
+de
+6
+cigarrillos
+/
+día
+.
+Diagnosticada
+previamente
+de
+Cáncer
+de
+mama
+(
+T2
+N0
+M0
+)
+tratado
+mediante
+cirugía
+asociada
+a
+quimioterapia
+y
+radioterapia
+.
+Debido
+a
+la
+progresión
+metastásica
+del
+carcinoma
+de
+mama
+se
+inició
+el
+tratamiento
+con
+bisfosfonatos
+(
+pamidronato
+a
+dosis
+de
+90
+mg
+e.v.
+20
+ciclos
+)
+.
+Tras
+los
+primeros
+9
+ciclos
+de
+pamidronato
+es
+cuando
+la
+paciente
+es
+remitida
+a
+nuestra
+consulta
+de
+Cirugía
+Oral
+y
+Maxilofacial
+por
+parte
+de
+su
+oncólogo
+por
+sensación
+de
+quemazón
+y
+dolor
+gingival
+difuso
+con
+gingivorragias
+habituales
+,
+presentando
+una
+lesión
+ulcerosa
+de
+5
+mm
+de
+diámetro
+en
+el
+borde
+lateral
+de
+hemilengua
+derecha
+muy
+dolorosa
+.
+Se
+indicó
+la
+exodoncia
+del
+molar
+asociado
+con
+la
+lesión
+por
+decúbito
+lingual
+y
+de
+otros
+cuatro
+dientes
+sin
+viabilidad
+,
+apareciendo
+aproximadamente
+un
+mes
+tras
+cada
+exodoncia
+una
+lesión
+por
+exposición
+ósea
+en
+el
+lugar
+de
+las
+extracciones
+.
+Se
+realizaron
+desbridamientos
+limitados
+de
+las
+necrosis
+óseas
+complementados
+con
+antibioterapia
+(
+amoxicilina-clavulánico
+,
+claritromicina
+)
+y
+gel
+de
+clorhexidina
+.
+La
+evolución
+fue
+favorable
+en
+todas
+las
+zonas
+salvo
+la
+del
+molar
+mandibular
+,
+en
+la
+que
+la
+exposición
+del
+hueso
+perpetuaba
+el
+decúbito
+lingual
+,
+requiriendo
+una
+segunda
+ostectomía
+más
+agresiva
+.
+A
+pesar
+de
+no
+desaparecer
+completamente
+esta
+exposición
+se
+logró
+un
+correcto
+control
+del
+dolor
+de
+la
+paciente
+al
+desaparecer
+la
+lesión
+lingual
+.
diff --git a/gold_standard/es-S1698-69462006000300015-1.txt b/gold_standard/es-S1698-69462006000300015-1.txt
new file mode 100644
index 0000000000000000000000000000000000000000..43d21beae0b7dc83e99daba171364ffa040838be
--- /dev/null
+++ b/gold_standard/es-S1698-69462006000300015-1.txt
@@ -0,0 +1,235 @@
+Paciente
+mujer
+,
+44
+años
+,
+derivado
+a
+nuestra
+unidad
+por
+aumento
+de
+volumen
+en
+la
+región
+cigomática
+y
+limitación
+progresiva
+de
+la
+apertura
+bucal
+de
+10
+meses
+de
+evolución
+.
+La
+historia
+médica
+no
+era
+relevante
+.
+El
+examen
+físico
+extraoral
+muestra
+asimetría
+facial
+por
+aumento
+de
+volumen
+en
+la
+mejilla
+izquierda
+,
+de
+limites
+difusos
+,
+consistencia
+ósea
+,
+indoloro
+,
+con
+piel
+de
+aspecto
+normal
+.
+La
+apertura
+bucal
+era
+30
+mm
+.
+La
+articulación
+temporomandibular
+(
+ATM
+)
+era
+normal
+a
+la
+palpación
+,
+sin
+ruidos
+o
+dolor
+en
+apertura
+.
+En
+la
+ortopantomografía
+observamos
+una
+apófisis
+coronoides
+izquierda
+de
+mayor
+tamaño
+.
+La
+hipótesis
+diagnóstica
+fue
+tumor
+coronoídeo
+.
+Se
+realizó
+una
+incisión
+por
+sobre
+el
+borde
+anterior
+de
+la
+rama
+mandibular
+,
+desinsertando
+todas
+las
+inserciones
+del
+músculo
+temporal
+.
+Alrededor
+del
+aumento
+de
+volumen
+se
+encontró
+una
+pseudocápsula
+fibrosa
+,
+que
+fue
+liberada
+.
+Se
+efectuó
+la
+coronoidectomía
+.
+La
+apertura
+bucal
+se
+recuperó
+inmediatamente
+hasta
+43
+mm
+.
+El
+postoperatorio
+se
+desarrolló
+sin
+complicaciones
+,
+y
+la
+paciente
+fue
+dada
+de
+alta
+a
+las
+48
+horas
+.
+El
+estudio
+histopatológico
+informó
+la
+presencia
+fibras
+,
+hueso
+de
+neoformación
+y
+tejido
+cartilaginoso
+hialino
+.
+El
+diagnóstico
+fue
+osteocondroma
+.
+Los
+controles
+posteriores
+se
+desarrollaron
+sin
+problemas
+.
+El
+alta
+definitiva
+fue
+dada
+a
+los
+10
+meses
+,
+con
+remodelación
+casi
+completa
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+la
+deformidad
+de
+la
+mejilla
+.
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+++ b/test_set/S0004-06142006000900013-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trata de una paciente de 73 años de edad que acude a consulta ginecológica por metrorragia.
+A la exploración no se observa patología ginecológica y es derivada al servicio de urología para estudio.
+La paciente tiene antecedentes personales de histerectomía previa hace 20 años por leiomiomas, y acude a consulta de urología desde hace cuatro años por cuadro de dolor, hematuria e infecciones urinarias de repetición, habiéndose realizado en las primeras consultas estudio urológico que incluye citoscopia con biopsia múltiple con el resultado anatomopatológico de inflamación y displasia urotelial.
+Posteriormente ha seguido revisiones periódicas, incluyendo citologías y citoscopias de control con biopsia fría, sin evidencia de neoplasia.
+Al ser derivada por la consulta a ginecología, se realiza estudio ecográfico en el que se observa una imagen hipoecoica adyacente a la vejiga, aconsejándose TAC.
+En el TAC pélvico se describe una tumoración ovalada, de contornos bien definidos, de densidad partes blandas, ligeramente heterogénea, de unos 5 cm de diámetro máximo, localizada adyacente al margen anterior izquierdo de la vejiga sin comunicación con la luz vesical, presentando unos márgenes mal definidos con aparente infiltración de la grasa perivesical, y que en el margen anterior e inferior presenta una imagen lineal de densidad partes blandas que parece contactar con la pared abdominal.
+Con el diagnóstico de masa prevesical sospechosa de quiste desmoide o tumoración de uraco persistente, se procede a la intervención quirúrgica.
+Se practica incisión de laparotomía media con resección del proceso neoformativo prevesical asociada a cistectomía parcial.
+En el estudio macroscópico de la pieza se describe una formación ovalada de consistencia elástica que mide 8x4 cm, y que al corte parece corresponder a una formación quística llena de material grisáceo y friable.
+En el estudio microscópico se puede ver que la pared de dicha cavidad está constituida por tejido fibromuscular y partiendo de ella se observa una neoplasia papilar grado III de epitelio transicional, que presenta un crecimiento fundamentalmente exofítico hacia la luz del ducto, sin infiltrar la totalidad de la pared.
+El tumor infiltra la pared muscular de la vejiga, incluida en uno de los extremos de resección, sin alcanzar la mucosa, no observándose neoplasia urotelial en el epitelio de revestimiento vesical.
+La paciente cursa sin incidentes destacables tras la intervención, siendo dada de alta hospitalaria y permanece asintomática actualmente.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0004-06142009000200013-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 30 años, fumadora de unos seis cigarrillos diarios, con antecedente de aborto dos años y medio antes de ser estudiada en el Servicio de Ginecología por infertilidad.
+En dicho contexto, y en el transcurso de la realización de ecografía vaginal se objetiva lesión exofítica intravesical de aproximadamente 24 mm de diámetro, localizada en pared posterolateral derecha, con tabicaciones en su interior.
+Fue remitida al Servicio de Urología, refiriéndonos ciertas molestias miccionales coincidiendo con las menstruaciones, sin hematuria macroscópica ni otras manifestaciones acompañantes.
+La analítica sanguínea resultó con valores dentro de la normalidad, mientras que en la orina elemental sólo destacaba la presencia de 18 hematíes/mcL.
+Se solicitó una urografía intravenosa, sin apreciarse en la misma otros hallazgos significativos; realizándose asimismo cistoscopia, que permitió objetivar una lesión exofítica, de aproximadamente un campo endoscópico, localizada en fondo vesical, y de superficie pseudoquística.
+Fue indicada la resección transuretral de la lesión descrita, lográndose de forma completa, con buena evolución postoperatoria.
+El resultado del estudio histopatológico reveló una pared vesical revestida por endotelio focalmente hiperplásico, apreciándose en lámina propia y tejido muscular formaciones glandulares de morfología predominantemente tubárica, con componentes asociados -en menor cuantía- de carácter endometrial y endocervical, todo ello compatible con un diagnóstico de mullerianosis vesical.
+Tras un año de seguimiento, la paciente ha permanecido asintomática, y sin evidencia de recidiva endoscópica en las revisiones realizadas.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0004-06142009000300014-4.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 59 años que en el año 2004, tras estudio por síndrome constitucional, se diagnosticó de tumoración retroperitoneal.
+Tras realizar exéresis de dicha masa, de 16 x 13cm de diámetro, localizada a nivel de FID, desplazando la vejiga y ampliamente adherida a peritoneo parietal y parietocólico, se diagnosticó anatomopatológicamente de sarcoma de alto grado tipo fibrohistiocitoma maligno pleomorfo (Estadío III-B) y fue administrada radioterapia complementaria.
+A los dos años de la cirugía presentó un deterioro progresivo del estado general y una tumoración inguinoescrotal derecha muy dolorosa.
+Se realizó una ecografía testicular que halló en localización craneal a teste derecho, una imagen de 7cm, anecoica y ovalada que ascendía por el conducto inguinal, parcialmente tabicada, y de sonografía quística.
+El TC mostraba una lesión de características similares a las informadas en la ultrasonografía.
+Ante la sospecha de recidiva tumoral a nivel del cordón espermático, se realizó orquiectomía inguinal derecha con exéresis de la masa quística, apreciando áreas de necrosis e infiltración de grasa adyacente.
+En el estudio histológico, se evidenció una tumoración de 12 x 8cm formada por células fusiformes con células pleomórficas abundantes sin afectar a testículo ni epidídimo, diagnóstica de fibrohistiocitoma pleomorfo maligno, que alcanzaba la inmediata vecindad del borde quirúrgico en algunos puntos, por lo que posteriormente se administró radioterapia postoperatoria.
+Tras seis meses de la cirugía de la masa paratesticular y tras haber finalizado el tratamiento radioterápico recientemente, ha presentado una recidiva intraabdominal por lo que actualmente se encuentra en tratamiento quimioterápico con Epirrubicina + Ifosfamida.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0004-06142009000400011-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Varón de 75 años con antecedentes de EPOC moderado sin otros antecedentes médicos de interés.
+Entre los hábitos tóxicos, se trataba de un paciente fumador de 20 paquetes/año y no bebedor.
+No factores ambientales de riesgo ni antecedentes familiares.
+El paciente debuta con uretrorragia e imposibilidad para la micción, motivo por el que acude al Servicio de Urgencias.
+Ante la imposibilidad para el sondaje urinario, se colocó talla suprapúbica y posteriormente se procedió a estudio.
+Se le realizó una ecografía donde se observó un gran globo vesical con aparente divertículo único de tamaño similar a vejiga (mayor de 13 cm de diámetro máximo) con varias imágenes polipoideas parietales menores de 2-3 cm tanto en vejiga como en divertículo, hallazgos sugestivos de neoplasia vesical.
+Ante los hallazgos ecográficos y la estenosis uretral se procedió a realizar ureterotomía, y cistoscopia donde se observó un tumor sólido de prácticamente 7 cm, calcificado en cara lateral, realizándose en el mismo acto una resección transuretral, observándose enfermedad residual en el acto.
+El resultado anatomopatológico no fue concluyente, pero al realizar el análisis inmunohistoquímico de la muestra, se observó una negatividad para marcadores epiteliales y positividad para marcadores fibroblásticos: vimentina y actina, todo ello compatible con proliferación fibroblástica reactiva o con tumor fibroso solitario.
+Con el resultado obtenido, se decidió completar la cirugía, y en ese momento, se optó por realizar cistectomía parcial y diverticulectomía, con el siguiente resultado anatomopatológico: leiomiosarcoma de bajo grado (mitosis =3 X10 campos de gran aumento).
+Marcado pleomorfismo celular.
+Focos de necrosis intratumoral y múltiples imágenes de necrosis celular aislada.
+Extensas áreas de cambio mixoide.
+Intensa inflamación intra y peritumoral.
+Infiltración de todo el espesor de la pared diverticular hasta el tejido adiposo peridiverticular provocando reacción fibrosa peritumoral.
+Márgenes quirúrgicos libres de tumor.
+Inmunohistoquímica Las células tumorales expresaban positividad para marcadores de diferenciación muscular (vimentina y actina) y son negativas para desmina y marcadores epiteliales (EMA Y Citoquerqatinas de Alto Peso Molecular).
+Con el resultado obtenido de leiomiosarcoma de bajo grado con infiltración de todas las capas se planteó el caso en comité clínico, optándose por administrar al paciente un tratamiento complementario dado el alto riesgo del paciente.
+Además se completó el estudio de extensión mediante la realización de una TAC toracoabdominal, una gammagrafía ósea y una RMN pélvica que no mostraron enfermedad a distancia.
+Se decidió administración de radioterapia locorregional y quimioterapia complementaria.
+El paciente recibió radioterapia locorregional a dosis de 57 Gy.
+La quimioterapia administrada consistió en la combinación ifosfamida-adriamicina a dosis habituales, recibiendo el paciente tres ciclos de dicho tratamiento.
+Una vez finalizado el tratamiento, el paciente continúa revisiones estrictas mediante realización de cistoscopias periódicas, citología urinaria y TAC toraco-abdomino-pélvico de forma periódica.
+Tras un periodo de 22 meses, el paciente continúa libre de enfermedad y en revisiones periódicas encontrándose asintomático y con una excelente calidad de vida.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0004-06142009000500009-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Describimos el caso de una mujer de 91 años, diabética tipo 2 a tratamiento con hipoglucemiantes orales, hipertensa, y con vida previa dependiente para las actividades físicas de la vida diaria tras un ictus isquémico.
+La familia refiere que la paciente ha presentado vómitos, dolor hipogástrico y hematuria en los últimos 15 días.
+Inicialmente tratada con fosfomicina-trometamol de modo ambulatorio, el cuadro se agrava en las últimas 48 horas asociando ictericia y dolor abdominal generalizado, por lo que acude al Servicio de Urgencias.
+La paciente se encuentra consciente, orientada, afebril y normotensa.
+De la exploración física destaca la existencia de ictericia y de dolor abdominal a la palpación profunda en hipogastrio e hipocondrio derecho, sin datos de irritación peritoneal asociados.
+La bioquímica muestra un mal control glucémico (glucosa: 571 mg/dL), datos de colestasis y citolisis (bilirrubina total: 10,9 mg/dL; bilirrubina directa: 9,3 mg/dL; GOT: 57 U/L; GPT: 134 U/L; GGT: 806 U/L; fosfatasa alcalina: 657 U/L) y una insuficiencia renal aguda (creatinina: 2,8 mg/dL).
+El hemograma es prácticamente normal (leucocitos: 11.990/mm3 con 75,9% de neutrófilos; hemoglobina: 15,5 g/dL; plaquetas: 217.000/mm3).
+El análisis sistemático de orina demuestra la existencia de glucosuria, microhematuria y nitritos negativos.
+El sedimento es claramente patológico, evidenciándose abundantísimos leucocitos y gérmenes.
+Como pruebas complementarias se realizan una radiografía simple de abdomen, que evidencia la presencia de aire ectópico en la pelvis menor, probablemente en la pared vesical, sugestiva de cistitis enfisematosa y una ecografía abdominal, que confirma la presencia de gas bordeando la pared vesical.
+Además, se evidencia una gran dilatación de la vesícula y de la vía biliar intra y extrahepática con sospecha de coledocolitiasis.
+Por urocultivo se aislan más de 100.000 UFC/ml de Escherichia coli sensible a amoxicilina-clavulánico, cefuroxima-axetilo, cefotaxima, piperacilina-tazobactam, gentamicina y trimetroprim-sulfametoxazol.
+Con los diagnósticos de ictericia obstructiva y cistitis enfisematosa, se decide ingreso.
+Se instaura inicialmente tratamiento antibiótico intravenoso con piperacilina-tazobactam, sondaje urinario y control estricto de las glucemias.
+Se solicita TC abdómino-pélvico que confirma el diagnóstico de cistitis enfisematosa.
+La ictericia obstructiva se resuelve tras la realización de colangiopancreatografía retrógrada y esfinterotomía endoscópica, no hallándose cálculos a nivel de la vía biliar ni dilatación de la misma en la ecografía de control.
+Tras 5 días de tratamiento antibiótico intravenoso, dado el buen estado general de la paciente se decide el alta hospitalaria con tratamiento antibiótico vía oral con amoxicilina-clavulánico durante 14 días, manteniendo la sonda urinaria.
+El urocultivo de control tras el tratamiento fue negativo.
+En la TC abdómino-pélvica de control no se evidencian lesiones residuales.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0004-06142009000500013-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de sexo femenino, de 62 años, diabética mal controlada, obesa, con antecedentes de litiasis coraliforme izquierda no resuelta.
+Consulta por fiebre y lumbalgia izquierda de 7 días de evolución, con micosis oral y franco deterioro del estado general.
+Presenta leucocitosis con marcada neutrofilia, hiperglucemia con cetoacidosis y cifras elevadas de urea y creatinina.
+Al examen físico, presenta abdomen blando, con dolor a nivel de flanco izquierdo y puño percusión renal izquierda positiva.
+Se realiza ecografía abdominal y radiografía directa de abdomen que orientan al diagnóstico al identificar aire en la fosa renal izquierda.
+La TAC abdómino-pelviana evidencia aire en el riñón izquierdo y tejidos perirrenales, que infiltra la pared abdominal.
+Por el rápido deterioro de su estado general, se realiza drenaje de fosa renal por lumbotomía, para evitar contaminación de cavidad peritoneal, evacuando el gas y debridando tejido necrótico.
+Tras una mejoría inicial, reaparecen signos de sepsis, siendo necesario realizar nefrectomía simple una semana más tarde.
+Buena evolución postoperatoria, a los 14 días nueva sepsis de origen respiratorio.
+Comienza con secreción purulenta a través de la herida, se le realiza "toilette", pero fallece a las 48 hs.
+por disfunción orgánica múltiple con neumonía nosocomial.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0004-06142009000800010-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Varón de 41 años con antecedentes de alergia a penicilinas, hipertensión arterial en tratamiento médico y psoriasis que acude a nuestra consulta por hematuria.
+Se realizan citologías de orina con atipias sugestivas de malignidad y ecografía abdominal donde se visualiza una masa vesical en cara lateral izquierda de 65x46 mm que produce una ureterohidronefrosis izquierda.
+Ante estos hallazgos se somete al paciente a una RTU de vejiga resecándose una masa de aspecto infiltrante que ocupa toda la cara lateral izquierda y que no deja ver el orificio ureteral.
+También se coloca una nefrostomía izquierda.
+La anatomía patológica de dicha masa fue carcinoma urotelial indiferenciado infitrante de vejiga.
+Ante este cuadro se realiza un estudio de extensión con TAC toracoabdominal normal, gammagrafía ósea normal y pielografía retrógrada izquierda que objetivó una ureterohidronefrosis hasta su entrada en vejiga sin verse masa dentro de la luz ureteral.
+Al ser el estudio de extensión negativo se realizó una cistoprostatectomia radical con derivación tipo Bricker.
+La anatomía patológica fue de carcinoma urotelial sólido de alto grado que infiltraba la grasa perivesical, próstata y uretra con bordes quirúrgicos libres de tumor.
+Se visualizan en vasos peritumorales células neoplásicas en la luz vascular.
+En cadena iliobturatriz izquierda ganglios infiltrados por carcinoma urotelial (pT4aN1M0).
+En el postoperatorio el paciente presenta episodios recurrentes de anemia y trombopenia que no mejoraban a pesar de transfundir hematíes y plaquetas.
+La función renal permaneció normal y el funcionamiento del bricker fue correcto desde el inicio.
+A los 5 días el paciente inicio tolerancia con éxito.
+Ante los cuadros aislados de anemia (en torno a 7 gr/dl de hemoglobina) y trombopenia (alrededor de 20000 plaquetas/ml) se realizó TAC abdominal donde no se objetivaron hematomas y el débito de los drenajes fue escaso desde el primer momento, descartando sangrado activo.
+Se retiró la enoxaparina para evitar causas farmacológicas de trombopenia.
+La coagulación fue siempre normal y no hubo signos de sangrado, descartándose una coagulación intravascular diseminada (CID).
+También se descartó un cuadro hemolítico al tener la bilirrubina normal y test de Coombs directo negativo.
+Al no encontrarse la causa de los episodios recurrentes de anemia y trombopenia se realizó una punción-aspiración esternal de médula ósea obteniéndose células metastásicas de carcinoma urotelial.
+Al descubrir la infiltración de la médula ósea por el tumor de vejiga se realizó tratamiento hemoterápico sustitutivo y se inició tratamiento quimioterápico, falleciendo el paciente 3 semanas después.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0210-48062009000900015-2.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente varón de 48 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica e hipotiroidismo, diagnosticados 8 años atrás, con inadecuado control, así como insuficiencia renal crónica de 2 años de evolución, tratada con hemodiálisis.
+Acudió por un cuadro de dos semanas de evolución caracterizado por dolor en el glande y síntomas urinarios irritativos; una semana después refirió hipocromía en el glande, así como sensación de anestesia local, y se agregó una lesión violácea en la cara dorsal del glande, que se extendía y se acompañaba de una secreción purulenta, por lo que acudió a nuestro servicio.
+En la exploración física se apreciaba: presencia de glande hipocrómico, hipotérmico con área de necrosis en el dorso, acompañada de leve secreción purulenta y fétida.
+La biometría hemática informó: hemoglobina 8,02 g/dl, leucocitos 8.060, plaquetas 355.000; química sanguínea: glucosa 277 mg/dl,creatinina 5,5 mg/dl,BUN 90,1 mg/dl; pruebas de función hepática: TGO 48, TGP 32, fosfatasa alcalina 332, DHL 232; electrolitos séricos: sodio 128,8 mmol/l, potasio 6,28 mmol/l, cloro 96,4 mmol/l, calcio 7,92 mmol/l y fósforo 7,36 mmol/l.
+Se lo sometió a falectomía parcial, sin complicaciones.
+El análisis patológico informó: necrosis y proceso inflamatorio agudo y crónico, con absceso y ulcerado, con arterioesclerosis obliterante.
+Actualmente el paciente está en vigilancia.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0210-48062009000900019-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente varón, de 28 años de edad, visto en consulta de urología por presentar varicocele izquierdo.
+En el estudio de dicha patología se descubrió una gran masa dependiente de riñón izquierdo, que desplazaba las estructuras abdominales; se observaron la vena renal izquierda y cava desplazadas, pero permeables.
+Clínicamente, el paciente refería dolor abdominal, astenia y pérdida de peso.
+No presentaba hematuria ni síndrome miccional.
+A la exploración física, se palpaba una gran masa abdominal.
+Las pruebas de laboratorio (análisis sistemático de sangre, bioquímica de sangre y de orina, coagulación) estuvieron dentro de la normalidad.
+La ecografía testicular confirmó un importante varicocele izquierdo; la ecografía abdominal, la resonancia magnética y la tomografía computarizada (TC) toracoabdominal demostraron una masa en el riñón izquierdo, de 25 × 20 ×14 cm de diámetro máximo, que comprimía y desplazaba estructuras abdominales, así como a la vena renal y cava.
+El resto de la exploración fue normal (T2N0).
+Se completó el estudio con una gammagrafía ósea (negativa para metástasis óseas), una punción-aspiración con aguja fina (células atípicas sospechosas de malignidad) y una arteriografía donde se observó desplazamiento y rotación de la aorta abdominal.
+A la vista de los resultados del estudio, se decidió hacer una nefrectomía radical; la intervención transcurrió sin incidencias y el postoperatorio fue favorable; se dio de alta al paciente a los 7 días después de la cirugía.
+El informe de anatomía patológica describió macroscópicamente una gran masa tumoral encapsulada de 4.960 g, que medía 27 ×23 ×15 cm, donde no se reconoció riñón.
+La descripción microscópica confirmó el diagnóstico de sarcoma fibromixoide renal.
+Evolución posterior Seguido en la consulta ambulatoria por los servicios de urología y oncología (que decide no dar tratamiento complementario), el paciente se encuentra muy bien y todas las exploraciones complementarias realizadas 9 meses después de la intervención (analíticas sangre y orina, TC toracoabdominal) son normales.
+Tres meses más tarde se detectó en la TC toracoabdominal una recidiva local extensa, una masa en celda renal izquierda con extensión local (aproximadamente, 20 cm) que afectaba al bazo y al páncreas que desplaza pero no parece infiltrar.
+Se decidió tratamiento con cirugía de gran tumoración multiloculada que infiltraba bazo, la cola de páncreas, la curvatura mayor gástrica y el diafragma izquierdo.
+Se practicó una resección de la tumoración, incluyendo el diafragma afectado, una gastrectomía vertical hasta el ángulo de His, una esplenectomía con resección de la cola del páncreas y una colectomía del ángulo esplénico.
+El informe de anatomía patología confirmó que se trataba de una recidiva abdominal y retroperitoneal de sarcoma de alto grado, compatible con fibrosarcoma, adherido a la pared gástrica, el bazo y el páncreas.
+Se completó el tratamiento con quimioterapia (6 ciclos-adriamicina/ifosfamida/mesna) y radioterapia, que presentó buena tolerancia y respuesta (TC de control dentro de la normalidad).
+Pasados cuatro meses, presentó una nueva recidiva objetivada en la TC abdominal, por lo que recibió tratamiento quimioterápico y 8 meses después el paciente falleció.
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+++ b/test_set/S0210-48062010000100019-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente varón de 53 años, diagnosticado de espondilitis anquilopoyética (HLA B27), amiloidosis secundaria e insuficiencia renal crónica terminal en tratamiento sustitutivo con hemodiálisis.
+Presentó un cuadro de hematuria indolora y en la cistoscopia se apreció una masa vesical, excrecente pero no papilar y sangrante.
+Se procedió a una resección transuretral (RTU), siendo el diagnóstico histológico de amiloidosis vesical.
+El paciente evolucionó satisfactoriamente y a los 11 meses reingresó con un dolor intenso abdominal, epigástrico y fijo, al que se añadió a las dos horas un vómito repentino, abundante y hemático, que se complicó con una parada cardiorrespiratoria, que le condujo al exitus (11/04/1995).
+En el diagnóstico anatomopatológico realizado post mortem se puso de manifiesto en el aparato digestivo una necrosis isquémica de territorio irrigado por la arteria mesentérica superior, depósito amiloideo en vasos de la submucosa.
+La afectación de órganos y sistemas era generalizada, incluyendo atrofia renal bilateral por amiloidosis.
+Amiloidosis vesical (AA), sobre todo perivascular y amiloidosis en los vasos prostáticos.
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+++ b/test_set/S0210-56912006000200007-1.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Varón de 44 años con historia previa de depresión y alcoholismo fue llevado a un hospital comarcal a las tres horas de haber ingerido arsénico voluntariamente.
+El paciente fue encontrado agitado, con náuseas, vómitos y diarrea acuosa intensa.
+Su presión arterial fue de 75/45 mmHg, su frecuencia cardíaca de 130 latidos/minuto y su temperatura de 37 ºC.
+En la analítica sanguínea destacó: acidosis metabólica aguda (pH 7,21, PO2 91 mmHg, PCO2 21 mmHg y bicarbonato 11,8 mmol/l con FiO2 de 0,21), lactato de 6 (nivel normal: < 2,2) mmol/l e hipopotasemia de 3,3 mmol/l.
+El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal a 135 latidos/minuto e intervalo QTc de 0,46 segundos.
+Inicialmente fue tratado con bicarbonato sódico (220 mmol por vía intravenosa [i.v.]), sobrecarga de fluidos, lavado gástrico y administración de carbón activado y dimercaprol (300 mg por vía intramuscular [i.
+m.
+]).
+Debido a un deterioro progresivo del nivel de conciencia, el paciente fue intubado y trasladado al servicio de Medicina Intensiva.
+Al ingreso, el enfermo estaba sedado y mecánicamente ventilado.
+La exploración física reveló miosis y una temperatura de 35,2 ºC, una presión arterial de 70/40 mmHg, una frecuencia cardíaca de 95 latidos/minuto y una presión venosa central de 8 cmH2O.
+Los datos analíticos más destacados fueron: glucosa 64 mg/dl, sodio 148 mmol/l, potasio 1,8 mmol/l, calcio 7,8 mg/dl, magnesio 2,7 mg/dl, fósforo 0,4 mg/dl, creatinina 2,3 mg/dl, urea 52 mmol/l, creatinquinasa 273 U/l, troponina I 0,74 (nivel normal: 0,06) µg/l, leucocitos 17,6 x 109/l con un 80% neutrófilos y hemoglobina 12,5 g/dl.
+Los gases arteriales fueron (FiO2, 0,5): pH 7,27, PO2 105 mmHg, PCO2 38 mmHg y bicarbonato 18 mmol/l.
+La radiografía de tórax estuvo dentro de los límites normales.
+El ECG mostró ritmo sinusal a 95 latidos/minuto, intervalo QTc prolongado (0,70 segundos) y depresión del segmento ST en las derivaciones I, II, aVL y V2 a V6.
+Varios minutos después, el registro de ECG puso de manifiesto varios episodios de taquicardias ventriculares polimorfas y autolimitadas compatibles con TDP, las cuales fueron suprimidas con aportes de magnesio y potasio.
+Por la aparición de un fallo renal agudo, se realizó una sesión de hemodiálisis.
+A las ocho horas del ingreso, un catéter arterial pulmonar reveló los siguientes parámetros hemodinámicos: presión arterial pulmonar, 28/20 mmHg; presión pulmonar de enclavamiento, 12 mmHg; índice cardíaco, 4,7 latidos/minuto/m2 y resistencias vasculares sistémicas, 435 dinas.seg.cm-5.
+Fue tratado con expansión agresiva de volumen, administración de dimercaprol (3,2 mg/kg/4 horas), repleción de fósforo y dosis altas de noradrenalina.
+Seguidamente, la presión arterial subió a 120/65 mmHg y las resistencias vasculares sistémicas llegaron a 1019 dinas.seg.cm-5.
+Los niveles séricos de arsénico obtenidos al ingreso fueron de 319 (nivel normal: < 20) µg/l y los urinarios de 946 (nivel normal: < 35) µg/l.
+Un ECG realizado a las 24 horas del ingreso reveló un intervalo QTc normal (0,40 seg) y una ausencia de ondas Q y de desplazamientos del segmento ST.
+En este momento, los niveles séricos de troponina I fueron de 25,6 µg/l y los de creatinquinasa de 1.523 (fracción MB 98,1) U/l.
+Pasadas las 48 horas del ingreso, el paciente presentó fiebre de 40 ºC e hipotensión arterial grave debido a una neumonía por Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca y Serratia marcescens.
+El paciente murió a las 60 horas del ingreso.
+Una autopsia parcial reveló signos histológicos de necrosis renal masiva, necrosis centrolobulillar hepática y, a nivel cardíaco, ausencia de infarto agudo de miocardio, trombosis coronaria o signos típicos de miocarditis (miocitolisis e infiltración de linfocitos).
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+++ b/test_set/S0210-56912007000900007-3.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 74 años que ingresó en el hospital por obnubilación y anuria tras presentar durante 5 días dolor abdominal y vómitos.
+Entre sus antecedentes destacaba una DM tratada con metformina (850 mg/8 h) y glibenclamida.
+La presión arterial era de 105/60 mmHg, la frecuencia cardíaca de 155 latidos/minuto y la temperatura de 36,7º C. En la exploración destacaba deshidratación intensa, desorientación, respiración de Kussmaul, dolor abdominal con peristaltismo débil y ausencia de defensa abdominal.
+La tabla 2 muestra los principales datos analíticos, destacando además una hiperamilasemia de 2.605 U/l.
+Una tomografía computarizada abdominal descubrió un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas sugerente de pancreatitis aguda.
+Tras suspender la administración de metformina, la paciente fue intubada orotraquealmente y conectada a un respirador mecánico.
+También recibió tratamiento a base de fluidos con suplementos de potasio, noradrenalina, bicarbonato, insulina, amiodarona, imipenen y furosemida.
+Al segundo día de ingreso, tras administrar 750 mEq de bicarbonato y 140 mEq de potasio, se normalizó el equilibrio ácido-básico (pH 7,41 y bicarbonato 20 mEq/l) e hidroelectrolítico (sodio 147 mEq/l, potasio 3,5 mEq/l) y la creatinina descendió a 5,5 mg/dl.
+Al tercer día de ingreso, por la presencia de deposiciones mucosas repetidas, se realizó una colonoscopia que puso de manifiesto una formación polipoidea sésil situada junto al esfínter anal y de 14 cm de longitud.
+La muestra endoscópica fue informada como adenoma velloso de recto.
+Al séptimo día de ingreso la enferma fue extubada, y dos días más tarde fue trasladada a planta para extirpación del adenoma.
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+++ b/test_set/S0210-56912008000100008-3.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 60 años que acude al hospital por dolor precordial de dos horas de duración.
+El ECG reveló una corriente de lesión subepicárdica compatible con un IAM inferior, una depresión pronunciada del punto J junto a una D-ST descendente en las derivaciones V1-V2 y una D-ST horizontal en V3 a V5.
+Se administró tratamiento fibrinolítico con tenecteplasa y lidocaína por taquicardias ventriculares extrasistólicas.
+Una hora y media después el ECG, registrado sin dolor, reveló una onda J marcada en derivaciones V1-V2 y ausencia de desplazamiento del segmento ST.
+Un día después el ECG puso de manifiesto una inversión inferior de la onda T, una onda J en las derivaciones V1-V2 y una E-ST cóncava con ondas T positivas en las derivaciones V2 a V4.
+La creatinquinasa ascendió hasta 1.143 U/l (con una fracción MB de 102).
+Un ecocardiograma reveló una acinesia inferobasal.
+La evolución clínica hospitalaria no tuvo incidencias significativas.
+Cuatro años después del alta el ECG evidencia una onda J en las derivaciones inferiores y anteriores, y una E-ST cóncava con onda T positiva en las derivaciones V2 a V4 sugerente de un SRP.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0211-69952013000500035-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Se presenta el caso de un varón de 64 años sin antecedentes de interés, que consulta por pérdida de 17 kg de peso, astenia, anorexia y anemia.
+Se realizó una colonoscopia que mostraba cambios inflamatorios inespecíficos de la mucosa colónica y una gastroscopia que evidenciaba neoplasia gástrica y gastropatía antral, con toma de biopsias.
+La histología de la biopsia gástrica confirmó una proliferación neoplásica con patrón sólido sugestiva de GIST, y la inmunohistoquímica presentaba positividad para CD117.
+Se observaron depósitos de amiloide AA en las biopsias de la mucosa gástrica, del tumor y de la mucosa colónica.
+Posteriormente, comenzó con edemas en los miembros inferiores y diarrea.
+En la analítica destacaba: hemoglobina 8,7 g/dl, hematocrito 28%, volumen corpuscular medio 75, creatinina sérica 1,3 mg/dl; proteínas totales 5,9 g/dl; albúmina 1,36 g/dl; colesterol 96 mg/dl; índice de saturación de transferrina 13%.
+Proteinuria de 5,1 g/día y sedimento con 4-6 hematíes/campo.
+Dada la mala situación del paciente, no se realizó biopsia renal y se asumió que la amiloidosis previamente observada en las biopsias gastrointestinales era la responsable del síndrome nefrótico y la diarrea.
+Se descartó amiloidosis cardíaca mediante ecocardiograma.
+Se inició tratamiento con un inhibidor selectivo de la tirosina cinasa de cKit, Imatinib (Glivec®), 100 mg diarios.
+A los 15 meses del diagnóstico se decidió la extirpación quirúrgica tras observarse una disminución de la masa tumoral en el estudio por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada.
+En la anatomía patológica se confirmó la afectación del estómago y el ángulo esplénico del colon extirpados.
+En este sentido, se clasificó como un GIST de alto riesgo (> 5 cm de tamaño, > 5 mitosis por campo de gran aumento)2.
+La función renal continuó deteriorándose, por lo que finalmente entra en programa de hemodiálisis periódica, un año y siete meses después del hallazgo del GIST, con el diagnóstico de insuficiencia renal crónica secundaria a amiloidosis AA.
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+++ b/test_set/S0212-71992004000600005-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Se trataba de un varón de 29 años con antecedentes de dos ingresos por síndrome febril en los últimos dos años.
+En una ocasión, en junio de 1999 fue diagnosticado de mononucleosis infecciosa con serología positiva para VEB (VCA IgG, VCA IgM y EBNA positivas).
+En la otra, en septiembre de 2000 tras presentar cuadro clínico de 10 días de evolución de fiebre con escalofríos, astenia y malestar general con persistencia de serología positiva para VEB, y se apreció, en la ecografía abdominal el hallazgo de esplenomegalia con lesión hipoecoica que, tras responder favorablemente al tratamiento antibiótico (cobertura de amplio espectro), fue dado de alta con el diagnóstico de absceso esplénico.
+Desde entonces se mantuvo asintomático hasta que reingresó en junio de 2001 por un cuadro febril, de una semana de evolución, acompañado de escalofrios, cefalea, odinofagia y pérdida de peso, sin otra sintomatología acompañante.
+En la exploración física destacaba Tª 39 ºC, afectación del estado general, palidez cutáneo mucosa y esplenomegalia.
+En la analítica presentaba datos de anemia normocítica (Hb 11,9 g/dl, Hto 35,8% y VCM 91,8 fl), trombopenia (44.000 plaquetas/mm3), leucocitos normales (7.440/mm3) con neutrofilia (77%) y desviación izquierda (7%Cay), ligera elevación de transaminasas (GPT 48 UI/L) y enzimas de colestasis (GGT 88 UI/L, FA 232 UI/L).
+El resto de los parámetros bioquímicos, el estudio de la coagulación y el análisis elemental de orina fueron normales.
+El proteínograma, la determinación de inmunoglobulinas y el estudio inmunológico fueron normales.
+Se realizaron diversos estudios microbiológicos que incluyeron serologías de virus de la hepatitis (A, B y C), retrovirus (VIH-1 y 2), tifo-paratíficas, brucella, mycoplasma, legionella (con la determinación de antígeno en orina), herpes, CMV, y toxoplasma que fueron negativas.
+Los resultados de la serología para VEB fue de IgG anti VCA IgG e IgG antiEBNA positivas e IgM antiVCA negativa.
+El resto de estudios microbiológicos (hemocultivos, cultivos de esputo y urinocultivos, que abarcaron el estudio de mycobacterias) resultaron negativos.
+En las pruebas de imagen, concretamente en la TAC abdominal, se evidenció una lesión focal esplénica (que se relacionó con absceso o infarto), ganglios aumentados en número a nivel paraórtico y adenopatías mesentéricas.
+En otros estudios, los resultados (microbiológicos e histopatológicos) obtenidos de biopsia hepática y de médula ósea dieron negativos.
+Ante la sospecha diagnóstica inicial de absceso intraabdominal se inició tratamiento antibiótico con ceftazidima, metronidazol y vancomicina, evolucionando con leve mejoría clínica.
+Posteriormente, dados los antecedentes y el cuadro clínico comentado, y con el fin de descartar, entre otras posibilidades diagnósticas, un proceso linfoproliferativo, se procedió a la realización de laparotomía diagnóstica bajo anestesia general.
+En dicha intervención, se encontró una importante esplenomegalia, engrosamiento focal de la cápsula hepática de lóbulo hepático izquierdo, un pequeño nódulo peritoneal en el mesenterio del ileon distal así como múltiples y pequeñas adenopatías al mismo nivel obteniéndose muestras de todas ellas y efectuándose esplenectomía.
+El estudio histológico de los ganglios indicó una linfadenitis reactiva en los ganglios linfáticos, de granuloma calcificado en nódulo peritoneal y sin hallazgos relevantes en la muestra de lóbulo hepático izquierdo.
+La pieza de esplenectomía, que pesaba 442 gramos y medía 15 x 11 cm de diámetros mayores, presentaba un nódulo subcapsular de 2 cm.
+de diámetro mayor, homogéneo y blanquecino.
+El tejido esplénico restante era de aspecto congestivo sin mostrar patología alguna.
+El análisis microscópico fue revelador de una proliferación de células fusocelulares y miofibroblásticas, con positividad en los estudios inmunohistoquímicos para actina y negatividad para ALK 1 y VEB, siendo el diagnóstico anatomopatológico de pseudotumor inflamatorio del bazo.
+El paciente evolucionó de forma favorable permaneciendo, desde entonces, asintomático.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0212-71992004001100006-1.txt
@@ -0,0 +1,45 @@
+Mujer de 68 años con cefalea de un año de evolución y protusión frontal.
+Presentaba antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, HTA, asma bronquial extrínseca y osteoporosis.
+El cuadro comenzó con cefalea localizada en cara y hemicráneo derecho, detectándose aumento de la VSG y anemia, por lo que se inició tratamiento empírico con glucocorticoides ante la sospecha de una arteritis temporal.
+En aquel momento no se realizó biopsia de dicha arteria.
+Cuatro meses más tarde la paciente sufrió pérdida de visión bilateral.
+En el examen oftalmoscópico existían signos de hipertensión intracraneal.
+Se realizó RMN cerebral que mostró engrosamiento difuso de calota y meninges.
+Analíticamente persistía la anemia, con tendencia a macrocitosis.
+En el análisis del LCR se halló hiperproteinorraquia (seguía en tratamiento con corticoides) y no se objetivaron células malignas.
+Tras realizarse biopsia de la arteria temporal se descartó la existencia de arteritis y fue remitida a nuestro hospital para completar estudio.
+A la clínica antes referida se asociaron crisis de sacudidas en hemicuerpo derecho que cedieron con clonazepam, alucinaciones visuales complejas, cambios en el carácter con mayor irritabilidad y pérdida de memoria reciente.
+La exploración física general mostraba una paciente apirética, con palidez cutáneo-mucosa, protusión frontal derecha y con signos cutáneos de hipervascularización craneal.
+Presentaba edema en ambos párpados y ptosis palpebral derecha.
+No se palpaban adenopatías.
+La auscultación cardiopulmonar era normal.
+A nivel neurológico estaba desorientada temporalmente y apática.
+Presentaba fatigabilidad muscular.
+Puntuó 19 sobre 30 en el Mini-mental test.
+Se objetivó disminución de agudeza visual en ambos ojos, en mayor medida en el izquierdo (con el derecho contaba dedos a un metro, con el izquierdo a medio metro).
+En el fondo de ojo se visualizó edema de papila y exudados algodonosos bilaterales, más marcados en el ojo izquierdo.
+El balance motor era simétrico.
+Deambulaba a pasos cortos con disminución del braceo.
+En la analítica sanguínea destacaba GGT 85 UI/l; LDH 779 UI/l; hipoproteinemia (proteínas totales 5,61 g/dl, albúmina 3,4 g/dl); resto de parámetros de la bioquímica dentro de la normalidad.
+El hemograma mostraba anemia (Hb 8,6 g/dl) con patrón férrico inflamatorio, plaquetas de 106.000/mm3 y leucocitos normales.
+Hemostasia normal.
+VSG elevada (53 mm/h).
+Se detectó hipotirodismo primario (TSH 1,1 mUI/l, T4 libre 0,6 ng/dl) y aumento de PTH (170 pg/ml).
+Proteinograma y IEF sin hallazgos patológicos.
+Entre los marcadores tumorales sólo el CA 15,3 estaba elevado (67,4 UI/ml).
+La TAC craneal mostró engrosamiento de calota difuso sugestivo de hiperostosis con engrosamiento meníngeo-dural disperso más marcado en región frontal izquierda.
+En la punción lumbar se obtuvo un líquido cefalorraquídeo claro, con leve hiperproteinorraquia (48 mg/dl), glucosa 74 mg/dl y 0 células.
+No se hallaron células malignas.
+Los cultivos del LCR fueron negativos.
+Se realizó un estudio EEG que mostró una lentificación difusa con actividades lentas intermitentes frontales y signos lesivo-irritativos en área temporal izquierda.
+La RM cerebral detectó hiperostosis difusa de calota craneal con realce meníngeo anormal difuso más prominente en región frontal izquierda.
+La mamografía fue normal.
+En la serie ósea metastásica se apreció osteosclerosis generalizada.
+El rastreo óseo mostró refuerzo de actividad en cráneo, sobre todo a nivel fronto-parietal, compatible con hiperostosis.
+La biopsia de cresta iliaca presentó trabéculas artefactadas sin actividad hematopoyética.
+La TAC toraco-abdómino-pélvica no encontró alteraciones.
+Ante la presencia de una paquimeningitis con hiperostosis secundaria sin detectarse células malignas en LCR en punciones lumbares seriadas y sin conocimiento de la existencia de un cáncer primario, se realizó una biopsia de hueso craneal y meninges con el siguiente resultado anatomo-patológico: calota con hiperostosis, médula ósea y duramadre con amplia infiltración por adenocarcinoma metastático.
+El perfil inmunohistoquímico no orientó hacia el origen del tumor primario.
+Se indicó tratamiento radioterápico craneal que la paciente rechazó, iniciándose tratamiento paliativo con tamoxifeno ante la sospecha de un tumor mamario.
+De hecho, unos meses después de la biopsia se realizó un nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que mostró un nódulo axilar derecho irregular.
+La paciente rechazó tratamientos agresivos y falleció en su domicilio dos meses después del alta, por lo que no se realizó estudio necrópsico.
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+++ b/test_set/S0212-71992004001100007-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente varón de 60 años de edad, con prótesis mitral metálica tipo Björk-Shilley y anuloplastia tricuspídea 20 años atrás por valvulopatía reumática, fibrilación auricular crónica (FAC), HTA, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) con un Grado Funcional NYHA I/IV.
+Recibía tratamiento con acenocumarol.
+Ingresa en nuestro servicio por cuadro de fiebre, escalofríos, y empeoramiento de su disnea habitual, apareciendo ortopnea y edemas en MMII.
+La exploración clínica era compatible con una ICC (venas yugulares ingurgitadas, pulso arritmico a 100 lpm, ritmo de galope, crepitantes basales bilaterales pulmonares, hepatomegalia de 2 traveses con reflejo hepatoyugular positivo y edemas pretibiales con fóvea en los MMII).
+En la analítica presentaba una hemoglobina de 12,4 g/L, leucocitos 17.810/ml, con un 87% de neutrófilos, estando el resto de los parámetros habituales dentro de la normalidad.
+La radiografía de tórax mostraba signos de ICC.
+Se realizaron hemocultivos seriados en los que se aisló de forma persistente Neisseria Sicca, por lo que se inició tratamiento con Penicilina G sódica intravenosa 24 millones de unidades en perfusión contínua y Gentamicina 80 mg I.V. cada 8 horas (2 primeras semanas), quedando el paciente afebril al tercer día de comenzar el tratamiento.
+En el transcurso del ingreso aparecieron unas lesiones rojizas y dolorosas en los pulpejos de los dedos de ambas manos compatibles con fenómenos vasculíticos, realizándose, por tanto, el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa (EI) según los criterios clínicos de Durack (4).
+La Ecocardiografia Transtorácica (ETT) y Transesofágica (ETE) demostró una prótesis mitral normofuncionante y ausencia de vegetaciones.
+Al 9º día de tratamiento el paciente presentó un episodio brusco de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo, visualizándose en TAC craneal 3 imagénes hiperdensas a nivel temporalparietal y occipital de ambos hemisferios compatibles con focos hemorrágicos.
+En ese momento en I.N.R. era de 2,45, a pesar de lo cual, la anticoagulación fue suspendida.
+Cuatro días después, y la tras estabilización del paciente, se decidió reiniciar anticoagulación con heparina sódica iv completándose 6 semanas de tratamiento antibiótico y heparina.
+En el TAC cerebral de control tras el tratamiento, persistía el hematoma occipitoparietal, habiendo desaparecido los otros focos hemorrágicos.
+Ante éstos hallazgos y la posibilidad de resangrado, el paciente fue dado de alta con bemiparina 10.000 U.I. subcutánea una vez al día, durante 3 meses, tras los cuales se realizó nuevo estudio ecocardiográfico y TAC craneal que demostraron la normalidad de la válvula mitral y la práctica resolución del hematoma cerebral, por lo que nuevamente se inició anticoagulación oral con acenocumarol, encontrándose a los tres meses de la misma, asintomático.
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+++ b/test_set/S0212-71992004001200007-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente mujer de 62 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM) tipo 2 en tratamiento con metformina, que comienza 24 horas previas al ingreso con malestar general, fiebre de hasta 38,5 ºC, dolor lumbar y cuadro confusional agudo, junto con pérdida progresiva de visión en ojo derecho.
+A la exploración la paciente se encontraba confusa, con tendencia al sueño, febril, con cifras de tensión arterial de 100/70 mmHg y 95 lpm.
+Desde el punto de vista oftalmológico, presentaba en ojo derecho edema parpebral superior con ptosis de aspecto mecánico, restricción a la elevación y aducción por edema orbitario, quemosis conjuntival, córnea transparente, con capacidad para percibir la luz y proyectar foco, con pupila miótica con aspecto de sinequias, y fondo de ojo inexplorable por opacidad de medios.
+El resto de la exploración general fue normal.
+En la analítica de sangre presentaba una hemoglobina 10,5 g/dl, 82.000 plaquetas/µL, 5020 leucocitos/µL, con 82% de neutrófilos, glucosa de 402 mg/dl, velocidad de sedimentación glomerular de 133 mm en la 1ª hora, y una proteína C reactiva de 165 U/L. El resto de los parámetros analíticos rutinarios estaban dentro de la normalidad.
+En orina se observaron 30-40 leucocitos/campo.
+En Liquido cefalorraquídeo (LCR) se objetivaron 95 células/mm3, con 84% polimorfonucleares y 16% de mononucleares, una glucosa de 77 mg/dl y 125 mg/dl de proteínas.
+Se realizaron una TAC y una RM craneal donde no se observaron alteraciones orbitarias ni en senos cavernosos.
+En RM columna se visualizó una imagen compatible compatible con espondilitis a nivel L4-L5.
+Un Ecocardiograma transtorácico y transesofágico no reveló la existencia de una endocarditis.
+Se realizaron hemocultivos, urocultivos y cultivos del LCR, aislándose en todos Escherichia coli, con el mismo patrón de sensibilidad en el antibiograma.
+Recibió tratamiento con ceftriaxona 2 g i.v. y ciprofloxacino 200 mg i.v. dos veces al día, junto con tratamiento tópico con neomicina, prednisona y atropina durante 30 días, continuando con ciprofloxacino via oral 750 mg dos veces al día durante 14 día más.
+Al final del tratamiento, conservó en el ojo afecto la capacidad de percepción luminosa.
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+++ b/test_set/S0212-71992005000200008-1.txt
@@ -0,0 +1,41 @@
+Paciente de 76 años de edad, con antecedentes de talasemia minor, diabetes mellitus tipo 2, controlada de manera adecuada con dosis bajas de antidiabéticos orales (cifras de Hb 1AC 6,8).
+Apendicectomía en la juventud y una cirugía de hidrocele testicular.
+El paciente es ingresado por un cuadro de unos 15 años de evolución de síncopes al ortostatismo incapacitantes, que incluso le habían limitado funcionalmente en los últimos años, hasta el punto de impedirle salir a la calle.
+Fue estudiado parcialmente por este motivo en el año 1996.
+En dicho estudio se halló un bloqueo AV paroxístico completo, que inicialmente se interpretó como causante de la sintomatología, por lo que se puso un marcapasos VDD sin que la sintomatología del paciente remitiese de manera completa.
+Se decidió ampliar en su momento el estudio, realizándose ECOcardiograma, que salvo una leve hipertrofia de ventrículo izquierdo no presentó otras alteraciones, así como un TC abdominal, que fue normal.
+La exploración neurológica fue normal en su momento.
+Al paciente se le dio de alta con el diagnóstico de sincopes ortostaticos idiopáticos, iniciándose tratamiento con etilefrina, espironolactona y fludocortisona.
+El paciente sin embargo no mejoró de su sintomatología, presentando síncopes al ortostatismo de manera casi diaria, con traumatismos frecuentes, junto con un estado de presíncope mantenido mientras el paciente se mantenía en sedestación.
+Ante lo incapacitante de la sintomatología, se decide ingresar al paciente para completar el estudio y ajustar el tratamiento.
+En la anamnesis el paciente, además de los síncopes, sólo refería nicturia de 4-5 veces al día, y un cuadro de diarrea de 4-5 deposiciones acuosas abundantes, sin productos patológicos, de unos diez años de evolución, no acompañada de pérdida de peso ni sintomatología tóxica.
+La anamnesis por órganos y aparatos resultó negativa.
+En la exploración física destacaba la importante caída de la TA con la sedestación con respecto al decúbito, que pasaba de valores en torno a los 120/80 mm de Hg a valores de 60/40, no acompañándose esta caída de TA de otras manifestaciones que no fuesen una intensa sensación presincopal.
+Durante estos episodios, el paciente no sudaba ni presentaba una taquicardización compensadora.
+La exploración física solo demostró cierta desinhibición conductual del paciente, no acompañada de signos de liberación frontal.
+El resto de la exploración neurológica y general fue normal.
+Se realizaron las siguientes pruebas complementarias para el estudio del paciente: bioquímica: glucosa 127; crea 1,16; proteínas totales 7; albúmina 3,78; calcio 9,9; fósforo 2,9; ácido úrico 8; colesterol 125; triglicéridos 174; sodio 140; potasio 4,76.
+Hemograma: leucos 6.740 (fórmula normal); hematíes 4,34; Hb 9,7; VCM 68,7; plaquetas 169.000.
+Perfil hepático: Normal.
+Niveles de vitamina B12 925 y ácido fólico 16.
+Estudio hormonal: prolactina 10,4; FSH 9,2; LH 7,3; testosterona 277; cortisol noche 9; cortisol basal 38; cortisol ritmo 76%; porfirinas totales < 200; aldolasa 3.
+Espectro electroforético: albúmina 53,8%; alfa1 3,3%; alfa2 15,3%; beta 13,7%; gamma 13,9%.
+Sangre en heces: negativo.
+TAC craneal: El estudio muestra signos de atrofia de forma difusa en relación con la edad del paciente sin otros hallazgos relevantes.
+Colonoscopia: No se aprecian lesiones en las áreas visualizadas.
+Se toman biopsias en colon descendente proximal para descartar colitis macroscópica.
+En todo el colon orificios diverticulares de pequeño tamaño.
+Biopsia de mucosa colorrectal: de características habituales.
+Se realizan tinciones especificas para amiloide que resultan negativas.
+Ecocardiograma: ventrículo izquierdo hipertrófico con función sistólica limites bajos de la normalidad con ligera hipocinesia global.
+Insuficiencia mitral ligera.
+No datos de amiloidosis.
+Estudio arritmológico: marcapasos VDD con cable único, normofuncionante.
+Se procede a reducción de la frecuencia de estimulación sin obtener ritmo ventricular propio (bloqueo AV completo con estimulación ventricular a 40 lpm).
+Test presor de frío: TA con le paciente en decúbito 112/68.
+Tras 30" con mano en hielo: TA 108/56.
+Serología VIH: Negativa.
+Rx tórax: Sin hallazgos significativos.
+TAC abdominopélvico: Sin lesiones significativas Niveles de catecolaminas en plasma en decúbito y en sedestación: niveles basales bajos, sin que se produzca la elevación esperada en sedestación.
+Niveles de catecolaminas en orina: bajos.
+Ante la normalidad de las pruebas complementarias se acaba estableciendo el diagnóstico de fallo autonómico puro, retirando del tratamiento los fármacos hipotensores, manteniendo únicamente la etilefrina y la fludocortisona, junto con medidas sintomáticas, mejorando subjetivamente el paciente.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S0365-66912004000600008-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Varón de 72 años diagnosticado de glaucoma primario de ángulo abierto e intervenido de trabeculectomía de ambos ojos en febrero de 2001 con buen control tensional.
+Un año más tarde el paciente fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación más implante de lente intraocular de cámara posterior que cursó sin complicaciones, conservando íntegra la cápsula posterior y logrando una agudeza visual (AV) de 0,6 en OD y de 0,5 en OI.
+Dos años después de la cirugía filtrante, el campo visual mostró progresión en su OD y una presión intraocular de 23 mmHg por lo que se instauró tratamiento con travoprost 0,004% (Travatan®, Alcon, Fort Worth, Texas).
+Al mes de iniciar el tratamiento, el paciente refería disminución de AV en su OD, siendo la exploración compatible con el desarrollo de un edema macular quístico que había reducido la AV a 0,2.
+El diagnóstico fue confirmado mediante una OCT (OCT 3000, Humphrey Zeiss Instruments, Dublin, CA) que puso de manifiesto la existencia en el espesor retiniano de unos espacios de baja intensidad correspondientes a espacios quísticos, y un acúmulo de líquido subrretiniano subyacente, alcanzándose un grosor a nivel foveal de 437 DE 21 micras.
+El travoprost fue suspendido, instaurándose tratamiento con acetazolamida oral (edemox®, Chiesi wassermann, Madrid, Spain) 125 mg cada 6 horas, ketorolaco (acular®, Allergan, Madrid, Spain) 1 gota cada 6 horas y maleato de timolol 0,5% (timoftol 0,5%®, Madrid, Spain) dos veces al día.
+A las dos semanas, la AV había mejorado a 0,6, y la OCT mostraba un espesor macular normal (213 DE 9 micras), con desaparición de los quistes y recuperación de la depresión foveal.
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+++ b/test_set/S0365-66912004000600009-2.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente de 86 años afáquica tras extracción de cataratas en 1999 complicada con rotura capsular y salida de vítreo.
+Tres años más tarde, acude a consulta con sensación de cuerpo extraño y fotofobia.
+Percibe luz por ojo derecho, en la lámpara de hendidura se observa edema corneal en los 3 mm más periféricos.
+Se realiza microscopía especular.
+Se decide realizar queratoplastia penetrante debido a la baja densidad de células endoteliales centrales y a las molestias de la paciente.
+La córnea de la paciente se analiza histológicamente confirmando el diagnóstico de BML y mostrando desprendimiento y rotura de la membrana de Descemet y del endotelio en la zona de la periferia, siendo normal la zona central.
+A los 18 meses el botón corneal se mantiene transparente, sin edema, consiguiéndose una visión corregida de 0,2 (por edema macular quístico).
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+++ b/test_set/S0365-66912007001000008-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Varón de diez años en la actualidad, que en 2001, sufrió, bruscamente, una cefalea intensa asociada a vómitos y refractaria a ibuprofeno.
+En la exploración de fondo de ojo, se advirtió un papiledema derecho incipiente.
+En la TC se objetivó una hemorragia occipital parasagital derecha.
+Posteriormente se llevaron a cabo estudios angiográficos hallándose dos nidos malformativos, uno, en la cara medial del lóbulo temporal derecho, de 7,5 cc de volumen, y otro más posterior, localizado en el lóbulo occipital derecho, de 8 cc de volumen, demostrándose asimismo angiogénesis periférica en ambos lóbulos La parte occipital de la MAV presentaba un mayor flujo que la porción anterior.
+En la exploración neurológica se descubrió, por confrontación, una hemianopsia homónima izquierda sin otros hallazgos.
+El examen de fondo de ojo, ya alejados del episodio agudo de sangrado, era normal en ambos ojos.
+Entre 2001 y 2005, el niño fue intervenido con embolizaciones selectivas de sus dos componentes malformativos, disminuyendo el flujo sanguíneo de las aferencias de las MAV y el tamaño de éstas.
+Posteriormente se realizó radiocirugía con Gamma Knife.
+El paciente no ha sufrido recurrencia de la hemorragia pero presenta crisis epilépticas sintomáticas fotosensoriales en tratamiento médico con ácido valproico.
+Su estudio electroencefalográfico muestra asimetría interhemisférica a expensas del hemisferio cerebral derecho, compatible con afectación cerebral estructural parieto-occipital derecha donde se han observado esporádicas anomalías epileptiformes localizadas en estas regiones.
+En la actualidad, se ha incrementado la dosis farmacológica de su tratamiento médico por reagudización de las crisis y acude a nuestro servicio, remitido por el servicio de neurología, para valoración de diplopía intermitente, de cuatro meses de evolución, que en un principio se atribuyó a sus crisis epilépticas pero que no ha remitido pese al incremento farmacológico de ácido valproico.
+En la exploración oftalmológica, el paciente tiene AV de 0,6 (OD) y 0,5 (OI).
+Los reflejos pupilares son normales.
+Presenta ortoforia, con ducciones y versiones normales.
+En la prueba del Cover Test, se demuestra una exoforia de -3º -5º de cerca y -5º -7º de lejos.
+El fondo de ojo de ambos ojos es aparentemente normal.
+El defecto refractivo evidencia miopía de -0,75 dioptrías en ambos ojos.
+Se lleva a cabo estudio campimétrico (Humphrey, prueba de umbral 24-2) demostrándose defecto hemianópsico homónimo izquierdo altamente congruente en ambos ojos, y con mayor densidad del defecto en el cuadrante inferior izquierdo y respeto macular.
+Se prescribe corrección óptica al paciente con la finalidad de mejorar su agudeza visual y controlar su foria.
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+++ b/test_set/S0365-66912007001000009-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente mujer de 74 años de edad que acudió a urgencias por haber sufrido un traumatismo contuso casual en su domicilio, de moderada intensidad en el ojo izquierdo (OI), al golpearse con el borde de la mesilla de noche.
+Entre los antecedentes destacaban ametropía leve sin corrección óptica y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales.
+No presentaba ningún otro antecedente personal ni familiar de interés.
+Su agudeza visual (AV) era de 0,6 en ojo derecho y percepción de luz que no mejoraba con estenopeico en OI.
+En la exploración con lámpara de hendidura se apreciaba hematoma y edema en párpado superior izquierdo, conjuntiva íntegra con quemosis intensa generalizada, córnea íntegra y transparente e hipema del 100% que impedía valorar el resto de estructuras oculares.
+Se apreciaba hipotonía del OI con una presión intraocular de 5 mm Hg.
+Se realizaron pruebas de imagen (tomografía computarizada y resonancia magnética) apreciando la existencia de una herida incisa escleral paralimbar nasal superior de 10 mm aproximadamente y presencia de cristalino íntegro prolapsado en el espacio subconjuntival.
+La quemosis conjuntival evolucionó rápidamente a hiposfagma generalizado permitiendo apreciar la existencia de una masa subconjuntival nasal superior que se correspondía con el cristalino prolapsado.
+La paciente fue intervenida realizándose una peritomía de 360º, extracción del cristalino prolapsado, sutura de la herida escleral y tratamiento con antibioterapia intravenosa y tópica reforzada.
+Al mes de la cirugía la paciente presentaba AV de movimiento de manos que mejoraba a 0,1 con corrección de + 14,00 dioptrías.
+En la lámpara de hendidura se apreciaba córnea transparente, corectopia nasal superior con pérdida de tejido iridiano y restos adheridos.
+El fondo de ojo, que no se apreciaba por opacidad de medios, presentaba retina in situ en la ecografia modo B. A los doce meses se realizó cirugía combinada de vitrectomía vía pars plana y sutura de lente intraocular a sulcus, alcanzando una AV espontánea de 0,3 a los dieciocho meses.
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+++ b/test_set/S0365-66912007001100010-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de 63 años que refería déficit de agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) de varios meses de evolución.
+Entre sus antecedentes personales destacaba una epilepsia postraumática de diez años de evolución, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II.
+Se encontraba en tratamiento con 1,5 gr de vigabatrina y 200 mg de carbamazepina diarios desde el traumatismo.
+La AV era de 0,3 en OD y 0,8 en ojo izquierdo con corrección.
+La biomicroscopía anterior y tonometría eran normales.
+En la oftalmoscopía destacaba la palidez de ambas papilas y una membrana epirretiniana macular en OD.
+Se realizaron perimetrías computarizadas Humphrey 30/2 blanco-blanco y azul-amarillo que presentaban reducciones campimétricas concéntricas severas en ambos ojos (Humphrey instruments, modelo 745, Carl Zeiss Inc).
+Carecía de antecedentes familiares de interés, por lo que se descartó una neuropatía óptica hereditaria.
+La anamnesis y las determinaciones analíticas de volumen corpuscular medio, vitaminas B1, B6, B12 y ácido fólico descartaron la etiología nutricional.
+Se estableció el diagnóstico de retinotoxicidad por vigabatrina remitiéndose al servicio de neurología.
+Al año de seguimiento persistía la pérdida campimétrica y de AV.
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+++ b/test_set/S0365-66912007001200009-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se estudió en nuestra consulta a un paciente varón de 57 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión y cardiopatía isquémica, por presentar retinopatía diabética proliferativa.
+Su agudeza visual era de 20/50 en el ojo derecho (OD) y de 20/25 en el izquierdo (OI).
+Previamente había sido tratado con panretinofotocoagulación con láser argón en ambos ojos, así como con vitrectomía pars plana y pelado de membrana limitante interna con inyección de triamcinolona intravítrea en OD debido a una hemorragia vítrea y edema macular difuso crónico.
+No se observaban membranas neovasculares residuales en el examen del fondo de ojo, pero si microaneurismas y hemorragias en el polo posterior de ambos ojos.
+En el ojo izquierdo, se observaban algunos AMIR en la zona temporal de la macula.
+Se realizó una angiografía fluoreseceínica usando 5 ml de fluoresceína sódica al 10%.
+Se observaron áreas isquémicas ecuatoriales y en el ojo izquierdo edema macular difuso y la AMIR, pero no se observaron membranas neovasculares.
+En este ojo y después de 8 minutos de angiograma, ocurrió un sangrado activo de la AMIR.
+El movimiento de los ojos dejó diferentes trazos de sangre en la cavidad vítrea.
+El sangrado fue breve y autolimitado, sin síntomas inicialmente.
+Poco después el paciente empezó a notar miodesospsias.
+Dos semanas más tarde, la hemorragia vítrea se resolvió sin consecuencias.
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+++ b/test_set/S0365-66912012000500003-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 51 años de edad, sin antecedentes personales de interés, remitida a la Unidad de Uveítis de nuestro centro por episodios de dolor ocular y disminución progresiva de agudeza visual en ambos ojos de 3 años de evolución, que habían cedido parcialmente con corticoides.
+A la exploración presenta una agudeza visual mejor corregida (AVMC) de 0,7 en ojo derecho (OD) y 0,5 en ojo izquierdo (OI).
+La presión intraocular era de 28 y 19mmHg, respectivamente.
+La biomicroscopia del segmento anterior en el OD denotaba un enrojecimiento ligero del sector temporal.
+El fondo de ojo derecho presentaba hemorragia en astilla peripapilar inferior, pliegues retinocoroideos temporales superiores y exudados lipídicos, con la retina aplicada.
+La imagen obtenida con ecografía en modo B muestra un engrosamiento escleral difuso junto con fluido en la cápsula de Tenon adyacente dando lugar al signo «de la T».
+Se realiza una interconsulta a Medicina Interna, que lleva a cabo una exploración por aparatos y sistemas, e igualmente se solicitan marcadores bioquímicos y sanguíneos (VSG, PCR, ANA, ANCA, FR, B27, serología infecciosa), que descartan la presencia de enfermedad sistémica asociada.
+También se solicita una resonancia magnética nuclear (RM) y una tomografía axial computarizada, que descartan otro tipo de lesión ocular u orbitaria.
+A la vista de los resultados la paciente se diagnostica de escleritis posterior idiopática y de hipertensión ocular secundaria al tratamiento farmacológico corticoideo, y se instaura de nuevo tratamiento con prednisona oral junto con antihipertensivos oculares.
+Se hacen controles trimestrales, entre los cuales la paciente padece episodios recurrentes de dolor ocular y enrojecimiento de ambos ojos, evidenciándose solo signos sutiles tanto en la ecografía (leve engrosamiento esclerocoroideo) como en el fondo de ojo.
+Para poder valorar en estas situaciones dudosas la actividad inflamatoria empleamos la OCT, evidenciándose la presencia de pliegues a nivel de la retina interna/EPR/coriocapilar como signos indirectos de inflamación escleral, de tal manera que la OCT permitió una adecuada monitorización de la paciente hasta conseguir una situación clínica estable, manifestada en este caso por la ausencia de anomalías tomográficas.
+Dada la cronicidad del proceso y la necesidad de requerir tratamiento corticoideo por tiempo prolongado, se introdujo tratamiento de mantenimiento con metotrexato, con rescate corticoideo.
+Actualmente la paciente se encuentra estable, sin que se aprecien signos inflamatorios en la exploración oftalmológica ni en las pruebas tomográficas ni ecográficas.
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+++ b/test_set/S0365-66912012000700003-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón, de 32 años, con neoplasia de colon con metástasis hepáticas, retroperitoneales y mediastínicas, de evolución rápida sobre un fondo de colitis ulcerosa.
+A la semana del diagnóstico, a pesar de presentar un estadio avanzado, es ingresado para intervención quirúrgica con resección parcial tumoral, iniciándose en el postoperatorio tratamiento quimioterápico con distintas líneas terapeúticas consecutivas oxaliplatino+acido folínico+fluoracilo, capecitabina+oxaliplatino, y capecitabina+irinotecán, sin respuesta.
+Incluso se realiza determinación del gen K-ras, para posible tratamiento con cetuximab o panitumumab, siendo negativo, y por tanto, descartando esta alternativa terapéutica.
+Además, no resulta aconsejable el tratamiento con bevacizumab pues presenta drenajes en la cavidad abdominal, con producción de material purulento.
+A los 15 días de la intervención quirúrgica, el paciente refiere dolor ocular izquierdo moderado, por lo que solicitan consulta a nuestro servicio.
+A la exploración oftalmológica, el paciente presenta moderado edema palpebral, quemosis conjuntival, exoftalmos severo no reductible, una ptosis completa en el ojo izquierdo, y limitación de la motilidad ocular en todas las posiciones de la mirada, pero sobre todo en la mirada lateral y en la supraversión.
+Ante ello, solicitamos resonancia magnética nuclear (RMN) craneal y orbitaria, con imágenes potenciadas en T1 y axiales potenciadas en difusión y FLAIR.
+Se observan dos lesiones nodulares en la órbita izquierda, una de ellas de 2×1cm, localizada en la región superior, con afectación de los músculos recto superior y elevador del párpado; y la segunda, localizada a nivel del ápex, con afectación del recto externo, todo ello muy sugestivo de metástasis de la musculatura ocular extrínseca.
+Debido al mal estado general del paciente, se descarta radioterapia paliativa, y se inician bolos de metilprednisolona a dosis de 1g/día, con alivio parcial del dolor.
+Sin embargo, a las 48 horas del segundo bolo de corticoterapia, el paciente presenta dolor abdominal y ocular extremo, por lo que se decide sedación paliativa, con fallecimiento del paciente.
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+++ b/test_set/S0365-66912012000700004-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 38 años, hipertenso, con hipoacusia neurosensorial, remitido por baja agudeza visual (AV).
+En la anamnesis familiar se registró a tres hermanos varones sordomudos y otro con baja visión.
+La agudeza visual (AV) sin corrección fue 0,3 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI).
+Se detectó un lenticono anterior y en el fondo de ojo se evidenció la existencia de un AM en ambos ojos, rodeado por un anillo perimacular de puntos blanquecinos.
+Se realizó tomografía de coherencia óptica (OCT) con Stratus OCT-3 (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA), que verificó la presencia de AM, en estadio IV, con diámetro basal de 1.347μm en OD y de 1.409 en OI, con hiperreflectividad en capas internas retinianas y cambios quísticos en los tejidos adyacentes.
+Tras estudio sistémico (incluida biopsia renal) se diagnosticó de SA, estando el paciente actualmente en hemodiálisis por insuficiencia renal severa, manteniéndose las características del AM.
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+++ b/test_set/S0378-48352006000500005-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 63 años sin antecedentes de interés.
+Consultó por presentar una lesión nodular a nivel del cuadrante dorso-lumbar derecho de un mes de evolución y rápido crecimiento, asociado a un cuadro de astenia y anorexia desde hacía tres meses, con pérdida de peso de 10 kg.
+No refería otro tipo de sintomatología.
+A la exploración física destacaba únicamente una discreta hepatomegalia.
+A nivel dorso-lumbar derecho se observaba la lesión nodular de 5x3 cm, de coloración violácea, no adherida a planos profundos pero que producía dolor al roce y a la movilización.
+Analíticamente sólo destacaba una urea de 74 mg/dl, con creatinina de 1.93 mg/dl y GGT 83 UI/L con GOT/GPT normales.
+Se realizó una radiografía de tórax que objetivaba una elevación de diafragma izquierdo y una elongación aórtica, sin otros hallazgos.
+Se realizó biopsia de la lesión en piel con diagnostico anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma.
+Ante estos hallazgos se realizó una TAC toraco-abdomino-pélvica que evidenció un engrosamiento de la unión esófago-gástrica, con adenopatías gástricas izquierdas de >1cm de diámetro además de lesiones hepáticas sugestivas de metástasis.
+La gastroscopia mostró una lesión compatible con neoplasia de cardias.
+La biopsia dio el resultado de adenocarcinoma.
+Ante el diagnóstico de adenocarcinoma gástrico metastático, el paciente inició tratamiento quimioterápico con cisplatino (70mg/m2 cada 21 días) y 5-fluorouracilo en infusión continua de 48 horas semanal (3 gr/m2, días 1,8,15).
+Este esquema es uno de los empleados en primera línea en este tumor y está incluido en las directrices del grupo español para el tratamiento de los tumores del tubo digestivo (TTD).
+Tras el segundo ciclo presentó toxicidad hematológica importante con neutropenia febril.
+Desarrolló un shock séptico y falleció en ese contexto.
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+++ b/test_set/S0378-48352006000600006-1.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Varón de 73 años en su primera visita a nuestro Servicio, con antecedentes de diabetes mellitus, cardiopatía isquémica, hábito tabáquico hasta 1993, sin alergias conocidas a medicamentos.
+En Julio de 2001, tras varios meses de molestias rectales, se objetiva en analítica de rutina una cifra de PSA de 16.68 ng/ml.
+Remitido desde Atención Primaria a Urología, es diagnosticado mediante biopsia de Adenocarcinoma de Próstata en lóbulo derecho, Gleason 3+3 (T1cNxMx, Estadio II).
+Tras instaurarse bloqueo androgénico completo (BAC) con Bicalutamida y Leuprorelina es remitido a nuestro Servicio, donde se solicita TC tóraco-abdominal para completar estadiaje.
+Pendiente del resultado de dicha prueba debido a la demora en su realización y teniendo en cuenta la edad el paciente y el estadio de la enfermedad, se inicia el tratamiento RT.
+Se programa una dosis de 70 Gy sobre próstata y vesículas seminales, usando fotones de 18 MV, técnica de 4 campos en caja y fraccionamiento de 2 Gy/día, 5 días por semana.
+Antes de la finalización del tratamiento se recibe la TC (11/10/01), en la que se objetiva una masa sólida mediastínica de 3 cm, paraesofágica izquierda, superior a cayado aórtico, no pudiendo diferenciarse si se trata de una masa adenopática o una neoplasia primitiva.
+Además se visualiza una masa sólida renal derecha, de aproximadamente 7 cm de diámetro, con necrosis central, sugerente de hipernefroma.
+No se objetivan alteraciones vasculares, adenopatías retroperitoneales ni alteraciones significativas en la pelvis.
+Tras el resultado de la TC, se decide continuar la irradiación sobre la próstata, finalizándose el tratamiento el 26/11/01.
+Mientras tanto, y dado que la masa renal no planteaba dudas diagnósticas, se opta por el abordaje de la lesión torácica.
+El 15/11/01 se lleva a cabo una mediastinoscopia con toma de biopsias, con resultado histológico de carcinoma de células claras, compatible con metástasis de Carcinoma Renal.
+De acuerdo con Oncología Médica y Urología, el 21/12/01 se realiza la Nefrectomía (NF), con resultado histológico definitivo de carcinoma de células renales grado II-III, que invade tejido adiposo perirrenal (T3aNxM1, Estadio IV).
+Ante la posibilidad de cirugía sobre la metástasis mediastínica, se realiza nueva TC (30/01/02), en la que se constata la presencia de la masa pulmonar, con un tamaño aproximado de 5 x 3 x 4 cm que infiltra región mediastínica posterior, sin plano de clivaje con estructuras vasculares supraaórticas ni con el cayado aórtico, encontrándose muy próxima a tercio superior esofágico.
+A nivel abdominal se visualiza la NF derecha sin signos de recidiva ni resto tumoral.
+El 27/02/02 se realiza toracotomía exploradora, con el hallazgo de tumor mediastínico de 5 cm que invade parénquima pulmonar y cara superior del cayado aórtico a nivel de una placa de arterioesclerosis que impide el clampaje lateral, por lo que se considera irresecable.
+Se toma biopsia y se confirma el diagnóstico.
+Se plantea la posibilidad de tratamiento radioterápico sobre la lesión mediastínica, seguida o no de inmunoterapia, pero el paciente no acepta tal posibilidad y considerando su buen estado general, se adopta una actitud expectante.
+El paciente continúa con BAC y tratamiento sintomático.
+En Junio de 2002 recibe tratamiento con Acetato de Megestrol por "sofocos" secundarios al BAC, que se interrumpe un mes después al suspenderse el BAC.
+En Septiembre de 2002 se realiza una gammagrafía ósea, que no evidencia depósitos patológicos del trazador, así como una determinación del PSA (0.10 ng/ml) y una nueva TC.
+En dicha TC (12/09/02) se aprecia masa en mediastino posterior, por encima del cayado aórtico, de 6 x 4 x 4 cm.
+que infiltra la arteria subclavia izquierda, la aorta y el pulmón izquierdo, así como imágenes nodulares en língula y lóbulo inferior derecho adyacente a la columna vertebral, sugerentes de metástasis pulmonares.
+En el abdomen se visualizan múltiples imágenes nodulares en fosa renal derecha sugerentes de recidiva, con probable infiltración del músculo psoas ipsilateral.
+Por lo tanto, y como conclusión tras el último TC (9 meses después de la NF) el paciente presenta una franca progresión de su enfermedad, con nuevas metástasis además de recidiva local.
+En octubre de 2002 ingresa por sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar, sin confirmación gammagráfica.
+Tras el alta es visto de forma ambulatoria en varias ocasiones, manifestando una mejoría progresiva de su estado general.
+En septiembre de 2003, 21 meses tras la NF y encontrándose el paciente asintomático, se realiza TC torácica y abdominal (16/09/03), que muestra únicamente varias adenopatías axilares menores de 1 cm y la NF derecha, sin evidencia de otras lesiones -Respuesta radiológica completa-.
+En la actualidad (36 meses tras NF) dos TC posteriores muestran la persistencia de dicha respuesta y el paciente sigue asintomático.
+El tumor prostático continúa en respuesta completa, con nadir de PSA de 0,10 ng/ml y sin alteraciones en la gammagrafía ósea.
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+++ b/test_set/S1130-01082008000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 68 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de HTA, insuficiencia renal crónica leve, fibrilación auricular crónica, déficit de antitrombina III que llevó a isquemia intestinal por trombosis venosa mesentérica nueve años antes, con resección de 150 cm de yeyuno e íleon.
+En marzo de 2005 acudió al Servicio de Urgencias tras haber presentado en su domicilio dos deposiciones melénicas.
+Se realizó una endoscopia digestiva alta, visualizándose una porción de mucosa depapilada del duodeno sin sangrado activo.
+En la colonoscopia se objetivaron múltiples lesiones teleangiectásicas sin sangrado activo.
+Posteriormente, se realizó estudio con cápsula endoscópica, que reveló múltiples equimosis en duodeno, yeyuno, íleon y ciego.
+Tras varios episodios similares de HDB que requirieron transfusiones, se repitieron las endoscopias y la cápsula, sin nuevos hallazgos.
+También se realizó gammagrafía con hematíes marcados, resultando compatible con la existencia de angiodisplasia de intestino delgado.
+Durante uno de los episodios se realizó una angiografía mesentérica, apreciándose extravasación a nivel de fístula arteriovenosa y realizando embolización con coils, tras la cual presentó un cuadro de abdomen agudo y persistencia del sangrado, realizándose laparotomía y encontrando isquemia de la anastomosis previa, en posible relación con la embolización.
+Se practica nueva resección de íleon, quedando unos 80 cm con la válvula ileocecal intacta.
+Pese a la intervención continuó con los cuadros de HDB, por lo que se intentó tratamiento con somatostatina, sin respuesta.
+En los 28 meses que siguieron al primer episodio el paciente requirió un total de 132 concentrados de hematíes.
+Ante el fracaso de todas las terapias previas y la no pertinencia de nuevos tratamientos quirúrgicos, se comenzó el tratamiento con talidomida a dosis de 100 mg al día a principios de julio de 2007.
+Ocho meses después, el paciente no ha presentado nuevos episodios de HDB ni ha requerido de ninguna transfusión.
+Actualmente el paciente es seguido de forma mensual en consultas externas, se encuentra asintomático salvo por parestesias ocasionales y leves en miembros inferiores, con electromiograma normal.
+El paciente ha presentado un episodio de TEP bilateral resuelto con el tratamiento anticoagulante.
+Dados los antecedentes de déficit de antitrombina III y el hecho de que la trombofilia no está descrita entre los posibles efectos secundarios de la talidomida, pensamos que este evento no es achacable al uso de la misma.
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+++ b/test_set/S1130-01082008000500017-2.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Se trata de un paciente varón de 27 años de edad, también nativo de Senegal y sin antecedentes previos de interés, que consulta por vómitos y dolor abdominal.
+El paciente refería cuadro de astenia y anorexia de un mes de evolución, con molestias difusas en abdomen desde el comienzo del cuadro.
+Ante progresión de la clínica y aparición de vómitos acude a urgencias.
+En la exploración física presentaba un aceptable estado general, destacando únicamente un gran dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, palpándose una zona de empastamiento compatible con masa a ese nivel.
+No se evidenciaron signos de irritación peritoneal, aunque sí presentaba defensa voluntaria.
+La analítica mostraba una moderada hipertransaminasemia y una leve coagulopatía.
+Se realizó una ecografía objetivándose la presencia de una gran masa hepática (de aproximadamente 12 cm de diámetro) con numerosos nódulos satélites.
+La RNM confirmó la naturaleza hipervascular de dichas lesiones.
+Finalmente, las serologías virales revelaron una infección crónica por VHB y la alfafetoproteína era de 12.687 ng/ml, por lo que el paciente fue diagnosticado de HCC gigante con satelitosis e infección por VHB.
+Se instauró tratamiento sintomático paliativo, falleciendo pocos meses después.
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+++ b/test_set/S1130-01082008000800011-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente varón de 46 años, diagnosticado de linfoma de Hodgkin clásico, variedad celularidad mixta, estadio IV-B con afectación medular, hepática y esplénica, en tratamiento con quimioterapia (BEACOPP escalado).
+En la fase de inducción de la quimioterapia (día 11) comienza con fiebre, escalofríos y melenas.
+En la analítica mostró neutropenia (100 leucocitos/mm3) y plaquetopenia.
+Ingresa en la UCI por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda y durante su ingreso sufre una hemorragia digestiva baja con shock hipovolémico, que precisó intubación y transfusión de hemoderivados.
+Por endoscopia alta se identificó, en yeyuno proximal, una gran ulceración de 2-3 cm, de bordes lisos, con fondo necrótico, sin sangrado activo.
+El estudio anatomopatológico de la biopsia tomada de los bordes de la úlcera mostró varios fragmentos de mucosa de intestino delgado, algunos ulcerados, con un denso infiltrado inflamatorio mixto, con numerosas células gigantes a cuerpo extraño, identificándose en su citoplasma y entre el infiltrado abundantes hifas gruesas no septadas compatibles con mucormicosis.
+Por TC se identifica un engrosamiento de la pared intestinal en yeyuno, de 4,5 cm de diámetro, y múltiples lesiones hipodensas en ambos lóbulos hepáticos y afectación lítica en cuerpos vertebrales a nivel dorsal y lumbar.
+Se inicia tratamiento con anfotericina B, con control de la glucemia y se plantea cirugía erradicadora.
+El paciente es intervenido quirúrgicamente, observándose un plastrón localizado en yeyuno con afectación de mesocolon transverso, con doble perforación cubierta de yeyuno.
+El estudio anatomopatológico de la pieza de resección de yeyuno e íleon mostró ulceración e intensa inflamación aguda y crónica con doble perforación y adherencia de asas, secundarias a infección por Zigomicetos del tipo mucor, con extensa necrosis fibrinoide de los vasos de mediano tamaño de la grasa subserosa.
+Las hifas son gruesas, de diámetro variable, se ramifican en distintos ángulos y en los cortes coronales muestran una membrana nítida y reforzada.
+Dichas hifas eran positivas con las técnicas de PAS y plata metanamina para hongos.
+El paciente no sufrió complicaciones derivadas de la cirugía.
+Al año de seguimiento el paciente sigue vivo y su linfoma está en remisión.
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+++ b/test_set/S1130-01082008000800019-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Recientemente, atendimos en nuestro hospital a un varón de 46 años, con antecedente de síndrome de Down y retraso mental grave, que acudió a urgencias de nuestro hospital por presentar dolor abdominal difuso y distensión abdominal progresiva de 24 horas de evolución.
+Presentaba una historia de estreñimiento y ausencia de deposiciones en los últimos 2 días.
+Como antecedente de interés, el paciente había presentado, 13 años antes, un vólvulo gástrico que fue intervenido de urgencia, realizándose una gastropexia quirúrgica.
+Durante el acto operatorio se evidenció un dolicocolon, con ausencia de ligamentos de fijación, pero no se realizó ningún procedimiento sobre el mismo.
+En la exploración física actual, únicamente destacaba la distensión y timpanismo abdominales, acompañados de dolor abdominal difuso.
+El tacto rectal no consiguió demostrar heces en ampolla rectal.
+El hemograma y la bioquímica fueron normales.
+La radiografía simple de abdomen demostró una dilatación masiva del colon proximal.
+Dicha distensión también pudo apreciarse en la tomografía computerizada (TC).
+El enema de bario realizado posteriormente demostró la típica imagen en "pico de pájaro".
+Aunque con dificultad, el bario pasaba hacia el segmento dilatado del ángulo esplénico.
+Se realizó una colonoscopia terapéutica, con la que se consiguió desvolvular el segmento colónico.
+El paciente eliminó una gran cantidad de heces y gases, permaneciendo asintomático a las 24-48 horas, por lo que recibió el alta hospitalaria, siendo remitido al servicio de cirugía.
+Dos días más tarde, reaparecieron los síntomas y fue diagnosticado de recidiva de vólvulo del ángulo esplénico del colon.
+Se repitió la colonoscopia, resolviéndose nuevamente el proceso urgente.
+El paciente se sometió a intervención quirúrgica programada, realizándose resección del segmento redundante del colon.
+El postoperatorio transcurrió sin incidencias.
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+++ b/test_set/S1130-05582008000300005-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+La paciente EJO, morena, sexo femenino, 23 años, fue encaminada al Servicio de Cirugía Buco-maxilo-facial de la Facultad de Odontología de Piracicaba (FOP/UNICAMP) para remoción de lesión en región lingual de dientes anteriores inferiores.
+La misma poseía diagnóstico clínico de neurofibromatosis.
+Al examen físico fue observada una asimetría facial y centenas de nódulos cutáneos por todo el cuerpo incluyendo cara y cuello.
+Manchas café con leche estaban presentes en tronco y miembros superiores.
+Al examen intraoral se verificó maloclusión, diastemas, ausencias dentarias y una masa de aspecto neurofibromatoso en la región del reborde alveolar inferior, lingualmente a los incisivos.
+La lesión era firme e indolora a la palpación, de coloración de mucosa normal, no ulcerada, de base sésil y con cerca 2,5 cm de extensión.
+Debido a su tamaño y su relación con los dientes, no permitía una adecuada higiene de la región, favoreciendo el acúmulo de cálculo.
+La lengua también presentaba aumento de volumen, con presencia de lesión neurofibromatosa de límites difusos.
+Al examen radiográfico fue observado la presencia del elemento 23 retenido, así como hipoplasia mandibular derecha.
+La conducta adoptada para la lesión neurofibromatosa presente en la región anterior inferior fue la excisión quirúrgica.
+La lesión en región lingual no fue abordada quirúrgicamente debido al hecho de que la misma no presentaba compromiso funcional o estético para la paciente.
+El diagnóstico de neurofibromatosis fue confirmado mediante análisis anatomopatológico.
+La paciente se encuentra con seis meses de seguimiento post-operatorio, sin quejas y sin señal aparente de recidiva de la lesión.
+Actualmente, la paciente está bajo tratamiento periodontal, con una mejora significativa de las condiciones de los tejidos de soporte local.
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+++ b/test_set/S1130-05582008000400004-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+En 1993, un varón de 73 años ingresó en el servicio de medicina interna con el diagnóstico provisional de metástasis ósea de tumor primario desconocido.
+Había perdido 15 kg en 18 meses y manifestaba anorexia, estreñimiento, dolor del muslo izquierdo y elevación de las concentraciones sanguíneas de calcio, bilirrubina y las fosfatasas ácida y alcalina.
+La gammagrafía ósea demostró zonas múltiples de mayor captación y osteoartropatía hipertrófica, sugiriendo enfermedad metastásica.
+La historia personal del paciente no ofrecía nada reseñable, salvo haber sido intervenido por un tumor maxilar a la edad de 18 años (1938).
+No estaba disponible el diagnóstico histológico de este tumor.
+Durante el ingreso, se encontraron niveles elevados de parathormona urinaria y de calcio sanguíneo.
+La ecografía cervical demostró aumento del tamaño de la glándula paratiroidea inferior derecha.
+El paciente se sometió a hemitiroidectomía derecha con excisión de la paratiroides agrandada y la glándula ipsilateral; se normalizó inmediatamente la calcemia.
+El estudio histopatológico demostró carcinoma infiltrante de la paratiroides inferior e hiperplasia de la paratiroides superior.
+Dos años más tarde, se presentó de nuevo dolor óseo y estreñimiento con niveles elevados de calcio y de parathormona en sangre.
+En una nueva intervención, se hizo una hemitiroidectomía, paratiroidectomía izquierda y timectomía.
+Se normalizó la calcemia pero el paciente murió dos años más tarde por causas no relacionadas.
diff --git a/test_set/S1130-14732005000600007-1.txt b/test_set/S1130-14732005000600007-1.txt
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+++ b/test_set/S1130-14732005000600007-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente de 5 años y 7 meses de edad, sin antecedentes personales o familiares de interés, ingresó en nuestro hospital el 12 de junio de 2002 por presentar un cuadro de 10 días de evolución consistente en cefalea de predominio vespertino, al que se añade posteriormente estrabismo convergente del ojo izquierdo y diplopia.
+En la exploración neurológica nos encontramos con una niña despierta, colaboradora y conectada ambientalmente, que presentaba estrabismo convergente de ojo izquierdo con motilidad ocular conservada y nistagmo horizontal a la mirada forzada hacia la derecha.
+La analítica de sangre, bioquímica y radiografía de tórax resultaron normales.
+La TAC y RM de cráneo mostraron una masa bien delimitada localizada en el interior del ventrículo lateral derecho a nivel del atrio y asta temporal, de densidad homogénea y de 6 por 2,5 cms, con importante edema perilesional y que mostraba intensa captación tras la administración de contraste intravenoso.
+La paciente fue intervenida mediante abordaje trans-temporal a través de la circunvolución temporal media con extirpación macroscópicamente completa de la tumoración.
+El estudio histopatológico evidenció una proliferación neoplásica meningotelial con patrón predominantemente meningoteliomatoso y elevada celularidad, tipificándose el tumor como meningioma atípico.
+Llamaba la atención la presencia de una elevada actividad mitótica que, en alguna zona, llegaba a ser de 2-3-mitosis en 10 campos de gran aumento, presentando las células proliferantes núcleos más voluminosos y nucleolo prominente.
+La actividad del anticuerpo Ki-67, medida de forma aleatoria en la totalidad del tumor, oscilaba en torno al 18-20%.
+La evolución clínica de la niña fue favorable, siendo dada de alta hospitalaria a los diez días de la intervención quirúrgica con un mínimo estrabismo convergente de ojo derecho.
+A pesar de no haber sido sometida a tratamientos complementarios, en la actualidad, la paciente se encuentra asintomática y no se han evidenciado signos de recidiva en los estudios de imagen de control.
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+++ b/test_set/S1130-14732005000600009-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón, de 53 años de edad, que comenzó con dolor e impotencia en ambos miembros inferiores, adormecimiento de piernas con parestesias y en las últimas semanas dificultad para la marcha.
+Los síntomas se aliviaban parcialmente al acostarse y no empeoraban sentado.
+La sintomatología predominante era sensitiva, con intenso dolor en miembros inferiores.
+El dolor aumentaba con maniobras de Valsalva y sufría empeoramientos cíclicos.
+Todo el cuadro comenzó en Septiembre del 2002, un año antes de ser visto en consulta de Neurocirugía.
+El paciente refería, como únicos antecedentes, dolores de espalda y una intervención de hernia inguinal bilateral hacía años, bajo anestesia general.
+En las imágenes de Resonancia Magnética se observó, una colección polilobulada, intrarraquídea, extradural que comprimía el saco dural en el 90% de su volumen.
+Se informó por radiólogo como quiste sinovial L2-L3.
+No se efectuó angiografía espinal, aunque ni en las imágenes de Resonancia ni en el acto quirúrgico se apreció ningún tipo de malformación vascular.
+Intervención Se efectúa una laminectomía desde L4 hasta L2.
+En L3 y L2 comienza a obtenerse fragmentos de tejido óseo y cartilaginoso, infiltrados por un líquido oscuro que, además, se derrama al campo operatorio con un aspecto similar al "fuel-oil".
+Se elimina el tejido de la zona, descomprimiendo el saco dural, y se procede al cierre de la incisión.
+Anatomía patológica El informe de Anatomía Patológica describe las muestras tanto extemporáneas como postoperatorias como tejido osteocartilaginoso, músculo y tejido fibroso, con zonas de hemorragia y macrófagos en la periferia cargados de pigmento hemosidérico.
+No se observan otro tipo de lesiones ni célula maligna o atípica alguna.
+Resultado postoperatorio El postoperatorio cursó con una recuperación excelente sin complicaciones y una mejoría total de los síntomas.
+Tras un año de seguimiento el paciente permanece totalmente asintomático.
diff --git a/test_set/S1130-14732006000200011-1.txt b/test_set/S1130-14732006000200011-1.txt
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+++ b/test_set/S1130-14732006000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Varón de 21 años de edad, que ingresa en el Servicio de Neurocirugía por presentar nódulos en región parietal izquierda que han aumentando de volumen en los últimos 7 meses.
+Como antecedentes personales relevantes destacan: hemofilia A moderada e intervención quirúrgica de escafocefalia en la infancia (craniectomía+bandas de silicona+fijación ósea con hemoclips).
+Presentó hematoma intraparenquimatoso cerebral espontáneo que fue tratado de forma conservadora.
+No existen episodios conocidos de traumatismo.
+El examen físico reveló una tumoración elástica indolora, no pulsátil, de superficie lisa, cubierta de "scalp" normal y con un tamaño de 5x3x3 cm.
+en la región parietal izquierda.
+El examen neurológico fue normal.
+Los hallazgos de laboratorio fueron: hemoglobina, 16g/ dl; hematocrito, 50%; leucocitos, 6710, con un recuento diferencial normal; plaquetas, 211000; actividad de protrombina, 97%; TTPA: 59seg.
+Factor VIII: 19%.
+La radiografía simple y TAC de cráneo mostraron una lesión osteolítica de márgenes escleróticos a nivel parietal izquierdo con erosión de la tabla externa e interna y expansión del díploe.
+La RMN revela un nódulo parietal en el mismo lado, bien delimitado, con distintas áreas de señal en su interior, con hemoglobina en distintos estadios de evolución: alta densidad de señal para la metahemoglobina y baja densidad de señal para la desoxihemoglobina.
+La TAC de tórax, abdomen y pelvis, sasí como la gammagrafía ósea, descartaron tumor o metástasis ósea.
+El paciente recibió 50U/kg/d de Factor VIII previo a la cirugía lo cual aumentó su nivel de Factor VIII al 89% del normal.
+A lo largo de la operación recibió una infusión intravenosa continua de 5U/kg/h de Factor VIII.
+Intervención quirúrgica Bajo anestesia local se realizó incisión del "scalp" sobre la tumoración y mediante disección subperióstica se observó elevación y erosión de la tabla externa, conteniendo el díploe tejido fibroso cigatricial en torno a un hematoma en distintos estadios de organización y, además, tejido plástico (bandas de silicona).
+La tabla interna estaba adelgazada, con abalonamiento irregular y defecto óseo.
+Se extirpó el hematoma, el tejido granular y cuerpo extraño (silicona) así como la tabla externa adelgazada y elevada, hasta llegar a hueso de grosor y aspecto normal mediante curetaje óseo.
+El examen histológico confirmó la presencia de hematoma antiguo y tejido de granulación.
+Tras la cirugía, el Factor VIII se mantuvo en el 80% de la actividad normal hasta que se retiró el material de sutura.
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+++ b/test_set/S1130-14732006000300007-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 28 años de edad que ingresa en el servicio de urgencias de un hospital comarcal presentando, a consecuencia de un accidente de automóvil, un politraumatismo con fractura de 6° arco costal y contusión pulmonar derecha, laceración renal con hematoma subcapsular y suprarrenal derechos, hematoma de pared abdominal, luxación de codo derecho y lesión ligamentaria en rodilla del mismo lado, heridas con pérdida de sustancia en ambas extremidades inferiores, y sin signos de TCE.
+El paciente precisó intubación orotraqueal y ventilación asistida por insuficiencia respiratoria, y transfusiones sanguíneas por anemia aguda, ingresando en UCI.
+Extubado a las 48 horas sin incidencias, pasa a planta de hospitalización 24 horas después, donde permanece diez días, procediéndose a la colocación de un yeso en la extremidad inferior derecha.
+Desde el alta hospitalaria, 13 días después del traumatismo, el paciente presenta dolor a nivel dorso-lumbar, achacado en principio al traumatismo renal, que en los últimos 7 días se asocia a sensación subjetiva de pérdida de fuerza con parestesias-disestesias en ambas extremidades inferiores, mas acusadas al permanecer acostado, y en las ultimas 72 horas dificultad para iniciar la micción y estreñimiento.
+El paciente acude, un mes después del traumatismo, al hospital comarcal donde se practica Rx de columna vertebral torácica y lumbar en la que se aprecia un aumento de la distancia interespinosa en la proyección anteroposterior, y en la lateral un desplazamiento anterior del cuerpo vertebral de T11 sobre T12, con una posible luxación de facetas articulares a este nivel, y una mínima fractura de la porción mas anterior del cuerpo vertebral de T12.
+Se practica RM de la zona en la que se descarta la existencia de hematomas en el canal, confirmándose los hallazgos de la Rx, y con una dudosa imagen de contusión medular.
+Así mismo se observa la presencia de sangre a nivel de ligamento interespinoso.
+El paciente es remitido a nuestro servicio.
+En el momento de su ingreso el paciente presentaba una leve paraparesia (4+/5) de predominio proximal, sin déficits sensitivos, leve hiperreflexia rotuliana bilateral simétrica, sin signos de liberación piramidal.
+Se practica TC, que en los cortes axiales pone de manifiesto la existencia de una anormal disposición de las facetas T11-T12, con una estenosis del canal a ese nivel, la existencia de un signo de la faceta desnuda, y en la reconstrucción sagital y tridimensional se confirma la luxación y bloqueo de las facetas articulares a nivel T11-T12 de forma bilateral.
+El paciente fue intervenido quirúrgicamente mediante un abordaje posterior, procediéndose a la extirpación de un magma cicatricial a nivel de ambas articulares, curetaje de las carillas de las FA superiores de T12, y reducción abierta de la luxación mediante maniobras de distracción-extensión, consiguiéndose una reducción casi completa tras practicar una laminectomía parcial bilateral, que facilitó la reducción, seguida de fijación T11-T12 con tornillos pediculares, barras, e injerto autólogo.
+El paciente evoluciona favorablemente desapareciendo su sintomatología neurológica en la primera semana, siendo dado de alta sin dolor y deambulando normalmente.
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+++ b/test_set/S1130-14732006000400004-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Adolescente de 14 años, que ingresa para tratamiento de una hernia discal cervical a nivel C4-C5.
+Un mes antes había comenzado a sufrir cervicobraquialgia derecha y contracturas musculares cervicales, sin déficits neurológicos.
+El dolor mejoró con tratamiento conservador, pero días después comenzó con dificultad para la abducción del miembro superior derecho.
+En la exploración física destacaba una pérdida de fuerza en el deltoides y bíceps derechos (grados 2/5 y 4/5 respectivamente).
+No se apreciaron alteraciones sensitivas, ni piramidalismo en miembros inferiores.
+Las radiografías de columna cervical mostraban pérdida de altura en los cuerpos vertebrales de C4-C5-C6, así como una calcificación a nivel del disco C4-C5.
+La RM cervical ponía de manifiesto una voluminosa hernia discal C4-C5 derecha que comprometía la raíz ipsilateral.
+Una tomografía computarizada (TC) cervical demostró que la hernia estaba calcificada.
+Se realizó un estudio analítico completo, no apreciándose alteraciones en el hemograma, en la velocidad de sedimentación globular (VSG), o en el metabolismo fosfocálcico.
+Una gammagrafía descartó captaciones patológicas.
+Esta paciente había sido diagnosticada a la edad de 10 años de calcificaciones intervertebrales idiopáticas a raíz de un estudio radiográfico motivado por dolor cervical.
+Dicho estudio mostró la existencia de una calcificación a nivel de C4-C5 y varias calcificaciones a nivel dorsal.
+Una RM descartó cualquier herniación discal.
+Hasta el episodio actual había permanecido asintomática, salvo ocasionales dolores de espalda.
+Dado el déficit neurológico que presentaba la paciente, se optó por el tratamiento quirúrgico de la hernia discal por vía anterolateral.
+Durante la cirugía se observó la existencia de un disco intervertebral con calcificaciones finas.
+Al abrir el ligamento vertebral común posterior se produjo la salida de un material blanquecino y pastoso, que se encontraba a moderada tensión.
+El informe patológico del material obtenido fue de fibrocartílago con focos de calcificación.
+Un mes después la paciente se había recuperado por completo de sus déficits.
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+++ b/test_set/S1137-66272009000500015-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 55 años derivado a nuestro hospital en noviembre de 2005 por odinofagia y sangrado oral.
+En la exploración física se objetivó una úlcera de aspecto necrótico de 4-5 cm de diámetro en pilar amigdalino y amígdala izquierda que se biopsió, con resultado de carcinoma epidermoide.
+En el TAC se observaron adenopatías laterocervicales ipsilaterales tanto submaxilares como yugulodigástricas.
+La analítica sanguínea y el resto de exploraciones fueron normales.
+Así se estableció el diagnóstico de carcinoma epidermoide localmente avanzado de orofaringe (T3-N2b-M0, Estadio IVa) e inició tratamiento quimiorradioterápico.
+El tratamiento consistió en radioterapia hiperfraccionada (120 cGy por fracción, 2 fracciones/día, hasta 7.680 cGy), y cisplatino, 20 mg/m2/día en perfusión continua durante 120 horas, entre los días 1 a 5 y 21 a 25 de tratamiento.
+Al final del tratamiento tanto la exploración física como el TAC mostraban respuesta completa.
+El paciente se mantuvo asintomático hasta marzo de 2007 cuando acudió a nuestro hospital por un cuadro de astenia, inestabilidad y dolor abdominal seguido de hematemesis masiva con afectación clínica y hematológica (Hb 7,1g, hematocrito 21,5%).
+La gastroscopia mostraba una tumoración ulcerada en el esófago distal, sobre cardias extendiéndose a curvatura mayor y cara anterior y posterior de estómago.
+El resultado de la biopsia fue de carcinoma epidermoide compatible con metástasis de carcinoma de laringe.
+A lo largo del ingresó fueron necesarias varias transfusiones y se inició tratamiento con somatostatina pese a lo que el sangrado se mantuvo activo.
+Se inició entonces tratamiento radioterápico de carácter paliativo con intención hemostática administrándose 20Gy en 5 fracciones de 400cGy con buena tolerancia digestiva y consiguiendo la remisión de los episodios de sangrado.
+El paciente fue dado de alta quedando asintomático durante otros 5 meses tras los que falleció por diseminación metastásica.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S1137-66272009000500016-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Varón de 16 años con antecedentes personales de adenoidectomía a los 4 años, déficit de factores VII y X (detectado a los 4 años), hiperbilirrubinemia no conjugada (detectada a los 15 años).
+Tío materno de 37 años con retraso mental fallecido por status convulsivo.
+Ingresa por cuadro de astenia, hipotensión (100/70 mmHg), anorexia y mareos coincidiendo con descenso de dosis de dexametasona (Dacortin 60 mg/día) prescrita por parálisis facial periférica.
+Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal se ingresó en planta de hospitalización.
+Se detectó progresiva tendencia al sueño, ligera desorientación y alucinaciones con hiperbilirrubinemia e hiperamoniemia, por lo que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos.
+A su llegada presentó la siguiente exploraración: talla 1,85 m, peso 75 kg, tensión arterial 130/70 mmHg; frecuencia cardiaca 100 lpm; temperatura 36,5o, saturación de O2 100%; consciente pero desorientado; ictérico; resto de exploración normal.
+Analítica al ingreso: Hb 16 g/dl (13-17,4), leucocitos 10.800 mil/mm3 (4-11), plaquetas 196.000 mil/mm3 (150-400), fibrinógeno 287 mg/dL (200-450), bilirrubina total 7,1 mgr/dL (0-0,3), bilirrubina directa 0,47 mgr/dL (0,3-1,9), AST 50 UI/L (10-40), ALT 169 UI/L (10-40), GGT 16 UI/L (5-40), amoniaco 424 mgr/dL (15-45), LDH 310 UI/L (210-420).
+Glucosa 118 mg/dL (69-100), urea 0,17g/L (0,1-0,7), creatinina 0,7 mg/dL (0,5-1), Na 145 mEq/L (132-145), K 3,5 mEq/L (3,1-5,1), Ca 9.1 mEq/L (8,5-10,2), Mg 1,7 mEq/L (1,7-2,2), CO3H 25,78 mEq/L (21-29).
+Se realizaron las siguientes pruebas de imagen: TAC cerebral sin hallazgos reseñables con buena diferenciación de sustancia blanca y gris.
+Ecografía abdominal: no signo de trombosis, hígado homogéneo sin alteraciones, riñones, bazo normales.
+Eco-Doppler abdominal: sin alteraciones en hígado, bazo, vejiga ni riñones.
+No ascitis, masas ni trombosis.
+Arteria hepática y vena esplénica normales.
+A las 24 h de ingreso cabe destacar elevación del amoniaco hasta 602 mg/dL y actividad de protrombina 44% (75-130) (control de 3 meses antes Act.
+Pr.
+45%).
+Al día siguiente, descenso paulatino del amoniaco hasta 67 mg/dL con aumento de BT a 10,3 mgr/dL y BD 0,3 mgr/dL y 24 horas después intensa agitación psicomotriz, seguido de coma con GCS 7.
+Se procede a intubación orotraqueal y se realiza TAC cerebral que es normal y punción lumbar también normal.
+El amoniaco en este momento era de 575 mg/dL, BT 12,7 mg/dL y BD 0,3 mg/dL.
+Ocho horas después crisis comicial y amoniaco de 1.723 mg/dL, momento en que iniciamos tratamiento empírico ante la sospecha de un trastorno del metabolismo de la urea, con Benzoato Na 12 g en 30 min y 15 g/24h pc, Carbaglu 1,5 gr/6h IV, L carnitina 3 mg cada 5 h IV, plasmaféresis y hemodiafiltración venovenosa contínua.
+Doce horas después logramos descenso de BT a 5,4 mg/dL pero el amoniaco se eleva a 4.535 mg/dL, bajando a 4.004 mg/dL 12h más tarde.
+En este momento el paciente presentaba TAC con signos de edema cerebral, exploración neurológica y Doppler transcraneal compatibles con muerte encefálica, confirmado por gammagrafía cerebral.
+Se denegó la necropsia pero sí se realizó biopsia hepática postmorten que mostró hígado con arquitectura conservada, necrosis centrolobulillar de tipo isquémico y cambios sugestivos de patología metabólica.
+El examen posterior de sangre y orina (en centro de referencia) demostró el déficit de ornitín transcarbamilasa.
+El estudio de la familia determinó como portadora a la madre y afectos uno de los hermanos y una tía materna.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S1137-66272010000300010-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de 83 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial y un carcinoma de endometrio mixto, endometrioide y de células claras, en estadío T1N0M0, que se detectó un año antes del ingreso actual a raíz de metrorragias.
+La paciente se sometió a una histerectomía con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica, completando el tratamiento con braquiterapia adyuvante, que se finalizó 5 meses antes del ingreso actual.
+Acudía a controles en consultas externas de oncología ginecológica estando hasta la fecha libre de enfermedad.
+Al ingreso presenta astenia, anorexia y debilidad progresivas de dos semanas de evolución, desorientación y bradifasia de 2 días de evolución además de estreñimiento, poliuria, nicturia y polidipsia.
+En una analítica de control de su centro de atención primaria presenta una calcemia de 15,35 mg/dL (valores de referencia [v.r.] entre 8,8 mg/dL y 10,2 mg/dL).
+En urgencias se realiza una analítica que muestra una calcemia de 16,1 mg/dL con un calcio iónico de 6,3 mg/dL (v.r. entre 4,2 mg/dL y 5,4 mg/dL), con una exploración física, radiografía de abdomen y electrocardiograma normales.
+Se diagnostica de síndrome hipercalcémico y se trata con rehidratación, zoledronato intravenoso y furosemida, disminuyendo la calcemia hasta valores normales entre el tercer y el sexto día de tratamiento3,4.
+La paciente ingresa en la planta de medicina interna donde se objetiva: VSG 106 mm/h, albúmina 3,16 g/dL, PTH 21,5 pg/mL (v.r. entre 7 pg/mL y 82pg/mL), 25-hidroxivitamina D3 9,9 ng/mL (v.r. entre 6,6 ng/mL y 46,4 ng/mL) con marcadores tumorales negativos.
+Ante el antecedente personal de neoplasia uterina de la paciente se solicita una gammagrafía ósea, que es normal, y un TAC torácico y abdominal que muestra una masa en fondo de saco de Douglas de 10 cm x 8 cm con implantes tumorales peritoneales y metástasis pulmonares.
+Se realiza una biopsia transvaginal de la masa en fondo de saco de Douglas y se confirma una recidiva de su enfermedad neoplásica.
+La paciente actualmente está en un centro de cuidados paliativos.
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+++ b/test_set/S1137-66272010000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 47 años, que cesó el hábito tabáquico hace diez años, fumó entre 10-20 cigarrillos/día durante 15 años y fue diagnosticado hace 8 años de glomerulonefritis mesangial IgA.
+Había estado trabajando durante 12 años como soldador en una empresa de fabricación de discos de acero que llevaban insertados unos «dientes» de cobalto y carburo de tungsteno que se utilizan para cortar mármol y granito.
+El soldador utilizaba un sistema de soldadura autógena de la que utilizaban, como metal de aporte, unas varillas metálicas a base de: plata (39%), cadmio (25%), cobre (22%) y zinc (14%).
+Consumía 1 Kg/semana; no utilizaba equipos de protección respiratoria y su lugar de trabajo no tenía un sistema de extracción localizada de humos.
+Las concentraciones de cadmio en su puesto de trabajo fueron de 52 μg/m3 (Valor Límite Ambiental (VLA) es de 10 μg/m3).
+Durante los doce años que estuvo trabajando se le había realizado un reconocimiento inicial y dos reconocimientos periódicos inespecíficos sin controlar la exposición al cadmio y a otros contaminantes químicos; los resultados del laboratorio se encontraban dentro de la normalidad (hemograma completo, glucemia, colesterol, transaminasas hepáticas, creatinina sérica y el estudio cito-químico de orina).
+En una analítica general realizada por su médico de familia se le detecta una microhematuria y una proteinuria.
+Cuando su médico le realiza la historia clínica detecta la exposición a humos de cadmio por lo que es remitido a la Unidad de Toxicología de nuestro hospital.
+Al ingreso el paciente está asintomático, no tiene antecedentes personales ni familiares nefrológicos, no tiene problemas de obesidad, ni de diabetes (las glucemias son normales), no toma ningún tipo de medicación de forma habitual y la presión arterial es de 105/65 mm/Hg.
+En la analítica destaca una proteinuria de 2 g/24 h, microhematuria de 150 hematíes/campo, cadmio en sangre de 20 μg/l (Valor Límite Biológico [VLB]: 5μg/l) y cadmio en la orina de 85 μg/g de creatinina (VLB: 5 μg/g creatinina).
+Debido a que las afectaciones renales eran de tipo glomerular, y el cadmio ocasiona principalmente lesiones de tipo tubular, se le recomendó un estudio mediante una biopsia renal.
+En la microscopía óptica se observaron cinco glomérulos, uno de ellos totalmente esclerosado; el resto mostró una ligera hipercelularidad segmentaria; en dos glomérulos se detecta una proliferación segmentaria extracapilar y focos de fibrosis intersticial con atrofia tubular.
+La inmunofluorescencia fue positiva para C3 (+++) y IgA (++) con patrón mesangial.
+El diagnóstico fue de una glomerulonefritis focal Ig A mesangial y se inició tratamiento con enalapril 10 mg/día.
+Debido a las altas concentraciones de cadmio en líquidos biológicos (sangre y orina), que después de ocho años de hacer cesado la exposición se encuentran por encima de los valores límites máximos permitidos en España en trabajadores expuestos al cadmio, el paciente fue apartado de su trabajo; además, se le consideró un trabajador especialmente sensible a la exposición a nefrotóxicos donde aconsejamos que se evitase su exposición con la finalidad de minimizar al máximo la posibilidad de que el paciente evolucione hacía una enfermedad renal crónica.
+Se le realizó un seguimiento durante 8 años (los valores de creatinina sérica, filtrado glomerular, proteinuria y sedimento urinario vienen expresados en la tabla 1) y los repetidos controles de beta2-globulina y de N-acetilglucosaminidasa (NAG) se encontraron dentro de la normalidad.
+En el momento actual las concentraciones de cadmio en sangre son de 7 μg/l (VLB: 5 μg/l) y el cadmio en orina es de 18 μg/g (VLB: 5 μg/g).
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+++ b/test_set/S1137-66272011000100013-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 45 años, trabajador en canteras durante 23 años, diagnosticado de silicosis complicada (FMP).
+Exfumador desde hacía 10 años de 15 paquetes/año y tuberculosis pulmonar (TBP) en el año 2000 tratada correctamente con recidiva en 2003.
+Había precisado cursos frecuentes de esteroides en los 2 últimos años.
+Acudió al Servicio de Urgencias por disnea y expectoración hemoptoica de 5 meses de evolución.
+En la exploración física presentaba febrícula (37,3oC).
+La auscultación pulmonar mostraba roncus y sibilantes bilaterales.
+En la analítica destacaban una hemoglobina de 11,9 g/l; plaquetas: 515.000 / mm3; velocidad de sedimentación 79 mm/h y proteína C reactiva de 50 mg/l.
+La gasometría arterial mostraba insuficiencia respiratoria (pH de 7,45, presión arterial de oxígeno de 59 mm Hg y presión arterial de anhídrido carbónico de 35 mm Hg).
+En la radiografía de tórax se observaba un patrón micronodular bilateral con conglomerados en ambos lóbulos superiores.
+La tomografía axial computerizada (TAC) reveló extensa afectación intersticial bilateral en relación con silicosis complicada con formación de grandes masas de fibrosis masiva progresiva (FMP), que presentaban cavitación en su interior no presente en TAC de 9 meses antes, con formaciones mamelonadas en su interior a nivel de lóbulo superior derecho (LSD).
+Se realizó una fibrobroncoscopia que no mostró hallazgos significativos y la citología del broncoaspirado no demostró malignidad.
+En el esputo, el cultivo de lowestein fue negativo y el cultivo para hongos positivo para Aspergillus fumigatus.
+Una TAC mostró que la lesión cavitada se había reducido de tamaño tras 7 meses de tratamiento con voriconazol.
+El paciente en estos momentos se encuentra en proceso de valoración para trasplante pulmonar.
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+++ b/test_set/S1137-66272011000100013-2.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 44 años, trabajador en canteras durante 26 años.
+Antecedentes de tabaquismo y etilismo.
+Diagnosticado de tuberculosis pulmonar en 2008 y tratado durante 12 meses.
+Reingresa un año después por hemoptisis y síndrome general de 2 meses de evolución.
+En la exploración física destacaba febrícula (37,3oC), con roncus y crepitantes bilaterales en la auscultación pulmonar.
+En la analítica sanguínea cabe reseñar leucocitosis (17.000 células/μl con 77% de neutrófilos, fosfatasa alcalina de 395 μ/l y VSG de 15 mm/h.
+En la radiografía de tórax se apreciaba un patrón intersticial micronodular bilateral difuso y un conglomerado en LSD y lesión cavitaria de pared gruesa en LSI, similar a estudios previos.
+En la TAC de tórax se apreció extensa afectación intersticial bilateral micronodular con múltiples adenopatías calcificadas, un gran conglomerado en LSD con calcificaciones en su interior similar a estudios previos, apreciándose aumento de la lesión del lóbulo superior izquierdo (LSI) con nueva cavitación, observándose material flotante en su interior compatible con aspergiloma.
+Las baciloscopias de esputo fueron negativas y el cultivo de esputo positivo para Aspergillus flavus.
+La serología también fue positiva para Aspergillus flavus y el antígeno galactomanano presentaba positividad débil.
+Se inició tratamiento con itraconazol.
+Acude de nuevo a los 3 meses por hemoptisis con persistencia de cultivos positivos para Aspergillus y se cambia el tratamiento a voriconazol con buena evolución clínica hasta el momento actual (3 meses de tratamiento).
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--- /dev/null
+++ b/test_set/S1579-699X2004000400002-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+La Sra. T.P. es una mujer de 36 años que estuvo empleada desde los 25 a los 33 años como soldadora, utilizando estireno, en una fábrica de depósitos plásticos.
+Aproximadamente un año después de empezar a trabajar, se quedó embarazada y estuvo de baja hasta los 27 años, como marca la ley.
+Como la paciente se expuso de nuevo al estireno por razones profesionales, comenzó a disfrutar de los efectos subjetivos de los solventes volátiles, incluídos el estireno y la acetona.
+Cuando la paciente tenía 32 años, el médico de la empresa recomendó retirarla de su puesto de trabajo, tras los resultados de los análisis de orina, que indicaban niveles elevados de los metabolitos del estireno.
+Después de un año, la paciente decidió despedirse de la fábrica.
+Sin embargo, sus conductas adictivas no sólo habían persistido sino que se habían extendido a los detergentes alcohólicos domésticos, sprays para el cabello y combustibles de motor.
+Los síntomas de ansiedad agudos aparecieron súbitamente por primera vez en el trabajo cuando la paciente tenía 28 años.
+Su primer ataque tipo pánico ("panic-like") incluyó vértigo, temblores, debilidad de piernas y parestesias.
+Los episodios agudos de ansiedad se repitieron y tuvieron como consecuencia frecuentes ausencias del trabajo durante varios días para recuperarse de los síntomas residuales, como el dolor de cabeza y el vértigo.
+Después de dejar el trabajo estuvo deprimida durante unos meses, por lo que fue tratada con fármacos antidepresivos.
+A pesar de que se recuperó de su trastorno afectivo, los síntomas residuales de ansiedad se complicaron con agorafobia.
+Finalmente, la paciente sufrió úlcera duodenal a los 35 años de edad.
+Las relaciones cronológicas principales entre exposición profesional, conducta de abuso de sustancias, síntomas de ansiedad y acontecimientos vitales se muestran en la Figura 1.
+Cuando acudió a consulta, la paciente estaba desempleada y separada de su marido, vivía con su hijo en la casa de su madre, presentaba ansiedad fluctuante y síntomas persistentes de depresión ligera y, aunque el abuso de inhalantes era esporádico, la paciente refirió su abstinencia de sustancias volátiles en los últimos días.
+Los trastornos mentales más prominentes durante el examen incluyeron vértigo, tensión psíquica y somática, parestesias, debilidad en las piernas y ligera agorafobia.
+La paciente no estaba satisfecha con los tratamientos antidepresivos que le habían prescrito (maprotilina i.v., paroxetina v.o.) y dependía de fármacos ansiolíticos (principalmente alprazolam).
+Evaluación psiquiátrica y psicológica La Tabla I se refiere a las puntuaciones e índices del SCL-90-R.
+En concreto, la paciente puntuó positivos todos los síntomas listados en la dimensión de ansiedad en los últimos 7 días, y todos menos dos (palpitaciones y temblor) obtuvieron máximas puntuaciones; por el contrario, la paciente obtuvo una baja puntuación en molestias pectorales (que es un ítem de la dimensión de somatización).
+También administramos el WAIS y el test de Rorschach, dado que se habían encontrado anomalías en el rendimiento en estos instrumentos entre obreros expuestos a concentraciones medias-bajas de estireno (Jégaden et al.
+1993, Lindstrom & Martelin 1980).
+Nuestra paciente mostró un perfil desigual de habilidades intelectuales en la escala de Wechsler, con puntuaciones obviamente más bajas en dos subtests: aritmética y series de números (principalmente en las series inversas); aparte del posible daño orgánico, la pérdida de la capacidad de concentración puede deberse a la ansiedad.
+El Rorschach reveló una personalidad proclive al dolor emocional, somatización, inseguridad y humor depresivo; la estructura del ego, aunque frágil, estaba bien conservada; los posibles signos orgánicos estaban por debajo del umbral.
+En general, la valoración psicológica era consistente con neuroticismo, pero no demostró daño cerebral.
+Neuroimagen Se obtuvieron las imágenes de resonancia magnética (RM) axial y coronal después de una inyección de contraste medio (gadolinium-DTPA).
+Exploraciones anteriores mediante RM en sujetos que abusaban de inhalantes mostraron: un grado variable de atrofia cerebral, pobre diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca, aumento de la intensidad en la señal periventricular e hipointensidad moderada del tálamo y de los ganglios basales en las imágenes ponderadas T2 (Yamanouchi et al.
+1995).
+En nuestra paciente no se observaron señales de alteraciones de la intensidad intraparenquimatosa ni áreas intracraneales de hiperseñal, por lo que se concluyó que no había alteración cerebral.
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+++ b/test_set/S1698-44472004000100009-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 64 años de edad con tumefacción mandibular derecha de 6 meses de evolución.
+La radiografía simple mostraba una lesión expansiva bien delimitada, osteolítica, multiloculada, localizada en rama horizontal mandibular.
+La tomografía computerizada presentaba una lesión expansiva con destrucción de la cortical ósea.
+Con el diagnóstico provisional de probable ameloblastoma se procedió a la resección-biopsia de la lesión.
+Mediante incisión interpapilar se expuso la mandíbula que mostraba la superficie abombada y destruída por una tumoración carnosa de consistencia densa que rodeaba la rama del nervio dentario inferior.
+Tras un cuidadoso curetaje de la cavidad ósea se reconstruyó la mandíbula y se repuso la mucosa.
+No hubo complicaciones postquirúrgicas.
+El material remitido a Anatomía Patológica consistía en fragmentos tumorales de unos 2x1.5 cm, blanco-grisáceos al corte y de consistencia firme.
+Se tomaron diversas muestras que tras fijarse en formaldehído se incluyeron en parafina y se procesaron mediante técnicas de rutina: se cortaron secciones de 4m de grosor que se tiñeron con hematoxilina-eosina.
+Se procedió a estudio inmunohistoquímico de cortes representativos mediante el método avidina-biotina peroxidasa, utilizando anticuerpos primarios anti antígeno de membrana epitelial EMA, (Dako M613, USA, 10/500), proteína S-100 (Dako, L1845, USA, prediluída), neurofilamentos (Biogenex 6670-0154, USA), enolasa neuroespecífica NSE, (Biogenex MU055-VC, USA, 10/1000), CD57 (Becton-Dickinson 7660, USA, 10/500), CD34 (Becton-Dickinson 7660, USA, 10/500), a-actina de músculo liso (Dako MO851, USA, 10/200), desmina (Dako M760, USA, 10/500), y vimentina (Shandon 402255, USA, pred.
+).
+El proceso se realizó siguiendo el protocolo estándar, utilizando controles positivos y negativos.
+La hibridización in situ con fluorescencia (FISH) se realizó en cortes parafinados de 50m de espesor mediante un mezclador de doble color LSI BCR/ABL (VYSIS Inc, Downers Grove, USA) siguiendo el procedimiento recomendado por el fabricante y se examinaron con un microscopio de fluorescencia Nikon con un filtro de triple banda, siendo estudiados un centenar de núcleos por dos de los autores.
+Histológicamente los fragmentos tumorales estaban constituídos por células alargadas de forma y tamaño regulares dispuestas en haces entrelazados y en remolinos estructurados en "bulbo de cebolla".
+La densidad celular y del estroma intercelular eran variables, con algunas zonas mostrando aspecto mixoide.
+No se apreciaron células dispuestas en empalizada ni se observaron pleomorfimso celular o mitosis atípicas.
+En la periferia de algunos fragmentos se identificaron fibras residuales del tronco nervioso mandibular.
+Con el diagnóstico provisional de PIN se procedió a los examenes complementarios.
+La inmunohistoquímica mostró que las células tumorales eran intensamente positivas para el EMA y la vimentina y negativas para la proteína S-100, NSE, colágeno IV, CD57, a-actina de músculo liso, desmina y CD34.
+Las células de Schwann en los remolinos eran positivas para la proteína S-100 y en el centro de los "bulbos" se identificaron axones positivos para el antígeno anti-neurofilamento.
+Las fibras residuales del nervio dentario eran positivas para la proteína S-100, la NSE y los neurofilamentos y el perineurio positivo para el EMA.
+La hibridización in situ con fluorescencia reveló una delección del brazo largo del cromosoma 22 (22q11) en los núcleos del 75% de las células tumorales así como pérdida de centrómero del cromosoma 22.
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+++ b/test_set/S1698-44472004000200012-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente mujer de 67 años de edad que fue remitida por su médico de cabecera a nuestra consulta por presentar una tumoración oral de 20 años de evolución.
+La lesión era asintomática y había crecido en el último año, produciéndole una deformidad estética facial e interfiriéndole la masticación.
+Como antecedente personal cabía destacar histerectomía más doble anisectomía hacía 10 años.
+No refería hábito tabáquico, ni consumo de alcohol.
+En la exploración física se constataba asimetría facial.
+En el examen intraoral se apreciaba una tumoración pediculada en cresta gingival mandibular izquierda correspondiente al espacio edéntulo de 37, de 6-8 cm de diámetro, bien delimitada, parcialmente cubierta por una mucosa de coloración blanquecina y de consistencia duro-elástica.
+Además presentaba movilidad por desplazamiento de 35, 36 y 38 y restos radiculares de 25, 26 y 27.
+La exploración cervical era negativa.
+El examen radiológico con ortopantomografía ponía de manifiesto el desplazamiento dentario y los restos radiculares citados.
+Bajo el diagnóstico de presunción de fibroma cemento-osificante, la paciente fue intervenida quirúrgicamente bajo anestesia general realizándose extirpación de la tumoración, legrado del lecho óseo y avulsión de 35, 36, 38 y restos radiculares maxilares.
+La evolución fue satisfactoria y tras 9 meses de seguimiento la paciente se encuentra asintomática y sin evidencia de signos físicos, ni radiológicos de recidiva.
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+++ b/test_set/S1698-44472004000400011-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Mujer de 12 de edad que fue remitida al Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial debido a un retraso en la erupción de los incisivos inferiores y del canino permanente del lado derecho definitivos que se había detectado durante el tratamiento ortodóncico.
+También refería dolor ocasional e hinchazón de la encía.
+Como antecedentes personales se incluía una epilepsia focal y no tenía alergias.
+En la exploración se detectó una ausencia de los incisivos y canino inferiores derechos además de un ligero abultamiento de la cortical vestibular de la mandíbula en dicho lugar.
+Las pruebas radiográficas incluyeron una ortopantomografía y una radiografía periapical, donde se observó una lesión quística intraósea, que medía 20 x 30 milímetros y mostraba unos márgenes bien definidos con algunas imágenes radiolúcidas y radiopacas en su interior.
+Además, dentro del quiste se podía identificar algunas estructuras radiopacas que se asemejaban a un diente junto a un desplazamiento lateral de las raíces de los dientes vecinos sin existir reabsorción apical.
+Con el diagnóstico de sospecha de odontoma compuesto mandibular, a la paciente se le realizó una cirugía con anestesia local, aunque el quiste no pudo ser completamente extirpado debido a la falta de cooperación por parte de la paciente.
+Por lo tanto, se llevó a cabo una segunda cirugía bajo anestesia general en la unidad de Cirugía Mayor Ambulatoria, realizando una extirpación completa del tumor seguida de un curetaje del lecho quirúrgico.
+El análisis histológico reveló un odontoma compuesto con áreas de células ameloblásticas proliferativas.
+Microscópicamente, se podía observar una proliferación en nidos y en bandas del epitelio odontogénico en empalizada junto a células estrelladas situadas en el centro de los nidos,.
+El estroma que rodeaba los nidos epiteliales mostraba áreas del tejido fibromixoide y zonas de colágeno con abundantes depósitos de cemento rodeados por ameloblastos y restos dispersos de esmalte dental.
+Por lo tanto, se realizaron controles periódicos mediante exploración clínica y controles con TC sin evidenciar recidiva tras 24 meses de evolución.
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+++ b/test_set/S1698-44472004000500007-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Una mujer de 38 años de edad solicitó asistencia odontológica para el tratamiento de la caries del diente # 37 (segundo molar mandibular izquierdo).
+En ese momento no presentaba antecedentes médicos ni odontológicos destacables, no estaba tomando ningún tipo de fármaco y no tenía ninguna otra restauración en su boca.
+Tras la revisión intraoral y el análisis de la radiografía periapical del diente en cuestión, se procedió a la eliminación del tejido afectado por la caries, realizándose una preparación cavitaria clase I de Black que se rellenó con amalgama de plata.
+No se produjo ningún problema postoperatorio.
+Pasados 19 meses, la paciente volvió al consultorio dental, pues sospechaba la presencia de caries en otras piezas dentarias.
+Al realizar la exploración intraoral se apreció una zona atrófica, ligeramente eritematosa, en la mucosa yugal izquierda, justamente en la región de la mucosa que contactaba con el molar restaurado con amalgama de plata.
+La mucosa yugal derecha tenía un aspecto normal.
+Interrogada sobre la lesión, la paciente nos informa de que no la había notado, aunque últimamente había sentido algunas veces cierta sensación rara en esa zona al comer comidas picantes.
+Igualmente nos informa de que no ha recibido ningún tipo de tratamiento desde la anterior visita, en que se le realizó la restauración de amalgama.
+Interrogada sobre antecedentes alérgicos, no presenta ninguna historia previa de reacciones alérgicas.
+La exploración minuciosa de la zona lesionada demuestra que ésta se proyecta sobre la restauración de amalgama de plata, entrando en contacto íntimo con ella durante algunos movimientos orales, siendo necesario de hecho separar la mucosa con el espejo para poder apreciar bien la lesión.
+Para confirmar histológicamente la naturaleza de la lesión, se toma una biopsia de la misma.
+El estudio anatomopatológico de la biopsia de la lesión mostraba un epitelio escamoso con acantosis irregular y focos de paraqueratosis, con marcada espongiosis y presencia de exocitosis de elementos linfocitarios en el estrato córneo.
+El estroma subyacente mostraba un infiltrado inflamatorio crónico de tipo linfocitario distribuido discretamente en banda, con afectación del estrato basal.
+En profundidad se observaba tejido fibroconectivo y adiposo con alguna estructura vascular de pared fina, sin alteraciones relevantes.
+El diagnóstico anatomopatológico era compatible con liquen plano oral, siendo el cuadro histológico observado en la mucosa equivalente en piel a una dermatitis aguda-subaguda.
+Una vez que se explicó a la paciente la naturaleza de la lesión que tenía y la posibilidad de que desapareciese eliminando la restauración de amalgama de plata, ésta decidió no recambiar la restauración por valorar que no tenía molestias importantes y no deseaba someterse de nuevo al tratamiento.
+Las restauraciones de otros dientes se le realizaron con resina compuesta, sin que se produjese reacción alguna a nivel de la mucosa.
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+++ b/test_set/S1698-44472005000100002-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+En junio de 2003 una paciente femenina de 40 años de edad originaria y residente de una población cercana a la Ciudad de Guatemala, se presentó a consulta referida por su odontólogo general con una mácula pigmentada de color marrón oscuro, asintomática, descubierta en un examen clínico rutinario.
+La lesión se localizaba en la mucosa anterior de paladar duro, midiendo 0.5 cm de diámetro.
+La paciente no tenía ningún antecedente médico de importancia y gozaba de buena salud.
+Refería no tomar ningún tipo de medicamento.
+La paciente había perdido los incisivos superiores por exodoncias y utilizaba una prótesis parcial removible de acrílico, inadecuadamente diseñada que provocaba eritema por presión a la mucosa subyacente, se descartó candidiasis por citología exfoliativa.
+Se procedió a efectuar una biopsia escisional, bajo anestesia local, utilizando la técnica de sacabocado con un instrumento de 0.6 cm de diámetro.
+El sitio quirúrgico cicatrizó por segunda intención sin complicaciones.
+El tejido obtenido de la biopsia se fijó en formalina bufferizada al 10% y se procesó en forma rutinaria.
+El estudio microscópico de la misma, con tinción de hematoxilina-eosina, reveló un fragmento de mucosa recubierto por epitelio estratificado escamoso levemente acantótico, con espongiosis, que contenía numerosos melanocitos dendríticos.
+El tejido conectivo subyacente mostraba presencia de pigmento de melanina admixto a un infiltrado inflamatorio leve de predominio linfocítico.
+El diagnóstico definitivo fue melanoacantosis.
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+++ b/test_set/S1698-44472005000400002-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Se trata de un varón de 43 años que consulta por una tumoración palpable, dolorosa a la presión en región preauricular derecha.
+A la exploración física destaca una masa mal delimitada de 2 cm en área parotídea derecha, sin encontrar otros hallazgos significativos.
+El paciente no refiere antecedentes personales ni familiares de interés, únicamente el nódulo citado que, según indica, tiene una evolución de más de cinco años.
+Las pruebas de imagen realizadas, tomografía axial computerizada y ecografía, muestran una tumoración bien delimitada de 2,5 x 2 cm centrada en la parótida, que no afecta estructuras óseas o musculares, sugestiva de tumor de bajo grado.
+Se practica punción aspiración con aguja fina de la lesión, empleando el método rutinario de 3 pases con aguja de 23G, y ayuda del Cameco® (dispositivo de aspiración manual) tras lo cual se fijan en alcohol 2 portaobjetos para ser teñidos mediante la técnica de Papanicolaou y el resto (6 portas) se secan al aire para emplear la tinción de Diff-Quick.
+El examen de los extendidos muestra, sobre un fondo seroproteináceo, abundante celularidad de talla grande, con núcleos centrales y ocasionalmente periféricos, redondeados, de nucleolo poco patente y cromatina finamente granular.
+El citoplasma es muy característico, siendo abundante, pálido y espumoso de bordes imprecisos, vacuolizado y conteniendo abundantes gránulos violáceos.
+Las células se disponen en grupos más o menos compactos de grandes láminas bidimensionales, adoptando en ocasiones un patrón arquitectural acinar.
+Junto con esta celularidad predominante también se aprecian células de talla más pequeña, con escaso citoplasma y pequeño núcleo redondeado u oval, central.
+La imagen citológica resultó, por lo tanto, concordante con patología de células acinares de tipo seroso, probablemente carcinoma, por lo que se propuso realizar cuantificación de ADN por citometría de imagen sobre extendidos citológicos.
+Dado que los frotis obtenidos en la primera punción no permitían una adecuada valoración se practicó una segunda PAAF con el propósito de procesar el material para la determinación citométrica, para ello se fijan en alcohol metílico de 99º, y posteriormente se realiza tinción de Hematoxilina progresiva de Gill.
+Por medio del software TEXCAN® y a través de una cámara de vídeo integrada en el microscopio, que capta escalas de grises, se determinan los parámetros biológicos más relevantes, entre los que destacan la ploidía, fase S, y porcentaje de células por encima de 5c (aneuploidía)El resultado final, expresado en forma de histograma (IMAGEN 2), revela una euploidía de 2,1 sin actividad relevante de fase S y ausencia de células sobre 5c, por lo tanto, indica una baja agresividad (histograma tipo 1)según la clasificación de Azúa para citometría estática.
+Con el diagnóstico citológico de carcinoma de células acinares y el índice pronóstico citométrico de bajo grado, se realiza intervención quirúrgica conservadora, con exéresis de la glándula parótida sin vaciamiento cervical y conservando el nervio facial.
+Macroscópicamente nos encontramos con una pieza blanquecina, de morfología polilobulada, con un peso de 12 gramos y unas medidas totales de 8 x 4 x 3 cm.
+Al corte se evidencia una lesión nodular de 1,5 cm que no desborda los extremos de resección quirúrgicos, aparentemente no quistificada.
+Se realizan múltiples secciones paralelas de la muestra, que se incluyen en parafina para después teñir los cortes con hematoxilina-eosina convencional.
+El estudio histopatológico evidencia una neoformación microquística y sólida, bien circunscrita, compuesta fundamentalmente por células acinares que no desbordan la cápsula glandular.
+Los múltiples espacios quísticos de muy pequeña talla, dispersos entre las sábanas sólidas se forman por luces dilatadas tapizadas por células ductales intercaladas, aunque las células acinares también participan ocasionalmente.
+Las células acinares son de secreción serosa, como se demuestra con la tinción de PAS (periodic acid Schiff) que pone de relieve los gránulos de zimógeno intracitoplasmáticos así como la secreción eosinófila intraquística.
+La neoplasia respeta los extremos de resección y no se evidencia infiltración vascular ni nerviosa.
+El diagnóstico definitivo es, por tanto, Carcinoma de Células Acinares de bajo grado, bien delimitado, sin invasión de extremos quirúrgicos.
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+++ b/test_set/es-S0004-06142005000400011-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Varón de 66 años controlado en Consultas Externas por hipertrofia benigna de próstata.
+Presenta episodios de hematuria monosintomática autolimitada y urinocultivos negativos.
+En estudio ecográfico se observa ureteropielocaliectasia grado II de riñón derecho y en U.I.V. se objetiva anulación funcional de riñón derecho, motivo por el cuál, se practica nefrostomia percutánea derecha, que confirma el hallazgo urográfico.
+Ocho meses antes, est:udio ecográfico y U.I.V. sin hallazgos patológicos.
+Entre sus antecedentes personales cabe destacar: sin alergias conocidas.
+HTA.
+Diabetes Mellitus tipo II.
+Miocardiopatía hipertrófica.
+Aneurisma carotídeo intracerebral sin secuelas.
+La exploración física practicada es la siguiente: Abdomen blando y depresible, no doloroso, no megalias, Fosas renales libres indoloras.
+Genitales externos sin signos patológicos.
+Tacto rectal compatible con HBP grado I-II.
+Se llevan a cabo las siguientes EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ANALISIS: Glucemia 145 mg/dl, Creatinina 1.4 mg/dl.
+Resto de parámetros dentro de la normalidad.
+CITOLOGIA URINARIA: Compatible con carcinoma de células transicionales de bajo grado.
+PIELOGRAFIA DESCENDENTE a traves de Nefrostomia: Defecto de replección a nivel de uréter sacro-ilíaco derecho de aproximadamente 20 mm de longitud, con signos de infiltración de la pared.
+ESTUDIO FUNCIONAL DE RIÑON DERECHO: Aclaramiento de Creatinina inferior a 5 ml/minuto.
+TAC ABDOMINO-PELVICO: Aneurisma de Aorta infrarrenal.
+Atrofia hidronefrótica de riñón derecho, sin visualizarse imágenes endoluminales intraureterales.
+Dudosas adenopatías paravesicales.
+Ante estos hallazgos y la sospecha de tumor de vías de uréter derecho, el paciente es intervenido quirúrgicamente practicándose nefroureterectomía radical derecha con evolución postoperatoria satisfactoria.
+El dictamen histopatológico de la pieza nos informa de pielonefritis crónica y cambios de arteriosclerosis, así como lesión inflamatoria ureteral que oblitera la luz con infiltrado de linfocitos en capas musculares, erosión de urotelio y presencia de Actinomices.
+Tras 9 años de seguimiento, el paciente mantiene una función renal aceptable (Creatinina sérica 2.1 mg/dl ) y es controlado por HBP sintomática.
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+++ b/test_set/es-S0004-06142006000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Paciente de 76 años de edad, varón, blanco, antecedentes de nefrectomía derecha por litiasis coraliforme de dicho riñón, hipertensión arterial (HTA), fumador de 3-4 puros al día.
+Comienza con dolor lumbar izquierdo, ascendente, y notando disminución en el volumen urinario, es traído al servicio de urgencia por los familiares porque hace varios días que no orina, astenia, anorexia.
+Al examen físico se constata sequedad de piel y mucosas, auscultación cardíaca: ruidos cardíacos taquicárdicos, tensión arterial 165/ 90, abdomen blando, ligeramente distendido, doloroso a la palpación difusamente, dolor a la compresión de la fosa lumbar izquierda, tacto rectal próstata aumentada de tamaño, superficie regular, bien delimitada, fibroadenomatosa, grado II, genitales externos normales, meato uretral amplio.
+En la analítica sanguínea destaca un aumento de la creatinina sérica de 6 ng/ml.
+Se le realiza ecografía de urgencia donde se observa hidronefrosis (H) del riñón izquierdo (RI) por compresión del uréter izquierdo por una tumoración (T?) posiblemente aneurismática izquierda, lo que se confirma con la toma de otras vistas ecográficas, se realiza arteriografía traslumbar detectándose aneurisma de la arteria ilíaca externa izquierda, que compromete y desplaza hacia fuera al uréter izquierdo, por todo lo anterior se decide realizar nefrostomía derivativa izquierda y posteriormente se interconsulta con Servicio de Angiología los que realizaron reparación del aneurisma.
+Evolucionó satisfactoriamente, con retirada de la nefrostomía y resolución de la anuria obstructiva.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S0004-06142007000500013-1.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Paciente de 24 años, sin antecedentes de interés, que es remitido por ligero dolor testicular izquierdo de larga evolución, sin otros datos de interés.
+Se realiza ecografía doppler testicular mostrando teste derecho sin alteraciones.
+En el lado izquierdo se observa una marcada disminución del tamaño testicular, con ecoestructura hipoecoica parcheada, sin masas evidentes y una severa dilatación del plexo venoso, con vasos tortuosos y un componente intratesticular importante, en localización subcapsular y en el mediastino testicular.
+Se aprecia disminución del número de vasos en las zonas hipoecoicas (eco-dopler color, "angio-power" –modo energía-) y un flujo espontáneo en los vasos varicosos, que aumenta con maniobras de Valsalva.
+El resto del estudio ecográfico vesicoprostático y renal, así como la TAC abdominopélvica son normales.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S0004-06142008000100008-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 30 años, fumadora de 20 cigarrillos/día y sin otros antecedentes personales de interés.
+La paciente refiere infecciones urinarias de repetición.
+Se indica realización de ecografía abdominal, observándose una lesión nodular intravesical, por lo que es derivada a consulta de urología.
+En cistoscopia se visualiza tumoración exofítica de 3x3 cms.
+en cara lateral derecha con mucosa vesical íntegra, no encontrándose alteraciones en el resto de la vejiga.
+Se realiza exploración bajo anestesia (EBA) y resección transuretral de dicha lesión (RTU).
+En el informe de anatomía patológica macroscópicamente se describen fragmentos de pared vesical con urotelio conservado sin displasia, destacando en la capa muscular propia y en continuidad con el tejido muscular de la misma, una tumoración fusocelular con células que muestran unos núcleos de gran tamaño, pleomórficos, de aspecto vesiculoso y unos citoplasmas amplios eosinófilos.
+Esta celularidad se dispone en formas de fascículos mal definidos y entre la misma se reconoce abundante celularidad constituida fundamentalmente por numerosas células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares eosinófilos.
+No se observa un índice mitótico elevado, aunque el índice de proliferación medido como positividad nuclear con anticuerpos frente a MIB-1 se encuentra entre el 10 y el 25% de la celularidad tumoral.
+No se han objetivado áreas de necrosis.
+En estudio inmunohistoquímico se observa marcada positividad frente a citoqueratinas (AE1/AE3) y CAM5.2 a nivel citoplasmático, así como una marcada positividad citoplasmática con anticuerpos frente a p80 (proteína ALK).
+La celularidad descrita ha resultado negativa con anticuerpos frente a músculo liso (actina de músculo liso, MyO D1 y Calretinina), así como para CEA y citoqueratinas de alto peso molecular, observándose tan sólo positividad focal y aislada frente a EMA.
+Tras realización de FISH sobre material parafinado no se evidencia traslocación en el gen de la ALK.
+El diagnóstico anatomopatológico definitivo es tumor miofibroblástico inflamatorio vesical.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S0004-06142008000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Paciente varón de 73 años de edad con antecedentes de brucelosis, hiperuricemia e hipercolesterolemia que ingresa en nuestro Servicio para cirugía programada de hiperplasia prostática benigna.
+En el estudio diagnóstico presentó un tacto rectal que evidenció una próstata de características adenomatosas, muy aumentada de tamaño (G III/IV).
+Se practica adenomectomía retropúbica según técnica de T. Millin, enucleándose un gran adenoma de 170 gramos de peso.
+A los seis días se retira la sonda, el paciente reanuda micciones confortables y es dado de alta.
+Transcurridos once días de la intervención, y apenas cuatro del alta, reingresa el paciente en nuestro servicio por presentar en las últimas 24 horas dolor abdominal (hipogástrico), dolor en testículo derecho y raíz de muslo del mismo lado y un mal estado general inespecífico.
+Por el orificio donde llevó el drenaje de la adenomectomía drena liquido sero-purulento en escasa cantidad.
+Herida quirúrgica minimamente empastada.
+Ingresa en urología con el diagnóstico de infección de herida operatoria y se instaura tratamiento antibiótico empírico.
+La exploración general y urológica se encuentra dentro de los límites de la normalidad.
+Se descarta orquiepididimitis.
+Analíticamente se observa marcada disminución de los valores de la serie roja, no se demuestra leucocitosis.
+El paciente es tratado de forma sintomática pero no mejora.
+Se acentúa el dolor en zona pubiana, por lo que se realiza gammagrafía ósea, que informa del hallazgo de hipercaptación patológica del radiotrazador en tercio superior de ambos pubis en relación con posible osteopatía púbica, como único dato de interés.
+El paciente sigue sin mejorar, los tratamientos (basados en antibioterapia empírica y analgesia) no logran disminuir el dolor que se localiza ahora en raíz de muslo, y el deterioro general se acentúa.
+El paciente presenta anemia severa, elevación de VSG, fibrinógeno y PCR.
+La exploración del muslo es anodina, con dolor inespecífico a la presión en cara interna del mismo.
+Se achaca el dolor a afectación neurológica, ya que la exploración es normal, y a que también el dolor se extiende por la zona inguinal y testículo derecho.
+Con el diagnóstico de sospecha de posible absceso pélvico (el cuadro séptico nos pareció indudable) en relación al antecedente quirúrgico se solicita TAC abdominal.
+Este informa de normalidad absoluta de órganos abdominales... pero cortes efectuados por debajo de sínfisis pubiana a nivel de muslo derecho descubren un gran absceso en la zona de músculos aductores.
+Ante este hallazgo se solicita colaboración del servicio de traumatología que advierte que la cara interna del muslo derecho se presenta ahora ligeramente enrojecida, tumefacta, dolorosa a la palpación pero sin clara fluctuación.
+Articulación coxofemoral libre.
+Transcurridos siete días desde el ingreso y con carácter de urgencia se procede a intervención quirúrgica: se practica amplia incisión longitudinal en la cara interna del tercio proximal del muslo y mediante disección roma digital se penetra en profundidad a través de la musculatura abductora hasta llegar a una gran colección purulenta que proximalmente se dirige hacia el pubis.
+Se obtiene abundantísimo pus maloliente (se realizan tomas para su estudio microbiológico).
+Tras lavado de la cavidad con abundante suero y agua oxigenada se cierra parcialmente la herida quirúrgica y se dejan drenajes tipo Penrose.
+La exploración de la herida quirúrgica de la adenomectomía y la zona donde estuvo el drenaje en el momento actual se encuentran absolutamente normales y no se identifican cavidades, ni colección alguna.
+Se colocan drenajes y se da por concluida la intervención.
+El paciente precisó cuidados intensivos, transfusión de hemoderivados, largo periodo de ingreso hospitalario, curas locales minuciosas etc. El paciente presenta una lenta pero excelente evolución hacia la curación total.
+Todos los controles posteriores (analíticos, radiológicos, ecográficos...) corroboran la buena evolución.
+El servicio de microbiología nos informa de que en los cultivos efectuados se obtienen los siguientes resultados: en cultivo puro de líquido seropurulento de la herida operatoria de la adenomectomía: Staphilococo coagulasa negativo (sin poder concretar la especie).
+Cultivo de pus obtenido en el acto operatorio del drenaje del absceso en muslo: crecen dos cepas Staphilococo coagulasa negativo (identificado como Staphylococcus epidermidis y Streptococcus alfa hemolítico).
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S0004-06142008000400011-2.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Paciente de 61 años, con antecedentes de prostatectomía radical con linfadenectomía obturatriz de estadiaje por carcinoma de próstata medianamente diferenciado (suma Gleason 5), con afectación microscópica limitada de los márgenes de resección.
+A los tres meses de la cirugía prostática consulta por un aumento de volumen testicular derecho, con marcadores de tumor testicular negativos, masa con áreas irregulares en ecografía y disminución de flujo vascular en estudio doppler.
+La evaluación preoperatoria había incluido un TAC abdominal sin hallazgos.
+El TAC post orquiectomía detecta adenopatías retroperitoneales desde área inguinal hasta bifurcación de renales.
+Tras practicarle una orquiectomía inguinal fue diagnosticado de linfoma testicular difuso de célula grande tipo B. Se le administró una primera pauta de quimioterapia citorreductiva según esquema R-CHOPx8, con remisión completa tras la inducción.
+Presentó una recidiva precoz tratada en segunda línea mediante esquema IFOVM / DHAP, con remisión inicial tras tres ciclos y posteriormente una nueva recidiva, falleciendo a los 14 meses del diagnóstico.
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+++ b/test_set/es-S0004-06142008000400013-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 52 años de edad, con hipertensión arterial como único antecedente de interés.
+Consultó al Servicio de Ginecología por metrorragias acompañadas de dolor abdominal.
+No refería hematuria ni dolor en fosas renales.
+Se realizó ecografía vaginal que demostró masa anexial izquierda de 7 cm de diámetro mayor y muy vascularizada, con útero grande y ovario derecho de características normales.
+Con la sospecha de carcinoma ovárico primario se completó el estudio de estadificación con la realización de TC abdómino-pélvico, identificándose una masa compleja en polo inferior de riñón derecho, de 64 x 65 mm de diámetro, con intensa captación de contraste y áreas hipodensas centrales.
+Se informó, así mismo, de otros dos pequeños nódulos de 17 y 10 mm dependientes del polo superior del mismo riñón de similares características que las lesiones anteriores.
+El anejo izquierdo presentaba una lesión sólido-quística de 90 x 65 mm, con intensa captación de contraste.
+No se observaron adenopatías regionales ni implantes metastásicos peritoneales.
+Con la sospecha diagnóstica de carcinoma ovárico primario y metástasis renal secundaria, se practicó histerectomía total y doble anexectomía, realizándose en el mismo acto quirúrgico nefrectomía radical derecha.
+El estudio histológico intraoperatorio de la estructura ovárica se informó como metástasis de carcinoma de células renales en ovario.
+El diagnóstico histológico renal definitivo fue de carcinoma de células renales grado I de Fuhrman extendiéndose a grasa perirrenal, sin infiltrar la vena renal.
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+++ b/test_set/es-S0004-06142008000400016-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Presentamos el caso de un varón de 70 años con antecedentes de gastrectomía por adenocarcinoma gástrico hace 12 años y carcinoma de próstata Gleason VII, (2 cilindros de 6 afectados por el tumor), tratado quirúrgicamente mediante una prostatectomía radical hace diez años, con un ganglio linfático afectado por el tumor y bloqueo androgénico hasta la actualidad, con PSA de 0,06 en la ultima revisión.
+Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por presentar una lesión exofítica no dolorosa a nivel del glande de unas cinco semanas de evolución.
+No recordaba haber tenido ninguna lesión previa ni traumatismo en la zona, y refería desde la aparición de la lesión algún episodio de sangrado con el roce.
+En la exploración del paciente observamos en el dorso del glande una lesión redondeada exofítica de color rojizo oscuro de aproximadamente dos centímetros de diámetro, con tendencia al sangrado, consistencia elástica y no dolorosa.
+No se palpaban linfadenectomías y el resto de la exploración física del paciente fue normal Se realizó biopsia de la lesión, observándose durante la intervención que se trataba de una tumoración de aspecto macroscópico no infiltrante, asentanda en la mucosa del glande, con áreas de aspecto trombosado y fácilmente friables.
+El análisis anatomopatológico intraoperatorio fue informado como lesión compuesta por células indiferenciadas con hipercromatismo nuclear, pleomorfismo y gran número de mitosis y pigmento negruzco, que sería compatible con el diagnóstico de melanoma.
+Se completó la resección con una penectomía subtotal con cuatro centímetros de margen de seguridad desde el borde de la lesión y una linfadenectomía inguinal superficial bilateral con ganglios no afectados por el tumor.
+Se realizó TAC tóracoabdominal que mostró ausencia de enfermedad metastásica.
+El estudio anatomopatológico de la pieza penectomía reflejo una profundidad máxima de invasión de 1,5 mm.
+El análisis inmunohistoquímico con S-100 y HMB 45 confirmó el diagnóstico de melanoma (1).
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S0004-06142008000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente Y. V. L., de 30 años de edad.
+Ocho años atrás tuvo su primera hija; el embarazo y el parto transcurrieron sin complicaciones.
+Hace tres años, se realizó interrupción de embarazo no deseado, mediante legrado endometrial, ocasión en la cual se le colocó una T de cobre como método anticonceptivo.
+Aproximadamente un año después, comenzó a presentar sintomatología urinaria irritativa baja, consistente en ardor uretral posmiccional, dolor uretral y en el bajo vientre, polaquiuria y urgencia miccional.
+Asiste a la consulta médica, se le detectó Escherichia Coli en cultivos de orina y se le puso tratamiento con varios ciclos de diferentes antibióticos con el diagnóstico de cistitis infecciosa.
+Los síntomas anteriores se atenuaban, pero a las semanas de concluir los referidos tratamientos, regresaban, con mayor intensidad.
+Finalmente, se agregaron al cortejo sintomático descrito, la interrupción brusca del chorro urinario y la dispareunia.
+En medio de esta situación, la paciente queda embarazada otra vez, supuestamente con la T de cobre colocada intraútero, y decide llevarlo a término.
+Durante los nueve meses que duró la gestación, los síntomas urinarios antes mencionados, se mantuvieron en forma e intensidad similares.
+Parió sin dificultad, esta vez un varón.
+A los dos meses del parto, y por la persistencia de los síntomas urinarios, decide asistir entonces, a la consulta de Urología.
+En la misma se le indica ultrasonido de las vías urinarias, notificándose que ambos riñones eran normales, en posición y morfología y que, en la vejiga, existía una imagen de litiasis de gran tamaño, de aproximadamente cinco centímetros de diámetro, que se desplazaba con los cambios de posición de la paciente.
+Se le realizó radiografía ántero-posterior de la pelvis, comprobándose la presencia de una litiasis de unos cinco por tres centímetros de tamaño, en proyección de la pelvis menor y con una T de cobre en su interior.
+Se decidió realizar la cistolitotomía suprapúbica.
+Durante la misma se constató que la mucosa vesical estaba muy eritematosa y con sangrado fácil.
+La litiasis, situada en el fondo vesical, se fragmentó en la maniobra de extracción con las pinzas, descubriéndose en su interior la T de cobre con incrustaciones litiásicas.
+Luego, se despojó el cuerpo extraño de su recubrimiento, apreciándose en su integridad.
+Se mantuvo a la paciente con sonda uretral por dos semanas, y con tratamiento de Ciprofloxacino oral, 500 miligramos cada 12 horas por tres semanas.
+La evolución fue satisfactoria y se logró el cese total de la sintomatología.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S0210-48062005000700010-1.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Varón de 25 años operado de varicocele izquierdo hacia seis meses, que consultó por un problema de infecciones urinarias de repetición sin patología sexual.
+Se le practicó una uretrografía retrógrada y una cistouretrografía miccional que nos indicaron la presencia de una duplicidad uretral incompleta que nacía en la uretra bulbar y transcurría por la cara ventral.
+Se procedió a la resección quirúrgica del trayecto accesorio por vía perineal.
+Los controles de imagen posteriores mostraron la existencia de una uretra bulbar normal.
+La sintomatología miccional no se ha vuelto a presentar en los dos años transcurridos desde la intervención.
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+++ b/test_set/es-S0210-56912007000900007-6.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 61 años trasladada desde un hospital comarcal por fallo renal agudo.
+La enferma refirió que había tenido diarrea intensa y vómitos desde hacía una semana.
+Sus antecedentes incluían hipertensión arterial y DM tratadas con irbesartán, amlodipino y metformina (850 mg/12 h).
+La exploración puso de manifiesto intensa deshidratación, taquipnea y bradipsiquia, aunque respondía a órdenes.
+El abdomen estaba blando y no doloroso.
+La presión arterial fue de 90/40 mmHg, la frecuencia cardíaca de 70 latidos/minuto y la temperatura de 35,8º C. La tabla 2 muestra los principales datos analíticos.
+La amilasa sérica era de 94 U/l.
+El aporte de fluidos normalizó la presión arterial y la administración de 165 mEq de bicarbonato elevó el pH a 7,06 y el bicarbonato a 4 mEq/l.
+La paciente fue sometida a una sesión de hemodiálisis urgente y se suprimió el tratamiento con metformina.
+A las 12 horas del ingreso la creatinina era de 2,2 mg/dl y el pH de 7,43, pero la amilasa ascendió a 1.319 U/l, con normalidad del calcio iónico y de los triglicéridos.
+Una tomografía computarizada abdominal descubrió una infiltración de la grasa peripancreática con líquido libre abdominal compatible con pancreatitis aguda.
+No se encontraron causas conocidas de pancreatitis, incluyendo hipertrigliceridemia, hipercalcemia, alcoholismo, litiasis biliar o trauma.
+La paciente tuvo una evolución favorable y fue trasladada a planta a las 72 horas del ingreso.
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+++ b/test_set/es-S0210-56912008000100008-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 54 años que ingresa en el hospital a causa de un episodio de dolor torácico de una hora de duración.
+El ECG mostró ondas Q junto a E-ST en derivaciones inferiores y D-ST en derivaciones I, aVL y V4-V5.
+En derivaciones precordiales derechas pudo observarse también una onda J marcada seguida de una D-ST convexa y descendente que finalizaba en una onda T negativa.
+Con el diagnóstico de IAM inferior recibió tratamiento fibrinolítico con tenecteplasa.
+Una hora después el ECG, registrado con ligero dolor precordial, reveló ausencia de E-ST inferior, una onda T negativa en aVL y una elevación del punto J > 0,2 mV con E-ST descendente y onda T negativa en derivaciones V1-V2, que sugerían un patrón electrocardiográfico de SB.
+Cinco horas más tarde el ECG mostró una onda J prominente con E-ST convexa y en silla de montar en derivaciones V1 y V2, respectivamente.
+También hubo una elevación del punto J asociada con una E-ST y onda T positiva en derivaciones V3-V4.
+Tres días después del ingreso el ECG reveló un patrón qR inferior junto con una onda T negativa en derivaciones III y aVF, una onda J manifiesta en V1-V2, una E-ST cóncava con onda T positiva en derivaciones V2-V3, y ausencia de onda S en las derivaciones izquierdas.
+Mientras estuvo ingresado no tuvo arritmias ventriculares.
+El valor máximo de la creatinquinasa y troponina I fueron 1.398 U/l y 23,2 ng/ml, respectivamente.
+La arteriografía coronaria reveló una estenosis (95%) proximal de la arteria coronaria derecha y se le colocó un stent.
+Tras ser dado de alta, 6 meses más tarde fue sometido a una prueba de provocación con flecainida (2 mg/kg intravenosamente en 10 minutos) que fue negativa para poder hacer un diagnóstico de SB.
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+++ b/test_set/es-S0210-56912008000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se trata de un varón de 27 años de edad que ingresa por politraumatismo después de precipitarse desde 15 metros.
+Es atendido en el lugar del accidente con Glasgow Coma Scale de 6 puntos y se consigue estabilidad hemodinámica.
+En la TACHT se diagnosticó un seudoaneurisma de aorta torácica en el istmo y hematoma periaórtico acompañante.
+Las lesiones asociadas de todos los casos se describen en la tabla 1.
+El paciente se trató con labetalol para el control estricto de la tensión arterial.
+Los ECOT a las 24 horas y a la semana de seguimiento de la lesión aórtica no presentaron cambios.
+Al noveno día fue dado de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y al vigesimoctavo día del accidente se le colocó una endoprótesis en la aorta torácica descendente por la vía ilíaca primitiva izquierda con oclusión asintomática de la arteria subclavia izquierda.
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+++ b/test_set/es-S0210-56912008000400007-2.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+El paciente era un varón de 31 años de edad que sufrió un accidente de motocicleta.
+La radiografía de tórax mostraba un ensanchamiento mediastínico.
+La TACHT al ingreso mostró un seudoaneurisma de aorta torácica distal a la salida de la arteria subclavia izquierda con un importante hematoma periaórtico y mediastínico asociado con hemotórax bilateral.
+Ingresó en la UCI, donde se consiguió un control estricto de la tensión arterial.
+A las 8 horas del traumatismo se colocó una endoprótesis en la aorta torácica descendente por vía ilíaca izquierda.
+La arteria subclavia izquierda quedó parcialmente ocluida sin repercusión clínica.
+A las 24 horas fue dado de alta a planta y a la semana se le dio el alta hospitalaria, ya que estaba asintomático.
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+++ b/test_set/es-S0210-56912008000400007-3.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se trata de un varón de 40 años que sufrió un accidente de coche.
+La TACHT al ingreso mostraba un seudoaneurisma de la aorta torácica a la salida de la arteria subclavia izquierda con un hematoma periaórtico extendido al mediastino posterior.
+El paciente ingresó en la UCI en respiración espontánea con tensión arterial sistólica (TAS) inferior a 120 mmHg.
+Se llevó a cabo un tratamiento conservador de las lesiones asociadas.
+A las 10 horas del ingreso en la UCI se le colocó una endoprótesis en la aorta torácica descendente por vía femoral izquierda, con oclusión parcial de la arteria subclavia izquierda.
+Fue dado de alta a planta a las 48 horas.
+Siguió controles con TACHT a los 7 días, al mes y a los 45 días.
+A los dos meses del accidente presentó una pericarditis aguda y ausencia de pulso radial izquierdo sin repercusión clínica.
+La TACHT mostraba una correcta localización de la endoprótesis.
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+++ b/test_set/es-S0210-56912008000400007-4.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+El paciente era un varón de 35 años de edad que sufrió un accidente de motocicleta.
+La TACHT al ingreso mostraba una laceración intimal de 7 mm en la aorta torácica después de la salida del tronco braquiocefálico.
+Al paciente se le realizó una craneotomía parietal derecha descompresiva y la evacuación de un hematoma subdural de forma urgente.
+Se inició tratamiento con labetalol endovenoso para el control estricto de la TAS y se priorizó el manejo de las lesiones asociadas debido a su gravedad.
+El ECOT a la semana mostró mejoría respecto al del ingreso, a los 15 días la angioresonancia magnética (angio-RMN) informó de una normal distribución de la salida de los troncos supraaórticos sin imágenes sugerentes de rotura traumática de la aorta.
+Al mes del ingreso fue dado de alta domiciliaria.
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+++ b/test_set/es-S0213-12852003000500002-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Paciente de 76 años de sexo femenino, que consulta en un Servicio de Urgencias hospitalario, por presentar dolor en área mandibular de tres días de evolución.
+Tras la exploración médica, la paciente fue remitida a su domicilio con el diagnóstico de "artrosis mandibular" prescribiéndole analgésicos y recomendándole que acudiera al dentista.
+Horas después la paciente acudió a nuestra consulta, donde le aplicamos el protocolo de estudio a pacientes con desórdenes temporomandibulares (DTM) y como examen complementario le practicamos una ortopantomografía.
+Dentro de los antecedentes médicos personales de la paciente, cabe destacar que padecía hipertensión arterial desde hace 3 años y hipercolesterolemia desde hace un año.
+En la anamnesis acerca de las características temporoespaciales del dolor, la paciente refiere que presenta episodios de dolor en región submandibular bilateral, de tres días de evolución, que ahora se irradia a zona precordial y a la garganta.
+Los episodios de dolor tienen una duración que oscila entre los cinco y diez minutos, con sensación de falta el aire y sudoración acompañante.
+En este día ha presentado tres episodios.
+Este dolor ha sido resistente a los analgésicos que le prescribieron en el servicio de urgencias.
+Tras la realización del examen estomatológico completo, encontramos un "Clic" de apertura en articulación temporomandibular derecha y crepitación en el lado izquierdo.
+Oclusalmente presentaba mordida cruzada y desviación de la línea media dental.
+La función mandibular estaba conservada con una apertura máxima de 39 mm.
+En la ortopantomografía se evidenciaban signos de artrosis leve en la articulación temporomandibular izquierda.
+Estos hallazgos no justificaban la clínica del dolor que presenta la paciente, por lo que emitimos el diagnóstico clínico de presunción de "cardiopatía isquémica" y remitimos a la paciente, con carácter urgente, desde nuestra consulta a un centro hospitalario para evaluación y tratamiento.
+La paciente ingresó en el hospital y mientras le realizaban los exámenes clínicos, presento de nuevo varios episodios del dolor mandibular.
+En el electrocardiograma (ECG) se apreciaban signos de crecimiento y sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, T negativa en II, III, aVF y de V4 a V6.
+Tras efectuarle los estudios complementarios pertinentes: análisis de sangre, radiografía de tórax, ecocardiograma y cateterismo diagnóstico, se encontró lesión severa en dos vasos coronarios.
+Se le practicó angioplastia y a las tres semanas fue dada de alta con el diagnóstico de angor inestable (Grado III, B1), lesión severa de dos vasos coronarios y doble lesión aórtica degenerativa.
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+++ b/test_set/es-S0213-12852003000600002-1.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Mujer de 56 años de edad con dolor leve e inconstante en hemiarcada superir derecha hace trece meses, pero que se ha agudizado en la última semana, haciendo pensar incorrectamente a la paciente que su origen estaba en ello molar superior derecho.
+En la inspección sólo se aprecia fisura mesio-distal de la corona del 1º premolar superior derecho.
+En la exploración radiográfica no hallamos nada.
+El tratamiento de urgencia fue: apertura cameral de dicho premolar y colocación de un medicamente en su interior (Cresophene, Septodont) tapado provisionalmente con un cemento (Cavit, Espe).
+La odontalgia desapareció y posteriormente se planificó hacer una endodoncia y colocación de una corona metal-porcelana de protección.
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+++ b/test_set/es-S0213-12852004000500002-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Hombre de 57 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que presentaba una tumoración asintomática de nueve años de evolución a nivel de la mucosa yugal izquierda, coincidiendo con el área edéntula del segundo molar superior.
+El crecimiento de la lesión fue lento y en ningún momento presentó ulceraciones.
+La exploración intraoral mostró una masa exofítica de aspecto nodular y bien delimitada, de 2 X 2 cm de diámetro localizada en el tercio medio de la mucosa yugal izquierda que incluía en su interior la carúncula de desembocadura del conducto de Estenon; la tumoración presentaba un color rosa pálido y una consistencia firme a la palpación.
+Tras provocar mediante maniobras de manipulación de la glándula parótida izquierda la salida de saliva, comprobamos que el conducto era permeable y la saliva limpia y fluida.
+El tratamiento consistió en la localización y canalización del conducto de Estenon a través de su carúncula, mediante un catéter intravenoso pediátrico, seguida de la biopsia-extirpación de la masa tumoral con bisturí frío, respetando tanto el trayecto del conducto como su carúncula de drenaje.
+A continuación, dejamos un drenaje activo intraoral a través de la carúncula durante una semana y aplicamos presión externa en la glándula parótida cada 48 horas.
+El examen histopatológico mostró un tejido fibrosocolagenizado orientado en haces en todos los planos del espacio, sin atipias y revestido por epitelio plano estratificado, compatible con una hiperplasia fibrosa Un mes después de la cirugía se rehabilitó el maxilar superior del paciente mediante una prótesis removible de metal-resina.
+Tras un año de evolución, no han aparecido recidivas y el drenaje de la glándula parótida izquierda es normal.
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+++ b/test_set/es-S0213-12852005000400003-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente varón, de 47 años, casado, acude al departamento de Medicina Oral del Hospital de Clínicas de Porto Alegre y afirma tener lesiones dolorosas en la cavidad oral con aspecto de ampollas sangrantes que se rompen fácilmente y le dejan una superficie como ulcerada desde hace aproximadamente 4 meses.
+En la anamnesis el paciente declara no ser fumador y trabajar en un fábrica de baterías para coches, lo cual además le ha originado una intoxicación crónica (saturnismo).
+Dice poseer además una úlcera en la pierna derecha desde hace 20 años.
+En la exploración física se percibe la inflamación de los ganglios cervicales y submaxilares del lado izquierdo, así como varias lesiones de tipo ulceroso en la mucosa labial, el paladar, la mucosa yugal, el suelo de la boca y la laringe.
+Se confirma la lesión de la pierna derecha, así como lesiones de tipo erosivo recubiertas por una costra en las axilas y el tronco.
+Se practicó una biopsia parcial de una de las lesiones del labio inferior, en la cual se observó el signo de Nikolsky positivo en el momento de la toma y se vio que las características histopatológicas de la lesión eran ampollas con acantolisis suprabasal, lo cual es compatible con el pénfigo vulgar.
+Unos días después de la biopsia el paciente sufrió una exacerbación de las lesiones y tuvo que ser ingresado en el hospital con un cuadro consistente en: lesiones ampollosas en el tórax, la pierna derecha y la cavidad oral, que le impiden la alimentación.
+Se le hicieron nuevas biopsias de las lesiones del tronco y la boca y se le hizo además un examen de inmunofluorescencia, en el que se observaron depósito de IgG en las uniones intercelulares, IgA en las paredes de los vasos pequeños y ausencia de IgM, C3, C1q y de depósitos de fibrinógeno.
+Se comenzó el tratamiento con prednisona con dosis gradualmente crecientes hasta alcanzar los 100 mg diarios.
+El paciente respondió favorablemente al tratamiento y abandonó el hospital con una notable mejoría.
+Tras la hospitalización se estableció el tratamiento para el paciente a base de 140 mg diarios de prednisona asociados a 100 mg de Azathioprina, 40 mg de Omeprazol, 400 mg de carbonato cálcico, vitamina D4 y enjuagues de Nistatina, éstos últimos 4 veces al día.
+Tras un mes de tratamiento se observó una remisión casi total del cuadro y se redujo la dosis de prednisona a 120 mg durante 15 días y, posteriormente, a 100 mg.
+De igual modo, se decidió elevar la dosis de Azathiproprina a 150 mg diarios.
+El paciente se encuentra todavía bajo control médico.
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+++ b/test_set/es-S0365-66912007000800012-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente mujer, vista por primera vez en el servicio de oftalmología de nuestro hospital en el año 1992 (a los 33 años) por disminución de la agudeza visual de su ojo derecho.
+La exploración oftalmológica inicial mostró una agudeza visual (AV) de 0,2 en ojo derecho (OD) y de 0,6 en ojo izquierdo (OI), con -5,0 y -4,0 dioptrías esféricas respectivamente.
+En el examen biomicroscópico de polo anterior se apreciaba un embriotoxon posterior marcado y la presión intraocular era de 12 mmHg en ambos ojos.
+El fondo de ojo de la paciente mostraba las siguientes características OD: Atrofia geográfica circumpapilar del EPR y coroides con límites precisos que abarca todo el área macular y permite visualizar los vasos coroideos subyacentes.
+OI: Lesiones difusas de características similares a las del OD, con semiluna de atrofia que afecta parcialmente el área macular.
+Ante esta situación se realizó una angiografía fluoresceínica (AFG) que mostraba la atrofia del EPR y coriocapilar ya descrita, sin claros signos de actividad.
+Ante la posibilidad de que se tratara de una coroiditis serpiginosa, se inició tratamiento inmunosupresor con Corticoides y Ciclosporina, además de suplementos vitamínicos por un posible déficit nutricional, sin que se objetivara respuesta favorable.
+Con posterioridad, y debido a la evolución desfavorable, se reinstauró tratamiento inmunosupresor con Azatioprina y Metotrexate sin presentar, en ningún momento, signo alguno de mejoría.
+En el año 2003, y debido a sus antecedentes familiares (2 sobrinos diagnosticados genéticamente de Síndrome de Alagille sin manifestaciones oftalmológicas asociadas), se realiza estudio genético a la paciente, descubriendo la mutación 2785+3 del AAGT en el intrón 19 del gen Jagged 1 y confirmando así la sospecha de Síndrome de Alagille.
+En la actualidad, y tras 14 años de seguimiento, la paciente presenta una agudeza visual de percepción de luz en OD y 0,1 con fijación excéntrica en OI.
+En el fondo de ojo se objetiva el crecimiento de las lesiones atróficas coriorretinianas que abarcan completamente el área macular sin haber mostrado evidencia alguna de signos angiográficos de actividad en los controles periódicos realizados a lo largo del seguimiento en nuestro servicio.
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+++ b/test_set/es-S0365-66912007000800013-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 25 años con hemorragia macular secundaria a traumatismo ocular.
+Su AV es de 0,4 y su presión intraocular de 15 mmHg.
+Debido a que el tamaño de la hemorragia no es muy grande se decide instaurar tratamiento con corticoides tópicos, orales y ciclopléjico.
+A la semana siguiente presenta disminución de AV a 0,1 y aumento de la hemorragia por lo que se realiza vitrectomía posterior, se intenta desplazar la hemorragia con perfluoropropano sin conseguirlo y se administra directamente sobre la retina 0,1 ml de rt-PA a una concentración de 50 µg/0,1 ml y se rellena el globo ocular con gas (SF6 al 30%) realizando posicionamiento en decúbito prono durante 1 semana.
+Cuatro semanas después de la intervención, la AV es de 0,8, la hemorragia macular había desaparecido, pero una vez que la sangre se reabsorbe se aprecia la existencia de una rotura coroidea yuxtafoveolar.
+A los 6 meses la AV es de 1,0.
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+++ b/test_set/es-S0376-78922009000400010-3.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Varón de 7 años de edad, que presenta gran asimetría facial por marcada hipoplasia facial derecha.
+Mediante RMN confirmamos anquílosis mandibular acompañada de gran retracción tisular secundaria y microrretrognatia, lo que permite tan solo una apertura interincisal máxima de 4 mm además de una maloclusión de clase II.
+Se procedió quirúrgicamente a la resección del bloque anquilótico de la articulación témporomandibular derecha mediante osteotomía a nivel del cuello condilar y coronoidectomía derecha, seguidas de reconstrucción mediante injerto condrocostal de interposición.
+En el momento del alta definitiva, el paciente mantenía una apertura bucal de 3 cm.
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+++ b/test_set/es-S0376-78922011000500005-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 54 años con los siguientes antecedentes personales: exalcohólico, exfumador, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) calificada como incapacidad respiratoria de tipo mixto moderado-severo, hepatopatía, poliartrosis, polimialgia reumática y esófago de Barret.
+Debido a tratamiento corticoideo crónico, sufre en mayo del 2010 un aplastamiento osteoporótico vertebral por el que se le practica intervención quirúrgica consistente en fusión vertebral D2-D7 y vertebroplastia D4-D5.
+Un mes después es trasladado a nuestro hospital con diagnóstico de síndrome de lesión medular transversa D4 ASIA C para evaluación y tratamiento rehabilitador; este último aspecto resultó imposible desde el primer momento por la inestabilidad de la lesión vertebral.
+Además era necesario realizar curas locales diarias y cada 2-3 días curas regladas en quirófano por presentar también una herida abierta, infectada y esfacelada en la región vertebral dorsal alta.
+Se intentó de esta manera mantener el material de osteosíntesis e impedir la evolución clínica de su lesión medular.
+Finalmente, ante la imposibilidad de rebajar la carga bacteriana de la herida y proceder al cierre de la misma, optamos por retirar todo el material de osteosíntesis en el mes de octubre.
+Pautamos curas con antisépticos locales hasta conseguir un lecho adecuado para realizar, en enero del 2011, un colgajo de trapecio con paleta cutánea para cubrir el defecto existente.
+En el postoperatorio inmediato de esta intervención se realizaron maniobras posturales intempestivas que produjeron de forma iatrogénica una congestión venosa del colgajo descrito.
+Un mes después, procedimos a desbridar los tejidos afectados y colocamos 2 sistemas VAC® portátiles durante un mes: uno para gestionar el exudado generado en la zona del despegamiento muscular y otro en la parte craneal y caudal de la paleta cutánea.
+Elegimos para el apósito la modalidad de espuma negra (granufoam: poliuretano de 400-600 micrómetros de poro) porque se trataba de una herida residual de dimensiones relativamente pequeñas (4 x 5 cm), con escasos signos de infección y por la necesidad de mejorar el flujo sanguíneo local para limitar la pérdida de tejido y favorecer así la generación de tejido de granulación.
+La terapia se instauró de forma continua a -125mmHg las primeras 48 horas y luego se bajó a -75mmHg hasta el final del tratamiento.
+En marzo de 2011 cubrimos con autoinjertos las 3 zonas anteriormente descritas, ya granuladas y los fijamos con un sistema VAC® portátil de última generación (VIA®) durante una semana más a -75 mmHg, pasando entonces el paciente a cargo del Servicio de Rehabilitación para continuar con su programa de recuperación de la marcha.
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+++ b/test_set/es-S0376-78922011000500012-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 31 años con antecedentes a destacar de esplenectomía postraumática 14 años antes y sobrepeso.
+Presentó sepsis por neumococo que provocó fallo multiorgánico (renal, respiratorio, hematológico y hemodinámico) e ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
+Permaneció intubado durante 11 días y posteriormente fue trasladado a planta de Medicina Interna.
+Debido a la mala perfusión secundaria a la sepsis aparecieron lesiones necróticas en extremidades superiores y principalmente inferiores distales.
+Inicialmente valorado por Cirugía Vascular, se indicó tratamiento con prostaglandinas durante 21 días.
+Tras mejoría del estado general y desaparición del riesgo vital y tras 7 semanas ingresado en Medicina Interna, fue trasladado a Cirugía Plástica para tratamiento de las lesiones necróticas residuales.
+Al ingreso en nuestro Servicio presentaba múltiples lesiones de pequeño tamaño en antebrazos, manos y muslos que epitelizaron adecuadamente con tratamiento tópico.
+Como complicación de mayor relevancia existía necrosis plantar izquierda con amplia escara en zona muda plantar que fue desbridada en sala de hospitalización, anestesia plantar izquierda, necrosis seca de 3o, 4o y 5o dedos del pie derecho y úlcera pretibial derecha de 10 x 5 cm.
+Realizamos intervención quirúrgica para desbridamiento plantar izquierdo y pretibial derecho y desbridamientos diarios en sala para reducir la mayor parte de los esfacelos y escaras.
+Tras 20 días de desbridamientos diarios en la habitación del paciente, sin anestesia local (no presentaba dolor debido a la anestesia plantar y a que era tejido necrótico), se inició terapia V.A.C.® en planta del pie izquierdo para favorecer granulación, evitar sobreinfección y permitir una cobertura posterior del defecto.
+Se aplicaron esponjas de poliuretano (VAC GranuFoam®), con presión negativa continua de 125 mmHg las primeras 48h y posteriormente se continuó con presión negativa intermitente (5 minutos con aspiración y 2 sin aspiración).
+La primera semana se utilizaron esponjas con plata (VAC GranuFoam Silver® ) para mejorar el efecto antibacteriano dada la persistencia de esfacelos.
+El contenedor del VAC® recogió abundante exudado durante el tratamiento.
+Empleamos el Sistema VAC ATS® Therapy.
+El tratamiento completo duró 20 días y los cambios de esponjas se realizaron 3 veces por semana.
+El paciente pudo seguir realizando ejercicios de fisioterapia durante el tratamiento, transportando cómodamente su sistema VAC® en la mano, cuando acudía a las sesiones en silla de ruedas.
+La evolución fue muy favorable, con desaparición de los esfacelos residuales, formación de tejido de granulación de color rojo vivo, sin aparición de sobreinfección y obteniéndose un lecho adecuado para recibir un injerto de piel.
+Una semana después de retirar la terapia VAC® el paciente fue intervenido para cobertura del defecto plantar izquierdo con injerto de piel de espesor parcial tomado del muslo del mismo lado, amputación de 3o, 4o y 5o dedos del pie derecho e injerto de piel sobre defecto residual pretibial derecho.
+Los injertos prendieron adecuadamente y las heridas cicatrizaron bien.
+El paciente fue dado de alta tras 4 meses y medio de ingreso hospitalario y 2 semanas después de la intervención de cobertura con injerto de piel.
+Al alta deambulaba con ayuda de muletas.
+Seis semanas después del alta deambulaba de forma autónoma con ayuda de una plantilla especial colocada por el podólogo, aunque requiere cuidados habituales por el podólogo debido a la anestesia plantar que obliga a un seguimiento estricto de la piel de esta zona.
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+++ b/test_set/es-S0376-78922012000100001-1.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Paciente diagnosticada a los 38 años de edad de carcinoma ductal infiltrante multifocal en mama izquierda.
+Fue intervenida quirúrgicamente en nuestra institución, un hospital de segundo nivel, practicándosele mastectomía radical modificada izquierda sobre patrón de reducción, linfadenectomía axilar homolateral y reconstrucción inmediata con colgajo de dorsal ancho y prótesis anatómica texturizada de 475cc (modelo 20636 Polytech®, Polytech Healthand Aesthetics, Dieburg, Alemania) en posición retromuscular en un bolsillo formado por la unión del músculo pectoral con el dorsal ancho.
+Se realizó también para simetría mamoplastia de reducción derecha diseñada con el mismo patrón y con pedículo inferior para el complejo areola-pezón.
+Como tratamiento adyuvante postoperatorio realizó quimioterapia, como estaba previsto en el momento del diagnóstico del carcinoma, y radioterapia por haber hallado 3 adenopatías axilares metastásicas durante la cirugía.
+La paciente finalizó la radioterapia a los 8 meses de la cirugía y 2 meses después, la radiación recibida desembocó en una radiodermitis grave y en un seroma espontáneo que tras varios intentos de drenaje condujo a la explantación de la prótesis al año de la cirugía inicial.
+Por su parte, el diagnóstico de consejo genético recomendó la mastectomía profiláctica derecha por considerar un alto riesgo al evidenciar en la biopsia de la pieza de reducción una hiperplasia ductal con atipias.
+Debido a la imposibilidad de utilizar el colgajo de dorsal ancho y por las secuelas de la radioterapia, tras valorar las posibilidades reconstructivas derivamos a la paciente a un hospital de tercer nivel ya que nuestra institución de segundo nivel no está habilitada para las técnicas de microcirugía vascular.
+La indicación fue realizar una reconstrucción mamaria con colgajo microquirúrgico DIEP bilateral.
+Al año de la explantación, se efectuó la mastectomía profiláctica indicada de la mama derecha y la reconstrucción microquirúrgica con colgajo DIEP bilateral.
+La evolución, tras una infección pulmonar postoperatoria que requirió ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos fue desfavorable, y se produjo necrosis total de ambos colgajos DIEP.
+Transcurrido un año y tras la estabilización de las cicatrices, se valoró si realmente existía alguna posibilidad reconstructiva dada la edad de la paciente y la gravedad de las secuelas (radiodermitis y adherencias cutáneas a parrilla costal).
+Optamos por intentar la mejoría de la cubierta cutánea con un autotrasplante de grasa para poder soportar en un futuro unos expansores tisulares y conseguir unas mamas de tamaño moderado.
+Se realizaron 2 sesiones de injertos de grasa autóloga con un intervalo de 6 meses y en régimen ambulatorio.
+En la primera sesión, la grasa se obtuvo del abdomen y tras su procesamiento con centrifugado se inyectaron 240cc. de grasa autóloga en la región torácica derecha y 200cc. en la izquierda.
+En la segunda sesión se obtuvo la grasa de los flancos y de la entrepierna, transfiriendo 160cc. en la mama izquierda.
+Logramos mejoría clínica en cuanto al grosor tisular, liberación de las adherencias de partes blandas de la radiodermitis torácica izquierda y, a la vez, conseguimos un aumento discreto de volumen.
+A los 6 meses decidimos colocar expansores tisulares.
+Elegimos expansores tisulares mamarios de forma anatómica (Mentor®, Johnson & Johnson, New Jersey, EE.UU.), de 350cc. En el hemitórax derecho la implantación del expansor se hizo en un plano retropectoral sin ninguna dificultad técnica.
+Contábamos con el problema sobreañadido de la precariedad de los tejidos y la radiodermitis previa del hemitórax izquierdo.
+Para prevenir la extrusión, procedimos a la cirugía suturando con Vycril® 3/0 una lámina de matriz dérmica Strattice® de 8 x 16cm desde un remanente fibroso hallado en el lugar del borde inferior del pectoral mayor al surco submamario.
+El papel de la matriz era proteger el polo inferior del expansor que se ubicaba en un plano subpectoral en la parte superior y cubierto por la lámina de Strattice® en la mitad inferior.
+El postoperatorio transcurrió sin complicaciones.
+Las sesiones de llenado de los expansores se sucedieron dentro de la normalidad a partir de las 2 semanas de postoperatorio.
+La cantidad de llenado por sesión osciló entre 20 y 60cc. por expansor hasta llegar a un volumen total de 360cc. repartidos entre 7 sesiones y con un intervalo de 3 semanas de media.
+A destacar la gran elasticidad y la poca resistencia a la expansión de la mama izquierda en contra de lo esperado por la radioterapia previa, de manera que a los 4 meses se había completado el proceso satisfactoriamente.
+A los 5 meses procedimos al recambio de los expansores por prótesis definitivas de 380cc., anatómicas, texturizadas (modelo 20737 de Polytech®) Comprobamos una integración total de la matriz dérmica que contribuía al engrosamiento de las partes blandas.
+Tres meses después, dada la evolución favorable de la paciente, sin evidencia de contractura capsular, efectuamos la reconstrucción de los pezones con colgajos locales en flor de Lys.
+El colgajo de la mama sometida previamente a radioterapia sufrió una necrosis parcial.
+En el momento de redactar este artículo, estamos realizando técnica de micropigmentación para la areola.
+Transcurridos 8 meses desde la última intervención la paciente está satisfecha con el resultado y se ha podido reincorporar plenamente a su vida social y laboral.
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+++ b/test_set/es-S1130-01082006000100014-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Se trata de una mujer de 35 años, con antecedentes familiares de enfermedad de Crohn y sin antecedentes patológicos de interés ni hábitos tóxicos que comenzó con clínica de dolor abdominal en FID más pérdida de peso.
+Se la estudió de forma ambulatoria llegando al diagnóstico de enfermedad de Crohn con afectación ileal y de la válvula ileocecal (A1L1B2, Viena 1998), según criterios clínicos, endoscópicos e histológicos.
+Se inició tratamiento con mesalazina y esteroides con buena respuesta.
+Debido a la corticodependencia, se inició tratamiento con azatioprina, manteniéndose libre de esteroides y en completa remisión clínica, volviendo a presentar sintomatología dos años despúes.
+Se indicó la administración de infliximab, llegándose a administrar 2 dosis.
+Los anticuerpos antinucleares, radiografía de tórax y serología viral fueron negativos.
+A las 2 semanas, ingresó por cuadro de fiebre de 39 ºC, dolor y dificultad para movilizar el cuello.
+La semana previa había presentado afectación del estado general y fiebre, realizando durante tres días tratamiento ambulatorio con azitromicina.
+A la exploración física destacaba la delgadez (IMC 17), temperatura 37 ºC, tensión arterial 105/60, se encontraba consciente y orientada, con exploración neurológica completa normal, muguet oral y exploración cardiorrespiratoria y abdominal normales.
+En las pruebas realizadas destacaba una anemia normocítica (9,9 g/dl de Hb), leucocitos 6.700 con 84% de segmentados, plaquetas 363.000.
+La velocidad de sedimentación era de 68.
+Los parámetros bioquímicos en sangre eran normales salvo la GOT 87, GPT 51, gamma-GT 67 y las proteínas totales que eran de 5,8 g/dl con albúmina de 1.400 mg/dl.
+El elemental de orina y sedimento eran normales, así como las radiografías de tórax y abdomen al ingreso.
+Se realizó punción lumbar, detectando en el examen del líquido una glucorraquia normal, proteinorraquia de 102 mg/dl, 960 células/mm3 un 90% de las cuales se correspondían a polinucleares, tinción de Gram en la que no se observaron gérmenes y cultivo positivo a Listeria monocytogenes, por lo que se llegó al diagnóstico de meningitis por Listeria, iniciando tratamiento antibiótico y suspendiendo toda medicación inmunosupresora.
+A los 5 días de su hospitalización presentó un cuadro de abdomen agudo objetivándose peritonitis intestinal secundaria a perforación de íleon preterminal y estenosis ileal, resto de intestino delgado y colon normales.
+Se realizó resección íleo-cecal e ileostomía terminal con fístula mucosa de colon ascendente.
+Se confirmó por anatomía patológica inflamación granulomatosa compatible con enfermedad de Crohn.
+La evolución fue favorable, completando la antibioterapia con ampicilina y gentamicina durante tres semanas, con LCR negativo al alta.
+Se restableció azatioprina una vez estable y superado el cuadro infeccioso, siendo dada de alta a los 21 días de su ingreso.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S1130-01082006000900014-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Mujer de 88 años de edad que ingresa por ictericia obstructiva indolora.
+Como antecedentes personales, destacar trombosis venosa profunda, ulcus duodenal con hemorragia digestiva alta y cardiopatía isquémica en tratamiento.
+Comienza con cuadro de dolor cólico en hipocondrio derecho de una semana de evolución, asociándose a fiebre, ictericia (coluria y acolia), náuseas y vómitos.
+A la exploración abdomen doloroso en hipocondrio derecho.
+Se realizó ecografía abdominal que puso de manifiesto hígado homogéneo con dilatación de vía biliar intra-extrahepática, colédoco muy dilatado, 22 mm hasta su porción más distal en su desembocadura en la papila.
+No se objetivó litiasis ni la posible causa obstructiva.
+Área pancreática de aspecto ecográfico normal.
+Dudosa hipoecogenicidad y aumento de volumen de cabeza pancreática.
+Wirsung en el límite de la normalidad y vesícula biliar distendida.
+Analíticamente presentaba: bilirrubina total 11 mg/dl; 8,23 mg/dl de directa mg/dl, amilasa 1.435 mU/ml y hemoglobina 11 g/l.
+Se procedió a la realización de colangiografía transparietohepática como medida diagnóstica y terapéutica.
+En esta se observó moderada dilatación de vía biliar intrahepática con moderada dilatación de colédoco secundario a obstrucción a nivel de porción distal de duodeno.
+Se logró paso a través de la obstrucción dejándose catéter de drenaje interno-externo confirmando adecuada colocación y funcionamiento del mismo mediante colangiografía.
+Durante los días posteriores desarrolló cuadro de hemobilia con obstrucción de catéter que se autolimitó, con caída de las cifras de hemoglobina y sin repercusión hemodinámica.
+Dada la edad de la enferma y con el diagnóstico de neoplasia de cabeza de páncreas, se optó por tratamiento paliativo con colocación de endoprótesis (endoprótesis biliar tipo wall stent de 10 x 70 mm de longitud) quedando alojada desde colédoco proximal hasta el interior de la luz duodenal.
+Tras la colocación de la misma desarrolló en días posteriores episodios de sangrado digestivo con repercusión hemodinámica, siendo subsidiaria de transfusión.
+No hubo método diagnóstico previo porque parecía difícil sospechar la causa.
+Se optó por realización de arteriografía selectiva para diagnóstico de localización del sangrado activo.
+Se realizó arteriografía selectiva de tronco celíaco y de arteria hepática, visualizándose un pseudoaneurisma de 1 cm en rama de arteria hepática derecha.
+Se intentó cateterización selectiva para introducción de coil metálico no consiguiéndose técnicamente por tortuosidad de tronco celíaco y arteria hepática que expulsa el catéter.
+Se realizó nueva arteriografía selectiva esplénica y hepática visualizándose permeabilidad de eje esplenoportal y pseudoaneurisma de rama intrahepática de arteria hepática consiguiendo realizar cateterización selectiva de rama con pseudoaneurisma e introducir coil metálico de 3-5 mm de diámetro consiguiéndose cierre de vaso sangrante.
+La evolución fue satisfactoria con control del sangrado, así como buen drenaje de la vía biliar con normalización de cifras de bilirrubina.
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+++ b/test_set/es-S1130-01082009000600018-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 47 años de edad a la que, sin síntomas digestivos previos, se le detecta en una analítica de seguimiento de rutina por parte de su ginecólogo unos niveles de antígeno carcinoembrionario (CEA) de 20,2 ng/ml.
+Se realizan, entonces: a) una ecografía abdomino-pélvica que informa de la presencia de una masa de 6,5 x 5,6 cm de disposición retrouterina y que parecía depender del anejo derecho; b) una colonoscopia completa sin hallazgos; y c) una laparoscopia diagnóstica que objetiva la presencia de una masa dependiente de ciego, muy vascularizada y de superficie lisa blanquecina, con ambos anejos normales y un útero hipoplásico.
+Remitida a nuestro servicio se realizó una tomografía axial computerizada (TAC) de abdomen y pelvis que confirmó la existencia de una masa pélvica de aspecto quístico de 11 x 8 cm, anterosuperior respecto a la vejiga y próxima a íleon terminal, que se encontraba encapsulada y sin signos de infiltración de órganos vecinos, ascitis ni adenomegalias en proximidad.
+Se intervino de forma electiva describiéndose la presencia de un mucocele apendicular de 12 cm de diámetro mayor sin líquido libre ni implantes en peritoneo y realizándose una ileocolectomía derecha oncológica con anastomosis ileotransversa; el postoperatorio transcurrió sin incidencias, siendo alta la paciente en el 5º día postoperatorio.
+El estudio histopatológico de la pieza evidenció un apéndice ileocecal de 9 x 5,5 cm ocupado por material mucoide, siendo informado de "mucocele secundario a tumor mucinoso apendicular de potencial incierto de malignidad"; sin ser posible certificar el grado de invasión local por la calcificación parietal.
+Los ocho ganglios linfáticos que se aislaron de la pieza de resección estaban libres de neoplasia.
+Después de 3 años de seguimiento, la paciente está asintomática y sus marcadores tumorales y TAC más recientes son absolutamente normales.
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+++ b/test_set/es-S1130-01082009000700015-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Mujer de 33 años de edad que consulta por dolor abdominal de dos meses de evolución localizado en fosa iliaca derecha sin otra sintomatología acompañante.
+La paciente acudió a varios centros hospitalarios, donde fue dada de alta con pruebas complementarias básicas normales.
+Acude a urgencias de nuestro hospital ante la persistencia de los síntomas.
+Se practica ecografía-doppler abdominal, en la que se objetiva en fosa iliaca derecha un nódulo de un centímetro de diámetro hipervascularizado.
+La paciente ingresa en nuestro servicio con la presunción diagnóstica de endometrioma para completar estudios.
+En la tomografía computarizada realizada durante el ingreso se evidencia un nódulo único de 1 x 1,5 cm localizado en el apéndice.
+La paciente es intervenida realizándose laparoscopia exploradora que identifica el apéndice sin signos inflamatorios, con el nódulo anteriormente descrito.
+El examen anatomopatológico de la pieza extraída presenta macroscópicamente un nódulo de consistencia dura en la punta del apéndice que se informa como tumor de células granulares.
+La lesión se extiende por el tejido adiposo subseroso del apéndice.
+Histológicamente, la célula proliferante es de tamaño mediano a grande con un amplio citoplasma y pequeños núcleos con nucléolo patente destacando la presencia de gránulos eosinófilos en el citoplasma.
+Las técnicas de inmunohistoquímica muestran positividad para la proteína S100.
+Conocido el diagnóstico histológico se realizan endoscopias digestivas, alta y baja, que no detectan otras lesiones.
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+++ b/test_set/es-S1130-01082009000700016-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Presentamos el caso de un paciente de 77 años con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica que se encontraba en estudio por un cuadro de molestias abdominales inespecíficas y una anemia de reciente aparición.
+Acudió de forma programada a nuestro centro para la realización de una colonoscopia previa preparación intestinal con la solución evacuante de Bohn.
+Durante el procedimiento sufrió una perforación intestinal a nivel de colon sigmoide, motivo por el cual fue sometido a intervención quirúrgica urgente objetivándose una perforación de 1 centímetro de longitud y de bordes limpios que fue suturada mediante sutura simple dejando un drenaje de penrose.
+Fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en el postoperatorio inmediato.
+A su llegada a la UCI se procedió a la administración de antibióticos de amplio espectro previa toma de muestras microbiológicas.
+Entre las pruebas complementarias realizadas se llevó a cabo una cuantificación seriada de PCT y proteína C reactiva (PCR) observándose unos valores de PCR normales (0,25 mg/dl) y de PCT discretamente elevados (0,6 ng/ml).
+En las mediciones realizadas a las 2 horas y a las 12 horas del ingreso del paciente en UCI se produjo un importante incremento de los valores de PCT (12,73 y 220 ng/ml) mientras que los de PCR sólo se elevaron ligeramente (0,8 y 15,5 mg/dl).
+En el cultivo del drenaje abdominal se aisló un Enterobacter cloacae sensible a la pauta antibiótica administrada.
+La evolución posterior fue favorable siendo dado de alta a las 72 horas de ingreso en la UCI.
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+++ b/test_set/es-S1130-05582012000400006-1.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Mujer de 18 años remitida al Servicio de Urgencias del Hospital Universitario 12 de Octubre desde otro centro hospitalario tras sufrir accidente de tráfico con impacto directo craneofacial.
+La paciente no refirió antecedentes personales de interés y al ingreso presentaba un Glasgow Coma Scale (GCS) de 15.
+La exploración física revela importante edema y hematoma periorbitario bilateral con crepitación, otorragia derecha y rinorrea por fosa nasal izquierda.
+Valorada por el Servicio de Oftalmología no se evidenció disminución de la agudeza visual, diplopía ni alteraciones en los movimientos oculares extrínsecos aunque sí edema macular izquierdo.
+No existían alteraciones iniciales de pares craneales excepto parestesias en territorio de V1.
+A la palpación se objetiva importante decalaje en reborde supraorbitario izquierdo.
+Con el diagnóstico de sospecha de fractura de base de cráneo con fístula de líquido cefalorraquídeo asociada se solicita un TAC craneofacial donde se apreció fractura-hundimiento frontobasal izquierda conminuta con afectación asociada de la escama temporal ipsilateral y neumoencéfalo.
+Fractura de peñasco derecho en su porción más craneal lateral a los conductos semicirculares superiores.
+Fractura sin desplazamiento de la pared anterior del canal carotídeo derecho.
+A nivel del encéfalo existían múltiples focos contusivos hemorrágicos fundamentalmente localizados en ambos lóbulos frontales, fragmentos óseos endocraneales parieto-temporales y mínima hemorragia subaracnoidea en tentorio con hematoma epidural occipital derecho, probablemente por lesión en contragolpe.
+Tras la confirmación diagnóstica de fístula de líquido cefalorraquídeo (test beta-2 transferrina +) asociada a fractura compleja frontobasal se decide junto con el Servicio de Neurocirugía tratamiento quirúrgico realizando: Abordaje bicoronal y subcraneal izquierdo con exéresis de fragmentos frontobasales impactados.
+Reparación de desgarros durales basales mediante plastia de dura y adhesivo de fibrina tras aspirado de base frontal izquierda contusionada.
+Obliteración del seno frontal tras obturación del ducto con viruta ósea de calota y DBX (matriz ósea desmineralizada) y legrado de la mucosa sinusal.
+Reconstrucción de techo orbitario izquierdo con malla de titanio y fragmentos óseos fijados a la misma.
+Reducción y osteosíntesis de fracturas frontotemporales y reborde supraorbitario izquierdo.
+Pexia de músculo temporal.
+La paciente es valorada en revisiones periódicas posquirúrgicas sin presentar sintomatología.
+En las pruebas de imagen de control aparecen cambios posquirúrgicos y obliteración completa sinusal frontal.
+Dieciocho meses después de la intervención la paciente debutó de nuevo con rinorrea unilateral ocasional por fosa nasal derecha.
+Tras solicitar pruebas de imagen (TAC de alta resolución y RNM) se observó meningocele esfenoidal postraumático con defecto de base craneal paramedial de 1,5cm por 1,5cm.
+Asocia cavidad quística de líquido cefalorraquídeo frontobasal derecha.
+Dadas las características de la lesión se decide tratamiento endoscópico transnasal.
+Apertura de la pared anterior del seno esfenoidal con visualización del meningocele herniado.
+Disección intracraneal y coagulación con monopolar hasta su reducción progresiva intracraneal.
+Se delimita el defecto en la base craneal y se aplica adhesivo de fibrina.
+Se oblitera el seno esfenoidal con grasa abdominal.
+El drenaje lumbar se mantuvo hasta el 5.
+o día postoperatorio y el taponamiento nasal anterior fue retirado el mismo día sin evidenciar salida de líquido intranasal.
+Se realizan en el postoperatorio resonancias nucleares magnéticas de control donde se aprecia ausencia de meningocele previo y obliteración adecuada de defecto craneal con grasa autógena.
+En el momento actual la paciente se encuentra en el tercer año postoperatorio tras la última intervención sin recidiva de meningocele ni clínica de fístula de líquido cefalorraquídeo.
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+++ b/test_set/es-S1130-05582013000200007-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Niño, género masculino de cuatro años de edad, fue derivado desde el servicio de diagnóstico de la Universidad Mayor al Hospital Pediátrico Dr. Luis Calvo Mackenna para la evaluación de un aumento de volumen en la zona mandibular derecha, asintomático y de evolución indeterminada.
+La madre relató no haber notado el aumento de volumen hasta el momento de la derivación, y que el niño nunca se quejó de dolor o impotencia funcional.
+El paciente no presentaba antecedentes mórbidos ni quirúrgicos relevantes.
+Al examen extraoral se apreció un aumento de volumen que comprometía cuerpo y rama mandibular derecha, firme e indoloro a la palpación, sin compromiso de la piel.
+No se registraron adenopatías.
+Tampoco se registró compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular resultó normal.
+Al examen intraoral el paciente presentaba dentición temporal completa y un gran aumento de volumen que comprometía cuerpo y rama del lado derecho, la mucosa que lo recubría estaba indemne, era indoloro a la palpación y de consistencia dura.
+En la visión panorámica del Cone Beam pudo observarse una extensa lesión radiolúcida unilocular bien delimitada, con contenido variable de radiopacidades similares a estructuras dentarias, que se extendía desde la raíz distal del segundo molar temporal hasta la zona alta de la rama mandibular derecha, equivalente a 45mm en sentido mesiodistal, 30mm en sentido vestíbulo-lingual y 35mm en sentido céfalo-caudal.
+La lesión producía desplazamiento hacia el borde basilar del germen del primer molar permanente, mientras que el segundo molar permanente no se observó.
+Se apreció compromiso del borde anterior de la rama, reborde alveolar y borde basilar.
+En el corte coronal pudo apreciarse especialmente la expansión de la tabla ósea vestibular y el desplazamiento inferior del conducto dentario inferior.
+Se realizó una biopsia incisional de la lesión.
+El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró tejido conjuntivo fibroso con zonas de tejido dentario con grados variables de calcificación similar a dentina o tejido dentinoide, todo en relación a epitelio odontogénico.
+Además se observaron zonas similares a papila dentaria con proliferación epitelial dispuesta en cordones e islotes con periferia similar a ameloblastos, y hacia el centro tejido que recordaba al retículo estrellado.
+El diagnóstico histopatológico fue FOA.
+Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva.
+Bajo anestesia general, se realizó el abordaje a nivel del borde anterior de la rama mandibular derecha.
+La exposición ósea demostró una importante expansión en la tabla ósea vestibular mandibular, sobre la cual se realizó una osteotomía que permitió el acceso y posterior enucleación completa, seguido de acondicionamiento de la cavidad y sutura con Vycril 4,0.
+En el manejo postoperatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda.
+Esta última se prolongó por un mes.
+El paciente se mantiene con controles periódicos en el postoperatorio inmediato y tardío y, actualmente, después de un año postoperatorio, se encuentra en muy buenas condiciones.
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+++ b/test_set/es-S1130-05582013000400005-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Hombre caucásico de 53 años, sin antecedentes importantes que comienza en febrero de 2007 con obstrucción nasal izquierda y epistaxis.
+Consulta en junio por tumoración azulada en fosa nasal izquierda visible por narina.
+Se realizó una biopsia quirúrgica de la masa que fue informada como "melanoma nodular".
+En la tomografía axial computarizada (TAC) se observa un tumor que desplazaba el tabique extendiéndose hasta las celdillas etmoidales izquierdas.
+No se palpaban adenomegalias en el cuello y se descartó patología regional y alejada mediante estudios de imágenes (TAC) y de laboratorio.
+Se interviene en agosto de 2007.
+Se realiza como primera maniobra quirúrgica una cervicotomía para ligar la arteria carótida externa izquierda con el objetivo de minimizar la hemorragia intraoperatoria.
+Se efectuó biopsia por congelación intraoperatoria de un ganglio hallado aisladamente en la bifurcación carotídea durante la maniobra de la ligadura arterial descripta.
+La misma fue informada como negativa.
+Se continuó con una rinotomía horizontal con sección de la columela y sección vertical del labio superior.
+Se resecó el tabique óseo y cartilaginoso avanzando con el escoplo paralelo al paladar duro.
+Se completó la resección en bloque del septum con el tumor que se originaba en el cornete inferior izquierdo.
+Finalizada la resección se comprobó una persistencia tumoral de 5 mm.
+de diámetro a nivel de la lámina cribosa del etmoides, que no se resecó por no contarse con equipo de Neurocirugía.
+Se suturó por planos la herida, previo taponamiento con "pack" de gasa del lecho quirúrgico.
+El paciente evolucionó con parálisis del nervio motor ocular común izquierdo que remitió espontáneamente en 3 semanas.
+Anatomía Patológica: el estudio diferido informa: melanoma mucoso epitelioide infiltrante con áreas de melanoma in situ.
+Resección incompleta en margen superior.
+Ganglio cervical con infiltración de melanoma.
+Se indicó radioterapia con reconstrucción tridimensional (6.500 cGy) y 6 ciclos de quimioterapia con dacarbacina.
+La evolución fue favorable y no presenta evidencias de enfermedad tras un seguimiento de 4 años.
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+++ b/test_set/es-S1131-57682001000100007-2.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Mujer, de trece años, que presenta un cuadro de fiebre de 12 días de evolución acompañado de adenopatía axilar izquierda.
+La exploración inicial fue negativa a excepción de arañazos en mano izquierda.
+Los datos de laboratorio iniciales incluyeron: leucocitos 4.700 (32% linfocitos; 9% monocitos y 51% granulocitos); VSG 14 mm/h; PCR 2,4 mg/dl; hemocultivo negativo.
+Ante la persistencia de la fiebre y la presencia de la adenopatía se sospecha Enfermedad por Arañazo de Gato, se realiza serología a Bartonella henselae y se inicia tratamiento con rifampicina, desapareciendo la fiebre después de 3 días de iniciado el tratamiento.
+Posteriormente se confirma el diagnóstico al resultar positiva la serología a Bartonella henselae.
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+++ b/test_set/es-S1137-66272006000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Mujer de 73 años de edad que acudió al servicio de urgencias tras caída accidental por tropiezo en las escaleras de su domicilio.
+Presentaba la extremidad izquierda con rodilla en flexión fija de 40º y actitud en rotación externa de la cadera.
+Se palpaban claramente los condilos femorales con un 'pseudohachazo' proximal a la rótula.
+La actitud en flexión no se modificaba por dolor al intentar cambiar la posición.
+La rótula estaba fija y con gran tirantez.
+Cualquier intento de realizar flexo-extensión provocaba dolor intenso y tirantez de tendón cuadricipital y pata de ganso.
+En el estudio radiológico se podía observar patella baja con su polo proximal en contacto con zona intercondílea, compatible con luxación horizontal inferior de patella.
+La reducción por manipulación no tuvo éxito, por lo que se realizó anestesia epidural, produciéndose un sonoro 'clunk' audible o chasquido rotuliano al realizar tracción rotuliana y extensión de la rodilla, tras lo cual la rótula se dispuso anatómicamente.
+Se realizó abordaje quirúrgico mediante Payr interno, comprobándose que los tendones rotuliano y cuadricipital estaban indemnes y funcionantes, sin hematoma, con deslizamiento y tensión correctos.
+La tuberosidad tibial anterior también se encontró en condiciones normales.
+La articulación era estable tanto en varo y valgo en extensión y semiflexión de 30º, no existiendo ningún foco hemorrágico en LLE, LLI ni en la pata de ganso.
+Se realizó artrotomía externa con extracción de 30 cc de líquido sinovial sero-hemático, donde se comprobó normalidad de los ligamentos cruzados anterior y posterior.
+Existía artrosis evidente fémoro-patelar con osteofitosis condílea y patelar (grado III de Ahlbach).
+Realizamos excisión de osteofitos rotulianos y del surco intercondíleo.
+Se colocó inmovilización mediante ortesis de rodilla en extensión durante 2 semanas con apoyo, tras lo cual se inició fisioterapia durante dos semanas.
+Un mes después de traumatismo presentaba flexión de -30º y extensión completa, con ausencia de dolor.
+Dos meses tras el accidente presentaba flexo-extensión completa.
+El estudio radiológico en ese momento evidenciaba rodilla con artrosis predominantemente fémoro-patelar (grado III de Ahlbach).
+Una característica de la paciente que ayuda en la explicación de la lesión es que la paciente presentaba hiperelasticidad generalizada.
+Cuatro años más tarde no ha sufrido recidiva y tan sólo refiere molestias en zona anterior de ambas rodillas al bajar escaleras, compatible con su artrosis fémoro-patelar.
+Dicha sintomatología ya estaba presente antes de la luxación.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S1137-66272007000300014-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, osteoporosis y cólicos nefríticos de repetición que 6 días antes del ingreso comienza con cuadro de dolor en fosa renal derecha con irradiación a rodilla ipsilateral, que es tratado ambulatoriamente con dexametaxona, lidocaína, cianocobalamina y tiamina sin resolución.
+Posteriormente comienza con sensación distérmica con temperatura termometrada superior a 38ºC, mal estado general, sintomatología urinaria y descompensación glucémica, por lo que ingresa en hospitalización.
+En la exploración física destaca una marcada afectación del estado general, fiebre, dolor en área sacra con puño percusión bilateral negativa y rodillas con signos flogóticos.
+En la analítica se observa leve leucocitosis sin desviación izquierda (12.100x103/mm3 con N 65%), hiperbilirrubinemia de predominio directo (BT: 3,4 mg/dl, BD: 2,7mg/dl), fosfatasa alcalina 215 U/L (35-104).
+El resto de la analítica no presenta alteraciones significativas.
+Como exploraciones complementarias se realizan hemo y urocultivos, punción y cultivos de líquido articular, TAC de columna abdominal y lumbosacra, resonancia magnética de columna lumbar y gammagrafia con Ga-67/MDP-Tc-99.
+En la TAC de columna abdominal y lumbosacra se observan densidades aéreas en músculos lumbar y psoas derechos y en localización intraespinal y dorsal.
+Se visualiza también gas en canal óseo que podría corresponder a rotura disco L4-L5.
+En la resonancia magnética de la columna lumbar se confirman imágenes compatibles con abscesos en músculos paravertebrales y psoas derechos, y dos colecciones que sugieren abscesos epidurales localizadas en L4-L5 y en D12-L4.
+Se objetiva una alteración de la señal del cuerpo de D12 tras administración de gadolinio traducida en edema óseo compatible con espondilitis y probable espondilodiscitis.
+En el barrido corporal combinado con Ga-67/MDP-Tc-99M existe hiperfijación patológica de ambos trazadores en rodillas y hombros sugiriendo proceso inflamatorio-infeccioso así como captación de galio muy aumentada en L4-L5 y en partes blandas paravertebrales compatibles con espondilodiscitis con posible infección de partes blandas adyacentes.
+Al ingreso se comenzó tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacino, confirmando posteriormente en microbiología (cultivos de sangre, orina y liquido articular) la presencia de Escherichia coli, con similar antibiograma.
+Durante los primeros días de tratamiento, la paciente alcanza ligera mejoría de la sintomatología coincidiendo con la instauración de antibiótico y antitérmicos.
+Al 10º día de ingreso reaparece la fiebre y progresivo empeoramiento del estado general.
+Al 12º de ingreso la paciente presenta cuadro de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y parada cardiorrespiratoria sin respuesta a maniobras de resucitación.
+El diagnóstico fue infección urinaria por E. coli complicada con artritis séptica poliarticular, espondilodiscitis, abscesos epidurales, psoas y musculatura dorso-lumbar.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S1137-66272007000500016-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Se trata de una paciente de 27 años afecta de artritis juvenil de 12 años de evolución que afecta a rodillas, tobillo derecho y 1ª MTCF derecha.
+En el estudio presenta HLA B-27 positivo, ANAS negativos y FR negativo.
+No presenta afectación axial ni extraarticular.
+En tratamiento con dosis medias-altas de corticoides, 10-30 mg/día de prednisona con respuesta incompleta, tras no respuesta a salazopirina, metotrexate, hidroxicloroquina y corticoides a dosis bajas, así como infiltraciones en ambas rodillas y tobillo con corticoides y sinoviortesis isotópica de ambas rodillas con Ytrio 90.
+Tras proponer a la paciente tratamiento con etanercept, se inicia a dosis plenas aceptadas para artritis juvenil, artritis reumatoide y espondilitis anquilopoyética, con respuesta completa y mantenida.
+Ante el deseo de ser madre referido por la paciente y su marido, se indica la poca experiencia con este tipo de fármacos y desaconsejamos el embarazo.
+En diciembre del 2005, tras 3 años asintomática sin precisar AINES ni corticoides, acude a consulta por estar embarazada de dos semanas (fecha de última regla 26/11/2005) por lo que, de acuerdo con la paciente retiramos etanercept, iniciando tratamiento con prednisona en caso de brote.
+Dos semanas más tarde, la paciente acude a consulta refiriendo brote oligoarticular incapacitante, por lo que ha iniciado tratamiento con etanercept, a dosis de 25 mg dos veces por semana.
+Volvemos a indicar la falta de experiencia y de acuerdo con la paciente, marido y autoridades sanitarias, mantenemos el tratamiento con seguimiento estricto.
+Añadimos al tratamiento AAS 50 mg/día, hierro y ácido fólico.
+La fecha prevista de parto es el 23/08/2006.
+El embarazo transcurre sin complicaciones y sin actividad de artritis, con anemia y elevación mantenida de reactantes de fase aguda, que se normalizan completamente tras el parto, que ocurre sin complicaciones, con recién nacido a término normal.
+Se aconseja y acepta lactancia artificial.
+Se mantiene tratamiento en preparto y puerperio con etanercept estando asintomática y con analítica normal sin datos inflamatorios ni anemia.
+No se han detectado malformaciones ni problemas médicos en el niño, a los 13 meses de seguimiento.
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+++ b/test_set/es-S1137-66272008000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 39 años con antecedente de bocio difuso normofuncionante, mioma uterino calcificado, periodos menstruales normales, un embarazo sin incidencias y con parto por vía vaginal, que acude a urgencias por dolor abdominal cólico junto con distensión abdominal y varias deposiciones líquidas de 48 horas de evolución.
+La paciente refiere dos episodios similares en el último año, que se resolvieron espontáneamente en unas horas, sin otra sintomatología acompañante.
+En la exploración física presentaba buen estado general, con estabilidad hemodinámica, abdomen sin cicatrices, distendido y timpanizado, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho, sobre todo en cuadrante inferior derecho, sin signos de irritación peritoneal y sin palparse masas ni visceromegalias, peristaltismo disminuido.
+En la analítica solicitada presentaba discreta leucocitosis con predominio granulocítico y PCR 3,7mg/ dl, siendo el resto de la analítica (glucosa, iones, función renal, enzimas hepáticos, amilasa, sistemático de orina...) normal.
+En las RX abdominales que se le realizaron se aprecia dilatación de asas del intestino delgado (ID), con niveles hidroaéreos y ausencia de gas en colon y ampolla rectal, calcificaciones uterinas sugestivas de mioma.
+En la ecografía abdominal se observa abundante gas e hiperperistaltismo en ID y mínima cantidad de líquido libre entre las asas intestinales.
+En la TAC abdominal se evidencia una marcada dilatación de asas de ID que respeta ileon terminal, apreciándose en ileon preterminal, a nivel de FID, cambio del calibre, colon no dilatado con opacificación con el contraste oral, acumulación de líquido libre a nivel del saco de Douglas, útero miomatoso con calcificaciones grumosas.
+Inicialmente se aplica tratamiento conservador con sonda nasogástrica, fluidoterapia y analgesia, sin evidenciarse mejoría clínica ni radiológica en las horas siguientes, por lo que se decide intervención quirúrgica.
+El abordaje se realizó a través de laparotomía media infraumbilical, objetivándose moderada cantidad de líquido libre seroso, dilatación de asas de ID y engrosamiento estenosante en ileon terminal, a unos 10 cm de válvula ileocecal, de aspecto tumoral, con retracción de la superficie serosa y adenopatías mesentéricas.
+En la exploración pélvica destaca útero miomatoso.
+Se realizó resección ileocecal y anastomosis látero-lateral mecánica, así como drenaje del líquido del fondo de saco de Douglas.
+Se remiten muestras a Anatomía Patológica para estudio histológico, informándose de que a nivel de ileon terminal y ciego se observan abundantes adherencias y fibrosis en la pared.
+En profundidad se objetivan islotes y nidos de epitelio glandular de tipo endometrioide así como estroma endometrial.
+Focalmente se observa un aumento del infiltrado inflamatorio y fibrosis.
+La pared intestinal muestra hipertrofia de las capas musculares, ganglios linfáticos sin lesión histológica evidente.
+Con el diagnóstico de endometriosis ileocecal, y tras un curso postoperatorio favorable y sin complicaciones, se remite a la paciente a consultas de Ginecología y Obstetricia para valorar inicio de tratamiento con análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas y seguimiento evolutivo.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S1139-76322011000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se presenta el caso de una paciente de ocho meses de edad ingresada por un cuadro de siete días de evolución consistente en fiebre hasta de 40oC, rechazo de la ingesta y vómitos.
+No tenía antecedentes familiares ni personales patológicos de interés, ni alergias conocidas.
+En la exploración física solo destacaban pequeñas adenopatías laterocervicales rodaderas e hiperemia faríngea.
+En el estudio complementario solicitado, tenía un hemograma con velocidad de sedimentación globular normal; proteína C reactiva, 4,48 mg/dl; y sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio (Ca), fósforo (P), bilirrubina, proteínas y gasometría normales.
+Los cultivos de sangre, orina y heces fueron negativos y en el frotis faríngeo se aisló Parainfuenzavirus 3.
+Un hallazgo analítico que llamó la atención fue una cifra de FA de 5252 UI/l.
+Se preguntó nuevamente a los padres en busca de alguna causa de esta elevación de FA, con especial insistencia en el consumo de fármacos, antecedentes de fracturas o enfermedades previas, tanto en la paciente como en sus familiares, sin obtener nuevos datos.
+Se solicitó nuevamente una determinación de FA para comprobar que no fuese un error de laboratorio, así como de GGT, vitamina D, hormona paratiroidea (PTH) e isoenzimas de FA.
+En esta analítica se confirmó la elevación de FA (6070 UI/l), resultando el resto de parámetros solicitados (GGT, isoenzimas de FA, vitamina D y PTH) normales.
+Al séptimo día de ingreso, una vez solucionado el proceso febril, se procedió al alta con el diagnóstico de infección por Parainfuenzavirus 3 e hiperfosfatasemia en estudio.
+Se controló clínicamente y con determinaciones periódicas de FA en consultas externas.
+En los controles posteriores presentó un descenso progresivo de FA, permaneció asintomática y con exploración física rigurosamente normal, por lo que se procedió al alta definitiva a los seis meses, tras presentar dos determinaciones de FA dentro de los valores normales para su edad, con el diagnóstico de hiperfosfatasemia benigna transitoria de la infancia (HTBI).
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S1139-76322012000300006-2.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente mujer de 13 años de edad, sin antecedentes personales de interés que consulta por edema palpebral bilateral de tres días de evolución.
+En la anamnesis posterior dirigida refiere cefalea acompañante con leve odinofagia, sin fiebre asociada.
+A la exploración física se objetiva dicho edema palpebral bilateral sin otra afectación ocular, no presenta edemas en otras localizaciones y sí hipertrofia amigdalar 2/4 sin exudados.
+En los días sucesivos vuelve a consultar hasta en tres ocasiones por persistencia y aumento del edema palpebral, sin aparición de otra sintomatología.
+Se realizan tira reactiva de orina en varias ocasiones sin detectarse proteinuria y cultivo de exudado faríngeo que resulta negativo.
+Ante los hallazgos clínicos y la negatividad de las pruebas realizadas hasta el momento, se solicita estudio analítico con hemograma, bioquímica sanguínea, perfil hepático y sedimento de orina con resultados normales excepto leucocitosis (18 460/µl) con predominio linfocítico (61,8%) y aumento de transaminasas (GOT 139 UI/l, GPT 184 UI/l).
+A los diez días del inicio del cuadro se produce resolución del edema palpebral sin haberse evidenciado a lo largo de la evolución fiebre, adenopatías ni hepatoesplenomegalia.
+Se realiza control analítico a las tres semanas encontrando un hemograma sin alteraciones y descenso de las transaminasas hasta valores normales (GOT 22 UI/l, GPT 16 UI/l).
+Ante la sospecha de síndrome mononucleósico se solicita serología de VEB y citomegalovirus (CMV), obteniéndose IgM positiva frente a VEB lo que permite la confirmación diagnóstica.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S1139-76322012000400010-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Presentamos el caso clínico de un niño de 13 años sin antecedentes de interés, que, tras una patada contra resistencia jugando al fútbol, sufrió dolor e impotencia funcional en la ingle y el muslo derecho.
+El paciente presentaba buen estado general, sin fiebre, y no refería haber padecido enfermedades infecciosas en los días previos.
+No presentaba alteraciones rotacionales ni acortamiento de las extremidades, refería dolor que aumentaba con la palpación local de la EIAI, la cadera se encuentra libre a la movilización pasiva, pero los movimientos activos están limitados por dolor.
+Se realizó una radiografía anteroposterior de la pelvis y axial de la cadera derecha, en las que se objetivó una fractura-avulsión de la EIAI.
+Se indicó reposo articular, carga parcial con muletas y analgesia con ibuprofeno 400 mg cada ocho horas por vía oral.
+A las tres semanas se citó para control ecográfico que evidenció una correcta evolución de la lesión.
+Tras la realización de fisioterapia, a los dos meses se reincorporó paulatinamente a la actividad deportiva, dándose de alta a los tres meses de la lesión inicial.
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--- /dev/null
+++ b/test_set/es-S1698-69462006000100006-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trata de una paciente mujer de 40 años que acude a su médico de cabecera aquejada de somnolencia diurna y frecuentes despertares nocturnos de meses de evolución a los que ahora se añadía una importante cefalea tensional en regiones occipital y temporal.
+La paciente fue remitida al neumólogo con la sospecha de síndrome de apnea del sueño, que se descartó mediante las pruebas pertinentes, incluida la polisomnografía.
+Dado que el componente doloroso iba en aumento, la paciente fue remitida a nuestra Unidad de Dolor Orofacial.
+En la exploración clínica se apreciaba una oclusión en clase 2 de Angle, con ligero desgaste oclusal, así como signos y síntomas de dolor muscular masticatorio debido a síndrome miofascial con puntos gatillo en músculos maseteros y esterno-cleido-mastoideos de ambos lados.
+La paciente refería además dolor de espalda, digestiones pesadas y meteorismo.
+Se instauró tratamiento con AINES y relajantes musculares, así como férula oclusal plana tipo Michigan.
+A los 3 meses, la paciente acudió a consulta mostrando una mejoría evidente del dolor facial, si bien refería mal descanso nocturno con frecuentes despertares.
+Al examinar la férula de descarga se apreció una tinción-impregnación de color verde oscuro que recordaba al contenido (jugo) gástrico.
+.
+Con la sospecha de reflujo gastroesofágico, la paciente fue remitida al gastroenterólogo, que tras realizar las pruebas pertinentes (Ph-metría y endoscopia) confirmó el diagnóstico.
+La paciente fue tratada con dieta, medidas posturales y con inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol).
+En la nueva revisión, a los 6 meses, la sintomatología había remitido casi totalmente y la paciente continuó el protocolo de tratamiento de su síndrome miofascial.
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+++ b/test_set/es-S1698-69462006000100014-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Es remitido a nuestro centro un paciente varón de 49 años tras practicársele la exodoncia de un tercer molar incluido en cuarto cuadrante y curetaje de un tejido de granulación a nivel apical y distal de la pieza exodonciada.
+Como antecedentes personales de interés unicamente es de destacar un hábito tabáquico de 35paq.-año y enólico de 150g/d.
+En cuanto a los antecedentes familiares destaca el fallecimiento de su padre por cáncer de colon.
+Los síntomas a la exploración física eran de dolor e inflamación en región de pieza 48 de varios meses de evolución que no mejoró tras la exodoncia de dicha pieza presentando asimismo un abombamiento de consistencia ósea a la palpación por vestibular de cuarto cuadrante y con una mucosa estrictamente normal a la exploración física.
+Tras analizarse el tejido extraído durante la exodoncia de la pieza 48 por el Servicio de Anatomía Patológica es informado como Carcinoma Escamoso junto con células bien diferenciadas.
+Se realiza un estudio de extensión clínico-radiológico a nivel de cabeza y cuello, donde se constata una lesión neoformativa destructiva en la tomografía computerizada afectando a cuerpo y rama mandibular y múltiples adenopatías cervicales derechas en todos los niveles, a nivel tóraco-abdominal no se evidencia patología neoplásica a distancia siendo la analítica sanguínea general sin alteración de ninguno de sus parámetros.
+El caso es discutido en la Unidad Funcional de Cabeza y Cuello (UFCC) de nuestro centro siendo catalogado como un T2N2bM0 y se decide un tratamiento quirúrgico radical junto con un tratamiento radioterápico mediante técnica isocéntrica de tres campos y quimioterapia concomitante.
+Se lleva a cabo una mandibulectomía segmentaria desde la pieza 43 hasta la región subcondilea derecha, vaciamiento ganglionar cervical derecho radical modificado, traqueostomía temporal y reconstrucción mediante injerto microvascularizado osteomiocutáneo de peroné.
+La anatomía patológica cataloga a la pieza de Carcinoma Escamoso Queratinizante y afectación de 23 de los 35 ganglios extirpados con invasión extracapsular de los mismos clasificándose como pT2pN2b.
+A lo 3,5 meses de la intervención quirúrgica se objetiva recidiva tras realizar nuevo TC cervical por aparición de tumoraciones cervicales compatibles con recidiva masiva en forma de múltiples adenopatías bilaterales.
+Se discute la posibilidad de realizar un nuevo ciclo de quimioterapia pero se descarta debido a la rápida recidiva masiva, la falta de respuesta al tratamiento y el escaso nivel de tolerancia a la quimioterapia por parte del paciente.
+El paciente se deriva a curas paliativas y fallece 6,5 meses tras la intervención quirúrgica por recidiva masiva loco-regional.
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+++ b/test_set/es-S1698-69462006000100017-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente de 67 años de edad, fumadora de 6 cigarrillos/día.
+Diagnosticada previamente de Cáncer de mama (T2 N0 M0) tratado mediante cirugía asociada a quimioterapia y radioterapia.
+Debido a la progresión metastásica del carcinoma de mama se inició el tratamiento con bisfosfonatos (pamidronato a dosis de 90 mg e.v. 20 ciclos).
+Tras los primeros 9 ciclos de pamidronato es cuando la paciente es remitida a nuestra consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial por parte de su oncólogo por sensación de quemazón y dolor gingival difuso con gingivorragias habituales, presentando una lesión ulcerosa de 5 mm de diámetro en el borde lateral de hemilengua derecha muy dolorosa.
+Se indicó la exodoncia del molar asociado con la lesión por decúbito lingual y de otros cuatro dientes sin viabilidad, apareciendo aproximadamente un mes tras cada exodoncia una lesión por exposición ósea en el lugar de las extracciones.
+Se realizaron desbridamientos limitados de las necrosis óseas complementados con antibioterapia (amoxicilina-clavulánico, claritromicina) y gel de clorhexidina.
+La evolución fue favorable en todas las zonas salvo la del molar mandibular, en la que la exposición del hueso perpetuaba el decúbito lingual, requiriendo una segunda ostectomía más agresiva.
+A pesar de no desaparecer completamente esta exposición se logró un correcto control del dolor de la paciente al desaparecer la lesión lingual.
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+++ b/test_set/es-S1698-69462006000300015-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Paciente mujer, 44 años, derivado a nuestra unidad por aumento de volumen en la región cigomática y limitación progresiva de la apertura bucal de 10 meses de evolución.
+La historia médica no era relevante.
+El examen físico extraoral muestra asimetría facial por aumento de volumen en la mejilla izquierda, de limites difusos, consistencia ósea, indoloro, con piel de aspecto normal.
+La apertura bucal era 30 mm.
+La articulación temporomandibular (ATM) era normal a la palpación, sin ruidos o dolor en apertura.
+En la ortopantomografía observamos una apófisis coronoides izquierda de mayor tamaño.
+La hipótesis diagnóstica fue tumor coronoídeo.
+Se realizó una incisión por sobre el borde anterior de la rama mandibular, desinsertando todas las inserciones del músculo temporal.
+Alrededor del aumento de volumen se encontró una pseudocápsula fibrosa, que fue liberada.
+Se efectuó la coronoidectomía.
+La apertura bucal se recuperó inmediatamente hasta 43 mm.
+El postoperatorio se desarrolló sin complicaciones, y la paciente fue dada de alta a las 48 horas.
+El estudio histopatológico informó la presencia fibras, hueso de neoformación y tejido cartilaginoso hialino.
+El diagnóstico fue osteocondroma.
+Los controles posteriores se desarrollaron sin problemas.
+El alta definitiva fue dada a los 10 meses, con remodelación casi completa de la deformidad de la mejilla.
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+Paciente varón de 19 años remitido desde un hospital comarcal para intervención quirúrgica por hidrocefalia<SPLIT>.
+Presentaba una historia de aproximadamente 1 año de evolución de cefalea hemicraneal izquierda que empeoraba con los esfuerzos<SPLIT>.
+En las últimas semanas la cefalea se incrementó en intensidad y frecuencia<SPLIT>.
+La exploración neurológica mostraba únicamente un edema de papila bilateral<SPLIT>.
+El paciente aporta una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) que muestra una dilatación ventricular supratentorial con índice de Evans de 0.43<SPLIT>, aclaramiento periependimario en astas frontales y una pequeña lesión tectal que no se modificaba con contraste<SPLIT>.
+El cuarto ventrículo era normal<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de estenosis del acueducto de Silvio se realizó a través de un agujero de trépano frontal derecho<SPLIT>, una ventriculocisternostomía premamilar endoscópica según la técnica habtiual3<SPLIT>.
+Para la inmovilización de la cabeza se empleó un cabezal de Mayfield (<SPLIT>Ohio Medical Instrument Co<SPLIT>, Inc.<SPLIT>, Cincinnati<SPLIT>, Oh<SPLIT>, USA<SPLIT>)<SPLIT>.
+El postoperatorio inmediato transcurre sin incidencias aunque el paciente aquejaba cefalea<SPLIT>.
+A las 48 horas de la cirugía y previa al alta hospitalaria programada se realizó una nueva RM en la que llama la atención la presencia de un hematoma epidural de localización parietal izquierda con efecto de masa sobre el ventrículo lateral ipsilateral<SPLIT>.
+Seguidamente se practicó una craneotomía parietal izquierda<SPLIT>, observándose como existía una perforación que atravesaba la totalidad del hueso sin afectar a la duramadre<SPLIT>.
+Se procedió al drenaje del hematoma y a la coagulación de una pequeña arteria dural sangrante<SPLIT>.
+El paciente fue dado de alta a los 6 días aquejando únicamente cierto grado de cefalea<SPLIT>.
+Al año de la cirugía se encuentra asintomático y la lesión tectal no muestra cambios en los estudios de RM<SPLIT>.
+Mujer de 36 años<SPLIT>, sin antecedentes<SPLIT>, que inicia con parestesias en dedo pulgar de la mano derecha seguidas<SPLIT>, 2 días después<SPLIT>, de debilidad para el movimiento de pinza<SPLIT>.
+Dos días más tarde<SPLIT>, aparece paresia para la dorsiflexión del pie izquierdo y parestesias dolorosas en el dorso del mismo<SPLIT>.
+Fue ingresada al cabo de una semana del inicio la semana de evolución<SPLIT>, observandose paresia grado 3 en la escala del Medical Research Council (<SPLIT>MRC<SPLIT>) del oponente y del abductor corto del pulgar (<SPLIT>ACP<SPLIT>) derechos y grado 4 MRC de los músculos dependientes del ciático poplíteo externo (<SPLIT>CPE<SPLIT>) izquierdo junto con hipoestesia táctil y dolorosa en primer y segundo dedos de la mano derecha y en dorso del pie izquierdo<SPLIT>.
+Mostraba un buen estado general sin fiebre<SPLIT>, lesiones cutáneas ni adenopatías<SPLIT>.
+Cinco días después de su ingreso aparecen nuevas alteraciones neurológicas consistentes en paresia grado 3 MRC de deltoides y de tríceps braquial izquierdo y parestesias en cara externa del brazo izquierdo y ambas pantorrillas<SPLIT>.
+Los estudios complementarios realizados incluyeron velocidad de sedimentación globular (<SPLIT>VSG<SPLIT>)<SPLIT>, hemograma<SPLIT>, bioquímica elemental de sangre y orina<SPLIT>, estudio de liquido cefalorraquídeo (<SPLIT>LCR<SPLIT>)<SPLIT>, estudio de coagulación que incluyó plaquetas<SPLIT>, volumen plaquetar medio<SPLIT>, tiempo de protrombina<SPLIT>, Ratio Internacional Normalizada (<SPLIT>INR<SPLIT>) y fibrinógeno<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, inmunoglobulinas<SPLIT>, fracciones C3 y C4 del complemento<SPLIT>, crioglobulinas<SPLIT>, anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos anti citoplasma del neutrófilo (<SPLIT>ANCA<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM y antigangliósidos GM1 y GD1b<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, serología a lúes (<SPLIT>RPR<SPLIT>)<SPLIT>, Borrelia burgdorferi y hepatitis B y C<SPLIT>, Mantoux<SPLIT>, electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>)<SPLIT>, radiografía de tórax<SPLIT>, resonancia magnetica (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral<SPLIT>, torácica y abdominal<SPLIT>.
+Los hallazgos de estas exploraciones resultaron dentro del rango de la normalidad<SPLIT>.
+Durante el ingreso se realizan dos estudios neurofisiológicos que se detallan en la tabla 1<SPLIT>.
+El primero realizado a los 9 días del inicio de los síntomas<SPLIT>, destacó la ausencia de potencial motor (<SPLIT>PM<SPLIT>) del CPE izquierdo y una reducción de la amplitud del PM del mediano derecho con estímulos en muñeca<SPLIT>, codo y axila respecto a la del obtenido con estimulación palmar<SPLIT>.
+El electromiograma (<SPLIT>EMG<SPLIT>) del ACP derecho mostraba un patrón de máximo esfuerzo simple con escasos potenciales de unidad motora (<SPLIT>PUMs<SPLIT>) de características normales y sin actividad espontánea<SPLIT>.
+En el tibial anterior (<SPLIT>TA<SPLIT>) izquierdo no se registro actividad espontánea ni voluntaria<SPLIT>.
+En el segundo estudio realizado a los 15 días de evolución<SPLIT>, se objetivaron cambios en la conducción sensitiva de varios nervios<SPLIT>, que previamente no habían mostrado alteraciones<SPLIT>.
+Éstos incluyeron<SPLIT>, reducción de la amplitud del potencial sensitivo del nervio peroneal superficial izquierdo<SPLIT>, ausencia de respuestas sensitivas en los nervios surales y en el mediano derecho al estímular en tercer dedo y disminución de la amplitud de los obtenidos desde primer y segundo dedos<SPLIT>.
+Como en el primer estudio<SPLIT>, no se obtuvo PM del CPE izquierdo<SPLIT>.
+La amplitud de los PMs del mediano derecho estaba reducida<SPLIT>, incluyendo la correspondiente a la estimulación en la palma<SPLIT>, que había disminuido respecto a la del estudio previo<SPLIT>.
+En el EMG se registró actividad espontánea en forma de fibrilaciones y ondas positivas<SPLIT>, abundantes en el ACP derecho y escasas en TA y pedio izquierdos<SPLIT>.
+Como en el estudio anterior<SPLIT>, el reflejo H y las ondas F de cubitales<SPLIT>, tibiales posteriores<SPLIT>, mediano izquierdo y CPE derecho fueron normales y no se observaron bloqueos proximales de la conducción motora en el mediano izquierdo y en ambos cubitales<SPLIT>, obteniéndose valores normales hasta punto de Erb<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia del nervio sural izquierdo<SPLIT>, que mostró degeneración axonal e infiltrado inflamatorio perivascular compatible con infarto por vasculitis<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento con 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>día de prednisona<SPLIT>, con mejoría subjetiva de la debilidad muscular y de las parestesias dolorosas<SPLIT>.
+Posteriormente se redujo gradualmente la dosis de prednisona<SPLIT>.
+A los 9 meses<SPLIT>, 45 mg a días alternos<SPLIT>, mejoría de parestesias en las extremidades inferiores y de fuerza proximal en la extremidad superior izquierda<SPLIT>.
+Persistía déficit sensitivomotor en la mano derecha y paresia marcada en territorio del CPE izquierdo<SPLIT>.
+Un tercer estudio neurofisiológico realizado a los 9 meses no mostro cambios significativos respecto al anterior<SPLIT>, excepto la reaparición del potencial sensitivo de baja amplitud en el nervio sural derecho<SPLIT>.
+En el EMG persistía moderada actividad espontánea en ACP derecho y TA izquierdo<SPLIT>, con patrones de máximo esfuerzo marcadamente deficitarios y PUMs con signos de reinervación activa<SPLIT>, irregulares (<SPLIT>polifásicos y politurns<SPLIT>) e inestables<SPLIT>.
+Lactante de sexo femenino que ingresó a los 7 meses de vida por presentar una crisis generalizada tónico-clónica breve<SPLIT>, sin proceso infeccioso ni fiebre asociada<SPLIT>, que se repitió con similares características a las 23 horas del primer episodio<SPLIT>, estando ingresada<SPLIT>.
+No se observó inicio focal de la crisis<SPLIT>, con constantes vitales mantenidas<SPLIT>, exploración física y neurológica posterior normal<SPLIT>.
+Los padres no referían antecedentes personales a destacar<SPLIT>, acudía a las revisiones periódicas de salud y su desarrollo psicomotor y estaturo-ponderal seguía un curso normal<SPLIT>.
+A su ingreso se realizó hemograma<SPLIT>, pruebas de función renal<SPLIT>, hepática<SPLIT>, reactantes de fase aguda<SPLIT>, ecografía cerebral y electroencefalograma<SPLIT>, con resultado normal<SPLIT>.
+Ante la observación de una situación sociofamiliar conflictiva<SPLIT>, se realizó la búsqueda de tóxicos en orina<SPLIT>, que resultaron positivos para cocaína en dos muestras sucesivas<SPLIT>.
+La primera muestra arrojó un nivel cuantificado de metabolitos de cocaína en orina de 1,7 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml y la segunda<SPLIT>, recogida pocas horas después<SPLIT>, 0,4 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>punto de corte de nuestro laboratorio en 0,3 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, que se negativizaron a las 48 horas del ingreso<SPLIT>.
+El padre es fumador habitual de cannabis<SPLIT>, pero los familiares negaron el consumo de cocaína en su domicilio ni en su ambiente sociofamiliar cercano y apuntaron la posibilidad de contacto con humo ambiental en un local cerrado donde estuvieron horas antes del inicio de las crisis<SPLIT>.
+Bajo vigilancia por la asistente social asignada desde el alta<SPLIT>, la paciente no ha vuelto a presentar crisis en los siguientes seis meses y el desarrollo psicomotor sigue un curso normal<SPLIT>.
+Varón de 37 años hipermétrope al que<SPLIT>, en una exploración rutinaria<SPLIT>, se descubrió una presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 34 mmHg en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y de 32 mmHg en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+La gonioscopía mostró signos de cierre angular en ambos ojos que motivaron la realización de iridotomías bilaterales con láser Nd<SPLIT>:<SPLIT>YAG<SPLIT>.
+A las dos semanas continuaban signos de cierre angular a pesar de ser permeables las iridotomías y la PIO era de 33 mmHg (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 36 mmHg (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó una biomicroscopía ultrasónica (<SPLIT>BMU<SPLIT>) que permitió detectar una configuración en iris-plateau con cierre angular secundario a múltiples quistes iridociliares<SPLIT>.
+Los quistes presentaban paredes hiperreflectivas delgadas con contenido líquido hiporreflectivo<SPLIT>, sugiriendo el diagnóstico de quistes primarios neuroepiteliales<SPLIT>.
+Se decidió tratar el OI mediante iridoplastia con láser argón (<SPLIT>tamaño impacto 500 µm<SPLIT>, 0,5 segundos de exposición y 500 mW de potencia<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se ofreció la misma actitud para el OD<SPLIT>, pero el paciente prefirió un tratamiento conservador con medicación hipotensora (<SPLIT>timolol 0,5% cada 12 horas<SPLIT>) hasta ver la respuesta al tratamiento láser<SPLIT>.
+Tras la iridoplastia se repitió la BMU mostrando el cambio de configuración de la raíz del iris de convexo a cóncavo<SPLIT>, así como la desaparición de los quistes<SPLIT>.
+La PIO se redujo a 17 mmHg sin necesidad de tratamiento<SPLIT>.
+Al mes se mantuvo una PIO de 18 mmHg en OI sin medicación y de 14 mmHg en OD con Timolol<SPLIT>.
+En la BMU se pudo observar la reaparición de los quistes en el ojo tratado con láser<SPLIT>, sin llegar a producir un bloqueo angular secundario<SPLIT>.
+Esta situación se mantuvo durante 6 meses<SPLIT>, reapareciendo después la configuración en iris plateau del OI y elevándose la PIO a 28 mmHg<SPLIT>.
+En este momento<SPLIT>, se decidió tratar ese ojo con medicación hipotensora como el derecho<SPLIT>, ya que éste mantenía una presión intraocular adecuada (<SPLIT>14 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente declinó cualquier otro tratamiento que no fuera médico<SPLIT>, ya que toleraba muy bien la medicación y se lograba un adecuado control tensional<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, tras 12 meses de seguimiento<SPLIT>, el paciente muestra una PIO de 14 mmHg en ambos ojos con Timolol 0,5% cada 12 horas<SPLIT>.
+En la BMU se siguen observando múltiples quistes neuroepiteliales en ambos ojos<SPLIT>, sin mostrar incremento en tamaño ni número ni presentar el paciente clínica de cierre angular<SPLIT>.
+Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, artrosis generalizada<SPLIT>, insuficiencia cardíaca congestiva en estadio II de la NYHA y fibrilación auricular crónica<SPLIT>.
+Estaba siendo tratada con metformina (<SPLIT>850 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>)<SPLIT>, glipizida (<SPLIT>5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, lercanidipino (<SPLIT>10 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, lisinopril-hidroclorotiazida (<SPLIT>20/12,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, acenocumarol y<SPLIT>, ocasionalmente<SPLIT>, ibuprofeno<SPLIT>.
+Dos días antes del ingreso por aumento de dolores óseos recibe ibuprofeno (<SPLIT>600 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>)<SPLIT>, comenzando posteriormente con deterioro general<SPLIT>, vómitos y disminución del nivel de conciencia<SPLIT>.
+En urgencias estaba hipotensa y mal prefundida en coma (<SPLIT>Glasgow 6/15<SPLIT>) y en la analítica se objetivó creatinina plasmática de 1,79 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, glucemia de 215 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y tiempo de protrombina del 7%<SPLIT>.
+La gasometría arterial tenía un pH de 7,03 con bicarbonato de 10 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y un ácido láctico plasmático de 14 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+La radiografía de tórax reveló un infiltrado en la base izquierda<SPLIT>.
+Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>) y se le realizó intubación orotraqueal con ventilación mecánica y administración de fármacos vasoactivos y antibióticos<SPLIT>.
+Se indicó punción lumbar<SPLIT>, cuyo resultado fue compatible con meningitis neumocócica<SPLIT>.
+Se realizó hemodiálisis con baño de bicarbonato teniendo posteriormente una mejoría analítica con creatinina (<SPLIT>Cr<SPLIT>) plasmática de 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y bicarbonato sérico de 22 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, la paciente permaneció en coma<SPLIT>, con EEG con ondas de bajo voltaje<SPLIT>, falleciendo a las 72 horas del ingreso<SPLIT>.
+Varón de 54 años de edad<SPLIT>, remitido a nuestro servicio en mayo del 2003 por presentar odontalgia en relación con un tercer molar inferior derecho erupcionado<SPLIT>.
+A la inspección oral se pudo observar la existencia de una tumefacción que expandía las corticales vestibulo-linguales<SPLIT>, en la región del tercer molar mandibular derecho<SPLIT>, cariado por distal<SPLIT>.
+La mucosa oral estaba indemne<SPLIT>, y no se palpaban adenomegalias cervicales<SPLIT>.
+El paciente refería la existencia de una hipoestesia en el territorio de distribución del nervio mentoniano de quince días de evolución<SPLIT>.
+En la ortopantomografía<SPLIT>, se evidenció la presencia de una imagen radiolúcida<SPLIT>, de contornos poco definidos<SPLIT>, en el cuerpo mandibular derecho<SPLIT>.
+Dos días después<SPLIT>, bajo anestesia local<SPLIT>, se procedió a la exodoncia del tercer molar y curetaje-biopsia del tejido subyacente<SPLIT>.
+Durante el acto operatorio<SPLIT>, se produjo una intensa hemorragia<SPLIT>, que pudo ser cohibida con el empleo de Surgicel (<SPLIT>Johnson & Johnson<SPLIT>, Nuevo Brunswick<SPLIT>, NJ<SPLIT>) y mediante el empaquetado en el lecho alveolar de cera de hueso<SPLIT>.
+El hemograma y el estudio de coagulación postoperato-rios no mostraron alteraciones significativas<SPLIT>.
+El diagnóstico histopatológico del material remitido fue de<SPLIT>: metástasis mandibular por hepatocarcinoma bien diferenciado<SPLIT>.
+Las células neoplásicas no se teñían con las citoqueratinas 19 y 20<SPLIT>, ni con la alfa-fetoproteina<SPLIT>, pero si mostraron una intensa tinción granular citoplasmática con el marcador hepatocito N. Entre los antecedentes personales del paciente<SPLIT>, destacaban una historia de diabetes tipo II de 8 años de evolución<SPLIT>, controlada con hipoglucemiantes orales<SPLIT>.
+Se trataba de un bebedor de 130 g<SPLIT>.
+etanol<SPLIT>/<SPLIT>día desde los 30 años<SPLIT>, y fumador de 2 paquetes de cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día desde los 20 años<SPLIT>.
+Un año antes de nuestra valoración<SPLIT>, el enfermo había sido diagnosticado de cirrosis hepática (<SPLIT>estadio A de Child Pugh<SPLIT>: 5/15<SPLIT>)<SPLIT>, y de hepatocarcinoma multicéntrico con afectación de los segmentos II<SPLIT>, III<SPLIT>, y IV<SPLIT>, siendo intervenido mediante resección hepática parcial<SPLIT>, al mes de su diagnostico<SPLIT>.
+Previamente se había realizado un estudio completo que incluyó gammagrafía ósea con tecnecio 99-<SPLIT>MDP y tomografía computarizada de cráneo<SPLIT>, pulmón<SPLIT>, abdomen y pelvis<SPLIT>, sin objetivar la presencia de metástasis<SPLIT>.
+Los valores séricos de alfa-fetoproteina eran<SPLIT>, en los controles postoperatorios<SPLIT>, normales (<SPLIT>3,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 15 días de nuestra intervención se objetivó una marcada elevación de los niveles de alfa-fetoproteina (<SPLIT>221 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, evidenciándose mediante gammagrafía ósea y resonancia magnética la existencia de múltiples metástasis que afectaban al occipital izquierdo<SPLIT>, cuerpo esternal<SPLIT>, pelvis<SPLIT>, y múltiples vértebras<SPLIT>.
+El paciente fue sometido a radioterapia paliativa sobre las lesiones vertebrales (<SPLIT>10 Gy a la semana de Co 60<SPLIT>) sin mejoría<SPLIT>, siendo éxitus a los seis meses de nuestra biopsia<SPLIT>.
+Paciente varón de 38 años<SPLIT>, valorado en consulta por coxalgia derecha de año y medio de evolución<SPLIT>, de características mecánicas<SPLIT>.
+Refiere dolor con práctica de ejercicio físico y leve limitación de la movilidad en ciertas posturas<SPLIT>.
+Mecánico de profesión<SPLIT>, en su tiempo libre realizaba bicicleta (<SPLIT>40 km diarios en fines de semana<SPLIT>)<SPLIT>, carrera 3 veces por semana durante 50 minutos y marcha de una hora los días que no realizaba carrera<SPLIT>.
+El dolor se ha ido incrementando progresivamente<SPLIT>, realizando<SPLIT>, en la actualidad<SPLIT>, solamente marcha<SPLIT>.
+A la exploración física destaca un dolor a la palpación en tercio medio de la región inguinal derecha con dolor a la flexión<SPLIT>, aducción y rotaciones sobre todo interna (<SPLIT>maniobra de choque positiva<SPLIT>)<SPLIT>.
+El balance articular de caderas es de flexión 110<SPLIT>o bilateral<SPLIT>, rotación interna de 10<SPLIT>o derecha<SPLIT>, 40<SPLIT>o izquierda y rotación externa de 30<SPLIT>o derecha<SPLIT>, 40<SPLIT>o izquierda<SPLIT>.
+El balance muscular en la escala de Daniels es de 5/5 global bilateral<SPLIT>.
+No presenta dolor a la palpación de puntos ciáticos y las maniobras de Valleix<SPLIT>, Fabere<SPLIT>, Lasegue y Bragard son negativas<SPLIT>.
+Tampoco presenta dolor a la palpación en la cintilla iliotibial y el test de Ober es negativo<SPLIT>.
+En la exploración de la marcha observamos ausencia de claudicación y el apoyo monopodal alterno derecho-izquierdo es estable<SPLIT>, con Trendelenburg negativo<SPLIT>.
+Presenta dolor para la marcha con flexión forzada de cadera y rodilla<SPLIT>.
+La radiología simple anteroposterior (<SPLIT>AP<SPLIT>) presentaba una deformidad en forma de joroba en región cérvico-cefálica femoral derecha<SPLIT>.
+La analítica solicitada con hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, hormonas tiroideas<SPLIT>, anticuerpos y reactantes de fase aguda era normal<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos se solicita resonancia magnética de cadera en la que se visualiza leve alteración subcondral<SPLIT>, con edema óseo en cadera derecha<SPLIT>, con irregularidad cortical y leve sinovitis en interlínea articular<SPLIT>, con distensión de la bursa ilio-psoas<SPLIT>.
+La cabeza femoral presenta un pequeño islote óseo y el ángulo alfa es mayor de 50<SPLIT>o<SPLIT>.
+La artrografía muestra un pinzamiento de la interlinea articular antero-superior y posteroinferior<SPLIT>, un incipiente collar osteofitario femoral con pequeñas lesiones subcondrales antero-superiores de cabeza femoral y pequeños focos de edema en acetábulo anterosuperior<SPLIT>.
+No se visualiza necrosis avascular ni lesiones en el labrum<SPLIT>.
+También se visualiza una lesión quística yuxtaarticular en relación con trocánter mayor<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de síndrome de pinzamiento femoroacetabular tipo LEVA (<SPLIT>también conocido por CAM<SPLIT>) se le prescribe al paciente tratamiento con magnetoterapia (<SPLIT>15 sesiones<SPLIT>)<SPLIT>, para mejorar la clínica del dolor y el trofismo óseo<SPLIT>.
+Se pauta tratamiento farmacológico con asociación de sulfato de glucosamina-condroitin sulfato oral 400 mg cada 12 horas durante 3 meses y antiinflamatorios no esteroideos a demanda si presenta dolor<SPLIT>.
+Se le indica reposo deportivo para evitar choque en la articulación<SPLIT>, con actividad física activa controlada<SPLIT>, recomendando no sobrepasar los 90 grados de flexión de la cadera y evitar las rotaciones<SPLIT>.
+Se remite a unidad de artroscopia del servicio de traumatología para valoración de cirugía artroscópica<SPLIT>.
+Hombre de 47 años<SPLIT>, con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con metformina (<SPLIT>850 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>) y glimepirida (<SPLIT>4 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, fumador activo y bebedor habitual<SPLIT>.
+Había tenido varios episodios de pancreatitis aguda no litiásica<SPLIT>.
+Una semana antes de su ingreso tuvo un cuadro sincopal mientras trabajaba en el campo<SPLIT>.
+Posteriormente presentó astenia intensa<SPLIT>, hipoorexia y malestar general con ortostatismo<SPLIT>.
+Acudió al centro de salud con una presión arterial de 70/35 mmHg y glucemia capilar de 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, por lo que se administró glucagón i.v. En urgencias persistía la hipotensión<SPLIT>, con signos de depleción de volumen extracelular y taquipnea<SPLIT>.
+En la analítica tenía Cr plasmática de 10,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, glucemia de 287 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y ácido láctico de 20 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+La gasometría arterial reveló un pH de 6.87 con bicarbonato de 2,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se realizó intubación orotraqueal e ingresó en la UCI con ventilación asistida y administración de inotrópicos<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó hemodiálisis durante cuatro horas seguida de hemofiltración venovenosa continua con mejoría analítica<SPLIT>.
+En el momento del alta tenía una Cr de 1,20 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, pH de 7,46 y bicarbonato de 24,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Varón de 62 años que acudió al servicio de urgencias por pérdida indolora de visión en el ojo izquierdo<SPLIT>.
+Como antecedentes destaca estar en tratamiento hematológico con hidroxyurea (<SPLIT>Hydrea<SPLIT>®<SPLIT>, 500 mg<SPLIT>, Bristol-Myers<SPLIT>, Squibb<SPLIT>) y ácido acetilsalicílico (<SPLIT>Adiro<SPLIT>®<SPLIT>, 300 mg<SPLIT>, Bayer<SPLIT>) desde hace un año por una trombocitemia esencial con 1.200.000 plaquetas<SPLIT>/ mm3<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica<SPLIT>, la agudeza visual corregida del OD era 0,6 y la del OI 0,02<SPLIT>.
+La biomicroscopía de polo anterior fue normal<SPLIT>, con tensión por aplanación de 18 mmHg en OD y de 20 mmHg en OI<SPLIT>.
+En el examen de fondo del OI se observaba tortuosidad venosa con múltiples exudados algodonosos yuxtapapilares con la papila del nervio óptico edematosa y hemorragias difusas<SPLIT>.
+También se evidenció un edema macular<SPLIT>.
+El recuento plaquetario en ese momento era de 556.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, la cifra más baja alcanzada durante su evolución<SPLIT>, con 9000 células blancas<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, un 41% de hematocrito y una hemoglobina del 14%<SPLIT>.
+En la biopsia de médula ósea se demostró una eritropoyesis y mielopoyesis hiperplástica con formas maduras y completas<SPLIT>, destacando un aumento de megacariocitos displásicos y atípicos<SPLIT>.
+Un mes después<SPLIT>, el paciente ingresó por urgencias con una hemorragia masiva en el hemisferio cerebral derecho<SPLIT>, falleciendo 14 horas después<SPLIT>.
+Paciente varón de cinco años de edad que tras sufrir un atentado con explosivo improvisado (<SPLIT>Improvised Explosive Device-IED<SPLIT>) en un lugar público es evacuado sobre un centro asistencial local siendo diagnosticado en primera instancia de fractura diafisaria de fémur izquierdo<SPLIT>.
+La fractura no es adecuadamente reducida y se inmoviliza con una férula suropédica<SPLIT>.
+Se evacua sobre el segundo escalón quirúrgico militar español ROLE 2 de Herat<SPLIT>, Afganistán para tratamiento definitivo<SPLIT>.
+Tras constatarse la inaceptable reducción fractuaria<SPLIT>, se decide la realización de un procedimiento quirúrgico de Ortopedia de Control del Daño que consiste en una reducción e inmovilización mediante fijación externa<SPLIT>.
+En ausencia de varillas endomedulares elásticas tipo TENS o fijadores externos para la edad pediátrica se decide una fijación externa mediante un fijador externo de muñeca (<SPLIT>utilizado como método de circunstancias<SPLIT>) sobre diáfisis femoral izquierda<SPLIT>.
+En quirófano y previa optimización anestésica se procede al tiempo quirúrgico que implica un desbridamiento de las partes blandas necróticas con lavado pulsátil profuso<SPLIT>.
+Mediante escopia se confirma la presencia de una fractura de diáfisis femoral de trazo transverso e inestable<SPLIT>.
+Se procede a reducción cerrada con control de escopia de la fractura<SPLIT>, realizándose una técnica de fijación externa mediante implantación de un fijador externo Stryker<SPLIT>™ TRIAX (<SPLIT>Fijador externo de muñeca y pequeños fragmentos utilizado aquí como método de circunstancias<SPLIT>) en configuración monoplano y monotubo<SPLIT>.
+Dos pines proximales y dos pines distales y comprobación bajo escopia de la correcta colocación de los pines<SPLIT>.
+Mujer de 75 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva<SPLIT>, hipertensión arterial e hipercolesterolemia<SPLIT>.
+Consulta a nuestro servicio por el hallazgo ecográfico casual de una lesión renal<SPLIT>.
+Ecografía<SPLIT>: lesión quística compleja<SPLIT>, multiseptada<SPLIT>, de contornos polilobulados<SPLIT>, de 11 cm de diámetro y con calcificaciones puntiformes periféricas<SPLIT>, que ocupa la práctica totalidad de dicho riñón<SPLIT>.
+T.C. abdomino-pélvico : lesión renal izquierda de 11 x 7 cm de diámetro<SPLIT>, multiseptada y con calcificaciones puntiformes<SPLIT>.
+Ausencia de adenopatías retroperitoneales<SPLIT>.
+Se plantea el diagnóstico diferencial entre nefroma multilocular quístico<SPLIT>, como primera opción<SPLIT>, y carcinoma de células renales quístico<SPLIT>.
+Practicamos renograma isotópico con Tc-99m<SPLIT>.
+Riñón izquierdo de inferior captación y funcionalismo<SPLIT>, con imagen fría central que podría corresponder a lesión ocupante<SPLIT>.
+Función del R.I.<SPLIT>: 25%<SPLIT>.
+Gammagrafía ósea<SPLIT>: Sin alteraciones<SPLIT>.
+Con la orientación diagnóstica de lesión renal Bosniak III se decide intervención quirúrgica realizándose nefrectomía<SPLIT>.
+Informe anatomopatológico<SPLIT>: Nefroma quístico multilocular<SPLIT>, sin atipias<SPLIT>.
+Varón de 65 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, politraumatizado tras accidente de automóvil<SPLIT>.
+Es intubado en el escenario<SPLIT>, debido a hipoxemia severa y trasladado a la unidad de cuidados críticos donde tras valoración<SPLIT>, se encuentra fractura de cigoma izquierdo<SPLIT>, pared lateral de la órbita derecha<SPLIT>, fractura de huesos propios<SPLIT>, fractura de clavícula izquierda<SPLIT>, fractura de esternón<SPLIT>, fracturas múltiples costales bilaterales con volet costal izquierdo<SPLIT>, enfisema subcutáneo<SPLIT>, neumomediastino sin neumotórax y fractura de la rama pubiana derecha<SPLIT>.
+Debido a la situación de hipoxemia severa durante la ventilación mecánica y a los hallazgos radiológicos se realizó fibrobroncoscopia a las 72 horas del ingreso encontrando pequeñas lesiones de aspecto ulceroso entre los cartílagos traqueales<SPLIT>, retirándose el tubo orotraqueal hasta epiglotis para una mejor visualización traqueal<SPLIT>, sin observar otras alteraciones<SPLIT>.
+A los dieciocho días del ingreso se realizó traqueotomía percutánea bajo control endoscópico<SPLIT>, colocándose una cánula de 8 mm de diámetro<SPLIT>.
+Dos semanas después<SPLIT>, el paciente se hallaba en situación de destete respiratorio procediéndose al cambio de cánula de traqueostomía<SPLIT>.
+A las 48 horas de esta maniobra presenta un nuevo deterioro respiratorio con hallazgo de aire en la bolsa de recogida de la nutrición enteral<SPLIT>.
+Se sospechó una fístula traqueoesofágica que se confirmó endoscópicamente<SPLIT>, corrigiéndose el defecto por vía esofágica con prótesis metálica recubierta junto a una gastrostomía percutánea para alimentación<SPLIT>.
+El paciente fallece 7 días después del cambio de la cánula por shock resistente a catecolaminas con acidosis e hipoxemia extremas<SPLIT>.
+Varón de 82 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por<SPLIT>: disnea<SPLIT>, aumento de expectoración y somnolencia<SPLIT>.
+Como antecedentes personales relevantes presenta<SPLIT>: hipertensión arterial<SPLIT>, diabetes mellitus<SPLIT>, fibrilación auricular paroxística<SPLIT>, síndrome Guillen-Barré y carcinoma epidermoide orofaríngeo T3N0M0 con Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (<SPLIT>SIADH<SPLIT>) paraneoplásico asociado<SPLIT>, pendiente de inicio de radioterapia radical<SPLIT>.
+Su tratamiento habitual consta de ácido acetilsalicílico 100 mg<SPLIT>, lorazepam 1 mg<SPLIT>, silidosina 8 mg y omeprazol 20 mg<SPLIT>, todos ellos en única toma diaria<SPLIT>; (<SPLIT>tolvaptan suspendido tras último ingreso<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente ingresa diagnosticado de neumonía bilo-bar por broncoaspiración asociada a hiponatremia hipoosmolar (<SPLIT>sodio<SPLIT>: 101 meq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad (<SPLIT>R.N.<SPLIT>) 135-145 meq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, Osmolalidad 210 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg (<SPLIT>R.N. 280-300 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>)<SPLIT>.
+Presenta disfagia intensa y sangrado asociado a tumoración faríngea planificándose gastrostomía e iniciando nutrición parenteral por vía periférica<SPLIT>, tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1000 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h y reposición de natremia mediante sueroterapia (<SPLIT>252 meq de sodio en 500 mL de suero salino fisiológico 0,9% cada 12 horas<SPLIT>)<SPLIT>; posee función renal normal (<SPLIT>MDRD-4 IDMS<SPLIT>: > 60 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>.
+A su ingreso en Medicina Interna<SPLIT>, se objetiva mejoría clínica y analítica (<SPLIT>sodio<SPLIT>: 130 meq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, y el Servicio de Nefrología valora SIADH paraneoplásico con buena respuesta a reposición natrémica mediante sueroterapia que se suspende<SPLIT>.
+Se reinicia tratamiento a dosis bajas de tolvaptan para evitar corrección en exceso (<SPLIT>7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y posteriormente se aumenta a dosis habitual de 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
+Presenta síndrome febril sin foco claro<SPLIT>, iniciándose tratamiento empírico con cefepime 2000 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>, vancomicina 1000 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h y oseltamivir 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>.
+Se solicitan hemocultivos que resultan positivos para Streptococcus epidermidis meticilin-resistente<SPLIT>, sensible a vancomicina (<SPLIT>CMI = 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se mantiene el tratamiento antibiótico considerando bacteriemia por catéter<SPLIT>, que se retira<SPLIT>.
+Se realiza ecocardiograma transtorácico descartando endocarditis<SPLIT>.
+Posteriormente los hemocultivos son negativos<SPLIT>.
+Tres días después del inicio del tratamiento<SPLIT>, se aumenta dosis de vancomicina a 1250 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h por persistencia de picos febriles<SPLIT>, PCR<SPLIT>: 9,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>R.<SPLIT>N<SPLIT>: 0,0-0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>) y procalcitonina<SPLIT>: 4.01 mcg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>R.<SPLIT>N<SPLIT>: 0,0-0,5 mcg<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los dos días se extraen nuevas concentraciones plasmáticas<SPLIT>, siendo aún inferiores (<SPLIT>8,4 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) (<SPLIT>se valora la posibilidad de error en la extracción de la muestra o en la exactitud y precisión de la medida<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se realiza estudio farmacocinético para la predicción de dosis mediante estimación bayesiana<SPLIT>, utilizando el programa PKS<SPLIT>® (<SPLIT>Abbott Base Pharmacokinetic System<SPLIT>, Abbott Diagnostics<SPLIT>)<SPLIT>, calculando una t1<SPLIT>/<SPLIT>2 de 6.4 h y realizando un incremento de dosis a 1000 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>.
+Se añade metronidazol oral 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h al tratamiento debido a persistencia de diarrea por Clostridium difficile<SPLIT>, y dos días después se objetiva empeoramiento de la función renal debido a pérdidas digestivas<SPLIT>, provocando fallo pre-renal con hiponatremia (<SPLIT>sodio<SPLIT>: 115 meq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, que preceden a la elevación de los niveles de creatinina hasta 2,46 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y elevación de concentraciones plasmáticas predosis de vancomicina hasta 43,1 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, por lo que se suspende tratamiento<SPLIT>.
+Se desarrolla fallo renal agudo y se alcanzan valores de creatinina de 5,07 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL en los días posteriores a la suspensión del tratamiento con vancomicina intravenosa<SPLIT>.
+Nueve días después de la suspensión<SPLIT>, su eliminación sigue siendo muy lenta<SPLIT>, con una t1<SPLIT>/<SPLIT>2 de 132 h y alcanzándose una concentración plasmática de 25,5 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.
+No se alcanzan concentraciones por debajo del rango terapéutico hasta 15 días después de suspender el tratamiento antibiótico<SPLIT>.
+El Servicio de Nefrología suspende nutrición enteral para evitar favorecer la diarrea<SPLIT>, y realiza nueva corrección natrémica<SPLIT>, mediante suspensión del tratamiento con tolvaptan<SPLIT>, aumento de sueroterapia y forzado de diuresis (<SPLIT>aproximadamente 3000 mL<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) para eliminar la vancomicina plasmática<SPLIT>.
+Se administra vancomicina por gastrostomía<SPLIT>, por persistencia de diarrea por Clostridium difficile a pesar de tratamiento con metronidazol oral<SPLIT>.
+Posteriormente el paciente presenta hipertensión<SPLIT>, con diuresis muy abundante y agua libre muy positiva produciendo situación de hipernatremia (<SPLIT>sodio<SPLIT>: 157 meq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) a pesar de suspensión de tolvaptan<SPLIT>, por ello se reducen sueros salinos para aumentar el agua libre<SPLIT>.
+Además presenta acidosis metabólica que se corrige con bicarbonato<SPLIT>, y alcalosis respiratoria realizándose radiografía de tórax por sospecha de derrame pleural izquierdo<SPLIT>.
+Debido a persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de vancomicina e hipernatremia se reajusta sueroterapia y se añade desmopresina<SPLIT>.
+Finalmente se consigue resolución de la bacteriemia asociada a Streptococcus epidermidis meticilin-resistente<SPLIT>, fórmula hematológica normal y afebril tras resolución de la intoxicación por vancomicina<SPLIT>, resolución paulatina del episodio de diarrea<SPLIT>, recuperación de la función renal y natremia<SPLIT>, reintroduciéndose dieta enteral por gastrostomía y terapia radioterápica (<SPLIT>36 sesiones<SPLIT>)<SPLIT>, suspendiéndose metronidazol y vancomicina oral<SPLIT>.
+Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies<SPLIT>.
+Refería algún episodio de rectorragia<SPLIT>.
+La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento<SPLIT>.
+Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente<SPLIT>.
+En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, con VCM 94,5 fl<SPLIT>.
+La bioquímica la glucosa<SPLIT>, urea<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, ácido úrico<SPLIT>, calcio total<SPLIT>, fosfato<SPLIT>, colesterol<SPLIT>, colesterol-HDL<SPLIT>, colesterol-LDL<SPLIT>, proteínas totales<SPLIT>, GPT<SPLIT>, LDH<SPLIT>, GGT<SPLIT>, Na<SPLIT>, K eran normales<SPLIT>.
+Cobalaminas y folatos normales<SPLIT>.
+Beta-2-microglobulina normal<SPLIT>.
+En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda<SPLIT>.
+La proteína C reactiva y la VSG eran normales<SPLIT>.
+La interleucina 6 fue normal<SPLIT>.
+Serología de VIH negativa<SPLIT>.
+El factor reumatoide<SPLIT>, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos<SPLIT>.
+El PSA fue normal<SPLIT>.
+El fenotipo HLA-B27 fue positivo<SPLIT>.
+La proteinuria de Bence-Jones fue negativa<SPLIT>.
+La colonoscopia fue normal<SPLIT>.
+Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas<SPLIT>.
+En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (<SPLIT>tree inbud<SPLIT>) y nodular<SPLIT>; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada<SPLIT>, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo<SPLIT>; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula<SPLIT>, y pleura<SPLIT>.
+TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical<SPLIT>, con múltiples divertículos<SPLIT>, hipertrofia prostática<SPLIT>.
+La broncoscopia presentó una tráquea<SPLIT>, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos<SPLIT>, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial<SPLIT>; a nivel del árbol bronquial derecho<SPLIT>, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada<SPLIT>, no se realizó biopsia bronquial por sangrado<SPLIT>.
+El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo<SPLIT>.
+El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis<SPLIT>.
+En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies<SPLIT>, al mes se normalizó la hemoglobina<SPLIT>.
+A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida<SPLIT>, rifampicina y pirazinamida<SPLIT>, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet<SPLIT>.
+A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies<SPLIT>, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo<SPLIT>.
+En julio de 2000 y procedente del Servicio de Nefrología donde estaba siendo estudiado por una insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis<SPLIT>, nos es remitido un varón de 77 años por el hallazgo ecográfico de una masa renal de 6 cm que afectaba al riñón izquierdo<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destacables presentaba EPOC<SPLIT>, HTA y ulcus duodenal con estenosis pilórica<SPLIT>.
+Para completar estudios realizamos un TC abdomino-pélvico<SPLIT>, que fue informado como “<SPLIT>lesión infiltrante que interesa los 2/3 superiores del riñón izquierdo con afectación del espacio pericapsular y bordes mal definidos<SPLIT>”<SPLIT>.
+Analíticamente era muy destacable la presencia de una gammapatía monoclonal con IgM de 4640 g<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>38-231<SPLIT>) kappa por inmunofijación<SPLIT>.
+Otros análisis<SPLIT>: proteinuria de bence-jones positiva<SPLIT>, aspirado de médula ósea con 12,5% de atipias y serie ósea sin lesiones líticas<SPLIT>.
+Con el primer diagnóstico de masa renal asociada a gammapatía monoclonal IgM (<SPLIT>sin cumplir criterios de mieloma IgM<SPLIT>)<SPLIT>, se practica en agosto de 2000 nefrectomía radical izquierda<SPLIT>.
+El resultado anatomopatológico fue de linfoma no-hodking B primario renal tipo MALT (<SPLIT>tumor linfoide asociado a las mucosas<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente presenta una buena evolución post-operatoria y es dado de alta con controles ambulatorios<SPLIT>.
+En diciembre de 2000 se realizó un primer control evidenciándose una IgM de 3430 g<SPLIT>/<SPLIT>l en un primer análisis y de 4340 g<SPLIT>/<SPLIT>l en un segundo<SPLIT>, por lo que se decidió por parte del Servicio de Hematología comenzar tratamiento con Clorambucil<SPLIT>.
+Se practicó un TC de control que fue informado como “<SPLIT>engrosamiento de fascia perirrenal con desflecamiento de grasa compatible con lesiones inflamatorias o similar<SPLIT>”<SPLIT>.
+Como no existía una total evidencia de recidiva se decide seguimiento estricto del paciente con controles analíticos<SPLIT>, radiológicos y manteniendo el tratamiento con Clorambucil<SPLIT>.
+En enero de 2002 se practicó un nuevo TC en el que no se encontraron signos de recidiva<SPLIT>.
+Actualmente el paciente continua asintomático<SPLIT>, con niveles estables de IgM (<SPLIT>último control 48 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) a tratamiento con Clorambucil<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 55 años de edad<SPLIT>, alérgico a tetraciclinas y beta-lactámicos con antecedentes de hipertensión arterial en seguimiento por la Unidad de Dolor Crónico por un cuadro clínico de lumbalgia y lumbociatalgia izquierda de origen espondiloartrósico con componente miofascial asociado<SPLIT>.
+Se instaura tratamiento médico con tramadol<SPLIT>, pregabalina y duloxetina a dosis habituales y se realiza una infiltración diagnóstico-terapéutica con anestésico local y corticoides de músculos profundos (<SPLIT>psoas y cuadrado lumbar izquierdos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras una mejoría clínica superior al 50% se programa para nueva infiltración<SPLIT>, según protocolo del hospital<SPLIT>, de los músculos psoas y cuadrado lumbar izquierdo<SPLIT>, con toxina botulínica serotipo A (<SPLIT>Dysport<SPLIT>®<SPLIT>) 200 UI por músculo en una misma sesión y sin incidencias<SPLIT>.
+Cuatro meses más tarde el paciente presenta un episodio autolimitado de ptosis palpebral sin consultar por ello<SPLIT>.
+Desde entonces refiere episodios de ptosis presentando mejoría de los mismos tras infiltración con anestésico local y corticoides de puntos gatillo en cintura escapular<SPLIT>.
+Seis meses más tarde presenta episodio de ptosis palpebral asociado a diplopía y debilidad mandibular<SPLIT>, motivo por el que consulta y se estudia en el Servicio de Neurología del hospital siendo diagnosticado de miastenia gravis (<SPLIT>MG<SPLIT>) iniciándose tratamiento corticoideo y con piridostigmina con mejoría del cuadro clínico<SPLIT>.
+Mujer de 74 años cirrótica VHC asociada a hemocromatosis estadio B8 de Child con múltiples ingresos con el diagnóstico de encefalopatía hepática severa recurrente (<SPLIT>17 ingresos en 20 meses<SPLIT>)<SPLIT>.
+La ecografía abdominal convencional objetivó un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio compatible con hepatopatía crónica<SPLIT>, una vena porta permeable de 13 mm y un bazo homogéneo discretamente aumentado de tamaño (<SPLIT>13 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
+Por otro lado<SPLIT>, el estudio doppler desmostró la inversión del flujo en las venas porta y esplénica<SPLIT>, sin visualizarse un claro shunt porto-sistémico<SPLIT>.
+Se realizó entonces un angioTC que reveló la existencia de una marcada circulación colateral y un shunt espleno-renal asociado<SPLIT>.
+La paciente mantuvo cifras de amonio persistentemente elevadas<SPLIT>.
+Mediante radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils consiguiéndose un notable enlentecimiento del flujo sanguíneo a través del shunt<SPLIT>.
+La ecografía abdominal postembolización demostró un flujo portal hepatópeto con persistencia de flujo hepatófugo en la vena esplénica y disminución de la circulación colateral periesplénica<SPLIT>.
+Tras la embolización la paciente experimentó una mejoría clínica inmediata y las cifras de amonio se normalizaron<SPLIT>.
+En los 18 meses siguientes a la embolización del shunt ha precisado ingreso hospitalario en tres ocasiones<SPLIT>, en relación con descompensación hidrópica leve<SPLIT>, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática grado I. Se realizó una endoscopia oral post-embolización en la que no se objetivaron varices esófago-gástricas<SPLIT>.
+Varón de 49 años cirrótico enólico asociado a infección por VHC estadio B7 de Child que ingresa por alteración del nivel de conciencia<SPLIT>.
+Las cifras de amonio durante el ingreso se mantuvieron persistentemente elevadas<SPLIT>.
+Se realizó una ecografía abdominal que demostró a nivel peripancreático un vaso colateral muy dilatado y tortuoso<SPLIT>, un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio y una esplenomegalia homogénea de 15 cm<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó un angioTC que comprobó la existencia de abundante circulación colateral asociada a una derivación porto-sistémica espleno-renal<SPLIT>.
+Mediante técnicas de radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils<SPLIT>.
+La ecografía abdominal postembolización comprobó la desaparición del shunt espleno-renal<SPLIT>.
+Tras la embolización el paciente presentó una rápida mejoría clínica (<SPLIT>desaparición de la sonmolencia<SPLIT>) y analítica (<SPLIT>normalización de las cifras de amonio<SPLIT>)<SPLIT>.
+No ha desarrollado varices gastro-esofágicas ni ascitis<SPLIT>.
+No ha vuelto a precisar ingreso hospitalario durante los 10 meses de seguimiento<SPLIT>.
+Mujer de 39 años con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar<SPLIT>, cólicos nefríticos de repetición e incontinencia urinaria de esfuerzo<SPLIT>.
+Acude a urgencias por lumbalgia y polaquiuria<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal realizada se objetivó una ureterohidronefrosis bilateral con parénquima renal izquierdo conservado y riñón derecho de cortical fina y desestructurada<SPLIT>, así como una función renal con una creatinina sérica de 1,98 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Por todo ello<SPLIT>, se decide una derivación urinaria mediante nefrostomía percutánea del riñón izquierdo<SPLIT>.
+Se diagnostica de tuberculosis genitourinaria por cultivo de Lowestein positivo en la orina evacuada por la nefrostomía y se instaura tratamiento médico<SPLIT>, con Rifampicina<SPLIT>, Isoniacida y Pirazinamida durante 2 meses e Isoniacida y Rifampicina 4 meses más<SPLIT>.
+Durante el seguimiento en consultas externas<SPLIT>, se realiza una gammagrafía renal en la que se aprecia un riñón derecho sin función y el riñón izquierdo con morfología conservada y discreta ectasia del sistema calicial superior<SPLIT>.
+También se obtiene una ecografía abdominal que corrobora los hallazgos de la gammagrafía renal<SPLIT>.
+La paciente abandona el tratamiento antibiótico y el seguimiento en consultas a los 6 meses<SPLIT>, por problemas sociales<SPLIT>, a pesar de persistencia de enfermedad en los cultivos<SPLIT>.
+Un año después del diagnóstico se reinicia el tratamiento médico que se mantuvo durante un año con seguimiento clínico adecuado<SPLIT>.
+Se realiza una urografía intravenosa<SPLIT>, con diagnostico de riñón mastic derecho y estenosis de los últimos cms de uréter izquierdo<SPLIT>.
+Se procedió a nefrectomía derecha y se intentó reimplante uretero-vesical izquierdo durante el cual se produjo desinserción del uréter izquierdo a 1 cm por debajo de la unión pieloureteral<SPLIT>, por lo que se decide una derivación urinaria permanente izquierda (<SPLIT>nefrostomía en raqueta<SPLIT>)<SPLIT>.
+Durante tres años se mantuvo con buena función renal y cambios periódicos de nefrostomía en raqueta con la evidente limitación y afectación de su calidad de vida<SPLIT>.
+Pasado este tiempo y dado el buen estado físico y la edad de la paciente<SPLIT>, se planteó reconstrucción de la vía excretora con ileon<SPLIT>.
+La evaluación preoperatorio confirmó retracción vesical completa por lo que se planteó la sustitución simultánea de este órgano<SPLIT>.
+La técnica quirúrgica realizada consistió en liberar y desfuncionalizar 60 cm de íleon con apertura de mesocolon izquierdo para permitir la anastomosis del extremo proximal del íleon a la pelvis del riñón izquierdo<SPLIT>, con sutura a puntos sueltos y catéter de tutorización doble J. Posteriormente se realizó cistectomía e histerectomía de útero miomatoso por dificultar la anastomosis entre neovejiga y uretra<SPLIT>, con destubulización de 30 cm de íleon distal en posición isoperistáltica<SPLIT>, conformando una neovejiga en "<SPLIT>U<SPLIT>” con plegadura tipo Camey modificada de los 20 cm finales<SPLIT>.
+El postoperatorio cursa sin incidencias con buena evolución clínica y retirada de tutor ureteral a los 21 días de la cirugía<SPLIT>.
+Cistograma comprobándose la estanqueidad de la sutura vesical<SPLIT>, aunque se observa la presencia de reflujo vésico-ureteral<SPLIT>, con alta presión<SPLIT>.
+Tras retirada de nefrostomía y sonda vesical fue alta hospitalaria con micción horaria y escapes entre micciones<SPLIT>, precisando compresas y maniobra de Credé para vaciar vejiga<SPLIT>.
+A los seis meses cistografía con vejiga de más capacidad y escaso reflujo<SPLIT>, persistiendo incontinencia nocturna<SPLIT>.
+Durante las revisiones periódicas que se realizan cada 6 meses<SPLIT>, la paciente nos muestra su satisfacción por los resultados obtenidos tras la cirugía y su mejoría en la calidad de vida<SPLIT>, ya que no tiene derivación urinaria y los escapes de orina son escasos y nocturnos<SPLIT>.
+En la actualidad<SPLIT>, tras 4 años de la última intervención quirúrgica<SPLIT>, tiene micciones cada 2-3 horas con continencia diurna y una compresa nocturna<SPLIT>, vaciado vesical a expensas de maniobra de Credé y Valsalva sin residuo posterior<SPLIT>, necesitando para control metabólico adecuado 1 g diario de bicarbonato oral y una Creatinina plasmática de 1,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl7<SPLIT>.
+Varón de 49 años<SPLIT>, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995<SPLIT>, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996<SPLIT>, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes<SPLIT>; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH<SPLIT>.
+Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día<SPLIT>, líquidas<SPLIT>, sin productos patológicos<SPLIT>, de unos 6 meses de evolución<SPLIT>, añadiéndose fiebre de hasta 39<SPLIT>ºC en los dos últimos meses<SPLIT>.
+Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo<SPLIT>; discreto dolor abdominal<SPLIT>; cefalea holocraneal<SPLIT>.
+Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, fiebre de 38,5°<SPLIT>C bien tolerada<SPLIT>, con auscultación cardio-pulmonar normal<SPLIT>, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación<SPLIT>, sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones<SPLIT>, y exploración neurológica rigurosamente normal<SPLIT>.
+Datos de laboratorio<SPLIT>: Velocidad de Sedimentación Globular (<SPLIT>VSG<SPLIT>) 35<SPLIT>; hemograma<SPLIT>, bioquímica sanguínea<SPLIT>, estudio básico de coagulación<SPLIT>, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales<SPLIT>.
+Anti Hbc y anti HBe positivos<SPLIT>; VHC<SPLIT>, RPR<SPLIT>, Rosa de Bengala<SPLIT>, Ac. Leishmania<SPLIT>, Ag. criptococo y Mantoux<SPLIT>, negativos<SPLIT>.
+Antigenemia para CMV 70 células<SPLIT>; Ac. Toxoplasma positivo<SPLIT>.
+VIH positivo (<SPLIT>ELISA y Western Blot<SPLIT>)<SPLIT>.
+CD4 96<SPLIT>; Carga Viral 153.690 copias<SPLIT>.
+Hemocultivos (<SPLIT>X3<SPLIT>) negativos (<SPLIT>2 tandas<SPLIT>)<SPLIT>; parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia<SPLIT>; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos<SPLIT>; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos<SPLIT>; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon<SPLIT>, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo<SPLIT>; se aísla CMV en cultivo celular de orina<SPLIT>.
+Fondo de ojo sin datos de retinitis por CMV<SPLIT>.
+Pruebas de imagen<SPLIT>: Rx tórax<SPLIT>, ecografía abdominal<SPLIT>, esofago-gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables<SPLIT>.
+En la TAC craneal<SPLIT>, se objetiva una masa intra-axial<SPLIT>, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV<SPLIT>, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos<SPLIT>, con importante edema vasogénico asociado (<SPLIT>diagnóstico diferencial toxoplasmosis<SPLIT>/<SPLIT>linfoma<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV<SPLIT>, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO<SPLIT>, más corticoide IV para la masa cerebral<SPLIT>, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento<SPLIT>.
+A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático<SPLIT>; se repitió la TAC craneal<SPLIT>, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión<SPLIT>, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral<SPLIT>.
+Mujer de 31 años que ingresa en 2008 en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por pérdida de peso no cuantificada y vómitos de duración incierta<SPLIT>.
+La paciente no refería ninguna otra sintomatología por aparatos<SPLIT>.
+Durante el ingreso se realizó estudio bioquímico completo<SPLIT>, hemograma y función tiroidea que fueron normales<SPLIT>.
+Se descartó patología infecciosa<SPLIT>, con realización de diversas serologías<SPLIT>, determinación de parásitos en heces<SPLIT>, etc.<SPLIT>, resultando todos los estudios negativos<SPLIT>.
+También se descartó la presencia de patología digestiva<SPLIT>, y de forma específica cuadros malabsortivos (<SPLIT>endoscopia digestiva alta (<SPLIT>EDA<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos antigliadina y antiendomisio<SPLIT>, biopsia duodenal<SPLIT>: normales<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el estudio gastroesofagoduodenal se objetiva una dilatación de la segunda porción duodenal en relación con comprensión extrínseca<SPLIT>, sugestiva de pinza aorto-mesentérica<SPLIT>; diagnóstico confirmado con la realización de un angioTAC de la arteria mesentérica<SPLIT>.
+La paciente también fue valorada por Psiquiatría<SPLIT>, descartándose la presencia de trastorno del comportamiento alimentario<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de síndrome de Wilkie es remitida a consulta de Nutrición en Noviembre de 2009<SPLIT>.
+Refería un peso habitual de 56 kg<SPLIT>.
+En ese momento pesaba 43,9 kg y su índice de masa corporal (<SPLIT>IMC<SPLIT>) era de 16,7 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+Inicialmente se intentó manejo nutricional con modificaciones dietéticas<SPLIT>, medidas posturales y prescripción de suplementos<SPLIT>, sin obtener mejoría<SPLIT>; aunque en ningún momento de la evolución la paciente presentó estómago de retención ni alteraciones hidroelectrolíticas<SPLIT>.
+En enero de 2010<SPLIT>, con 42,6 kg<SPLIT>, se le plantea la colocación de sonda de alimentación de forma provisional para intentar recuperación nutricional mediante la administración de nutrición enteral (<SPLIT>NE<SPLIT>)<SPLIT>.
+La tolerancia digestiva fue buena y no presentó síndrome de realimentación<SPLIT>, aumentando su peso hasta los 50 kg (<SPLIT>IMC<SPLIT>: 19<SPLIT>)<SPLIT>.
+En ese momento se intentó reintroducir alimentos naturales<SPLIT>, reapareciendo los vómitos<SPLIT>, por lo que se realiza nuevo estudio esofagogastroduodenal<SPLIT>, con hallazgos similares al del diagnóstico<SPLIT>.
+Ante esta situación<SPLIT>, de acuerdo con la paciente<SPLIT>, se consulta con el Servicio de Cirugía General y se plantea tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Se realiza una duodenoyeyunostomía<SPLIT>.
+La tolerancia oral tras la cirugía fue inicialmente problemática en relación con hipotonía gástrica<SPLIT>, siendo necesario el tratamiento con procinéticos<SPLIT>.
+A los dos meses de la intervención la paciente estaba totalmente asintomática<SPLIT>, con un peso de 50 kg<SPLIT>, la tolerancia oral era buena y el estudio baritado mostraba un estómago con morfología y vaciamiento normales y buen paso de contraste por la duodenoyeyunostomía<SPLIT>.
+A día de hoy la paciente ha vuelto a perder peso (<SPLIT>45 kg<SPLIT>)<SPLIT>.
+Niega la existencia de síntomas digestivos<SPLIT>, y afirma verse delgada y desear recuperar el peso perdido<SPLIT>; pero rechaza la toma de suplementos nutricionales<SPLIT>, así como la realización de cualquier estudio médico y la reevaluación por el Servicio de Psiquiatría<SPLIT>.
+Mujer de 71 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, trasplante renal y coledocolitiasis<SPLIT>, que acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de 24 horas de evolución de fiebre<SPLIT>, dolor abdominal más intenso en fosa iliaca izquierda<SPLIT>, diarrea líquida sin productos patológicos y vómitos alimentarios ocasionales<SPLIT>.
+A la exploración la paciente presentaba febrícula<SPLIT>, hallándose hemodinámicamente estable<SPLIT>, bien hidratada<SPLIT>, eupneica y normocoloreada<SPLIT>.
+El abdomen era blando y depresible<SPLIT>, con dolor a la palpación profunda<SPLIT>, sin clara focalización y sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+Como pruebas complementarias se realizaron una analítica que mostraba discreta leucocitosis (<SPLIT>10.200<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>) con una PCR de 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, neutrofilia<SPLIT>, y una radiografía simple de abdomen que fue normal<SPLIT>.
+Ante la sospecha diagnóstica de diverticulitis aguda<SPLIT>, se realizó una tomografía computerizada abdominal donde se observaban algunos divertículos en intestino delgado<SPLIT>, evidenciándose un divertículo en yeyuno de 16 mm<SPLIT>, con signos inflamatorios y que presentaba un cuerpo extraño en su interior de alta densidad y morfología en "<SPLIT>Y<SPLIT>"<SPLIT>, sugiriendo como primera posibilidad diagnóstica un hueso de animal<SPLIT>.
+Se observaba también adyacente al divertículo<SPLIT>, una milimétrica burbuja de neumoperitoneo e inflamación de la grasa adyacente<SPLIT>, siendo estos hallazgos compatibles con diverticulitis aguda perforada de intestino delgado con cuerpo extraño en el interior del divertículo<SPLIT>.
+Con estos resultados y ante el aceptable estado general de la paciente<SPLIT>, se ingresa en planta para tratamiento mediante reposo digestivo<SPLIT>, antibioterapia de amplio espectro vía intravenosa (<SPLIT>Imipenem 500 mg cada 6 horas<SPLIT>) y observación<SPLIT>.
+Durante la estancia la paciente mejora la fiebre pero persiste el dolor abdominal<SPLIT>, por lo que se decide intervención quirúrgica programada<SPLIT>.
+Durante la intervención se evidenciaron múltiples divertículos a nivel de yeyuno<SPLIT>, uno de ellos con signos inflamatorios<SPLIT>, pero sin abscesos intraabdominales<SPLIT>.
+La vesícula biliar aparece distendida y el colédoco muestra un diámetro mayor de 1 cm<SPLIT>.
+Se realizó resección intestinal con reconstrucción mediante anastomosis laterolateral<SPLIT>, colecistectomía y exploración de vía biliar tras confirmación de coledocolitiasis mediante colangiografía<SPLIT>, extrayendo el cálculo y dejando un drenaje de Kehr de 4 mm en colédoco<SPLIT>.
+El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias<SPLIT>, reintroduciendo la dieta con buena tolerancia y tránsito digestivo<SPLIT>.
+Se realizó una colangiografía trans-Kehr que evidenció ausencia de coledocolitiasis<SPLIT>.
+El décimo día postoperatorio la paciente comenzó con un cuadro súbito de dolor abdominal<SPLIT>, asociado a hipotensión y elevación de enzimas pancreáticas y fue trasladada al UCI con el diagnóstico de pancreatitis aguda moderada<SPLIT>, falleciendo a las 24 horas como consecuencia de un fracaso multiorgánico<SPLIT>.
+Paciente pediátrica de nueve años de edad<SPLIT>, sin antecedentes clínicos de interés<SPLIT>, que es remitida a la Unidad de Cirugía Maxilofacial Infantil por presentar inclusión dentaria<SPLIT>.
+El estudio radiológico mostró inclusión de canino inferior izquierdo<SPLIT>, con un área radiolúcida alrededor del 33<SPLIT>, ingresando para corrección quirúrgica<SPLIT>, con un diagnostico preoperatorio de quiste folicular<SPLIT>.
+El tratamiento quirúrgico llevado a cabo consistió en la extirpación del "<SPLIT>quiste folicular<SPLIT>" con legrado de la cavidad ósea y extracción del canino incluido<SPLIT>, con posterior relleno con hueso "<SPLIT>Bio-oss<SPLIT>"<SPLIT>, siendo la evolución postquirúrgica satisfactoria<SPLIT>.
+La pieza quirúrgica obtenida a través del legrado comprendía varios fragmentos irregulares de coloración grisácea y baja consistencia que agrupados median 0,8 x 0,7 cms y un canino (<SPLIT>0,9 x 0,5 cms<SPLIT>) producto de la exodoncia<SPLIT>.
+El estudio histológico mostró una estructura dentaria sin alteraciones<SPLIT>, acompañada por fragmentos de tejido fibroso en cuyo interior se apreciaban numerosos nidos sólidos de elementos epiteliales odontogénicos dispuestos en formaciones micronodulares compactas con una disposición celular arremolinada<SPLIT>.
+Los elementos que conformaban estas estructuras eran de morfología basaloide<SPLIT>, con núcleos monomorfos<SPLIT>, ovales o fusiformes<SPLIT>, algo hipercromaticos<SPLIT>, aunque sin evidencia de actividad divisional<SPLIT>.
+Mezclados con estas estructuras aparecían formaciones glanduliformes<SPLIT>, a veces de aspecto tubular<SPLIT>, con un revestimiento de células cilíndricas<SPLIT>, homogéneas y de núcleos a menudo polarizados hacia su base<SPLIT>.
+A nivel intercelular y de forma dispersa aparecían pequeñas esferulas basofílicas calcificadas así como áreas de contorno irregular de depósito amorfo y hialino<SPLIT>, de carácter PAS + diastasa resistente<SPLIT>, positivos al Rojo Congo aunque sin observarse refringencia verde frente a la luz polarizada<SPLIT>.
+Ante estos datos se emitió el diagnostico de tumor odontogénico adenomatoide de tipo folicular asociado a retención de estructura dental canina<SPLIT>.
+A partir del material de partes blandas resecado se llevo a cabo un estudio inmunohistoquímico que mostró en primer lugar una reactividad de los elementos proliferantes<SPLIT>, tanto en las áreas nodulares como adenomatoides<SPLIT>, frente al cocktail de queratinas AE1-3<SPLIT>.
+Asimismo se observó una positividad nuclear para la proteína p63 (<SPLIT>marcador de células básales o progenitoras<SPLIT>) estando esta reactividad nuclear presente tanto en las áreas glanduliformes como en los nidos arremolinados de células fusiformes<SPLIT>.
+El marcador de proliferación Ki-67 marco tan solo el 2-3% de las células constituyentes de la lesión tumoral<SPLIT>, apareciendo a menudo la positividad agrupada a algunos nódulos de células fusiformes<SPLIT>.
+La detección de los marcadores de diferenciación melánica HMB45 y Melan-A fue negativa al igual que la de los receptores hormonales de estrógenos (<SPLIT>RE<SPLIT>) y progesterona (<SPLIT>RPg<SPLIT>) y la de la beta-2-microglobulina<SPLIT>.
+Paciente varón de 60 años de edad<SPLIT>, fumador<SPLIT>, enolismo severo<SPLIT>, que presenta como antecedentes patológicos hipertensión arterial y episodio de pancreatitis aguda enólica en noviembre del 2003<SPLIT>, en cuyo ingreso se realizó TC abdominal que objetivó inflamación pancreática difusa con exudados<SPLIT>, así como la presencia de dos tumoraciones en valva anterior de riñón izquierdo<SPLIT>, una de ellas de características tomodensitométricas que sugerían un quiste hemorrágico o con alto contenido proteico<SPLIT>, sin poder descartar una tumoración sólida<SPLIT>.
+Tras la recuperación del cuadro inflamatorio agudo se comentó el caso con nosotros<SPLIT>, y continuamos el estudio de dicha tumoración mediante la realización de nuevo TC abdominal de control en febrero 2004<SPLIT>, observando la persistencia de ambas lesiones renales<SPLIT>.
+Dadas las características radiológicas de la tumoración indicamos la intervención quirúrgica<SPLIT>.
+El día 29 de marzo del 2004 realizamos tumorectomía renal izquierda vía lumbotomía<SPLIT>.
+El resultado de anatomía patológica de la pieza resultó ser granuloma esteatonecrótico con abundante pigmento férrico<SPLIT>, característico de las necrosis grasas secundarias a pancreatitis<SPLIT>.
+Paciente mujer de 57 años en julio de 2013<SPLIT>, que fue remitida a nuestra Unidad para estudio de una hipercalcemia asintomática<SPLIT>.
+En los antecedentes personales hay que señalar que la paciente estaba diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2 (<SPLIT>controlada con dieta y antidiabéticos orales<SPLIT>)<SPLIT>, hipercolesterolemia<SPLIT>, hipertensión arterial y obesidad mórbida (<SPLIT>IMC<SPLIT>=<SPLIT>50,5 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>.
+Para ello<SPLIT>, recibía estatinas<SPLIT>, metformina y un inhibidor de enzima convertidor de la angiotensina (<SPLIT>IECA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Clínicamente estaba asintomática<SPLIT>, y la hipercalcemia fue detectada por su médico de Atención Primaria en el contexto de un control metabólico por sus patologías previas<SPLIT>.
+Tuvo la menopausia a los 48 años y no recibió después de la misma tratamiento hormonal sustitutivo<SPLIT>.
+No había sufrido fracturas<SPLIT>.
+Al confirmarse la existencia de un hiperparatiroidismo primario HPTP asintomático por la presencia de una calcemia elevada una vez corregida con proteínas totales<SPLIT>, una PTH sérica elevada<SPLIT>, y habiéndose excluido otras causas de hipercalcemia<SPLIT>, la paciente fue sometida a cirugía<SPLIT>, realizándose vídeo-toracoscopia triportal derecha<SPLIT>, comprobándose intraoperatoriamente la existencia de una adenoma<SPLIT>, que fue resecado<SPLIT>.
+En la tabla 1 se recogen los datos analíticos de la paciente<SPLIT>, antes y un año después de la cirugía<SPLIT>, junto con los valores de referencia en nuestro Hospital<SPLIT>.
+En la tabla 2 se muestra los datos densitométricos<SPLIT>, incluido el TBS<SPLIT>, antes y un año después de la intervención quirúrgica<SPLIT>.
+La densitometría fue realizada con un densitómetro Hologic<SPLIT>® Discovery 4500<SPLIT>, y la estimación del TBS se efectuó aplicando el programa facilitado por TBS insights de Medimaps Group en este mismo densitómetro<SPLIT>.
+En la tabla 3<SPLIT>, se muestran los criterios de indicación quirúrgica del hiperparatiroidismo primario (<SPLIT>HPTP<SPLIT>) asintomático desde el año 1990 hasta la última actualización de 2013<SPLIT>, conjuntamente con los datos clínicos de la paciente<SPLIT>.
+En la figura 1<SPLIT>, la gammagrafía MIBI-Tecnecio99 de paratiroides objetiva la presencia de un foco de elevada actividad de localización centro-torácica y situación retroesternal<SPLIT>, que sugiere la existencia de un adenoma de paratiroides en el mediastino<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, en la figura 2 se muestra la evolución tanto de la DXA como del TBS en la columna lumbar<SPLIT>, un año después de la cirugía<SPLIT>.
+Mujer de 56 años<SPLIT>, natural de Filipinas<SPLIT>, que ingresa a través del Servicio de Urgencias de nuestro hospital con un cuadro de fiebre de más de 39 oC<SPLIT>, con aparición de masa dolorosa en región cervical anterior correspondiente con un área de cicatriz de tiroidectomía realizada 7 meses antes por un carcinoma papilar<SPLIT>.
+Como antecedentes de interés cabe destacar un cuadro de colitis ulcerosa (<SPLIT>CU<SPLIT>) en seguimiento por el Servicio de Gastroenterología<SPLIT>, con un último brote de la enfermedad 3 meses antes del ingreso<SPLIT>, patologías por la que sigue tratamiento con Mesalazina 500 mg<SPLIT>, Budesonida 2 mg en espuma rectal<SPLIT>, Levotiroxina 100 mg<SPLIT>, suplementos férricos y vitamínicos<SPLIT>.
+La analítica realizada al ingreso muestra una leucocitosis de 20.500<SPLIT>/<SPLIT>µL<SPLIT>, con un 65% de segmentados y 14% de cayados<SPLIT>.
+Se realiza ecografía cervical de urgencia<SPLIT>, objetivándose 2 colecciones de 4x4x1<SPLIT>cm en región pretraqueal y preesternal<SPLIT>, la segunda correspondiente con área de salida de drenaje de cirugía previa<SPLIT>, por lo que se decide drenaje quirúrgico e ingreso por parte del Servicio de Cirugía General y de Aparato Digestivo Se instaura tratamiento antibiótico con Piperacilina<SPLIT>/<SPLIT>Tazobactam 4.000/500 mg y curas con antiséptico tópico<SPLIT>.
+Tras 8 días de ingreso hospitalario<SPLIT>, la paciente comienza con clínica de dolor<SPLIT>, calor<SPLIT>, tumefacción y eritema en eminencia tenar de la mano izquierda<SPLIT>, por lo que se instaura nuevo tratamiento antibiótico con Daptomicina 6 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg y antiinflamatorio<SPLIT>, Dexketoprofeno 25 mg<SPLIT>.
+Debido a la mala evolución de las lesiones preesternales y de la mano izquierda se realiza una tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) cervical que confirma la presencia de las colecciones pretraqueales<SPLIT>, y una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) de la mano izquierda que determina la presencia de miositis y celulitis<SPLIT>.
+Por todo ello se decide realizar drenaje quirúrgico de ambas lesiones<SPLIT>.
+El diagnóstico de pioderma gangrenoso surge como sospecha tras 15 días del ingreso debido a la persistencia de cultivos negativos y a que las lesiones no sólo son refractarias al tratamiento instaurado (<SPLIT>desbridamiento y antibioticoterapia<SPLIT>)<SPLIT>, sino que empeoran progresivamente<SPLIT>, por lo que la paciente pasa a cargo del Servicio de Dermatología que confirma el diagnóstico mediante biopsia e inicia tratamiento inmunosupresor con Ciclosporina 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y Prednisona 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Tras 25 días de ingreso no se observa mejoría clara de las lesiones preesternales<SPLIT>, por lo que debido al abundante exudado producido por la lesión y al intenso dolor que la paciente refiere durante las curas<SPLIT>, se decide colocar un dispositivo de terapia de presión negativa continuada empleando el sistema Renasys Go System<SPLIT>® (<SPLIT>Smith and Nephew<SPLIT>, Londres<SPLIT>)<SPLIT>, utilizando Renasys-G gauze kit<SPLIT>, de tamaño grande<SPLIT>, para abarcar ambas lesiones preesternales<SPLIT>.
+La presión aplicada fue de 110 mmHg<SPLIT>, con aplicación continua de vacío<SPLIT>, realizando cambios cada 3 días<SPLIT>.
+Las lesiones preesternal y pretraqueal evolucionaron favorablemente con la terapia de presión negativa<SPLIT>; no obstante<SPLIT>, la lesión de la mano no evolucionó favorablemente<SPLIT>, por lo que a los 36 días de ingreso se decide iniciar tratamiento sistémico con Ciclosporina 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y<SPLIT>, 3 días después se coloca el dispositivo de terapia de presión negativa también en la mano izquierda<SPLIT>.
+En esta localización empleamos el mismo sistema pero con el formato de tamaño pequeño<SPLIT>; la presión aplicada fue de 110 mmHg<SPLIT>, en modo continuo y los cambios de apósitos se realizaron cada 3 días<SPLIT>.
+La paciente fue dada de alta tras 68 días de ingreso y pasó a cuidados ambulatorios y control por los Servicios de Hospitalización a Domicilio y Dermatología<SPLIT>, con tratamiento a base de Prednisona 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Ciclosporina 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y 2 dispositivos de presión negativa<SPLIT>, uno en la mano y otro en la lesión preesternal<SPLIT>, que se recambiaban 2 veces por semana y se mantuvieron durante 1 mes tras el alta hospitalaria<SPLIT>.
+La evolución de la paciente fue favorable<SPLIT>, con resolución completa del caso a los 2 meses del alta hospitalaria<SPLIT>, sin que hayamos objetivado recidiva tras 21 meses de seguimiento<SPLIT>.
+Varón de diecisiete años sin antecedentes de interés que acude por polaquiuria<SPLIT>, escozor miccional<SPLIT>, tenesmo y hematuria autolimitada<SPLIT>.
+En la analítica de orina se aprecian 30-50 hematíes por campo<SPLIT>.
+Urocultivo negativo<SPLIT>.
+Se practica ecografía abdominal observándose pequeña lesión de medio centímetro de diámetro<SPLIT>, sólida con refuerzo hiperecogénico anterior<SPLIT>.
+Realizamos cistoscopia observándose en cara lateral derecha<SPLIT>, por fuera de orificio ureteral dos pequeñas lesiones sobreelevadas<SPLIT>, con mucosa aparentemente normal<SPLIT>, similares a dos igloos<SPLIT>.
+Sospechándose lesión inflamatoria se prescribe tratamiento con A.I.N.E. durante diez días sin que desparezcan las lesiones<SPLIT>, decidiéndose intervención quirúrgica<SPLIT>.
+Se realiza RTU de ambas lesiones vesicales<SPLIT>, siendo el informe anatomopatológico el de leiomioma vesical<SPLIT>, describiendo la lesión como "<SPLIT>proliferación de células fusiformes dispuestas en fascículos entrelazados con núcleos romos y citoplasma eosinófilo sin atipia<SPLIT>, necrosis ni actividad mitótica significativa<SPLIT>.
+Con el estudio inmunohistoquímico se demostró intensa positividad citoplasmática difusa para actina de músculo liso<SPLIT>.
+En el seguimiento efectuado al paciente no se ha apreciado recidiva de dichas lesiones<SPLIT>.
+Mujer<SPLIT>, 27 años de edad<SPLIT>, profesional de enfermería en área de hospitalización de Medicina Interna<SPLIT>, sufre accidente laboral tipo pinchazo con abbocath durante jornada de trabajo el día 23/11/1989<SPLIT>.
+Por lo que se realiza revisión de caso clínico del paciente fuente y las respectivas pruebas confirmatorias<SPLIT>, sin encontrarse información en la historia clínica de datos de enfermedades transmisibles<SPLIT>.
+Así mismo las analíticas realizadas en el enfermo y en la trabajadora resultaron negativos los marcadores virales para Hepatitis<SPLIT>.
+15 días posteriores<SPLIT>, presenta alza térmica cuantificada en 40<SPLIT>.
+º<SPLIT>, dolor abdominal ubicado en hipocondrio derecho<SPLIT>, de leve intensidad<SPLIT>, continuo<SPLIT>, sin irradiación<SPLIT>, no cede con cambios posturales ni con tratamiento ambulatorio<SPLIT>, acompañándose de nauseas<SPLIT>, vómitos y astenia<SPLIT>.
+Niega coluria<SPLIT>, acolia e ictericia<SPLIT>, por lo que acude a servicio de urgencia y se decide su ingreso<SPLIT>.
+Durante su estancia se realiza analítica y seriado de enzimas hepáticas<SPLIT>, evidenciándose hipertransaminemia y serología para hepatitis A y B negativos<SPLIT>.
+(<SPLIT>Ver Tabla 1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento médico con Konakión<SPLIT>®<SPLIT>, Lisozima<SPLIT>®<SPLIT>, Nervobión<SPLIT>® y Gammaglobulina Humana Polivalente<SPLIT>, de la misma forma fue vacunada frente a la Hepatitis A y Hepatitis B. Con buena evolución clínica y de laboratorio<SPLIT>, es dada de alta con seguimiento médico<SPLIT>.
+Posteriormente en el año 1996<SPLIT>, se realiza reconocimiento médico laboral<SPLIT>, encontrándose en los resultados analíticos<SPLIT>, positividad para VHC y negativo para VIH<SPLIT>.
+En el año 2004 en vista de los antecedentes personales de la trabajadora de accidente biológico en el año 1989<SPLIT>, se localiza el paciente fuente<SPLIT>, repitiéndose el control serológico<SPLIT>, resultando positivo para el mismo virus<SPLIT>, pudiendo ser declarado aquel evento ocurrido hace 15 años<SPLIT>, como accidente laboral y enfermedad profesional<SPLIT>, por demostrarse la relación entre el paciente fuente y la trabajadora<SPLIT>.
+El paciente es un varón de 61 años<SPLIT>.
+Como antecedentes patológicos destacaba ser alérgico a claritromicina<SPLIT>, padecer esófago de Barret<SPLIT>, temblor esencial y de anemia ferropénica crónica<SPLIT>.
+Su madre falleció tras un carcinoma renal<SPLIT>.
+Fue intervenido en 2005 de carcinoma renal (<SPLIT>p T3b Nx M1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Presentaba en el momento del diagnóstico metástasis suprarrenales bilaterales<SPLIT>, lesión metastásica a nivel pulmonar y dudosa hepática<SPLIT>.
+Se le realizó nefrectomía derecha y suprarrenalectomía izquierda<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, inició ensayo clínico con interferón y bevacizumab con respuesta parcial de las lesiones metastásicas<SPLIT>.
+En 2010 tras la aparición de tumoración parotídea se realiza una punción -<SPLIT>aspiración con aguja fina (<SPLIT>PAAF<SPLIT>) guiada por ecografía compatible con metástasis de carcinoma renal<SPLIT>.
+Para estudio de la extensión de la lesión se realiza una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cervical en la que se visualiza una tumoración a nivel parotídeo derecho que compromete tanto el lóbulo superficial como el profundo y que tiene un tamaño de 2,6<SPLIT>*<SPLIT>3,4<SPLIT>*<SPLIT>3,4<SPLIT>cm y es compatible con una tumoración metastásica<SPLIT>.
+La tomografía por emisión de positrones (<SPLIT>PET<SPLIT>) realizada informa de una lesión hipermetabólica a nivel parotídeo derecho compatible con proceso metastásico<SPLIT>.
+Tras el estudio por parte de nuestro comité de tumores se decidió como tratamiento de elección la realización de una parotidectomía radical debido a la afectación de ambos lóbulos parotídeos<SPLIT>.
+La anatomía patológica reveló una masa de patrón morfológico e inmunohistoquímico compatible con metástasis de carcinoma de células claras renales<SPLIT>.
+Para esta caracterización fue necesario emplear citoqueratinas<SPLIT>, antígeno epitelial de membrana (<SPLIT>EMA<SPLIT>)<SPLIT>, vimentina y cd10<SPLIT>.
+Así mismo<SPLIT>, se puso de manifiesto la afectación de estructuras profundas vasculares y nerviosas por lo que se decidió realizar radioterapia postoperatoria<SPLIT>.
+En el postoperatorio el paciente realizó un episodio de seroma a nivel de la herida quirúrgica que fue resuelto sin complicaciones<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta<SPLIT>, realizándose control de las heridas en consultas externas<SPLIT>.
+Paciente femenina de 49 años (<SPLIT>peso<SPLIT>: 60 kilos<SPLIT>; talla<SPLIT>: 1,63 metros<SPLIT>) quien consulta al servicio de urgencias por cuadro de 5 días de dolor lumbar izquierdo<SPLIT>, tipo ardor y eléctrico<SPLIT>, de intensidad 10/10 en escala verbal análoga<SPLIT>.
+El dolor es episódico<SPLIT>, exacerbado con el movimiento y no mejora con la administración de tramadol y diclofenaco<SPLIT>.
+Al examen físico se encuentran lesiones eritematosas<SPLIT>, vesiculares con distribución dermatómica en la piel de la región lumbar y glúteo izquierdo<SPLIT>.
+El resto del examen físico es normal<SPLIT>.
+Presenta antecedentes de discopatía lumbar<SPLIT>, hipertensión arterial e hipotiroidismo en tratamiento médico<SPLIT>.
+La paciente niega antecedente de enfermedad renal<SPLIT>.
+La paciente es valorada por servicio de infectología quienes consideran que se trata de un cuadro de neuritis herpética y deciden<SPLIT>, por la severidad del cuadro<SPLIT>, hospitalizar a la paciente<SPLIT>.
+Durante el primer día y previo al protocolo de hidratación (<SPLIT>500 ml de solución salina 0,9 %<SPLIT>) se inicia infusión de aciclovir intravenoso 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg cada 8 h (<SPLIT>600 mg<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se solicita interconsulta a clínica de dolor quienes inician esquema analgésico con acetaminofén + codeína (<SPLIT>500 + 30 mg vía oral cada 6 h<SPLIT>)<SPLIT>, dosis de morfina en caso de dolor severo (<SPLIT>2 mg por dosis<SPLIT>) y pregabalina (<SPLIT>150 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>)<SPLIT>.
+La paciente presenta<SPLIT>, inicialmente<SPLIT>, adecuada analgesia sin efectos secundarios<SPLIT>, calificando su dolor en 4/10<SPLIT>.
+Durante el segundo día de hospitalización presenta mareo<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, emesis<SPLIT>, somnolencia y disartria<SPLIT>.
+Se considera que el cuadro es un efecto secundario a los analgésicos y se decide suspender el acetaminofén con codeína y la pregabalina<SPLIT>.
+Se prescriben dosis de morfina de 2 mg en caso de dolor severo previa evaluación de estado de consciencia<SPLIT>.
+En el tercer día de hospitalización<SPLIT>, sin recibir ninguna dosis de opioide<SPLIT>, la paciente persiste con deterioro de su estado general<SPLIT>, con progresión a estupor<SPLIT>, taquipnea<SPLIT>, desaturación y dificultad respiratoria<SPLIT>.
+Se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>.
+El cuadro es compatible con un edema pulmonar agudo y una insuficiencia renal con potasio sérico en 5,7 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, BUN 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>valor de ingreso de 17,2<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 5,01 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>valor de ingreso de 0,66<SPLIT>) y gases arteriales con acidosis metabólica<SPLIT>.
+Nefrología confirma diagnóstico de insuficiencia renal aguda secundaria a administración de aciclovir<SPLIT>, con necesidad de hemodiálisis<SPLIT>.
+La paciente requirió sesión única de hemodiálisis con mejoría en los niveles de azoados<SPLIT>.
+Se continúa manejo analgésico con acetaminofén 500 mg y codeína 30 mg<SPLIT>; la paciente no requiere nuevas dosis de morfina<SPLIT>.
+Egresa al sexto día de hospitalización con dolor controlado y con pruebas de función renal normales<SPLIT>.
+Mujer de 21 años que consultó por haber observado una lesión de pequeño tamaño en el párpado superior derecho (<SPLIT>PSD<SPLIT>)<SPLIT>, de crecimiento progresivo<SPLIT>, en las últimas cuatro horas<SPLIT>.
+Refería residir en una casa rural y haber estado previamente limpiando varios animales de granja<SPLIT>.
+No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés<SPLIT>.
+La exploración oftalmológica mostraba un insecto de color rojizo de 2 mm adherido al borde libre del PSD<SPLIT>.
+La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>) y el resto de la exploración incluido el fondo de ojo fue normal<SPLIT>.
+El tratamiento consistió en la aplicación de un bastoncillo impregnado en gasolina de mechero<SPLIT>.
+La liberación progresiva de las mandíbulas permitió la extracción íntegra con una pinza<SPLIT>.
+El especimen fue enviado al Servicio de Anatomía Patológica para verificar su integridad y a la Facultad de Veterinaria para su identificación<SPLIT>, siendo informado como RS o garrapata común del perro<SPLIT>.
+La paciente fue sometida a exploración para descartar la presencia de otros artrópodos y a estudio de las posibles complicaciones locales o sistémicas<SPLIT>.
+Durante seis meses se realizaron serologías de las zoonosis transmitidas por las garrapatas<SPLIT>, que fueron negativas<SPLIT>.
+Varón de 26 años de edad que presenta disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de dos años de evolución<SPLIT>.
+Portador de la mutación causal de la enfermedad de VHL<SPLIT>, padre y hermano con manifestaciones sistémicas del síndrome<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, la AV del OI es 0,4<SPLIT>.
+En el fondo de ojo izquierdo se aprecia tumoración endofítica anaranjada de dos diámetros de papila en arcada temporal superior con vasos nutricios dilatados<SPLIT>.
+En la tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>OCT<SPLIT>) se evidencia edema quístico difuso en polo posterior y en la angiografía (<SPLIT>AFG<SPLIT>)<SPLIT>, hiperfluorescencia precoz de la lesión con fuga en tiempos tardíos<SPLIT>.
+Se solicita estudio sistémico que muestra<SPLIT>, además<SPLIT>, múltiples nódulos sólidos en ambos riñones sugerentes de hipernefroma bilateral (<SPLIT>posteriormente confirmado tras practicarse nefrectomía radical izquierda<SPLIT>)<SPLIT>, un nódulo hipercaptante en la suprarrenal derecha<SPLIT>, un probable tumor neuroendocrino pancreático y múltiples hemangioblastomas en protuberancia y médula espinal<SPLIT>, con leve edema medular asociado<SPLIT>.
+Se inicia fotocoagulación con láser argón en dos sesiones durante las cuales se produce hemorragia subretiniana a lo largo de la arcada vascular y hemorragia vítrea (<SPLIT>HV<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los dos meses y ante la ausencia de reabsorción de la HV<SPLIT>, se decide vitrectomía 23<SPLIT>G<SPLIT>, durante la que se completa el tratamiento de la lesión mediante endoláser<SPLIT>.
+A los tres meses de la cirugía<SPLIT>, la AV es 0,6<SPLIT>.
+La OCT revela buen perfil foveal<SPLIT>, con resolución del edema macular<SPLIT>.
+La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios<SPLIT>, la lesión presenta un aspecto cicatricial<SPLIT>, y aunque capta desde tiempos precoces<SPLIT>, no hay fuga<SPLIT>, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión<SPLIT>.
+Varón de 29 años que consultó por alteraciones en la visión periférica de varias semanas asociadas últimamente a manifestaciones de hipofunción hipofisaria<SPLIT>.
+A la exploración presentaba una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 1 en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>, con polo anterior<SPLIT>, presión intraocular y fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) normales<SPLIT>.
+En el campo visual (<SPLIT>CV<SPLIT>) (<SPLIT>Octopus 1-2-3 programa G1X<SPLIT>) se observó defecto arciforme superior con algunas alteraciones periféricas en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) se apreciaba un defecto altitudinal superior así como defectos periféricos<SPLIT>.
+El análisis de orina reveló hipodensidad de prácticamente agua y los estudios de funcionamiento hormonal mostraron FSH y LH indetectables<SPLIT>, testosterona y la hormona de crecimiento en niveles inferiores a la normalidad<SPLIT>.
+La resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) mostró dilatación del ventrículo lateral izquierdo<SPLIT>, afectación periventricular del tercer ventrículo<SPLIT>, del hipotálamo<SPLIT>, así como de la región del quiasma y de los nervios ópticos que captaban contraste<SPLIT>, compatibles con granulomas en las mencionadas localizaciones<SPLIT>.
+En la tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) toraco-abdomino-pélvica con contraste se observaron numerosos ganglios a nivel cervical<SPLIT>, supraclaviculares bilaterales<SPLIT>, axilares bilaterales y también a nivel torácico y pélvico<SPLIT>.
+Se biopsió una adenopatía profunda axilar cuyo estudio fue compatible con sarcoidosis<SPLIT>.
+El paciente fue diagnosticado de sarcoidosis sistémica con afectación del sistema nervioso central<SPLIT>, afectación del quiasma<SPLIT>, nervio óptico<SPLIT>, eje hipotálamo-hipofisario con panhipopituitarismo (<SPLIT>hipogonadismo<SPLIT>, hipocorticismo<SPLIT>, disminución de las hormonas de crecimiento y antidiurética<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona 1<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>d durante 3 días<SPLIT>, y con vasopresina<SPLIT>.
+Al año y a los cuatro años el paciente se encontraba estable y controlado hormonalmente<SPLIT>.
+Las alteraciones en el CV fueron permanentes aunque estables y sin progresión<SPLIT>.
+La AV era de 1 en AO y en el fondo de ojo se apreciaba una papila ligeramente verticalizada con palidez en región temporal acompañada de atrofia peripapilar en OD y en OI palidez total y atrofia peripapilar temporal<SPLIT>, excavación fisiológica AO<SPLIT>.
+En el OCT se apreciaba disminución de la capa de fibras nerviosas en cuadrante superior<SPLIT>, nasal e inferior en OD y en todos los sectores del OI<SPLIT>.
+Los potenciales visuales evocados con dámero (<SPLIT>PVE-pattern<SPLIT>)<SPLIT>, mostraban disminución en todas las respuestas registradas y un leve aumento de las latencias al estimular el OI<SPLIT>.
+Presentamos el caso clínico de una mujer de 41 años sin antecedentes de interés<SPLIT>, salvo hipertensión arterial<SPLIT>, que presenta en su domicilio un episodio brusco de cefalea intensa en región occipital<SPLIT>, acompañado de disminución del nivel de consciencia de forma progresiva<SPLIT>.
+Había presentado en la semana previa episodios de cefalea similares aunque de menor intensidad y que cedían con antiinflamatorios<SPLIT>.
+Los servicios de urgencias la atienden en su domicilio<SPLIT>, donde se procede a intubación orotraqueal por bajo nivel de consciencia<SPLIT>.
+Se traslada de forma urgente a un hospital con servicios neuroquirúrgicos<SPLIT>.
+Al ingreso se le realiza una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) craneal simple que informa de una hemorragia intraparenquimatosa cerebelosa derecha con un volumen mayor de 4 cm3<SPLIT>, con discreto edema y obliteración de IV ventrículo<SPLIT>.
+Se decide la evacuación del hematoma y la colocación de un drenaje ventricular externo<SPLIT>.
+Tras la cirugía<SPLIT>, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>)<SPLIT>.
+De forma diferida se le realiza una angio-TC y una arteriografía cerebral sin anomalías vasculares manifiestas<SPLIT>.
+Durante su estancia en la UCI presenta en los primeros días una evolución tórpida por hipertensión intracraneal<SPLIT>.
+Tras la retirada de la sedación<SPLIT>, despierta con un adecuado nivel de consciencia y a las 48 horas se encuentra consciente<SPLIT>; en la exploración neurológica destaca un nistagmo en todas las direcciones<SPLIT>, parálisis facial bilateral<SPLIT>, tetraparesia de predominio derecho<SPLIT>, dismetría izquierda y una hiporreflexia de predominio derecho con reflejo cutáneo plantar extensor derecho<SPLIT>.
+Al octavo día de su ingreso en la UCI se procede por la mañana a su extubación y permanece durante todo el día eupneica y con un patrón ventilatorio normal<SPLIT>.
+Esa misma noche comienza con hipoventilación que la conduce a acidosis respiratoria grave y secundariamente parada respiratoria que precisa de intubación y VM<SPLIT>.
+Ante la sospecha clínica de afectación del centro respiratorio se realiza una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) del tronco del encéfalo donde se observan los cambios secundarios a la evacuación del hematoma cerebeloso derecho y se ponen de manifiesto lesiones en el bulbo y la protuberancia<SPLIT>, que no se habían visualizado en la TC de control previa<SPLIT>.
+Se decide realizar una traqueotomía percutánea para ventilación mecánica invasiva (<SPLIT>VMI<SPLIT>) que precisa sobre todo de forma nocturna<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, se la da de alta a planta donde es posible cerrar el traqueostoma y continúa con ventilación mecánica no invasiva (<SPLIT>VMNI<SPLIT>) con mascarilla nasobucal<SPLIT>.
+Se trata de paciente femenino de 5 años de edad<SPLIT>, referida a nuestro servicio bajo el diagnóstico de fístula oronasal<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes encontramos que se le realizó queiloplastía bilateral y palatoplastía del paladar blando a la edad de 6 meses y palatoplastía del paladar duro a los 4 años<SPLIT>, presentando en este último procedimiento una dehiscencia (<SPLIT>fístula oronasal<SPLIT>) que provocaba rinofonía y reflujo nasal de los alimentos<SPLIT>.
+En la exploración intraoral observamos una fístula oronasal en la unión del paladar primario y secundario del lado izquierdo de aproximadamente 12<SPLIT>mm x 25<SPLIT>mm<SPLIT>.
+Se planeó realizar el cierre de la fístula con un colgajo lingual de base anterior debido a las dimensiones del defecto<SPLIT>.
+Técnica Bajo anestesia general con intubación nasotraqueal se incide contorneando el defecto palatino tomando un margen de tejido de aproximadamente 8<SPLIT>mm<SPLIT>.
+Se desdobla la mucosa que revestía y rodeaba a la fístula y se afrontan sus bordes para crear un piso nasal<SPLIT>.
+Se realiza una plantilla de aluminio con las dimensiones de la fístula<SPLIT>, con la cual se diseña un colgajo ligeramente más grande<SPLIT>.
+Se suturan los bordes laterales de la lengua a una platina acrílica en forma de herradura<SPLIT>, que tiene como función estabilizar y dar soporte a la lengua para facilitar la toma del colgajo<SPLIT>.
+Una vez obtenido el colgajo lingual<SPLIT>, se realiza el cierre primario del área lingual cruenta<SPLIT>.
+Posteriormente se posiciona el colgajo sobre la fístula oronasal y se inicia la sutura partiendo de atrás hacia delante<SPLIT>.
+Veintiún días después de la cirugía se realiza una prueba de perfusión<SPLIT>, no se observaron datos de isquemia<SPLIT>, por lo que se eliminó el pedículo bajo anestesia local<SPLIT>.
+Se logró un cierre satisfactorio de la fístula<SPLIT>, se presentó una pequeña dehiscencia en el periodo postoperatorio inmediato<SPLIT>, que tuvo un cierre espontáneo a los tres meses<SPLIT>.
+Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina<SPLIT>, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral<SPLIT>.
+En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo<SPLIT>.
+En el momento de consultar al Servicio de Nefrología (<SPLIT>8 meses después de diagnosticarse la PR<SPLIT>)<SPLIT>, se encontraba en terapia con prednisona 5 mg<SPLIT>, omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, enalapril 5 mg cada 12 horas<SPLIT>, levotiroxina 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, clortalidona 12,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+El paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución<SPLIT>.
+En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardíaca de 80 lpm<SPLIT>, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores<SPLIT>, siendo el resto de la exploración anodina<SPLIT>.
+En la analítica en sangre al ingreso destacaba<SPLIT>: creatinina<SPLIT>: 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol<SPLIT>: 354 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; triglicéridos<SPLIT>: 104 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; albúmina<SPLIT>: 2,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; proteínas totales<SPLIT>: 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+El hemograma y la coagulación fueron normales<SPLIT>.
+Serología de virus de hepatitis B<SPLIT>, C y virus de la inmunodeficiencia humana<SPLIT>: negativa<SPLIT>.
+En el estudio inmunológico<SPLIT>, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos<SPLIT>, y el complemento<SPLIT>, normal<SPLIT>.
+La IgG fue de 450 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango normal<SPLIT>: 751-1560<SPLIT>) y la IgM e IgA<SPLIT>, normales<SPLIT>.
+En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales (<SPLIT>antígeno carcinoembrionario [<SPLIT>CEA<SPLIT>]<SPLIT>, CA19-9<SPLIT>, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [<SPLIT>PSA<SPLIT>]<SPLIT>) estaban dentro de valores normales<SPLIT>.
+CA125 de 136 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valor normal<SPLIT>: 0-35<SPLIT>)<SPLIT>.
+La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
+El aclaramiento de creatinina<SPLIT>, de 77 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
+La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales<SPLIT>, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho<SPLIT>.
+En la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación<SPLIT>.
+Se realizó una tomografía axial computarizada abdominal<SPLIT>, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos<SPLIT>.
+Por este motivo se solicitó una gastroscopia<SPLIT>, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado<SPLIT>, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico<SPLIT>.
+Ante la presencia de un síndrome nefrótico florido<SPLIT>, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos<SPLIT>: «<SPLIT>5 glomérulos por plano de corte<SPLIT>, todos ellos con características histológicas habituales<SPLIT>.
+La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (<SPLIT>IgG<SPLIT>, IgA<SPLIT>, IgM y C3<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones<SPLIT>»<SPLIT>.
+El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (<SPLIT>NCM<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Un mes después<SPLIT>, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona<SPLIT>.
+Siete meses después<SPLIT>, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico<SPLIT>, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Un mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas<SPLIT>.
+En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, logrando la desaparición de la proteinuria<SPLIT>.
+En la última revisión de Nefrología<SPLIT>, en mantenimiento con prednisona 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria<SPLIT>.
+Varón de 78 años con antecedentes personales de alergia a sulfamidas y tiazidas<SPLIT>, exfumador y exbebedor<SPLIT>, bronquitis crónica con oxígeno domiciliario<SPLIT>, fibrilación auricular crónica<SPLIT>, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica<SPLIT>.
+Su tratamiento habitual era furosemida<SPLIT>, pentoxifilina<SPLIT>, acenocumarol<SPLIT>, omeprazol<SPLIT>, hierro oral y paracetamol<SPLIT>.
+Ingresó en nuestro Hospital para tratamiento antibiótico y curas de úlceras mixtas de evolución tórpida<SPLIT>.
+La exploración física al ingreso<SPLIT>: presión arterial 100/61 mmHg<SPLIT>, úlceras mixtas con exudado en ambas extremidades inferiores<SPLIT>; resto de la exploración sin interés<SPLIT>.
+La analítica en sangre al ingreso fue<SPLIT>: creatinina 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>previas 1,4-1,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) (<SPLIT>Cockcroft-Gault 28 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>, ácido úrico 9,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 3,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 27,8 %<SPLIT>, hemoglobina 8,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, resto de la analítica normal<SPLIT>.
+El cultivo del exudado de las úlceras fue positivo para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus beta no A no B sensible a cefepime<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento antibiótico con cefepime a la dosis de 2 gramos cada 8 horas i.v. durante 10 días<SPLIT>.
+En el cuarto día de tratamiento antibiótico la función renal permanecía estable con creatinina sérica de 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+El décimo día de tratamiento con cefepime (<SPLIT>cuando se suspendió el antibiótico<SPLIT>) se constató que existía un deterioro de función renal previa<SPLIT>, con creatinina sérica de 2,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Un día después de haber suspendido el cefepime<SPLIT>, persistía este deterioro de la función renal y además el paciente presentó síndrome confusional e inquietud<SPLIT>, motivo por el que se consultó a los Servicios de Nefrología y de Neurología<SPLIT>.
+La anamnesis fue imposible de realizar por la excitabilidad e inquietud del paciente<SPLIT>.
+Se instauró sueroterapia con suero salino isotónico<SPLIT>.
+La ecografía renal mostró unos riñones disminuidos de tamaño (<SPLIT>8 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>)<SPLIT>, que fue patológico<SPLIT>, con presencia de status eléctrico bilateral (<SPLIT>constantes descargas bilaterales de ondas lentas<SPLIT>, agudas y trifásicas<SPLIT>)<SPLIT>.
+También se realizó tomografía axial computarizada cerebral con el único hallazgo de una atrofia córtico-subcortical<SPLIT>.
+Ante la sospecha de neurotoxidad provocada por cefepime se pautó fenitoína con dosis de carga de 1000 mg i.v. y posteriormente 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas i.v.<SPLIT>, y se procedió a realizar hemodiálisis urgente a través de catéter en vena femoral izquierda<SPLIT>, durante 3 horas<SPLIT>.
+Se hizo cuantificación de niveles plasmáticos de cefepime prediálisis (<SPLIT>24 horas después de haber sido suspendido el antibiótico<SPLIT>)<SPLIT>, que fueron de 50,087 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Tras la primera sesión de diálisis el paciente se encontró más tranquilo y despierto<SPLIT>.
+Dada la mejoría clínica tras la primera sesión de diálisis y considerando la alta tasa de mortalidad relacionada con la neurotoxicidad vinculada a cefepime<SPLIT>, se efectuaron otras tres sesiones más de hemodiálisis<SPLIT>, con niveles indetectables de cefepime prediálisis de la cuarta sesión<SPLIT>.
+El nuevo EEG<SPLIT>, tras 4 sesiones de diálisis<SPLIT>, mostró una mejoría espectacular respecto al registro previo<SPLIT>.
+Tras tres días sin diálisis<SPLIT>, la creatinina sérica permaneció en 2,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Una semana después del alta hospitalaria<SPLIT>, en la consulta externa se objetivó la recuperación de función renal (<SPLIT>creatinina 1,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, que persiste en esos niveles dos meses después desde el alta<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años<SPLIT>, en tratamiento con didanosina<SPLIT>, tenofovir y lopinavir<SPLIT>/<SPLIT>ritonavir<SPLIT>.
+Durante los dos últimos años<SPLIT>, en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos<SPLIT>.
+En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina (<SPLIT>FA<SPLIT>) total y ósea<SPLIT>, así como de la paratohormona (<SPLIT>PTH<SPLIT>)<SPLIT>.
+La 25-<SPLIT>hidroxivitamina D (<SPLIT>25-<SPLIT>HCC<SPLIT>)<SPLIT>, el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero<SPLIT>, y el elemental y sedimento de orina eran normales<SPLIT>.
+Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos<SPLIT>, y una gammagrafía con Tc99<SPLIT>, que resultó normal<SPLIT>.
+Durante el último mes empeoró su estado<SPLIT>, con mayor astenia<SPLIT>, disminución de fuerza<SPLIT>, dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso<SPLIT>, por lo que ingresó en el hospital<SPLIT>.
+La exploración física era anodina<SPLIT>, salvo por debilidad muscular de predominio proximal<SPLIT>.
+Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve (<SPLIT>154 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, glucosuria marcada (<SPLIT>4+<SPLIT>)<SPLIT>, hipofosfatemia<SPLIT>, fosfaturia inapropiadamente alta<SPLIT>, hipouricemia (<SPLIT>2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, ligera acidosis metabólica (<SPLIT>bicarbonato 19 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y proteinuria (<SPLIT>945 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>)<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, aminoaciduria moderada<SPLIT>, con valores aumentados de glicina (<SPLIT>x2<SPLIT>)<SPLIT>, valina (<SPLIT>x2<SPLIT>)<SPLIT>, serina (<SPLIT>x4<SPLIT>) y treonina (<SPLIT>x4<SPLIT>)<SPLIT>.
+El FGF23 sérico fue de 6 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Otros parámetros se muestran en la Tabla 1<SPLIT>.
+A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia<SPLIT>, en relación con TDF<SPLIT>.
+Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir<SPLIT>.
+Además se administraron suplementos de fósforo<SPLIT>, 25-<SPLIT>HCC y 1,25-<SPLIT>dihidroxivitamina D (<SPLIT>1,25 DHCC<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con ello su estado fue mejorando progresivamente<SPLIT>.
+Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular<SPLIT>, el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas<SPLIT>, aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja<SPLIT>.
+Una paciente de 50 años de edad sin antecedentes patológicos médicos de interés<SPLIT>, acudió remitida por su odontólogo a la consulta del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla<SPLIT>, para la extracción de un canino superior izquierdo incluido<SPLIT>.
+La paciente refería que hacía 6 meses se le había exfoliado el canino superior caduco espontáneamente<SPLIT>.
+Tras realizar una radiografía panorámica y una radiografía lateral<SPLIT>, se comprobó la situación del canino incluido en el cuadrante superior izquierdo<SPLIT>, impactado entre el incisivo lateral y central<SPLIT>, con el desarrollo radicular y del foramen apical completo<SPLIT>.
+A la exploración intraoral<SPLIT>, se observó la ausencia del segundo premolar superior derecho y el primer molar inferior izquierdo<SPLIT>, de largo tiempo de evolución<SPLIT>.
+Presentaba diastemas en el sector anterior y una distancia del tramo edéntulo inferior a 5 mm<SPLIT>.
+Tras valorar las distintas opciones terapéuticas<SPLIT>, se le planteó a la paciente realizar en primer lugar un tratamiento ortodóncico con el que disponer del espacio necesario para la reposición protésica en la región canina<SPLIT>, y en un segundo lugar tras la inserción de un implante osteointegrado en el mismo tiempo quirúrgico que la extracción del canino incluido proceder a la restauración protésica<SPLIT>.
+En una primera fase se llevó a cabo el tratamiento ortodóncico para conseguir un espacio mesiodistal de 7 mm y cierre de diastemas<SPLIT>.
+Una vez finalizado éste se planificó la extracción del canino incluido y la inserción de un implante<SPLIT>.
+Mediante anestesia local<SPLIT>, se levantó un colgajo mucoperióstico por palatino para acceder al canino incluido<SPLIT>.
+Tras llevar a cabo la mínima osteotomía<SPLIT>, se realizó la odontosección del diente<SPLIT>, su extracción y legrado del lecho<SPLIT>.
+A continuación se levantó un colgajo mucoperióstico vestibular para exponer la cresta y la cortical vestibular<SPLIT>.
+Se colocó un implante cilíndrico de hidroxiapatita de 3,25 mm de diámetro y 15 mm de longitud<SPLIT>, procurando el anclaje crestal hasta el suelo de las fosas nasales<SPLIT>, consiguiendo muy buena fijación de éste<SPLIT>.
+Se colocó una membrana reabsorbible de colágeno y se procedió a una regeneración ósea guiada del defecto con hueso de banco desmineralizado<SPLIT>.
+También en la misma sesión se insertaron de forma convencional implantes en la posición del segundo premolar superior derecho y primer molar inferior izquierdo<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones<SPLIT>.
+Tras un periodo de osteointegración de 6 meses<SPLIT>, se llevó a cabo la segunda cirugía y colocación del pilar transepitelial sin incidencias<SPLIT>.
+La reconstrucción protésica se realizó con una corona implantosoportada cementada<SPLIT>.
+A partir de este momento la paciente fue remitida al ortodoncista para finalizar el tratamiento de ortodoncia<SPLIT>.
+Tras siete años de evolución<SPLIT>, la evolución es favorable sin haber presentado pérdida ósea periimplantaria y con mantenimiento de la estética y funcionalidad<SPLIT>.
+Varón de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, valvulopatía aórtica y mitral<SPLIT>, hematoma parietal izquierdo<SPLIT>, herniorrafia inguinal izquierda y umbilical<SPLIT>, diagnosticado hace 3 años de Leucemia Linfática Crónica estadio A<SPLIT>/<SPLIT>O y en seguimiento por el servicio de Hematología de nuestro hospital<SPLIT>, sin tratamiento<SPLIT>.
+En un TAC toracoabdominopélvico de control se aprecian adenopatías a nivel cervical<SPLIT>, axilar<SPLIT>, mediastínico<SPLIT>, retroperitoneal e inguinal<SPLIT>, así como una imagen hipodensa de 3 cm el lóbulo prostático izquierdo<SPLIT>, y con mal plano de separación con el músculo elevador del ano izquierdo<SPLIT>, por lo que ante la sospecha de neoplasia prostática se solicita analítica de PSA y se remite a nuestro servicio para valoración y realización de ecografía transrectal y biopsias prostáticas<SPLIT>.
+El paciente no presenta clínica urológica<SPLIT>.
+En el tacto rectal se aprecia una próstata mal delimitada en ambas bases<SPLIT>, con aumento de consistencia de forma difusa en ambos lóbulos<SPLIT>.
+El PSA es de 0,9 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+La ecografía transrectal muestra una próstata de 28,5 x 43,4 x 50,8 mm y 32,9 ml<SPLIT>, con parénquima heterogéneo y varias áreas hiperecoicas en ambas bases<SPLIT>.
+El ángulo vesiculoprostático derecho aparece borrado<SPLIT>.
+Se toman biopsias prostáticas por sextantes<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico describe un parénquima prostático con denso infiltrado celular constituído por linfocitos de pequeño tamaño sugestivo de infiltración por leucemia linfática crónica<SPLIT>.
+Mujer de 65 años sin antecedentes personales de interés que ingresa por cuadro de fiebre elevada sin foco aparente de 1 semana de evolución<SPLIT>, motivo por el que se realiza TC toracoabdominal observando masa de gran tamaño (<SPLIT>9x8x7 cm<SPLIT>) en polo superior renal derecho<SPLIT>, en íntimo contacto con el hígado<SPLIT>.
+No refiere otra sintomatología salvo dolor e impotencia funcional en miembro inferior izquierdo de meses de evolución en seguimiento por Servicio de Neurocirugía y con diagnóstico<SPLIT>, tras realización de TC de columna y Resonancia Magnética Nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) de patología degenerativa<SPLIT>, estenosis de canal L4-L5 y espondiloartrosis<SPLIT>.
+No presenta síndrome constitucional ni dolor abdominal<SPLIT>.
+En la exploración física presenta abdomen blando y depresible<SPLIT>, globuloso<SPLIT>, sin palpación de masas ni megalias<SPLIT>.
+No dolor a la exploración<SPLIT>.
+Puño-percusión renal bilateral negativa<SPLIT>.
+Analíticamente presenta bioquímica sin alteraciones con perfil hepático<SPLIT>, proteínas totales y calcio en rango normal<SPLIT>.
+Hemograma con hemoglobina de 9,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, y 22.500 leucocitos (<SPLIT>N<SPLIT>: 72,9%<SPLIT>)<SPLIT>.
+Hemostasia sin hallazgos<SPLIT>.
+Hemocultivos estériles y urocultivos <<SPLIT>10.000<SPLIT>UFC<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro y antitérmico a pesar de lo cual presenta picos febriles diarios con repercusión clínica en forma de astenia<SPLIT>.
+Ante los hallazgos en TC se decide realizar RMN confirmando masa sólida en polo superior derecho de 14<SPLIT>X10X10 cm de diámetro<SPLIT>, con gran heterogeneidad de señal y necrosis en su interior<SPLIT>.
+La lesión se extiende en sentido ascendente hacia el hígado con signos de infiltración hepática<SPLIT>.
+La vena renal derecha y vena cava se encuentran libres<SPLIT>.
+Existen adenopatías retrocavas<SPLIT>, derrame pleural y engrosamiento diafragmático<SPLIT>.
+Dada la afectación hepática se comenta el caso con el servicio de Cirugía General y Digestivo acordando realizar TAC Multicorte para delimitar con mayor exactitud el nivel de afectación de dicho órgano y planificación de la intervención quirúrgica<SPLIT>, apreciando masa heterogénea de aspecto necrótico y diámetro máximo de 11 cm en mitad superior de riñón derecho sin plano de separación de los segmentos postero-superiores de lóbulo hepático derecho<SPLIT>, existiendo afectación por contigüidad de los mismos<SPLIT>.
+Previa embolización renal se realiza intervención quirúrgica a través de laparotomía media supra e infraumbilical<SPLIT>.
+La exploración muestra tumoración renal que infiltra el hígado (<SPLIT>segmento VII<SPLIT>) y diafragma<SPLIT>, apreciando adenopatías patológicas en hilio renal y líquido peritoneal libre sin evidencia de implantes peritoneales<SPLIT>.
+Se toman muestras de líquido peritoneal para cultivo<SPLIT>, citología y gram con resultado negativo<SPLIT>.
+Se practica nefrectomía radical derecha incluyendo en bloque el segmento hepático VII<SPLIT>, adrenal derecha y porción de diafragma<SPLIT>.
+Colecistectomía y linfadenectomía<SPLIT>.
+El análisis anatomopatológico revela un cáncer de células renales tipo convencional de alto grado citológico (<SPLIT>grado 4 de Fuhrman<SPLIT>)<SPLIT>, con focos de transformación sarcomatoide y extensas áreas de necrosis tumoral<SPLIT>.
+Dos nódulos satélites en superficie peritoneal de diafragma y metástasis en un ganglio linfático del hilio renal<SPLIT>.
+No afectación del sistema venoso ni excretor renal ni de la glándula suprarrenal<SPLIT>.
+Estadio pT4G3N1 según la UICC<SPLIT>.
+Tras un postoperatorio satisfactorio con disminución progresiva de leucocitosis comienza tratamiento quimioterápico oral con inhibidores de la angiogénesis<SPLIT>.
+En el segundo TC de control realizado dos meses después de la intervención se evidencia derrame pleural derecho con lesiones nodulares pleurales basales y posteriores<SPLIT>.
+La citología del líquido pleural es compatible con adenocarcinoma<SPLIT>.
+Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis<SPLIT>, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis<SPLIT>.
+La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada<SPLIT>, tratada con técnica de Hart-mann<SPLIT>.
+En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea<SPLIT>, tratada con nutrición enteral por vía oral<SPLIT>.
+Ante su negativa a ser intervenida<SPLIT>, se dio de alta con este tratamiento<SPLIT>, cuando presentaba un débito de 200 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, programándose revisiones periódicas ambulatorias<SPLIT>, a las que no acudió<SPLIT>.
+Tres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos<SPLIT>, un cuadro de astenia<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, mareo<SPLIT>, dolor abdominal<SPLIT>, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula<SPLIT>, en ocasiones con aspecto hemático<SPLIT>.
+Estaba afebril<SPLIT>, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal<SPLIT>.
+Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos<SPLIT>.
+Analíticamente presentaba<SPLIT>: hemoglobina 12,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; leucocitos 10.400<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>; glucemia 102 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 426 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; creatinina 2,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; proteínas totales 9,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Ca 10,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Na 104 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; K 6,9 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Cl 73 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; HCO3 17 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Na urinario 6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Fue diagnosticada de deshidratación<SPLIT>, insuficiencia renal aguda<SPLIT>, acidosis metabólica<SPLIT>, hiponatremia grave e hiperpotasemia<SPLIT>.
+Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v.<SPLIT>, con buena respuesta clínico-analítica<SPLIT>.
+En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes<SPLIT>.
+Fue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal<SPLIT>.
+Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral<SPLIT>.
+La paciente estaba plenamente consciente<SPLIT>, estable hemodinámicamente<SPLIT>, sin edemas y la función renal<SPLIT>, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado<SPLIT>.
+Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (<SPLIT>IMC de 32 Kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>.
+La composición de la NPT fue<SPLIT>: volumen total 2.500 ml<SPLIT>, 1.500 kcal<SPLIT>, N 11 g<SPLIT>, glucosa 200 g<SPLIT>, lípidos 40 g<SPLIT>, Na 120 mEq<SPLIT>, K 60 mEq<SPLIT>, Mg 15 mEq<SPLIT>, P 15 mEq<SPLIT>, Zn 12 mg<SPLIT>, Ca 12 mEq<SPLIT>.
+Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales<SPLIT>.
+Se administró tiamina i<SPLIT>.
+m<SPLIT>.
+de forma empírica<SPLIT>.
+Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia<SPLIT>, con conservación de la motilidad en extremidades<SPLIT>.
+El cuadro clínico progresó durante el día siguiente<SPLIT>, presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante<SPLIT>, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa<SPLIT>.
+Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg<SPLIT>.
+Se suspendió la NTP<SPLIT>, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas<SPLIT>.
+La TAC craneal fue normal<SPLIT>.
+Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG<SPLIT>, que mostró un estatus epiléptico no convulsivo<SPLIT>, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba<SPLIT>: Hb 10,7 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos<SPLIT>; glucemia 91 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; creatinina 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Na 143 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; K 2,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; P 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Mg 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; CPK 31 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+El ECG no mostró la existencia de arritmias<SPLIT>.
+La gasometría arterial era similar a la previa<SPLIT>.
+Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia<SPLIT>.
+Se administraron sales de fosfato i.v.<SPLIT>, así como magnesio y potasio<SPLIT>, con buena respuesta clínica<SPLIT>, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse<SPLIT>.
+Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral<SPLIT>, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo<SPLIT>, magnesio y potasio<SPLIT>.
+Durante su ingreso presentó además varias complicaciones<SPLIT>: intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos<SPLIT>, y una sepsis por Candida spp. relacionada con el catéter central<SPLIT>, de las que se recuperó sin secuelas<SPLIT>.
+Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v. Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas<SPLIT>, se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos<SPLIT>, sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal<SPLIT>.
+El cortisol tras estímulo con ACTH (<SPLIT>250 mg<SPLIT>) fue de 43,9 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl a los 30 minutos<SPLIT>, lo cual refleja una reserva adrenal normal<SPLIT>.
+La paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal<SPLIT>.
+Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica<SPLIT>.
+Se expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo<SPLIT>, magnesio y potasio durante el ingreso<SPLIT>.
+Varón de 68 años<SPLIT>, con antecedentes de hemorragia digestiva alta por aspirina y accidente isquémico transitorio a tratamiento crónico con trifusal (<SPLIT>300 mg cada 12 horas<SPLIT>)<SPLIT>, que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital San Agustín (<SPLIT>Avilés<SPLIT>, Asturias<SPLIT>)<SPLIT>, en mayo de 2006<SPLIT>, por dolor en hemiabdomen izquierdo<SPLIT>, intenso<SPLIT>, continuo<SPLIT>, de instauración súbita y acompañado de cortejo vegetativo<SPLIT>.
+A la exploración presentaba una tensión arterial de 210/120 mm Hg<SPLIT>, una frecuencia cardíaca de 80 por minuto<SPLIT>, y dolor en fosa ilíaca izquierda<SPLIT>, acentuado con la palpación<SPLIT>.
+El hemograma (<SPLIT>hemoglobina<SPLIT>: 13 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, plaquetas<SPLIT>: 249.000<SPLIT>)<SPLIT>, el estudio de coagulación<SPLIT>, la bioquímica elemental de sangre<SPLIT>, el sistemático de orina<SPLIT>, el electrocardiograma y la radiografía simple de tórax eran normales<SPLIT>.
+En la tomografía computarizada de abdomen se objetivó un extenso hematoma<SPLIT>, de 12 cm de diámetro máximo<SPLIT>, en la celda renal izquierda<SPLIT>, sin líquido libre intraperitoneal<SPLIT>; la suprarrenal izquierda quedaba englobada y no se podía identificar<SPLIT>, y la derecha no presentaba alteraciones<SPLIT>.
+La HTA no se llegó a controlar en Urgencias<SPLIT>, a pesar del tratamiento con analgésicos<SPLIT>, con antagonistas del calcio y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II<SPLIT>, por lo que el paciente<SPLIT>, que mantenía cifras tensionales de 240/160 mm Hg<SPLIT>, pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>, para tratamiento intravenoso con nitroprusiato y labetalol<SPLIT>.
+En las 24 horas siguientes se yuguló la crisis hipertensiva<SPLIT>, y se comprobó que la hemoglobina y el hematocrito permanecían estables<SPLIT>.
+Con la sospecha diagnóstica de rotura no traumática de un feocromocitoma pre-existente<SPLIT>, se determinaron metanefrinas plasmáticas<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>, y catecolaminas y metanefrinas urinarias<SPLIT>.
+En la orina de 24 horas del día siguiente al ingreso se obtuvieron los siguientes resultados<SPLIT>: adrenalina<SPLIT>: 65,1 mcg (<SPLIT>valores normales –<SPLIT>VN<SPLIT>: 1,7-22,5<SPLIT>)<SPLIT>, noradrenalina<SPLIT>: 151,1 mcg (<SPLIT>VN<SPLIT>: 12,1-85,5<SPLIT>)<SPLIT>, metanefrina<SPLIT>: 853,5 mcg (<SPLIT>VN<SPLIT>: 74-297<SPLIT>) y normetanefrina<SPLIT>: 1396,6 mcg (<SPLIT>VN<SPLIT>: 105-354<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 10 días<SPLIT>, todavía ingresado el paciente<SPLIT>, las cifras urinarias se habían normalizado por completo de modo espontáneo<SPLIT>.
+Respecto al hematoma<SPLIT>, en julio de 2006 no se había reabsorbido y persistía una imagen pseudoquística en la zona suprarrenal izquierda<SPLIT>.
+En septiembre de 2006 se practicó una suprarrenalectomía unilateral<SPLIT>, y el estudio histológico mostró una masa encapsulada de 6 x 5 cm<SPLIT>, con necrosis hemorrágica extensa y algunas células corticales sin atipias<SPLIT>.
+Mujer de 44 años<SPLIT>, con antecedentes de exfumadora<SPLIT>, HTA<SPLIT>, DM tipo 2<SPLIT>, obesidad mórbida (<SPLIT>IMC 59,19 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>, colecistectomía<SPLIT>, apendicectomía<SPLIT>, herniorrafia umbilical y cesárea<SPLIT>.
+Se derivó a Cirugía General para realización de cirugía bariátrica mediante técnica de Larrad<SPLIT>.
+Acudió a Urgencias a los dos meses de la intervención<SPLIT>, refiriendo vómitos pospandriales de repetición desde el alta y episodio sincopal<SPLIT>.
+En la exploración física destacó mal estado general<SPLIT>, signos de depleción hidrosalina<SPLIT>, PA 66/48 y PVC 4 cc H2O<SPLIT>.
+Se realizó analítica<SPLIT>: urea 284 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Cr 6,98 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na 119 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K 2,4 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, Cl 65 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, PCR 4,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, lactato 4,7 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, osmolaridad 333 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>; hemograma<SPLIT>: Hb 14,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, VH 42%<SPLIT>; leucocitos 19000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>; plaquetas 251000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>; gasometría venosa<SPLIT>: pH 7,49<SPLIT>, bicarbonato 25,9 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, pCO2 34 mmHg<SPLIT>; función renal en orina<SPLIT>: EF Na 0,11%<SPLIT>, urea 276 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Cr 274,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na 5 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K 15,4 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se ingresó en Nefrología con el diagnóstico de IRA prerrenal secundaria a depleción de volumen<SPLIT>, hiponatremia e hipopotasemia<SPLIT>.
+Se inició reposición hidrosalina y corrección electrolítica progresiva con mejoría de la función renal<SPLIT>, hasta su normalización<SPLIT>.
+Durante su ingreso la paciente presentó insuficiencia respiratoria y shock séptico secundario a infección respiratoria<SPLIT>.
+Se trasladó a la unidad de vigilancia intensiva<SPLIT>, siendo exitus tras dos meses de ingreso<SPLIT>.
+Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones<SPLIT>.
+Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y de 0,6 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+<SPLIT>, precipitados queráticos inferiores (<SPLIT>3+<SPLIT>) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína<SPLIT>, siendo normal el OD<SPLIT>.
+La presión intraocular fue de 16<SPLIT>mmHg en ambos ojos<SPLIT>.
+En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (<SPLIT>1+<SPLIT>) sin focos de retinitis<SPLIT>.
+Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos<SPLIT>.
+A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (<SPLIT>3+<SPLIT>) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana<SPLIT>.
+Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (<SPLIT>10 mgr<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>)<SPLIT>, antiagregación (<SPLIT>ácido acetilsalicílico 150 mgr<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>) y se mantiene el tratamiento tópico<SPLIT>.
+Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana<SPLIT>.
+A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis<SPLIT>, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>d<SPLIT>, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual<SPLIT>, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis<SPLIT>.
+A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (<SPLIT>famciclovir 500 mgr<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana<SPLIT>.
+Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas<SPLIT>, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal<SPLIT>.
+Tras 6 meses del comienzo del cuadro<SPLIT>, el paciente continúa asintomático<SPLIT>, con una agudeza visual de unidad en OI<SPLIT>, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos<SPLIT>.
+Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión<SPLIT>.
+Varón de cinco años que presenta eritema perianal acompañado de dolor anal al defecar<SPLIT>, afebril<SPLIT>.
+Se recogen frotis anal y faríngeo y se realiza test rápido de detección de estreptococo<SPLIT>, que resulta positivo en el anal<SPLIT>, creciendo EBHGA en el cultivo rectal<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con penicilina oral<SPLIT>.
+A los 20 días regresa porque<SPLIT>, pese a mejorar inicialmente<SPLIT>, ha reaparecido el eritema con menor intensidad acompañado de estreñimiento y fisuras a la exploración<SPLIT>.
+Se pauta mupirocina tópica con mejoría parcial del cuadro a los cuatro días<SPLIT>, asociándose clotrimazol tópico por sospecha de sobreinfección fúngica<SPLIT>, con resolución final del cuadro<SPLIT>.
+Niña de 12 años de edad<SPLIT>, con antecedente de orejas prominentes tratadas mediante otoplastia a los 8 años<SPLIT>.
+En ambas orejas se desarrolló progresivamente un queloide a partir del año de la intervención<SPLIT>.
+Los queloides invadían el borde superior y cara posterior de los polos superiores<SPLIT>.
+El derecho tenía un tamaño horizontal de 3,2 cm y vertical de 2 cm<SPLIT>, y el izquierdo de 2,7 cm x 1,5 cm respectivamente<SPLIT>.
+La paciente no refería dolor ni prurito<SPLIT>.
+Se indicó extirpación dado el gran tamaño de las lesiones<SPLIT>, con repercusión estética y psicológica<SPLIT>.
+La intervención se realizó con anestesia general<SPLIT>.
+El tratamiento quirúrgico consistió en la técnica siguiente<SPLIT>: se realizó una incisión en la cara posterosuperior del queloide<SPLIT>, a partir de la cual de disecó un colgajo delgado de la cubierta cutánea queloidea<SPLIT>, manteniendo un pedículo de unión a la piel normal en la cara anterior de la oreja<SPLIT>.
+Tras levantar el colgajo de un tamaño adecuado se realizó extirpación del resto del queloide<SPLIT>.
+El colgajo fue suturado al defecto sin tensión<SPLIT>.
+El tamaño de los colgajos fue de 2,5 cm x 1,5 cm en la oreja derecha<SPLIT>, y de 2 cm x 1 cm en la oreja izquierda<SPLIT>.
+En el estudio anatomopatológico se comprobó que los nódulos queloideos estaban recubiertos por epidermis<SPLIT>, observándose atrofia de anejos cutáneos<SPLIT>.
+La cirugía se asoció a otros tratamientos<SPLIT>, empleados habitualmente para la prevención de recidivas<SPLIT>: inyección intraoperatoria de corticosteroide (<SPLIT>acetónido de triamcinolona<SPLIT>) en el lecho quirúrgico<SPLIT>, aplicación de gel de silicona en las cicatrices resultantes y presoterapia con una banda elástica<SPLIT>.
+El gel de silicona y la presoterapia se emplearon durante un año tras la intervención<SPLIT>.
+La paciente fue controlada periódicamente<SPLIT>.
+El colgajo de la oreja derecha presentó una dehiscencia pequeña de sutura<SPLIT>, la cual curó por segunda intención a las pocas semanas mediante tratamiento tópico<SPLIT>.
+No se desarrollaron necrosis u otras complicaciones<SPLIT>.
+Se logró una reparación de los defectos satisfactoria<SPLIT>, con restitución del contorno normal de las orejas<SPLIT>.
+En la oreja derecha se desarrolló una recidiva a los 5 años de la intervención<SPLIT>, formándose un queloide en la zona operada de 1,5 cm x 1 cm<SPLIT>, el cual fue tratado con el mismo procedimiento quirúrgico<SPLIT>.
+En la oreja izquierda no se ha producido recidiva<SPLIT>.
+A los 18 años de edad<SPLIT>, ambas orejas presentan buen aspecto y la paciente realiza controles periódicos
+En el mes de Marzo de 2005<SPLIT>, un paciente de 30 años se presenta a observación en el departamento de Cirugía Odontoestomatológica de la Università degli studi di Milano-Bicocca<SPLIT>, en el Hospital San Gerardo di Monza<SPLIT>, por una consulta sobre el elemento dental 2.8 (<SPLIT>tercer molar superior izquierdo<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente no presentaba sintomatología clínica relevante<SPLIT>, excepto por un dolor leve<SPLIT>, divulgado en la zona del tercer molar<SPLIT>.
+Al examen extraoral no se evidenciaban signos relevantes y la palpación del linfonodos del cuello demostraba una situación de normalidad<SPLIT>.
+El examen intraoral revelaba la inclusión parcial mucosa del elemento 2.8<SPLIT>, sin variaciones particulares de color y de consistencia a la palpación de la zona bajo examen<SPLIT>.
+El análisis radiográfico con ortopantomografía<SPLIT>, el elemento 2.8 presentaba zonas de radiotransparente aumentadas<SPLIT>.
+El paciente<SPLIT>, que carecía de patologías sistémicas<SPLIT>, en el mes de Marzo de 2005 recibe la extracción del elemento 2.8 y biopsia de los tejidos adyacentes<SPLIT>, de las dimensiones de aproximadamente 1.0 x 1.0 x 1.0 centímetros<SPLIT>.
+El diagnóstico en base al informe histológico era de ameloblastoma plexiforme<SPLIT>.
+Al profundizar el diagnóstico radiográfico a través de la tomografía axial computarizada con programa Dentascan<SPLIT>, demuestra la afectación de una amplia zona del maxilar izquierdo que alcanzaba la base de la órbita<SPLIT>.
+En el mes de mayo 2005 bajo anestesia general se realiza una hemi-maxillectomia con amplios márgenes de seguridad a partir del primer premolar superior izquierdo<SPLIT>, según el principio<SPLIT>, apoyado por muchos autores<SPLIT>, que inspira la terapia de los tumores malignos<SPLIT>, de "<SPLIT>resecar en tejidos aparentemente sanos<SPLIT>"<SPLIT>.
+Se hizo un ulterior análisis histológico del espécimen quirúrgico que confirmó el diagnóstico de ameloblastoma plexiforme<SPLIT>.
+Con respecto al tratamiento porotésico<SPLIT>, antes de la cirugía se realizaron impresiones de los maxilares y tras el colado se realizó una simulación de la intervención quirúrgica en los modelos de escayola<SPLIT>.
+Con el auxilio del TAC se establecieron los márgenes de la resección<SPLIT>, con particular atención al margen anterior<SPLIT>, importante para no perjudicar el correcto posicionamiento de la prótesis palatina<SPLIT>.
+La prótesis de obturación palatina era mucosoportada y dento-retenida con ganchos en los elementos 2.3 y controlateralmente 1.4 y 1.5 y 1.7 y 1.8<SPLIT>.
+.
+A intervención terminada se averiguó la adaptación del manufacto protésico que resultó adecuada<SPLIT>.
+La figura 9 demuestra cómo a los 6 meses en correspondencia de la zona de resección se observan tejidos normotróficos y bien vascularizados<SPLIT>.
+Se ha controlado y adaptado periódicamente la prótesis a las condiciones de los tejidos según la cicatrización y se estimará la posibilidad de añadir los dientes<SPLIT>, manteniéndolos fuera de oclusión<SPLIT>, hasta la fase de reconstrucción con implantes<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una paciente de 62 años que en diciembre de 2010 es intervenida por un carcinoma seroso papilar en ovario izquierdo con afectación de un ganglio de la cadena aorto-cava (<SPLIT>estadio IIIC<SPLIT>)<SPLIT>.
+Posteriormente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel<SPLIT>, finalizando en junio de 2011<SPLIT>.
+Más tarde<SPLIT>, inició seguimiento permaneciendo asintomática hasta abril 2013<SPLIT>, cuando se detectó una elevación de CA 125 de 88.4 U<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-35 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el TAC se pudo apreciar una imagen adyacente al colon y se le practicó resección anterior de recto superior con biopsia intraoperatoria de una lesión hepática que confirmó la naturaleza metastásica<SPLIT>.
+Se instauró una segunda línea de tratamiento con carboplatino y paclitaxel<SPLIT>, evidenciando un valor de CA 125 de 123.3 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Tras un primer ciclo con buena tolerancia<SPLIT>, programamos el segundo y durante los primeros minutos de la infusión de carboplatino<SPLIT>, presentó un cuadro brusco de disnea<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, pérdida de conocimiento y TAS<SPLIT>/<SPLIT>TAD de 70/50 mmHg<SPLIT>.
+Se detuvo la infusión y posteriormente a la administración de corticoides el cuadro comenzó a remitir<SPLIT>.
+La Unidad de Alergología<SPLIT>, recomendó esquema de desensibilización5 con enlentecimiento de la velocidad de infusión<SPLIT>.
+Para ello<SPLIT>, se utilizaron tres disoluciones con concentraciones de 0,02<SPLIT>, 0,2 y 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml respectivamente<SPLIT>, además de la premedicación la noche anterior y media hora antes de la infusión con<SPLIT>: - Cetirizina 10 mg - Prednisona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg - Ranitidina 150 mg - Montelukast 10 mg A pesar de ello<SPLIT>, a los pocos minutos comenzó con disnea<SPLIT>, sudoración y tensiones de 85/60 mmHg<SPLIT>, obligando a detener la infusión y recomendándose no volver a usar ninguna sal de platino<SPLIT>.
+En Septiembre de 2013<SPLIT>, se decidió iniciar 3<SPLIT>a línea de quimioterapia con trabectedina y adriamicina liposomal pegilada<SPLIT>.
+Tras el tercer ciclo<SPLIT>, se normalizaron los marcadores y se completó hasta el sexto<SPLIT>, manteniéndose en estos momentos libre de enfermedad<SPLIT>.
+Mujer de 39 años de edad diagnosticada de síndrome doloroso regional complejo tipo I de la extremidad derecha superior<SPLIT>, con historia previa de dos cirugías artroscópicas en ese hombro<SPLIT>.
+La última cirugía presentó como complicación una infección causada por pseudomona la cuál fue tratada con éxito<SPLIT>.
+La paciente se quejaba de dolor quemante<SPLIT>, de intensidad moderada a severa<SPLIT>, todos los días en su extremidad superior derecha<SPLIT>, el cuál no respondió a los tratamientos analgésicos convencionales<SPLIT>.
+Asociado a esto presentaba edema<SPLIT>, cambios de color y cambios tróficos en dicha extremidad<SPLIT>.
+A parte del SDRC<SPLIT>, la paciente se encontraba en buen estado general de salud<SPLIT>, neurológicamente normal<SPLIT>, sin hipertensión<SPLIT>, ni diabetes<SPLIT>.
+Se decidió realizar un Bloqueo de Ganglio Estrellado para lo cuál se estableció acceso intravenoso y se monitorizó a la paciente con electrocardiograma<SPLIT>, presión arterial y saturación de O2<SPLIT>.
+Se realizó el bloqueo mediante abordaje paratraqueal utilizando una aguja de 3.5 cm de longitud con 10 ml de procaína al 1 % sin epinefrina<SPLIT>; El cartílago cricoides fue palpado para discernir el nivel C6<SPLIT>.
+El proceso trasverso de la sexta vértebra fue palpada entre la tráquea y la vaina carotídea<SPLIT>.
+Previo a la inyección se aspiró con el fin de descartar la punción de alguna estructura vascular<SPLIT>, la aspiración fue negativa<SPLIT>.
+Con posterioridad al bloqueo presentó Síndrome de Horner<SPLIT>.
+Cinco minutos después del bloqueo<SPLIT>, la paciente manifestó malestar<SPLIT>, mareo y cefalea intensa<SPLIT>.
+La presión arterial de la paciente se incrementó de 135/80 a 235/135 mmHg<SPLIT>, con taquicardia sinusal<SPLIT>.
+La hipertensión fue aliviada con la administración de metoprolol intravenoso en dosis fraccionadas<SPLIT>, cayendo así la presión arterial a 140/90 mmHg<SPLIT>.
+Después de que los signos vitales fueron reestablecidos a niveles normales<SPLIT>, la paciente se quejó de mareo y fatiga acompañados de dolor de cabeza e hipo<SPLIT>, razón por la cual fue hospitalizada<SPLIT>.
+Se realizó un ECG<SPLIT>, examen neurológico y una TAC craneal<SPLIT>, estos exámenes no revelaron ninguna anomalía<SPLIT>.
+Se realizaron también pruebas tiroideas para excluir tirotoxicosis las cuales resultaron normales<SPLIT>.
+Días después la paciente regresó a consulta y manifestaba tener debilidad y un '<SPLIT>movimiento de vaivén de la cabeza<SPLIT>' el cual no tenía explicación medica<SPLIT>.
+El '<SPLIT>movimiento<SPLIT>' desapareció dos meses después sin necesidad de administrar medicamentos<SPLIT>.
+Varón de nueve meses de edad que consulta por eritema perianal intenso<SPLIT>.
+Se realiza un primer frotis rectal con resultado del test de detección rápida de antígeno estreptocócico negativo a las 24 horas<SPLIT>, por lo que se inicia tratamiento con clotrimazol<SPLIT>.
+Al no evolucionar bien<SPLIT>, se decide repetir el frotis rectal y faringoamigdalar<SPLIT>, encontrándose un resultado positivo para la detección rápida de antígeno estreptocócico en la muestra rectal y negativo en la faringoamigdalar<SPLIT>.
+El cultivo de de la muestra rectal fue negativo para hongos y demostró crecimiento de EBHGA<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con penicilina oral durante diez días<SPLIT>, con resolución del cuadro<SPLIT>.
+Paciente de sexo masculino<SPLIT>, 68 años de edad<SPLIT>, ex-operario de la industria textil<SPLIT>, enviado a la consulta por masa quistica renal compleja<SPLIT>.
+Antecedentes de artritis reumatoide<SPLIT>, HTA controlada<SPLIT>, dislipidemia<SPLIT>, tuberculosis pulmonar hace 40 años<SPLIT>, medicado con indapamida<SPLIT>, sinvastatina y AINE<SPLIT>’<SPLIT>s<SPLIT>.
+Negaba hábitos tabaquicos o exposición a agentes químicos<SPLIT>.
+Refería exposición a ganado ovino en la juventud<SPLIT>.
+Negaba antecedentes conocidos de litiasis renal<SPLIT>.
+Sometido a artroplastia de cadera izquierda hace años<SPLIT>.
+Sin antecedentes de cirurgía abdominal o genitourinaria<SPLIT>.
+Refería desde hace meses eliminación de material gelatinoso en la orina<SPLIT>, sin forma específica<SPLIT>, acompañado de episódios de hematuria macroscópica total<SPLIT>, sin coágulos<SPLIT>.
+Sin otra sintomatologia acompañante<SPLIT>, tal como lumbalgias<SPLIT>, nauseas o vómitos<SPLIT>, o quejas urinarias bajas<SPLIT>.
+Sin anorexia<SPLIT>, astenia o adelgazamiento<SPLIT>.
+Sin síntomas respiratórios o gastrointestinales<SPLIT>.
+Al examen físico presentaba emplastamiento del flanco<SPLIT>/<SPLIT>región lumbar izquierda<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>.
+Sin hepatomegalia<SPLIT>, sin circulación colateral abdominal anormal<SPLIT>.
+Genitales sin varicocele clínico<SPLIT>.
+Miembros inferiores sin edemas<SPLIT>.
+Sin adenopatias periféricas<SPLIT>.
+Ausculatación pulmonar sin alteraciones aparentes<SPLIT>.
+En terminos analíticos presentaba discreta anemia (<SPLIT>Hb 12,7 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, sin leucocitosis<SPLIT>.
+Eosinofilia relativa (<SPLIT>2800<SPLIT>/<SPLIT>µL<SPLIT>)<SPLIT>.
+VS 67 mm<SPLIT>.
+Creatinina 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Urea 77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Portador de una ecografía revelando un riñón derecho de dimensiones algo reducidas (<SPLIT>10,8 cm<SPLIT>) y con aumento de ecogenicidad del parénquima<SPLIT>, presentando un quiste simple en el polo superior<SPLIT>.
+El riñon izquierdo presenta quiste complejo voluminoso del polo superior (<SPLIT>70 x 68 x 67 mm<SPLIT>)<SPLIT>, presentando contenido sólido evidente y regiones asociadas con sombra acústica posterior<SPLIT>.
+Sometido a TAC abdominopélvica - voluminosa formación quística compleja que contenía calcificaciones groseras parietales y centrales<SPLIT>, ocupando los dos tercios superiores del riñón izquierdo<SPLIT>, así como finos septos en su interior<SPLIT>, presentando valores de atenuación que variaban entre 10 y 20 unidades Housefield<SPLIT>.
+Posteriormente a la administración de contraste se evidencia captación del mismo por las paredes<SPLIT>.
+No fueron evidentes lesiones de órganos sólidos abdominales<SPLIT>, presencia de adenopatías retroperitoneales o alteración morfológica de las glandulas suprarenales<SPLIT>.
+Radiografia de tórax sin alteraciones significativas<SPLIT>, tales como lesiones quísticas o alteraciones compatibles con lesiones de naturaleza metastásica o de tuberculosis activa<SPLIT>.
+Mantoux (<SPLIT>prueba de tuberculina<SPLIT>) negativa<SPLIT>.
+Busqueda de bacilos acido-alcohol resistentes negativa<SPLIT>.
+Cultivos de orina (<SPLIT>multiples muestras<SPLIT>) en médio de Lowenstein negativas<SPLIT>.
+Serología para Echinococcos granulosis y multilocularis negativas<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de masa quística compleja Bosniak clase IV y en ausencia de soporte para lesiones de naturaleza infecciosa especifica<SPLIT>/<SPLIT>parasitaria<SPLIT>, fue sometido a nefrectomía radical izquierda por incisión de lumbotomía sobre el lecho de la 12ª costilla<SPLIT>.
+El examen anatomopatológico demostró neoplasia de 11,5 cm de mayor dimensión<SPLIT>, constituida por glándulas de estructura simple y compleja<SPLIT>, siendo el epitelio moderadamente diferenciado y centrado por material mucoide bajo la forma de grandes "<SPLIT>pools<SPLIT>" de mucina con fragmentos tumorales<SPLIT>.
+La lesión invadía el parénquima renal sin afectar la cápsula<SPLIT>.
+El restante parénquima mostraba señales de pielonefritis con discreta atrofia<SPLIT>.
+Márgenes quirúrgicas libres de tumor<SPLIT>.
+Conclusión<SPLIT>: adenocarcinoma mucinoso de la pélvis renal PT3NxMx<SPLIT>.
+Después de disponer del resultado histológico fue sometido a endoscopia digestiva superior y colonoscopia<SPLIT>, las cuales no evidenciaron alteraciones<SPLIT>.
+Se realizó seguimiento de 10 meses<SPLIT>.
+El paciente se encuentra totalmente asintomático<SPLIT>, no existiendo evidencia de recurrencia de la enfermedad<SPLIT>, localmente o a distancia<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 39 años de edad remitido a nuestra Unidad de Ecoendoscopia para filiar la naturaleza de una lesión submucosa localizada en la vertiente gástrica de la unión esófago-gástrica<SPLIT>.
+El paciente inicia su estudio médico en el Servicio de Otorrinolaringología donde consulta por molestias faríngeas<SPLIT>.
+Tras las exploraciones llevadas a cabo por este servicio se decide la realización de una endoscopia digestiva alta<SPLIT>, donde se evidencia<SPLIT>, a 36 cm de arcada dentaria<SPLIT>, una lesión redondeada<SPLIT>, con mucosa conservada de un diámetro mayor aproximado de 1,5 cm<SPLIT>.
+Se toman biopsias mediante endoscopia<SPLIT>, siendo el resultado histológico no concluyente<SPLIT>.
+Ante la presencia de una lesión submucosa<SPLIT>, cuya naturaleza no es posible filiar mediante la imagen endoscópica ni tras el estudio histológico de las biopsias se remite al paciente a nuestro centro para la realización de una ecoendoscopia (<SPLIT>USE<SPLIT>)<SPLIT>.
+La USE se realiza de forma ambulatoria<SPLIT>, bajo monitorización de constantes vitales y sedación consciente a base de midazolam y petidina<SPLIT>.
+Se emplea un ecoendoscopio lineal Pentax EG3830UX acoplado a un ecógrafo Hitachi 8500<SPLIT>.
+A 36 cm de arcada dentaria se identifica una pequeña lesión anecoica<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de aspecto quístico<SPLIT>, que parece depender de la submucosa<SPLIT>, de 14 x 6 mm de diámetros máximos<SPLIT>.
+Mediante el estudio ultrasonográfico no se identifica la presencia de adenopatías abdominales ni mediastínicas y se demuestra la integridad del eje vascular<SPLIT>.
+Una vez identificada la lesión a puncionar se realiza un estudio ecográfico con doppler color para evitar formaciones vasculares e identificar el trayecto más adecuado para realizar la punción<SPLIT>.
+Para dicha punción se emplea la aguja Echotip Wilson-Cook de 19 G. En primer lugar se extrae la vaina de la aguja unos centímetros a través del canal de trabajo hasta ser visualizada bien gastroscópica<SPLIT>- o ecoendoscópicamente<SPLIT>; seguidamente se procede a puncionar la lesión mediante la aguja situada en el interior de la vaina<SPLIT>.
+Una vez verificada su posición en el interior de la lesión<SPLIT>, se retira el estilete (<SPLIT>el cual se emplea para prevenir una posible contaminación de la muestra<SPLIT>) y se realizan maniobras de avance de la aguja con el fin de extraer la mayor cantidad de material posible de la lesión<SPLIT>.
+En nuestro caso hemos empleado una jeringa de aspiración para aumentar la celularidad de la muestra<SPLIT>.
+Se realizan dos pases sobre la lesión hasta que el patólogo<SPLIT>, presente en la sala de exploraciones<SPLIT>, confirma la suficiencia de la muestra<SPLIT>.
+Se utiliza la tinción de Diff-Quick (<SPLIT>Merck<SPLIT>) para evaluar la muestra en la sala de exploraciones y se completa el estudio citológico con la tinción Papanicolau (<SPLIT>Merck<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el examen citológico se evidencian abundantes histiocitos espumosos y escaso epitelio cilíndrico indicativo de quiste benigno compatible con quiste de duplicación gástrico<SPLIT>.
+Varón de 69 años de edad con antecedentes de adenocarcinoma de próstata estadio D2 con metástasis óseas múltiples que había recibido hacía un mes y medio tratamiento de químioterapia con mitoxontrone y prednisona con respuesta clínica y analítica<SPLIT>.
+Entre los antecedentes personales destacaba cirugia de quiste hidotídico pulmonar hace 50 años que requirió transfusión de hemoderivados<SPLIT>, bypass iliofemoral izquierda en 1991 por isquemia arterial crónica y aneurisma en aorta abdominal de 3 cm en seguimiento<SPLIT>.
+Ingresó por un cuadro de astenia<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, prurito e ictericia mucocutánea<SPLIT>, con coluria y acolia de dos semanas de evolución<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba ictericia mucocutánea<SPLIT>, hepatomegalia a unos 23 cm de reborde costal derecho dolorosa a la palpación profunda sin peritonismo<SPLIT>.
+El análisis de sangre mostró<SPLIT>: Hb 13,5<SPLIT>, leucocitos 3.900 (<SPLIT>linfocitos 53%<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetas 159.000<SPLIT>, actividad de protrombina 53%<SPLIT>, INR 1,58<SPLIT>, fibrinógeno 221<SPLIT>, tiempo de cefalina 42,9<SPLIT>, urea 38<SPLIT>, creatinina 0,8<SPLIT>, glucosa 110<SPLIT>, proteínas totales 6,3<SPLIT>, GOT 904<SPLIT>, GPT 990<SPLIT>, bilirrubina total 10,7 (<SPLIT>directa 7,2<SPLIT>)<SPLIT>, GGT 399<SPLIT>, foshtasa alcalina 349<SPLIT>, LDH 905<SPLIT>.
+Serologia VIH negativo<SPLIT>.
+IgM VHA negativo<SPLIT>, HBsAg+<SPLIT>, antiHBs<SPLIT>-<SPLIT>, lgM anticore+<SPLIT>, HBeAg+ y antiHBe<SPLIT>-<SPLIT>.
+Marcadores VHC negativos<SPLIT>.
+DNA VHB positivo<SPLIT>.
+La ecografía abdominal no mostró hallazgos relevantes excepto hígado de tamaño normal con ecogenicidad difusamente aumentada sin lesiones focales<SPLIT>, permeabilidad vascular ni signos de hipertensión portal<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia hepática transyugular sin complicaciones cuyo diagnóstico fue de hepatitis aguda de etiología viral<SPLIT>, con cambios regenerativos y ligera fibrosis portal<SPLIT>.
+Había áreas de colapso hepatocitario y necrosis en puente<SPLIT>.
+Dada la gran probabilidad de fracaso hepático fulminante por su enfermedad de base<SPLIT>, se decidió administrar adefovir dipivoxil por uso compasivo para el control de la hepatitis aguda viral<SPLIT>.
+Tras el inicio del tratamiento el paciente experimentó una evolución clínica favorable con progresiva normalización de la función hepática<SPLIT>.
+El DNA del VHB fue negativo a los dos meses del inicio del tratamiento<SPLIT>.
+A los 3 meses de tratamiento el análisis de control mostró una bilirrubina total de 1,1<SPLIT>, GOT 36<SPLIT>, GPT 25<SPLIT>, GGT 72 FA 426<SPLIT>, pudiendo comenzar tratamiento de quimioterapia de segunda línea con docetaxel por elevación del PSA y reaparición de dolor en columna dorsal y hombro derecho<SPLIT>.
+Varón de 75 años entre cuyos antecedentes sólo destaca hipertensión arterial e hiperplasia benigna de próstata<SPLIT>.
+A raíz de presentar síntomas leves del tracto urinario inferior<SPLIT>, se objetiva en una radiografía simple de abdomen una imagen cálcica anular paravesical derecha pelviana<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos<SPLIT>, se realiza TC abdominal y se observa<SPLIT>, en situación retrovesical<SPLIT>, dos masas<SPLIT>, una de 3 cm y otra de 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, de paredes calcificadas<SPLIT>, compatible con quiste hidatídico retrovesical<SPLIT>, sin otros hallazgos en el abdomen ni en la radiografía de tórax<SPLIT>.
+El paciente<SPLIT>, desde el comienzo<SPLIT>, se ha encontrado asintomático<SPLIT>, por lo que se han establecido controles periódicos mediante TC<SPLIT>, y ha permanecido invariable con el paso del tiempo<SPLIT>; persiste en la cavidad pelviana una masa de 2,5 cm de diámetro<SPLIT>, heterogénea<SPLIT>, que asienta por encima de la vesícula seminal izquierda<SPLIT>, junto con otra similar algo más pequeña totalmente calcificada en su periferia en el lado derecho<SPLIT>, en relación con su hidatidosis pelviana<SPLIT>.
+Paciente de 29 años que es remitido a nuestra consulta tras cuadro de dolor en teste derecho 3 meses atrás que remitió con tratamiento antiinflamatorio<SPLIT>.
+Un mes después tuvo un nuevo cuadro de dolor en testículo derecho que fue diagnosticado de orquiepididimitis pero que no se resolvió con tratamiento médico<SPLIT>.
+Como antecedentes personales sólo destaca el ser alérgico a las Sulfamidas<SPLIT>.
+No antecedentes urológicos de interés<SPLIT>.
+A la exploración física se palpa tumoración en polo posteroinferior de teste derecho indolora<SPLIT>.
+Ante la sospecha de tumor testicular se le solicita una analítica completa sanguínea con marcadores tumorales y una ecografía testicular<SPLIT>, siendo los resultados de AFP 36.4 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y una Beta-hCG 4.2 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+En la ecografía se observa una tumoración de 23 mm en polo inferior de teste derecho de características no quísticas sospechosa de neoplasia<SPLIT>.
+Se le interviene quirúrgicamente mediante una orquiectomía radical inguinal derecha cuya Anatomía Patológica informa de Tumor de Células Germinales mixto de 2 cm formado por Carcinoma Embrionario y focos de Teratoma<SPLIT>.
+No invasión vascular ni linfática<SPLIT>.
+Albugínea<SPLIT>, cordón espermático y epidídimo libres de tumor<SPLIT>.
+Al ser un Tumor Germinal No Seminomatoso en Estadio I<SPLIT>, se decide de mutuo acuerdo con el paciente no recibir tratamiento adyuvante con quimioterapia y seguir un control observacional estricto<SPLIT>.
+Al paciente se le realizan los controles periódicos según protocolo del nuestro hospital permaneciendo libre de enfermedad en las técnicas de imagen<SPLIT>, clínica y analíticamente durante 7 años y medio hasta que en un estudio ultrasonográfico de control se le detecta microcalcificaciones en testículo izquierdo único con nódulo hipoecoico de 7 mm x 9 mm<SPLIT>, también con calcificaciones y sin aumento de flujo Doppler que es compatible con tumor testicular<SPLIT>.
+Además se observa un varicocele izquierdo<SPLIT>.
+La exploración física resulta anodina<SPLIT>, y los marcadores tumorales están dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Tras orquiectomía inguinal izquierda<SPLIT>, la Anatomía Patológica informa de Seminoma de 0,5 cm que infiltra cápsula sobre testículo atrófico con extensa Neoplasia Intratubular de Células Germinales<SPLIT>.
+No infiltración vascular ni linfática<SPLIT>.
+Se completó el tratamiento con quimioterapia y tratamiento hormonal sustitutivo<SPLIT>.
+Actualmente lleva 4 años libre de enfermedad<SPLIT>.
+Paciente de 25 años que es remitido a nuestra consulta tras descubrírsele en estudio ultrasonográfico masa hipoecoica sugestiva de neoplasia en teste izquierdo<SPLIT>.
+El paciente consultó en el centro de especialidades por percibir desde hacía unos días un aumento indoloro del testículo izquierdo<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destaca el haber padecido testículo derecho en ascensor en la infancia<SPLIT>.
+A los 9 meses sufrió un cuadro de meningitis que le dejó un déficit neurológico permanente y crisis comiciales residuales<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, apendicectomía y tenotomía aquílea en la infancia<SPLIT>.
+Ya en nuestra consulta<SPLIT>, se le solicita nueva ecografía<SPLIT>, marcadores tumorales y estudio de extensión mediante Tomografía Axial Computerizada<SPLIT>.
+Los resultados de las pruebas fueron de una beta-HCG de 5.7 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, con la lactato deshidrogenasa y la alfafetoproteína normales<SPLIT>.
+En la ecografía se observa masa de 8 cm en teste izquierdo con múltiples nódulos hipoecoicos compatible con tumor testicular<SPLIT>, además microcalcificaciones en testículo derecho<SPLIT>.
+No se apreciaron adenopatías o metástasis en el TAC toraco-abdomino-pélvico<SPLIT>.
+Se le intervino mediante orquiectomía radical izquierda por vía inguinal y el análisis por Anatomía Patológica informó de Seminoma clásico que no infiltra a la albugínea ni al cordón<SPLIT>, tampoco existe invasión vascular o linfática<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de Seminoma clásico en Estadio I se opta por un tratamiento conservador<SPLIT>.
+A los 10 meses<SPLIT>, en un estudio ultrasonográfico de control<SPLIT>, se evidencia un nódulo hipoecoico en testículo derecho sospechoso de neoplasia<SPLIT>.
+La exploración física y los marcadores tumorales son normales<SPLIT>.
+Se procede a la orquiectomía radical derecha y el estudio por parte de Anatomía Patológica informa de Seminoma de tipo clásico con focos de Neoplasia Intratubular de Células Germinales de aproximadamente 4.5 cm<SPLIT>.
+Tractos vasculares<SPLIT>, albugínea y cordón espermático libres de tumor<SPLIT>.
+Se inicia además el tratamiento hormonal sustitutivo<SPLIT>.
+A los tres meses se detecta un aumento de la beta-HCG de hasta 4.5 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, con el resto de marcadores tumorales normales<SPLIT>, y se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que informa de masa retroperitoneal de 3 cm x 8 cm paraaórtica por debajo de la arteria renal izquierda que se extiende hasta la bifurcación ilíaca<SPLIT>.
+Así mismo<SPLIT>, en situación más anterior<SPLIT>, se ve otra imagen de aspecto nodular de 2 cm x 2 cm con un centro necrótico y captación de contraste periférico<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de recaída adenopática abdominal de seminoma clásico<SPLIT>, comienza el tratamiento con 4 ciclos de Etopósido y Cisplatino<SPLIT>.
+Actualmente lleva aproximadamente 7 años libre de enfermedad<SPLIT>.
+Lactante varón de 6 meses (<SPLIT>afecto<SPLIT>) y en heterocigosis en su madreal que atendimos en nuestra consulta por presentar estrabismo divergente con ausencia de fijación en ojo izquierdo<SPLIT>.
+Tanto el embarazo como el parto habían transcurrido sin complicaciones<SPLIT>.
+Como antecedente personal mencionar que el lactante había sufridoun accidente de tráfico el mes previo<SPLIT>.
+A la exploración el polo anterior era normal en ambos ojos<SPLIT>.
+En el fondo de ojo izquierdo se observó un desprendimiento de retina inferior asociado a un velo vítreo con tracción retiniana hasta la papila<SPLIT>.
+En el fondo de ojo derecho no se observaron alteraciones retinianas<SPLIT>.
+En la retinoscopia presentó un punto neutro de +3.00 -2.00 a 10<SPLIT>o en el ojo derecho y +3.50 +0.50 a 7<SPLIT>o en el ojo izquierdo<SPLIT>.
+Dados los antecedentes del accidente de tráfico<SPLIT>, se atribuyó un origen traumático al desprendimiento retiniano en el ojo izquierdo<SPLIT>.
+Se realizaron controles periódicos<SPLIT>.
+El desprendimiento de retina evolucionó hacia la reabsorción completa<SPLIT>, apareciendo una línea de demarcación en retina temporal<SPLIT>.
+La mácula se adaptó<SPLIT>, presentando una alteración a nivel del epitelio pigmentario de la retina<SPLIT>.
+A los meses se observaron bridas vítreas en arcada temporal inferior en el ojo derecho<SPLIT>.
+Esto condujo a pensar en una posible retinosquisis periférica como origen del desprendimiento de retina del ojo izquierdo<SPLIT>.
+Se realizaron tanto OCT macular como ERG<SPLIT>, sin que los resultados fueran valorables en ambas pruebas por la mala colaboración del paciente dada su corta edad<SPLIT>.
+Por ello se realizó estudio de ADN a partir de una muestra de sangre periférica<SPLIT>.
+Se observó una mutación (<SPLIT>Q154R<SPLIT>) en el exón 5 del gen XLRS responsable de la retinosquisis ligada al cromosoma X. La mutación se presentaba en hemicigosis en el paciente (<SPLIT>afecto<SPLIT>) y en heterocigosis en su madre (<SPLIT>portadora<SPLIT>)<SPLIT>.
+A la edad de 6 años<SPLIT>, la agudeza visual era de 20/20 en ojo derecho y 20/400 en ojo izquierdo<SPLIT>, a pesar de tratamiento prolongado con oclusiones horarias del ojo derecho<SPLIT>.
+En la exploración se observó una condensación vítrea temporal inferior en el ojo derecho y una retinosquisis periférica temporal inferior en el ojo izquierdo<SPLIT>, asociada a fibrosis residual de la arcada temporal inferior<SPLIT>.
+Destacó la ausencia de esquisis foveal mediante OCT en ambos ojos<SPLIT>.
+Niña de 9 años de edad ingresa en el servicio de pediatría procedente de urgencias por segundo episodio de hematuria macroscópica en 20 días<SPLIT>.
+No presenta antecedentes familiares de interés<SPLIT>, antecedentes personales de hemihipertrofia facial por tortícolis congénito<SPLIT>, varicela<SPLIT>, mononucleosis infecciosa<SPLIT>, enúresis nocturna hasta los 7 años<SPLIT>, neumonía a los 9 meses y traumatismo en cóccix<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: ligera palidez cutánea<SPLIT>, peso dentro de percentil 25-50 y talla percentil 50-75<SPLIT>.
+Sin más hallazgos<SPLIT>.
+Exámenes complementarios<SPLIT>: hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, coagulación<SPLIT>, urocultivo<SPLIT>, función renal<SPLIT>, enolasa<SPLIT>, alfa feto proteína<SPLIT>, radiografía de tórax y ECG normales<SPLIT>.
+Sedimento urinario<SPLIT>: hematuria macroscópica<SPLIT>.
+Ecografía abdominal<SPLIT>: masa de 5<SPLIT>cm de diámetro en riñón izquierdo<SPLIT>, compleja con áreas quísticas<SPLIT>/<SPLIT>necrosis<SPLIT>.
+El servicio de pediatría realiza interconsulta a nuestro servicio decidiéndose realizar tras hallazgo ecográfico<SPLIT>, una TC abdominal con contraste con el hallazgo de masa dependiente del riñón izquierdo<SPLIT>, en cara anterior<SPLIT>, de contenido quístico con engrosamientos irregulares endoluminales<SPLIT>.
+Presenta un tabique grueso e irregular de densidad similar a la obtenida en las irregularidades internas descritas<SPLIT>.
+No se observan adenomegalias inter-cavoaórticas ni periaórticas<SPLIT>.
+La masa es compatible con tumor de Wilms o adeno-carcinoma<SPLIT>.
+Se decide realización de nefrectomía izquierda<SPLIT>: la masa mide 4.5 cm<SPLIT>.
+de diámetro<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico es de nefroma meso-blástico quístico (<SPLIT>quiste renal multilocular<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón diagnosticado de glomerulonefritis rápidamente progresiva con anticuerpos antimembrana basal glomerular<SPLIT>, tratado con esteroides<SPLIT>, ciclofosfamida y plasmaféresis sin resultados<SPLIT>.
+Durante los 5 años que permaneció en DP sufrió 10 peritonitis<SPLIT>, 8 por Staphilococcus aureus<SPLIT>.
+La última fue por Candida albicans<SPLIT>; por ello se retiró el catéter y se transfirió a HD<SPLIT>.
+Era un transportador medio-alto inicialmente<SPLIT>, transformándose en alto transportador<SPLIT>.
+Seis meses después presentó dolor abdominal y efecto masa en hipogastrio<SPLIT>.
+En la TAC apareció engrosamiento peritoneal<SPLIT>, colección líquida pélvica con septos que englobaba asas<SPLIT>, y una gran dilatación gástrica e intestinal<SPLIT>.
+El paciente desestimó el tratamiento quirúrgico<SPLIT>, necesitó varios ingresos por oclusión intestinal<SPLIT>, sufrió progresivo deterioro del estado general y falleció poco después<SPLIT>.
+Mujer de 40 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos relevantes<SPLIT>.
+Acudió a la consulta de Atención Primaria por un cuadro de dispepsia con epigastralgia y pirosis retroesternal de 10 días de evolución<SPLIT>.
+La anamnesis descartó transgresiones dietéticas<SPLIT>, ingesta de fármacos o sustancias gastrolesivas<SPLIT>, y la presencia de síntomas orgánicos o datos clínicos de alarma<SPLIT>.
+La exploración física resultó normal<SPLIT>.
+La paciente fue diagnosticada de dispepsia no investigada<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento con medidas higiénico-dietéticas y omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día durante 4 semanas<SPLIT>, citando a la paciente para revisión<SPLIT>.
+La paciente refirió discreta mejoría clínica<SPLIT>.
+Se incrementó la dosis de omeprazol hasta dosis plenas y se añadió un fármaco procinético<SPLIT>.
+Se citó a la paciente en 4 semanas para nueva revisión<SPLIT>, en la que se evidenció la presencia de disfagia orofaríngea mecánica como signo de alarma<SPLIT>.
+Se solicitó la realización de una EDA de manera preferente<SPLIT>, que objetivó la presencia de un exudado esofágico en los 2/3 proximales<SPLIT>.
+Se tomaron muestras de las lesiones mediante cepillado para estudio anatomopatológico y cultivo<SPLIT>, que confirmaron el diagnóstico<SPLIT>: esofagitis candidiásica<SPLIT>.
+La paciente fue tratada con fluconazol 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día durante 21 días y pantoprazol 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por vía oral<SPLIT>, logrando la remisión completa<SPLIT>.
+Ante el diagnóstico de EC<SPLIT>, se completó el estudio de sus posibles causas y entidades asociadas (<SPLIT>neurológicas<SPLIT>, neoplásicas<SPLIT>, metabólicas<SPLIT>, sistémicas<SPLIT>, inmunodepresión<SPLIT>, etc.<SPLIT>) mediante anamnesis<SPLIT>, exploración física<SPLIT>, analítica completa (<SPLIT>con función tiroidea<SPLIT>, hepática y renal<SPLIT>, perfil diabético<SPLIT>, situación inmunológica de la paciente<SPLIT>, estudio serológico<SPLIT>, etc.<SPLIT>) y radiografías de tórax y abdomen<SPLIT>.
+Los resultados de todas las pruebas complementarias resultaron negativos<SPLIT>.
+Tras completar el estudio<SPLIT>, el único factor de riesgo encontrado fue el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (<SPLIT>IBP<SPLIT>)<SPLIT>.
+Finalmente la paciente fue diagnosticada de EC en paciente inmunocompetente<SPLIT>.
+En la literatura revisada<SPLIT>, los pacientes con EC relacionada con la toma de IBP habían realizado dicho tratamiento durante al menos 2 meses6-8 (<SPLIT>como nuestra paciente<SPLIT>)<SPLIT>.
+Decidimos suspender dicho tratamiento tras la resolución clínica<SPLIT>, realizando ulteriormente una EDA de control que resultó normal<SPLIT>.
+Se trata de una paciente de 52 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, remitida a nuestro Servicio para valoración quirúrgica<SPLIT>.
+Presentaba<SPLIT>, desde hacía cuatro años<SPLIT>, una pequeña tumoración en la porción derecha de la frente<SPLIT>, que había aumentando lentamente de tamaño<SPLIT>.
+Durante la exploración se palpaba una masa dura<SPLIT>, indolora y no movilizable<SPLIT>, bajo una piel de aspecto normal<SPLIT>.
+La radiografía simple y la TAC de cráneo mostraron una lesión intraósea frontal derecha de características osteolíticas<SPLIT>.
+El diagnóstico diferencial radiológico incluyó metástasis<SPLIT>, mieloma y hemangioma<SPLIT>.
+Los estudios sistémicos de rastreo tumoral (<SPLIT>hemograma<SPLIT>, frotis hematológico<SPLIT>, marcadores tumorales<SPLIT>, proteinograma y TAC cervico-toraco-abdominal<SPLIT>) fueron negativos<SPLIT>.
+Se realizó una gammagrafía ósea con HDP-Tc99M<SPLIT>, demostrándose un depósito redondeado en el área de la lesión<SPLIT>.
+La punción-aspiración percutánea con aguja fina de la tumoración resultó no concluyente para el diagnóstico<SPLIT>, al obtenerse únicamente fragmentos hemáticos<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, se decidió intervenir quirúrgicamente a la paciente en base a la progresión clínica de la lesión<SPLIT>, con sus implicaciones estéticas<SPLIT>, así como para obtener un diagnóstico histológico definitivo<SPLIT>.
+Durante el acto quirúrgico<SPLIT>, se identificó una tumoración dependiente del hueso<SPLIT>, con múltiples canales vasculares dilatados en su seno<SPLIT>, que expandía la tabla externa<SPLIT>.
+Para evitar la manipulación de la lesión<SPLIT>, se decidió incluirla en una pieza de craniectomía con un margen circunferencial de 1 cm<SPLIT>.
+de hueso aparentemente sano<SPLIT>.
+El defecto óseo resultante fue reconstruido mediante una plastia craneal de metilmetacrilato<SPLIT>, que se fijó al hueso circundante con miniplacas de Titanio<SPLIT>.
+El periodo postoperatorio transcurrió sin incidencias<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de hemangioma cavernoso intraóseo<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 43 años<SPLIT>, natural de Bolivia<SPLIT>, que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital de Navarra tras presentar en su domicilio una crisis convulsiva generalizada<SPLIT>, presenciada por familiares<SPLIT>, con un periodo confusional posterior y una cefalea intensa bilateral<SPLIT>.
+Previo al cuadro una hora antes comenzó con parestesias en mano derecha<SPLIT>.
+No tenía antecedentes familiares ni antecedentes personales de interés<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, presentaba constantes de presión<SPLIT>, frecuencia y temperatura normales y un Glasgow de 15<SPLIT>.
+No presentaba rigidez de nuca ni signos meníngeos<SPLIT>.
+No se encontró focalidad neurológica<SPLIT>.
+La paciente se encontraba sudorosa<SPLIT>, con un cuadro de ansiedad asociado<SPLIT>, que fue resuelto con éxito con 0,25 mg de alprazolam<SPLIT>.
+El resto de la exploración fue normal y no presentó nueva crisis<SPLIT>.
+En el Servicio de Urgencias se realizó ECG<SPLIT>, radiografía de tórax<SPLIT>, ambos normales<SPLIT>, y analítica con bioquímica<SPLIT>, hemograma y pruebas de coagulación<SPLIT>, también dentro de los parámetros normales<SPLIT>.
+Se practicó TAC craneal urgente<SPLIT>, donde se objetivó una lesión de 3 cm de diámetro<SPLIT>, quística<SPLIT>, en región fronto-parietal izquierda<SPLIT>, que no captaba contraste<SPLIT>, con calcificaciones nodulares en su periferia<SPLIT>.
+Se decidió ingreso en neurocirugía con diagnóstico de sospecha de NCC<SPLIT>.
+Durante su ingreso se completó el estudio con un electrencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>)<SPLIT>, que fue normal<SPLIT>, una resonancia magnética craneal<SPLIT>, donde se confirmó la existencia de cisticercos en fase vesicular<SPLIT>, y una radiografía del muslo<SPLIT>, con varias calcificaciones de pequeño tamaño y morfología compatible con cisticercos<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con dexametasona<SPLIT>, albendazol y oxcarbazepina<SPLIT>, con buena tolerancia<SPLIT>, y se le dio el alta con el diagnóstico de epilepsia rolándica izquierda secundaria a cisticercosis sistémica y terminó el tratamiento ambulatorio durante un mes con albendazol<SPLIT>, manteniendo de manera indefinida el tratamiento antiepiléptico<SPLIT>, sin presentar nuevas crisis<SPLIT>.
+Paciente de 70 años de edad<SPLIT>, minero jubilado<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>, que presenta como antecedentes personales<SPLIT>: accidente laboral antiguo con fracturas vertebrales y costales<SPLIT>; intervenido de enfermedad de Dupuytren en mano derecha y by-pass iliofemoral izquierdo<SPLIT>; Diabetes Mellitus tipo II<SPLIT>, hipercolesterolemia e hiperuricemia<SPLIT>; enolismo activo<SPLIT>, fumador de 20 cigarrillos / día<SPLIT>.
+Es derivado desde Atención Primaria por presentar hematuria macroscópica postmiccional en una ocasión y microhematuria persistente posteriormente<SPLIT>, con micciones normales<SPLIT>.
+En la exploración física presenta un buen estado general<SPLIT>, con abdomen y genitales normales<SPLIT>; tacto rectal compatible con adenoma de próstata grado I<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>.
+En la analítica de orina destaca la existencia de 4 hematíes<SPLIT>/ campo y 0-5 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>; resto de sedimento normal<SPLIT>.
+Hemograma normal<SPLIT>; en la bioquímica destaca una glucemia de 169 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y triglicéridos de 456 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; función hepática y renal normal<SPLIT>.
+PSA de 1.16 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Las citologías de orina son repetidamente sospechosas de malignidad<SPLIT>.
+En la placa simple de abdomen se valoran cambios degenerativos en columna lumbar y calcificaciones vasculares en ambos hipocondrios y en pelvis<SPLIT>.
+La ecografía urológica pone de manifiesto la existencia de quistes corticales simples en riñón derecho<SPLIT>, vejiga sin alteraciones con buena capacidad y próstata con un peso de 30 g<SPLIT>.
+En la UIV se observa normofuncionalismo renal bilateral<SPLIT>, calcificaciones sobre silueta renal derecha y uréteres arrosariados con imágenes de adición en el tercio superior de ambos uréteres<SPLIT>, en relación a pseudodiverticulosis ureteral<SPLIT>.
+El cistograma demuestra una vejiga con buena capacidad<SPLIT>, pero paredes trabeculadas en relación a vejiga de esfuerzo<SPLIT>.
+La TC abdominal es normal<SPLIT>.
+La cistoscopia descubre la existencia de pequeñas tumoraciones vesicales<SPLIT>, realizándose resección transuretral con el resultado anatomopatológico de carcinoma urotelial superficial de vejiga<SPLIT>.
+Mujer de 57 años que acudió al gabinete odontológico para realizar el tratamiento de una caries en la cara oclusal del 2<SPLIT>o molar inferior derecho (<SPLIT>47<SPLIT>) Con la paciente semitumbada<SPLIT>, sin extensión cervical<SPLIT>, se realizó la infiltración de anestesia local sin que se presentaran reacciones anómalas<SPLIT>.
+Posteriormente se procedió a realizar un fresado de la caries con la turbina<SPLIT>.
+Durante el fresado la paciente presentó un vértigo rotatorio<SPLIT>.
+El vértigo cedió en el mismo momento en que se de detuvo el trabajo con la turbina<SPLIT>.
+Reiniciado el fresado la paciente volvió a presentar vértigo rotatorio<SPLIT>, mas leve en esta ocasión lo que permitió terminar la obturación sin problemas añadidos<SPLIT>.
+La paciente fue remitida al Otorrinolaringólogo para estudio de su vértigo en respuesta al sonido intenso (<SPLIT>fenómeno de Tullio<SPLIT>)<SPLIT>.
+La anamnesis<SPLIT>, las pruebas audiológicas (<SPLIT>audiometría e impedanciometría<SPLIT>)<SPLIT>, vestibulares (<SPLIT>registro de nistagmus vértico-rotatorio frente a estímulos sonoros de elevada intensidad<SPLIT>)<SPLIT>, neurofisiológicos (<SPLIT>registro de potenciales vestibulares miogénicos evocados anormales<SPLIT>) y la tomografía computarizada demostraron la existencia de una dehiscencia del canal semicircular superior derecho<SPLIT>.
+Varón de 50 años con antecedente de fijación en la columna lumbar por hernias discales<SPLIT>, que presenta litiasis coraliforme en pelvis renal derecha escasamente radiopaca<SPLIT>, con dilatación pielocalicial y retraso de la eliminación en la UIV<SPLIT>.
+Se procede a administrar un tratamiento alcalinizante con citrato potásico (<SPLIT>Acalka<SPLIT>‚<SPLIT>) a dosis de un comprimido cada 8 horas durante 3 meses y a la colocación de un catéter doble J derecho<SPLIT>.
+Posteriormente se programan tres sesiones de litotricia extracorpórea con ondas de choque y se solicita UIV tras el tratamiento objetivando una anulación funcional de la unidad renal afecta a pesar de la colocación de catéter doble J. Para valorar el estado funcional del riñón derecho se realiza un renograma isotópico y gammagrafía renal con escasa captación isotópica del riñón derecho y curva plana y obstructiva tras la administración del diurético en el renograma<SPLIT>.
+La función renal total del riñón derecho es del 9%<SPLIT>.
+Se realiza una ureteroscopia derecha con anestesia para intentar filiar el origen de la anulación renal apreciando durante el procedimiento una estenosis ureteral lumbar e ilíaca de gran longitud (<SPLIT>8-10 cm<SPLIT>) sin litiasis apreciable<SPLIT>.
+Se asciende guía estándar (<SPLIT>Cordis<SPLIT>, de 150 cm de largo y 0,90 mm de ancho con un revestimiento de politetrafluoroetileno<SPLIT>) hasta riñón y se dilata repetidamente con balón neumático de alta presión (<SPLIT>18 atmósferas<SPLIT>) sin conseguir resolver la estenosis ureteral<SPLIT>, dado que durante las dilataciones la guía de trabajo es arrastrada con el balón hasta una posición más distal se decide colocar además una guía de seguridad y se procede a ascenderla hasta la pelvis renal para evitar su desplazamiento<SPLIT>.
+Una vez finalizados los intentos de dilatación ureteral se decide la colocación de un catéter doble J que asciende sin problemas por la guía de trabajo<SPLIT>.
+Sin embargo al intentar retirar dicha guía se observa que el bucle intrapiélico ha formado un nudo que impide retirarla<SPLIT>.
+En este momento se le plantean al paciente dos opciones terapéuticas<SPLIT>: abordaje percutáneo para extracción del bucle o nefrectomía<SPLIT>, dada la escasa funcionalidad del riñón derecho y la estenosis ureteral de gran longitud y difícil resolución con medidas conservadoras<SPLIT>.
+El paciente adoptó por la segunda opción realizando nefrectomía derecha si incidencias operatorias significativas<SPLIT>, y estando el paciente asintomático en sucesivas visitas a consulta externa<SPLIT>.
+Varón de 77 años que ingresa en un centro hospitalario como consecuencia de un cuadro diagnosticado de enfermedad inflamatoria intestinal<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con esteroides por vía intravenosa pero presenta un pico febril y se cambia la venoclisis de miembro por presentar una flebitis del miembro superior izquierdo<SPLIT>.
+En las 24 horas previas al fallecimiento se le retiró toda la medicación intravenosa<SPLIT>, pasando a tratamiento esteroideo oral<SPLIT>.
+Durante el ingreso el paciente se levantaba de la cama y deambulaba con normalidad<SPLIT>.
+A primera hora de la mañana fue encontrado por el personal de enfermería en situación de muerte con livideces establecidas y con cierta rigidez de miembros superiores<SPLIT>.
+Se envió parte judicial de defunción al considerar que se trataba de una muerte súbita-inesperada cuya causa quedaba pendiente de determinar por la autopsia<SPLIT>.
+En el examen externo se aprecian venopunciones en ambas flexuras de los miembros superiores con hematoma e induración de la fosa cubital izquierda<SPLIT>.
+En el examen interno se aprecia un trombo de características vitales localizado en ambas arterias pulmonares que se extiende en el pulmón derecho por todas las ramificaciones de la arteria pulmonar hasta las cavidades cardíacas derechas y en el pulmón izquierdo se aprecia claramente como obstruye casi la totalidad de la arteria pulmonar<SPLIT>.
+Al corte del parénquima pulmonar se aprecian restos embólicos en el interior de los vasos de pequeño calibre<SPLIT>.
+Así mismo se observan zonas de edema intersticial y hemorragia pulmonar<SPLIT>.
+Se procedió a la disección de ambos paquetes vasculares poplíteos<SPLIT>, mediante incisión media en el hueco poplíteo<SPLIT>, separando los paquetes musculares de ambos gemelos<SPLIT>, procediéndose a extraer las arterias y venas poplíteas<SPLIT>.
+En el estudio macroscópico de estas no se apreciaron alteraciones<SPLIT>.
+Por último se procedió a extraer el paquete vascular de la fosa cubital izquierda que presentaba una coloración rojizo-oscura<SPLIT>, un engrosamiento y endurecimiento de la vena de dicho paquete y al corte de la misma una formación trombótica en su interior<SPLIT>.
+Se realizaron exámenes complementarios en el Departamento de Sevilla del Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses<SPLIT>.
+Los análisis químico-toxicológicos fueron negativos para todas las sustancias estudiadas<SPLIT>.
+En el estudio histopatológico destacaba una congestión vascular generalizada<SPLIT>, aterosclerosis coronaria leve con hipertrofia ventricular izquierda y nefroangioesclerosis benigna<SPLIT>.
+En ambos paquetes vasculares poplíteos no se observaron alteraciones histológicas significativas<SPLIT>.
+El paquete vascular del brazo izquierdo mostraba signos de tromboflebitis aguda<SPLIT>.
+En pulmón presentaba congestión y edema<SPLIT>, y émbolos de fibrina y algunas células hemáticas en los vasos<SPLIT>.
+La investigación médio-legal determinó que se trataba de una muerte natural súbita producida por un tromboembolismo pulmonar masivo y que<SPLIT>, dado que no existía otro foco<SPLIT>, se estableció por exclusión el origen de dicho tromboembolismo en la tromboflebitis del miembro superior izquierdo<SPLIT>.
+Paciente de 60 años con antecedentes de trastornos depresivos<SPLIT>, con intento de autolesión<SPLIT>, provocándose politraumatismo con fractura de sacro<SPLIT>, rama iliopubiana derecha (<SPLIT>2 años de evolución<SPLIT>)<SPLIT>; cursando posteriormente con infecciones urinarias de repetición<SPLIT>, estreñimiento e incontinencia de patrón irritativo<SPLIT>.
+A la exploración física presenta genitales externos atrógicos<SPLIT>, test Boney negativo y discreto cistocele<SPLIT>.
+En la analítica presenta una bioquímica con parámetros normales y función renal conservada<SPLIT>.
+Destaca un sedimento con leucocituria y bactiuria<SPLIT>.
+El urocultivo está contaminado<SPLIT>.
+En el estudio urográfico presenta una buena función bilateral<SPLIT>, con una moderada ectasia pieloureteral derecha<SPLIT>, falta de repleción vesical y rechazo de la misma<SPLIT>.
+Scan abdomino-pélvico<SPLIT>: bazo<SPLIT>, área pancreática<SPLIT>, riñones con discreta ectasia ureteral derecha<SPLIT>.
+Fecaloma gigante que ocupa la práctica totalidad de la pelvis y que produce gran desplazamiento vesical<SPLIT>.
+Se consulta con la unidad de Digestivo<SPLIT>, donde se procede a ingreso para extracción manual y terapia de enemas evacuantes<SPLIT>; proceder a la limpieza del recto-sigma<SPLIT>.
+En posteriores controles se ha notado mejoría de su cuadro miccional y control del estreñimiento<SPLIT>.
+Mujer de raza negroide de 53 años de edad<SPLIT>, con obesidad mórbida<SPLIT>: índice de masa corporal (<SPLIT>IMC<SPLIT>) 41<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, y franca asimetría de volumen de los miembros inferiores<SPLIT>, con un volumen exuberante de la pierna derecha en la que destaca la presencia de anfractuosidades en el tejido cutáneo-adiposo del dorso del pie derecho<SPLIT>.
+Planteamos diagnóstico de linfedema crónico secundario de probable etilogía infecciosa por filaria<SPLIT>, dado que la paciente había residido con anterioridad en Guinea Bissau donde la filariasis es endémica<SPLIT>, y lo clasificamos como estadío IV de acuerdo con el sistema de estadiaje clínico de Campisi-Michelini y col. (<SPLIT>6<SPLIT>)<SPLIT>.
+La paciente fue ingresada para tratamiento mediante elevación del miembro y optimización de su higiene cutánea<SPLIT>, y seguidamente fue sometida a cirugía<SPLIT>, realizándose técnica de Charles con escisión del área afectada del dorso del pie en una extensión de 16 x 11 cm y cobertura con injerto de piel parcial en red tomado de la cara interna de la misma pierna<SPLIT>.
+Es importante señalar que conservamos la piel de los espacio interdigitales para prevenir la aparición posterior de bridas cicatriciales En el postoperatorio<SPLIT>, la paciente presentó drenaje linfático en la zona intervenida sin pérdida del injerto en red<SPLIT>, produciéndose el drenaje a través de las fenestraciones<SPLIT>.
+Permaneció ingresada durante un periodo de 15 días<SPLIT>, con el miembro elevado y con curas diarias hasta que cesó la exudación linfática<SPLIT>.
+Durante el ingreso completó un ciclo de 15 días de antibioticoterapia<SPLIT>, tratamiento que prolongamos de forma profiláctica en régimen ambulatorio durante 2 semanas más hasta completar la cicatrización<SPLIT>.
+A las 2 semamas comenzó a usar compresión mediante media elástica<SPLIT>, durante 24 horas los primeros 3 meses y después ya solamente durante el día para sus actividades cotidianas<SPLIT>, como prevención de la recidiva<SPLIT>.
+La paciente presentó una reducción del volumen del pie así como una mejoría en su movilidad y en su higine cutánea<SPLIT>.
+Mantuvimos seguimiento en consulta cada 3 meses en el primer año<SPLIT>, y cada 6 meses en el segundo<SPLIT>, hasta el alta definitiva a los 2 años de postoperatorio<SPLIT>.
+Paciente de 86 años<SPLIT>, trabajador de la construcción jubilado<SPLIT>, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos previos<SPLIT>, quien consulta por ocasionales episodios de mareo<SPLIT>.
+Al examen físico se pesquisa un pulso irregular de 92 por minuto<SPLIT>, presión arterial de 110 / 80<SPLIT>, examen cardio-pulmonar normal y un IMC (<SPLIT>Índice de Masa Corporal<SPLIT>) de 26<SPLIT>.
+El examen abdominal revela una masa en flanco derecho<SPLIT>, indolora<SPLIT>, que se desplaza con los movimientos respiratorios<SPLIT>.
+La evaluación preoperatoria muestra un electrocardiograma con una arritmia completa por fibrilación auricular<SPLIT>, hemograma normal con una velocidad de sedimentación de 36 mm<SPLIT>/<SPLIT>hr<SPLIT>, Creatinina de 1.03 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina y proteínas totales normales<SPLIT>, y función hepática normal<SPLIT>.
+Se realiza una tomografía computada de abdomen que muestra una masa quística multilocular de 12 cm<SPLIT>.
+de diámetro en el polo inferior del riñón derecho<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de tumor renal derecho se discute con el paciente y la familia los riesgos de la cirugía<SPLIT>, quienes aceptan el procedimiento<SPLIT>.
+Tres semanas después del diagnóstico se realiza una nefrectomía radical laparoscópica mano asistida<SPLIT>, indicada por el volumen de la masa tumoral<SPLIT>.
+Se lleva a cabo el procedimiento quirúrgico con la colocación de 4 trócares<SPLIT>.
+Dos de 10 mm<SPLIT>.
+, uno subcostal derecho y otro pararectal derecho a nivel del ombligo<SPLIT>, este último para la introducción de la cámara<SPLIT>.
+Se instalan además 2 trócares de 5 mm<SPLIT>.
+en el epigastrio para separación del hígado<SPLIT>.
+La introducción de la mano del cirujano se realiza a través de una incisión oblicua en la fosa ilíaca derecha<SPLIT>.
+Se realiza la nefrectomía radical de forma habitual preservando la glándula suprarrenal<SPLIT>.
+El riñón es colocado en una bolsa de polietileno y se extrae a través de la incisión de la fosa ilíaca<SPLIT>.
+El tiempo quirúrgico fue de 100 minutos<SPLIT>, con sangrado estimado inferior a 100 ml<SPLIT>.
+No hubo alteraciones hemodinámicas intraoperatorias ni postoperatorias<SPLIT>.
+El postoperatorio inmediato evoluciona sin complicaciones<SPLIT>, requiriendo analgésicos no esteroideos (<SPLIT>Ketorolaco<SPLIT>) para control de dolor<SPLIT>.
+Se indica alta médica a las 36 horas de la cirugía<SPLIT>.
+En el control ambulatorio a los 9 días de la cirugía el paciente se encontraba asintomático y sus exámenes mostraban una hemoglobina de 13.7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Creatinina de 1.74 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y Nitrógeno ureico de 23.0 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+La biopsia fue informada como riñón y tejido adiposo perirenal que en conjunto pesaban 1.400 gr<SPLIT>.
+Hacía el polo inferior y en íntimo contacto con el riñón se encontraba un tumor de 9.5 cm<SPLIT>.
+, de consistencia firme<SPLIT>, que al corte presentaba extensas áreas quísticas<SPLIT>, amarillo-anaranjadas<SPLIT>, reblandecidas<SPLIT>, necróticas<SPLIT>, con contenido hemorrágico y que no traspasaba la cápsula renal<SPLIT>.
+En la periferia del tumor se reconocían áreas tumorales de aspecto adiposo bien delimitadas<SPLIT>, amarillo pálidas<SPLIT>, que en conjunto constituían una tumoración de 15 cm de diámetro y que quedaban en íntimo contacto con la sección quirúrgica<SPLIT>, separada de ella por una delgada lámina de tejido fibroso de 0.1 cm de espesor<SPLIT>.
+Al examen histológico el parénquima renal presentaba arquitectura conservada<SPLIT>.
+La porción tumoral central presentaba una proliferación neoplásica hipercelular<SPLIT>, de células fusadas<SPLIT>, estrelladas<SPLIT>, epiteloides<SPLIT>, algunas gigantes<SPLIT>, con escaso citoplasma mal delimitado<SPLIT>, con núcleos irregulares de nucléolos prominentes y elevada tasa mitótica<SPLIT>; las células se disponían en sábanas en medio de un estroma mixoide moderadamente abundante en algunos sectores con caracteres de mixofibrosarcoma G3 (<SPLIT>fibrohistiocitoma maligno variante mixoide<SPLIT>)<SPLIT>.
+En las porciones periféricas<SPLIT>, el tumor presentaba un aspecto claramente adiposo mejor diferenciado con caracteres de mixoliposarcoma G1-2<SPLIT>.
+El tumor adiposo quedo separado de la sección quirúrgica por una delgada lámina de tejido fibroso de 1 mm de espesor<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico concluyo de que se trataba de un mixoliposarcoma perirenal con indiferenciación hacia mixofibrosarcoma G3 (<SPLIT>fibrohistiocitoma maligno variante mixoide<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente actualmente se encuentra asintomático y con una función renal estable luego de 9 meses de la cirugía<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una mujer de 48 años de edad con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía túbulo-intersticial<SPLIT>.
+La paciente había recibido tratamiento de sustitución con HD de larga duración y había sido sometida a dos trasplantes renales con trasplantectomías<SPLIT>: el primero fue debido a un rechazo humoral agudo y el segundo debido a un rechazo humoral y vascular agudo<SPLIT>.
+Retomó el tratamiento de hemodiálisis en marzo de 2005<SPLIT>.
+Los valores séricos de la hormona paratiroidea intacta (<SPLIT>iPTH<SPLIT>) fueron altos de forma intermitente<SPLIT>.
+Previamente<SPLIT>, la paciente había sido tratada con calcitriol durante períodos cortos de tiempo<SPLIT>, ya que la administración provocó hipercalcemia e hiperfosfatemia<SPLIT>.
+En enero de 2006<SPLIT>, presentó HPTS grave (<SPLIT>con niveles más elevados de iPTH que los presentados en los meses anteriores<SPLIT>)<SPLIT>.
+La ecografía paratiroidea reveló una imagen seudonodular hiperecogénica en la zona posteromedial del lóbulo tiroideo izquierdo<SPLIT>, que era compatible con una hipertrofia de la glándula paratiroidea<SPLIT>.
+Una serie radiológica mostró signos de hiperparatiroidismo en los huesos de ambas manos y muñecas y CV en las arterias radiales e interdigitales<SPLIT>.
+En la mamografía se observaron múltiples CV lineales en ambas mamas<SPLIT>.
+La paciente fue tratada únicamente con carbonato cálcico<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, se añadieron a la pauta calcitriol oral y sevelamer (<SPLIT>800 mg con las comidas principales<SPLIT>)<SPLIT>, un agente quelante del fosfato (<SPLIT>P<SPLIT>)<SPLIT>, y se redujo la dosis de carbonato cálcico<SPLIT>.
+La figura 5 muestra los niveles de Ca<SPLIT>, P y iPTH sérica<SPLIT>.
+La hiperfosforemia se logró controlar tras dos meses de tratamiento<SPLIT>, y el nivel del producto Ca-P fue adecuado<SPLIT>, pero los niveles de iPTH aumentaron hasta los 734 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, por lo que se cambió el tratamiento<SPLIT>.
+Se sustituyó el calcitriol oral por 30 mg de cinacalcet oral una vez al día y alfacalcidol intravenoso (<SPLIT>2 µg<SPLIT>) inmediatamente después de la hemodiálisis<SPLIT>.
+Las dosis de carbonato cálcico y sevelamer no se modificaron<SPLIT>.
+Dos meses después<SPLIT>, la dosis del calcimimético se redujo debido a los niveles de hipocalcemia (<SPLIT>7,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se mantuvo el tratamiento con vitamina D intravenosa y carbonato cálcico<SPLIT>, y se cambió el calcio del dializado de 2,5 a 3 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Durante los seis meses siguientes<SPLIT>, los niveles de todos los parámetros se mantuvieron dentro del intervalo recomendado por las directrices KDOQI<SPLIT>.
+En noviembre de 2006 se observaron una supresión excesiva de la iPTH (<SPLIT>138 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) y una hipercalcemia potencial (<SPLIT>9,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se suspendió el tratamiento con carbonato cálcico y alfacalcidol<SPLIT>.
+En enero de 2007 se continuó con el tratamiento con sevelamer (<SPLIT>800 mg con las comidas principales<SPLIT>) y una dosis semanal mínima de calcimimético (<SPLIT>30 mg de cinacalcet los lunes y los viernes<SPLIT>)<SPLIT>, lo que dio como resultado un buen control del metabolismo mineral<SPLIT>.
+Durante este período<SPLIT>, se pudo observar que en la serie radiológica las calcificaciones de la arteria interdigital habían desaparecido y que el hueso presentaba un aspecto más estructurado<SPLIT>.
+También la mamografía mostró una regresión de las CV<SPLIT>.
+Las calcificaciones lineales iniciales fueron sustituidas por calcificaciones irregulares<SPLIT>.
+Mujer de 77 años sin antecedentes de interés que consultó por una lesión en cuero cabelludo de más de dos años de evolución con crecimiento progresivo en el último año y que le molestaba con el roce<SPLIT>.
+Se trataba de una lesión papulosa eritemato-violácea dura de 6 mm en región parietooccipital<SPLIT>.
+Esta lesión se le extirpó mediante rebanado y nitrato de plata<SPLIT>, sangró mucho y no se pudo obtener muestra suficiente para estudio anatomopatológico (<SPLIT>AP<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 6 meses le volvió a crecer la lesión con similares características en el mismo lugar<SPLIT>, se le extirpó mediante exéresis elíptica y bisturí eléctrico<SPLIT>.
+El análisis AP informó de la presencia de tejido tiroideo diferenciado en piel<SPLIT>.
+Se trataba de una tumoración situada en dermis media y profunda constituida por estructuras foliculares de tamaños variables que contenían material coloide con vascularización periférica y revestidas por una hilera de células cúbicas con escaso número de mitosis<SPLIT>.
+El examen inmunohistoquímico detectó expresión citoplasmática e intracoloidea de tiroglobulina<SPLIT>, queratina 7 y 19 de manera intensa<SPLIT>.
+Con estos hallazgos la paciente nos fue remitida para valoración de metástasis de cáncer tiroideo no conocido previamente<SPLIT>.
+En la anamnesis la paciente se encontraba asintomática y carecía de antecedentes médicos de interés<SPLIT>.
+En la exploración física se palpaba un bocio grado Ib con nódulo de 2-3 cm en LTD que ascendía bien con la deglución sin adenopatías palpables<SPLIT>, siendo el resto normal<SPLIT>.
+Pruebas complementarias<SPLIT>: en análisis TSH 0,55 mU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,35-5,5<SPLIT>)<SPLIT>, T4l 1,23 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>0,8-1,76<SPLIT>)<SPLIT>, T3l 3,19 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>2,3-4,2<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos anti-TPO y anti-TG indetectables y TSI negativos que se han mantenido igual a lo largo del seguimiento<SPLIT>.
+En la ecografía tiroidea se aprecia bocio multinodular<SPLIT>, observándose en el LTD un nódulo dominante de 25 x 15 mm de ecogenicidad mixta con áreas hiper-hipoecoicas y calcificaciones groseras<SPLIT>, y en su zona caudal se identificaron zonas mal definidas hipoecogénicas<SPLIT>, zona donde se realizó la PAAF y que fue informada de tumor folicular<SPLIT>.
+Al mes se le realizó una tiroidectomía más linfadenectomía del compartimento central<SPLIT>.
+La biopsia intraoperatoria fue informada de carcinoma papilar<SPLIT>.
+El análisis AP de la pieza quirúrgica fue informado de carcinoma mixto papilar y folicular bien diferenciado (<SPLIT>90%<SPLIT>) y sólido con un 10% poco diferenciado<SPLIT>, parcialmente encapsulado con extensa infiltración de la cápsula y de los vasos de la misma<SPLIT>.
+El tamaño de la porción encapsulada fue de 15 mm y de 30 mm el tumor completo<SPLIT>.
+No se apreció extensión extratiroidea y los márgenes quirúrgicos estaban libres<SPLIT>, siendo el más próximo el posterior a un mm<SPLIT>.
+En el vaciado del compartimento central se obtuvieron 4 ganglios que resultaron libres de tumor<SPLIT>.
+Se le realizó estudio de extensión antes del tratamiento con radioyodo mediante estudio metabólico con 8,26 mCi de 18<SPLIT>FDG<SPLIT>, RM cerebral y pélvica y gammagrafía ósea que fue negativo<SPLIT>.
+A los 70 días de la intervención se le administraron 104,7 mCi de I131 tras TSHrh<SPLIT>.
+La TG sérica basal fue de 351 µg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>1,6-60<SPLIT>)<SPLIT>.
+TG estimulada 1788,7 µg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>47-10000<SPLIT>) con TSH basal de 117 mU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,37-4,7<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el RCT post-I131 se observaron restos post-tiroidectomía de localización en la cámara posterior izquierda<SPLIT>, junto con afectación difusa de carácter miliar en ambos parénquimas pulmonares compatible con metástasis<SPLIT>.
+Al mes de la ablación con radioyodo y en tratamiento con 100 µg de levotiroxina presentó TG 37 µg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>1,6-60<SPLIT>)<SPLIT>, TSH 1,96 mU<SPLIT>/<SPLIT>L y T4l 1,43 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, momento en que se le subió la dosis de levotiroxina a 125 µg<SPLIT>.
+En la evaluación a los 6 meses de la ablación con radioyodo la TG fue de 2,78 con TSH 0,03 y T4l 1,96<SPLIT>, por lo que se le da otra dosis de radioyodo de 125 mCi<SPLIT>; y 2 meses después se detecta TG<SPLIT><<SPLIT>0,20 µg<SPLIT>/<SPLIT>L con TSH 0,04 mU<SPLIT>/<SPLIT>L y T4 1,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+La paciente será reevaluada en 4 meses mediante cuantificación de TG estimulada tras TSHrh y posterior RCT para confirmar curación<SPLIT>.
+Mujer de 59 años sin antecedentes de interés<SPLIT>, acude por cuadro de hematuria y dolor en fosa renal derecha e hipocondrio derecho de 6 horas de evolución<SPLIT>.
+Se acompaña de náuseas e hipotensión con cifras de 90/50<SPLIT>.
+Analíticamente presenta leucocitosis con neutrofilia<SPLIT>.
+Se realiza ecografía abdominal en la que se aprecia una imagen heterogénea de 15 x 14,5 cm dependiente de riñón derecho<SPLIT>.
+Varias horas después empeora su estado general con mayor tendencia a la hipotensión y un aumento de masa abdominal<SPLIT>.
+Se realiza TAC abdominal donde se objetiva gran masa renal que ocupa todo el hemiabdomen derecho con aspecto de sangrado intratumoral y líquido libre intraabdominal<SPLIT>.
+Se decide intervención quirúrgica por inestabilidad hemodinámica<SPLIT>, practicándose nefrectomía derecha<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico es informado como adenocarcinoma renal de células claras de 10 cm de diámetro en zona medial del riñón que infiltra cápsula renal sin afectar al seno<SPLIT>, ni estructuras vasculares e hiliares<SPLIT>; estadio G II<SPLIT>, T2<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 71 años de edad<SPLIT>, como antecedentes de interés es exfumadora hace 25 años<SPLIT>, está diagnosticada de hipertensión<SPLIT>, polimialgia reumática y arteritis de la temporal<SPLIT>.
+En el año 1988 se le detectó tras estudio por metrorragias<SPLIT>, un tumor de endometrio<SPLIT>, realizándose histerectomía mas doble anexectomía<SPLIT>, objetivándose en el estudio anatomopatológico que se trataba de un adenocarcinoma bien diferenciado (<SPLIT>grado I<SPLIT>)<SPLIT>, con infiltración del tercio interno del miometrio<SPLIT>, sin evidencia de infiltración de vasos sanguíneos ni linfáticos<SPLIT>, con estudio de extensión negativo<SPLIT>, por lo tanto Estadío Ib. Posteriormente recibió radioterapia con cobalto-60 en pelvis y braquiterapia en cúpula vaginal<SPLIT>.
+Realizó revisiones periódicas sin evidencia de recaída<SPLIT>.
+En el año 2003<SPLIT>, consultó por tos irritativa y expectoración leve hemoptoica<SPLIT>, visualizándose en RX simple de tórax una masa en lóbulo superior izquierdo<SPLIT>.
+Con la sospecha de una neoplasia broncogénica<SPLIT>, se completaron los estudios realizándose un TAC tóraco-abdomino-pélvico<SPLIT>, objetivándose dicha masa necrótica de 8 cm en LSI con atelectasia de dicho lóbulo sin otras alteraciones<SPLIT>.
+Se realizó broncoscopia que evidenció tumor en segmento anterior del citado lóbulo siendo el BAS y la Biopsia bronquial compatible con carcinoma epidermoide pobremente diferenciado<SPLIT>.
+Con el diagnóstico clínico de Carcinoma Epidermoide de Pulmón T2 N0 M0<SPLIT>, se decidió iniciar quimioterapia neoadyuvante<SPLIT>, con el esquema Carboplatino (<SPLIT>AUC 6<SPLIT>) más Paclitaxel (<SPLIT>200<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>) cada tres semanas<SPLIT>.
+Tras tres ciclos de tratamiento<SPLIT>, se objetivó respuesta parcial en los estudios radiológicos y la paciente fue sometida a lobectomía superior izquierda y linfadenectomía<SPLIT>.
+El análisis de la pieza quirúrgica presentó una tumoración correspondiente a adenocarcinoma con áreas pobremente diferenciadas<SPLIT>, con algún área escamosa<SPLIT>, con resultado inmunohistoquímico positivo en la expresión de estrógenos y progesterona<SPLIT>, y negativo para TTF-1 y CK20<SPLIT>.
+Estos resultados confirmatorios<SPLIT>, cambiaron el planteamiento inicial<SPLIT>, no tratándose de un tumor primario pulmonar como se pensaba<SPLIT>, sino de una recaída pulmonar de su tumor endometrial<SPLIT>.
+La paciente está en tratamiento con acetato de megestrol<SPLIT>, con buena tolerancia<SPLIT>, libre de enfermedad y en seguimiento en el momento actual<SPLIT>.
+Paciente género masculino de 22 años de edad<SPLIT>, acude al servicio de cirugía maxilofacial del Hospital San José derivado por su odontólogo por un aumento de volumen indoloro en relación a cuerpo y rama mandibular izquierda de evolución indeterminada<SPLIT>.
+El paciente no presentaba antecedentes mórbidos ni quirúrgicos previos<SPLIT>.
+Al examen extraoral se apreció un aumento de volumen que comprometía la zona de cuerpo y rama mandibular izquierda no pesquisado previamente por el paciente<SPLIT>.
+No había compromiso de la piel y no se registraban adenopatías<SPLIT>.
+Tampoco presentó compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular era normal<SPLIT>.
+Al examen intraoral el paciente presentaba desdentamiento parcial por ausencia de canino y molares inferiores izquierdos<SPLIT>, y un aumento de volumen de superficie abollonada que comprometía cuerpo y rama del mismo lado<SPLIT>.
+La mucosa que lo recubría presentaba zonas blanquecinas<SPLIT>, era indoloro a la palpación y de consistencia dura<SPLIT>.
+Se solicitó una radiografía panorámica en la que se observó una lesión mixta de predominio radioopaco<SPLIT>, bilocular y bien delimitada que se extendía desde la raíz del incisivo lateral inferior derecho hasta la zona media de la rama mandibular izquierda<SPLIT>, equivalente a 12<SPLIT>cm en su diámetro mayor y 4<SPLIT>cm en su diámetro menor<SPLIT>.
+Incluidos en la lesión<SPLIT>, se apreciaron los gérmenes dentarios del canino<SPLIT>, primer y segundo molar inferior izquierdo<SPLIT>.
+El borde anterior de la rama<SPLIT>, reborde alveolar y borde basilar se encontraban expandidos<SPLIT>.
+Se solicitó un TAC en donde se apreció un adelgazamiento de las corticales óseas<SPLIT>, principalmente de la vestibular<SPLIT>.
+A partir de este se solicitó un modelo estereolitográfico para planificar la cirugía definitiva<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia incisional de la lesión<SPLIT>.
+El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró una lesión constituida principalmente por un estroma fibroblástico con celularidad variable<SPLIT>, conteniendo múltiples estructuras calcificadas de diferentes tamaños y distribución irregular<SPLIT>.
+El diagnóstico histopatológico fue FO<SPLIT>.
+Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva<SPLIT>.
+En el modelo estereolitográfico se modeló una placa de reconstrucción 2.4 la cual se extendió a nivel del borde basilar desde el primer molar inferior derecho hasta la zona alta de la rama mandibular izquierda<SPLIT>.
+Se expuso la mandíbula mediante un abordaje cervical y se realizó la resección en bloque del segmento mandibular comprometido considerando como límites los bordes del tumor<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó la reconstrucción mandibular mediante un injerto microvascularizado de peroné<SPLIT>, el cual fue adaptado a la placa de reconstrucción y seccionado en tres partes para facilitar su adaptación a la placa<SPLIT>.
+En el manejo post operatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda<SPLIT>.
+Esta última se prolongó por un mes<SPLIT>.
+Luego de un año postoperatorio<SPLIT>, se realizó la rehabilitación oral del paciente mediante la colocación de implantes oseointegrados sobre los cuales se confeccionó una prótesis hibrida<SPLIT>.
+El paciente se mantiene con controles periódicos clínicos y radiográficos<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, después de 5 años<SPLIT>, se encuentra en muy buenas condiciones<SPLIT>.
+Varón de 45 años<SPLIT>, trabajador en canteras durante 15 años<SPLIT>.
+Diagnosticado de silicosis complicada en FMP<SPLIT>.
+Exfumador desde hace dos años<SPLIT>, de 25 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año<SPLIT>.
+Tuberculosis pulmonar en 2007<SPLIT>.
+Acudió al Servicio de Urgencias en marzo 2009 con hemoptisis amenazante<SPLIT>, precedida de tos y expectoración marronácea de 4 semanas de evolución<SPLIT>.
+En la exploración física destacar constantes vitales dentro de la normalidad y roncus bilaterales en la auscultación pulmonar<SPLIT>.
+En la analítica sérica destacar leucocitosis (<SPLIT>11.280 células<SPLIT>/<SPLIT>μl con 80% de neutrófilos<SPLIT>) sin otras alteraciones<SPLIT>.
+La fibrobroncoscopia permitió ver un gran coágulo en bronquio de lóbulo superior derecho<SPLIT>.
+La TAC mostraba afectación intersticial micronodular bilateral y difusa<SPLIT>, algunos nódulos calcificados<SPLIT>, de predominio en lóbulos superiores y conglomerados que habían aumentado respecto a estudios previos<SPLIT>, con aparición de material en su interior<SPLIT>, así como engrosamiento pleural nodular y difuso<SPLIT>.
+El cultivo fue positivo para Aspergillus fumigatus en esputo y en aspirado bronquial<SPLIT>.
+En sangre las precipitinas IgG resultaron positivas y el antígeno galactomanano negativo<SPLIT>.
+Se realizó embolización de arterias bronquiales del LSI con control de la hemoptisis y se instauró tratamiento con voriconazol con buena evolución al año de tratamiento con negativización de las precipitinas séricas<SPLIT>.
+Varón de 74 años Antecedentes personales<SPLIT>: HTA esencial previa (<SPLIT>En tratamiento con Enalapril<SPLIT>)<SPLIT>, Hipercolesterolemia<SPLIT>.
+Litiasis cálcica de 1 cm en infundíbulo de cáliz superior y otra de las mismas dimensiones en infundíbulo de cáliz inferior de riñón izquierdo<SPLIT>.
+Leoch de litiasis superior (<SPLIT>3.900 impactos<SPLIT>, a intensidad 3-4<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ecografía renal a la terminación de la litotricia normal<SPLIT>, no hematoma detectable<SPLIT>.
+Ocho horas después de la Leoch<SPLIT>, dolor lumbar intenso y nauseas que requiere analgesia intensa<SPLIT>.
+Diez horas más tarde abombamiento lumbar y hematoma cutáneo diagnosticándose con ecografía y Tac de hematoma subcapsular con rotura capsular<SPLIT>.
+Palidez cutaneomucosa intensa con Hb de 7,6 y Hto 22<SPLIT>, pero hemodinámicamente estable<SPLIT>.
+Se administraron 3 concentrados de hematíes<SPLIT>.
+Permaneció ingresado en hospital 13 días<SPLIT>.
+Se optó por tratamiento conservador<SPLIT>.
+Cuatro meses después el Tac de control es semejante al inicial<SPLIT>.
+Y un año después persiste el hematoma aunque de menor tamaño<SPLIT>.
+Un varón de 62 años<SPLIT>, ex-fumador sin otros antecedentes de interés<SPLIT>, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo<SPLIT>.
+Según su familia<SPLIT>, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil<SPLIT>, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos<SPLIT>.
+Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (<SPLIT>analítica<SPLIT>, ECG<SPLIT>, TC cerebral<SPLIT>) realizadas de urgencia<SPLIT>, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax<SPLIT>.
+Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (<SPLIT>72 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl de proteínas<SPLIT>) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda<SPLIT>.
+Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (<SPLIT>secuencias FLAIR y difusión<SPLIT>)<SPLIT>, que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético<SPLIT>, ni presentó focos de hemorragia en la evolución<SPLIT>.
+Se añadió al tratamiento con fenitoína<SPLIT>, aciclovir (<SPLIT>a la espera de PCR frente a herpes simple<SPLIT>) y antibioterapia (<SPLIT>neumonía<SPLIT>) con Tazocel y Teicoplanina<SPLIT>.
+No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril<SPLIT>, siendo trasladado a planta de Medicina Interna<SPLIT>.
+Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente<SPLIT>, con disfasia nominal<SPLIT>, ánimo inapropiado<SPLIT>, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha<SPLIT>.
+En los días siguientes mejoró (<SPLIT>recupero la paresia y el lenguaje se normalizó<SPLIT>) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff<SPLIT>.
+Se completó tratamiento con Aciclovir (<SPLIT>al sexto día se recibió PCR negativa para VHS<SPLIT>) y antibioterapia<SPLIT>.
+Los estudios analíticos fueron irrelevantes<SPLIT>, a excepción de leve elevación de CEA (<SPLIT>3,9 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los anticuerpos anti-Hu<SPLIT>, antitiroides<SPLIT>, serologías (<SPLIT>lúes<SPLIT>, VIH<SPLIT>, virus neurotropos<SPLIT>) fueron negativas<SPLIT>.
+Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (<SPLIT>normal salvo por atelectasia<SPLIT>/<SPLIT>neumonía LDI<SPLIT>)<SPLIT>, broncoscopio con lavado broncoalveolar (<SPLIT>negativa<SPLIT>)<SPLIT>, endoscopia digestiva alta y baja<SPLIT>, tránsito intestinal<SPLIT>, valoración urológica<SPLIT>, gammografía ósea y biopsia de médula ósea<SPLIT>.
+Dada la normalidad de dichos estudios<SPLIT>, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero<SPLIT>, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo<SPLIT>, así como pequeñas adenopatías satélites<SPLIT>.
+Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme<SPLIT>.
+Mujer de 60 años de edad<SPLIT>, con peso de 48 kg<SPLIT>, talla de 156 cm y ASA III<SPLIT>.
+Exfumadora de 20 cigarrillos diarios<SPLIT>, con antecedentes de ceguera total postraumática y dificultad para la marcha sin apoyo que no había sido estudiada<SPLIT>.
+Ingresó en el servicio de cirugía vascular de nuestro centro por presentar isquemia crónica de miembro inferior derecho grado IV<SPLIT>, pendiente de tratamiento quirúrgico mediante la amputación supracondílea de dicho miembro<SPLIT>.
+El estudio preoperatorio mostró<SPLIT>: anemia microcítica - hipocrómica<SPLIT>, coagulación y bioquímica normales y un trastorno de la repolarización en el electrocardiograma<SPLIT>.
+Durante su estancia en dicho servicio mantuvo dolor del miembro inferior derecho<SPLIT>, continuo y progresivamente intolerable<SPLIT>, por lo que precisó la colocación de un catéter epidural a nivel de L3-L4 para la conexión de una bomba de infusión PCA (<SPLIT>Analgesia Controlada por el Paciente<SPLIT>) y administración de una solución compuesta por ropivacaína 0,2 % más cloruro mórfico 0,004 % a una velocidad de 4 ml<SPLIT>/<SPLIT>h y bolos de rescate de 4 ml<SPLIT>.
+La punción se realizó con una aguja Tuohy 18 G. La colocación del catéter fue técnicamente sencilla y sin incidencias<SPLIT>.
+No hubo aspiración de sangre o de líquido cefalorraquídeo y la dosis test (<SPLIT>4 ml de bupivacaína 0,25 % con vasoconstrictor<SPLIT>) fue negativa<SPLIT>.
+La paciente no había recibido tratamiento anticoagulante durante las 12 horas previas a la colocación del catéter<SPLIT>.
+Tras las primeras 24 horas de la colocación del catéter epidural la paciente presentó un empeoramiento de los síntomas preexistentes<SPLIT>: mayor severidad del dolor del miembro inferior derecho<SPLIT>, asociado a un bloqueo motor completo de ambos miembros inferiores<SPLIT>.
+Se procedió a suspender la perfusión a través del catéter epidural y se reevaluó a la paciente pasadas 2<SPLIT>, 4 y 8 horas<SPLIT>.
+La exploración a las 8 horas mostró una monoplejía del miembro inferior derecho y una monoparesia del miembro inferior izquierdo<SPLIT>, sin incontinencia del esfínter anal (<SPLIT>la paciente era portadora de una sonda vesical<SPLIT>)<SPLIT>.
+En todo momento<SPLIT>, nuestra paciente negó la presencia de dolor lumbar<SPLIT>.
+Se procedió a la retirada del catéter epidural solicitándose un estudio de imagen con RM de columna lumbar en el que se evidenciaron fracturas vertebrales L1<SPLIT>, L2 y L4 y protrusión discal L3-L4 que condicionaba compromiso radicular (<SPLIT>más marcado en el lado derecho<SPLIT>) e importante estenosis del canal lumbar<SPLIT>, agravada por un hematoma epidural de pequeño tamaño a dicho nivel<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con dexametasona 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>6 h<SPLIT>, y se procedió a su traslado al servicio de neurocirugía para su valoración<SPLIT>.
+Durante su ingreso en el servicio de neurocirugía se realizó electromiografía<SPLIT>, objetivándose una afectación del sistema nervioso periférico que podría corresponderse con una polineuropatía mixta<SPLIT>.
+Con todos estos datos<SPLIT>, se consideró que la clínica de la paciente era el resultado de una conjunción de múltiples patologías<SPLIT>, desestimándose la intervención quirúrgica dado que no se beneficiaría de dicho tratamiento<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, la paciente fue trasladada al servicio de cirugía vascular para completar el tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+La amputación supracondílea del miembro inferior derecho se realizó bajo anestesia general con mascarilla laríngea i-gel<SPLIT>™ (<SPLIT>Intersurgical Ltd.<SPLIT>,<SPLIT>Wokingham<SPLIT>, England<SPLIT>) número 4<SPLIT>.
+La inducción de la anestesia se realizó mediante la administración intravenosa de fentanilo 2 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg y propofol 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.
+El mantenimiento de la misma se realizó con sevofluorano 2 % en una mezcla de oxígeno - aire con un flujo de gas fresco de 2 l<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
+La administración adicional de fentanilo durante el procedimiento quirúrgico se realizó según parámetros clínicos<SPLIT>, cifras de tensión arterial y frecuencia cardiaca<SPLIT>.
+Se realizó una monitorización estándar de la paciente constatándose estabilidad hemodinámica durante toda la cirugía<SPLIT>.
+Al finalizar el procedimiento quirúrgico se retiró la mascarilla laríngea cuando la paciente estuvo completamente despierta<SPLIT>.
+Fue trasladada a la Unidad de Recuperación Postanestésica donde permaneció durante 2 horas<SPLIT>.
+Su evolución fue favorable<SPLIT>.
+Acude a nuestra consulta un varón de 39 años<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés salvo hipotiroidismo subclínico<SPLIT>, remitido desde Atención Primaria para valoración de coloración violácea en falange distal del segundo<SPLIT>, tercer y cuarto dedo de ambas manos de 15 días de evolución<SPLIT>, además de sensación de frialdad en las zonas referidas<SPLIT>; las lesiones eran persistentes tanto en ambientes cálidos como en ambientes fríos<SPLIT>, y no se objetivaban episodios de palidez previa ni rubor<SPLIT>.
+No se encontraron antecedentes familiares de interés<SPLIT>.
+El paciente no estaba tomando ninguna medicación vasoconstrictora<SPLIT>.
+A la exploración física se objetivó coloración violácea y frialdad en extremos distales de ambas manos de forma bastante simétrica<SPLIT>, siendo dichos cambios más notorios en segundo<SPLIT>, tercer y cuarto dedo<SPLIT>.
+Los pulsos distales se hallaban conservados<SPLIT>, y no existían otras zonas anatómicas afectas<SPLIT>.
+En este momento no se objetivó esclerodactilia<SPLIT>, cicatrices puntiformes ni otros hallazgos significativos que sugirieran esclerodermia<SPLIT>.
+La exploración cardiopulmonar no reveló ninguna anomalía<SPLIT>.
+Se realizaron varias pruebas complementarias<SPLIT>, analíticas y de imagen<SPLIT>.
+Hemograma<SPLIT>, electrolitos<SPLIT>, coagulación<SPLIT>, función hepática<SPLIT>, función renal<SPLIT>, gasometría arterial<SPLIT>, análisis de orina<SPLIT>, velocidad de sedimentación globular<SPLIT>, niveles de complemento<SPLIT>, inmunoglobulinas<SPLIT>, crioaglutininas<SPLIT>, crioglobulinas y marcadores tumorales fueron normales<SPLIT>.
+Un estudio de función tiroidea objetivó hipotiroidismo subclínico<SPLIT>, con anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa normales<SPLIT>.
+Las serologías de VHB<SPLIT>, VHC<SPLIT>, VIH y sífilis resultaron negativas<SPLIT>.
+El estudio inmunológico reveló ANA positivos a título 1/2560 con patrón nucleolar y anticuerpos antiDNA<SPLIT>, ENA<SPLIT>, anticardiolipina<SPLIT>, scl70<SPLIT>, anticentrómero y factor reumatoide negativos<SPLIT>.
+El TC torácico fue rigurosamente normal<SPLIT>.
+Dos meses después el paciente comenzó a presentar esclerodactilia y cicatrices puntiformes en pulpejos de dedos e induración de piel preesternal y región laterocervical de forma simétrica<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con pentoxifilina<SPLIT>, corticoides orales en pauta descendente y azatioprina<SPLIT>, con buen control de su patología<SPLIT>.
+Varón<SPLIT>, de 67 años<SPLIT>, con agudeza visual de 0,6 y 0,5 con cataratas nucleares grado 3 en ambos ojos<SPLIT>.
+El ojo izquierdo mostraba un pterigión nasal grado I y diversas lesiones con forma de islotes corneales epiteliales con distribución semicircular inferior<SPLIT>, no afectando al eje visual<SPLIT>.
+No presentaba signos inflamatorios en el segmento anterior y el resto de la exploración es normal<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento con Mitomicina-C 0,02% preoperatorio (<SPLIT>1<SPLIT>)<SPLIT>, con reducción de la lesión a 1/3 de su tamaño<SPLIT>.
+Se realizó intervención de cataratas en ambos ojos mediante técnica MICS<SPLIT>, exéresis del pterigión del ojo izquierdo y exéresis de la lesión corneal<SPLIT>, remitiéndose a estudio anatomopatológico<SPLIT>, el cual informa<SPLIT>: epitelio conjuntival con focos de atipia leve de las células de la capa basal<SPLIT>, llegando a ocupar la atipia<SPLIT>, a nivel del limbo<SPLIT>, hasta 2/3 del espesor total<SPLIT>, observándose escaso pleomorfismo<SPLIT>.
+Degeneración elastótica actínica del corión y escaso infiltrado inflamatorio crónico linfocitario subepitelial<SPLIT>.
+A los 6 meses se evidenció la presencia de islotes aislados recidivantes<SPLIT>, tratándose nuevamente con Mitomicina-C<SPLIT>, regresando la lesión<SPLIT>, no evidenciándose nuevas recidivas en su seguimiento durante 1 año<SPLIT>.
+Se trataba de un varón heterosexual de 30 años de edad<SPLIT>, con antecedentes personales de bajo rendimiento escolar y patrón de crianza tipo sobreprotector<SPLIT>.
+Relación de pareja estable desde hacía varios años y una hija<SPLIT>.
+En el momento de la exploración se encontraba pendiente de juicio por dos agresiones sexuales<SPLIT>, entre las cuales mediaba una semana de diferencia<SPLIT>, habiéndose empleado en ambas un instrumento intimidatorio (<SPLIT>navaja<SPLIT>) y presentando la segunda de las víctimas lesiones como consecuencia de la resistencia que opuso (<SPLIT>luxación de hombro<SPLIT>)<SPLIT>.
+Carecía de antecedentes penales<SPLIT>.
+Hechos imputados En relación a estos<SPLIT>, narra la introducción en su coche<SPLIT>, bajo intimidación con arma blanca<SPLIT>, de una desconocida “<SPLIT>que le gustó<SPLIT>”<SPLIT>, a la que realizó tocamientos y le dio un beso tras convencerle la misma de que no fuese más allá por el bien de su hija<SPLIT>; la dejó en la puerta de su casa<SPLIT>, con amenazas de poder localizarla en caso de contar lo sucedido<SPLIT>.
+Tras aproximadamente una semana<SPLIT>, volvió a repetir la misma secuencia<SPLIT>, si bien en esta ocasión la víctima intentó huir del coche<SPLIT>, provocándose lesiones al ser sujetada por el peritado<SPLIT>.
+Ambas agresiones sexuales coinciden con un período de deterioro de la relación de pareja que mantenía<SPLIT>, y en la segunda de ellas existía el antecedente claro de frustración relacionada con el incumplimiento de las expectativas de mantener una relación sexual con una desconocida con la que mantenía relación telefónica<SPLIT>, y hacia la que el peritado albergaba sentimientos de incipiente enamoramiento<SPLIT>.
+Hallazgos relevantes en la esfera psicosexual Destacó la existencia de un bajo nivel de activación sexual<SPLIT>, así como una alta frecuencia en la práctica de distintas actividades sexuales (<SPLIT>coito y masturbación<SPLIT>)<SPLIT>.
+El peritado presentó diversas conductas sexuales desviadas<SPLIT>, que se iniciaron con prácticas con escasa interacción con las víctimas (<SPLIT>voyeurismo con masturbación<SPLIT>)<SPLIT>, produciéndose paulatinamente un incremento de la interacción<SPLIT>, tanto de tipo verbal (<SPLIT>piropos de carácter obsceno<SPLIT>) como físico (<SPLIT>tocamientos sin posibilidad de respuesta por parte de las víctimas<SPLIT>)<SPLIT>, hasta llegar a los hechos que se le imputaron<SPLIT>.
+Consumidor habitual de pornografía y ocasional de prostitución<SPLIT>.
+Hallazgos psicopatológicos No se encontraron alteraciones significativas en el eje I. Dado que mientras estuvo en prisión y previamente al reconocimiento médico forense se le realizó un diagnóstico de retraso mental ligero por parte del psicólogo de una organización no gubernamental<SPLIT>, se derivó a la psicóloga forense para apoyar la presunción diagnóstica de inteligencia límite con pruebas psicométricas<SPLIT>, que no resultaron válidas en lo que respecta al cálculo del coeficiente intelectual (<SPLIT>CI<SPLIT>) por la escasa colaboración del peritado (<SPLIT>presentó conductas metasimulativas según el informe psicológico forense<SPLIT>)<SPLIT>, llegándose a la conclusión diagnóstica de inteligencia límite en base a las habilidades adaptativas del mismo<SPLIT>, tras exploración clínica y aplicación de la Escala de Intensidad de Apoyos<SPLIT>.
+En lo que respecta al eje II<SPLIT>, el interno mostró rasgos típicos del constructo del trastorno límite de personalidad<SPLIT>: verbalizó cogniciones relacionadas con el temor al abandono por parte de su pareja<SPLIT>, habiendo desarrollado estrategias burdas para evitar dicho abandono<SPLIT>, tales como la prohibición a su pareja del uso del coche para evitar el abandono<SPLIT>, o la restricción al acceso a las cuentas familiares<SPLIT>; manifestó sentimientos de baja autoestima<SPLIT>, identificando el origen de la misma en el rechazo de su pareja a nivel sexual<SPLIT>, pero también en la percepción de acciones por parte de esta dirigidas a su minusvaloración ante otras personas<SPLIT>; a la par<SPLIT>, mostró una autoimagen inestable<SPLIT>, que oscilaba entre sentimientos de elevada autovalía y sentimientos de inferioridad<SPLIT>; escaso entorno social<SPLIT>, con relaciones interpersonales alternantes entre la idealización y la devaluación<SPLIT>.
+Elevada impulsividad manifestada en distintas áreas de su vida privada<SPLIT>, así como importante reactividad del estado de ánimo<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, el interno verbalizó distorsiones cognitivas dirigidas a la minimización del uso de la violencia contra su pareja y las víctimas<SPLIT>, llegando incluso a culpar a su pareja de los hechos imputados debido al rechazo de esta a nivel sexual<SPLIT>, y a la segunda víctima de sus lesiones por haberse resistido a la actividad sexual intentando huir<SPLIT>; manifestó otras distorsiones cognitivas acerca de las mujeres y su papel en la sociedad (<SPLIT>rol femenino relacionado únicamente con el cuidado del hogar y los hijos<SPLIT>, sin participación activa en las decisiones derivadas de la convivencia en pareja<SPLIT>)<SPLIT>, así como sobre la sexualidad (<SPLIT>justificación de la actividad sexual con su pareja con mediación de violencia ante la ausencia de persistencia de esta en la negativa a mantener relaciones sexuales<SPLIT>)<SPLIT>.
+El análisis funcional de las conductas sexuales narradas<SPLIT>, así como de las agresiones sexuales<SPLIT>, mostró una asociación consistente entre la práctica de estas y sentimientos de frustración sexual y las cogniciones asociadas a esta (<SPLIT>sentimientos de escasa autovalía y pensamientos relacionados con el abandono<SPLIT>)<SPLIT>.
+Mujer de 80 años con HTA<SPLIT>, IRC e hipotiroidismo<SPLIT>.
+Ingresada en Geriatría por deterioro cognitivo<SPLIT>, desarrolló un abdomen agudo con shock séptico<SPLIT>.
+En TC-abdominal se observó líquido libre y engrosamiento de pared colónica<SPLIT>.
+Intervenida de urgencias<SPLIT>, se practicó colectomía total con ileostomía terminal por colitis isquémica y esplenectomía por sangrado intraoperatorio<SPLIT>.
+El postoperatorio evolucionó favorablemente con resolución del shock<SPLIT>.
+Toleró nutrición enteral (<SPLIT>NE<SPLIT>)<SPLIT>, funcionando bien la ileostomía<SPLIT>.
+El 8º día postoperatorio ante la apariencia de drenaje hemático abdominal se realizó TC<SPLIT>, objetivando hematoma del lecho quirúrgico<SPLIT>.
+Posteriormente el drenaje tuvo aspecto lechoso<SPLIT>, con débito mayor de 1.000 cc<SPLIT>/<SPLIT>d<SPLIT>.
+Al analizarlo tenía<SPLIT>: TG 166 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>en sangre<SPLIT>: TG 42<SPLIT>, albúmina 1,8<SPLIT>)<SPLIT>, glucosa 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, proteínas 0,83 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, amilasa 133<SPLIT>, células 145 (<SPLIT>PMN 65%<SPLIT>, M 32%<SPLIT>)<SPLIT>, cultivo bacteriológico negativo<SPLIT>, confirmándose la presencia de FL<SPLIT>.
+Se instauró NPT y somatostatina 3 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h i.v. El débito del drenaje disminuyó progresivamente (<SPLIT>BQ<SPLIT>: TG 3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas 2,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, cediendo a los 5 días<SPLIT>.
+Por ello no se juzgó necesario realizar linfogammagrafía<SPLIT>.
+Se añadió NE baja en grasas y rica en ácidos grasos de cadena media (<SPLIT>AGCM<SPLIT>) e hiperproteica<SPLIT>, con buena tolerancia<SPLIT>.
+Varón de 57 años<SPLIT>, antecedentes sin interés y fumador 10-20 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+El paciente presentó hepatitis crónica C genotipo 1<SPLIT>a<SPLIT>/<SPLIT>1<SPLIT>c<SPLIT>, carga viral 1.662.178 Ul<SPLIT>/<SPLIT>ml y un grado de fibrosis F2-F3 (<SPLIT>Fibroscan 9,9 Kilopascales<SPLIT>) con un polimorfismo del IL-28 CT<SPLIT>.
+Se decidió iniciar su primer tratamiento para hepatitis C con RBV 400<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h<SPLIT>, P-INF alfa 2<SPLIT>a 180<SPLIT>mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana y Telaprevir 750<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>8<SPLIT>h (<SPLIT>en comidas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al inicio del tratamiento el paciente presentó una hemoglobina (<SPLIT>Hb<SPLIT>) de 157 g<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, recuento de neutrófilos 4,2x109 no<SPLIT>/<SPLIT>L y 1 58x109 no<SPLIT>/<SPLIT>L plaquetas<SPLIT>.
+Las enzimas hepáticas se encontraban ligeramente aumentadas<SPLIT>, GPT 114 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, ALAT 115 UI<SPLIT>/<SPLIT>L y ASAT 80 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. En la semana 4 el paciente presentó carga viral indetectable<SPLIT>, Hb de 136 g<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, recuento de neutrófilos 2,0 x 109 no<SPLIT>/<SPLIT>L y plaquetas 110 x 109 no<SPLIT>/<SPLIT>L. Refirió molestias anorectales<SPLIT>, concretamente hemorroides y prurito anal<SPLIT>, ligera ansiedad que mejoró con Lorazepam y leve prurito por el cuerpo que mejoró con el uso de cremas emolientes<SPLIT>.
+En la semana 8 de tratamiento ingresó en el hospital por dolor epigástrico que se volvió más intenso e irradió a ambos hipocondrios durante las últimas 36<SPLIT>h<SPLIT>.
+No presentaba fiebre<SPLIT>, escalofríos<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, vómitos ni coluria<SPLIT>.
+Se le realizó analítica de la cual destacaba una amilasa de 1888 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, Hb 107 g<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, recuento de neutrófilos 2,7 x 109 no<SPLIT>/<SPLIT>Ly plaquetas 97x109 no<SPLIT>/<SPLIT>L. Se instauró dieta absoluta (<SPLIT>excepto para la toma de Telaprevir<SPLIT>, con leche entera<SPLIT>) y medidas analgésicas y antieméticas<SPLIT>.
+El paciente evolucionó favorablemente y recibió el alta tras una semana de ingreso con una amilasa de 173 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Al día siguiente ingresó nuevamente por dolor epigástrico intenso irradiado a ambos hipocondrios y una amilasa de 3406<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Se diagnosticó pancreatitis aguda<SPLIT>.
+Dado el curso recidivante (<SPLIT>dos ingresos<SPLIT>) se suspendió Telaprevir (<SPLIT>semana 9 de tratamiento<SPLIT>) ante la posibilidad de que fuera la causa y continuó con RBV y P-INF<SPLIT>.
+El paciente recibió el alta cinco días después con una amilasa de 365 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. En la semana 12 tras el inicio de tratamiento<SPLIT>, la carga viral fue indetectable<SPLIT>, Hb 109 g<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, recuento de neutrófilos 1,1 x109 no<SPLIT>/<SPLIT>L y plaquetas 1 58x109 no<SPLIT>/<SPLIT>L. Continuará el tratamiento sin Telaprevir hasta la semana 24<SPLIT>.
+Varón de 53 años<SPLIT>, jubilado<SPLIT>, que vive en área rural<SPLIT>.
+Fue diagnosticado hace 10 años de enfermedad inflamatoria intestinal<SPLIT>, que se controla únicamente con dosis altas de esteroides<SPLIT>.
+Dos años antes había ingresado en Unidad de Vigilancia Intensiva por sepsis de origen intestinal con fracaso multiorgánico<SPLIT>; desde entonces está en hemodiálisis periódica al no haber recuperación funcional<SPLIT>.
+La biopsia renal mostraba nefropatía tubulointersticial<SPLIT>.
+Desde un mes antes del ingreso presenta lesiones cutáneas<SPLIT>, eritematosas<SPLIT>, sobre zonas induradas<SPLIT>, pruriginosas y dolorosas<SPLIT>, en dorso del pie derecho y cara interna de los muslos<SPLIT>, con mala respuesta al tratamiento antibiótico (<SPLIT>iniciado de forma empírica por sospecha de celulitis<SPLIT>)<SPLIT>, que fueron evolucionando hacia la descamación y posterior ulceración<SPLIT>.
+Se realizó biopsia cutánea que es informada como criptococosis<SPLIT>.
+Al examen directo con tinta china y tinción de Gram se observan abundantes levaduras esféricas<SPLIT>, de gran tamaño<SPLIT>, con gemación marcada y encapsuladas<SPLIT>.
+El cultivo da hongo levaduriforme<SPLIT>, ureasa positivo<SPLIT>, compatible con criptococo neoformans<SPLIT>, variedad neoformans<SPLIT>.
+Criptolátex en suero positivo 1/2048<SPLIT>.
+Se descartó afectación pulmonar y neurológica por tomografía axial computarizada y punción lumbar<SPLIT>.
+Iniciamos tratamiento con voriconazol 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>, presentando al cabo de 10 días una llamativa alteración de los test hepáticos (<SPLIT>bilirrubina total<SPLIT>: 9,59 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; directa<SPLIT>: 9,41 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; transaminasa glutámico-oxalacética [<SPLIT>TGO<SPLIT>] 176 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; transaminasa glutámico-pirúvica [<SPLIT>TGP<SPLIT>]<SPLIT>: 226 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) que obligó a su sustitución por anfotericina B a dosis de 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Además de esto<SPLIT>, se disminuyó la dosis de prednisona<SPLIT>.
+Con ello<SPLIT>, al cabo de 2 semanas presentaba una notable mejoría de las lesiones con casi total desaparición de las ulceraciones y normalización de los test hepáticos<SPLIT>.
+Varón de 65 años de edad con antecedentes de dos sesiones de terapia fotodinámica con Verteporfin (<SPLIT>TFD<SPLIT>) y propuesto para una tercera acude para valoración<SPLIT>.
+Su agudeza visual actual es de 0,7 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se trata de un ojo único ya que el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) está en ptisis bulbi debido a un antecedente traumático ocurrido en su niñez<SPLIT>.
+El paciente no refiere cambios desde el inicio del cuadro y tampoco había notado variación de su agudeza visual antes de haberle realizado las sesiones de TFD<SPLIT>.
+La imagen funduscópica revela una lesión viteliforme sobreelevada en área foveal con drusas duras en el polo posterior<SPLIT>.
+En la angiografía fluoresceínica (<SPLIT>AGF<SPLIT>) se aprecia una hiperfluorescencia en anillo progresiva e intensa en tiempos tardíos con una zona central hipofluorescente<SPLIT>.
+En la angiografía con verde de indocianina (<SPLIT>AVI<SPLIT>) no se aprecian alteraciones de interés<SPLIT>.
+En la OCT se observa la presencia de una estructura cuneiforme de reflectividad media-alta entre el epitelio pigmentado y la retina neurosensorial con un desprendimiento de la retina neurosensorial bordeando la lesión<SPLIT>.
+Se le realizó un electrooculograma siendo su resultado dentro de los límites de la normalidad<SPLIT>.
+El paciente es diagnosticado de DFVA y se decide realizar controles periódicos<SPLIT>.
+En los controles de los 3<SPLIT>, 6 y 12 meses los resultados de las pruebas no muestran variación respecto a la primera visita y su agudeza visual permanece estable<SPLIT>.
+En el control de los 24 meses su agudeza visual es de 0.02<SPLIT>.
+En el fondo de ojo no se observa la lesión viteliforme sino una lesión redondeada anaranjada en el área foveal<SPLIT>.
+Tanto en la AGF como en la AVI existe una hipofluorescencia intensa mantenida en todo el tiempo angiográfico<SPLIT>.
+En la OCT se aprecia una depresión foveal normal con ausencia de la masa de reflectividad media apreciada en la primera visita y un aumento de la reflectividad posterior a la altura del complejo epitelio pigmentado-coriocapilar<SPLIT>.
+Se trata de una paciente de 18 años<SPLIT>, diagnosticada (<SPLIT>DSM-IV-TR<SPLIT>) de Fobia social y Trastorno dependiente de la personalidad<SPLIT>, derivada desde el Servicio de Salud Mental Infanto-Juvenil (<SPLIT>CSMIJ<SPLIT>) para seguimiento en el servicio de adultos<SPLIT>, que acude acompañada por su madre<SPLIT>.
+Es la mayor de dos hermanas<SPLIT>.
+Padres separados<SPLIT>.
+Vive con la madre y la hermana<SPLIT>.
+Durante su infancia destaca déficit de atención y mal rendimiento académico sin repetir curso<SPLIT>.
+En el momento actual comienza a cursar un módulo superior y colabora en el negocio familiar<SPLIT>.
+Como antecedentes médicos de interés<SPLIT>, destaca un retraso en el crecimiento aislado que requirió tratamiento con hormona del crecimiento (<SPLIT>GH<SPLIT>) de los 12 a los 17 años<SPLIT>.
+Intolerancia a la fructosa asociada a sangrados digestivos e intolerancia a la lactosa<SPLIT>.
+En la infancia se realiza examen genético<SPLIT>, sin observarse ninguna alteración genética<SPLIT>, ni numérica ni estructural<SPLIT>.
+Niega consumo de tóxicos<SPLIT>.
+Entre los antecedentes psiquiátricos familiares la madre refiere sintomatologia ansiosa de larga evolución<SPLIT>.
+Describen al padre como una persona solitaria<SPLIT>, introvertida<SPLIT>, y "<SPLIT>poco emocional<SPLIT>"<SPLIT>, características que presentan varios familiares por línea paterna<SPLIT>.
+Desde el punto de vista psiquiátrico<SPLIT>, la paciente entró en contacto con el CSMIJ a los 14 años<SPLIT>, siendo la orientación diagnóstica de Fobia Social<SPLIT>.
+A los 17 años ingresó en Hospital de Día durante 2 meses por dificultades para relacionarse<SPLIT>, absentismo escolar y gran dependencia del ámbito familiar<SPLIT>.
+La orientación diagnóstica fue de Fobia Social y Trastorno Dependiente de Personalidad (<SPLIT>según evolución<SPLIT>) que tras el alta evolucionó hacia una mejoría parcial<SPLIT>.
+Entre los rasgos de personalidad premórbidos destaca elevada introversión<SPLIT>.
+Su madre la describe como una niña aislada<SPLIT>, "<SPLIT>diferente<SPLIT>"<SPLIT>, con escaso interés social<SPLIT>.
+De la exploración inicial destaca un contacto distante<SPLIT>, lenguaje poco espontáneo sin alteraciones a nivel formal<SPLIT>.
+Ansiedad psico-física moderada<SPLIT>, ideas obsesivas de tipo hipocondríaco<SPLIT>, onicofagia y bruxismo nocturno<SPLIT>.
+No se objetivan síntomas de la esfera afectiva ni psicótica<SPLIT>.
+No alteraciones del curso ni contenido del pensamiento<SPLIT>.
+No alteraciónes de la sensopercepción<SPLIT>.
+Consciencia parcial trastorno<SPLIT>.
+El cuadro se orienta como un Trastorno de la Personalidad Cluster C (<SPLIT>rasgos fóbicos<SPLIT>, obsesivos y dependientes<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se mantiene tratamiento farmacológico pautado desde CSMIJ (<SPLIT>Sertralina<SPLIT>, 100 mg<SPLIT>)<SPLIT>, y se deriva a psicología para trabajar dificultades sociales<SPLIT>.
+Realiza pocas visitas con mal cumplimiento de las estrategias propuestas (<SPLIT>modelo cognitivo-conductual<SPLIT>)<SPLIT>, y se desvincula por incompatibilidad con estudios<SPLIT>.
+Segundo contacto al cabo de dos años La paciente se revincula tras casi dos años (<SPLIT>20 años<SPLIT>) de no realizar seguimiento<SPLIT>.
+Persisten dificultades sociales<SPLIT>.
+Se realizan visitas de exploración por parte de psiquiatría y psicología<SPLIT>, incluida una visita con la madre<SPLIT>.
+Expresan la decisión de abandonar medicación ISRS<SPLIT>.
+No aceptan tratamiento farmacológico<SPLIT>, aunque si tratamiento psicológico<SPLIT>.
+Durante la valoración<SPLIT>, la paciente impresiona de un contacto "<SPLIT>peculiar<SPLIT>" más que del contacto fóbico-ansioso habitual<SPLIT>.
+Presenta una extraña -<SPLIT>aunque sutil<SPLIT>- alteración en el contacto ocular<SPLIT>.
+El lenguaje continúa siendo poco espontáneo<SPLIT>.
+Además de las dificultades a nivel social y el escaso interés por el entorno<SPLIT>, destacan ideas obsesivas de tipo hipocondríaco y un rechazo absoluto por el contacto físico y sexual<SPLIT>.
+Con el objetivo de valorar las dificultades<SPLIT>/<SPLIT>habilidades de la paciente a nivel interpersonal<SPLIT>, se plantean ejercicios de exposición social simples fuera de consulta<SPLIT>.
+La paciente no realiza ninguno de los ejercicios<SPLIT>/<SPLIT>estrategias propuestas<SPLIT>.
+Tampoco destaca preocupación por resolver estas dificultades<SPLIT>.
+Por el contrario<SPLIT>, impresiona de cierta indiferencia al respecto<SPLIT>.
+Ante ello<SPLIT>, comienzan las dudas respecto a la evitación social (<SPLIT>¿<SPLIT>incómoda vs<SPLIT>.
+ansiosa<SPLIT>?<SPLIT>)<SPLIT>, y en cuanto al deseo de relacionarse socialmente<SPLIT>, (<SPLIT>¿<SPLIT>discurso social aprendido<SPLIT>?<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante estas dudas surge la sospecha de que estos síntomas pudieran explicarse por otros diagnósticos<SPLIT>: ¿<SPLIT>rasgos esquizoides<SPLIT>? ¿<SPLIT>rasgos del espectro autista<SPLIT>?<SPLIT>; por lo que se plantea una nueva evaluación de la paciente<SPLIT>.
+Protocolo de evaluación y resultados de los mismos<SPLIT>: • Entrevista Clínica Estructurada para los Trastornos del Eje II del DSM-IV (<SPLIT>SCID II<SPLIT>)<SPLIT>: - Criterios Trastorno Esquizoide de la Personalidad<SPLIT>: 4/5<SPLIT>.
+Próxima a punto de corte<SPLIT>.
+- Criterios Trastorno Evitativo de la Personalidad<SPLIT>: 5/5<SPLIT>.
+Cumple punto de corte<SPLIT>.
+• Pruebas de Teoría de la Mente (<SPLIT>TOM<SPLIT>)<SPLIT>: - "<SPLIT>Test Historias de Happé<SPLIT>"<SPLIT>: Muestra una capacidad adecuada para inferir estados mentales en otros<SPLIT>, entender metáforas y dobles sentidos<SPLIT>.
+- "<SPLIT>Test de lectura de la Mente en los Ojos<SPLIT>"<SPLIT>: Es capaz de atribuir a la mayoría de elementos (<SPLIT>23/36<SPLIT>) el sentimiento o emoción adecuado que muestra la fotografía<SPLIT>.
+- "<SPLIT>Test de las Meteduras de Pata<SPLIT>"<SPLIT>: Identifica correctamente las historias de "<SPLIT>metedura de pata<SPLIT>" pero muestra dificultades en atribuir estados emocionales e intencionalidad a los personajes<SPLIT>.
+• Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos (<SPLIT>WAIS-III<SPLIT>)<SPLIT>: CI Verbal<SPLIT>= 99 CI Manipulativo<SPLIT>= 94 CI Total<SPLIT>= 97 Rango<SPLIT>: Medio • Entrevista para el diagnóstico del autismo revisada (<SPLIT>ADI-R<SPLIT>)<SPLIT>: Se identifican alteraciones en la interacción social recíproca<SPLIT>.
+Limitada variedad de expresiones faciales para comunicarse y regular la interacción social<SPLIT>.
+Incapacidad para desarrollar relaciones con iguales<SPLIT>.
+Se objetiva una falta de reciprocidad socio-emocional<SPLIT>, respuestas sociales inadecuadas y un déficit en la búsqueda de compartir placer con los otros<SPLIT>.
+Retrospectivamente se identifican alteraciones cualitativas de la comunicación<SPLIT>, como falta de juego simbólico espontáneo y variado<SPLIT>.
+También se identifican algunos patrones de conducta restringidos<SPLIT>.
+• Resonancia Magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>)<SPLIT>: Examen craneal dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Valoración Global<SPLIT>: A lo largo de la exploración la paciente se muestra colaboradora aunque poco motivada<SPLIT>.
+La información obtenida permite objetivar signos de un trastorno del espectro autista (<SPLIT>TEA<SPLIT>) en el que destaca escaso interés social<SPLIT>, expresiones y conductas inapropiadas<SPLIT>, dificultades para establecer relaciones sociales con iguales<SPLIT>, expresiones faciales y afectividad restringida<SPLIT>, e intereses<SPLIT>/<SPLIT>actividades limitadas<SPLIT>.
+El perfil cognitivo y la ejecución en los dominios '<SPLIT>TOM<SPLIT>" (<SPLIT>número de errores no-significativo<SPLIT>, aunque dificultad en la atribución de estados emocionales e intencionalidad a los personajes en el test ''<SPLIT>Meteduras de Pata<SPLIT>"<SPLIT>) son coherentes al perfil observado en pacientes TEA de alto funcionamiento (<SPLIT>1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 35 años<SPLIT>, con antecedentes de lúes<SPLIT>, hepatitis no filiada y circuncisión a los 4 años<SPLIT>, que consulta por bifidez del chorro miccional<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, el meato es normal y no hay fístulas<SPLIT>.
+Llama la atención un pene más grande de lo que se podría considerar normal y una erección de los cuerpos cavernosos<SPLIT>, sin participación del glande<SPLIT>.
+.
+Reinterrogado<SPLIT>, afirma estar en esta situación desde que recuerda y que<SPLIT>, de niño<SPLIT>, sujetaba el pene con un cordel a la cintura para que no se notara su erección<SPLIT>.
+Sobre su actividad sexual<SPLIT>, afirma su opción homosexual y su satisfacción por el tamaño de su pene y su permanente erección<SPLIT>, que le permite coitos sucesivos e indefinidos<SPLIT>.
+No presenta ningún problema de eyaculación<SPLIT>.
+Se practica ecodoppler peneano<SPLIT>, con valores de tiempo<SPLIT>/<SPLIT>velocidad en cuerpos cavernosos compatibles con la erección (<SPLIT>velocidad sistólica cavernosa derecha de 51 cm<SPLIT>/<SPLIT>seg y de 41 cm<SPLIT>/<SPLIT>seg en el lado izquierdo<SPLIT>)<SPLIT>.
+Probable fístula arterio-cavernosa en la porción proximal del cuerpo cavernoso derecho<SPLIT>.
+La angioRNM demuestra fístula arteriocavernosa en el lado derecho<SPLIT>, que está presente tanto en la fase arterial como en la venosa y que confirma el diagnóstico de priapismo arterial de alto flujo<SPLIT>.
+Varón de 37 años<SPLIT>, sin antecedentes personales ni urológicos de interés<SPLIT>, que llegó a nuestra consulta remitido de urgencias por dolor e inflamación del testículo izquierdo<SPLIT>.
+Refería un cuadro de inflamación testicular izquierda progresiva de dos meses de evolución<SPLIT>.
+No refería fiebre<SPLIT>, ni síntomas urológicos acompañantes<SPLIT>, ni afectación del estado general<SPLIT>.
+A la palpación presentaba el testículo izquierdo indurado y discretamente doloroso<SPLIT>, con un epidídimo de características normales<SPLIT>.
+El testículo derecho tenía un tamaño y consistencia normales<SPLIT>.
+Se realizó una ecografía testicular en la que se apreció una lesión nodular de gran tamaño en el testículo izquierdo<SPLIT>, con un patrón mixto de áreas quísticas y áreas con fino contenido ecogénico<SPLIT>, y lesiones nodulares sólidas en testículo derecho<SPLIT>, hallazgos en relación con neoplasia testicular bilateral<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales presentaron una elevación de la α-FTP (<SPLIT>48,4 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>)<SPLIT>, β-HCG normal (<SPLIT><<SPLIT>0,6 mUI<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) y LDH normal<SPLIT>.
+En el TAC toraco-abdómino-pélvico no se encontraron hallazgos patológicos de interés<SPLIT>.
+El paciente fue derivado a la sección de fertilidad para realizar criopreservación seminal<SPLIT>.
+Posteriormente se practicó orquiectomía inguinal izquierda con ligadura alta de cordón<SPLIT>, y biopsia testicular derecha vía inguinal<SPLIT>, previo clampaje del cordón espermático<SPLIT>, que fue informada<SPLIT>, intraoperatoriamente<SPLIT>, como positiva para células malignas germinales<SPLIT>, por lo que se procedió a completar la cirugía mediante orquiectomía inguinal derecha<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico fue informado como<SPLIT>: Testículo izquierdo<SPLIT>: tumoración de 5 cm de diámetro con áreas quísticas<SPLIT>, que corresponde a un tumor germinal mixto formado en proporciones similares por carcinoma embrionario adulto y teratoma con elementos tanto maduros como inmaduros<SPLIT>, que no rebasa la albugínea<SPLIT>.
+Testículo derecho<SPLIT>: tumoración grisácea de 2,5 cm de diámetro<SPLIT>, que corresponde a seminoma de variedad clásica<SPLIT>, apreciándose imágenes de neoplasia intratubular<SPLIT>, sin afectación de la albugínea<SPLIT>, epidídimo ni cordón espermático<SPLIT>.
+Se administró tratamiento quimoterápico adyuvante con el esquema BEP modificado (<SPLIT>x2 ciclos<SPLIT>)<SPLIT>, presentando posteriormente marcadores negativos<SPLIT>: α-FTP (<SPLIT>3,7 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>)<SPLIT>, β-HCG (<SPLIT><<SPLIT>0,6 mUI<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) y LDH normal<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, tras 10 meses del diagnóstico inicial de tumoración testicular bilateral en estadío I<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático<SPLIT>, con marcadores tumorales negativos<SPLIT>, estudios radiológicos normales y en tratamiento hormonal sustitutivo con controles periódicos de las cifras de testosterona<SPLIT>.
+Paciente varón de 77 años de edad (<SPLIT>HC 53.296/3<SPLIT>)<SPLIT>, exfumador de 60 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, con antecedentes de<SPLIT>: - Infarto de miocardio<SPLIT>.
+- Cirugía de aneurisma abdominal infrarrenal<SPLIT>.
+- Litiasis renal derecha<SPLIT>.
+- Hipertensión arterial<SPLIT>.
+Consulta por presentar hematuria macroscópica monosintomática en 1999<SPLIT>.
+Se le diagnosticó de carcinoma transicional de vejiga mostrando muy focalmente áreas micropapilares (<SPLIT>G3-pT1<SPLIT>) y áreas de carcinoma in situ<SPLIT>.
+Posteriormente presentó recidiva tumoral en el año 2000 y 2004 diagnosticadas de carcinoma in situ y fueron tratados con quimioterapia intravesical (<SPLIT>BCG<SPLIT>)<SPLIT>.
+En Enero de 2005 acude a nuestro hospital por presentar una tumoración en pared abdominal<SPLIT>, a nivel de fosa ilíaca derecha<SPLIT>, motivo por el que se realiza un TAC (<SPLIT>Tomografía axial computerizada<SPLIT>) abdominal que objetiva masa sólida de 7 x 6 cms en la musculatura de pared abdominal anterior derecha<SPLIT>.
+Se le realizó laparotomía con resección en bloque de pared abdominal<SPLIT>.
+En el servicio de Anatomía Patológica se recibió un fragmento irregular que pesaba 180 g y media 9 x 9 x7 cm<SPLIT>.
+A los cortes seriados se identificó una lesión nodular blanquecina y firme que media 6 x 6 x 5 cm y no contactaba con borde de resección aunque focalmente estaba próximo<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico mostró un carcinoma pobremente diferenciado de alto grado histológico que frecuentemente mostraba un patrón micropapilar y con frecuente permeación de vasos linfáticos lo que sugería el origen metástasico del mismo<SPLIT>.
+Se realizó estudio con técnicas de immunohistoquímica mostrando positividad para queratina (<SPLIT>AE1-AE3<SPLIT>) y citoqueratina (<SPLIT>CK<SPLIT>) 7 y negatividad para CK20<SPLIT>, TTF-1<SPLIT>, N-Cam<SPLIT>, Cromogranina y Sinaptofisina<SPLIT>.
+El diagnóstico final fue de metástasis en pared abdominal por un carcinoma micropapilar de vejiga<SPLIT>.
+Posteriormente se le realiza PET (<SPLIT>Tomografía por emisión de positrones<SPLIT>) observándose en hemipelvis derecha<SPLIT>, en el trayecto de la ilíaca<SPLIT>, un depósito focal hipermetabólico compatible con metástasis ganglionar<SPLIT>, hallazgo que fue confirmado en posterior TAC abdominopélvico<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, no se detectó recidiva en vejiga y las citologías de orina fueron negativas<SPLIT>.
+Se le administraron 4 ciclos de quimioterapia según protocolo Carboplatino-Gemcitabina objetivándose en la revisión respuesta completa<SPLIT>.
+El paciente está vivo y libre de enfermedad a los 12 meses del diagnóstico inicial<SPLIT>.
+Mujer de 44 años de edad con antecedentes médicos de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis desde el año 2005<SPLIT>.
+En abril del 2010 es sometida a un trasplante renal de donante cadáver<SPLIT>, previo tratamiento inmunosupresor<SPLIT>.
+Al cuarto día de postoperatorio la paciente presenta fiebre<SPLIT>, empeoramiento del estado general y lesiones eritematosas en flanco derecho<SPLIT>, que rápidamente evolucionan con aparición de flictenas y necrosis cutánea<SPLIT>.
+El servicio de Nefrología cursa biopsia y cultivo de las lesiones y solicita colaboración de nuestro Servicio<SPLIT>.
+Ante la sospecha clínica de fascitis necrosante se decide iniciar terapia antibiótica intravenosa (<SPLIT>IV<SPLIT>) y realizar desbridamiento quirúrgico inmediato hasta plano muscular<SPLIT>, sin incluirlo<SPLIT>, abarcando un área de aproximadamente 25 X 25 cm en flanco y parrilla costal derechos<SPLIT>.
+Ajustamos el tratamiento inmunosupresor<SPLIT>, manteniendo solamente Prograf (<SPLIT>Tacrolimus<SPLIT>) y suspendiendo Micofenolato y Dacortín e iniciamos tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro con Ciprofloxacino (<SPLIT>400 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>)<SPLIT>, Teicoplanina (<SPLIT>400 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>)<SPLIT>, Clindamicina (<SPLIT>600 mg<SPLIT>/<SPLIT>6 horas<SPLIT>) y Tobramicina (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/ 12 horas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las muestras obtenidas para cultivo dieron positivo para Escherichia Coli<SPLIT>.
+Tras el desbridamiento<SPLIT>, se inició tratamiento con terapia de presión negativa con sistema VAC<SPLIT>® durante 13 días a 125 mmHg y curas cada 48 horas<SPLIT>.
+Una vez limpia<SPLIT>, granulada y libre de infección la zona problema (<SPLIT>13 días después del desbridamiento<SPLIT>)<SPLIT>, se procedió a su cobertura mediante injertos autólogos de piel de espesor parcial asociados de nuevo a terapia VAC<SPLIT>® con apósito Granofoam a 125 mmHg durante 10 días<SPLIT>, realizándose la primera cura al cuarto día y luego cada 48 horas<SPLIT>.
+En la primera cura tras injerto evidenciamos que éste estaba adecuadamente prendido y sin signos de complicación aguda tipo hematoma o infección<SPLIT>, hecho que motivó la retirada del tratamiento antibiótico y el reinicio del tratamiento inmunosupresor suspendido<SPLIT>, según recomendación de Nefrología<SPLIT>.
+Transcurridos 24 días de hospitalización<SPLIT>, la paciente fue dada de alta por nuestro Servicio y siguió en régimen de curas oclusivas ambulatorias mediante tulgraso antibiótico y gasas impregnadas en povidona yodada<SPLIT>.
+La primera cita en consulta externa de Cirugía Plástica se hizo a las 2 semanas del alta hospitalaria (<SPLIT>18 días postinjerto<SPLIT>)<SPLIT>, momento en el que encontramos la zona problema curada<SPLIT>.
+A los 6 meses<SPLIT>, realizamos un control evolutivo<SPLIT>.
+La asociación terapéutica de antibióticos vía IV<SPLIT>, de la supresión de 2 de los 3 inmunosupresores que tomaba la paciente por su transplante renal<SPLIT>, del desbridamiento quirúrgico y de la terapia VAC<SPLIT>®<SPLIT>, permitió acelerar el proceso de limpieza y contracción de la herida además de contribuir a que los injertos autólogos de piel parcial prendieran rápidamente y en su totalidad<SPLIT>, teniendo la paciente una cobertura cutánea aceptable<SPLIT>.
+Se le ofreció la posibilidad de implantarle 2 expansores cutáneos y practicar una reconstrucción posterior más estética<SPLIT>, pero la paciente declinó la oferta al sentirse satisfecha con el resultado actual<SPLIT>.
+Lactante varón de un mes de vida<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acude por tercera vez a Urgencias en la última semana con un cuadro de llanto parcialmente consolable<SPLIT>.
+Había sido diagnosticado de cólicos del lactante y se recomendaron las medidas habituales<SPLIT>.
+Toma lactancia materna exclusiva<SPLIT>.
+En las últimas 48 horas realiza peor las tomas<SPLIT>, el llanto<SPLIT>, que inicialmente era vespertino<SPLIT>, se mantiene todo el día y la madre no consigue calmarlo en brazos desde ayer<SPLIT>.
+Se mantiene afebril y con excelente estado general<SPLIT>, presenta adecuada ganancia ponderal<SPLIT>, actualmente con un peso de 4 kg<SPLIT>.
+La exploración física impresiona de distensión abdominal y se palpa una masa a nivel periumbilical que se extiende hacia flanco derecho<SPLIT>, sin apreciarse defensa evidente<SPLIT>.
+Rechaza una toma de lactancia materna en Urgencias de forma franca y presenta un vómito alimenticio<SPLIT>.
+Con sospecha de obstrucción intestinal<SPLIT>, se realiza una radiografía de abdomen en la que aparece un marcado silencio abdominal (<SPLIT>ausencia de gas<SPLIT>) en hemiabdomen derecho y efecto masa con desplazamiento de las asas intestinales hacia hemiabdomen izquierdo<SPLIT>.
+La ecografía muestra a nivel centroabdominal imagen de aproximadamente 9 x 8,7 x 7,9 cm<SPLIT>, que se comporta como gran lesión focal ocupante de espacio de características quísticas sin flujo vascular al Doppler color y multiloculada y multitabicada<SPLIT>.
+Se decide traslado a un centro de referencia para cirugía pediátrica<SPLIT>.
+Se completa el estudio con resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) de abdomen<SPLIT>, en la que aparece una voluminosa masa quística intraabdominal de unos 90 x 60 x 65 mm<SPLIT>, localizada principalmente en el flanco derecho y la región centroabdominal<SPLIT>.
+Se extiende desde el borde inferior hepático<SPLIT>, por delante del riñón derecho desplazando hacia la izquierda las estructuras intestinales<SPLIT>.
+Se trata de una masa multilocular<SPLIT>, de bordes bien definidos y paredes finas<SPLIT>, con múltiples componentes quísticos de diferentes tamaños<SPLIT>.
+La primera sospecha diagnóstica en un linfangioma quístico de mesenterio<SPLIT>.
+Es intervenido mediante laparotomía media y se procede a exéresis de una masa multiquística con contenido de líquido blanquecino que depende del mesenterio de un asa del íleon medio<SPLIT>.
+Se reseca dicha asa y se realiza anastomosis término-terminal<SPLIT>.
+El posoperatorio<SPLIT>, las primeras 24 horas en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (<SPLIT>UCIP<SPLIT>) y el resto en planta<SPLIT>, ha cursado sin incidencias y en ocho días se remite a su domicilio con adecuada tolerancia enteral y sin complicaciones<SPLIT>.
+La anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística multiseptada de aproximadamente 5 cm de diámetro con pared lisa blanquecina de un espesor de 0,1 cm<SPLIT>.
+Varón de 25 años de edad que sufrió mientras pescaba picadura de raya a nivel de la superficie interna del tobillo derecho<SPLIT>, con dolor intenso y quemante<SPLIT>, tratado inicialmente en un hospital local mediante cura y administración de antibióticos sistémicos<SPLIT>; al no presentar respuesta clínica adecuada<SPLIT>, es remitido a nuestra institución sanitaria<SPLIT>.
+Al ingreso hospitalario<SPLIT>, el paciente presentaba una lesión muy dolorosa<SPLIT>, profunda<SPLIT>, a nivel de la región posterior del maléolo interno del pie derecho<SPLIT>, con necrosis de la piel suprayacente y abundante salida de material purulento y fétido<SPLIT>.
+Diagnosticamos infección de tejidos blandos y es hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos (<SPLIT>Clindamicina 600 mg cada 8 horas y Amikacina 1 gr diario<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se toman radiografías del tobillo derecho en las que observamos edema de tejidos blandos<SPLIT>, sin evidencia de fragmentos radio-opacos que pudieran corresponder a restos del aguijón venenoso<SPLIT>.
+En quirófano<SPLIT>, se realiza drenaje de la colección de material purulento y desbridamiento del tejido necrótico<SPLIT>, creando un defecto tisular de 7 x 5 cm sobre el maléolo interno del tobillo derecho<SPLIT>, con exposición del tendón de Aquiles y del borde posterior de la tibia<SPLIT>; se realiza además cultivo de tejidos blandos<SPLIT>.
+Los exámenes de laboratorio reportan<SPLIT>: leucocitos de 7200<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>, con neutrófilos de 60%<SPLIT>, hemoglobina 10,7<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 31,8%<SPLIT>, creatinina 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, proteína C reactiva 3,13<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y velocidad de sedimentación globular 81 mm<SPLIT>.
+Practicamos dos desbridamientos adicionales por persistencia de secreción y tejido necrótico residual en el tercer y quinto día de hospitalización<SPLIT>.
+El resultado del cultivo detectó la presencia de Proteus vulgaris<SPLIT>, sensible a Amikacina<SPLIT>.
+Hacia el día 9<SPLIT>o<SPLIT>, decidimos realizar cobertura del defecto remanente con colgajo fasciocutaneo safenointerno de flujo reverso<SPLIT>.
+Desbridamos los bordes del defecto<SPLIT>, dejando una pérdida de sustancia final de 8x3 cm<SPLIT>; para la cobertura diseñamos una isla de piel con las mismas dimensiones y luego cerramos de forma primaria el área donante del colgajo<SPLIT>.
+La evolución del paciente fue satisfactoria<SPLIT>, con control adecuado de la infección y cicatrización exitosa<SPLIT>.
+Se presenta el caso de una mujer de 67 años que acude a Urgencias por edema conjuntival bilateral de 3 semanas de evolución<SPLIT>, tras haberse tratado con lágrimas artificiales y pomada antibiótico-corticoidea tópica durante este periodo de tiempo sin mejoría<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destacaba una hipertensión arterial en tratamiento farmacológico<SPLIT>, diabetes mellitus de difícil control y candidiasis oral de reciente diagnóstico<SPLIT>.
+A la exploración oftalmológica se objetivó una quemosis conjuntival bilateral con lagrimeo intenso<SPLIT>, siendo el resto de la exploración oftalmológica normal<SPLIT>.
+La paciente refirió haber perdido 5 kg en las 2 últimas semanas<SPLIT>, una sensación de hinchazón generalizada sobre todo en la cara junto con astenia y prurito generalizado<SPLIT>.
+Tras una exploración sistémica se le diagnostica de sospecha de síndrome de Cushing<SPLIT>.
+Los análisis hormonales revelaron una ACTH de 3 pg<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>normal 10-55<SPLIT>)<SPLIT>, cortisol plasmático basal de 35,3 mcg<SPLIT>/<SPLIT>dL y cortisol libre urinario (<SPLIT>CLU<SPLIT>) de 632 mcg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h (<SPLIT>normal < 180<SPLIT>)<SPLIT>.
+La radiografía y la tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) de tórax fueron normales<SPLIT>.
+En la TAC abdominal se le objetivó una masa adrenal izquierda de 8,2<SPLIT>×<SPLIT>5,4<SPLIT>cm<SPLIT>, sugestiva de carcinoma adrenal<SPLIT>, sin adenopatías locorregionales<SPLIT>.
+Dada la evolución clínica<SPLIT>, se decidió iniciar tratamiento con ketoconazol 400<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día previo a la cirugía con el objetivo de inhibir la secreción de cortisol suprarrenal<SPLIT>, realizándose la exéresis de la tumoración adrenal junto con disección de la grasa circundante<SPLIT>, presentando una resolución completa de la quemosis<SPLIT>.
+La histología de la tumoración adrenal se informó como «<SPLIT>carcinoma de la corteza suprarrenal con extensa zona de necrosis con actividad proliferativa<SPLIT>, que infiltra la cápsula que la rodea invadiendo los vasos linfáticos pericapsulares<SPLIT>»<SPLIT>.
+Tras una primera pauta de quimioterapia con cisplatino-etopósido<SPLIT>, se le diagnosticó<SPLIT>, 3 meses después<SPLIT>, mediante una TAC toraco-abdomino-pélvica múltiples metástasis pulmonares bilaterales en ambos hemitórax y una recidiva local a nivel suprarrenal izquierdo<SPLIT>, por lo que recibió tres ciclos quimioterápicos con ciclofosfamida<SPLIT>, adriamicina y vincristina<SPLIT>, sin mejoría<SPLIT>, con progresión de la insuficiencia respiratoria y cardíaca<SPLIT>, iniciándose tratamiento con taxol semanal durante 2 meses (<SPLIT>quimioterápico antineoplásico<SPLIT>)<SPLIT>, falleciendo debido a la insuficiencia respiratoria progresiva que presentaba<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un paciente de 45 años de edad ingresado en el Servicio de Hematología por MM Ig G Kappa estadio III-A con infiltración hepática<SPLIT>.
+No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés<SPLIT>.
+El paciente fue remitido al Servicio de Oftalmología por ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) rojo de 24 horas de evolución sin ningún otro síntoma visual ni ocular<SPLIT>.
+La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos y en la lámpara de hendidura se apreciaba una masa indolora<SPLIT>, vascularizada y subconjuntival nasal superior en OD<SPLIT>.
+El resto de la exploración incluyendo fondo de ojo fue normal<SPLIT>.
+La lesión progresó en 48 horas infiltrando el párpado superior y produciendo oftalmoplejía del OD<SPLIT>.
+Se realizó una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) apreciándose aumento de partes blandas sin lesiones óseas<SPLIT>.
+La biopsia de la lesión demostró infiltración por células plasmáticas<SPLIT>.
+El paciente estaba siendo sometido a QT mediante<SPLIT>: Vincristina<SPLIT>, Uracilo<SPLIT>, Ciclofosfamida<SPLIT>, Melfalán y Prednisona seguidos de Vincristina<SPLIT>, Uracilo<SPLIT>, Adriamicina y Dexametasona<SPLIT>.
+Al confirmar la biopsia se añadió RT local<SPLIT>.
+A pesar del tratamiento de QT y RT la infiltración siguió progresando por párpados y conjuntiva<SPLIT>, desarrollándose un glaucoma agudo postrabecular con presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 50 mm Hg que no respondió al tratamiento vía oral (<SPLIT>inhibidores de la anhidrasa carbónica<SPLIT>) y tópico (<SPLIT>beta bloqueantes y prostaglandinas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se suspendió la RT y se sustituyó la QT por Ciclofosfamida<SPLIT>, Dexametasona<SPLIT>, Bortezomid y Adriamicina<SPLIT>, seguidos de Metotrexate<SPLIT>, Citarabina y Metilprednisolana<SPLIT>.
+Esta segunda línea de QT produjo remisión de la infiltración en dos semanas<SPLIT>, normalizándose la PIO con campos visuales normales<SPLIT>, aunque con ptosis y restricción de la motilidad ocular residuales<SPLIT>.
+A pesar de la remisión del cuadro ocular el paciente falleció a los seis meses<SPLIT>.
+Varón de 70 años que ingresa por deterioro del estado general<SPLIT>, astenia<SPLIT>, anorexia y pérdida de peso de 1 mes de evolución<SPLIT>.
+Intervenido de adenocarcinoma de próstata<SPLIT>, recibió posteriormente varias sesiones de radioterapia (<SPLIT>dosis total 70 Gy<SPLIT>)<SPLIT>, la última de ellas 12 meses antes de su ingreso<SPLIT>, en tratamiento con hormonoterapia<SPLIT>.
+Desde que comenzó tratamiento radioterápico el paciente refiere cambio del ritmo intestinal<SPLIT>, con alternancia de diarrea y estreñimiento y dolores cólicos frecuentes<SPLIT>, acompañados de urgencia y tenesmo defecatorio<SPLIT>.
+De la exploración física únicamente cabe reseñar un abdomen blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, con ruidos muy aumentados no patológicos<SPLIT>, sin signos obstructivos<SPLIT>, masas ni megalias<SPLIT>.
+No adenopatías<SPLIT>, fiebre ni otros hallazgos reseñables<SPLIT>.
+En la analítica se evidenciaron leucocitosis de 21.720 /<SPLIT>mm3 (<SPLIT>17,2% neutrófilos<SPLIT>, 4,1% linfocitos<SPLIT>, 2,4% monocitos y 75,3% eosinófilos<SPLIT>)<SPLIT>, VSG 60 mm en la primera hora<SPLIT>, PCR 38,80 mg<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, ferritina 481 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, factor reumatoide 800 como reactantes de fase aguda<SPLIT>, hipoalbuminemia de 2,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dL sin alteración de otros marcadores de malabsorción<SPLIT>.
+Transaminasas y enzimas de colestasis dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Los anticuerpos anti-nucleares<SPLIT>, anti-mitocondriales y anti-músculo liso fueron negativos y el PSA de 0 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.
+El estudio parasitológico en heces en 3 muestras convenientemente recogidas también resultó negativo<SPLIT>.
+La radiografía de tórax no mostró alteraciones significativas<SPLIT>.
+Se realizó colonoscopia evidenciándose la mucosa de los 30 cm explorados de aspecto fibrótico tubular con punteado eritematoso<SPLIT>, con estenosis regular fibrótica a dicho nivel que impidió la progresión<SPLIT>.
+Se tomaron múltiples biopsias que mostraron inflamación aguda y crónica inespecífica<SPLIT>, sin evidenciarse la presencia de eosinófilos a ningún nivel<SPLIT>, siendo el diagnóstico de presunción el de colitis actínica<SPLIT>.
+La TC abdominopélvica con contraste intravenoso mostró un engrosamiento difuso de asas de intestino delgado a nivel de yeyuno distal e íleon<SPLIT>, sin otras alteraciones<SPLIT>.
+No se evidenciaron adenopatías a ningún nivel ni masas abdominales<SPLIT>, con prostatectomía radical y engrosamiento de la grasa perirrectal<SPLIT>, pared vesical y de recto en probable relación con radioterapia previa<SPLIT>.
+Por las alteraciones en las asas se realizó un tránsito intestinal que objetivó un discreto engrosamiento de las válvulas conniventes a nivel de yeyuno<SPLIT>, con asas de íleon pélvico de calibre disminuido<SPLIT>, con separación de las mismas tanto del yeyuno como del resto del íleon por engrosamiento parietal<SPLIT>, todo ello compatible como primera posibilidad con enteritis actínica<SPLIT>, y siendo la última asa ileal de calibre normal con pliegues conservados<SPLIT>.
+Dado que las exploraciones realizadas orientaban hacia la radioterapia como origen del cuadro abdominal<SPLIT>, y habiéndose descartado razonablemente otras causas de eosinofilia periférica secundaria<SPLIT>, de forma empírica se pautó tratamiento con corticoides (<SPLIT>metilprednisolona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, durante 1 semana<SPLIT>, con posterior pauta descendente durante 3 meses<SPLIT>) y nutrición parenteral<SPLIT>, dado el deterioro progresivo del estado general del paciente<SPLIT>.
+Dicho tratamiento resolvió de forma total tanto el cuadro clínico como las alteraciones analíticas<SPLIT>, lo cual descartó el origen central de la eosinofilia<SPLIT>.
+Una semana después del inicio del tratamiento<SPLIT>, el paciente fue dado de alta con una analítica que mostró 5.280 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con 1% de eosinófilos<SPLIT>, VSG 27 mm en la primera hora y PCR 0,76 mg<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, con el diagnóstico por exclusión de enteritis actínica y eosinofilia periférica secundaria<SPLIT>.
+Permanece asintomático y con controles analíticos normales<SPLIT>.
+Se presenta el caso de un varón de 45 años que acude por dolor ocular bilateral<SPLIT>, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>.
+Quince días antes había sido diagnosticado de queratoconjuntivitis probablemente adenovírica<SPLIT>, en tratamiento con colirios de tobramicina (<SPLIT>Tobrex<SPLIT>, Alcon Cusi<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>) y ciclopentolato clorhidrato (<SPLIT>Cicloplegic<SPLIT>, Llorens<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>)<SPLIT>.
+Refiere escozor<SPLIT>, fotofobia y enrojecimiento de 3 meses de evolución<SPLIT>, concomitante con astenia<SPLIT>, caquexia y pérdida de 16 kilogramos (<SPLIT>kg<SPLIT>) de peso<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacan una pancreatitis crónica alcohólica<SPLIT>, diabetes mellitus no insulinodependiente<SPLIT>, hábito tabáquico y una colecistostomía con derivación percutánea realizada 11 meses antes<SPLIT>.
+Entre los antecedentes oftalmológicos<SPLIT>, destacan la excisión de pterigión en el OD asociado a betaterapia 5 años antes y un injerto lamelar esclerocorneal posterior por un traumatismo<SPLIT>.
+En la exploración presenta una AV de cuenta dedos (<SPLIT>cd<SPLIT>) a 3 metros en el OD y de percepción y proyección de luz en el OI<SPLIT>.
+El OD muestra una intensa inyección vascular<SPLIT>, edema epitelial microquístico<SPLIT>, queratitis ulcerativa periférica (<SPLIT>QUP<SPLIT>) superior<SPLIT>, tyndall de 4 cruces y una sinequia posterior<SPLIT>, con presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 16 mmHg y fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) no relevante<SPLIT>.
+El OI presenta una inyección muy severa de la vascularización conjuntival<SPLIT>, ciliar y epiescleral<SPLIT>, pannus 360º<SPLIT>, pterigión<SPLIT>, una úlcera corneal central con necrosis estromal<SPLIT>, nivel de hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior (<SPLIT>CA<SPLIT>) y sinequias posteriores 360º<SPLIT>, con PIO de 26 mmHg y FO inexplorable<SPLIT>.
+La sensibilidad corneal es normal en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se ingresa para iniciar estudio y comenzar tratamiento con prednisona oral 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>Dacortin 30 mg<SPLIT>, Merck<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>)<SPLIT>, doxiciclina oral 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h (<SPLIT>Vibracina 100<SPLIT>, Pfizer<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>, colirios de atropina1%<SPLIT>/<SPLIT>8 h (<SPLIT>Atropina 1%<SPLIT>, Alcon Cusí<SPLIT>)<SPLIT>, tobramicina y dexametasona<SPLIT>/<SPLIT>4 h (<SPLIT>Tobradex<SPLIT>, Alcon Cusí<SPLIT>) y carmelosa sódica 0,5<SPLIT>/<SPLIT>h (<SPLIT>Viscofresh 0,5%<SPLIT>, Allergan<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>.
+Siete días después desapareció el hifema<SPLIT>, apareciendo un nivel de hipopión en OI<SPLIT>, por lo que se asociaron colirios de vancomicina a concentración de 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>h (<SPLIT>Diatracin Inyectable 500 mg<SPLIT>, Lilly y Dista<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>, y de gentamicina 14 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>h (<SPLIT>Gevramycin 40 mg inyectable<SPLIT>, Schering-Plough<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>, con cultivos corneales negativos para bacterias<SPLIT>, hongos<SPLIT>, virus y parásitos<SPLIT>.
+Se realizó una excisión conjuntival superior OD diagnóstico-terapéutica<SPLIT>, que descartó lesiones vasculíticas o la presencia de virus herpes simple (<SPLIT>VHS 1 y 2<SPLIT>) por inmunohistoquímica<SPLIT>, mostrando una intensa acantosis y una ausencia de las células caliciformes<SPLIT>.
+La exploración sistémica descartó cualquier signo de afectación reumática<SPLIT>, con serología de enfermedades infecciosas y marcadores de enfermedades reumáticas y vasculitis negativos<SPLIT>, salvo una proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular elevadas<SPLIT>.
+En la analítica destacó una anemia macrocítica e hipocrómica<SPLIT>, un patrón de desnutrición lipoproteica severa<SPLIT>, hiperglucemia y elevación de las enzimas hepáticas<SPLIT>.
+Los estudios de malabsorción revelaron una malabsorción leve y una disminución de las vitaminas liposolubles [<SPLIT>vitamina A<SPLIT>: 0,24 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>microgramos<SPLIT>/<SPLIT>mililitro<SPLIT>) (<SPLIT>N<SPLIT>:<SPLIT>0,4-0,8<SPLIT>)<SPLIT>]<SPLIT>, y de las proteínas transportadoras de la vitamina A [<SPLIT>proteína ligadora de retinol (<SPLIT>RBP<SPLIT>) y prealbúmina<SPLIT>]<SPLIT>.
+La radiografía tórax<SPLIT>, la tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) craneal y tóraco-abdominal fueron normales<SPLIT>.
+En el TAC orbitario se apreció un engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho con exploración otorrinolaringológica normal<SPLIT>.
+La ecografía ocular descarta la afectación vítreo-retiniana del OI<SPLIT>.
+Se llegó pues<SPLIT>, al diagnóstico de desnutrición calórico-proteica con déficit de vitamina A<SPLIT>, iniciándose tratamiento con dieta hiperproteica e hipercalórica sin azúcar<SPLIT>, enzimas pancreáticas y vitaminas por vía oral<SPLIT>.
+La evolución fue favorable<SPLIT>, con resolución del cuadro AO a los 2 meses y una AV de 1 OD y de cd a 1 m OI<SPLIT>.
+El OI presenta un leucoma central limitado inferiormente por una queratopatía lipídica y sinequias posteriores<SPLIT>, que siguen impidiendo ver el FO<SPLIT>.
+Varón de 17 años con antecedentes de paraplejia secundaria a herida por proyectil de arma de fuego a nivel de vértebra T1<SPLIT>.
+Fallece en el domicilio sin asistencia médica por lo que fue ordenada una autopsia judicial<SPLIT>.
+a<SPLIT>) Examen externo<SPLIT>: atrofia de las cuatro extremidades y anquilosis de las manos<SPLIT>, úlceras de decúbito con tejido necrótico a nivel bitrocantéreo y sacro<SPLIT>.
+Cánula de traqueostomía a nivel cervical<SPLIT>.
+Portaba catéter urinario conectado a bolsa colectora que contenía orina con un llamativo color púrpura<SPLIT>.
+b<SPLIT>) Examen interno<SPLIT>: encéfalo con notable aumento de peso (<SPLIT>1.875 g<SPLIT>) con patrón de edema cerebral (<SPLIT>aplanamiento de giros y circunvoluciones<SPLIT>)<SPLIT>.
+Corazón de peso normal (<SPLIT>325 g<SPLIT>) con discreta dilatación de cavidades cardiacas derechas y presencia de trombos murales<SPLIT>.
+Adherencias pleurales e interlobulares derechas y tromboembolismo pulmonar en la rama izquierda de la arteria pulmonar<SPLIT>.
+Pulmones de peso discretamente elevado (<SPLIT>D<SPLIT>: 640 g<SPLIT>; I<SPLIT>: 600 g<SPLIT>) con patrón de congestión y edema de moderado a severo<SPLIT>.
+No se puso de manifiesto la presencia de infarto pulmonar<SPLIT>.
+Riñones de peso normal (<SPLIT>D<SPLIT>: 180 g<SPLIT>; I<SPLIT>: 130 g<SPLIT>) con escasa diferenciación córtico-medular<SPLIT>, hemorragia en el área medular y áreas de coloración violácea con salida de material purulento a través de la pelvis renal<SPLIT>.
+En la vejiga urinaria se cuantificaron 400 cc de orina turbia<SPLIT>, olor fétido asociado a sedimento en su fondo de coloración crema verdoso con aspecto purulento<SPLIT>.
+c<SPLIT>) Exploraciones complementarias<SPLIT>: - Análisis toxicológico negativo en muestras de sangre<SPLIT>, orina y humor vítreo<SPLIT>.
+- Análisis microbiológico<SPLIT>.
+En el cultivo del sedimento urinario se observó crecimiento de Proteus vulgaris<SPLIT>.
+d<SPLIT>) Causa de la muerte<SPLIT>: se consideró que el tromboembolismo pulmonar fue la causa inmediata de la muerte<SPLIT>, la infección de vías urinarias como causa intermedia y la paraplejia como causa fundamental<SPLIT>.
+Se presenta el caso de una niña de siete años que acude al Servicio de Urgencias por ptosis palpebral derecha y dolor periorbitario de 24 horas de evolución<SPLIT>, que no cede con analgésicos habituales<SPLIT>, encontrándose afebril<SPLIT>, con nauseas y vómitos esporádicos y sin proceso infeccioso intercurrente<SPLIT>.
+La paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de interés<SPLIT>, salvo un episodio similar al descrito en los dos años previos<SPLIT>, con una duración de dos semanas<SPLIT>, que cedió espontáneamente sin medicación<SPLIT>.
+En la exploración física se objetivaba una parálisis de la supraducción y de la aducción de la mirada del ojo derecho<SPLIT>, con ptosis palpebral<SPLIT>, sin afectación pupilar ni alteración de otros pares craneales<SPLIT>.
+Se realizó un hemograma y una bioquímica general<SPLIT>, velocidad de sedimentación globular<SPLIT>, proteína C reactiva<SPLIT>, hemoglobina glicosilada<SPLIT>, anticuerpos anti-ADN<SPLIT>, anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos extraíbles del núcleo (<SPLIT>ENA<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (<SPLIT>ANCA<SPLIT>)<SPLIT>, y resonancia magnética craneal<SPLIT>, siendo todos los resultados normales<SPLIT>.
+Se diagnosticó síndrome de Tolosa-Hunt y se pautó tratamiento oral con prednisona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día durante cinco días<SPLIT>.
+En las siguientes 48 horas se reevaluó a la paciente<SPLIT>, que presentó una resolución completa de la oftalmoplejia y del dolor<SPLIT>, con persistencia de ptosis palpebral leve<SPLIT>, que se mantuvo durante los siguientes seis meses<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 40 años de nacionalidad búlgaro que presenta en los antecedentes personales reflujo gastroesofágico y cardias incompetente<SPLIT>, no intervenido quirúrgicamente ni transfundido previamente<SPLIT>, de profesión empleado en Carpintería metálica<SPLIT>, fumador de 15-20 cig<SPLIT>/<SPLIT>día y exbebedor moderado hasta hace 4 años<SPLIT>.
+Entre los antecedentes familiares la madre<SPLIT>, el padre y un hermano con nefrolitiasis<SPLIT>.
+Había sido visto hacía 21 días antes de ingresar por dolor en flanco derecho con irradiación hacia testículo ipsilateral que se catalogó como probable cólico renal y tratado con analgesia<SPLIT>, con evolución favorable<SPLIT>; posteriormente comenzó de nuevo con clínica similar acompañada de sensación nauseosa sin fiebre termometrada ni síndrome miccional<SPLIT>; no refería pérdida apetito ni peso<SPLIT>.
+Acudió de nuevo a Urgencias donde se realizó ecografía abdominal que describía la presencia de hidronefrosis grado II<SPLIT>/<SPLIT>IV y una masa en reteroperitoneo derecho de unos 6-7 cm<SPLIT>, por lo que fue ingresado para estudio<SPLIT>.
+El paciente refiere dolor en flanco<SPLIT>/<SPLIT>fosa renal derecha que le irradia hasta teste ipsilateral sin náuseas ni vómitos ni fiebre termometrada<SPLIT>.
+En la exploración únicamente destacaba sucusión renal derecha positiva<SPLIT>.
+ECG a ritmo sinusal a 76 lpm<SPLIT>; la radiografía de tórax sin alteraciones patológicas significativas<SPLIT>.
+En la analítica de sangre destacaba fibrinógeno 478 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>150-450<SPLIT>)<SPLIT>, VSG21 mm<SPLIT>/<SPLIT>hora (<SPLIT>2-15<SPLIT>)<SPLIT>, urea 52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>10-50<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>0,6-1,2<SPLIT>)<SPLIT>, LDH 446 U<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-288<SPLIT>)<SPLIT>, gonadotropinacoriónica humana 7 UI<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-5<SPLIT>) y alfafetoproteína 2,2 kU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,5-7<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó TAC abdominopélvica donde se describía en el retroperitoneo medio (<SPLIT>entre la aorta y la vena cava inferior<SPLIT>) se aprecia un masa de "<SPLIT>tejido blando<SPLIT>" única de morfología redondeada (<SPLIT>7 x 5,5 cm<SPLIT>) con una densidad uniforme y un área focal de menor atenuación que "<SPLIT>engloba<SPLIT>" la vena cava inferior y el ureter derecho con una hidronefrosis grado 2<SPLIT>; la lesión está bien delimitada y no se aprecian adenopatías ni lesiones satélites acompañantes<SPLIT>.
+Se realiza interconsulta urgente a Urología que realiza nefrostomía derecha<SPLIT>.
+Se realiza biopsia trucut de masa retroperitoneal guiada por ecografía y se manda pieza a anatomía patológica que la informa como una neoformación constituida por células de gran tamaño que se disponen en nidos<SPLIT>, con escasa cohesividad y un citoplasma de límites imprecisos<SPLIT>, en general finamente vacuolado<SPLIT>, los núcleos son redondeados o hendidos<SPLIT>, y presentan un gran nucleolo y las células se disponen formando núcleos y están rodeadas de una gran cantidad de células linfoides de pequeño tamaño<SPLIT>, correspondientes a linfocitos maduros<SPLIT>, siendo las células tumorales positivas para C-Kit<SPLIT>, siendo compatible con tumor germinal tipo seminoma clásico<SPLIT>.
+Ante ello se realiza ecografía de testes donde se observa en el teste derecho una lesión nodular-ovoidea<SPLIT>, isodensa con halo hipodenso periférico<SPLIT>, de 16 mm<SPLIT>, situada en la mitad superior y subcapsular anterior<SPLIT>, además otro pequeño nódulo hiperecoico próximo de aproximadamente 5 mm compatible con tumor testicular derecho<SPLIT>.
+Posteriormente se derivó al Servicio de Urología<SPLIT>, tras consulta con Oncología<SPLIT>, para realizar orquiectomía y pasar posteriormente a realizar ciclos de quimioterapia en el Servicio de Oncología<SPLIT>.
+Paciente femenina<SPLIT>, 37 años<SPLIT>, raza negra<SPLIT>, antecedente de anemia de células falciformes e insuficiencia renal crónica terminal<SPLIT>, en hemodiálisis durante 6 años<SPLIT>.
+Presentó previamente varios episodios de crisis falciformes con necesidad de múltiples transfusiones<SPLIT>.
+En noviembre de 2010 es llevada a trasplante renal de donante fallecido<SPLIT>, compartiendo un DR y un A<SPLIT>, con un tiempo de isquemia fría de 15 horas<SPLIT>.
+Se realizó inducción con alemtuzumab y bolos de metilprednisolona<SPLIT>.
+Durante el transoperatorio<SPLIT>, la paciente estuvo hipotensa<SPLIT>, con requerimiento de dopamina<SPLIT>.
+La perfusión del injerto renal fue lenta<SPLIT>, con recuperación durante el acto quirúrgico<SPLIT>.
+En el posoperatorio la paciente se tornó anúrica<SPLIT>, con elevación de azoados y acidosis metabólica<SPLIT>; el extendido de sangre periférica reportó hipocromía<SPLIT>, anisocitosis<SPLIT>, microcitosis y dianocitos<SPLIT>, lipoproteínas de alta densidad 677<SPLIT>, leucocitos 17.800<SPLIT>, neutrófilos 90 %<SPLIT>, linfocitos 8 %<SPLIT>, hemoglobina 7,1<SPLIT>, hematocrito 21 %<SPLIT>, plaquetas 179.000<SPLIT>, reticulocitos corregidos del 5,2 %<SPLIT>.
+El Doppler del injerto reportó buena perfusión vascular<SPLIT>, pero índices de resistencia altos<SPLIT>.
+Se sospechó crisis vaso-oclusiva del injerto y se inició manejo con transfusiones<SPLIT>, hidroxiúrea y hemodiálisis<SPLIT>.
+Al quinto día se realiza biopsia del injerto renal ; los hallazgos más importantes observados fueron zonas de infarto en capilares peritubulares con presencia de neutrófilos y atrapamiento de eritrocitos<SPLIT>, algunos de ellos de aspecto falciforme y C4d positivo en el 100 % de los capilares peritubulares<SPLIT>.
+Con estos hallazgos<SPLIT>, se hace diagnóstico de rechazo agudo humoral y crisis falciforme del injerto<SPLIT>; se realiza tratamiento con pulsos de metilprednisolona<SPLIT>, plasmaféresis<SPLIT>, tacrolimus<SPLIT>, micofenolato y exanguinotransfusión<SPLIT>, este último como manejo de la crisis falciforme<SPLIT>.
+Diez días después del trasplante hay mejoría de la función renal y se suspende la terapia de reemplazo renal<SPLIT>.
+La última creatinina de control<SPLIT>, cuatro meses después<SPLIT>, fue de 1,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Adolescente varón de 14 años que acude a su pediatra sin cita previa por dolor torácico en el hemitórax anterior izquierdo irradiado al cuello<SPLIT>.
+El dolor comenzó el día anterior<SPLIT>, empezó siendo de carácter leve y ha ido a más<SPLIT>, y el paciente ha observado que las molestias empeoran en decúbito y con la respiración profunda<SPLIT>, y mejoran cuando se sienta e inclina el tronco hacia delante<SPLIT>.
+Niega fiebre u otra sintomatología<SPLIT>, y carece de antecedentes médico-quirúrgicos de interés<SPLIT>.
+La exploración física es completamente normal<SPLIT>; no obstante<SPLIT>, el pediatra realiza un electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>) y decide<SPLIT>, ante los hallazgos de la prueba<SPLIT>, derivar al paciente al hospital<SPLIT>.
+Antes de continuar leyendo<SPLIT>, observad atentamente el ECG<SPLIT>.
+Siguiendo la lectura sistemática1<SPLIT>, el ECG muestra un ritmo sinusal a 100 latidos por minuto<SPLIT>.
+No hay anomalías en la onda P ni en el segmento PR<SPLIT>, y el complejo QRS presenta un eje dentro del cuadrante inferior izquierdo (<SPLIT>entre 0 y +90<SPLIT>o<SPLIT>, al ser positivo en I y aVF<SPLIT>) sin alteraciones morfológicas<SPLIT>.
+Hasta el momento no hemos detectado ningún dato fuera de lo normal<SPLIT>.
+Al analizar la repolarización<SPLIT>, observamos un intervalo QTc de duración normal<SPLIT>, si bien llama la atención la presencia de ondas T negativas en las derivaciones V3-V6<SPLIT>.
+Observamos un marcado descenso del segmento ST en V4 y algo menor en V5<SPLIT>, sin ondas Q patológicas ni signos de hipertrofia ventricular<SPLIT>.
+Ante la clínica del paciente y los hallazgos electrocardiográficos<SPLIT>, el pediatra diagnostica una pericarditis aguda y remite<SPLIT>, con muy buen criterio<SPLIT>, al paciente al hospital<SPLIT>.
+Paciente varón de 61 años remitido a nuestra consulta por hallazgo ecográfico casual de masa renal tras estudio de epigastralgia<SPLIT>.
+Entre los antecedentes personales destacan colelitiasis e hidrocelectomía derecha<SPLIT>.
+En la anamnesis el paciente no refiere dolor en fosas renales<SPLIT>, hematuria<SPLIT>, episodios de infección urinaria ni astenia<SPLIT>, anorexia o pérdida de peso<SPLIT>.
+La exploración física no objetiva masas abdominales ni megalias<SPLIT>.
+La ecografía muestra un nódulo exofítico de 4 x 2 cm de diámetro mayor a nivel del polo superior del riñón derecho que presenta áreas sólidas y quísticas<SPLIT>, con zonas vascularizadas (<SPLIT>Eco-doppler<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante el diagnóstico de masa renal compleja se solicita una TC abdomino-pélvica que objetiva la lesión quística compleja a nivel renal<SPLIT>, siendo imposible determinar de forma definitiva su naturaleza benigna<SPLIT>.
+Realizamos una RNM abdominal que identifica la masa de 4,2 x 3,3 x 3 cm<SPLIT>, hipointensa en las secuencias T1 y marcadamente hiperintensa en las T2<SPLIT>, con varios septos lineales en su interior<SPLIT>, realce lineal de las paredes del quiste y de los septos internos tras administrar gadolinio<SPLIT>, por lo que es diagnóstica de masa quística mínimamente complicada<SPLIT>.
+Ante la duda diagnóstica de la TC y los hallazgos ecográficos (<SPLIT>quiste renal grado III de Bosniak<SPLIT>) decidimos realizar exploración quirúrgica y mediante incisión en el flanco practicamos tumorectomía<SPLIT>.
+La evolución posterior fue satisfactoria y el estudio histológico confirmó la presencia de un carcinoma de células claras renales<SPLIT>, quístico multilocular<SPLIT>, grado I de Fuhrman<SPLIT>, con márgenes de resección negativos<SPLIT>.
+En la TC de control a los 6 meses de la intervención podemos observar los cambios postquirúrgicos a nivel de la cortical renal y de la grasa adyacente<SPLIT>, sin evidencia de recidiva local<SPLIT>.
+El paciente actualmente está asintomático<SPLIT>, siendo revisado cada 6 meses con ecografía y anualmente con TC<SPLIT>.
+Varón de 62 años diagnosticado en septiembre de 2003 desde el punto de vista radiológico mediante TAC de un tumor estenosante de colon sigmoide con metástasis en ganglios regionales e hígado (<SPLIT>estadio IV<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se tomaron biopsias endoscópicas de la neoplasia<SPLIT>, cuyo diagnóstico fue adenocarcinoma intestinal<SPLIT>.
+Se consideró irresecable<SPLIT>, por lo que se trató con colostomía paliativa en cañón de escopeta en colon transverso y quimioterapia de primera línea con protocolo FOLFOX (<SPLIT>oxaliplatino-5 fluorouracilo-leucovorin<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se reevaluó a los 6 ciclos<SPLIT>, mostrando estabilización tumoral<SPLIT>, y al completar los 12 ciclos se observó progresión tumoral con metástasis ganglionares a distancia y suprarrenales<SPLIT>.
+En marzo de 2004 el paciente acudió por presentar dolor e hinchazón mandibular de 3 semanas de evolución<SPLIT>, observándose una tumoración vegetante en la encía mandibular anterior derecha<SPLIT>.
+Un TAC cervical mostró una lesión sólida en hemimandíbula derecha que erosionaba hueso<SPLIT>, de 4 cms de diámetro<SPLIT>, compatible con neoplasia de encía<SPLIT>, sin linfadenopatía<SPLIT>.
+Se realizó biopsia<SPLIT>, en la que se observaba una neoformación independiente de la mucosa de superficie<SPLIT>, que estaba compuesta por glándulas atípicas<SPLIT>, irregulares<SPLIT>, de formas y tamaños variables<SPLIT>, con revestimiento columnar con abundantes mitosis<SPLIT>.
+Con técnicas de inmunohistoquímica<SPLIT>, la tumoración mostró positividad con citoqueratina (<SPLIT>CK<SPLIT>) 20 y CEA (<SPLIT>antígeno carcinoembrionario<SPLIT>)<SPLIT>, y negatividad con CK7<SPLIT>, con lo que se diagnosticó como adenocarcinoma metastásico muy compatible con origen intestinal<SPLIT>.
+Recibió 4 ciclos de quimioterapia de segunda línea según protocolo FOLFORI (<SPLIT>CPT11-5 fluorouracilo-leucovorin<SPLIT>)<SPLIT>, y radioterapia antiálgica en encía<SPLIT>, observándose progresión de la enfermedad y deterioro progresivo<SPLIT>, siendo éxitus 9 meses tras el diagnóstico de la metástasis gingival<SPLIT>.
+No se concedió necropsia<SPLIT>.
+Mujer de 66 años de edad remitida a nuestro Servicio por clínica de uveítis en ojo derecho desde hacía un año<SPLIT>.
+La paciente refería disminución de visión en dicho ojo pero no contaba miodesopsias<SPLIT>, ni metamorfopsias<SPLIT>.
+Entre los antecedentes médicos destacaba que hace doce años sufrió una hemorragia intracraneal que requirió intervención quirúrgica y transfusión de dos unidades de concentrado de hematíes<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica la mejor agudeza visual corregida (<SPLIT>MAVC<SPLIT>) era 8/20 en el ojo derecho y 10/20 en el ojo izquierdo<SPLIT>.
+En el examen con lámpara de hendidura se observaban restos celulares en vítreo sin signos de actividad<SPLIT>.
+En el examen de fondo de ojo se observaba membrana epimacular en ambos ojos<SPLIT>, no se encontraron signos de vasculitis retiniana<SPLIT>, ni la presencia de snowballs o snowbanks<SPLIT>.
+Con la tomografía de coherencia óptica se confirmaba la membrana epimacular<SPLIT>.
+Se le diagnósticó una uveítis intermedia de etiología desconocida<SPLIT>.
+En los meses siguientes la paciente desarrolló debilidad progresiva en miembros inferiores llegando a desarrollar incapacidad para la marcha<SPLIT>.
+Asimismo<SPLIT>, consultó por un episodio de vitritis +<SPLIT>+ que remitió con triamcinolona transeptal (<SPLIT>TRIGON depot<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el estudio etiológico<SPLIT>, tras descartar otras causas del cuadro neurológico<SPLIT>, con resonancia magnética nuclear normal<SPLIT>, ante la asociación de uveítis y mielopatía idiopática con hiperreflexia patelar<SPLIT>, se solicitó serología para el VLHT-1 que resultó positiva por enzimoinmunoanálisis (<SPLIT>EIA<SPLIT>) para la detección de anticuerpos frente a VLHT-1 (<SPLIT>ABBOTT HTLV-1<SPLIT>/<SPLIT>HTLV-2<SPLIT>, Innogenetics N.V.<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las muestras por EIA se analizaron mediante un inmunoblot en tira<SPLIT>, (<SPLIT>INNO-LIATM HTLV I<SPLIT>/<SPLIT>II<SPLIT>, Innogenetics N.V.<SPLIT>) que confirmaron la presencia de anticuerpos frente al HTLV-1<SPLIT>.
+Se estableció entonces el diagnóstico de paraparesia espástica tropical y uveítis intermedia por VLHT-1<SPLIT>.
+Se le pautó tratamiento con prednisona oral mejorando su clínica neurológica así como su MAVC<SPLIT>, alcanzando una visión de 14/20 en ojo derecho y 18/20 en ojo izquierdo<SPLIT>.
+Varón de 47 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que es diagnosticado ecográficamente de masa renal derecha de forma accidental durante un estudio rutinario por dolor abdominal<SPLIT>.
+La TAC abdomino-pélvica confirmó la presencia de una masa sólida y heterogénea de aproximadamente 6 cm<SPLIT>, localizada en polo superior del riñón derecho con vena renal permeable<SPLIT>.
+Se realizó nefrectomía radical derecha por laparotomía subcostal<SPLIT>, sin objetivarse adenopatías<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma renal de células claras de 8,4 centímetros<SPLIT>, estadio pT3aNoMo<SPLIT>, II de Robson y grado nuclear IV de Fuhrman<SPLIT>.
+El paciente fue dado de alta a los cinco días de la cirugía<SPLIT>.
+A los tres meses aproximadamente y antes de ser visto en la consulta para seguimiento de su neoplasia<SPLIT>, el paciente acudió a Urgencias por dolor en hipocondrio derecho de reciente aparición<SPLIT>.
+A la exploración se palpaba una masa dolorosa en el hipocondrio derecho<SPLIT>, motivo por el cual se realizó nueva TAC que reveló una recidiva tumoral en el lecho quirúrgico<SPLIT>, que infiltraba pilar diafragmático derecho posterior e hígado<SPLIT>; así mismo se evidenciaron implantes peritoneales<SPLIT>, el mayor<SPLIT>, de cuatro centímetros adyacente al hilio hepático<SPLIT>.
+Se decidió realizar la extirpación de las masas tumorales<SPLIT>, resecándose la adyacente al hígado así como varios implantes peritoneales y retroperitoneales<SPLIT>, siendo la biopsia intraoperatoria compatible en todas las piezas con carcinoma de células claras de alto grado<SPLIT>.
+La masa retroperitoneal paravertebral resultó inaccesible por su íntimo contacto con los grandes vasos<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos se decidió contactar con el Servicio de Oncología<SPLIT>, iniciándose tratamiento con Interferón (<SPLIT>Intrón A<SPLIT>)<SPLIT>, con mala tolerancia del mismo y precisándose reducción de la dosis<SPLIT>.
+En las revisiones realizadas el paciente refería molestias abdominales inespecíficas que respondían a analgésicos suaves pero en la TAC de abdomen de control realizado a los 5 meses de la segunda cirugía se objetivaron múltipes lesiones hepáticas sugerentes de metástasis<SPLIT>, así como crecimiento de la recidiva del lecho quirúrgico y varios implantes peritoneales en epiplon<SPLIT>.
+Paciente varón de 47 años de edad<SPLIT>, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, acude a la consulta de andrología por presentar erecciones prolongadas no dolorosas de aproximadamente 4 años de evolución tras traumatismo perineal cerrado con el manillar de una bicicleta<SPLIT>.
+En la exploración física se observan cuerpos cavernosos aumentados de consistencia<SPLIT>, no dolorosos a la palpación<SPLIT>, sin palpar pulsos anómalos<SPLIT>.
+Sensibilidad peneana conservada<SPLIT>.
+Testes móviles en ambas bolsas escrotales y sin alteraciones<SPLIT>.
+Como exploraciones complementarias se le realiza ecodoppler penenano<SPLIT>: vascularización cavernosa derecha aparentemente conservada<SPLIT>; en la porción más proximal del cuerpo cavernoso izquierdo se observa formación anecoica (<SPLIT>2x1.8x1.5<SPLIT>cm<SPLIT>) con flujo turbulento en su interior compatible con fístula arteriovenosa (<SPLIT>FAV<SPLIT>) de larga duración<SPLIT>.
+Con la orientación diagnóstica de Priapismo de alto flujo se decide realización de Arteriografía pudenda con anestesia local confirmándose FAV y posterior embolización de la misma mediante 2 coil 3x5<SPLIT>.
+.
+Tras la embolización el paciente evoluciona favorablemente con detumecencia peneana completa y erecciones normales<SPLIT>.
+Actualmente está asintomático<SPLIT>.
+Mujer de 24 años<SPLIT>, natural de Estados Unidos<SPLIT>, de 70 kg y 175 cm<SPLIT>, sin antecedentes de interés que acudió a urgencias por tos seca<SPLIT>, molestias precordiales<SPLIT>, diarreas acuosas y fiebre<SPLIT>.
+A la exploración destacaron crepitantes bilaterales e insuficiencia respiratoria (<SPLIT>saturación de oxígeno basal del 80%<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se observaron infiltrados intersticiales y neumotórax bilateral con neumomediastino<SPLIT>.
+En la analítica destacó leucocitosis con desviación a la izquierda (<SPLIT>11.700 · 109<SPLIT>/<SPLIT>L leucocitos<SPLIT>, 81% neutrófilos<SPLIT>)<SPLIT>, PCR = 15,93 mg<SPLIT>/<SPLIT>mL y LDH = 1,154 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Se realizaron los siguientes estudios microbiológicos<SPLIT>, que resultaron negativos<SPLIT>: dos hemocultivos<SPLIT>, urinocultivo<SPLIT>, antigenuria para Legionella y neumococo<SPLIT>, frotis faríngeo para detección de Adenovirus<SPLIT>, virus de la gripe A y B<SPLIT>, virus parainfluenza<SPLIT>, virus respiratorio sincitial<SPLIT>, Coronavirus<SPLIT>, Rinovirus y Enterovirus y muestra sanguínea para la detección de infección por VIH (<SPLIT>anticuerpos anti-VIH y Ag p24<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con la sospecha de neumonía extrahospitalaria grave se inició tratamiento intravenoso (<SPLIT>iv<SPLIT>) empírico con ceftriaxona 2 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, levofloxacino 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h por tres días<SPLIT>, continuando con 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h y oxigenoterapia<SPLIT>.
+La paciente ingresó en la UCI<SPLIT>.
+En las primeras 48 horas la paciente presentó deterioro respiratorio<SPLIT>, requiriendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica<SPLIT>, ante lo cual<SPLIT>, en el día +2 se amplió el espectro antibiótico iv a meropenem 1 g<SPLIT>/<SPLIT>6 h<SPLIT>, linezolid 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>, anfotericina B liposomal 300 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>para cubrir histoplasmosis<SPLIT>) y aciclovir 750 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>.
+El cuadro diarreico se limitó<SPLIT>.
+Por deterioro progresivo se añadieron en el día +6 doxiciclina 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h iv<SPLIT>, y metilprednisolona 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h iv (<SPLIT>por la posibilidad de neumonía organizativa o vasculitis<SPLIT>)<SPLIT>.
+La paciente presentó deterioro hemodinámico e IR progresiva atribuida a shock séptico y nefrotoxicidad<SPLIT>, objetivándose un CLcr en orina de 24 h de 9,4 mL<SPLIT>/<SPLIT>min (<SPLIT>día +6<SPLIT>)<SPLIT>, siendo éste de 106,5 mL<SPLIT>/<SPLIT>min al ingreso (<SPLIT>estimado con la fórmula de Cockcroft-Gault a partir de una creatinina sérica de 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se amplió el estudio etiológico mediante la determinación de autoanticuerpos para descartar un síndrome renopulmonar autoinmune (<SPLIT>los anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos<SPLIT>, y antimembrana basal fueron negativos<SPLIT>)<SPLIT>, la determinación del antígeno de galactomanano en sangre (<SPLIT>negativa<SPLIT>) y un lavado broncoalveolar (<SPLIT>LBA<SPLIT>)<SPLIT>, donde se solicitaron nuevos cultivos bacterianos y fúngicos (<SPLIT>negativos<SPLIT>) y detección de antígenos víricos<SPLIT>, todos negativos excepto la PCR para Adenovirus (<SPLIT>resultado recibido el día +7<SPLIT>)<SPLIT>.
+Dado que fue el único aislamiento microbiológico y ante la plausibilidad etiológica<SPLIT>, se orientó como una neumonía por Adenovirus con síndrome de distrés respiratorio agudo secundario<SPLIT>.
+No se identificó el serotipo<SPLIT>.
+Debido a la IR aguda de la paciente y la negatividad de otros aislados<SPLIT>, se suspendieron anfotericina B liposomal y aciclovir<SPLIT>, se ajustó el resto de tratamiento antibiótico (<SPLIT>meropenem 1 g<SPLIT>/<SPLIT>12 h iv y levofloxacino 250 mg<SPLIT>/<SPLIT>48 h iv<SPLIT>)<SPLIT>6<SPLIT>, y se inició tratamiento con ganciclovir 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h iv (<SPLIT>ajustado por función renal<SPLIT>)<SPLIT>, a espera de la mejoría del CLcr para iniciar cidofovir<SPLIT>.
+Ante la presencia de oligoanuria se decidió iniciar soporte renal sustitutivo el día + 11 en forma de HDFVVC debido a la inestabilidad hemodinámica (<SPLIT>volumen de pérdidas deseado de 100-160 mL<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, flujo sanguíneo<SPLIT>=<SPLIT>160 mL<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, flujo de efluente = 2 L<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>; hemofiltro de acrilonitrilo con superficie = 0,9 m2<SPLIT>) con el correspondiente ajuste de dosis de los tratamientos antibióticos (<SPLIT>meropenem 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h iv y levofloxacino 250 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h iv<SPLIT>)<SPLIT>7<SPLIT>.
+Tres días más tarde se discontinuó el tratamiento empírico con doxiciclina y linezolid<SPLIT>.
+Tras el inicio de ganciclovir se objetivó linfopenia<SPLIT>, plaquetopenia y anemia progresiva acompañada de sangrado intraalveolar<SPLIT>, pudiendo estar potenciada la hematotoxicidad por el tratamiento previo de linezolid<SPLIT>.
+Por ello<SPLIT>, se consideró iniciar tratamiento con cidofovir aún no habiendo mejoría de la función renal<SPLIT>.
+Ante la contraindicación de su uso en insuficiencia renal grave y la falta de referencias a su utilización en HDFVVC en ficha técnica<SPLIT>, se realizó una búsqueda bibliográfica en Pubmed y Micromedex sin hallar ninguna referencia<SPLIT>.
+Se decidió finalmente<SPLIT>, teniendo en cuenta la función renal de la paciente y el efecto nefrotóxico de cidofovir<SPLIT>, instaurar la terapia con dosis reducida según la estrategia de Brody et al<SPLIT>.
+, en pacientes sometidos a hemodiálisis de alto flujo<SPLIT>, y considerar empíricamente para nuestro paciente un CLcr de 40-50 mL<SPLIT>/<SPLIT>min (<SPLIT>0,57-0,71 mL<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>.
+Así pues<SPLIT>, tras obtener el consentimiento informado familiar se administró una dosis de inducción de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg (<SPLIT>175 mg<SPLIT>) semanal durante 2 semanas y posteriormente<SPLIT>, cada 15 días7<SPLIT>.
+En el momento de iniciar el tratamiento (<SPLIT>día + 13<SPLIT>) la paciente tenía una diuresis residual de 300 mL<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Para prevenir la nefrotoxicidad se realizó el tratamiento habitual (<SPLIT>hidratación y probenecid<SPLIT>)<SPLIT>.
+Durante todo el tratamiento con cidofovir la paciente continuó en hemodiafiltración y no presentó ningún efecto adverso atribuible<SPLIT>.
+En el día + 17<SPLIT>, se objetivó un hemocultivo positivo para Estafilococo coagulasa negativo iniciándose tratamiento con vancomicina 1 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>CLcr 40 mL<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras tres dosis de tratamiento se monitorizaron las concentraciones plasmáticas de este antibiótico<SPLIT>, obteniendo concentración mínima de 13 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, acorde con las esperadas con un CLcr de 40 mL<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, por lo que se continuó con la misma posología<SPLIT>.
+Tras cuatro dosis de cidofovir la PCR para Adenovirus se negativizó en LBA del día + 27<SPLIT>.
+Se realizó entonces una biopsia pulmonar donde no se objetivaron signos sugestivos de infección viral<SPLIT>, suspendiéndose el tratamiento antiviral<SPLIT>.
+A pesar de los tratamientos instaurados la paciente presentó evolución desfavorable<SPLIT>, con insuficiencia respiratoria refractaria secundaria a síndrome de distrés respiratorio agudo que requirió soporte con Oxigenación con Membrana Extracorpórea (<SPLIT>ECMO<SPLIT>)<SPLIT>, sin más aislamientos microbiológicos<SPLIT>, y aumentando el componente de fibrosis en el parénquima pulmonar objetivado mediante biopsia transbronquial<SPLIT>.
+La paciente fue finalmente exitus tras 52 días de ingreso<SPLIT>.
+Mujer de 33 años remitida por dolor abdominal<SPLIT>.
+Alérgica a la penicilina<SPLIT>, amigdalectomizada y adenoidectomizada<SPLIT>, tuvo un embarazo con parto normales hace 4 años<SPLIT>, y no refiere hábitos tóxicos ni medicación habitual<SPLIT>.
+Acude a Urgencias por dolor en hipocondrio izquierdo de 3 meses<SPLIT>, intensificado las últimas 24 horas<SPLIT>.
+Asocia aumento del perímetro abdominal<SPLIT>, náuseas y fiebre de 38,5 ºC<SPLIT>, sin otra focalidad infecciosa<SPLIT>.
+No refiere síndrome tóxico ni alteración del hábito intestinal<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, se encuentra consciente<SPLIT>, orientada<SPLIT>, normohidratada<SPLIT>, con cierta palidez de piel y mucosas<SPLIT>.
+TA 140/80<SPLIT>, FC 100 ppm<SPLIT>, FR 20 rpm<SPLIT>, tª axilar 37,3 ºC<SPLIT>.
+Auscultación cardiaca y pulmonar normales<SPLIT>.
+El abdomen es blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, con el único hallazgo de una esplenomegalia de unos 17 cm<SPLIT>, dura y dolorosa<SPLIT>.
+No se palpan adenopatías periféricas y las extremidades son normales<SPLIT>.
+Analíticamente al ingreso presenta 2.900 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>82% N<SPLIT>, 14% L<SPLIT>)<SPLIT>, HB 8,2 g<SPLIT>%<SPLIT>, Hto 26%<SPLIT>, VCM 84,8<SPLIT>, RDW 17,1<SPLIT>, 79.000 plaq<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, quick 66%<SPLIT>, cefalina 29<SPLIT>; resto de bioquímica con parámetros estrictamente normales (<SPLIT>glicemia<SPLIT>, función renal e ionograma<SPLIT>)<SPLIT>.
+Radiológicamente<SPLIT>, se aprecia elevación de los dos hemidiafragmas sin alteración de los hilios pulmonares<SPLIT>, y desplazamiento de las asas intestinales por un efecto masa en hipocondrio izquierdo<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de esplenomegalia y pancitopenia a estudio fue ingresada en Hematología<SPLIT>.
+La ecografía abdominal informó de imágenes compatibles con múltiples hematomas intraparenquimatosos esplénicos<SPLIT>.
+La TAC toracoabdominal no mostró otros hallazgos<SPLIT>.
+Se practicaron estudios citogenéticos negativos<SPLIT>, serología hepática vírica negativa<SPLIT>, mantoux negativo<SPLIT>, estudio hormonal normal<SPLIT>, metabolitos del ácido fólico normales<SPLIT>, estudio de coagulación completo sin otros hallazgos que la trombopenia<SPLIT>, haptoglobina normal<SPLIT>, coombs directo eritrocitario poliespecífico negativo<SPLIT>, proteinograma con leve incremento de la gammaglobulina (<SPLIT>22,4%<SPLIT>; normal < 18,6%<SPLIT>) y leve descenso del hierro<SPLIT>, 25 microg<SPLIT>% (<SPLIT>normal < 37<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales fueron negativos<SPLIT>, así como el despistaje de tumores ocultos (<SPLIT>mamografía<SPLIT>, colonoscopia<SPLIT>, citología genital<SPLIT>, biopsia de médula ósea<SPLIT>)<SPLIT>.
+Precisó durante este estudio la transfusión de 450 cc de concentrado de hematíes desleucotizados<SPLIT>, permaneciendo estable hemodinámicamente<SPLIT>, y con el dolor abdominal controlado con analgésicos de primer escalón<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de síndrome de hiperesplenismo<SPLIT>, se solicitó realizar una esplenectomía<SPLIT>, que se realizó reglada por vía laparoscópica<SPLIT>, sin incidencias<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurrió afebril<SPLIT>, sin complicaciones locales ni generales<SPLIT>, afebril<SPLIT>, remisión del dolor<SPLIT>, recuperación de la ingesta oral y retirada del drenaje<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico del espécimen mostró<SPLIT>: peliosis esplénica sin hiperplasia del endotelio<SPLIT>, con histiocitosis sinusal y células macrofágicas y cristales de hemosiderina<SPLIT>.
+Tras un año de seguimiento<SPLIT>, la mujer ha recuperado los parámetros normales de las tres series hematológicas sin ningún tratamiento<SPLIT>, sin evidencia de complicaciones ni recidivas hepáticas<SPLIT>.
+Mujer de 62 años que refiere<SPLIT>, desde hace 13 años<SPLIT>, múltiples episodios de visión borrosa en ambos ojos con recuperación posterior completa de la agudeza visual<SPLIT>.
+Los diversos brotes que presentó fueron tratados con corticoterapia oral<SPLIT>, suspendiéndose los mismos tras las respectivas remisiones<SPLIT>.
+Fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa por los hallazgos clínicos y angiográficos<SPLIT>.
+Como antecedentes familiares presenta una hermana gemela de su madre con un cuadro similar<SPLIT>.
+No presenta antecedentes personales de interés<SPLIT>.
+En la última revisión oftalmológica la enfermedad permanecía inactiva y la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) era de la unidad en ambos ojos a pesar de la importante atrofia y cicatrización coriorretiniana que presentaba en el polo posterior<SPLIT>, incluyendo la mácula<SPLIT>.
+El segmento anterior no mostraba hallazgos relevantes y la presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos<SPLIT>.
+El fondo de ojo presentaba múltiples lesiones de forma geográfica cicatriciales<SPLIT>, con atrofia e hipertrofia variable del EPR en todo el polo posterior<SPLIT>.
+La angiografía fluoresceína mostraba múltiples lesiones de aspecto moteado debido a atrofia e hiperpigmentación<SPLIT>, con tinción en fases tardías<SPLIT>.
+Cuatro meses antes comenzó un cuadro de dispepsia flatulenta<SPLIT>, vómitos y prurito<SPLIT>.
+En los estudios de laboratorio realizados presenta un aumento de las transaminasas (<SPLIT>GOT 110 y GPT 90<SPLIT>)<SPLIT>, GGT (<SPLIT>gammaglutamiltranspeptidasa<SPLIT>) 110<SPLIT>, hipergamma-globulinemia (<SPLIT>IgG 1620<SPLIT>)<SPLIT>, ANA (<SPLIT>Anticuerpos antinucleares<SPLIT>) 1/320<SPLIT>, AMA (<SPLIT>Anticuerpos antimitocondriales<SPLIT>) negativos<SPLIT>.
+Antígeno de superficie VHB<SPLIT>, Anticuerpo anti-HBs<SPLIT>, Anticuerpo anti-HBc y Anticuerpo anti-VHC negativos<SPLIT>.
+Se realizó una ecografía hepática que fue normal<SPLIT>.
+El cuadro tuvo una buena respuesta a los ácidos biliares calculolíticos<SPLIT>.
+El diagnóstico de sospecha fue de hepatitis autoinmune<SPLIT>.
+Se decidió no realizar pruebas diagnósticas agresivas como una biopsia hepática debido a la actividad leve del cuadro digestivo<SPLIT>.
+Varón italiano de 64 años ingresa en marzo del 2005 por intensa cefalea<SPLIT>, fiebre continua y pancitopenia<SPLIT>.
+En la historia resulta padecer de LNH di tipo B grado II (<SPLIT>Real<SPLIT>) ya tratado con quemioterapia según el esquema CHOP-R y sucesivamente con altas dosis de ciclofosfamida con el objetivo de movilizar las células estaminales en previsión de autotrasplante<SPLIT>, por otra parte<SPLIT>, nunca efectuado<SPLIT>.
+Una reciente TAC total body describía una remisión de la enfermedad linfomatosa mientras la biopsia osteomedular evidencia una mielodisplasia secundaria en ausencia de infiltración neoplásica<SPLIT>.
+A su ingreso en el hospital en la exploración física se aprecia fiebre de 39 °C<SPLIT>, palidez cutaneomucosa y esplenomegalia<SPLIT>, PA 110/70 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca 128 latidos por minuto<SPLIT>.
+El resto de la exploración física inicial es compatible con la normalidad<SPLIT>.
+Exploraciones complementarias<SPLIT>.
+Los primeros análisis muestran<SPLIT>, entre otras cosas<SPLIT>, pancitopenia con neutropenia de 830<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>.
+Se efectuaban exámenes virológicos (<SPLIT>negativos<SPLIT>) y hemocultivos seriados<SPLIT>.
+Una TAC de cráneo no mostraba lesiones focales agudas ni signos de ipertensión cerebral<SPLIT>.
+El paciente se trata con terapia de sostén<SPLIT>, factores de crecimiento granulocitario<SPLIT>, antimicóticos y antibióticos de amplio espectro de acción<SPLIT>, con remisión del cuadro hematológico y resolución de la fiebre<SPLIT>.
+Por el persistir de la cefalea y la aparición sucesiva de signos meníngeos se efectuaba una punción lumbar diagnóstica<SPLIT>.
+El análisis microscópico del LCR muestra un incremento del número total de células<SPLIT>, constituidas por un gran número de neutrófilos<SPLIT>, megacariocitos y células mieloides con maduración intermedia<SPLIT>; cuadro representativo de una población medular<SPLIT>.
+El análisis citológico inmunohistoquímico se presentaba compatible con metaplasia mieloide<SPLIT>: factor VIII y mieloperoxidasa positivos en los elementos morfológicamente compatibles<SPLIT>.
+El análisis repetido del LCR en comparación con la sangre periférica y el hecho que ninguna raquicéntesis fuera traumática o de difícil ejecución excluye la contaminación<SPLIT>.
+Mientras tanto resulta positivo el hemocultivo a Sterotrophomonas maltophilia sensible al tratamiento antibiótico en acto<SPLIT>.
+Dos semanas después del ingreso las condiciones neurológicas del paciente empeoran<SPLIT>, entra en coma cerebral y fallece<SPLIT>.
+Paciente de 64 años<SPLIT>, alérgico a penicilina y con recambio valvular aórtico por endocarditis que consultó por aparición de masa peneana de crecimiento progresivo en las últimas semanas<SPLIT>.
+A la exploración física destacaba una formación excrecente y abigarrada en glande<SPLIT>, que deformaba meato<SPLIT>, con áreas ulceradas cubiertas de fibrina<SPLIT>.
+Se palpaban adenopatías fijas y duras en ambas regiones inguinales<SPLIT>.
+La radiografía de tórax y el TAC abdomino-pélvico confirmaron la presencia de adenopatías pulmonares e inguinales de gran tamaño<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de neoplasia de pene<SPLIT>, se practicó penectomía parcial con margen de seguridad<SPLIT>.
+La anatomía patológica demostró que se trataba de un sarcoma pleomórfico de pene con diferenciación osteosarcomatosa y márgenes libres de afectación<SPLIT>.
+Se decidió tratamiento con dos líneas de quimioterapia consistente en adriamicina e ifosfamida pero no hubo respuesta<SPLIT>.
+Ingresó de nuevo con recidiva local sangrante de gran tamaño y crecimiento rápido que provocaba obstrucción de meato con insuficiencia renal aguda<SPLIT>.
+Se colocó sonda de cistostomía y se instauró tratamiento con sueroterapia<SPLIT>, mejorando la función renal<SPLIT>, pero con empeoramiento progresivo del estado general hasta que falleció a los 6 meses del diagnóstico<SPLIT>.
+Mujer<SPLIT>, de 18 años de edad<SPLIT>, remitida de urgencias por el servicio de Medicina Interna por referir visión borrosa en ambos ojos de 5 días de evolución<SPLIT>.
+Como únicos antecedentes refiere hipotiroidismo a tratamiento con levotiroxina 100 microgramos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, y cefaleas para las que se ha prescrito recientemente tratamiento con nadolol 40 mgrs<SPLIT>/<SPLIT>noches<SPLIT>, y topiramato 25 mgrs en las mañanas<SPLIT>.
+Aporta un estudio analítico reciente<SPLIT>, previo al tratamiento<SPLIT>, dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Su historial clínico oftalmológico recogía una agudeza visual previa<SPLIT>, 6 meses antes<SPLIT>, de unidad (<SPLIT>10/10<SPLIT>) ambos ojos con una corrección de +0,50 esfera -0,75 cilindro a 100<SPLIT>o en ojo derecho y +0,75 esfera -0,75 cilindro a 75<SPLIT>o en ojo izquierdo<SPLIT>.
+Se realizó nuevo estudio refractivo que determina un cambio miópico en ambos ojos con -4,25 esfera -0,50 cilindro a 110<SPLIT>o en ojo derecho y -3,75 esfera -1,00 cilindro a 60<SPLIT>o en ojo izquierdo<SPLIT>, corrección con la que alcanzaba agudeza visual igual a 0,6 (<SPLIT>6/10<SPLIT>) en ojo derecho y 0,7 (<SPLIT>7/10<SPLIT>) en ojo izquierdo<SPLIT>.
+El estudio biomicroscópico mostraba leve hiperemia y congestión conjuntival en ambos ojos<SPLIT>, cámaras anteriores estrechas con signo de eclipse positivo y córneas y cristalinos transparentes<SPLIT>, sin signos inflamatorios ni seclusión<SPLIT>.
+Pupilas isocóricas y normorreactivas<SPLIT>.
+Motilidad ocular normal<SPLIT>.
+La presión intraocular medida con tonómetro de aplanación era de 32 mmHg en el ojo derecho y 29 mmHg en el ojo izquierdo<SPLIT>.
+Exploración de papilas y polo posterior dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Bajo la sospecha de cierre angular agudo se inició tratamiento oral con inhibidores de la anhidrasa carbónica (<SPLIT>acetazolamida 250 mgrs<SPLIT>)<SPLIT>, ½ cp cada 8 horas<SPLIT>, y tópico con bimatoprost y maleato de timolol en colirio<SPLIT>, con suspensión de las medicaciones de reciente introducción (<SPLIT>nadolol y topiramato<SPLIT>)<SPLIT>.
+A las 24 horas mostraba tensiones de 23 mmHg en ambos ojos<SPLIT>, y 13 mmHg en ojo derecho y 12 mmHg en ojo izquierdo a las 48 horas<SPLIT>, con normalización de profundidad de la cámara anterior<SPLIT>, por lo que se redujo el tratamiento con acetazolamida progresivamente a las 48 horas<SPLIT>, tercer y cuarto día hasta supresión total y el tratamiento tópico se retiró a los 7 días<SPLIT>, manteniendo en controles posteriores tensiones normales de 17-18 mmHg en ambos ojos a las 3<SPLIT>, 6 y 12 semanas<SPLIT>, sin tratamiento<SPLIT>.
+La visión se normalizó totalmente a las 72 horas<SPLIT>, con agudeza visual igual a la unidad en ambos ojos y refracción similar a la previa al episodio<SPLIT>.
+Se realizó diagnóstico final de miopización e hipertensión ocular por cierre angular agudo secundarios al tratamiento con topiramato<SPLIT>, lo cual fue comunicado a la paciente<SPLIT>, familia y servicio de Medicina Interna como prescriptor del fármaco<SPLIT>.
+Paciente masculino de 14 años<SPLIT>, residente en la ciudad de Medellín<SPLIT>, previamente asintomático quien es remitido al servicio de urología del Hospital Pablo Tobón Uribe con un diagnóstico de masa testicular izquierda<SPLIT>.
+El paciente se palpó incidentalmente una masa testicular<SPLIT>, indolora<SPLIT>, en área escrotal izquierda<SPLIT>, sin notar crecimiento de ésta con el tiempo<SPLIT>, no relacionada con trauma local ni asociada a otros síntomas<SPLIT>.
+Consultó inicialmente al médico de su localidad y le ordenaron un estudio ecográfico el cual demostró en el saco escrotal izquierdo dos imágenes redondeadas<SPLIT>, bien definidas de tamaño<SPLIT>, forma y ecogenicidad similar<SPLIT>, con medidas en promedio 9 x 11 mm<SPLIT>, que presentaban además un patrón doppler similar<SPLIT>.
+Dicho estudio descartó lesiones en el epidídimo<SPLIT>.
+Con este resultado sugieren descartar masa testicular o testículo supernumerario y lo remiten al médico internista<SPLIT>, quien le ordena una resonancia nuclear magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>)<SPLIT>, la cual reportó presencia de tres estructuras bien definidas de aspecto ovalado en saco escrotal<SPLIT>, compatibles con dos testículos y uno adicional (<SPLIT>ver Fig. 2<SPLIT>)<SPLIT>, sin masas ni adenopatías<SPLIT>.
+Por estos hallazgos lo remiten a urología<SPLIT>.
+Paciente con antecedentes personales negativos<SPLIT>.
+Al examen físico se encontró al paciente en buenas condiciones generales<SPLIT>, con signos vitales dentro de los parámetros normales para la edad y un adecuado desarrollo pondoestural<SPLIT>; en el abdomen no presentaba masas palpables ni hernias<SPLIT>, y tampoco tenía adenopatías inguinales<SPLIT>.
+En genitales externos<SPLIT>, se observó el pene normal<SPLIT>, y se palpan dos testículos sanos y además una masa esférica adenomatosa<SPLIT>, localizada en área superior (<SPLIT>proximal<SPLIT>) del hemiescroto izquierdo<SPLIT>, móvil no dolorosa<SPLIT>, fácilmente separable con los dedos<SPLIT>, sin presencia de nodulaciones ni signos de inflamación local<SPLIT>.
+Por la historia clínica<SPLIT>, los estudios complementarios y los hallazgos al examen físico se hace una impresión diagnóstica de masa paratesticular o PQ<SPLIT>.
+Con éste enfoque clínico y previa revisión del tema se decide llevar a cirugía para exploración y resección de dicha lesión<SPLIT>, previo consentimiento informado del paciente y su familia<SPLIT>.
+Bajo anestesia general se realiza una incisión escrotal transversa<SPLIT>, con posterior disección por planos hasta la albugínea del lado izquierdo<SPLIT>, observando la presencia de dos estructuras de igual tamaño<SPLIT>, aspecto y consistencia compatibles con testículos<SPLIT>, estando unidos por un epidídimo común y cada uno con un paquete vascular<SPLIT>, donde solo uno<SPLIT>, el de ubicación caudal<SPLIT>, presentaba una estructura compatible con conducto deferente<SPLIT>, en este mismo se apreció un apéndice testicular<SPLIT>, lo que nos llevó a pensar que correspondía en su origen embriológico al polo superior testicular<SPLIT>, mientras que en el otro<SPLIT>, de localización proximal o superior<SPLIT>, se observó tenía un paquete venoso muy dilatado y único<SPLIT>.
+Se realizó sección<SPLIT>, ligadura con hemostasia exhaustiva y corte de este último<SPLIT>; se obtie-ne una estructura redondeada color carmelita<SPLIT>, de consistencia firme<SPLIT>, de aproximadamente 1,2 cm en su diámetro mayor<SPLIT>, la cual se envía para estudio anatomopatológico<SPLIT>.
+Luego se realiza bolsillo en espacio subdartos donde se aloja el testículo sano y es fijado con material de sutura orgánico absorbible (<SPLIT>poliglactina<SPLIT>) Vicryl<SPLIT>® 4-0 (<SPLIT>Ethicon<SPLIT>, Johnson & Johnson<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realiza un cierre por planos y se procede a un bloqueo del nervio ilioinguinal del lado izquierdo<SPLIT>.
+Se da de alta en su postoperatorio inmediato y evoluciona satisfactoriamente<SPLIT>, sin presentar complicaciones<SPLIT>.
+Para el informe de patología se procesan dos fragmentos y en los cortes histológicos se reporta un testículo normal<SPLIT>.
+Sin neoplasia intratubular seminal<SPLIT>.
+Paciente de 23 años diagnosticada de enfermedad de Crohn de localización ileal<SPLIT>.
+Inicialmente presenta un patrón inflamatorio que evolucionó a estenosante (<SPLIT>crisis suboclusivas ocasionales<SPLIT>) y posteriormente a perforante<SPLIT>, desembocando en una perforación abdominal con peritonitis fecaloidea que motivó 3 intervenciones quirúrgicas durante una estancia en el extranjero<SPLIT>.
+Debido a las numerosas complicaciones postoperatorias<SPLIT>, síndrome de intestino corto y fístula enteroentérica y enterocutánea<SPLIT>, es trasladada a nuestro centro hospitalario<SPLIT>.
+Al ingreso presenta febrícula<SPLIT>, infección de la herida con dehiscencia cutánea y desnutrición severa<SPLIT>.
+Es portadora de una ileostomía de protección<SPLIT>, fistulización dirigida a nivel de anastomosis ileo-cólica con sonda Petzer y drenajes abdominales<SPLIT>.
+Desde el ingreso se inicia Nutrición Parenteral Total (<SPLIT>NPT<SPLIT>) instaurando los aportes gradualmente<SPLIT>.
+Durante todo el periodo se realiza un seguimiento por parte de la Sección de Nutrición del Servicio de Farmacia<SPLIT>.
+La NPT se elabora diariamente ajustando los aportes según los parámetros bioquímicos y su evolución clínica<SPLIT>.
+Tras 7 días<SPLIT>, desarrolla un cuadro de colestasis<SPLIT>, por lo que se decide reducir y posteriormente eliminar el aporte de lípidos en la NPT<SPLIT>.
+El día 68 se retira la NPT por inicio de tolerancia oral<SPLIT>, siendo reintroducida a los 5 días por persistencia de fístula enterocutánea que ocasiona un cuadro de fiebre<SPLIT>, dolor abdominal y pérdida de peso importante<SPLIT>.
+Tras retirada de drenajes y de sonda Petzer e introducción de tratamiento con Infliximab<SPLIT>, el día 85 recibe el alta hospitalaria<SPLIT>, continuando con la NPT en su domicilio hasta recuperación de su estado nutricional necesario para someterse a una intervención de reconstrucción intestinal<SPLIT>.
+Es seguida ambulatoriamente por la Unidad de Hospitalización a Domicilio (<SPLIT>HADO<SPLIT>) y la Sección de Nutrición Parenteral del Servicio de Farmacia<SPLIT>.
+La NPT se elabora diariamente en el Servicio de Farmacia<SPLIT>, y personal de la Unidad de HADO se encarga de su administración<SPLIT>, del mantenimiento de la vía de infusión y del seguimiento clínico de la paciente<SPLIT>.
+Así mismo<SPLIT>, la paciente y su familia recibieron instrucciones para el manejo del equipo de administración<SPLIT>.
+Esto permitió que a pesar de las limitaciones intrínsecas<SPLIT>, la paciente pudiese adaptar la administración de la NPT a su actividad diaria<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, todas las semanas se realizó una bioquímica general<SPLIT>, cuyos resultados nos han permitido realizar un seguimiento de la paciente y modificar los aportes según sus necesidades<SPLIT>.
+Durante este periodo<SPLIT>, el aporte diario (<SPLIT>media ± desviación estándar<SPLIT>) de macronutrientes fue de 12,2 ± 0,62 g de nitrógeno y 1.400 ± 71 kcal no proteicas<SPLIT>.
+Respecto a los micronutrientes los aportes medios fueron<SPLIT>: sodio 92 ± 14,2 mEq<SPLIT>, cloro 82,6 ± 14,6 mEq potasio 100 ± 36,4 mEq<SPLIT>, fósforo 10,6 ± 1,3 mEq<SPLIT>, calcio 7 ± 0,03<SPLIT>mEq<SPLIT>, magnesio 11,7 ± 0,06 mEq y zinc 3 mg<SPLIT>.
+Una vez a la semana se incorporan en la mezcla oligoelementos (<SPLIT>Mn<SPLIT>, Cr<SPLIT>, Cu<SPLIT>, Se<SPLIT>)<SPLIT>.
+En cuanto a la evolución de los parámetros bioquímicos (<SPLIT>media ± desviación estándar<SPLIT>)<SPLIT>: glucosa 95 ± 15,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 70-100<SPLIT>)<SPLIT>, urea 56 ± 25,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 10-50<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 1 ± 0,18 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 0,6-1,2<SPLIT>)<SPLIT>, natremia 136 ± 1,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 135-145<SPLIT>)<SPLIT>, cloremia 94 ± 5,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 96-110<SPLIT>)<SPLIT>, potasemia 3 ± 0,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 3,5-5,1<SPLIT>)<SPLIT>, albúmina 4 ± 0,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 3,55,2<SPLIT>)<SPLIT>, proteínas totales 7 ± 2,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 6,2-8,3<SPLIT>)<SPLIT>, fosfatemia 4 ± 0,57 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 2,6-4,5<SPLIT>)<SPLIT>, calcemia 10 ± 0,43 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 8,4-10,4<SPLIT>)<SPLIT>, magnesemia 2 ± 0,49 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 1,6-2,5<SPLIT>)<SPLIT>, GOT 70 ± 27,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 4-37<SPLIT>)<SPLIT>, GPT 150 ± 89,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 10-50<SPLIT>)<SPLIT>, fosfatasa alcalina 291 ± 163,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 80-300<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras 7 meses y medio en su domicilio con NPT<SPLIT>, la paciente con un IMC = 18,63 y una prealbúmina de 32,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango 20-40<SPLIT>)<SPLIT>, es sometida a una reconstrucción de intestino<SPLIT>, evolucionando favorablemente y suspendiendo la NPT a los 9 días<SPLIT>.
+Varón de 33 años diagnosticado de SK y con antecedentes de sinusitis bilateral<SPLIT>, bronquiectasias y desprendimiento retina de ojo derecho que consulta por aumento del tamaño testicular e induración<SPLIT>.
+El paciente no refiere otra clínica acompañante salvo dolor lumbar que se le irradia a testículo izquierdo<SPLIT>.
+A la exploración se evidencia un aumento del volumen testicular<SPLIT>, indoloro y de consistencia pétrea sugestivo de neoplasia<SPLIT>.
+No se palpan adenopatías<SPLIT>.
+En la ecografía se observan signos compatibles con tumor testicular tipo seminoma sin ganglios locorregionales<SPLIT>.
+En la Rx de tórax se observa situs inversus<SPLIT>, evidenciado por el apex de la silueta cardiaca y la cámara de gases gástrica a la dcha y alguna imagen cicatricial con probables bronquiectasias en lóbulo inferior izquierdo<SPLIT>.
+En la analítica se determina LDH<SPLIT>: 340 (<SPLIT>230-460<SPLIT>)<SPLIT>; GOT<SPLIT>: 44 (<SPLIT>2-37<SPLIT>)<SPLIT>; GPT<SPLIT>: 44 (<SPLIT>2-40<SPLIT>)<SPLIT>.
+Marcadores tumorales<SPLIT>: a-fetoproteína<SPLIT>: 1.1 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>1-7<SPLIT>) y b-HCG <<SPLIT>5.0 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Se realiza orquiectomía inguinal bajo raquianestesia a nivel L3-L4 con bupivacaína hiperbárica y se coloca prótesis testicular<SPLIT>.
+El resultado anatomopatológico fue de seminoma clásico de 2.5 cms de diámetro que afecta a la albugínea (<SPLIT>sin sobrepasarla<SPLIT>) y respeta el epidídimo<SPLIT>, la rete testis<SPLIT>, el cordón espermático y los bordes quirúrgicos<SPLIT>.
+No se evidencia invasión vascular<SPLIT>.
+Neoplasia germinal intratubular<SPLIT>.
+Fibrosis e hialinización tubular de testículo no tumoral<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de seminoma grado I sin criterios de mal pronóstico y de acuerdo con el Servicio de Oncología se decidió no aplicar tratamiento adicional<SPLIT>, observando tras un año de seguimiento normalidad bioquímica de los parámetros tumorales y siendo la exploración física así como las pruebas por imágenes negativas<SPLIT>.
+Tras la orquiectomía se realizaron 2 espermiogramas con el resultado en ambos de azooospermia<SPLIT>.
+Varón de 30 años de edad<SPLIT>, que un mes antes de su ingreso presentó un cuadro de tos<SPLIT>, cefalea y disnea de esfuerzo progresiva<SPLIT>.
+Dos semanas más tarde el paciente presentó expectoración mucopurulenta y fiebre de 38<SPLIT>ºC<SPLIT>.
+Acudió a su médico quién le indicó tratamiento con amoxicilina y posteriormente moxifloxacino y bromuro de tiotropio<SPLIT>.
+Consultó a urgencias al presentar disnea de reposo<SPLIT>, intenso dolor retroesternal y palpitaciones<SPLIT>.
+No era fumador y tenía antecedentes de asma bronquial<SPLIT>, que trataba con salbutamol inhalado<SPLIT>.
+A la exploración física presentaba T.<SPLIT>A<SPLIT>: 110/70 mmHg<SPLIT>, 37,5<SPLIT>º C<SPLIT>, estaba consciente<SPLIT>, taquipneico<SPLIT>, sudoroso<SPLIT>, no presentaba ingurgitación yugular<SPLIT>.
+En la auscultación pulmonar se objetivaban crepitantes bilaterales difusos y en la auscultación cardiaca tonos rítmicos<SPLIT>, rápidos sin soplos ni extratonos<SPLIT>.
+El abdomen era blando depresible y no presentaba organomegalias<SPLIT>.
+En las extremidades no había edemas y los pulsos periféricos estaban conservados<SPLIT>.
+En cuanto a las pruebas de laboratorio mostraban 18.500 leucocitos con desviación izquierda<SPLIT>, hemoglobina de 16,3 gramos<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, 474.000 plaquetas<SPLIT>, actividad de protrombina del 73%<SPLIT>.
+Dímero D 920 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Gasometría arterial basal<SPLIT>: pH 7,53<SPLIT>, pO2 47 mmHg<SPLIT>, pCO2 23 mmHg<SPLIT>, CO3H 19,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Bioquímica normal incluyendo troponina y CPK<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia severa y un patrón intersticial bilateral<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos se realizó un ecocardiograma transtorácico en la que se apreció un derrame pericárdico severo<SPLIT>, sin datos de taponamiento y un ventrículo izquierdo de dimensiones normales<SPLIT>.
+Ingreso en la unidad de vigilancia intensiva<SPLIT>, iniciándose tratamiento con furosemida<SPLIT>, levofloxacino<SPLIT>, ácido acetilsalicílico y ventilación mecánica no invasiva<SPLIT>.
+En un nuevo ecocardiograma se observaron datos de taponamiento<SPLIT>, por lo que se efectúo una pericardiocentésis evacuadora<SPLIT>, obteniendo un litro de ún líquido serohemático<SPLIT>, con las siguientes características bioquímicas<SPLIT>: LDH 2353 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, proteínas 5,3 gr<SPLIT>, 9855 células con un 98% de polimorfonucleares<SPLIT>.
+A los siete días fue trasladado al Servicio de Medicina Interna donde se inició el estudio para determinar la etiología de derrame pericárdico y el patrón intersticial<SPLIT>, realizándose las siguientes pruebas<SPLIT>: anticuerpos antinucleares<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, Mantoux<SPLIT>, negativos<SPLIT>.
+El perfil tiroideo fue normal<SPLIT>.
+El cultivo del líquido pericárdico fue negativo<SPLIT>, así como tres hemocultivos<SPLIT>.
+La anatomía patológica del líquido pericárdico fue informada de inflamación aguda intensa y grupos de células mesoteliales con atípias de aspecto reactivo<SPLIT>, siendo negativo para células malignas<SPLIT>.
+El antígeno carcinoembrionario (<SPLIT>CEA<SPLIT>) se encontró elevado 21,53 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Además se realizaron serologías al virus de la inmunodeficiencia humana<SPLIT>, Mycoplasma pneumoniae<SPLIT>, citomegalovirus<SPLIT>, Epstein Barr y Chlamydia pneumonie<SPLIT>, que fueron negativos salvo la IgM a citomegalovirus que fue positiva<SPLIT>.
+Una TAC torácico mostró dos adenopatías mediastínicas de tamaño patológico de localización pretraqueal de aproximadamente 19 x 15 mm y 18 x 17 mm respectivamente<SPLIT>, y un derrame pleural bilateral algo mayor en el lado derecho<SPLIT>.
+Con ventana pulmonar se observaron alteraciones bilaterales y difusas del parénquima pulmonar con un patrón intersticial retículo nodular septal y centro lobulillar con áreas de condensación alveolar parcheada de distribución predominante en segmento apicales de lóbulos inferiores y ambos lóbulos superiores<SPLIT>.
+Se realizó una broncoscopia<SPLIT>, observando vías aéreas superiores<SPLIT>, cuerdas vocales y traquea sin alteraciones<SPLIT>, existía un ensanchamiento en la zona subcarinal<SPLIT>.
+El árbol bronquial no presentaba alteraciones<SPLIT>.
+Se realizó lavado bronquioalveolar en el segmento apical del culmen<SPLIT>, teniendo que suspenderse la exploración por mala tolerancia no pudiéndose realizar punción de las adenopatías ni biopsia transbronquial<SPLIT>.
+La anatomía patológica del lavado informó de la existencia de abundantes macrófagos y grupos epiteliales con atipias de tipo reactivo<SPLIT>, siendo compatible con hiperplasia de neumocitos tipo II<SPLIT>, secundario a daño pulmonar agudo<SPLIT>.
+Se pensó que podría presentar una enfermedad pulmonar intersticial difusa (<SPLIT>EPID<SPLIT>) debido a las características anatomopatológicas<SPLIT>, clínica y radiológicas<SPLIT>.
+La primera posibilidad era una neumonía eosinofílica por la presencia de eosinofilia en sangre periférica<SPLIT>, iniciándose tratamiento con prednisona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso siendo la evolución favorable<SPLIT>, procediéndose al alta a los 25 días de ingreso<SPLIT>, sin fiebre ni disnea<SPLIT>.
+Siete días más tarde acudió nuevamente por un cuadro de tos con expectoración mucosa y posteriormente hemoptoica<SPLIT>.
+La radiografía de tórax no mostró cambios<SPLIT>, por lo que se realizó un TAC torácico<SPLIT>, que reveló el patrón en vidrio deslustrado y un derrame pleural bilateral moderado<SPLIT>.
+Se decidió realizar una biopsia pulmonar para obtener el diagnóstico<SPLIT>.
+El informe fue de permeación linfática difusa (<SPLIT>siguiendo un patrón intersticial nodular<SPLIT>) por un adenocarcinoma acinar-papilar<SPLIT>, bien diferenciado con abundantes cuerpos de psamoma<SPLIT>.
+En el líquido pleural se observaban células con carácter citológicos de malignidad compatibles con adenocarcinoma<SPLIT>.
+Se realizaron pruebas de histoquímica confirmando el origen pulmonar del adenocarcinoma<SPLIT>.
+Actualmente se encuentra en tratamiento con quimioterapia con la combinación cisplatino y gemcitabina<SPLIT>.
+Se han administrado hasta este momento dos ciclos<SPLIT>, por lo que todavía no tenemos datos sobre la posible respuesta<SPLIT>.
+Paciente de 72 años que ingresa para cirugía electiva de aneurisma de aorta abdominal infrarrenal y de arteria hipogástrica derecha<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destaca nefrectomía derecha en 1983 por carcinoma de células renales<SPLIT>, HTA controlada con amlodipino y IAM inferolateral antiguo con cardiopatía silente<SPLIT>.
+El DIVAS aprecia una ectasia aórtica difusa y una dilatación aneurismática fusiforme cuyo cuello se sitúa a 17 mm de la arteria renal izquierda<SPLIT>, con trombo mural de 7 mm en su interior y un calibre de luz máximo de 35 mm a nivel de arteria mesentérica inferior<SPLIT>.
+La dilatación aneurismática afecta a ambas arterias ilíacas primitivas<SPLIT>, y se objetiva un segundo aneurisma fusiforme de 13 mm en arteria hipogástrica derecha<SPLIT>.
+Se confirma permeabilidad de eje celíaco<SPLIT>, arteria renal izquierda<SPLIT>, mesentérica superior y oclusión de arteria mesentérica inferior<SPLIT>.
+El paciente es intervenido colocándose endoprótesis aórtica (<SPLIT>Quantum Cordis<SPLIT>®<SPLIT>) 36-12 con extensión a ambas arterias ilíacas y embolización de arteria hipogástrica derecha<SPLIT>.
+La arteriografia renal de control fue normal<SPLIT>.
+A las 2 h de la intervención se aprecia anuria de instauración súbita<SPLIT>, sin mejoría con perfusión de diuréticos<SPLIT>.
+La arteriografía urgente (<SPLIT>6 h postoperatorias<SPLIT>) muestra oclusión total del óstium de la arteria renal izquierda por migración craneal de la endoprótesis<SPLIT>.
+Se decide cirugía de revascularización urgente mediante shunt esplenorrenal por lumbotomia posterolateral izquierda a nivel XIIª costilla<SPLIT>.
+Se procede a disección de pedículo renal izquierdo (<SPLIT>1 arteria<SPLIT>, 1 vena<SPLIT>) reperfusión renal mediante ringer lactato a 4 C y anastomosis término-terminal con la arteria esplénica (<SPLIT>puntos discontinuos de Prolene<SPLIT>® 6/0<SPLIT>)<SPLIT>.
+La reperfusión del riñón se procedió a las 12 h post instauración de la anuria<SPLIT>, recuperándose progresivamente color y consistencia<SPLIT>, manteniendo la anastomosis un buen pulso<SPLIT>.
+La diuresis espontánea reapareció a las 48 h<SPLIT>, necesitando previamente una sesión de hemodiálisis por hiperpotasemia y acidosis<SPLIT>.
+En la Angio RMN de control (<SPLIT>2 meses<SPLIT>) se demuestra la permeabilidad de la endoprótesis<SPLIT>, la ausen<SPLIT>- cia de endofugas y de estenosis en la anastomosis esplenorrenal En la actualidad el paciente sigue con tensiones bien controladas con amlodipino y con cifra de creatinina de 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Niña de tres años que acude a Urgencias tras la ingesta accidental tres horas antes de aproximadamente 45 ml de un jarabe antitusivo compuesto por la combinación de bromhidrato de dextrometorfano (<SPLIT>2 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) y clorhidrato de pseudoefedrina (<SPLIT>6 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+A su llegada se monitorizaron las constantes<SPLIT>: presión arterial de 125/89 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca de 97 lpm<SPLIT>, frecuencia respiratoria de 28 rpm<SPLIT>, saturación de oxígeno del 100% y temperatura de 36,5 °C<SPLIT>.
+Peso<SPLIT>: 13 kg<SPLIT>.
+La exploración física fue normal<SPLIT>.
+Se estimó una dosis ingerida de dextrometorfano de 90 mg (<SPLIT>6,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) y de 270 mg (<SPLIT>20,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) de pseudoefedrina<SPLIT>.
+La paciente fue ingresada para su observación en la Unidad de Cuidados Intensivos ante el riesgo de aparición de posibles efectos secundarios cardiovasculares<SPLIT>, anticolinérgicos y del sistema nervioso central<SPLIT>.
+Durante las primeras 12 horas<SPLIT>, la paciente presentó taquicardia sinusal leve (<SPLIT>máximo de 130 lpm<SPLIT>)<SPLIT>, asociada a presión arterial > P95<SPLIT>, sin objetivarse otras anomalías del ritmo cardiaco<SPLIT>.
+No mostró en ningún momento alteración en el nivel de conciencia<SPLIT>.
+Fue dada de alta a las 24 horas<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un paciente de 68 años con ausencia de pelo en el cuero cabelludo<SPLIT>, con antecedentes de hernia inguinal derecha no operada y con una queratosis actínica de años de evolución tratada inicialmente con retinoides y crioterapia<SPLIT>.
+Dos años más tarde el paciente refiere aparición de varias lesiones costrosas en la región parieto-occipital<SPLIT>.
+Se toman biopsias de las lesiones informando como Carcinoma epidermoide de moderado grado de diferenciación<SPLIT>.
+Se realiza extirpación de las lesiones quedando uno de los márgenes de la resección afectado por el tumor<SPLIT>.
+Al paciente se le administra radioterapia a dosis máximas en el cuero cabelludo<SPLIT>.
+6 meses después el paciente refiere aparición de varias lesiones similares a las previas en la misma zona<SPLIT>.
+Se toman nuevas biopsias informando como Carcinoma epidermoide<SPLIT>.
+El paciente<SPLIT>, entonces<SPLIT>, es remitido a nuestro Servicio para valorar las posibilidades terapéuticas<SPLIT>.
+A su llegada el paciente presenta dos lesiones costrosas de aproximadamente 2 y 3 cm<SPLIT>.
+de diámetro respectivamente y otras lesiones de menor tamaño sospechosas de malignidad<SPLIT>.
+De igual forma y<SPLIT>, como consecuencia de la radioterapia<SPLIT>, presenta una fibrosis y retracción completa del cuero cabelludo que impide cualquier tipo de reconstrucción mediante colgajos locales<SPLIT>.
+Visto en sesión clínica se decide realizar una resección amplia del cuero cabelludo y reconstrucción inmediata del defecto con un colgajo libre de omentum a la vez que una herniorrafia para reducir la hernia inguinal que el paciente presenta<SPLIT>.
+El paciente es intervenido junto con el Servicio de Cirugía General y se realiza un abordaje con dos equipos de forma simultánea<SPLIT>.
+Por un lado se realiza una extirpación amplia del cuero cabelludo junto con un abordaje preauricular bilateral para identificar y aislar los vasos temporales superficiales<SPLIT>.
+Por otro<SPLIT>, se realiza una laparotomía media<SPLIT>.
+Una vez explorada la cavidad abdominal<SPLIT>, se tracciona del omentum y se diseca desde el mesocolon transverso hacia arriba<SPLIT>.
+A continuación identificamos el pedículo vascular correspondiente a los vasos gastroepiploicos derechos y se van exponiendo y ligando las pequeñas ramas vasculares que van a la zona posterior y anterior de la curvatura mayor del estómago<SPLIT>.
+Una vez liberado el pedículo vascular de la curvatura mayor del estómago se liga el pedículo de la arteria gastroepiploica izquierda quedando el omentum pediculado a la arteria gastroepiploica derecha y preparado para ser transferido a la zona del defecto<SPLIT>.
+A continuación se sutura el omentum al cuero cabelludo remanente y se realizan las anastomosis<SPLIT>.
+Algunos autores utilizan ambos pedículos vasculares con doble anastomosis a los vasos faciales y a los temporales superficiales.8 En nuestro caso hicimos las anastomosis utilizando solamente el pedículo gastroepiploico derecho y como vasos receptores la arteria y vena temporal superficial<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, todo el colgajo de omentum es recubierto con un injerto dermoepidérmico mallado y se coloca un vendaje compresivo durante 1 semana<SPLIT>.
+La pieza quirúrgica informó como Carcinomas epidermoides de moderado grado de diferenciación y dos Carcinomas in situ<SPLIT>, todo con márgenes de resección libres de enfermedad<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurrió sin incidencias ni complicaciones y el paciente fue dado de alta a los 12 días de la cirugía<SPLIT>.
+El paciente es seguido en revisiones múltiples y<SPLIT>, 2 años después de la cirugía<SPLIT>, no presenta signos de recidiva local<SPLIT>.
+Desde el punto de vista estético el paciente se muestra muy satisfecho del resultado ya que las marcas del mallado de la piel han desaparecido con el tiempo y constituye un tejido uniforme a lo largo de todo el cuero cabelludo<SPLIT>.
+Varón de 79 años con lesión tumoral en borde palpebral que ocupa tercio lateral y canto externo del ojo derecho<SPLIT>, sospechosa de recidiva de carcinoma basocelular previamente intervenido<SPLIT>.
+Bajo anestesia general se procede a exéresis de la tumoración con márgenes<SPLIT>, incluyendo piel<SPLIT>, tarso y conjuntiva palpebral<SPLIT>, y reconstrucción mediante colgajo miocutáneo de músculo orbicular en isla con unas dimensiones de 21 x 10 mm para la lamela externa e injerto condromucoso del tabique nasal para la lamela interna<SPLIT>.
+La anatomía patológica informó de carcinoma basocelular<SPLIT>.
+En la Fig. 9 mostramos el resultado a los 9 meses de la intervención<SPLIT>.
+Varón de 44 años con enfermedad de Crohn diagnosticado 15 años antes<SPLIT>, que ingresa en el servicio de Cirugía General por un cuadro de dolor abdominal y diarrea de una semana de evolución<SPLIT>, compatible con un brote de su enfermedad<SPLIT>.
+En tratamiento domiciliario con corticoides y mesalazina<SPLIT>, el paciente es portador de una ileostomía desde hace 2 años tras realizarle una colectomía subtotal<SPLIT>, con muñón rectal cerrado a raíz de un brote de su enfermedad<SPLIT>.
+Previamente se le habían realizado varias operaciones resectivas como la extirpación de los últimos 40 centímetros de íleon<SPLIT>, válvula ileocecal y ciego<SPLIT>, tras una perforación ileocecal<SPLIT>, así como otras intervenciones por fístula anal con absceso en glúteo<SPLIT>, para su drenaje correspondiente<SPLIT>.
+Durante el ingreso actual desarrolla una infección perianal polimicrobiana resistente al tratamiento médico con antibióticos<SPLIT>, por lo que es sometido a una intervención quirúrgica en la que se le realiza una amputación abdominoperineal<SPLIT>, resecándole el recto<SPLIT>.
+La evolución en el postoperatorio transcurre sin complicaciones hasta que en el décimo día sufre una convulsión tónico-clónica generalizada de 3 minutos de duración<SPLIT>, sin incontinencia de esfínteres<SPLIT>.
+Le es realizada una bioquímica general en la que destaca un calcio corregido por la albúmina de 8,42 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rn<SPLIT>: 8,7-10,6<SPLIT>)<SPLIT>, K 2,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rn<SPLIT>: 3,6-4,9<SPLIT>)<SPLIT>, albúmina 2.5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rn 4-5,2<SPLIT>)<SPLIT>, glucosa y sodio dentro de los valores de referencia<SPLIT>.
+Posteriormente se le realiza un TAC craneal en el que no se aprecian anormalidades<SPLIT>.
+Presenta un electrocardiograma del día del ingreso con un ritmo sinusal normal a 79 lpm<SPLIT>, sin alargamiento del espacio QT ni PR<SPLIT>.
+A los dos días presenta de nuevo una convulsión tónico-clónica<SPLIT>, generalizada de un minuto de duración<SPLIT>.
+Tras ser valorado por el Servicio de Neurología se le realiza un electroencefalograma que resulta ser un trazado sin hallazgos patológicos y se inicia tratamiento con carbamacepina<SPLIT>.
+Ante la persistencia de las convulsiones de las mismas características a pesar del tratamiento médico<SPLIT>, se le realiza un registro electroencefalográfico de 24 horas de duración en el que no se evidencian alteraciones<SPLIT>.
+Dado que el paciente presenta datos de deshidratación y desnutrición<SPLIT>, así como disminución de la ingesta y astenia<SPLIT>, realizan una interconsulta a la Unidad de Nutrición<SPLIT>, para valoración de soporte nutricional en caso necesario<SPLIT>.
+En el interrogatorio dirigido<SPLIT>, refiere parestesias en miembros inferiores que últimamente percibe más como prurito intenso<SPLIT>, sin otra sintomatología<SPLIT>.
+Asimismo<SPLIT>, refiere que ha presentado 3 episodios convulsivos de características similares a los actuales desde hace 5 meses<SPLIT>, sin repercusión clínica posterior<SPLIT>, consultando en una ocasión en el Servicio de Urgencias<SPLIT>, donde al ser el primer episodio convulsivo<SPLIT>, no fue pautado tratamiento antiepiléptico<SPLIT>.
+A la exploración el paciente pesa 55,1 kg<SPLIT>, y talla 172 centímetros (<SPLIT>IMC 18,63 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>.
+Refiere una pérdida de 7 kg de peso en los últimos 6 meses lo que supone un índice de adelgazamiento<SPLIT>/<SPLIT>tiempo de 15,23%<SPLIT>, que implica una desnutrición de grado severo<SPLIT>.
+En la exploración se objetiva una deshidratación cutáneo-mucosa leve y una disminución moderada de masa grasa y muscular<SPLIT>, que posteriormente se diagnosticó como malnutrición energético-proteica mixta de grado moderado<SPLIT>, según los parámetros antropométricos y bioquímicos de la valoración nutricional clásica<SPLIT>.
+El resto de la exploración física era normal<SPLIT>, no presentando signos clínicos de hipocalcemia ni hipomagnesemia como el signo de Trosseau<SPLIT>, signo de Chovstek<SPLIT>, espasmos musculares<SPLIT>, temblor ni hiporreflexia tendinosa<SPLIT>.
+Al realizarle la historia dietética de los meses previos al ingreso se vio que había presentado una ingesta calórica insuficiente para sus necesidades y que además era deficitaria en determinados grupos de alimentos como lácteos<SPLIT>, frutas<SPLIT>, verduras y carnes rojas<SPLIT>.
+Ante la existencia de deshidratación con balances hídricos negativos debido a un elevado débito de la ileostomía<SPLIT>, y cifras bajas de electrolitos en sangre se inicia tratamiento monitorizado por vía parenteral<SPLIT>, para reposición de volumen<SPLIT>, electrolitos<SPLIT>, y otros micronutrientes<SPLIT>, entre ellos fósforo y magnesio<SPLIT>.
+Previamente se realizó una extracción de sangre para la determinación de dichos micronutrientes ante la sospecha de un posible déficit<SPLIT>.
+Ese mismo día el paciente sufre una convulsión similar a las previas<SPLIT>.
+En la analítica realizada presenta un magnesio de 0,76 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rn<SPLIT>: 2,40-5,40<SPLIT>) con un fósforo<SPLIT>, calcio<SPLIT>, potasio y sodio dentro de los valores de referencia<SPLIT>.
+Se pauta una perfusión con altas dosis de sulfato de magnesio con la progresiva normalización de sus niveles en sangre<SPLIT>, siendo suficiente para el tratamiento de mantenimiento el aporte de lactato de magnesio en altas dosis por vía oral<SPLIT>, como tratamiento de mantenimiento<SPLIT>.
+Tras estabilizar las cifras con aporte vía oral<SPLIT>, se le retira la medicación antiepiléptica<SPLIT>, no apareciendo más episodios de convulsiones<SPLIT>.
+Varón de 24 años sin enfermedades concomitantes<SPLIT>.
+Antecedentes andrológicos<SPLIT>: Descenso testicular al nacimiento<SPLIT>, no circuncidado<SPLIT>, aparición de caracteres sexuales secundarios normales a los 14 años<SPLIT>, espermarquia a los 14 años<SPLIT>, inicio de vida sexual a los 16 años<SPLIT>, dos parejas sexuales<SPLIT>, sin antecedentes de enfermedades de transmisión sexual<SPLIT>.
+Erecciones matutinas 4/7<SPLIT>, sin problemas para la erección voluntaria<SPLIT>, libido conservada<SPLIT>, sin problemas eyaculatorios<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: Fenotipo masculino sin fascies característica<SPLIT>, sin alteraciones cardiopulmonares<SPLIT>, mamas normales acorde con edad y sexo<SPLIT>.
+Distribución de vello androide<SPLIT>, pene con prepucio retráctil<SPLIT>, meato central<SPLIT>, testículo izquierdo con volumen disminuido en comparación a testículo contralateral<SPLIT>, de consistencia disminuida y varicocele grado III<SPLIT>; testículo derecho de consistencia normal sin evidencia clínica de varicocele<SPLIT>.
+Padecimiento actual<SPLIT>: infertilidad de 1 año y medio de evolución<SPLIT>, pareja femenina de 23 años<SPLIT>, con protocolo de estudio de fertilidad sin alteraciones<SPLIT>.
+Laboratorio<SPLIT>: Biometría hemática<SPLIT>: hemoglobina 15,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 8,000 cél<SPLIT>/<SPLIT>µ<SPLIT>, TP 13,8 segundos<SPLIT>, TTP 28,9 segundos<SPLIT>.
+Química sanguínea<SPLIT>: glucosa 80 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 0,96 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, sodio 142 meq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, potasio 4,4 meq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, cloro 103 meq<SPLIT>/<SPLIT>L. Examen general de orina<SPLIT>: pH 6<SPLIT>, densidad 1,020<SPLIT>, leucocitos 2-4 por campo<SPLIT>.
+Hormonas<SPLIT>: LH 5,2 (<SPLIT>0.8-7.6 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) FSH 12,2 (<SPLIT>0,7-11,1 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, oestradiol 12,4 (<SPLIT>0-56 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) testosterona 588 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>270-1734<SPLIT>)<SPLIT>.
+Cultivos de orina y semen negativos<SPLIT>: Búsqueda de Chlamydia<SPLIT>, Micoplasma y Ureaplasma en secreción uretral negativos<SPLIT>.
+Análisis de semen<SPLIT>: Aspecto normal<SPLIT>, licuefacción normal<SPLIT>, viscosidad normal<SPLIT>, volumen 3 ml<SPLIT>, pH 8,0<SPLIT>, concentración 3 millones<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, motilidad tipo d<SPLIT>=<SPLIT>100%<SPLIT>.
+Morfología (<SPLIT>Kruger<SPLIT>)<SPLIT>: normales 0%<SPLIT>, cola anormal 28%<SPLIT>, amorfos 36%<SPLIT>, acintados 28%<SPLIT>, alfiler 7%<SPLIT>, duplicados 1%<SPLIT>.
+Oligozoospermia<SPLIT>, astenozoospermia<SPLIT>, y teratozoospermia severa<SPLIT>.
+Ultrasonido escrotal<SPLIT>: Testículo izquierdo de 4,68 cc con varicocele<SPLIT>, testículo derecho 10,92 cc<SPLIT>, ambos epidídimos normales<SPLIT>.
+Cariotipo<SPLIT>: 46<SPLIT>,<SPLIT>XY<SPLIT>.
+Microdeleciones cromosoma Y mediante técnica de reacción en cadena polimerasa múltiplex de STS cromosoma Y<SPLIT>: Múltiplex A<SPLIT>: ZFY<SPLIT>, SRY<SPLIT>, sY84 (<SPLIT>AZFa<SPLIT>) presentes<SPLIT>.
+sY254 (<SPLIT>AZFc<SPLIT>)<SPLIT>, sY127 (<SPLIT>AZFb<SPLIT>) ausentes<SPLIT>.
+Múltiplex B<SPLIT>: ZFY<SPLIT>, SRY<SPLIT>, sY86<SPLIT>(<SPLIT>AZFa<SPLIT>) presentes<SPLIT>.
+sY134 (<SPLIT>AZFb<SPLIT>)<SPLIT>, sY255 (<SPLIT>AZFc<SPLIT>) ausentes<SPLIT>.
+Los análisis se realizaron por triplicado y como referencia se tomaron controles positivos y negativos<SPLIT>.
+Varón de 51 años con enfermedad de Crohn ileocólica de larga evolución<SPLIT>, con múltiples complicaciones por brotes y que precisó cirugía de resección intestinal quedando con una ileostomía terminal en 2009<SPLIT>.
+Este año se inicia NPD mediante un dispositivo intravascular totalmente implantado<SPLIT>.
+Se encontraba en tratamiento con Infliximab y corticoides<SPLIT>.
+El año siguiente ingresa en varias ocasiones por síndrome febril asociado a dolor abdominal<SPLIT>, sin un foco evidente y considerándose el origen la propia enfermedad<SPLIT>.
+En tales hospitalizaciones se aisló Staphylococcus epidermidis en varios hemocultivos<SPLIT>.
+También se sustituyó el catéter por rotura<SPLIT>, retirándose solamente el reservorio y la porción proximal del catéter al encontrarse la porción distal fijada al tejido<SPLIT>, por lo que un fragmento quedó alojado en el interior de la vena cava superior<SPLIT>.
+En febrero de 2011<SPLIT>, presenta un cuadro de similares características con fiebre de 11 días de evolución y dolor abdominal que evoluciona hacia shock séptico por lo que ingresa en UCI<SPLIT>.
+Al realizar una radiografía de tórax se comprobó que el fragmento abandonado del catéter estaba situado desde la vena cava superior hasta el ventrículo derecho<SPLIT>.
+El estudio se completó con un ecocardiograma que mostró vegetaciones sobre el catéter protuyendo desde la aurícula hacia el ventrículo<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de endocarditis sobre catéter se inició tratamiento antibiótico con Daptomicina y Rifampicina teniendo en cuenta los aislamientos previos de Staphylococcus epidermidis<SPLIT>, y se sometió a cirugía cardiaca para extraer ambos catéteres<SPLIT>.
+Inicialmente el paciente desarrolló una disfunción multiorgánica sin control del cuadro séptico a pesar del tratamiento antibiótico<SPLIT>.
+Se realizó un TC craneal y toraco-abdominal en busca de otros focos de infección con los siguientes hallazgos<SPLIT>: hemorragia subaracnoidea<SPLIT>, condensaciones parcheadas en pulmón derecho y varios infartos esplénicos<SPLIT>, todo compatible con émbolos sépticos múltiples<SPLIT>.
+En la pieza quirúrgica hubo varios aislamientos<SPLIT>: Staphylococcus epidermidis en el catéter funcionante y crecimiento polimicrobiano en el catéter con la vegetación<SPLIT>.
+En este caso se aislaron Staphylococcus epidermidis<SPLIT>, Ochrobactrum anthropi y un hongo identificado en el Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda como Trichorderma longibrachiatum<SPLIT>.
+Con estos resultados se modificó el tratamiento antibiótico quedando con Linezolid<SPLIT>, Imipenem y Caspofungina controlándose finalmente el cuadro séptico<SPLIT>.
+El enfermo tuvo una evolución tórpida con necesidad de ventilación mecánica prolongada y traqueostomía<SPLIT>, neumonía asociada a ventilación mecánica por Acinetobacter baumannii y polineuropatía del paciente crítico<SPLIT>.
+Tras una estancia en UCI de 45 días se resolvieron todos estos procesos y pudo ser trasladado a planta donde completó su recuperación<SPLIT>.
+Se presenta el caso de un varón<SPLIT>, de 32 años (<SPLIT>78 kg<SPLIT>, 179 cm<SPLIT>)<SPLIT>, sin alergias medicamentosas<SPLIT>, con antecedentes de herniorrafia inguinal y sin ningún tratamiento<SPLIT>, militar<SPLIT>, que durante su jornada laboral sufrió un aplastamiento tras caída inesperada de una estructura metálica de aproximadamente 1.500 kg<SPLIT>.
+Fue evacuado en ambulancia terrestre con capacidad de soporte vital avanzado hasta el Hospital Universitario Central de la Defensa "<SPLIT>Gómez Ulla<SPLIT>" sin pérdida de consciencia y con estabilidad tanto respiratoria como hemodinámica<SPLIT>.
+En el Servicio de Urgencias se procedió a la valoración secundaria<SPLIT>, a la extracción de una muestra sanguínea (<SPLIT>destacó CPK 2.295 U<SPLIT>/<SPLIT>l y mioglobina 469 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml con resto de parámetros de hemograma<SPLIT>, bioquímica y hemostasia dentro de la normalidad<SPLIT>)<SPLIT>, a la realización de radiografía de tórax compatible con contusión pulmonar leve sin fracturas costales de pelvis y TAC cervical y abdominopélvico en los que se evidenció fractura de la rama isquiopubiana izquierda sin desplazamiento<SPLIT>, diástasis de 10 mm en la porción superior de la articulación sacroiliaca derecha con pequeña avulsión ósea del borde iliaco superomedial<SPLIT>, y disminución del grosor de los espacios intersomáticos en L4-L5 y en L5-S1 acompañado de pequeña prominencia discal difusa en L4-L5<SPLIT>.
+Siendo diagnosticado como policontusionado<SPLIT>, ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos con GCS de 15 puntos<SPLIT>, pupilas reactivas simétricas<SPLIT>, sin focalidad neurológica<SPLIT>, con buena dinámica respiratoria<SPLIT>, saturación de oxígeno dentro de la normalidad<SPLIT>, perfundido<SPLIT>, normotenso y normocárdico<SPLIT>, sin signos de irritación peritoneal y ausencia de hematuria macroscópica por lo que a las 24 horas se decidió su alta a sala de hospitalización<SPLIT>.
+En planta hospitalaria el paciente evolucionó satisfactoriamente siendo reseñable la analítica sanguínea del sexto día de ingreso ya que apareció una elevación de enzimas hepáticas (<SPLIT>GOT 134 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 91 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, BT 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, BD 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) que fue diagnosticado por el Servicio de Gastroenterología de probable hepatopatía aguda tóxica sin fallo hepático no acompañado de hepatomegalia ni de ictericia<SPLIT>.
+A los 15 días de sufrir el accidente y tras la mejora clínica y la recuperación de la normalidad en los valores analíticos<SPLIT>, el paciente fue dado de alta del hospital recomendando revisiones periódicas a cargo del Servicio de Traumatología<SPLIT>.
+Durante su ingreso el enfermo presentó dolor de intensidad variable (<SPLIT>EVA 2/10<SPLIT>, 3/10<SPLIT>, 7/10 y 1/10 durante su estancia en Urgencias<SPLIT>, UCI<SPLIT>, Sala de Hospitalización y al alta<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>, de características punzantes<SPLIT>, localizado en la región torácica derecha<SPLIT>, pelvis derecha y glútea<SPLIT>, no irradiado<SPLIT>, que se incrementaba con la sedestación y disminuía en decúbito supino sin provocar sintomatología vegetativa<SPLIT>.
+Concilió el sueño de forma satisfactoria y durmió sin interrupción aproximadamente 8 horas al día<SPLIT>.
+Presentó ligera distimia probablemente por no poder estar con su familia que vivía en Colombia<SPLIT>.
+El tratamiento analgésico administrado durante la evacuación hasta el hospital fue<SPLIT>: fentanilo 100 µg<SPLIT>, en la UCI<SPLIT>: paracetamol 1 g<SPLIT>/<SPLIT>8 h i.v. y dexketoprofeno-trometamol 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h i.v.<SPLIT>, durante los 6 primeros días en sala de hospitalización<SPLIT>: paracetamol 1 g<SPLIT>/<SPLIT>8 h v.o. y dexketoprofeno-trometamol 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h v.o. y finalmente hasta el alta<SPLIT>: se administró dexketoprofeno-trometamol 50<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h v.o. y fentanilo 400 µg transmucoso 30 minutos antes de realizar cualquier movimiento potencialmente doloroso (<SPLIT>ducharse<SPLIT>, realización de radiografía en bipedestación<SPLIT>...<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 38 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes urológicos de interés<SPLIT>, que consultó por presentar una tumoración escrotal izquierda de siete meses de evolución<SPLIT>, de crecimiento lento<SPLIT>, progresivo e indolora<SPLIT>.
+A la exploración física se apreció una masa blanda de unos 3 cm<SPLIT>, no dolorosa a la palpación ni adherida a estructuras adyacentes<SPLIT>, con transiluminación negativa y testículos normales<SPLIT>.
+Con marcadores testiculares negativos<SPLIT>, se realizó una ecografía que fue informada como lesión paratesticular homogénea y de bordes regulares de unos 2 cm sospechosa de lipoma<SPLIT>.
+Dadas las dudas diagnósticas se realizó una exploración quirúrgica en la que se apreció un lipoma de unos 2 x 1,5 cm en el cordón espermático<SPLIT>, de coloración amarillenta<SPLIT>, consistencia blanda y fácilmente resecable<SPLIT>.
+Ante la sospecha de lipoma paratesticular<SPLIT>, se practicó una excisión inguinal izquierda de la masa<SPLIT>, separándola del cordón espermático<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, el estudio anatomopatológico evidenció la presencia de un LPS bien diferenciado del subtipo lipoma like<SPLIT>.
+Se decidió no completar la cirugía con orquiectomía debido al pequeño tamaño del tumor y a su estadiaje de más bajo grado asociado a un buen pronóstico<SPLIT>.
+Tras 26 meses del tratamiento quirúrgico el paciente se encuentra asintomático y sin evidencia de recidiva tumoral<SPLIT>.
+Mujer ecuatoriana de 65 años<SPLIT>, sin antecedentes personales y familiares de interés<SPLIT>, que acude a la consulta externa de oftalmología por disminución indolora de la visión en el ojo derecho (<SPLIT>OD ) de 3 a 4 meses de evolución<SPLIT>.
+La agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) máxima en el OD era de 0,5 y en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de 1<SPLIT>.
+La motilidad extrínseca e intrínseca fue normal<SPLIT>.
+En el OD se apreció un edema de papila con algún exudado subretiniano<SPLIT>.
+La TAC y RNM órbito-cerebral<SPLIT>, serología luética<SPLIT>, enzima convertidor de la angiotensina<SPLIT>, serología Lyme y la radiografía de tórax fueron negativas<SPLIT>.
+El estudio sistémico por aparatos no era significativo<SPLIT>.
+El mantoux (<SPLIT>PPD<SPLIT>)<SPLIT>, ya en las primeras 24 horas<SPLIT>, tenía una induración de 25 mm con zonas de necrosis dérmica<SPLIT>.
+Se repitió la radiografía de tórax siendo igualmente negativa<SPLIT>.
+En la punción de LCR la presión de salida fue de 16 cm H2O con bioquímica normal y cultivo negativo<SPLIT>.
+Se realizó electroforesis del LCR no detectándose bandas oligoclonales<SPLIT>.
+El urocultivo y el cultivo de esputo también fueron negativos para el crecimiento de mycobacterium tuberculosis<SPLIT>.
+Ante la sospecha de tuberculosis ocular se realizó una prueba con 300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día de isoniacida durante 3 semanas con mejoría subjetiva en la visión del OD aunque la visión máxima seguía siendo 0,5<SPLIT>.
+Se trató con isoniacida 300 mg (<SPLIT>9 meses<SPLIT>) junto a rifampicina 600 mg (<SPLIT>9 meses<SPLIT>)<SPLIT>, pirazinamida 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg (<SPLIT>2 meses<SPLIT>) y etambutol 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg (<SPLIT>2 meses<SPLIT>)<SPLIT>.
+Un año después de la primera consulta la agudeza visual del OD era de 0,9 y su exploración normal<SPLIT>.
+Varón de 43 años<SPLIT>, fumador activo de unos 15 cigarrillos al día<SPLIT>.
+Acudió a Urgencias por presentar dolor epigástrico continuo de comienzo brusco acompañado de náuseas y mareo<SPLIT>.
+Hábito intestinal normal<SPLIT>.
+Refiere episodios similares de menor intensidad que relaciona con la ingesta y que cedían con el ayuno<SPLIT>.
+Astenia y anorexia moderada<SPLIT>, con pérdida de peso de unos 15 Kg en los tres últimos meses<SPLIT>.
+A la exploración estaba afebril<SPLIT>, TA 80/40<SPLIT>, palidez cutáneo-mucosa y el abdomen era blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, sin defensa ni signos de irritación peritoneal<SPLIT>, aunque doloroso a la palpación en epigastrio con peristaltismo discretamente aumentado<SPLIT>.
+En la analítica destacó un Ht° de 30% con una Hb de 11.1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl siendo el resto normal<SPLIT>.
+La radiografía de abdomen se informó como dilatación de asas yeyunales con niveles hidroaereos<SPLIT>.
+La ecografía abdominal puso de manifiesto la presencia en el plano de corte sagital una imagen en "<SPLIT>pseudoriñón o sandwich<SPLIT>" y en el corte axial imagen en "<SPLIT>diana<SPLIT>, ojo de buey o donnuts<SPLIT>"<SPLIT>.
+La capa interna era hiperecoica y la capa externa hipoecoica<SPLIT>, sospechoso de invaginación intestinal<SPLIT>.
+Se decidió intervención quirúrgica y tras la inducción anestésica se palpó una masa abdominal localizada en mesogastrio lisa y móvil<SPLIT>.
+Se realizó una laparotomía supraumbilical<SPLIT>, apreciandose una intususpección de un asa yeyunal que fue imposible de reducir<SPLIT>, por lo que se procedió a resección segmentaria de 30 cm de yeyuno conteniendo una tumoración de 4 x 4 x 2,5 cm que se informó como carcinoma anaplásico<SPLIT>, con fenotipo rabdoide que invadía toda la pared e infiltraba la capa subserosa<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico mostró alta positividad para citoqueratinas AE-1<SPLIT>/<SPLIT>AE-3<SPLIT>, citoqueratina 7<SPLIT>, citoqueratinas 5/6/8/18 y vimentina<SPLIT>.
+Fueron negativos la citoqueratina 20<SPLIT>, y los marcadores CD-30<SPLIT>, CD-31<SPLIT>, actina<SPLIT>, desmina<SPLIT>, CD-117<SPLIT>, MELAN-A<SPLIT>/<SPLIT>M arp-1 y TTF-1<SPLIT>, lo cual orientaba a un origen pulmonar<SPLIT>.
+La TC torax confirmó la presencia de una masa hiliar derecha de unos 4 cm<SPLIT>, polilobulada y de contornos espiculados<SPLIT>, que englobaba el bronquio lobar superior aunque sin estenosarlo significativamente<SPLIT>.
+Se realizó un broncoscopia que destacó un engrosamiento de la carina en su separación con el bronquio lobar superior derecho<SPLIT>, con tumoración endobronquial que impedía el paso del broncoscopio al segmento posterior<SPLIT>.
+La biopsia confirmó el diagnóstico de un carcinoma indiferenciado con el mismo patrón inmunohistoquímico que la masa intestinal<SPLIT>.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones<SPLIT>, siendo dada de alta en buena situación clínica<SPLIT>.
+Posteriormente fue tratado con carboplatino AUC 5 día 1<SPLIT>, y gemcitabina 1250 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>/<SPLIT>día dias 1 y 8<SPLIT>, cada 21 días<SPLIT>, con respuesta parcial tras el cuarto ciclo de quimioterapia<SPLIT>.
+A los seis meses del diagnóstico ingreso por deterioro cognitivo progresivo secundario a múltiples metástasis cerebrales frontoparietales derechas<SPLIT>, falleciendo quince días después<SPLIT>.
+Niño de siete años que acude a la consulta de Pediatría de Atención Primaria por presentar<SPLIT>, 30 minutos antes y mientras caminaba<SPLIT>, una sensación de palpitaciones de inicio brusco<SPLIT>, sin dolor torácico o disnea acompañante<SPLIT>.
+No había realizado ejercicio previamente<SPLIT>.
+Sin antecedentes personales de cardiopatía<SPLIT>, ni antecedentes familiares de enfermedades cardiacas o muerte súbita<SPLIT>.
+A su llegada al centro de salud<SPLIT>, el paciente se encuentra consciente y orientado<SPLIT>, sin signos de dificultad respiratoria<SPLIT>.
+La auscultación cardiaca muestra tonos rítmicos a 170-180 latidos por minuto (<SPLIT>lpm<SPLIT>)<SPLIT>, sin soplos<SPLIT>.
+Los pulsos periféricos son rítmicos y simétricos<SPLIT>.
+Buen relleno capilar<SPLIT>.
+Tensión arterial (<SPLIT>TA<SPLIT>) sistólica<SPLIT>: 90 mmHg<SPLIT>, percentil 31 (<SPLIT>P31<SPLIT>)<SPLIT>, diastólica<SPLIT>: 65 mmHg (<SPLIT>P76<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realiza un electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la Fig. 2 se muestra la medición de la anchura del complejo QRS<SPLIT>.
+Ante los hallazgos electrocardiográficos de taquicardia de QRS ancho sin repercusión hemodinámica<SPLIT>, su pediatra inicia perfusión de amiodarona (<SPLIT>5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, vía intravenosa [<SPLIT>IV<SPLIT>]<SPLIT>)<SPLIT>, y remite al paciente al hospital mediante trasporte sanitario medicalizado<SPLIT>.
+A su llegada al Servicio de Urgencias Pediátricas<SPLIT>, el paciente estaba asintomático salvo por la sensación de palpitaciones<SPLIT>.
+La exploración física fue la siguiente<SPLIT>: peso 22,5 kg (<SPLIT>P21<SPLIT>)<SPLIT>, talla 119,5 cm (<SPLIT>P14<SPLIT>)<SPLIT>, TA sistólica 88 mmHg (<SPLIT>P25<SPLIT>) y diastólica 63 (<SPLIT>P71<SPLIT>)<SPLIT>.
+Consciente y orientado<SPLIT>.
+Buena perfusión<SPLIT>.
+Auscultación cardiaca con taquicardia sin soplos<SPLIT>.
+Pulsos periféricos normales<SPLIT>.
+Resto normal<SPLIT>.
+Tras el análisis del ECG<SPLIT>, se considera la posibilidad de una taquicardia supraventricular (<SPLIT>TSV<SPLIT>) conducida con aberrancia<SPLIT>, por lo que se decide intentar revertir la taquicardia con maniobras vagales (<SPLIT>reflejo de náusea<SPLIT>, frío en la cara<SPLIT>)<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>, por lo que se administra un bolo de adenosina a 0,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg IV saliendo a ritmo sinusal<SPLIT>.
+Se realiza un ECG basal<SPLIT>, que no muestra alteraciones<SPLIT>.
+La analítica sanguínea mostró iones y enzimas miocárdicas dentro del rango de la normalidad<SPLIT>.
+El paciente fue ingresado durante 24 horas para observación<SPLIT>, sin presentar nuevos episodios<SPLIT>, se realizó un ecocardiograma que resultó normal y fue dado de alta con posterior seguimiento en consultas de Cardiología<SPLIT>, con diagnóstico de TSV paroxística con conducción aberrante<SPLIT>.
+Mujer de 92 años de edad<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>, con antecedentes personales de hipertensión arterial<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, fibrilación auricular crónica y enfermedad de Alzheimer<SPLIT>.
+Ingresó por vómitos en posos de café<SPLIT>, epigastralgia y pérdida de de peso en el último mes<SPLIT>.
+La exploración física era irrelevante<SPLIT>.
+En la analítica destacaba<SPLIT>: hemoglobina 7,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 23,8%<SPLIT>, VCM 77<SPLIT>, leucocitos 11.940<SPLIT>, VSG 40 mm<SPLIT>.
+Glucosa 206 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Hierro 28 ug<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Se realizó una endoscopia oral en la que se visualizó una gran hernia de hiato y en tercio distal esofágico una úlcera profunda de aproximadamente 2 cm de diámetro con abundante exudado blanquecino en el cráter<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia y citología de la lesión<SPLIT>.
+La histología demostró mucosa escamosa esofágica y numerosos gránulos de sulfuro conteniendo abundantes hifas consistentes con actinomicosis<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con penicilina G intravenosa durante unos días y posteriormente dada de alta con penicilina oral<SPLIT>.
+La paciente fue perdida en el seguimiento<SPLIT>.
+Niño de 13 años<SPLIT>, con antecedentes personales de síndrome de Asperger<SPLIT>, trastorno de déficit de atención e hiperactividad e hipotiroidismo<SPLIT>, en tratamiento con metilfenidato<SPLIT>, risperidona y levotiroxina<SPLIT>.
+Fue enviado a la consulta de Dermatología por presentar una lesión en el miembro inferior derecho<SPLIT>, de crecimiento progresivo<SPLIT>, desde hacía un año<SPLIT>.
+Era asintomática<SPLIT>, sin presentar ninguna clínica como dolor o prurito<SPLIT>.
+No había recibido ningún tratamiento<SPLIT>, ni refería ningún factor desencadenante<SPLIT>.
+En la exploración se observó una placa<SPLIT>, indurada a la palpación<SPLIT>, con un área discrómica central y un halo violáceo<SPLIT>, de distribución lineal en el tercio medio-distal en la zona externa del muslo derecho<SPLIT>.
+No presentaba otras lesiones cutáneas<SPLIT>, ni clínica sistémica acompañante<SPLIT>.
+Se solicitó una analítica que incluía hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>) y serologías<SPLIT>, examen de orina<SPLIT>, así como biopsia de la lesión<SPLIT>.
+Los resultados fueron normales<SPLIT>, con ANA<SPLIT>, anti-Sm<SPLIT>, anti-RNP<SPLIT>, anti-SSA<SPLIT>, anti-SSB<SPLIT>, anti-Jo1 y anti-Scl70 negativos<SPLIT>.
+La serología para Borrelia burgdorferi fue negativa y el análisis de orina no mostró anomalías<SPLIT>.
+La histopatología fue compatible con el diagnóstico de morfea<SPLIT>.
+Ante una morfea lineal en la infancia sin afectación articular ni deformidad estética<SPLIT>, se decidió iniciar tratamiento corticoideo tópico con propionato de fluticasona<SPLIT>, una aplicación al día durante 2 meses<SPLIT>, seguido de calcipotriol tópico<SPLIT>, también un aplicación diaria<SPLIT>.
+Tras casi un año de seguimiento<SPLIT>, las lesiones se han estabilizado<SPLIT>.
+Paciente de siete años de edad<SPLIT>, en etapa de dentición mixta primera fase<SPLIT>, con hábito de succión digital<SPLIT>.
+Presentaba las siguientes alteraciones<SPLIT>: mordida abierta anterior<SPLIT>, protrusión dentoalveolar superior<SPLIT>, aumento del resalte<SPLIT>, mordida cruzada bilateral posterior<SPLIT>, compresión maxilar y rotación del plano oclusal<SPLIT>.
+El patrón de crecimiento tenía tendencia vertical<SPLIT>.
+En la valoración miofuncional se observó incompetencia labial<SPLIT>.
+Dado el carácter desfavorable del caso<SPLIT>, se optó por un tratamiento combinado que incluía dispositivos ortodóncicos (<SPLIT>quad-helix con reja lingual cementado en los primeros molares superiores<SPLIT>, para producir la expansión del maxilar superior<SPLIT>, arco lingual cementado en el maxilar inferior para impedir la pérdida del espacio de deriva y evitar la extrusión de los molares inferiores y aparatología extraoral (<SPLIT>AEO<SPLIT>) de tiro alto para favorecer la intrusión de los molares y permitir de este modo a la mandíbula rotar hacia delante y hacia arriba cerrando la mordida abierta<SPLIT>)<SPLIT>, junto con ejercicios de mioterapia<SPLIT>, para aumentar la tonicidad labial<SPLIT>.
+La duración del tratamiento fue de un año y medio<SPLIT>.
+Varón de 36 años<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que en ecografía realizada por dolor tipo cólico sobre fosa renal derecha<SPLIT>, se informó como una masa intrarrenal de 8 - 10 cm con material ecogénico en su interior<SPLIT>, situada en polo inferior de riñón derecho<SPLIT>, sugiriendo un quiste renal complicado<SPLIT>.
+En TC realizado posteriormente<SPLIT>, se informó como masa sólida en polo inferior de riñón derecho de 10 cm de diámetro máximo<SPLIT>, que condicionaba compresión de la vía excretora del mismo<SPLIT>, sin evidencia de trombo tumoral en vena renal ni en cava<SPLIT>, sugestiva de hipernefroma<SPLIT>.
+Se le realizó una Gammagrafía ósea con Tc99m-MDP sin observarse acúmulos oseos patológicos<SPLIT>.
+Con los datos obtenidos se realizó un nefrectomía radical derecha<SPLIT>, evidenciando como hallazgo intraoperatorio<SPLIT>, una masa adherida a polo inferior de riñón derecho<SPLIT>.
+(<SPLIT>El tumor y el riñón aunque próximos<SPLIT>, a la disección resultaron claramente independientes<SPLIT>)<SPLIT>.
+El informe anatomo-patológico de la pieza resultó de Tumor fibroso solitario<SPLIT>.
+El tumor se encontraba bien delimitado aunque no encapsulado<SPLIT>, sin infiltrar el riñón ni los vasos renales que se encontraban desplazados por la gran masa tumoral<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico<SPLIT>, demostró positividad para el CD34<SPLIT>, CD99 y Vimentina<SPLIT>, mientras que resultó negativo para la Desmina<SPLIT>, la Proteina S-100<SPLIT>, y la CAM5.2<SPLIT>.
+El paciente fue intervenido en noviembre del 2001<SPLIT>.
+Desde entonces sigue controles ambulatorios en nuestra consulta con ecografias semestrales y TC anuales<SPLIT>, sin presentar recidivas del mismo<SPLIT>.
+Varón de 67 años de edad que ingresa en el servicio de medicina interna por síndrome constitucional<SPLIT>, anemia y masa en flanco derecho<SPLIT>.
+Como antecedentes personales de interés<SPLIT>, destacan<SPLIT>: accidente cerebro vascular en territorio de la cerebral media<SPLIT>, secundaria a fibrilación auricular a los 64 años<SPLIT>; enfermedad pulmonar obstructiva crónica<SPLIT>; tratamiento habitual con dicumarínicos orales y amiodarona<SPLIT>.
+El paciente presenta anorexia<SPLIT>, astenia<SPLIT>, y pérdida de 12 kilogramos de peso en 4 meses<SPLIT>.
+Veinte días previos al ingreso<SPLIT>, se inicia un dolor súbito en flanco y fosa renal derecha<SPLIT>.
+La anamnesis urológica es normal<SPLIT>.
+En la exploración física se palpa en hemiabdomen derecho<SPLIT>, masa dolorosa<SPLIT>.
+Resto de la exploración anodina<SPLIT>.
+En el estudio analítico<SPLIT>, destaca anemia normocítica y normocrómica (<SPLIT>hemoglobina 10<SPLIT>, 6<SPLIT>)<SPLIT>, y prolongación de la VSG<SPLIT>; el estudio bioquímico<SPLIT>, urinario y de marcadores tumorales normal<SPLIT>.
+La ecografía abdominal objetiva<SPLIT>, masa renal derecha con patrón ultrasonográfico mixto de 17 x 13 centímetros de diámetro<SPLIT>, con un área extraparenquimatosa compatible con hematoma<SPLIT>.
+La tomografía axial computerizada de cuerpo completo (<SPLIT>T.A.C.<SPLIT>) evidenció masa mixta de predominio sólido en polo superior de riñón derecho<SPLIT>, con probable infiltración del músculo psoas<SPLIT>; no se objetivó adenopatías<SPLIT>, ni trombosis vascular<SPLIT>.
+Previo a la cirugía<SPLIT>, y dado el gran tamaño de la masa tumoral se procede a la arteriografía<SPLIT>, embolizando selectivamente<SPLIT>, mediante colis<SPLIT>, la arteria renal<SPLIT>.
+Tres días después se realiza nefrectomía radical por vía anterior<SPLIT>, apreciándose gran masa tumoral dependiente del riñón derecho<SPLIT>, que no afecta al músculo psoas<SPLIT>.
+Histológicamente<SPLIT>, a nivel macroscópico se objetiva masa tumoral de 10 centímetros de diámetro que afecta grasa perirrenal sin afectación de los sistemas excretor ni venoso<SPLIT>.
+Microscópicamente es un tumor maligno fusocelular renal muy indiferenciado<SPLIT>, tipo sarcomatoide grado 4 de Fuhrman<SPLIT>, con infiltración perirrenal pero sin existir afectación de los sistemas excretor y venoso<SPLIT>; pT3 G3 N0 M0<SPLIT>.
+Tras la cirugía el paciente evoluciona favorablemente siendo dado de alta al décimo día post-operatorio<SPLIT>.
+En la primera revisión<SPLIT>, a los seis meses de la intervención<SPLIT>, en la TAC de control<SPLIT>, se evidencian dos masas quísticas heterogéneas en espacio retroperitoneal<SPLIT>; la primera adyacente al músculo psoas de unos 12 centímetros de diámetro<SPLIT>, con probable infiltración hepática y de colon ascendente<SPLIT>; la segunda de 10 centímetros adyacente al músculo psoas<SPLIT>.
+Se realiza punción aspiración por aguja fina (<SPLIT>P.A.A.F.<SPLIT>) ecodirigida siendo el resultado de metástasis de carcinoma renal<SPLIT>.
+La gammagrafía ósea de cuerpo completo no evidenció lesiones metastásicas<SPLIT>.
+A las 72 horas de la P.A.A.F. el paciente presenta mareo<SPLIT>, distensión abdominal y anemia<SPLIT>, realizándose analítica apreciándose la pérdida de 5 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl de hemoglobina respecto al alta<SPLIT>.
+La TAC en ese momento evidenció gran masa retroperitoneal<SPLIT>, con intenso componente hemorrágico<SPLIT>.
+Se realiza laparotomía exploradora<SPLIT>, evacuando hematoma retroperitoneal<SPLIT>, y realizando exéresis de tumoración quística hemorrágica<SPLIT>, adherida al lóbulo caudado del hígado<SPLIT>, que en la biopsia intraoperatoria se informa como tumoración maligna fusocelular de alto grado<SPLIT>, parcialmente quística<SPLIT>, compatible con recidiva de tumor renal<SPLIT>, la evolución post-operatoria el paciente presenta nuevo hematoma retroperitoneal<SPLIT>.
+Se trata de un varón de cuatro años sin antecedentes de interés<SPLIT>, correctamente vacunado que inicia fiebre de 38,5 oC de 12 horas (<SPLIT>h<SPLIT>) de evolución<SPLIT>, adenopatías submaxilares dolorosas<SPLIT>, faringe eritematosa con exudado<SPLIT>, sin sintomatología catarral<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, presentaba exantema micropapular sobreelevado en "<SPLIT>piel de gallina<SPLIT>" que afectaba al tronco y a los pliegues inguinales y axilares<SPLIT>, levemente pruriginoso y ligeramente doloroso a la palpación<SPLIT>.
+Ante la sospecha clínica de escarlatina<SPLIT>, se le realiza un test rápido de detección de Streptococcus pyogenes<SPLIT>, que fue negativo<SPLIT>, por lo que se decide conducta expectante y revisión clínica en 24-48 h<SPLIT>.
+A las 24 h<SPLIT>, el estado general había empeorado con fiebre hasta de 39 oC y persistencia de exantema<SPLIT>, por lo que<SPLIT>, ante la alta sospecha de escarlatina<SPLIT>, se decide recoger frotis faríngeo y pautar amoxicilina en dosis de 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día repartido en una toma cada 8 h<SPLIT>.
+A las 72 h se obtiene el resultado del frotis faríngeo<SPLIT>, que es positivo para Staphylococcus aureus (<SPLIT>crecimiento abundante<SPLIT>) y sensible a amoxicilina<SPLIT>/<SPLIT>ácido clavulánico<SPLIT>.
+En ese momento<SPLIT>, el paciente está clínicamente bien<SPLIT>, se encuentra afebril y el exantema ha remitido<SPLIT>, por lo que se decide completar el tratamiento con amoxicilina<SPLIT>/<SPLIT>ácido clavulánico durante ocho días<SPLIT>.
+A las dos semanas del inicio de la fiebre<SPLIT>, el paciente presentó descamación de plantas y palmas "<SPLIT>en dedo de guante<SPLIT>"<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un paciente varón de 66 años con antecedentes de hiperglucemia en tratamiento dietético<SPLIT>, dudosa tuberculosis (<SPLIT>TBC<SPLIT>) epididimaria<SPLIT>, decorticación de cuerdas vocales y fumador de 40 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, que acudió a consultas externas por presentar episodio de hematuria<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: buen estado general<SPLIT>.
+Tacto rectal<SPLIT>: próstata grado I-II<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, consistencia elástica<SPLIT>, límites conservados<SPLIT>.
+No se aprecian áreas sospechosas<SPLIT>.
+Se realizan análisis de sangre (<SPLIT>hemograma<SPLIT>: hematíes 5,09 millones<SPLIT>/<SPLIT>mm<SPLIT>; hemoglobina 15,8 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; hematocrito 47,35%<SPLIT>; plaquetas 250,0 miles<SPLIT>/<SPLIT>mm<SPLIT>; leucocitos 10,67 miles<SPLIT>/<SPLIT>mm (<SPLIT>neutrófilos 47,10%<SPLIT>, linfocitos 44,9%<SPLIT>, eosinófilos 1,20%<SPLIT>, basófilos 0,8%<SPLIT>)<SPLIT>.
+Estudio de coagulación<SPLIT>: sin alteraciones<SPLIT>.
+Bioquímica<SPLIT>: sin alteraciones<SPLIT>; PSA 2,9<SPLIT>) y orina (<SPLIT>Sistemático de orina<SPLIT>: densidad 1015<SPLIT>; pH 6,5<SPLIT>; leucocitos 500<SPLIT>/<SPLIT>microl<SPLIT>; nitritos negativos<SPLIT>; eritrocitos 10<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>.
+Sedimento<SPLIT>: leucocitos abundantes<SPLIT>)<SPLIT>, con citologías de orina negativas (<SPLIT>intenso componente inflamatorio agudo<SPLIT>)<SPLIT>, radiografía simple de abdomen en la que se objetiva litiasis en polo inferior de riñón izquierdo y ecografía abdominal con riñón derecho normal<SPLIT>, litiasis en polo inferior de riñón izquierdo y dilatación irregular del uréter de ese mismo lado<SPLIT>.
+A nivel vesical se aprecia masa de aproximadamente 1 cm de diámetro máximo sobre cara lateral izquierda<SPLIT>.
+Se realiza UIV en la que se observa un riñón izquierdo con dilatación calicial e irregularidades en todo su contorno<SPLIT>, dilatación del uréter del mismo lado<SPLIT>, de contornos tortuosos e irregulares<SPLIT>, hasta uréter iliaco<SPLIT>.
+En sus últimos 8-10 cm hasta vejiga<SPLIT>, dicho uréter presenta apariencia normal<SPLIT>.
+Cistograma con irregularidades de contorno en su porción superior<SPLIT>.
+Se lleva a cabo cistoscopia apreciándose en cara lateral izquierda de vejiga una tumoración<SPLIT>, de aspecto sólido y coloración blanquecina<SPLIT>, que impide la visión del orificio ureteral izquierdo<SPLIT>.
+Se solicita cultivo de orina en Löwenstein<SPLIT>, y se lleva a cabo RTU de masa vesical<SPLIT>.
+El postoperatorio cursa sin incidencias<SPLIT>.
+Informe de AP<SPLIT>: cistitis granulomatosa tuberculoide<SPLIT>, compatible con TBC<SPLIT>.
+Lowenstein en orina<SPLIT>: Positivo para Mycobacterium tuberculosis<SPLIT>.
+Se diagnostica de tuberculosis genitourinaria con tuberculoma vesical y afectación renoureteral izquierda y comienza tratamiento tuberculostático (<SPLIT>Isoniacida 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día + Pirazinamida 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día + Rifampicina 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día durante 2 meses<SPLIT>.
+Isoniacida + Rifampicina en las mismas dosis durante los 4 meses siguientes<SPLIT>)<SPLIT>.
+A lo largo de su seguimiento (<SPLIT>14 meses después de realizado el diagnóstico y habiendo finalizado el tratamiento<SPLIT>) presentó fístula con exudado en teste izquierdo en cuya tinción no se observaron BAAR<SPLIT>, con Lowenstein negativos<SPLIT>.
+Cerró con curas locales<SPLIT>.
+Se realizó ecografía testicular de control observándose cambios crónicos en ambos epidídimos con pequeño hidrocele bilateral<SPLIT>.
+Se llevan a cabo UIV de control presentando buena evolución<SPLIT>, mejorando la función y la morfología de la vía urinaria (<SPLIT>izquierda<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la última realizada (<SPLIT>4 años después del diagnóstico<SPLIT>) se aprecia alteración en la morfología del polo inferior del riñón izquierdo con disminución de la cortical y calcificación abigarrada asociada en el parénquima<SPLIT>, todo ello en relación con su diagnóstico de TBC<SPLIT>.
+Uréteres de calibre y morfología normal<SPLIT>.
+Vejiga de esfuerzo e hipertrofia prostática<SPLIT>.
+Se mantuvieron cultivos de orina en Löwenstein negativos finalizado el tratamiento médico<SPLIT>.
+Mujer de 38 años que acude de urgencias por presentar un traumatismo penetrante ocular por un fragmento de una pinza de ropa<SPLIT>.
+La paciente muestra una perforación a nivel corneal con afectación del iris y del cristalino<SPLIT>.
+Se interviene de urgencias realizándose la extracción del fragmento y posteriormente<SPLIT>, el cierre corneal y la facoemulsificación del cristalino con colocación de una lente intrasacular<SPLIT>.
+En una revisión posterior a los 5 meses de la lesión<SPLIT>, se toman imágenes del segmento anterior mediante OCT<SPLIT>.
+El OCT muestra claramente la zona de la iridectomía traumática<SPLIT>, así como la disposición de la lente intraocular<SPLIT>.
+Hombre de 38 años de edad<SPLIT>, con hepatitis B como único antecedente personal de interés<SPLIT>, que presentaba un cuadro de polaquiuria y tenesmo vesical de 11 meses de evolución acompañado de hematuria terminal sin coágulos<SPLIT>.
+En la exploración física el abdomen era blando y depresible sin visceromegalias ni otras alteraciones<SPLIT>.
+Al tacto rectal<SPLIT>, la próstata tenía un volumen I<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, era elástica<SPLIT>, mal definida y casi plana<SPLIT>.
+Genitales normales<SPLIT>.
+Análisis de sangre con hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, coagulación y PSA dentro de parámetros normales<SPLIT>.
+Análisis de orina con pH 5,5<SPLIT>.
+Sedimento urinario con 15-20 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>campo y moco abundante<SPLIT>.
+Urocultivo estéril<SPLIT>.
+La citología de orina era negativa para células tumorales malignas y en la ecografía renal<SPLIT>, vesical y prostática no se encontraron alteraciones<SPLIT>, siendo la próstata homogénea<SPLIT>, de contornos bien definidos<SPLIT>, de 17 x 20 mm<SPLIT>.
+Las urografías intravenosas mostraban unos riñones y uréteres normales<SPLIT>, y un desplazamiento de la vejiga hacia la izquierda y arriba por una masa pélvica subvesical (<SPLIT>sin defectos de relleno vesicales apreciables<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la cistouretrografía se observaba una compresión vesical extrínseca<SPLIT>.
+En la cistoscopia realizada no se observaban alteraciones endovesicales<SPLIT>.
+En la TAC abdóminopélvica se observaba una gran masa pélvica anterior a la vejiga<SPLIT>, que medía 12 cm de diámetro<SPLIT>, de contornos bien definidos<SPLIT>, que desplazaba la vejiga hacia atrás y a la izquierda<SPLIT>, y las asas intestinales cranealmente<SPLIT>, con plano graso de separación entre la masa y la vejiga<SPLIT>.
+Tras la administración de contraste la masa realzaba su densidad<SPLIT>.
+Puesto que no quedaba claro su origen<SPLIT>, se realizó RNM<SPLIT>, confirmando que sus medidas eran 8x12x13<SPLIT>cm<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, localizada por delante de la vejiga y rechazando a éstas hacia atrás y a la izquierda<SPLIT>.
+La masa formaba lobulaciones y se delimitaba por una fina cápsula<SPLIT>.
+La sospecha diagnóstica en la RNM era de fibroadenoma del uraco por su aspecto lobulado y presencia de tejido fibroso con zonas nodulares que realzaban con la inyección de contraste iv<SPLIT>.
+El diagnóstico de la PAAF fue “<SPLIT>tumor morfológicamente benigno<SPLIT>, probablemente adenomatoide<SPLIT>”<SPLIT>.
+Ante los hallazgos anteriormente descritos<SPLIT>, se decidió la extirpación del tumor<SPLIT>.
+En el tacto bimanual<SPLIT>, la masa se movilizaba a la compresión prostática<SPLIT>.
+A través de una incisión media infraumbilical y acceso extraperitoneal se identificó una masa pélvica situada a la derecha de la vejiga y que parecía depender de la cara anterior prostática<SPLIT>.
+Tras la apertura de la fascia endopelviana se seccionó el fino pedículo prostático del cual dependía la masa<SPLIT>.
+La biopsia intraoperatoria fue informada como tumor epitelial maligno con intensa fibrosis reactiva<SPLIT>.
+No se realizó la prostatectomía a la espera de un diagnóstico definitivo<SPLIT>, dado que macroscópicamente parecía benigna<SPLIT>.
+El estudio histopatológico describía<SPLIT>, macroscópicamente<SPLIT>, una tumoración nodular de superficie lisa de 12,5x12,5x7 cm<SPLIT>, que pesaba 50 g<SPLIT>.
+En uno de sus bordes existía un delgado pedículo de 0,7 mm de longitud<SPLIT>.
+Microscópicamente se componía de una proliferación de células fusiformes sin atipias en cantidad variable<SPLIT>, adoptando en algunas áreas un patrón tipo hemangiopericitoide<SPLIT>, asociada a una gran diferenciación de gruesos haces de colágena que predominan en el tumor<SPLIT>.
+Había focos muy aislados de células atípicas con <<SPLIT>4 mitosis<SPLIT>/<SPLIT>10 campos de gran aumento<SPLIT>.
+El pedículo presentaba estructuras arteriales y venosas rodeadas por un tejido conjuntivo en el seno del cual se identificaban nidos con diferenciación fibroblástica<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para CD34<SPLIT>, D99 y vimentina<SPLIT>, antidesmina focalmente positiva y keratinas de amplio espectro<SPLIT>, citoqueratina 7<SPLIT>, EMA<SPLIT>, actina<SPLIT>, enolasa<SPLIT>, S-100<SPLIT>, cromogranina y p53 negativas<SPLIT>.
+El índice de proliferación tumoral expresado por el Ki67 fue inferior al 1%<SPLIT>.
+El diagnóstico definitivo fue de tumor fibroso solitario<SPLIT>.
+Tras tres años de seguimiento el paciente no presenta recidiva de la enfermedad en la RNM y está asintomático<SPLIT>.
+Paciente de 27 años de edad sin alergias ni antecedentes de interés<SPLIT>.
+Acude desde la consulta de Ginecología donde se aprecia en un estudio ecográfico una imagen neoformativa en el área retrotrigonal derecha<SPLIT>.
+No presenta ningún síntoma urológico asociado<SPLIT>.
+En la urografía intravenosa practicada se confirma el hallazgo ecográfico de defecto de replección en área lateral derecha<SPLIT>, así como el estudio mediante T.A.C. En la cistoscopia practicada se aprecia un área sobreelevada sin alteración de la mucosa a ese nivel<SPLIT>.
+Se practica resección transuretral que confirma el hallazgo de leiomioma vesical<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria es satisfactoria así como el seguimiento en consultas externas mediantes estudios endoscópicos anuales<SPLIT>.
+Mujer de 68 años<SPLIT>, como antecedentes personales de interés refiere ser fumadora de 20 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día desde hace 40 años<SPLIT>, y como intervenciones quirúrgicas<SPLIT>: colecistectomía<SPLIT>, amigdalectomía y anexectomía bilateral (<SPLIT>por polimiomatosis uterina<SPLIT>)<SPLIT>.
+Estudiada dos años atrás en consultas de digestivo por una disfagia moderada a sólidos<SPLIT>, sin otra sintomatología acompañante<SPLIT>, se realiza endoscopia digestiva alta con hallazgo de una hernia de hiato<SPLIT>, recomendándose tratamiento con inhibidores de la bomba de protones<SPLIT>, con mejora considerable de los síntomas<SPLIT>.
+Posteriormente y durante el periodo de revisión en consultas<SPLIT>, presenta un cuadro de dolor epigástrico intenso de unos meses de evolución<SPLIT>, por lo que se repite una segunda endoscopia en la que se evidencia una lesión a nivel de tercio medio de esófago<SPLIT>, biopsiada e informada como carcinoma de célula pequeña tipo “<SPLIT>oat-cell<SPLIT>” ulcerado e infiltrante<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos<SPLIT>, se procede a completar estudios en la paciente realizándose distintas exploraciones con el objetivo fundamental de encontrar el tumor primario (<SPLIT>pensando en un origen pulmonar dado la especie histológica de la neoplasia<SPLIT>) y estadiar la enfermedad<SPLIT>.
+A la exploración la paciente presentaba un estado general conservado<SPLIT>, afebril<SPLIT>, sin hallazgos de adenopatías<SPLIT>, ni datos relevantes en la auscultación cardiopulmonar<SPLIT>, con abdomen normal salvo la cicatriz subcostal derecha e infraumbilical continentes y sin presentar alteraciones a nivel neurológico<SPLIT>.
+A nivel analítico no presentaba alteración alguna relevante<SPLIT>.
+El estudio esofagogastroduodenal baritado mostró a 5 cm de la unión esofagogástrica una lesión plana y ulcerada de unos 5 cm de longitud que reducía discretamente la luz del mismo<SPLIT>, siendo el resto del estudio normal<SPLIT>.
+En la TAC toraco-abdominal se observa una neoplasia a nivel del tercio medio esofágico<SPLIT>, que provoca disminución de su luz<SPLIT>, con adenopatías en el área subcarinal<SPLIT>, supraclavicular izquierda (<SPLIT>1,5 cm<SPLIT>)<SPLIT>; en abdomen adenopatías en retroperitoneo<SPLIT>, área retrocrural y cadena iliaca derecha<SPLIT>; imágenes sugestivas de metástasis hepáticas bilobulares y un gran quiste esplénico<SPLIT>.
+No se evidencia lesión ocupante de espacio a nivel pulmonar<SPLIT>.
+En la fibrobroncoscopia no se encontraron hallazgos patológicos<SPLIT>.
+Se realizó un aspirado de punción transtorácica con positividad para carcinoma tipo oat-cell<SPLIT>, que podría indicar invasión pleural<SPLIT>.
+La ecoendoscopia mostró una tumoración esofágica vegetante y ulcerada<SPLIT>, que se extendía desde los 30 a 35 cm y que infiltraba las 2/3 partes de sus caras<SPLIT>, pero que permitía el paso del endoscopio<SPLIT>.
+Entre los 28 y 32 cm había una masa extrínseca retrocardiaca bien delimitada y que no infiltraba esófago<SPLIT>.
+Se hallaron múltiples adenopatías celiacas<SPLIT>.
+Y la biopsia de la lesión se informa como carcinoma de células pequeñas tipo oat-cell<SPLIT>.
+La TAC craneal no demostró ningún hallazgo patológico<SPLIT>.
+Dada la extensión de la neoplasia<SPLIT>, se desestima la cirugía<SPLIT>, pensándose en la quimioterapia como principal opción terapéutica estando<SPLIT>, a la finalización del presente trabajo<SPLIT>, en tratamiento en la Unidad de Oncología de nuestro hospital (<SPLIT>esquema con CDDP más etopósido<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 72 años<SPLIT>, como antecedentes<SPLIT>: exfumador (<SPLIT>desde hace 17 años<SPLIT>)<SPLIT>, bebedor moderado y EPOC en tratamiento<SPLIT>; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva<SPLIT>.
+Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica<SPLIT>, en la que se observa orificio fistuloso<SPLIT>, desconociéndose el trayecto y su extremo distal<SPLIT>; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado<SPLIT>, ulcerado e infiltrante<SPLIT>.
+La TAC toraco-abdominal<SPLIT>, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica<SPLIT>, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme<SPLIT>, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado<SPLIT>; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales<SPLIT>.
+El estudio esofagogastroduodenal baritado<SPLIT>, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago<SPLIT>, sin otros hallazgos relevantes<SPLIT>.
+La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal<SPLIT>, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia<SPLIT>, penetrando mínimamente en grasa periesofágica<SPLIT>; contactando con aorta y pleura derecha<SPLIT>, sin llegar a invadirla<SPLIT>; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (<SPLIT>T3N0<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se procedió a realización de esofaguectomía<SPLIT>, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica<SPLIT>, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico<SPLIT>, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial<SPLIT>.
+Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (<SPLIT>carboplatino<SPLIT>, etopósido<SPLIT>) y radioterapia (<SPLIT>60 Gy<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas<SPLIT>, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo<SPLIT>.
+Varón de 38 años de edad alérgico a Penicilina<SPLIT>, bebedor de 80 gramos de alcohol<SPLIT>/<SPLIT>día y obeso que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital por presentar un cuadro de edemas en las extremidades inferiores<SPLIT>, distensión abdominal y febrícula de dos días de evolución<SPLIT>.
+Refiere además astenia importante de varias semanas de evolución acompañada de náuseas<SPLIT>, vómitos y diarrea en los últimos 7 días<SPLIT>.
+A la exploración física destaca la presencia de 37,5<SPLIT>º C de temperatura<SPLIT>, datos de ascitis abdominal y edemas en ambas extremidades inferiores<SPLIT>, principalmente en la derecha<SPLIT>, asociados en este miembro a eritema<SPLIT>, petequias y equímosis<SPLIT>.
+No se aprecian otros datos patológicos a la exploración<SPLIT>.
+En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguientes resultados<SPLIT>: Hemoglobina 8,3 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl ; Hematocrito<SPLIT>:<SPLIT>23,3%<SPLIT>;<SPLIT>Leucocitos 20.420 por µl (<SPLIT>neutrófilos 91,5%<SPLIT>)<SPLIT>; Plaquetas 119.000 por µl ; Dimeros D 14.080 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Urea<SPLIT>: 178 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Creatinina 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Na 124 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; K 3,9 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>;<SPLIT>Proteinas totales 5,6 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, LDH 559 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; CPK 239 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>;<SPLIT>GPT 35 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GOT 77 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se realizó una radiografía de tórax que era normal y una Ecografía y TAC abdominales que reflejaban una ascitis masiva<SPLIT>, datos de hepatopatía crónica y esplenomegalia<SPLIT>.
+Con el juicio clínico de insuficiencia renal aguda<SPLIT>, en el contexto de un hepatópata crónico de origen enólico y celulitis en extremidad inferior ingresa en el Servicio de Nefrología<SPLIT>.
+Se instaura un tratamiento con diuréticos (<SPLIT>Furosemida<SPLIT>) y antibioterapia empírica con Ciprofloxacino (<SPLIT>1<SPLIT>gr<SPLIT>/ 24 horas<SPLIT>) tras extracción de hemocultivos<SPLIT>.
+A las 24 horas del ingreso el paciente presenta fiebre (<SPLIT>38,4<SPLIT>º C<SPLIT>) y empeoramiento de las lesiones en miembro inferior derecho (<SPLIT>MID<SPLIT>)<SPLIT>, con aumento del dolor<SPLIT>, extensión de la celulitis y presencia de ampollas<SPLIT>.
+En la analítica se objetiva un empeoramiento en la función renal con valores de creatinina plasmática de 10,60 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y urea 181 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, un aumento de la leucocitosis (<SPLIT>35.340 por µl<SPLIT>, neutrófilos 96,8 %<SPLIT>) y alteraciones en la coagulación ( tiempo de protrombina de 28,8 segundos y tiempo de tromboplastina parcial activada de 61,4 segundos<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el hemocultivo realizado al ingreso se aísla Estreptococo Pyogenes<SPLIT>, por lo que se inicia antibioterapia intravenosa con Clindamicina y Gentamicina y es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>) por presentar inestabilidad hemodinámica y progresión rápida de las lesiones en extremidad inferior visible en pocas horas<SPLIT>, con anestesia cutánea<SPLIT>, grandes ampollas hasta el tercio medio de muslo y afectación escrotal<SPLIT>.
+Precisa ventilación mecánica invasiva<SPLIT>, aminas vasoactivas y hemofiltración veno-venosa continua y se indica intervención quirúrgica urgente en la que se realiza desbridamiento escrotal<SPLIT>, desbridamiento de fascia hasta raíz de muslo y amputación abierta supracondílea<SPLIT>.
+Presenta una evolución desfavorable con fracaso multiorgánico (<SPLIT>fracaso renal agudo<SPLIT>, coagulopatia y síndrome de distrés respiratorio agudo<SPLIT>) no respondiendo a medidas de soporte hemodinámico ni a antibioterapia y fallece finalmente a las 24<SPLIT>h de la cirugía<SPLIT>.
+Paciente de 66 años de edad<SPLIT>, ex-fumador<SPLIT>, con antecedentes de intervención de pólipo adenomatoso en colon<SPLIT>, hernia inguinal y varices esofágicas<SPLIT>, que fue ingresado para estudio por una anemia crónica hipocrómica microcítica y tos persistente<SPLIT>.
+La analítica presentaba una hemoglobina de 10,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito de 33% y una velocidad de sedimentación globular de 87<SPLIT>.
+El sistemático de orina y la radiografía de tórax fueron normales<SPLIT>.
+La ecografía abdominal mostraba una masa hiperecoica en la cortical del riñón derecho de 7 x 5,6 x 6,6 cm<SPLIT>, compatible con tumoración sólida<SPLIT>.
+En la TAC abdominal se apreciaba una masa renal derecha en polo inferior<SPLIT>, sugestiva de hipernefroma de 10 cm de diámetro<SPLIT>, que producía trombosis de la vena renal y vena cava inferior<SPLIT>.
+También se evidenciaba adenopatías locorregionales<SPLIT>.
+El estudio de extensión no evidenció metástasis<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de hipernefroma se realizó nefrectomía ampliada derecha con cavotomía y extracción de trombo tumoral<SPLIT>, así como linfadenectomía interaorto-cava<SPLIT>.
+La anatomía patológica fue de carcinoma de células renales del tipo de células claras de 8 cm de diámetro con invasión tumoral del uréter y de la vena renal<SPLIT>.
+Grado nuclear III<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>.
+Ganglios sin afectación tumoral (<SPLIT>T3bN0<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tres meses después de la cirugía<SPLIT>, la radiografía de tórax mostraba múltiples imágenes nodulares en ambos campos pulmonares compatibles con metástasis<SPLIT>.
+Además presentaba un dolor radicular en la pierna izquierda<SPLIT>.
+El paciente fue tratado con Interleukina-2 por el Servicio de Oncología<SPLIT>.
+Seis meses después de la cirugía consultó por la aparición de dos nódulos irregulares<SPLIT>, duros de 2-3 cm de diámetro<SPLIT>, situados por debajo del teste derecho<SPLIT>, en la raíz del pene<SPLIT>.
+La ecografía escrotal informaba de una masa extratesticular ecogénica<SPLIT>, sólida con pequeñas áreas quísticas de 2,3 x 2,5 x 2 cm y otra formación de características similares en la raíz peneana de 2,8 x 2 cm<SPLIT>.
+Se realizó PAAF de dichas lesiones resultando el diagnóstico anatomopatológico de metástasis por carcinoma de células claras<SPLIT>.
+En la TAC de control se apreciaba una masa paravertebral bilateral<SPLIT>, que infiltraba la vértebra a nivel C7-D1<SPLIT>, por la que precisó la administración de radioterapia antiálgica<SPLIT>.
+Catorce meses después de la cirugía<SPLIT>, fue tratado con radioterapia paliativa por síndrome de compresión medular<SPLIT>, falleciendo un mes más tarde<SPLIT>.
+Mujer de 53 años de edad diagnosticada de esclerosis tuberosa a los 29 años por la presencia de múltiples lesiones faciales (<SPLIT>adenoma sebáceo<SPLIT>)<SPLIT>.
+Antecedente de mastopatía fibroquística de mama y bocio coloide<SPLIT>.
+Sus padres e hijos no presentan signos de la enfermedad<SPLIT>.
+Refiere desde dos años antes dos lesiones palpebrales que le provocan picor y lagrimeo en el ojo derecho<SPLIT>.
+A la exploración presenta múltiples lesiones faciales con distribución en alas de mariposa<SPLIT>, de aspecto plano<SPLIT>, bien delimitadas (<SPLIT>algunas se superponen<SPLIT>)<SPLIT>, rojizas y no descamativas de aproximadamente 0,4 a 0,8 cm de eje mayor<SPLIT>.
+A nivel periungueal tanto en dedos de pies como de manos presenta fibromas (<SPLIT>Tumores de Koeman<SPLIT>)<SPLIT>, y una mancha hipopigmentada en tórax<SPLIT>.
+En párpado inferior izquierdo presenta dos lesiones que afectan a borde libre palpebral<SPLIT>, nodulares<SPLIT>, de aspecto quístico y color blanco-amarillento<SPLIT>, localizadas en 1/3 medio y 1/3 externo del párpado de 0,5 y 0,3 cm de diámetro<SPLIT>.
+El diagnóstico clínico fue de quistes epidérmicos de inclusión<SPLIT>.
+El resto de la exploración tanto oftalmológica (<SPLIT>fondo de ojo<SPLIT>) como sistémica (<SPLIT>TAC craneal<SPLIT>, torácico y abdominal<SPLIT>) fueron normales<SPLIT>.
+El tratamiento quirúrgico consistió en la resección de las dos tumoraciones palpebrales mediante dos cuñas que englobaban las lesiones<SPLIT>, con buen resultado estético y funcional<SPLIT>.
+El diagnóstico histopatológico fue de angiofibroma por la presencia de una pronunciada proliferación colágena asociada a hiperplasia angiomatosa<SPLIT>.
+Después de 18 meses de seguimiento no se ha evidenciado recurrencia<SPLIT>.
+Un niño de 13 años fue remitido para evaluación después de sufrir un traumatismo ocular en su ojo izquierdo con un tirachinas<SPLIT>.
+La agudeza visual era en ambos ojos<SPLIT>, 20/20<SPLIT>.
+El examen del ojo derecho fue normal y<SPLIT>, en el ojo izquierdo<SPLIT>, se observó un microhifema y una uveítis anterior<SPLIT>.
+El examen de fondo de ojo bajo dilatación demostró en el ojo izquierdo hemorragias retinianas redondeadas ecuatoriales<SPLIT>.
+Los valores de presión intraocular fueron normales (<SPLIT>15 mmHg y 12 mmHg respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente desarrolló una isquemia retiniana periférica inferior (<SPLIT>demostrada por AFG<SPLIT>) tres semanas después del traumatismo (<SPLIT>en este momento el paciente refirió un escotoma periférico temporal superior<SPLIT>) con el desarrollo posterior<SPLIT>, doce meses más tarde<SPLIT>, de neovascularización retiniana en el cuadrante nasal inferior<SPLIT>.
+El estudio hematológico completo y las pruebas de coagulación sanguínea fueron normales<SPLIT>.
+Asimismo<SPLIT>, el resultado del test de enfermedad de células falciformes fue negativo<SPLIT>.
+El microhifema y las hemorragias retinianas se resolvieron con tratamiento médico (<SPLIT>sulfato de atropina 1% y corticoides tópicos<SPLIT>, protección ocular durante una semana<SPLIT>, reposo en cama los primeros cuatro días con reanudación gradual de la actividad<SPLIT>, y restricción de salicilatos y de antiinflamatorios no esteroideos<SPLIT>, administración oral de ácido aminocaproico<SPLIT>)<SPLIT>.
+Debido a la resolución completa del microhifema en la primera semana y en ausencia de resangrado<SPLIT>, no se llevaron a cabo estudios adicionales de trastornos de la coagulación menos frecuentes<SPLIT>, tales como déficit de factores VIII y XI o déficit de vitamina K. La isquemia retiniana fue tratada con fotocoagulación con láser de argón<SPLIT>.
+Después de 15 meses de seguimiento<SPLIT>, su agudeza visual final permanece en 20/20 sin otras complicaciones oculares<SPLIT>.
+Mujer nacida a término por parto vaginal<SPLIT>.
+Primer hijo de padres no consanguíneos<SPLIT>.
+Detección intraútero en ecografía de control de ventriculomegalia bilateral leve en la semana 21 de gestación que persiste en controles sucesivos<SPLIT>.
+No se observan otras incidencias durante el embarazo<SPLIT>.
+La puntuación en el test de Apgar fue 3/10<SPLIT>, 4/10 y 8/10 a los 1<SPLIT>, 10 y 20 minutos respectivamente<SPLIT>, precisando intubación endotraqueal en la sala de partos<SPLIT>.
+El peso al nacimiento fue 3.480 gramos<SPLIT>, la talla 55 cm y perímetro craneal 39,5 cm<SPLIT>.
+Al nacimiento presenta rasgos dismórficos<SPLIT>: fascies tosca<SPLIT>, hipertelorismo<SPLIT>, narinas antevertidas<SPLIT>, microrretrognatia y asimetría frontal con prominencia izquierda<SPLIT>.
+Hipotonía generalizada que progresa hacia hipertonía generalizada con reflejos vivos<SPLIT>, clonus y episodios convulsivos generalizados<SPLIT>.
+No hay seguimiento visual<SPLIT>.
+Durante el período neonatal<SPLIT>, se realiza un electroencefalograma presentando una discreta lentificación difusa<SPLIT>.
+En la ecografia cerebral se observa ventriculomegalia asimétrica de predominio izquierdo y asimetría hemisférica a favor del lado izquierdo<SPLIT>.
+En la tomografía computarizada craneal presenta una prominencia del sistema ventricular<SPLIT>.
+En la resonancia nuclear magnética se observa displasia cortical con focos de heterotopía nodular<SPLIT>.
+El despistaje metabólico e infeccioso es normal<SPLIT>.
+Cariotipo 46<SPLIT>XX<SPLIT>.
+A los 7 meses de edad es remitida al servicio de oftalmología por esotropía del ojo derecho de 15º<SPLIT>.
+Presenta dominancia de ojo izquierdo<SPLIT>, nistagmus en abducción en ambos ojos<SPLIT>.
+La retina muestra un aspecto distrófico con desorganización difusa y anomalías pigmentarias retinianas<SPLIT>.
+Hipoplasia de nervio óptico<SPLIT>.
+Presenta miopía de -13,00 dioptrías (<SPLIT>-2 a 90º<SPLIT>) en ojo derecho y -14,00 dioptrías (<SPLIT>-2 a 180º<SPLIT>) en ojo izquierdo<SPLIT>.
+Se prescribe corrección óptica<SPLIT>.
+Los potenciales evocados visuales resultan patológicos con un aumento del período de latencia<SPLIT>.
+No se puede realizar un electrorretinograma por falta de colaboración<SPLIT>.
+A los 14 meses<SPLIT>, la gran hipertofia hemicraneal izquierda imposibilita portar gafas<SPLIT>, se recetan lentes de contacto que son bien toleradas<SPLIT>.
+A los 10 meses<SPLIT>, presenta un importante retraso psicomotor<SPLIT>, hipertonía de extremidades e hipotonía cervicoaxial<SPLIT>.
+No hay control cefálico ni sedestación<SPLIT>.
+Mejora el contacto visual con mayor interacción con el ambiente y sonrisa social<SPLIT>.
+Los controles electroencefalográficos muestran una asimetría interhemisférica del trazado<SPLIT>, sin paroxismos irritativos<SPLIT>.
+Presenta un progresivo aumento del hemicuerpo izquierdo<SPLIT>, plagiocefalia y descenso de la órbita ipsilateral<SPLIT>.
+Aparición progresiva de deformidades<SPLIT>: tibia vara<SPLIT>, coxa valga y adelgazamiento femoral bilateral<SPLIT>.
+A los 15 meses<SPLIT>, presenta aspecto macrocefálico con afectación del macizo craneofacial<SPLIT>.
+Nevus epidérmicos y hemangiomas dispersos con predominio en el lado izquierdo<SPLIT>.
+Espasticidad como respuesta a estímulos<SPLIT>.
+A los 16 meses de edad<SPLIT>, se realiza traqueostomía por laringotraqueomalacia<SPLIT>.
+Fallece al sexto día del postoperatorio por neumonía<SPLIT>.
+Presentamos el caso clínico de un paciente varón de 25 años de edad que acude a consulta por episodios repetidos de dolor e inflamación en torno al tercer molar inferior izquierdo semiincluido<SPLIT>.
+En la historia clínica no destacan antecedentes médicos de interés<SPLIT>, el paciente no sigue ninguna medicación a diario<SPLIT>, salvo antibióticos y antiinflamatorios<SPLIT>, por el problema actual<SPLIT>, no es fumador y se encuentra en perfectas condiciones de salud<SPLIT>.
+Después de la exploración clínica<SPLIT>, solicitamos como primera prueba diagnóstica una ortopantomografía<SPLIT>.
+En ella podemos observar cómo el cordal en cuestión (<SPLIT>38<SPLIT>) se halla en íntima relación con el canal del NDI<SPLIT>, detectándose signos radiológicos determinados como indicadores claros de alto riesgo de lesión del nervio durante las maniobras de extracción Así<SPLIT>, se observan curvaturas en las raíces<SPLIT>, un oscurecimiento en torno a los ápices (<SPLIT>raíz mesial<SPLIT>) y un borramiento de la cortical superior del canal en contacto con la raíz distal<SPLIT>.
+Aunque la ortopantomografía nos mostraba una imagen bastante clara<SPLIT>, decidimos solicitar una TC para planificar correctamente el caso antes de decidir el procedimiento terapéutico<SPLIT>.
+En las imágenes de la TC verificamos que el contacto entre el cordal y el NDI es real y que<SPLIT>, por tanto<SPLIT>, el riesgo de dañarlo durante la extracción es alto<SPLIT>.
+Ante esta situación<SPLIT>, informamos al paciente de la posibilidad de realizar una coronectomía o extracción parcial del tercer molar sintomático<SPLIT>.
+Con esta técnica pretendemos eliminar la clínica causada por la pericoronaritis<SPLIT>, ya que conseguimos un cierre directo de la herida y las raíces quedan incluidas<SPLIT>, preservando la integridad del NDI<SPLIT>.
+El paciente fue informado de la posibilidad de una complicación infecciosa de causa pulpar<SPLIT>, lo cual nos obligaría a reintervenir para completar la extracción<SPLIT>.
+La reentrada también sería necesaria si<SPLIT>, a largo plazo<SPLIT>, se produjera una migración de las raíces<SPLIT>, y éstas volvieran a generar clínica de pericoronaritis por exposición<SPLIT>.
+Sólo que<SPLIT>, si esto ocurre<SPLIT>, probablemente la relación de las raíces con el NDI ya no sería tan clara<SPLIT>, ni la extracción<SPLIT>, por tanto<SPLIT>, tan comprometida<SPLIT>.
+Después de obtener el consentimiento informado del paciente<SPLIT>, decidimos realizar la coronectomía siguiendo la siguiente técnica quirúrgica : Administración de profilaxis antibiótica<SPLIT>.
+Realización de un incisión en bayoneta y levantamiento de un colgajo de espesor total similar al utilizado para la extracción completa de un cordal<SPLIT>.
+Realización de un corte de la corona con una fresa de fisura desde la tabla vestibular<SPLIT>, siguiendo una angulación de aproximadamente 45º<SPLIT>.
+Esta sección es completa para no ejercer fuerza sobre las raíces con los botadores<SPLIT>, lo cual requiere ser muy cuidadoso al aproximarnos a la tabla lingual para no lesionar el nervio lingual<SPLIT>.
+Posteriormente se continúa eliminando más tejido dentario<SPLIT>, con la misma fresa de fisura o con una fresa redonda accediendo desde la parte superior<SPLIT>.
+Esto último resulta un poco más fácil que con la fresa de fisura<SPLIT>.
+De esta forma<SPLIT>, la sección queda<SPLIT>, al menos<SPLIT>, 3 mm por debajo de las crestas óseas<SPLIT>.
+Con ello se pretende facilitar que el hueso se regenere sobre las raíces y las englobe dentro de la mandíbula<SPLIT>.
+No se debe tratar la superficie radicular expuesta<SPLIT>.
+Finalmente se eliminan los restos de folículo<SPLIT>, sin movilizar las raíces<SPLIT>, el diente remanente y se sutura la herida con puntos sueltos que se retiran en una o dos semanas<SPLIT>.
+Debemos realizar controles radiológicos al mes<SPLIT>, a los seis meses y anualmente<SPLIT>.
+Todos estos pasos se llevaron a cabo en nuestro caso<SPLIT>, y el paciente no ha presentado complicación alguna en un año tras la realización de la intervención<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 35 años de edad que acudió a consulta remitido para valoración de alteración radiológica de tórax<SPLIT>.
+No tenía alergias medicamentosas<SPLIT>, era alérgico al polen<SPLIT>.
+De profesión trabajaba colocando paneles de pladur<SPLIT>.
+Fumaba 10 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día desde los 14 años (<SPLIT>10,5 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año<SPLIT>) y 8 porros de marihuana<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Consumía alcohol de forma ocasional<SPLIT>.
+No tenía antecedentes familiares de interés<SPLIT>.
+Interrogado refería en el último año tos de predominio vespertino y nocturno con el decúbito supino<SPLIT>, acompañada de expectoración blanca<SPLIT>.
+Además presentaba sibilancias asociadas que mejoraban con broncodilatadores<SPLIT>.
+También refería sensación disneica con los esfuerzos<SPLIT>.
+Había perdido unos 5 Kg de peso<SPLIT>.
+Refería astenia que relacionaba con el trabajo<SPLIT>.
+Tenía un perro en el domicilio<SPLIT>.
+No había realizado viajes recientemente ni había tenido contactos conocidos con pacientes tuberculosos<SPLIT>.
+A la exploración física presentaba buen estado general<SPLIT>, eupneico con una saturación basal de oxígeno del 98%<SPLIT>.
+No tenía adenopatías ni acropaquias<SPLIT>.
+La auscultación cardiopulmonar era normal<SPLIT>.
+La radiografía (<SPLIT>Rx<SPLIT>) de tórax mostraba un patrón intersticial lineal difuso de predominio derecho<SPLIT>.
+Se completó el estudio con varias exploraciones complementarias<SPLIT>: análisis de sangre con todos los parámetros dentro de la normalidad<SPLIT>, incluida autoinmunidad y serologías negativas<SPLIT>, pruebas de función respiratoria (<SPLIT>PFR<SPLIT>) dentro de la normalidad<SPLIT>, Mantoux negativo<SPLIT>, tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de tórax que mostraba el parénquima pulmonar ocupado por múltiples lesiones cavitadas-quísticas<SPLIT>, de pequeño tamaño y ampliamente distribuidas por ambos campos pulmonares<SPLIT>, con afectación tanto de campos superiores como inferiores<SPLIT>.
+Con estos hallazgos se realizó broncoscopia sin apreciar alteraciones ni lesiones de la mucosa<SPLIT>.
+Se realizaron tres BAL en el lóbulo superior derecho<SPLIT>, que fueron remitidos para estudio citológico<SPLIT>, baciloscopia y de subpoblaciones linfocitarias<SPLIT>.
+Además se realizaron cuatro broncoaspirados de secreciones (<SPLIT>BAS<SPLIT>) para hongos<SPLIT>, Pneumocystis<SPLIT>, cultivo y bacilo de Koch<SPLIT>.
+Todos los resultados fueron negativos<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico del broncoaspirado reveló mínimo componente inflamatorio<SPLIT>, sin histiocitos anómalos ni células atípicas<SPLIT>.
+La inmunohistoquímica resultó negativa para S100 y CD1a<SPLIT>.
+Dado el resultado se procedió a realizar biopsia del lóbulo pulmonar superior derecho mediante toracotomía<SPLIT>.
+La anatomía patológica fue compatible con una histiocitosis de Langerhans en fase proliferativa o fase celular<SPLIT>.
+Se recomendó al paciente el abandono del hábito tabáquico<SPLIT>.
+Fue revisado en consulta 3 meses después y refería encontrarse asintomático con ganancia de 6 kg<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, en la Rx de tórax de control permanecía el patrón intersticial<SPLIT>.
+Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos<SPLIT>, alérgico al ácido acetilsalicílico (<SPLIT>AAS<SPLIT>) y al diclofenaco<SPLIT>.
+Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001<SPLIT>.
+Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (<SPLIT>IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (<SPLIT>VIH<SPLIT>) fueron negativas<SPLIT>, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores<SPLIT>; el resto del examen fue anodino<SPLIT>.
+Se realizó una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias<SPLIT>.
+Con la orientación de una vasculitis cutánea<SPLIT>, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones<SPLIT>.
+Un año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores<SPLIT>, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización<SPLIT>, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico<SPLIT>.
+En la analítica destacaban<SPLIT>: hipocomplementemia<SPLIT>, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma<SPLIT>.
+Inmunoelectroforesis sérica<SPLIT>: componente de movilidad restringida IgM kappa (<SPLIT>en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad<SPLIT>)<SPLIT>.
+La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, sedimento con hematíes +<SPLIT>+<SPLIT>+ y proteinuria de 2,8 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar<SPLIT>.
+Se añadió al tratamiento azatioprina<SPLIT>, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g<SPLIT>.
+Tras seis años de seguimiento<SPLIT>, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP<SPLIT>.
+Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B<SPLIT>, compatible con LLP quiescente<SPLIT>, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia<SPLIT>.
+Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró<SPLIT>, además<SPLIT>, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado<SPLIT>.
+Ante la afectación renal por el linfoma<SPLIT>, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 subcutáneo (<SPLIT>s.c.<SPLIT>) x 4 y tandaderecambio plasmático<SPLIT>.
+A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20<SPLIT>, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (<SPLIT>4 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) con función renal conservada (<SPLIT>Cr 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, FG<SPLIT>: 100 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona<SPLIT>.
+Paciente de 19 años de edad a la que dos años antes se realiza cesárea por sospecha de corioamnionitis<SPLIT>.
+Comienza a continuación con fiebre y sudoración nocturna sin afectación del estado general<SPLIT>, encontrándose en la radiografía de tórax gran masa mediastínica<SPLIT>.
+Tras realización de mediastinoscopia y biopsia se diagnostica de linfoma de Hodgkin tipo esclerosis nodular<SPLIT>, estadio III-IV por afectación adenopática infradiafragmática y hepatoesplenomegalia<SPLIT>.
+Se instaura quimioterapia según esquema ABVD hasta completar nueve ciclos y a continuación radioterapia sobre mediastino<SPLIT>.
+Un año después<SPLIT>, se detecta de nuevo enfermedad en mediastino y en parénquima pulmonar junto con hepatoesplenomegalia<SPLIT>.
+Desde hace un mes presenta dolor de intensidad moderada tratado con paracetamol<SPLIT>, 3.000 mg.día-1 y metamizol 1.500 mg.día-1<SPLIT>.
+Se decide iniciar nueva línea de quimioterapia con esquema ESCHAP<SPLIT>.
+Sistemáticamente<SPLIT>, al iniciar los ciclos de quimioterapia y durante los 5-7 días siguientes<SPLIT>, la enferma aqueja dolor intenso mediastínico y dorsal interescapular que no cede con mórficos orales ni fentanilo TD<SPLIT>, aliviándose sólo con morfina parenteral<SPLIT>, 10 mg s.c. que le proporciona analgesia de duración irregular<SPLIT>, entre 4 y 12 horas<SPLIT>.
+Esto ocurrió durante el ciclo anterior de quimioterapia y tras un primer ciclo del esquema ESCHAP<SPLIT>.
+Ante las malas vías periféricas<SPLIT>, se propone colocación de portal vascular que se aborda por vía subclavia derecha<SPLIT>.
+Aprovechamos esta circunstancia para planificar instauración de PCA con bomba externa durante y después de los ciclos de quimioterapia<SPLIT>, a través del portal vascular<SPLIT>.
+La monitorización consistió en EKG continuo en derivación DII<SPLIT>, en pulsioximetría y en la medición de la presión arterial por oscilometría cada cinco minutos<SPLIT>.
+El procedimiento se realizó bajo anestesia local y sedación con 2 mg de midazolam intravenoso<SPLIT>, mediante la técnica de Seldinger<SPLIT>.
+Se abordó la vena subclavia derecha bajo el punto de unión entre el tercio distal con el tercio medioclavicular con una satisfactoria progresión de la guía metálica<SPLIT>, y posterior aspiración de sangre<SPLIT>.
+Se realizó control radiológico antero-posterior (<SPLIT>A-P<SPLIT>) para comprobación de su correcta colocación<SPLIT>.
+Se instaura a continuación quimioterapia<SPLIT>.
+A las 24 horas de iniciar la quimioterapia refiere dolor torácico junto con disnea intensa<SPLIT>, comprobándose en la exploración taquicardia<SPLIT>, taquipnea y abolición del murmullo vesicular en hemitórax derecho<SPLIT>.
+Se realiza radiografía de tórax que muestra derrame pleural derecho masivo<SPLIT>, observándose punta de catéter fuera de aurícula derecha en cavidad pleural<SPLIT>.
+Ante la sospecha de extravasación de sustancia quimioterápica en pleura se procede a punción diagnóstica<SPLIT>, obteniéndose líquido pleural seroso con las mismas características bioquímicas que dicha quimioterapia empleada<SPLIT>.
+Se revisó la serie radiológica de la paciente observándose la migración de la punta del catéter venoso hasta quedar localizado a nivel pleural<SPLIT>, posiblemente entre las dos hojas<SPLIT>, produciéndose secundariamente el drenaje del líquido infundido a dicho espacio pleural<SPLIT>.
+Se decide la colocación de drenaje endopleural tras toracocentesis evacuadora por cirugía de tórax extrayéndose 2.000 cc de contenido seroso<SPLIT>.
+La mejoría clínica fue inmediata<SPLIT>.
+Setenta y dos horas después se procede a retirar el drenaje pleural y posteriormente se coloca un nuevo acceso venoso central con abordaje por subclavia izquierda<SPLIT>, sin incidencias<SPLIT>, a través del que se reanuda nuevamente el tratamiento quimioterápico<SPLIT>.
+Niña de 7 años sin antecedentes de interés remitida desde su centro de atención primaria por presentar una lesión en la mejilla derecha<SPLIT>, algo pruriginosa y dolorosa<SPLIT>, que no había mejorado tras tratamiento oral con amoxicilina<SPLIT>/<SPLIT>clavulánico<SPLIT>, pautado prácticamente desde su inicio durante las dos semanas anteriores<SPLIT>.
+A la exploración mostraba en la mejilla derecha un nódulo eritematovioláceo<SPLIT>, frío y blando al tacto<SPLIT>, bien delimitado<SPLIT>, de 1,5 cm de diámetro<SPLIT>.
+No se palpaban adenomegalias regionales<SPLIT>, aunque sí una leve queratosis pilar en la piel de las mejillas<SPLIT>.
+Ante la sospecha clínica de GAFI<SPLIT>, e informados los padres sobre la benignidad del proceso<SPLIT>, se consensuó con ellos no realizar biopsia cutánea y pautar seguimiento periódico<SPLIT>, junto con terapia con metronidazol gel por la noche<SPLIT>.
+Dos semanas más tarde se produjo el drenaje espontáneo de un material sanguino-purulento desde el centro de la lesión<SPLIT>, con posterior resolución progresiva del nódulo en el transcurso de unas 6 semanas<SPLIT>.
+Los cultivos para bacterias<SPLIT>, hongos y micobacterias del exudado de drenaje resultaron ser negativos<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, tras la resolución de la lesión nodular<SPLIT>, persistieron unas telangiectasias residuales en el área afecta<SPLIT>, que se han ido atenuando lentamente durante los 10 meses de seguimiento<SPLIT>.
+Aconsejamos revisiones a la paciente hasta la resolución completa del proceso y alertamos sobre la necesidad de consultar ante la aparición de síntomas o signos clínicos sugerentes de rosácea ocular (<SPLIT>sequedad o enrojecimiento ocular<SPLIT>, blefaritis<SPLIT>, chalazion<SPLIT>, fotofobia<SPLIT>, pérdida de agudeza visual<SPLIT>)<SPLIT>.
+Mujer de 24 años de edad<SPLIT>, drogadicta<SPLIT>, HIV negativo<SPLIT>, con historia desde hace 9 meses de infiltrados nodulares pulmonares con diagnóstico clínico de posible granulomatosis<SPLIT>.
+Debutó hace 1 mes con fiebre y dolor abdominal por masa anexial derecha<SPLIT>.
+En la exploración se vió una masa ovárica derecha de 12 cm<SPLIT>, junto a otra en meso de colon transverso de 2 cm que se extirparon<SPLIT>.
+Simultáneamente la paciente refería una tumoración en muslo derecho de 4 cm<SPLIT>, localizada en profundidad del tejido celular subcutaneo El tumor ovárico y el nódulo mesentérico presentaban una superficie externa lobulada<SPLIT>, cuya superficie de sección mostraba areas sólidas y quísticas<SPLIT>.
+En el ovario<SPLIT>, las células presentaban predominantemente una morfología epitelioide con nucleolo prominente y patrón de crecimiento difuso con pequeñas espacios quísticos o seudofoliculos<SPLIT>.
+En el nódulo mesentérico predominaba una morfología fusocelular<SPLIT>.
+Se observaban areas alternativas hipercelulares e hipocelulares<SPLIT>.
+Existian extensas y frecuentes areas de necrosis geográfica con tendencia a preservar aquellas células tumorales que rodeaban a los vasos resultando en un patrón periteliomatoso<SPLIT>.
+A mayor aumento<SPLIT>, las células tumorales fusiformes mostraban nucleo oval y nucleolo no prominente<SPLIT>.
+Se observaban más de 10-20 mitosis por 10 campos de gran aumento<SPLIT>.
+Inmunofenotípicamente el tumor expresó vimentina<SPLIT>, S-100<SPLIT>, HMB-45 y actina<SPLIT>.
+La tinción para S-100 era intensa y difusa<SPLIT>.
+El tumor no expresaba marcadores epiteliales ni otros marcadores como CD 117<SPLIT>, CD 68<SPLIT>, CD 99<SPLIT>, colágeno IV<SPLIT>, receptores de estrógenos<SPLIT>, receptores de progesterona e inhibina<SPLIT>.
+El tumor del muslo extirpado posteriormente no tenía relación con la epidermis e histológicamente era superponible al tumor ovárico<SPLIT>.
+La distribución de los nódulos tumorales<SPLIT>, la combinación de patrones histológicos y el perfil inmunohistoquímico fué consistente con el diagnóstico de melanoma maligno metastásico<SPLIT>, originado sobre un tumor primario de origen desconocido ya que la paciente fue explorada y no se encontró ninguna lesión pigmentada preocupante ni existian datos de regresión de una de ellas<SPLIT>.
+Se instauró el tratamiento con quimioterapia (<SPLIT>Cisplatino<SPLIT>, Interleukina II<SPLIT>, Dacarbacina e Interferon alfa<SPLIT>) y 3 meses más tarde<SPLIT>, la paciente falleció desarrollando metástasis abdominales multiples<SPLIT>, entre ellas masa ovárica contralateral de 13 cm<SPLIT>, adenopatias retroperitoneales y metástasis subcutaneas múltiples<SPLIT>.
+Paciente del sexo femenino<SPLIT>, de 19 años de edad<SPLIT>, que consulta por dolor leve recurrente a nivel de la hemimandíbula izquierda<SPLIT>, asociado a una parestesia de la zona mencionada<SPLIT>, especialmente a nivel del labio inferior<SPLIT>.
+Describe además un leve dolor al masticar en molares y premolares del lado afectado<SPLIT>.
+En el examen físico se observa una leve asimetría facial por un aumento de volumen ubicado en la zona más posterior del cuerpo mandibular y rama ascendente derecha<SPLIT>.
+El aumento de volumen es indoloro<SPLIT>.
+Intrabucalmente se observa tabla ósea externa abombada a nivel de la zona del segundo molar<SPLIT>.
+Situación similar<SPLIT>, pero con expansión de ambas tablas<SPLIT>, se pesquisa a la palpación de la rama ascendente mandibular<SPLIT>.
+Tercer molar ausente clínicamente<SPLIT>.
+Con la hipótesis diagnóstica de quiste mandibular odontogénico o tumor odontogénico se solicita estudio imagenológico previo a biopsia<SPLIT>.
+La radiografía panorámica revela una extensa lesión radiolúcida de límites netos<SPLIT>, uniloculada y que compromete la totalidad de la rama ascendente mandibular<SPLIT>.
+Asociada a la lesión<SPLIT>, se observa el tercer molar incluido en posición baja y en distoversión<SPLIT>.
+Se programa una biopsia incisional durante la cual<SPLIT>, y de acuerdo a las características clínicas de la lesión<SPLIT>, se instala una cánula de descompresion<SPLIT>.
+El informe histopatológico revela un ameloblastoma uniquístico de crecimiento intramural tipo IIIa de Ackermann9<SPLIT>.
+Tras 10 meses de seguimiento clínico-radiográfico<SPLIT>, con la presencia de una cánula de descompresión cuya longitud es reducida gradualmente<SPLIT>, se constata la reducción casi total de la lesión quística ameloblástica<SPLIT>, por lo que se efectúa cirugía de enucleación y curetaje de la cavidad residual<SPLIT>, además de exodoncia del tercer molar involucrado 15<SPLIT>.
+Corresponde a un varón de 24 años<SPLIT>, de raza blanca<SPLIT>, aquejado de una masa no dolorosa en testículo derecho<SPLIT>, que se notó el paciente por autopalpación<SPLIT>.
+Los niveles séricos de beta-HCG y de alfa-FP fueron normales<SPLIT>.
+Se realizó una ecografía cuyas imágenes se interpretaron como un tumor sólido testicular<SPLIT>.
+El paciente fue sometido a una orquiectomía radical inguinal derecha<SPLIT>, con curso postoperatorio normal<SPLIT>.
+Hallazgos Patológicos<SPLIT>: El examen macroscópico puso de manifiesto una pieza de orquiectomía de 5,5 x 4 x 4 cm y 51 g de peso<SPLIT>, que<SPLIT>, en polo superior y situada en el espesor de la pulpa testicular<SPLIT>, contenía una lesión quística de 1,4 cm<SPLIT>, circunscrita por una cápsula<SPLIT>, con un contenido de aspecto queratósico<SPLIT>, consistencia deleznable y coloración blanquecina<SPLIT>; el parénquima testicular circundante conservaba un aspecto esponjoso y blando<SPLIT>.
+El resto de la pieza presentaba como único hallazgo relevante una formación quística en cordón espermático<SPLIT>, de 1,2 cm de diámetro<SPLIT>, de pared lisa y translúcida y contenido acuoso<SPLIT>.
+Microscópicamente<SPLIT>, la lesión intraparenquimatosa<SPLIT>, estaba representada por una formación quística tapizada por un epitelio escamoso estratificado<SPLIT>, de escaso grosor y con capa granulosa<SPLIT>, delimitada periféricamente por una delgada banda fibrosa<SPLIT>, sin evidencia de anejos cutáneos<SPLIT>, cuya luz estaba ocupada por abundante material queratósico<SPLIT>, laminado y compacto<SPLIT>.
+El parénquima testicular adyacente reflejaba unas características normales<SPLIT>, con un adecuado gradiente madurativo de la celularidad germinal tubular<SPLIT>.
+La lesión quística del cordón espermático correspondía a un espermatocele<SPLIT>.
+Se presenta un caso de una paciente de 26 años que acude a consulta por dolor en la muñeca derecha de 7 años de evolución sin antecedente traumático<SPLIT>.
+El dolor en reposo era de carácter leve<SPLIT>, pero aumentaba con la actividad manual y especialmente con la extensión forzada de la muñeca<SPLIT>.
+No mejoraba con tratamiento médico sintomático<SPLIT>.
+La interlínea articular radiocarpiana dorsal y el polo proximal del escafoides eran dolorosos a la palpación<SPLIT>.
+No se apreciaba tumoración palpable<SPLIT>.
+La movilidad de la muñeca presentaba una ligera limitación en los últimos grados de flexión y extensión<SPLIT>.
+La imagen radiológica mostraba una lesión radiolucente<SPLIT>, bien definida<SPLIT>, ovalada<SPLIT>, localizada en el tercio medio-dorsal del escafoides<SPLIT>.
+En la TAC se apreciaba la localización excéntrica dorsal de la lesión y un punteado compatible con calcificaciones<SPLIT>.
+En la RM destacaban signos de marcado edema óseo en el escafoides<SPLIT>, excepto en su tercio distal y sinovitis adyacente<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de sospecha de una lesión benigna (<SPLIT>encondroma<SPLIT>, ganglión intraóseo<SPLIT>) se decidió el tratamiento quirúrgico de la lesión<SPLIT>.
+Éste se realizó mediante una vía de abordaje dorsal del escafoides<SPLIT>.
+Tras la apertura de la cápsula articular se expuso la cara dorsal de la epífisis distal del radio y del escafoides<SPLIT>, apreciándose en el tercio medio de este último una tumoración de aspecto nacarado y coloración rojo vinosa que ocupaba la cresta dorsal del hueso navicular<SPLIT>.
+Se realizó un legrado exhaustivo de la lesión y relleno del defecto con injerto óseo esponjoso de cresta iliaca<SPLIT>.
+El material remitido estaba formado por islotes de matriz cartilaginosa rodeados por un tejido celular abundante constituido por células pseudo-condroblásticas<SPLIT>.
+Dichas células eran redondeadas u ovoides con núcleos hipercromáticos<SPLIT>, un citoplasma claro o moderadamente eosinófilo y una membrana plasmática nítida<SPLIT>.
+El pleomorfismo celular era mínimo y el índice mitótico muy bajo<SPLIT>.
+Algunas células contenían hierro<SPLIT>.
+Entre las células pseudocondroblásticas se encontraban abundantes células gigantes de tipo osteoclástico<SPLIT>.
+En algunas áreas había zonas de calcificación irregular<SPLIT>.
+Se observaban además algunas áreas de transformación quística que asemejaban quistes aneurismáticos<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico fue condroblastoma de escafoides carpiano<SPLIT>.
+Tras el tratamiento quirúrgico se inmovilizó la muñeca con una férula antebraquial durante 3 semanas y posteriormente la paciente fue remitida al Servicio de Rehabilitación<SPLIT>.
+En la revisión efectuada a los 3 meses se apreció una recuperación completa de la movilidad de la muñeca e imagen radiológica de consolidación ósea del autoinjerto de cresta iliaca<SPLIT>.
+Dos años después del tratamiento quirúrgico no hay evidencia de recidiva y persiste una desaparición completa del dolor con movilidad de la muñeca similar a la contralateral<SPLIT>, así como una imagen radiológica del escafoides totalmente normalizada<SPLIT>.
+Mujer de 35 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que presenta un cuadro de dolor abdominal<SPLIT>, diarreas y síndrome constitucional<SPLIT>, aparecido unas semanas después de su primer parto<SPLIT>; la gestación previa había transcurrido sin complicaciones<SPLIT>.
+Es estudiada en la Sección de Aparato Digestivo<SPLIT>, siendo diagnosticada de EC al reunir criterios diagnósticos<SPLIT>: 1<SPLIT>) título elevado de anticuerpos antitransglutaminasa<SPLIT>; y 2<SPLIT>) biopsia intestinal con atrofia de vellosidades en duodeno e hiperplasia de criptas<SPLIT>.
+Poco después de la clínica comentada<SPLIT>, presenta poliartralgias de medianas articulaciones<SPLIT>, de predominio en carpos y tarsos<SPLIT>, junto con parestesias y lesiones cutáneas con micropápulas pruriginosas<SPLIT>.
+La envían a Nefrología por detectar proteinuria de +<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>: tensión arterial 104/76 mmHg<SPLIT>, IMC 27<SPLIT>, mínimos edemas en miembros inferiores y pápulas en codos y brazos<SPLIT>.
+En la analítica<SPLIT>: hemograma y coagulación normales<SPLIT>, creatinina 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol total 238 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, triglicéridos 104 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas totales 6,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y albúmina 3,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+En el estudio inmunológico<SPLIT>: ANA<SPLIT>, anti-DNA<SPLIT>, ANCAS<SPLIT>, C3<SPLIT>, C4<SPLIT>, anticuerpos anticardiolipina<SPLIT>, anticoagulante lúpico y crioglobulinas negativos o normales<SPLIT>.
+La serología frente a VHB<SPLIT>, VHC y VIH negativa<SPLIT>.
+Los anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA positivos a título 800 U<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>normal <<SPLIT>7 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+En orina<SPLIT>: proteínas 4,4 g<SPLIT>/<SPLIT>día y sedimento con 5 hematíes por campo<SPLIT>.
+La ecografía renal es normal<SPLIT>.
+Ante la persistencia de la proteinuria nefrótica durante varias semanas<SPLIT>, se hace biopsia renal percutánea<SPLIT>, cuyo resultado es una NM estadio 2<SPLIT>, sin lesiones vasculares ni intersticiales<SPLIT>.
+Recibe tratamiento con dieta sin gluten y otras medidas conservadoras con estatina<SPLIT>, aspirina a dosis antiagregantes<SPLIT>, enalapril y losartán<SPLIT>, sin respuesta inicial<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, a los 12 meses de seguimiento<SPLIT>, se aprecia de forma simultánea la negativización de los anticuerpos antitransglutaminasa y la remisión completa de la proteinuria<SPLIT>, como se indica en la figura 1<SPLIT>.
+Durante este tiempo no ha presentado otros datos de enfermedad sistémica<SPLIT>, salvo aumento de los niveles de TSH 6,6 µU<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, con T4l de 1,1 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl y anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales negativos<SPLIT>.
+Varón de 51 años<SPLIT>.
+ERCA de etiología no filiada<SPLIT>, hipertenso y en hemodiálisis desde 2005<SPLIT>, con primer trasplante renal inmediatamente fallido por trombosis arterial no inmunológica en octubre de 2007<SPLIT>, recibiendo en dicho ingreso transfusión de 2 unidades de hematíes<SPLIT>.
+Aumento esporádico de transaminasas en 2009<SPLIT>, hasta hacerse persistente desde diciembre de 2010 (<SPLIT>cifra máxima 28/40 UI<SPLIT>/<SPLIT>l GOT<SPLIT>/<SPLIT>GPT<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se diagnostica VHC oculto 14.700 copias<SPLIT>/<SPLIT>µg RNA total en CMSP (<SPLIT>RNA en suero por ultracentrifugación y anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad<SPLIT>, negativos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ecografía y FibroScan<SPLIT>® normales<SPLIT>.
+No manifiesta posibilidad externa de contagio<SPLIT>, realizándose PCR y serología viral al resto de pacientes de la unidad<SPLIT>, así como al personal sanitario sin detectar nuevos casos de infección clásica por el VHC<SPLIT>.
+Recibe segundo trasplante renal en octubre de 2013<SPLIT>, tratándose con timoglobulina (<SPLIT>TG<SPLIT>)<SPLIT>, tacrolimus (<SPLIT>FK<SPLIT>)<SPLIT>, micofenolato (<SPLIT>MMF<SPLIT>) y corticoides<SPLIT>.
+Tras 17 meses del trasplante<SPLIT>, la carga viral en CMSP se halla indetectable<SPLIT>, y persisten negativos el RNA por ultracentrifugación en suero y el anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad<SPLIT>.
+Mujer<SPLIT>, 44 años<SPLIT>, con antecedentes de exéresis de melanoma cutáneo maligno nodular en hombro izquierdo (<SPLIT>Breslow<SPLIT>: 3,9 mm<SPLIT>; nivel IV de Clark<SPLIT>; pT3bN0M0<SPLIT>) en 1998<SPLIT>.
+Fue tratada con interferón durante un año<SPLIT>.
+Los controles cada 6 meses<SPLIT>, fueron negativos<SPLIT>.
+A los 5 años ingresa en el Servicio de Cirugía por un episodio de oclusión intestinal<SPLIT>.
+TAC abdominal<SPLIT>: invaginación de intestino delgado<SPLIT>.
+Tratamiento<SPLIT>: intervención quirúrgica urgente<SPLIT>: resección segmentaria de íleon por tumoración intraluminal que afectaba la serosa<SPLIT>.
+Se palparon más tumoraciones polipoideas que no se resecaron<SPLIT>, por no disponer de diagnóstico peroperatorio durante la cirugía de urgencia<SPLIT>.
+El postoperatorio fue correcto y sin complicaciones<SPLIT>.
+Estudio macroscópico : superficie serosa lisa<SPLIT>, sonrosada<SPLIT>, pliegues preservados y dos tumoraciones que ocupan parcialmente la luz (<SPLIT>3,5 x 1,5 x 4 cm y 1,2 x 1 x 1 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al corte<SPLIT>, la superficie era sólida<SPLIT>, homogénea<SPLIT>, marronosa con áreas negruzcas y la consistencia blanda<SPLIT>.
+Microscópicamente<SPLIT>: células de citoplasma amplio<SPLIT>, eosinofílico o claro con un núcleo vesicular y nucléolo prominente<SPLIT>.
+Focalmente había melanina en el citoplasma<SPLIT>.
+Se observaban abundantes mitosis<SPLIT>.
+Las células tumorales ulceraban la mucosa y infiltraban difusamente toda la pared intestinal y focalmente el mesenterio y en otras áreas ocupaban luces vasculares<SPLIT>.
+Las células tumorales eran positivas para los anticuerpos monoclonales HMB 45 y proteína S-100<SPLIT>.
+En base a la información clínica<SPLIT>, la imagen histológica y el resultado de la immunohistoquímica el diagnóstico definitivo fue de metástasis en intestino delgado de melanoma cutáneo conocido<SPLIT>.
+Se inicia estudio para valorar opción quirúrgica de rescate<SPLIT>: tránsito de intestino delgado que informa como mínimo dos lesiones más en la unión yeyuno-ileal<SPLIT>, y un PET donde se aprecia captación en la línea media abdominal<SPLIT>, siendo el resto del estudio normal<SPLIT>.
+La paciente es reintervenida<SPLIT>.
+Se practica resección intestinal de dos segmentos de yeyuno y íleon respectivamente<SPLIT>, quedando macroscópicamente libre de enfermedad<SPLIT>.
+El estudio patológico nos mostró que los tumores tenían las mismas características histológicas anteriormente descritas<SPLIT>.
+Se presentó a nuestro servicio un paciente masculino de 69 años de edad con una masa firme a la palpación<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, móvil<SPLIT>, localizada en la porción externa del párpado superior derecho y de 1 año de evolución<SPLIT>.
+La masa tumoral no se encontraba adherida a la piel<SPLIT>, tarso o periostio<SPLIT>.
+Tanto la agudeza visual como la motilidad ocular se encontraban conservadas<SPLIT>.
+Presentaba además de ptosis una leve proptosis<SPLIT>.
+No presentaba antecedentes personales ni familiares de relevancia<SPLIT>.
+Los estudios con tomografía computada (<SPLIT>TC<SPLIT>) y resonancia nuclear magnética mostraban una masa redondeada bien circunscripta ubicada en la fosa lagrimal que no producía demasiado desplazamiento del globo ocular ni erosión ósea<SPLIT>.
+Según la clínica<SPLIT>, en lugar de un tumor mixto<SPLIT>, se podría haber sospechado de un quiste dermoide o de algún quiste ductal (<SPLIT>dacriocele<SPLIT>) de la glándula lagrimal<SPLIT>, lesiones que más comúnmente se confunden con el adenoma pleomorfo<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, los quistes dermoides orbitarios se presentan a edades más tempranas y tienen la particularidad de que en la TC se observa un discreto defecto osteolítico con márgenes escleróticos en el reborde orbitario<SPLIT>.
+Por otra parte<SPLIT>, los quistes ductales se observan subconjuntivalmente con una tonalidad azulada o grisácea<SPLIT>, son más blandos a la palpación debido a su delgada cápsula y pueden fluctuar en tamaño periódicamente<SPLIT>.
+Basándonos en la clínica y en los estudios radiográficos<SPLIT>, decidimos no realizar biopsia de la lesión<SPLIT>.
+Bajo anestesia general y mediante un abordaje trans-septal (<SPLIT>orbitotomía anterior<SPLIT>)<SPLIT>, se efectuó la exéresis del tumor con cuidado de no dañar su cápsula<SPLIT>.
+Se practicó una incisión de 4 cm en un pliegue del párpado superior y mediante divulsión roma y cortante se obtuvo acceso a traves del músculo orbicular<SPLIT>.
+La masa tumoral fue removida junto con tejido glandular normal<SPLIT>.
+La muestra fue enviada para su estudio anatomopatológico y la microscopía era característica del tumor mixto<SPLIT>: cordones y túbulos epiteliales inmersos en tejido mixomatoso y condroide<SPLIT>.
+El tumor era bien circunscripto y no existía evidencia alguna de atipía celular ni de malignidad<SPLIT>.
+El postoperatorio fue muy satisfactorio y tras un año de seguimiento no se han registrado recidivas<SPLIT>.
+Niño de tres meses que presenta eritema y edema en la hemicara derecha<SPLIT>, y el brazo y la mano homolaterales<SPLIT>.
+Presenta una lesión en el dorso de la mano derecha desde que nació<SPLIT>, que se ha intensificado coincidiendo con el enrojecimiento generalizado<SPLIT>.
+Se trata de una placa eritematosa de tonalidad amarillenta-amarronada de 25x18 mm de diámetro<SPLIT>, con una zona central más indurada de 10x15 mm<SPLIT>.
+Es citado en la consulta de Dermatología para la valoración de un posible mastocitoma<SPLIT>, y allí se confirma el diagnóstico y se recomienda tratamiento conservador<SPLIT>.
+Se presenta en el Servicio de Cirugía Máxilofacial del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán un paciente de sexo femenino de 15 años de edad consultando por asimetría facial derecha<SPLIT>, indolora<SPLIT>, que ha evolucionado en el tiempo en forma progresiva sin ninguna otra sintomatología<SPLIT>.
+En la entrevista<SPLIT>, la paciente no refiere antecedentes mórbidos ni quirúrgicos<SPLIT>.
+Tampoco refiere el uso de algún fármaco en forma usual ni alergias<SPLIT>.
+Ningún tipo de parafunción es pesquisada<SPLIT>.
+Al examen extraoral se observa un aumento de volumen en la región del ángulo mandibular derecho de límites poco definidos<SPLIT>.
+A la palpación es de consistencia firme<SPLIT>, indoloro y no presenta signos inflamatorios ni compromiso ganglionar submandibular o cervical<SPLIT>.
+En el examen de ATM no se detectan signos ni síntomas patológicos<SPLIT>.
+Al examen intraoral no se observa nada relevante en relación a los tejidos blandos<SPLIT>, dentarios y oclusión<SPLIT>.
+La secreción salival se presentaba normal<SPLIT>, especialmente en relación a los conductos de Stenon<SPLIT>.
+Se solicitó una radiografía panorámica<SPLIT>, observándose un ángulo mandibular derecho mucho más marcado<SPLIT>.
+En la radiografía lateral de cráneo se observó doble contorno mandibular y en la teleradiografía frontal se observó que el sector mandibular derecho presenta un mayor desarrollo<SPLIT>, no repercutiendo en el plano oclusal<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, se realizó una escintigrafía ósea para descartar una hiperplasia condilar y una electromiografía<SPLIT>.
+El diagnóstico fue de hipertrofia maseterina unilateral derecha por lo que se decide la resección del ángulo mandibular derecho por vía extraoral<SPLIT>.
+Bajo anestesia general<SPLIT>, se realiza un acceso subángulo-mandibular derecho hasta exponer el ángulo ipsilateral<SPLIT>.
+Se realiza la resección de dicho ángulo y de una porción del músculo masetero<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia del músculo extraído<SPLIT>, cuyo informe no reveló ninguna condición patológica de los tejidos<SPLIT>.
+El paciente se controló inmediatamente después de la intervención no presentando complicaciones<SPLIT>.
+En el control realizado luego de 6 años<SPLIT>, la paciente se encuentra en buenas condiciones no presentando recidivas<SPLIT>.
+Mujer de 82 años con antecedentes de neoplasia de mama tratada con cirugía y terapia hormonal hace 20 años<SPLIT>, miocardiopatía hipertensiva en ritmo sinusal<SPLIT>, hipercolesterolemia e hiponatremia crónica moderada alrededor de 133 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L. Recibía tratamiento con torasemida 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, mononitrato de isosorbida 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, ácido acetilsalicílico 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, pravastatina 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, candesartan 32 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, hidroclorotiazida 12,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, atenolol 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h y espironolactona 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>.
+Inició tratamiento con sertralina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, teniendo sus cifras de natremia habituales<SPLIT>, por sospecha de síndrome depresivo<SPLIT>, seis semanas antes del ingreso<SPLIT>.
+Tras dos semanas<SPLIT>, empeoró su estado general<SPLIT>, con náuseas<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, necesidad de ayuda para actividades cotidianas y alteraciones del comportamiento<SPLIT>.
+Un mes después se detectó hiponatremia de 119 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, se suspendió sertralina y se inició restricción hídrica en su domicilio durante tres días sin remitir la sintomatología<SPLIT>.
+Ingresó en Medicina Interna con el diagnóstico de síndrome confusional secundario a infección urinaria y<SPLIT>/<SPLIT>o hiponatremia<SPLIT>.
+Se diagnosticó de hiponatremia<SPLIT>, probablemente secundaria a sertralina<SPLIT>.
+La analítica al ingreso fue compatible con SIADH<SPLIT>.
+Los valores de hormonas tiroideas (<SPLIT>TSH<SPLIT>: 4.04 mUI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, T4 libre<SPLIT>: 1.72 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, T3 libre<SPLIT>: 3.13 pg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) y cortisol (<SPLIT>19.7 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>) estaban dentro del rango de normalidad<SPLIT>.
+La hiponatremia se trató el primer día con suspensión de sertralina<SPLIT>, torasemida<SPLIT>, hidroclorotiazida y espironolactona<SPLIT>, restricción hídrica oral<SPLIT>, fluidoterapia (<SPLIT>1500 mL de NaCl 0,9%<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h i.v.<SPLIT>) y furosemida 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h i.v. con mejoría inicial de natremia<SPLIT>.
+El resto del tratamiento domiciliario se mantuvo durante el ingreso<SPLIT>.
+Se continuó el tratamiento durante 4 días con restricción hídrica a menos de 500 mL diarios<SPLIT>, mejorando la natremia hasta 132 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, pero dos días después disminuyó nuevamente<SPLIT>, lo que motivó a utilizar tolvaptan 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h vo durante dos días y 30 mg un día más<SPLIT>, consiguiéndose restaurar la natremia y obteniendo el alta hospitalaria<SPLIT>.
+Se ratificó que la natremia se mantuvo aceptablemente en controles posteriores al alta hospitalaria<SPLIT>.
+El tratamiento al alta fue losartan 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, atenolol 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h<SPLIT>, trazodona 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, pravastatina 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, ácido alendrónico 70 mg<SPLIT>/<SPLIT>7 días<SPLIT>, carbonato cálcico<SPLIT>/<SPLIT>colecalciferol 1250 mg<SPLIT>/<SPLIT>400<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h y dieta baja en sodio<SPLIT>.
+Paciente de 80 años de edad<SPLIT>, que ingresa por neumonía en lóbulo inferior derecho<SPLIT>, con derrame pleural<SPLIT>.
+Presentó brusco empeoramiento de la situación respiratoria<SPLIT>, ingresando en UCI<SPLIT>.
+Se colocó drenaje torácico<SPLIT>, obteniéndose 2.640 ml de líquido purulento<SPLIT>.
+Al octavo día<SPLIT>, el paciente inició tolerancia por vía oral<SPLIT>, saliendo un contenido parecido a la dieta por el drenaje<SPLIT>.
+La sospecha de fístula esófago-pleural llevó a administrar azul de metileno<SPLIT>, comprobándose salida inmediata por el drenaje torácico<SPLIT>.
+Se realizó endoscopia<SPLIT>, describiéndose en tercio distal<SPLIT>, cara lateral derecha<SPLIT>, una ulceración de tres centímetros<SPLIT>, cubierta de fibrina<SPLIT>, con orificio fistuloso de más de ocho milímetros en su parte inferior<SPLIT>.
+Las biopsias tomadas de la zona ulcerada<SPLIT>, mostraron mucosa de tipo gástrico superficial<SPLIT>, con leves infiltrados inflamatorios y metaplasia intestinal<SPLIT>, sin signos histológicos de malignidad<SPLIT>.
+Confirmado el diagnostico de fístula esófago pleural benigna en relación con esófago de Barrett<SPLIT>, se colocó stent removible tipo "<SPLIT>Hanoster<SPLIT>" como tratamiento de rescate<SPLIT>.
+Desde la salida a la planta mantenía picos febriles por lo que se realiza TAC<SPLIT>, que confirman la presencia de un absceso en lóbulo inferior derecho<SPLIT>, por lo que se colocó un drenaje endotorácico<SPLIT>, con salida de contenido de aspecto achocolatado<SPLIT>, y la consiguiente mejoría clínica del paciente<SPLIT>.
+Se administró nuevamente azul de metileno<SPLIT>, con salida de líquido azulado a través del tubo<SPLIT>.
+Por lo que<SPLIT>, ante la persistencia de la fístula esófago-pleural<SPLIT>, se decidió trasladar al paciente al servicio de Cirugía General<SPLIT>.
+En esofagograma<SPLIT>: endoprótesis en tercio distal esofágico<SPLIT>, con fuga de contraste en tercio medio<SPLIT>, y en extremo distal<SPLIT>, dirigiéndose esta última en dirección posterior<SPLIT>.
+Se intervino al paciente<SPLIT>, realizándose una esofaguectomía transhiatal más gastroplastia subesternal<SPLIT>, con evolución post-operatoria favorable<SPLIT>, confirmando el estudio histológico<SPLIT>, la naturaleza benigna de la ulceración<SPLIT>.
+Paciente de 45 años valorado en septiembre del año 2000 por hemiparesia izquierda<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes destacaba tabaquismo<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, hipercolesterolemia<SPLIT>, peritonitis a los 18 años e infarto de miocardio en 1999<SPLIT>.
+Tras la realización de TC y RM<SPLIT>, en una angiografía cerebral se diagnosticó una oclusión de la arteria carótida interna derecha y estenosis del 60% asociada a pseudoaneurisma en el trayecto cervical de la izquierda<SPLIT>, con signos de disección en la RM<SPLIT>.
+Se comprobó que había suplencia contralateral<SPLIT>.
+Mediante abordaje femoral común derecho se realizó un implante de una endoprótesis metálica monorraíl (<SPLIT>Carotid wallstent<SPLIT>, Boston Scientific Co.<SPLIT>) en la zona de la estenosis que se extendía también sobre la zona pseudoaneurismática del trayecto cervical de la arteria carótida interna izquierda<SPLIT>.
+A través de la malla de la endoprótesis se introdujo un microcatéter con el que se liberaron espirales GDC (<SPLIT>Boston Scientific Co.<SPLIT>) sin riesgo de migración<SPLIT>.
+Un control angiográfico post-procedimiento evidenció la recuperación de la luz en la zona estenótica y la ausencia de relleno del pseudoaneurisma<SPLIT>.
+Durante el procedimiento se administraron 5000<SPLIT>UI de heparina sódica<SPLIT>.
+Se realizó tratamiento anticoagulante secuencial en la fase aguda con heparina sódica en perfusión continua<SPLIT>, seguido por dicumarinicos y<SPLIT>, posteriormente<SPLIT>, antiagregantes plaquetarios<SPLIT>.
+Tras tres años de evolución<SPLIT>, los controles angiográficos y ecográficos demostraron permeabilidad de la arteria tratada sin recidiva del pseudoaneurisma<SPLIT>; el paciente no ha presentado síntomas neurológicos en territorio carotídeo izquierdo<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado<SPLIT>, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes<SPLIT>.
+Consultó por aumento del tamaño peneano<SPLIT>, doloroso<SPLIT>, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas<SPLIT>, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial<SPLIT>.
+Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico<SPLIT>, de la piel peneana y del escroto<SPLIT>.
+Se procedió a su exéresis mediante circuncisión<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal<SPLIT>.
+En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa<SPLIT>.
+Destacaba el escaso componente inflamatorio<SPLIT>.
+A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado<SPLIT>, de alto grado y con elevado índice mitótico<SPLIT>.
+A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico<SPLIT>.
+Mujer de 71 años<SPLIT>, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, remitida por ulceración corneal de probable etiología herpética del ojo izquierdo de dos meses de evolución<SPLIT>, acompañada de dolor ocular leve<SPLIT>.
+La paciente refirió haber sufrido inflamación ocular asociada a dermatitis frontal<SPLIT>, compatible con herpes zoster<SPLIT>, dos años antes<SPLIT>.
+En la primera visita presentaba una agudeza visual de 0,4 en el ojo derecho y cuenta dedos a 1 metro en el ojo izquierdo<SPLIT>, catarata leve bilateral<SPLIT>, tonometría normal y fondo de ojo sin alteraciones significativas en ambos ojos<SPLIT>.
+En el ojo izquierdo se observó una ulceración corneal superficial y central<SPLIT>, con infiltrados bien delimitados en los bordes<SPLIT>, asociada a reacción inflamatoria en cámara anterior (<SPLIT>tyndall celular 2+<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó una toma de muestras para cultivo microbiológico mediante raspado corneal<SPLIT>, y se prescribió itraconazol oral 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h asociado a tratamiento tópico con anfotericina B 0,15%<SPLIT>, cefazolina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml y tobramicina 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, basado en la principal sospecha de queratitis fúngica<SPLIT>.
+El cultivo mostró crecimiento de Candida albicans<SPLIT>, razón por la que se mantuvo el mismo tratamiento<SPLIT>.
+La queratitis empeoró rápidamente hasta la perforación corneal en el curso de 6 días<SPLIT>, precedida por un aumento importante del dolor<SPLIT>, hiperemia grave<SPLIT>, extensión del defecto epitelial corneal<SPLIT>, aparición de infiltración estromal densa (<SPLIT>necrosis<SPLIT>)<SPLIT>, hipopion e hipertensión ocular<SPLIT>.
+Se realizó de urgencia un trasplante de membrana amniótica (<SPLIT>triple capa<SPLIT>)<SPLIT>, precedido intraoperatoriamente por una nueva toma de muestras mediante raspado corneal para su cultivo microbiológico<SPLIT>.
+El resultado de este cultivo (<SPLIT>aerobio y anaerobio<SPLIT>) fue negativo para bacterias<SPLIT>.
+Como tratamiento médico se inició la administración de voriconazol vía intravenosa (<SPLIT>200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) asociado a aceclofenaco oral<SPLIT>, lágrimas artificiales sin conservantes y brimonidina tópica<SPLIT>.
+Tras 10 días se sustituyó la administración intravenosa de voriconazol por la vía oral (<SPLIT>200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y se mantuvo durante 6 semanas<SPLIT>.
+El cuadro clínico respondió favorablemente al tratamiento<SPLIT>, desapareciendo progresivamente los signos inflamatorios durante los primeros 15 días<SPLIT>.
+La paciente sólo presentó visión borrosa al inicio del tratamiento y un aumento leve de LDH en sangre<SPLIT>, sin otros efectos secundarios<SPLIT>.
+Se observó una buena integración del injerto de membrana amniótica<SPLIT>, aunque posteriormente precisó la realización de una queratoplastia penetrante debido a la cicatrización corneal residual (<SPLIT>leucoma adherente<SPLIT>)<SPLIT>.
+Paciente de 58 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de hipertensión arterial controlada farmacológicamente durante 6 años y sinusitis maxilar de 10 días de evolución sin tratamiento específico<SPLIT>.
+Acude a urgencias por «<SPLIT>pérdida y distorsión de la visión<SPLIT>» en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de varios días de evolución<SPLIT>.
+La agudeza visual máxima en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 1 y en el OI de 0,125<SPLIT>, la motilidad ocular extrínseca e intrínseca fueron normales<SPLIT>, el estudio con lámpara de hendidura no presentaba patología<SPLIT>.
+La exploración fundoscópica en el OD fue normal pero en el OI había un desprendimiento seroso macular que se extendía hasta los vasos temporales superiores e inferiores<SPLIT>, el nervio óptico y el resto del parénquima retiniano no presentaban alteraciones<SPLIT>.
+Refiere el arañazo de un gato en el muslo de la pierna izquierda dos semanas antes de la pérdida de visión<SPLIT>.
+Siete días después de ser explorada por nosotros<SPLIT>, desarrolló unas lesiones eritematosas dolorosas limitadas a las extremidades inferiores compatibles con eritema nodoso que en el plazo de 20-25 días se ulceraron<SPLIT>.
+Se realizó interconsulta al servicio de medicina interna para estudio compartido<SPLIT>.
+La radiografía de tórax fue normal<SPLIT>, la radiografía de senos paranasales determinó un ligero velamiento en el seno maxilar izquierdo<SPLIT>.
+Los estudios serológicos<SPLIT>: ANA<SPLIT>, ANCA<SPLIT>, ac antifosfolípidos fueron normales<SPLIT>.
+La serología CMV<SPLIT>, VEB<SPLIT>, Rickettsias<SPLIT>, Toxoplasma<SPLIT>, VIH<SPLIT>, Lyme y la serología luética fueron negativas<SPLIT>.
+El Mantoux también fue negativo<SPLIT>.
+Hemograma<SPLIT>: Leucocitos 20.670<SPLIT>, VSG 64 mm 1<SPLIT>.
+ª h<SPLIT>, PCR 16,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>L. Los niveles serológicos de IgM frente a B. Henselae por ELISA fueron positivos a un título de 1<SPLIT>:<SPLIT>812<SPLIT>.
+La paciente fue tratada con ciprofloxacino 1 gramo al día durante 14 días<SPLIT>.
+A las cuatro semanas del tratamiento el cuadro sistémico empezó a regresar y el oftalmológico se resolvió alcanzando el OI una agudeza visual de la unidad<SPLIT>.
+Varón de 70 años con antecedentes personales de adenocarcinoma de próstata hace 7 años (<SPLIT>T2a-b N0 M0<SPLIT>)<SPLIT>, tratado con bloqueo androgénico<SPLIT>, radioterapia y braquiterapia<SPLIT>.
+Intervenido quirúrgicamente de apendicectomía y amigdalectomía<SPLIT>.
+Sin toma de medicación habitual<SPLIT>, como antecedentes familiares relevantes presenta hermana afecta de neoplasia de mama y hermano con neoplasia de pulmón<SPLIT>.
+Acudió al servicio de Urgencias por cuadro de dolor torácico transfixivo de inicio súbito asociado a cortejo vegetativo mientras realizaba labores agrícolas<SPLIT>.
+Durante su estancia en el servicio de Urgencias permaneció asintomático y hemodinámicamente estable con TA 133/74 y FC 64 lpm<SPLIT>.
+A la exploración presentaba palidez mucocutánea<SPLIT>, auscultación cardiaca con tonos apagados rítmicos sin soplos<SPLIT>, siendo el resto de la exploración normal<SPLIT>.
+En la analítica inicial presentó hemograma normal con bioquímica y parámetros de coagulación anodinos<SPLIT>, Dímero D 189 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-275<SPLIT>)<SPLIT>, Péptido natriurético tipo B 80 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-100<SPLIT>)<SPLIT>, troponina 0,008 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-0,04<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la radiografía (<SPLIT>RX<SPLIT>) de tórax inicial presentaba ensanchamiento mediastínico por lo que se realizó TC urgente donde se describió masa prevertebral (<SPLIT>Unidades Hounsfield<SPLIT>/<SPLIT>UH 38 - tejidos blandos<SPLIT>)<SPLIT>, retrotraqueal<SPLIT>, englobando el esófago y desplazando posteriormente la aorta la cual presentaba una morfología dentro de la normalidad<SPLIT>, con discreto derrame pleural bilateral<SPLIT>, siendo el resto de estructuras normales<SPLIT>.
+Ante los hallazgos de la prueba de imagen ingresó inicialmente en el servicio de Aparato Digestivo donde se llevó a cabo ecoendoscopia visualizando lesión heterogénea posterior a esófago sin depender de él<SPLIT>, tomando biopsia con resultado negativo para células neoplásicas con citología hemorrágica<SPLIT>.
+Se procedió a la realización de una broncoscopia<SPLIT>, describiéndose compresión extrínseca a nivel de pared posterior de tercio distal de tráquea y bronquios principales realizando 3 punciones con salida de abundante material hemorrágico<SPLIT>, con citología hemorrágica sin células neoplásicas<SPLIT>.
+Se planteó realizar toracotomía para obtención de muestras<SPLIT>.
+Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas anteriormente realizadas<SPLIT>, previa a la cirugía<SPLIT>, se realizó interconsulta al servicio de Medicina Interna<SPLIT>, quien revisando la historia clínica desde el ingreso objetivó anemización en las primeras horas de ingreso (<SPLIT>Hb 14,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y posteriormente un valor de Hb de 11,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl permaneciendo estable<SPLIT>.
+En nueva RX de tórax se observó desaparición del ensanchamiento mediastínico con mínima persistencia de derrame pleural<SPLIT>.
+Se llevó a cabo toracocentesis diagnóstica con resultado negativo para neoplasia con citología hemorrágica<SPLIT>.
+Dada la clínica inicial y los resultados de citología hemorrágica y ante la alta sospecha de complicación vascular a nivel torácico se solicitó nuevo TC siendo informado como pequeña imagen de aspecto hipodenso y homogéneo con un calibre aproximado de 1,5 cm compatible con hematoma en mediastino posterior en resolución<SPLIT>.
+Se realizó angiografía donde se observó dilatación pseudoaneurismática de arteria bronquial en su origen<SPLIT>, procediéndose a su embolización terapéutica sin incidencias<SPLIT>.
+Niña de 13 años de edad<SPLIT>, diagnosticada en mayo de 2003 de uveítis intermedia y tratada con glucocorticoides tópicos<SPLIT>, peribulbares y orales<SPLIT>, con edema macular quístico (<SPLIT>EMQ<SPLIT>) persistente en ambos ojos y agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 0,2 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 0,4 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+En febrero de 2004 se inyectaron 4 mg de triamcinolona intravítrea (<SPLIT>Trigon Depot<SPLIT>®<SPLIT>, Bristol-Myers Squibb<SPLIT>) en el OD<SPLIT>.
+Un mes después<SPLIT>, el EMQ se había resuelto con AV de 0,7<SPLIT>, por lo que se repitió el tratamiento en el OI con AV de 0,7<SPLIT>.
+Un año después<SPLIT>, se detectaron presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 26 mmHg OD y 23 mmHg OI que fueron controladas con timolol 0,5% tópico (<SPLIT>Timoftol<SPLIT>® 0,5%<SPLIT>, MSD<SPLIT>)<SPLIT>.
+En julio de 2005<SPLIT>, había desarrollado cataratas subcapsulares posteriores<SPLIT>, con AV de 0,2 OD y 0,5 OI<SPLIT>.
+Actualmente está pendiente de cirugía de facoextracción<SPLIT>.
+Mujer de 63 años sin antecedentes de interés que consulta por molestias epigástricas<SPLIT>, no irradiadas y no relacionadas con la ingesta<SPLIT>, de dos meses de evolución<SPLIT>.
+El examen físico fue normal y en los datos de laboratorio lo único que destaca es una leve anemia microcítica e hipogammaglobulinemia<SPLIT>.
+Se realizó gastroscopia donde se evidenció en segunda porción duodenal una lesión excrecente<SPLIT>, blanquecina<SPLIT>, ulcerada en su centro<SPLIT>, friable y de consistencia elástica a la toma de biopsias<SPLIT>.
+El examen anatomopatológico evidenció un denso infiltrado linfocitario con habito centrocitoide que destruían alguna de las glándulas y penetraban en el epitelio<SPLIT>.
+El inmunofenotipo de las células proliferantes fue CD 20 y CD 43 positivo con CD 3<SPLIT>, CD 5 y ciclina D1 negativo<SPLIT>.
+Todo ello llevó a confirmar la presencia de linfoma MALT duodenal<SPLIT>.
+La paciente fue remitida al servicio de oncología donde se completó el estudio de extensión y<SPLIT>, tras comprobar ausencia de afectación locorregional y metastásica<SPLIT>, se pautó tratamiento con ciclofosfamida con buena respuesta al mismo<SPLIT>.
+Varón de 64 años que es trasladado al Servicio de Medicina Interna procedente del Servicio de Cardiología<SPLIT>, por cuadro de fiebre superior a 38,3 °C<SPLIT>, de más de 3 semanas de evolución sin foco de origen tras 5 semanas de estudios<SPLIT>.
+El paciente al ingreso<SPLIT>, se encontraba a tratamiento con gliclazida (<SPLIT>1-1-1<SPLIT>) y acarbosa (<SPLIT>1-1-1<SPLIT>) para control de diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, Atorvastatina (<SPLIT>0-0-20 mg<SPLIT>) para control de hipercolesterolemia<SPLIT>, quinaprilo (<SPLIT>5 mg-0-5 mg<SPLIT>) para control de hipertensión arterial y<SPLIT>, finalmente<SPLIT>, ácido acetilsalicílico (<SPLIT>0-150 mg-0<SPLIT>) como profilaxis de accidentes vasculares<SPLIT>.
+Además de estas patologías<SPLIT>, el paciente presentaba una estenosis de válvula aórtica severa junto con insuficiencia aórtica moderada<SPLIT>, que requirió recambio valvular con bioprótesis Mitroflow n° 23 en marzo del año de ingreso<SPLIT>.
+En la recepción del paciente en el Servicio de Cardiología<SPLIT>, se realizo despistaje de cuadro febril de cinco semanas de evolucionen paciente con válvula protesica<SPLIT>; una ecocardiografia transesofágica descarta la presencia de endocarditis ni alteraciones funcionales valvulares<SPLIT>, se procedio a tratamiento intravenoso empírico con Vancomicina (<SPLIT>ante la existencia de válvula protesica a pesar de no demostrar claramente vegetación<SPLIT>) mejorando hasta estar asintomático y afebril al alta de Cardiología una semana después<SPLIT>.
+Durante el alta el paciente realiza controles periódicos de temperatura corporal<SPLIT>, detectándose 4 semanas después una nueva elevación<SPLIT>, con lo cual acude a nuestro hospital siendo ingresado por segunda vez en el Servicio de Cardiología<SPLIT>, donde se descarta nuevamente endocarditis por ecocardiografía transesofágica<SPLIT>, por lo que es trasladado al Servicio de Medicina Interna<SPLIT>, con diagnóstico de fiebre de origen desconocido Clásica a estudio<SPLIT>.
+Tras el ingreso<SPLIT>, se confirma la presencia de fiebre superior a 38,3 °C<SPLIT>, alcanzado picos de hasta 39 °C<SPLIT>, una tensión arterial de 150/70 mm de mercurio<SPLIT>, y una frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto<SPLIT>.
+En la exploración fisica el paciente se encuentra normocoloreado y normoperfundido<SPLIT>, auscultación cardiaca no evidencia soplos<SPLIT>, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado sin datos de roncus<SPLIT>, crepitantes ni sibilantes<SPLIT>; abdomen no doloroso<SPLIT>, ni evidencia de esplenomegalias<SPLIT>; la exploración otorrinolaringológica no evidencia focos infecciosos<SPLIT>; exploración neurológica no evidencia meningismo<SPLIT>, ni déficit de fuerza ni sensibilidad<SPLIT>, ni alteración de pares craneales ni reflejos osteotendinosos<SPLIT>; la exploración tampoco evidencia adenopatías<SPLIT>.
+Se realizan las pruebas complementarias correspondientes al estudio de fiebre de origen desconocido según protocolo7 con un hemograma que presenta 14.000 leucocitos (<SPLIT>70% neutrófilos y 5% cayados<SPLIT>) y 1371 g<SPLIT>/<SPLIT>dl de hemoglobina<SPLIT>.
+La bioquímica muestra una función renal y hepática dentro de la normalidad con glucemia en valores normales<SPLIT>.
+Se realiza un frotis de sangre periférica que confirma los datos del hemograma sin otros hallazgos patológicos<SPLIT>.
+La radiografia de tórax no muestra datos patológicos ni cambios respecto a radiografias correspondientes a ingresos previos<SPLIT>.
+Se realiza una radiografia de senos paranasales que muestra una hipoplasia de seno frontal izquierdo<SPLIT>.
+El ecocardiograma transesofágico no muestra datos de endocarditis<SPLIT>, abscesos ni fistulas<SPLIT>, junto con una prótesis aórtica normofuncionante<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, se realiza una gammagrafía con Ga67 sin observarse depósitos de trazador en la región tóracoabdominal<SPLIT>.
+Para completar estudio de fiebre de origen desconocido se hacen determinaciones de marcadores tumorales (<SPLIT>alfafetoproteína<SPLIT>, CEA-II<SPLIT>, Ca 19,9<SPLIT>n Ca 125<SPLIT>II<SPLIT>, BR 27,29<SPLIT>, PSA total<SPLIT>, Ca 15,3<SPLIT>, enolasa neutrófila específica<SPLIT>, Ca 72.4<SPLIT>) que son normales y estudio de marcadores inmunológicos (<SPLIT>Anticuerpos antinucleares ENA<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, proteína C reactiva<SPLIT>, ASLO<SPLIT>, anticuerpos anti-DNA<SPLIT>, ANCA<SPLIT>, anticuerpos anticardiolipina<SPLIT>, anticuerpos antimúsculo liso<SPLIT>, anticuerpos antimitocondriales<SPLIT>, ANA y LKM<SPLIT>) que son negativos<SPLIT>.
+Desde el ingreso se toman hemocultivos tras tomas de temperatura corporal superior a 37,5 °C<SPLIT>, siendo positivo en las cuatro que se realizan para Leuconostoc spp.<SPLIT>, y antibiograma que muestra sensibilidad para amoxicilina-clavulánico y tobramicina<SPLIT>, antibioterapia que se instaura desde este momento<SPLIT>.
+Debido a la existencia de bioprótesis el paciente es tratado durante 8 semanas como si se tratara de una endocarditis a pesar de no haber lesiones evidenciables con la ecocardiografía transesofágica<SPLIT>.
+Se realizan controles periódicos durante 1 año desde el alta sin que se evidencie ningún dato febril ni clínico que haga sospechar nuevamente alguna complicación<SPLIT>, ni complicaciones valvulares<SPLIT>.
+Enfermo de 19 años que ingresa procedente de urgencias por herida por arma de fuego (<SPLIT>escopeta de caza<SPLIT>) tras intento de autolisis (<SPLIT>distancia de impacto inferior a un metro<SPLIT>)<SPLIT>.
+Presentaba una herida del tercio inferior región lateral con importante pérdida ósea de región desde primer premolar izquierdo hasta ángulo mandibular izquierdo<SPLIT>.
+Pérdida cutáneo-mucosa importate de región yugal izquierda y mejilla izquierda<SPLIT>.
+Se procede inicialmente a la realización de traqueotomía<SPLIT>, desbridamiento de tejidos desvitalizados<SPLIT>, ferulización dentaria<SPLIT>, bloqueo intermaxilar y colocación de placa de reconstrucción mandibular<SPLIT>.
+Se llevó a cabo<SPLIT>, en este primer tiempo quirúrgico<SPLIT>, un cierre directo intraoral y un cierre cutáneo con colgajo de avance cervicofacial<SPLIT>.
+En el postoperatorio inmediato se produce un sufrimiento y pérdida del colgajo cutáneo de avance cérvico-facial que deja una importante área granulante facial izquierda<SPLIT>.
+La retracción cicatricial del tejido mucoso oral produce una gran limitación de la apertura oral (<SPLIT>0,8 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se manifiestan comunicaciones orofaciales y fístulas salivales<SPLIT>.
+Se decide intervención secundaria mediante un colgajo osteomiocutáneo escapular-paraescapular del brazo izquierdo<SPLIT>, no dominante<SPLIT>, pero con antecedente de luxación recidivante<SPLIT>.
+La intervención comienza con la nueva traqueotomía y la preparación de los vasos receptores<SPLIT>: arteria facial y rama del tronco venoso tirolinguofacial<SPLIT>.
+Es necesario extirpar una gran cantidad de tejido célulo-ganglionar del nivel I y III<SPLIT>, para llegar a los vasos receptores<SPLIT>.
+Después se procede a la disección del colgajo osteocutáneo escapular<SPLIT>- paraescapular<SPLIT>, y al cierre de la zona donante<SPLIT>, dejando drenaje aspirativo<SPLIT>, e inmovilizando el miembro superior izquierdo con un cabestrillo<SPLIT>.
+Seguidamente se adapta la parte ósea del colgajo al defecto mandibular con ostosíntesis usando la placa de reconstrucción colocada en la intervención inicial<SPLIT>.
+La parte cutánea de colgajo se dobla como si de un libro se tratara<SPLIT>, quedando uno de los lóbulos cutáneos intraoral y otro extraoral (<SPLIT>facial cervical<SPLIT>)<SPLIT>.
+El dorso del supuesto libro se desepiteliza y se sutura al labio inferior remanente<SPLIT>.
+La parte intraoral reconstruye toda la mucosa yugal hasta el pilar anterior del velo del paladar<SPLIT>.
+La parte externa reconstruye la zona cutánea mandibular y submandibular izquierda<SPLIT>.
+La región posterosuperior del defecto cutáneo queda para injerto dermoepidérmico<SPLIT>.
+Se retira el bloqueo y la férula dental y se deja la boca "<SPLIT>abierta<SPLIT>"<SPLIT>.
+La adaptación del colgajo requiere submaxilectomía y extirpación de parte del tejido subcutáneo de la zona posteroinferior<SPLIT>.
+La anastómosis se hizo término-terminal de la arteria circunfleja escapular a la arteria facial<SPLIT>; y de la mayor de las venas circunflejas escapulares al tronco tirolinguofacial<SPLIT>.
+La duración de la intervención fue de 14 horas<SPLIT>; con un tiempo de isquemia de 2,45 horas<SPLIT>.
+Evolución satisfactoria respecto a la vitalildad del colgajo escapular<SPLIT>.
+Complicaciones locales<SPLIT>: fístula salival parotídea en zona posterosuperior por pérdida del injero dermoepidermico sobre región maseterina<SPLIT>.
+Complicaciones en zona donante desinserción del brazo largo del tríceps y dehiscencia de herida<SPLIT>.
+Para tratamiento de dicha dehiscencia se intervino el enfermo realizándose un cogajo local de transposición<SPLIT>.
+Complicación postural<SPLIT>: parálisis del nervio radial del lado contralateral (<SPLIT>derecho<SPLIT>)<SPLIT>.
+El enfermo sigue un tratamiento rehabilitador para recuperar la movilidad del brazo izquierdo<SPLIT>.
+Mujer de 80 años que refería la presencia de una tumoración en la mama izquierda desde hacía dieciséis años de la que no había querido consultar por miedo al diagnóstico y a los posibles tratamientos<SPLIT>.
+Aunque refería que al principio el crecimiento había sido lento e indolente<SPLIT>, en los dos últimos años había progresado hasta el punto llegar a autoamputar la mama<SPLIT>.
+Había acudido finalmente a la Consulta animada por sus familiares tras presentar dolor dorsal y disnea progresiva<SPLIT>, más evidentes en las semanas previas<SPLIT>.
+Presentaba en ese momento adenopatías axilares y supraclaviculares ipsilaterales<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se encontraron signos de derrame pleural y una probable linfangitis carcinomatosa<SPLIT>.
+La gammagrafía ósea mostraba captaciones múltiples<SPLIT>.
+El diagnóstico clínico se confirmó mediante punción de un nódulo que sobresalía sobre el lecho mamario<SPLIT>; la citología fue compatible con carcinoma ductal infiltrante<SPLIT>.
+La paciente comenzó tratamiento con tamoxifeno<SPLIT>.
+Dos días después presentó de manera repentina un empeoramiento importante de los dolores dorsales por lo que fue preciso aumentar la analgesia<SPLIT>.
+En las dos semanas siguientes la propia paciente fue retirando los analgésicos hasta llegar a suspenderlos<SPLIT>.
+Tras una elevación transitoria<SPLIT>, tanto el CA153 como la fosfatasa alcalina fueron disminuyendo hasta alcanzar niveles normales<SPLIT>.
+Al cabo de seis meses se había obtenido una respuesta completa de las adenopatías si bien persistía un pequeño resto en el lecho mamario<SPLIT>; la gammagrafía mostraba una cierta atenuación de las zonas hipercaptantes y se apreciaba una clara mejoría de la afectación pulmonar<SPLIT>.
+La paciente mantuvo la respuesta durante 22 meses<SPLIT>.
+Tras la progresión recibió varias líneas de tratamiento hormonal<SPLIT>.
+Falleció al cabo de 56 meses del diagnóstico<SPLIT>.
+Se presenta el caso de un hombre de 48 años<SPLIT>, fumador (<SPLIT>28 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año<SPLIT>)<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, que acude al servicio de Urgencias por un cuadro clínico compatible con oclusión intestinal de una semana de evolución<SPLIT>.
+Presentaba episodios de dolor abdominal intenso localizado en fosa ilíaca derecha<SPLIT>, sensación de distensión abdominal<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, algún vómito y dificultad para la deposición y ventoseo<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, refería dolor abdominal difuso y síndrome constitucional de un mes de evolución con anorexia y pérdida de 7 Kg de peso<SPLIT>.
+En la exploración presentaba un abdomen algo distendido<SPLIT>, blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, con molestias difusas a la palpación más intensas en fosa ilíaca derecha<SPLIT>, sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+El análisis de sangre era normal salvo parámetros de reacción inflamatoria discretamente elevados (<SPLIT>leucocitosis de 12.900 leuc<SPLIT>/<SPLIT>mcl<SPLIT>, sin neutrofilia y PCR de 2,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la radiografía simple de tórax se observó un nódulo de nueva aparición en la parte superior del lóbulo inferior izquierdo y en la radiografía simple de abdomen discreta dilatación de asas de intestino delgado con niveles hidroaéreos en la ortostática<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal se vio una imagen compatible con invaginación de intestino delgado<SPLIT>.
+Se completó el estudio con una TC abdominal que confirmó el diagnóstico<SPLIT>.
+En ella se observa dilatación segmentaria de asas de intestino delgado con imagen de invaginación y engrosamiento mural y nódulos suprarrenales bilaterales indeterminados sin adenopatías intra ni retroperitoneales<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de invaginación intestinal obstructiva de intestino delgado se decidió intervención quirúrgica urgente<SPLIT>.
+Se pospuso para el postoperatorio la valoración del nódulo pulmonar<SPLIT>.
+El hallazgo de la operación fue una invaginación ileo-ileal en el tercio medio del ileon<SPLIT>, de aproximadamente 6-7 cm de longitud<SPLIT>, que contenía como cabeza de la invaginación una tumoración fibrosa de unos 4 cm<SPLIT>.
+Se realizó una resección intestinal de alrededor de 15 cm de longitud<SPLIT>, incluyendo la zona invaginada<SPLIT>, manipulando cuidadosamente el intestino y sin desinvaginarlo<SPLIT>.
+Se reconstruyó el tránsito mediante una anastomosis latero-lateral funcional mecánica<SPLIT>.
+El postoperatorio ocurrió sin incidencias y fue dado de alta a los 6 días de la operación<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico fue de metástasis intestinal de carcinoma sarcomatoide polipoide pleomorfo de alto grado de pulmón<SPLIT>.
+Márgenes quirúrgicos libres de enfermedad tumoral y ganglios linfáticos negativos<SPLIT>.
+El análisis inmunohistoquímico fue negativo para C-kitt<SPLIT>, DOG-1<SPLIT>, S-100 y PDGFR<SPLIT>, y positivo para TTF-1<SPLIT>, AE1-AE3<SPLIT>, CK 7<SPLIT>, desmina y actina<SPLIT>.
+Se derivó al servicio de Oncología donde se confirmó el tumor maligno primario de pulmón en estadio IV<SPLIT>, con diseminación pulmonar<SPLIT>, ósea<SPLIT>, cerebral y metástasis en ambas glándulas suprarrenales y se indicó tratamiento con radioterapia y quimioterapia<SPLIT>.
+Recibió radioterapia torácica por afectación locorregional del tumor primario<SPLIT>, radioterapia antiálgica ósea a nivel lumbar<SPLIT>, pélvico y holocraneal<SPLIT>.
+Comenzó quimioterapia con CDDP-NVB (<SPLIT>cisplatino y navelbina<SPLIT>)<SPLIT>.
+Después de los primeros tres ciclos se detectó progresión de la enfermedad con aparición de metástasis hepáticas y aumento del resto de las lesiones<SPLIT>.
+Se comenzó con una 2<SPLIT>a línea de quimioterapia con docetaxel-gemcitabina<SPLIT>.
+La supervivencia a partir del diagnóstico fue de 5 meses<SPLIT>.
+Un varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias por disminución reciente de visión en OD coincidiendo con la aparición de una lesión parduzca en dicho ojo<SPLIT>.
+Entre los antecedentes oftalmológicos destaca un traumatismo penetrante en OD tres años antes que fue suturado en nuestro centro<SPLIT>.
+A la exploración presenta una agudeza visual de 0,1 que mejora a 0,5 con estenopéico<SPLIT>.
+La biomicroscopía del segmento anterior muestra un quiste de iris que ocupa la mitad de la cámara anterior<SPLIT>, cuya pared anterior contacta con el endotelio corneal<SPLIT>, una cicatriz corneal lineal de 6 mm que respeta el eje visual y un cristalino transparente<SPLIT>.
+La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) es de 14 mmHg en ambos ojos<SPLIT>.
+El fondo de ojo hasta donde permite explorar la lesión es normal<SPLIT>, así como la ecografía ocular en modo B del segmento posterior<SPLIT>.
+La imagen obtenida mediante Stratus OCT muestra una pared anterior fina en contacto discontinuo con el endotelio corneal y contenido claro del quiste<SPLIT>.
+La lesión fue diagnosticada clínicamente de un quiste epitelial de iris<SPLIT>.
+El paciente fue intervenido mediante punción aspiración del quiste con aguja de 30<SPLIT>g<SPLIT>, viscodisección del quiste para separarlo del endotelio corneal y reforma de la cámara anterior seguido de fotocoagulación ab externo en el mismo acto quirúrgico de sus paredes colapsadas empleando impactos no confluentes<SPLIT>, de potencia elevada y tiempo largo<SPLIT>, hasta observar la retracción del tejido<SPLIT>.
+No se realizaron quemaduras intensas ni se aplicó tratamiento confluente para evitar la atrofia extensa del iris subyacente<SPLIT>.
+El postoperatorio cursó con una inflamación intraocular moderada que respondió a los corticoides tópicos horarios y formación de una sinequia posterior amplia a las XII h sin desarrollar catarata y con una importante mejoría visual<SPLIT>.
+A los seis meses de la intervención la agudeza visual es de 0,8 y la exploración biomicroscópica muestra una pupila ovalada en sentido vertical con sinequia posterior de X a II h como única secuela<SPLIT>.
+No hay signos de recidiva de la lesión<SPLIT>.
+En el año 2000<SPLIT>, a los 47 años de edad<SPLIT>, se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (<SPLIT>T4a N1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los receptores hormonales eran positivos<SPLIT>, al igual que el Herceptest (<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>.
+Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (<SPLIT>CMF<SPLIT>)<SPLIT>, radioterapia y tamoxifeno<SPLIT>.
+En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular<SPLIT>.
+Fue tratada con cirugía y radioterapia local<SPLIT>.
+Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol<SPLIT>.
+En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (<SPLIT>supraclavicular<SPLIT>)<SPLIT>.
+Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina<SPLIT>, docetaxel y trastuzumab<SPLIT>.
+En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio<SPLIT>; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó<SPLIT>.
+De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (<SPLIT>Gráfica 1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Desde el punto de vista clínico<SPLIT>, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa<SPLIT>.
+La duración de la respuesta fue de diez meses<SPLIT>, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática<SPLIT>.
+Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad<SPLIT>.
+Paciente de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, accidente isquémico transitorio<SPLIT>, osteoporosis<SPLIT>, trombosis venosa profunda de extremidad inferior izquierda con anticoagulación oral con antivitamina K<SPLIT>, y fibrilación auricular<SPLIT>.
+Ingresa en el servicio de Medicina Interna por dolor abdominal agudo<SPLIT>, de tres días de evolución<SPLIT>, con ritmo deposicional de características normales y sin fiebre<SPLIT>.
+El paciente está en tratamiento con alendronato<SPLIT>, atenolol<SPLIT>, torasemida<SPLIT>, olmesartan<SPLIT>, bisoprolol<SPLIT>.
+Presenta exploración física normal<SPLIT>, excepto ruidos cardiacos arrítmicos y dolor abdominal epigástrico a la palpación<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal se aprecia trombosis venosa mesentérica y portal<SPLIT>.
+Se completa estudio con TAC abdominal<SPLIT>, confirmándose trombosis venosa portal<SPLIT>, esplénica y mesentérica superior<SPLIT>.
+Se revisa INR donde se aprecian correctos niveles de anticoagulación (<SPLIT>INR 2-3<SPLIT>) desde su inicio hasta el momento actual<SPLIT>.
+En analítica se observa moderada trombocitosis con 400.000 plaquetas<SPLIT>, 12.000 leucocitos<SPLIT>, y cifras de hemoglobina normales<SPLIT>.
+Se realiza bioquímica con proteinograma e inmunofijación en suero y orina<SPLIT>, estudio trombofílico determinando anticoagulante lúpico<SPLIT>, Ac anticardiolipina y beta 2 glicoproteína I<SPLIT>, mutación Factor V Leiden<SPLIT>, protrombina 20,210 G-A con resultado de normalidad y mutación JAK2 siendo esta positiva<SPLIT>.
+Se confirma el diagnostico de trombosis del eje portal en probable relación a síndrome mieloproliferativo JAK2 positivo<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con heparina no fraccionada en relación a posible necesidad de intervención quirúrgica por isquemia mesentérica que se sustituye al 4<SPLIT>o día por enoxaparina a dosis 1<SPLIT>mg /<SPLIT>kg /<SPLIT>12 h<SPLIT>.
+Al séptimo día del inicio de heparina no fraccionada y tercer día con HBPM comienza la disminución de sus niveles plaquetarios previos de un millón a 500.000 con descenso progresivo hasta 123.000<SPLIT>/<SPLIT>ml en el día 12<SPLIT>, asociando disnea<SPLIT>, hipoxemia y derrame pleural bilateral<SPLIT>.
+Se realiza angioTAC torácico confirmándose tromboembolismo pulmonar bilateral<SPLIT>.
+Con sospecha de HIT se realiza la técnica (<SPLIT>ID-PaGIA Heparine<SPLIT>/<SPLIT>PF4<SPLIT>/<SPLIT>heparin antibody test<SPLIT>/<SPLIT>ID-Car<SPLIT>) con resultado positivo y en combinación con una alta probabilidad<SPLIT>, puntuación 7-8<SPLIT>, en el "<SPLIT>test de las 4<SPLIT>Ts<SPLIT>"<SPLIT>2 se inicia tratamiento con lepirudina<SPLIT>, modificándose a las 36 h<SPLIT>.
+por dabigatran con consentimiento informado de la paciente<SPLIT>, que evoluciona satisfactoriamente con desaparición de derrame pleural y aumento del número de plaquetas a valores cercanos a 300.000 en 48 h<SPLIT>.
+y con desaparición de los émbolos pulmonares en angioTAC a las dos semanas del inicio del tratamiento<SPLIT>, permaneciendo hasta el momento actual con dicho tratamiento en relación a FA<SPLIT>, y fracaso de tratamiento con AVK asociado<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 53 años<SPLIT>, con antecedentes de migrañas<SPLIT>.
+Presentaba ciática refractaria a tratamiento y hernia discal L5-S1<SPLIT>.
+Tras consentimiento informado y estudio preoperatorio sin contraindicaciones<SPLIT>, se practicó microdiscectomía L5-S1<SPLIT>.
+La técnica operatoria<SPLIT>, incluyendo preparación y posicionamiento<SPLIT>, fue como sigue<SPLIT>: - Anestesia Se practicó una anestesia general<SPLIT>, con intubación orotraqueal<SPLIT>.
+La inducción se realizó mediante Propofol<SPLIT>, la analgesia con Renifentanilo (<SPLIT>agonista de los receptores m opioides<SPLIT>, con una potencia analgésica similar al fentanilo<SPLIT>)<SPLIT>, y la relajación con Besilato de atracurio (<SPLIT>agente bloqueador neuromuscular<SPLIT>, competitivo o no despolarizante<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se utilizó Sevofluorano como anestésico volátil<SPLIT>.
+Durante la intervención se administraron 100 mg de Tramadol (<SPLIT>Analgésico de acción central<SPLIT>, agonista puro no selectivo de los receptores opioides<SPLIT>, µ<SPLIT>, delta y kappa ) y 25 mg de Dexketoprofeno trometamol<SPLIT>.
+La duración de la anestesia fue de 1 hora 50 minutos sin registrar<SPLIT>, durante la misma<SPLIT>, complicaciones de ningún tipo<SPLIT>.
+- Colocación Se intervino en posición mahometana<SPLIT>, con la región pectoral y las crestas ilíacas apoyadas en sendas almohadas especiales<SPLIT>, con escotaduras centrales para evitar decúbitos de abdomen y mamas<SPLIT>.
+La cabeza fue apoyada en un sistema almohadillado en forma de rosco abierto cranealmente<SPLIT>.
+Para evitar apoyo ocular<SPLIT>, los ojos se protegieron con lubricante y sendas almohadillas oculares sujetas mediante una venda colocada circularmente sobre la cabeza a la altura de ambos ojos<SPLIT>.
+Las extremidades inferiores se almohadillaron en las regiones de decúbito (<SPLIT>ambas rodillas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se comprobó la presencia de pulso pedio y tibial posterior en ambos lados<SPLIT>.
+La posición del dorso del paciente fue paralela al suelo<SPLIT>.
+- Técnica quirúrgica Se realizó mediante microcirugía convencional con incisión de dos traveses de dedo en la línea media<SPLIT>, sección de aponeurosis común sacro-lumbar<SPLIT>, retracción de musculatura paravertebral<SPLIT>, flavectomía<SPLIT>, disección de la raíz y escisión de hernia discal extraída<SPLIT>.
+La pérdida hemática fue mínima y no se administró sangre<SPLIT>.
+Se utilizó una pequeña cantidad de agua oxigenada como hemostático (<SPLIT>alrededor de 5 cc<SPLIT>)<SPLIT>.
+- Postoperatorio inmediato Al despertar de la anestesia<SPLIT>, la paciente comunicó que no veía absolutamente nada por ninguno de los dos ojos<SPLIT>.
+Se solicitó colaboración a Oftalmología<SPLIT>, sin hallar patología<SPLIT>.
+La tensión ocular fue normal<SPLIT>.
+El reflejo fotomotor y consensual estaban conservados<SPLIT>.
+Se practicó TC cerebral de urgencia<SPLIT>, en el que se apreció una imagen en circulación coroidea intraventricular derecha compatible con burbuja de gas<SPLIT>.
+Otra imagen yuxtaósea occipital derecha<SPLIT>, se consideró dudosa<SPLIT>.
+Se realizó una RNM craneal<SPLIT>, que mostró un incremento difuso de la señal en secuencias T2 en áreas posteriores de ambos lóbulos occipitales<SPLIT>.
+La angio-RNM fue normal<SPLIT>.
+El cuadro fue interpretado como de origen vascular<SPLIT>, bien posicional<SPLIT>, o bien derivado de los antecedentes migrañosos de la paciente<SPLIT>, siendo sometida empíricamente a tratamiento con dexametasona y vasodilatadores<SPLIT>.
+A las 6 horas refirió percibir formas cromáticas indistinguibles y tenues<SPLIT>, apareciendo reflejo de amenaza<SPLIT>.
+A la mañana siguiente (<SPLIT>12 horas tras la intervención<SPLIT>)<SPLIT>, refería haber recuperado la visión<SPLIT>, si bien percibía halos cromáticos alrededor de las figuras que se le presentaban<SPLIT>.
+Estas discromatopsias desaparecieron en 24 horas<SPLIT>.
+Una RNM de control mostró mejoría importante de las imágenes occipitales vistas en la RNM previa<SPLIT>.
+Los controles posteriores (<SPLIT>al mes de la cirugía<SPLIT>) mostraron normalidad visual<SPLIT>.
+Varón de 42 años remitido a nuestro hospital por episodios recurrentes de conjuntivitis y epiescleritis que no mejoraban con el tratamiento convencional<SPLIT>.
+No refería antecedentes personales ni oftalmológicos de interés<SPLIT>, tan sólo hábito tabáquico de aproximadamente una cajetilla al día<SPLIT>.
+A la exploración oftalmológica la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) corregida era de la unidad en ambos ojos<SPLIT>; los hallazgos biomicroscópicos comprendían inyección y quemosis conjuntival +<SPLIT>/<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>, edema palpebral superior y un queratitis punteada superficial inferior<SPLIT>.
+No presentaba retracción palpebral ni exoftalmos y la presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) era de 13/11 mmHg<SPLIT>.
+Clasificación según el índice NONSPECS de 2-<SPLIT>b<SPLIT>, 5-<SPLIT>a<SPLIT>.
+La analítica básica (<SPLIT>bioquímica y hemograma<SPLIT>) era normal<SPLIT>, las hormonas tiroideas (<SPLIT>T3,T4,TSH<SPLIT>) estaban elevadas<SPLIT>.
+Se remitió el paciente al endocrinólogo con el diagnóstico de OG leve-moderada en fase activa quien instauró tratamiento antitiroideo junto al tratamiento tópico ocular oftalmológico<SPLIT>.
+En revisiones posteriores se apreció la progresión de la oftalmopatía hacia un estadio moderado-severo con empeoramiento de los signos biomicroscópicos<SPLIT>, desarrollo de retracción palpebral superior de 3 mm en ambos ojos e inferior de 2 mm en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 1 mm en el izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>, exoftalmometría de Hertel de 25 mm en OD y 24 mm en el OI y aumento de la PIO (<SPLIT>24/22 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó un octreoscan<SPLIT>, que consiste en una inyección de 6 mg de In111-octreótido intravenoso y realización de imágenes planares con estudio mediante tomografía por emisión de fotones a las cuatro y veinticuatro horas<SPLIT>.
+Estas imágenes revelaron la presencia de actividad a nivel orbitario utilizando un método cualitativo de contraste comparando la captación respecto a la de fondo (<SPLIT>tejido óseo occipital<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que<SPLIT>, se inició tratamiento con lanreótido 90 mg cada 3 semanas durante 2 meses<SPLIT>, seguido de 60 mg intramuscular cada 15 días durante 2 meses más<SPLIT>.
+Tras el tratamiento<SPLIT>, se repitió la prueba comprobándose un descenso en la captación orbitaria<SPLIT>.
+La AV corregida era de 1 en el OD y 0,9 en el OI<SPLIT>, persistiendo una leve epiteliopatía corneal inferior<SPLIT>.
+La PIO era de 17/14 mm Hg con tratamiento tópico hipotensor en OD y trabeculectomía en OI (<SPLIT>al mes de iniciar tratamiento<SPLIT>) debido a hipertensión mantenida (<SPLIT>≈<SPLIT>36 mmHg<SPLIT>) sin respuesta al tratamiento médico<SPLIT>.
+La exoftalmometría de 22 mm AO y la retracción palpebral superior de 2 mm e inferior de 1 mm AO a la espera de corrección quirúrgica<SPLIT>.
+Hombre de 65 años de edad quien consultó por polaquiuria<SPLIT>, disuria y hesitancia<SPLIT>.
+Adicionalmente el paciente informó la pérdida de 10 Kg<SPLIT>.
+de peso en los últimos 6 meses<SPLIT>, no refirió otros síntomas<SPLIT>.
+Con antecedente de padre con carcinoma de próstata<SPLIT>, no se documento la presencia de historia de inmunodeficiencias y la prueba de ELISA para VIH fue negativa en dos oportunidades<SPLIT>.
+En el examen físico se documentó la presencia de una próstata aumentada de volumen<SPLIT>, irregular y dura<SPLIT>, sin otras alteraciones<SPLIT>.
+Por lo cual se realizo<SPLIT>, Antígeno Prostático Específico (<SPLIT>APE<SPLIT>) (<SPLIT>7,17 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina (<SPLIT>0,83 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, y uroanálisis en el cual se evidenciaron mas de 10 eritrocitos por campo de alto poder<SPLIT>.
+La ecografía Doppler prostática mostró leve aumento de tamaño<SPLIT>, con un volumen de 39 cm3 y un peso estimado de 34 gramos<SPLIT>, observándose adecuado contraste entre la zona periférica y transicional<SPLIT>, con ecogenicidad homogénea y bordes capsulares normales<SPLIT>, sin zonas de vascularización anormales<SPLIT>.
+Teniendo en cuenta los anteriores hallazgos se realizó biopsia por punción por sextantes<SPLIT>, en la cual se evidenciaron múltiples granulomas constituidos por histiocitos epitelioides<SPLIT>, rodeados por un collar de linfocitos y acompañados por células gigantes multinucleadas tipo Langhans<SPLIT>, en algunos de estos granulomas se reconoció la presencia de necrosis de caseificación<SPLIT>.
+La tinción de Ziel-Nielsen fue positiva para micobacterias<SPLIT>.
+No se observaron alteraciones en el estudio radiográfico<SPLIT>, ni tomográfico de tórax y no se encontró evidencia microbiológica de micobacterias en el estudio seriado del esputo<SPLIT>, ni en el estudio del lavado broncoalveolar<SPLIT>.
+Con los anteriores hallazgos se realizó el diagnostico de tuberculosis prostática primaria<SPLIT>, iniciando tratamiento antituberculoso con Rifampicina<SPLIT>, Isoniazida y Estreptomicina durante 6 semanas<SPLIT>, posterior al cual presentó mejoría de la sintomatología con solo un episodio de obstrucción miccional al inicio del tratamiento<SPLIT>.
+Actualmente el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de enfermedad tuberculosa activa<SPLIT>.
+Estrategia de búsqueda de la literatura Se realizó una búsqueda estructurada de la literatura<SPLIT>, utilizando la base de datos MedLine<SPLIT>, a través de su portal Web PubMed<SPLIT>, desde enero de 1915 hasta Abril de 2008<SPLIT>, utilizando inicialmente los términos "<SPLIT>Prostate tuberculosis<SPLIT>" obteniendo 153 artículos originales<SPLIT>.
+Posteriormente se adiciono el termino "<SPLIT>Primary<SPLIT>" a los anteriores términos<SPLIT>, lo cual arrojo 15 artículos adicionales<SPLIT>, para un total de 168 artículos<SPLIT>, de los cuales se seleccionaron aquellas publicaciones consideradas relevantes por parte de los autores para la discusión del tema<SPLIT>.
+Además se tomó literatura proveniente de libros y otras publicaciones<SPLIT>.
+Paciente de 76 años de edad que acudió a urgencias por TCE frontal derecho con pérdida de conciencia<SPLIT>, producido por una caída casual en su domicilio<SPLIT>.
+La paciente refería pérdida de visión por el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) al recuperar el nivel de conciencia<SPLIT>.
+Entre los antecedentes destacaban diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales y artrosis<SPLIT>.
+No refería otros antecedentes personales ni familiares de interés<SPLIT>.
+En la exploración presentaba una herida inciso-contusa infraciliar y un hematoma difuso fronto-orbitario derechos<SPLIT>.
+La agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) era de no percepción de luz con un defecto pupilar aferente relativo (<SPLIT>DPAR<SPLIT>) en el OD y de 0,6 en el ojo izquierdo<SPLIT>.
+El polo anterior estaba dentro de la normalidad<SPLIT>, así como la presión intraocular y el fondo de ojo<SPLIT>.
+La tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de cráneo con cortes orbitarios fue normal y en la resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) se apreciaba un aumento de líquido perineural en la vaina del NO derecho<SPLIT>.
+Ante la persistencia de la sintomatología se realizó una reconstrucción sagital del canal óptico del TC helicoidal<SPLIT>, apreciándose fractura lineal del techo de la órbita derecha que se extendía al ala menor del esfenoides derecho<SPLIT>, en la región del CO<SPLIT>, con mínimo hundimiento del fragmento lateral que reducía el diámetro interno del CO. Se realizaron potenciales visuales evocados utilizando estímulo monocular (<SPLIT>Medelec<SPLIT>® Synergy<SPLIT>.
+Oxford<SPLIT>.
+Instruments<SPLIT>, England<SPLIT>) con Googles a 2 ciclos por segundo evidenciándose una gran asimetría en la morfología de las respuestas a la estimulación de ambos ojos<SPLIT>, sugiriendo ausencia de conducción del estímulo visual en el NO derecho<SPLIT>.
+La paciente fue diagnosticada de neuropatía óptica traumática (<SPLIT>NOT<SPLIT>) de mecanismo de producción mixto al tratarse de un traumatismo frontal cerrado que se transmitió indirectamente hacia el CO y una lesión directa del NO al desplazarse el ala menor del esfenoides en el interior del CO. Se instauró tratamiento con megadosis de corticoides (<SPLIT>1 g de metilprednisolona seguido de 250 mg cada 6 horas durante 48 horas<SPLIT>)<SPLIT>, sin presentar mejoría<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una mujer de 70 años<SPLIT>, con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, hernia de hiato<SPLIT>, estreñimiento e histerectomía que consultó por síndrome miccional irritativo desde hacía 8 meses<SPLIT>, consistente en disuria y polaquiuria intensas con urgencias miccionales ocasionales sin otra sintomatología urológica añadida<SPLIT>.
+En los últimos 6 meses había presentado 3 episodios de infección del tracto urinario bajo con urocultivos positivos a E. coli tratados por su médico de cabecera<SPLIT>.
+El estudio inicial incluyó bioquímica sanguínea que fue normal<SPLIT>, orina y estudio de sedimento de orina que mostraron intensa leucocituria<SPLIT>, urocultivo que fue de nuevo positivo a E.<SPLIT>coli y una citología urinaria por micción espontánea cuyo resultado fue células uroteliales sin atipias y abundantes leucocitos polimorfonucleares neutrófilos<SPLIT>.
+Se prescribió tratamiento con antibioteparia y anticolinérgico (<SPLIT>tolterodina<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 3 meses la paciente fue revisada en consulta externa<SPLIT>, persistiendo la sintomatología basada en disuria y polaquiuria<SPLIT>, si bien había mejorado bastante de las urgencias con el anticolinérgico<SPLIT>, e incluso días antes dela revisión había tenido nuevo episodio de infección urinaria<SPLIT>.
+Ante la escasa respuesta encontrada<SPLIT>, se inició un estudio más avanzado<SPLIT>, solicitando urografía intravenosa para descartar tumor urotelial del tracto urinario superior<SPLIT>, la cual fue rigurosamente normal<SPLIT>, y ecografía urológica que también fue normal<SPLIT>, por lo que se realizó cistoscopia en consulta<SPLIT>, hallando lesiones nodulares<SPLIT>, sobreelevadas<SPLIT>, de aspecto sólido<SPLIT>, discretamente enrojecidas<SPLIT>, con áreas adyacentes de edema<SPLIT>, localizadas en trígono y parte inferior de ambas caras laterales<SPLIT>.
+Debido a este hallazgo<SPLIT>, a pesar de que la paciente no tenía factores de riesgo para TBC y la urografía fue rigurosamente normal<SPLIT>, se realizó baciloscopia en orina y cultivo Lowenstein-Jensen de 6 muestras de la primera orina de la mañana en días consecutivos<SPLIT>, ya que las lesiones vesicales macroscópicamente podrían tratarse de tuberculomas<SPLIT>, siendo estos estudios negativos para bacilo de Koch<SPLIT>, por lo que se realizó resección endoscópica de las lesiones descritas bajo anestesia<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico reveló ulceración de la mucosa con importante infiltrado inflamatorio crónico y congestión vascular<SPLIT>, así como la presencia de células plasmáticas y linfocitos constituyendo folículos linfoides<SPLIT>, los cuales están divididos en una zona central donde abundan linfoblastos e inmunoblastos<SPLIT>, llamado centro germinativo claro<SPLIT>, y una zona periférica formada por células maduras (<SPLIT>linfocitos y células plasmáticas<SPLIT>) dando lugar a los linfocitos del manto o corona radiada<SPLIT>, como también se les denomina<SPLIT>.
+A la paciente se le indicó medidas higiénico-dietéticas y profilaxis antibiótica mantenida ciclo largo a dosis única diaria nocturna 3 meses y posteriormente días alternos durante 6 meses con ciprofloxacino<SPLIT>, vitamina A dosis única diaria 6 meses<SPLIT>, prednisona 30<SPLIT>mg durante 45 días y posteriormente en días alternos durante otros 45 días hasta su suspensión definitiva<SPLIT>, y por último protección digestiva con omeprazol<SPLIT>.
+La paciente experimentó clara mejoría con desaparición progresiva de la clínica<SPLIT>, sobre todo a partir del tercer mes de tratamiento<SPLIT>.
+Actualmente (<SPLIT>al año de finalización del tratamiento<SPLIT>)<SPLIT>, se encuentra asintomática con cistoscopia de control normal y urocultivos negativos<SPLIT>.
+Se presenta un caso con patología litiásica compleja en el que se utilizó el '<SPLIT>stone sweeper<SPLIT>' como derivación urinaria interna de forma bilateral<SPLIT>.
+Se trata de un paciente varón de 54 años con 3 litiasis renales derechas<SPLIT>, la mayor de ellas de 1.2 cm alojada en el cáliz inferior<SPLIT>, que presenta además moderada dilatación pielocalicial y ureteral hasta el cruce con los vasos ilíacos<SPLIT>, donde se localiza litiasis ureteral de 1.1 cm<SPLIT>.
+; en esta unidad renal se colocó un catéter '<SPLIT>stone sweeper<SPLIT>' previo al tratamiento con ESWL<SPLIT>.
+En lado izquierdo se objetiva litiasis de 1 cm en polo inferior<SPLIT>, al que se realizó tratamiento con ESWL con anterioridad<SPLIT>, consiguiéndose fragmentación parcial de la misma<SPLIT>; en esta unida renal también se colocó el catéter '<SPLIT>stone sweeper<SPLIT>' previa a una segunda sesión de ESWL<SPLIT>.
+El calibre de este catéter es de 6,5 Fr y se mantuvo durante el periodo de un mes<SPLIT>.
+Durante la permanencia de los dos catéteres '<SPLIT>stone sweeper<SPLIT>' el paciente no refirió síntomas relacionados con el tracto urinario inferior ni superior indicando una buena tolerancia<SPLIT>.
+La extracción de los mismos fue fácil<SPLIT>, sin precisar de anestesia y observando pequeños fragmentos litiásicos dentro de las cestillas<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un paciente varón de 50 años con crisis de sudoración profusa<SPLIT>, pérdida del 10% del peso corporal y dolor en rodilla izquierda<SPLIT>, sin fiebre<SPLIT>, de seis meses de evolución<SPLIT>, que consulta por dolor y aumento de tamaño en el muslo izquierdo<SPLIT>.
+En su analítica (<SPLIT>incluyendo LDH<SPLIT>) no se apreciaron valores anormales y<SPLIT>, clínicamente<SPLIT>, fue diagnosticado de osteomielitis del trocánter izquierdo<SPLIT>.
+La radiología de pelvis mostró una única lesión lítica en la cabeza femoral izquierda confirmada por TAC<SPLIT>, 99<SPLIT>Tc y 67<SPLIT>Ga gammagrafía<SPLIT>.
+La biopsia ósea fue informada como afectación linfoproliferativa ósea con posibilidad de tratarse de un LH<SPLIT>.
+Un mes después<SPLIT>, remitido a nuestra Unidad de Oncología<SPLIT>, el examen físico reveló una masa adenopática de 7 cms de diámetro en la axila izquierda y adenopatías bilaterales inguinales de meses de evolución<SPLIT>.
+La sintomatología previa fue interpretada como síntomas B y nuevos datos de laboratorio mostraban una b2µglobulina de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, LDH 670 y serología de VIH y hepatovirus negativa<SPLIT>.
+Se realizó biopsia de la masa axilar<SPLIT>, informada como LH tipo esclerosis nodular<SPLIT>.
+La arquitectura del ganglio estaba distorsionada por tractos fibrosos entre nódulos de linfocitos<SPLIT>, células plasmáticas<SPLIT>, neutrófilos<SPLIT>, histiocitos y células CD-30 +<SPLIT>, con citoplasma claro y núcleos lobulados<SPLIT>.
+Existía una positividad focal para CD-15 y EMA y casi todas las células tumorales eran Ki-67 +<SPLIT>.
+La biopsia de médula ósea fue informada como fibrosis asociada a infiltración por LH<SPLIT>.
+La TAC mostraba adenopatías en la axila izquierda<SPLIT>, supraclaviculares<SPLIT>, mediastino<SPLIT>, retroperitoneo<SPLIT>, pelvis e ingles<SPLIT>.
+Del 24-2-2000 al 29-9-2000<SPLIT>, el paciente recibió siete ciclos de QT en régimen ABVD<SPLIT>.
+Al segundo ciclo<SPLIT>, los síntomas B y las adenopatías periféricas habían desaparecido<SPLIT>.
+Al cuarto<SPLIT>, los valores de ß2µglobulina (<SPLIT>1'7 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y LDH (<SPLIT>398<SPLIT>) eran normales<SPLIT>, y<SPLIT>, al sexto<SPLIT>, la TAC sólo mostraba esclerosis de la pala ilíaca izquierda<SPLIT>, la biopsia de médula ósea no presentaba infiltración por LH y la gammagrafía con 67<SPLIT>Galio fue negativa<SPLIT>.
+El 15-1-2001<SPLIT>, se consolidó la respuesta con 3 ciclos de QT en régimen MOPP y con RT (<SPLIT>36 Gy<SPLIT>) sobre el fémur izquierdo<SPLIT>.
+Hasta el día de hoy el paciente se encuentra libre de recaída<SPLIT>.
+Regímenes de QT empleados en el tratamiento ABVD (<SPLIT>cada 2 semanas<SPLIT>)<SPLIT>: Doxorubicina 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 + Bleomicina 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 + Vinblastina 6 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 + Dacarbazina 375 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+COPP (<SPLIT>cada 4 semanas<SPLIT>)<SPLIT>: Día 1<SPLIT>: Ciclofosfamida 650 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 + Vincristina 1'4 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 + Procarbazina 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+Día 8<SPLIT>: Ciclofosfamida 650 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 + Vincristina 1'4 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+Días 1-14<SPLIT>: Prednisona 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+Varón de 13 años<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acude a la consulta del centro de salud porque desde hace unos meses ha notado una lesión en la pierna izquierda que no ocasiona ninguna sintomatología y no ha variado de tamaño<SPLIT>.
+Refiere un posible traumatismo sobre dicha zona dos años antes tras una caída con patines<SPLIT>.
+Presenta un buen estado general y se encuentra asintomático<SPLIT>.
+Se palpa prominencia de aproximadamente 1,5-2 cm de consistencia ósea alrededor de 3-4 cm por encima del maléolo interno izquierdo<SPLIT>.
+No se objetiva inflamación local<SPLIT>, hematoma ni dolor a la palpación<SPLIT>.
+Tampoco existen alteraciones neurovasculares distales ni impotencia funcional<SPLIT>.
+Se solicita una radiografía simple de la pierna afecta<SPLIT>, anteroposterior y lateral<SPLIT>, donde se visualiza una lesión de carácter óseo<SPLIT>.
+El informe radiológico da el diagnóstico<SPLIT>: "<SPLIT>La radiografía anteroposterior y lateral del tobillo muestra un relieve óseo bien delimitado<SPLIT>, a expensas de la cortical<SPLIT>, sin aparente afectación de partes blandas<SPLIT>, en cara medial de tercio distal de la tibia izquierda compatible con osteocondroma<SPLIT>"<SPLIT>.
+Dado que se trata de una masa asintomática y se ha mantenido estable conservando su tamaño<SPLIT>, se decide seguir la evolución en la consulta y ante posibles cambios realizar prueba de imagen y<SPLIT>/<SPLIT>o citarlo en consultas de traumatología para revisión<SPLIT>.
+Paciente varón de 72 años de edad entre cuyos antecedentes personales destacó haber sido diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (<SPLIT>EPOC<SPLIT>)<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, diabetes mellitus tipo II e isquemia crónica en las extremidades inferiores<SPLIT>.
+Se encontraba en tratamiento con metformina<SPLIT>, acarbosa y glinclazida<SPLIT>.
+Presentó un cuadro de 72 horas de evolución cuyo inicio se caracterizó por la existencia de un dolor abdominal difuso acompañado de diarrea y anorexia<SPLIT>, con posterior deterioro del nivel de conciencia<SPLIT>.
+Fue atendido en un hospital secundario en el que se objetivó la existencia de datos de fracaso renal agudo<SPLIT>, importante acidosis metabólica e inestabilidad hemodinámica motivo por el cual se decidió su traslado a la UCI de nuestro hospital<SPLIT>.
+A su llegada a nuestra Unidad el paciente se encontraba consciente aunque con tendencia al sueño<SPLIT>, taquicárdico (<SPLIT>frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto en ritmo sinusal<SPLIT>)<SPLIT>, hipotenso (<SPLIT>tensión arterial 80/40 mmHg<SPLIT>) y con signos indirectos de bajo gasto cardíaco en la exploración física<SPLIT>.
+Entre las determinaciones analíticas realizadas a su ingreso destacó la existencia de una insuficiencia renal aguda con cifras de creatinina y urea de 6,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y 197 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl respectivamente y de una acidosis láctica grave con pH<SPLIT>: 6,8<SPLIT>, déficit de bases -29 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, anión GAP de 41 y determinación de lactato de 176 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Ante la sospecha de que se tratase de una intoxicación aguda por metformina se tomó una muestra sanguínea para determinación de los niveles plasmáticos de la misma y se inició el tratamiento consistente en la reposición hidroelectrolítica<SPLIT>, estabilización hemodinámica mediante el empleo de noradrenalina a dosis de 0,4 mcg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>minuto y dobutamina a dosis de 10 mcg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>minuto y corrección de la acidosis mediante administración endovenosa de bicarbonato 1 M. Asimismo<SPLIT>, y de acuerdo con el Servicio de Nefrología se decidió la realización de hemodiálisis<SPLIT>.
+La evolución del paciente fue favorable<SPLIT>, con una desaparición progresiva de la acidosis y normalización de los parámetros de función renal que permitieron el alta del paciente en el noveno día de su ingreso en la UCI<SPLIT>.
+La determinación de los niveles de metformina fue de 70,40 mg<SPLIT>/<SPLIT>l a nivel plasmático y 53,10 mg<SPLIT>/<SPLIT>l a nivel eritrocitario<SPLIT>.
+Varón de 64 años de edad<SPLIT>, diabético e hipertenso<SPLIT>.
+Presenta enfermedad renal crónica severa (<SPLIT>estadio 5 con FG 11 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>)<SPLIT>.
+Programado para artroplastia total de cadera derecha por coxartrosis severa<SPLIT>.
+Se somete a hemodiálisis el día previo a la intervención<SPLIT>, siendo su peso "<SPLIT>seco<SPLIT>" de 69 kg<SPLIT>.
+A las 9:20 a.m. realizamos anestesia raquídea con aguja tipo sprotte (<SPLIT>Pajunk<SPLIT>®<SPLIT>) de 25 G con 2,5<SPLIT>ml de bupivacaína 0,5 % (<SPLIT>12,5 mg<SPLIT>) obteniendo un bloqueo completo sin incidencias<SPLIT>.
+A las 10:00 a.m. se coloca un parche de fentanilo 25 µg<SPLIT>/<SPLIT>h (<SPLIT>transdermal therapeutic system -<SPLIT>TTS<SPLIT>)<SPLIT>.
+La intervención transcurre sin incidencias<SPLIT>.
+A su llegada a la unidad de recuperación postanestésica (<SPLIT>URP<SPLIT>) (<SPLIT>12:30 a.m.<SPLIT>) se comienza una perfusión de 6 gramos de metamizol en 24 horas (<SPLIT>en 500 ml de suero fisiológico a ritmo de 21 ml<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se incluye al paciente en la unidad de dolor agudo postoperatorio (<SPLIT>UDA<SPLIT>) manteniendo el parche de fentanilo 48 horas y rescatando el dolor con fentanilo oral transmucosa de 200 µg (<SPLIT>máximo cada 4 horas con un tope de 4 dosis al día<SPLIT>)<SPLIT>.
+A las 16:00 se da de alta a planta con una puntuación de 2 en la escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>)<SPLIT>.
+A las 22:00<SPLIT>, debido a un pico de dolor<SPLIT>, se le administra una dosis de fentanilo oral transmucosa<SPLIT>; cede a los 15 minutos<SPLIT>.
+A las 12 horas tras la retirada del parche (<SPLIT>60 horas tras la intervención<SPLIT>) aparece otro pico de dolor<SPLIT>, precisando un segundo fentanilo oral<SPLIT>.
+El EVA los días 2<SPLIT>o y 3<SPLIT>o fue de 0<SPLIT>.
+Fue este tercer día<SPLIT>, coincidiendo con el paso de la cama al sillón<SPLIT>, cuando el paciente refirió náuseas que cedieron con ondansetrón 4 mg i.v. Durante su estancia a cargo de la UDA no presentó vómitos ni prurito ni estreñimiento<SPLIT>; la calidad del sueño y el descanso nocturno fueron buenos<SPLIT>.
+Varón de 25 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que consulta por tumoración en ambos testes de dos semanas de evolución<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: Masa dura que ocupa más de la mitad del testículo izquierdo<SPLIT>.
+Teste derecho aumentado de consistencia sobre todo en su parte posterior<SPLIT>.
+Exploraciones complementarias<SPLIT>: - Eco escrotal : Tumoración sólida de 37x21 mm<SPLIT>, hipoecoica en teste derecho<SPLIT>.
+Dos lesiones sólidas en teste izquierdo de 32x17 mm y de 7 mm de características ecográficas similares a las encontradas en teste derecho<SPLIT>.
+Todo ello compatible compatible con neoplasia testicular bilateral multicéntrica<SPLIT>.
+Varicocele izquierdo<SPLIT>.
+- Marcadores tumorales<SPLIT>: AFP<SPLIT>: normal<SPLIT>; ß-HCG<SPLIT>: 6,15 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valor normal<SPLIT>: < de 2,5 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>; LDH<SPLIT>: normal<SPLIT>.
+Tratamiento quirúrgico<SPLIT>: Orquiectomía radical bilateral por vía inguinal<SPLIT>.
+El paciente desechó la posibilidad de colocar prótesis<SPLIT>.
+Diagnóstico histológico : seminoma con elevado índice mitótico e invasión vascular (<SPLIT>pT2<SPLIT>) en ambos testes (<SPLIT>seminoma anaplásico<SPLIT>)<SPLIT>.
+Estudio de extensión (<SPLIT>TAC toracoabdominopélvico<SPLIT>)<SPLIT>: crecimientos adenopáticos a nivel retroperitoneal (<SPLIT>N2<SPLIT>) y lesiones metastásicas hepáticas (<SPLIT>M1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tratamiento complementario<SPLIT>: quimioterapia sistémica con el esquema etopósido y cisplatino (<SPLIT>4 ciclos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, y tras 24 meses de seguimiento<SPLIT>, hay negativización de marcadores tumorales con ausencia de adenopatías retroperitoneales y metástasis hepáticas (<SPLIT>remisión completa<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente declinó la posibilidad de congelar el semen previo a la cirugía radical<SPLIT>.
+Niño de 9 años con faringitis desde hace 7 días<SPLIT>, y fiebre elevada y artralgias en las 48 horas previas a su ingreso<SPLIT>.
+Tras permanecer 12 horas en planta ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva (<SPLIT>UMI<SPLIT>) obnubilado<SPLIT>, con rash petequial puntiforme de predominio en raíz de miembros<SPLIT>, mala perfusión periférica<SPLIT>, hipotensión<SPLIT>, taquicardia<SPLIT>, aumento del trabajo respiratorio<SPLIT>, desaturación y oligoanuria<SPLIT>.
+En las exploraciones complementarias destaca leucopenia (<SPLIT>3.600<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetopenia (<SPLIT>22.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>)<SPLIT>, proteína C reactiva (<SPLIT>11,96 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, Na+<SPLIT>: 131 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, creatinina<SPLIT>: 2,35 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, en anuria<SPLIT>; coagulopatía con tiempo de tromboplastina parcial activado<SPLIT>: 58 seg (<SPLIT>control<SPLIT>: 30 seg<SPLIT>)<SPLIT>, tiempo de protrombina<SPLIT>: 31 seg (<SPLIT>control<SPLIT>: 11 seg<SPLIT>)<SPLIT>, índice de Quick<SPLIT>: 20%<SPLIT>, fibrinógeno<SPLIT>: 269 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; actividad de antitrombina-III<SPLIT>: 30%<SPLIT>; disfunción hepática (<SPLIT>aspartato aminotransferasa<SPLIT>: 306 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, alanino aminotransferasa<SPLIT>: 184 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina total<SPLIT>: 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bilirrubina directa<SPLIT>: 6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, acidosis metabólica (<SPLIT>pH<SPLIT>: 7,19<SPLIT>, HCO3-<SPLIT>: 16 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; EB<SPLIT>: -10 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; lactato<SPLIT>: 13 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl y radiografía de tórax con afectación alveolo-intersticial bilateral<SPLIT>.
+Se inicia expansión<SPLIT>, administración de bicarbonato sódico<SPLIT>, antibióticos (<SPLIT>cefotaxima y teicoplanina<SPLIT>) y perfusión de catecolaminas (<SPLIT>dopamina 5 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min y noradrenalina hasta 8 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>.
+Precisa intubación y conexión a ventilación mecánica por empeoramiento del intercambio gaseoso con alta asistencia respiratoria<SPLIT>.
+Se inicia hemofiltración veno-venosa continua por insuficiencia renal y sobrecarga de volemia<SPLIT>.
+La evolución es desfavorable hacia fracaso multiorgánico (<SPLIT>FMO<SPLIT>) refractario<SPLIT>, produciéndose asistolia y parada cardiorrespiratoria<SPLIT>, siendo éxitus a las 12 horas del ingreso<SPLIT>.
+Se aisló S. pyogenes serotipo M1T1 en hemocultivo y aspirado bronquial<SPLIT>.
+Mujer de 78 años que fue remitida al hospital cuando se le detectó un bloqueo auriculoventricular de tercer grado durante un examen rutinario<SPLIT>.
+La paciente quedó ingresada y se implantó un marcapasos temporal endovenoso 7<SPLIT>F (<SPLIT>electrodos de platino<SPLIT>) en el ventrículo derecho a través de la vena yugular interna derecha<SPLIT>.
+Fue necesario recolocarlo en cinco ocasiones durante las primeras 24 horas debido a un insuficiente sensado auricular<SPLIT>.
+El tercer día de ingreso se colocó un marcapasos permanente VDD a través de la vía subclavia izquierda sin incidencias<SPLIT>.
+Al día siguiente la paciente tuvo febrícula y fue tratada ambulatoriamente con cloxacilina<SPLIT>.
+Los hemocultivos fueron negativos<SPLIT>.
+Diez días mas tarde<SPLIT>, ingresó de nuevo en el hospital debido a febrícula intermitente<SPLIT>, disnea<SPLIT>, tos no productiva y dolor pleurítico en hemitórax derecho<SPLIT>.
+La herida quirúrgica estaba limpia e indolora<SPLIT>.
+La radiografía de tórax reveló cardiomegalia y un derrame pleural derecho<SPLIT>.
+El ECG mostraba un bloqueo auriculoventricular de tercer grado con ritmo de escape de marcapasos<SPLIT>.
+No había sensado de la onda P<SPLIT>, por lo que se aumentó la sensibilidad del electrodo auricular y el dispositivo funcionó adecuadamente<SPLIT>.
+Al día siguiente la paciente tenía mayor disnea<SPLIT>, ingurgitación yugular y edemas en miembros inferiores<SPLIT>.
+Se auscultó por primera vez un fuerte roce pericárdico sobre la región precordial<SPLIT>.
+En el ecocardiograma se vio un derrame pericárdico de 5 mm sin colapso ventricular derecho<SPLIT>.
+El cable del electrodo estaba dentro del tracto de salida del ventrículo derecho<SPLIT>.
+La proteína C-reactiva era de 153 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el fibrinógeno de 659 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y la VSG de 57 mm en la primera hora<SPLIT>.
+Los anticuerpos antinucleares<SPLIT>, anticuerpos antimúsculo cardiaco<SPLIT>, complemento y factor reumatoide fueron negativos<SPLIT>.
+Los anticuerpos frente Coxsackie B1 a B6 y Echovirus fueron también negativos<SPLIT>.
+La paciente fue tratada con diuréticos y prednisona (<SPLIT>30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.
+Su estado mejoró rápidamente<SPLIT>.
+Dos semanas después<SPLIT>, el roce pericárdico y el derrame pleural habían desaparecido y los marcadores inflamatorios se habían normalizado<SPLIT>.
+La dosis de prednisona fue reduciéndose gradualmente a los dos meses hasta suspender<SPLIT>, con recurrencia de los síntomas (<SPLIT>dolor torácico pleurítico y elevación de los marcadores de inflamación<SPLIT>) dos meses después<SPLIT>.
+Se trató con un nuevo curso de prednisona sin recurrencias posteriores<SPLIT>.
+Varón de 37 años ex-adicto a drogas por vía parenteral y diagnosticado de hepatitis crónica por virus C genotipo 4 con una baja carga viral (<SPLIT>75.754 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento con IFN pegilado alpha-2b (<SPLIT>100<SPLIT>µg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>) y ribavirina (<SPLIT>1<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 2 meses del inicio del tratamiento acudió a la consulta y refirió visión borrosa y «<SPLIT>manchas<SPLIT>» en el campo visual desde aproximadamente 10 días antes<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica presentó una AV de 0,8 con corrección en ambos ojos y múltiples exudados algodonosos en polo posterior<SPLIT>.
+Se diagnosticó de retinopatía por IFN y se suspendió el tratamiento<SPLIT>.
+En controles sucesivos el cuadro fue mejorando y a los 3 meses presentó una AV de 10/10 en ambos ojos y en el FO únicamente se apreció un exudado algodonoso en reabsorción inferior a fóvea izquierda<SPLIT>.
+Mujer de 73 años de edad con hipertensión arterial<SPLIT>, artrosis de ambas caderas<SPLIT>, leucemia linfoide crónica<SPLIT>, meningioma del ángulo pontocerebeloso izquierdo operado<SPLIT>, resección segmentaria de colon sigmoide por diverticulitis y peritonitis<SPLIT>, fibrilación auricular paroxística<SPLIT>, estenosis aórtica y cardiopatía hipertensiva que recibe tratamiento con Manidon retard<SPLIT>®<SPLIT>, Ameride<SPLIT>® y Sintrom<SPLIT>®<SPLIT>.
+Presentaba numerosos episodios recidivantes de hemorragia digestiva en forma de melenas y rectorragias desde abril de 2006<SPLIT>.
+No había anomalías significativas en el número o función plaquetaria<SPLIT>.
+El Sintrom fue retirado en septiembre de 2006<SPLIT>.
+Las hemorragias supusieron<SPLIT>: 9 ingresos hospitalarios<SPLIT>, 4 colonoscopias<SPLIT>, 4 gastroscopias<SPLIT>, 2 exploraciones con cápsula endoscópica y una enteroscopia con doble globo con acceso oral y anal<SPLIT>.
+Con estas exploraciones endoscópicas se llegó a los diagnósticos de xantomas y puntos rojos petequiales de yeyuno e íleon tratados con argón<SPLIT>, pólipo gástrico hiperplásico pequeño extirpado y pequeñas angiodisplasias en colon ascendente también tratadas con argón<SPLIT>.
+La paciente recibió octreótide subcutáneo a dosis de 0,1 mg cada 12 horas que no fue bien tolerado y fue suspendido<SPLIT>.
+Se desechó el tratamiento hormonal por el mayor riesgo de inducir trombosis vascular dada la enfermedad linfoproliferativa de la paciente<SPLIT>.
+Pese a los tratamientos endoscópicos y médicos las hemorragias digestivas persistieron y hasta marzo de 2008 fueron necesarios 24 concentrados de hematíes<SPLIT>.
+Entonces se planteó el uso de talidomida a dosis de 300 mg al día en dos tomas<SPLIT>.
+Tras la valoración de la paciente por hematólogos y neurólogos y estudio con electromiograma y la explicación a la paciente de las medidas de precaución que debía tomar (<SPLIT>en cuanto al uso personal exclusivo de la talidomida<SPLIT>) se solicitó su uso compasivo al Ministerio de Sanidad<SPLIT>.
+En los 2 primeros meses de tratamiento la paciente tuvo rectorragias ocasionales y fue necesaria la transfusión de otros 3 concentrados de hematíes<SPLIT>.
+En los 4 meses posteriores no han sido necesarias nuevas transfusiones ni ingresos debidos a nuevos episodios de sangrado digestivo<SPLIT>.
+La talidomida ha sido bien tolerada<SPLIT>.
+Desde que recibe el tratamiento la paciente ha presentado visión borrosa debido a cataratas y edemas en miembros inferiores en relación con su cardiopatía ambos sin relación con la talidomida<SPLIT>.
+Paciente femenina de 62 años de edad<SPLIT>, obesa<SPLIT>, diabetes e hipertensa de un año de evolución<SPLIT>.
+Desde hace 6 meses refiere dolor lumbar derecho<SPLIT>, esporádico de baja intensidad<SPLIT>.
+La exploración física fue normal<SPLIT>.
+Se realizó ultrasonido abdominal que demostró masa suprarrenal derecha hipoecogénica de 80 mms que comprime el polo superior de riñón derecho<SPLIT>.
+Urograma descendente<SPLIT>, proceso expansivo en la suprarrenal derecha<SPLIT>, el polo superior de riñón derecho desplazado hacia abajo<SPLIT>.
+En la TAC helicoidal<SPLIT>, masa tumoral con un diámetro mayor de 8,7x76 cms de contornos irregulares densidad heterogénea de 100 – 37 UH<SPLIT>, tabicada<SPLIT>, compatible con tumor suprarrenal de densidad grasa<SPLIT>.
+Figura 1 El estudio hormonal para la determinación de cortisol fue normal<SPLIT>.
+La paciente fue sometida a cirugía por abordaje lumbar<SPLIT>.
+Los hallazgos transoperatorios fueron un tumor localizado en la glándula suprarrenal derecha<SPLIT>, bien delimitado de bordes irregulares con lobulaciones<SPLIT>.
+Se realizó adrenalectomía derecha sin complicaciones<SPLIT>.
+La evolución post operatoria de la paciente es favorable<SPLIT>, manteniéndose asintomática<SPLIT>.
+El patólogo informó la pieza con un peso de 171,4 g<SPLIT>, dimensiones de 9 x 8 x 6 cms y al corte con áreas amarillas – naranjas y otras de hemorragias y tejido adiposo alternando con zonas de calcificaciones<SPLIT>.
+El examen histopatológico<SPLIT>: mielolipoma de la glándula adrenal con extensas áreas de calcificaciones<SPLIT>.
+Paciente de 33 años de edad sin antecedentes de interés<SPLIT>, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal a principios de 2005<SPLIT>.
+Siguió tratamiento con claversal 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h y azatioprina a dosis de 150 mg<SPLIT>/<SPLIT>día desde diciembre de 2005 por corticodependencia<SPLIT>.
+Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales<SPLIT>, vitamina B12 intramuscular mensual y ácido fólico dos días a la semana<SPLIT>.
+Desde entonces el paciente se encontraba asintomático<SPLIT>.
+En enero de 2007 se objetivó un aumento de las enzimas de colestasis mantenido en el tiempo<SPLIT>, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria y retirar la azatioprina<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: Tensión arterial<SPLIT>: 100/60 mm<SPLIT>/<SPLIT>seg<SPLIT>; Pulso<SPLIT>: 70 lpm<SPLIT>; Temperatura<SPLIT>: 36<SPLIT>oC<SPLIT>; Peso<SPLIT>: 80 kg<SPLIT>; Talla<SPLIT>: 180 cm<SPLIT>; Buen estado general<SPLIT>.
+Consciente y orientado<SPLIT>.
+Auscultación cardiopulmonar normal<SPLIT>.
+Abdomen blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, no masas<SPLIT>, ni megalias<SPLIT>.
+Extremidades inferiores sin alteraciones<SPLIT>.
+Ante la persistencia de la colestasis se realizan<SPLIT>: Analítica<SPLIT>.
+Hemograma y coagulación normal<SPLIT>.
+Plaquetas<SPLIT>: 108.000<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Perfil hepático<SPLIT>: Transaminasas normales<SPLIT>.
+FA<SPLIT>: 248<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L. GGT<SPLIT>: 390<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L. Perfil férrico y autoinmunidad negativos<SPLIT>.
+Serologías virus de hepatitis B y C negativas<SPLIT>.
+Ecografía abdominal<SPLIT>.
+Hígado aumentado difusamente de tamaño<SPLIT>, con contorno liso y parénquima difusamente tosco<SPLIT>, heterogéneo e hiperecogénico<SPLIT>, sin lesiones ocupacionales<SPLIT>.
+Leve esplenomegalia<SPLIT>.
+Calibre y permeabilidad de la porta normal<SPLIT>.
+Resto de estructuras sin alteraciones<SPLIT>.
+RMN abdominal<SPLIT>.
+Hígado aumentado difusamente de tamaño<SPLIT>, contorno capsular liso y parénquima homogéneo en las secuencias T1 de nivel medio<SPLIT>, en las secuencias T2 aparece hipointenso<SPLIT>, con áreas parcheadas difusas<SPLIT>, discretamente hiperintensas<SPLIT>, sin lesiones ocupacionales<SPLIT>.
+Leve esplenomegalia<SPLIT>.
+Resto de estructuras sin alteraciones<SPLIT>.
+Gastroscopia<SPLIT>.
+En tercio inferior de esófago se observan 3 cordones varicosos pequeños que desaparecen con la insuflación<SPLIT>.
+Ante la persistencia de colestasis disociada a pesar de la retirada de la azatioprina se decidió realizar una biopsia hepática en la que se aprecia una arquitectura general conservada<SPLIT>.
+Algunos espacios porta están ensanchados con puenteo incompleto porto-portal<SPLIT>.
+Venas centrolobulillares aisladas<SPLIT>.
+No se aprecia colestasis ni hemosiderosis<SPLIT>.
+No macrófagos<SPLIT>.
+PAS diastasa positivo<SPLIT>.
+Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de células redondas que no desborda la placa limitante<SPLIT>.
+Las trabéculas de hepatocitos irregulares presentan un patrón en zonas regenerativo y en zonas pavimentoso<SPLIT>.
+Aparecen frecuentes células binucleadas<SPLIT>, estructuras vasculares y zonas sinusoidales dilatadas con patrón peliótico<SPLIT>.
+Se aprecia un armazón de reticulina irregular con áreas de colapso<SPLIT>.
+La histología descrita anteriormente es compatible con hiperplasia nodular regenerativa<SPLIT>.
+.
+La evolución posterior<SPLIT>, tanto analítica como de datos de hipertensión portal<SPLIT>, fue buena con normalidad analítica y desaparición de las varices esofágicas<SPLIT>.
+Paciente mujer de raza blanca de 66 años de edad con antecedentes de hemorragia digestiva por ulcus péptico a los 42 años<SPLIT>, menopausia a los 50 años<SPLIT>, osteoporosis<SPLIT>, artrosis dorso-lumbar<SPLIT>, dislipemia<SPLIT>, apendicectomizada<SPLIT>.
+Seguia tratamiento habitualmente con rabeprazol 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>, almagato a demanda<SPLIT>.
+Consultó por dolor y rigidez en zonas proximales de miembros de 1 año de evolución y que en los últimos 3 meses se acompañó de febrícula<SPLIT>, astenia<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, pérdida de unos 8 kg de peso y un síndrome depresivo asociado a patología orgánica<SPLIT>.
+La exploración física mostró un buen estado general con Tª 37,5 ºC<SPLIT>, la tensión arterial era normal<SPLIT>, presentaba palidez cutánea y la auscultación cardio-respiratoria era normal<SPLIT>.
+Los análisis revelaron una hemoglobina de 10,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, VCM 88,1 fl<SPLIT>, una VSG 75 mm<SPLIT>, la PCR 94 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, y los dímeros D 400 ug<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+En el examen bioquímico la GGT 139 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, f alcalina 217 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, hierro 19 ug<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, la ferritina 436 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, glucosa<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, calcio<SPLIT>, fósforo<SPLIT>, colesterol<SPLIT>, triglicéridos<SPLIT>, proteínas<SPLIT>, GOT<SPLIT>, GPT<SPLIT>, LDH<SPLIT>, CPK<SPLIT>, sodio y potasio normales<SPLIT>.
+Factor reumatoideo negativo<SPLIT>.
+Tirotropina normal<SPLIT>.
+b2 microglobulina<SPLIT>, CEA y CA 19,9 normales<SPLIT>.
+Hemocultivos negativos<SPLIT>.
+El sedimento de orina era normal<SPLIT>.
+La sangre oculta en heces fue negativa<SPLIT>.
+La radiografía de tórax mostraba un tracto fibroso de aspecto residual en lóbulo inferior derecho<SPLIT>.
+El transito gastroduodenal fue normal<SPLIT>.
+La ecografía abdominal y la TAC abdominal eran normales<SPLIT>.
+La gastroscopia era normal<SPLIT>.
+Se realizó biopsia de la arteria temporal que solo mostró signos de arteriosclerosis<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de polimialgia reumática se inició tratamiento con deflazacort 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>, encontrando mejoría y normalizándose la hemoglobina<SPLIT>, la PCR y la VSG<SPLIT>.
+Se redujo de forma progresiva el deflazacort y a los 7 meses de iniciado el tratamiento la paciente estaba asintomática y seguía una dosis de 6 mg de deflazacort al día<SPLIT>.
+Cuando la paciente contaba con 69 años<SPLIT>, seguía tratamiento con deflazacort 6 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>, paroxetina 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>, gabapentina 400 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>, omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>, lormetazepam 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>.
+Se había realizado un control rutinario 6 meses antes<SPLIT>, estando la paciente asintomática y siendo la hemoglobina<SPLIT>, la VSG y la PCR normales<SPLIT>.
+Consultó por febrícula y en ocasiones fiebre de 38,5 ºC de predominio vespertino sin foco aparente<SPLIT>, tos seca<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, y dolor difuso del abdomen<SPLIT>.
+La exploración física era normal<SPLIT>.
+Los análisis mostraban una hemoglobina 10,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Hto 31,9% (<SPLIT>VCM<SPLIT>, HCM y RDW normales<SPLIT>)<SPLIT>.
+La VSG 109 mm<SPLIT>, y la PCR 93 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+En el análisis bioquímico destacaban una GGT 220 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GPT 45 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GOT 44 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, y ALP 153 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, hierro 20 ug<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, y ferritina 441,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+CK<SPLIT>.
+Proteinograma normal<SPLIT>.
+Hormonas tiroideas normales<SPLIT>.
+folato y cobalamina haptoglobina normales normales<SPLIT>.
+Test de Coombs directo negativo<SPLIT>.
+Sedimento de orina<SPLIT>.
+Hemocultivos<SPLIT>, coprocultivos y urinocultivos negativos<SPLIT>.
+Serologías de Toxoplasma<SPLIT>, Citomegalovirus<SPLIT>, Epstein Barr<SPLIT>, Salmonella tiphy y parathiphy<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, Coxiella burnetti<SPLIT>, adenovirus<SPLIT>, virus respiratorio sincitial<SPLIT>, influenza A FC<SPLIT>, B FC<SPLIT>, parainfluenza 1+3 FC negativos<SPLIT>.
+Serología virus VIH<SPLIT>, hepatitis B y C negativos<SPLIT>.
+ZN de esputo negativo<SPLIT>.
+La prueba de Mantoux fue negativa<SPLIT>.
+CEA<SPLIT>, y beta-2-microglobulina normales<SPLIT>.
+Ig G 10,60<SPLIT>, IgA 1,76<SPLIT>, IgM 2,55<SPLIT>.
+Complemento C3 y C4 normal<SPLIT>.
+Factor reumatoideo<SPLIT>, ANA<SPLIT>, AMA<SPLIT>, ANCA y anti LKM negativos<SPLIT>.
+La sangre oculta en heces era negativa<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia<SPLIT>.
+La radiografía de raquis presentaba una zona de esclerosis a nivel de L4 que en TC columna lumbar correspondía a un infarto óseo en L4<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal no había hallazgos significativos<SPLIT>.
+En la TAC torácica-abdominal solo se evidenció un derrame pericárdico<SPLIT>.
+La gastroscopia era normal y en la colonoscopia se observaron divertículos<SPLIT>, y hemorroides internas<SPLIT>.
+El ECG mostro ritmo sinusal Fc 90 x<SPLIT>' q en DIII y AVF y falta de activación de vector septal<SPLIT>.
+Se practicó un ecocardiograma apareciendo un derrame pericárdico severo antero-posterior asociado a un patrón de mala relajación ventricular<SPLIT>, sin compromiso hemodinámico<SPLIT>.
+Se realizó pericardiocentesis obteniéndose aproximadamente 200 cc de líquido sero-fibrinoso de color amarillento<SPLIT>, de carácter gelatinoso que solidificaba en reposo<SPLIT>; el análisis del líquido pericárdico mostraba hematíes 680<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, leucocitos 30 mm3<SPLIT>, glucosa 98 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, proteínas 4,46 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, LDH 284 UL<SPLIT>, ADA 18 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; el cultivo líquido pericárdico fue estéril<SPLIT>, la tinción de ZN negativo<SPLIT>; la citología fue negativo para células malignas<SPLIT>, con abundante fibrina<SPLIT>, algunas células inflamatorias y mesoteliales sin atipia<SPLIT>.
+El estudio cardiaco se completó con gammagrafía de perfusión miocardica que no evidenció alteraciones en la perfusión que sugieran isquemia o necrosis miocardica<SPLIT>.
+Se practicó biopsia arteria temporal observándose un infiltrado inflamatorio transmural constituido por mezcla de polimorfonucleares<SPLIT>, linfocitos y células gigantes<SPLIT>; el infiltrado se acompaña de fractura de la elástica interna<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con deflazacort a 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>día mejorando la sintomatología en pocos días<SPLIT>, resolviéndose el derrame pericárdico en 3 meses<SPLIT>.
+Paciente masculino<SPLIT>, de 33 años<SPLIT>, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística<SPLIT>.
+Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007<SPLIT>.
+Recibió manejo inmunosupresor con prednisona<SPLIT>, tacrolimus y micofenolato mofetilo<SPLIT>.
+En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA<SPLIT>.
+Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg<SPLIT>, prednisona 50 mg día<SPLIT>, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día<SPLIT>.
+Un mes después el paciente presenta fiebre<SPLIT>, cefalea frontal y retro-ocular<SPLIT>, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha<SPLIT>.
+Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina<SPLIT>.
+El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular<SPLIT>, edema de maxilar superior derecho<SPLIT>, rinorrea verdosa<SPLIT>, diplopía<SPLIT>, epífora<SPLIT>, úlcera en paladar<SPLIT>, convulsiones y elevaciones de azoados<SPLIT>.
+Por este motivo es remitido a nuestra institución<SPLIT>.
+A su ingreso se encuentra febril<SPLIT>, con edema en hemicara derecha<SPLIT>, úlcera extensa en el paladar duro<SPLIT>, proptosis ocular<SPLIT>, oftalmoplejia<SPLIT>, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada<SPLIT>.
+Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales<SPLIT>, órbita derecha<SPLIT>, lóbulo frontal<SPLIT>, senos cavernosos<SPLIT>, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral<SPLIT>.
+Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC<SPLIT>, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal<SPLIT>, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria<SPLIT>, donde se realiza drenaje de sinusitis<SPLIT>, drenaje de absceso cerebral frontal derecho<SPLIT>, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha<SPLIT>, enucleación<SPLIT>, traqueostomía y gastrostomía<SPLIT>.
+Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor<SPLIT>.
+Adicionalmente se aislaron E. cloacae<SPLIT>, C. sedlakii<SPLIT>, K pneumoniae BLEE (<SPLIT>β-lactamasa de espectro extendido<SPLIT>) positiva<SPLIT>.
+Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical<SPLIT>, se decidió continuar con manejo médico<SPLIT>.
+Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal<SPLIT>, meropenem<SPLIT>, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana<SPLIT>.
+Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas<SPLIT>, ciclosporina 50 mg cada 12 horas<SPLIT>, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía<SPLIT>.
+Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales<SPLIT>, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (<SPLIT>creatinina de 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa<SPLIT>.
+Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial<SPLIT>.
+Varón de 48 años natural de Argentina sin antecedentes personales de interés con aumento y dolor progresivo del testículo izquierdo de 2 meses de evolución<SPLIT>; no refiere sintomatología urinaria<SPLIT>, no fiebre<SPLIT>.
+Tratado con distintas pautas antibióticas sin mejoría<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, se aprecia tumoración dura en teste izquierdo no dolorosa y sin signos de fluctuación<SPLIT>.
+Pruebas complementarias<SPLIT>: Hemograma<SPLIT>: Destaca linfocitosis<SPLIT>, resto normal<SPLIT>.
+Sedimento de orina<SPLIT>: Piuria<SPLIT>.
+Cultivo de orina<SPLIT>: estéril<SPLIT>.
+Cultivos de semen<SPLIT>: E. coli (<SPLIT>1<SPLIT>o<SPLIT>)<SPLIT>, S. Sprophiticus (<SPLIT>2<SPLIT>o<SPLIT>)<SPLIT>, P. Mirabilis<SPLIT>(<SPLIT>3<SPLIT>o<SPLIT>)<SPLIT>.
+Marcadores tumorales<SPLIT>: CEA<SPLIT>, alfa feto y BHCG normales<SPLIT>.
+Ecografía urinaria<SPLIT>: normal<SPLIT>.
+Ecografía testicular : Tumoración testicular izquierda heterogénea sin áreas liquidas en su interior<SPLIT>.
+Mantoux positivo con ulceracion<SPLIT>.
+Ante la ausencia de mejoría clínico radiológica se realiza orquiectomía radical siendo informado el estudio patológico de orquitis inespecífica<SPLIT>.
+Se remite muestra a microbiología<SPLIT>, constituida por exudado purulento obtenido intraoperatoriamente del tejido testicular<SPLIT>.
+La tinción de auramina para micobacterias fue negativa<SPLIT>.
+En la tinción de Gram se observaron leucocitos polimorfonucleares y escasos bacilos Gram<SPLIT>(<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, alguno de ellos filamentosos<SPLIT>, con tinción irregular y con extremos bacilares abultados en forma de mazas<SPLIT>.
+La amplificación genómica (<SPLIT>PCR<SPLIT>) para M.<SPLIT>tuberculosis fue negativa<SPLIT>.
+La detección del antígeno de Chlamydia fue también negativa<SPLIT>.
+El cultivo para bacterias habituales<SPLIT>, incluidas Neiserias y Haemophilus<SPLIT>, fueron negativos a las 72 horas de incubación<SPLIT>.
+A las 96 horas<SPLIT>, se detectó en el cultivo el crecimiento<SPLIT>, de un microorganismo muy adherente al medio<SPLIT>, difícil de emulsionar que a la tinción de Gram presentaba una morfología de bacilo Gram<SPLIT>(<SPLIT>+<SPLIT>) de aspecto coryneforme<SPLIT>, a veces con tinción irregular y algunos con terminaciones en forma de maza La tinción de Ziehl Neelsen modificada fue negativa<SPLIT>.
+La identificación fenotípica no aportaba datos significativos por los que se procedió al estudio genético mediante secuenciación del 16<SPLIT>SrRNA<SPLIT>, identificándose la cepa como Corynebacterium thomsseni<SPLIT>.
+Los cultivos para Nocardias<SPLIT>, Micobacterias y hongos fueron negativos<SPLIT>.
+La cepa aislada era muy sensible a Penicilina<SPLIT>, Ampicilina<SPLIT>,<SPLIT>Amoxicilina con clavulánico<SPLIT>, Cefotaxima<SPLIT>, Gentamicina<SPLIT>, Amikacina<SPLIT>, Eritromicina<SPLIT>,<SPLIT>Tetraciclina<SPLIT>, Trimetroprim sullfametoxazol<SPLIT>, Rifampicina e Imipenem<SPLIT>.
+Mujer de 50 años<SPLIT>, sin alergias<SPLIT>, intervenida quirúrgicamente por polidactilia a los dos años de edad<SPLIT>.
+Retinitis pigmentaria diagnosticada hace más de 25 años<SPLIT>.
+Enfermedad pulmonar obstructiva crónica tipo bronquitis crónica<SPLIT>, fumadora activa de 20 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año<SPLIT>.
+Niega ceguera en familiares de primer y segundo grado<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: peso<SPLIT>: 85,9 kg<SPLIT>, talla<SPLIT>: 1,65 m<SPLIT>, índice de masa corporal<SPLIT>: 31,55 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+Analítica de sangre sin anemia<SPLIT>, sin dislipemia ni aumento de la creatinina<SPLIT>.
+Estudio genético en la Fundación Jiménez Díaz de Madrid en mayo de 2010<SPLIT>: portadora de una mutación en el gen BBS1 que es responsable de su enfermedad<SPLIT>.
+Ecografía abdominal : hígado graso<SPLIT>, páncreas no valorable<SPLIT>, bazo homogéneo<SPLIT>.
+Riñón derecho con suaves lobulaciones y quiste sinusal de 3,8 cm<SPLIT>, riñón izquierdo con prominencia cortical redondeada<SPLIT>, probable lobulación<SPLIT>, sin poder descartar tumoración renal<SPLIT>, por lo que aconsejan resonancia magnética nuclear<SPLIT>.
+Síndrome de Bardet-Biedl como ciliopatía Los cilios están presentes en casi todas las células de los vertebrados<SPLIT>.
+Intervienen en el desarrollo embrionario<SPLIT>, en la polaridad y la homeostasis<SPLIT>, en funciones sensoriales (<SPLIT>oído<SPLIT>, vista<SPLIT>, olfato<SPLIT>) y transportadoras<SPLIT>, y en la división celular<SPLIT>.
+Su ensamblaje y mantenimiento depende del transporte intraflagelar que lleva partículas del cuerpo basal a lo largo de la estructura microtubular hasta la punta<SPLIT>.
+En 2003 Ansley et al.7 propusieron que la patogénesis molecular del SBB se debía al compromiso ciliar<SPLIT>.
+Muchas proteínas codificadas por genes alterados en el SBB se localizan en el centrosoma y el cuerpo basal<SPLIT>.
+Las células glomerulares y tubulares producen un único cilio de estructura 9 + 0 que se proyecta a la luz del túbulo y funciona como mecano o quimiorreceptor<SPLIT>.
+Otras ciliopatías incluyen el síndrome de Kartagener<SPLIT>, la enfermedad poliquística AD y la nefronoptisis<SPLIT>.
+Paciente mujer de 72 años<SPLIT>, con antecedente de artritis reumatoide de larga evolución en tratamiento con AINES y en estudio por cuadro diarreico crónico de varios meses de evolución<SPLIT>, por parte del Servicio de Digestología de otro centro<SPLIT>.
+En el transcurso de una colonoscopia diagnóstica<SPLIT>, la paciente sufre una perforación iatrogénica del colon descendente<SPLIT>, motivo por el cual se remite de manera urgente a nuestro centro<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de perforación intestinal la enferma es intervenida de urgencia por el equipo de guardia de Cirugía General<SPLIT>, realizando una laparotomía media con sutura primaria del colon descendente<SPLIT>.
+Tras el sondaje intraoperatorio de la paciente<SPLIT>, se produce la aparición inmediata de hematuria franca<SPLIT>, motivo por el que se nos consulta<SPLIT>.
+Valorada inicialmente la paciente y ante la ausencia de otra sintomatología asociada se decide manejo conservador y ver evolución<SPLIT>.
+En las horas posteriores a la intervención se acrecentó la intensidad de la hematuria<SPLIT>, instaurando un lavado vesical continuo y tratamiento intravenoso con E-aminocaproico<SPLIT>, que no resolvió el cuadro produciéndose un cuadro de anemización progresiva que precisó la transfusión de seis unidades de concentrado de hematíes en los días posteriores<SPLIT>.
+Posteriormente la intensidad de la hematuria remitió<SPLIT>, aunque en las dos semanas posteriores a la intervención<SPLIT>, se repitió en forma de episodios autolimitados que cedían parcialmente con medidas conservadoras<SPLIT>.
+A los seis días de la intervención se realizó ecografía que mostró ocupación vesical por una imagen que sugería coágulo y cistoscopia<SPLIT>, que no fue concluyente por la ocupación intraluminal por un gran un coágulo<SPLIT>.
+Durante la exploración<SPLIT>, se realizó un intento de lavado que fue infructuoso por dolor<SPLIT>, pudiendo tan sólo explorar el área trigonal<SPLIT>, apreciando un coágulo filiforme que asomaba por el meato ureteral izquierdo<SPLIT>.
+Se solicitaron pruebas de imagen<SPLIT>: urografía intravenosa que evidenció la normalidad de ambos sistemas ureteropielocaliciales<SPLIT>, que aparecían discretamente ectásicos por la presencia de múltiples defectos de repleción intravesicales que sugerían presencia del coágulo ya conocido<SPLIT>.
+La TAC no aportó más información<SPLIT>, con hallazgos similares a la exploración anterior<SPLIT>, descartándose patología del tracto urinario superior<SPLIT>.
+Ante la persistencia de los episodios de hematuria y la emisión de coágulos se programó exploración bajo anestesia general<SPLIT>, apreciando tras profuso lavado con Ellick<SPLIT>, la presencia de una lesión excrecente y de aspecto aparentemente tumoral que se descolgaba desde cúpula por toda la pared posterior<SPLIT>, respetando tan sólo el área trigonal-peritrigonal<SPLIT>.
+Ante la sospecha de tumor vesical se realizó resección transuretral extensa dejando la lesión a plano<SPLIT>.
+El estudio anatomo-patológico del material remitido evidenció la presencia de material amiloide que se distribuía alrededor de los vasos submucosos<SPLIT>, como podemos apreciar en la tinción con hematoxilina-eosina<SPLIT>.
+El carácter eosinófilo de este material también fue puesto de manifiesto mediante tinción con rojo congo<SPLIT>.
+Por otra parte<SPLIT>, el estudio inmunohistoquímico del material<SPLIT>, con anticuerpos monoclonales (<SPLIT>clone mcl<SPLIT>) específicos frente a la proteína AA del amiloide<SPLIT>, confirmaron que los depósitos perivasculares submucosos correspondían a amiloide AA que se teñían de manera característica mediante reacción de inmunoperoxidasa<SPLIT>.
+Con todos estos hallazgos se emitió el diagnóstico de amiloidosis vesical secundaria<SPLIT>.
+La evolución post-operatoria de la paciente fue favorable siendo dada de alta al 10º día tras la intervención y seguida posteriormente en nuestras consultas externas<SPLIT>.
+Actualmente el seguimiento de la paciente es de 30 meses<SPLIT>, realizando cistoscopias trimestrales durante el primer año<SPLIT>, y semestrales durante el segundo<SPLIT>, sin haberse producido hasta el momento ninguna recidiva de la enfermedad<SPLIT>.
+Tan sólo se apreció en los primeros controles cistoscópicos<SPLIT>, áreas focales de material amiloide en la mucosa que no han generado ninguna complicación posterior<SPLIT>.
+Individuo de sexo masculino<SPLIT>, de 19 años de edad y en uniforme militar<SPLIT>, es encontrado en posición de decúbito dorsal con ambos miembros superiores a los lados del cuerpo<SPLIT>, en escenario abierto nocturno<SPLIT>.
+Sobre el antebrazo izquierdo se identificó arma de fabricación y uso militar<SPLIT>: el Fusil Automático Liviano -<SPLIT>FAL<SPLIT>, modelo PARA Nº 50-63<SPLIT>, supercompacto con culata plegable y bocacha apagallamas<SPLIT>, calibre 7.62 x 51 mm NATO<SPLIT>, velocidad de 810 m<SPLIT>/<SPLIT>s<SPLIT>.
+La culata se encontró apoyada sobre la mano izquierda (<SPLIT>ésta en espasmo de disparo<SPLIT>) disponiendo el fusil en posición paralela al cuerpo con la bocacha a unos 30 cm de la cabeza y cargador y dispositivo percutor hacia fuera<SPLIT>.
+El lugar del hecho y las ropas de la víctima se encontraron sin signos de violencia<SPLIT>.
+El fallecido presentó lesiones contusas de tipo desgarrantes en su cavidad bucal<SPLIT>, abundante epistaxis<SPLIT>, otorragia y gran mancha de sangre por debajo de su cabeza<SPLIT>.
+Una vez realizados los protocolos de fijación del lugar del hecho<SPLIT>, se procedió a girar el cuerpo para corroborar la existencia de un presunto orificio de salida en relación con la gran mancha de sangre bajo la cabeza<SPLIT>, identificándose una pequeña herida de diámetro circular y bordes regulares a nivel cervical<SPLIT>.
+Se constató la presencia de una cavidad en el terreno correspondida perfectamente con la caja craneana y perforación en tierra en vínculo directo con el presunto orificio de salida<SPLIT>.
+El sondaje de esta perforación permitió establecer su profundidad en unos 20 cm con una angulación del trayecto coincidente con la estimada entre cavidad bucal y orificio cervical<SPLIT>, dirección derecha-izquierda<SPLIT>, abajo-arriba<SPLIT>.
+La excavación de dicha perforación favoreció la recuperación del proyectil<SPLIT>, incrustado en su profundidad<SPLIT>.
+Durante el procedimiento autópsico en la morgue y dadas las lesiones de compromiso buco-máxilo-facial<SPLIT>, se describieron los elementos lesivos de la siguiente forma<SPLIT>: 1<SPLIT>.
+Gran lesión contusa en cavidad bucal con desgarro periorificial en ambos márgenes y forma estrellada<SPLIT>, con acentuada destrucción hacia el lado derecho del individuo<SPLIT>.
+Depósito de pigmentos grisáceo-negruzcos en todo el tapizado mucoso oral<SPLIT>, más marcado en mucosa yugal izquierda<SPLIT>.
+Se identificó gran desgarro en todo el cuerpo lingual con idéntica presencia del pigmento<SPLIT>.
+En el sector más posterior y lateral izquierdo a nivel de la unión de paladar duro<SPLIT>, blando e istmo de las fauces se observó perforación circular de 1,5 cm de diámetro e intensa hemorragia<SPLIT>.
+En lo que respecta a estructuras duras<SPLIT>, se constató fractura maxilar y mandibular a la altura de la unión de sus respectivos incisivos central y lateral<SPLIT>, con desplazamiento e importante movilidad de cabos fracturarios hacia el lado derecho<SPLIT>.
+No se encontraron lesiones dentoperiodontales directas o indirectas en dientes maxilares<SPLIT>.
+Respecto a los mandibulares<SPLIT>, el incisivo central inferior derecho se presentó íntegro pero avulsionado y desplazado hacia la basal mandibular en la profundidad de la línea de fractura<SPLIT>, mientras que el incisivo lateral del mismo lado evidenció fractura longitudinal amelo-cemento-dentinaria con pérdida de sustancia<SPLIT>.
+El fragmento dentario faltante se identificó en la profundidad de la línea fracturaria mandibular<SPLIT>, al mismo lado del incisivo central avulsionado<SPLIT>.
+2<SPLIT>.
+Lesión perforante circular con bordes regulares de 1,5 cm de diámetro ubicada en línea media ligeramente hacia la izquierda a nivel cervical posterior unos 3 cm por debajo de la eminencia occipital<SPLIT>, parcialmente oculta por el cabello<SPLIT>.
+La exploración macroscópica verificó la ausencia de partículas metálicas<SPLIT>.
+3<SPLIT>.
+El sondaje pasivo del trayecto estableció la comunicación entre la perforación descripta en la profundidad de la cavidad bucal<SPLIT>, en el sector posterior izquierdo<SPLIT>, con el orificio a nivel cervical estableciendo una dirección rectilínea ligeramente de derecha-izquierda<SPLIT>, adelante-atrás<SPLIT>, abajo-arriba<SPLIT>, involucrando las musculaturas de faringe<SPLIT>, velo del paladar y lengua<SPLIT>.
+A la exploración no se identificaron residuos metálicos en este trayecto<SPLIT>.
+Dada la morfología atípica de ambos orificios se realizó la obtención de cuña de lengua<SPLIT>, la que fue fijada en formol al 10% y procesada con técnica de rutina de inclusión en parafina y coloración de hematoxilina eosina en el Laboratorio de Pericias en Odontología Forense<SPLIT>, Córdoba (<SPLIT>Argentina<SPLIT>)<SPLIT>.
+La identificación de partículas por deflagración de la pólvora incrustadas entre los haces musculares estriados linguales y la ausencia de éstas en el orificio de salida<SPLIT>, permitieron confirmar a la cavidad bucal como punto de abocamiento y entrada del proyectil<SPLIT>.
+Los análisis toxicológicos fueron negativos tanto para alcohol como para drogas<SPLIT>.
+La ausencia de señales de lucha (<SPLIT>tanto en la escena como en la vestimenta del sujeto<SPLIT>)<SPLIT>, la localización y número de las heridas<SPLIT>, la dirección y distancia del disparo y el espasmo en mano izquierda<SPLIT>, compatibles con la posición del arma (<SPLIT>se realizó reconstrucción del evento<SPLIT>)<SPLIT>, todos elementos enumerados por la literatura como característicos de suicidio [<SPLIT>7<SPLIT>, 8<SPLIT>, 11<SPLIT>]<SPLIT>, y el recabado de información personal que reveló historia reciente potencialmente determinante de autolesión<SPLIT>, determinaron la etiología médico legal de suicidio<SPLIT>.
+Varón de 32 años de edad remitido a nuestro servicio por presentar una lesión pediculada y diagnóstico clínico de granuloma piógeno<SPLIT>, de 1 cm de altura y 0,6 cm de diámetro en su base<SPLIT>, de color rojizo<SPLIT>, con ingurgitación vascular<SPLIT>, localizada en el borde libre del tercio medio del párpado superior derecho<SPLIT>, sin clínica de dolor ni sangrado<SPLIT>, y un año de evolución<SPLIT>.
+El resto de la exploración oftalmológica y sistémica fue normal<SPLIT>.
+Se procedió a su escisión quirúrgica mediante la realización de un pentágono de espesor total que incluía la lesión<SPLIT>.
+El diagnóstico histopatológico fue de pilomatricoma por la descripción de una masa sólida<SPLIT>, encapsulada<SPLIT>, constituida por una masa de células pilomatricales dispuestas en la periferia<SPLIT>, grandes masas de queratina y zonas aisladas de células fantasma<SPLIT>, con reacción granulomatosa a cuerpo extraño adyacente<SPLIT>.
+A mayor aumento se identifican células pequeñas basalioides sin atipia citológica<SPLIT>.
+En la zona más central<SPLIT>, las células son de mayor tamaño<SPLIT>, de citoplasma eosinófilo con pérdida del núcleo (<SPLIT>fantasma<SPLIT>)<SPLIT>.
+Entre estos dos tipos celulares predominantes hay células transicionales<SPLIT>.
+Después de 4 años de seguimiento no se ha observado recidiva o malignización<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 12 años de edad que acude por presentar fotopsias y disminución de la agudeza visual de varias semanas de evolución<SPLIT>.
+Como antecedentes personales presenta hipoacusia neurosensorial bilateral tratada con un implante coclear<SPLIT>, asma<SPLIT>, dermatitis y alopecia<SPLIT>.
+En la exploración se observa una agudeza visual de 0,1 en ambos ojos<SPLIT>, con biomicroscopía anterior<SPLIT>, motilidad ocular intrínseca normales y fondo de ojo con leve palidez papilar temporal bilateral<SPLIT>.
+El campo visual presenta un escotoma centrocecal con aumento de la mancha ciega en ambos ojos<SPLIT>.
+En otro centro fue dignosticado de neuropatía retrobulbar y se inició tratamiento con corticoides i.v.<SPLIT>, seguidos de pauta oral descendente<SPLIT>, sin apreciarse mejoría<SPLIT>.
+El electrorretinograma<SPLIT>, la resonancia magnética cerebral y el electroencefalograma son normales<SPLIT>, estando el test de Farnsworth 100 y el test de sensibilidad al contraste alterados<SPLIT>.
+En los Potenciales Evocados Visuales se evidencia un retraso bilateral de la latencia de la onda P100<SPLIT>, sin asimetrías significativas<SPLIT>, sugiriendo desmielinización<SPLIT>.
+En el estudio de metabolopatías congénitas se aprecia una disminución de actividad de la biotinidasa (<SPLIT>biotinidasa no detectable<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con biotina oral (<SPLIT>5 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>)<SPLIT>, observándose una mejoría clínica rápida<SPLIT>, presentando 15 días después una agudeza visual de la unidad en ambos ojos<SPLIT>, y una mejoría clara del campo visual<SPLIT>, que aún conserva leve aumento de la mancha ciega<SPLIT>.
+treinta días después continúa la mejoría visual<SPLIT>.
+A su vez se aprecia una mejoría de su dermatitis<SPLIT>, alopecia y asma tras la administración de la biotina<SPLIT>, sin haberse apreciado de momento mejoría en la hipoacusia<SPLIT>.
+Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de serologia positiva para HIV y Hepatitis B que presenta cuadro de colecistitis aguda por la cual se le realiza colecistectomia laparoscopica de urgencia<SPLIT>.
+Durante el post-operatorio tardío<SPLIT>, al mes de la cirugía<SPLIT>, el paciente presenta un bilioma el cual es evacuado en forma percutánea<SPLIT>.
+A su vez también se realiza una derivación biliar mediante colangiografia endoscopica<SPLIT>.
+Producto de la anterior el paciente presenta una pancreatitis aguda asociándose a ésta una colección peri-pancreática<SPLIT>.
+Dicha colección se evacua mediante un drenaje percutáneo inicial<SPLIT>, el cual prueba ser insuficiente presentando el paciente una importante colección retroperitoneal<SPLIT>.
+Sin presentar mejoría<SPLIT>, y con un débito persistente por el drenaje asociado a fiebre y deterioro del estado general<SPLIT>, se realiza tomografía computada de abdomen y pelvis<SPLIT>.
+Ésta informa líquido encapsulado con nivel hidroaéreo en el flanco derecho adyacente a la pared abdominal extendiéndose 17 cm en el sentido cráneo-caudal y 11 x 3 cm en diámetro transverso<SPLIT>.
+Con diagnostico de absceso parietocólico derecho extraperitoneal se realizo drenaje mediante lumboscopia<SPLIT>, evacuando abundante material necrotico y purulento<SPLIT>.
+Se colocaron dos drenajes de silicona pura enfrentados<SPLIT>, confeccionando un sistema de lavado continuo<SPLIT>, utilizando solución fisiológica a goteo lento<SPLIT>.
+El paciente evolucionó en forma favorable con escasos registros febriles<SPLIT>.
+Presentó un cultivo positivo para Pseudomona Aureaginosa<SPLIT>, la cual fue tratada con Meropenem durante la hospitalización<SPLIT>.
+Al cuarto día postoperatorio se reemplazó el lavado continuo por un sistema de hemosuctor y fue dado de alta<SPLIT>.
+Durante los controles<SPLIT>, el paciente continuó afebril retirándose el drenaje tras cesar el debito del mismo<SPLIT>.
+Mujer de 12 años y 11 meses de edad<SPLIT>, de raza gitana<SPLIT>, sin antecedentes médicos ni odontológicos de interés<SPLIT>.
+Relató que desde hace más de tres meses<SPLIT>, presentó un abultamiento en el maxilar superior izquierdo<SPLIT>.
+La exploración clínica mostró una tumoración de color rojo oscuro<SPLIT>, consistencia dura<SPLIT>, indolora y sin sangrado espontáneo<SPLIT>, de unos 3 cm de diámetro<SPLIT>.
+La lesión no estaba ulcerada y afectaba a la encía vestibular del hemipaladar izquierdo<SPLIT>, desde la zona del primer premolar a la del primer molar<SPLIT>, estando bien delimitada y<SPLIT>, en parte<SPLIT>, pediculada<SPLIT>.
+La palpación de la lesión resultó dolorosa<SPLIT>.
+Se observaron también múltiples caries y una deficiente higiene<SPLIT>.
+La erupción dentaria en ambas arcadas era normal<SPLIT>, excepto la ausencia del molar 17 y el premolar 25<SPLIT>.
+Las radiografías<SPLIT>, panorámica y periapical<SPLIT>, pusieron de manifiesto un cierto retraso en la erupción del molar 17<SPLIT>, la agenesia del premolar 25 y un defecto osteolítico entre el premolar 24 y el molar 26<SPLIT>, sin reabsorción ni desplazamiento radicular<SPLIT>.
+La tomografia axial computada reveló ausencia de afectación de las zonas vecinas<SPLIT>, nasal o sinusal<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia y el estudio histopatológico se correspondió con un granuloma de células gigantes<SPLIT>.
+La lesión apareció tapizada en su superficie por un epitelio pavimentoso sin fenómenos displásicos<SPLIT>; la lámina propia vecina mostraba abundantes leucocitos polimorfonucleares<SPLIT>, así como frecuentes células gigantes multinucleadas y una vascularización adecuada<SPLIT>.
+El tratamiento realizado consistió en la extirpación de la tumoración<SPLIT>, fresado del hueso alveolar<SPLIT>, exodoncia del 24 y del 26 englobados por la lesión y en la reparación del defecto lítico<SPLIT>.
+La evolución fue satisfactoria y no se objetivó recidiva a los cuatro años<SPLIT>.
+Gestante de 27 años<SPLIT>, del grupo sanguíneo A positivo<SPLIT>, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años<SPLIT>, legrado por embarazo molar (<SPLIT>G1P0A1<SPLIT>) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+No antecedentes transfusionales previos<SPLIT>.
+En la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios<SPLIT>, por lo que se programó una cesárea para la semana 36<SPLIT>.
+En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (<SPLIT>IgM<SPLIT>) para el Parvovirus B19<SPLIT>.
+La exploración de la recién nacida tras la cesárea<SPLIT>, reveló un buen estado general<SPLIT>, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos<SPLIT>, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas<SPLIT>.
+En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (<SPLIT>9 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado<SPLIT>, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (<SPLIT>IGIV<SPLIT>) a dosis de 1 g<SPLIT>/<SPLIT>Kg x 2 días<SPLIT>, con muy buena respuesta (<SPLIT>plaquetas > 100 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra<SPLIT>, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo<SPLIT>.
+En la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular<SPLIT>, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo<SPLIT>, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión<SPLIT>.
+Presentó una evolución posterior tórpida<SPLIT>, con ventriculitis y crisis convulsivas<SPLIT>, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal<SPLIT>.
+Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado<SPLIT>.
+El estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato<SPLIT>, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida<SPLIT>.
+Mujer de 73 años que ingresa para cirugía programada por adenocarcinoma gástrico tras quimioterapia neodyuvante<SPLIT>, realizándose una gastrectomía subtotal con reconstrucción mediante gastroyeyunostomía en Y de Roux<SPLIT>.
+Como antecedente previo existía una probable alergia a la vitamina B (<SPLIT>Neuromade<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el postoperatorio presentó una fístula de la anastomosis gastroyeyunal manejada de forma conservadora<SPLIT>, con exteriorización cutánea que obligó al inicio de nutrición parenteral (<SPLIT>NPT<SPLIT>) sin aporte de tiamina<SPLIT>.
+Al mes presentó un deterioro neurológico consistente en desorientación<SPLIT>, bradipsiquia<SPLIT>, tendencia al sueño<SPLIT>, nistagmus horizontal y oftalmoparesia que obligó a su ingreso en la unidad de cuidados intensivos para realización de test intradérmico de tiamina<SPLIT>.
+Este resultó negativo y se procedió a la administración controlada de tiamina con recuperación completa del cuadro clínico<SPLIT>.
+Mujer de 42 años de edad con antecedentes personales de hernia umbilical intervenida<SPLIT>, HTA<SPLIT>.
+Presentaba dolor en FII de 2 años de evolución<SPLIT>, tenesmo rectal y heces acintadas<SPLIT>.
+A la exploración física destacaba dolor difuso a la palpación profunda en FII<SPLIT>.
+En la analítica destacaba 16.000 leucocitos y 91% neutrofilos<SPLIT>.
+Se realizó enema opaco y colonoscopia en ambas destacaba una imagen estenosante a nivel de sigma<SPLIT>.
+El estudio histológico de las biopsias no fue concluyente<SPLIT>.
+Se realizó la resección de la zona estenosante con anastomosis término-terminal<SPLIT>.
+El estudio histológico infirmó la lesión de endometriosis de colon con afectación transmural ocasionando áreas de fibrosis y de hemorragia<SPLIT>.
+Paciente colombiana de 25 años de edad<SPLIT>, que ingresó en nuestra Sección de Obstetricia por presentar un cuadro de rotura de membranas en gestación de 24 semanas y 5 días No refería antecedentes familiares ni personales de interés<SPLIT>.
+Antecedentes ginecológicos<SPLIT>: menarquia a los 14 años<SPLIT>; F.M.<SPLIT>: 3-4/32<SPLIT>.
+En una exploración rutinaria de embarazo realizada a las 20 semanas de gestación fue diagnosticada de condilomatosis vaginal<SPLIT>.
+Exploración al ingreso<SPLIT>: paciente apirética<SPLIT>.
+En la inspección de los genitales externos se observaban múltiples condilomas vulvoperineales<SPLIT>.
+TV<SPLIT>: cérvix formado<SPLIT>, posterior y cerrado<SPLIT>.
+Fluían abundantes aguas claras<SPLIT>.
+Ecografía<SPLIT>: feto en longitudinal cefálica<SPLIT>.
+Placenta posterior<SPLIT>, ILA 8 (<SPLIT>índice de líquido amniótico<SPLIT>)<SPLIT>.
+F.C.F. positiva<SPLIT>.
+Estimación de peso fetal<SPLIT>: 641 g<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos y se realizaron una serie de pruebas complementarias (<SPLIT>analítica completa con P.C.R.<SPLIT>, serología<SPLIT>; cultivos vaginal y rectal y de líquido amniótico<SPLIT>; y test de hibridación para HPV<SPLIT>)<SPLIT>, cuyos resultados se reflejan en la tabla 1<SPLIT>, y que permitieron llegar al diagnóstico de corioamnionitis<SPLIT>.
+Se desencadenó el parto una semana después y debido a la presencia de corioamnionitis y a la inmadurez fetal se dejó evolucionar<SPLIT>.
+El parto fue espontáneo<SPLIT>, naciendo un feto vivo de sexo masculino de 690 g<SPLIT>, pH de arteria 7,24 y pH de vena 7,48<SPLIT>.
+Test de Apgar al 1-<SPLIT>y a los 5-<SPLIT>de 5<SPLIT>.
+Placenta de 167 g<SPLIT>, hipermadura con signos de corioamnionitis<SPLIT>.
+Tras el alumbramiento se efectuaron biopsias de vagina y periné<SPLIT>, cuyos resultados fueron<SPLIT>: condiloma acuminado de vagina y condiloma acuminado de periné que respeta bordes<SPLIT>.
+El neonato falleció a los 40 días de vida<SPLIT>.
+Paciente de 35 años de edad con fototipo cutáneo I según la clasificación de Fitzpatrick que acude al Servicio de Cirugía Plástica de nuestro hospital por presentar antecedentes clínicos de mastopatía fibroquística<SPLIT>, papilomatosis intracanalicular y cancerofobia por antecedentes familiares de neoplasia de mama<SPLIT>.
+La mamografía mostraba tejido de aspecto micronodular bien distribuido que se clasificó como un patrón mamográfico BIRADS 3<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, ingresa para cirugía profiláctica del cáncer de mama<SPLIT>.
+En el momento de la intervención no presentaba adenopatías axilares palpables<SPLIT>.
+Realizamos mastectomía bilateral conservadora de piel<SPLIT>, con hallazgo intraoperatorio de una adenopatía axilar izquierda<SPLIT>, próxima al tejido subcutáneo<SPLIT>, de coloración negra<SPLIT>.
+Ante la posibilidad del descubrimiento intraoperatorio de una metástasis de melanoma<SPLIT>, decidimos remitir la muestra para su estudio anatomopatológico de forma diferida<SPLIT>.
+No encontramos otros signos clínicos sugestivos de patología tumoral<SPLIT>, por lo que finalizamos la cirugía con la colocación bilateral de prótesis mamarias<SPLIT>.
+La exploración exhaustiva de la paciente durante el ingreso postoperatorio no reveló lesiones cutáneas compatibles con melanoma<SPLIT>, pero sí la presencia de un tatuaje en la región pectoral izquierda de 10 años de antigüedad<SPLIT>.
+La paciente fue dada de alta hospitalaria a la espera de los resultados del estudio de Anatomía Patológica<SPLIT>.
+El estudio histológico diferido de la pieza quirúrgica describió la adenopatía como un fragmento de aspecto bilobulado y color violáceo<SPLIT>, de 1,6 x 1,3 x 0,5 cm<SPLIT>.
+, de tinte violáceo<SPLIT>.
+Al microscopio describía una hiperplasia linfoide reactiva<SPLIT>.
+La estructura del ganglio estaba conservada<SPLIT>, sin presencia de células melanocíticas y con depósito de un pigmento artificial oscuro granular<SPLIT>.
+Ya nuevamente en la consulta<SPLIT>, la exploración clínica junto con el estudio histológico de la lesión permitió atribuir la causa de los cambios clínicos de la adenopatía al tatuaje de la paciente<SPLIT>, con el consecuente resultado de un pronóstico benigno y sin la necesidad de tratamiento o seguimiento posteriores<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 85 años<SPLIT>, con antecedentes de adenocarcinoma de próstata tratado con análogos de la LHRH<SPLIT>, manteniendo un adecuado control bioquímico de la enfermedad<SPLIT>, y que consulta por un cuadro de 2 meses de evolución consistente en aumento de tamaño de hemiescroto izquierdo<SPLIT>, estando ausentes el dolor<SPLIT>, la fiebre u otra clínica<SPLIT>.
+A la exploración física<SPLIT>, se objetiva un hemiescroto izquierdo mayor de lo normal<SPLIT>, a tensión<SPLIT>, con una masa que impide identificar el testículo izquierdo<SPLIT>.
+Se solicitaron análisis de sangre<SPLIT>, comprobándose beta-HCG y alfafetoproteína dentro de los rangos de referencia<SPLIT>, y ecografía escrotal<SPLIT>, informada como<SPLIT>: "<SPLIT>gran masa quística a nivel de escroto izquierdo<SPLIT>, de 10x8,3 cm<SPLIT>.
+, que comprime y desplaza el testículo<SPLIT>, compatible con un gran quiste dependiente del epidídimo<SPLIT>, aunque no se puede descartar otras posibilidades<SPLIT>, como cistoadenoma<SPLIT>"<SPLIT>.
+Con los datos clínicos<SPLIT>, y valorando los diagnósticos diferenciales y la situación del paciente<SPLIT>, se le oferta orquiectomía bilateral<SPLIT>, la derecha subalbugínea y la izquierda inguinal<SPLIT>, que acepta<SPLIT>.
+La pieza quirúrgica tenía un peso de 550 g<SPLIT>.
+, medía 11x11x9 cm<SPLIT>.
+y presentaba una coloración parduzco-hemorrágica<SPLIT>; al corte se evidenció una cavidad quística que comprimía el parénquima testicular<SPLIT>.
+El estudio patológico microscópico<SPLIT>, incluyó secciones de pared de quiste y del resto del teste y reveló una lesión quística tapizada de epitelio plano<SPLIT>, con zonas de ulceración<SPLIT>, hemorragia y tejido necrótico<SPLIT>; el parénquima testicular tenía intensos signos de atrofia<SPLIT>, fibrosis y congestión vascular<SPLIT>, con una ausencia casi total de células germinales en los túbulos seminíferos<SPLIT>.
+El diagnóstico anátomo-patológico fue<SPLIT>: quiste testicular benigno compatible con dilatación quística de la rete testis<SPLIT>.
+Mujer de 35 años acude a consulta por mala agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) desde la infancia<SPLIT>, sin tratamiento<SPLIT>.
+A la exploración se encontró cabello amarillento<SPLIT>, al igual que cejas y pestañas<SPLIT>; piel rojiza<SPLIT>, sin nevos ; agudeza visual con corrección de 20/400 (<SPLIT>-9,50 -5,50 x 135º<SPLIT>) en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 20/200 (<SPLIT>-6,50 -5,50 x 20º<SPLIT>) en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>; exotropía de 50 dioptrías<SPLIT>, nistagmo horizontal<SPLIT>; ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>) con presión intraocular de 12 mmHg<SPLIT>, conjuntiva normal<SPLIT>, córnea con algunos depósitos estromales blanquecinos centrales y anteriores bien circunscritos<SPLIT>, cámara anterior sin células ni flare<SPLIT>, iris claro con transiluminación<SPLIT>, cristalino transparente e hipoplasia foveal<SPLIT>.
+Con los datos clínicos oculares y sistémicos se establecieron los diagnósticos de AOC y DG y se citó a la familia para valoración clínica<SPLIT>.
+Se trata de una familia de nueve miembros<SPLIT>, con padres de 74 y 64 años<SPLIT>.
+No hay consanguinidad y proceden de localidades diferentes<SPLIT>.
+La DG está presente en la madre<SPLIT>, tres hermanos y su hijo<SPLIT>, mientras que el AOC aparece en dos de los hermanos pero sin datos de DG<SPLIT>.
+Mujer de 36 años sin antecedentes médicos o epidemiológicos de interés que es ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos por sepsis y meningitis por meningococo tipo B aislado en cultivos sanguíneos y de líquido cefalorraquídeo<SPLIT>.
+Recibió soporte fluidoterápico<SPLIT>, ceftriaxona y vancomicina durante 10 días con desaparición de parámetros clínicos y analíticos de sepsis aunque con persistencia de fiebre diaria de 38<SPLIT>o vespertina bien tolerada<SPLIT>, sin otra focalidad infecciosa en las pruebas complementarias que incluían<SPLIT>: hemocultivos seriados<SPLIT>, urocultivo<SPLIT>, radiografía de tórax<SPLIT>, ecografía abdominal y TAC de cráneo<SPLIT>.
+Ingresa en planta de medicina interna para completar estudio y evolución<SPLIT>; permanece en estabilidad hemodinámica y buen estado general<SPLIT>, fiebre de hasta 38,5<SPLIT>oC bien tolerada<SPLIT>, acceso venoso central subclavio derecho sin datos de infección<SPLIT>, escasas petequias en extremidades inferiores en fase de regresión siendo el resto de la exploración general y neurológica normal<SPLIT>.
+El hemograma<SPLIT>, la hemostasia<SPLIT>, el perfil renal<SPLIT>, hepático<SPLIT>, tiroideo y lipídico fueron normales<SPLIT>, destacando un valor de ferritina de 775 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, VSG 90 mm1a hora<SPLIT>, la PCR en 23,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN <<SPLIT>0,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y procalcitonina en 0,22 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+La serología a virus de la hepatitis B y C<SPLIT>, VIH<SPLIT>, VEB<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VHS tipos 1 y 2<SPLIT>, Coxiella burnetti y Rickettsias fue negativa<SPLIT>; autoinmunidad con ANA<SPLIT>, ANCA<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, inmunoglobulinas y complementos fueron normales o negativos<SPLIT>.
+Reacción de Mantoux negativa<SPLIT>; hemocultivos a través de catéter central<SPLIT>, sangre periférica y urocultivos fueron reiteradamente negativos<SPLIT>; el líquido cefalorraquídeo de control era de características normales excepto una proteinorraquia de 65 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl con baciloscopia y cultivo también negativos<SPLIT>.
+El fondo de ojo<SPLIT>, electrocardiograma<SPLIT>, ecocardiografía y la TAC tóraco-abdominal con contraste también resultaron normales<SPLIT>.
+Se solicitó una RMN craneal con contraste donde se apreciaba una discreta captación meníngea generalizada y múltiples lesiones de entre 7-10 mm<SPLIT>, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y Flair<SPLIT>, en sustancia blanca temporal<SPLIT>, en cápsula externa izquierda<SPLIT>, periventricular derecha<SPLIT>, frontal y parietal anterior bilateral con marcada captación periférica de contraste en anillo y edema perilesional asociado<SPLIT>.
+Ante los hallazgos compatibles con abscesos cerebrales múltiples secundarios a la meningococemia<SPLIT>, se realizó una extensa búsqueda bibliográfica (<SPLIT>guías práctica clínica<SPLIT>, revisiones sistemáticas<SPLIT>, bases de datos bibliográficas<SPLIT>, metabuscadores y revistas no indexadas relacionadas<SPLIT>) que confirmó los escasos datos reportados con respecto a dicha complicación<SPLIT>.
+En este punto se decidió la realización de un PET-TAC con el objetivo de descartar otros posibles hallazgos<SPLIT>/<SPLIT>focos que justificasen la persistencia del cuadro febril<SPLIT>, corroborando dicha prueba la captación hipermetabólica de las lesiones cerebrales descritas<SPLIT>, y ausencia de captación a otro nivel corporal<SPLIT>.
+Descartándose otro foco infeccioso<SPLIT>/<SPLIT>inflamatorio<SPLIT>, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona parenteral durante 8 semanas<SPLIT>, con desaparición lenta pero progresiva de la fiebre<SPLIT>, descenso paulatino hasta la normalización de PCR y VSG<SPLIT>, así como desaparición de abscesos cerebrales en control de RMN tras finalizar tratamiento<SPLIT>, sin presentar complicaciones ni recidiva del cuadro en el seguimiento ambulatorio posterior<SPLIT>.
+Paciente varón de 22 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés salvo ser fumador habitual de marihuana<SPLIT>, acude a urgencias refiriendo aumento de tamaño de la bolsa escrotal izquierda tras un esfuerzo físico 24 horas antes<SPLIT>, con dolor de inicio brusco y moderada intensidad<SPLIT>.
+Sin fiebre ni síndrome miccional<SPLIT>, ni irradiación del dolor<SPLIT>.
+No presentaba cortejo neurovegetativo asociado<SPLIT>, así como tampoco alteraciones del ritmo intestinal<SPLIT>.
+A la exploración física se presenta apirético y normotenso<SPLIT>, con buena coloración de piel y mucosas<SPLIT>.
+El abdomen es blando y depresible<SPLIT>, no doloroso y sin masas<SPLIT>.
+Las fosas renales se encuentran libres<SPLIT>.
+El testículo derecho no presenta alteraciones mientras que en el testículo izquierdo se aprecia una tumoración de consistencia pétrea de 2-3<SPLIT>cm de diámetro<SPLIT>, no móvil<SPLIT>, en el polo superior del teste izquierdo<SPLIT>, con transiluminación negativa<SPLIT>.
+Analíticamente no presentaba ningún parámetro fuera de la normalidad<SPLIT>.
+En la ecografía testicular ambos testículos muestran una ecoestructura normal con flujo-doppler conservado<SPLIT>, evidenciando una masa sólida extratesticular<SPLIT>, en contacto con el polo superior del teste izquierdo de 25<SPLIT>mm con vasos en su periferia<SPLIT>.
+Se ingresa para completar estudio y filiar dicha lesión<SPLIT>.
+Siguiendo el protocolo oncológico se completó el estadiaje preoperatorio con radiografía de tórax<SPLIT>; marcadores tumorales de testículo y analítica general<SPLIT>; y TAC abdómino<SPLIT>- pélvico sin encontrar alteraciones patológicas en ninguna de las pruebas<SPLIT>.
+A continuación se realizó una exploración quirúrgica vía inguinal donde se apreció una masa paratesticular izquierda ligeramente abollonada con curvas suaves<SPLIT>, nacarada y de consistencia pétrea<SPLIT>, de fácil disección con plano de clivaje entre esta y el polo superior del testículo izquierdo y cordón espermático del mismo lado<SPLIT>, con algunos vasos venosos en su periferia<SPLIT>.
+Se tomó una biopsia peroperatoria que resultó en tejido fibroso sin de celularidad maligna<SPLIT>.
+Se completó la exéresis de la lesión<SPLIT>, dejando indemnes teste y epidídimo<SPLIT>, evitando al paciente una orquiectomía radical<SPLIT>.
+Con un postoperatorio sin incidencias fue dado de alta a los dos días de la intervención<SPLIT>.
+El dictamen anatomopatológico de la pieza quirúrgica es de tumor fibroso solitario de la túnica vaginal<SPLIT>.
+En el control postoperatorio a los dos años de la intervención<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de recidiva y libre de enfermedad<SPLIT>.
+Paciente varón<SPLIT>, de 63 años de edad<SPLIT>, mestizo<SPLIT>, diabético y fumador inveterado<SPLIT>.
+Se presentó a consulta externa por dolor en el hipocondrio derecho y sintomatología urinaria obstructiva baja consistente en polaquiuria nocturna de 2-3 veces<SPLIT>, chorro urinario débil y goteo posmiccional<SPLIT>.
+El PSA total estaba en 2<SPLIT>µg / ml<SPLIT>, la hemoglobina<SPLIT>, la VSG<SPLIT>, la hemoquímica y la cituria<SPLIT>, estaban normales<SPLIT>.
+El examen físico general y abdominal eran negativos<SPLIT>.
+En el tacto rectal se constató la presencia de una próstata con ligero aumento de tamaño pero<SPLIT>, de superficie irregular y consistencia pétrea<SPLIT>.
+Se realizó biopsia prostática<SPLIT>, que reportó adenocarcinoma moderadamente diferenciado<SPLIT>.
+En el ultrasonido abdominal se detectó un tumor de 6 cm de diámetro<SPLIT>, heterogéneo y complejo en el polo inferior y parte media del riñón derecho y otro de similar tamaño y características ecográficas<SPLIT>, en el polo superior y la porción media del riñón izquierdo<SPLIT>.
+Se realizó TAC renal simple y contrastada donde se confirmaron las imágenes reportadas en el ultrasonido<SPLIT>, siendo hipodensas<SPLIT>, bien delimitadas y mostrando ambas realce con la administración del contraste yodado<SPLIT>.
+No se detectaron adenopatías abdominales ni lesiones tumorales en órganos vecinos<SPLIT>.
+La radiografía del tórax y la gammagrafía ósea fueron negativas de metástasis<SPLIT>.
+Para establecer el diagnóstico de los tumores renales<SPLIT>, se pensó en la vía laparoscópica<SPLIT>, pero el paciente tiene una gran cicatriz paramedia derecha supra e infraumbilical<SPLIT>, secuela de laparotomía por apendicitis aguda perforada con peritonitis generalizada<SPLIT>, y se evitó este proceder para evitar posibles complicaciones<SPLIT>.
+Se decidió entonces realizarle biopsia aspirativa con aguja fina sobre la lesión del riñón derecho y<SPLIT>, tras dos intentos las muestras no fueron útiles para diagnóstico<SPLIT>.
+Con posterioridad a esto el paciente se negó a realizarse cualquier otro procedimiento investigativo o terapéutico para su padecimiento renal<SPLIT>.
+Se le puso tratamiento para el cáncer prostático con análogos de LHRH y antiandrógenos<SPLIT>.
+Luego de tres meses de tratamiento del cáncer prostático<SPLIT>, la TAC renal evolutiva<SPLIT>, no muestra variaciones con respecto a la inicial<SPLIT>.
+Actualmente el paciente está asintomático y conserva buen estado general<SPLIT>.
+Varón de 72 años en programa de HD desde diciembre-2002<SPLIT>, por insuficiencia renal secundaria a nefrectomía bilateral por neoplasia renal (<SPLIT>1999 y 2002<SPLIT>)<SPLIT>.
+Antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, apendicectomía<SPLIT>, colecistectomía y herniorrafia inguinal derecha<SPLIT>.
+Esplenectomía por lesión del bazo durante la nefrectomía derecha (<SPLIT>2002<SPLIT>)<SPLIT>.
+Trombosis venosa en el miembro inferior derecho condicionada por la canulación de la femoral (<SPLIT>catéter de diálisis<SPLIT>)<SPLIT>.
+Colitis isquémica<SPLIT>, poliposis de colon y hemorragia digestiva baja en 2007<SPLIT>.
+En diciembre-08 nuevo episodio de hemorragia digestiva baja por angiodisplasia<SPLIT>.
+Diagnosticado en 2009 de estenosis valvular aórtica moderada-severa<SPLIT>.
+Historia del acceso vascular<SPLIT>: • Comenzó tratamiento en diciembre-02 mediante un catéter femoral derecho<SPLIT>.
+Se retiró en febrero-03 (<SPLIT>trombosis venosa<SPLIT>)<SPLIT>.
+• En enero-03 se practicó una FAVI húmero-cefálica izquierda<SPLIT>.
+Se comenzó a utilizar a las 4 semanas<SPLIT>.
+Desarrolló una dilatación aneurismática<SPLIT>, presentando una trombosis parcial (<SPLIT>diciembre-03<SPLIT>)<SPLIT>, que permitía su uso en unipunción<SPLIT>.
+• En diciembre-03 se practicó una FAVI húmero-basílica derecha que no llegó a funcionar<SPLIT>.
+• El mismo mes se implantó un injerto de PTFE húmero-axilar derecho<SPLIT>, con trombosis a las 24 horas<SPLIT>.
+Se le tuvo que extirpar por infección en enero-04<SPLIT>.
+• Por disfunción de la fístula izquierda<SPLIT>, en enero-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna izquierda<SPLIT>.
+Se utilizó como AV hasta julio-04<SPLIT>, retirándose por infección refractaria a la antibioterapia<SPLIT>.
+• El 22-7-04 se produjo un intento fallido de canalizar la yugular interna derecha<SPLIT>, colocándose un catéter en la vena femoral derecha<SPLIT>: se retiró en sep-04<SPLIT>, al disponer de una FAVI funcionante<SPLIT>.
+• Nuevamente<SPLIT>, el 23-7-04 se intentó canalizar sin éxito tanto la yugular interna derecha como la izquierda<SPLIT>.
+• El 4-8-04 se implantó una prótesis de PTFE entre la arteria y la vena femoral izquierda<SPLIT>.
+Se utilizó desde septiembre hasta el 22-10-04 (<SPLIT>trombosis no recuperable<SPLIT>)<SPLIT>.
+• El mismo día 22-10-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna derecha<SPLIT>: - En octubre-05 presentó un episodio de bacteriemia por E. Coli<SPLIT>, resuelto con antibioterapia<SPLIT>.
+- Posteriormente el catéter dio problemas de flujo insuficiente<SPLIT>, precisando con frecuencia tratamiento fibrinolítico tanto local como sistémico<SPLIT>.
+- Por este motivo<SPLIT>, en noviembre-06 se indicó anticoagulación con acenocumarol (<SPLIT>Sintrom<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, con leve mejoría funcional<SPLIT>.
+- En febrero-07 sufrió un episodio de hemorragia digestiva baja<SPLIT>, por colitis isquémica y pólipos en colon y condicionada por el tratamiento anticoagulante<SPLIT>.
+- Después de retirar el acenocumarol el catéter dejó de dar flujo<SPLIT>.
+- El 22-2-07 se intentó sustituir el catéter a través del mismo trayecto venoso<SPLIT>, siendo imposible la introducción del nuevo catéter por trombosis completa de la cava superior<SPLIT>.
+• El mismo día 22-2-07 se colocó un catéter temporal en la vena femoral izquierda<SPLIT>.
+Se retiró el 2-3-07 al disponer de un catéter central funcionante<SPLIT>.
+• El 28-2-07 se colocó un catéter tunelizado tipo Split-Cath directamente en aurícula derecha<SPLIT>, mediante mini-toracotomía anterior derecha<SPLIT>.
+- Desde la primera sesión de diálisis presentaba una mínima fuga de sangre<SPLIT>, a través de la unión del catéter con las extensiones de conexión<SPLIT>.
+No fue impedimento para seguir utilizándolo<SPLIT>.
+- Hospitalización en octubre-07 por infección del catéter<SPLIT>, resuelta con antibioterapia<SPLIT>.
+- En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre<SPLIT>, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga<SPLIT>.
+- En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre<SPLIT>, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE<SPLIT>.
+- El 30-11-09 volvió a fugar<SPLIT>, fracasando un nuevo intento de sellado<SPLIT>.
+• El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días<SPLIT>.
+• El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía<SPLIT>, colocándose otro catéter tipo Split-Cath<SPLIT>.
+- Como complicación<SPLIT>, presentó un shock cardiogénico post-cirugía<SPLIT>, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa<SPLIT>.
+- El catéter daba un flujo inadecuado<SPLIT>, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática<SPLIT>.
+- El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica<SPLIT>, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior<SPLIT>.
+- El 24-9-10<SPLIT>, nuevamente por disfunción del catéter<SPLIT>, se volvió a recolocarlo en hemodinámica<SPLIT>, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha<SPLIT>.
+• El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días<SPLIT>.
+Desde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (<SPLIT>10-02-2012<SPLIT>)<SPLIT>, el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico<SPLIT>, sin incidencias y con adecuada función del catéter<SPLIT>.
+Mujer de 45 años de edad que acude a la consulta de urología con síndrome miccional e infecciones urinarias de repetición<SPLIT>.
+La paciente tenía antecedentes de hipotiroidismo<SPLIT>, hipertensión arterial en tratamiento habitual con atenolol y enalapril<SPLIT>, fumadora de 10 cigarrillos día e intervenida de colecistectomía<SPLIT>.
+En la exploración física no se evidenciaron hallazgos patológicos<SPLIT>.
+Se realiza ecografía renal y vesical en la que se objetiva engrosamiento irregular de la pared de la vejiga<SPLIT>.
+Se realiza posteriormente cistoscopia en la cual se evidencia vejiga de poca capacidad con neoformación de aproximadamente 5 centímetros de diámetro de aspecto sólido en la cara lateral izquierda hacia fondo y cara anterior<SPLIT>, de aspecto inflamatorio y límites poco definidos<SPLIT>.
+En la TAC abdomino-pélvico<SPLIT>, se observa vejiga con engrosamiento difuso de su pared<SPLIT>, siendo más importante en el lado izquierdo<SPLIT>.
+Tras la administración de contraste se observa captación difusa de toda la pared vesical con marcado realce de la mucosa parietal izquierda<SPLIT>.
+No se observan adenomegalias mesentéricas ni retroperitoneales<SPLIT>.
+Citología de orina negativa en dos ocasiones para células tumorales<SPLIT>.
+Ante dichos hallazgos se procede a realizar resección transuretral de neoformación vesical más toma de biopsias vesicales aleatorias<SPLIT>.
+Las muestras obtenidas fueron enviadas para análisis anatomo-patológico<SPLIT>, en el que se evidencia proliferación difusa de células fusiformes y alargadas a nivel de la lámina propia<SPLIT>, con gran neoformación vascular<SPLIT>; además se observan estructuras nodulares constituídas por un material eosinófilo acelular cuyas fibras se disponen de forma arremolinada<SPLIT>, constituyendo cuerpos de Wagner-Meissner<SPLIT>, en disposición concéntrica simulando estructuras nerviosas<SPLIT>.
+Mediante técnicas de inmunohistoquímica se confirma que las células fusiformes y los cuerpos de Wagner-Meissner son intensamente positivos frente al antisuero S-100<SPLIT>, por lo cual se confirma el diagnóstico de neurofibromatosis difusa de la pared vesical<SPLIT>.
+Se remite a la paciente a la consulta de Medicina Interna para continuar con el estudio y descartar otras manifestaciones de neurofibromatosis en otros órganos<SPLIT>.
+De la misma manera la enferma es seguida por la consulta de urología periódicamente para vigilar la aparición de nuevas neoformaciones<SPLIT>.
+Niño de cinco años derivado por su pediatra de Atención Primaria para estudio por deformidad craneal frontoparietotemporal derecha que se había hecho más evidente en los últimos meses<SPLIT>.
+Había presentado vómitos ocasionales con los malos olores<SPLIT>, de un año de evolución<SPLIT>, y cefalea acompañada de sonofobia y fonofobia<SPLIT>, de frecuencia variable e intensidad leve que nunca le había despertado por la noche desde los tres años y medio<SPLIT>.
+La exploración neurológica fue normal (<SPLIT>incluido el fondo de ojo<SPLIT>)<SPLIT>, excepto la macrocefalia con 55 cm de perímetro cefálico (<SPLIT>><SPLIT>percentil 99<SPLIT>)<SPLIT>.
+El único antecedente familiar significativo es un QA frontal izquierdo intervenido en el abuelo paterno<SPLIT>.
+Nacido de embarazo controlado<SPLIT>, con ecografías prenatales normales y parto eutócico sin complicaciones<SPLIT>.
+No tenía otros antecedentes personales de interés<SPLIT>.
+El desarrollo psicomotor fue normal<SPLIT>, con marcha libre a los 13 meses<SPLIT>, lenguaje y sociabilidad adecuada a la edad<SPLIT>, y está escolarizado con dificultades de aprendizaje de la lectoescritura<SPLIT>.
+En la TC cranealse visualiza un QA de gran tamaño en la fosa craneal media derecha con desplazamiento de la línea media y colapso de las astas ventriculares adyacentes<SPLIT>, que se confirma en RM craneal mostrando en la región frontoparietotemporal derecha un contenido hipointenso en secuencias de T1 e hiperintensas en T2<SPLIT>; que no se modifica tras el contraste con gadolinio<SPLIT>.
+Se deriva a Neurocirugía<SPLIT>, donde se monitorizan las presiones intracraneales con un sensor epidural neumático<SPLIT>, mediante trépano frontal precoronal<SPLIT>, encontrando patológicas solo las nocturnas<SPLIT>.
+Ante una hipertensión intracraneal crónica<SPLIT>, se decide tratamiento con cistocisternostomía<SPLIT>, comunicando el QA con la cisterna óptico-carotídea<SPLIT>, mediante endoscopio angulado 30° y un catéter con doble balón de ventriculostomía<SPLIT>, para favorecer la comunicación de los espacios y la circulación libre del LCR<SPLIT>.
+Paciente varón de 54 años de edad sin antecedentes personales de interés<SPLIT>.
+Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital en septiembre de 2005 por cefalea frontoparietal derecha y diplopia de mirada lateral de 2 semanas de evolución así como edema palpebral derecho desde hace una semana<SPLIT>.
+Fue valorado inicialmente por el Servicio de Oftalmología objetivando exoftalmos moderado en ojo derecho<SPLIT>, inflamación<SPLIT>, hiperemia y tumefacción palpebral superior e inferior derecha moderadas<SPLIT>, limitación en todas las posiciones de de la mirada y diplopia<SPLIT>.
+No presentaba alteración de la agudeza visual<SPLIT>.
+La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) del ojo derecho era de 20 mmHg<SPLIT>.
+, la PIO del ojo izquierdo fue de 10 mmHg<SPLIT>.
+La exploración del fondo de ojo era normal<SPLIT>.
+Se solicitó TAC orbitario objetivándose aumento de tamaño del hueso esfenoides con patrón permeativo e hiperostosis de cara orbitaria con masa de partes blandas que abombaba el músculo recto lateral<SPLIT>.
+Asimismo se producía ocupación de las celdillas etmoidales<SPLIT>.
+El paciente ingresó en el Servicio de Neurocirugía solicitándose RMN craneal que era informado como posible meningioma hiperostósico en placa periorbitaria derecha del ala mayor de esfenoides sin poder descartar lesiones fibroóseas esfenoidales<SPLIT>.
+Se programó para realizar biopsia quirúrgica de dichas lesiones<SPLIT>.
+El resultado anatomopatológico de la biopsia fue de tejido conectivo<SPLIT>, músculo esquelético estriado y aisladas trabéculas óseas con nidos y cordones de células epiteliales con citoplasma amplio que formaban focalmente luces glandulares<SPLIT>, en el hueso se apreciaba metástasis de adenocarcinoma con positividad inmunohistoquímica para el Antígeno Prostático Específico (<SPLIT>PSA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos se consultó con el Servicio de Urología<SPLIT>.
+Realizando una anamnesis dirigida se descubrieron alteraciones en la micción en los últimos meses (<SPLIT>polaquiuria y nocturia<SPLIT>) y hemospermia<SPLIT>.
+Exploración física Tacto rectal<SPLIT>: próstata volumen II<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, de consistencia pétrea en ambos lóbulos<SPLIT>, fija<SPLIT>, sospechosa de cáncer de próstata<SPLIT>.
+Pruebas complementarias PSA<SPLIT>: 389 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml Biopsia de próstata transrrectal<SPLIT>: adenocarcinoma prostático Gleason 4+4<SPLIT>=<SPLIT>8 que afecta extensamente a ambos lóbulos<SPLIT>.
+Rastreo óseo con Tc99m<SPLIT>: las imágenes mostraban múltiples áreas de hipercaptación que afectan a región cigomática derecha y orbital interna derecha<SPLIT>, ambas parrillas costales<SPLIT>, columna dorsolumbar<SPLIT>, pala ilíaca<SPLIT>, región acetabular e isquiopubiana derechas<SPLIT>, espina iliaca y región acetabular izquierdas y tercio medio de diáfisis femoral izquierda<SPLIT>.
+Diagnóstico Adenocarcinoma de próstata Gleason 4+4<SPLIT>=<SPLIT>8 con metástasis óseas múltiples<SPLIT>.
+Tratamiento Se instauró tratamiento con bloqueo hormonal completo (<SPLIT>Bicalutamida 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h y Goserelina 10,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 semanas<SPLIT>) y bifosfonatos (<SPLIT>Ácido Zoledrónico 4 mg iv /<SPLIT>4 semanas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Evolución Tras la instauración del bloqueo androgénico se produjo una mejoría progresiva de la clínica ocular<SPLIT>.
+Durante los primeros 7 meses de seguimiento el paciente se mantuvo asintomático<SPLIT>.
+A los 8 meses el paciente ingresó en el Servicio de Urología con clínica de hematuria<SPLIT>, que al no mejorar con lavado vesical continuo<SPLIT>, requirió la realización de RTU vesical<SPLIT>, apreciándose gran proceso neoformativo prostático que invadía el suelo vesical<SPLIT>.
+Anatomía patológica de los fragmentos de resección<SPLIT>: focos de adenocarcinoma prostático con cambios involutivos secundarios a tratamiento hormonal<SPLIT>.
+A los 9 meses del diagnóstico inicial el paciente ingresa de nuevo en nuestro servicio por síndrome miccional obstructivo<SPLIT>, disminución de la diuresis<SPLIT>, deterioro de la función renal y disnea<SPLIT>.
+Se realizó TAC toracoabdominopélvico apreciándose derrame pleural derecho con atelectasia compresiva<SPLIT>, múltiples adenopatías mediastínicas<SPLIT>, metástasis pulmonares múltiples<SPLIT>, dilatación ureteropielocalicial del riñón izquierdo y las ya conocidas múltiples lesiones óseas metastásicas de tipo blástico<SPLIT>.
+Se realizó pleurocentesis derecha (<SPLIT>la citología del líquido pleural fue positiva para células tumorales malignas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se desestimó la colocación de nefrostomía percutánea<SPLIT>.
+El paciente pasa a ser controlado por la Unidad de Cuidados Paliativos<SPLIT>.
+Falleció 10 meses después del diagnóstico inicial<SPLIT>.
+Paciente H.V.P.D.<SPLIT>, 16 años<SPLIT>, se presentó con queja principal de dificultad de fonación<SPLIT>.
+Durante el examen físico<SPLIT>, se observó que el paciente presentaba elevada estatura<SPLIT>, patrón facial III<SPLIT>, con severa hipoplasia maxilar<SPLIT>, apiñamientos dentarios<SPLIT>, relación de clase III de Angle<SPLIT>, mordida abierta anterior<SPLIT>, úvula bífida y una macroglosia<SPLIT>.
+En la recolección de datos durante la anamnesis<SPLIT>, fue revelado también que<SPLIT>, al nacimiento<SPLIT>, el paciente tenía un defecto en la pared abdominal que fue corregido posteriormente<SPLIT>.
+Todos esos hallazgos contribuyeron para la formación del diagnóstico del síndrome de Beckwith-Wiedmann<SPLIT>.
+El paciente fue incorporado al tratamiento ortoquirúrgico<SPLIT>, siendo observados problemas de deglución<SPLIT>, fonación y dificultades respiratorias<SPLIT>, con fuerte correlación con la macroglosia<SPLIT>.
+Por consiguiente<SPLIT>, se planeó para ese caso un procedimiento quirúrgico de glosectomía parcial<SPLIT>, anterior al procedimiento de cirugía ortognática<SPLIT>.
+La técnica utilizada fue la propuesta por Obwegeser et al<SPLIT>.
+(<SPLIT>1964<SPLIT>)<SPLIT>10<SPLIT>, en la que se realizó una resección del segmento central y del ápice de la lengua<SPLIT>, con lo que se consiguió la disminución de sus dimensiones en el sentido anteroposterior y transversal<SPLIT>, para que los problemas relacionados con el habla fuesen atenuados<SPLIT>.
+Para el adecuado control del sangrado transoperatorio y facilidad de ejecución<SPLIT>, la cirugía se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal<SPLIT>, debido a la presencia de hipertrofía de los cornetes nasales que impidió el pasaje de la sonda nasotraqueal<SPLIT>.
+Para la realización de las incisiones<SPLIT>, fueron establecidos puntos de reparo con hilo de algodón 2.0 en las extremidades laterales y anteriores de la lengua y fue utilizada una pinza de aprehensión de tejido del tipo Allis para auxiliar en la disección<SPLIT>.
+Después de la estabilización<SPLIT>, fueron realizadas la demarcación de la incisión con azul de metileno y las infiltraciones de anestésico local (<SPLIT>lidocaína 2% con epinefrina 1<SPLIT>:<SPLIT>200.000<SPLIT>)<SPLIT>.
+La remoción del segmento demarcado se ejecutó con un disector quirúrgico eléctrico (<SPLIT>aguja colrado<SPLIT>, Stryker Corporation<SPLIT>®<SPLIT>) en el sentido ápice-base<SPLIT>, preservando los bordes laterales y minimizando el riesgo de lesiones en las ramas del nervio lingual<SPLIT>.
+El segmento fue removido y se efectuó una hemostasia cuidadosa para minimizar los riesgos de hematoma lingual y el sangrado postoperatorio<SPLIT>.
+Después del control de sangrado<SPLIT>, los segmentos fueron aproximados con hilo reabsorbible (<SPLIT>Vicryl 3.0-<SPLIT>ETHICON<SPLIT>) de la porción más profunda para la superficial de forma minuciosa en el sentido base-ápice<SPLIT>.
+En el postoperatorio inmediato fue ya posible verificar la disminución anterior y transversal de la lengua sin compromiso de la vía aérea<SPLIT>, y sin que ocurriera ninguna complicación de naturaleza hemorrágica o infecciosa<SPLIT>.
+A los 10 días del postoperatorio<SPLIT>, el paciente empezó el tratamiento fonoaudiológico para ayudar el retorno de la motilidad de la lengua y de la fonación<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, el paciente se encuentra con 3 años de postoperatorio y una disminución considerable del tamaño de la lengua en el sentido transversal y longitudinal<SPLIT>, sin relato de pérdida sensitiva o gustativa de la región<SPLIT>.
+Está siguiendo un tratamiento fonoaudilógico y ortodóncico con el propósito de realizar un procedimiento quirúrgico para la corrección de la discrepancia maxilomandibular<SPLIT>.
+Varón de 46 años de edad<SPLIT>, fumador y con alcoholismo crónico de aproximadamente 20 años de evolución<SPLIT>, con la consiguiente hepatitis alcohólica diagnosticada hace ocho años<SPLIT>.
+El paciente no presenta otros antecedentes de interés<SPLIT>.
+Nuestro paciente consulta por la presencia de masas en región cervical anterior y posterior<SPLIT>, en zonas retroauriculares y en región antero-superior de tórax<SPLIT>, de más de diez años de evolución<SPLIT>.
+Estos bultomas no producen dolor<SPLIT>, ni disnea ni disfagia<SPLIT>.
+A la exploración se observa tumefacción en región cervical anterior<SPLIT>, difusa<SPLIT>, que borra la línea mandibular<SPLIT>, junto a tumoraciones en zonas retroauriculares y en región deltoidea izquierda<SPLIT>, más dos bultomas en región posterior de cuello que ascienden hasta la zona occipital<SPLIT>, de unos 5 cm de diámetro cada uno<SPLIT>.
+No son dolorosas a la palpación y son de consistencia dura<SPLIT>.
+La auscultación cardiopulmonar<SPLIT>, la palpación abdominal y la exploración neurológica son normales<SPLIT>.
+En la analítica se observan los siguientes valores<SPLIT>: aspartato transferasa 131 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; alanina transferasa 71 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GGT 880 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; colesterol total 228 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; LDL 105,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; triglicéridos 304 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Las hormonas tiroideas y el cortisol son normales<SPLIT>.
+Como pruebas de imagen se empezó inicialmente por una radiografía de tórax sin alteraciones patológicas<SPLIT>.
+Posteriormente al paciente se le realizó una ecografía tiroidea con el resultado de lóbulos tiroideos normales y una gran masa subcutánea lipomatosa bilateral<SPLIT>.
+El TAC cervical mostró un marcado acúmulo de tejido graso localizado fundamentalmente a nivel subcutáneo en la región occipital y<SPLIT>, ya más caudalmente<SPLIT>, a nivel subcutáneo y en planos profundos alcanzando el espacio carotídeo<SPLIT>.
+La distribución del tejido graso era difusa<SPLIT>, de carácter simétrico<SPLIT>, y no se identificaban encapsulamientos<SPLIT>.
+El tejido graso contenía en su interior ambas venas yugulares anteriores<SPLIT>.
+La biopsia confirmó la presencia de tejido adiposo y descartó infiltración tumoral<SPLIT>.
+Al paciente se le realizó una lipectomía cervical anterior<SPLIT>, preservando el esternocleidomastoideo<SPLIT>, las venas yugulares y estructuras nerviosas principales<SPLIT>, consiguiendo importante mejoría de su aspecto estético<SPLIT>.
+El paciente fue derivado a un servicio de salud mental con objeto de apoyar el cese del hábito alcohólico<SPLIT>.
+Mujer de 28 años que refiere epigastralgias y síndrome constitucional de un mes de evolución<SPLIT>.
+La TC mostró una masa de 15 x 13 x 7 cm dependiente del colon ascendente con metástasis hepáticas bilobares<SPLIT>; se realizó una hemicolectomía derecha con biopsia hepática<SPLIT>.
+La anatomía patológica mostró un tumor formado por células fusiformes con gran actividad mitótica que<SPLIT>, tras el examen ultraestructural e IHQ fue diagnóstico de GANT<SPLIT>.
+Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg diarios vía oral<SPLIT>.
+En la TC de seguimiento a los seis meses se demostró una reducción parcial de las metástasis hepáticas<SPLIT>, al año una remisión completa y tras tres años no hay datos de recidiva local ni a distancia<SPLIT>.
+Mujer de 27 años de edad<SPLIT>, que es controlada en nuestra Unidad desde febrero de 2004<SPLIT>, en que acudió a la edad de 18 años enviada por su traumatólogo<SPLIT>.
+Antecedentes - Fibrodisplasia osificante progresiva<SPLIT>.
+Diagnóstico a los 6 años de edad<SPLIT>.
+Fusión a nivel de cuerpos vertebrales de columna cervical<SPLIT>, osificaciones múltiples a nivel de musculatura paravertebral cervical<SPLIT>, dorsal<SPLIT>, lumbar<SPLIT>, cintura escapular bilateral<SPLIT>, articulaciones coxofemorales<SPLIT>, muslos<SPLIT>, rodillas y abdomen<SPLIT>, que condicionan intenso dolor e incapacidad para la deambulación<SPLIT>, requiriendo silla de ruedas para los desplazamientos<SPLIT>.
+- Intervención quirúrgica de exostosis a nivel de rodilla derecha<SPLIT>, y en la primera articulación metatarsofalángica bilateralmente<SPLIT>.
+- Otosclerosis bilateral intervenida a los 6 años de edad<SPLIT>.
+Portadora de prótesis auditiva<SPLIT>.
+- Anemia ferropénica probablemente secundaria a sangrado crónico gástrico por tratamiento con AINE y corticoides<SPLIT>.
+En tratamiento con hierro oral<SPLIT>.
+- Obesidad<SPLIT>, aspecto cushingoide<SPLIT>.
+- Intolerancia al metamizol<SPLIT>.
+- Síndrome ansioso-depresivo reactivo<SPLIT>.
+- Episodios de insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a trastorno ventilatorio restrictivo debido a su enfermedad de base<SPLIT>, que han merecido ocasionalmente tratamiento con VMNI domiciliaria desde el año 2004<SPLIT>.
+Las últimas exploraciones complementarias realizadas han sido<SPLIT>: - TC torácico (<SPLIT>febrero de 2010<SPLIT>)<SPLIT>: calcificaciones groseras en tejidos de partes blandas de cavidad torácica en relación a patología de base de la paciente<SPLIT>.
+Cardiomegalia<SPLIT>.
+- TC abdominal (<SPLIT>abril de 2010<SPLIT>)<SPLIT>: se visualizan múltiples calcificaciones musculares en territorio pectoral<SPLIT>, periescapular<SPLIT>, dorsal<SPLIT>, paravertebral y fundamentalmente en territorio glúteo izquierdo<SPLIT>, sugestivas de corresponder a su enfermedad de base<SPLIT>.
+- PFR (<SPLIT>marzo de 2011<SPLIT>) FVC 1.57 (<SPLIT>40 %<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1 1.36 (<SPLIT>42 %<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1 86 %<SPLIT>, GSA<SPLIT>: (<SPLIT>marzo de 2011<SPLIT>) P02 70<SPLIT>, PC02 55<SPLIT>.
+Situación sociofuncional<SPLIT>: vive con sus padres<SPLIT>.
+Estudiante de administración de empresas<SPLIT>.
+Se moviliza en silla de ruedas<SPLIT>.
+En su primera visita acudió con pauta de morfina oral de liberación lenta<SPLIT>, más pauta permanente de prednisona<SPLIT>.
+Previamente se habían establecido pautas variadas de AINE y paracetamol que fueron progresivamente inefectivas<SPLIT>, alternando después distintos tipos de opioides y distintas formas de presentación<SPLIT>.
+Desde febrero de 2004 es controlada periódicamente<SPLIT>, tanto por su dolor basal provocado por las múltiples osificaciones heterotópicas que presenta<SPLIT>, como también y fundamentalmente<SPLIT>, por sus empujes dolorosos secundarios a cuadros inflamatorios en partes blandas que dan lugar a nuevas formaciones óseas<SPLIT>, empujes ocasionados por traumatismos leves<SPLIT>, posturas anómalas<SPLIT>, cuadros virales<SPLIT>, etc. Progresivamente le fuimos retirando los corticoides<SPLIT>, dejándolos confinados sólo a los episodios dolorosos por neo-osificación<SPLIT>, mejorando en gran parte los elementos cushingoides que presentaba<SPLIT>.
+Control basal con fentanilo transdérmico más fentanilo sublingual para dolor irruptivo<SPLIT>.
+Últimamente<SPLIT>, con fentanilo transdérmico 100 mcg<SPLIT>/<SPLIT>h cada 3 días<SPLIT>, el dolor estaba controlado<SPLIT>.
+Hace pocas semanas presenta su empuje de dolor más severo desde que la asistimos<SPLIT>: por cambio de domicilio<SPLIT>, 2<SPLIT>odía de vacaciones de la familia<SPLIT>, y sin otra causa aparente<SPLIT>, inicia dolor severo a nivel de escápula izquierda<SPLIT>, sin fiebre y sin ninguna sintomatología respiratoria paralela<SPLIT>.
+Acude al hospital más cercano donde la estudian<SPLIT>, no constatando ningún componente respiratorio ni infeccioso difuso<SPLIT>, atribuyendo el cuadro a su enfermedad de fondo<SPLIT>.
+La medican con AINE<SPLIT>, pirazolonas y morfina<SPLIT>, todo por vía IV<SPLIT>.
+Al cabo de 24 horas<SPLIT>, como no perciben mejoría<SPLIT>, la remiten a nuestro Centro<SPLIT>.
+Al llegar<SPLIT>, EVA de 100 mm<SPLIT>.
+La Rx muestra neoformación ósea en forma de puente entre escápula izquierda y parrilla costal<SPLIT>, así como acentuación de neoformación ósea paracervical derecha<SPLIT>.
+Iniciamos pauta de dexametasona IV 4 mg c<SPLIT>/<SPLIT>6 horas + morfina IV 5 mg c<SPLIT>/<SPLIT>6 horas + desketoprofeno 50 mg IV c<SPLIT>/<SPLIT>8 horas + diazepam oral 10 mg hora 22<SPLIT>.
+Cobertura con omeprazol<SPLIT>, 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+A las 24 horas persiste prácticamente igual<SPLIT>, por lo cual subimos dosificación de dexametasona a 12 mg c<SPLIT>/<SPLIT>6 horas<SPLIT>.
+Tras 24 horas se produce mejoría<SPLIT>, EVA de 40 mm<SPLIT>, subimos la dosificación de dexametasona por la mañana a 20 mg<SPLIT>, dejando las otras 3 administraciones a 12 mg<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, como relata algunas disestesias y parestesias a la movilización de la región dolorida<SPLIT>, añadimos pregabalina oral<SPLIT>: 75<SPLIT>mg-5mg-150 mg<SPLIT>.
+Mejoría progresiva<SPLIT>.
+Al cabo de 3 días de esta última pauta<SPLIT>, EVA 0 mm<SPLIT>.
+Comenzamos descenso en la dosificación de dexametasona<SPLIT>, pasándola a vía oral<SPLIT>, y de la morfina<SPLIT>.
+Cinco días después alta a domicilio<SPLIT>, con pauta oral de paracetamol 1 gramo c<SPLIT>/<SPLIT>8 horas + naproxeno 500 mg 1-0-0 + pregabalina 75 1-0-2 + diazepam 10 mg 0-0-1 + montelukast 5 mg 0-0-1<SPLIT>.
+A los 6 días del inicio de los corticoides la analítica es normal<SPLIT>.
+Desde el alta realizamos seguimiento telefónico<SPLIT>, mostrando buena evolución<SPLIT>.
+Sin dolor<SPLIT>.
+Ha reanudado sus estudios universitarios a distancia<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una mujer de 36 años valorada en nuestra consulta<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destacan el diagnóstico de epilepsia a los 15 años y de migraña menstrual<SPLIT>.
+El primero de ellos fue a raíz de presentar varios episodios de pérdida de conciencia precedidos de sensación de mareo<SPLIT>, sudoración y acúfenos<SPLIT>, que le ocurrían aproximadamente cada dos meses<SPLIT>.
+Siguió tratamiento con ácido valproico (<SPLIT>VPA<SPLIT>) durante dos años<SPLIT>, en los que permaneció asintomática<SPLIT>.
+La migraña menstrual se inició a los 21 años<SPLIT>, cursando por lo general con un marcado cortejo vegetativo e intensos vómitos<SPLIT>.
+A los 24 años<SPLIT>, después de vomitar durante las crisis de migraña<SPLIT>, comenzó a presentar de nuevo pérdidas de conciencia<SPLIT>, de las que se recuperaba espontáneamente pocos segundos después<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, en una ocasión<SPLIT>, mientras permanecía inconsciente<SPLIT>, comenzó a realizar sonidos guturales y presentó una convulsión generalizada de un minuto de duración<SPLIT>.
+Fue valorada por un especialista en neurología<SPLIT>, quien le estudió mediante un electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>) y una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral<SPLIT>, todo ello con resultado normal<SPLIT>.
+Con el diagnóstico clínico de epilepsia inició tratamiento con zonisamida (<SPLIT>ZNS<SPLIT>) a dosis de 250 mg diarios<SPLIT>.
+La paciente continuaba sufriendo los episodios de pérdida de conciencia<SPLIT>, aunque con menor frecuencia<SPLIT>.
+Generalmente se precedían de acúfenos<SPLIT>, alejamiento del sonido<SPLIT>, palpitaciones<SPLIT>, sensación de desvanecimiento y debilidad<SPLIT>.
+En este momento acude por primera vez a nuestra consulta<SPLIT>.
+Un nuevo EEG muestra ondas lentas temporales derechas y una única descarga punta onda en la misma localización tras hiperventilación<SPLIT>, sin acompañarse de clínica<SPLIT>.
+Seguimos el estudio con un test de mesa basculante<SPLIT>, durante el que sufrió un episodio habitual de mareo intenso con palpitaciones coincidiendo con un bloqueo de rama izquierda (<SPLIT>BRI<SPLIT>) completo<SPLIT>.
+Por ello fue diagnosticada de trastorno de la conducción intraventricular y se le implantó un Holter-electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>) subcutáneo<SPLIT>, retirando la ZNS progresivamente<SPLIT>.
+En los meses sucesivos presentó tres nuevos episodios de pérdida de conciencia<SPLIT>, con el estrés como única causa aparente<SPLIT>.
+Uno de ellos ocurrió durante el sueño<SPLIT>, despertándose con cortejo vegetativo y<SPLIT>, por primera vez<SPLIT>, cursó con incontinencia urinaria<SPLIT>; otro se precedió de astenia y sensación de ardor epigástrico ascendente<SPLIT>, asociando además mordedura lateral de la lengua y confusión posterior<SPLIT>.
+En la lectura del Holter-ECG de un episodio se evidenció un BRI<SPLIT>, pero en el resto no se registraron cambios<SPLIT>.
+Como los episodios se mantenían y además añadían elementos clínicos nuevos (<SPLIT>incontinencia urinaria y mordedura lateral de lengua<SPLIT>)<SPLIT>, realizamos una monitorización con vídeo-EEG y registro simultáneo de ECG<SPLIT>.
+En el trazado intercrítico destacaba la presencia de ondas lentas y descargas epileptiformes temporales derechas<SPLIT>, en ocasiones a modo de brotes prolongados de ondas rítmicas<SPLIT>.
+Durante el estudio presentó un episodio de sensación de mareo autolimitado<SPLIT>, similar a los descritos inicialmente<SPLIT>, que en el registro de EEG se correspondió con actividad theta rítmica organizada en región anteromedial del lóbulo temporal derecho<SPLIT>, propagándose después hacia región posteromedial ipsilateral<SPLIT>.
+Coincidiendo con el inicio clínico apareció un bloqueo de rama en el ECG<SPLIT>.
+Una RM cerebral mostró ligera dilatación del asta temporal del ventrículo lateral derecho<SPLIT>, sin otras alteraciones<SPLIT>.
+Con los datos obtenidos concluimos que los episodios eran compatibles con crisis focales de origen temporal derecho<SPLIT>, en el contexto de una epilepsia focal de causa desconocida<SPLIT>, ya que no encontramos una lesión clara en la RM cerebral<SPLIT>.
+Inició tratamiento con levetiracetam (<SPLIT>LEV<SPLIT>) a dosis máximas de 2.000 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, sin desaparición de los episodios y con efectos secundarios (<SPLIT>insomnio e irritabilidad fundamentalmente<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que hubo que sustituirlo por oxcarbacepina (<SPLIT>OXC<SPLIT>) hasta dosis de 1.800 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Con este fármaco ha quedado libre de episodios y sin efectos secundarios<SPLIT>.
+Niña de 18 meses que consultó por una picadura de garrapata en la cabeza detectada 24 horas antes<SPLIT>.
+La madre cree que pudo suceder 3-4 días antes<SPLIT>, pues hicieron una salida al campo (<SPLIT>mes de abril<SPLIT>)<SPLIT>.
+No convivían con ellos animales domésticos (<SPLIT>perros ni otras mascotas<SPLIT>)<SPLIT>.
+La garrapata la retiraron manualmente<SPLIT>, y era de unos 5 mm de diámetro<SPLIT>.
+El día de la consulta inició fiebre y le notan unos bultos en la cabeza<SPLIT>.
+En la consulta<SPLIT>, a la exploración presentaba buen estado general<SPLIT>, aunque estaba irritable y algo decaída<SPLIT>.
+En región parietoccipital izquierda se apreciaba una escara negruzca de unos 7 mm de diámetro con eritema leve<SPLIT>.
+En el cráneo presentaba múltiples adenopatías mastoideas y cervicales posteriores de pequeño tamaño entre 1 y 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, ligeramente dolorosas a la palpación<SPLIT>.
+El resto de exploración era normal y no presentaba exantemas<SPLIT>.
+En un primer momento se solicitó una analítica para estudio de picadura de garrapata y se recomendó tratamiento con amoxicilina-clavulánico pensado en una posible sobreinfección de la picadura<SPLIT>.
+Controlada una semana después<SPLIT>, persistía la escara<SPLIT>, las adenopatías y la fiebre<SPLIT>, los resultados de los análisis mostraron una leucocitosis con aumento de la velocidad de sedimentación globular (<SPLIT>VS<SPLIT>) hasta 20 mm<SPLIT>/<SPLIT>h y proteína C reactiva (<SPLIT>PrCR<SPLIT>) de 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, las serologías de Borrelia burgdorferri y Rickettesia connori fueron negativas<SPLIT>.
+Ante la mala evolución del cuadro y por sospecha de rickettsiosis<SPLIT>, se consultó el caso con los especialistas en enfermedades infecciosas de nuestro hospital de referencia y se decide tratamiento con ciprofloxacino oral<SPLIT>, solicitándose nueva analítica con serología<SPLIT>.
+La paciente es controlada una semana más tarde<SPLIT>, estando ya afebril y con buena evolución de las adenopatías<SPLIT>, que regresan lentamente<SPLIT>, solo persiste una pequeña zona de alopecia de unos 2 cm de diámetro<SPLIT>.
+En la analítica de control se apreciaba una disminución de la leucocitosis y la VS<SPLIT>.
+El segundo control serológico diez días después mostraba un título de R. connori<SPLIT>: IgG ≤ 1:40 e IgM 1<SPLIT>:<SPLIT>320<SPLIT>.
+No se pudo remitir muestra para estudio de R. slovaca<SPLIT>.
+A los dos meses la niña estaba asintomática y la serología mostraba títulos en descenso frente a R. connori IgG 1:40 e IgM ≤ 1:40<SPLIT>.
+Niña de 1 día de edad y 40 semanas de gestación que precisó asistencia con forceps en el parto<SPLIT>.
+Sufre una fractura deprimida frontal derecha<SPLIT>.
+Neurológicamente asintomática<SPLIT>, fue intervenida realizándose elevación de la fractura<SPLIT>.
+Tras dos años de seguimiento es dada de alta con control por resonancia normal<SPLIT>.
+Mujer de 37 años diagnosticada de LAM en 2003 a raíz de hemoneumotórax derecho espontáneo que precisó cirugía con evacuación del hemotórax y resección de distrofia bullosa<SPLIT>.
+Se realizó seguimiento ambulatorio sin incidencias hasta que en 2009 presentó ascitis quilosa y se detectó un gran linfangioma quístico retro-peritoneal en la tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdominal<SPLIT>.
+En febrero de 2011 ingresó por cuadro de disnea de esfuerzo y derrame pleural derecho extenso<SPLIT>.
+El líquido pleural presentaba características de quilotórax<SPLIT>: pH 7,43<SPLIT>; triglicéridos 1.216 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol 73 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 2.700 células<SPLIT>/<SPLIT>μl (<SPLIT>mononucleares 92%<SPLIT>)<SPLIT>, proteínas 4,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, LDH 142 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+La paciente presentaba un peso de 57 kg<SPLIT>, talla 169 cm<SPLIT>, IMC<SPLIT>: 19,2 y tenía valores de proteínas y linfocitos en sangre normales<SPLIT>.
+Inicialmente se realizó tratamiento conservador con toracocentesis evacuadoras<SPLIT>, dieta exenta de grasas y suplementos nutricionales orales (<SPLIT>SNO<SPLIT>) ricos en triglicéridos de cadena media (<SPLIT>TCM<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras una semana la paciente presentó empeoramiento respiratorio por lo que se colocó tubo de drenaje torácico derecho<SPLIT>, obteniendo 2.000-4.000 ml<SPLIT>/<SPLIT>día de líquido pleural<SPLIT>.
+Dado la cuantía del débito pleural se inició nutrición parenteral (<SPLIT>NP<SPLIT>) y se instauró tratamiento con octeótrido en dosis creciente hasta 100 μg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>, que se suspendió a los pocos días por intolerancia digestiva y alteración hidroelectrolítica severa<SPLIT>.
+A pesar del reposo digestivo el derrame pleural aumentó haciéndose bilateral y precisando drenaje torácico bilateral<SPLIT>.
+Se realizaron tres pleurodesis con talco que fueron parcialmente efectivas no permitiendo la retirada del drenaje<SPLIT>.
+A pesar del tratamiento instaurado la paciente presentó un deterioro de su estado nutricional con pérdida de 5 kg de peso<SPLIT>, hipoalbuminemia de 1,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y linfopenia de 700 cél<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>.
+Durante el tratamiento con NP presentó infección asociada al catéter que obligó a la retirada de la vía central y suspensión de la misma<SPLIT>.
+Se reintrodujo de forma progresiva la dieta oral exenta en grasas con SNO ricos en TCM<SPLIT>.
+El débito de ambos drenajes torácicos fue disminuyendo progresivamente y tras dos meses y medio de ingreso la paciente fue dada de alta del hospital portando los dos tubos de drenaje torácico y realizando evacuaciones cada 3 días con un débito de 500 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, con una albúmina de 2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y linfocitos 700 cél<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>.
+La evolución posterior fue buena pudiendo retirar los drenajes pleurales a los 4 y 6 meses del alta con una mejoría progresiva del estado nutricional de la paciente<SPLIT>.
+En la actualidad persiste mínimo derrame pleural bilateral de predominio derecho que no se ha modificado en los últimos 4 meses<SPLIT>, la paciente no tiene disnea de reposo aunque precisa oxigenoterapia domiciliaria y presenta un IMC de 18,7<SPLIT>, con parámetros nutricionales normales<SPLIT>.
+Varón de 16 años de edad<SPLIT>, en tratamiento quimioterápico por enfermedad de Hodgkin de carácter recidivante<SPLIT>.
+En el curso de dicho tratamiento<SPLIT>, el paciente mostró signos de hemorragia digestiva (<SPLIT>melenas<SPLIT>)<SPLIT>, acompañados de una intensa elevación de las transaminasas y una importante alteración en las pruebas de coagulación sanguínea (<SPLIT>actividad de protombina<SPLIT>)<SPLIT>.
+Dicho paciente falleció a los pocos días<SPLIT>, por un cuadro de insuficiencia hepática aguda<SPLIT>, con signos de encefalopatía y hemorragia digestiva masiva<SPLIT>.
+En la necropsia se observó un daño hepático difuso<SPLIT>, acompañado de lesiones focales en el tercio inferior del esófago<SPLIT>.
+El estudio histológico demostró<SPLIT>, en ambos órganos<SPLIT>, una lesión inflamatoria de carácter necrotizante<SPLIT>, evidenciándose cambios citopáticos propios de infección herpética<SPLIT>, consistentes en imágenes de multinucleación y presencia de cuerpos de Cowdry tipo A.
+Presentamos el caso de un varón de 58 años que acudió por urgencias con dolor ocular intenso acompañado de pérdida visual progresiva en su ojo izquierdo<SPLIT>.
+La exploración oftalmológica mostró una masa pigmentada en el ángulo iridocorneal que protuía a cámara anterior afectando al iris<SPLIT>.
+La clínica del paciente fue compatible con glaucoma agudo secundario a dicha masa presente en cámara anterior<SPLIT>.
+La oftalmoscopía mostró una masa pigmentada de gran tamaño y aspecto irregular<SPLIT>, con zonas más sobreelevadas<SPLIT>.
+Las características que presentó en la ecografía ocular fueron compatibles con un melanoma ocular de gran tamaño y extensión difusa<SPLIT>.
+La Resonancia Nuclear Magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>) mostró una masa con base de 17 mm discretamente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2<SPLIT>, compatible con el diagnóstico de melanoma de coroides (<SPLIT>1<SPLIT>)<SPLIT>.
+El Servicio de Oncología realizó un estudio de extensión que descartó diseminación metastásica<SPLIT>.
+Dada la extensión tumoral<SPLIT>, la sintomatología del paciente y la ausencia de posibilidad de recuperación visual se planteó el tratamiento mediante enucleación (<SPLIT>1,3<SPLIT>)<SPLIT>.
+El examen visual macroscópico del globo ocular<SPLIT>, tras su extracción<SPLIT>, evidenció la presencia de invasión escleral<SPLIT>.
+El paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, conservando la motilidad ocular y un aspecto satisfactorio con la prótesis ocular externa<SPLIT>, manteniendo una buena calidad de vida<SPLIT>, presentando<SPLIT>, únicamente<SPLIT>, dificultad para realizar tareas cotidianas que requiriesen una buena visión binocular<SPLIT>.
+El examen macroscópico de cortes seriados del globo ocular mostró una masa circunferencial de crecimiento endofítico abarcando prácticamente toda la coroides extendiéndose hasta cuerpo ciliar e iris<SPLIT>, correspondiendo histológicamente a una proliferación de células fusiformes y epitelioides con citoplasma amplio<SPLIT>, pigmentado<SPLIT>, núcleos ovalados con nucleolos prominentes con un grado de atipia significativa<SPLIT>.
+El número de mitosis fue elevado<SPLIT>, evidenciándose focos hemorrágicos y necróticos<SPLIT>.
+Estos datos anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de melanoma uveal difuso<SPLIT>, con perforación de la pared escleral alcanzando la superficie externa de la misma<SPLIT>.
+Varón de 36 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que fue estudiado en la consulta de medicina interna por presentar masa inguinoescrotal izquierda dolorosa a la palpación de dos meses de evolución<SPLIT>, sin pérdida de peso ni síndrome miccional<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, los testes eran de tamaño y consistencia normales<SPLIT>, con un cordón espermático izquierdo indurado y muy doloroso<SPLIT>.
+La ecografía testicular fue normal<SPLIT>.
+La CT de abdomen-pelvis reveló masa de 6 x 3 centímetros en el trayecto del cordón espermático izquierdo sin objetivarse imágenes de afectación retroperitoneal<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de tumor paratesticular izquierdo fue intervenido<SPLIT>, encontrándose una masa en cordón espermático y realizándose biopsia intraoperatoria informada como proliferación neoplásica de aspecto miofibroblástico no linfomatosa<SPLIT>, por lo que se realizó orquiectomía radical izquierda reglada<SPLIT>.
+La anatomía patológica fue de rabdomiosarcoma pleomórfico del cordón espermático<SPLIT>, teste y epidídimo normales y negatividad de los márgenes de resección<SPLIT>.
+Posteriormente el paciente ha recibido varios ciclos de quimioterapia con adriamicina e ifosfamida + MESNA<SPLIT>.
+En las pruebas de imagen de control a los cuatro meses de la cirugía<SPLIT>, no se objetivan recidivas tumorales<SPLIT>.
+Varón de 77 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>.
+Consulta por enrojecimiento de la piel en tercio superior del tórax y parte proximal de ambos miembros junto con debilidad muscular proximal en brazos y piernas<SPLIT>, eritema en heliotropo en párpados y pápulas violáceas en los nudillos de ambas manos<SPLIT>, de un mes de evolución<SPLIT>.
+Se realiza analítica destacando creatinkinasa 736 UI<SPLIT>, LDH 545 UI<SPLIT>, urea 63 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, CA 19.9 64,1 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Electromiograma<SPLIT>: Hallazgos compatibles con proceso miopático inflamatorio<SPLIT>.
+Biopsia muscular<SPLIT>: Cambios inflamatorios compatibles con dermatomiositis<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de dermatomiositis se inicia tratamiento con prednisona 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y estudio<SPLIT>: TAC toracoabdominal<SPLIT>: Masa pancreática de 6 cm y lesiones hipodensas hepáticas<SPLIT>.
+Punción-biopsia hepática<SPLIT>: Adenocarcinoma<SPLIT>.
+Se remite a Oncología<SPLIT>.
+Tras 8 semanas de corticoides<SPLIT>, sin mejoría de las lesiones cutáneas ni de la debilidad muscular<SPLIT>, y ante el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático en estadio IVB por metástasis hepáticas comenzamos tratamiento con gemcitabina 1250 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 días 1 y 8 cada 21<SPLIT>.
+Tras 2 ciclos de tratamiento se documenta resolución completa de las lesiones cutáneas<SPLIT>, normalización de las enzimas musculares y recuperación de la fuerza<SPLIT>.
+Actualmente el paciente se mantiene asintomático tras 6 ciclos de tratamiento y con respuesta menor del 50% de su enfermedad de base<SPLIT>.
+Paciente varón de 67 años<SPLIT>, fumador activo<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acudió para estudio endoscópico por disfagia a sólidos y líquidos progresiva de un año de evolución<SPLIT>, con odinofagia ocasional<SPLIT>, sin pérdida de peso<SPLIT>, hiporexia<SPLIT>, ni fiebre<SPLIT>.
+En la gastroscopia se evidenció<SPLIT>, en la región supracardial<SPLIT>, una mucosa irregular<SPLIT>, de aspecto nacarado<SPLIT>, con áreas erosionadas circulares y otras ulceradas cubiertas con fibrina<SPLIT>, produciendo estenosis parcial de la luz esofágica<SPLIT>, que dificultaba el paso del endoscopio<SPLIT>, siendo muy sugerente de carcinoma esofágico<SPLIT>.
+Resto de la exploración normal<SPLIT>.
+Se tomaron 6 biopsias de la lesión descrita<SPLIT>.
+Histológicamente las muestras corresponden a gruesas tiras de epitelio plano poliestratificado esofágico<SPLIT>, parcialmente surcadas por ejes conectivo-vasculares<SPLIT>, que conservan un normal gradiente madurativo y de la estratificación<SPLIT>, que incluyen pequeños focos de edema y de exocitosis leucocitaria<SPLIT>, destacando también en una de ellas fenómenos de paraqueratinización superficial<SPLIT>, que se asocian a masas eosinófilas de aspecto fibrino-necrótico<SPLIT>, y a células bi<SPLIT>- y multinucleadas<SPLIT>, compatibles con una infección viral (<SPLIT>virus del Herpex simple<SPLIT>)<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un lactante de tres meses de edad con historia de rechazo de tomas<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, regurgitaciones y vómitos de un mes de evolución<SPLIT>.
+Por este motivo fue derivado desde Atención Primaria al Servicio de Urgencias<SPLIT>.
+Fue un recién nacido a término de peso adecuado para la edad gestacional<SPLIT>, con un embarazo de curso normal en el que no se objetivaron polihidramnios<SPLIT>.
+El periodo neonatal cursó sin incidencias<SPLIT>, presentando un desarrollo psicomotor y ponderoestatural adecuado hasta los dos meses de edad<SPLIT>, cuando comenzó con la clínica descrita<SPLIT>.
+A su llegada a Urgencias<SPLIT>, impresionaba de afectación del estado general<SPLIT>, con mucosas secas<SPLIT>, ojeroso<SPLIT>, relleno capilar mayor de 2 segundos y palidez cutánea<SPLIT>, con resto de la exploración física normal<SPLIT>.
+Las constantes vitales fueron<SPLIT>: temperatura<SPLIT>, 36,6 °C<SPLIT>; frecuencia cardiaca<SPLIT>, 137 lpm<SPLIT>; presión arterial<SPLIT>; 88/55 mmHg (<SPLIT>p75<SPLIT>)<SPLIT>; saturación de O2<SPLIT>, 100%<SPLIT>; frecuencia respiratoria<SPLIT>, 52 rpm<SPLIT>; glucemia<SPLIT>, 90 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Peso de 5,995 kg (<SPLIT>P10<SPLIT>)<SPLIT>, talla de 60,5 cm (<SPLIT>P10<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se expandió con suero fisiológico y se realizó analítica sanguínea<SPLIT>, con hemograma que fue normal y bioquímica en la que destacaba<SPLIT>: Na 151 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; K 2,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; Cl 130 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y en la gasometría venosa<SPLIT>: pH 7,29<SPLIT>, pCO2 27 mmHg<SPLIT>, bicarbonato 13 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l y calcio iónico 1,74 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Hallazgos compatibles con una acidosis metabólica con anion gap normal<SPLIT>.
+Se realizó tira reactiva en orina de una micción con pH 7<SPLIT>, densidad 1015 y resto negativo<SPLIT>.
+El paciente precisó sueroterapia intravenosa con aportes máximos de potasio (<SPLIT>80 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y bicarbonato (<SPLIT>3 mEq<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, y fue dado de alta en una semana<SPLIT>, manteniendo tratamiento oral con bicarbonato sódico y citrato potásico<SPLIT>.
+En la ecografía renal se objetivó hiperecogenicidad papilar bilateral<SPLIT>, compatible con inicio de nefrocalcinosis<SPLIT>.
+Se realizó valoración oftalmológica<SPLIT>, serie ósea y potenciales auditivos<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>.
+Durante el seguimiento hasta los nueve meses de edad el paciente se encuentra asintomático<SPLIT>, con mejoría de su desarrollo ponderoestatural (<SPLIT>p25 de peso y p50 de talla<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se han ido realizando ajustes en las dosis de tratamiento en función del cambio de peso<SPLIT>.
+La analítica a los seis meses del alta se recoge en la Tabla 2<SPLIT>.
+En la ecografía de control realizada a los seis meses del alta persisten los hallazgos compatibles con nefrocalcinosis<SPLIT>.
+Se trata de un paciente varón de 46 años sin antecedentes de interés<SPLIT>, que acude a consulta por presentar pérdida de fuerza brusca en los miembros inferiores<SPLIT>.
+Este cuadro se presenta de manera reiterada y episódica<SPLIT>, autolimitándose en unas horas<SPLIT>.
+Generalmente afecta a los miembros inferiores<SPLIT>, aunque lo puede hacer de manera generalizada<SPLIT>.
+Refiere episodios previos que han ido aumentando en frecuencia e intensidad en el último año<SPLIT>.
+Durante el interrogatorio dirigido refiere pérdida ponderal de 20 kilos en los últimos cuatro meses sin disminución de la ingesta<SPLIT>, temblor ocasional<SPLIT>, irritabilidad y nerviosismo<SPLIT>.
+En la exploración física no se detectó disminución de fuerza en los miembros ni alteraciones en los reflejos osteotendinosos<SPLIT>.
+Presentaba una marcha estable no patológica<SPLIT>, sin dismetrías<SPLIT>.
+Según refería<SPLIT>, había recuperado progresivamente la fuerza muscular hacía unos minutos<SPLIT>.
+Se descubrió un temblor fino distal<SPLIT>, sin exoftalmos<SPLIT>.
+La frecuencia cardiaca era de 120 latidos por minuto<SPLIT>, presentando a la palpación un tiroides de tamaño aumentado sin palparse nódulos<SPLIT>.
+Se realizó una analítica de urgencia en la que se detectó<SPLIT>: creatinina 0,59 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>normal 0,60-1,35<SPLIT>)<SPLIT>, sodio 142 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>135-145<SPLIT>)<SPLIT>, potasio 2,07 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>3,5-5<SPLIT>)<SPLIT>, magnesio 1,64 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>1,7-2,5<SPLIT>)<SPLIT>, calcio 8,01 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>8,50-10,50<SPLIT>)<SPLIT>, calcio iónico 3,95 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>4,1-5,3<SPLIT>)<SPLIT>, proteínas totales 6,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>6,00-8,50<SPLIT>)<SPLIT>.
+Un cuadro de pérdida de fuerza coincidiendo con hipopotasemia nos orientó hacia el diagnóstico de parálisis periódica<SPLIT>.
+Dada la presencia de semiología característica de patología tiroidea<SPLIT>, se solicitó un estudio hormonal<SPLIT>, hallándose un hipertiroidismo primario de origen autoinmune con los siguientes parámetros<SPLIT>: T4L 4,07 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>0,9-1,7<SPLIT>)<SPLIT>, TSH < 0,008 mcgU<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>0,4-4,8<SPLIT>)<SPLIT>, T3L 15,58 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>2,3-4,2<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos antitiroglobulina 62,7 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-60<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos antiperoxidasa 1269 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-60<SPLIT>)<SPLIT>, TSI 5,7 UI<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>0-1,75<SPLIT>)<SPLIT>.
+La vitamina D y PTH fueron normales (<SPLIT>28 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL [<SPLIT>20-55<SPLIT>] y 26 pg<SPLIT>/<SPLIT>mL [<SPLIT>11-80<SPLIT>]<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>.
+La primera prueba complementaria que debemos solicitar ante un hipertiroidismo es una gammagrafía tiroidea<SPLIT>, que en nuestro caso mostraba una hipercaptación difusa<SPLIT>.
+Todos estos datos nos orientaban a una enfermedad de Graves como causante del cuadro<SPLIT>.
+En el momento agudo se inicia tratamiento con 40 mEq de potasio intravenoso consiguiendo la normalización de las cifras (<SPLIT>4,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, y de forma domiciliaria se propone propranolol 10 mg y metimazol 30 mg diarios con disminución de dosis progresiva<SPLIT>.
+En el momento actual mantiene tratamiento con metimazol 5 mg al día con remisión parcial de los síntomas y función tiroidea normal<SPLIT>, sin haber presentado nuevos episodios de parálisis<SPLIT>.
+Femenino de 19 años de edad cursando su primer embarazo intrauterino<SPLIT>, con diagnóstico de muerte cerebral posterior a intento suicida mediante herida por proyectil de arma de fuego a nivel occipital derecho<SPLIT>.
+Mediante ultrasonografía se corrobora la presencia de producto vivo de 19,6 semanas de gestación sin malformaciones macroscópicas<SPLIT>.
+La familia de la paciente solicita continuar maniobras de apoyo vital avanzadas con fines de salvar al producto y eventualmente considerar a la madre como donante potencial de órganos<SPLIT>.
+El comité de ética de la institución decide continuar con el apoyo vital básico y somático<SPLIT>.
+Una vez lograda estabilidad hemodinámica<SPLIT>; se inició manejo por el Servicio de Nutrición destacándose la importancia del apoyo nutricio con fines de promover el crecimiento y desarrollo del producto<SPLIT>.
+En la 20,3 semana de gestación se inició apoyo nutricio y metabólico mixto<SPLIT>, por vía enteral y parenteral<SPLIT>.
+Se estimó el Gasto Energético en Reposo (<SPLIT>GER<SPLIT>) mediante la fórmula de predicción de Harris-Benedict<SPLIT>, agregándose el componente energético y proteico teórico establecido para la edad gestacional<SPLIT>.
+Se incrementó el aporte energético y proteico de manera gradual y paulatina conforme monitorización bioquímica con fines de prevenir comportamiento de síndrome de realimentación<SPLIT>.
+Posterior a 5 días de aporte mixto y una vez establecida la tolerancia y adecuación nutricia por vía enteral se suspendió el apoyo por vía parenteral<SPLIT>.
+Se mantuvo aporte enteral a requerimientos totales de macro como micronutrimentos mediante una mezcla de fórmula polimérica estándar<SPLIT>, fórmula alta en proteínas y modulares de oligoelementos<SPLIT>.
+Se estableció una edad gestacional mínima de 24 a 26 semanas para considerar la posibilidad de vida extrauterina conforme informes previos en la literatura<SPLIT>.
+Se monitorizó de manera seriada el peso del producto de la gestación por medio de ultrasonido semanal y vigilancia del bienestar fetal por medición del perfil biofísico<SPLIT>.
+La relación entre la ganancia ponderal del producto por ultrasonido y el aporte energético se muestran en la figura 1<SPLIT>.
+Se mantuvo estabilidad hemodinámica<SPLIT>, ventilatoria<SPLIT>, y metabólica con las medidas habituales de manejo sin evidencia de actividad uterina o sufrimiento fetal por monitorización tocográfica durante 22 días<SPLIT>.
+De manera súbita<SPLIT>, el día 23 de estancia en UCI (<SPLIT>22,4 semanas de gestación<SPLIT>, 12º día de apoyo nutricio<SPLIT>)<SPLIT>, presentó descontrol hipertensivo con actividad uterina y sangrado transvaginal<SPLIT>.
+El ultrasonido obstétrico demostró desprendimiento placentario y muerte fetal<SPLIT>.
+Con la pérdida del producto y de acuerdo a los propósitos establecidos para continuar manejo vital y somático en UCI<SPLIT>, se procedió explantación de los órganos de la madre con fines de donación (<SPLIT>hígado<SPLIT>, corazón<SPLIT>, riñón y córnea<SPLIT>)<SPLIT>.
+La autopsia fetal mostró un producto varón con peso de 450 g<SPLIT>.
+Edad macroscópica de 23 semanas de gestación<SPLIT>, sin evidencia de malformaciones<SPLIT>.
+Mujer de 38 años de edad diagnosticada de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta y espondilitis anquilosante tratada con ibuprofeno y metamizol<SPLIT>.
+El familiar que convivía con ella refiere que llevaba tres días sin defecar<SPLIT>, con dolor y distensión abdominal<SPLIT>.
+Sobre las 01:30 horas se administró un enema de 240 ml (<SPLIT>de los denominados laxantes por vía rectal<SPLIT>) y se acostó<SPLIT>.
+El referido familiar la encuentra a las 05 horas inconsciente y con restos de vómito verde oscuro en el rostro y en su entorno<SPLIT>.
+Asistió el servicio médico de emergencias<SPLIT>, que la encontró con signos de muerte cierta y no aplicó medidas de reanimación<SPLIT>.
+Hallazgos de la autopsia<SPLIT>: talla,1,54 m<SPLIT>; peso<SPLIT>: 52 kg<SPLIT>; índice de masa corporal<SPLIT>, normal (<SPLIT>21,9 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>; restos de líquido verde oscuro en orificios nasales<SPLIT>, en el interior y alrededor de la boca<SPLIT>; distensión abdominal<SPLIT>; al abrir el abdomen<SPLIT>, gran dilatación del estómago y el duodeno que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal visible<SPLIT>, llegando hasta la pelvis menor ; las restantes vísceras abdominales quedan ocultas por el estómago<SPLIT>, el cual se encuentra totalmente repleto de líquido verde oscuro (<SPLIT>bilis y escasos restos hemáticos en forma de "<SPLIT>posos de café<SPLIT>"<SPLIT>)<SPLIT>; las paredes del estómago están adelgazadas y con áreas de aspecto hemorrágico en la mucosa ; el estomago contiene 3,5 litros de líquido de coloración verde oscura<SPLIT>; contenido gástrico en la vía aérea<SPLIT>.
+El estudio histopatológico diagnosticó<SPLIT>, en el estómago<SPLIT>, congestión en los vasos de la lámina propia y autólisis del epitelio glandular ; en el encéfalo<SPLIT>, placas inactivas de esclerosis múltiple ; y además aspiración broncoalveolar<SPLIT>.
+El cribado toxicológico sólo detectó concentraciones subterapéuticas de metoclopramida<SPLIT>, ibuprofeno y diazepam<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una paciente de 58 años con antecedentes personales de obesidad<SPLIT>, HTA<SPLIT>, fibromialgia y hernia discal D3-D4<SPLIT>.
+Fue estudiada en otro centro hospitalario por clínica de varios meses de evolución consistente en lumbociática rebelde a tratamiento analgésico habitual<SPLIT>, sensación de nudo retroesternal<SPLIT>, disfagia progresiva y pérdida de peso<SPLIT>, donde se realiza<SPLIT>: - TAC cervicotoracoabdominal<SPLIT>: observando efecto masa en tercio superior esofágico no pudiendo definir<SPLIT>, con exactitud<SPLIT>, su naturaleza<SPLIT>.
+- Endoscopia digestiva alta<SPLIT>: aprecia una masa de color marrón-negro en tercio superior esofágico<SPLIT>, submucosa<SPLIT>, no ulcerada<SPLIT>, con intensa trama vascular<SPLIT>.
+- TAC y RMN dorsal<SPLIT>: múltiples lesiones vertebrales (<SPLIT>en D7 y desde D9 a D12<SPLIT>) compatibles con aplastamientos vertebrales osteoporóticos<SPLIT>.
+- Gammagrafía ósea y marcadores tumorales<SPLIT>: negativos<SPLIT>.
+Diagnosticada de lumbociática por lesiones vertebrales múltiples de origen osteoporótico en columna dorsal y masa esofágica<SPLIT>, se remite a nuestro servicio para completar el estudio<SPLIT>.
+La paciente a su llegada presenta lumbalgia que imposibilita la deambulación<SPLIT>, no cediendo a tratamiento opiáceo y disfagia a líquidos<SPLIT>.
+En la exploración se encuentra con muy mal estado general<SPLIT>, hemodinámicamente estable y afebril<SPLIT>.
+Destaca un abdomen en el que se palpa hepatomegalia de 3 cm de diámetro y dolor muy importante a la palpación de la columna dorsal<SPLIT>.
+En estos momentos realizamos las siguientes pruebas complementarias<SPLIT>: - Ecoendoscopia<SPLIT>: lesión situada a 18 cm de arcada dentaria<SPLIT>, de tamaño 40 x 35 x 18 mm<SPLIT>, densidad heterógenea<SPLIT>, que infiltra y rompe serosa<SPLIT>.
+No se aprecian adenopatías periféricas<SPLIT>.
+- Ecografía abdominal<SPLIT>: destaca la existencia de metástasis hepáticas en segmento IV y II de 22 y 26 mm de diámetro mayor<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
+Resto de la exploración sin alteraciones significativas<SPLIT>.
+- Tomografía por emisión de positrones<SPLIT>: captación en forma de masa tumoral en tercio superior esofágico<SPLIT>, con implantes mesentéricos<SPLIT>, metástasis hepáticas múltiples y óseas en esqueleto axial y periféricas<SPLIT>.
+- Anatomía patológica<SPLIT>: melanoma maligno -HMB45<SPLIT>: (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, MELAN A<SPLIT>: (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, CKPAN<SPLIT>: (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>- con áreas de necrosis<SPLIT>.
+Varón de 35 años que consulta por la pérdida de visión central brusca en su ojo izquierdo<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destaca haber pasado un resfriado común los 10 días previos al episodio<SPLIT>.
+En la exploración clínica se constata una agudeza visual sin corrección (<SPLIT>AVSC<SPLIT>) de 0,9 en el ojo derecho<SPLIT>, y de 0,1 en el ojo izquierdo<SPLIT>, con metamorfopsia en este último<SPLIT>.
+No se observan signos inflamatorios ni anomalías en el segmento anterior<SPLIT>.
+El fondo de ojo izquierdo presenta un engrosamiento macular de aproximadamente 2 diámetros papilares (<SPLIT>DP<SPLIT>) con pequeñas hemorragias intrarretinianas<SPLIT>.
+En el fondo de ojo derecho se objetiva una lesión blanco-amarillenta de un diámetro de papila<SPLIT>, temporal inferior a la mácula<SPLIT>.
+Como exploraciones complementarias se realiza una angiografía fluoresceínica (<SPLIT>AGF<SPLIT>) y verde de indocianina (<SPLIT>AVI<SPLIT>)<SPLIT>, una tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>OCT<SPLIT>)<SPLIT>, una ecografía modo B<SPLIT>, así como un análisis sanguíneo completo<SPLIT>.
+En la AGF del OI aparece un patrón de hipofluorescencia parcheada en tiempos muy precoces<SPLIT>, seguida de una hiperfluorescencia difusa del polo posterior con un área hiperfluorescente de 1 DP mejor delimitada y de localización subfoveal<SPLIT>.
+En la AVI se observa una zona hipofluorescente de bordes mal delimitados en el polo posterior que se mantiene con los tiempos angiográficos<SPLIT>.
+La OCT muestra una pérdida del espesor foveal por la existencia de un quiste intrarretiniano subfoveal acompañado de pequeñas áreas de desprendimiento de retina neurosensorial (<SPLIT>DRNS<SPLIT>) perifoveales<SPLIT>.
+Tanto la ecografía como el estudio analítico no aportan hallazgos de interés<SPLIT>.
+Ante esta lesión blanco-amarillenta bilateral aunque asimétrica<SPLIT>, de origen inflamatorio y localización en la interfase coriorretiniana establecemos como probable diagnóstico una epiteliopatía placoide posterior aguda de presentación atípica<SPLIT>.
+Debido a la gran pérdida de AV<SPLIT>, se instauró tratamiento con corticoides sistémicos vía oral administrando 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso de prednisona<SPLIT>; también se prescribió un comprimido de omeprazol diario<SPLIT>.
+A las 2 semanas el paciente acude a control refiriendo una muy discreta mejoría en su OI<SPLIT>.
+La AVSC es de 0,9 y 0,15 respectivamente<SPLIT>.
+En el fondo de ojo se empieza a ver un aumento de la pigmentación de las lesiones sin ningún otro signo de interés<SPLIT>.
+La OCT muestra alteración del EPR subfoveal en el OI<SPLIT>, no evidenciándose los pequeños DRNS perifoveales anteriormente descritos<SPLIT>.
+Es entonces cuando se comenzó a reducir la pauta corticoidea<SPLIT>.
+A las 5 semanas el paciente presenta una mejoría importante con una AVSC de 0,9 en su OD y 0,6 en su OI<SPLIT>.
+En la Fig. 5<SPLIT>A mostramos la cicatrización de las lesiones que corroboramos con una AGF de control<SPLIT>.
+En el último control realizado al año del inicio del episodio<SPLIT>, el paciente presenta una recuperación completa de su agudeza visual con 0,9 en ambos ojos sin corrección<SPLIT>.
+En el fondo de ojo constatamos la hiperpigmentación de las lesiones correspondiente a la cicatrización de las mismas<SPLIT>.
+Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés<SPLIT>.
+Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes<SPLIT>.
+No tenía antecedentes oftalmológicos<SPLIT>.
+No refería pérdida de peso<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, claudicación mandibular o disminución de la visión<SPLIT>.
+La agudeza visual en ambos ojos era de 1<SPLIT>.
+La motilidad extraocular en el OI fue normal<SPLIT>.
+En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción<SPLIT>.
+La motilidad pupilar era normal en ambos ojos<SPLIT>.
+La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI<SPLIT>.
+Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales<SPLIT>.
+Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, proteína C de 0,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y unas plaquetas de 125.000<SPLIT>/<SPLIT>ml3<SPLIT>.
+El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna<SPLIT>, que aparece rota y reduplicada<SPLIT>.
+Paciente de 73 años<SPLIT>, con antecedentes de hipertensión arterial y poliartrosis<SPLIT>, que acudió al servicio de urgencias a causa de distensión y dolor abdominal asociado a estreñimiento y febrícula<SPLIT>.
+Los síntomas se habían iniciado tres semanas antes y se agravaron durante los cuatro días previos al ingreso<SPLIT>.
+En este periodo se había realizado una fibroendoscopia digestiva alta (<SPLIT>esófago<SPLIT>, estómago y duodeno<SPLIT>) así como una colonoscopia (<SPLIT>hasta ángulo esplénico<SPLIT>)<SPLIT>, sin encontrar anomalías<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba febrícula (<SPLIT>37,6<SPLIT>º C<SPLIT>)<SPLIT>, un abdomen distendido<SPLIT>, difusamente doloroso a la palpación<SPLIT>, timpanizado a la percusión<SPLIT>, con escasos borborigmos pero sin datos de peritonismo<SPLIT>, una auscultación pulmonar con disminución de la ventilación en la mitad inferior del hemitórax derecho y el desencadenamiento de intenso dolor a la palpación y percusión de las tres últimas apófisis espinosas dorsales<SPLIT>.
+Los análisis mostraron 8,2 x 109 leucocitos / L<SPLIT>, hemoglobina de 136 g / L<SPLIT>, plaquetas de 186 x 109 / L. Excepto la glucemia (<SPLIT>123 mg / dl<SPLIT>)<SPLIT>, los siguientes parámetros de laboratorio fueron normales o negativos<SPLIT>: urea<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, bilirrubina<SPLIT>, transaminasas<SPLIT>, gammaglutamiltranspeptidasa<SPLIT>, sodio<SPLIT>, potasio<SPLIT>, cloro<SPLIT>, calcio<SPLIT>, fósforo<SPLIT>, creatinfosfoquinasa<SPLIT>, amilasa<SPLIT>, lácticodehidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>)<SPLIT>, proteínograma<SPLIT>, dosificación de inmunoglobulinas<SPLIT>, alfa-fetoproteína<SPLIT>, antígenos CA 19.9 y CA 125<SPLIT>, así como el análisis general de orina<SPLIT>.
+La VSG y la proteína C reactiva estaban elevadas<SPLIT>, con valores de 85 mm / 1ª h y de 133 mg / L (<SPLIT>normal < 5 mg / L<SPLIT>)<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
+La intradermorreacción de Mantoux (<SPLIT>10 UI RT-23<SPLIT>) fue positiva<SPLIT>, con una induración de 25 mm<SPLIT>.
+La radiografía de tórax mostraba una imagen compatible con atelectasia del lóbulo inferior derecho en el contexto de un derrame pleural ipsilateral<SPLIT>.
+No había signos sugestivos de adenopatías ni alteraciones en la silueta cardiopericárdica<SPLIT>.
+Una TAC toracoabdominal confirmó la existencia de un derrame pleural derecho e identificó prominentes cambios degenerativos a lo largo del raquis dorsolumbar pero<SPLIT>, sobre todo<SPLIT>, erosiones en los platillos vertebrales adyacentes al espacio discal D10-D11<SPLIT>.
+Una resonancia lumbar mostró hiposeñal en las secuencias ponderadas en T1 e hiperseñal en las ponderadas en T2 en dichas vértebras y su correspondiente disco<SPLIT>, con alteraciones morfológicas típicas de espondilodiscitis infecciosa D10-D11<SPLIT>.
+Tres hemocultivos seriados fueron negativos<SPLIT>.
+En las muestras obtenidas por punción aspirativa del espacio D10-D11 se observaron cadenas de cocos grampositivos que posteriormente se recuperaron y tipificaron como Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina<SPLIT>.
+El análisis del líquido pleural mostró pH<SPLIT>: 7,55<SPLIT>; leucocitos<SPLIT>: 8,4 x 109 / L (<SPLIT>58% neutrófilos<SPLIT>, 26% eosinófilos<SPLIT>, 16% linfocitos<SPLIT>)<SPLIT>, proteínas<SPLIT>: 48 g / L (<SPLIT>cociente respecto a las proteínas séricas<SPLIT>: 0,65<SPLIT>)<SPLIT>, glucosa<SPLIT>: 125 mg / dl<SPLIT>, ADA<SPLIT>: 25,92 UI<SPLIT>/ ml<SPLIT>, LDH<SPLIT>: 362 U<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>Cociente LDH pleural / LDH sérica<SPLIT>: 0,8<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tanto la tinción de auramina-rodamina como el cultivo en medio Löwenstein-Jensen del líquido pleural fueron negativos y la citología no evidenció células neoplásicas<SPLIT>.
+La paciente fue tratada inicialmente por vía intravenosa con la asociación de amoxicilina + clavulánico (<SPLIT>1 g / 200 mg<SPLIT>, cada 8 horas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Transcurridos 21 días se pasó a la vía oral (<SPLIT>875 / 125 mg<SPLIT>, cada 8 horas<SPLIT>) hasta completar 6 semanas<SPLIT>.
+La evolución fue favorable y pudo iniciar la deambulación con corsé dorsolumbar a partir de la cuarta semana<SPLIT>.
+Un mes después de finalizada la antibioterapia<SPLIT>, una TAC torácica de control todavía mostraba un discreto derrame pleural<SPLIT>, pero la enferma sólo aquejaba dorsalgias mecánicas de escasa intensidad<SPLIT>, la VSG había disminuido a 21 mm / 1ª h y la PCR era de 2,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>L. El seguimiento ambulatorio se prolongó tres años más<SPLIT>, durante los que la evolución fue favorable y se formó un bloque vertebral D10-D11<SPLIT>.
+Al servicio de patología forense llegó el caso de una mujer de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, fibromialgia y miastenia gravis diagnosticada 20 años antes<SPLIT>.
+Seguía tratamiento crónico antihipertensivo con amlodipino (<SPLIT>10 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, furosemida (<SPLIT>40 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y losartán postásico (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, ansiolítico - antidepresivo con duloxetina (<SPLIT>30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) e hidorcloruro de amytriptilina (<SPLIT>10 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, tratamiento para la osteoporosis con calcifediol (<SPLIT>800 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y protección gástrica con omeprazol (<SPLIT>20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>.
+Una semana antes del fallecimiento consultó en urgencias por cuadro catarral que se trató con ciprofloxacino y carbocisteína con mejoría del cuadro respiratorio<SPLIT>.
+Dos días antes de morir consultó nuevamente en el servicio de urgencias ya que refería un cuadro de debilidad general que se atribuyó al tratamiento antibiótico y se indicó la suspensión del mismo<SPLIT>.
+No constaba en su historial clínico síntomas de cefalea y<SPLIT>/<SPLIT>o otros síntomas de focalidad neurológica<SPLIT>.
+La paciente murió de forma súbita presenciada y su marido refirió disnea como el único síntoma previo a la muerte<SPLIT>.
+Durante la autopsia los hallazgos más destacables fueron los siguientes<SPLIT>: Talla de 149 cm<SPLIT>, peso de 80 Kg e Índice de Masa Corporal de 36 Kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, que se correspondía con una obesidad tipo II<SPLIT>.
+Otros hallazgos destacables del examen externo fueron hirsutismo<SPLIT>, cicatriz de toracotomía media como consecuencia de timectomía para el tratamiento de la miastenia gravis y edema de extremidades inferiores<SPLIT>.
+Como signos externos de causa violenta se encontró un hematoma glúteo derecho reciente compatible con la caída que sufrió durante el período perimortal y con la posición sentada en el suelo en la que se encontró durante el acto de levantamiento del cadáver<SPLIT>.
+Los hallazgos más relevantes del examen interno fueron hemopericardio coagulado de 200 g<SPLIT>, el corazón pesaba 400 g (<SPLIT>peso esperado 320 g<SPLIT>) y apreciamos una rotura de 0,5 cm en la parte anterior media de ventrículo izquierdo por infarto transmural secundario a ateromatosis coronaria de los tres vasos<SPLIT>, más marcada en tercio medio de descendente anterior donde obstruía la luz vascular en más de un 75%<SPLIT>.
+En el cráneo destacó la presencia de hiperostosis frontal interna<SPLIT>, menos marcada en la zona parietal<SPLIT>.
+El grosor del díploe no afectado era de 8 mm mientras que en las zonas de hiperostosis los grosores eran de entre 1,5 mm a 2,3 mm<SPLIT>.
+Además se encontraron múltiples meningiomas calcificados siguiendo el seno longitudinal superior<SPLIT>, la mayoría de ellos de forma nodular y algunos de ellos de menor tamaño<SPLIT>, espiculados y con forma de placa<SPLIT>.
+A nivel cerebral se apreció una ligera depresión de la superficie de ambos lóbulos frontales<SPLIT>.
+El resto de hallazgos de autopsia no fueron significativos y los resultados del estudio analíticos toxicológicos fueron negativos<SPLIT>.
+El estudio histopatológico fue concordante con los datos macroscópicos de hiperostosis frontal interna y los meningiomas eran psamomatosos calcificados<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un recién nacido de tres días de vida<SPLIT>, que acude a urgencias con su madre por descubrir un aumento del hemiescroto izquierdo<SPLIT>, así como un color violáceo del mismo<SPLIT>; el recién nacido se encontraba bien al nacimiento según los padres<SPLIT>, y en las últimas cuatro horas presenta un llanto inconsolable<SPLIT>.
+No presenta fiebre<SPLIT>, ni otro dato clínico adicional<SPLIT>.
+A la exploración encontramos un hemiescroto izquierdo aumentado de tamaño<SPLIT>, doloroso a la manipulación<SPLIT>, de color rojo vinoso<SPLIT>.
+Analíticamente el paciente no presenta ninguna alteración en el hemograma<SPLIT>, la bioquímica<SPLIT>, ni el estudio de coagulación<SPLIT>.
+En la ecografía escrotal encontramos un teste derecho de características normales<SPLIT>; el teste izquierdo se encuentra aumentado de tamaño<SPLIT>, con irregularidades en su interior<SPLIT>, con una zona anecoica que puede sugerir necrosis<SPLIT>, rodeado de una zona hiperecoica sugerente de calcificación ; todo ello compatible con torsión testicular evolucionada<SPLIT>.
+El paciente es sometido a intervención quirúrgica procediéndose a la extirpación del teste izquierdo y a la fijación del derecho<SPLIT>, evolucionando favorablemente y encontrándose a los dos años bien y con el teste derecho de tamaño y consistencia normal<SPLIT>.
+Paciente de 56 años de edad<SPLIT>, tratado por cáncer de borde lingual izquierdo mediante glosectomía izquierda y linfadenectomía cervical izquierda<SPLIT>, pT4N2bM0 borde quirúrgico positivo<SPLIT>, recibiendo radioquimioterapia adyuvante concurrentes (<SPLIT>cisplatino<SPLIT>, radioterapia conformada tridimensional<SPLIT>) (<SPLIT>66<SPLIT>Gy lecho tumoral<SPLIT>, 54<SPLIT>Gy cadenas cervicales<SPLIT>) que finaliza en marzo 2006<SPLIT>.
+En noviembre 2007 (<SPLIT>18 meses<SPLIT>) objetivamos una masa laterocervical derecha<SPLIT>, nivel II<SPLIT>, de 4<SPLIT>cm y 29<SPLIT>mm en TC<SPLIT>.
+Estudio de extensión negativo<SPLIT>.
+Anatomía patológica<SPLIT>: carcinoma<SPLIT>.
+Considerado irresecable en comité de Tumores de Cabeza y Cuello (<SPLIT>CTCC<SPLIT>) por dudas de infiltración del músculo esternocleidomastoideo<SPLIT>, decidimos quimioterapia (<SPLIT>cisplatino seis ciclos<SPLIT>) y reevaluación<SPLIT>.
+En mayo de 2008 RNM cervical objetiva remisión parcial (<SPLIT>24<SPLIT>mm<SPLIT>)<SPLIT>.
+Valorado en CTCC<SPLIT>, decidimos linfadenectomía cervical funcional modificada derecha con resección de vena yugular y nervio espinal englobado por masa tumoral<SPLIT>, seguida de HDRBT intersticial (<SPLIT>junio de 2008<SPLIT>)<SPLIT>, colocando los vectores en el acto quirúrgico<SPLIT>.
+Tras extirpación total<SPLIT>, el lecho tumoral<SPLIT>, y órganos de riesgo (<SPLIT>carótida<SPLIT>, plexo braquial<SPLIT>) fueron identificados por el cirujano y el oncólogo<SPLIT>.
+Utilizamos implante monoplano con cinco tubos plásticos (<SPLIT>separados 1<SPLIT>cm minimizando riesgo de toxicidad vascular<SPLIT>) y botones confort (<SPLIT>fijación catéter-piel<SPLIT>) Nucletron<SPLIT>®<SPLIT>.
+Empleamos para simulación terapéutica cortes (<SPLIT>5<SPLIT>mm<SPLIT>) de TC helicoidal<SPLIT>.
+La anatomía patológica fue de metástasis de carcinoma escamoso pobremente diferenciado en 4 de 7 de ganglios resecados<SPLIT>, todos con infiltración extraganglionar<SPLIT>.
+El volumen de planificación de HDRBT se definió a 5<SPLIT>mm desde el centro del catéter<SPLIT>.
+La dosis total de 34<SPLIT>Gy (<SPLIT>10 fracciones de 3,4<SPLIT>Gy<SPLIT>, 2 al día [<SPLIT>separadas 6 horas<SPLIT>]<SPLIT>, cinco días consecutivos<SPLIT>)<SPLIT>, se inició cinco días tras cirugía<SPLIT>.
+Como seguimiento multidisciplinar evaluamos<SPLIT>: estado funcional<SPLIT>, exploración física<SPLIT>, toxicidad<SPLIT>, valor TSH<SPLIT>, y TC cervical<SPLIT>.
+En febrero 2011<SPLIT>, el paciente está libre de enfermedad<SPLIT>, buen estado general<SPLIT>, sin dolor<SPLIT>, como toxicidad crónica<SPLIT>: fibrosis tejidos blandos grado I (<SPLIT>criterios del Instituto Nacional del Cáncer [<SPLIT>versión 3.0<SPLIT>]<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 20 años<SPLIT>, pescador<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución<SPLIT>, tras punción con una espina de pescado<SPLIT>.
+A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (<SPLIT>hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo<SPLIT>, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo<SPLIT>.
+Ecográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial<SPLIT>.
+En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación<SPLIT>.
+Se trata de un hombre de 62 años de edad<SPLIT>, parcialmente desdentado y no portador de prótesis<SPLIT>, fumador desde los 12 años (<SPLIT>20 cigarrillos diarios<SPLIT>)<SPLIT>.
+Consulta por una tumoración dolorosa de 5 x 3 cm en lengua de un mes de evolución y pérdida de peso de aproximadamente 6 kg en dos meses<SPLIT>.
+El tumor se ubicaba en el borde libre derecho<SPLIT>, extendiéndose hacia la base lingual<SPLIT>.
+Presentaba una úlcera no relacionada con trauma crónico dentario ni protésico<SPLIT>.
+Se tomó biopsia de la zona ulcerada y la histología planteó el diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide-fusocelular<SPLIT>.
+Al mes se evidenciaron metástasis pulmonares en la radiografía de tórax<SPLIT>, imágenes osteolíticas en columna dorso-lumbar y dos nódulos subcutáneos en dorso<SPLIT>.
+La biopsia de un nódulo dorsal informa el mismo diagnóstico que en lengua<SPLIT>.
+No se realizó tratamiento y el paciente ingresó en Cuidados Paliativos y falleció 6 meses más tarde<SPLIT>.
+Anatomía Patológica<SPLIT>: biopsia de lengua (<SPLIT>hematoxilinaeosina<SPLIT>)<SPLIT>: proliferación neoplásica epitelioide y fusocelular infiltrante y ulcerada<SPLIT>, con elevado índice mitótico<SPLIT>.
+Plantea diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide y fusocelular<SPLIT>.
+Inmunohistoquímica<SPLIT>: panqueratina negativo (<SPLIT>AE1-AE3<SPLIT>)<SPLIT>, vimentina positivo<SPLIT>, desmina negativo (<SPLIT>positivo en músculo no tumoral<SPLIT>)<SPLIT>, CD34 negativo y actina positivo en componente fusocelular (<SPLIT>control intrínseco positivo en vasos y músculo no invadido<SPLIT>)<SPLIT>.
+Diagnóstico inmunohistoquímico<SPLIT>: leiomiosarcoma infiltrante en lengua<SPLIT>.
+Niña de tres años de edad<SPLIT>, sin antecedentes personales ni familiares de interés<SPLIT>, que fue remitida por su pediatra a la consulta de Alergología por presentar<SPLIT>, desde hacía un año<SPLIT>, episodios recurrentes de lesiones habonosas diseminadas sin angioedema<SPLIT>.
+Los brotes aparecían cada uno o dos meses<SPLIT>, solían persistir una semana y a veces se acompañaban de odinofagia<SPLIT>.
+Los padres no relacionaban estos cuadros con ningún posible agente externo desencadenante<SPLIT>, entre ellos fármacos o alimentos<SPLIT>.
+En la exploración física realizada durante su primera visita se objetivó una hipertrofia de las amígdalas palatinas<SPLIT>, sin otros hallazgos reseñables<SPLIT>.
+Las pruebas cutáneas con una batería estándar de neumoalérgenos habituales de la región (<SPLIT>incluidos ácaros del polvo<SPLIT>, pólenes<SPLIT>, hongos y epitelios de animales<SPLIT>)<SPLIT>, látex<SPLIT>, alimentos<SPLIT>, panalérgenos vegetales y Anisakis simplex fueron negativas<SPLIT>.
+La analítica general realizada (<SPLIT>bioquímica<SPLIT>, hemograma<SPLIT>, velocidad de sedimentación globular<SPLIT>, hormonas tiroideas y orina<SPLIT>) fue normal<SPLIT>, así como las clases de inmunoglobulinas séricas IgA<SPLIT>, IgM e IgG<SPLIT>.
+La cifra de IgE total fue de 104,5 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valores normales de referencia<SPLIT>, 100-120 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los niveles de anticuerpos antiestreptolisina O (<SPLIT>ASLO<SPLIT>) fueron de 1571 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valor de referencia del laboratorio<SPLIT>, 0-200 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el examen de heces no se observaron parásitos<SPLIT>.
+Tras la instauración de tratamiento con penicilina G-benzatina por vía intramuscular durante cuatro meses (<SPLIT>una dosis al mes<SPLIT>) la niña quedó asintomática<SPLIT>, a la vez que se objetivó un descenso progresivo de las cifras del ASLO hasta su normalización<SPLIT>.
+Mujer de 63 años sin antecedentes de importancia que consulta por una masa de consistencia blanda de 3 cm de diámetro en la región parotídea izquierda con una evolución de 4 meses<SPLIT>, acompañada de una parálisis periférica de la rama cervical del nervio facial con desviación de la comisura labial homolateral<SPLIT>.
+La tumoración<SPLIT>, móvil e indolora<SPLIT>, se ponía en evidencia fácilmente con la palpación bimanual y era predominantemente intraoral<SPLIT>.
+La paciente no presentaba adenopatías palpables significativas en el cuello y el resto del examen físico no presentaba particularidades<SPLIT>.
+En interconsulta con Neurología se descartó la posibilidad de una parálisis facial central mediante una tomografía computarizada del cerebro<SPLIT>.
+La ecografía de las partes blandas fue informada como una masa heterogénea sólida con densidad de las partes blandas en la región parotídea y sin presencia de ganglios de rango adenomegálico en el cuello<SPLIT>.
+La punción aspiración con aguja fina bajo control ecográfico fue informada como negativa con material hemático en 2 oportunidades<SPLIT>.
+Se decidió entonces realizar una biopsia por congelación bajo anestesia general con un abordaje intraoral por el cual la tumoración se presentaba accesible haciendo protrusión bajo la mucosa oral junto al ostium del conducto de Stenon<SPLIT>.
+Tras incidir en la mucosa se halló un tumor laxo<SPLIT>, color rojo vinoso<SPLIT>, de aspecto vascular<SPLIT>, que se extirpó sin dificultad por la misma incisión<SPLIT>, comprobándose su continuidad con el tejido parotídeo de características normales<SPLIT>.
+La biopsia por congelación informó una lesión compatible con un tumor vascular benigno<SPLIT>.
+Se cerró la mucosa con puntos separados de ácido poliglicólico y se dio por finalizado el procedimiento<SPLIT>.
+La evolución fue favorable con alta hospitalaria a las 24 h y recuperación completa de la parálisis facial a los 10 d del postoperatorio<SPLIT>.
+No presenta evidencias de enfermedad tras 5 años de seguimiento<SPLIT>.
+El informe histológico diferido fue hemangioma capilar de la parótida<SPLIT>.
+.
+Mujer de 67 años<SPLIT>, natural de Bulgaria<SPLIT>, hipertensa<SPLIT>, diabética<SPLIT>, obesa<SPLIT>, dislipémica y con enfermedad renal crónica (<SPLIT>ERC<SPLIT>) posiblemente secundaria a diabetes y<SPLIT>/<SPLIT>o nefroangiosclerosis<SPLIT>, en HD desde enero de 2008<SPLIT>.
+Ámbito socioeconómico bajo<SPLIT>, convivencia con animales y mala higiene personal<SPLIT>.
+Se realiza fístula arteriovenosa (<SPLIT>FAV<SPLIT>) humerocefálica izquierda<SPLIT>, con evolución tórpida<SPLIT>, realizando HD por CVC transitorio (<SPLIT>múltiples retiradas y nuevas canalizaciones por infecciones de puerta de entrada del catéter [<SPLIT>PEC<SPLIT>]<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ingresa por cuadro de fiebre y escalofríos tras diálisis<SPLIT>, compatible con bacteriemia<SPLIT>, con hemocultivos positivos a Staphylococcus (<SPLIT>St<SPLIT>.
+) aureus<SPLIT>.
+Asocia infección en PEC<SPLIT>, por lo que se retira el catéter<SPLIT>, que se cultiva<SPLIT>, creciendo AX<SPLIT>, junto con St<SPLIT>.
+aureus y Enterococcus faecalis<SPLIT>.
+Con tratamiento combinado para los tres gérmenes desaparece el cuadro infeccioso clínica y bacteriológicamente<SPLIT>.
+Mujer de 33 años referida a la Unidad de Oncología Ocular<SPLIT>, para evaluación de una lesión pigmentada en iris de ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) descubierta en examen rutinario<SPLIT>.
+A la exploración presentaba una miopía media en ambos ojos con agudeza visual de 0,8<SPLIT>.
+El ojo izquierdo no mostraba hallazgos patológicos<SPLIT>, mientras que en OD se observaba una masa pigmentada redondeada de aproximadamente 3-4 mm de diámetro en el cuadrante superoexterno de cámara anterior (<SPLIT>CA<SPLIT>) entre los meridianos de las 9 y las 11<SPLIT>.
+La masa presentaba una superficie lisa y regular que no infiltraba el iris<SPLIT>.
+La PIO era normal<SPLIT>, y la gonioscopia mostraba la ocupación del ángulo por la masa sin lesiones satélites<SPLIT>.
+En la exploración bajo midriasis se observó que se originaba en cuerpo ciliar<SPLIT>, produciendo una muesca en el cristalino transparente y un fondo de ojo sin patología valorable<SPLIT>.
+La Tomografia Axial Computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) mostró la existencia de una masa redondeada localizada entre la raíz del iris y el cuerpo ciliar con captación moderada de contraste<SPLIT>, de 8,3 mm de altura y 7,5 mm de diámetro<SPLIT>, sin signos extensión extraocular<SPLIT>.
+Se realizó el diagnóstico de probable melanocitoma de cuerpo ciliar<SPLIT>, y al encontrarse la paciente asintomática y con una buena función visual<SPLIT>, se decidió la observación periódica<SPLIT>.
+La paciente se mantuvo estable durante 36 meses hasta que coincidiendo con un episodio de erosión corneal por uso de lentes de contacto<SPLIT>, desarrolló un cuadro de inflamación en CA<SPLIT>, con presencia de dispersión de pigmento<SPLIT>, excavación de la masa tumoral y aumento de PIO resistente a tratamiento médico habitual<SPLIT>.
+Este cuadro se diagnosticó de glaucoma melanocitomalítico y se decidió tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Se realizó iridociclectomía «<SPLIT>ab externo<SPLIT>» con escisión de la masa tumoral<SPLIT>.
+La paciente ha evolucionado favorablemente y después de un año mantiene una AV de 0,3<SPLIT>.
+En el estudio histopatológico se observó una masa pigmentada de 9x8x8 mm<SPLIT>, con una extensa área central necrótica<SPLIT>, y el resto compuesto por células densamente pigmentadas<SPLIT>, poliédricas<SPLIT>, con núcleo redondeado y central<SPLIT>, características de melanocitoma con grandes áreas de necrosis<SPLIT>.
+No se encontraron células atípicas<SPLIT>.
+Varón de 32 años que acudió por lumbalgia de largo tiempo de evolución que se agudizó en los últimos días<SPLIT>, así como pérdida de treinta libras de peso corporal en un período de tres meses aproximadamente<SPLIT>.
+No se detectaron síntomas y signos de hiperfunción suprarrenal<SPLIT>.
+En la exploración abdominal se palpó una tumoración dura en hipocondrio izquierdo que llegaba hasta el mesogastrio y fosa iliaca izquierda<SPLIT>.
+Los estudios imagenológicos realizados fueron<SPLIT>: ultrasonido abdominal<SPLIT>, radiografía de tórax<SPLIT>, urograma descendente y tomografía axial computarizada<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax no se detectaron metástasis<SPLIT>.
+Los hallazgos obtenidos en los demás estudios imagenológicos indicaron la presencia de una extensa masa bien delimitada<SPLIT>, de contornos regulares y con señales heterogéneas sugerentes de áreas hemorrágicas y necróticas<SPLIT>.
+Había desplazamiento de las estructuras vecinas con infiltración<SPLIT>.
+No se demostró infiltración del hígado ni la vena cava inferior<SPLIT>.
+El tratamiento consistió en la cirugía de exéresis por vía toraco-abdominal con clampaje de la aorta torácica para el control de la hemorragia transoperatoria<SPLIT>.
+Se realizó además de la resección del tumor nefrectomía izquierda y esplenectomía en bloque con paquetes de adenopatías hiliares<SPLIT>.
+La tumoración extirpada estaba bien encapsulada<SPLIT>, con un pesó de 4350 g y un diámetro máximo de 24 cm<SPLIT>.
+.
+Su estudio macroscópico mostró una masa sólida con áreas hemorrágicas<SPLIT>.
+El tumor infiltraba la cápsula y la grasa perirrenal de todo el polo superior del riñón izquierdo así como el bazo<SPLIT>.
+En el esudio histológico se comprobó el diagnóstico de un carcinoma de la glándula suprarrenal<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria fue satisfactoria y egresó al décimo día de la intervención<SPLIT>.
+La supervivencia fue de seis meses<SPLIT>.
+El fallecimiento se produjo por progresión de la enfermedad<SPLIT>.
+Se presenta el caso de una mujer de 27 años de nacionalidad china<SPLIT>, que no comprendía castellano<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>, ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés y correctamente vacunada durante la infancia en su país de origen<SPLIT>.
+La paciente acudió por primera vez a urgencias del centro de salud por una reacción urticariforme pruriginosa de veinticuatro horas de evolución<SPLIT>.
+En esta primera consulta se le pautó un antihistamínico intramuscular y corticoide de liberación retardada siendo diagnosticada de urticaria<SPLIT>.
+Un día más tarde la paciente acude de nuevo a urgencias por presentar aumento de las lesiones<SPLIT>, refiriendo intenso picor en cara<SPLIT>, cuero cabelludo<SPLIT>, tronco<SPLIT>, extremidades superiores y genitales<SPLIT>.
+Se observan varias lesiones polimorfas de distribución dispersa generalizada<SPLIT>, con lesiones costrosas hemorrágicas y otras vesículo-pustulosas de dos a cinco milímetros de diámetro<SPLIT>, alguna de ellas umbilicadas en zona central<SPLIT>.
+En la región centro-abdominal presenta lesión costrosa necrótica que la paciente refiere haber manipulado<SPLIT>.
+Tras la exploración<SPLIT>, fue diagnosticada de varicela<SPLIT>.
+Se procedió a descartar complicaciones mediante auscultación y petición de radiografía de tórax que resultó completamente normal<SPLIT>, por lo que tras la toma de frotis de lesiones fue derivada a su domicilio explicándole las medidas de aislamiento respiratorio que era conveniente tomar con sus convivientes no inmunizados<SPLIT>.
+Se pautó aciclovir oral 800 mg cada cuatro horas<SPLIT>, cinco veces al día<SPLIT>, con descanso nocturno siete días y antihistamínicos<SPLIT>.
+A los siete días<SPLIT>, nuestra paciente acudió al servicio de Urgencias de nuestro hospital de referencia por astenia intensa de 24 horas de evolución sin otra sintomatología<SPLIT>.
+La exploración fue completamente normal<SPLIT>, por lo que ante la ausencia de alteraciones tanto analíticas como radiológicas se decidió el alta domiciliaria<SPLIT>.
+A las doce horas<SPLIT>, acude de nuevo a urgencias por dolor suprapúbico y astenia<SPLIT>.
+En la anamnesis refiere disuria de dos días de evolución así como oligoanuria<SPLIT>, sin proceso febril concomitante<SPLIT>.
+La auscultación cardiopulmonar fue totalmente normal<SPLIT>.
+La exploración abdominal presentó dolor a nivel suprapúbico palpándose globo vesical con sucusión positiva en ambas fosas renales<SPLIT>.
+Ante la sospecha de retención aguda de orina se procedió a realizar un sondaje vesical comprobando un vaciamiento de 1.200 cc. Se realizaron analíticas sanguíneas y de orina con resultados dentro de los parámetros normales<SPLIT>.
+En la radiografía de abdomen practicada destacaba la presencia de abundantes restos fecales retenidos<SPLIT>.
+Durante su reevaluación en la sala de observación<SPLIT>, el acompañante-traductor refiere una clara mejoría del dolor abdominal y expresa que la paciente aquejaba pérdida de fuerza y debilidad progresiva de extremidades inferiores desde hacía cuatro días<SPLIT>.
+Se le reevalúa destacando rigidez cervical marcada<SPLIT>, pares craneales normales<SPLIT>, balance motor 5/5 distal y proximal en extremidades superiores<SPLIT>.
+En extremidades inferiores aparición de una para-paresia flácida con balance motor 3/5 proximal y 4/5 distal<SPLIT>.
+Reflejos osteotendinosos con hiporreflexia rotuliana bilateral y abolición de reflejos aquíleos<SPLIT>.
+Reflejo cutáneo plantar en flexión bilateral<SPLIT>.
+Hipo-sensibilidad en metámeras por debajo de D5 (<SPLIT>mama<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante la presencia de alteraciones neurológicas se le indicó la realización de una tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) craneoencefálica donde no se apreciaron lesiones focales intracraneales y los espacios de líquido cefalorraquídeo<SPLIT>, así como la diferenciación de sustancia gris y sustancia blanca fueron normales<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, se le realizó punción lumbar donde se apreció líquido claro y se cursaron muestras para estudio de laboratorio ingresando en el servicio de Neurología con el diagnóstico de sospecha de mielitis transversa incompleta postinfecciosa<SPLIT>.
+Durante su ingreso se le realizó una resonancia nuclear magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>) medular<SPLIT>, donde se apreció un área de hiperseñal en T2 localizada a nivel del cordón medular cervical (<SPLIT>C5-D1<SPLIT>) con una pequeña dilatación del conducto ependimario<SPLIT>, muy probablemente relacionada con mielopatía infecciosa<SPLIT>.
+La lesión mostró leve hipointensidad en T1<SPLIT>.
+Todo ello ratificó el diagnóstico de mielitis infecciosa en cordón medular cervical<SPLIT>.
+Los resultados de la serología de LCR para Borrelia<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, sífilis<SPLIT>, virus de Epstein Barr (<SPLIT>VEB<SPLIT>)<SPLIT>, Citomegalovirus (<SPLIT>CMV<SPLIT>)<SPLIT>, virus Herpes simple (<SPLIT>VHS<SPLIT>) y virus Varicela zóster (<SPLIT>VVZ<SPLIT>) fueron negativos<SPLIT>.
+Los resultados de la serología en suero fueron congruentes con los de LCR<SPLIT>, excepto para virus Varicela zóster que resultó positiva<SPLIT>.
+Se pidió también serología Virus Inmunodeficiencia Humano con resultado negativo<SPLIT>.
+Por lo que su diagnóstico etiológico de alta probabilidad fue de mielitis aguda por infección virus Varicela zóster (<SPLIT>VVZ<SPLIT>)<SPLIT>.
+Desde su ingreso ante la alta sospecha de mielitis aguda por VVZ<SPLIT>, se inició tratamiento con aciclovir i.v. durante los primeros diez días asociando corticoide i.v. La paciente experimentó una lenta aunque constante mejoría<SPLIT>, finalmente y tras un mes de ingreso<SPLIT>, se le retiró la sonda sin presentar en los días posteriores ningún episodio de retención aguda de orina<SPLIT>.
+Al alta continuó tratamiento rehabilitador<SPLIT>.
+Mujer de 61 años con antecedentes sistémicos de obesidad<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, fallo renal con buen control en la actualidad y diabetes mellitus tipo 2 de 7 años de evolución en tratamiento con insulina desde hace 2 años y en los últimos 3 meses se asoció rosiglitiazona 4<SPLIT>mg día (<SPLIT>Avandia<SPLIT>®<SPLIT>, Glaxosmithkline<SPLIT>) con lo que se consiguió un buen control glucémico<SPLIT>.
+Como antecedentes oftalmológicos destaca un edema macular bilateral difuso tratado con láser seis meses antes y con visiones máximas de 0,3 en ojo derecho y 0,250 en ojo izquierdo<SPLIT>.
+Acude al servicio de oftalmología refiriendo pérdida de visión severa que le impide realizar su trabajo diario en los últimos dos meses<SPLIT>.
+En la exploración sistémica destaca un aumento de peso de 7 kilos (<SPLIT>dato informado por su médico de Atención Primaria<SPLIT>) con edemas periféricos en las extremidades<SPLIT>.
+La agudeza visual es de 0,05 en ambos ojos<SPLIT>.
+En el fondo de ojo se observa un edema macular difuso severo bilateral<SPLIT>.
+Debido a la retención generalizada de fluidos se realizó una exploración sistémica<SPLIT>, descartando patología renal y<SPLIT>/<SPLIT>o cardíaca estableciendo la asociación con la rosiglitazona<SPLIT>.
+Se retiró este fármaco y a los dos meses la paciente había perdido 5<SPLIT>kg y los edemas de las piernas habían desaparecido<SPLIT>.
+El edema macular no disminuyó y la agudeza visual a los tres meses seguía en 0,05 en ambos ojos<SPLIT>.
+Paciente de 33 años de edad<SPLIT>, gestante de 34 semanas (<SPLIT>tercer embarazo<SPLIT>) con embarazo controlado y sin antecedentes de interés<SPLIT>, que ingresa por urgencias por presentar cefaleas<SPLIT>, dolor en epigastrio y visión borrosa de 3 días de evolución<SPLIT>.
+La paciente presentaba una tensión arterial (<SPLIT>TA<SPLIT>) de 210/130 mmHg<SPLIT>.
+En la exploración física llamaba la atención la existencia de edema (<SPLIT>+ + +<SPLIT>) en ambos miembros inferiores<SPLIT>, con fóvea<SPLIT>.
+En los datos de laboratorio destacaban la elevación de las transaminasas y de la bilirrubina<SPLIT>, y un discreto descenso de las plaquetas<SPLIT>: hematíes 4,52<SPLIT>; hemoglobina12 gr<SPLIT>.
+/<SPLIT>dl<SPLIT>; hematocrito 35% (<SPLIT>estos datos en una embarazada sugieren hemoconcentración<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas 150<SPLIT>; estudio de coagulación<SPLIT>: normal<SPLIT>; creatinina 1,48 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; aspartato amino transferasa (<SPLIT>A.S.T.<SPLIT>)<SPLIT>: 885,2 unidades internacionales (<SPLIT>U.I.<SPLIT>)<SPLIT>; alanina amino transferasa (<SPLIT>A.L.T.<SPLIT>)<SPLIT>: 334 U.I.<SPLIT>; bilirrubina total<SPLIT>: 4,41 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+; la proteinuria era de 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Dado el mal estado general de la paciente no fue posible determinar la agudeza visual<SPLIT>.
+En la oftalmoscopia se observaba un edema de ambos discos ópticos con desprendimientos serosos de la retina<SPLIT>, afectando a ambas máculas<SPLIT>, bulloso en el ojo derecho y algo más plano en el izquierdo<SPLIT>.
+Existían hemorragias en el polo posterior de los dos ojos y estrechamientos focales de las arterias retinianas<SPLIT>.
+La enferma ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos donde se inició perfusión con Labetalol (<SPLIT>5 mg por ml<SPLIT>, 10 ml cada hora<SPLIT>) y se pautó Enalapril intravenoso (<SPLIT>IV<SPLIT>) (<SPLIT>1 mg cada 6 horas<SPLIT>)<SPLIT>.
+La TA disminuyó aunque no alcanzó niveles normales<SPLIT>.
+Ante esta situación se realizó cesárea urgente obteniéndose feto varón de 1.800 gramos<SPLIT>.
+Tras la cesárea la paciente sufrió oliguria de la que se recuperó posteriormente<SPLIT>.
+Se produjo la normalización de las transaminasas<SPLIT>, bilirrubina<SPLIT>, plaquetas y diuresis<SPLIT>, y se consiguió el control de la TA con tratamiento antihipertensivo<SPLIT>.
+La enferma fue vista de nuevo por nuestro Servicio a los 5 días presentando<SPLIT>: una agudeza visual de 1.0 en el ojo derecho y de 1.0 difícil en el izquierdo<SPLIT>.
+La presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos y la biomicroscopia de cámara anterior era normal<SPLIT>.
+En el fondo de ojo se observaba la persistencia de los desprendimientos serosos maculares aunque ya planos<SPLIT>.
+En ambos ojos persistía el edema del disco óptico y el desprendimiento exudativo peripapilar<SPLIT>.
+En el ojo derecho existía un desprendimiento bulloso con nivel<SPLIT>, situado entre las arcadas vasculares inferiores<SPLIT>, en la zona nasal e inferior al disco<SPLIT>.
+En el ojo izquierdo era posible distinguir una línea de demarcación temporal a la mácula delimitando el desprendimiento seroso<SPLIT>, inicialmente bulloso<SPLIT>.
+En las fases precoces de la angiografía fluoresceínica se observaba un retraso en el llenado de la coriocapilar<SPLIT>, muy evidente a nivel peripapilar<SPLIT>.
+Las fases más avanzadas mostraban focos de difusión progresiva en el espacio subpigmentario y subretiniano<SPLIT>, con llenado progresivo de las zonas de desprendimiento seroso<SPLIT>.
+A los 30 días del ingreso<SPLIT>, los vasos tenían un aspecto normal<SPLIT>, habían desaparecido los desprendimientos<SPLIT>, así como el edema de papila y las hemorragias<SPLIT>.
+Únicamente persistía la línea de demarcación en el ojo izquierdo<SPLIT>.
+En las zonas donde anteriormente habían estado los desprendimientos se observaban áreas focales de hiper e hipopigmentación<SPLIT>.
+A los tres meses la paciente se había recuperado<SPLIT>, siendo su agudeza visual de 1.0 en los dos ojos<SPLIT>.
+En el examen de fondo de ojo sólo era destacable la presencia de alteraciones focales de hiper e hipopigmentación donde la retina había estado desprendida<SPLIT>.
+Hombre de 77 años derivado al servicio de Urgencias hospitalario desde su centro de salud para valoración de hematemesis<SPLIT>.
+Como antecedentes personales el paciente refería sangrado digestivo alto dos años antes<SPLIT>, en contexto de toma de aspirinas por proceso catarral<SPLIT>, así como crisis renoureterales (<SPLIT>CRU<SPLIT>) de repetición y asma<SPLIT>.
+No se disponía en ese momento de más información relativa a sus antecedentes personales<SPLIT>.
+Se encontraba tomando tratamiento inhalatorio antiinflamatorio-broncodilatador<SPLIT>; por voluntad propia el paciente había suspendido recientemente el tratamiento habitual con omeprazol<SPLIT>.
+Diagnosticado tres días antes de CRU en su centro de salud por dolor lumbar bajo de perfil cólico irradiado a cuadrante inferior izquierdo (<SPLIT>CII<SPLIT>)<SPLIT>, había recibido diclofenaco intramuscular y aspirinas a demanda<SPLIT>, con alivio parcial<SPLIT>.
+Ante la presentación de hematemesis<SPLIT>, se deriva para valoración<SPLIT>.
+En el servicio de Urgencias el paciente refiere<SPLIT>, además de dicho dolor lumbar irradiado<SPLIT>, que reconoce como de características similares a CRU previas<SPLIT>, la presentación en las últimas ocho horas de ardor de estómago<SPLIT>, así como temblor al levantarse de la cama e inestabilidad<SPLIT>, que ha condicionado caída y traumatismo nasal<SPLIT>.
+Asimismo<SPLIT>, había presentado en este período tres vómitos de contenido sanguinolento<SPLIT>.
+En la exploración física destacaban buen estado general<SPLIT>, TA de 70/50 mm de Hg con relleno capilar normal<SPLIT>, FC de 90 lpm<SPLIT>, ta de 36<SPLIT>º C<SPLIT>; nauseoso<SPLIT>, con palidez concomitante a las náuseas<SPLIT>, pero basalmente normocoloreado<SPLIT>; herida en puente nasal con restos de sangrado en fosas nasales y restos en “<SPLIT>posos de café<SPLIT>” en comisuras labiales<SPLIT>; abdomen doloroso a la palpación profunda en CII<SPLIT>, sin signos de irritación peritoneal ni aparentes masas y tacto rectal negativo para sangre y melenas<SPLIT>.
+Se extrajeron muestras para analítica y pruebas cruzadas y se inició sueroterapia por dos vías venosas periféricas<SPLIT>, que consiguieron remontar las cifras tensionales sin normalizarlas<SPLIT>.
+En la analítica<SPLIT>, Hb<SPLIT>, 12,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Hto<SPLIT>.
+36,1%<SPLIT>, leucocitos 27.500<SPLIT>/<SPLIT>µL con 87% de neutrófilos<SPLIT>, plaquetas y coagulación normales<SPLIT>; urea 52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, creatinina 2,86 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>; resto normal<SPLIT>.
+Ante esta situación de inestabilidad hemodinámica y hematemesis en paciente con antecedentes de hemorragia digestiva alta y tratamiento actual con fármacos potencialmente gastrolesivos<SPLIT>, se solicitó endoscopia urgente<SPLIT>.
+La endoscopia inmediata objetivó esófago con mucosa de aspecto claramente isquémico desde los 30 cm y necrótico hasta los 38 cm<SPLIT>, así como fundus<SPLIT>, cuerpo gástrico<SPLIT>, incisura y antro normales<SPLIT>, con algún resto hemático mínimo<SPLIT>.
+Durante la realización de la endoscopia el paciente entró en parada cardiorrespiratoria por actividad eléctrica sin pulso<SPLIT>.
+Las maniobras de resucitación resultaron infructuosas y el paciente falleció<SPLIT>.
+La necropsia reveló esofagitis aguda necrotizante erosiva en los 14 cm distales y arteriosclerosis aórtica<SPLIT>, predominantemente abdominal y en bifurcación de ilíacas<SPLIT>, con aneurisma sacular en aorta abdominal de 13 cm de longitud y 8 cm de diámetro roto<SPLIT>, hemorragia retroperitoneal masiva de 3.000 cc<SPLIT>, aproximadamente<SPLIT>, y extensión a cavidad peritoneal<SPLIT>.
+Paciente de 65 a<SPLIT>.
+de edad<SPLIT>, que presentaba una elevación progresiva de las cifras de PSA desde 6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml a 12 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml en el último año<SPLIT>.
+Dicho paciente había sido sometido un año antes a una biopsia transrectal de próstata ecodirigida por sextantes que fue negativa<SPLIT>.
+Se decide<SPLIT>, ante la elevación del PSA<SPLIT>, realizar una E-RME previa a la 2ª biopsia transrectal<SPLIT>, en la que se objetiva una lesión hipointensa que abarca zona central i periférica del ápex del lóbulo D prostático<SPLIT>.
+El estudio espectroscópico de ésta lesión mostró una curva de colina discretamente más elevada que la curva de citrato<SPLIT>, con un índice de Ch-Cr<SPLIT>/<SPLIT>Ci > 0,80<SPLIT>, que sugería la presencia de lesión neoplásica<SPLIT>, por lo que se biopsia dicha zona por ecografía transrectal<SPLIT>.
+La AP de la biopsia confirmó la presencia de un ADK próstata Gleason 6<SPLIT>.
+Paciente de 18 años de edad y sexo femenino que fue operada de su extrofia de cloaca (<SPLIT>reconstrucción de los tractos intestinal y urinario<SPLIT>) en otro centro asistencial<SPLIT>, y que llega a nuestro Servicio presentando ausencia de pared abdominal anterior<SPLIT>, piel inestable<SPLIT>, eventración púbica<SPLIT>, numerosas secuelas cicatrizales y un reservorio urinario incontinente<SPLIT>.
+Se programa reconstrucción de la pared<SPLIT>, eventroplastia y plastia del ostoma urinario<SPLIT>, trabajando en equipo con el Servicio de Cirugía y Urología Infantil<SPLIT>.
+1<SPLIT>er Tiempo quirúrgico<SPLIT>: Consistió en la colocación de 2 expansores rectangulares de 1000<SPLIT>cc. (<SPLIT>con capacidad de expansión hasta 1500<SPLIT>cc<SPLIT>) y de 15,2 cm<SPLIT>.
+de largo x 7,3 de ancho con válvula remota (<SPLIT>Silimed<SPLIT>®<SPLIT>) por debajo del tejido celulo<SPLIT>- graso abdominal y por encima de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en posición subcostal y lateral<SPLIT>.
+La expansión se realizó a un ritmo de entre 50 y 100 cc de solución fisiológica con intervalos de 1 semana a 20 días<SPLIT>, según la tolerancia de la paciente<SPLIT>, hasta llegar a 1300<SPLIT>cc. 2<SPLIT>do Tiempo quirúrgico<SPLIT>: Finalizada la expansión se programa la cirugía de la pared y del ostoma urinario<SPLIT>.
+El equipo de Cirugía Plástica Infantil retiró los expansores y el cirujano urólogo realizó la plastia del ostoma urinario<SPLIT>.
+A continuación ambos equipos quirúrgicos procedieron a la reconstrucción de los tercios superior y medio de la pared utilizando los tejidos remanentes de la vaina del recto abdominal<SPLIT>, músculo recto abdominal y tejido cicatricial remanente<SPLIT>.
+En el tercio inferior y pubis<SPLIT>, debido a la ausencia de tejido<SPLIT>, se decide la utilización de una malla protésica de polipropileno (<SPLIT>Prolene<SPLIT>®<SPLIT>) de 15 x 10 cm por encima del tejido laxo cicatricial que cubre la eventración<SPLIT>, anclando la misma a los huesos púbicos y al músculo oblicuo mayor de ambos lados<SPLIT>.
+La reconstrucción de la piel y de los tejidos celulo-grasos se logra con el avance de los tejidos laterales expandidos<SPLIT>.
+La paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones efectuándose la cirugía reconstructiva de vagina un año más tarde<SPLIT>.
+A pesar de la diastásis púbica de casi 17<SPLIT>cm<SPLIT>.
+la paciente no presenta alteraciones en la marcha y por decisión propia no se le ha realizado tratamiento alguno<SPLIT>.
+Mujer de 60 años con sarcoma osificante en la porción inferior de la región paraespinal derecha y afectación de 5 arcos costales<SPLIT>, de 1 año de evolución<SPLIT>.
+Se efectuó exéresis tumoral que originó un defecto de 10 por 15 cm<SPLIT>, en la región posterior del tórax<SPLIT>, que incluía la extirpación parcial de los arcos posteriores de 3 vértebras<SPLIT>.
+La paciente recibió radioterapia intraoperatoria y a continuación se efectuó reconstrucción inmediata mediante plancha de Gore-tex<SPLIT>® envuelta a modo de sandwich con colgajo de músculo recto abdominal<SPLIT>, desepidermizado<SPLIT>, con isla de piel horizontal<SPLIT>, rotado intratorácicamente e introducido por una ventana realizada a nivel anterior de hemitórax derecho<SPLIT>, sobre la octava costilla<SPLIT>.
+La rotación permitió que el colgajo discurriera por encima del hemidiafragma derecho para cubrir sin incidencias la zona posteromedial<SPLIT>.
+La paciente fue dada de alta a los 10 días de la intervención<SPLIT>, sin incidencias<SPLIT>.
+Tras 18 meses de postoperatorio<SPLIT>, no hay signos de recidiva de la enfermedad y no hay alteraciones ventilatorias<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una paciente de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia<SPLIT>, afecta de insuficiencia renal crónica terminal de etiología no filiada<SPLIT>, con anemia nefrogénica tratada con factores estimulantes de la eritropoyesis e hiperparatiroidismo secundario<SPLIT>.
+La diuresis residual se situaba en torno a 200 ml<SPLIT>.
+al día<SPLIT>.
+En el año 2004 inicia tratamiento sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis<SPLIT>, entrando posteriormente en lista de espera de trasplante renal<SPLIT>.
+Recibe en enero de 2008 un trasplante renal de donante cadáver en fosa ilíaca derecha<SPLIT>.
+El postoperatorio es correcto salvo dos complicaciones médicas<SPLIT>: desarrollo de diabetes mellitus que precisa administración de insulina y toxicidad por anticalcineurínicos<SPLIT>, la cual supone que inicialmente el injerto no sea funcionante<SPLIT>.
+Es dada de alta en la quinta semana tras la intervención con creatinina de 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y diuresis del orden de 2000 ml<SPLIT>.
+al día<SPLIT>, recibiendo triple terapia inmunosupresora con prednisona<SPLIT>, tacrolimus y micofenolato mofetil<SPLIT>.
+Reingresa dos semanas después por un cuadro consistente en importante edema en miembro inferior derecho y deterioro de la función renal<SPLIT>, con disminución de la diuresis y elevación de la concentración de creatinina en plasma hasta 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Mantenía un buen estado general<SPLIT>, estando ausentes la fiebre y las manifestaciones hemodinámicas<SPLIT>.
+La ECO demuestra una gran colección peri-injerto<SPLIT>, estudiada posteriormente con TAC<SPLIT>, que se extiende desde un nivel algo más craneal que la bifurcación aórtica hasta el recto<SPLIT>, produciendo compresión de los vasos ilíacos y deplazamiento de la vejiga<SPLIT>.
+La punción percutánea y colocación de pig-tail para drenar la colección se sigue de una gran mejoría de los síntomas y el análisis bioquímico del líquido obtenido (<SPLIT>creatinina 1,67 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na 146 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K 4,3 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) confirma la sospecha clínica de linfocele<SPLIT>.
+Se indica tratamiento quirúrgico<SPLIT>, llevando a cabo<SPLIT>, una vez descartada la infección<SPLIT>, marsupialización del linfocele a cavidad peritoneal por vía laparoscópica<SPLIT>.
+La paciente recibe el alta quirúrgica el tercer día postoperatorio<SPLIT>, con función renal normal y asintomática<SPLIT>.
+En la TAC de control a los 14 días se comprueba la resolución del linfocele
+Paciente varón de 28 años de edad que sufre un traumatismo contuso en su ojo izquierdo durante una agresión<SPLIT>.
+En la exploración inicial de urgencia se aprecia en dicho ojo una importante reducción de AV debido a un hifema<SPLIT>, la PIO era 8 mmHg y en el fondo de ojo se apreciaba un edema de Berlin<SPLIT>.
+El paciente es tratado con reposo relativo<SPLIT>, cicloplejía<SPLIT>, corticoides tópicos y sistémicos<SPLIT>.
+Tras la reabsorción del hifema<SPLIT>, la AV mejoró a 1<SPLIT>, pero la PIO era de 4 mmHg<SPLIT>, por lo que se continúa tratamiento con restricción de esfuerzos físicos<SPLIT>, atropina 1% y corticoides tópicos<SPLIT>, a pesar de lo cual la hipotonía ocular persiste (<SPLIT>4-6 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>, la AV se reduce llegando a 0,4 y se van desarrollando pliegues retinocoroideos y edema de papila<SPLIT>.
+La supresión de los corticoides tópicos tampoco mejoró el cuadro clínico<SPLIT>.
+El estudio gonioscópico muestra un ángulo abierto grado IV sin otras alteraciones<SPLIT>.
+Diez meses tras el traumatismo se le realiza una biomicroscopía ultrasónica (<SPLIT>BMU<SPLIT>) que objetiva un desgarro de la raíz de iris en la zona nasal con desprendimiento ciliocoroideo de 360°<SPLIT>.
+La tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>OCT<SPLIT>) muestra un engrosamiento foveal (<SPLIT>326 micras<SPLIT>)<SPLIT>.
+Dada la ausencia de respuesta al tratamiento conservador se decide practicar una ciclopexia transescleral con láser diodo de contacto utilizando la sonda G del láser diodo Oculight SLx (<SPLIT>Iris Medical Instruments<SPLIT>, Mountain View<SPLIT>, California<SPLIT>)<SPLIT>, El procedimiento fue realizado bajo anestesia retrobulbar y se aplicaron 2 hileras de 10 impactos cada una (<SPLIT>potencia 3 watios<SPLIT>, tiempo de exposición 3 segundos<SPLIT>) sobre el área de ciclodiálisis descrita con la BMU<SPLIT>.
+En las primeras 24 horas no se observaron cambios en la AV ni en la PIO<SPLIT>, pero a partir de la semana se observó un ascenso gradual de la PIO<SPLIT>, siendo al 6° mes de 12 mmHg<SPLIT>, lo que se acompañó de mejoría de AV y reducción progresiva del edema de papila<SPLIT>, pliegues coriorretinianos y del grosor foveal<SPLIT>.
+Mediante BMU se comprobó el cierre de la ciclodiálisis mediante una sinequia anterior periférica y la desaparición del desprendimiento coroideo<SPLIT>, que justifican la normalización de la PIO<SPLIT>.
+Al año de seguimiento la AV era de 1 y la PIO de 14 mmHg<SPLIT>.
+Varón de 80 años de edad con antecedentes de diabetes tipo II en tratamiento con insulina<SPLIT>, IMA de cara inferior y hepatopatía crónica secundaria a enolismo<SPLIT>.
+A finales de 2002<SPLIT>, en el contexto de estudio por anemia microcítica se le practicó una gastroscopia en la que se detectó la presencia de dos lengüetas de tejido ectópico que ascendían unos 20 mm desde la línea Z esofágica<SPLIT>.
+Se tomaron biopsias de las lengüetas que confirmaron la presencia de metaplasia intestinal sin displasia<SPLIT>.
+La tinción inmunohistoquímica para la p53 (<SPLIT>DAKO Diagnostics<SPLIT>®<SPLIT>, Glostup<SPLIT>, Denmark<SPLIT>) fue considerada negativa<SPLIT>.
+En relación con la anemia<SPLIT>, el paciente fue finalmente diagnosticado de mielofibrosis idiopática<SPLIT>.
+Al año siguiente<SPLIT>, a raíz de recidivar la anemia y producirse un deterioro clínico del paciente se repitió la endoscopia que mostró una úlcera gástrica péptica y las lengüetas ya conocidas<SPLIT>, con las mismas características macroscópicas<SPLIT>.
+Las biopsias en este momento evidenciaron la presencia de metaplasia intestinal con DBG<SPLIT>.
+La IHQ para p53 fue positiva con intensidad leve y expresión en más del 30% de las células epiteliales<SPLIT>.
+Dada la edad del paciente y su situación clínica se desestimó control endoscópico reglado<SPLIT>.
+En septiembre de 2004<SPLIT>, se repitió la endoscopia por molestias al deglutir y vómitos postprandiales<SPLIT>.
+En esta ocasión se apreció sobre una de las lengüetas una zona sobreelevada<SPLIT>, irregular y friable de 4 mm de diámetro que se biopsió<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico convencional mostró DAG y la tinción con IHQ evidenció positividad en más del 90% de las células epiteliales<SPLIT>.
+Se evaluó al paciente para esofagectomía pero finalmente se desestimó dado el elevado riesgo quirúrgico<SPLIT>.
+A los dos meses se repitió la endoscopia que mostró una lesión ulcerada de 12 mm con bordes sobreelevados sugestiva de proceso neoplásico<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma<SPLIT>.
+Varón de 51 años que acudió a las consultas de Dermatología por presentar desde hacía 6-7 días lesiones nodulares<SPLIT>, eritemato-violáceas y dolorosas en las piernas y el dorso de pies<SPLIT>, acompañadas de hinchazón de los tobillos<SPLIT>.
+El paciente presentaba un buen estado general<SPLIT>, sin otra clínica acompañante<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios de pancreatitis aguda secundaria a etilismo crónico<SPLIT>, el último hacía un año<SPLIT>.
+En la colangio-resonancia magnética realizada en aquel momento se había detectado una pancreatitis crónica<SPLIT>, así como dos pseudoquistes pancreáticos<SPLIT>, por lo que estaba en seguimiento por el Servicio de Digestivo<SPLIT>.
+Se realizó biopsia cutánea y estudio analítico y se inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y omeprazol<SPLIT>.
+La histopatología de una de las lesiones cutáneas mostró un intenso infiltrado inflamatorio en el lobulillo graso constituido por polimorfonucleares neutrófilos<SPLIT>, jabones secundarios a necrosis grasa y áreas de hemorragia<SPLIT>.
+El estudio analítico evidenció valores de amilasa pancreática de 469 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Ante estos hallazgos<SPLIT>, compatibles con el diagnóstico de paniculitis pancreática<SPLIT>, se procedió al ingreso del paciente para estudio y vigilancia de una posible reagudización de su pancreatitis crónica<SPLIT>.
+La evolución de las lesiones cutáneas fue buena<SPLIT>, a pesar de que el paciente había suspendido el tratamiento antiinflamatorio por epigastralgia<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, la epigastralgia no remitió e incluso se hizo más continua e intensa<SPLIT>, acompañándose posteriormente de náuseas y vómitos<SPLIT>.
+La clínica y niveles de amilasa se controlaron durante el ingreso mediante medidas conservadoras<SPLIT>, pero en la tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de control se observó un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas<SPLIT>, con dilatación del conducto de Wirsung<SPLIT>, destrucción parcial de la glándula pancreática<SPLIT>, adenopatías peripancreáticas<SPLIT>, celíacas y del ligamento gastrohepático<SPLIT>, junto a trombosis de la vena porta<SPLIT>, que requirió tratamiento anticoagulante<SPLIT>.
+Al cabo de 5 meses del diagnóstico de la paniculitis pancreática<SPLIT>, la TC de control informó de la resolución de la patología pancreática<SPLIT>, con transformación cavernomatosa portal y persistencia de pequeñas adenopatías sin significado patológico claro<SPLIT>, por lo que el cuadro se interpretó finalmente como una reagudización de su pancreatitis crónica<SPLIT>.
+Niña de tres años y diez meses de edad que es valorada en consultas por episodios recurrentes de debilidad muscular en miembros inferiores<SPLIT>, con recuperación espontánea en minutos<SPLIT>.
+Antecedentes personales sin interés<SPLIT>.
+Embarazo controlado sin incidencias<SPLIT>; nacimiento por parto vaginal<SPLIT>.
+Lactancia artificial<SPLIT>.
+Desarrollo perinatal y psicomotor normal<SPLIT>.
+Ni debilidad muscular ni calambres referidos hasta seis meses antes<SPLIT>.
+En los antecedentes familiares destaca parálisis hiperpotasémica familiar en varios familiares de la rama paterna (<SPLIT>padre<SPLIT>, tío y tía paterna<SPLIT>, abuela paterna<SPLIT>) sin aportar más datos y sin saber precisar estudio genético<SPLIT>.
+La clínica se inició unos seis meses antes de acudir a la consulta<SPLIT>, estando previamente asintomática<SPLIT>; refirieron 3-4 episodios intermitentes<SPLIT>, en días separados entre sí<SPLIT>, de calambres musculares y sensación de adormecimiento de miembros inferiores mientras dormía<SPLIT>, de los que se recuperó espontáneamente en unos minutos<SPLIT>.
+No muestra otra clínica<SPLIT>, ni afectación de otros miembros<SPLIT>.
+Desde estos episodios la paciente permaneció asintomática<SPLIT>.
+Exploración clínica y neurológica normal en el momento de ser valorada en consulta<SPLIT>, con fuerza<SPLIT>, sensibilidad y reflejos osteotendinosos normales<SPLIT>.
+Ante la sospecha de parálisis hiperpotasémica familiar<SPLIT>, se solicitó estudio analítico con hemograma y bioquímica<SPLIT>, siendo normales<SPLIT>.
+Hemograma normal<SPLIT>, electrolitos en sangre y orina normales<SPLIT>, K 4,5 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l con excreción fraccional de potasio (<SPLIT>EFK<SPLIT>) del 13%<SPLIT>.
+No fue posible realizar análisis de sangre coincidiendo con la clínica<SPLIT>.
+Tampoco se pudo realizar coincidiendo con la clínica la electromiografía (<SPLIT>EMG<SPLIT>)<SPLIT>, la determinación de creatinfosfocinasa (<SPLIT>CPK<SPLIT>) y el electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>)<SPLIT>, pues no presentó de nuevo síntomas<SPLIT>.
+La electromiografía (<SPLIT>EMG<SPLIT>) sin coincidir con la clínica fue normal<SPLIT>.
+Ante la sospecha clínica<SPLIT>, dado los antecedentes familiares<SPLIT>, a pesar de que la clínica no era muy manifiesta<SPLIT>, se solicitó estudio genético del gen SCN4A (<SPLIT>OMIM +603967<SPLIT>)<SPLIT>, detectando mutación en heterocigosis p.Thr704Met<SPLIT>.
+En el momento del diagnóstico no se inició tratamiento con acetazolamida por vía oral dado que los episodios de debilidad muscular no se han repetido y los valores de potasio sérico fueron normales en los controles realizados<SPLIT>.
+Se realizarán controles clínicos y analíticos evolutivos periódicos para valorar si<SPLIT>, en el algún momento<SPLIT>, precisa iniciar tratamiento médico<SPLIT>.
+Se pautó dieta no rica en potasio<SPLIT>.
+Varón de 69 años de edad con antecedentes personales de LMA M1 (<SPLIT>mieloblástica sin diferenciación<SPLIT>)<SPLIT>, en remisión completa (<SPLIT>RC<SPLIT>) desde hace 11 meses tras tratamiento quimioterápico según protocolo PETHEMA-LAM 99<SPLIT>.
+En febrero de 2008 ingresa por cuadro respiratorio catarral<SPLIT>, con importante congestión nasal<SPLIT>, sin respuesta a antibiótico<SPLIT>.
+Presenta<SPLIT>, a su vez<SPLIT>, pápulas eritematosas en espalda<SPLIT>, adenopatías supraclaviculares y submaxilares<SPLIT>.
+El paciente es remitido por el hematólogo por presentar ojo rojo de dos días de evolución<SPLIT>, sin otra sintomatología ocular<SPLIT>.
+En la exploración presentaba una agudeza visual con corrección de 20/20 en OD y 18/20 en OI<SPLIT>.
+Los reflejos<SPLIT>, motilidad y tonometría oculares se encontraban dentro de la normalidad<SPLIT>.
+En la biomicroscopía de polo anterior se observó en OD una lesión carnosa sobreelevada de color salmón en el tarso superior e inferior<SPLIT>.
+En el OI se encontró una lesión similar en conjuntiva tarsal inferior<SPLIT>.
+En el fondo de ojo no se apreciaron alteraciones<SPLIT>.
+Se consideró la posibilidad de afectación leucémica de la conjuntiva por lo que se procedió a realizar una biopsia de la lesión<SPLIT>.
+En el estudio histológico se observó una proliferación difusa de células de hábito mieloide dispuestas bajo el epitelio conjuntival<SPLIT>, que mostraron positividad inmunohistoquímica para mieloperoxidasa y CD43<SPLIT>, siendo negativas para marcadores de células B y T (<SPLIT>CD20<SPLIT>, CD3<SPLIT>, CD5<SPLIT>)<SPLIT>, así como para TdT<SPLIT>, CD34 y CD117<SPLIT>, por lo que se diagnosticó el caso como sarcoma granulocítico<SPLIT>.
+Nuevas biopsias confirmaron la afectación de mucosa nasal y piel<SPLIT>.
+Con estos hallazgos el diagnóstico fue de SM que afectaba a conjuntiva<SPLIT>, piel y mucosa nasal<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, no se observaba recaída en frotis de sangre periférica y en médula<SPLIT>, por lo que se consideró que a este nivel persistía en RC<SPLIT>.
+La punción lumbar así como el resto de exploraciones resultaron normales<SPLIT>.
+Tras el diagnóstico de recidiva extramedular en forma de SM de la LMA<SPLIT>, se inicia tratamiento de segunda línea según protocolo FLAG-IDA con buena respuesta de las lesiones infiltrativas<SPLIT>.
+El paciente fallece en mayo de 2008<SPLIT>, tres meses después del diagnóstico de SM<SPLIT>, por un fallo multiorgánico<SPLIT>.
+Se presenta el caso clínico de un médico especialista en microbiología<SPLIT>, con muchos años de experiencia<SPLIT>, que se inocula accidentalmente<SPLIT>, cuando realiza el antibiograma por el método BACTEC MGIT 960<SPLIT>, de una cepa pura de Mycobacterium tuberculosis<SPLIT>, aislada de una muestra de esputo procedente de un paciente ambulante de origen español<SPLIT>; pinchándose en la cara lateral externa de la falange distal del dedo índice<SPLIT>, atravesando el guante con la aguja contaminada<SPLIT>.
+En el momento de la inoculación realiza tratamiento inmediato de la herida (<SPLIT>lavado con agua y jabón<SPLIT>)<SPLIT>, comunicándolo más tarde al Servicio de Prevención de Riesgos Laborales (<SPLIT>SPRL<SPLIT>) donde se registra la inoculación como accidente de trabajo<SPLIT>.
+En el SPRL se revisa la historia medico-laboral de la trabajadora accidentada y se observa como dato de interés que tiene un Mantoux previo positivo<SPLIT>; se solicita analítica y serologías para VHC<SPLIT>, VIH y anticuerpos postvacunales cuantificados de hepatitis B<SPLIT>; así mismo se informa a la trabajadora que ante cualquier signo o síntoma compatible con tuberculosis o con problemas en el lugar de la inoculación consultará al SPRL<SPLIT>.
+A las tres semanas aparece en el lugar de la inoculación una pápula eritematosa<SPLIT>, levemente dolorosa a la presión que va creciendo hasta alcanzar un tamaño 1,5-2 cm<SPLIT>.
+, sin adenopatías axilares<SPLIT>, ni clínica general<SPLIT>.
+(<SPLIT>Imagen 3<SPLIT>) Imagen 3<SPLIT>.
+Biopsia de la lesión Al observar la trabajadora que la lesión no mejora<SPLIT>, realiza consulta informal al Servicio de Cirugía Plástica<SPLIT>, desde este Servicio se solicita biopsia y exéresis de la lesión<SPLIT>.
+Siendo los resultados anatomo-patológicos de dermatitis granulomatosa<SPLIT>, con necrosis ocasional<SPLIT>, muy sugestivo de dermatitis tuberculosa<SPLIT>.
+(<SPLIT>Imagen 4<SPLIT>) Imagen 4<SPLIT>.
+Anatomía patológica<SPLIT>: dermatitis granulomatosa<SPLIT>, sugestiva de dermatitis tuberculosa<SPLIT>.
+En el estudio microbiológico se observan dudosos bacilos ácido alcohol resistentes<SPLIT>, y al cultivarse en BACTEC MGIT 960 se confirma el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis<SPLIT>.
+Posteriormente se estudiaron ambos aislamientos (<SPLIT>de la fuente y del trabajador accidentado<SPLIT>)<SPLIT>, por MIRU (<SPLIT>Mycobacterial interspersed repetitive units<SPLIT>) confirmándose la identidad de ambas cepas<SPLIT>.
+(<SPLIT>Imagen 5<SPLIT>) Imagen 5<SPLIT>.
+Estudio Microbiológico Se confirma el Diagnóstico de Tuberculosis Cutánea y se derivada a la trabajadora al Servicio de Medicina Interna<SPLIT>, donde después de ser valorada inicia tratamiento antituberculoso con rifampicina 600 mgr<SPLIT>.
+, 250 mgr<SPLIT>.
+de isoniazida y 1500 mgr<SPLIT>.
+de pirazinamida en ayunas durante dos meses<SPLIT>, continuando 4 meses mas con rifampicina 600 mgr e isoniazida 300 mgr al día<SPLIT>.
+Desde este servicio además se realiza el seguimiento de la paciente con analíticas mensuales en las que no se detectan alteraciones<SPLIT>, se observa una buena tolerancia a la medicación<SPLIT>, y es dada de alta médica a los 7 meses del inicio del tratamiento<SPLIT>.
+El SPRL realiza la comunicación de Enfermedad Profesional según el RD 1299/2006<SPLIT>, de 10 de noviembre<SPLIT>, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación y registro<SPLIT>.
+Ofrecemos un caso de una fractura de la corona y raíz complicada<SPLIT>, en la cual se utilizó el trasplante intraalveolar utilizando como medicación intraconducto provisional la pasta Ledermix<SPLIT>, mezclada con hidróxido cálcico<SPLIT>, siguiendo su evolución durante cuatro años<SPLIT>.
+Descripción del caso<SPLIT>:<SPLIT>.
+En 1996 acude a consulta un niño de trece años con una fractura del incisivo central superior derecho<SPLIT>, de una semana de evolución<SPLIT>, sin haber recibido tratamiento dental<SPLIT>.
+A la exploración se observa una fractura complicada de la corona-raíz que llega hasta dos milímetros por debajo del borde marginal gingival<SPLIT>.
+Se optó por la extrusión quirúrgica de la raíz<SPLIT>.
+Previa anestesia con Mepivacaína al 4%<SPLIT>, se realizó una incisión en el ligamento periodontal y se luxó la raíz con un elevador<SPLIT>, colocado en los lados mesiopalatino y distopalatino<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
+Se extrajo la raíz y se inspeccionó para localizar fracturas adicionales<SPLIT>.
+Se recolocó el fragmento apical<SPLIT>, buscando que el diente estuviera estabilizado y la fractura fuera óptimamente expuesta con una mínima extrusión<SPLIT>.
+El diente fue rotado a una posición de 90º de la original<SPLIT>, la considerada más estable y posteriormente ferulizado a los dientes adyacentes<SPLIT>.
+Para evitar interferencias durante la oclusión se eliminó parte de la corona<SPLIT>.
+Una semana después del tratamiento inicial se realizó la extirpación de la pulpa y se rellenó con Ledermix e hidróxido cálcico a partes iguales<SPLIT>, restaurándose provisionalmente la corona con composite<SPLIT>.
+Pasados seis meses<SPLIT>, ante la ausencia de signos de reabsorción radicular<SPLIT>, el conducto se obturó definitivamente con gutapercha<SPLIT>, pero la corona había sufrido una decoloración<SPLIT>, adquiriendo un color gris intenso<SPLIT>.
+Se procedió a la técnica de blanqueamiento de dientes no vitales<SPLIT>, usando una mezcla de peróxido de carbamida y glicerina (<SPLIT>Endoperox<SPLIT>®<SPLIT>, Septodont Francia<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente ha sido controlado durante cuatro años<SPLIT>, no evidenciándose signos de reabsorción radicular en este período de tiempo<SPLIT>.
+Paciente de 50 años con antecedente de litiasis renal de repetición que consultó por hematuria recidivante y sensación de malestar<SPLIT>.
+El estudio citológico seriado de orinas demostró la presencia de células atípicas sospechosas de malignidad<SPLIT>.
+Los estudios de imagen permitieron observar una lesión heterogénea que ocupaba la práctica totalidad de la pelvis renal derecha<SPLIT>.
+Se realizó nefrectomía total y ureterectomía parcial observándose un riñón de 10.5 x 5 cm de dimensiones máximas que mostraba a nivel de pelvis renal una lesión irregular y heterogénea de tonalidad pardusca en cuyo seno destacaban áreas hemorrágicas y otras ligeramente amarillentas y brillantes de consistencia sumamente blanda al corte<SPLIT>.
+Dicha lesión<SPLIT>, relativamente bien delimitada<SPLIT>, no invadía el parénquima ni el seno renal quedando limitada al sistema pielocalicial aunque comprimiendo con márgenes expansivos la corteza en uno de los polos renales<SPLIT>.
+El estudio histológico demostró que la lesión estaba constituida por nidos tumorales bien delimitados sin evidencia de invasión del parénquima renal<SPLIT>, englobando una matriz mucinosa central la cual constituía más del 50% del volumen tumoral<SPLIT>.
+En el seno de dicha matriz se encontraron flotando células neoplásicas sueltas y nidos de menor tamaño que los situados a nivel periférico<SPLIT>.
+Las células tumorales mostraban morfología poligonal con núcleos centrales sin nucleolo aparente y escasa atipia así como citoplasmas eosinófilos y claros<SPLIT>.
+En las áreas delimitantes con la matriz mucinosa se observó una tímida diferenciación glandular coincidiendo con la observación de algunos nucleolos y un ligero aumento de atipia nuclear<SPLIT>.
+Las células tumorales mostraron intensa inmunopositividad para EMA<SPLIT>, CK 7 y leve para CK20<SPLIT>; ello<SPLIT>,<SPLIT>junto a la morfología<SPLIT>, confirmó la naturaleza urotelial de la neoplasia<SPLIT>.
+Con todos los datos expuestos se realizó el diagnóstico de carcinoma de células transicionales de bajo grado<SPLIT>, con intensa diferenciación mucinosa<SPLIT>, de pelvis renal (<SPLIT>carcinoma coloide<SPLIT>)<SPLIT>.
+Un varón de 48 años<SPLIT>, de raza caucásica<SPLIT>, con IRC secundaria a hipoplasia renal<SPLIT>, inició hemodiálisis en 1984<SPLIT>.
+Ese mismo año recibió su primer trasplante renal de donante vivo<SPLIT>, su padre<SPLIT>, que mantuvo funcionante hasta 1997<SPLIT>, cuando retornó a hemodiálisis por nefropatía crónica del injerto y se realizó trasplantectomía<SPLIT>.
+En 1999<SPLIT>, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver<SPLIT>, retornando a hemodiálisis en noviembre de 2002 tras el desarrollo de una glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria al VHC sobre el injerto renal<SPLIT>.
+Una hepatitis «<SPLIT>no-A<SPLIT>, no-B<SPLIT>» se diagnosticó en 1984 y una biopsia hepática en el año 2000 mostró una hepatitis crónica periportal (<SPLIT>P3L3F2<SPLIT>) con RNA de VHC positivo (<SPLIT>genotipo 3<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras el retorno del paciente a hemodiálisis para ser incluido nuevamente en la lista de trasplante renal<SPLIT>, se inició en marzo de 2003 tratamiento con IFN-α<SPLIT>, 3 millones de unidades tres veces por semana<SPLIT>.
+En abril de 2003 comenzó con dolor a nivel del injerto renal<SPLIT>, hematuria y fiebre<SPLIT>, por lo que se suspendió el INF-α y se realizó una trasplantectomía programada<SPLIT>, observándose en la histología intensas lesiones parenquimatosas de rechazo agudo y crónico<SPLIT>.
+En agosto de ese mismo año<SPLIT>, se confirmó la negativización del RNA-VHC a pesar de haber recibido un mes de tratamiento antiviral<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, en enero de 2004 presentó una recidiva<SPLIT>, por lo que se reintrodujo el tratamiento antiviral<SPLIT>, que se mantuvo durante 12 meses<SPLIT>, consiguiéndose una RVS sin nueva recidiva<SPLIT>.
+En febrero de 2008 recibió su tercer trasplante renal de donante cadáver<SPLIT>.
+En la actualidad presenta una función renal normal y mantiene carga viral indetectable cinco años después de la finalización del tratamiento<SPLIT>.
+Se realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras la facofragmentación<SPLIT>, al realizar el pelado de la membrana limitante interna<SPLIT>, se observó un marcado edema macular<SPLIT>.
+Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>0,1 ml de triamcinolona acetonido (<SPLIT>Trigon depot<SPLIT>® Bristol-Myers Squibb SL<SPLIT>, Anagni Frosinone<SPLIT>, Italia<SPLIT>) al terminar la intervención<SPLIT>.
+Tras una buena evolución postoperatoria inmediata<SPLIT>, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI<SPLIT>.
+La AV era menor de 0,05<SPLIT>, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios<SPLIT>, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada<SPLIT>.
+En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada<SPLIT>.
+El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa<SPLIT>, tóxica o pseudoendoftalmitis<SPLIT>.
+Dada la precocidad de aparición<SPLIT>, la ausencia de signos inflamatorios<SPLIT>, salvo el pseudohipopión de gran tamaño<SPLIT>, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona<SPLIT>, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (<SPLIT>Oftacilox<SPLIT>®<SPLIT>, Alcon Cusi<SPLIT>, El Masnou<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>, España<SPLIT>) y Poly-pred colirio<SPLIT>® cada 8<SPLIT>h (<SPLIT>Allergan<SPLIT>, Wesport<SPLIT>, Co. Mayo<SPLIT>, Irlanda<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los cuatro días<SPLIT>, se encontraba asintomática<SPLIT>, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm<SPLIT>.
+Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días<SPLIT>.
+Tres meses después se encontraba asintomática<SPLIT>, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3<SPLIT>, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un paciente de 55 años<SPLIT>, que fue remitido a nuestra unidad de dolor crónico por lumbalgia de más de 2 años de evolución<SPLIT>.
+El paciente había sido intervenido 17 años antes para la implantación de una prótesis de válvula mitral y desde entonces presentaba fuga periprotésica<SPLIT>, con hemólisis leve<SPLIT>, en tratamiento con hierro<SPLIT>, ácido fólico y anticoagulado con anticumarínicos<SPLIT>.
+El sujeto refería dolor basal continuo en la zona lumbar<SPLIT>, de intensidad leve<SPLIT>, con una puntuación de 3 en la escala analógica visual<SPLIT>, con exacerbaciones hasta una puntuación de 8<SPLIT>, de predominio nocturno y frecuencia casi diaria<SPLIT>.
+El dolor se localizaba en la zona dorsolumbar con irradiación hacia el área inguinogenital<SPLIT>, más acusado en el lado derecho<SPLIT>, pero de afectación bilateral<SPLIT>.
+La duración de dichos episodios era variable<SPLIT>, desde minutos a horas<SPLIT>, comparándolo el paciente con una sensación de quemazón y agujetas<SPLIT>.
+Presentaba mejoría discreta con ejercicio<SPLIT>.
+No refería otros síntomas<SPLIT>, como parestesias ni alteraciones del sueño<SPLIT>.
+En la exploración<SPLIT>, no presentaba limitación de la movilidad de la columna vertebral<SPLIT>, tenía un discreto dolor a la flexión y signo del arco negativo<SPLIT>, y palpación no dolorosa de las apófisis espinosas<SPLIT>.
+Se identificaron puntos gatillo en la zona paravertebral<SPLIT>, más relevantes en musculatura correspondiente al músculo cuadrado lumbar derecho<SPLIT>; las pruebas para afectación del psoas y la articulación sacroilíaca derecha fueron positivas<SPLIT>.
+No presentaba afectación de la sensibilidad<SPLIT>.
+La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) de la columna músculo dorsolumbar informó "<SPLIT>polidiscopatía con cambios degenerativos en L4-L5<SPLIT>, L5-S1 (<SPLIT>disminución de intensidad de señal en T2 de los discos<SPLIT>)<SPLIT>, sin improntas discales significativas sobre el canal medular y signos de artrosis interapofisaria dorsolumbar<SPLIT>"<SPLIT>.
+La hemoglobina era de 10 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+El juicio clínico estimado fue dorsalgia y lumbalgia secundarias a un síndrome miofascial y polidiscopatía degenerativa<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento médico con pregabalina<SPLIT>, tramadol y paracetamol<SPLIT>; recibió electroterapia transcutánea<SPLIT>.
+Se practicó una infiltración con corticoides y anestésico local en los puntos gatillo correspondientes al músculo cuadrado lumbar derecho y las facetas lumbares bilaterales<SPLIT>; ninguna de las medidas terapéuticas mejoró la lumbalgia<SPLIT>.
+Se trató entonces con fentanilo transcutáneo<SPLIT>; el paciente apreció una leve mejoría<SPLIT>.
+Se revaluó al sujeto a los 3 meses de tratamiento<SPLIT>.
+En la analítica se apreció un incremento de los parámetros medidores de hemólisis<SPLIT>: descenso de hemoglobina (<SPLIT>9,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobinuria 250 eritrocitos<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>, elevación de lactodeshidrogenasa (<SPLIT>LDH 4.806 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y bilirrubina total 4,38 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+En la ecocardiografía se evidenciaron una dilatación ventricular y una estenosis mitral severa con fuga perivalvular y elevado gradiente de presiones<SPLIT>.
+El paciente fue remitido al cirujano cardiovascular e intervenido para remplazar la válvula protésica malfuncionante<SPLIT>.
+Después de la intervención<SPLIT>, transcurrido un año<SPLIT>, el enfermo permanece sin dolor lumbar<SPLIT>.
+Mujer de 43 años de edad<SPLIT>, ama de casa<SPLIT>, alérgica al contraste yodado y fumadora de 1 paquete diario de cigarrillos<SPLIT>, histerectomizada y ooferectomizada derecha por endometriosis<SPLIT>.
+La paciente se encuentra en estudio por el Servicio de Hematología por leucocitosis aislada<SPLIT>; se le realizó ecografía abdominal hallando un riñón izquierdo desestructurado con imágenes quísticas o hidronefrosis y siendo remitida a nuestras consultas<SPLIT>.
+En el interrogatorio refiere un ingreso de 27 días de duración<SPLIT>, cuando tenía 12 años<SPLIT>, en otro hospital por dolor lumbar con hematuria sin conocer su diagnóstico<SPLIT>.
+También refiere ocasionales dolores lumbares de tipo mecánico con astenia moderada<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: sin hallazgos Pruebas complementarias<SPLIT>: hemograma con ligera leucocitosis sin desviación de fórmula leucocitaria siendo el resto normal<SPLIT>, bioquímica y coagulación normales<SPLIT>.
+Renograma MAG-3-Tc-99m<SPLIT>: riñón derecho normal<SPLIT>.
+Captación heterogénea en riñón izquierdo con dilatación calicilar superior<SPLIT>, retención en polo superior izquierdo presentando un enlentecimiento excretor de la curva cuya actividad desaparece en imágenes tardías<SPLIT>.
+TC sin contraste<SPLIT>: masa quística renal polar superior izquierda de aproximadamente 12 cm<SPLIT>.
+de diámetro máximo desplazando páncreas y bazo<SPLIT>.
+Internamente constituida por múltiples quistes de diferentes tamaños y presenta tabiques internos heterogéneos<SPLIT>, alguno de ellos grueso e irregular sugestivo de nefroma quístico multinodular o carcinoma de células renales quístico<SPLIT>.
+Se decide realizar nefrectomía con linfadenectomía izquierda<SPLIT>.
+En el estudio anatomopatológico de la pieza se informa como riñón que presenta tumoración de 9x10 cm<SPLIT>.
+multiquística que ocupa la mayor parte del riñón<SPLIT>.
+El contenido del quiste es ambarino sin presencia de partes sólidas ni adherencia del tumor en la cápsula<SPLIT>.
+Las cavidades están revestidas de un epitelio simple con presencia de frecuentes células con morfología en "<SPLIT>tachuela<SPLIT>"<SPLIT>.
+El estroma intercelular es fibroso<SPLIT>.
+Lesión bien delimitada del parénquima renal conservado<SPLIT>.
+Diagnóstico anatomopatológico de tumor quístico multilocular benigno de riñón<SPLIT>.
+Mujer de 57 años de edad<SPLIT>, antecedentes personales de depresión<SPLIT>, en tratamiento médico<SPLIT>, intervenida de varices<SPLIT>.
+En estudio por su médico de atención primaria por lumbalgia de 1 año de evolución<SPLIT>, en tratamiento médico con AINES<SPLIT>.
+Se realizó ecografía abdominal encontrándose quiste de tipo mixto (<SPLIT>sólido y líquido<SPLIT>) en riñón derecho de 7,4x4,2 cm<SPLIT>.
+de diámetro con sospecha de quiste hidatídico<SPLIT>.
+La paciente es remitida a nuestras consultas<SPLIT>.
+La exploración es anodina y las pruebas de laboratorio incluyendo serología de hidatidosis<SPLIT>, resultan normales<SPLIT>.
+Se solicita TC abdominal para completar el estudio encontrándose tumoración en región interpolar y polar superior derecha de contorno bien delimitado<SPLIT>, tabicación interna y baja densidad de contenido que presenta un tamaño de 70x45x40<SPLIT>mm correspondiente a quiste complejo no se aprecian adenopatías regionales<SPLIT>.
+Las características de la tumoración quística no permiten descartar totalmente malignidad<SPLIT>.
+, Se procede a realizar nefrectomía derecha y estudio anatomopatológico de la pieza informando de<SPLIT>: formación quística de 4'5 cm<SPLIT>.
+multiloculada y contenido seroso<SPLIT>, bien delimitada y revestida de epitelio plano<SPLIT>, con diagnóstico de nefroma multiquístico<SPLIT>.
+Paciente de 65 años diagnosticado de adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 en ambos lóbulos prostáticos (<SPLIT>Estadio TNM 2003 T1c<SPLIT>)<SPLIT>.
+PSA en el momento del diagnóstico de 9,43 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+En enero de 2006 el paciente se realiza una prostatectomía radical retorpúbica (<SPLIT>Informe anatomía patológica<SPLIT>: Adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 pT2c con márgenes libres de tumor<SPLIT>)<SPLIT>.
+Durante la disección de la cara posterior de la próstata apertura de 2 cm en la cara anterior del recto<SPLIT>.
+Cierre directo de la pared rectal con puntos sueltos<SPLIT>.
+No otras complicaciones intraoperatorias<SPLIT>.
+El quinto día postoperatorio<SPLIT>, el paciente presenta fiebre (<SPLIT>37,6 ºC<SPLIT>)<SPLIT>, dolor abdominal<SPLIT>, fístula urinaria<SPLIT>, fecaluria y signos de peritonitis en exploración física<SPLIT>.
+Se realizó CT abdominal evidenciando líquido libre retrohepático por lo que se practicó laparotomía urgente<SPLIT>, visualizando peritonitis fecaloidea secundaria a perforación en sigma y abundante orina y heces en pelvis<SPLIT>.
+Se realizó nueva sutura vésico-uretral<SPLIT>, resección de segmento de sigma perforado y colostomía de descarga<SPLIT>.
+Tras la cirugía urgente<SPLIT>, el paciente presenta cuadro séptico por lo que requiere ingreso en UCI para soporte respiratorio<SPLIT>.
+Durante el cuadro séptico<SPLIT>, el paciente presenta fístula urinaria con abundante salida de orina a través del drenaje e infección de herida quirúrgica<SPLIT>.
+Tras estabilización respiratoria y hemodinámica el paciente es dado de alta de la UCI presentando colostomía permeable<SPLIT>.
+Orina clara<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, desaparición de fístula urinaria y necrosis grasa en el tercio distal de la herida quirúrgica observando musculatura abdominal como fondo de la úlcera<SPLIT>.
+En Marzo de 2006 se realiza cistografía<SPLIT>, observándose paso de contraste desde la unión uretrovesical a la ampolla rectal<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de fístula vésico-rectal se indica tratamiento conservador mediante sondaje vesical hasta resolución de infección de herida quirúrgica y cierre por segunda intención<SPLIT>.
+En Octubre de 2006 ante la persistencia del orificio fistuloso<SPLIT>, se practica cierre de fístula uretro-rectal y plastia de avance mucoso por vía transanal<SPLIT>.
+Un mes después de la cirugía se realiza cistografía no observándose fuga del contraste fuera de la vía urinaria<SPLIT>, por lo que se retira la sonda vesical<SPLIT>.
+En Marzo de 2007 se practica cierre de colostomía y eventroplastia de la pared abdominal con malla<SPLIT>.
+En Junio de 2007 el paciente presenta micción espontánea confortable y deposición normal<SPLIT>.
+Ausencia de incontinencia urinaria<SPLIT>.
+Disfunción eréctil tratada con inhibidores de la fosfodiesterasa y PSA menor de 0,15 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Varón de 52 años que como antecedentes personales destacaba que era un exfumador de 10 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día y había sido diagnosticado de válvula aórtica bicúspide con función sistólica normal<SPLIT>.
+Un año antes fue intervenido de diverticulitis de sigma aguda con perforación y peritonitis y a los 4 meses de la intervención presentó una trombosis venosa profunda (<SPLIT>TVP<SPLIT>) fémoro-poplítea derecha<SPLIT>, recibiendo desde entonces tratamiento con acenocumarol<SPLIT>.
+El estudio realizado a los 3 meses del episodio para descartar un síndrome de hipercoagulabilidad mostraba un tiempo de protrombina (<SPLIT>TP<SPLIT>) de 12,67 seg (<SPLIT>VN 9-12 seg<SPLIT>) un tiempo de tromboplastina parcial activada (<SPLIT>TPTA<SPLIT>) de 66,23 seg (<SPLIT>VN 26-39 seg<SPLIT>)<SPLIT>, las plaquetas 140.000 /<SPLIT>dL<SPLIT>, anticuerpos anticardiolipina de tipo Ig G 127 GPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN 3,2-16,5<SPLIT>) y anticuerpos anticardiolipinas de tipo IgM de 9,2 GPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN 3,9-41<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los niveles séricos de antitrombina III<SPLIT>, proteína S y proteína C fueron normales<SPLIT>.
+Consulta por un cuadro de astenia y fiebre intermitente de 38<SPLIT>ºC desde un mes antes y que en los 4 días previos al ingreso había comenzado con expectoración hemoptoica<SPLIT>, disnea de moderados esfuerzos y la fiebre se había echo persistente<SPLIT>.
+En la exploración física presentaba un buen estado general<SPLIT>, destacando únicamente una temperatura de 38ª C y sin otras alteraciones relevantes salvo la colostomía<SPLIT>.
+La analítica mostraba una hemoglobina de 14,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematíes 4.650.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, volumen corpuscular medio 89,7 µmc<SPLIT>, el número de leucocitos 8170<SPLIT>/ dl y el recuento de leucocitos era normal<SPLIT>.
+La VSG era de 50 mm la primera hora<SPLIT>.
+El INR era de 2,5<SPLIT>, ajustado a la toma de acenocumarol<SPLIT>.
+La bioquímica<SPLIT>, los iones y transaminasas eran normales<SPLIT>.
+El sedimento urinario no mostraba alteraciones<SPLIT>.
+Factor reumatoide<SPLIT>, crioglobulinas<SPLIT>, anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (<SPLIT>ANCA<SPLIT>)<SPLIT>, antimembrana basal glomerular<SPLIT>, antiperoxidasa<SPLIT>, antihistona<SPLIT>, anti-Ro<SPLIT>, anti-SSA y antiSM fueron normales o negativos<SPLIT>.
+Gasometría arterial FiO2 0,21<SPLIT>: pH 7,53<SPLIT>, pO2 65 mmHg<SPLIT>, pCO2 39 mmHg<SPLIT>.
+El electrocardiograma fue normal y en el ecocardiograma se confirmaba una válvula aórtica bicúspide sin otras alteraciones<SPLIT>.
+La radiografía de tórax presentaba infiltrados alveolares bilaterales con silueta cardiaca normal<SPLIT>.
+Los hemocultivos y el cultivo de esputo para bacterias y mycobacterias fueron negativos<SPLIT>.
+La gammagrafía de ventilación<SPLIT>/<SPLIT>perfusión y el estudio con angiotomografia computada no mostraron datos de tromboembolismo pulmonar por lo que se suspendió el tratamiento anticoagulante y se inicio tratamiento con amoxicilina<SPLIT>/<SPLIT>ácido clavulánico con mejoría clínica y desaparición de la fiebre<SPLIT>, pero persistiendo los esputos hemoptoicos y los infiltrados en la radiografía de tórax<SPLIT>.
+Se realizó una broncoscopia en la que no se encontraron anomalías endoscópicas<SPLIT>.
+El cultivo del broncoaspirado no mostró crecimiento para bacterias<SPLIT>, hongos ni mycobacterias y en la citología no se observaron células malignas<SPLIT>.
+La espirometría<SPLIT>, volúmenes pulmonares y difusión fueron normales<SPLIT>.
+Tras el alta hospitalaria<SPLIT>, el paciente continúa presentando esputos hemoptoicos<SPLIT>.
+Una nueva tomografía axial computada con cortes de alta resolución (<SPLIT>TACAR<SPLIT>) refleja la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales y vidrio deslustrado<SPLIT>.
+Una nueva broncoscopia no mostró alteraciones intrabronquiales y el lavado broncoalveolar (<SPLIT>LBA<SPLIT>) mostró 512 células<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>: polimorfonucleares neutrófilos 1%<SPLIT>, polimorfonucleares eosinófilos 1% e histiocitos 98%<SPLIT>.
+La tinción con azul de Prusia mostró un 80% de hemosiderófagos<SPLIT>.
+En sangre periférica persistían elevados los niveles de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico<SPLIT>.
+Con los hallazgos descritos el paciente fue diagnosticado de síndrome antifosfolípido primario y hemorragia pulmonar secundaria<SPLIT>, reiniciándose tratamiento con acenocumarol y ácido acetilsalicílico<SPLIT>.
+Durante un año de seguimiento ha presentado esputos hemoptoicos ocasionales<SPLIT>, pero la radiografía de tórax y la función pulmonar (<SPLIT>espirometría<SPLIT>, difusión y gases arteriales<SPLIT>) se mantuvo normal y únicamente en el TACAR se observan algunas áreas de vidrio deslustrado<SPLIT>.
+Varón de 41 años diagnosticado de adenocarcinoma medianamente diferenciado implantado sobre esófago de Barrett de segmento corto<SPLIT>, detectado en una endoscopia rutinaria realizada con motivo de una enfermedad por reflujo gastroesofágico de larga evolución<SPLIT>.
+El paciente fue intervenido quirúrgicamente<SPLIT>, realizándosele esofaguectomía total transhiatal con anastomosis cervical<SPLIT>, creando un conducto gástrico tubulizado<SPLIT>, asociada a vagotomía<SPLIT>, sin piloroplastia<SPLIT>.
+En el postoperatorio<SPLIT>, el paciente presentó vómitos copiosos y persistentes que no mejoraron tras una semana de tratamiento conservador<SPLIT>, incluyendo metoclopramida y eritromicina i.v. La endoscopia oral demostró abundante retención en el conducto gástrico y un píloro marcadamente estenosado<SPLIT>.
+Se llevó a cabo una dilatación pilórica con balón de 18 mm (<SPLIT>CRE<SPLIT>™ Wireguided Balloon Dilator<SPLIT>; Boston Scientific Corporation<SPLIT>)<SPLIT>, pasando a continuación un gastroscopio de 10 mm de forma fácil por dicho canal<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, después de unos días<SPLIT>, el paciente no experimentó ninguna mejoría tras aquello<SPLIT>.
+Un estudio baritado puso de manifiesto un stop casi completo y persistente en el píloro<SPLIT>, permitiendo tan sólo un paso filiforme del contraste<SPLIT>.
+Una semana después de la dilatación se llevó a cabo una nueva dilatación del píloro<SPLIT>, en este caso forzada<SPLIT>, con un balón de 35 mm (<SPLIT>Rigiflex<SPLIT>®<SPLIT>; Microvasive<SPLIT>, Boston Scientific<SPLIT>, EE<SPLIT>.
+UU<SPLIT>.
+)<SPLIT>, previo consentimiento informado por parte del paciente<SPLIT>.
+El procedimiento se realizó bajo sedación profunda<SPLIT>, con anestesista<SPLIT>, y con control endoscópico y fluoroscópico<SPLIT>.
+Se progresó con el endoscopio hasta el duodeno descendente<SPLIT>, dejando una guía radioopaca<SPLIT>.
+El píloro se marcó por medio de inyecciones de contraste submucoso en varios puntos<SPLIT>.
+Retirado el endoscopio<SPLIT>, se avanzó el balón sobre la guía hasta que se posicionó correctamente<SPLIT>, bajo control fluoroscópico<SPLIT>.
+En ese punto<SPLIT>, se hinchó el balón con aire a 300 mmHg<SPLIT>, con control manométrico<SPLIT>, a 300 mmHg durante dos minutos<SPLIT>.
+Tras el procedimiento<SPLIT>, el píloro quedó ampliamente dilatado<SPLIT>.
+Después de la dilatación se realizó una radiología simple de abdomen y el paciente fue monitorizado para descartar signos y síntomas de perforación o sangrado<SPLIT>.
+No se produjeron complicaciones<SPLIT>.
+El paciente pudo tomar líquidos sin problemas a las 24 horas<SPLIT>.
+En los días siguientes<SPLIT>, la tolerancia oral progresiva fue satisfactoria<SPLIT>.
+Un nuevo control radiológico con bario mostró buen paso de contraste a duodeno<SPLIT>.
+El paciente fue dado de alta a los pocos días y se encuentra asintomático 3 meses después<SPLIT>.
+Paciente mujer de 74 años que ingresó por cuadro de dolor abdominal difuso<SPLIT>, hiporexia y astenia de 2 semanas de evolución<SPLIT>.
+Presentaba vómitos en posos de café y heces melénicas desde hacía 2 días<SPLIT>.
+Como antecedentes personales refería<SPLIT>: hipertensión en tratamiento con amiloride<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiazida y dislipemia que controlaba con lovastatina<SPLIT>.
+No era fumadora y negaba la ingesta de AINE<SPLIT>, alcohol o anticonceptivos orales<SPLIT>.
+Sus antecedentes familiares eran<SPLIT>: madre fallecida de cancer gástrico<SPLIT>, hermano con cirrosis hepática de etiología desconocida y hermana con carcinoma hepatocelular<SPLIT>.
+- Exploración física<SPLIT>: estabilidad hemodinámica<SPLIT>.
+Dolor difuso a la palpación abdominal<SPLIT>, sin signos de peritonismo<SPLIT>.
+- Analítica al ingreso<SPLIT>: hemoglobina<SPLIT>: 13,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; hematocrito<SPLIT>: 37,6%<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 120.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>; bilirrubina<SPLIT>: 247 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; fosfatasa alcalina<SPLIT>: 220 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; aspartato aminotransferasa<SPLIT>: 59 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; alanina aminotransferasa<SPLIT>: 28 UI<SPLIT>/<SPLIT>l y gamma-glutamil transpeptidasa<SPLIT>: 129 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se realizó una gastroscopia de urgencia donde se evidenciaron varices esofágicas de mediano tamaño sin signos de alarma de sangrado inminente [<SPLIT>F2 RC<SPLIT>(<SPLIT>-<SPLIT>) según la clasificación de la Sociedad Japonesa para el Estudio de Hipertensión Portal<SPLIT>] y múltiples erosiones con fibrina a nivel gástrico y duodenal sin signos de hemostasia reciente<SPLIT>.
+En la tomografía computerizada y en la ecografía abdominal el hígado era de tamaño normal<SPLIT>, de bordes levemente ondulados con un parénquima discretamente heterogéneo<SPLIT>, sin lesiones ocupantes de espacio<SPLIT>.
+A su vez se objetivó esplenomegalia<SPLIT>, ascitis y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía<SPLIT>.
+Por otro lado<SPLIT>, existía una trombosis portal completa no oclusiva a nivel del hilio hepático y de sus ramas<SPLIT>, así como otro trombo a nivel de la vena mesentérica superior con presencia de circulación colateral en los ligamentos gastrohepático y periesplénico<SPLIT>.
+El estudio etiológico de las diferentes causas de hepatopatía crónica incluyó<SPLIT>: virus hepatotropos (<SPLIT>VHB<SPLIT>, VHC<SPLIT>) y VIH<SPLIT>, estudio de autoinmunidad<SPLIT>, ceruloplasmina<SPLIT>, ferritina y porfirinas en orina<SPLIT>, siendo todos los Resultados negativos<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó una biopsia hepática percutánea con estudio hemodinámico que mostraba un gradiente de presión portal de 12 mmHg con flebografía normal<SPLIT>.
+La biopsia mostró una alteración de la arquitectura hepática debida a hiperplasia hepatocitaria en la zona 1 de algunos de los acinos<SPLIT>, con tendencia a ser nodular pero sin septos de fibrosis perinodulares<SPLIT>.
+Los tractos portales mostraban la triada ducto-arteria-vena habituales<SPLIT>, aunque la vena era a veces poco patente y se observaba alguna vena paraportal<SPLIT>.
+Presentaban leve ampliación fibrosa y contenían leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con desbordamiento focal por la interfase periportal<SPLIT>.
+En el lobulillo se observaba también algún foco inflamatorio<SPLIT>, si bien no había cuerpos acidófilos ni otros hallazgos relevantes<SPLIT>.
+Estos cambios fibroinflamatorios leves<SPLIT>, la hiperplasia nodular irregular así como la ausencia de fibrosis perinodular descartan la presencia de cirrosis y son compatibles con una hipertensión portal no cirrótica<SPLIT>.
+Ante la posibilidad de que todos los cambios hepáticos fuesen secundarios a una trombosis portal primaria se realizó un estudio de hipercoagulabilidad<SPLIT>.
+Este estudio demostró una proteína S (<SPLIT>pS<SPLIT>) libre antigénica<SPLIT>, pS total antigénica y pS libre anticoagulante de 56<SPLIT>, 107 y 44% respectivamente<SPLIT>, lo cual era sugestivo de un déficit de proteína S tipo I. El resto de parámetros de la coagulación (<SPLIT>que incluyeron fibrinógeno<SPLIT>, antitrombina<SPLIT>, proteína C<SPLIT>, anticuerpos anticardiolipina<SPLIT>, resistencia a la proteína C activada<SPLIT>, factor V Leyden<SPLIT>, factor II G 20210<SPLIT>A y homocisteína<SPLIT>) se encontraban en el rango de la normalidad<SPLIT>.
+Este resultado fue confirmado en un control posterior<SPLIT>.
+A la paciente se le instauró tratamiento anticoagulante con acenocumarol y diuréticos de forma indefinida<SPLIT>.
+En el seguimiento de la paciente no se han evidenciado nuevas descompensaciones<SPLIT>.
+Mujer de 58 años<SPLIT>.
+Litiasis cálcica calicial de riñón izquierdo<SPLIT>.
+Antecedentes personales<SPLIT>: HTA severa de difícil control<SPLIT>, pues en una ocasión previa se tuvo que suspender la Leoch hasta estabilizar las cifras tensionales con estudio y tratamiento por el servicio de Nefrología<SPLIT>.
+Moderada obesidad<SPLIT>.
+Primera Leoch<SPLIT>.
+Nº e intensidad de las ondas<SPLIT>: 4.500 a 4<SPLIT>.
+Clínica<SPLIT>: Ingresa dos días después de Leoch de riñón izquierdo con dolor lumboabdominal izquierdo y shock hipovolémico con Hb de 7 y Hto 24<SPLIT>.
+Se transfundieron 4 unidades de concentrado de hematíes a lo largo de los días del ingreso para estabilizar la Hb entre 9 y 9,5<SPLIT>.
+En TAC se comprobó la existencia del hematoma subcapsular con fragmentos litiásicos y derrame pleural izquierdos<SPLIT>.
+En UIV algunos días después<SPLIT>, existía retraso funcional de riñón izquierdo y deficiente visualización de cálices e infundíbulos por compresión de los mismos con uréter normal<SPLIT>.
+Se efectuó toracocentesis con evacuación de 200 cc de líquido hemático<SPLIT>.
+Doce días después de producido el hematoma se procedió al drenaje del mismo por lumbotomía<SPLIT>; cuatro días más tarde fue alta con buen estado general<SPLIT>.
+Los controles radiológicos y analíticos posteriores confirmaron la normal función renal bilateral<SPLIT>.
+Varón de 53 años<SPLIT>.
+Litiasis cálcica<SPLIT>.
+Localización de la litiasis y tamaño<SPLIT>: calicial múltiple entre 1-1,5 cm<SPLIT>; riñón izquierdo<SPLIT>.
+Antecedentes personales<SPLIT>: en controles en nefrología por HTA y leve IRC<SPLIT>.
+Piohidronefrosis derecha secundaria a litiasis ureteral distal que precisó de nefrostomía percutánea recuperando parcialmente la función de riñón derecho<SPLIT>.
+Nueve litotricias<SPLIT>, cinco del lado derecho (<SPLIT>dos ureterales y tres renales<SPLIT>) y tres sobre riñón izquierdo<SPLIT>, aunque el hematoma se produjo tras la primera en este riñón<SPLIT>.
+Nº ondas e intensidad<SPLIT>: 3.500 impactos<SPLIT>, intensidad 3-4<SPLIT>.
+Clínica inmediata post-Leoch<SPLIT>: dolor intenso a las pocas horas del procedimiento En TAC hematoma subcapsular izquierdo<SPLIT>.
+de 15 cm<SPLIT>.
+Tratamiento posterior<SPLIT>: analgesia y controles analíticos<SPLIT>.
+Descenso de Hto hasta 32 y Hb 10<SPLIT>.
+No presentó alteraciones hemodinámicas<SPLIT>.
+No precisó de transfusiones<SPLIT>.
+Ingreso hospitalario durante 8 días<SPLIT>.
+Evolución del hematoma<SPLIT>: No presentó dolores intensos salvo los 4-5 primeros días<SPLIT>, por lo que junto a la estabilidad hemodinámica y el mantenimiento de la Hb<SPLIT>, se decidió tratamiento conservador<SPLIT>, reabsorbiéndose el hematoma casi completamente en 18 meses<SPLIT>; en ecografía y TAC al año y medio se aprecian pequeños restos de hematoma<SPLIT>.
+Paciente varón de 34 años<SPLIT>.
+Antecedentes Personales<SPLIT>: Hepatitis en la infancia<SPLIT>.
+Ureterolitectomía derecha 10 años antes<SPLIT>.
+Cistinuria<SPLIT>.
+UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo<SPLIT>.
+No HTA<SPLIT>.
+Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos<SPLIT>, intensidad 3<SPLIT>.
+A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular<SPLIT>.
+En TAC tres días después<SPLIT>, hematoma de 12 cm<SPLIT>.
+Se transfundieron dos concentrados de hematíes<SPLIT>.
+14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta<SPLIT>.
+Alta hospitalaria 7 días después<SPLIT>.
+Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch<SPLIT>.
+Varón<SPLIT>, 40 años Antecedentes personales<SPLIT>: Leoch en 4 ocasiones anteriores<SPLIT>.
+5ª Leoch de litiasis renal izquierda<SPLIT>, pielocalicial inferior úrica<SPLIT>, de 2,5 cm<SPLIT>.
+Portador de catéter doble J por hidronefrosis<SPLIT>.
+Se aplicaron 5.000 impactos<SPLIT>, a intensidad 3-4<SPLIT>.
+No HTA previa<SPLIT>, ni mientras permaneció el hematoma<SPLIT>, ni después de su evacuación<SPLIT>.
+Ingresa desde urgencias 9 días después de la Leoch por dolor lumbar<SPLIT>, Hto de 27 y Hb de 9<SPLIT>.
+En ecografía y TAC se demuestra hematoma subcapsular de 15x9 cm<SPLIT>.
+Se transfundieron 3 concentrados de hematíes<SPLIT>.
+Evacuación del hematoma por vía lumbar 12 días después del ingreso<SPLIT>, por dolor y persistencia del tamaño del hematoma en Tac de control<SPLIT>.
+Al 4º día postoperatorio fue alta con buena evolución clínica<SPLIT>.
+Posteriormente se trató con alcalinizantes urinarios hasta desaparecer los restos litiásicos que persistían tras la litotricia<SPLIT>; varios controles posteriores con eco y UIV normales<SPLIT>.
+Varón de 66 años Antecedentes personales<SPLIT>: Adenomectomia prostática<SPLIT>, cólicos nefríticos izquierdos<SPLIT>, úlcus péptico<SPLIT>.
+No hipertensión previa<SPLIT>.
+Betatalasemia heterocigótica<SPLIT>.
+Litiasis úrica piélica de riñón izquierdo<SPLIT>.
+Portador de catéter doble J en el momento de la LEOCH<SPLIT>.
+Leoch inefectiva 4 semanas antes de la segunda<SPLIT>, en la que se produjo el hematoma<SPLIT>.
+(<SPLIT>4.000 impactos a intensidad 4 y 1.000 a 5<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tuvo dolor intenso al final de la misma que requirió analgesia IV suplementaria<SPLIT>, aunque sin alteración hemodinámica<SPLIT>.
+Se dio de alta tras Leoch y fue asistido de urgencia a los 5 días con mal estado general<SPLIT>, astenia<SPLIT>, dolor lumbar izquierdo y Hb de 8<SPLIT>, comprobándose en eco y Tac el hematoma<SPLIT>.
+Elevación de creatinina hasta 1,8<SPLIT>.
+Diez días después de la Leoch con Hb estabilizada en 8 después de administración de 3 concentrados de hematíes<SPLIT>, y ante la persistencia de dolor lumbar intenso y fiebre (<SPLIT>38-39<SPLIT>º C<SPLIT>) se procedió a drenaje del hematoma mediante incisión lumbar<SPLIT>, comprobando la existencia de hematoma subcapsular<SPLIT>, no infectado<SPLIT>, sin sangrado activo<SPLIT>.
+A las 48 h se había normalizado la función renal<SPLIT>, desaparecido la fiebre y sólo refería dolor moderado típico de las lumbotomías<SPLIT>.
+Fue alta a los 4 días de la intervención<SPLIT>.
+A los 2 meses la ecografía renal<SPLIT>, UIV y función renal eran normales<SPLIT>.
+Paciente de 82 años de edad<SPLIT>, diagnosticado tras estudio de una anemia normocítica-normocrómica por colonoscopia de neoplasia de colon derecho<SPLIT>.
+Tanto el estudio histológico como el citológico diagnosticaron un MM<SPLIT>.
+Tras un estudio de extensión exhaustivo<SPLIT>, que incluyó TAC toracoabdominal<SPLIT>, ecografía abdominal<SPLIT>, revisión dermatológica (<SPLIT>que incluyó exeresis y estudio de dos nevus que descartaron MM<SPLIT>)<SPLIT>, estudio de fondo de ojo y exploración anorectal<SPLIT>, el paciente fue intervenido practicándosele una hemicolectomía derecha<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la pieza de resección confirmó la presencia de un MM polipoide y ulcerado de 11 cm de diámetro a nivel de colon ascendente<SPLIT>, que invadía la submucosa y focalmente la capa muscular<SPLIT>.
+Numerosas celulas tumorales contenían melanina y el estudio inmunohistoquímico fue positivo para la proteína S-100 y el HMB45<SPLIT>.
+De los 30 ganglios linfáticos resecados<SPLIT>, 2 presentaban metástasis<SPLIT>.
+El paciente siguió un curso postoperatorio correcto<SPLIT>, estando vivo sin evidencia de enfermedad a los 4<SPLIT>, 5 años de la intervención<SPLIT>.
+Se presenta el caso de un varón de 65 años que consulta en agosto de 2005 al servicio de urgencias<SPLIT>, por presentar dolor tipo urente en hipocondrio y región inguinal derecha de 72 horas de evolución<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, malestar general y síntomas urinarios irritativos<SPLIT>.
+Tiene antecedente de Hipertensión arterial y Diabetes Mellitus 2 en tratamiento<SPLIT>, su madre presentó cáncer de mama<SPLIT>, su padre enfermedad coronaria y su hermana un tumor cerebral<SPLIT>.
+Al ingreso al servicio de urgencias se encuentra con presión arterial (<SPLIT>TA<SPLIT>)<SPLIT>: 130/80<SPLIT>, frecuencia cardíaca (<SPLIT>FC<SPLIT>)<SPLIT>: 80 pulsaciones por minuto<SPLIT>, frecuencia respiratoria (<SPLIT>FR<SPLIT>)<SPLIT>: 18 respiraciones por minuto<SPLIT>, temperatura (<SPLIT>T<SPLIT>)<SPLIT>: 38.7 grados centígrados (<SPLIT>oC<SPLIT>)<SPLIT>, sin signos de dificultad respiratoria<SPLIT>.
+En el cuello se aprecia masa tiroidea<SPLIT>, de 4 x 6 cm<SPLIT>.
+indurada<SPLIT>, poco móvil<SPLIT>, no dolorosa a la palpación<SPLIT>, sin cambios inflamatorios<SPLIT>.
+A la exploración física se objetiva gran masa a nivel de flanco y fosa iliaca derechas que se continua a la región inguinoescrotal<SPLIT>, desplazando el hemiescroto izquierdo y el pene<SPLIT>, sin evidencia de adenopatías inguinales ni cambios inflamatorios locales<SPLIT>, la masa tiene consistencia firme y dura<SPLIT>, no móvil<SPLIT>, con transiluminacion negativa<SPLIT>; el testículo derecho no fue palpable por efecto de masa<SPLIT>, el testículo izquierdo está presente<SPLIT>, el tacto rectal anodino<SPLIT>.
+El paciente presenta dolor a la percusión lumbar derecha y se confirmó infección del tracto urinario por urocultivo<SPLIT>, se inició manejo antibiótico endovenoso<SPLIT>.
+Se realizaron niveles de lactato deshidrogenada (<SPLIT>LDH<SPLIT>) cuyo resultado fue 300 U<SPLIT>/<SPLIT>L. Durante su hospitalización presentó hiperglicemia (<SPLIT>259 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina normal (<SPLIT>0.8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, Leucocitos 17850 Neutrofilos 86% Hemoglobina 16 Plaquetas 275 000<SPLIT>.
+Posterior al manejo antibiótico disminuyeron los signos de respuesta inflamatoria sistémica<SPLIT>.
+Se realizó una tomografía abdominal (<SPLIT>TC<SPLIT>) contrastada (<SPLIT>Septiembre 2005<SPLIT>) que reportó la presencia de gran masa en fosa iliaca derecha que desplaza la vejiga hacia el lado contralateral y se continúa hasta hemiescroto derecho<SPLIT>, de aspecto sólido<SPLIT>, de bordes bien definidos<SPLIT>, involucrando el testículo ipsilateral en forma difusa<SPLIT>.
+Sin evidencia de adenopatías locoregionales<SPLIT>.
+Se realizó exéresis de la tumoración junto a orquidectomía radical de este mismo lado de masa semiovoide<SPLIT>, lobulada<SPLIT>, amarillenta<SPLIT>, de superficie lisa<SPLIT>, que midió 34 x 22 x 17 cm<SPLIT>, y pesó 5786 gramos<SPLIT>.
+Se logró su extracción completa sin complicaciones<SPLIT>, el paciente presentó buena evolución clínica postquirúrgico por lo cual se decide dar salida al 5<SPLIT>o día postquirúrgico<SPLIT>.
+El reporte de patología confirma que la lesión tumoral corresponde a una neoplasia maligna de origen mesenquimal y sarcomatosa conformada por células adiposas bien diferenciadas en medio de las cuales se observan algunas células pleomórficas bizarras constituyendo un cuadro dominante de liposarcoma bien diferenciado<SPLIT>, observandose lobulaciones de tejido de aspecto cartilaginoso<SPLIT>, el cual corresponde a un componente de la tumoración divergente<SPLIT>, en donde hay tejido cartilaginoso de aspecto hialino tumoral maligno que oscila entre un componente condrosarcoma grado II y III<SPLIT>.
+La tumoración corresponde a un liposarcoma desdiferenciado en donde el componente adiposo es clásico tipo liposarcoma bien diferenciado (<SPLIT>lipoma-like<SPLIT>) del cual emergen islas de componente de condrosarcoma de alto grado<SPLIT>, correspondiendo tales hallazgos a liposarcoma desdiferenciado de cordón espermático con bordes de resección libres de tumor<SPLIT>.
+Se sugiere iniciar radioterapia local pero el paciente la rechaza aceptando solamente los controles clínicos periódicos<SPLIT>.
+Durante el seguimiento se realizó citología aspirativa de masa cervical cuyo reporte patológico reporta carcinoma papilar del tiroides<SPLIT>, actualmente en seguimiento por oncología<SPLIT>.
+Cuarenta y ocho meses después de la exéresis de la masa inguinoescrotal el paciente se encuentra asintomático<SPLIT>, sin signos clínicos ni paraclínicos de recidiva tumoral<SPLIT>.
+Varón de 73 años diagnosticado de carcinoma epidermoide infiltrante de orofaringe G1<SPLIT>, cT4b cN2<SPLIT>, en tratamiento con quimioterapia y radioterapia hasta hacía 3 meses<SPLIT>.
+Presentó disfagia secundaria a la radioterapia tanto a sólidos como a líquidos<SPLIT>, con pérdida ponderal de 10 kilogramos (<SPLIT>kg<SPLIT>) en dos meses<SPLIT>.
+Recibió nutrición enteral a través de SNG durante dos años<SPLIT>, y finalmente se programó la realización de GEP<SPLIT>.
+Durante la realización de la endoscopia oral<SPLIT>, se produjo sangrado al dilatar una estenosis en porción esofágica superior<SPLIT>, por lo que se desistió de proseguir el procedimiento y se recurrió a la GRP<SPLIT>, que se llevó a cabo sin incidencias<SPLIT>.
+Se trata de un paciente varón de 45 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de tabaquismo e hipercolesterolemia<SPLIT>, que sufre una enfermedad coronaria aguda grave y que es intervenido de cuádruple bypass aortocoronario con circulación extra-corpórea<SPLIT>.
+La ecocardiografía transesofágica mostró fracción de eyección del 8-10%<SPLIT>.
+El paciente fue intubado y mantenido con ventilación mecánica 9 días en la unidad de cuidados intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras su extubación<SPLIT>, comienza con aumento de la frecuencia respiratoria<SPLIT>, valores reducidos de saturación de oxígeno de oxihemoglobina<SPLIT>, por lo que se procede a reintubación y reconexión al ventilador mecánico<SPLIT>, que se mantienen hasta el duodécimo día en que se puede retirarlos de forma definitiva<SPLIT>.
+Estabilizado el cuadro pasa a cardiología<SPLIT>.
+Al octavo día de estar en planta comienza con disnea<SPLIT>, estridor<SPLIT>, intenso trabajo respiratorio y taquipnea<SPLIT>, por lo que es trasladado nuevamente a la UCI<SPLIT>.
+Ante los síntomas de obstruccion de la vía aérea superior<SPLIT>, se realiza fibrobroncoscopia urgente que objetiva estenosis traqueal compleja<SPLIT>.
+Se realiza tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) cervical que muestra estenosis traqueal en extremo proximal del 66% a 2 cm<SPLIT>, aproximadamente<SPLIT>, de la glotis con fibrosis peritraqueal y luz de 5 mm<SPLIT>.
+Se decide realizar broncoscopia rígida para colocar una prótesis traqueal<SPLIT>.
+La broncoscopia rígida se combina con laserterapia con láser Nd-YAG sobre la lesión y posterior resección mecánica con broncoscopio rígido<SPLIT>.
+Tras la recanalización traqueal se coloca una prótesis de silicona (<SPLIT>Dumon 14/40<SPLIT>)<SPLIT>, que queda correctamente anclada y permeable con el extremo proximal a unos 2,5 cm de las cuerdas<SPLIT>, y el extremo distal<SPLIT>, a unos 7 cm de la carina<SPLIT>.
+En la revisión efectuada a los 7 días<SPLIT>, la prótesis continúa totalmente permeable y se ha resuelto definitivamente el cuadro respiratorio<SPLIT>.
+Un varón de 42 años de edad acude a Urgencias por disminución bilateral y progresiva de visión de varias semanas de evolución<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destacaba la existencia de una hepatopatía crónica por virus C y un síndrome autoinmune de Evans (<SPLIT>púrpura trombocitopénica autoinmune con anemia<SPLIT>) de larga evolución<SPLIT>, que había requerido esplenectomía hacía 20 años<SPLIT>.
+El tratamiento de mantenimiento era de 30 mg de prednisona oral en días alternos<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica<SPLIT>, la agudeza visual mejor corregida era en OD 0,3 y en OS 0,2<SPLIT>.
+Biomicroscópicamente presentaba una catarata subcapsular posterior 1+ en OD y de 2 + en OS<SPLIT>.
+Mediante funduscopia se observaron múltiples áreas de desprendimiento neurosensorial y de epitelio pigmentario de la retina (<SPLIT>EPR<SPLIT>) en el polo posterior de ambos ojos<SPLIT>, así como unas pequeñas lesiones blanquecinas<SPLIT>, redondeadas<SPLIT>, discretas y escasas en la retina ecuatorial de ambos ojos<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, en OS había otras lesiones periféricas cicatriciales con pigmentación<SPLIT>.
+La tomografía óptica de coherencia (<SPLIT>OCT<SPLIT>) puso de manifiesto los desprendimientos que afectaban a la mácula de ambos ojos<SPLIT>.
+Se le indicó una angiofluoresceingrafia<SPLIT>, que no se llegó a realizar porque a los 2 días el paciente fue ingresado por un cuadro de fiebre alta<SPLIT>, adenopatías laterocervicales y diarrea persistente<SPLIT>.
+Fue tratado de forma empírica con cefotaxima y corticoterapia<SPLIT>, pero evolucionó desfavorablemente presentando dificultad respiratoria con progresivo deterioro de su estado general<SPLIT>.
+Mediante TAC se comprobó la existencia de un gran ensanchamiento mediastínico<SPLIT>, y la biopsia de las adenopatías cervicales evidenció un linfoma B difuso de célula grande con marcador CD20 +<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande en estadio II E<SPLIT>, se le administraron 6 ciclos de quimioterapia CHOP y rituximab<SPLIT>.
+A lo largo del tratamiento quimioterápico (<SPLIT>sobre todo a partir del 3<SPLIT>.
+er ciclo<SPLIT>)<SPLIT>, el paciente ya experimentó una franca mejoría visual<SPLIT>, objetivándose la reaplicación progresiva de todos los focos de desprendimiento sensorial y de EPR<SPLIT>, quedando cicatrices retinocoroideas con redistribución de pigmento<SPLIT>.
+A los 6 meses de evolución tras la quimioterapia<SPLIT>, se confirmó la remisión completa del linfoma por TAC y gammagrafía<SPLIT>, y las retinas estaban aplicadas y las antiguas lesiones exudativas tenían un aspecto cicatricial e inactivo<SPLIT>.
+Mediante OCT se corroboró la resolución de los desprendimientos<SPLIT>.
+La AV era de 0,7 en OD y de 0,6 en OS y el paciente está pendiente de intervención de catarata<SPLIT>.
+Varón de 46 años que acude a consulta por conjuntivitis vírica en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) de diez días de evolución que no ha mejorado con tratamiento con tobramicina y dexametasona<SPLIT>.
+Como antecedentes personales cabe destacar condilomas en pene sin uretritis hace seis meses y relaciones sexuales permisivas en la actualidad<SPLIT>.
+A la exploración oftalmológica presenta agudeza visual en OD de percepción y proyección de luz<SPLIT>.
+En la biomicroscopía de polo anterior de OD se observa adelgazamiento corneal superior con riesgo inminente de perforación ocular por lo que el paciente es tratado con recubrimiento corneal con membrana amniótica multicapa<SPLIT>.
+Dado que los resultados del cultivo de exudado conjuntival son positivos para Neisseria Gonorrhoeae se inicia tratamiento antibiótico por vía intravenosa de ceftriaxona en dosis de 1<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>12 h y tratamiento tópico con colirio reforzado de ceftriaxona (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) durante 21 días<SPLIT>.
+Un mes después el paciente presentaba agudeza visual en OD de 0,8<SPLIT>; en la biomicroscopía de polo anterior se observa fibrosis corneal superior con buena transparencia en la parte central y cámara anterior bien formada<SPLIT>.
+Se trata de una niña de 7 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos o neonatales de relevancia<SPLIT>, que se presenta a consulta con un cuadro clínico de 8 meses de evolución consistente en una lesión nodular gingival superior derecha de aproximadamente 3 x 3 cm de diámetro<SPLIT>, y que refiere un crecimiento lento durante 8 meses que se aceleró en los 2 meses anteriores a la consulta<SPLIT>.
+Se solicitó tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) que mostró una tumoración maxilar derecha con infiltración hacia antro y cavidad nasal de 3 x 3 cm de diámetro<SPLIT>.
+Ante este diagnóstico<SPLIT>, el Servicio de Cirugía Pediátrica indica resección marginal de la tumoración maxilar mediante abordaje sublabial y el informó histopatológico de la pieza de resección informa de condrosarcoma maxilar de 3 cm con diferenciación grado II<SPLIT>.
+La paciente fue enviada posteriormente a tratamiento complementario con radioterapia adyuvante<SPLIT>, a la cual no acudió<SPLIT>.
+Un año después reingresa en el hospital presentando recurrencia del tumor de 2 meses de evolución<SPLIT>.
+El tumor muestra en este momento un crecimiento acelerado llegando a medir 9 x 6 cm de diámetro en la TAC y ocupa toda la maxila derecha y parcialmente la maxila izquierda<SPLIT>.
+Se indicó en ese momento tratamiento quimioterápico para citorreducción tumoral y la paciente recibió 9 ciclos con Doxurrubicina 30 mg por m2 de superficie corporal<SPLIT>; Vincristina 1,5 mg por m2<SPLIT>; Mesna 300 mg por m2 y Ciclofosfamida 300 mg por m2<SPLIT>, durante 5 meses<SPLIT>, sin lograr el efecto deseado<SPLIT>.
+Ante esto<SPLIT>, fue solicitada valoración por los Servicios de Cirugía Plástica<SPLIT>, Cirugía Oncológica y Cirugía de Cabeza y Cuello<SPLIT>, que deciden someter a la paciente a una nueva intervención quirúrgica en la que previa traqueostomía<SPLIT>, efectuamos maxilectomía bilateral subtotal con palatectomía<SPLIT>, incluyendo el tumor en su totalidad y preservando el paladar blando<SPLIT>.
+La pieza de resección fue de 10 x 8 cm<SPLIT>, grisácea<SPLIT>, firme<SPLIT>, con mucosa rojiza<SPLIT>, hemorrágica y con zonas de necrosis del 30%<SPLIT>.
+El estudio histopatológico realizado con microfotografía de luz y con tinción de hematoxilina<SPLIT>/<SPLIT>eosina<SPLIT>, confirmó el diagnóstico de condrosarcoma de II grado<SPLIT>, pleomorfismo celular con 2 figuras mitóticas por campo y con bordes quirúrgicos libres de tumor y sin permeación vascular<SPLIT>.
+En el mismo procedimiento quirúrgico llevamos a cabo reconstrucción maxilar parcial y de forma temporal con miniplacas de titanio y prótesis aloplástica<SPLIT>.
+Tras 8 meses de seguimiento después de la cirugía radical<SPLIT>, la paciente presenta buen estado general<SPLIT>, con un proceso cicatricial adecuado<SPLIT>, sin evidencia de actividad tumoral local o a distancia evidenciada tanto por la clínica como por TAC<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 29 años sometida a un estudio ecográfico pélvico de control tras una ligadura de trompas por vía laparoscópica<SPLIT>.
+Durante el mismo se detectó una tumoración de 20 mm en la cara lateral derecha de la vejiga<SPLIT>, bien delimitada e hipoecoica<SPLIT>.
+La paciente no presentaba sintomatología miccional<SPLIT>, como refirió en el interrogatorio posterior<SPLIT>.
+Se le realizó una urografía intravenosa<SPLIT>, en la cual no se detectó ninguna alteración del aparato urinario superior<SPLIT>.
+En el cistograma de la misma se puso de manifiesto un defecto de repleción redondeado y de superficie lisa<SPLIT>, localizado en la pared vesical derecha<SPLIT>.
+Las analíticas de sangre y orina estaban dentro de los límites normales<SPLIT>.
+Se le realizó una cistoscopia a la paciente<SPLIT>, donde se objetivó la presencia de una tumoración a modo de "<SPLIT>joroba<SPLIT>"<SPLIT>, de superficie lisa y mucosa conservada<SPLIT>, en cara lateral derecha de vejiga<SPLIT>, inmediatamente por encima y delante del meato ureteral ipsilateral<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de presunción de leiomioma vesical se practicó resección transuretral de la tumoración<SPLIT>.
+Los fragmentos resecados tenían un aspecto blanquecino<SPLIT>, sólido y compacto<SPLIT>, parecidos a los de un adenoma prostático<SPLIT>, con escaso sangrado<SPLIT>.
+El material obtenido de la resección transuretral estaba formado por una proliferación de células fusiformes de citoplasma alargado<SPLIT>, al igual que el núcleo<SPLIT>, y ligeramente eosinófilo<SPLIT>.
+No se apreciaron mitosis ni atipias<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico demostró la positividad para actina músculo específica (<SPLIT>DAKO<SPLIT>, clon HHF35 ) en las células proliferantes<SPLIT>.
+A los tres meses de la resección transuretral se realizó cistoscopia de control<SPLIT>, observando una placa calcárea sobreelevada sobre el área de resección previa<SPLIT>, compatible con cistopatía incrustante que se trató mediante resección transuretral de ésta y de restos leiomiomatosos y acidificación urinaria posterior<SPLIT>.
+Joven de 13 años que acude al centro de salud acompañada de su madre<SPLIT>, quien solicita que se le aplique la vacuna antituberculosa<SPLIT>.
+Proyecta un viaje de estudios a Estados Unidos y refieren que es uno de los requisitos para poder acceder a la educación en ciertos centros de ese país<SPLIT>.
+Se le informa de la no disponibilidad de la vacuna en el centro de salud<SPLIT>, ya que no es una vacunación presente en el calendario vigente de inmunizaciones de la Comunidad de Madrid<SPLIT>, así como de la posibilidad de asistir al Centro de Vacunación Internacional<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, la madre refiere que<SPLIT>, por su profesión<SPLIT>, tiene acceso a dicha vacuna y solicita tan solo que le sea aplicada en el centro<SPLIT>, aportando dicha vacuna la propia familia<SPLIT>.
+Tras la administración de la vacuna y al quejarse la niña de dolor en el lugar de la inyección<SPLIT>, acompañado de sensación de mareo<SPLIT>, se procede a atenderla según el protocolo de actuación<SPLIT>.
+Revisando el cartonaje del envase de la vacuna se constata que el vial de 2 ml que se ha inoculado no es monodosis<SPLIT>, forma de presentación habitual de las vacunas<SPLIT>, sino que contenía 20 dosis<SPLIT>, que se inocularon vía intramuscular<SPLIT>, dado el volumen de la presentación (<SPLIT>la dosis habitual para adulto es de 0,1 ml<SPLIT>, inyectados por vía subcutánea<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras comprobar que el estado de la niña es bueno y que presenta constantes vitales normales<SPLIT>, se informa a la familia del error cometido y se procede a informar a las autoridades sanitarias pertinentes<SPLIT>.
+Para recabar la mayor información posible sobre la vacuna<SPLIT>, nos ponemos en contacto con el Instituto de Toxicología y el Servicio de Medicina Preventiva del Hospital Universitario 12 Octubre<SPLIT>, Dirección Gerencia del Área de Referencia<SPLIT>, así como con el Servicio de Infecciosas del mismo hospital y con el laboratorio fabricante (<SPLIT>Pharmacia Spain<SPLIT>) y el Centro de Vacunación Internacional<SPLIT>.
+Se hizo seguimiento clínico a la niña en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario 12 de Octubre durante seis meses<SPLIT>, realizándose estudios analíticos con pruebas de inmunidad<SPLIT>, siendo todas las pruebas normales tanto al inicio del evento como en su evolución<SPLIT>.
+No desarrolló ni en el periodo inmediato ni durante el tiempo de seguimiento ningún tipo de reacción en el lugar de la inyección<SPLIT>, por lo que fue dada de alta sin haber presentado incidencia alguna<SPLIT>.
+No recibió ningún tratamiento antituberculoso durante su seguimiento<SPLIT>.
+Niño de ocho años con molestias abdominales intermitentes difusas en los últimos años<SPLIT>, atribuidas a procesos banales agudos<SPLIT>.
+Sin antecedentes personales ni familiares de interés<SPLIT>.
+Sin infecciones de orina ni otra sintomatología urinaria<SPLIT>.
+Coincidiendo con un episodio de dolor abdominal en hemiabdomen derecho<SPLIT>, se realizó una ecografía abdominal<SPLIT>, en la que se objetivó una adenitis mesentérica y una dilatación de pelvis renal derecha leve<SPLIT>, con sospecha de estenosis de la UPU<SPLIT>.
+Sedimento de orina y urinocultivo normales<SPLIT>.
+Desapareció la clínica de dolor abdominal espontáneamente<SPLIT>, pero se remitió a Nefrología Pediátrica para control evolutivo<SPLIT>.
+En la ecografía de control<SPLIT>, estando asintomático<SPLIT>, se seguía visualizando la dilatación de la vía urinaria con dilatación de pelvis renal derecha grado leve-moderada<SPLIT>, por lo que se solicitó renograma isotópico (<SPLIT>sospecha de estenosis de la unión pieloureteral<SPLIT>)<SPLIT>.
+El renograma confirmó una ectasia obstructiva en riñón derecho<SPLIT>.
+En el estudio de gammagrafía renal se objetivó aumento del tamaño renal derecho<SPLIT>, con evidente hipocaptación en todo el borde medial<SPLIT>, signos de dilatación de vía<SPLIT>, con una función renal del 58,8% en riñón izquierdo y del 41,2% en riñón derecho<SPLIT>.
+Ante la dilatación del tracto urinario de causa obstructiva se remitió a Urología Infantil para intervención quirúrgica<SPLIT>.
+Se colocó un catéter de nefrostomía durante unos meses para recuperar y evitar el deterioro de la función renal5,6<SPLIT>.
+Tras la retirada del catéter de nefrostomía se siguieron realizando controles de imagen<SPLIT>, clínicos y analíticos<SPLIT>, normalizándose progresivamente<SPLIT>.
+Niño de siete años que acudió a Urgencias con dolor en la cadera derecha<SPLIT>, cojera y fiebre<SPLIT>.
+Los síntomas habían empezado de manera brusca siete días antes<SPLIT>.
+El segundo día de enfermedad fue valorado en un Servicio de Traumatología y diagnosticado de "<SPLIT>sinovitis de cadera<SPLIT>"<SPLIT>, prescribiéndole reposo y analgésicos<SPLIT>.
+La madre contaba que durante los días siguientes el dolor persistía en reposo<SPLIT>, le despertaba por la noche y mejoraba<SPLIT>, sin desaparecer<SPLIT>, con la analgesia<SPLIT>.
+Presentó en todo momento posturas antiálgicas<SPLIT>, impotencia funcional y cojera<SPLIT>.
+Durante los siete días persistió la fiebre (<SPLIT>máximo 38,5 ºC<SPLIT>)<SPLIT>, acompañada de disminución del apetito<SPLIT>.
+En los últimos días aparecieron dos lesiones cutáneas<SPLIT>, una en el glúteo y otra en el cuero cabelludo<SPLIT>.
+En la inspección general encontramos a un niño en silla de ruedas con regular estado general<SPLIT>, pálido y en posición antiálgica con flexión completa de la cadera y la rodilla derechas<SPLIT>.
+Durante la exploración física sorprendía la ausencia de tumefacción<SPLIT>, dolor ni limitación a ningún nivel articular<SPLIT>, y no se encontraron puntos dolorosos óseos<SPLIT>.
+La movilización activa de la cadera estaba reducida<SPLIT>, mientras que la pasiva era normal<SPLIT>.
+La marcha era muy cautelosa<SPLIT>, y en bipedestación no apoyaba peso sobre la pierna derecha<SPLIT>.
+Se objetivó también infestación por pediculosis y una lesión nodular<SPLIT>, inflamada<SPLIT>, ambas en cuero cabelludo<SPLIT>.
+Los análisis de sangre mostraron una neutrofilia leve y un aumento de los reactantes de fase aguda<SPLIT>: fibrinógeno 1008 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteína C-reactiva 173 mg<SPLIT>/<SPLIT>l y velocidad de sedimentación globular de 100 mm<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
+La ecografía de la cadera y la radiografía abdominopélvica fueron normales<SPLIT>, a excepción de la posición antiálgica en esta última<SPLIT>.
+Durante su estancia en Urgencias<SPLIT>, y tras administrar analgesia intravenosa<SPLIT>, apareció progresivamente dolor abdominal a la palpación profunda en el hipogastrio y la fosa iliaca derecha sin defensa ni otros signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+Se realizó una ecografía abdominal<SPLIT>, que resultó normal<SPLIT>, y se descartó patología quirúrgica aguda<SPLIT>.
+Se completó el estudio para fiebre sin foco con una radiografía de tórax y una tira reactiva de orina<SPLIT>, que fueron negativas<SPLIT>, y se decidió el ingreso a cargo de la Unidad de Enfermedades Infecciosas<SPLIT>.
+Se consultó con el Servicio de Reumatología Pediátrica<SPLIT>, que recomendó la realización de una gammagrafía ósea<SPLIT>, la cual se llevó a cabo en los siguientes días<SPLIT>, con resultados negativos<SPLIT>.
+Ingresó con tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa<SPLIT>.
+Dada la normalidad de las pruebas realizadas y ante la sospecha clínica de absceso de psoas se solicitó una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) abdominal que mostró un absceso en el músculo psoas derecho y una osteomielitis del cuerpo vertebral L4<SPLIT>.
+El hemocultivo fue estéril<SPLIT>, pero en la punción del absceso del cuero cabelludo se aisló Staphylococcus aureus resistente a meticilina<SPLIT>, por lo que se modificó la antibioterapia para cubrir dicho germen<SPLIT>, con meropenem y linezolid<SPLIT>.
+El paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, sin que fuera necesario drenaje quirúrgico<SPLIT>.
+Mujer de 42 años estudiada en Consultas de Gastroenterología desde enero de 2005 por presentar rectorragia escasa al final de la deposición junto con tenesmo y dolor anal de dos años de evolución<SPLIT>.
+La paciente no tenía ningún antecedente familiar ni personal de interés ni seguía ningún tratamiento médico de forma habitual<SPLIT>.
+En la exploración física tan sólo se objetivó en el tacto rectal una zona indurada en la pared lateral izquierda del recto<SPLIT>.
+Se realizó una analítica completa que resultó rigurosamente normal<SPLIT>.
+Ante este hallazgo se decidió realizar una colonoscopia encontrándose dos pólipos milimétricos en ampolla rectal<SPLIT>, hemorroides internas (<SPLIT>una de ellas prolapsada<SPLIT>) y en la cara lateral izquierda de la ampolla rectal un área eritematosa y levemente sobreelevada<SPLIT>, de aproximadamente 2 x 2 cm<SPLIT>, de bordes geográficos y con un aspecto indeterminado de la que se tomaron biopsias<SPLIT>.
+Se planteó inicialmente el diagnóstico diferencial entre enfermedad inflamatoria intestinal (<SPLIT>colitis ulcerosa<SPLIT>)<SPLIT>, úlcera estercorárea y síndrome de la úlcera rectal solitaria<SPLIT>.
+La anatomía patológica demostró un engrosamiento de la mucosa<SPLIT>, con elongación y distorsión de las glándulas y una lámina propia edematosa con gran cantidad de colágeno y fibroblastos<SPLIT>, todo ello compatible con el diagnóstico de síndrome de la úlcera rectal solitaria<SPLIT>.
+Se realizó una manometría anorrectal que evidenció un volumen rectal máximo tolerable discretamente reducido y un tiempo de expulsión del balón mínimamente alargado<SPLIT>.
+Mujer de 68 años de edad sin antecedentes de interés que acude a Urgencias por sangrado de una tumoración localizada en el brazo izquierdo<SPLIT>.
+La tumoración es de gran tamaño (<SPLIT>21x15 cm<SPLIT>) y ocupa toda la mitad distal del brazo<SPLIT>, está ulcerada<SPLIT>, con zonas necróticas con gran fragilidad cutánea y sangrante<SPLIT>.
+Refiere haber notado una tumoración de pequeño diámetro que había ido aumentando de tamaño de modo progresivo en los últimos 2 años y por la que nunca había consultado<SPLIT>.
+En Urgencias se procede a realizar electrocoagulación del punto sangrante bajo anestesia local y se toma una muestra del tejido para estudio anatomopatológico<SPLIT>.
+Es ingresada en el Hospital y sometida a estudio<SPLIT>.
+Se le realizan pruebas preoperatorias<SPLIT>, así como pruebas de diagnóstico por imagen y un estudio de extensión tumoral<SPLIT>.
+La radiografía del brazo muestra una masa de partes blandas sin invasión ósea<SPLIT>.
+El estudio de extensión (<SPLIT>TAC tóraco-abdomino-pélvico<SPLIT>) presenta un nódulo pulmonar de bordes bien delimitados y localización yuxtapleural<SPLIT>, situado en el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo<SPLIT>, de unos 6 mm sugestivo de metástasis<SPLIT>; muestra también adenopatías axilares ipsilaterales<SPLIT>.
+La biopsia de la tumoración da como resultado una zona con masiva infiltración de toda la dermis por una proliferación fibrohistiocítica que aparenta ser de bajo grado y otra zona necrosada<SPLIT>, que sugiere una proliferación de alto grado<SPLIT>.
+Se plantean como diagnósticos diferenciales tumores tipo fibrohistiocitoma maligno<SPLIT>, sarcoma fibromixoide o mixofibrosarcoma<SPLIT>.
+Una vez completados los estudios la paciente fue valorada en sesión clínica conjunta por los Servicios de Cirugía Plástica<SPLIT>, Oncología y Cirugía Torácica para decidir la actitud terapéutica a tomar<SPLIT>.
+Se opta por tratamiento quirúrgico de la tumoración y aplicación de quimioterapia adyuvante sobre el nódulo pulmonar<SPLIT>, que no se considera subsidiario de extirpación quirúrgica<SPLIT>.
+La intervención consistió en la resección completa del tumor con márgenes amplios y el cierre directo del defecto subyacente<SPLIT>.
+El tratamiento quimioterápico adyuvante fue de 6 ciclos con Ifosmamida<SPLIT>, Mesna<SPLIT>, Adriamicina y Dacarbacina<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la tumoración extirpada reveló macroscópicamente una pieza de 21x16x15<SPLIT>cm<SPLIT>, parcialmente revestida por piel con importantes zonas de profunda ulceración y borde de crecimiento de tipo expansivo<SPLIT>; al corte presentó extensas áreas centrales de necrosis<SPLIT>, consistencia firme elástica y coloración blanquecina en las zonas no necróticas y un aspecto mixoide en otras zonas<SPLIT>.
+El estudio microscópico determinó un patrón global nodular<SPLIT>, aunque en muchas zonas estaba perdido por el gran tamaño de los nódulos<SPLIT>.
+Histológicamente había aspectos muy variables<SPLIT>, predominando las zonas de aspecto sarcomatoide con células alargadas de núcleos ovoides y citoplasma discretamente acidófilo<SPLIT>; en otras zonas había cantidades variables de material mucoide<SPLIT>, áreas de predominio mixoide e incluso de claro aspecto cartilaginoso<SPLIT>; el otro componente claramente identificado fue de tipo epitelial<SPLIT>, glanduliforme y a menudo cilindromatoso<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico fue positivo para Citoqueratinas (<SPLIT>AE1-AE3<SPLIT>) en las zonas epiteliales y negativo en las zonas sarcomatoides<SPLIT>, Vimentina positivo en zonas sarcomatosas y negativo en zonas epiteliales puras<SPLIT>, Proteína s-100 positivo en zonas sarcomatoides y negativo en las epiteliales<SPLIT>, EMA positivo en zonas epiteliales<SPLIT>, MIB I (<SPLIT>índice de proliferación<SPLIT>) elevadísimo (<SPLIT>50%<SPLIT>)<SPLIT>, Actina y Desmina negativo<SPLIT>, C-Kit negativo<SPLIT>.
+El diagnóstico histológico definitivo fue de tumor de origen epitelial de alto grado de malignidad<SPLIT>, denominado siringoma condroide maligno<SPLIT>.
+La paciente fue seguida en consulta externa de Cirugía Plástica<SPLIT>, presentando buena evolución de la cicatriz<SPLIT>, sin evidencia de recidiva a los 2 años<SPLIT>.
+Resonancia Nuclear Magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>) del brazo sin evidencia de recidiva local<SPLIT>.
+Los estudios de imagen de control tóraco-abdominales muestran disminución de las adenopatías axilares y del nódulo pulmonar (<SPLIT>4<SPLIT>mm<SPLIT>)<SPLIT>.
+Actualmente se siguen realizando controles trimestrales por parte de los Servicios de Cirugía Plástica y Oncología<SPLIT>.
+Paciente de 18 años de edad que 5 meses antes había sido víctima de grave quemadura eléctrica por 13.800 voltios en la cara al intentar salvar a un compañero de trabajo<SPLIT>.
+Presentaba una lesión extensa con pérdida de los dos labios y de la nariz<SPLIT>.
+Gran retracción cicatricial perioral y de las áreas adyacentes que imposibilitaba la utilización de cualquier tipo de colgajo local para la reconstrucción de la zona<SPLIT>.
+En la región nasal tenía pérdida de sustancia cutánea y del forro nasal<SPLIT>, así como de parte de la cobertura cartilaginosa del dorso<SPLIT>, punta<SPLIT>, colmuela y alas nasales<SPLIT>.
+Había sido sometido 4 meses antes a reconstrucción quirúrgica con colgajo frontal en otro Servicio<SPLIT>, pero que evolucionó a necrosis<SPLIT>.
+Se programó reconstrucción mediante colgajo bipediculado de región cervical anterior<SPLIT>, descrito por Tsur (<SPLIT>3<SPLIT>)<SPLIT>, para la reconstrucción de los labios y un colgajo supratroclear derecho para la reconstrucción del forro nasal y otro izquierdo para la cobertura nasal<SPLIT>.
+Se produjo un pérdida parcial del colgajo de cobertura supratroclear izquierdo y una pequeña pérdida parcial del colgajo supratroclear derecho para el forro nasal<SPLIT>, que se observaron a los 3 días de postoperatorio<SPLIT>.
+En el decimoquinto día se liberó uno de los pedículos del colgajo cervical y a los 30 días<SPLIT>, se libero el otro<SPLIT>, tras integración completa del colgajo al labio superior<SPLIT>.
+A partir de aquí<SPLIT>, se realizaron varios colgajos bajo anestesia local<SPLIT>, cada 2 meses<SPLIT>, para la reconstrucción del labio inferior<SPLIT>, de la colmuela y de la punta nasal<SPLIT>, y también se practicó adelgazamiento por desgrasamiento de los colgajos principales<SPLIT>.
+En total<SPLIT>, se practicaron 7 procedimientos complementarios<SPLIT>.
+En la evolución apareció edema residual persistente del colgajo cervical<SPLIT>, queloides y cicatrices hipertróficas en las zonas donantes que fueron tratados con corticoides intralesionales<SPLIT>.
+La reconstrucción final<SPLIT>, 2 años después de realizado el colgajo de Tsur<SPLIT>, hizo posible crear una estructura de expresión emocional aunque con funcionalidad limitada<SPLIT>; los retoques y refinamientos mejoraron el resultado final<SPLIT>, logrando un aspecto estético y de continencia alimentaria satisfactorios<SPLIT>, que agradaban suficientemente al paciente<SPLIT>.
+En la actualidad<SPLIT>, 4 años después de la cirugía inicial<SPLIT>, no se han programado más tratamientos quirúrgicos<SPLIT>.
+Varón de 9 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica<SPLIT>, en urgencias<SPLIT>, destaca<SPLIT>: agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) 1<SPLIT>.
+En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila<SPLIT>.
+Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina<SPLIT>, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso<SPLIT>.
+Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39<SPLIT>º C<SPLIT>, exantema papulo-eritematoso en tórax<SPLIT>, espalda y cara<SPLIT>, vesículas en mucosa oral<SPLIT>, neumonitis y balanitis<SPLIT>.
+A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior<SPLIT>, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos<SPLIT>.
+Se solicita hemocultivo<SPLIT>, perfil hepato-renal<SPLIT>, frotis de mucosa oral para virus<SPLIT>, serología herpes y micoplasma<SPLIT>.
+Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG<SPLIT>><SPLIT>500<SPLIT>, IgM negativa<SPLIT>.
+Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina<SPLIT>, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo<SPLIT>, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones<SPLIT>.
+Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral<SPLIT>, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (<SPLIT>i<SPLIT>.
+v<SPLIT>)<SPLIT>.
+Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día i<SPLIT>.
+v descendiendo la pauta hasta el alta<SPLIT>.
+A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora<SPLIT>, pomada lubricante nocturna<SPLIT>, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes<SPLIT>.
+Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas<SPLIT>, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas<SPLIT>, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas<SPLIT>.
+Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual<SPLIT>, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno<SPLIT>, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior<SPLIT>.
+Paciente de 59 años que refiere dificultad para caminar desde hace un mes aproximadamente<SPLIT>.
+Presenta debilidad y dolor en los miembros inferiores<SPLIT>, que mejora tras detenerse<SPLIT>, acompañándose en ocasiones de lumbalgia no irradiada<SPLIT>.
+Ha notado cambios en la voz<SPLIT>, siendo ésta más disfónica<SPLIT>, que relaciona con su trabajo<SPLIT>.
+En la anamnesis dirigida no refiere debilidad en las manos o extremidades superiores<SPLIT>.
+No presenta trastorno ocular<SPLIT>, ni de control de esfínteres y tampoco a nivel sensitivo<SPLIT>.
+No se aprecia labilidad emocional<SPLIT>, aunque el paciente ya presentaba un trastorno adaptativo tras la muerte de su mujer<SPLIT>.
+Refiere calambres ocasionales en gemelos<SPLIT>.
+Como antecedentes personales<SPLIT>, es hipertenso y diabético tipo 2<SPLIT>.
+Antecedentes familiares<SPLIT>: tío paterno fallecido con el diagnóstico de Esclerosis lateral amiotrófica (<SPLIT>ELA<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la exploración neurológica presenta habla hipofónica<SPLIT>, facial centrado<SPLIT>.
+Motilidad ocular interna y externa normal<SPLIT>.
+Fasciculaciones linguales<SPLIT>.
+No debilidad cervical<SPLIT>.
+Motor<SPLIT>: miembros inferiores (<SPLIT>MMII<SPLIT>)<SPLIT>: paraparesia de predominio proximal 4/5<SPLIT>.
+Dorsiflexión de ambos pies 5/5<SPLIT>.
+No se objetiva debilidad en miembros superiores<SPLIT>.
+No déficit sensitivo<SPLIT>.
+Reflejo osteo-tendinoso (<SPLIT>ROT<SPLIT>) +<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>/<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>+ con Hoffmann positivo bilateral y reflejo cutáneo-plantar derecho indiferente<SPLIT>, izquierdo conservado<SPLIT>.
+Fasciculaciones en deltoides<SPLIT>, pectorales y de forma difusa en MMII<SPLIT>.
+Atrofia muscular en ambos cuádriceps<SPLIT>.
+Exploración general anodina<SPLIT>.
+Se realiza índice tobillo-brazo (<SPLIT>ITB<SPLIT>)<SPLIT>: derecho 1,18<SPLIT>; izquierdo 1,29<SPLIT>.
+Se solicita analítica<SPLIT>, donde destaca CK de 232<SPLIT>, estudio inmunológico y serología normal<SPLIT>.
+Radiografía de tórax y lumbosacra normal<SPLIT>.
+Tras sospecha de enfermedad de motoneurona se interconsulta al servicio de Medicina Interna<SPLIT>, que solicita electromiograma (<SPLIT>EMG<SPLIT>) / electroneurografía (<SPLIT>ENG<SPLIT>) sugestivo de patrón neurógeno con denervación activa en ambos MMII<SPLIT>, miembro superior derecho (<SPLIT>fibrilaciones y ondas positivas<SPLIT>)<SPLIT>, compatible con enfermedad de motoneurona<SPLIT>, probable ELA<SPLIT>.
+Con estos resultados se derivó a Neurología<SPLIT>.
+Tras la valoración del paciente y con diagnóstico de probable ELA<SPLIT>, según los criterios revisados de El Escorial<SPLIT>, y pendiente de completar estudio con resonancia magnética craneal-medular y nuevo estudio neurolofisiológico<SPLIT>, se inició tratamiento con Riluzol 50 mg<SPLIT>, un comprimido cada 12 horas<SPLIT>.
+Debido a la evolución clínica del paciente con paraparesia proximal en MMII<SPLIT>, con importante atrofia muscular de ambos muslos<SPLIT>, disfagia para sólidos<SPLIT>, sin afectación en miembros superiores (<SPLIT>MMSS<SPLIT>) y correlacionado con último estudio neurofisiológico<SPLIT>, se planteó otro posible diagnóstico<SPLIT>, en concreto una miopatía<SPLIT>.
+El EMG sugiere miopatía con afectación bulbar y de cintura pelviana (<SPLIT>miopatía por cuerpos de inclusión<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se realizó biopsia muscular<SPLIT>, siendo los resultados de la misma contundentes<SPLIT>, descartando la posibilidad de enfermedad primaria del musculo esquelético y evidenciándose únicamente cambios secundarios a denervación<SPLIT>.
+El paciente posteriormente presentó progresión de los síntomas<SPLIT>, evidenciándose debilidad en la flexión dorsal del pie izquierdo (<SPLIT>4/5<SPLIT>)<SPLIT>.
+Atrofia incipiente a nivel del quinto espacio interóseo de la mano izquierda<SPLIT>.
+Fasciculaciones difusas por diferentes segmentos corporales<SPLIT>, así como leve afonía<SPLIT>.
+Finalmente se sugiere el diagnóstico de enfermedad de motoneurona<SPLIT>, probable ELA<SPLIT>.
+Se continúa tratamiento con Riluzol 50 mg<SPLIT>.
+Se recomienda logopedia y rehabilitación domiciliaria física y respiratoria<SPLIT>.
+Tras 5 meses del diagnóstico definitivo el paciente presenta un shock séptico de origen urinario y siguientes complicaciones<SPLIT>, precisando ventilación mecánica invasiva (<SPLIT>traqueotomía<SPLIT>)<SPLIT>, alimentación por gastrostomía percutánea (<SPLIT>PEG<SPLIT>) y trastorno adaptativo secundario<SPLIT>, dándose de alta al domicilio<SPLIT>.
+A los dos meses presenta exitus<SPLIT>.
+Un oficial afgano de 30 años de edad fue evacuado al ROLE 2 de Herat desde el ROLE 1 de Farah por una herida por arma de fuego en la región inguinal derecha<SPLIT>.
+Entre los antecedentes personales destacaba una estenosis traqueal por un disparo por arma de fuego sufrido años atrás<SPLIT>.
+En el ROLE 1 se realizó una exploración de la herida y se colocó un shunt de Argyle de 10<SPLIT>F en la arteria femoral<SPLIT>, tras constatar una pérdida de substancia que afectaba al 80 % de su circunferencia<SPLIT>, 10 centímetros por debajo del pliegue inguinal<SPLIT>, con lo que se consiguió revascularizar el miembro y cohibir la hemorragia<SPLIT>.
+Durante su ingreso requirió 8 concentrados de hematíes<SPLIT>, 9 de plaquetas y 1 de factores de coagulación<SPLIT>.
+A su llegada a ROLE 2 estaba intubado<SPLIT>.
+Los valores de presión arterial fueron 13/7<SPLIT>, la frecuencia cardíaca era de 74 latidos por minuto y no se constató fiebre<SPLIT>.
+En la analítica destacaron una plaquetopenia de 67.000 y un INR de 1<SPLIT>´<SPLIT>4<SPLIT>, aunque no existía acidosis y el lactato era normal<SPLIT>.
+La extremidad estaba caliente y sin palidez ni cianosis<SPLIT>, pero no se palpaban pulsos distales<SPLIT>.
+El estudio radiológico no demostró la existencia de fracturas<SPLIT>.
+Por ello<SPLIT>, y dada la dificultad para trasladar al paciente a un centro de referencia<SPLIT>, se decidió realizar una exploración de la herida<SPLIT>.
+El orificio de entrada<SPLIT>, de 1 cm de diámetro<SPLIT>, se hallaba en el tercio medio de la cara externa del muslo<SPLIT>, y el de salida<SPLIT>, en la cara interna<SPLIT>, cerca del canal de los aductores<SPLIT>.
+El lecho de la herida estaba exangüe y no había compromiso venoso<SPLIT>.
+La arteria femoral se hallaba seccionada en un 80% de su circunferencia<SPLIT>.
+Seguidamente<SPLIT>, se realizó una incisión en la cara interna del muslo contralateral hasta disecar la vena safena mediante disección roma y electrocoagulación<SPLIT>.
+Tras la ligadura de las colaterales y de ambos extremos se obtuvo un injerto de 4 cm<SPLIT>, el cual fue irrigado con una solución de suero salino heparinizado para evidenciar la ausencia de fugas<SPLIT>.
+Tras ello<SPLIT>, se procedió a la disección y exposición del tramo arterial afectado y se inició la anticoagulación sistémica con 3.000 UI de heparina<SPLIT>, teniendo en cuenta el valor elevado del INR y la plaquetopenia<SPLIT>.
+Se liberó de forma controlada el clampaje de los cabos arteriales para evacuar los posibles trombos neoformados y se aplicó suero heparinizado<SPLIT>.
+Se colocó el injerto venoso de modo invertido y se suturó de forma continua con Prolene de 5/0<SPLIT>.
+Se comprobó la presencia de pulso distal pedio y tibial posterior con ultrasonidos y se lavó copiosamente la herida con suero salino<SPLIT>.
+El tejido subcutáneo se cerró con Vicryl de 3/0 recubriendo la arteria reconstruida<SPLIT>.
+Durante su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos se comprobó cada hora la presencia de pulsos distales con ultrasonidos<SPLIT>, así como temperatura y aspecto del miembro<SPLIT>, sin observarse ninguna anomalía hasta el traslado del paciente a las 24 horas de su ingreso<SPLIT>.
+La analgesia se controló con fentanilo y dipirona<SPLIT>.
+Se administró cefazolina 1 gr cada 8 horas y se mantuvo la anticoagulación con 25.000 UI de heparina en 500 cc de suero a 500 unidades por hora<SPLIT>.
+Varón de tres años y medio afecto de daño neurológico grave secundario a accidente cerebrovascular agudo (<SPLIT>ACV<SPLIT>) isquémico perinatal<SPLIT>.
+Acude a consulta con su madre<SPLIT>, que nos relata un llanto inusual desde hace unas semanas y la sospecha de que el niño tiene dolor en las manos<SPLIT>.
+Asimismo nos comenta que el niño recibe desde hace unas semanas tratamiento con esteroides orales<SPLIT>, pues en el seguimiento de su daño neurológico<SPLIT>, al consultar por los síntomas del aparato locomotor<SPLIT>, se sospechó artritis crónica idiopática con radiografía normal de manos y muñecas<SPLIT>.
+Es hijo único de padres no consanguíneos<SPLIT>.
+El padre tiende un problema óseo en las muñecas desde la infancia<SPLIT>; recuerda haber padecido dolores en las muñecas cuando era niño y nos refiere que no tiene los huesos de las muñecas<SPLIT>, que conserva movilidad normal y que no le supone problemas en su profesión de conductor de coches<SPLIT>.
+La exploración física del niño está condicionada por su daño neurológico (<SPLIT>emite gritos<SPLIT>, sin lenguaje de otro tipo y escucha y atiende cuando se le habla<SPLIT>, sonriendo con las caricias<SPLIT>)<SPLIT>; no es capaz de deambulación sin ayuda<SPLIT>; una hemiplejia izquierda derivada de su ACV perinatal y los datos propios de espasticidad<SPLIT>.
+La somatometría recoge un perímetro craneal de 46 cm (<SPLIT>< P3<SPLIT>)<SPLIT>, una longitud de 104 cm (<SPLIT>P25-50<SPLIT>) y un peso de 16,5 Kg (<SPLIT>P50<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los valores de presión arterial son normales (<SPLIT>111/66 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>.
+No se aprecian rasgos dismórficos<SPLIT>.
+Llama la atención el intento repetido del niño de morderse su muñeca derecha<SPLIT>.
+No hay signos inflamatorios y se expresa con gemidos ante la movilización repetida de esa muñeca derecha<SPLIT>.
+No apreciamos afectación de otras articulaciones<SPLIT>.
+El padre tiene una talla de 180 cm<SPLIT>, pero su envergadura está reducida a 164 cm<SPLIT>.
+Su mano mide 18,7 cm de longitud (<SPLIT>resulta acortada 4 cm para su estatura<SPLIT>) con un tercer dedo de 8,3 cm (<SPLIT>normal<SPLIT>)<SPLIT>.
+La radiografía paterna muestra ausencia bilateral del carpo<SPLIT>.
+La radiografía del niño muestra lesiones carpales compatibles con osteólisis carpiana y lesiones en el escafoides tarsiano unilaterales<SPLIT>.
+Solicitamos consulta al servicio de genética donde se estudia y se confirma el diagnóstico de osteólisis multicéntrica carpotarsal de transmisión autosómica dominante sin nefropatía<SPLIT>.
+Se trata de un paciente varón de 72 años<SPLIT>, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 e hipercolesterolemia en tratamiento farmacológico<SPLIT>, sin antecedentes familiares de interés ni intervenciones quirúrgicas previas<SPLIT>.
+Ingresa remitido por su facultativo de Atención Primaria ante cuadro de tres semanas de evolución consistente en malestar general<SPLIT>, sensación distérmica y dolor sordo en hipocondrio derecho<SPLIT>.
+Niega alteraciones recientes en el tránsito intestinal<SPLIT>, rectorragia o deposiciones de aspecto melénico<SPLIT>.
+En la exploración física sólo destaca una palpación abdominal discretamente dolorosa en hipocondrio derecho<SPLIT>, sin identificarse visceromegalias<SPLIT>.
+Analíticamente presenta<SPLIT>: leucocitos<SPLIT>: 14,3 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>85% de neutrófilos<SPLIT>)<SPLIT>; hemoglobina<SPLIT>: 11,7 g<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>VCM<SPLIT>: 89,7 fL<SPLIT>, HCM<SPLIT>: 29,2 pg<SPLIT>)<SPLIT>; LDH<SPLIT>: 203 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GOT<SPLIT>: 71 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GPT<SPLIT>: 104 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GGT<SPLIT>: 311 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; fosfatasa alcalina<SPLIT>: 526 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; bilirrubina total<SPLIT>: 0,74 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Las serologías para virus hepatotropos<SPLIT>, Brucella y Equinococcus<SPLIT>, así como los hemocultivos seriados y la determinación de marcadores tumorales<SPLIT>, fueron negativos o en rangos normales<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal se identificó una lesión ocupante de espacio en lóbulo hepático derecho (<SPLIT>8,5 x 6,8 cm<SPLIT>)<SPLIT>, polilobulada<SPLIT>, con áreas de aspecto quístico en su interior<SPLIT>.
+Mediante tomografía computadorizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdómino-pélvica con contraste se confirmó esta imagen<SPLIT>, que presentaba zonas hipodensas con realce periférico<SPLIT>, siendo en conjunto altamente sugerente de absceso hepático<SPLIT>.
+La punción-aspiración con aguja fina obtuvo abundante material purulento<SPLIT>, cuyo análisis citológico fue congruente con inflamación aguda de carácter inespecífico<SPLIT>, sin evidencia de malignidad<SPLIT>.
+El cultivo microbiológico y el estudio de parásitos en el aspirado fueron negativos<SPLIT>.
+Tras la administración de antibioterapia de amplio espectro (<SPLIT>ceftriaxona<SPLIT>, metronidazol y gentamicina<SPLIT>) y la implantación de drenaje percutáneo se obtuvo una favorable evolución clínica<SPLIT>, con práctica remisión de la lesión en un control radiológico posterior<SPLIT>.
+Con el fin de investigar posibles condiciones patogénicas subyacentes fue realizada una colonoscopia<SPLIT>, que identificó una lesión exofítica próxima a la válvula ileocecal<SPLIT>, sospechosa de malignidad<SPLIT>; el estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma de ciego<SPLIT>.
+El estudio de extensión no reveló diseminación metastásica ni otras lesiones a nivel hepático<SPLIT>, procediéndose a la realización de hemicolectomía derecha con posterior administración de quimioterapia adyuvante (<SPLIT>capecitabina<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente permanece libre de enfermedad al cabo de 14 meses de seguimiento<SPLIT>.
+Varón de 66 años con antecedentes personales de HTA que consulta por aumento progresivo del perímetro abdominal de 2 años de evolución con ligero edema en extremidades inferiores sin otra clínica acompañante Anorexia desde hace un año y medio y estreñimiento progresivo<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>.
+Auscultación cardiaca<SPLIT>: soplo sistólico II<SPLIT>/<SPLIT>VI en foco aórtico<SPLIT>.
+Extrasístoles aisladas<SPLIT>.
+Auscultación pulmonar<SPLIT>: crepitantes en base derecha<SPLIT>.
+Abdomen globuloso<SPLIT>, a tensión con circulación colateral periférica<SPLIT>.
+Extremidades inferiores ligeros edemas que dejan fóvea hasta rodillas<SPLIT>.
+Resto de exploración física normal<SPLIT>.
+Se intenta la realización de paracentesis en la que no se obtiene líquido<SPLIT>.
+En las pruebas complementarias realizadas el hemograma<SPLIT>: Hemoglobina<SPLIT>: 12,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito<SPLIT>: 36,7% ADE<SPLIT>: 15,9%<SPLIT>.
+Serie blanca y plaquetaria normales<SPLIT>.
+Coagulación<SPLIT>: fibrinógeno<SPLIT>: 510 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Resto normal<SPLIT>.
+Bioquímica<SPLIT>: glucosa 123 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Hierro 46 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>65-165<SPLIT>) urea<SPLIT>, acido úrico<SPLIT>, creatinina calcio total<SPLIT>, fósforo<SPLIT>, colesterol total<SPLIT>, HDL<SPLIT>, triglicéridos<SPLIT>, bilirrubina total<SPLIT>, GOT<SPLIT>, GPT<SPLIT>, Fosfatasa alcalina<SPLIT>, GGT<SPLIT>, LDH<SPLIT>, Proteinas totales y albúmina normales<SPLIT>.
+Marcadores tumorales<SPLIT>: CEA<SPLIT>, Ca 19,9 y alfa-Fetoproteina normales<SPLIT>.
+Marcadores tumorales repetidamente normales<SPLIT>.
+Analítica de orina de 24 horas normal<SPLIT>.
+Serología de hepatitis B y C negativas<SPLIT>.
+Proteinograma normal<SPLIT>.
+ECG<SPLIT>: ritmo sinusal<SPLIT>.
+Radiología torácica<SPLIT>: no se observan alteraciones<SPLIT>.
+Ecografía abdominal<SPLIT>: no líquido libre<SPLIT>, múltiples nódulos con efecto de masa<SPLIT>.
+Hígado<SPLIT>, vesícula y riñones normales<SPLIT>.
+TC abdominal : numerosas masas abdominales que producen un desplazamiento en el resto de los órganos y que se localizan a nivel de peritoneo y mesenterio<SPLIT>, la de mayor tamaño mide 20 cm de diámetro anteroposterior y 28 cm<SPLIT>.
+en diámetro cráneo-caudal<SPLIT>.
+Presentan densidad grasa y algunas calcificaciones<SPLIT>, como primera posibilidad diagnóstica liposarcoma<SPLIT>.
+Hígado<SPLIT>, bazo y riñones normales Imposibilidad técnica de realizar la laparoscopia por gran cantidad de adherencias<SPLIT>.
+PAAF<SPLIT>: se realizan múltiples punciones<SPLIT>, sin poder obtener material para el diagnostico<SPLIT>.
+Se procede a la intervención quirúrgica con diagnóstico intraoperatorio sugestivo de liposarcoma mixoide<SPLIT>.
+Descripción macroscópica intraoperatoria<SPLIT>: tumor mixoide altamente sugestivo de liposarcoma mixoide<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico definitivo es de liposarcoma bien diferenciado de tipo esclerosánte con áreas mixoideas y áreas de tipo pleomórfico<SPLIT>.
+Segmento de intestino grueso sin alteraciones histológicas definitivas<SPLIT>.
+En la descripción macroscópica presenta una masa que tiene unas dimensiones máximas de 25 x 22 x 14 cm<SPLIT>.
+que muestra una superficie lobulada bien delimitada pero no encapsulada<SPLIT>.
+En los cortes seriados se identifica que está constituida en su totalidad por un tejido de superficie mucoide con áreas de aspecto amarillo y consistencia blanda<SPLIT>.
+De forma aislada se observan áreas de aspecto necrohemorrágico<SPLIT>.
+Posteriormente se recibe otra formación de características similares que tiene unas dimensiones máximas de 31 x 25 x 15 cm<SPLIT>.
+Igualmente un pequeño fragmento irregular de tejido de 5 x 4 x 2 cm<SPLIT>.
+de características similares a las dos anteriores<SPLIT>.
+Se identifica un segmento de intestino grueso que tiene una longitud de 4,5 cm<SPLIT>.
+Descripción microscópica muestra que está constituida por una proliferación mesenquimal adiposa con presencia de adipocitos bien diferenciados de tamaños variables junto con extensas áreas de esclerosis en las que se identifican frecuentes lipoblastos<SPLIT>.
+Frecuentemente se observan áreas de matriz mixoide con patrón vascular arboriforme así como extensas zonas con presencia de células marcadamente pleomórficas de patrón estrellado frecuentemente multinucleadas<SPLIT>, con citoplasma amplio y eosinófilo<SPLIT>.
+Entre la celularidad neoplásica se observan áreas de necrosis con infiltrado de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos<SPLIT>.
+La neoformación no presenta cápsula<SPLIT>.
+El segmento de intestino grueso no muestra alteraciones histológicas significativas ni evidencia de infiltración tumoral<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó tratamiento quimioterápico y radioterapia complementaria<SPLIT>.
+A los dos meses de la intervención quirúrgica en el TC abdomen de control presenta<SPLIT>: masa de partes blandas en la cadena iliaca externa izquierda 7 x 3 cm de diámetro compatible con conglomerado adenopático que provoca un desplazamiento lateral derecho de la vejiga<SPLIT>.
+Posteriormente a los seis meses del primer acto quirúrgico se interviene de nuevo de una tumoración retroperitoneal izquierda que infiltra hasta sacroilíaca izquierda y engloba a la vena ilíaca<SPLIT>.
+Se extirparon 3/4 de tumoración dejando tumor sobre vena iliaca y sacroiliaca izquierda<SPLIT>; siendo el resultado anatomopatológico de los nodulos retroperitoneales en la descripción macroscópica de<SPLIT>: fragmentos irregularmente nodulares que en conjunto presentan unas dimensiones de 18 x 13 x 7,5 cm<SPLIT>.
+Al corte muestran aspecto homogéneo<SPLIT>, sólido y pardoamarillento<SPLIT>.
+En su descripción microscópica aparece una neoplasia mesenquimal bifásica con predominio de áreas de sarcoma no lipogénico de alto grado<SPLIT>, de las que emergen en continuidad<SPLIT>, áreas de tumor lipomatoso atípico con patrón escleroso prominente<SPLIT>.
+Las zonas de sarcomas no lipogénico presentan imágenes histológicas semejantes a un fibrohistiocitoma maligno<SPLIT>, con zonas de más de 5 mitosis x 10 campos de gran aumento<SPLIT>, ocasionalmente atípicas<SPLIT>.
+Predomina la celularidad fusiforme<SPLIT>, con numerosas células pleomórficas<SPLIT>, multinucleadas y gigantonucleadas<SPLIT>.
+En otras zonas las células presentan características fusiformes<SPLIT>.
+No se ha observado diferenciación a lipoblastos entre las células mesenquimales descritas<SPLIT>.
+El otro componente de la neoplasia bifásica muestra numerosas células adiposas<SPLIT>, con estroma levemente fibroso con componente de mayor polimorfismo nuclear<SPLIT>.
+La inmunoexpresión de p53 es de 5-10% en los núcleos<SPLIT>, con mayor proporción en las áreas de sarcoma no lipogénico<SPLIT>.
+Se interpreta como signo de progresión del tumor<SPLIT>.
+Puede verse un ganglio linfático en una de las zonas periféricas del tumor<SPLIT>, infiltrado por el mismo<SPLIT>.
+La neoplasia mesenquimal descrita se acompaña de componente inflamatorio moderado<SPLIT>, entremezclado con las células neoplásicas<SPLIT>, esto constituye una neoplasia mesenquimal de alto grado compatible con liposarcoma desdiferenciado<SPLIT>.
+Se realiza tratamiento radioterápico paliativo con buena tolerancia al mismo y controles consecutivos de TC torácicos y abdominales sin alteraciones radiológicas significativas hasta que a los 3 años aparece en lóbulo medio del pulmón derecho una imagen nodular<SPLIT>, hipodensa<SPLIT>, ovoidea de 5 cm de diámetro anteroposterior y 2,5 cm transversal que es compatible con lesión metastático<SPLIT>.
+En el TC abdominal no se objetivan adenopatías patológicas abdominales ni pélvicas<SPLIT>, así mismo aparece una tumoración de partes blandas y de bordes mal definidos en la zona interna del hueso iliaco izquierdo que no se diferencia del músculo iliaco y desplaza medialmente a los vasos<SPLIT>.
+Estos hallazgos sugieren recidiva o metástasis del liposarcoma retroperitoneal intervenido<SPLIT>.
+Se trata de una paciente de 15 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos reseñables<SPLIT>.
+Presentaba dolor abdominal de 4 años de evolución de tipo cólico<SPLIT>, de duración variable y predominio postprandial<SPLIT>, localizado en hipogastrio y mesogastrio con pérdida de 5 kg de peso debido a la disminución voluntaria de la ingesta por el dolor<SPLIT>.
+Refería vómitos ocasionales y estreñimiento<SPLIT>.
+Permaneció afebril en todo momento<SPLIT>.
+Valorada por su médico de familia y por un especialista de Aparato Digestivo<SPLIT>, se le realizaron análisis de sangre que fueron normales<SPLIT>, fibrogastroscopia y tratamiento erradicador para H. pylori por test de ureasa en aliento positivo<SPLIT>, que no mejoró la sintomatología<SPLIT>.
+Fue remitida a Psiquiatría para descartar un trastorno del comportamiento alimentario<SPLIT>.
+A la exploración física la paciente presentaba delgadez (<SPLIT>IMC 18<SPLIT>) y dolor a la palpación en hipogastrio con sensación de masa blanda en zona infraumbilical<SPLIT>.
+Todos los análisis de sangre practicados<SPLIT>, incluidos marcadores tumorales<SPLIT>, fueron normales<SPLIT>.
+En la ecografía de abdomen se apreció una masa en hipogastrio de al menos 10 cm de diámetro<SPLIT>, polilobulada<SPLIT>, con contenido líquido denso en las de zonas de mayor tamaño<SPLIT>.
+Tras la exploración ginecológica se descartó que la masa dependiera de aparato genital<SPLIT>.
+En la TC de abdomen se observó malposición de asas proximales de intestino delgado y<SPLIT>, a nivel pélvico<SPLIT>, imagen horizontal en «<SPLIT>reloj de arena<SPLIT>» de contenido homogéneo quístico<SPLIT>, sin pared definida<SPLIT>, que no era realzada por el contraste<SPLIT>.
+El diagnóstico radiológico fue de probable quiste mesentérico<SPLIT>, con malposición de asas intestinales<SPLIT>.
+Se realizó tránsito intestinal que mostró imagen en espiral de volvulación incompleta de primeras porciones yeyunales con malposición y desplazamiento de yeyuno e íleon hacia vacío derecho<SPLIT>.
+Ese mismo día la paciente presentó intenso dolor abdominal con náuseas y vómitos<SPLIT>, ausencia de emisión de heces y gases y distensión abdominal<SPLIT>, que mejoró con dieta absoluta<SPLIT>, rehidratación y analgesia potente<SPLIT>.
+La paciente fue intervenida quirúrgicamente y se le practicó laparotomía media supra e infraumbilical<SPLIT>, encontrando una gran tumoración de unos 20 cm de diámetro<SPLIT>, de contenido líquido<SPLIT>, que nacía del meso intestinal<SPLIT>, englobaba un asa de yeyuno y deformaba la situación habitual del intestino<SPLIT>.
+Se practicó quistectomía y resección del asa yeyunal englobada<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico fue de masa quística adherida a la serosa del asa intestinal<SPLIT>, compuesta por numerosos espacios quísticos<SPLIT>, algunos multiloculados<SPLIT>, que contenían una sustancia serosa acelular<SPLIT>, revestidos por endotelio<SPLIT>, originados a partir de vasos linfáticos<SPLIT>.
+El diagnóstico fue de linfangioma quístico mesentérico<SPLIT>.
+El asa yeyunal no mostró alteraciones<SPLIT>.
+El postoperatorio fue normal y la paciente se encuentra asintomática sin recidiva de la tumoración en las ecografías practicadas tras más de 3 años de seguimiento<SPLIT>.
+Varón de 72 años que acude al servicio de Oftalmología por pérdida de visión de ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de un mes de evolución<SPLIT>.
+Como antecedentes<SPLIT>, el paciente había sido tratado de un carcinoma de próstata hacía 10 años con radioterapia sin recaída en el momento del estudio<SPLIT>.
+La agudeza visual en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 5/10 y en OI de no percepción de luz<SPLIT>.
+La presión intraocular era 18 mmHg en OD y 12 mmHg en OI<SPLIT>.
+En lámpara de hendidura mostraba una catarata nuclear +<SPLIT>+ en ambos ojos<SPLIT>.
+En el fondo de ojo del OD no presentaba alteraciones<SPLIT>, pero en OI no se apreciaba por un hemovítreo<SPLIT>.
+La ecografía mostraba una lesión lobulada que ocupaba 4/5 de cámara vítrea<SPLIT>.
+Se planteó la hipótesis de MC o lesión metastática por lo que se hizo rastreo en busca de lesión primaria<SPLIT>.
+La TC tóraco-abdominal y analíticas hepáticas fueron normales<SPLIT>.
+Ante la sospecha de lesión maligna se realizó una PET<SPLIT>/<SPLIT>TC<SPLIT>, positiva a nivel ocular (<SPLIT>SUVmáx<SPLIT>: 7,2<SPLIT>)<SPLIT>, hepático (<SPLIT>SUVmáx<SPLIT>: 5,7<SPLIT>) e hilio pulmonar derecho (<SPLIT>SUVmáx<SPLIT>: 3,5<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras la PET<SPLIT>/<SPLIT>TC revisamos la TC abdominal<SPLIT>, sin identificar lesiones hepáticas<SPLIT>, únicamente una dudosa alteración nodular de la densidad poco delimitada y de difícil interpretación por su pequeño tamaño<SPLIT>, no accesible a biopsia mediante ecografía o TC<SPLIT>.
+Se planteó realizar una resonancia nuclear magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>) hepática<SPLIT>, pero se desestimó por el pequeño tamaño de la lesión<SPLIT>.
+Se decidió enucleación por la necesidad de una anatomía patológica para confirmar el diagnóstico previo a la quimioterapia<SPLIT>.
+Se informó de la gravedad de la patología<SPLIT>, tipo de cirugía y nula posibilidad de recuperación visual en el ojo afecto<SPLIT>.
+La anatomía patológica demostró un MC de gran tamaño (<SPLIT>17<SPLIT>*<SPLIT>17 mm<SPLIT>) de células fusiformes y en el estudio inmunohistoquímico intensa positividad citoplasmática para MELAM-A y HMB45<SPLIT>.
+El paciente<SPLIT>, que al final del proceso diagnóstico presentaba una ECOG-1 (<SPLIT>calidad de vida según la escala de la Eastern Cooperative Oncology Group<SPLIT>) por la pérdida de visión<SPLIT>, inició tratamiento paliativo con dacarbacina a dosis de 850 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 cada 3 semanas en abril 2011<SPLIT>, con excelente tolerancia<SPLIT>.
+En junio 2011<SPLIT>, se reevalúa presentando progresión radiológica hepática<SPLIT>, no detectada en TC<SPLIT>, pero sí en la PET<SPLIT>/<SPLIT>TC<SPLIT>.
+En junio de 2011<SPLIT>, inicia tratamiento de 2<SPLIT>a línea con ipilimumab (<SPLIT>3 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg cada 3 semanas - 4 dosis<SPLIT>)<SPLIT>, con conservación del estado general (<SPLIT>ECOG1<SPLIT>)<SPLIT>, completando el tratamiento sin efectos secundarios<SPLIT>.
+Nuevamente se detecta progresión hepática (<SPLIT>en la semana 12 y 16 de tratamiento<SPLIT>, como estipula el protocolo de evaluación de ipilimumab<SPLIT>) identificada en la TC y PET<SPLIT>/<SPLIT>TC<SPLIT>.
+En noviembre de 2011<SPLIT>, inicia 3<SPLIT>a línea de tratamiento con fotemustina a 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 con dosis de inducción<SPLIT>, por conservación del estado general<SPLIT>, sin completar el tratamiento previsto hasta la evaluación radiológica planificada<SPLIT>, por deterioro general<SPLIT>.
+Fallece en febrero de 2012 (<SPLIT>11 meses después del diagnóstico<SPLIT>)<SPLIT>.
+Mujer de 74 años que consulta por tumoración axilar derecha de 5 cm<SPLIT>.
+redonda<SPLIT>, fija y no dolorosa<SPLIT>.
+Se realizan mamografía y PAAF<SPLIT>, con resultado negativo<SPLIT>, por ese motivo se recomendó control evolutivo<SPLIT>.
+A los dos años en los controles sucesivos realizados este nódulo mide unos 10 cm<SPLIT>, bien encapsulado y con bordes bien delimitados<SPLIT>, con diagnóstico probable de fibromiolipoma benigno<SPLIT>.
+Se realizaron controles en los siguientes seis años con mamografías y PAAF donde no aparecieron signos de malignidad<SPLIT>.
+A los ocho años del primer diagnóstico aparece dolor en la mama derecha<SPLIT>, persistiendo la tumoración de 10 cm<SPLIT>.
+de consistencia dura<SPLIT>, no adherida a piel ni a planos profundos<SPLIT>.
+La inspección y palpación de ambas mamas es normal<SPLIT>.
+La axila izquierda está libre<SPLIT>.
+En axila derecha encontramos una tumoración de más de 10 cm de diámetro<SPLIT>, de consistencia dura<SPLIT>, no adherida a piel ni a planos profundos<SPLIT>.
+Resto de exploración física normal<SPLIT>.
+Analítica general<SPLIT>, ECG y radiología torácica dentro delimites normales<SPLIT>.
+Mamografías<SPLIT>: calcificaciones de necrosis grasa en mama izquierda<SPLIT>.
+Las placas localizadas del tumor existente en la axila presentan bordes nítidos y es compatible con lipoma<SPLIT>.
+PAAF<SPLIT>: Frotis obtenidos por punción en los que se observan un fondo intenso de sangre lisada<SPLIT>, grasa y escasas células epiteliales<SPLIT>, sin signos de malignidad<SPLIT>.
+Se repiten mamografías<SPLIT>, compatibles con lipoma y PAAF en el que no aparecen signos de malignidad<SPLIT>.
+A pesar de los sucesivos controles con ausencia de signos de malignidad se decide extirpar la tumoración<SPLIT>.
+Siendo el diagnóstico anatomopatológico intraoperatorio de "<SPLIT>tumor mesenquimal probablemente maligno<SPLIT>"<SPLIT>.
+En la descripción macroscópica presenta varios fragmentos de tejido que miden agrupados 3 x 2 x 2 cm<SPLIT>.
+; se observa una zona indurada<SPLIT>, de coloración amarillenta blanquecina de consistencia firme<SPLIT>.
+Descripción microscópica<SPLIT>: los fragmentos de tejido muestran áreas compatibles con un tumor mesenquimal maligno de tipo liposarcoma<SPLIT>.
+Se completó la disección de la axila sin conseguir extirpar totalmente la tumoración en su totalidad por estar su origen situado sobre la escápula<SPLIT>, bajo el músculo subescapular y llega a la articulación escápulo-humeral<SPLIT>.
+Siendo el resultado anatomopatológico definitivo en su descripción macroscópica de un fragmento de tejido de 16 x 12 cm<SPLIT>.
+que aparentemente se encuentra encapsulado menos en algunas áreas periféricas<SPLIT>.
+Al corte parece corresponder a tejido adiposo que presenta algunas áreas de consistencia aumentada y color más blanquecino<SPLIT>.
+En la descripción microscópica se muestran áreas constituidas por tejido adiposo en el que llama la atención la presencia de algunas células con núcleos hipercromáticos y aspecto de lipoblastos<SPLIT>.
+En estas áreas no se observa mucha celularidad<SPLIT>, pero se observan las correspondientes a las áreas de mayor densidad macroscópica<SPLIT>, que presentan escaso componente adiposo maduro y se caracterizan por células de hábito fusiforme entre las que se observan algunas giganto-celulares<SPLIT>, muchas de ellas con hábito de lipoblastos<SPLIT>.
+Se han realizado técnicas de histoquímica habiendo sido marcadamente positivas para vimentina y positivas en un 20% de células gigantes con S-100 así como las zonas de tejido adiposo maduro<SPLIT>.
+La citoqueratina<SPLIT>, desmina<SPLIT>, actina y mioglobina han resultado negativas<SPLIT>.
+Las características histológicas y los estudios de inmunohistoquímica apoyan el diagnóstico de Liposarcoma pleomórfico<SPLIT>.
+Posteriormente se procedió a radioterapia sobre el lecho tumoral con una tolerancia aceptable<SPLIT>.
+Se realiza TC torácico donde no se objetivan lesiones parenquimatosas pulmonares ni adenopatías patológicas<SPLIT>.
+Gammagrafía ósea con pequeño aumento de actividad en la escápula derecha<SPLIT>.
+El nuevo TC torácico de control anual es normal y la nueva gammagrafía ósea es similar a la anterior<SPLIT>.
+A los dos años de la intervención quirúrgica aparece disnea y cansancio apareciendo en la radiografía de tórax un derrame pleural derecho<SPLIT>, practicándose toracocentesis<SPLIT>, siendo el estudio citológico sospechoso de malignidad por lo que se decide comenzar con quimioterapia<SPLIT>.
+A los tres años de la intervención quirúrgica continua con dolor pleural de tipo irritativo con tos seca y disnea de esfuerzo<SPLIT>.
+El brazo derecho está discretamente edematoso<SPLIT>.
+En la serie metastásica aparece una adenomegalia hiliar derecha<SPLIT>.
+Posteriormente empeoramiento del estado general con mayor disnea y cansancio apareciendo en la radiología de tórax una veladura de todo el pulmón derecho<SPLIT>, visualizándose en la TC torácico a la altura del lóbulo superior derecho una masa que ocupa prácticamente todo el pulmón derecho y parece corresponder a metástasis de su tumor primitivo<SPLIT>.
+Estableciéndose tratamiento paliativo<SPLIT>.
+Niña de 9 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, que acude por presentar exantema pruriginoso<SPLIT>, con lesiones pápulo-eritematosas de pequeño tamaño que en algunas zonas se hacen confluyentes<SPLIT>, afectando palmas y plantas<SPLIT>.
+No existía enantema y la paciente se encontraba afebril<SPLIT>.
+Como antecedente refiere estar tomando amoxicilina desde hace 9 días por una neumonía en LII diagnosticada en el hospital de referencia<SPLIT>.
+Como diagnóstico diferencial se plantea inicialmente con<SPLIT>: infección por Micoplasma pneumoniae<SPLIT>, exantema vírico (<SPLIT>probable mononucleosis infecciosa<SPLIT>)<SPLIT>, alergia medicamentosa a amoxicilina y toxicodermia<SPLIT>.
+Ante el cuadro clínico de la paciente se decide suspender el tratamiento antibiótico<SPLIT>, se le pauta un antihistamínico para calmar el prurito y se le solicita una analítica de sangre<SPLIT>.
+Los resultados de la primera analítica fueron<SPLIT>: VSG 31<SPLIT>; Hb 14.1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Hto 41<SPLIT>; leucocitos 8.200 (<SPLIT>N 44,7%<SPLIT>; L 42,1%<SPLIT>; M 9,3%<SPLIT>; E 3,6%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas 564.000<SPLIT>; GOT 91 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GPT 220 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; ferritina 445<SPLIT>; IgE 25,13 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; RAST a amoxicilina negativo<SPLIT>; serología a Micoplasma pneumoniae IgG e IgM negativa<SPLIT>.
+Tras esta primera analítica<SPLIT>, toma más fuerza la posible etiología vírica<SPLIT>, probablemente un síndrome mononucleósico<SPLIT>, y a las 2 semanas se realiza una analítica de control con los siguientes resultados<SPLIT>: GOT 130 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GPT 363 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GGT 310 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; fosfatasa alcalina 352 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; VSG 8<SPLIT>; ferritina 138<SPLIT>; Paul Bunnell negativo<SPLIT>; serología hepatitis A<SPLIT>, B y C negativas<SPLIT>; serología toxoplasma IgG e IgM negativa<SPLIT>; serología CMV IgG positiva e IgM negativa<SPLIT>; serología VEB IgG positiva e IgM negativa<SPLIT>.
+Llegados a este punto se decide repetir la analítica al mes ampliando el estudio y descartando las causas más frecuentes de transaminitis<SPLIT>.
+Los resultados fueron<SPLIT>: GOT 228 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GPT 483<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; GGT 257<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; CPK 87 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>; alfa-1-antripsina 147 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ceruloplasmina 3,23 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>22-58<SPLIT>)<SPLIT>; cobre en plasma 43 mcg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>80-160<SPLIT>)<SPLIT>; anticuerpos antinucleares<SPLIT>, anti-DNA<SPLIT>, anti-LKM negativos<SPLIT>; IgA antitransglutaminasa negativos<SPLIT>; alfa-fetoproteína negativa<SPLIT>; serología brucela negativa<SPLIT>, serología parvovirus B19 negativa<SPLIT>.
+Tras esta analítica la sospecha se centra en la enfermedad de Wilson<SPLIT>.
+Para completar el estudio se solicita cobre en orina<SPLIT>, siendo el resultado de 170 mcg<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>normal<SPLIT>: 0-60<SPLIT>) y ecografía hepática donde se visualiza leve esteatosis<SPLIT>.
+Con la sospecha de enfermedad de Wilson<SPLIT>, se envía a la unidad de hepatología pediátrica de hospital de referencia donde confirman el diagnóstico e inician tratamiento con D-penicilamina<SPLIT>.
+Mujer de 70 años<SPLIT>, intervenida por el Servicio de Cirugía Cardíaca por un problema valvular complejo<SPLIT>.
+Presentó múltiples complicaciones postquirúrgicas que agravaron su estado general por fallo de bomba<SPLIT>.
+Tras dos semanas de ingreso<SPLIT>, comenzó a desarrollar un cuadro séptico con origen en el mediastino<SPLIT>.
+Se realizó apertura de la herida quirúrgica<SPLIT>, con exposición del corazón<SPLIT>, y curas diarias con suero fisiológico<SPLIT>.
+El equipo de Cirugía Cardiaca realizó<SPLIT>, a las dos semanas de la primera intervención<SPLIT>, un colgajo de epiplon para reparar el defecto<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.
+A los 2 meses del ingreso<SPLIT>, la paciente todavía permanecía en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>) con soporte ventilatorio asistido<SPLIT>, coma inducido por fármacos y había desarrollado una polineuropatía generalizada<SPLIT>; exposición amplia del corazón<SPLIT>, con apertura de la pleura en ambos hemitórax y herniación de un lóbulo pulmonar izquierdo con los movimientos respiratorios<SPLIT>.
+Se decidió realizar reconstrucción mediante colgajo de dorsal ancho y material aloplástico (<SPLIT>Gore-tex<SPLIT>®<SPLIT>) para reparar el defecto central y la herniación pulmonar<SPLIT>.
+Se empleó para cubrir el defecto parte del colgajo de epiplón efectuado previamente<SPLIT>.
+La paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, el cuadro neurológico mejoró paulatinamente y fue trasladada a planta 18 días más tarde<SPLIT>, para ser dada de alta a su domicilio al mes de la intervención<SPLIT>.
+La paciente falleció 6 meses más tarde por neumonía que afectó al pulmón derecho<SPLIT>.
+Varón de 37 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, que acude a Urgencias custodiado por agentes de policía desde el aeropuerto por sospecha de ingesta y transporte intraabdominal de envoltorios de droga (<SPLIT>BP<SPLIT>)<SPLIT>.
+Durante el trayecto de un vuelo regular el paciente presentó un episodio convulsivo y posterior expulsión de tres cuerpos extraños por vía oral<SPLIT>.
+A su llegada<SPLIT>, el paciente presentaba<SPLIT>: presión arterial 157/88 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca 108 lat<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, temperatura 37 ºC y saturación O2 94%<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, el abdomen estaba distendido y mate a la percusión<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, con palpación de múltiples cuerpos extraños en mesogastrio y sin peritonismo<SPLIT>.
+A nivel neurológico mostraba pupilas ligeramente midriáticas<SPLIT>, Glasgow 15 y ausencia de focalidad neurológica<SPLIT>.
+La radiografía abdominal confirmó la presencia de múltiples cuerpos extraños intraabdominales radio-opacos<SPLIT>.
+Los hallazgos analíticos más relevantes fueron<SPLIT>: leucocitos 14,1 x 109<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>neutrófilos<SPLIT>: 86%<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 1,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y glucosa 131 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+El electrocardiograma mostraba una taquicardia sinusal<SPLIT>.
+El análisis de orina resultó positivo para cocaína y sus metabolitos y benzodiazepinas<SPLIT>.
+Se inició tratamiento evacuante con solución de polietilenglicol (<SPLIT>Casenglicol<SPLIT>®<SPLIT>) y observación clínica estricta<SPLIT>.
+A las dos horas del ingreso el paciente sufrió un episodio de agitación psicomotriz y taquicardia (<SPLIT>120 lat<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>, seguido de un cuadro de disminución del nivel de conciencia<SPLIT>, incoordinación motora<SPLIT>, midriasis y crisis tónico-clónica<SPLIT>, por lo que fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos<SPLIT>.
+Se administró clonazepam (<SPLIT>1 mg<SPLIT>) y diazepam (<SPLIT>10 mg<SPLIT>) e.v. y se decidió la realización de una laparotomía urgente<SPLIT>.
+Tras acceder a la cavidad abdominal<SPLIT>, se palparon múltiples cuerpos extraños de consistencia dura a lo largo de todo el tracto digestivo<SPLIT>.
+Se practicó una gastrotomía transversa a nivel antral<SPLIT>, una ileotomía longitudinal a 15 cm de la válvula ileocecal y dos colotomías longitudinales (<SPLIT>a nivel de colon transverso y sigma<SPLIT>)<SPLIT>, con extracción de múltiples cuerpos extraños<SPLIT>.
+Se realizó un lavado anterógrado de recto-sigma con suero fisiológico a través de una colotomía<SPLIT>, consiguiendo evacuar otros cuatro paquetes de localización distal al promontorio<SPLIT>.
+Se extrajeron un total de 96 cuerpos extraños cilíndricos de 5 cm de longitud con envoltorio multicapa de látex<SPLIT>, lisos<SPLIT>, compactos y de manufactura aparentemente resistente<SPLIT>.
+Ninguno de los paquetes presentaba signos visibles de rotura<SPLIT>.
+El enfermo permaneció 24 horas en observación en una unidad de vigilancia intensiva<SPLIT>.
+Inició peristalsis y dieta oral al segundo día postoperatorio<SPLIT>.
+El paciente presentó una correcta evolución posterior<SPLIT>, recibiendo el alta hospitalaria al cuarto día postoperatorio<SPLIT>.
+Paciente femenino de 68 años de edad<SPLIT>, diestra<SPLIT>, casada<SPLIT>, ocupación<SPLIT>: hogar<SPLIT>.
+Padecimiento que inicia 4 años previos a su llegada a la clínica del dolor caracterizado por dolor en región maxilar izquierda de tipo punzante<SPLIT>, muy intenso<SPLIT>, con períodos libres de dolor aunque con sensación de "<SPLIT>tracción<SPLIT>"<SPLIT>, sin otras irradiaciones<SPLIT>, inicialmente con duración de segundos un promedio de 4 veces al día<SPLIT>, sin alteraciones sensitivas<SPLIT>.
+Inicialmente tratada por neurólogo con carbamacepina 200 mg c-8 hrs<SPLIT>.
+Dos años después el dolor se incrementa y comienza a aparecer también en región frontal y periorbitaria del mismo lado agregándose dolor de tipo toque eléctrico<SPLIT>, el cual predomina<SPLIT>, motivo por el que agregan gabapentina 300 mg c-12 hrs<SPLIT>.
+No tenía antecedentes de importancia<SPLIT>.
+La exploración física inicial fue esencialmente normal<SPLIT>.
+Contaba con TAC de cráneo y RMN de cráneo sin alteraciones<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con carbamacepina 200 mg c-8 hrs y amitriptilina 25 mg c-24 hrs y se aplico bloqueo analgésico a n<SPLIT>.
+infraoritario izquierdo<SPLIT>.
+Mantuvo mejoría en un 20% sin embargo incrementó sintomatología y posteriormente presento dolor cervical al reexplorar se encontro dolor en apófisis espinosas de C3-C4<SPLIT>, las radiografías mostraron datos de osteoartrosis cervical y se realizó bloqueo en ambos niveles del lado izquierdo con lidocaína al 1% simple y alcohol puro con mejoría de 70% en sintomatología<SPLIT>.
+La paciente continúa tratamiento médico con adecuado control posterior a 5 años<SPLIT>.
+Varón de 43 años originario de Marruecos<SPLIT>, que ingresó en nuestro servicio por cuadro de 4 días de evolución de ictericia mucocutánea indolora<SPLIT>, coluria y prurito generalizado<SPLIT>.
+Como únicos antecedentes de interés destacaban una tuberculosis tratada<SPLIT>, hipercolesterolemia en tratamiento dietético y tabaquismo leve<SPLIT>.
+La analítica mostró los siguientes datos<SPLIT>: bilirrubina 19,44 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, GOT 110 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, GPT 371 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, GGT 632 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, FA 787 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, LDH 394 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Amilasa y lipasa fueron normales en todo momento<SPLIT>.
+Destacaba también una hipergammaglobulinemia (<SPLIT>gammaglobulina 1,56%<SPLIT>)<SPLIT>, con IgG 1840 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>751-1.560 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+El marcador CA 19-9 era de 82 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Los autoanticuerpos (<SPLIT>ANA<SPLIT>, AMA<SPLIT>, AMA-2<SPLIT>, ANCA<SPLIT>, LKM1<SPLIT>, SMA<SPLIT>, SLA y F-actina<SPLIT>) y serologías para virus y bacterias (<SPLIT>VHA<SPLIT>, VHB<SPLIT>, VHC<SPLIT>, HIV<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VEB<SPLIT>, VVZ<SPLIT>, VHS<SPLIT>, virus de la parotidis<SPLIT>, parvovirus B19<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, Borrelia<SPLIT>, Coxiella<SPLIT>, Leishmania<SPLIT>, Rickettsias y Toxoplasma<SPLIT>) fueron negativos<SPLIT>.
+La ecografía abdominal mostró dilatación de la vía biliar intra<SPLIT>- y extrahepática y la ecoendoscopia (<SPLIT>USE<SPLIT>) un páncreas aumentado de tamaño con una lesión focal de 3 cm a nivel de cabeza y leve dilatación posterior del conducto pancreático<SPLIT>.
+La TAC toracoabdominal objetivó además un páncreas aumentado globalmente de tamaño<SPLIT>, hipodenso<SPLIT>, con un halo peripancreático hipodenso<SPLIT>, con borde liso<SPLIT>, sin afectación de la grasa peripancreática<SPLIT>, y<SPLIT>, a nivel retroperitoneal<SPLIT>, en localización periaórtica con extensión a territorio iliaco bilateral<SPLIT>, un tejido denso rodeando dichas estructuras vasculares como un estuche<SPLIT>, siendo todo ello compatible con pancreatitis autoinmune con fibrosis retroperitoneal<SPLIT>.
+Ante la persistencia de prurito y la colestasis manifiesta se realizó un drenaje biliar percutáneo mostrando la colangiografía una lesión estenosante en colédoco distal sugerente de neoplasia pancreática<SPLIT>.
+Ante dicha posibilidad como primer diagnóstico diferencial<SPLIT>, se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por USE con citología negativa para células malignas y tinción Zielh negativa<SPLIT>.
+Dada la ausencia de confirmación de neoplasia<SPLIT>, y con la sospecha de pancreatitis autoinmune<SPLIT>, se realizó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (<SPLIT>CPRE<SPLIT>) observando dilatación de la vía biliar principal con una estenosis regular en su porción distal<SPLIT>, de unos 3-4 cm<SPLIT>, de aspecto benigno<SPLIT>, sobre la que se colocó una endoprótesis plástica<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con corticoides (<SPLIT>metilprednisolona a dosis de 32 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y se retiró el drenaje percutáneo<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de probable PAI el paciente fue dado de alta y seguido de forma ambulatoria comprobando normalización de todos los parámetros analíticos y la resolución en la TAC abdominal de control<SPLIT>, al mes y a los 4 meses<SPLIT>, de las lesiones descritas inicialmente<SPLIT>, con normalización del tamaño y aspecto pancreático y desaparición de la fibrosis retroperitoneal<SPLIT>.
+La dosis de corticoides fue disminuyéndose progresivamente hasta su retirada completa al 4º mes<SPLIT>, retirándose también la endoprótesis biliar<SPLIT>.
+Hasta la fecha actual<SPLIT>, tras 24 meses de seguimiento<SPLIT>, el paciente ha permanecido asintomático sin presentar recurrencia de la pancreatitis autoinmune ni de la fibrosis retroperitoneal<SPLIT>.
+Mujer de 64 años intervenida en nuestro centro 5 años antes por sarcoma esternal<SPLIT>; se realizó esternectomía y reconstrucción con placa de metacrilato colocada entre los arcos costales mediante sutura tras labrar orificios en sus bordes<SPLIT>.
+La paciente acude a consulta por presentar un cuadro de malestar general<SPLIT>, con fiebre intermitente en los últimos 4 meses<SPLIT>.
+La tomografía computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) mostró una colección de material líquido bajo la placa de metacrilato<SPLIT>, compatible con empiema<SPLIT>.
+Decidimos intervenir y retirar la placa de material aloplástico<SPLIT>.
+Bajo la misma encontramos abundante material purulento<SPLIT>, en cuyo cultivo se aisló un microorganismo anaerobio<SPLIT>.
+La reconstrucción se efectuó con colgajo de epiplon basado en los vasos gastroepiploicos derecho e izquierdo cubierto con un injerto de piel mallada<SPLIT>.
+La paciente evolucionó sin incidencias y fue dada de alta a los 6 días de la intervención<SPLIT>.
+No hubo recidiva tumoral local y las biopsias de los bordes fueron negativas<SPLIT>.
+Las revisiones son satisfactorias desde entonces<SPLIT>, cumpliendo 18 meses de evolución en el momento de redactar este trabajo<SPLIT>.
+Un paciente varón de 64 años fue remitido a urgencias de Oftalmología por visión doble y mareos<SPLIT>, sin aparentemente otros síntomas destacables<SPLIT>; sin embargo se observó una inestabilidad en bipedestación no justificable sólo por la diplopía<SPLIT>.
+Como único antecedente de interés el paciente refería haber sido vacunado contra la gripe hacía cinco días<SPLIT>.
+La agudeza visual era 0,7 en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>, y presentaba ambas pupilas dilatadas y arrefléxicas<SPLIT>, sin que hubiera contacto previo con midriáticos<SPLIT>.
+Presentaba una limitación en la abducción de AO<SPLIT>, mayor en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>, en la supraducción de AO<SPLIT>, y dificultad para el resto de los movimientos oculares<SPLIT>, refiriendo diplopia horizontal<SPLIT>.
+El resto de la exploración oftalmológica era normal<SPLIT>.
+Ante la sospecha diagnóstica de un síndrome de Miller Fisher se remite al servicio de Neurología<SPLIT>, que detecta una marcha atáxica<SPLIT>, hiporreflexia<SPLIT>, y descarta debilidad de miembros<SPLIT>, decidiendo el ingreso para seguimiento y estudio completo<SPLIT>.
+Los resultados de los análisis de sangre y de la tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) realizada de urgencias fueron normales<SPLIT>.
+A las 24 horas del ingreso apareció una dificultad respiratoria que precisó oxígeno y fisioterapia<SPLIT>, y en las semanas siguientes fue desarrollando nuevos síntomas neurológicos<SPLIT>: parálisis facial<SPLIT>, disfonía y disfagia<SPLIT>.
+Durante el ingreso se realizó una punción lumbar en la que se detectó una disociación albúmino-citológica<SPLIT>, y una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) que descartó definitivamente lesión ocupante de espacio o desmielinización<SPLIT>.
+El estudio electromiográfico no aportó información adicional<SPLIT>.
+El estudio inmunológico fue positivo para el anticuerpo anti GQ-1b<SPLIT>, confirmando definitivamente el diagnóstico inicial<SPLIT>.
+El paciente mejoró de sus síntomas a las dos semanas del ingreso<SPLIT>, habiendo recibido dos ciclos de inmunoglobulinas<SPLIT>.
+La evolución clínica fue lenta y polisintomática<SPLIT>, persistiendo la diplopía con limitación de la abducción bilateral de forma prolongada<SPLIT>.
+Se trata de un paciente masculino de 52 años de edad con antecedente médico de hipertensión arterial controlada y enfermedad renal crónica de estadio V de 6 años de evolución en hemodiálisis 3 veces por semana que inicia enfermedad cuando presenta odontalgia de incisivos inferiores<SPLIT>, disfagia<SPLIT>, odinofagia<SPLIT>, aumento del volumen en la región submandibular dolorosa e hipertermia local<SPLIT>, motivo por el cual el paciente acude a la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial del Hospital General del Oeste "<SPLIT>Dr. José Gregorio Hernández<SPLIT>" (<SPLIT>CBMF-HGO<SPLIT>)<SPLIT>; 24 h después<SPLIT>, dadas las condiciones clínicas sistémicas del paciente y presentando leucocitosis de 27.800 U<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, con neutrofilia de 82,4% y creatinina en 7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, se decide su ingreso<SPLIT>.
+En el examen físico se observan escleras ictéricas<SPLIT>, un aumento del volumen severo con predominio de la región submentoniana y submandibular bilateral y apertura bucal limitada a 15 mm aproximadamente<SPLIT>.
+En el examen intrabucal se evidencia edentulismo parcial maxilomandibular<SPLIT>, enfermedad periodontal crónica generalizada con movilidad de grado IV de 3,1 y 4,1<SPLIT>, presencia de irritantes locales<SPLIT>, halitosis<SPLIT>, aumento del volumen severo del piso de la boca y espacio sublingual bilateral con glosoptosis<SPLIT>.
+En conjunto con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento empírico con penicilina sódica cristalina de 4.000.000 UI cada 6 h por vía intravenosa y aztreonam de 1 g por vía intravenosa con orden diaria<SPLIT>.
+Se indica tomografía computarizada en la que se evidencia una imagen isodensa en el espacio parafaríngeo compatible con un aumento del volumen<SPLIT>, mostrando una disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y corroborando el diagnóstico de angina de Ludwig<SPLIT>.
+En 10 d de tratamiento la evolución fue tórpida<SPLIT>.
+Se realiza una reevaluación por infectología que indica vancomicina de 1 g por vía intravenosa<SPLIT>, fármaco que causa mejoría clínica importante al paciente<SPLIT>.
+Tras una estabilización sistémica del paciente se realiza una exodoncia de 3,1 y 4,1 y un drenaje quirúrgico de los espacios sublinguales<SPLIT>, submandibulares y submentoniano que se logra a través de una incisión submentoniana y submandibular bilateral inferior al basal mandibular que permite el acceso<SPLIT>, la comunicación y el establecimiento de 3 drenajes pasivos con sonda Nellaton para realizar 3 lavados diarios de solución salina durante 3 semanas<SPLIT>.
+El paciente en las evoluciones posteriores al drenaje quirúrgico y al recambio de la terapia antibiótica presentó una disminución en el aumento del volumen y una estabilización de la frecuencia respiratoria<SPLIT>.
+La última hematología registrada revela una serie blanca de 8.600 U<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, a expensas de neutrófilos (<SPLIT>78%<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina de 9,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito en 32,7% y creatinina en 6,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Todas estas condiciones llevaron al alta médica<SPLIT>.
+Mujer de 68 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo<SPLIT>, que acude a Urgencias por presentar dolor en hipocondrio izquierdo de presentación aguda<SPLIT>, sin antecedentes traumáticos<SPLIT>, de carácter constante<SPLIT>, irradiado a epigastrio con aproximadamente 3 horas de evolución<SPLIT>, acompañado de mareo y debilidad<SPLIT>.
+En la exploración física se evidencia hipotensión y taquicardia que se mantiene a pesar de la administración de fluidos intravenosos<SPLIT>; el abdomen es doloroso con predominio en hipocondrio y fosa lumbar izquierda sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+Se realiza Ecografía y Tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) demostrando la presencia de una tumoración retroperitoneal redondeada de aproximadamente 10 x 12 cm por delante del polo superior del riñón izquierdo<SPLIT>, vascularizada<SPLIT>, con captación del contraste de forma irregular y con pequeñas calcificaciones en su interior<SPLIT>; además<SPLIT>, se observa un aumento de la densidad del espacio retroperitoneal compatible con sangrado<SPLIT>.
+Con los hallazgos antes mencionados se decide intervenir quirúrgicamente evidenciándose un gran hematoma retroperitoneal izquierdo que se extiende hasta la línea media y la fosa iliaca izquierda y una tumoración de aproximadamente 12 cm de diámetro por encima del polo superior del riñón izquierdo<SPLIT>, encapsulada<SPLIT>, con sangrado activo por fisura en la misma<SPLIT>, la cual se extrae preservando parte de la glándula suprarrenal y el riñón izquierdo<SPLIT>.
+La evolución es satisfactoria<SPLIT>.
+La evaluación realizada posteriormente revela la ausencia de hipertensión arterial y en la ecografía abdominal no se observan hallazgos patológicos<SPLIT>.
+La biopsia describe una tumoración nodular de 10 cm de diámetro y 457 gr<SPLIT>.
+de peso de coloración rojiza con margen periférico de coloración amarillenta<SPLIT>, diagnosticándose en el estudio microscópico<SPLIT>: Pseudoquiste endotelial suprarrenal<SPLIT>.
+Varón de 69 años que consulta en urgencias refiriendo un cuadro de disminución de fuerza en miembro inferior derecho de unos quince días de evolución<SPLIT>, progresivo y sin causa aparente<SPLIT>.
+Presentaba<SPLIT>, además<SPLIT>, parestesias en zonas distales de ambos pies<SPLIT>.
+No refería lumbalgia y el cuadro se inició tras un dolor en la rodilla<SPLIT>.
+No existían antecedentes de interés a excepción de hipertensión arterial tratada y bien controlada<SPLIT>.
+A la exploración por el médico de urgencias se observó marcha en "<SPLIT>stepage<SPLIT>" y una disminución de fuerza 4/5 para la flexión dorsal del pie derecho<SPLIT>.
+Fue diagnosticado en urgencias de posible neuropraxia del ciático poplíteo externo derecho y se le remitió a consulta de rehabilitación<SPLIT>, donde<SPLIT>, dos meses después del comienzo de la clínica se le remite al servicio de neurocirugía tras observar en la RM una lesión intramedular a nivel de L1<SPLIT>, redondeada<SPLIT>, mal definida<SPLIT>, de 1x1 cm<SPLIT>.
+, con centro isointenso y periferia hipointensa en T1<SPLIT>, que tras la administración de gadolinio realza de forma difusa y que muestra engrosamiento del diámetro del cono medular<SPLIT>.
+Como primer diagnóstico se informó la posibilidad de un ependimoma de cono medular sin poder descartar que se tratase de un astrocitoma<SPLIT>.
+No se hizo mención a ninguna masa a excepción de la anteriormente descrita y en la RM no se evidenciaba otro proceso<SPLIT>.
+El paciente fue ingresado en el servicio de neurocirugía presentando hipoestesia en puntas de dedos de ambos pies<SPLIT>, junto disminución de fuerza distal de 2/5 en miembro inferior derecho y de 3/5 en miembro inferior izquierdo<SPLIT>.
+Conservaba a su ingreso el control de los esfínteres y el índice de Karnofsky era de 70<SPLIT>.
+La radiología de tórax fue informada como normal<SPLIT>.
+Se intervino al paciente practicándose una laminotomía osteoplástica y una resección total de una masa de l x l cm<SPLIT>.
+, fácilmente resecable y poco hemorrágica<SPLIT>.
+El estudio histológico demostró la presencia de una metástasis de carcinoma de células claras de probable origen renal<SPLIT>.
+Este diagnóstico se confirmó con la realización de una TAC tóraco-abdominal<SPLIT>, en el que se observó una masa gigante renal (<SPLIT>11 x l 0<SPLIT>x 14 cm<SPLIT>.
+) y diversas metástasis abdominales y pulmonares de tamaño menor a 1 cm<SPLIT>.
+no evidenciables con la radiología simple<SPLIT>.
+El paciente recuperó prácticamente en su totalidad la paraparesia durante su estancia en el servicio de neurocirugía<SPLIT>.
+El estudio con RM de control realizado a los 3 meses no mostró ningún signo de recidiva<SPLIT>.
+El paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, sin presentar sintomatología neurológica<SPLIT>, habiéndose cumplido 14 meses desde su intervención<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una paciente de 37 años<SPLIT>, remitida a nuestro Servicio desde otro centro hospitalario por presentar una pérdida de sustancia en el dorso de la mano izquierda de 2 días de evolución tras sufrir un accidente de tráfico<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, se observó una pérdida cutánea en el dorso de la mano izquierda de 7 x 7 cm de diámetro con bordes muy contundidos y que sobrepasaba la articulación metacarpofalangica del 2º dedo<SPLIT>.
+Asimismo<SPLIT>, encontramos una exposición de los tendones extensores del 2º y 3º dedos con ruptura del extensor del 2º<SPLIT>, así como exposición de la musculatura interósea dorsal de 1º y 2º dedos<SPLIT>.
+No había déficit neurovascular ni fracturas asociadas<SPLIT>.
+Tras una primera cura realizada a su ingreso<SPLIT>, con retirada de tejidos desvitalizados y reparación del tendón extensor del 2º dedo<SPLIT>, nos planteamos cómo realizar la cobertura del defecto<SPLIT>, optando por una reconstrucción mediante un colgajo interóseo posterior de transferencia libre<SPLIT>.
+Los motivos de esta elección los presentamos en el apartado de Discusión<SPLIT>.
+Varón de 72 años con antecedentes personales de hipertensión arterial<SPLIT>, enfermedad pulmonar obstructiva crónica<SPLIT>, exfumador y diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de vejiga (<SPLIT>T1G2<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó resección transuretral del tumor y 3 semanas después se inició tratamiento con ciclo largo de instilaciones endovesicales de BCG (<SPLIT>cepa Connaught<SPLIT>, 109 unidades formadoras de colonias por dosis<SPLIT>) administradas semanalmente<SPLIT>.
+Tras recibir 3 sesiones acude a urgencias por malestar general y fiebre (<SPLIT>38,5º<SPLIT>) de diez días de evolución<SPLIT>.
+No presentaba síndrome miccional ni otra sintomatología<SPLIT>.
+La exploración física resultó anodina con auscultación pulmonar normal<SPLIT>, puño percusión renal bilateral negativa y próstata no dolorosa ni congestiva<SPLIT>, tamaño II<SPLIT>/<SPLIT>IV y consistencia adenomatosa<SPLIT>.
+El hemograma presentó ligera leucocitosis sin neutrofilia (<SPLIT>leucocitos 12100 y 63,7% neutrófilos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Urocultivos y hemocultivos fueron estériles y la búsqueda de bacilos ácido alcohol resistentes en orina fue infructuosa<SPLIT>.
+La radiografía de tórax mostró afectación bilateral y difusa de pequeños nódulos milimétricos con adenopatías gruesas calcificadas<SPLIT>, compatibles con TBC miliar<SPLIT>.
+En la tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) se observaron adenopatías groseras calcificadas en hilio y ligamento pulmonar derechos y afectación bilateral y difusa parenquimatosa de pequeños nódulos milimétricos que afectan todos los campos pulmonares<SPLIT>.
+El paciente ingresó y recibió tratamiento con isoniazida<SPLIT>, rifampicina y etambutol<SPLIT>.
+El paciente mejoró de su estado general por lo que fue dado de alta y seguido ambulatoriamente<SPLIT>.
+Durante el seguimiento no se presentaron efectos adversos de la medicación ni nuevos episodios febriles u otra sintomatología<SPLIT>.
+El tratamiento antituberculoso se pautó durante 6 meses interrumpiéndose las instilaciones de BCG<SPLIT>.
+En el TAC de control a los dos meses se observó disminución del tamaño de las adenopatías así como disminución en el número de nódulos<SPLIT>, con desaparición completa en algunos segmentos pulmonares<SPLIT>.
+Varón de 70 años de raza blanca<SPLIT>, con antecedentes de hiperplasia prostática benigna<SPLIT>, fibrilación auricular recurrente y hemitiroidectomía derecha por hiperplasia nodular<SPLIT>, así como insuficiencia renal crónica no estudiada (<SPLIT>creatinina basal 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+Acude a Urgencias por clínica de tres meses de evolución de inestabilidad de la marcha y debilidad generalizada (<SPLIT>ingreso previo en otro centro por estos síntomas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al examen físico<SPLIT>, el paciente está deshidratado<SPLIT>, confuso<SPLIT>, bradipsíquico y con temblor distal<SPLIT>.
+Los datos analíticos se resumen en la (<SPLIT>tabla 1<SPLIT>)<SPLIT>, destacando deterioro importante de la función renal<SPLIT>, hipercalcemia severa y elevación marcada de PTH (<SPLIT>veinte veces sobre el valor de referencia del laboratorio<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se inicia sueroterapia<SPLIT>, perfusión de furosemida y corticoides endovenosos<SPLIT>, bifosfonatos y calcitonina<SPLIT>.
+Debido a la severidad de la clínica neurológica<SPLIT>, se indica simultáneamente terapia renal sustitutiva urgente mediante hemodiálisis con baja concentración de calcio en el dializado<SPLIT>.
+Presenta mejoría clínica transitoria<SPLIT>, pero debido a persistencia del fracaso renal y a rebote de la hipercalcemia (<SPLIT>aumento de calcemia > 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl 24 horas post-hemodiálisis<SPLIT>)<SPLIT>, requiere continuar con sesiones diarias<SPLIT>.
+  Como parte del estudio etiológico<SPLIT>, se descartan procesos mieloproliferativos y otras neoplasias (<SPLIT>no componente monoclonal en proteinograma<SPLIT>, proteinuria de Bence-Jones negativa<SPLIT>)<SPLIT>, patología infecciosa (<SPLIT>serologías negativas<SPLIT>) y enfermedades autoinmunes<SPLIT>.
+Ecografía urinaria con riñones de tamaño normal y adecuada diferenciación cortico-medular<SPLIT>.
+La TAC toraco-abdominal informa de masa retroesofágica de 5,6 × 3,2 × 6,8 cm<SPLIT>, sospechosa de tumor paratiroideo<SPLIT>, y la imagen se confirma mediante gammagrafía paratiroidea<SPLIT>, además de nódulos hipodensos suprarrenales bilaterales<SPLIT>: derecho 27 × 18 mm e izquierdo de 15 × 11 mm<SPLIT>.
+Con estos hallazgos se consulta con Endocrinología que descarta feocromocitoma (<SPLIT>catecolaminas y metanefrinas en orina negativas<SPLIT>)<SPLIT>.
+En sesión conjunta con Cirugía General se decide manejo quirúrgico<SPLIT>, resecando tumor paratiroideo de 8 cm<SPLIT>.
+La Anatomía Patológica informa de adenoma paratiroideo sin invasión capsular o vascular<SPLIT>.
+  En el post-operatorio inmediato se produce "<SPLIT>síndrome de hueso hambriento<SPLIT>"<SPLIT>, por lo que el paciente requiere suplemento endovenoso y oral de calcio por hipocalcemia severa<SPLIT>, y sesiones interdiarias de hemodiálisis hasta nueve días después de la cirugía<SPLIT>.
+Nueve meses después<SPLIT>, el paciente está asintomático<SPLIT>, con calcemia en rango sin necesidad de suplementos<SPLIT>, y con recuperación parcial de la función renal (<SPLIT>creatinina 2,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+Es de destacar que la función renal persiste alterada un año tras la cirugía<SPLIT>, a pesar de la normalización de la calcemia<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una mujer de 27 años que fue visitada en el servicio de urgencias aquejando metamorfopsias en su OD<SPLIT>.
+Su AV era de 0,6 en el OD y de 1,0 en el OI y a la exploración funduscópica presentaba varios focos blanquecinos redondeados dispersos en el polo posterior de ambos ojos<SPLIT>, uno de ellos yuxtafoveal en OD y de un color más grisáceo con un desprendimiento neurosensorial perilesional<SPLIT>, microhemorragias y exudación dura que hacía sospechar la existencia de una membrana subretiniana<SPLIT>.
+No se encontraban signos inflamatorios ni en cámara anterior ni en vítreo<SPLIT>.
+En la AGF (<SPLIT>angiografía con fluoresceína<SPLIT>) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia muy precoz en todos los focos<SPLIT>, que rápidamente pasaba a convertirse en una hiperfluorescencia franca<SPLIT>, más notable en fases tardías en el foco sospechoso de presentar una membrana asociada (<SPLIT>NVSR<SPLIT>)<SPLIT>.
+En algunos focos persistía una pequeña zona de bloqueo central<SPLIT>.
+En la AVI (<SPLIT>angiografía con indocianina verde<SPLIT>) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia desde fases precoces y durante todo el angiograma<SPLIT>, excepto en el caso del foco sospecha de NVSR<SPLIT>, donde aparecía en tiempos precoces un punto caliente en el seno de una placa hipofluorescente que en fases tardías originaba una hiperfluorescencia en placa que confirmaba el diagnóstico de NVSR<SPLIT>.
+Tanto en la AGF como en la AVI encontramos más focos de actividad que los observados en el fondo de ojo<SPLIT>.
+Se realizó un estudio sanguíneo completo que incluía bioquímica y banco<SPLIT>, se pidió un estudio de HLA (<SPLIT>B7 y DR2<SPLIT>: para PHOS y AMPPE<SPLIT>, A29 para Birdshot<SPLIT>)<SPLIT>, que resultó negativo<SPLIT>; asimismo se efectuó un estudio radiológico de tórax para descartar una tuberculosis y serología para descartar sífilis y borreliosis<SPLIT>, que fue en todos los casos normal<SPLIT>.
+Se instaura tratamiento con corticoides a dosis de 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg peso<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+La AVmejoró a 0,8 y permaneció estable hasta la última revisión 3 meses después<SPLIT>.
+Los focos evolucionaron progresivamente hacia la pigmentación<SPLIT>.
+Paciente de 58 años de edad con antecedentes de trombosis venosa en MMII<SPLIT>.
+Resto sin interés<SPLIT>.
+Presentaba una lesión ulcerada a nivel de la mucosa yugal izquierda de aproximadamente 3 cm de diámetro mayor compatible con carcinoma epidermoide<SPLIT>.
+Se palpaba a su vez una adenopatía de 2 cm de diámetro en nivel I cervical<SPLIT>.
+Se realiza intervención quirúrgica<SPLIT>, procediéndose a la resección de la lesión tumoral con margen de seguridad y disección cervical funcional unilateral<SPLIT>.
+La reconstrucción del defecto se realiza mediante injerto braquial medial del brazo izquierdo<SPLIT>.
+Como pedículo del colgajo se tomó la ACCS<SPLIT>, que se anastomosó con la arteria facial<SPLIT>, y el tronco venoso tirolinguofacial (<SPLIT>TVTLF<SPLIT>)<SPLIT>, que se unió a una de las venas concomitantes de la ACCS<SPLIT>, al no refluir sangre por la vena basílica<SPLIT>.
+La longitud del pedículo fue de unos 6 cm<SPLIT>, el diámetro de la arteria<SPLIT>, de 1,5 mm y el de la vena<SPLIT>, de 1 mm<SPLIT>.
+El defecto intraoral quedó cubierto en su totalidad<SPLIT>, aportando además suficiente volumen<SPLIT>, y el cierre de la piel del brazo se realizó de forma directa sin precisar la necesidad de un injerto libre<SPLIT>.
+Se procedió al alta de la paciente a los 10 días de la intervención contemplándose la correcta viabilidad del injerto<SPLIT>.
+Paciente mujer de 74 años remitida desde Consulta Externa de Ginecología a Urología por Infecciones Urinarias (<SPLIT>ITUs<SPLIT>) de repetición con dolor hipogástrico de al menos seis meses de evolución<SPLIT>.
+Dentro de sus antecedentes personales destaca histerectomía vía vaginal por prolapso uterino hacía siete meses en otro centro<SPLIT>, precisó reingreso a los 18 días de la cirugía por fiebre y dolor<SPLIT>, con diagnóstico de absceso de cúpula vaginal que drena espontáneamente<SPLIT>, desapareciendo el cuadro clínico<SPLIT>; las pruebas que le practicaron en dicho ingreso muestran<SPLIT>: ECO y TC absceso en cúpula vaginal sin ningún otro hallazgo<SPLIT>.
+No DM<SPLIT>.
+No HTA<SPLIT>.
+No alergias conocidas<SPLIT>.
+No hematuria<SPLIT>.
+No cólicos<SPLIT>.
+Infecciones de orina esporádicas<SPLIT>.
+G2 A0V2<SPLIT>, no escapes<SPLIT>.
+Cuando es remitida a nuestra consulta por la clínica miccional e ITU<SPLIT>, acompaña Rx aparato urinario simple que es informada como normal<SPLIT>, aunque se aprecia claramente contorno débilmente cálcico en pelvis en área vesical<SPLIT>, y ecografía transvaginal que informa de probable litiasis vesical<SPLIT>, diagnóstico por el cual junto a las infecciones de orina de repetición es remitido al Servicio de Urología de nuestro centro<SPLIT>.
+Ante el hallazgo en la Rx<SPLIT>.
+simple que acompaña y la ecografía transvaginal con litiasis intravesical<SPLIT>, no móvil y con el antecedente quirúrgico referido<SPLIT>, se sospecha desde el inicio la presencia de cuerpo extraño intravesical por probable pérdida de material utilizado en la cirugía<SPLIT>.
+Se realiza uretrocistoscopia el mismo día de la consulta para confirmar sospecha diagnóstica que así se produce<SPLIT>, apreciándose un gran "<SPLIT>pelotón de gasas<SPLIT>" adherida a la pared vesical que no se moviliza por estar calcificada<SPLIT>; se solicita TC pélvico para valorar extensión y tamaño así como las relaciones con el área<SPLIT>.
+Con el diagnóstico definitivo de litiasis intravesical por cuerpo extraño<SPLIT>, abandonado probablemente en la cirugía de la histerectomía se propone extracción de la misma mediante cistoslitectomía o mas correctamente "<SPLIT>cistogasomectomía<SPLIT>" mediante apertura vesical a cielo abierto encontrando el cuerpo extraño descrito<SPLIT>.
+Tras buena evolución la paciente está asintomática<SPLIT>, han desaparecido las infecciones de orina de repetición<SPLIT>, aunque en los dos años de seguimiento ha tenido un episodio aislado<SPLIT>, la paciente realiza una vida absolutamente normal<SPLIT>.
+Mujer de 21 años y portadora del gen de VHL<SPLIT>, presenta un hemangioblastoma cerebeloso diagnosticado hace 2 años<SPLIT>, cuando al romperse acudió a Urgencias en parada cardiorrespiratoria<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica<SPLIT>, se aprecia en OI un HCR temporal superior de ½ diámetro papilar de aspecto amarillento<SPLIT>, con otro HCR satélite<SPLIT>, que<SPLIT>, al igual que uno yuxtapapilar de pequeño tamaño<SPLIT>, no se aprecian en la funduscopia pero sí en la angiografía<SPLIT>, dando una imagen sacular hiperfluorescente siendo el resto de la exploración oftalmológica normal en AO al igual que el OCT de mácula<SPLIT>, con una AV de la unidad en ambos ojos<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 70 años con antecedentes de HTA y diagnosticada recientemente de neoplasia de recto bajo<SPLIT>, tratada con quimioterapia (<SPLIT>análogo del 5-<SPLIT>fluorouracilo<SPLIT>) y radioterapia preoperatoria terminada 2 meses antes de la cirugía<SPLIT>.
+Ingresa en UCI tras intervención quirúrgica (<SPLIT>amputación abdominoperineal<SPLIT>) por sospecha de broncoaspiración durante la inducción anestésica con repercusión oximétrica y dificultades ventilatorias<SPLIT>.
+Se encuentra sedoanalgesiada<SPLIT>, intubada y conectada a VM<SPLIT>.
+A nivel radiológico no se observan infiltrados indicativos de afectación pulmonar parenquimatosa<SPLIT>.
+Tiene una buena evolución inicial<SPLIT>, por lo que se la extuba sin incidencias a las 48<SPLIT>h<SPLIT>.
+Presenta empeoramiento progresivo en los siguientes 2 días a nivel radiológico (<SPLIT>afectación parenquimatosa basal derecha<SPLIT>)<SPLIT>, gasométrico (<SPLIT>se precisó ventilación mecánica no invasiva (<SPLIT>VMNI<SPLIT>) para mantener la pulsioximetría a más del 90%<SPLIT>) y clínico (<SPLIT>taquipnea persistente con mala mecánica respiratoria<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se la reintuba<SPLIT>.
+Comienza con fiebre superior a 39 oC persistente<SPLIT>, resistente a antitérmicos y medidas físicas<SPLIT>.
+Se extraen muestras microbiológicas (<SPLIT>hemocultivo<SPLIT>, urocultivo y broncoaspirado<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se mantiene el tratamiento antibiótico iniciado en el quirófano<SPLIT>.
+A nivel analítico destaca reacción inflamatoria importante con proteína C reactiva de 50<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl sin acompañarse de reacción leucocitaria (<SPLIT><<SPLIT>10.000<SPLIT>×<SPLIT>103<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se mantiene intubada y conectada a VM 7 días durante los que persiste la fiebre con picos mayores de 39<SPLIT>oC<SPLIT>, con mejoría radiológica sin infiltrados y muestras microbiológicas negativas persistentemente<SPLIT>; se realiza TC abdominal y se descarta complicación derivada de la cirugía<SPLIT>.
+Se extuba a la paciente afebril<SPLIT>, con gasometría compensada y buena respuesta a las pruebas respiratorias espontáneas<SPLIT>; a pesar de las condiciones óptimas en el momento de extubación<SPLIT>, se la tiene que reintubar en 12<SPLIT>h por fracaso respiratorio<SPLIT>.
+Nuevamente comienza con fiebre elevada y con cultivos reiterados negativos<SPLIT>, por lo que se realiza fibrobroncoscopia con recogida de lavado broncoalveolar (<SPLIT>BAL<SPLIT>) y se mandan muestras a microbiología (<SPLIT>cultivo y PCR para herpes<SPLIT>, CMV y virus respiratorios<SPLIT>) y anatomía patológica<SPLIT>.
+Se realiza traqueostomía percutánea y se reciben los resultados del BAL<SPLIT>, en los que se constata PCR VHS-1 positivo precoz (<SPLIT>test cualitativo<SPLIT>) y<SPLIT>, a nivel histológico<SPLIT>, presencia de células que muestran núcleos multinucleados<SPLIT>, con cromatina en vidrio esmerilado e inclusiones intranucleares ; inmunocitoquímicamente se constata positividad nuclear para herpes virus<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento antiviral con aciclovir 10<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>8<SPLIT>h i.v. con mejoría clínica<SPLIT>, desaparición de la fiebre y desconexión progresiva del respirador hasta su autonomía respiratoria plena<SPLIT>.
+Mujer de 68 años<SPLIT>, cuyo único antecedente de interés es anemia ferropénica estudiada por Gastroenterología desde mayo de 2013<SPLIT>, sin antecedentes nefrológicos<SPLIT>.
+Tras anemización progresiva (<SPLIT>hemoglobina 6,5<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, se remitió a centro hospitalario para transfusión de concentrado de hematíes<SPLIT>, observándose reacción postransfusional y deterioro de la función renal progresivo<SPLIT>, alcanzando niveles de creatinina máxima de 7,67<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 171<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y oligoanuria<SPLIT>.
+Se decidió ingreso en el Servicio de Nefrología<SPLIT>, donde se realizó estudio completo y se observaron valores de hemoglobina de hasta 4,2<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, LDH de 997<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina indirecta de 1,1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, reticulocitos 2,9%<SPLIT>, haptoglobina de 36,40<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y en el frotis sanguíneo<SPLIT>: anisopoiquilocitosis con policromasia<SPLIT>.
+En tira reactiva de orina se observó hematuria y piuria<SPLIT>.
+Los datos sugirieron anemia hemolítica intravascular de origen autoinmune por incompatibilidad sanguínea<SPLIT>.
+Se consultó con el Servicio de Hematología<SPLIT>, que informó de la presencia de anticuerpos irregulares de especificidad anti-Tja a título de 1/16<SPLIT>.
+Estos resultados son compatibles con la ausencia de un antígeno de alta incidencia en la población general<SPLIT>, el antígeno P. Durante el ingreso la función renal fue mejorando<SPLIT>.
+Requirió varias sesiones de hemodiálisis<SPLIT>, tratamiento de soporte con sueroterapia intensa y alcalinización<SPLIT>, y tratamiento para su anemia con eritropoyetina y hierro intravenoso<SPLIT>, transfusión de cuatro concentrados de hematíes<SPLIT>.
+Actualmente presenta una creatinina de 0,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y una hemoglobina de 10,6<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+El primer caso<SPLIT>, se trata de una mujer de 25 años diagnosticada de síndrome de Laurence-Moon-Biell que se manifiesta con hipogonadismo con obesidad<SPLIT>, retraso mental<SPLIT>, polidactilia<SPLIT>, retinitis pigmentaria e insuficiencia renal<SPLIT>.
+Inició tratamiento de HD a los 11 años<SPLIT>, recibió su primer trasplante renal al año siguiente<SPLIT>, que falló a causa de una trombosis venosa<SPLIT>, por lo que retornó a HD y precisó trasplantectomía 9 meses más tarde<SPLIT>.
+Debido a dificultades de acceso vascular<SPLIT>, necesitó ser derivada a DP<SPLIT>.
+En la evolución la paciente sufrió varios episodios de peritonitis y padeció un hiperparatiroidismo grave<SPLIT>.
+Su membrana peritoneal<SPLIT>, se clasificó como medio-alta transportadora<SPLIT>.
+Tras 12 años en programa de DP<SPLIT>, la paciente muestra un mal estado general y una peritonitis<SPLIT>, causada por dos gérmenes (<SPLIT>Staphilococcus epidermidis y Pseudomona aeruginosa<SPLIT>)<SPLIT>, junto con infección de túnel por el estafilococo<SPLIT>.
+En la exploración se apreció un "<SPLIT>efecto masa<SPLIT>" en la zona del túnel subcutáneo<SPLIT>, no fluctuante<SPLIT>, sin signos inflamatorios<SPLIT>, de consistencia dura y contorno mamelonado<SPLIT>, produciendo una eventración peritoneal en el orificio del catéter<SPLIT>.
+En las imágenes radiológicas se apreció la esclerosis y calcificación de toda la membrana peritoneal<SPLIT>, comprimiendo todas las estructuras viscerales abdominales<SPLIT>.
+Se procedió a tratamiento antibiótico específico<SPLIT>, retirada de catéter de DP<SPLIT>, y transferencia a HD<SPLIT>.
+Más tarde<SPLIT>, la paciente presenta dificultad para la ingesta por vómitos<SPLIT>.
+Una vez en HD desarrolló dos nuevos episodios de ascitis<SPLIT>, secundaria a peritonitis por Echerichia coli<SPLIT>, que precisó evacuación mediante paracentesis<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, presentó una isquemia aguda en miembro inferior derecho<SPLIT>, por obstrucción femoropoplítea<SPLIT>.
+Se desestimó el tratamiento quirúrgico de la calcificación peritoneal y la amputación del miembro isquémico<SPLIT>.
+La evolución fue insatisfactoria falleciendo poco después<SPLIT>.
+Niño de 13 años sin antecedentes personales de interés<SPLIT>.
+Como antecedente familiar relevante destacaba un hermano fallecido por tumor de Wilms<SPLIT>.
+Consultó por síntomas miccionales (<SPLIT>disuria<SPLIT>, polaquiuria<SPLIT>) sin otra sintomatología<SPLIT>.
+La tira reactiva de orina fue negativa<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol hasta obtener el resultado del urocultivo<SPLIT>, que fue informado como estéril<SPLIT>.
+Ante la ausencia de mejoría tras una semana<SPLIT>, acudió al Servicio de Urgencias<SPLIT>.
+En la anamnesis asociaba síntomas miccionales y anuria de 18 horas de evolución<SPLIT>, junto con dolor abdominal localizado en el hipogastrio y la fosa ilíaca derecha<SPLIT>.
+No refería antecedentes de cirugías<SPLIT>, ni fiebre desde el inicio del cuadro<SPLIT>.
+En la exploración<SPLIT>, presentaba buen estado general sin signos de deshidratación<SPLIT>, y constantes dentro de los valores normales<SPLIT>.
+La auscultación cardiopulmonar fue normal<SPLIT>.
+En cuanto a la exploración abdominal<SPLIT>, la palpación resultaba dolorosa a nivel del hipogastrio y la fosa ilíaca derecha<SPLIT>, con signos locales de irritación peritoneal<SPLIT>.
+No presentaba globo vesical<SPLIT>.
+El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes<SPLIT>.
+Las pruebas analíticas no mostraban hallazgos de interés<SPLIT>: leucocitos 5400 μl<SPLIT>, neutrófilos 2370 μl (<SPLIT>44%<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina 13,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteína C reactiva <<SPLIT>2,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se realizó una radiografía abdominal<SPLIT>, que no mostró alteraciones<SPLIT>, y una ecografía abdominal sin hallazgos en la vía urinaria<SPLIT>, con vejiga prácticamente vacía<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, se visualizó un apéndice engrosado de 8 mm con líquido libre periapendicular y engrosamiento de la grasa adyacente ; hallazgos compatibles con apendicitis aguda<SPLIT>.
+Se realizó infusión de fluidos intravenosos en régimen de expansión<SPLIT>, obteniendo una diuresis adecuada en poco tiempo<SPLIT>.
+Dado el diagnóstico de apendicitis aguda<SPLIT>, fue intervenido bajo anestesia general identificándose apendicitis flemonosa y realizándose apendicectomía<SPLIT>.
+La evolución posterior fue favorable<SPLIT>, sin que se produjeran complicaciones postoperatorias<SPLIT>.
+Mujer de 56 años<SPLIT>, diagnosticada de SSp 13 años antes<SPLIT>.
+Presentaba síndrome seco<SPLIT>, astenia y frecuentes episodios de poliartritis<SPLIT>.
+Durante este tiempo<SPLIT>, siguió tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos (<SPLIT>AINE<SPLIT>) y esteroides<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, en los últimos meses<SPLIT>, se había asociado metrotexato con escasa mejoría de los síntomas<SPLIT>.
+Tres meses después de haber iniciado tratamiento odontológico con implantes dentales<SPLIT>, ingresa con edema facial<SPLIT>, síndrome febril y disminución de diuresis<SPLIT>.
+En la exploración física destacaban deterioro del estado general<SPLIT>, tensión arterial (<SPLIT>TA<SPLIT>) de 160/90 mmHg<SPLIT>, fiebre y edematización submandibular con evidencia de infección activa en arcada dentaria inferior<SPLIT>.
+No presentaba edemas distales ni lesiones cutáneas<SPLIT>.
+En el estudio analítico se detectaron Hb 9,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 2,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 110 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, perfil hepático<SPLIT>, lipídico<SPLIT>, ANCA e inmunoglobulinas normales<SPLIT>.
+ANA positivos<SPLIT>, anti-ADN negativos<SPLIT>.
+C3 y C4 bajos<SPLIT>, 46 y 1,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
+Serología para VHB<SPLIT>, VHC y VIH negativa<SPLIT>.
+Hemocultivos negativos<SPLIT>.
+Los ANA<SPLIT>, anticuerpos anti-Ro<SPLIT>, anti-LA y factor reumatoide (<SPLIT>FR<SPLIT>) se mantuvieron positivos desde que fuera diagnosticado el SSp<SPLIT>.
+También había presentado<SPLIT>, ocasionalmente<SPLIT>, hipocomplementemia<SPLIT>.
+En orina se observaron proteinuria (<SPLIT>2 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y microhematuria<SPLIT>.
+La ecografía renal fue normal<SPLIT>.
+Evolucionó con febrícula vespertina<SPLIT>, a pesar de antibioterapia<SPLIT>, y oliguria<SPLIT>, siendo preciso iniciar tratamiento con diálisis<SPLIT>.
+Sospechando una glomerulonefritis (<SPLIT>GN<SPLIT>) aguda<SPLIT>,<SPLIT>probablemente postinfecciosa<SPLIT>, dado el antecedente del proceso infeccioso mandibular e hipocomplementemia<SPLIT>, se realizó biopsia renal con los siguientes resultados<SPLIT>: El cilindro para microscopia óptica contenía 8 glomérulos que presentaban oclusión capilar difusa por trombos de material proteináceo PAS positivo<SPLIT>.
+Se acompañaban<SPLIT>, en algunos glomérulos<SPLIT>, de infiltración segmentaria de células inflamatorias<SPLIT>.
+El intersticio mostraba focos aislados de inflamación linfoplasmocitaria y las arterias no presentaban alteraciones<SPLIT>.
+En el estudio de inmunofluorescencia directa (<SPLIT>IFd<SPLIT>) se observó una intensa positividad en los trombos de IgG<SPLIT>, IgM<SPLIT>, kappa y lambda<SPLIT>, siendo más débil para C3 e IgA<SPLIT>.
+C1q y fibrinógeno fueron negativos<SPLIT>.
+El estudio ultraestructural se realizó con posterioridad<SPLIT>.
+Diagnóstico anatomopatológico Glomérulos con masivos trombos intracapilares de inmunoglobulinas sospechoso de glomerulopatía crioglobulinémica asociada a SS<SPLIT>.
+Un hombre de 35 años<SPLIT>, que trabajaba en el mantenimiento de instalaciones eléctricas<SPLIT>, acudió al Servicio Médico de Empresa para un reconocimiento rutinario<SPLIT>.
+Se encontraba asintomático<SPLIT>.
+Había sido fumador de 10 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día hasta hacía 8 años<SPLIT>.
+No era consumidor de bebidas alcohólicas<SPLIT>, no tenía hábitos tóxicos ni tomaba regularmente ningún medicamento<SPLIT>.
+No refería antecedentes familiares de muerte súbita ni tenía antecedentes personales de síncopes<SPLIT>, lipotimias<SPLIT>, convulsiones<SPLIT>, respiración nocturna agónica o palpitaciones<SPLIT>.
+En el reconocimiento médico no se encontraron alteraciones en el examen físico ni en las exploraciones complementarias rutinarias<SPLIT>, con excepción de su ECG basal<SPLIT>.
+Ante la sospecha de un síndrome de Brugada fue remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Clínic de Barcelona<SPLIT>.
+Tras valoración clínica y electrocardiográfica y después de realizar un test de flecainida<SPLIT>, se realizó un diagnóstico de SB<SPLIT>.
+Para completar la estratificación del riesgo<SPLIT>, se procedió también a un estudio electrofisiológico el cual mostró intervalos A-H de 128 mseg y HV de 44 mseg<SPLIT>.
+Se realizó un protocolo de estimulación ventricular<SPLIT>, sin inducción de arritmias ventriculares sostenidas<SPLIT>, por lo cual y en conjunto con los datos clínicos del paciente se concluyó que el SB era de bajo riesgo arrítmico<SPLIT>.
+Se recomendó evitar los fármacos y drogas listados en la Tabla 1 y el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril ya que está demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de SB6<SPLIT>, citándose también para un estudio genético<SPLIT>.
+Seis meses después<SPLIT>, el paciente continúa asintomático<SPLIT>.
+Varón de 60 años<SPLIT>, fumador de 20 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, EPOC (<SPLIT>tipo bronquitis crónica<SPLIT>)<SPLIT>.
+Hernias discales L4-L5-S1-S2 intervenidas<SPLIT>, litiasis biliar con patrón de colestasis<SPLIT>.
+Adenocarcinoma gástrico (<SPLIT>T3N1M0<SPLIT>, IIIa<SPLIT>) intervenido 4 años antes mediante gastrectomía total + esplenectomía + pancreatectomía distal + anastomosis esófago-yeyunal y yeyuno-yeyunal en Y de Roux<SPLIT>, sin quimioterapia ni radioterapia posterior<SPLIT>.
+Epigastralgia y diarreas frecuentes junto con anemia megaloblástica secundarias a malabsorción<SPLIT>.
+Desde hacía 4 meses seguía tratamiento con fenitoína por crisis epilépticas<SPLIT>.
+En seguimiento por el Servicio de Oncología sin evidencia de recidiva tumoral aunque mantenía tratamiento de forma crónica con dexametasona<SPLIT>.
+Ingresa por aumento de la diarrea junto con fiebre de 38 ºC evidenciándose unas lesiones cutáneas en miembros inferiores descritas como pustulosas y ampollosas<SPLIT>, y signos de consolidación neumónica en la base D confirmada por Rx<SPLIT>.
+El cuadro febril<SPLIT>, y la condensación neumónica desaparecieron tras tratamiento con levofloxacino durante dos semanas<SPLIT>.
+Igualmente desaparecieron el dolor abdominal<SPLIT>, la diarrea y las alteraciones del ritmo cardíaco tras tratamiento con digital<SPLIT>, persistiendo la debilidad de miembros inferiores y las lesiones cutáneas que se extendían por piernas<SPLIT>, brazos<SPLIT>, manos<SPLIT>, y espalda predominantemente eritematosas<SPLIT>, algunas con vesículas en superficie que<SPLIT>, al romperse<SPLIT>, dejaban un centro necrótico<SPLIT>.
+Ni las técnicas de imagen realizadas (<SPLIT>TAC de cráneo<SPLIT>, tórax y abdomen y gammagrafía ósea<SPLIT>) ni el aspirado y biopsia de médula ósea<SPLIT>, evidenciaron lesiones metástásicas<SPLIT>, ni infiltración tumoral<SPLIT>.
+La RNM de columna vertebral puso en evidencia una osteomalacia<SPLIT>; se objetivaron cifras disminuidas de 25-<SPLIT>OH-D<SPLIT>.
+Esta osteomalacia se podía explicar por una malabsorción intestinal de vitamina D<SPLIT>, una insuficiencia pancreática o el tratamiento con anticonvulsionantes<SPLIT>, tres circunstancias que se daban simultáneamente en este paciente<SPLIT>.
+El hemocultivo<SPLIT>, urocultivo<SPLIT>, y coprocultivo fueron negativos<SPLIT>, al igual que la serología de VIH y CMV<SPLIT>.
+Para el diagnóstico de las lesiones dermatológicas<SPLIT>, se tomaron sendas muestras para anatomía patológica y microbiología<SPLIT>.
+La biopsia informaba de células con inclusiones por cuerpo extraño sugestivas de enfermedad maligna o de dermatofitosis<SPLIT>.
+El estudio microbiológico confirmó la dermatofitosis<SPLIT>, con el aislamiento de Trichophyton mentagrophytes en el cultivo de la muestra tomada de las lesiones de la mano<SPLIT>, y de Alternaria sp en el cultivo de la muestra tomada de una lesión en la pierna<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con itraconazol oral con muy buena respuesta clínica recibiendo a los pocos días el alta hospitalaria<SPLIT>, aunque en revisión por los Servicios de Dermatología<SPLIT>, y Medicina Interna<SPLIT>.
+Paciente de 39 años VIH positivo<SPLIT>, categoría C3<SPLIT>, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal<SPLIT>.
+Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium<SPLIT>, de la cual se encontraba en tratamiento<SPLIT>.
+El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha<SPLIT>.
+La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (<SPLIT>11,70 x 103<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) con neutrofilia (<SPLIT>78%<SPLIT>)<SPLIT>.
+La bilirrubina<SPLIT>, amilasa<SPLIT>, y enzimas hepáticas eran normales<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia<SPLIT>, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas<SPLIT>, paraaórticas y celiacas<SPLIT>.
+No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal<SPLIT>.
+El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda<SPLIT>.
+En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal<SPLIT>, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía<SPLIT>.
+El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después<SPLIT>.
+El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice<SPLIT>.
+Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis<SPLIT>.
+Varón de 64 años que consultó en mayo de 2006 por disestesia facial y ptosis palpebral izquierda y proptosis del globo ocular del mismo lado<SPLIT>.
+Antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento médico<SPLIT>, intervenido de ulcus duodenal 20 años antes<SPLIT>, y de poliposis laríngea en dos ocasiones en 1993 y 1994<SPLIT>.
+Diagnosticado de adenocarcinoma prostático mediante biopsia ecodirigida en septiembre de 2005<SPLIT>, con PSA de 794<SPLIT>, fosfatasas alcalinas de 870<SPLIT>, y con rastreo óseo que evidenció múltiples metástasis óseas<SPLIT>.
+En esa época se instauró tratamiento mediante análogos de lh-rh<SPLIT>, flutamida y ácido zoledrómico 4 mg cada 21 días durante 6 meses<SPLIT>.
+El nadir de PSA se alcanzó en enero de 2006 con cifras de 36<SPLIT>’<SPLIT>17 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Días antes del ingreso refería adormecimiento facial derecho desde el pómulo hasta el labio superior<SPLIT>, y simultáneamente ptosis palpebral izquierda junto a protrusión ocular<SPLIT>.
+No aquejaba diplopía<SPLIT>, dolor facial ni ocular<SPLIT>.
+En la exploración física el paciente estaba consciente<SPLIT>, orientado y colaborador<SPLIT>, presentando ptosis palpebral izquierda con salida del ojo del mismo lado<SPLIT>, sin soplo aparente<SPLIT>, con paresia del III y VI pares izquierdos<SPLIT>.
+Asimismo presentaba alteraciones en la sensibilidad de la mitad derecha de la cara<SPLIT>, siendo el resto de la exploración neurológica motora y sensitiva normal<SPLIT>.
+Dentro de las pruebas complementarias<SPLIT>, en sangre destacaba GGT de 86<SPLIT>, fosfatasa alcalina de 1145<SPLIT>, y un PSA de 121<SPLIT>’<SPLIT>02<SPLIT>.
+Se realizó RMN cerebral y angio RMN que demostraron lesiones isquémicas supratentoriales y masa orbitaria de localización extraconal pegada a techo orbitario izquierdo que desplaza y engloba caudalmente el músculo recto superior<SPLIT>, a la vez que existe una ocupación del seno frontal izquierdo por una masa de iguales características a la descrita<SPLIT>.
+El reborde orbitario superior permanece íntegro sin aparentes datos de infiltración<SPLIT>.
+La obliteración de la grasa de la grasa extraconal superior condiciona desplazamiento inferior y proptosis ocular<SPLIT>.
+Asimismo existe una masa expansiva localizada en seno maxilar derecho que rompe la pared lateral extendiéndose hacia partes blandas<SPLIT>, provocando interrupción del suelo de la órbita derecha e invasión del espacio extraconal inferior<SPLIT>, desplazando sin invadirlo<SPLIT>, el músculo recto inferior<SPLIT>.
+Los senos cavernosos se encontraban libres<SPLIT>.
+En la tomografía axial computerizada toraco-abdomino-pélvica se diagnosticó de patrón óseo con infiltración blástico-lítica vertebral<SPLIT>, sin alteraciones viscerales<SPLIT>.
+Se diagnosticó de metástasis de adenocarcinoma prostático en seno maxilar derecho y seno frontal izquierdo<SPLIT>, con afectación orbitaria extraconal inferior derecha y superior izquierda<SPLIT>.
+Se desechó la radioterapia local por el riesgo de ceguera<SPLIT>.
+Como tratamiento se retiró la flutamida<SPLIT>, manteniéndose el análogo de lh-rh<SPLIT>.
+En junio de 2006 se inicia tratamiento con docetaxel 70 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 cada 21 días<SPLIT>, junto con prednisona 10 mg día<SPLIT>.
+Se completaron 6 ciclos hasta finales de septiembre de 2006<SPLIT>.
+Se alcanza un nadir de PSA en julio de 2006 con cifras de 6<SPLIT>’<SPLIT>8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, tras las dos primeras administraciones de docetaxel<SPLIT>.
+El paciente refiere disminución de la proptosis ocular izquierda<SPLIT>.
+Se completan 6 ciclos<SPLIT>, con excelente tolerancia<SPLIT>.
+En octubre de 2006 el PSA es de 149 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, no habiendo variado las imágenes en RMN<SPLIT>.
+Recientemente en enero de 2007 se reinicia de nuevo tratamiento con docetaxel y prednisona<SPLIT>.
+Mujer de 58 años que acudió al hospital por dolor en el hueco poplíteo y vómitos de 48 horas de duración<SPLIT>.
+Sus antecedentes incluían DM<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, dislipidemia<SPLIT>, hiperuricemia<SPLIT>, insuficiencia cardíaca congestiva y depresión<SPLIT>.
+Al ingreso las constantes vitales fueron normales y la exploración mostró signos de trombosis venosa profunda<SPLIT>.
+La analítica sanguínea mostró normalidad iónica<SPLIT>, hematológica y de la función renal y hepática<SPLIT>.
+La enferma fue diagnosticada de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores mediante ecografía y recibió tratamiento con insulina NPH<SPLIT>, metformina (<SPLIT>850 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>)<SPLIT>, enoxaparina<SPLIT>, torasemida<SPLIT>, enalaprilo<SPLIT>, clorazepato dipotásico<SPLIT>, alopurinol<SPLIT>, mirtazapina y digoxina<SPLIT>.
+Durante los primeros dos días la enferma continuó con vómitos y sin apenas ingerir líquidos y<SPLIT>, 24 horas más tarde<SPLIT>, refirió dolor abdominal con astenia<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, trastornos visuales y oliguria<SPLIT>.
+Al quinto día de ingreso la paciente sufrió una parada cardíaca por fibrilación ventricular y<SPLIT>, tras ser resucitada por el médico intensivista<SPLIT>, quedó midriática<SPLIT>, anúrica y con una puntuación de 3 en la escala de Glasgow<SPLIT>.
+La presión arterial fue de 120/45 mmHg (<SPLIT>con noradrenalina<SPLIT>)<SPLIT>, la frecuencia cardíaca de 115 latidos<SPLIT>/ minuto y la temperatura de 36<SPLIT>º C. Los datos analíticos más significativos se muestran en la tabla 2<SPLIT>.
+Durante las primeras horas recibió fluidos<SPLIT>, 500 mEq de bicarbonato sódico y noradrenalina<SPLIT>, con lo que reinició diuresis<SPLIT>, pero la gasometría arterial no mejoró (<SPLIT>pH de 6,90 y bicarbonato 7,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+La realización de una sesión de hemodiálisis mejoró la acidosis metabólica (<SPLIT>pH de 7,28 y bicarbonato de 16 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y la hiperpotasemia (<SPLIT>5,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras superar una neumonía por aspiración la paciente se trasladó a planta en situación de estado vegetativo y falleció al decimonoveno día del ingreso<SPLIT>.
+Paciente de sexo femenino<SPLIT>, de 67 años de edad<SPLIT>, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de nuestro hospital<SPLIT>, presentando una tumoración circunscripta en la región parotídea izquierda<SPLIT>.
+A la palpación se presentaba con consistencia pastosa<SPLIT>, fácilmente desplazable<SPLIT>, sin signos de infección ni alteraciones de la piel<SPLIT>.
+No encontramos adenopatías palpables en las cadenas ganglionares del cuello<SPLIT>.
+No presentaba ningún tipo de dolor en la zona del tumor<SPLIT>.
+Al examen intrabucal no se observaron alteraciones<SPLIT>.
+El tiempo de evolución era de 3 años<SPLIT>.
+La paciente no presentaba otras alteraciones sistémicas de relevancia<SPLIT>.
+Se solicitó una tomografía computada<SPLIT>, mediante la cual se observa que el tumor compromete el lóbulo superficial de la glándula parótida izquierda<SPLIT>.
+No hay evidencia de alteraciones en los tejidos vecinos<SPLIT>.
+Dada la clínica<SPLIT>, el diagnóstico presuntivo es de un tumor benigno de glándulas salivales<SPLIT>.
+Bajo anestesia general y a través de un abordaje extraoral<SPLIT>, se procedió a la extirpación del tumor<SPLIT>, realizando la lobectomía superficial de la glándula parótida con conservación del nervio facial<SPLIT>.
+La anatomía patológica confirma el diagnóstico de mioepitelioma benigno<SPLIT>.
+Los análisis inmunohistoquímicos revelan marcadores típicos para las células mioepiteliales claras<SPLIT>: actina<SPLIT>, proteína S<SPLIT>- 100 y vimentina.8 El postoperatorio cursa sin complicaciones<SPLIT>.
+Sólo se evidencia una paresia de los músculos peribucales en el lado operado<SPLIT>, la cual remite totalmente a los 3 meses<SPLIT>.
+Luego de un año de seguimiento no se detectan signos de recidiva<SPLIT>.
+Varón de 22 años de edad que acude a la consulta de Atención primaria (<SPLIT>AP<SPLIT>) con antecedentes personales de soplo funcional en la infancia<SPLIT>, rinitis alérgica estacional<SPLIT>, fumador de 10 cigarrillos diarios y bebedor de fines de semana<SPLIT>.
+Antecedentes familiares sin interés<SPLIT>.
+Tras la realización de un ECG en la consulta de Atención Primaria requerido previo a viaje al extranjero para cursar estudios en una universidad privada del Reino Unido se objetiva una onda T negativa generalizada de V2 a V6 y en cara inferior<SPLIT>, con extrasístoles ventriculares aislados<SPLIT>.
+En la exploración física presenta cifras tensionales de 140/70 mm Hg<SPLIT>, auscultación cardiopulmonar normal a 60 latidos por minuto sin otros datos de interés<SPLIT>.
+Con dichos hallazgos electrocardiográficos es derivado a la consulta de Cardiología<SPLIT>.
+Los estudios complementarios solicitados desde AP son normales (<SPLIT>analítica con hemograma<SPLIT>, bioquímica y coagulación<SPLIT>; radiografía de tórax lateral y posteroanterior<SPLIT>)<SPLIT>.
+El ecocardiograma detecta una dilatación importante del ventrículo derecho (<SPLIT>55 mm<SPLIT>)<SPLIT>, con cara lateral hipoquinética así como una insuficiencia tricuspídea leve<SPLIT>.
+El holter evidencia un ritmo sinusal y un marcapasos auricular migratorio con extrasistolia ventricular frecuente y algún triplete ventricular<SPLIT>.
+La RNM cardíaca muestra un ventrículo derecho con aumento de tamaño e hipertrofia de banda moderadora con pared fina con algunas áreas hiperintensas en su interior sugerentes de infiltración grasa<SPLIT>, con pequeñas saculaciones discinéticas<SPLIT>.
+El ventrículo izquierdo<SPLIT>, válvulas y pericardio son normales<SPLIT>.
+Con la sospecha diagnóstica de MAVD se instaura tratamiento con betabloqueantes<SPLIT>.
+El paciente permaneció asintomático siguiendo controles periódicos<SPLIT>.
+Con posterioridad a su vuelta a España dos años después<SPLIT>, tras jugar un partido de baloncesto<SPLIT>, desarrolla un cuadro sincopal<SPLIT>, por lo que finalmente se decide realizarle implantación de un DAI<SPLIT>.
+Al mes del ingreso se remite al Servicio de Rehabilitación para valorar comenzar un Programa de Rehabilitación Cardiaca (<SPLIT>PRC<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente sigue una vida activa en la actualidad<SPLIT>, un año después<SPLIT>, con seguimiento desde Atención Primaria y revisiones por Cardiología<SPLIT>.
+Paciente de 42 años<SPLIT>, casada<SPLIT>, unigesta (<SPLIT>gemelar<SPLIT>)<SPLIT>, con historia de 20 años de infecciones de repetición en el área genital<SPLIT>.
+A los 22 años contrajo HPV<SPLIT>; durante años fue tratada con láser<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.
+Padeció infecciones por Cándida albicans<SPLIT>, al menos una vez al mes<SPLIT>.
+A los 34 años padeció herpes genital<SPLIT>.
+Los episodios de candidiasis empeoraron<SPLIT>, alternando con herpes<SPLIT>.
+El dolor vaginal constante le hacía imposible mantener una actividad sexual regular<SPLIT>.
+A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (<SPLIT>FIV<SPLIT>)<SPLIT>, con resultado de gestación gemelar llevada a término<SPLIT>.
+A los 38 años<SPLIT>, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser<SPLIT>, que evolucionó con ulceraciones repetidas<SPLIT>, principalmente en dos localizaciones<SPLIT>, siempre de muy difícil cicatrización<SPLIT>.
+Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante<SPLIT>.
+Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito<SPLIT>, con su vida íntima en un nivel inaceptable<SPLIT>, la paciente buscaba otra alternativa<SPLIT>.
+Teniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (<SPLIT>que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (<SPLIT>1<SPLIT>)<SPLIT>)<SPLIT>, le propusimos una solución innovadora para su caso<SPLIT>.
+Esta propuesta consistía en<SPLIT>: 1<SPLIT>.
+Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición<SPLIT>, y cobertura con colgajos locales de rotación<SPLIT>.
+2<SPLIT>.
+Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera<SPLIT>, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural<SPLIT>.
+3<SPLIT>.
+Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal<SPLIT>, en todo su hemisferio posterior<SPLIT>, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria<SPLIT>, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos<SPLIT>.
+Una vez aceptada la propuesta por la paciente<SPLIT>, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general<SPLIT>.
+Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (<SPLIT>3<SPLIT>)<SPLIT>, en este caso optamos por aspirar de las caderas<SPLIT>, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /<SPLIT>500.000<SPLIT>, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>.
+Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto<SPLIT>.
+De la columna de aspirado (<SPLIT>aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1<SPLIT>)<SPLIT>, tras una espera de 40 minutos para sedimentación<SPLIT>, despreciamos la capa de aceite de la superficie<SPLIT>, resultante de la rotura de los adipocitos<SPLIT>, y el líquido residual del fondo<SPLIT>, producto de la infiltración en su mayor parte<SPLIT>.
+Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor<SPLIT>, tunelizados en capas<SPLIT>, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección<SPLIT>, de forma paralela y laminar<SPLIT>; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo<SPLIT>, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre<SPLIT>.
+La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención<SPLIT>.
+Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas<SPLIT>.
+En cuanto a la recuperación<SPLIT>, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía<SPLIT>, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo<SPLIT>, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses<SPLIT>.
+Por restricción del perineo<SPLIT>, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual<SPLIT>, que cicatrizó rápidamente<SPLIT>.
+Hasta el momento<SPLIT>, tras 9 meses de seguimiento<SPLIT>, no ha presentado recidiva de herpes<SPLIT>, ni de otro tipo de infección<SPLIT>; presenta humedad permanente de la vagina<SPLIT>, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local<SPLIT>.
+El introito vaginal se mantiene cerrado<SPLIT>, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta<SPLIT>.
+Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual<SPLIT>, y una pequeña herida de 3 X 1 cm<SPLIT>.
+, dolorosa<SPLIT>, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad<SPLIT>, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia<SPLIT>.
+Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección<SPLIT>; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura<SPLIT>, y no por falta de resistencia de los tejidos<SPLIT>, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito<SPLIT>, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía<SPLIT>, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (<SPLIT>2<SPLIT>)<SPLIT>, así como la angiogénesis inducida por los FVE<SPLIT>, que ya actuaba plenamente<SPLIT>, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad<SPLIT>.
+Tras este periodo<SPLIT>, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía<SPLIT>.
+Presentamos un caso clínico de perforación intestinal tras la realización de CPRE y esfinterotomía endoscópica (<SPLIT>EE<SPLIT>) destacando la localización y el mecanismo de producción de la lesión<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 78 años de edad con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cardiopatía severa<SPLIT>, que ingresa en urgencias por vómitos y dolor epigástrico<SPLIT>.
+En la exploración física se aprecia ictericia cutáneamucosa y dolor a la palpación en epigastrio sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+Analíticamente destacan<SPLIT>: leucocitosis (<SPLIT>16,870<SPLIT>*<SPLIT>109 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>; bilirrubinemia de 9,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; GOT de 230 U<SPLIT>/<SPLIT>l y amilasa en sangre y orina de 1179 U<SPLIT>/<SPLIT>l y 10972 U<SPLIT>/<SPLIT>l respectivamente<SPLIT>.
+La ecografía abdominal revela una vesícula distendida<SPLIT>, no litiásica y un colédoco de calibre normal<SPLIT>.
+Es ingresado en el Servicio de Digestivo con el diagnóstico de pancreatitis aguda<SPLIT>.
+Tras un periodo asintomático de cinco días presenta dolor epigástrico y vómitos<SPLIT>.
+La tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) informa de contraste en intestino delgado y colon<SPLIT>, páncreas de características normales y una vesícula distendida con probable litiasis biliar a nivel cístico<SPLIT>.
+Con tratamiento conservador el paciente se mantiene asintomático con una bilirrubinemia de 2,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y una amilasemia de 154 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+El duodécimo día de su ingreso presenta un abdomen distendido y aspirado nasogástrico elevado (<SPLIT>600 cc<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la radiología simple de abdomen se pudo apreciar un estómago de retención y primeras asas de yeyuno dilatadas así como contraste en colon y recto<SPLIT>.
+En estas condiciones el Servicio de Digestivo procede a la realización de CPRE y EE por la presencia de dos microcálculos en la vía biliar principal<SPLIT>.
+Tras la realización del procedimiento<SPLIT>, el paciente presenta marcada distensión abdominal<SPLIT>, observándose en la TAC un importante neumoperitoneo<SPLIT>.
+Con la sospecha de perforación duodenal es intervenido hallándose litiasis en la vesícula biliar y una brida que obstruía parcialmente el yeyuno provocando una herniación interna así como una perforación en el margen yeyunal antimesentérico a 40 cm del ángulo de Treitz<SPLIT>.
+Se realizó sección de la brida<SPLIT>, resección yeyunal con anastomosis primaria<SPLIT>, colecistectomía y colangiografía intraoperatoria que fue normal<SPLIT>.
+En un estudio prospectivo sobre la experiencia en nueve hospitales con la realización de CPRE en 2.769 pacientes durante un periodo de dos años<SPLIT>, Loperfido y cols<SPLIT>.
+(<SPLIT>1<SPLIT>) comunican un 4% de complicaciones mayores<SPLIT>, encontrando una diferencia estadísticamente significativa entre el empleo diagnóstico (<SPLIT>1,38%<SPLIT>) y terapéutico (<SPLIT>5,4%<SPLIT>) del procedimiento<SPLIT>.
+La incidencia de perforación secundaria a EE oscila entre el 0,3 y el 1,8%<SPLIT>, suele ser de localización retroperitoneal y<SPLIT>, aunque su manejo terapéutico es controvertido<SPLIT>, va a depender del mecanismo de la lesión y el tiempo transcurrido hasta su diagnóstico (<SPLIT>8<SPLIT>) pudiendo ser en la mayoría de los casos tratada conservadoramente (<SPLIT>3,5-9<SPLIT>)<SPLIT>.
+La incidencia de perforación de la pared duodenal atribuible al endoscopio oscila entre el 0,08 y el 0,56% (<SPLIT>6,7<SPLIT>)<SPLIT>, suele producirse en el seno de una patología multifactorial (<SPLIT>7,8<SPLIT>) habitualmente en ausencia o presencia de condiciones patológicas como procesos inflamatorios intestinales o existencia de neoplasias (<SPLIT>8<SPLIT>)<SPLIT>.
+El mecanismo de perforación en nuestro paciente pudo ser debido a la hiperpresión sobre un asa cerrada puesto que<SPLIT>, como se apreció en la intervención quirúrgica<SPLIT>, el nivel de la perforación estaba situada a nivel antimesentérico yeyunal proximalmente a la estenosis causada por una brida que provocaba una herniación intestinal interna<SPLIT>.
+Mientras la perforación ductal por la guía metálica o la perforación periampular suelen diagnosticarse durante la CPRE<SPLIT>, la perforación distal a la ampolla puede pasar desapercibida por lo que su diagnóstico puede ser tardío hasta que los signos o síntomas abdominales están presentes (<SPLIT>8<SPLIT>)<SPLIT>.
+En nuestro paciente los síntomas se iniciaron inmediatamente tras la realización de la CPRE manifestándose dolor y distensión abdominal comprobándose por TAC un importante neumoperitoneo por lo que se sospechó perforación a nivel de 2ª<SPLIT>-3ª porción duodenal<SPLIT>.
+Las perforaciones debidas a CPRE suelen ser de mayor tamaño a las secundarias a EE y requieren cirugía inmediata (<SPLIT>6<SPLIT>) alcanzando una mortalidad postoperatoria de hasta el 25% (<SPLIT>8<SPLIT>)<SPLIT>.
+Nuestro paciente<SPLIT>, tras resección intestinal y anastomosis primaria fue dado de alta a los 12 días de la intervención y permanece asintomático a los 2 años de su alta hospitalaria<SPLIT>.
+M. T. García Martínez<SPLIT>, A. Ruano Poblador<SPLIT>, L. Galán Raposo<SPLIT>, A. M. Gay Fernández y J. E. Casal Núñez Servicio de Cirugía General y Digestiva<SPLIT>.
+Hospital do Meixoeiro<SPLIT>.
+Vigo<SPLIT>, Pontevedra
+Paciente varón de 68 años con antecedentes personales de RTU de próstata por hiperplasia benigna de próstata en otro centro<SPLIT>, cuyo estudio patológico evidenció la presencia de un adenocarcinoma Gleason 6 con valores de PSA dentro del rango de la normalidad y que posteriormente fue tratado con radioterapia con intención radical encontrándose en la actualidad en intervalo libre de enfermedad<SPLIT>.
+Consulta por dolor a nivel de ingle derecha de más de 2 años de evolución que aumenta con la bipedestación y disminuye con el decúbito<SPLIT>.
+Diagnosticado de hernia inguinal derecha directa<SPLIT>, se interviene practicándose una herniorrafia inguinal y corrección de un hidrocele derecho concomitante<SPLIT>.
+Al tiempo se observa una tumoración carnosa mamelonada adherida al polo superior del testículo de 2 centímetros de diámetro mayor<SPLIT>.
+Se practica orquiectomía radical derecha vía inguinal y exéresis del cordón espermático por encima de anillo inguinal interno<SPLIT>.
+No se evidencia adenopatías<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico evidenció un leiomiosarcoma con positividad para el estudio inmunohistoquímico de Actina y Vimentina y negativo para Antígeno Prostático Específico<SPLIT>.
+El estudio de extensión fue normal<SPLIT>.
+Se plantea radioterapia complementaria<SPLIT>.
+A los 9 meses nota la aparición de una lesión excrecente de 3 x 2.5 centímetros en la cicatriz de la herniorrafia que se reseca<SPLIT>, informándose de recidiva de leiomiosarcoma con actividad mitótica incrementada<SPLIT>.
+No recibe actividad adyuvante<SPLIT>.
+A los 6 meses percibe la aparición de una nueva lesión nodular en flanco derecho con aumento progresivo de tamaño<SPLIT>.
+En el T.A.C. se evidencia un nódulo que infiltra en profundidad la grasa subcutánea y el músculo iliopsoas<SPLIT>.
+Se reseca la tumoración junto a fibras del oblicuo menor<SPLIT>, músculo transverso y músculo iliopsoas<SPLIT>.
+El informe patológico es compatible con infiltración por leiomiosarcoma<SPLIT>.
+En ese punto se plantea terapia adyuvante con esquema de adriamicina e ifosfamida por seis ciclos<SPLIT>.
+Tras 12 meses se interviene nuevamente de recidiva local<SPLIT>, pétrea al tacto<SPLIT>, que atrapa vasos arteriales y venosos de la zona inguinal<SPLIT>.
+El informe concluye recidiva de leiomiosarcoma de alto grado<SPLIT>.
+La resonancia nuclear magnética practicada evidencia una masa adenopática inguinal con adenopatías retroperitoneales que desestiman toda posibilidad de tratamiento radical<SPLIT>.
+Se decide administrar quimioterapia de segunda línea con esquema de docetaxel y gemcitabina por seis ciclos<SPLIT>.
+Tras 8 meses de intervalo libre de enfermedad se constata la aparición de nueva masa en región inguinal junto a metástasis pulmonares en el T.A.C. de control por lo que se decide tratamiento paliativo con adriamicina<SPLIT>.
+Previamente a esta nueva recidiva el paciente presenta un episodio de hematuria que mediante ecografía demuestra la existencia de una lesión excrecente en pared vesical derecha de 3 centímetros y que se confirma mediante cistoscopia<SPLIT>.
+El paciente desestima la posibilidad de R.T.U. por encontrarse en esquema de administración de quimioterapia y posterior deterioro del estado general<SPLIT>.
+Mujer de 27 años con debut de la enfermedad hace dos años en forma de pancolitis grave y posterior corticodependencia<SPLIT>, en tratamiento de mantenimiento con azatriopina y mesalazina oral<SPLIT>.
+Ingresa por dolor abdominal<SPLIT>, diarrea sanguinolenta y cefalea acompañada de déficit motor en miembro inferior izquierdo<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: dolor abdominal difuso a la palpación profunda<SPLIT>.
+Tacto rectal con restos hemáticos frescos<SPLIT>.
+Discreta impotencia funcional en miembro inferior izquierdo y parestesias en ambos miembros superiores<SPLIT>.
+En la analítica al ingreso destaca hemoglobina de 11 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, VSG 78 mg<SPLIT>/<SPLIT>l y mínima movilización enzimática (<SPLIT>GOT 74 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 96 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GGT 182 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, FA 148 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+Valorada por Neurología<SPLIT>, indican tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) y resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) cerebrales<SPLIT>, evidenciando trombosis del seno venoso longitudinal<SPLIT>.
+En la rectosigmoidoscopia<SPLIT>: afectación grave de la mucosa desde el margen anal<SPLIT>.
+Biopsias compatibles con colitis ulcerosa activa<SPLIT>, descartándose infección por citomegalovirus<SPLIT>.
+Iniciamos tratamiento con corticoides intravenosos a dosis plenas (<SPLIT>1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y heparina de bajo peso molecular<SPLIT>, con normalización progresiva de las deposiciones<SPLIT>.
+Tras una semana de hospitalización<SPLIT>, aumento del perímetro abdominal con semiología de ascitis y deterioro neurológico (<SPLIT>mioclonías en miembros inferiores<SPLIT>, disminución de la agudeza visual<SPLIT>)<SPLIT>, acompañados de aumento de la citolisis (<SPLIT>GOT 600 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 463 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y coagulopatía<SPLIT>.
+Se realiza eco-doppler abdominal<SPLIT>: hepatomegalia<SPLIT>.
+Porta de 9,5 mm captando doppler solo en su rama derecha<SPLIT>.
+Arteria hepática prominente<SPLIT>.
+Suprahepáticas con mínima captación de flujo<SPLIT>, aplanado<SPLIT>.
+Contenido ecógeno en cava inferior<SPLIT>.
+Ascitis<SPLIT>.
+Se amplía el estudio mediante TC y angio-RMN abdominales : cava intrahepática disminuida de calibre con imagen de trombo intraluminal<SPLIT>.
+Pérdida de la intensidad de señal de las suprahepáticas en todo su recorrido<SPLIT>.
+Porta permeable<SPLIT>.
+Hepatomegalia<SPLIT>.
+Ascitis<SPLIT>.
+Se descartan otras causas de hepatopatía y se realiza paracentesis diagnóstica (<SPLIT>leucocitos 20<SPLIT>, glucosa 86<SPLIT>, proteínas 1,8<SPLIT>, albúmina 1,4<SPLIT>, GASA 1<SPLIT>.
+Cultivo negativo<SPLIT>.
+Citología negativa<SPLIT>)<SPLIT>.
+Estudio de trombofilia con déficit relativo de factores de síntesis hepática (<SPLIT>factor V 36,63%<SPLIT>, VII 21%<SPLIT>)<SPLIT>, sin trastorno procoagulante primario (<SPLIT>anticuerpo antifosfolípidos<SPLIT>, test de Ham y factor V de Leyden<SPLIT>, negativos<SPLIT>.
+Gen de la protrombina y de la metilentetrahidrofolato reducatasa<SPLIT>, homocisteína<SPLIT>, antitrombina III<SPLIT>, proteína C y S<SPLIT>, normales<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con la sospecha de síndrome de Budd-Chiari se inicia tratamiento con heparina sódica a dosis plenas<SPLIT>.
+Continúa el deterioro clínico en los días consecutivos<SPLIT>, con ascitis a tensión y coagulopatía severa (<SPLIT>actividad de protrombina del 38%<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras valoración multidisciplinar<SPLIT>, la paciente es trasladada a otro centro para intento de colocación de un sistema de derivación portosistémica percutáneo intrahepático<SPLIT>, desde nos informan de la necesidad de realización conjunta de fibrinólisis por trombosis portal asociada<SPLIT>.
+La evolución posterior es tórpida con aparición de complicaciones hemorrágicas a distintos niveles<SPLIT>, destacando una hemorragia cerebral masiva y final fallecimiento de la paciente<SPLIT>.
+Una mujer de 74 años ingreso en nuestro centro por presentar desde hacia una semana sensación de vértigo rotatorio con nauseas y vómitos<SPLIT>, inestabilidad de la marcha<SPLIT>, diplopía binocular horizontal y alteraciones del habla<SPLIT>.
+Entre los antecedentes personales destacaba alergia a contraste iodado y carcinoma de mama ductal infiltrante con receptores a estrógenos y progesterona positivos y ganglios negativos tres años antes<SPLIT>.
+Realizó tratamiento quirúrgico y radioterapia de la mama residual<SPLIT>.
+Actualmente estaba en remisión y seguía tratamiento con anastrozol<SPLIT>.
+La exploración física puso de manifiesto un habla escandida<SPLIT>, nistagmo con componente rápido rotatorio en todas las direcciones de la mirada<SPLIT>, paresia de IV par craneal derecho<SPLIT>, ataxia truncal invalidante con imposibilidad para la marcha y dismetria en las cuatro extremidades<SPLIT>.
+Las funciones corticales superiores estaban conservadas<SPLIT>.
+En los análisis generales se evidenció<SPLIT>: un hemograma bioquímica general y hemostasia normales<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales habituales (<SPLIT>CA 125<SPLIT>, CA 15-3<SPLIT>, CA19-9<SPLIT>, alfafetoproteína y antígeno carcinoembrionario<SPLIT>) eran normales<SPLIT>.
+Se realizó un estudio de neuroimagen con tomografía axial computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) y resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebrales que fueron normal<SPLIT>.
+Se sospechó DCP y se determinaron los anticuerpos anti-Yo que fueron positivos a títulos altos en suero y en LCR<SPLIT>.
+Mientras se realizaba el estudio de neoplasia oculta se inició tratamiento con inmunoglobulinas<SPLIT>, ciclofosfamida y metilprednisolona sin mejoría clínica evidente<SPLIT>.
+En la TC toracoabdominal<SPLIT>, mamografía<SPLIT>, RM de mama y gammagrafía ósea no se evidenció patología tumoral<SPLIT>.
+La tomografía con emisión de positrones (<SPLIT>PET<SPLIT>) mostró dos lesiones nodulares de 15 mm localizadas detrás de la cabeza pancreática compatibles con adenopatías mesentéricas de etiología maligna<SPLIT>.
+No se observaron otros focos sospechosos de malignidad<SPLIT>.
+Se realizó laparotomía y biopsia<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico mostraba la presencia de metástasis de adenocarcinoma mal diferenciado<SPLIT>.
+Se consideró el diagnostico de metástasis de carcinoma de mama y el Servicio de Oncología Médica inició tratamiento con epirubicina y ciclofosfamida<SPLIT>.
+La evolución clínica de la paciente fue hacia la estabilización sin mejoría de signos y síntomas<SPLIT>, la paciente no era capaz de realizar sola las actividades de la vida diaria y necesitaba silla de ruedas para los desplazamientos<SPLIT>.
+Hombre de 42 años<SPLIT>, bebedor de más de 100 g de etanol al día<SPLIT>, sin otros antecedentes de interés<SPLIT>, que refiere un cuadro de 3 días de evolución (<SPLIT>coincidiendo con un aumento en la ingesta habitual de alcohol<SPLIT>) de febrícula<SPLIT>, ictericia<SPLIT>, dolor abdominal en hipocondrio derecho y distensión abdominal<SPLIT>.
+En la exploración física destaca<SPLIT>: ictericia muco-cutánea franca<SPLIT>, encefalopatía grado I y ascitis<SPLIT>.
+No se aprecia aumento del hígado<SPLIT>, ni del bazo<SPLIT>.
+La auscultación cardiorrespiratoria era normal<SPLIT>.
+En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguiente resultados<SPLIT>: leucocitos 26.820 por µl (<SPLIT>neutrófilos<SPLIT>, 77%<SPLIT>)<SPLIT>, actividad de protrombina 40%<SPLIT>, creatinina plasmática 1,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 91<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; bilirrubina total 21<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; AST 164 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; ALT 103 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GGT 152 UI<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Marcadores virales hepáticos negativos<SPLIT>.
+La radiografía de tórax mostró un infiltrado alveolar basal derecho y la ecografía abdominal un hígado pequeño<SPLIT>, con ecogenicidad aumentada y estructura homogénea<SPLIT>; vía biliar normal<SPLIT>; vena porta permeable<SPLIT>, esplenomegalia<SPLIT>, abundante ascitis<SPLIT>.
+En la tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) de abdomen se pudo apreciar un hígado pequeño de contorno lobulado<SPLIT>.
+Con el juicio clínico de hepatitis alcohólica aguda sobre hepatopatía crónica con criterios de gravedad y Maddrey score de 71 ingresa en el servicio de digestivo<SPLIT>.
+Se instaura un tratamiento con corticoides<SPLIT>, nutrición enteral y antibioterapia empírica<SPLIT>.
+Al quinto día de estancia se observa una progresión de la encefalopatía hepática hasta grado III y fracaso renal agudo en el contexto de un síndrome hepatorrenal tipo I. En la analítica se aprecia un empeoramiento de la función renal con valores de creatinina plasmática de 4,19 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 140 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y bilirrubina total de 35,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, persistiendo los valores elevados de transaminasas y la alteración en el tiempo de protromina<SPLIT>.
+Se añade al tratamiento pentoxifilina<SPLIT>, (<SPLIT>como terapia anti-TNF<SPLIT>)<SPLIT>, terlipresina y albúmina<SPLIT>, (<SPLIT>como tratamiento para el SHR tipo I<SPLIT>) y MARS<SPLIT>, previa solicitud de consentimiento informado<SPLIT>.
+Realizamos 3 sesiones<SPLIT>, a días alternos<SPLIT>, con ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>) para cada sesión<SPLIT>.
+La duración aproximada de cada sesión fue 12 horas o hasta la coagulación del filtro<SPLIT>.
+Se utilizó acceso venoso femoral<SPLIT>, usado exclusivamente para este fin<SPLIT>.
+La técnica de reemplazo renal asociada fue HDF veno-venosa continua<SPLIT>.
+La anticoagulación fue variable con epoprostenol sódico 5 ng<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>, con heparina Na 5<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>hora o con ambos<SPLIT>.
+El enfermo estuvo hemodinámicamente estable durante las sesiones<SPLIT>, sin incidencias destacables<SPLIT>.
+Mujer de 67 años con múltiples factores de riesgo<SPLIT>: HTA<SPLIT>, hipercolesterolemia<SPLIT>, disglucosis<SPLIT>, obesidad<SPLIT>, síndrome coronario agudo<SPLIT>, etc. Presenta un único riñón izquierdo con estenosis por enfermedad renal crónica en estadio 3 (<SPLIT>Guías K<SPLIT>/<SPLIT>DOQUI<SPLIT>) secundaria a una nefropatía isquémica con diuresis conservada<SPLIT>.
+Presenta angiográficamente una estenosis crítica de la arteria renal izquierda e hipertensión no controlada a pesar del tratamiento farmacológico con quíntuple terapia (<SPLIT>inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina<SPLIT>, betabloqueantes<SPLIT>, calcioantagonistas<SPLIT>, diuréticos y alfabloqueantes<SPLIT>)<SPLIT>.
+En pruebas previas destaca una creatinina de 1,9-2,4 mg % y tensión arterial (<SPLIT>TA<SPLIT>) rebelde<SPLIT>.
+Su riesgo anestésico es moderado<SPLIT>, siendo intervenida de forma programada para la colocación de un stent en arteria renal izquierda bajo anestesia locorregional con monitorización continua de la presión arterial<SPLIT>.
+Durante la cirugía está estable hemodinámicamente<SPLIT>, con diuresis mantenida<SPLIT>.
+Durante el posoperatorio comienza con dolor intenso súbito en fosa renal izquierda acompañado de hipotensión<SPLIT>, cuadro vegetativo y oligoanuria brusca<SPLIT>.
+Posteriormente comienza con dolor torácico<SPLIT>, irradiado a espalda sin cambios en electrocardiograma ni elevación de marcadores cardíacos<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, se inicia tratamiento para cardiopatía isquémica<SPLIT>.
+Ante la sospecha de una trombosis del stent<SPLIT>, se realiza vía femoral izquierda una arteriografía confirmando la trombosis de la arteria renal (<SPLIT>se intenta su trombolisis sin conseguirlo<SPLIT>) y la migración del stent<SPLIT>, que se intenta recolocar sin éxito<SPLIT>.
+Durante el procedimiento se encuentra inestable hemodinámicamente y necesita drogas vasoactivas y transfusión sanguínea<SPLIT>; en anuria<SPLIT>, con aumento de urea y creatinina<SPLIT>, por lo que se implanta catéter para diálisis<SPLIT>.
+Precisa altas dosis de fármacos vasoactivos para mantener TA<SPLIT>, hemodiafiltración por anuria con cifras en ascenso de urea y creatinina y ecocardiografía que descartó componente cardiogénico<SPLIT>.
+Presentaba alteraciones de la coagulación sin evidencia de sangrado activo y rápido deterioro clínico con insuficiencia respiratoria dependiente de ventilación mecánica<SPLIT>.
+La tomografía axial computarizada abdominal demostró la presencia de un hematoma retroperitoneal<SPLIT>, realizándose laparotomía urgente<SPLIT>.
+La situación se complica con presencia de shock distributivo refractario a drogas vasoactivas<SPLIT>, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia renal anúrica<SPLIT>, y desemboca en una situación de fallo multiorgánico secundario a complicaciones de cirugía vascular sobre cuadro de isquemia renal en paciente monorrena que fue finalmente éxitus<SPLIT>, siendo la causa inmediata de éste el shock refractario a tratamiento<SPLIT>.
+Varón de 80 años que acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) de 2 días de evolución<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes médicos destacan<SPLIT>: hipertensión y dislipemia en tratamiento<SPLIT>, bronquitis crónica y un accidente isquémico transitorio que obligaba a antiagregación con aspirina<SPLIT>.
+La exploración oftalmológica en la urgencia es la siguiente<SPLIT>.
+AV por OD<SPLIT>: percepción de luz (<SPLIT>PL<SPLIT>)<SPLIT>; por ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>: 1<SPLIT>; defecto pupilar aferente del OD 3+<SPLIT>/<SPLIT>4+<SPLIT>; presión intraocular OD<SPLIT>: 16<SPLIT>; OI<SPLIT>: 17<SPLIT>; la biomicroscopía es normal y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de 6 × 10 diámetros papilares a nivel del polo posterior<SPLIT>, incluida el área macular<SPLIT>.
+Se realiza una angiofluoresceingrafía (<SPLIT>AFG<SPLIT>) en la que se confirma la localización subretiniana de esta hemorragia<SPLIT>, junto con una zona hiperfluorescente yuxtafoveolar inferior en tiempos tardíos que indica la presencia de una membrana neovascular (<SPLIT>MNV<SPLIT>) a ese nivel<SPLIT>.
+Dos días después se inyectan<SPLIT>, de forma intravítrea<SPLIT>, 25 μg de r-TPA en un volumen de 0,1 ml<SPLIT>, seguidos de una inyección de 0,3 ml de hexafluoruro de azufre (<SPLIT>SF6<SPLIT>) puro y una paracentesis evacuadora de cámara anterior de 0,2 ml<SPLIT>.
+A los 3 días acude a revisión y se observa que la sangre se ha desplazado parcialmente del polo posterior<SPLIT>, junto a zonas de fibrina<SPLIT>.
+Un mes después de este procedimiento<SPLIT>, acude de nuevo a revisión con una AV de 0,05 y en la funduscopia una disminución de la hemorragia<SPLIT>, persistiendo la sangre en el ámbito macular y fibrina en la zona inferior<SPLIT>.
+Un mes más tarde<SPLIT>, el paciente acude a revisión y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de extensión similar a la que presentó al diagnóstico<SPLIT>, por lo que es diagnosticado de DMAE hemorrágica y se pauta un ciclo de 3 dosis de ranibizumab intravítreo<SPLIT>.
+Después del ciclo de ranibizumab<SPLIT>, acude a revisión al hospital y presenta una AV por el OD de PL y por el OI de 1<SPLIT>.
+En la funduscopia se observa la presencia de hemovítreo que impide una visualización adecuada de las estructuras del polo posterior<SPLIT>.
+En el momento actual sigue en estudio para valorar el siguiente escalón terapéutico<SPLIT>.
+Mujer de 26 años<SPLIT>, blanca<SPLIT>, que desde hacía siete años había notado aumento de volumen en la cara lateral izquierda del cuello<SPLIT>, por lo cual fue estudiada en otro centro hospitalario sin que se precisara el diagnóstico<SPLIT>.
+Se mantuvo asintomática hasta un año antes de acudir a nosotros<SPLIT>.
+Anteriormente le habían practicado biopsia de ganglio cervical y le informaron benignidad de la lesión<SPLIT>.
+Ingresó en nuestro hospital donde se le encuentra una adenomegalia en la región anterolateral izquierda del cuello<SPLIT>, de 0,5 cm de diámetro<SPLIT>, de consistencia firme<SPLIT>, movible y no dolorosa<SPLIT>.
+El resto del examen fue negativo<SPLIT>.
+Investigaciones de laboratorio<SPLIT>: hemoglobina<SPLIT>, hematocrito<SPLIT>, leucograma<SPLIT>, glucemia<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, transaminasas pirúvica y oxalacética (<SPLIT>TGP y TGO<SPLIT>)<SPLIT>, tiempo de protrombina (<SPLIT>TP<SPLIT>) y tiempo parcial de tromboblastina (<SPLIT>TPT<SPLIT>)<SPLIT>, fueron normales<SPLIT>.
+Electroforesis de proteína<SPLIT>: albúmina 4,5 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; globulinas<SPLIT>: alfa-1 1,2 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, alfa-2 6,6 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, beta 11,1 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, gamma 25,7 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; VIH<SPLIT>, HTLV-1<SPLIT>, virus de hepatitis C y B negativos<SPLIT>.
+Estudios imagenológicos<SPLIT>: placa de tórax normal<SPLIT>, ultrasonido de abdomen y ganglios periféricos<SPLIT>: masa tumoral en cara lateral izquierda del cuello de contornos bien definidos de 57,6 mm x 23,7 mm en íntimo contacto con la vena yugular izquierda<SPLIT>.
+Medulograma<SPLIT>: integridad de los tres sistemas sin infiltración tumoral<SPLIT>.
+Biopsia de médula ósea<SPLIT>: médula hipercelular con cambios megalobásticos y aumento de plasmocitos<SPLIT>, no infiltración tumoral<SPLIT>.
+Biopsia de hígado sin alteraciones de significación patológica<SPLIT>.
+Biopsia de ganglio cervical<SPLIT>: ganglio linfático con borramiento parcial de la arquitectura ganglionar e hiperplasia angiofolicular<SPLIT>.
+También se observó hiperplasia y displasia de células foliculares dendríticas<SPLIT>.
+La paciente recibió tratamiento con radioterapia local<SPLIT>, después de una exéresis parcial del ganglio<SPLIT>.
+Además recibió tratamiento con prednisona durante cinco meses<SPLIT>.
+En la actualidad la paciente se mantiene asintomática<SPLIT>.
+Se presenta el caso de un varón de 68 años asintomático<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, remitido para estudio de una lesión a nivel del proceso uncinado del páncreas<SPLIT>.
+La misma fue detectada incidentalmente por ecografía abdominal realizada para el estudio una de lumbalgia<SPLIT>.
+En la imagen de la tomografía computerizada de abdomen se describe una masa inhomogénea a nivel del proceso uncinado con un diámetro en sentido anteroposterior de 3,6 cm<SPLIT>, borrosidad de la grasa peripancreática y dilatación del conducto pancreático principal<SPLIT>.
+Se procede a una exploración con equipo lineal de ecoendoscopia (<SPLIT>PENTAX UX 3630<SPLIT>) donde se excluye la invasión de vía biliar y estructuras adyacentes<SPLIT>.
+El estudio citológico del material obtenido por PAAF guiada por ecoendoscopia fue negativo para malignidad<SPLIT>.
+Con la sospecha de adenocarcinoma se realiza una duodenopancreatectomía cefálica con disección de ganglios linfáticos<SPLIT>.
+Macroscópicamente se describe una lesión grisácea bien delimitada de 1,8 cm x 1 cm de consistencia blanda con aspecto necrótico en su centro con diagnóstico histopatológico de quiste linfoepitelial<SPLIT>.
+Varón de 58 años que acudió a su hospital de referencia en el año 1999<SPLIT>, presentando una historia de diarrea crónica intratable<SPLIT>, acompañada de pérdida de peso<SPLIT>.
+El paciente fue diagnosticado de EC y se le instauró una dieta sin gluten<SPLIT>.
+No refería otros antecedentes de interés y la exploración física era negativa<SPLIT>.
+Entre los antecedentes familiares destacaba que una hermana del paciente y dos sobrinos presentaban también una EC<SPLIT>, de diagnóstico reciente<SPLIT>, con una buena respuesta a la dieta sin gluten<SPLIT>.
+Los datos analíticos hematológicos y bioquímicos efectuados al paciente<SPLIT>, incluyendo hormonas tiroideas<SPLIT>, niveles de vitamina B-2 y calcio<SPLIT>, así como la determinación de grasa en heces y los análisis serológicos fueron normales<SPLIT>.
+Presentaba anticuerpos anti-gliadina y anti-transglutaminasa negativos y anticuerpos anti-endomisio débilmente positivos (<SPLIT>1/10<SPLIT>) y anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos positivos (<SPLIT>1/80<SPLIT>) y anti-músculo liso positivos (<SPLIT>1/80<SPLIT>)<SPLIT>.
+El tipaje HLA fue positivo para DQ2 (<SPLIT>HLA-DQA1<SPLIT>* 0502 y DQB1<SPLIT>* 0201<SPLIT>)<SPLIT>.
+El test de absorción de la D-xilosa<SPLIT>, fue normal<SPLIT>.
+El estudio histológico de las biopsias duodenales mostró atrofia total de las vellosidades (<SPLIT>grado 3<SPLIT>c de Marsh<SPLIT>) y un importante infiltrado inflamatorio submucoso constituido por linfocitos<SPLIT>.
+El paciente fue diagnosticado de EC y se trató con dieta sin gluten<SPLIT>.
+Presentó una buena respuesta clínica digestiva<SPLIT>, con desaparición de la diarrea y ganancia importante de peso hasta su nivel habitual<SPLIT>.
+Una nueva biopsia duodenal realizada un año después del diagnóstico<SPLIT>, mostró una importante mejoría histológica persistiendo una atrofia leve de las vellosidades (<SPLIT>tipo 3<SPLIT>a de Marsh<SPLIT>) con una disminución marcada del infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de la submucosa duodenal<SPLIT>.
+Dieciocho meses después del diagnóstico<SPLIT>, el paciente comenzó a presentar caídas frecuentes al caminar sin pérdida de conocimiento asociada debido a movimientos anormales en su pierna derecha<SPLIT>.
+Estaba consciente y orientado y los movimientos oculares y la exploración de pares craneales era normal<SPLIT>.
+Presentaba disartria leve e hiperreflexia asociada<SPLIT>, junto con mioclonias espontáneas y provocadas por estímulos táctiles en pierna y pie derechos<SPLIT>.
+La deambulación se vio seriamente comprometida<SPLIT>, debido a la presencia de las mioclonias precisando ayuda para caminar haciéndolo apoyado en otra persona para no caer<SPLIT>.
+El tono y la fuerza muscular estaban conservados<SPLIT>.
+La exploración neuropsicológica mostraba niveles normales del lenguaje y de memoria verbal<SPLIT>, con ligera afectación de la memoria visual<SPLIT>.
+La resonancia magnética cerebral (<SPLIT>RMN<SPLIT>) y la tomografía por emisión de positrones (<SPLIT>PET<SPLIT>) fueron normales<SPLIT>.
+El electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>) mostró una actividad bioeléctrica cerebral de fondo normal<SPLIT>.
+Pequeños roces en la planta del pie<SPLIT>, provocaban descargas eléctricas en forma de picos-ondas en las regiones centrales del cerebro<SPLIT>.
+Los potenciales evocados somato-sensoriales provocaban respuestas aumentadas<SPLIT>, que eran más llamativas en el hemicuerpo derecho<SPLIT>.
+El estudio del líquido céfalo-raquídeo (<SPLIT>LCR<SPLIT>) que incluyó la determinación de bandas oligoclonales y análisis serológico múltiple<SPLIT>, fue negativo<SPLIT>.
+El estudio de anticuerpos circulantes realizado mediante técnicas de immunofluorescencia indirecta<SPLIT>, utilizando como sustrato tejido humano cerebral<SPLIT>, cerebeloso y de protuberancia<SPLIT>, con diluciones del suero progresivas obtenidas del propio paciente<SPLIT>, mostró una fuerte tinción positiva (<SPLIT>1<SPLIT>:<SPLIT>800<SPLIT>) para los botones de los pericanales sinápticos que rodean las células de Purkinje y para axones aislados del tronco cerebral<SPLIT>.
+No se observaron tinciones positivas en el citoplasma de las células de Purkinje<SPLIT>.
+Para estos estudios se tomaron como controles<SPLIT>, suero de sujetos sanos y de pacientes celiacos sin afectación neurológica asociada<SPLIT>.
+Se hizo un diagnóstico de mioclonia cortical<SPLIT>, instaurando un tratamiento con clonazepan y piracetan<SPLIT>, obteniendo una ligera mejoría de las mioclonias<SPLIT>.
+Su enfermedad neurológica empeoró progresivamente<SPLIT>.
+Al cabo de un año de seguimiento<SPLIT>, el paciente presentó además marcada disartria<SPLIT>.
+La distonía en las extremidades derechas era muy marcada<SPLIT>.
+El paciente era incapaz de caminar debido a la ataxia y a las mioclonias en ambas extremidades inferiores<SPLIT>.
+Presentaba mioclonias reflejas en ambos brazos<SPLIT>, con menor intensidad que en las piernas<SPLIT>, así como alteraciones de la conducta<SPLIT>, con episodios de desorientación y confusión mental que precisaron de tratamiento con neurolépticos<SPLIT>.
+La memoria verbal y el lenguaje estaban conservados<SPLIT>.
+El EEG continuó presentando una actividad bioeléctrica de fondo normal<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento con immunosupresores tipo azatioprina a la dosis de 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, durante 6 meses<SPLIT>, sin obtener respuesta<SPLIT>.
+Se le realizaron dos sesiones de plasmaféresis<SPLIT>.
+Este tratamiento no modificó las mioclonias y solamente se observó una ligera mejoría en las funciones cognitivas<SPLIT>.
+La familia del paciente no quiso continuar con esta modalidad de tratamiento<SPLIT>.
+El paciente falleció al cabo de 2 años después de la aparición de las mioclonias<SPLIT>, por una neumonía por aspiración<SPLIT>, con un grave deterioro neurológico y general asociados<SPLIT>.
+Paciente mujer de 33 años que consultó por disminución de agudeza visual de larga evolución y graves molestias debidas a una conocida sequedad ocular<SPLIT>.
+Desde la infancia la paciente sufría sequedad cutánea generalizada<SPLIT>, anhidrosis<SPLIT>, piosis cutánea<SPLIT>, lesiones cutáneas hiperqueratósicas<SPLIT>, pérdida de cuero cabelludo<SPLIT>, ausencia de cejas y madarosis sin alteraciones de la posición palpebral<SPLIT>.
+Su agudeza visual era de 20/100 con ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 20/400 con ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+La biomicroscopía reveló hiperemia conjuntival mixta<SPLIT>, neovascularización corneal bilateral implicando a la totalidad de la superficie corneal (<SPLIT>tanto superficial como profunda<SPLIT>) y queratopatía punteada superficial difusa<SPLIT>.
+El test de Schirmer fue de 10 mm OD y de 5 mm OI<SPLIT>, siendo el menisco lagrimal de ambos ojos marcadamente reducido<SPLIT>.
+La presión intraocular era de 14 mm de Hg en ambos ojos<SPLIT>.
+Fue administrado un tratamiento tópico a base de fluorometolona<SPLIT>, pomada de eritromicina y abundante lubricación ocular<SPLIT>.
+La agudeza visual se mantuvo para el ojo derecho<SPLIT>, no obstante<SPLIT>, mejoró notablemente para el ojo izquierdo pasando a ser de 20/50<SPLIT>.
+Una exploración física dermatológica y neurológica detallada revelaron queratoeritema y sordera neurosensorial<SPLIT>, siendo la paciente diagnosticada de síndrome KID<SPLIT>.
+La historia familiar era negativa para problemas similares y no existía consanguinidad<SPLIT>.
+Se realizó análisis molecular genético del gen GJB2<SPLIT>, cuya mutación y relación con el síndrome KID ha sido recientemente establecida<SPLIT>, resultando positiva para nuestra paciente<SPLIT>.
+Mujer de 47 años de edad<SPLIT>, que acude a nuestro servicio 3 meses después de descubrir una tumoración en la región preauricular izquierda<SPLIT>.
+La paciente refiere que la lesión fue de aparición súbita y crecimiento progresivo<SPLIT>.
+Se queja de dolor en región temporal<SPLIT>, cervical y periocular izquierda<SPLIT>.
+Entre los antecedentes médicos solo cabe destacar una hipertensión arterial esencial en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina<SPLIT>, no presentando otras alteraciones sistémicas de relevancia<SPLIT>.
+En el examen físico se evidencia un nódulo de 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, aproximadamente<SPLIT>, en región preauricular izquierda<SPLIT>.
+A la palpación<SPLIT>, la tumoración es de consistencia blanda<SPLIT>, móvil y ligeramente sensible al tacto<SPLIT>.
+La máxima apertura oral es de 45 mm y presenta chasquido articular en ambas articulaciones<SPLIT>.
+El resto de la exploración de cabeza y cuello es anodina<SPLIT>.
+La tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) y la resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>)<SPLIT>, revelan una imagen sugestiva de lesión quística de 1,8 × 1,7 × 1,4 cm adyacente al borde superior de la glándula parótida<SPLIT>.
+La RMN muestra un pedículo dependiente de ATM izquierda<SPLIT>, siendo la posición del menisco articular y desplazamiento del cóndilo mandibular con boca abierta y cerrada normal<SPLIT>.
+Se realiza una punción aspiración con aguja fina que se informaba como muestra constituida en su totalidad por material proteináceo e histiocitos<SPLIT>, compatible con lesión quística<SPLIT>.
+Ante los hallazgos obtenidos se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico mediante un abordaje preauricular<SPLIT>, identificando el tronco del nervio facial y sus respectivas ramas<SPLIT>.
+Tras la disección del nervio facial se decide realizar una parotidectomía superficial de la porción superior al encontrar múltiples adherencias a la lesión<SPLIT>, aislando el quiste sinovial por encima de la rama frontal del nervio facial<SPLIT>.
+Posteriormente se visualizó el pedículo que comunica el quiste con la articulación temporomandibular<SPLIT>, procediendo a su ligadura y posterior resección<SPLIT>.
+La herida fue suturada por planos<SPLIT>.
+La pieza quirúrgica obtenida fue fijada con formol al 10%<SPLIT>.
+Los cortes histológicos teñidos con hematoxilina y eosina revelaban una lesión quística multilocular<SPLIT>.
+Para establecer con certeza la presencia de sinoviocitos en el revestimiento del quiste<SPLIT>, se realiza un análisis inmunohistoquímico que confirma su existencia<SPLIT>.
+Durante el seguimiento ambulatorio de la paciente tras 9 meses de evolución no ha mostrado complicaciones postoperatorias ni signos de recidiva<SPLIT>.
+Presentamos un caso de leiomiosarcoma de colon cuya primera manifestación fue una metástasis pulmonar<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 74 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica e histerectomía con doble anexectomía y posterior braquiterapia por adenocarcinoma de endometrio hace 5 años<SPLIT>.
+Consulta por disnea de 2 meses de evolución<SPLIT>, sin tos<SPLIT>, hemoptisis o síndrome general asociados<SPLIT>.
+La analítica de sangre es normal<SPLIT>.
+Se le realiza radiografía de tórax y TAC torácico que evidencia una masa parahiliar derecha de 5 x 3 cm<SPLIT>.
+Se toma biopsia de dicha masa a través de broncoscopia que demuestra una tumoración de estirpe mesenquimal con imnunohistoquímica positiva para vimentina y negativa para c-KIT compatible con leiomiosarcoma<SPLIT>.
+Se realizó estudio de extensión con gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia y TAC abdominopélvico que fue negativo<SPLIT>.
+Con diagnóstico de leiomiosarcoma primario de pulmón derecho se le realizó neumonectomía derecha<SPLIT>, confirmándose la histología de leiomiosarcoma en la pieza quirúrgica<SPLIT>.
+Al mes de la neumonectomía derecha la paciente presenta cuadro de dolor abdominal con náuseas<SPLIT>, vómitos y episodios de rectorragia<SPLIT>.
+Se le realiza colonoscopia que muestra una masa polilobulada de aspecto neoplásico en colon ascendente-ciego y TAC abdominal con dilatación de asas de intestino delgado visualizándose una imagen en "<SPLIT>donuts<SPLIT>" a nivel de íleon terminal-ciego compatible con invaginación intestinal con probable lesión tumoral subyacente<SPLIT>.
+Se interviene de urgencia evidenciándose obstrucción de intestino delgado por invaginación de íleon terminal a nivel de tumoración en ciego<SPLIT>.
+Se realiza hemicolectomía derecha<SPLIT>.
+El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica demuestra que se trata de un leiomiosarcoma de 6 x 4 x 2,8 cm<SPLIT>, afectando a mucosa<SPLIT>, submucosa<SPLIT>, muscular y serosa con alto número de mitosis (<SPLIT>+ de 10 mitosis por 10 campos de gran aumento<SPLIT>) e inmunohistoquímica positiva para actina y vimentina y negativa para c-KIT<SPLIT>.
+Este hallazgo demuestra que el LMS tenía su origen en el colon y el tumor pulmonar era metastásico<SPLIT>.
+Durante este segundo postoperatorio la paciente presenta de nuevo complicaciones respiratorias<SPLIT>, falleciendo al mes de la cirugía abdominal<SPLIT>.
+Una mujer de 26 años sin antecedentes neurológicos previos<SPLIT>, asmática y en tratamiento con anticonceptivos orales<SPLIT>, presenta un cuadro de cefalea holocraneal muy intensa acompañada de fotofobia<SPLIT>, nauseas y vómitos sin fiebre de unas 24 horas de evolución<SPLIT>, que se complica a la mañana siguiente de forma súbita con inestabilidad para la marcha y diplopia<SPLIT>.
+Acude a urgencias de nuestro centro<SPLIT>; en el examen neurológico presenta discreta rigidez nucal<SPLIT>, oftalmoplejia internuclear derecha<SPLIT>, Romberg tambaleante y lateropulsión izquierda en la marcha<SPLIT>, siendo el resto normal<SPLIT>.
+Se le práctica una tomografía axial computarizada objetivándose una lesión con densidad negativa (<SPLIT>-20 a -67 Unidades Hounsfield<SPLIT>) localizada en la región temporal así como múltiples imágenes ovulares diseminadas por las cisternas supraselares derechas<SPLIT>, cuadrigéminas bilaterales<SPLIT>, ángulo pontocerebeloso y asta frontal del ventrículo lateral izquierdo que se interpretan como partículas de grasa<SPLIT>.
+Con la sospecha de meningitis química por ruptura de quiste dermoide se inicia tratamiento con dexametasona a dosis de 4 miligramos cada 12 horas<SPLIT>.
+En la resonancia magnética cerebral realizada a los seis días del inicio de los síntomas se observa la masa extraparenquimatosa correspondiente al quiste en la región medial del polo temporal izquierdo que asciende ocupando la zona anterior de la cisterna perimesencefálica izquierda y diseminación de grasa en el espacio subaracnoideo<SPLIT>; además se observa en la región paramedial del mesencéfalo una imagen hiperintensa en la secuencias potenciadas en T2 que se muestra hiperintensa en las secuencias en difusión e hipointensa en el mapa de ADC compatible con un infarto isquémico<SPLIT>.
+Se completa la resonancia con secuencias en T1 y EGD con supresión grasa tras administración de gadolinio observándose las pequeñas partículas de grasa diseminadas en el espacio subaracnoideo<SPLIT>; llama la atención el acúmulo graso en la cisterna interpeduncular en íntimo contacto con la parte distal de la basilar y la salida teórica de las ramas perforantes mediales mesencefálicas<SPLIT>, arterias cerebelosas superiores y arterias cerebrales posteriores<SPLIT>.
+En la figura 1 se muestra una composición con la neuroimagen mas representativa del caso<SPLIT>.
+Tras el resultado de esta prueba se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis de 100 mg al día y se completó el estudio etiológico del ictus con analítica<SPLIT>, hemograma<SPLIT>, lipidograma<SPLIT>, estudio de autoinmunidad<SPLIT>, serología<SPLIT>, hormonas tiroideas<SPLIT>, homocisteina<SPLIT>, anticuerpos anticardiolipina<SPLIT>, B2-microglobulina<SPLIT>, antifosfolípido<SPLIT>, estudio de líquido cefalorraquídeo<SPLIT>, electrocardiograma<SPLIT>, duplex de troncos supraórticos<SPLIT>, doppler transcraneal<SPLIT>, test de burbujas<SPLIT>, ecocardiografía transtorácica<SPLIT>, holter de arritmias y angioresonancia de polígono de Willis<SPLIT>; todas ellas con resultado normal o negativo<SPLIT>.
+La cefalea respondió a la administración de dexametasona en menos de 48 horas y la oftalmoparesia e inestabilidad se resolvieron a los 10 días quedando la paciente asintomática<SPLIT>.
+Se diagnosticó de infarto aislado anteromedial mesencefálico posiblemente secundario a vasoespamo de arterias perforantes paramedianas mesencefálicas en relación con la diseminación subaracnoidea del contenido graso de un quiste dermoide temporal roto<SPLIT>.
+De acuerdo con la paciente<SPLIT>, el servicio de Neurocirugía decidió actitud expectante y controles de neuroimagen seriados<SPLIT>, dejando la cirugía electiva para el caso de que apareciera sintomatología por compresión tumoral<SPLIT>.
+Se presenta el caso de una mujer de 60 años de edad<SPLIT>, no fumadora ni bebedora de alcohol<SPLIT>, sin antecedentes clínicos de interés<SPLIT>, que no refiere procedimientos médicos ni quirúrgicos relevantes y que acude a nuestro servicio para realizarse una exodoncia del primer premolar inferior izquierdo<SPLIT>.
+En el momento del examen clínico intraoral se observa una lesión tumoral asintomática de 15 mm de diámetro en la mucosa bucal izquierda<SPLIT>.
+Su color es rosa pálido similar al de la mucosa y de superficie lisa<SPLIT>.
+En la mucosa bucal derecha se observa una lesión tumoral de 10 mm de diámetro<SPLIT>.
+Esta lesión es hipocrómica comparada con la mucosa bucal y de superficie lisa<SPLIT>.
+El diagnóstico provisional para ambas lesiones es un fibroma traumático asociado a una prótesis mal adaptada<SPLIT>.
+En el momento de realizar la historia clínica la paciente no relató haber sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros<SPLIT>.
+El método diagnóstico es una biopsia excisional y el tratamiento es la remoción quirúrgica<SPLIT>.
+La escisión se realiza anestesiando la zona<SPLIT>.
+Se efectuó la incisión con una hoja de bisturí número 15 y la posterior sutura con seda negra 3-0<SPLIT>.
+El cierre de la lesión derecha se realizó con Vicryl y luego seda negra 3-0<SPLIT>.
+En el momento de la escisión quirúrgica de la lesión izquierda el aspecto macroscópico supone un lipoma debido a su coloración interna y a que está encapsulado<SPLIT>.
+Para la lesión izquierda el estudio microscópico indica una lesión reactiva tapizada por un epitelio de revestimiento plano estratificado de espesor variable<SPLIT>.
+Debajo del epitelio se observa una lesión conformada por abundantes fibras colágenas dispuestas al azar entremezcladas con fibroblastos y algunos vasos sanguíneos delineados por el endotelio de aspecto normal<SPLIT>.
+Esto confirma que se trata de un fibroma traumático<SPLIT>.
+El estudio histopatológico de la lesión de la mucosa derecha revela la presencia de abundantes espacios redondeados vacíos rodeados por numerosos histiocitos de aspecto espumoso<SPLIT>, lo cual indica que se encuentran fagocitando lípidos y tienen ese aspecto<SPLIT>.
+Tras la obtención de las imágenes del examen microscópico la paciente indica que 10 años antes había sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros en la frente y en las comisuras<SPLIT>.
+La paciente no refirió ningún síntoma asociado a los efectos adversos<SPLIT>.
+Varón de 54 años con episodios de pancreatitis aguda de repetición<SPLIT>, que como antecedentes personales presenta hiperlipemia en tratamiento y fistulotomía previa<SPLIT>.
+Seis años antes presentó un episodio de pancreatitis aguda moderada-severa que requirió ingreso<SPLIT>.
+Hace 10 meses presentó un nuevo episodio en el que precisó ERCP<SPLIT>, a causa de la cual repitió el cuadro de pancreatitis aguda (<SPLIT>intervalo de 5 días<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizaron como pruebas complementarias una colangiorresonancia magnética donde aparece una pancreatitis crónica sobre páncreas divisum y una atrofia del parénquima hepático<SPLIT>, y una ERCP donde también aparecen signos de pancreatitis crónica y páncreas divisum<SPLIT>.
+Se decide intervención quirúrgica<SPLIT>, realizándose pancreatectomía caudal y derivación pancreático-yeyunal<SPLIT>.
+Se encuentra tumoración en cara anterior gástrica<SPLIT>, que es informada intraoperatoriamente como GIST y que se extirpa<SPLIT>.
+Tras la cirugía el paciente ingresa en UCI<SPLIT>, donde evoluciona satisfactoriamente<SPLIT>.
+Al 5º día postoperatorio pasa a planta<SPLIT>, donde el drenaje se torna purulento<SPLIT>.
+Tras tratamiento con antibioterapia la evolución del paciente es satisfactoria y es dado de alta en el 19º día<SPLIT>.
+Paciente de 62 años de edad<SPLIT>,<SPLIT>consulta por presentar dolor en hemiescroto derecho de tres meses de evolución<SPLIT>, al examen físico se constata varicocele derecho grado IV<SPLIT>, palpándose además voluminosa masa a nivel del área renal derecha<SPLIT>.
+Se realiza ecografía abdominal que informa masa heterogénea de 10 cm<SPLIT>.
+aproximadamente en riñón derecho<SPLIT>, riñón izquierdo sin hallazgos patológicos<SPLIT>.
+Se complementa con tomografía axial computada de abdomen y pelvis con contraste endovenoso donde se evidencia una formación renal derecha heterogénea de 110 x 120 mm de diámetro<SPLIT>, no se observan adenomegalias retroperitoneales<SPLIT>.
+Difícil evaluación del pedículo renal derecho<SPLIT>.
+Se solicita resonancia magnética que confirma la formación heterogénea renal derecha en polo superior de 12 cm<SPLIT>.
+de diámetro mayor<SPLIT>, sin compromiso de vena renal ni de la vena cava inferior<SPLIT>.
+Se realiza una nefrectomía radical derecha<SPLIT>.
+Buena evolución<SPLIT>, se externa al quinto día postoperatorio<SPLIT>.
+La anatomía patológica revela<SPLIT>: Tumor maligno indiferenciado de estirpe a diferenciar por inmunohistoquímica (<SPLIT>IHQ<SPLIT>)<SPLIT>.
+.
+Tamaño tumoral 13 cm<SPLIT>.
+Invasión local<SPLIT>: el tumor se extiende a través de la cápsula renal<SPLIT>, provocando infiltración focal de la grasa perisuprarenal<SPLIT>.
+Hilio renal libre de lesión<SPLIT>.
+Embolias vasculares presentes<SPLIT>, márgenes quirúrgicos libres de lesión tumoral<SPLIT>.
+Riñón no neoplásico<SPLIT>: pielonefritis crónica<SPLIT>.
+Arterio y arteriolonefroesclerosis y quiste de retención de 4 cm<SPLIT>.
+de diámetro mayor<SPLIT>.
+Glándula suprarrenal libre de lesión<SPLIT>.
+IHQ<SPLIT>:<SPLIT>WT1 +<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>,<SPLIT>CD 117 +++,CD56 +++,P53 -<SPLIT>.
+Diagnóstico<SPLIT>: Nefroblastoma (<SPLIT>Tumor de Wilms<SPLIT>)<SPLIT>, estadío II de la clasificación de la NWTS<SPLIT>.
+La TC al mes postoperatorio evidencia recidiva tumoral a nivel del lecho de la nefrectomía<SPLIT>.
+Inicia esquema de quimioterapia con vincristina<SPLIT>, dactinomicina y doxorubicina<SPLIT>.
+Presenta durante el curso de la quimioterapia un cuadro de neumonía con deterioro del estado general<SPLIT>, sepsis y meses de la nefrectomía<SPLIT>.
+Varón de 44 años<SPLIT>, soltero<SPLIT>, que vive con su madre y que trabaja en un empleo protegido<SPLIT>.
+Diagnóstico de Esquizofrenia Residual (<SPLIT>F20.5<SPLIT>, CIE-10<SPLIT>) (<SPLIT>11<SPLIT>) en seguimiento en su Centro de Salud Mental y con tratamiento psicofarmacológico con 400 mg de amisulpi-ride<SPLIT>, 10 mg de olanzapina y 10 mg de diazepam<SPLIT>.
+Consumos no diarios pero mantenidos en el tiempo de tramadol<SPLIT>, cannabis<SPLIT>, alcohol y cocaína<SPLIT>.
+Como antecedentes somáticos destacar una dificultad en la marcha<SPLIT>, camina con una muleta<SPLIT>, como consecuencia de un politraumatismo tras precipitación en contexto de un episodio psicótico hace 14 años<SPLIT>.
+El paciente es hallado por su madre en el domicilio inconsciente sin respuesta a estímulos y sin poder precisar el tiempo que llevaba en ese estado<SPLIT>.
+Autointoxicación con una gran cantidad no determinada de tramadol<SPLIT>, benzodiacepinas<SPLIT>, alcohol y cocaína<SPLIT>.
+Abordaje en Unidad de Cuidados Intensivos durante 6 días<SPLIT>.
+Como complicaciones destacar rabdomiolisis<SPLIT>, insuficiencia renal aguda y proceso neumónico<SPLIT>.
+TAC craneal normal<SPLIT>.
+Estabilización y traslado a planta de Medicina Interna<SPLIT>, una semana de ingreso<SPLIT>, superación somática del episodio<SPLIT>.
+Traslado al Servicio de Psiquiatría<SPLIT>, ingreso voluntario<SPLIT>.
+Durante los cinco primeros días de ingreso en la Unidad de Psiquiatría el paciente permanece estable psicopatológicamente<SPLIT>.
+No descompensación psicótica<SPLIT>, crítica del episodio que define como "<SPLIT>colocón<SPLIT>" y del que señala no poder recordar los condicionantes concretos pero sí una discusión previa con la madre<SPLIT>.
+Adaptado a los ritmos de la Unidad<SPLIT>, participa en actividades de Terapia Ocupacional<SPLIT>.
+Eutímico<SPLIT>, dentro de la defectualidad previa<SPLIT>, planes concretos de futuro<SPLIT>, salidas con la familia con adecuada respuesta<SPLIT>, posibilidad de alta y seguimiento en su Centro de Salud Mental<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, tras estos primeros días asintomático<SPLIT>, el paciente empieza a presentar de forma progresiva episodios de desorientación temporo-espacial acompañados de marcada bradipsiquia<SPLIT>, ataxia (<SPLIT>de muleta a andador<SPLIT>) y enlentecimiento motor generalizado<SPLIT>.
+Fallos mnésicos acompañados por un esfuerzo por recordar<SPLIT>, afasia y apraxia<SPLIT>.
+No obstante el paciente se encuentra tranquilo en actitud plácida<SPLIT>.
+No angustia<SPLIT>, sueño mantenido<SPLIT>.
+Sin modificaciones en el tratamiento psiquiátrico previo<SPLIT>.
+Pese a la insistencia de la familia en señalar "<SPLIT>un brote psicótico<SPLIT>" (<SPLIT>...<SPLIT>) el cuadro se enmarca en un deterioro cognitivo de características corticales con llamativa afectación del sistema atencional<SPLIT>, función ejecutiva<SPLIT>, función mnésica y lingüística<SPLIT>.
+En el EEG destaca una marcada lenificación y atenuación difusa de ritmo de fondo<SPLIT>.
+Tras la valoración por Medicina Interna y Neurología se procede a su traslado al Servicio de Neurología<SPLIT>.
+En la RMN craneal inicial se observa cómo supratentorialmente existe un patrón de leucodistrofia difuso de predominio fronto parietal hiperintenso en T2 y con discreto componente de restricción en las secuencias de difusión<SPLIT>.
+(<SPLIT>RMN-T2<SPLIT>, imagen 1<SPLIT>; RMN-T2-FLAIR<SPLIT>, imagen 2<SPLIT>)<SPLIT>.
+Diez días después<SPLIT>, estableciendo comparación con la RMN anterior se aprecia mayor alteración de señal en las secuencias de difusión con progresión del cuadro en T2 y T2-FLAIR a nivel parieto-occipital bilateral y regresión en T2-FLAIR en polos frontales y temporales<SPLIT>.
+Durante los veinte días de ingreso en Neurología no se objetiva clínica infecciosa ni alteración analítica alguna y la determinación de serologías y anticuerpos es normal<SPLIT>.
+Se concluye que las alteraciones tanto clínicas como de neuroimagen son compatibles con una Encefalopatía Hipóxica Tardía quedando la duda de la posibilidad de lesiones leucodistróficas previas en sustancia blanca<SPLIT>.
+Sin embargo no hay antecedentes familiares de interés y tampoco existe una historia previa que sugiera la presencia de una leucodistrofia<SPLIT>.
+Durante su estancia en Neurología el paciente lentamente va mejorando de forma espontánea<SPLIT>, manteniéndose el tratamiento psiquiátrico previo<SPLIT>.
+Al ingreso solamente era capaz de andar con un andador necesitando ser dirigido<SPLIT>.
+Al alta se desplaza con bastones sin dificultad<SPLIT>, es capaz de echar monedas en la máquina para tomar un café<SPLIT>, ha mejorado de forma muy importante la bradipsiquia y la memoria pero todavía tiene momentos de desorientación<SPLIT>.
+Acude diariamente al Servicio de Rehabilitación<SPLIT>.
+Un paciente varón de 76 años acude a consulta de oftalmología por presentar dolor<SPLIT>, lagrimeo y secreción en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) asociados a ojo rojo severo de 1 mes de evolución<SPLIT>.
+Un mes antes<SPLIT>, en el servicio de ORL le había sido diagnosticado clínicamente un supuesto Pénfigo Vulgar mucoso en garganta y boca pendiente de biopsia<SPLIT>, por el que se encontraba en tratamiento con Prednisona 30 mg al día<SPLIT>.
+Entre los antecedentes generales presentaba hipercolesterolemia tratada con torvastatina<SPLIT>.
+Al examen oftalmológico se comprobó una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 1,2 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y de 1,0 en OI<SPLIT>.
+A la biomicroscopía (<SPLIT>BPA<SPLIT>) se encontró una ampolla grande en sector nasal de la conjuntiva bulbar<SPLIT>, asociada a hiperemia<SPLIT>, que evolucionó a erosión en 24 horas ; el resto del examen era normal en ambos ojos<SPLIT>.
+A continuación se decidió efectuar una biopsia conjuntival en la consulta bajo anestesia tópica en la zona lesional<SPLIT>.
+Se comenzó en ese momento tratamiento con pomada de gentamicina y colirio de fluorometolona cada 8 horas<SPLIT>.
+En la histopatología se encontró una bulla intraepitelial suprabasal mientras que la IF directa demostró depósitos de Inmunoglobulina G (<SPLIT>IgG<SPLIT>) en los espacios intercelulares del epitelio conjuntival<SPLIT>.
+Al establecer el diagnóstico de Pénfigo Vulgar<SPLIT>, se elevó la dosis de Prednisona a 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, con lo cual se logró una remisión de los síntomas oculares a los dos meses<SPLIT>.
+Paciente varón de 37 años de edad en tratamiento psiquiátrico por trastorno psicótico<SPLIT>, esquizofrenia paranoide<SPLIT>, que consulta por disminución de agudeza visual<SPLIT>.
+A través de la anamnesis se desvela que en el contexto de un episodio de delirio de interpretación no sistematizado<SPLIT>, esto es<SPLIT>, leyendo un libro de iridología<SPLIT>, el paciente interpretó que con la luz del sol podría cambiar el color del iris de sus ojos<SPLIT>, lo cual no constaba en el texto<SPLIT>.
+El paciente se lesionó ambos ojos concentrando los rayos solares con ayuda de una lupa durante varias sesiones consecutivas buscando un fin estético<SPLIT>.
+Asimismo se autoinduce unas quemaduras de segundo y tercer grado en la piel de la cara y los brazos para hacer desaparecer unos supuestos quistes<SPLIT>.
+Como consecuencia<SPLIT>, las lesiones que presenta en los ojos son las siguientes<SPLIT>: atrofia masiva de iris con destrucción de la función de esfínter<SPLIT>, maculopatía solar<SPLIT>, con abundante líquido subretiniano en el área macular y atrofia coriorretiniana periférica con depósito de pigmento<SPLIT>, lo que equivale a lesiones fotocoagulativas<SPLIT>.
+En un período de ocho semanas se resolvieron espontáneamente las lesiones maculares<SPLIT>, aunque la pérdida de agudeza visual ha sido permanente<SPLIT>.
+La agudeza visual era 0,5 en el ojo derecho y 0,6 en el ojo izquierdo<SPLIT>.
+Tanto las lesiones del iris como de la retina periférica se han mantenido estables<SPLIT>.
+Se trata de un niño que ingresa en un centro hospitalario en situación de parada cardiorrespiratoria<SPLIT>, al parecer debido a un disparo por arma de fuego en la orofaringe<SPLIT>, según informan los familiares<SPLIT>, sin que en una primera inspección se aprecien lesiones de esta naturaleza<SPLIT>.
+Comunicado al Juzgado<SPLIT>, se procede a la autopsia forense<SPLIT>.
+Previamente<SPLIT>, se practica un estudio radiológico de la extremidad craneal y de la columna cervical<SPLIT>, apreciándose la existencia de un cuerpo extraño de densidad metálica alojado en el canal raquídeo a nivel de C2<SPLIT>, compatible con un proyectil de arma de fuego<SPLIT>, así como un fragmento de menor tamaño en C3-C4<SPLIT>.
+Examen necrópsico Sujeto varón<SPLIT>, de 11 años de edad<SPLIT>, totalmente desnudo<SPLIT>, con la cara ensangrentada<SPLIT>.
+Presenta como signos de actuación médica punturas en ambas muñecas y antebrazo izquierdo y discos adhesivos para registro electrocardiográfico<SPLIT>.
+Tras limpiarle la sangre de la cara apreciamos<SPLIT>, en el reborde supero-interno del orifico nasal derecho<SPLIT>, una pequeña excoriación de forma de semilunar con una discreta pérdida de sustancia<SPLIT>.
+Se procede en primer lugar a la autopsia de raquis<SPLIT>, separando las cubiertas cutáneas y masas musculares<SPLIT>, sin que se aprecien áreas hemorrágicas<SPLIT>.
+Tras seccionar las apófisis transversas y el cráneo<SPLIT>, traccionamos de la médula que se extrae junto con el encéfalo<SPLIT>, apreciándose en el canal vertebral a la altura de la 2<SPLIT>a vértebra dorsal un proyectil de arma de fuego deformado<SPLIT>, que ha interesado la médula<SPLIT>, seccionándola parcialmente<SPLIT>, a 35 mm<SPLIT>.
+del bulbo<SPLIT>.
+A continuación extraemos el bloque cervical<SPLIT>, observándose una excoriación en la base lingual<SPLIT>, un amplio hematoma retrofaríngeo y el trayecto intraóseo del proyectil<SPLIT>.
+El resto de las estructuras y órganos examinados<SPLIT>, sin características<SPLIT>.
+Tras las operaciones practicadas se concluye que la muerte obedece a una herida por arma de fuego de proyectil único<SPLIT>, que penetra por un orificio natural<SPLIT>, concretamente el orificio nasal derecho<SPLIT>, produciendo a este nivel una pequeña herida en forma de semiluna con ligera pérdida de sustancia<SPLIT>.
+Sigue un trayecto de delante-atrás y ligeramente de arriba-abajo<SPLIT>, perfora el paladar duro<SPLIT>, roza la superficie de la lengua<SPLIT>, cruza el espacio retrofaríngeo y<SPLIT>, tras atravesar el disco intervertebral<SPLIT>, se aloja en la pared anterior del canal raquídeo<SPLIT>, lesionando la médula<SPLIT>.
+Los caracteres morfológicos indicaban un disparo a larga distancia<SPLIT>, posiblemente de etiología médico legal de carácter accidental<SPLIT>, extremos que se confirmaron a lo largo de la investigación policial<SPLIT>.
+Varón de 75 años<SPLIT>, que había recibido previamente tratamiento complementario intravesical con MMC y BCG<SPLIT>.
+Tras recidiva tumoral inició tratamiento con gemcitabina intravesical<SPLIT>.
+Durante la primera instilación el paciente presentó quemazón local intensa<SPLIT>, mareo y sudoración profusa (<SPLIT>grado 2<SPLIT>)<SPLIT>5<SPLIT>, que obligaron a detener la administración del tratamiento<SPLIT>.
+Aunque presentó hipotensión (<SPLIT>90/60 mmHg<SPLIT>) postinstilación las cifras de tensión se normalizaron (<SPLIT>130/80 mmHg<SPLIT>) a los pocos minutos con medidas posturales<SPLIT>.
+La disuria mejoró durante las 24 horas posteriores con tratamiento antiinflamatorio vía oral<SPLIT>.
+El urinocultivo fue negativo<SPLIT>.
+El tratamiento fue suspendido por decisión del paciente<SPLIT>.
+Tras dos semanas inició tratamiento intravesical con MMC con buena tolerancia tras cuatro instilaciones<SPLIT>.
+Varón de 42 años<SPLIT>, asintomático<SPLIT>, fue valorado oftalmológicamente para revisión de su diabetes tipo II de 3 años de evolución<SPLIT>.
+En la exploración física la agudeza visual corregida fue de 1.0 en ambos ojos<SPLIT>.
+El polo anterior estaba dentro de la normalidad y la presión intraocular fue de 16 mmHg en ambos ojos<SPLIT>.
+La motilidad intrínseca y extrínseca fue normal<SPLIT>.
+La oftalmoscopia indirecta mostró un nervio óptico derecho con atrofia en banda o en «<SPLIT>pajarita<SPLIT>» y papila izquierda que se describió como pálida<SPLIT>; no había signos de retinopatía diabética<SPLIT>.
+Se realizó un campo visual (<SPLIT>Humphrey 30-2 test Allergan Humphrey<SPLIT>, San Leandro<SPLIT>, California<SPLIT>, USA<SPLIT>) donde se apreció una hemianopsia homónima derecha<SPLIT>.
+Ante la sospecha de lesión ocupante de espacio intracraneal<SPLIT>, se realizó una Tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) cerebral en el que se observó una calcificación de 2 cm de diámetro en relación con amígdala y cabeza del hipocampo izquierdo<SPLIT>.
+La resonancia magnética cerebral mostró una lesión heterogénea en la cabeza del hipocampo izquierdo<SPLIT>, con calcificación y un área hemorrágica adyacente<SPLIT>.
+El test de colores fue normal<SPLIT>.
+En la arteriografía cerebral y mapeo vascular prequirúrgico<SPLIT>, el paciente presentó una reacción alérgica al contraste con manifestaciones cutáneas<SPLIT>, que cedió tras el tratamiento con antihistamínicos<SPLIT>.
+Se intervino quirúrgicamente mediante craneotomía y se realizó una resección completa de la lesión<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la misma reveló un subependimoma<SPLIT>.
+El diagnóstico definitivo fue de subependimoma de asta temporal de ventrículo lateral izquierdo con afectación de vía retroquiasmática y atrofia óptica en banda izquierda<SPLIT>.
+En la última exploración oftalmológica sigue sin cambios<SPLIT>, mantiene la hemianopsia homónima derecha en la campimetría<SPLIT>, los nervios ópticos con el mismo grado de atrofia y el resto de la exploración es normal<SPLIT>.
+Presentamos una paciente de 85 años con un angiosarcoma de ciego<SPLIT>.
+La paciente ingresó en nuestro hospital con rectorragias<SPLIT>.
+Al ingreso presentaba hipotensión y taquicardia y la exploración física mostró palidez mucocutánea y distensión abdominal<SPLIT>.
+El tacto rectal mostró sangre roja brillante sin que se identificara ninguna tumoración<SPLIT>.
+En la analítica destacaba una hemoglobina de 4,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl por lo que se realizó una endoscopia digestiva baja en la que se identificó una masa rojiza de 1 cm en el ciego con una hemorragia activa y que inicialmente se controló con clips hemostáticos tras la obtención de biopsias<SPLIT>.
+Doce horas después la paciente presentó un nuevo episodio de hemorragia digestiva con hipotensión por lo que se practicó una hemicolectomía derecha laparoscópica urgente<SPLIT>.
+La paciente fue dada de alta el quinto día del postoperatorio<SPLIT>.
+El estudio de extensión realizado tras la cirugía fue negativo<SPLIT>.
+En el análisis macroscópico<SPLIT>, el ciego contenía una úlcera exofítica de 2 cm<SPLIT>.
+El análisis microscópico mostró múltiples canales vasculares anastomóticos que disecaban las láminas de colágeno y del músculo liso hasta la lámina propia y la muscular propia<SPLIT>.
+La inmunohistoquímica demostró gran reactividad de las células tumorales frente a CD31 y vimentina<SPLIT>.
+Las tinciones para CD34<SPLIT>, citoqueratina 20 y citoqueratina AE1-3 fueron negativas<SPLIT>.
+Basándonos en estos resultados<SPLIT>, se realizó el diagnóstico de angiosarcoma epitelioide de colon<SPLIT>.
+Los márgenes estaban libres de tumor así como los 12 ganglios linfáticos analizados<SPLIT>.
+La paciente no recibió tratamiento adyuvante y en el seguimiento posterior sigue viva y sin evidencia de enfermedad dos años tras la cirugía<SPLIT>.
+Paciente de 19 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que consulta por tumoración ligeramente dolorosa en el testículo derecho<SPLIT>, de unos 8 meses de evolución<SPLIT>, encontrándose en la exploración clínica un aumento testicular con zonas nodulares<SPLIT>.
+El testículo izquierdo no muestra alteraciones<SPLIT>.
+Alfa-Feto-Proteina<SPLIT>: 38,2 y Beta-HGC de 1,48<SPLIT>.
+Ecográficamente se observan tres nódulos tumorales independientes y bien delimitados<SPLIT>: dos de ellos heterogéneos<SPLIT>, sólidos<SPLIT>, de 20 y 33 mm de diámetros<SPLIT>, con áreas quísticas y calcificaciones<SPLIT>.
+El tercer nódulo era sólido hipoecoico y homogéneo<SPLIT>, de 26 mm de diámetro<SPLIT>.
+Todos los nódulos presentaban un aumento de la vascularización con flujos arteriales de baja resistencia<SPLIT>.
+El estudio de extensión es negativo<SPLIT>.
+Se realiza orquiectomía<SPLIT>.
+Histológicamente los dos primeros nódulos correspondían a teratocarcinomas (<SPLIT>teratoma maduro y carcinoma embrionario predominante<SPLIT>)<SPLIT>, siendo macroscópicamente masas pardo-blanquecinas<SPLIT>, con cavidades de contenido seroso amarillento<SPLIT>, calcificaciones y focos de necrosis<SPLIT>.
+El tercero fué diagnosticado como seminoma clásico<SPLIT>, siendo más homogéneo macroscópicamente<SPLIT>.
+Mujer de 76 años con antecedentes de cardiopatía isquémica<SPLIT>, diagnosticada de artritis reumatoide seronegativa en 1992 por una poliartritis crónica<SPLIT>, simétrica y erosiva que cumplió cinco de los criterios del American College of Rheumatology<SPLIT>.
+Como medicación de fondo se había utilizado cloroquina y metotrexato parenteral<SPLIT>.
+En el año 2000 fue sometida a una artroplastia total de rodilla derecha con resultado satisfactorio<SPLIT>.
+En 2002 desarrolló una anemia normocítica<SPLIT>, fatigabilidad<SPLIT>, una neuropatía periférica sensitivomotora y esplenomegalia<SPLIT>.
+El estudio hematológico reveló un componente monoclonal de IgM de 3,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y tras una biopsia de médula ósea fue diagnosticada de macroglobulinemia de Waldenström<SPLIT>.
+Debido a que la enferma se mantuvo estable y oligosintomática con bajas dosis de prednisona (<SPLIT>7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y metrotrexato oral (<SPLIT>7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>) el servicio de hematología optó por mantener una actitud expectante<SPLIT>, difiriendo la terapia con agentes alquilantes o análogos de nucleósidos<SPLIT>.
+Durante los tres primeros días de agosto de 2005 presentó una diarrea febril autolimitada<SPLIT>.
+Tras una mejoría de una semana<SPLIT>, comenzó con febrícula<SPLIT>, dolor<SPLIT>, tumefacción y progresiva limitación de la movilidad en la rodilla derecha<SPLIT>, síntomas que persistieron y que motivaron la consulta e ingreso en nuestro centro el 25 de agosto<SPLIT>.
+En la exploración destacaba una temperatura axilar de 37,5 ºC<SPLIT>, tumefacción y derrame a tensión en la rodilla derecha<SPLIT>, hipoestesia parcheada en las extremidades inferiores y abolición de los reflejos aquíleos<SPLIT>.
+La artrocentesis dio salida a un fluido purulento de color crema con 75.000 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>> 95% polimorfonucleares<SPLIT>)<SPLIT>.
+La tinción de Gram no permitió visualizar microorganismos<SPLIT>, pero en los cultivos aeróbicos se recuperó L. monocytogenes sensible a penicilina<SPLIT>, ampicilina<SPLIT>, cotrimoxazol y rifampicina<SPLIT>.
+La VSG fue de 120 mm<SPLIT>/<SPLIT>1ª hora<SPLIT>.
+Proteína C reactiva<SPLIT>: 51,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>L. El hemograma mostró 6,5 x 109 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>47% neutrófilos<SPLIT>, 25% linfocitos<SPLIT>, 14% monocitos<SPLIT>)<SPLIT>, Hb<SPLIT>: 99 g<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, hematocrito<SPLIT>: 28,7 L<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, plaquetas<SPLIT>: 442 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L. Dosificación de inmuglobulinas<SPLIT>: IgA (<SPLIT>25 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, IgG (<SPLIT>405 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, IgM (<SPLIT>2.300 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; VN < 230<SPLIT>)<SPLIT>; cadenas ligeras<SPLIT>: lambda (<SPLIT>44 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; VN<SPLIT>: 90-210<SPLIT>)<SPLIT>, kappa (<SPLIT>276 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; VN 170-370<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los siguientes parámetros fueron normales o negativos<SPLIT>: bioquímica (<SPLIT>glucosa<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, urea<SPLIT>, colesterol total<SPLIT>, triglicéridos<SPLIT>, lácticodehidrogenasa<SPLIT>, creatinincinasa<SPLIT>, transaminasas<SPLIT>, bilirrubina<SPLIT>, fosfatasa alcalina<SPLIT>, gammaglutamiltranspeptidasa<SPLIT>, calcio<SPLIT>, fósforo<SPLIT>, sodio<SPLIT>, potasio y cloro<SPLIT>)<SPLIT>, análisis de orina<SPLIT>, serología para Salmonella<SPLIT>, Shigella y Yersinia<SPLIT>, dosificación del complemento (<SPLIT>C3 y C4<SPLIT>) y anticuerpos antinucleares<SPLIT>.
+El factor reumatoide por látex fue 54 UI / ml<SPLIT>.
+La radiografía de tórax no mostró alteraciones<SPLIT>.
+La radiografía de la rodilla derecha permitió observar radiolucencias periprotésicas<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal se halló signos de esteatosis hepática y discreta esplenomegalia<SPLIT>.
+Además de drenaje y lavado de la articulación con suero fisiológico se administraron por vía intravenosa 2 g de ampicilina cada 6 h y gentamicina (<SPLIT>3 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>; manteniendo una concentración entre 4 y 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) durante 5 semanas<SPLIT>.
+En el momento de redactar esta nota clínica han transcurrido tres meses desde el alta hospitalaria<SPLIT>, la paciente evoluciona favorablemente y recibe tratamiento con cotrimoxazol y rifampicina<SPLIT>, que se prolongará hasta completar un total de 6 meses<SPLIT>.
+Paciente de 41 años<SPLIT>, fumadora y diagnosticada de lipoma en muslo derecho a la que se le realiza una ecografía abdominal a raíz de una elevación de catecolaminas en sangre (<SPLIT>noradrenalina y dopamina<SPLIT>) sin hipertensión arterial acompañante<SPLIT>.
+Se observó a nivel suprarrenal una lesión nodular hipoanecoica de unos 3 cm de dimensión máxima compatible con lesión sólida con degeneración quística<SPLIT>, multitabicada<SPLIT>.
+Dicha lesión fue confirmada mediante TAC y gammagrafía<SPLIT>.
+La paciente fue intervenida quirúrgicamente con los juicios clínicos de feocromocitoma versus adenoma de glándula suprarrenal<SPLIT>.
+Se recibió un fragmento irregular de tejido adiposo de 9 cm a cuyos cortes seriados se observó un tejido amarillento anaranjado de 1,2 cm junto a una formación quística multilocular de paredes finas y blanquecinas sin formaciones papilares ni excrecencias en su interior<SPLIT>.
+El estudio histológico demostró una gran formación quística sin contenido hemático revestida por células planas de núcleos fusiformes centrales en ocasiones protuyendo intraluminalmente<SPLIT>, con positividad inmunohistoquímica para CD 31 y CD 34 y negatividad para calrretinina (<SPLIT>endotelio<SPLIT>)<SPLIT>.
+Formaciones quísticas de características similares a la descrita aunque de tamaño inferior fueron observadas tanto en localización adyacente a la principal como distribuidas al azar en el seno del parénquima adrenal<SPLIT>.
+Con tales hallazgos se realizó el diagnóstico de linfangioma quístico<SPLIT>.
+Paciente mujer de 32 años<SPLIT>, remitida a la consulta de la unidad del dolor por el servicio de oftalmología<SPLIT>, por un cuadro doloroso secundario a la afectación herpética de la rama oftálmica del V par craneal izquierdo<SPLIT>, con mala respuesta al tratamiento con tramadol (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>) prescrito por el servicio de oftalmología<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes destacan episodios de queratitis y uveítis de repetición en los últimos 2 años<SPLIT>, etiquetados como de origen herpético<SPLIT>.
+En la primera consulta (<SPLIT>2001<SPLIT>)<SPLIT>, la paciente refiere un cuadro de dolor ocular izquierdo de unos 3 meses de evolución<SPLIT>, con episodios paroxísticos que aumentan con ciertos estímulos como el viento<SPLIT>, el frío o la sequedad ocular<SPLIT>.
+La exploración física no evidencia déficits neurológicos<SPLIT>.
+El dolor es calificado por la paciente con un valor en la escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>) máximo de 7-8 (<SPLIT>durante los paroxismos<SPLIT>) y mínimo de 2<SPLIT>.
+El diagnóstico fue de neuralgia posqueratitis herpética de la rama oftálmica del V par craneal izquierdo<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con gabapentina y tramadol en dosis progresivas<SPLIT>, sin conseguir un buen control del dolor y aparición de efectos secundarios en forma de vómitos y somnolencia<SPLIT>.
+Se realizó una serie de rotaciones de fármacos (<SPLIT>amitriptilina<SPLIT>, topiramato<SPLIT>) en diferentes dosis que no produjeron ni mejoría del dolor ni de las manifestaciones adversas<SPLIT>.
+Previa aceptación de la paciente<SPLIT>, se inició tratamiento con electroacupuntura (<SPLIT>EA<SPLIT>) de baja frecuencia (<SPLIT>2-4 Hz<SPLIT>/<SPLIT>s<SPLIT>)<SPLIT>, la intensidad usada fue la aceptada por la paciente como tolerable<SPLIT>.
+Se aplicó en sesiones quincenales de 30 min de duración<SPLIT>.
+Los puntos escogidos fueron<SPLIT>: yintai<SPLIT>, taiyang bilateral<SPLIT>, 18 ID bilateral<SPLIT>, 4 IG bilateral<SPLIT>, 3 H bilateral<SPLIT>, combinándolo inicialmente con gabapentina (<SPLIT>300 mg<SPLIT>/ 12 h<SPLIT>)<SPLIT>.
+Después de 6 sesiones de EA<SPLIT>, la paciente comenzó a referir un mejor control analgésico y una mejor tolerancia a fármacos<SPLIT>, razón por la que se aumentó la gabapentina<SPLIT>, (<SPLIT>900 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y se añadió tramadol solución (<SPLIT>25 mg cada 6-8 h<SPLIT>) sólo para manejo de las crisis paroxísticas<SPLIT>.
+Las sesiones de EA se hicieron de forma semanal<SPLIT>.
+Esto se siguió de una mejor calidad analgésica<SPLIT>, pero persistieron los vómitos<SPLIT>.
+Se decide la suspensión del tramadol y el aumento progresivo durante 2 meses de gabapentina (<SPLIT>2.400 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con este nuevo plan terapéutico se obtuvo un control paulatino de las crisis paroxísticas<SPLIT>, tanto en intensidad como en frecuencia y duración<SPLIT>.
+Después de 3 meses de estabilidad clínica<SPLIT>, la paciente apenas refería dolor continuo<SPLIT>, las crisis paroxísticas habían disminuido en frecuencia e intensidad<SPLIT>, y presentaba mejor tolerancia a la somnolencia<SPLIT>.
+Se inició la disminución progresiva a lo largo de 3 meses de la gabapentina hasta su suspensión<SPLIT>.
+Al final de este período<SPLIT>, la paciente sólo refería crisis paroxísticas de una intensidad menor (<SPLIT>EVA 4-5<SPLIT>) y con intervalos intercrisis de 7-10 días<SPLIT>.
+Éstas fueron manejadas con dosis bajas de tramadol solución (<SPLIT>25 mg<SPLIT>)<SPLIT>, que resultaba eficaz para el control del dolor<SPLIT>, pero que se acompañaba de sensación nauseosa<SPLIT>, razón por la cual la paciente dejó de usarla<SPLIT>.
+Después de un período de 6 meses con sesiones semanales de EA y control aceptable del cuadro se inició un espaciado paulatino de éstas<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, la paciente sigue tratamiento en nuestra unidad (<SPLIT>última consulta enero de 2009<SPLIT>)<SPLIT>, sólo con sesiones de EA cada 30-45 días<SPLIT>, sin otro tipo de medicación<SPLIT>, con un adecuado control del dolor<SPLIT>.
+Se han intentado espaciar las sesiones de acupuntura cada 60 días<SPLIT>, pero el control analgésico es de peor calidad<SPLIT>.
+Paciente de 65 años de edad con antecedentes personales de etilismo y hepatopatía crónica etílica<SPLIT>.
+Intervenido en Enero 2008 por adenocarcinoma estenosante de sigma<SPLIT>, realizándose colectomía subtotal e ileostomía terminal en fosa iliaca derecha<SPLIT>.
+Ocho meses después se realiza reconstrucción del tránsito intestinal con anastomosis término-terminal y cierre de ileostomía<SPLIT>.
+Poco después (<SPLIT>Noviembre 2008<SPLIT>) el paciente ingresa por peritonitis fecaloidea<SPLIT>, realizándose una resección de 1,5 metros de intestino delgado dejando ileostomía terminal definitiva con muñón rectal abandonado en pelvis<SPLIT>, sin posibilidad de reconstrucción posterior<SPLIT>.
+A los dos meses de la segunda intervención (<SPLIT>Enero 2009<SPLIT>) el paciente ingresa de nuevo en el Hospital por insuficiencia renal aguda y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias<SPLIT>, junto con débito por ileostomía superior a 1500 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+En ese momento realizaba tratamiento con Tramadol<SPLIT>, Paracetamol<SPLIT>, Hierro oral y un diurético de asa (<SPLIT>Furosemida<SPLIT>) por la presencia de edemas en extremidades inferiores<SPLIT>.
+Posteriormente acudió de nuevo en varias ocasiones al hospital<SPLIT>, siendo atendido en el servicio de Urgencias<SPLIT>, con insuficiencia renal y deshidratación<SPLIT>, junto con alteraciones hidroelectrolíticas<SPLIT>, resolviéndose en el propio servicio y no precisando ingreso hospitalario<SPLIT>.
+En Julio de 2009 acude de nuevo a urgencias por empeoramiento de su estado general<SPLIT>, con astenia importante<SPLIT>, postración<SPLIT>, dificultad para la deambulación y oliguria<SPLIT>.
+En analítica realizada en urgencias se observa<SPLIT>: Creatinina<SPLIT>: 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 0,6-1,40<SPLIT>)<SPLIT>; Sodio<SPLIT>: 113 meq (<SPLIT>LN 135-145<SPLIT>)<SPLIT>, Potasio<SPLIT>: 6,7 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>LN 3,5-5<SPLIT>)<SPLIT>, Albúmina<SPLIT>: 3,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 3,4-4<SPLIT>)<SPLIT>; Calcio plasmático<SPLIT>: 6.7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 8,5-10,5<SPLIT>)<SPLIT>; Calcio corregido con albúmina<SPLIT>: 7,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Magnesio<SPLIT>: 0.5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 1,7-2,5<SPLIT>)<SPLIT>; Fosfato<SPLIT>: 2,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 2,5-4,5<SPLIT>)<SPLIT>; pH venoso<SPLIT>:<SPLIT>7.17 (<SPLIT>LN 7,33-7,43<SPLIT>)<SPLIT>; Bicarbonato<SPLIT>: 18 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>LN 22-28<SPLIT>)<SPLIT>; El paciente fue ingresado en Medicina Interna por insuficiencia renal aguda con acidosis metabólica hiperlactacidémica y alteraciones electrolíticas secundarias a pérdidas por ileostomía y tratamiento diurético<SPLIT>.
+Tras varios días de rehidratación parenteral es dado de alta<SPLIT>.
+Entonces<SPLIT>, se suspende el diurético y se inicia tratamiento con Sales de rehidratación oral<SPLIT>, Loperamida (<SPLIT>2 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>) y sales de Magnesio (<SPLIT>Lactato Magnésico<SPLIT>: 500 mg por comprimido = 2 mmol = 4 meq de Mg elemento<SPLIT>) a dosis de 8 meq<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>/<SPLIT>vo<SPLIT>)<SPLIT>.
+Una semana más tarde<SPLIT>, el paciente sufre en su domicilio un síncope con caída al suelo y traumatismo cráneo-encefálico leve en región frontal derecha<SPLIT>.
+A su llegada a urgencias presenta dos episodios convulsivos de crisis tónico-clónicas que ceden con diacepam iv<SPLIT>.
+Pocos minutos después sufre una tercera crisis<SPLIT>, motivo por el cual se inicia tratamiento con Fenitoína i.v. e ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realiza TC craneal objetivando hemorragia subaracnoidea mínima en región suprasilviana izquierda secundaria al TAC<SPLIT>.
+ECG y Rx tórax sin alteraciones significativas<SPLIT>.
+En la analítica presenta Ca iónico<SPLIT>: 2,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 3,9-5,2<SPLIT>)<SPLIT>; 25-<SPLIT>hidroxivitamina D<SPLIT>: 10 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>LN 11-40<SPLIT>)<SPLIT>, Magnesio 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Sodio 125 meq<SPLIT>, Potasio 2,8 meq<SPLIT>.
+Se inició tratamiento IV con sueroterapia para rehidratación<SPLIT>, así como tratamiento iv con sulfato magnésico<SPLIT>, gluconato cálcico y cloruro potásico para la corrección de los déficit electrolíticos<SPLIT>.
+Durante su estancia en UCI no presentó nuevos episodios de crisis ni focalidad neurológica<SPLIT>, y al alta en este servicio los niveles de magnesio<SPLIT>, calcio y potasio se habían normalizado<SPLIT>.
+Se solicita entonces interconsulta a la Unidad de Nutrición objetivando en la exploración física un peso de 63 Kg (<SPLIT>peso habitual un año antes<SPLIT>: 74 Kg<SPLIT>)<SPLIT>, Talla 1.68 m<SPLIT>; IMC 22.3 Kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+junto con signos de disminución de masa magra y masa grasa<SPLIT>.
+Durante las 3 semanas que el paciente estuvo hospitalizado se trató con medidas dietéticas tales como<SPLIT>: dieta astringente<SPLIT>, baja en grasas y azúcares simples<SPLIT>, reposo de 30 minutos tras las comidas<SPLIT>, ingesta de líquidos fuera de las comidas<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, se instauró tratamiento con sales de rehidratación oral (<SPLIT>Sueroral<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, Loperamida (<SPLIT>14 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, Codeína (<SPLIT>90 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, suplementos de Magnesio oral (<SPLIT>hasta 60 meq<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, repartidos en 4 tomas<SPLIT>)<SPLIT>, de Carbonato cálcico (<SPLIT>500 mg<SPLIT>) + Colecalciferol (<SPLIT>400 UI<SPLIT>) cada 8 horas<SPLIT>.
+El débito por la Ileostomía era al inicio de 1500-2000 ml<SPLIT>/<SPLIT>día y al alta de 800-1000 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Su estado nutricional mejoró normalizándose los parámetros nutricionales<SPLIT>: colesterol<SPLIT>, albúmina<SPLIT>, Prealbúmina y Proteina enlazante de retinol<SPLIT>.
+El peso se redujo de 63 a 61 kg<SPLIT>, y desaparecieron los edemas maleolares y pretibiales<SPLIT>.
+Al alta presenta cifras de Mg por debajo de la normalidad<SPLIT>, aunque relativamente "<SPLIT>seguras<SPLIT>" (<SPLIT>Mg 1.3<SPLIT>)<SPLIT>; con magnesiuria de 14.7 (<SPLIT>LN 50-150<SPLIT>)<SPLIT>, Sodio<SPLIT>, Potasio<SPLIT>, Calcio total<SPLIT>, Calcio iónico y Cloro dentro de la normalidad<SPLIT>.
+En los últimos días del ingreso<SPLIT>, se decidió cambiar el Colecalciferol por Calcitriol (<SPLIT>0,25 microgramos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, con el fin de favorecer y mejorar la absorción de magnesio<SPLIT>, manteniendo las dosis de calcio oral (<SPLIT>1500 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los niveles de PTH al alta se normalizaron (<SPLIT>38<SPLIT>pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, así como los niveles de vitamina D (<SPLIT>20<SPLIT>ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Actualmente el paciente realiza revisiones en consulta de Nutrición<SPLIT>, presentando buen estado general<SPLIT>, débitos por la ileostomía de 1000 + 200 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>; con niveles de Mg dentro de la normalidad (<SPLIT>1,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, así como el resto de electrólitos<SPLIT>, habiéndose podido reducir progresivamente las dosis de lactato Magnésico a 9 comp<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>36 meq<SPLIT>/<SPLIT>día de Mg elemento<SPLIT>) y las dosis de Calcitriol a 0.25 μg<SPLIT>/<SPLIT>48 horas<SPLIT>.
+Varón de 66 años remitido por el Servicio de Gastroenterología ante el hallazgo de masa retroperitoneal de 25 cm<SPLIT>, en ecografía abdominal realizada para estudio de dispepsia<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacaban<SPLIT>: tuberculosis pulmonar antigua y enfermedad pulmonar obstructiva crónica<SPLIT>.
+En la inspección física se observaba una gran masa que deformaba hemiabdomen anterior derecho<SPLIT>, extendiéndose desde el área subcostal hasta el pubis<SPLIT>.
+A la palpación<SPLIT>, dicha masa era indolora<SPLIT>, de consistencia firme<SPLIT>, sin signos de irritación peritoneal y con matidez a la percusión<SPLIT>.
+Al tacto rectal se palpaba una próstata de tamaño II<SPLIT>/<SPLIT>V<SPLIT>, adenomatosa<SPLIT>, lisa y bien delimitada<SPLIT>.
+La analítica sanguínea<SPLIT>, el sedimento y el cultivo de orina<SPLIT>, eran normales<SPLIT>, y la cifra de PSA de 1,2 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+La ecografía abdominal mostraba una lesión quística de 25 cm de diámetro<SPLIT>, con abundantes ecos internos<SPLIT>, que se extendía desde el borde inferior del hígado hasta la ingle<SPLIT>.
+En la urografía i.v. (<SPLIT>UIV<SPLIT>) se observaba distorsión de la silueta y la pelvis renales derechas<SPLIT>, con un importante desplazamiento del segmento lumbo-ilíaco del uréter derecho<SPLIT>, que sobrepasaba la línea media abdominal<SPLIT>, así como ligera ectasia del tracto urinario superior ipsilateral<SPLIT>.
+El TAC abdomino-pélvico realizado con contraste oral e intravenoso<SPLIT>, ponía de manifiesto una masa quística polilobulada retroperitoneal derecha de 25 cm de diámetro cráneo-caudal<SPLIT>, que se extendía desde la región subhepática hasta la ingle<SPLIT>, comprimiendo y desplazando el riñón derecho<SPLIT>, el músculo psoas ilíaco y el colon ascendente<SPLIT>, en sentido posterior y medial<SPLIT>.
+Se observaban asimismo calcificaciones puntiformes en la pared quística<SPLIT>.
+En la porción medial e inferior de dicha masa se evidenciaba una estructura tubular de 2 cm de diámetro y 7 cm de longitud<SPLIT>, con afilamiento progresivo en sentido caudal<SPLIT>, finalizando en stop completo<SPLIT>.
+El riñón derecho se mostraba funcionalmente normal<SPLIT>.
+Los hallazgos del TAC eran interpretados como un posible hemirriñón inferior derecho displásico con agenesia parcial del uréter<SPLIT>.
+Ante las dudas diagnósticas existentes con los estudios radiológicos efectuados<SPLIT>, se decidía efectuar una punción-biopsia percutánea<SPLIT>, que era informada como pared de lesión quística<SPLIT>, y citología de orina<SPLIT>, que no evidenciaba células malignas<SPLIT>.
+Posteriormente se realizaba intervención quirúrgica mediante abordaje pararrectal derecho<SPLIT>, observando una masa quística relacionada en su extremo craneal con el lóbulo hepático derecho y el polo inferior del riñón<SPLIT>, y en su extremo caudal con el espacio de Retzius y el orificio inguinal interno<SPLIT>.
+No se observaba infiltración de ningún órgano intra-abdominal<SPLIT>.
+Se efectuó resección cuidadosa de la masa quística y del apéndice cecal<SPLIT>, que se hallaba en íntima relación con la porción caudal de la misma<SPLIT>.
+En el estudio anatomopatológico de la pieza se apreciaba un apéndice dilatado<SPLIT>, revestido por un epitelio mucinoso citológicamente benigno<SPLIT>, que formaba estructuras de tipo papilar<SPLIT>.
+Dichos hallazgos resultaban diagnósticos de cistoadenoma mucinoso de apéndice<SPLIT>.
+El post-operatorio cursaba con normalidad<SPLIT>.
+En la UIV efectuada a los tres meses de la intervención quirúrgica se observaba una buena función renal bilateral<SPLIT>, con hipercorrección lateral del trayecto ureteral derecho y desaparición de la distorsión renal derecha<SPLIT>.
+En la revisión efectuada a los 20 meses<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista urológico<SPLIT>, y en el TAC de control no se evidencian lesiones abdominales sugestivas de pseudomixoma peritoneal<SPLIT>.
+Varón de 59 años que ingresó en septiembre de 2008 con diagnóstico de quilotórax posquirúrgico<SPLIT>.
+Antecedentes de cáncer de sigma<SPLIT>, practicándose en julio de 2008 una metastasectomía hepática<SPLIT>, siendo necesario realizar desde entonces varias toracocentesis evacuadoras de quilotórax (<SPLIT>volumen extraído aproximado<SPLIT>: 9.000 mL<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al ingreso refirió astenia<SPLIT>, molestias en hemitórax derecho y discreta dificultad respiratoria<SPLIT>.
+Se objetivó radiológicamente derrame pleural que ocupaba dos tercios del hemitórax derecho<SPLIT>.
+Tras colocación de un drenaje pleural se obtuvieron 500 mL de un líquido de aspecto lechoso en las primeras 24 horas<SPLIT>, cuyo análisis fue compatible con quilotórax3<SPLIT>: colesterol (<SPLIT>COL<SPLIT>) 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, triglicéridos (<SPLIT>TG<SPLIT>) 515 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, cociente COL líquido pleural<SPLIT>/<SPLIT>suero<SPLIT>: 0,28<SPLIT>; cociente TG líquido pleural<SPLIT>/<SPLIT>suero<SPLIT>: 3,18<SPLIT>.
+Se decidió tratamiento conservador con dieta absoluta y drenaje torácico<SPLIT>, consultándose con el Área de Nutrición para iniciar soporte nutricional parenteral<SPLIT>.
+En la valoración nutricional destacaba una pérdida de peso de un 4% en los últimos dos meses (<SPLIT>habitual 74 kg<SPLIT>; actual 71 kg<SPLIT>)<SPLIT>, albúmina 2,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, transferrina 154 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>) 16,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Presentaba ligera pérdida de grasa subcutánea y masa muscular<SPLIT>, junto con una capacidad funcional reducida en domicilio en las últimas semanas<SPLIT>; ausencia de edemas maleolares y signos o síntomas de déficits vitamínicos concretos<SPLIT>.
+Historia dietética sin cambios recientes<SPLIT>.
+La situación nutricional fue compatible con desnutrición energético-proteica leve<SPLIT>, planteándose el siguiente plan de cuidados nutricionales<SPLIT>: • Objetivos<SPLIT>: Mantener en reposo el tracto gastrointestinal y prevenir un mayor grado de desnutrición en un paciente con elevadas pérdidas de nutrientes por el drenaje pleural • Requerimientos nutricionales<SPLIT>: necesidades calóricas estimadas mediante la ecuación de Harris-Benedict (<SPLIT>factor de corrección de 1,4<SPLIT>)<SPLIT>, de 2.200 kcal<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>; necesidades proteicas 1,5-1,7 g<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día de aminoácidos<SPLIT>; necesidades estándar de micronutrientes<SPLIT>.
+• Composición de la fórmula de nutrición parenteral (<SPLIT>NP<SPLIT>)<SPLIT>: Volumen 2.500 ml<SPLIT>; 120 g de aminoácidos<SPLIT>; 300 g de glucosa<SPLIT>; 60 g de lípidos (<SPLIT>MCT<SPLIT>/<SPLIT>LCT<SPLIT>)<SPLIT>; 2280 kcal totales<SPLIT>; vitaminas y oligoelementos según recomendaciones AMA-ASPEN<SPLIT>.
+A pesar del tratamiento<SPLIT>, el drenaje pleural se mantuvo estable en los primeros días<SPLIT>, persistiendo el aspecto quiloso<SPLIT>.
+La ecografía mostró derrame pleural loculado<SPLIT>, administrándose en consecuencia 200.000 UI de urokinasa durante dos días consecutivos por el tubo de toracocentesis<SPLIT>.
+Ante la persistencia de drenaje quiloso abundante<SPLIT>, se decidió iniciar tratamiento con octreótido<SPLIT>, a dosis de 100 mcg<SPLIT>/<SPLIT>8 h por vía subcutánea<SPLIT>.
+El drenaje se redujo progresivamente en los días siguientes<SPLIT>, cambiando a un aspecto seroso<SPLIT>.
+Paralelamente se produjo un empeoramiento del estado general del paciente<SPLIT>, con distensión abdominal<SPLIT>, oliguria e hiperglucemia<SPLIT>.
+Ante la sospecha de reacción adversa a octreótido se suspendió al 4<SPLIT>o día de tratamiento<SPLIT>.
+La bioquímica mostró anemia (<SPLIT>hemoglobina 9,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>; hematocrito 28,8%<SPLIT>)<SPLIT>, leucopenia (<SPLIT>2.390 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>microlitros<SPLIT>)<SPLIT>, trombocitopenia (<SPLIT>48.000<SPLIT>/<SPLIT>microlitros<SPLIT>)<SPLIT>, urea 59 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, creatinina 0,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, bilirrubina total 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>directa 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, GOT 76 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GPT 61 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, gGT 502 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, FA 136 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, PCR 29,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Tras la suspensión del octreótido el drenaje pleural continuó disminuyendo<SPLIT>, hasta reducirse a 50 mL<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, manteniendo el aspecto seroso<SPLIT>.
+El día 19 de ingreso se inició alimentación mixta empleando nutrición enteral (<SPLIT>NE<SPLIT>) por vía oral con fórmula exenta de grasas (<SPLIT>Clinutren Fruit<SPLIT>®<SPLIT>; 1,25 kcal<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>; 13% proteínas<SPLIT>, 87% carbohidratos<SPLIT>; 600 mL<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, junto con dieta oral con bajo aporte de grasas (<SPLIT>verduras y patata hervidas o en puré<SPLIT>, fruta natural<SPLIT>, en zumo o compota<SPLIT>, infusiones<SPLIT>)<SPLIT>.
+En días posteriores la NE se incrementó progresivamente hasta alcanzar el 50% de las necesidades calóricas estimadas (<SPLIT>1.000 mL<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, se progresó dieta con la introducción de pan tostado<SPLIT>, pescado blanco hervido o plancha<SPLIT>, ensalada y leche desnatada<SPLIT>, y se suplementó con aceite MCT (<SPLIT>hasta 60 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, en ensaladas y pan<SPLIT>)<SPLIT>.
+Paralelamente se redujeron los aportes suministrados con la NP<SPLIT>.
+El día 22<SPLIT>, tras 48 horas sin cambios en el drenaje pleural se retiró el tubo de toracocentesis y la NP<SPLIT>.
+La evolución nutricional fue favorable<SPLIT>, con una ganancia ponderal de 2 kg<SPLIT>, no pudiendo objetivarse mejoría en las proteínas viscerales ante la persistencia de PCR elevadas (<SPLIT>15,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al alta se aconsejó seguir la misma dieta suplementada con una cucharada sopera al día (<SPLIT>10 g<SPLIT>) de aceite de girasol para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales (<SPLIT>AGE<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 19 años de edad que ingresa refiriendo clínica consistente en dolor intermitente localizado a nivel del hemotórax izquierdo acompañado de tos y febrícula de un mes de evolución<SPLIT>.
+En la analítica general practicada solo llamó la atención la existencia de una leucocitosis de 16.500 x 109<SPLIT>/<SPLIT>l y una VSG de 24 mm en 1<SPLIT>h<SPLIT>, el resto de pruebas complementarias incluyendo microbiológicas fueron negativas<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax practicada se objetivaba una masa de bordes irregulares que borraba el contorno del hilio pulmonar izquierdo<SPLIT>, tras realizarse la TC de tórax se confirmó la existencia de una masa de bordes más nítidos con áreas hipodensas en su interior localizada en mediastino anterior y en contacto íntimo con estructuras cardíacas de 10 x 6 cm de diámetro<SPLIT>.
+La biopsia obtenida por videotoracoscopia de la masa manifestó que estaba constituida por una proliferación de células de Langerhans con abundantes eosinófilos<SPLIT>, las tinciones histoquímicas realizadas mostraron positividad para S-100 y CD1a<SPLIT>, siendo negativas para marcadores linfoides<SPLIT>, todos estos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de HCL<SPLIT>.
+Tras recibir 2 líneas de tratamiento quimioterápico y sin obtener respuesta evidente<SPLIT>, fue necesario iniciar terapia radioterápica<SPLIT>, encontrándose durante la misma la aparición de una adenopatía en localización supraclavicular<SPLIT>, que tras ser biopsiada se evidenció enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular asociada a HCL<SPLIT>; tras no observarse respuesta al tratamiento convencional<SPLIT>, se llevó a cabo autotrasplante de precursores hematopoyéticos de sangre periférica<SPLIT>, consiguiendo remisión completa de ambas enfermedades hasta la fecha<SPLIT>.
+Niña de 13 años de edad con cuadro de SDRC de extremidad inferior derecha secundario también a un esguince de tobillo ocurrido seis meses antes de su llegada a la Unidad<SPLIT>.
+La actitud a seguir fue colocación en quirófano<SPLIT>, baja anestesia general<SPLIT>, de un electrodo octopolar (<SPLIT>Octrode<SPLIT>) en cordones medulares posteriores a nivel de T9-T12 y conexión a un generador de impulsos eléctricos externo<SPLIT>.
+Una vez recuperada de la anestesia se llevó a cabo la programación del sistema con muy buena localización de las parestesias sobre la zona afectada<SPLIT>.
+Se revisó una semana más tarde en la Unidad observándose una buena respuesta tanto para el dolor como para el edema y resto de signos<SPLIT>, se volvió a revisar una semana más tarde en la cual se comprobó el mantenimiento de la situación de control del dolor y de la alodinia<SPLIT>, lo que había permitido que la paciente iniciara los ejercicios de rehabilitación que había tenido que suspender por el dolor severo que le desencadenaba la movilización de la extremidad<SPLIT>.
+Ante esta situación y<SPLIT>, de acuerdo con los padres<SPLIT>, se decidió la conexión<SPLIT>, en quirófano y bajo anestesia general<SPLIT>, a un generador de impulsos eléctricos programable marca Génesis<SPLIT>.
+Se evaluó a los 15 y 30 días después de la implantación del generador<SPLIT>, continuando en la misma situación de alivio del dolor y sintomatología acompañante<SPLIT>.
+Seis meses más tarde la paciente acudió a consulta a la Unidad<SPLIT>, manteniéndose tanto el alivio del dolor<SPLIT>, como del resto de la sintomatología<SPLIT>, habiendo desaparecido la alodinia y gran parte del edema y del resto de los síntomas acompañantes<SPLIT>, la paciente ya podía apoyar el pie y continuaba con la rehabilitación<SPLIT>, comunicándonos la familia que desde hacía dos meses no habían utilizado el generador al que mantenían desconectado<SPLIT>, sin que ni el dolor ni los síntomas acompañantes hubiesen hecho su aparición<SPLIT>.
+Ante esta situación<SPLIT>, se decidió revisar a la paciente en un plazo de cuatro semanas continuando durante ese tiempo con los ejercicios de rehabilitación<SPLIT>.
+Se evaluó cuatro semanas más tarde y ante la persistencia de la situación anterior<SPLIT>, se decidió<SPLIT>, de mutuo acuerdo con la familia<SPLIT>, explantar tanto el generador como el eléctrodo medular<SPLIT>, cosa que se hizo de nuevo en quirófano y bajo anestesia general<SPLIT>.
+La paciente<SPLIT>, en la actualidad continua asintomática y realizando su vida normal<SPLIT>.
+Varón de 32 años<SPLIT>, de edad<SPLIT>, acude a urgencias del hospital<SPLIT>, en febrero de 2000<SPLIT>, por presentar dolor en hombro izquierdo y columna lumbar<SPLIT>.
+El examen físico y analítica de rutina fue irrelevante<SPLIT>.
+El estudio radiológico mostró lesiones óseas líticas generalizadas<SPLIT>.
+TAC torácico abdominal no muestra imágenes sugerentes de neoplasia a nivel visceral<SPLIT>.
+Gastroscopia<SPLIT>, enema opaco<SPLIT>, ecografía abdominal<SPLIT>, testicular y prostática normales<SPLIT>.
+A fin de establecer un diagnóstico<SPLIT>, se practicó una biopsia de médula ósea<SPLIT>, en cresta ilíaca<SPLIT>.
+Microscópicamente<SPLIT>, la médula ósea presentaba una sustitución parcial de su celularidad habitual<SPLIT>, por una neoplasia constituida por nidos epiteliales<SPLIT>, en un estroma fibroso en unas zonas<SPLIT>, mientras en otras áreas dichos nidos están rodeados por la celularidad habitual de la médula ósea y están formados por células poligonales<SPLIT>, con núcleos redondeados u ovales<SPLIT>, de aspecto blando sin nucleolos prominentes y mitosis muy escasas<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico mostró negatividad a receptores estrogénicos<SPLIT>, proteína S-100<SPLIT>, HMB45<SPLIT>, p53<SPLIT>, bc1-2 y sinaptofisina<SPLIT>.
+Positividad en el 25% de los núcleos con MIB-1 y en el 90% de los núcleos con p27 y positividad difusa y fuerte a receptores de progesterona<SPLIT>, cromogranina A<SPLIT>, enolasa neuronal específica<SPLIT>, antígeno carcinoembrionario y en menos del 50% de las células a calcitonina<SPLIT>, no se detectó amiloide con tinción de Rojo Congo<SPLIT>.
+Con estos elementos se emitió un diagnóstico compatible con metástasis ósea de Carcinoma Medular de Tiroides<SPLIT>.
+La determinación sérica de calcitonina fue de 3.500 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>normal de 15-100<SPLIT>) y de CEA de 231 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>normal de 0,01-5<SPLIT>)<SPLIT>, siendo los niveles séricos de Ca 125<SPLIT>, Ca 19.9 y PSA normales<SPLIT>.
+Dadas las malas condiciones físicas del paciente<SPLIT>, éste fue enviado a Oncología de nuestro hospital de referencia en Jaén<SPLIT>, donde se le encontró ecográficamente un pequeño nódulo tiroideo sólido<SPLIT>, con calcio<SPLIT>, en lóbulo izquierdo<SPLIT>, que no se extirpa<SPLIT>.
+Investigada la familia no se han encontrado antecedentes de patología tiroidea<SPLIT>.
+Se le administra una primera línea de quimioterapia (<SPLIT>CDDP-ADR-VP16<SPLIT>) durante 6 meses<SPLIT>, sin respuesta<SPLIT>.
+También se da radioterapia paliativa a la columna dorso lumbar<SPLIT>.
+A principios de febrero de 2001<SPLIT>, se inicia una segunda línea de quimioterapia<SPLIT>, (<SPLIT>CTX-DTIC<SPLIT>)<SPLIT>, que se suspende a los pocos días por mal estado del paciente<SPLIT>, progresión de metástasis a nivel óseo y aparición de metástasis pulmonar<SPLIT>.
+El paciente fallece el 21 de febrero de 2001<SPLIT>.
+La familia no autoriza la necropsia<SPLIT>.
+Esta paciente<SPLIT>, hija del paciente nº 3<SPLIT>, fue el objeto de un estudio de detección bioquímica y radiológica a la edad de 14 años<SPLIT>.
+Se encontró hipocalcemia<SPLIT>, hiperparatiroidismo<SPLIT>, dos tumores maxilares (<SPLIT>de los cuadrantes segundo y cuarto<SPLIT>) y varios quistes renales Se realizó paratiroidectomía derecha para tratar un adenoma paratiroideo<SPLIT>.
+La calcemia permaneció normal durante un año<SPLIT>, pero a partir de entonces empezó a aumentar<SPLIT>.
+La paciente se intervino de nuevo (<SPLIT>paratiroidectomía izquierda<SPLIT>, tanto superior como inferior<SPLIT>, y excisión de la mitad de la paratiroides superior derecha por un adenoma de la paratiroides superior izquierda<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las lesiones maxilares seguían creciendo y unos meses más tarde fueron resecados los dos fibromas osificantes<SPLIT>.
+Posteriormente tuvo otro episodio de hiperparatiroidismo y fue intervenida para resecar el adenoma de la glándula restante<SPLIT>.
+No hay ningún indicio de recidiva o de la presentación de tumores maxilares nuevos<SPLIT>.
+Paciente de 73 años<SPLIT>, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes<SPLIT>, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos<SPLIT>.
+Por este motivo<SPLIT>, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco<SPLIT>, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal<SPLIT>.
+Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (<SPLIT>creatinina de 3,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) que no contraindicaba el estudio<SPLIT>.
+Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal<SPLIT>, con una creatinina de 7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y una eosinofilia del 13%<SPLIT>, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco<SPLIT>.
+Debido al aumento progresivo de la creatinina<SPLIT>, requirió hemodiálisis<SPLIT>, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (<SPLIT>lívido reticularis<SPLIT>) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol<SPLIT>.
+Remitido a oftalmología a los 40 días<SPLIT>, para estudio de fondo de ojo<SPLIT>, presentaba la siguiente exploración oftalmológica<SPLIT>: la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) era de 0,8 en ambos ojos<SPLIT>, la presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal<SPLIT>.
+Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca<SPLIT>, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica<SPLIT>, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía<SPLIT>.
+En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides<SPLIT>, páncreas<SPLIT>, corazón<SPLIT>, bazo<SPLIT>, hígado y riñones<SPLIT>.
+Mujer de 43 años con dolor en OI y fotofobia<SPLIT>.
+Antecedente de intervención de Scopinaro un año atrás<SPLIT>, cursando un postoperatorio con anemia<SPLIT>, varices en extremidades inferiores<SPLIT>, hipocalcemia y gonartritis seronegativa<SPLIT>.
+En la exploración del OI se apreciaba un abceso marginal<SPLIT>, epiteliopatía difusa y queratinización conjuntival<SPLIT>.
+AV corregida de 0,6 en OD y 0,3 en OI<SPLIT>.
+Tras resolverse con ciclopentolato (<SPLIT>Ciclopléjico<SPLIT>®<SPLIT>, AlconCusí<SPLIT>, S.A.<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>, España<SPLIT>) y una quinolona tópica (<SPLIT>Chibroxín<SPLIT>®<SPLIT>, Thea S.A.<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>, España<SPLIT>)<SPLIT>, se apreció que la epiteliopatía no mejoraba pese al tratamiento lubricante (<SPLIT>Viscofresh<SPLIT>® 0,5%<SPLIT>, Allergan S.A.<SPLIT>) manteniendo una AV de 6/10 en OD y 5/10 en OI<SPLIT>.
+Se añadió pilocarpina oral (<SPLIT>Salagen<SPLIT>®<SPLIT>, Novartis SA<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>, España<SPLIT>) 5 mg cada 6 horas<SPLIT>, sin modificación del test de Schirmer (<SPLIT>2-3 mm en OD y 5 mm en OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al persistir la queratinización conjuntival y la epiteliopatía difusa se añadió suero autólogo al 20%<SPLIT>.
+En tres semanas aumentó la película lagrimal (<SPLIT>Schirmer 5 mm en OD y 7 mm en OI<SPLIT>) remitiendo la hiperqueratinización conjuntival<SPLIT>, con una AV final de 8/10 en AO<SPLIT>.
+Varón de 38 años que acude a urgencias de nuestro hospital por empeoramiento de la clínica miccional y fiebre de hasta 38<SPLIT>ºC<SPLIT>.
+Llevaba en tratamiento antibiótico con levofloxacino 5 días<SPLIT>, por un diagnóstico mediante sedimento patológico y cortejo clínico de disuria y polaquiuria de prostatitis aguda<SPLIT>, sin obtener urocultivo<SPLIT>.
+Acude al hospital por mala evolución clínica con imposibilidad para la micción<SPLIT>, dolor testicular bilateral y perineal y empeoramiento del estado general<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, se evidencia una temperatura de 38,6<SPLIT>ºC<SPLIT>, constantes vitales mantenidas y presencia de una tumefacción en la zona perineal con enrojecimiento y calor local<SPLIT>.
+No se pudo realizar tacto rectal debido al intenso dolor que le produjo el intento<SPLIT>.
+En las pruebas complementarias realizadas<SPLIT>, se evidencia una leucocitosis<SPLIT>: 18.000 leuc<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, piocitos en el sedimento de orina estando el resto de parámetros dentro de la normalidad<SPLIT>.
+La prueba de imagen diagnostica llevada a cabo es una ecografía abdominal y transperineal<SPLIT>, en las que se evidencia presencia de orina en vejiga y un absceso multiloculado prostático<SPLIT>.
+Sin contraindicación general previa y bajo sedación se realiza de urgencia un drenaje percutáneo del absceso y colocación de un catéter suprapúbico<SPLIT>.
+Se realiza una punción transperineal ecodirigida obteniendo contenido purulento y se deja "<SPLIT>pig-tail<SPLIT>" de 7 French como drenaje<SPLIT>.
+Los cultivos del contenido purulento y de la orina salieron negativos<SPLIT>, probablemente falseados por el antibiótico administrado previamente<SPLIT>.
+La evolución del paciente fue favorable<SPLIT>, disminuyendo el débito del "<SPLIT>pig-tail<SPLIT>" durante 24 horas y retirándose posteriormente<SPLIT>.
+Encontrándose afebril y con micción uretral normal fue dado de alta comprobándose ecográficamente al mes la normalidad de la zona prostática<SPLIT>.
+Un varón de 67 años consultó con el oftalmólogo por presentar en los últimos días dolor en ojo derecho con visión borrosa<SPLIT>, lagrimeo incesante y diplopia en la mirada extrema<SPLIT>.
+En la exploración se observó asimetría ocular marcada con profusión del ojo derecho que presentaba limitación generalizada a la movilidad extrínseca<SPLIT>, sobre todo de la abducción<SPLIT>, e intenso edema de la conjuntiva que se prolapsaba a través de la hendidura parpebral<SPLIT>.
+Tras realizarse TC de órbita y descartarse afectación intraorbitaria el paciente fue derivado a Medicina Interna<SPLIT>.
+Se trataba de un varón fumador de 30 cigarrillos diarios desde la juventud y sin otros antecedentes de interés<SPLIT>.
+En la anamnesis<SPLIT>, además de los síntomas oculares motivo de la consulta<SPLIT>, refirió haber presentado cierta dificultad respiratoria y disfonia<SPLIT>, pero sin dolor torácico<SPLIT>, hemoptisis<SPLIT>, fiebre ni otros síntomas sistémicos<SPLIT>.
+En la exploración física su estado general era bueno y no presentaba signos de incremento del trabajo respiratorio<SPLIT>.
+En la exploración física se observaba<SPLIT>, además de las alteraciones del ojo derecho<SPLIT>, un llamativo aumento de volumen de la parte derecha de la cara y del cuello<SPLIT>.
+La vena yugular derecha se mantenía visible e ingurgitada de forma continua y a nivel de la sien derecha y del plano torácico anterior se podía apreciar la dilatación de la red venosa superficial<SPLIT>.
+A la palpación del cuello se apreciaba una tumoración dura<SPLIT>, adherida y no dolorosa a nivel de la fosa supraclavicular derecha<SPLIT>.
+Las constantes vitales<SPLIT>, la palpación de los huecos axilares y la exploración pulmonar<SPLIT>, cardiaca<SPLIT>, abdominal y de las extremidades inferiores no mostraron hallazgos de interés<SPLIT>.
+En las exploraciones complementarias<SPLIT>, el hemograma<SPLIT>, el estudio de coagulación<SPLIT>, el perfil bioquímico incluyendo marcadores tumorales y la gasometría arterial fueron normales<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se apreciaba ensanchamiento mediastínico a expensas del hilio derecho<SPLIT>.
+En la TC cérvico-torácica se observaron múltiples imágenes nodulares en el lóbulo superior del pulmón derecho<SPLIT>, conglomerado adenopático ocupando el mediastino anterior y con extensión craneal hasta la región laterocervical derecha<SPLIT>, comprimiendo a la vena yugular derecha<SPLIT>, el tronco braquiocefálico izquierdo y la VCS<SPLIT>.
+En la TC cráneo-orbitaria se apreciaba ligero exoftalmos derecho<SPLIT>, con engrosamiento de la vena oftálmica superior y ausencia de tumor orbitario<SPLIT>.
+Una punción aspiración con aguja fina de la masa adenopática latero-cervical derecha fue diagnóstica de metástasis de carcinoma de células pequeñas<SPLIT>.
+Varón de 34 años<SPLIT>, fumador de 15 cigarros al día<SPLIT>, con antecedentes de esofagitis péptica<SPLIT>, hernia de hiato y asma bronquial no alérgico<SPLIT>.
+Padre diabético<SPLIT>.
+Cuadro de dolor abdominal intenso en flanco izdo<SPLIT>, heces pastosas y aumento de los ruidos abdominales<SPLIT>, que es valorado en atención primaria interpretando inicialmente el cuadro como posible gastroenteritis aguda<SPLIT>.
+La exploración evidenciaba leve dolor a la palpación en hemiabdomen izdo y discreto aumento del peristaltismo<SPLIT>.
+Ante la persistencia del dolor<SPLIT>, se solicitan diversas pruebas complementarias<SPLIT>.
+Mientras está pendiente de nueva valoración<SPLIT>, 10 días después de su visita a atención primaria<SPLIT>, acude al servicio de Urgencias hospitalarias por presentar de nuevo episodio de intenso dolor abdominal en flanco izquierdo<SPLIT>, acompañado en esta ocasión de diaforesis<SPLIT>, nerviosismo y palidez cutánea<SPLIT>.
+Valorado en tres ocasiones en servicios de urgencias<SPLIT>, es diagnosticado y tratado como cólico renal<SPLIT>.
+Presión arterial de 136/95 mm de Hg<SPLIT>; frecuencia cardiaca<SPLIT>: 89 l<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>; temperatura<SPLIT>: 37,7<SPLIT>o<SPLIT>; sudoroso<SPLIT>.
+A la exploración abdominal presenta dolor en flanco izquierdo con sucusión renal izquierda positiva<SPLIT>.
+El resto de la exploración física es normal<SPLIT>.
+Las radiografías de tórax y abdomen son normales<SPLIT>.
+Se objetiva mínima leucocitosis (<SPLIT>10.500<SPLIT>)<SPLIT>, leve hiponatremia y PCR<SPLIT>=<SPLIT>13<SPLIT>.
+Al no mostrar mejoría clínica con tratamiento sintomático se realiza ecografía abdomino-pélvica donde se evidencia una tumoración en glándula suprarrenal izquierda<SPLIT>.
+Tras este resultado se pide TAC donde se objetiva una masa de 6,5 cm de diámetro dependiente de la glándula suprarrenal izquierda que plantea realizar diagnóstico diferencial entre feocromocitoma o carcinoma suprarrenal<SPLIT>.
+Tras este resultado se deriva al servicio de Urología y de éste al de Medicina Interna para estudio funcional<SPLIT>, en el intento de descartar feocromocitoma<SPLIT>.
+La determinación de metanefrinas y catecolaminas en orina muestra una lectura de más de cinco veces el valor normal para metanefrinas totales en orina y para catecolaminas libres urinarias<SPLIT>.
+Se diagnostica de masa suprarrenal izquierda funcionante<SPLIT>, con marcada elevación de metanefrinas por probable feocromocitoma<SPLIT>.
+Una vez integrado el diagnóstico de feocromocitoma se decide practicar adrenalectomía total izquierda laparoscópica previo bloqueo con dosazoxina 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+El análisis anatomopatológico de los hallazgos quirúrgicos demuestra que se trata de un feocromocitoma maligno de 130 g y 6 x 6 cm<SPLIT>, con extensa necrosis<SPLIT>, marcado pleomorfismo celular<SPLIT>, abundantes mitosis atípicas (<SPLIT><<SPLIT>50 x 10 cga<SPLIT>)<SPLIT>, invasión capsular y un trombo tumoral en una vena de grueso calibre (<SPLIT>la vena clampada<SPLIT>)<SPLIT>, sin extensión extraadrenal<SPLIT>.
+El periodo transoperatorio transcurre sin complicaciones<SPLIT>.
+Durante todo el proceso el paciente presenta cifras tensionales normales con buen estado general<SPLIT>, y no se lleva a cabo ningún tratamiento<SPLIT>.
+Presentamos el caso clínico de una mujer de 50 años de edad<SPLIT>, de profesión equilibrista funambulista<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que desarrolló progresivamente<SPLIT>, en el curso de unos 10 años<SPLIT>, una malformación del cuero cabelludo consistente en una masa irregular frontal izquierda<SPLIT>, de aproximadamente 12x11 cm en sus ejes principales<SPLIT>, pulsátil<SPLIT>, con importante desarrollo de la trama vascular de la calota craneal<SPLIT>, a cargo de las arterias temporales superficiales y sus ramas venosas de retorno<SPLIT>.
+En la anamnesis<SPLIT>, la paciente recuerda un antecedente traumático hacía 12 años<SPLIT>, con contusión frontal<SPLIT>, tras lo cual sufrió un importante hematoma subgaleal bifrontal<SPLIT>, que se resolvió de manera conservadora en el curso de aproximadamente dos meses<SPLIT>.
+Aparte de este incidente<SPLIT>, no refiere otra sintomatología y la exploración física y neurológica es normal<SPLIT>.
+Ante la sospecha de malformación arteriovenosa traumática se solicitan pruebas de imagen<SPLIT>.
+En la RM cerebral no se evidenciaron alteraciones significativas y en la angiografía cerebral de los territorios de la arteria carótida interna y externa se demostró un nido vascular epicraneal frontal izquierdo<SPLIT>, con aportes vasculares extracraneales a cargo de ambas arterias temporales superficiales<SPLIT>, y aportes provenientes de la circulación intracraneal a cargo de ramas meníngeas transoseas provenientes de las arterias etmoidales y dependientes a su vez de las dos arterias oftálmicas<SPLIT>, izquierda y derecha<SPLIT>.
+No se llevó a cabo la embolización ni de las ramas provenientes de los aportes intracraneales debido al alto riesgo de amaurosis de uno o ambos ojos<SPLIT>, ni de las extracraneales<SPLIT>, por considerarse posible la resección de la MAV mediante la intervención quirúrgica exclusivamente<SPLIT>.
+Se realizó un incisión bicoronal<SPLIT>, por detrás del nido<SPLIT>, accediendo bilateralmente a las ramas nutricias de la MAV<SPLIT>, para primero ligarlas y seccionarlas y así disminuir el aporte sanguíneo a la lesión y hacer posible la resección de la misma con un sangrado controlado<SPLIT>.
+El nido se encontraba por fuera del pericráneo y bajo el tejido celular subcutáneo<SPLIT>, y mostraba<SPLIT>, irrigación a través de la calota<SPLIT>, desde las ramas intracraneales que evidenciaba la angiografía previa<SPLIT>.
+Se utilizó coagulación por radiofrecuencia<SPLIT>, tanto mono como bipolar y cera de hueso para controlar la hemorragia<SPLIT>.
+Se realizó la resección de todos los vasos sanguíneos subcutáneos<SPLIT>, y sólo en algunas zonas aisladas y puntuales llegaron a evidenciarse folículos pilosos<SPLIT>.
+Durante la cirugía fue preciso transfundir con dos concentrados de hematíes<SPLIT>, utilizándose<SPLIT>, además<SPLIT>, un recuperador sanguíneo (<SPLIT>ORTHOPAT HAEMONETICS<SPLIT>) para un mejor control de la pérdida de sangre<SPLIT>.
+El cuero cabelludo se suturó a la manera habitual por planos y la piel con agrafes<SPLIT>.
+Durante el postoperatorio no se produjeron complicaciones neurológicas y la herida cicatrizó adecuadamente<SPLIT>, sin desarrollar zonas de necrosis ni alopecia<SPLIT>.
+El resultado cosmético fue excelente<SPLIT>.
+Después de un año no ha mostrado recidiva<SPLIT>.
+Mujer de 78 años<SPLIT>, 40 kilogramos de peso y 1,65 m de altura<SPLIT>, con antecedentes de gastrectomía por úlcera gástrica con reconstrucción tipo Billroth II hace más de 30 años<SPLIT>, que se convierte a Y de Roux posteriormente por reflujo alcalino<SPLIT>.
+Un año después comienza con cuadros suboclusivos<SPLIT>, llegando a precisar cirugía por obstrucción intestinal<SPLIT>.
+Secundariamente presenta malnutrición con hipoalbuminemia grave<SPLIT>, anemia de trastornos crónicos severa<SPLIT>, úlceras por presión en región sacra y talones<SPLIT>, incontinencia urinaria y síndrome de inmovilidad<SPLIT>.
+Destaca además TBC renal hace mas de 20 años<SPLIT>, con pielonefritis de repetición<SPLIT>, que precisó cirugía por estenosis ureteral<SPLIT>.
+Ingresa por anemización con una hemoglobina de 4,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN<SPLIT>: 12-18 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) secundaria a sangrado digestivo<SPLIT>.
+Presenta desnutrición proteico-calórica grave (<SPLIT>IMC<SPLIT>: 14,7 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>, con albúmina de 2,48 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN<SPLIT>: 3,30-5,20 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al ingreso porta sondaje vesical con orina en bolsa recolectora de color morada<SPLIT>.
+Tres meses antes<SPLIT>, había ingresado por cuadro de anasarca en relación con desnutrición por síndrome malabsortivo<SPLIT>, y en ese momento se inició la administración de suplementos nutricionales hipercalóricos<SPLIT>/<SPLIT>hiperproteicos (<SPLIT>Fortimel<SPLIT>® 1 cada 8 horas<SPLIT>)<SPLIT>.
+La tabla I refleja la mejoría de los marcadores nutricionales bioquímicos desde este primer ingreso y el inicio de los suplementos nutricionales hasta el alta del hospital<SPLIT>.
+Durante el primer ingreso precisó un sondaje vesical para control de diuresis<SPLIT>, que se mantuvo posteriormente para favorecer la curación de las úlceras en región sacra<SPLIT>.
+Poco antes del alta se objetivó el color morado de la orina en la bolsa del sondaje vesical<SPLIT>, por lo que empíricamente se administró fosfomicina en pauta larga por sospecha de infección del tracto urinario<SPLIT>.
+En el presente ingreso se evidencia la persistencia del color morado de la orina en la bolsa de la sonda vesical a pesar del tratamiento antibiótico<SPLIT>.
+La paciente describe haber notado este cambio en la coloración desde el alta previa y que éste persiste al cambiar la misma<SPLIT>, reapareciendo a los tres o cuatro días de cada cambio<SPLIT>.
+No presentó fiebre ni leucocitosis en ningún momento<SPLIT>.
+El análisis bioquímico de la orina muestra un pH alcalino (<SPLIT>8,5<SPLIT>)<SPLIT>, que se puede observar también en los análisis de meses previos<SPLIT>.
+Además en el sedimento se encuentran cristales de fosfato amónico magnésico<SPLIT>, 10-25 hematíes por campo<SPLIT>, 10-25 leucocitos por campo y bacteriuria abundante<SPLIT>.
+La reacción de nitritos es negativa<SPLIT>.
+En el urocultivo se aisla Proteus vulgaris<SPLIT>, resistente a fosfomicina<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con ciprofloxacino (<SPLIT>sensible según antibiograma<SPLIT>) y cambio de la sonda vesical<SPLIT>.
+A las 48 horas la orina adquiere un color normal<SPLIT>.
+Niña de 20 meses que ingresa por síndrome febril prolongado de 5 meses de evolución<SPLIT>, intermitente en los primeros meses y constante en los 2 siguientes<SPLIT>, con temperatura máxima menor de 39<SPLIT>o e intermitente en los dos últimos meses<SPLIT>.
+Presenta exantema maculopapuloeritematoso<SPLIT>, evanescente en tronco y parte proximal de extremidades<SPLIT>, linfadenopatías desde los 13 meses de edad<SPLIT>, afectando a ganglios cervicales<SPLIT>, axilares e inguinales y hepatomegalia<SPLIT>.
+En los datos analíticos se observa anemia (<SPLIT>9,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, leucocitosis (<SPLIT>27.340<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>) y VSG aumentada<SPLIT>.
+Las manifestaciones clínicas y analíticas sugieren AlJs<SPLIT>, iniciándose tratamiento con prednisona oral a 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>10 mg cada 12 horas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al mes se reduce la dosis añadiéndose un antagonista de receptor de interleucina 1 (<SPLIT>Anakinra<SPLIT>) a 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día por vía subcutánea<SPLIT>.
+Tras 2 semanas de tratamiento presenta hipertransaminemia de probable etiología viral<SPLIT>, retirándose el anakinra<SPLIT>, lo que ocasiona un empeoramiento clínico con reaparición de lesiones cutáneas<SPLIT>, artralgias y febrícula<SPLIT>, necesitando altas dosis de corticoides para el control de la enfermedad<SPLIT>, por lo que se solicita a la Comisión de Farmacia y Terapéutica (<SPLIT>CFT<SPLIT>) del Hospital el uso fuera de indicación de canakinumab<SPLIT>.
+Canakinumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano que se une con alta afinidad a la interleucina humana-1 beta<SPLIT>, neutralizando así su actividad biológica4<SPLIT>.
+En el momento de la solicitud canakinumab estaba indicado para el tratamiento de los Síndromes Periódicos Asociados a la Criopirina (<SPLIT>CAPS<SPLIT>) en adultos<SPLIT>, adolescentes y niños a partir de 2 años<SPLIT>, pero se dispone de un estudio5 recién publicado con resultados de este fármaco en AIJ en niños de más de 4 años administrado a 4<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg subcutáneo cada 4 semanas<SPLIT>.
+La CFT acuerda aprobarlo y se inicia tratamiento a 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg cada 4 semanas para comprobar tolerancia<SPLIT>.
+Dado el peso de la paciente<SPLIT>, el Servicio de Farmacia reformula el vial para poder utilizarlo en varias dosis y ser más eficiente<SPLIT>.
+Se observa una adecuada tolerancia y buena respuesta al biológico a dosis de 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>4 semanas<SPLIT>, desapareciendo los síntomas<SPLIT>, que permite reducir la dosis de corticoide a 8 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, continuando la buena evolución<SPLIT>.
+Se aumenta la dosis de canakinumab a 3 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>4 semanas y se desecala el corticoide hasta suspender<SPLIT>.
+Tras 6 meses de tratamiento sufre una nueva recaída con febrícula mantenida<SPLIT>, irritabilidad y algunas lesiones cutáneas por lo que se aument la dosis de canakinumab a la óptima prevista de 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>4 semanas<SPLIT>, reintroduciendo corticoides<SPLIT>.
+La enfermedad se mantuvo estable a pesar de un proceso infeccioso que remite sin complicaciones secundarias<SPLIT>, durante el cual se suspende la administración del biológico<SPLIT>.
+A los 7 meses de tratamiento se añade metotrexate 7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>semanal subcutáneo junto con folinato cálcico<SPLIT>, 7 mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>, debido al desarrollo de manifestaciones articulares en codos y carpos que aparecen dolorosos e inflamados<SPLIT>.
+Ocho semanas después se produce un cuadro con alteración de la coagulación e hipertrasaminemia<SPLIT>, probablemente secundario al tratamiento con metotrexate<SPLIT>, y monocitosis que obliga a su ingreso y la suspensión de metotrexate y canakinumab<SPLIT>.
+Durante el ingreso la paciente evoluciona favorablemente y se diagnostica de AlJs de curso poliarticular activa<SPLIT>, por lo que se decide iniciar etanercept 0,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>semana vía subcutánea para el tratamiento de las manifestaciones articulares<SPLIT>.
+Aunque la respuesta clínica al nuevo biológico es satisfactoria<SPLIT>, se suspende su administración durante 15 días debido a una nueva elevación de las transaminasas hasta su resolución<SPLIT>.
+2 meses después la paciente ingresa para artrocentesis en ambas rodillas<SPLIT>.
+A partir de entonces la paciente mantiene el tratamiento con etanercept 0,4<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>semana continuando la mejoría sin lesiones cutáneas ni fiebre y permitiendo el descenso de corticoides hasta 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Mujer de 32 años<SPLIT>.
+Refiere estreñimiento ha-bitual<SPLIT>, en aumento durante la última temporada<SPLIT>.
+La exploración física resulta anodina salvo el tacto rectal<SPLIT>, en el que se palpa a punta de dedo una protrusión redondeada<SPLIT>, blanda<SPLIT>, y no dolorosa en la cara lateral derecha de la pared rectal<SPLIT>.
+Se solicita una ecografía abdominal apreciándose una masa de aspecto quístico y dudosa etiología de localización pararrectal derecha<SPLIT>, de unos 34 mm de diámetro longitudinal<SPLIT>.
+Se solicita una RM de pelvis menor para filiar la lesión quística hallada en la ecografía<SPLIT>, que se informa como una formación redondeada (<SPLIT>4,8 x 2,7 cm<SPLIT>)<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, con una cápsula fina y un contenido que muestra una intensidad de señal homogénea (<SPLIT>tenuamente hipointenso en T2 y con una mayor señal en STIR<SPLIT>) en espacio pararrectal derecho y produciendo compresión sobre el mismo<SPLIT>, pudiendo tratarse de una anomalía congénita<SPLIT>.
+La paciente es derivada al servicio de Cirugía General para tratamiento quirúrgico programado con la sospecha de hamartoma quístico retrorrectal (<SPLIT>HQR<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se extirpa una tumoración de aspecto quístico con paredes finas y varias loculaciones que se introducen entre las fibras musculares del músculo puborrectal-elevador a las que está adherido<SPLIT>.
+En el servicio de Anatomía Patológica se reciben dos fragmentos irregulares de tejido de aspecto membranoso<SPLIT>, de coloración parduzca<SPLIT>, que en conjunto miden 3,5 x 3 x 1 cm<SPLIT>.
+Microscópicamente se trata de una lesión quística revestida mayoritariamente por epitelio escamoso maduro<SPLIT>, focalmente por epitelio transicional y glandular<SPLIT>, en cuya pared hay fascículos desorganizados de músculo liso y acinos de glándulas mucosas<SPLIT>.
+El diagnóstico definitivo es HQR<SPLIT>.
+FP<SPLIT>, mujer negra de 22 años de edad<SPLIT>, que consultó en Noviembre de 2000<SPLIT>, por asimetría facial<SPLIT>, dolor y sensación de crepitación a nivel infraorbitario izquierdo<SPLIT>.
+Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 5 meses de evolución<SPLIT>.
+Al examen facial se observó un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda<SPLIT>, que elevaba de forma marcada el párpado inferior<SPLIT>, dificultándole la mirada hacia abajo y a la derecha<SPLIT>.
+Presentaba deformación de la pirámide nasal y obstrucción de la narina izquierda por disminución de la permeabilidad producto de la elevación del piso nasal y de la deformación del tabique intersinuso nasal<SPLIT>.
+La paciente no presentaba alteraciones oculares<SPLIT>, relataba que sentía crecer a la lesión y que presentaba corrimiento nasal anterior que no fue objetivado<SPLIT>.
+El examen bucal mostró<SPLIT>, una oclusión estable y repetible<SPLIT>, caries en pieza 24 y movilidad y desplazamiento de la pieza 22<SPLIT>.
+Una gran masa de límites difusos<SPLIT>, cubierta por mucosa sana y eritematosa<SPLIT>, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo y la bóveda palatina<SPLIT>.
+A la palpación<SPLIT>, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas<SPLIT>, era asintomática y presentaba límites netos<SPLIT>.
+La ortopantomografía mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de aproximadamente 5,5 cm de diámetro mayor<SPLIT>, ubicada en una forma correspondiente a una lesión en posición glóbulo maxilar20 desplazando las raíces de las piezas 22 y 23 y con rizólisis de ambas raíces<SPLIT>.
+Desplazaba<SPLIT>, además<SPLIT>, el seno maxilar y llegaba hasta el reborde infraorbitario<SPLIT>, de límites netos<SPLIT>, pero no corticalizados<SPLIT>.
+En la TC<SPLIT>, en los cortes axiales y coronales se observó<SPLIT>, una masa radiolúcida con trabeculaciones en su interior<SPLIT>, que se extendía desde el reborde alveolar hasta el reborde infraorbitario<SPLIT>, elevando el piso suelo izquierdo y en la parte inferior destruía la pared intersinuso-nasal<SPLIT>, poniéndose en contacto con el tabique nasal<SPLIT>.
+Expandía y adelgazaba las corticales y en alguna zona las perforaba<SPLIT>.
+Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG<SPLIT>.
+Se realizó una serie infiltraciones entre Diciembre de 2000 y Enero de 2001<SPLIT>.
+Al finalizar la misma<SPLIT>, la paciente comunicó que estaba embarazada por lo que se suspendió todo tratamiento hasta la finalización del embarazo<SPLIT>.
+En octubre de 2001<SPLIT>, casi un mes después del parto<SPLIT>, la paciente regresó<SPLIT>, relataba que ya no sentía más la crepitación<SPLIT>.
+Al examen físico se observó una mayor localización de la lesión y a la palpación toda la lesión era de consistencia ósea<SPLIT>.
+En la TC<SPLIT>, en los cortes axiales y coronales se observó<SPLIT>, una imagen que<SPLIT>, a diferencia de la lesión en las tomografías iniciales<SPLIT>, era radiopaca con un núcleo central radiolúcido<SPLIT>.
+Sus límites no se diferenciaban del hueso sano<SPLIT>.
+Frente a estos hallazgos<SPLIT>, 11 meses después del inicio del tratamiento<SPLIT>, se decidió realizar la enucleación quirúrgica<SPLIT>.
+Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión<SPLIT>.
+Al igual que en el caso 1<SPLIT>, se hallo un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal<SPLIT>.
+Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas<SPLIT>.
+Fue necesario remodelar el reborde infraorbitario y la escotadura piriforme<SPLIT>.
+Desde el punto de vista clínico y radiográfico<SPLIT>, a 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia<SPLIT>.
+No se realizó el tratamiento de conductos de las piezas 22 y 23<SPLIT>, que se encuentran sanas<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, la paciente se halla en cura clínica 28 meses después del inicio del tratamiento y 17 meses después de la remodelación quirúrgica<SPLIT>.
+Varón de 32 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés y sin tratamientos previos<SPLIT>, intervenido por desgarro de hilio esplénico<SPLIT>, mesenterio de la raíz del yeyuno y arteria mesentérica superior (<SPLIT>AMS<SPLIT>) por traumatismo<SPLIT>.
+Se realiza resección de colon derecho<SPLIT>, íleon y 2/3 de yeyuno con yeyunostomía y esplenectomía<SPLIT>.
+Tras el postoperatorio y sometido a NPT<SPLIT>, se inicia tolerancia oral progresiva con infusiones azucaradas<SPLIT>, caldos desgrasados<SPLIT>, limonada alcalina (<SPLIT>fórmula OMS<SPLIT>) para introducir pequeñas y frecuentes tomas orales de fórmula enteral elemental (<SPLIT>Elemental 0,28 Extra líquido<SPLIT>®<SPLIT>) y 3 tomas de 5 gramos de glutamina (<SPLIT>Adamín G<SPLIT>®<SPLIT>) con la finalidad de estimular el trofismo y adaptación del enterocito<SPLIT>.
+A los 6 meses se anastomosan los 12 cm de yeyuno con el colon izquierdo y se practica colecistectomía para evitar ulteriores diarreas coleréticas<SPLIT>.
+A partir de este momento el objetivo consiste en mantener un estado nutricional estable<SPLIT>, una diuresis superior al litro<SPLIT>/<SPLIT>día y el control de la diarrea<SPLIT>, valorando los balances diarios y determinando dos veces por semana parámetros hematológicos y bioquímicos<SPLIT>.
+Conducta nutricional Se estructura de la siguiente forma<SPLIT>: a<SPLIT>) Nutrición Parenteral<SPLIT>: la NPT se sustituye por 2 litros de Isoplasmar G<SPLIT>® con adición de una ampolla de 10 mEq de potasio<SPLIT>/<SPLIT>litro y el módulo de vitaminas (<SPLIT>Addamel<SPLIT>®<SPLIT>) a días alternos con el módulo de oligoelementos (<SPLIT>Cernevit<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
+b<SPLIT>) Nutrición Enteral oral<SPLIT>: intercalando con tomas de alimentos se mantienen 4-5 tomas de "<SPLIT>Elemental 0,28 Extra Líquido<SPLIT>" y 3 tomas de 5 g de "<SPLIT>Adamín G<SPLIT>®<SPLIT>"<SPLIT>.
+c<SPLIT>) Hidratación oral<SPLIT>: se prodiga<SPLIT>, a demanda y entre comidas<SPLIT>, tomar "<SPLIT>limonada alcalina<SPLIT>"<SPLIT>.
+d<SPLIT>) Alimentación<SPLIT>: con criterio de progresividad<SPLIT>, que comienza con alimentos de fácil digestibilidad y absorción y con menor estímulo secretor para continuar con los de mayor dificultad<SPLIT>.
+De una dieta con Hidratos de Carbono (<SPLIT>HC<SPLIT>) simples y almidones cocinados se pasa a incluir<SPLIT>, en función del ritmo<SPLIT>, volumen y características de las heces<SPLIT>, alimentos proteicos (<SPLIT>lácteos desnatados<SPLIT>, clara de huevo<SPLIT>, pescado y carnes magras<SPLIT>)<SPLIT>, y posteriormente el aceite de adición<SPLIT>, para valorar luego la tolerancia a verduras y legumbres cocidas<SPLIT>.
+En todo caso se disponen tomas pequeñas<SPLIT>, frecuentes y de preparación sencilla<SPLIT>.
+e<SPLIT>) Medicación<SPLIT>: para disminuir la secreción clorhidropéptica y el estímulo a la secreción de agua y bicarbonato pancreático se asocia omeprazol (<SPLIT>40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y para facilitar la digestibilidad de los alimentos naturales y su disponibilidad absortiva se asocian 2 cápsulas de enzimas pancreáticas (<SPLIT>Kreón 10.000<SPLIT>®<SPLIT>) con la toma de alimentos<SPLIT>.
+La aparición de distensión abdominal por la fermentación consecutiva al exceso de HC en la primera fase aceleró el paso a una alimentación normal muy fraccionada exenta de fritos<SPLIT>, grasas animales y moderada de HC controlándose la aerocolia<SPLIT>.
+A tres meses de la anastomosis yeyunocólica se mantiene estabilidad nutricional<SPLIT>, diuresis y 4-6 deposiciones de consistencia líquido-pastosa<SPLIT>.
+Es dado de alta hospitalaria con el tratamiento referido y con un reservorio para fluidoterapia nocturna de 1-2 litros de Isoplasmar G en función de la diuresis<SPLIT>.
+Evaluado por la Unidad de trasplante intestinal del Hospital Ramón y Cajal de Madrid y a los 14 meses de iniciada la nutrición enteral<SPLIT>, es desestimada la indicación de trasplante por el buen estado nutricional<SPLIT>.
+Se suspende fluidoterapia manteniendo diuresis por encima a 1.200 mL<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, 3-5 deposiciones de consistencia pastosa o conformadas (<SPLIT>según tipo de ingesta<SPLIT>) y parámetros antropométricos y analíticos estables con hipolipemia<SPLIT>.
+Destaca la rápida pérdida de 7-8 kg tras la retirada de la fluidoterapia estabilizándose finalmente entre 64 kg<SPLIT>, para una talla de 175 cm y un peso habitual de 70 kg<SPLIT>.
+Con autonomía propia mantiene una actividad física moderada<SPLIT>.
+Sigue dieta libre en frecuente y pequeñas tomas<SPLIT>, sólo limitada por intolerancias específicas<SPLIT>, e ingiere con frecuencia bebidas mineralizadas<SPLIT>.
+Se le ha prescrito<SPLIT>: "<SPLIT>Elemental 0,28 Extra Líquido<SPLIT>" (<SPLIT>800 kcal<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, 2 cápsulas de "<SPLIT>Kreón 10.000<SPLIT>®<SPLIT>" con cada toma de alimentos<SPLIT>, 2 comprimidos de "<SPLIT>Supradyn<SPLIT>®<SPLIT>" (<SPLIT>doble de RDA para micronutrientes<SPLIT>) y 1.000 mcg de vitamina B12 im al mes<SPLIT>.
+A lo largo de la evolución se detectó una depleción de la vitaminas D<SPLIT>, B12 y ac. Fólico<SPLIT>; que se corrigieron con la correspondiente dosis de choque<SPLIT>.
+En las tablas I<SPLIT>, II y III se registran las determinaciones analíticas de nutrientes practicadas durante el periodo entre los 6 meses después de la intervención a la última realizada<SPLIT>, donde se observa un estado nutricional estable y progresivo dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Niño de ocho años natural y residente en Sierra Leona que consultó al hospital Saint John of God en Sierra Leona por una tumoración en el párpado inferior del ojo izquierdo con un tiempo de evolución de alrededor de un mes<SPLIT>.
+El padre refería un antecedente de contacto con hojas de la papaya<SPLIT>.
+Durante la exploración presentaba una tumoración dura que ocupaba los dos tercios externos del párpado inferior izquierdo<SPLIT>, con ulceraciones en la superficie cutánea y en la mucosa de dicho párpado<SPLIT>.
+También existían adenopatías en ambos lados del cuello<SPLIT>.
+El resto de la exploración no presentaba datos relevantes<SPLIT>.
+La imposibilidad de realizar cultivos microbiológicos en el terreno obligó a administrar una cobertura antibiótica sistémica y local como primera opción terapéutica por si se trataba de un proceso infeccioso<SPLIT>.
+Se administró amoxicilina<SPLIT>/<SPLIT>ácido clavulánico por vía oral<SPLIT>, y tobramicina y aciclovir tópicos<SPLIT>.
+Pero el síntoma que más destacaba era la consistencia pétrea de la tumoración<SPLIT>, junto con las adenopatías regionales que sugerían un proceso neoformativo<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, el contacto con la papaya hizo considerar la posibilidad de que se tratara de una dermatitis de contacto al látex que exudan estos frutos cuando están verdes1<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia cutánea<SPLIT>, que se envió a un hospital de referencia<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico mostró un exudado con fibrina y polinucleares en la zona superficial de la úlcera y un tejido de granulación en las regiones profundas<SPLIT>, donde se identificaron histiocitos con inclusiones intranucleares de tipo herpético y células multinucleadas gigantes con núcleos que conenían cuerpos de inclusión intranucleares<SPLIT>.
+El músculo esquelético de la zona más profunda de la biopsia mostraba una reacción inflamatoria focal no específica<SPLIT>.
+La tinción de PAS fue negativa<SPLIT>.
+El diagnóstico fue<SPLIT>: lesión ulcerada de características compatibles con infección por herpes virus<SPLIT>, acompañada de sobreinfección probablemente bacteriana<SPLIT>.
+A las tres semanas<SPLIT>, la tumoración del párpado inferior empezó a disminuir de tamaño<SPLIT>, así como la induración<SPLIT>, al tiempo que cicatrizaron las ulceraciones<SPLIT>.
+Al mes y medio<SPLIT>, la reparación era total<SPLIT>.
+Se presenta el caso de un varón de 43 años<SPLIT>, con antecedentes de diabetes<SPLIT>, que ingresa por una pancreatitis aguda alitiásica moderada<SPLIT>.
+A las dos semanas<SPLIT>, refiere dolor agudo en hemiabdomen izquierdo y náuseas<SPLIT>, sin otros síntomas<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, se palpa una gran ocupación del hemiabdomen izquierdo sin irritación peritoneal<SPLIT>.
+Analítica<SPLIT>: triglicéridos y lipasa elevados<SPLIT>, resto bioquímica<SPLIT>, hemograma y coagulación normal<SPLIT>.
+Durante la exploración<SPLIT>, sufre un síncope bajando el hematocrito de 40 al 21%<SPLIT>, requiriendo trasfusión de 6 concentrados de hematíes<SPLIT>, quedando estable<SPLIT>.
+Se realiza prueba de imagen<SPLIT>, que informa de pseudoquiste pancreático hemorrágico de 17 x 27 cm de diámetro<SPLIT>.
+El paciente ingresa en UCI donde permanece estable<SPLIT>.
+Al cabo de una semana<SPLIT>, el paciente es programado para intervención quirúrgica realizando una quisto-yeyunostomía<SPLIT>.
+Transcurre un postoperatorio sin incidencias<SPLIT>, siendo dado de alta a la semana de la intervención<SPLIT>.
+Varón de 43 años que ingresa en urgencias debido a un súbito dolor lumbar izquierdo<SPLIT>, continuo e incapacitante<SPLIT>, sin posición antiálgica o factores agravantes<SPLIT>, sin irradiación<SPLIT>, con aproximadamente 23 horas de evolución<SPLIT>.
+Sin náuseas o vómitos<SPLIT>, sin hematuria macroscópica o molestias en el tracto urinario inferior<SPLIT>.
+Ausencia de dolor precordial<SPLIT>.
+Hipertensión controlada con verapamilo<SPLIT>.
+Refiere un episodio<SPLIT>, interpretado como accidente isquémico transitorio<SPLIT>, aproximadamente ocho semanas antes (<SPLIT>no confirmado<SPLIT>)<SPLIT>.
+Sin antecedentes de arritmia cardíaca o valvulopatía<SPLIT>.
+Sin otros episodios tromboembólicos anteriores<SPLIT>.
+Sin antecedentes conocidos de litiasis urinaria<SPLIT>.
+Sin molestias osteoarticulares o respiratorias<SPLIT>.
+Niega abuso de cocaína<SPLIT>.
+Niega antecedentes de hepatitis B o C. Medicado con 160 mg<SPLIT>/<SPLIT>día de verapamilo<SPLIT>.
+En el examen físico se presentó diaforético<SPLIT>, TA 150 / 110 mmHg<SPLIT>, 80 pulsaciones por minuto<SPLIT>, rítmicas y anchas<SPLIT>.
+Tª de 37,8 ºC<SPLIT>.
+Abdomen doloroso a la palpación profunda en fosa ilíaca y flanco izquierdos<SPLIT>, con defensa<SPLIT>, sin señales de irritación peritoneal<SPLIT>.
+RHA disminuido<SPLIT>.
+Sin soplos abdominales<SPLIT>.
+Murphy renal bilateral negativo<SPLIT>.
+Existencia de pulsos arteriales simétricos<SPLIT>.
+Sin déficit de perfusión en extremidades<SPLIT>.
+Examen neurológico general sin alteraciones<SPLIT>.
+La ecografía renal no evidenció anomalías<SPLIT>, especialmente dilatación del tracto urinario<SPLIT>.
+Datos analíticos<SPLIT>: Hb15,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Leuc 13.800<SPLIT>/<SPLIT>µL<SPLIT>, Neut 76,1%<SPLIT>, Creat 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, TGO 104 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, TGP 74 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, LDH 1.890 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Los parámetros de coagulación no presentaron alteraciones<SPLIT>.
+El ECG muestra ritmo sinusal<SPLIT>, sin alteraciones compatibles con isquemia miocárdica aguda<SPLIT>.
+Se solicitó un TAC abdominal y pélvico que demostró la presencia de áreas múltiples sin captación de contraste en el riñón izquierdo<SPLIT>, sin alteraciones morfo-estructurales del mismo<SPLIT>, compatible con áreas multifocales de isquemia<SPLIT>, con distribución multisegmentar probablemente de etiología embolica<SPLIT>.
+Sin dilatación aórtica o aneurisma de arteria renal<SPLIT>.
+Sin alteraciones intra-peritoneales<SPLIT>.
+Teniendo en cuenta la distribución multisegmentar del proceso isquémico y la duración de las molestias<SPLIT>, decidimos que no existía indicación para maniobras invasivas<SPLIT>.
+El enfermo se sometió a hipo-coagulación sistémica con heparina<SPLIT>, en un intento de evitar futuros episodios embólicos y analgesia apropiada<SPLIT>.
+Después fue sometido a múltiples exploraciones<SPLIT>, en un intento de identificar un foco embólico y el proceso etiológico<SPLIT>.
+La realización de una ecocardiografía eliminó patología del aparato valvular cardiaco o la existencia de vegetaciones valvulares<SPLIT>.
+Ausencia de áreas de discinesia miocárdica<SPLIT>.
+La arteriografía mostró un déficit de perfusión del polo inferior del riñón izquierdo con otras múltiples áreas menos prominentes que presentan déficit de perfusión igualmente<SPLIT>.
+No se detectaron otras alteraciones como la presencia de macro<SPLIT>/ microaneurismas o alteraciones de la arteria renal principal o aorta<SPLIT>.
+El estudio para descartar una enfermedad protrombótica y vascular (<SPLIT>anticoagulante lúpico<SPLIT>, ac. anti-cardiolipina<SPLIT>, ANCA's<SPLIT>, detección de crioglobulinas<SPLIT>, ANA's<SPLIT>, determinación de inmunoglobulinas y fracciones del complemento<SPLIT>) resultó negativo<SPLIT>.
+Después de 15 meses de seguimiento<SPLIT>, nos quedamos sin un diagnóstico etiológico<SPLIT>.
+El enfermo se mantiene asintomático<SPLIT>, sin nuevos episodios de embolismo o manifestaciones de enfermedad sistémica<SPLIT>.
+Se ha suspendido la anti-coagulación<SPLIT>.
+Mantiene una hipertensión controlada con la misma dosis de verapamilo<SPLIT>.
+El último control analítico tenía una creatinina sérica de 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, y TFG de 93 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
+El cintilograma de seguimiento demuestra un déficit funcional de la unidad renal afectada (<SPLIT>función diferencial 41%<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 60 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica (<SPLIT>sufrió un infarto agudo de miocardio en 2004<SPLIT>) y es ex-fumador<SPLIT>.
+El paciente no presentaba alergias conocidas a medicamentos ni a alimentos<SPLIT>.
+En julio de 2008 fue diagnosticado de amiloidosis primaria y síndrome nefrótico<SPLIT>.
+Al alta hospitalaria recibió unas recomendaciones nutricionales del servicio de Nefrología para realizar una dieta baja en sodio y grasa<SPLIT>, así como para la exclusión de alimentos proteicos<SPLIT>.
+Para ello el paciente debía cocer todos los alimentos<SPLIT>, no utilizar sal de mesa<SPLIT>, y no podía utilizar ninguna otra técnica culinaria (<SPLIT>fritura<SPLIT>, plancha<SPLIT>, asado<SPLIT>, microondas<SPLIT>, etc.<SPLIT>)<SPLIT>, así como no ingerir los segundos platos (<SPLIT>carne<SPLIT>, pescado y huevos<SPLIT>)<SPLIT>.
+El tratamiento farmacológico que recibe en la actualidad es omeprazol<SPLIT>, candesartán<SPLIT>, enalapril<SPLIT>, atorvastatina<SPLIT>, ácido acetilsalicílico<SPLIT>, ezetimibe<SPLIT>, furosemida<SPLIT>, barnidipino y espironolactona<SPLIT>.
+Acude a la consulta de dietoterapia para pautar una dieta ajustada a sus necesidades nutricionales<SPLIT>.
+En la consulta inicial se realizó una historia nutricional que incluyó una valoración antropométrica completa<SPLIT>, bioquímica y análisis de la ingesta a través de una encuesta dietética de 3 días analizada con el programa Dietsource 3.0 ®<SPLIT>Nestlé Healthcare Nutrition (<SPLIT>Edición del 2005<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las características de la ingesta basal figuran en la tabla I<SPLIT>, junto con las recomendaciones nutricionales para el paciente con síndrome nefrótico<SPLIT>: dieta restrictiva en proteínas<SPLIT>, sal y perfil lipídico rico en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados3<SPLIT>.
+En la exploración inicial se obtuvieron los siguientes resultados<SPLIT>: • Antropometría<SPLIT>: peso 86,7 kg<SPLIT>, talla 171 cm<SPLIT>, IMC 29,65 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+La composición corporal se midió a través de impedancia bioeléctrica (<SPLIT>TANITA TBF 300<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>: 56,1 litros de agua (<SPLIT>64,7%<SPLIT>)<SPLIT>, 76,6 kg de masa magra (<SPLIT>88.4%<SPLIT>) y 10,1 kg de masa grasa (<SPLIT>11,6%<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente presentaba edemas con fóvea hasta las rodillas<SPLIT>.
+• Analítica<SPLIT>: Creatinina<SPLIT>: 0,95 (<SPLIT>valores normales 0,5-1,1<SPLIT>) mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Filtrado Glomerular<SPLIT>: > 60 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,72 m2<SPLIT>, P<SPLIT>: 3,31 (<SPLIT>valores normales 2,5-4,5<SPLIT>) mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, K<SPLIT>: 4,23 (<SPLIT>valores normales 3,6-5<SPLIT>) mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, Proteínas Totales<SPLIT>: 3,8 (<SPLIT>valores normales 6.2 - 8<SPLIT>) gr<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Albúmina<SPLIT>: 1.74 (<SPLIT>valores normales 3,5-5<SPLIT>) gr<SPLIT>/<SPLIT>dL y prealbúmina<SPLIT>: 20 (<SPLIT>valores normales 10-40<SPLIT>) g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Proteinuria<SPLIT>: 14,55 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
+Colesterol total<SPLIT>: 180 (<SPLIT>valores normales 100-200<SPLIT>) mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Triglicéridos<SPLIT>: 110 (<SPLIT>valores normales 50-150<SPLIT>) mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, HDL<SPLIT>: 44 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>valores normales 40-65<SPLIT>)<SPLIT>, LDL<SPLIT>: 68,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Ácido úrico<SPLIT>: 7,23 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>valores normales 2,4-7<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se elaboró una dieta acorde a las recomendaciones3<SPLIT>, según las características del paciente<SPLIT>, gustos<SPLIT>, costumbres y horarios<SPLIT>.
+Las características nutricionales de la dieta se recogen en la tabla I y la dieta calibrada para el paciente en la tabla II<SPLIT>.
+Tras seis meses realizando la dieta el paciente presentó los siguientes datos<SPLIT>: Antropometría<SPLIT>: peso 79,4 kg<SPLIT>, IMC 27,15 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+La composición corporal medida con la misma técnica que en la visita inicial indicó 46,5 litros de agua (<SPLIT>58,6%<SPLIT>)<SPLIT>, 63,5 kg de masa magra (<SPLIT>80,0%<SPLIT>) y 15,9 kg de masa grasa (<SPLIT>20,0%<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los edemas habían disminuido y estaban presentes sólo en la zona perimaleolar<SPLIT>.
+Analítica<SPLIT>: Creatinina<SPLIT>: 1,58 mg<SPLIT>/<SPLIT>100<SPLIT>, Filtrado Glomerular<SPLIT>: 48 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,72 m2<SPLIT>.
+P<SPLIT>: 4,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y K<SPLIT>: 5,37 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L. Proteínas totales<SPLIT>: 4,8 g<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, albúmina<SPLIT>: 3,15 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y prealbúmina<SPLIT>: 36,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Proteinuria<SPLIT>: 2.1 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
+Colesterol total<SPLIT>: 140 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Triglicéridos<SPLIT>: 88 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, HDL<SPLIT>: 64 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, LDL<SPLIT>: 58,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Ácido úrico<SPLIT>: 10,75 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Adherencia a la dieta<SPLIT>: La ingesta dietética se recogió en un recordatorio de 24 horas y se analizó con el mismo programa informático que en la visita inicial<SPLIT>.
+Los datos figuran en la tabla I. En la actualidad el paciente continúa con la dieta pautada y sigue acudiendo a la consulta de dietoterapia bimensualmente<SPLIT>.
+Se presenta el caso de un paciente de 76 años de edad<SPLIT>, sin alergias conocidas<SPLIT>, con antecedentes de dislipemia<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, infarto agudo de miocardio antiguo<SPLIT>, triple derivación aorto-coronaria por enfermedad de los 3 vasos de un año de antigüedad y RTU por hiperplasia leiomioadenomatosa de próstata de dos años de antigüedad<SPLIT>.
+No se refiere ningún traumatismo testicular previo<SPLIT>.
+Tampoco presenta antecedentes clínicos<SPLIT>, radiológicos ni analíticos de tuberculosis ni brucelosis<SPLIT>.
+Acude a la consulta de urología por molestias testiculares<SPLIT>, consistentes en dolor leve crónico intermitente<SPLIT>, de 4 meses de evolución<SPLIT>, apreciándose a la exploración nódulo duro e irregular en testículo derecho sin dolor acompañante espontáneo ni a la palpación<SPLIT>.
+Los hallazgos ecográficos revelan una lesión focal nodular<SPLIT>, lobulada y de baja ecogenicidad de 2 cm de diámetro en polo inferior del testículo derecho<SPLIT>, vascularizada<SPLIT>, siendo<SPLIT>, por tanto compatible con neoformación<SPLIT>.
+Testículo izquierdo sin hallazgos patológicos de interés<SPLIT>.
+En la TAC abdómino pélvico con contraste no se evidencian adenopatías retroperitoneales<SPLIT>.
+El análisis sanguíneo muestra valores dentro de la normalidad para alfa-feto proteína<SPLIT>, HCG y LDH (<SPLIT>HCG<SPLIT>: 1,74 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Alfa-feto proteína<SPLIT>: 2.07 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>; LDH<SPLIT>: 299 mU<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente es sometido a una orquiectomía inguinal derecha<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico macroscópico muestra bolsa escrotal con hidrocele de 8 x 5 x 2,5 cm con 5 cm de conducto epididimario<SPLIT>.
+A la sección se observa testículo de 5,5 x 2,5 x 2,5 cm<SPLIT>, de consistencia fibrosa<SPLIT>, sin lesiones macroscópicas compatibles con neoplasia<SPLIT>.
+El estudio microscópico muestra parénquima testicular con degeneración vacuolada de células germinales y de Sertoli<SPLIT>, con núcleo vesicular<SPLIT>, apreciándose en las paredes de los túbulos seminíferos un infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos y células plasmáticas<SPLIT>.
+Se distinguen numerosas formaciones granulomatosas con abundantes células multinucleadas gigantes ubicadas en el estroma entre los túbulos seminíferos y<SPLIT>, alguna de ellas<SPLIT>, en el interior de los mismos<SPLIT>.
+No se observa celularidad neoplásica<SPLIT>.
+Al efectuarse las tinciones de PAS y Ziehl Nielsen no se observan microorganismos micóticos ni micobacterias<SPLIT>.
+Los hallazgos histopatológicos sugieren el diagnóstico de orquitis idiopática granulomatosa<SPLIT>.
+Se trata de un paciente de 47 años de edad que presenta como único antecedente patológico una espondilitis anquilosante con importante merma de la movilidad de la columna sobre todo a nivel cervical<SPLIT>.
+Desde el punto de vista urológico el primer contacto con el paciente fue por el estudio en agosto de 2001 de una hematuria monosintomática y caprichosa<SPLIT>, que tras la realización de un estudio urográfico y ecográfico llevó al diagnóstico de una neoformación de 13 mm de aspecto papilar en cara lateral izquierda vesical<SPLIT>.
+Con estos hallazgos se llevó a cabo en noviembre de ese mismo año una resección endoscópica de la citada neoformación<SPLIT>, con el diagnóstico anatomopatológico de carcinoma transicional pTa G1<SPLIT>.
+El paciente continúa con seguimiento ambulatorio con estudios ecográficos y citologías urinarias negativas<SPLIT>.
+En diciembre de 2003 se realiza una cistoscopia de control<SPLIT>, encontrándose el paciente asintomático<SPLIT>, con el diagnóstico de recidiva tumoral papilar<SPLIT>, de aspecto superficial<SPLIT>, en el suelo vesical<SPLIT>.
+El estudio preoperatorio fue normal<SPLIT>, encontrándose en la determinación de orina un sedimento con 35 hematíes<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>, y 100 leucocitos<SPLIT>/ campo<SPLIT>, con un pH urinario de 7 y un cultivo negativo para gérmenes habituales<SPLIT>.
+Tres meses después se realiza resección endoscópica de la recidiva<SPLIT>, la cual era multifocal<SPLIT>, con el diagnóstico de carcinoma transicional pTaG1<SPLIT>.
+Dada la edad del paciente<SPLIT>, la recidiva en menos de dos años<SPLIT>, y el carácter multifocal de la misma<SPLIT>, se decide<SPLIT>, a pesar del bajo grado tumoral<SPLIT>, completar el tratamiento con la instilación intravesical de Mitomicina C. Se programa una instilación semanal durante seis semanas de 40 mg de Mitomicina C<SPLIT>, previa instilación de una dosis precoz en las 48 horas siguientes a la cirugía<SPLIT>.
+La tolerancia a las instilaciones es correcta siendo seguido nuevamente en la consulta<SPLIT>.
+Encontrándose el paciente asintomático<SPLIT>, es visto para revisión en septiembre de 2004 con unas citologías sospechosas pero no determinantes de malignidad y el hallazgo ecográfico de un engrosamiento significativo de la pared vesical anterior<SPLIT>, con abscesificación de la misma siendo sugestivo de cistitis<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, en la zona de la última resección tumoral también existe un área hiperecogénica con relieve de 1,5 cm<SPLIT>.
+de base de implantación<SPLIT>, muy sugestiva de recurrencia tumoral<SPLIT>.
+Imagen 1 El cultivo de orina fue negativo en esos momentos hallándose un pH urinario de 8<SPLIT>, y en el sedimento 40 hematíes<SPLIT>/<SPLIT>campo y 120 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>.
+En octubre de 2004 se lleva a cabo una revisión endoscópica bajo anestesia general<SPLIT>.
+Los hallazgos quirúrgicos son los siguientes<SPLIT>: - Vejiga de capacidad normal - Zona desflecada con tejido de granulación en la cara anterior vesical habiendo desaparecido la imagen abscesificada de la ecografía - En el suelo vesical-cara lateral izquierda se aprecia una pseudomembrana de aspecto necrótico que se desprende al roce con el resector<SPLIT>.
+- Bajo la pseudomembrana aparece una mucosa muy engrosada<SPLIT>, desflecada y muy dura al corte con sensación de calcificación en un área de 2 cm<SPLIT>.
+Se reseca en toda su extensión la lesión descrita con la sospecha de que se tratara de una neoplasia infiltrante con zonas de necrosis por el aspecto endoscópico que presentaba<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico reveló la existencia de fragmentos de pared vesical con intensa inflamación<SPLIT>, áreas de necrosis y depósito de sales inorgánicas entremezcladas con tejido necrótico y fibrina sin evidenciarse tejido tumoral<SPLIT>.
+También se observaban fibras musculares lisas con intensa inflamación y zonas de hemorragia y necrosis<SPLIT>, pero sin apreciarse infiltración tumoral<SPLIT>.
+Imagen 2 El postoperatorio transcurrió sin incidencias<SPLIT>, y con el diagnóstico de cistitis incrustante<SPLIT>, el paciente fue dado de alta a los tres días de la intervención para su seguimiento periódico en consulta<SPLIT>.
+Varón de 65 años con mediastinitis producida por Stafilococcus aureus<SPLIT>.
+Tras cirugía de reconstrucción aórtica con prótesis de Dacron<SPLIT>®<SPLIT>, presentó exposición de la misma a los 12 días de la intervención<SPLIT>, con alto riesgo de diseminación de la infección local y posibilidad de rotura por desecación<SPLIT>.
+Desde que se decidió la apertura de la herida quirúrgica<SPLIT>, se hacían lavados con suero fisiológico cada 8 horas y curas con Sulfadiacina argéntica<SPLIT>.
+El paciente precisó intubación continuada desde el día de la intervención<SPLIT>, manteniendo estabilidad hemodinámica gracias al uso de drogas vasoactivas<SPLIT>.
+Se decidió realizar restitución de la pared torácica con colgajos de músculo pectoral<SPLIT>.
+Tras legrado de esternón en la línea media<SPLIT>, se elaboró una ventana en el extremo superior del mismo<SPLIT>, (<SPLIT>margen izquierdo<SPLIT>)<SPLIT>, a la altura de las costillas 3<SPLIT>a y 4<SPLIT>a<SPLIT>, para envolver con el músculo pectoral izquierdo la prótesis aórtica<SPLIT>.
+El músculo pectoral derecho se avanzó sobre el esternón una vez realizadas nuevas osteosíntesis con alambres y posteriormente cierre directo de los colgajos cutáneos<SPLIT>.
+El paciente permaneció en la UCI durante 2 días con tratamiento antibiótico<SPLIT>, y luego fue dado de alta a planta sin incidencias<SPLIT>.
+Dos años después permanece asintomático<SPLIT>.
+Varón de 24 años con dolor abdominal progresivo en fosa iliaca derecha<SPLIT>, de 24 horas de evolución<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, pérdida de apetito y náuseas sin vómitos<SPLIT>.
+Como antecedentes patológicos destacaba una atresia cólica del colon descendente y vólvulo intestinal de delgado en el periodo neonatal<SPLIT>, practicándose desvolvulación intestinal y doble abocamiento del colon a pared abdominal (<SPLIT>colostomía y fístula mucosa<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 1,5 años de vida se realizó la liberación de ambos cabos cólicos y anastomosis término-terminal<SPLIT>, así como una apendicectomía profiláctica<SPLIT>.
+En la sala de urgencias el paciente estaba febricular (<SPLIT>37,4 ºC<SPLIT>)<SPLIT>.
+La exploración física reveló dolor abdominal<SPLIT>, en el cuadrante inferior derecho<SPLIT>, con signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+La analítica remarcaba una leucocitosis de 19,100<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con desviación a la izquierda<SPLIT>.
+La tomografía computarizada abdominal mostraba signos de probable apendicitis del muñón apendicular<SPLIT>: engrosamiento de una estructura tubular en la base del ciego<SPLIT>, algunas burbujas de aire adyacente y un apendicolito<SPLIT>.
+Mediante una incisión de Mc Burney se identificó un plastrón pericecal sobre un muñón apendicular de 1 cm con signos de apendicitis gangrenosa<SPLIT>; se realizó resección del resto apendicular<SPLIT>, doble sutura en bolsa de tabaco y lavados<SPLIT>.
+Fue tratado con antibioterapia -<SPLIT>ertapenem<SPLIT>- y dado de alta al cuarto día sin complicaciones<SPLIT>.
+Paciente de 20 años de edad que acude a urgencias<SPLIT>, con dolor lumbar y fiebre<SPLIT>.
+Al paciente se le realizan urocultivos<SPLIT>, hemocultivos<SPLIT>, y estudio de marcadores tumorales (<SPLIT>pruebas que resultan negativas<SPLIT>)<SPLIT>, por tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) se le detecta una masa tumoral que afecta al polo superior del riñón derecho<SPLIT>.
+Tras lo cual se realiza la resección quirúrgica del tumor<SPLIT>.
+La pieza de resección quirúrgica estaba constituida por una masa tumoral de 14 cm de diámetro mayor<SPLIT>, con infiltración del polo superior y segmento medio renales<SPLIT>, y afectación del seno y sistema pielocalicial<SPLIT>.
+Se observó presencia de invasión vascular linfática tumoral en el tejido renal y grasa adyacente<SPLIT>.
+Metástasis medular de glándula suprarrenal<SPLIT>, invasión de la grasa perirrenal y nódulos de la cadena interaórtico cava<SPLIT>.
+Mediante la realización de técnicas de inmunohistoquímica sobre secciones de parafina con diferentes anticuerpos monoclonales (<SPLIT>Dako<SPLIT>) se encontró el siguiente patrón de tinción compatible con un tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas<SPLIT>: citoqueratinas 8<SPLIT>, 18 y 19 (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, proteína ácida fibrilar glial (<SPLIT>-<SPLIT>)<SPLIT>, desmina (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, vimentina (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, sinaptofisina (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, cromogranina (<SPLIT>-<SPLIT>)<SPLIT>, actina (<SPLIT>débilmente +<SPLIT>)<SPLIT>, y S-100 (<SPLIT>débilmente +<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó igualmente el estudio citogenético de la translocación t<SPLIT>(<SPLIT>11<SPLIT>;<SPLIT>22<SPLIT>) (<SPLIT>p13<SPLIT>;<SPLIT>q12<SPLIT>) que implica a los genes EWS1 y WT1 mediante hibridación in situ fluorescente (<SPLIT>FISH<SPLIT>)<SPLIT>, para ello se utilizó el kit LSI EWSR1 (<SPLIT>22<SPLIT>q12<SPLIT>) Dual Color Break Apart Rearrangement Probe (<SPLIT>VYSIS<SPLIT>)<SPLIT>.
+El cual está constituido por una mezcla de dos sondas que flanquean completamente el locus del gen EWS1<SPLIT>, la sonda más centromérica está marcada con Spectrum-Orange y las más telomérica con Spectrum-Green<SPLIT>.
+Como resultado de este diseño cualquier translocación en la que esté implicado el locus EWS1 produce la separación de la señal de fusión rojo-verde en una señal roja y otra verde<SPLIT>.
+El patrón observado en nuestro caso se corresponde con el patrón de normalidad<SPLIT>, con presencia de dos señales de fusión roja-verde por cada célula tumoral<SPLIT>, confirmando por tanto la ausencia de translocación en el paciente<SPLIT>.
+El paciente fue tratado con tres ciclos de CAV<SPLIT>, cuatro ciclos de Ifosfamida<SPLIT>/<SPLIT>VP-16<SPLIT>, y posteriormente CTX<SPLIT>, ADR<SPLIT>, y VCR<SPLIT>.
+Como resultado de este tratamiento no se detecta infiltración tumoral en médula ósea<SPLIT>.
+Sin embargo posteriormente se le detectó por TAC reaparición del tumor y metástasis hepática<SPLIT>.
+Tras lo cual no se produce respuesta al tratamiento y el paciente fallece a los dos años del diagnóstico inicial<SPLIT>.
+Mujer de 42 años en el momento de someterse a trasplante hepático<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales previos al trasplante destacan apendicectomía en el año 1978<SPLIT>, cirrosis hepática de probable origen alcohólico diagnosticada en 1989<SPLIT>, HDA secundaria a varices esofágicas grado II en 1996 junto a hipertensión portal y ascitis<SPLIT>.
+En Febrero de 1998 fue diagnosticada de hepatocarcinoma<SPLIT>.
+La paciente recibió trasplante hepático en octubre de 1998 que cursó sin incidencias y fue dada de alta en tratamiento con tacrolimus<SPLIT>.
+A los 18 meses del trasplante la paciente refirió por vez primera debilidad de miembros inferiores y pérdida de sensibilidad de los mismos evolucionando en el plazo de 2 meses a una paraplejia completa que afecta a vejiga urinaria<SPLIT>.
+A la exploración física se observaba paraparesia con amioatrofia por desuso de EEII<SPLIT>, hipoestesia subjetiva mayor en EID con nivel D8-D10<SPLIT>, afectación de la sensibilidad profunda más intensa en EID sobretodo a nivel vibratoria<SPLIT>.
+ROT presentes<SPLIT>, vivos los rotulianos e hipoactivos los aquíleos<SPLIT>.
+RCP extensor bilateral<SPLIT>.
+En este caso también se realizron las siguientes pruebas diagnósticas<SPLIT>: RMN cerebral<SPLIT>: afectación de cordón medular desde C2 a D10<SPLIT>, presentando también lesiones hiperintensa lagunares supratentoriales fundamentalmente a nivel subcortical de lóbulo frontal izquierdo y también lóbulo frontal<SPLIT>, parietal y occipital derechos<SPLIT>.
+PEES<SPLIT>: patológicos a nivel de tibiales posteriores LCR<SPLIT>: determinación sexológica para HTLV-I positiva<SPLIT>, resto normal<SPLIT>.
+Determinación sanguínea de anticuerpos (<SPLIT>ELISA<SPLIT>) y de existencia del virus (<SPLIT>HTLV-I<SPLIT>)<SPLIT>, positiva<SPLIT>.
+La paciente fue diagnosticada de paraparesia espástica tropical y tratada con Interferón-á presentando inicialmente discreta mejoría sobretodo a nivel distal de las EEII a pesar de que en últimos días hubo de disminuirse la pauta por aumento de los valores de transaminasas<SPLIT>.
+A pesar de la buena respuesta inicial<SPLIT>, la sintomatología ha empeorado progresivamente y en estos momentos es dependiente para la vida diaria y porta sonda vesical permanente tras resultar fallido el intento de reeducación vesical mediante sondaje intermitente<SPLIT>.
+El trasplante hepático<SPLIT>, en el momento actual es funcionante<SPLIT>.
+En los tres casos no se indicó la trasplantectomía dada la propagación del virus a sistemas sanguíneo y nervioso e imposibilidad por tanto<SPLIT>, dadas las medidas de las que disponemos<SPLIT>, de erradicarlo y por la buena función de los órganos trasplantados<SPLIT>.
+Varón de 36 años<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, que acude al Servicio de Urgencias<SPLIT>, por presentar parestesias en ambas extremidades superiores<SPLIT>, acompañado de somnolencia<SPLIT>.
+Dos horas antes de su ingreso<SPLIT>, refiere la aplicación de 270 g (<SPLIT>9 botes de 30 g<SPLIT>) de crema anestésica EMLA<SPLIT>® (<SPLIT>lidocaína 2,5%<SPLIT>, prilocaína 2,5%<SPLIT>) para depilación láser en espalda<SPLIT>, extremidades superiores e inferiores<SPLIT>.
+El paciente estaba consciente y orientado<SPLIT>, con tendencia al sueño y presentaba cianosis<SPLIT>.
+Presentaba una presión arterial de 144/83 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca 82 lpm y destacaba una SaO2 basal de 91%<SPLIT>, por lo que se inició oxigenoterapia hasta alcanzar SaO2 94%<SPLIT>.
+El resto de la exploración fue normal<SPLIT>.
+En las pruebas complementarias (<SPLIT>RX de tórax y electrocardiograma<SPLIT>) no se hallaron alteraciones patológicas significativas<SPLIT>.
+En la analítica de ingreso (<SPLIT>4 horas tras la aplicación de EMLA<SPLIT>®<SPLIT>, ver Tabla 1<SPLIT>)<SPLIT>, destaca nivel de metahemoglobina de 10.1%<SPLIT>, por lo que fue diagnosticado de metahemoglobinemia grave secundaria a la administración tópica de EMLA<SPLIT>® (<SPLIT>lidocaína 2,5%<SPLIT>, prilocaína 2,5%<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se inició la administración de 100 mg de azul de metileno por vía intravenosa en 10 minutos<SPLIT>.
+Una hora tras la administración del antídoto<SPLIT>, el nivel de metahemoglobina continuaba elevado (<SPLIT>2,7%<SPLIT>)<SPLIT>, presentando además alcalosis<SPLIT>, por lo que fue valorado por el Servicio de Medicina Intensiva<SPLIT>.
+Tras el traslado a dicha unidad<SPLIT>, continuó oxigenoterapia en mascarilla a alto flujo<SPLIT>, mejorando la coloración cutáneo-mucosa y recuperando la SaO2 a 96%<SPLIT>.
+Pasadas 24 horas tras la aplicación de EMLA<SPLIT>®<SPLIT>, el paciente permaneció hemodinamicamente estable y el nivel de metahemoglobina descendió a 0.2 %<SPLIT>, por lo que se decidió el traslado al Servicio de Medicina Interna<SPLIT>, donde dada su evolución favorable se decidió su alta<SPLIT>, a los tres días tras su ingreso<SPLIT>.
+Varón de 60 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, que se nos remitió desde el Servicio de Urología de nuestro Centro con el diagnóstico de adenocarcinoma de próstata en estadio IV por afectación ósea metastásica múltiple y en fase de hormonorresistencia<SPLIT>.
+En febrero de 2004 y por síndrome prostático (<SPLIT>polaquiuria y urgencia miccional<SPLIT>)<SPLIT>, se le había realizado por su Médico de Atención Primaria (<SPLIT>MAP<SPLIT>) una determinación de PSA que arrojó un valor de 12 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, motivo por lo que fue derivado al especialista<SPLIT>.
+Se le realizó ecografía transrectal y biopsia prostática ecodirigida que se informó como<SPLIT>: adenocarcinoma bilobular<SPLIT>, Gleason 7 (<SPLIT>4+3<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el estudio de extensión (<SPLIT>analítica<SPLIT>, RNM y gamma-grafía ósea<SPLIT>)<SPLIT>, se evidenciaron metástasis ganglionares retroperitoneales y múltiples focos de hipercaptación patológica (<SPLIT>columna vertebral<SPLIT>, cuello y diáfisis femorales<SPLIT>, pelvis ósea<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se instauró bloqueo androgénico completo con análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (<SPLIT>A-LHRH<SPLIT>) y antiandrógeno<SPLIT>.
+Con dicho tratamiento<SPLIT>, el nivel de PSA se normalizó en el plazo de 4 meses (<SPLIT>Junio 04<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente recibía tratamiento antiálgico por los dolores óseos con AINEs y mórficos<SPLIT>.
+También fue tratado con irradiación vertebral dorsolumbar con 30 Gy administrados en 10 sesiones<SPLIT>.
+En abril 2006<SPLIT>, y con el paciente asintomático<SPLIT>, comienza el ascenso progresivo del PSA a 7.3<SPLIT>, 13.1<SPLIT>, 21 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, manteniendo la testosterona en niveles de castración<SPLIT>.
+Se decidió<SPLIT>, en este momento la suspensión del antiandrógeno<SPLIT>.
+La respuesta bioquímica fue buena<SPLIT>, consiguiéndose la normalización en Agosto 06<SPLIT>.
+Desgraciadamente<SPLIT>, en noviembre 06 acude de urgencia aquejando intensos dolores óseos generalizados e incapacitantes a pesar de la subida de dosis de los analgésicos (<SPLIT>EAV<SPLIT>=<SPLIT>8-9<SPLIT>) por lo que recibe tratamiento con Estroncio (<SPLIT>St<SPLIT>) en el Servicio de Medicina Nuclear<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, el cuadro clínico se acompaña de cifras de PSA de 850 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+En diciembre 06 decidimos<SPLIT>, con su consentimiento informado<SPLIT>, iniciar QT paliativa con Docetaxel y prednisona<SPLIT>.
+También instauramos terapia con inhibidores de la reabsorción ósea (<SPLIT>ácido zoledrónico<SPLIT>)<SPLIT>.
+La respuesta clínica fue satisfactoria con control analgésico (<SPLIT>EAV<SPLIT>=<SPLIT>2-3<SPLIT>) y reducción de PSA a 150 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+El 15-02-07 acude de urgencia refiriendo que desde hacía unos 15 días venía notando la protrusión del globo ocular izquierdo y dificultad para la separación completa de los párpados<SPLIT>.
+Exploración neurológica Proptosis<SPLIT>, ptosis palpebral<SPLIT>, midriasis poco reactiva secundarias a la afectación del III par<SPLIT>.
+No soplos orbitarios<SPLIT>.
+RNM orbitaria Sustitución metastásica de todo el segmento central de la base craneal<SPLIT>, la médula ósea de las vértebras incluidas en el estudio y parte del diploe craneal<SPLIT>.
+Afectación del techo y la pared lateral de la órbita izquierda que se muestran expandidos y ocasionan una proptosis del globo ocular<SPLIT>.
+El ala mayor esfenoidal izquierda está sustituida y engrosada y existe una clara extensión a la pared del seno cavernoso izquierdo y la hendidura<SPLIT>.
+Se observan cambios similares en los huesos que conforman la órbita contralateral<SPLIT>, pero menos avanzados<SPLIT>.
+La lesión del techo de la órbita izquierda se acompaña de una lesión de las partes blandas que provoca un desplazamiento inferior de la musculatura orbitaria<SPLIT>.
+En las secuencias con contraste se identifica una hipercaptación heterogénea de todas las lesiones descritas<SPLIT>.
+Recibió irradiación de las áreas afectada con carácter paliativo y presentó un franco y rápido deterioro<SPLIT>, falleciendo el 21-03-07<SPLIT>.
+Varón de 58 años de edad en el momento del trasplante<SPLIT>, el 5 de octubre de 1998<SPLIT>.
+En programa de diálisis peritoneal desde enero del mismo año por IRC progresiva secundaria a glomerulonefritis tipo IgA con esclerosis focal y segmentaria asociada diagnosticada en 1984<SPLIT>.
+Otros antecedentes de interés<SPLIT>: hipertensión arterial diagnosticada en 1982<SPLIT>, en tratamiento farmacológico<SPLIT>, cardiopatía isquémica por enfermedad coronaria con angioplastia transluminal de la coronaria derecha en 1994 (<SPLIT>desde entonces asintomático<SPLIT>, pruebas de esfuerzo posteriores negativas<SPLIT>)<SPLIT>, dislipemia tipo II<SPLIT>.
+Intervenido de criptorquídia bilateral y amigdalectomizado en juventud<SPLIT>.
+El trasplante renal cursó sin incidencias (<SPLIT>riñón izquierdo en fosa ilíaca derecha con 2 arterias en parche único y vena que se abocan a ilíacas externas<SPLIT>)<SPLIT>, con función eficaz inmediata del injerto<SPLIT>, sin rechazo agudo y niveles elevados de ciclosporina sin toxicidad clínica aparente<SPLIT>.
+El paciente recibe tratamiento con ciclosporina 8<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>, micofenolato mofetilo 2<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, y prednisona 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>, disminuyendo progresivamente las cifras en controles posteriores<SPLIT>.
+En septiembre de 2000 (<SPLIT>a los 2 años del trasplante<SPLIT>)<SPLIT>, el paciente refiere por primera vez sensación de inestabilidad a la marcha y temblores en las manos que aumentan progresivamente iniciándose estudio por Servicio de neurología<SPLIT>.
+En el momento del estudio el paciente presenta inestabilidad de la marcha<SPLIT>, parestesias en ambas extremidades inferiores (<SPLIT>EEII<SPLIT>) y temblores en manos<SPLIT>.
+A la exploración física no se observa déficit motor pero sí disminución de la sensibilidad vibratoria en ambas EEII<SPLIT>, reflejos osteotendinosos (<SPLIT>ROT<SPLIT>) vivos y reflejo cutaneoplantar (<SPLIT>RCP<SPLIT>) en extensión<SPLIT>.
+La resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) no mostró lesiones a nivel cerebral o espinal<SPLIT>, el análisis del líquido cefalorraquídeo (<SPLIT>LCR<SPLIT>) mostró pleocitosis linfocitaria sin bandas oligoclonales<SPLIT>, los potenciales evocados resultaron alterados a nivel tibial y fueron los test serológicos<SPLIT>, ELISA<SPLIT>, y la reacción en cadena de la polimerasa (<SPLIT>PCR<SPLIT>) los que fueron positivos para HTLV-I en LCR y sangre en el primer caso y en sangre la PCR<SPLIT>.
+Se demostró una alta carga viral<SPLIT>.
+El paciente fue diagnosticado de paraparesia espástica tropical (<SPLIT>TSP<SPLIT>)<SPLIT>, y a pesar de repetidos pulses de 6-<SPLIT>Metil-Prednisolona<SPLIT>, evoluciona de forma progresiva<SPLIT>.
+Ha rechazado tratamiento con Interferón por la posibilidad de rechazo del trasplante<SPLIT>.
+Desde punto vista de la función renal<SPLIT>, en todo momento se ha mantenido correcta con niveles de creatinina oscilantes entre 1-1-2<SPLIT>.
+Ha sido estudiado por nuestro Servicio por cuadro de urgencia miccional con escapes y micción a gotas ocasionalmente<SPLIT>.
+Se confirmó mediante estudio radiográfico y urodinámico la existencia de una vejiga hiperrefléxica y una gran litiasis vesical que se extrajo mediante cistolitotomía sin incidencias postoperatorias en diciembre de 2003<SPLIT>.
+En estos momentos el paciente es dependiente para funciones básicas de la vida diaria como aseo<SPLIT>, deambulación (<SPLIT>se desplaza en silla de ruedas<SPLIT>)<SPLIT>, alimentación (<SPLIT>no es capaz de sostener una cuchara<SPLIT>)
+Se trata de paciente mujer de 65 años seguida regularmente en nuestro servicio tras haber sido intervenida en dos ocasiones de desprendimiento de retina (<SPLIT>DR<SPLIT>) en su ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) en 1978<SPLIT>.
+La primera cirugía consistió en diatermia en cuadrante nasal superior donde existía un desgarro retiniano y colocación de implante escleral segmentado<SPLIT>.
+Al mes<SPLIT>, tras sufrir una recidiva del DR<SPLIT>, se le coloco cerclaje escleral completo anudado en cuadrante temporal inferior y se realizó diatermia en este cuadrante por existir degeneración retiniana<SPLIT>.
+La paciente presentó un buen postoperatorio en el que se observó buena indentación del implante segmentado y cerclaje prominente<SPLIT>.
+A pesar de no tener síntomas<SPLIT>, en 1997 la exploración reveló perforación escleral con intrusión del cerclaje de media hora de extensión en el área temporal inferior<SPLIT>, en una zona extensa de atrofia coriorretiniana<SPLIT>.
+Debido a la extensión de la intrusión y a la extensa zona de atrofia coriorretiniana se decidió la observación de la paciente<SPLIT>.
+Un año después<SPLIT>, la paciente fue intervenida de catarata en ojo derecho mediante facoemulsificación e implante de lente en saco capsular<SPLIT>.
+Siete años más tarde<SPLIT>, se realizó capsulotomía YAG en OD por opacidad capsular<SPLIT>.
+La paciente acudió a la consulta un mes después con HV en OD<SPLIT>.
+La ecografía mostró la HV<SPLIT>, la inexistencia de DR y la intrusión del cerclaje<SPLIT>.
+Tras reabsorberse parcialmente la HV durante el primer mes<SPLIT>, la paciente tuvo un nuevo sangrado por lo que se realizó vitrectomía para limpiar la sangre<SPLIT>.
+Dieciséis meses tras la cirugía<SPLIT>, la paciente permanece asintomática y sin extensión del tamaño intraocular del cerclaje<SPLIT>.
+Mujer de 78 años en programa de hemodiálisis desde 2009 a través de una FAV humerocefálica izquierda<SPLIT>.
+La paciente presenta un edema en brazo<SPLIT>, que le provoca dolor progresivo e impotencia funcional<SPLIT>.
+Diagnosticada de oclusión de vena subclavia con varios intentos de ATP con recidiva precoz<SPLIT>, se decide colocación de catéter venoso central derecho y cierre de la FAV por mal funcionamiento<SPLIT>.
+Se consigue anulación de la FAV mediante inyección ecoguiada de trombina en la cefálica con trombosis de esta<SPLIT>.
+A los 10 días el edema ha desaparecido<SPLIT>, estando la arteria permeable y la paciente asintomática<SPLIT>.
+Mujer de 47 años de edad que acudió a consulta de urología tras cólico nefrítico derecho acompañado de hematuria<SPLIT>.
+En tratamiento con diclofenaco por artrosis y lumbalgia<SPLIT>.
+La radiografía y ecografía mostraban una litiasis en el grupo calicial medio del riñón derecho y un quiste renal gigante<SPLIT>.
+Se realizó TAC que informa de la presencia de quiste renal simple (<SPLIT>Bosniak I<SPLIT>)<SPLIT>, de 17 centímetros que abomba distorsionándolo<SPLIT>, el riñón derecho<SPLIT>, y litiasis ipsilateral de 8 milímetros<SPLIT>.
+Serología de hidatidosis<SPLIT>, negativa<SPLIT>.
+Hemograma dentro de la normalidad<SPLIT>.
+La paciente tenía molestias lumbares y quería ser tratada del quiste<SPLIT>.
+Se le informó de las distintas posibilidades<SPLIT>.
+Quedó pendiente de drenaje percutáneo y esclerosis del quiste<SPLIT>.
+Posteriormente la paciente presentó cuadro de cistitis<SPLIT>, y días después acudió a urgencias por fiebre elevada y dolor lumbar derecho<SPLIT>.
+Se le pautó tratamiento antibiótico de modo domiciliario<SPLIT>.
+Dos meses después<SPLIT>, cuando estaba programado el drenaje percutáneo<SPLIT>, se descubre que el quiste se ha reducido de tamaño<SPLIT>.
+Mide 6,4 centímetros<SPLIT>.
+Además su pared se calcificó<SPLIT>.
+Se confirmó mediante TAC con cortes tardíos que el quiste se comunicaba con el sistema pielocalicial<SPLIT>.
+Presentaba microhematuria y leucocituria<SPLIT>.
+Tres meses después la paciente presentó cólico derecho y cistitis<SPLIT>.
+La litiasis se encontraba en pelvis renal<SPLIT>.
+La paciente tenía infección urinaria por E.<SPLIT>Coli<SPLIT>, que se trató en dos ocasiones<SPLIT>, primero con Amoxicilina-Clavulanico<SPLIT>, y luego con Trimetropin-Sulfametoxazol<SPLIT>.
+Finalmente la infección fue curada y se trató la litiasis mediante litotricia extracorpórea<SPLIT>.
+Desde entonces la paciente esta asintomática<SPLIT>.
+Un año después de la ruptura del quiste<SPLIT>, se realizó TAC donde se observa que la lesión mide 2,9 centímetros de diámetro<SPLIT>, presenta calcificaciones gruesas y nodulares<SPLIT>, y no capta contraste<SPLIT>.
+Bosniak IIF<SPLIT>.
+.
+Posteriormente han trascurrido 2 años mas<SPLIT>.
+Ecografías de control<SPLIT>, UIV<SPLIT>, y TAC<SPLIT>, confirman que la lesión no ha variado su aspecto<SPLIT>.
+No se ha vuelto a demostrar comunicación con la vía urinaria<SPLIT>.
+La paciente permanece asintomática<SPLIT>.
+Niña de 11 años y 10 meses de edad<SPLIT>.
+Cariotipo femenino normal<SPLIT>, gestación y parto normal<SPLIT>.
+La resonancia magnética nuclear cerebral (<SPLIT>RMN<SPLIT>) muestra agenesia de cuerpo calloso junto con extensas anomalías de la migración neuronal<SPLIT>.
+Esta paciente presenta epilepsia en la infancia siendo los primeros episodios de convulsiones a los 2 años de edad<SPLIT>.
+Los registros electroencefalográficos (<SPLIT>EEG<SPLIT>)<SPLIT>, demuestran una hipsarritmia asimétrica<SPLIT>.
+En el examen funduscópico aparece una papila completa en el ojo derecho<SPLIT>, pigmento peripapilar y áreas de lagunas coriorretinianas hipopigmentadas peripapilares que se extienden hacia las arcadas vasculares retinianas<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, no hay afectación macular<SPLIT>.
+El fondo de ojo izquierdo<SPLIT>, presenta un disco óptico colobomatoso y pequeñas áreas hipopigmentadas coriorretinales<SPLIT>.
+No presenta otras malformaciones a nivel renal o vertebral<SPLIT>.
+La paciente se caracteriza por su larga supervivencia<SPLIT>, con una edad actual de 11 años y 10 meses<SPLIT>, pero presentando un retardo psicomotor muy severo<SPLIT>.
+Varón de 44 años ingresado por trauma facial<SPLIT>.
+El estudio radiográfico reveló una gran lesión radiolúcida y una fractura del ángulo desplazada<SPLIT>.
+Se realizó enucleación de la lesión<SPLIT>, extracción de las raíces dentarias causantes y la reducción-osteosíntesis de la fractura con alambre intraóseo y mini placa con tornillos monocorticales<SPLIT>.
+El estudio histológico del material enucleado<SPLIT>, reveló un quiste radicular inflamatorio<SPLIT>.
+La consolidación ósea fue observada radiográficamente dos meses después<SPLIT>.
+Paciente varón de 72 años de edad<SPLIT>, que es remitido desde otro centro por nódulo tiroideo derecho de corta evolución<SPLIT>, con signos de compresión de vía aérea<SPLIT>.
+La ecografía mostró imágenes propias de bocio multinodular con presencia de un nódulo sólido en lóbulo derecho y la gammagrafía detectó un área fría a dicho nivel<SPLIT>.
+Previamente al ingreso se había realizado una PAAF que resultó insuficiente para diagnóstico y su repetición posterior mostró signos de hiperplasia folicular<SPLIT>, por lo que se decide realizar hemitiroidectomía derecha<SPLIT>, con control intraoperatorio<SPLIT>.
+Se detectó en la pieza un nodulo parduzco<SPLIT>, pálido<SPLIT>, de 2,6 cm que se procesó para estudio histológico (<SPLIT>ver abajo<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras el diagnóstico se indagó en la historia del paciente en otros Centros<SPLIT>, descubriéndose que 17 años antes había sufrido una nefrectomía radical derecha por carcinoma renal<SPLIT>.
+Tras 9 meses el paciente muestra hinchazón cervical y por técnicas de imagen se detectan múltiples adenopatías cervicales<SPLIT>, así como imágenes ocupantes de espacio en seno piriforme izquierdo<SPLIT>.
+La evolución de las lesiones requiere la realización de traqueotomía<SPLIT>.
+Tras tres meses de este último cuadro el paciente es remitido a Cuidados Paliativos ante la ausencia de posibilidades terapéuticas<SPLIT>.
+Varón de 56 años de edad con antecedentes de neoplasia de laringe<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, ex-fumador y ex-bebedor<SPLIT>, diagnosticado de crisis hipertiroidea<SPLIT>.
+En ese momento presentaba un exoftalmos de 23 y 25 mm sin limitación de los movimientos oculares<SPLIT>, agudeza visual de 0,7 con su corrección en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>, fondo de ojo con retinopatía diabética leve y engrosamiento de los músculos rectos internos en la TAC orbitario<SPLIT>.
+Un mes más tarde presentó retracción de ambos párpados con limitación de la motilidad superior y lateral en AO<SPLIT>.
+La tensión ocular (<SPLIT>TO<SPLIT>) era de 26 mmHg en ojo derecho y 25 mmHg en ojo izquierdo<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento con beta-bloqueante tópico y tratamiento corticoideo sistémico con 1 gr<SPLIT>/<SPLIT>24 h de metil-prednisolona iv 3 pulsos<SPLIT>.
+El exoftalmos y la TO fueron aumentando<SPLIT>, por lo que se añadieron inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos<SPLIT>, y se derivó al paciente para radioterapia orbitaria con 2.000 Gy<SPLIT>.
+La evolución fue desfavorable<SPLIT>; la proptosis aumentó a 27 y 30 mm y la TAC confirmó el aumento del engrosamiento de los músculos rectos internos<SPLIT>.
+Se produjo oftalmoplejía en AO y exposición corneal en ojo izquierdo por lo que se realizó descompresión bilateral orbitaria con fractura de las paredes inferior<SPLIT>, interna y externa<SPLIT>.
+El control hormonal reveló una severa crisis hipotiroidea (<SPLIT>TSH 44,5 uUI<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>0,5-5,0<SPLIT>)<SPLIT>, T3 42 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>60-180<SPLIT>)<SPLIT>, T4 Total 02,4 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>5,0-12,0<SPLIT>)<SPLIT>, T4 Libre 0,3 ng<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>0,7-1,8<SPLIT>)<SPLIT>.
+El exoftalmos siguió empeorando<SPLIT>, ante lo cual se realizó una lipectomía en ambas órbitas (<SPLIT>1 cc de grasa<SPLIT>)<SPLIT>, que muestra músculos y tejidos orbitarios infiltrados<SPLIT>, enucleación del ojo izquierdo por glaucoma absoluto<SPLIT>, y tarsorrafia externa e interna en ojo derecho<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, las hormonas tiroideas se normalizaron (<SPLIT>TSH 14,3<SPLIT>, T4 Total 5,9 y T4 Libre 1,1<SPLIT>)<SPLIT>, la proptosis disminuyó de forma manifiesta y la motilidad ocular aumentó<SPLIT>, abriéndose las tarsorrafias<SPLIT>.
+La exploración de OD mostró AV de 0,1 como consecuencia de la neuropatía óptica severa<SPLIT>, TO de 18 mmHg<SPLIT>, y retinopatía diabética leve-moderada<SPLIT>.
+El paciente permanece estable después de 9 años de evolución<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 66 años diabética y con antecedentes de hepatitis por virus C de etiología postransfusional<SPLIT>.
+En Enero del 2006 presentaba un síndrome miccional pertinaz que no respondía a tratamiento por lo que se le realizó una cistoscopia con posterior RTU<SPLIT>.
+Fue diagnosticada de un carcinoma vesical pTa G3 tras lo que inició tratamiento con BCG intravesical<SPLIT>.
+La RTU de control tras finalizar el tratamiento con BCG detectó presencia de múltiples focos de carcinoma en la vejiga confirmándose el diagnóstico de un carcinoma urotelial que invadía la capa muscular (<SPLIT>pT2 G3<SPLIT>)<SPLIT>.
+En Julio del 2006 es sometida a una cistectomía radical con derivación urinaria mediante ureterosigmoidostomía tipo Mainz II<SPLIT>.
+La anatomía patológica demostró un carcinoma urotelial de alto grado con invasión de capa muscular y con afectación de uno de los ganglios linfáticos resecados<SPLIT>, se trataba de un pT2a N1<SPLIT>.
+No se detectaron metástasis a distancia<SPLIT>.
+Dos semanas después de la intervención<SPLIT>, acudió con desorientación y tendencia al sueño en el contexto de un cuadro compatible con infección de vías urinarias<SPLIT>.
+Tras 24 horas en observación<SPLIT>, con hidratación intravenosa y antibioterapia se recuperó y pudo ser dada de alta con antibiótico oral<SPLIT>.
+Diez días después acudió de nuevo al hospital por aparición de dispraxia<SPLIT>, tendencia al sueño<SPLIT>, lenguaje incoherente y obnubilación<SPLIT>.
+Durante el episodio presenta además un pico febril de 38,5<SPLIT>ºC<SPLIT>.
+La bioquímica y el hemograma eran normales (<SPLIT>sin leucocitosis ni neutrofilia<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó una ecografía abdominal que identificó una hidronefrosis bilateral moderada y un TAC cerebral que fue normal<SPLIT>.
+Durante su ingreso<SPLIT>, y tras inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro y fluidoterapia<SPLIT>, el cuadro confusional fue solucionándose hasta una recuperación completa<SPLIT>.
+A los pocos días<SPLIT>, la paciente volvió a presentar deterioro cognitivo<SPLIT>.
+En esta ocasión el inicio de los síntomas centrales había sido similar<SPLIT>, con dispraxia<SPLIT>, dificultad repentina para realizar tareas cotidianas<SPLIT>, somnolencia y obnubilación<SPLIT>, sin embargo en esta ocasión acudió al hospital en situación de coma<SPLIT>, con un Glasgow de 8<SPLIT>.
+Estaba afebril<SPLIT>.
+En la analítica destacaba únicamente una moderada hiperglucemia y una ligera elevación de transaminasas<SPLIT>.
+Se le realizó un electroencefalograma en el que se observaban unas ondas lentas sobre áreas de ambos hemisferios<SPLIT>, hallazgos característicos de una encefalopatía metabólica<SPLIT>.
+Un TAC cerebral no mostró anomalías estructurales<SPLIT>.
+De forma similar al ingreso previo<SPLIT>, tras varios días hospitalizada con fluidoterapia de soporte y dieta absoluta<SPLIT>, la paciente experimenta una progresiva mejoría con recuperación completa de la clínica<SPLIT>.
+Tres semanas después<SPLIT>, la paciente vuelve a notar síntomas dispraxia y tendencia al sueño de instauración progresiva<SPLIT>.
+Acude a urgencias donde es evaluada sin encontrarse alteraciones en la exploración ni en las pruebas analíticas ni de imagen por lo que se le remite a domicilio<SPLIT>, no existía fiebre ni ninguna clínica sugestiva de infección<SPLIT>.
+A las 24 horas acude con una alteración severa del nivel de conciencia con un Glasgow de 6<SPLIT>.
+En esta ocasión la paciente acudía tras haber iniciado 15 días antes<SPLIT>, un primer ciclo de quimioterapia adyuvante con esquema taxol 175 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 y carboplatino AUC 5<SPLIT>.
+Por ello<SPLIT>, presentaba una leucopenia con neutropenia atribuible a una mielotoxicidad postquimioterapia<SPLIT>.
+Todos los demás parámetros electrolíticos<SPLIT>, incluyendo calcemia<SPLIT>, eran rigurosamente normales<SPLIT>.
+La gasometría venosa demostraba un pH de 7.44<SPLIT>.
+El TAC cerebral y la radiografía de tórax fueron normales<SPLIT>.
+Ante la presencia de episodios repetidos de síndrome confusional de probable causa metabólica<SPLIT>, todos ellos en 3 meses desde la cistectomía<SPLIT>, se consideró que podría ser una complicación metabólica de la derivación<SPLIT>.
+Tras haberse descartado que se tratara de una acidosis metabólica se decidió solicitar unos niveles de amonio en sangre<SPLIT>, que demostraron una amonemia de 400 microgramos<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>normal entre 17-80<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante el diagnóstico de encefalopatía hiperamonémica de causa no-hepática se inició fluidoterapia<SPLIT>, dieta absoluta<SPLIT>, enemas con lactulosa y ante la gravedad clínica se inició hemodiálisis<SPLIT>.
+Tras 3 sesiones de hemodiálisis la paciente experimentó una recuperación neurológica paralela a la corrección de los niveles de amonio que disminuyeron hasta normalizarse<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó una reconversión quirúrgica de la ureterosigmoidostomía a conducto ileal<SPLIT>.
+Actualmente la paciente continúa con el tratamiento quimioterápico adyuvante y no ha vuelto a presentar nuevos episodios confusionales<SPLIT>.
+Una mujer de 87 años de edad sufre un TCE frontal derecho al caerse accidentalmente en una residencia de ancianos<SPLIT>.
+Como antecedentes médicos conocidos figuraban valvulopatía mitral<SPLIT>, episodios de flutter auricular paroxístico y angor hemodinámico<SPLIT>, y trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar<SPLIT>.
+Seguía tratamiento medicamentoso con Sintrom<SPLIT>®<SPLIT>, Acuprel<SPLIT>®<SPLIT>, Nitroplast<SPLIT>®<SPLIT>, Trangorex<SPLIT>® y Diluton<SPLIT>®<SPLIT>.
+A consecuencia del TCE se produce una herida contusa en región ciliar derecha que es reparada mediante sutura<SPLIT>.
+Al día siguiente<SPLIT>, en un periodo inferior a doce horas<SPLIT>, tras iniciar sus actividades habituales (<SPLIT>aseo y desayuno<SPLIT>)<SPLIT>, experimenta un deterioro progresivo del nivel de conciencia y anisocoria con pupila derecha midriática<SPLIT>, por lo que es trasladada al servicio de urgencias del hospital local<SPLIT>.
+A su ingreso destaca Glasgow 8-9 y anisocoria<SPLIT>.
+Se practica TAC craneal (<SPLIT>sin contraste<SPLIT>) que es informado como "<SPLIT>HSD crónico con resangrado<SPLIT>" que abarca las regiones frontal<SPLIT>, temporal y parietal derechas<SPLIT>; herniación supracallosa y transtentorial<SPLIT>; y hemorragia subaracnoidea (<SPLIT>HSA<SPLIT>) en hemisferio derecho<SPLIT>.
+Tras su valoración neuroquirúrgica se decide no intervenir y trasladarla de nuevo a su residencia falleciendo catorce horas después<SPLIT>.
+En la diligencia del levantamiento del cadáver nos encontramos con el cuerpo de una mujer que representa la edad mencionada<SPLIT>.
+Se aprecian numerosas contusiones en diferentes estadios evolutivos<SPLIT>.
+Destaca<SPLIT>, por su relación con los hechos<SPLIT>, la presencia de herida suturada con cuatro puntos en región ciliar derecha junto con contusiones múltiples de diferentes coloraciones (<SPLIT>rojizas y azuladas<SPLIT>) próximas a la misma<SPLIT>.
+Se practica autopsia judicial a las treinta y una horas de producirse el óbito<SPLIT>.
+En el hábito interno<SPLIT>, a nivel toracoabdominal<SPLIT>, se observan diversos hallazgos macroscópicos de interés<SPLIT>.
+El corazón pesa 250 g y presenta placas de ateroma calcificadas en arterias coronarias descendente anterior y circunfleja que reducen > 90% la luz<SPLIT>, cicatrices de infartos antiguos en pared posterior del ventrículo izquierdo y músculo papilar<SPLIT>, y calcificación del anillo mitral<SPLIT>.
+En la cavidad craneal aparece HSD frontotemporoparietal derecho constituido por sangre coagulada oscura sin evidencia de fracturas asociadas<SPLIT>.
+El encéfalo se fija en formol durante 24 días<SPLIT>, antes de completar su estudio macroscópico<SPLIT>, apreciándose los siguientes hallazgos<SPLIT>: peso 1018 g y además del HSD descrito<SPLIT>, externamente se visualiza hemorragia subaracnoidea derecha<SPLIT>; surco de herniación transtentorial derecho y hemorragia en mesencéfalo<SPLIT>.
+En cortes coronales apreciamos aplanamiento del hemisferio derecho<SPLIT>, sobre todo del lóbulo frontal<SPLIT>, asociado a hematoma subdural de 15 mm de espesor y aspecto gelatinoso en el centro<SPLIT>, sin evidencia de neomembrana<SPLIT>; desviación de la línea media hacia la izquierda<SPLIT>, con colapso del ventrículo lateral derecho y dilatación del izquierdo<SPLIT>; herniación supracallosa y focos de hemorragia en sustancia blanca frontal derecha<SPLIT>, cuerpo calloso<SPLIT>, tálamo derecho y corteza frontal derecha<SPLIT>.
+El mesencéfalo muestra extensa hemorragia en línea media<SPLIT>, porción paramedial derecha y cuadrantes dorsolaterales y<SPLIT>, en protuberancia<SPLIT>, se reconocen focos de hemorragia en el suelo del IV ventrículo y pedúnculos cerebelosos<SPLIT>.
+Se tomaron muestras de hematoma subdural<SPLIT>, corteza y sustancia blanca de región frontal parasagital derecha<SPLIT>, núcleo lenticular<SPLIT>, cápsula interna<SPLIT>, tálamo<SPLIT>, cuerpo calloso<SPLIT>, hipocampo<SPLIT>, mesencéfalo<SPLIT>, pedúnculos cerebelosos<SPLIT>, protuberancia y bulbo para su análisis microscópico<SPLIT>.
+El estudio microscópico del hematoma subdural muestra que está constituido por hematíes bien conservados en la periferia y material proteináceo acelular en las zonas centrales<SPLIT>.
+No se aprecian hemosiderófagos (<SPLIT>la tinción de Perls es negativa<SPLIT>) ni signos de organización en el lado de la aracnoides (<SPLIT>la duramadre estaba fuertemente adherida a la calota craneal y no se extrajo para estudio microscópico<SPLIT>)<SPLIT>.
+Dada la disparidad diagnóstica entre el TAC y la autopsia en cuando a la data del HSD<SPLIT>, se reexaminan las preparaciones correspondientes al hematoma y se identifica en algunas zonas revestimiento aracnoideo en torno al hematoma<SPLIT>.
+En el parénquima cerebral adyacente al hematoma se identifican células gliales con cambios reactivos precoces (<SPLIT>morfología globoide con citoplasma eosinófilo<SPLIT>) y en torno a los focos de hemorragia descritos<SPLIT>, se observa edema<SPLIT>.
+En tronco se observan ocasionales bolas axonales y espongiosis alrededor de las hemorragias<SPLIT>.
+Otros hallazgos neuropatológicos<SPLIT>, compatibles con la edad de la paciente<SPLIT>, fueron la presencia de numerosas placas seniles por toda la corteza<SPLIT>, microcalcificaciones en ganglios basales e hipocampos<SPLIT>, y neuronas con degeneración granulovacuolar y neurofibrilar en hipocampo<SPLIT>.
+El análisis químico-toxicológico realizado en el INTCF (<SPLIT>Dpto. de Madrid<SPLIT>) en muestra de sangre fue negativo para los tóxicos investigados (<SPLIT>barbitúricos<SPLIT>, benzodiacepinas<SPLIT>, analgésicos -<SPLIT>paracetamol<SPLIT>, metamizol<SPLIT>, tramadol<SPLIT>, salicilatos<SPLIT>-<SPLIT>, antidepresivos<SPLIT>, fenotiacinas y análogos<SPLIT>, antidiabéticos tipo sulfonilurea<SPLIT>, antiinflamatorios no esteroideos<SPLIT>, diuréticos<SPLIT>, bases xánticas<SPLIT>, antiparkinsonianos<SPLIT>, antihistamínicos<SPLIT>, antihipertensivos<SPLIT>, antiagregantes plaquetarios<SPLIT>, benzamidas<SPLIT>, opiáceos derivados de morfina y alcohol etílico<SPLIT>)<SPLIT>.
+Así pues<SPLIT>, consideramos que la secuencia de las lesiones o de la patología hallada sería la siguiente<SPLIT>: persona anciana con antecedentes de cardiopatía referidos anteriormente<SPLIT>, en tratamiento con anticoagulantes orales (<SPLIT>Sintrom<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, padece un leve traumatismo frontoparietal derecho<SPLIT>, que genera una rotura de quiste aracnoideo preexistente y por ende un HSD agudo<SPLIT>, dando lugar a hipertensión intracraneal<SPLIT>, enclavamiento y muerte<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 24 años referido al Servicio de Cirugía Maxilo-Facial de nuestra institución para evaluación del labio-paladar hendido<SPLIT>.
+El paciente no presentó antecedentes de interés salvo cirugía de tipo no especificado para su enfermedad de base años antes<SPLIT>, y con hipoplasia malar secundaria<SPLIT>.
+Al examen físico el paciente presentaba dismorfia de la pirámide nasal<SPLIT>.
+El análisis cefalométrico y estudios de imagen que incluían tomografía computarizada multidetector (<SPLIT>TCMD<SPLIT>)<SPLIT>, confirmaron la presencia de hipoplasia maxilar<SPLIT>.
+Un manejo quirúrgico en 2 fases fue planificado basado en los hallazgos clínicos y radiológicos<SPLIT>.
+En la primera fase se realizó una osteotomía LeFort tipo 1 con colocación de distractores maxilares internos<SPLIT>.
+Posterior a la corrección de la relación maxilomandibular se procedería a una segunda fase que incluiría probablemente extracción de piezas dentarias y rehabilitación mediante implantes dentarios<SPLIT>.
+La primera fase del tratamiento se realizó sin complicaciones quirúrgicas inmediatas<SPLIT>.
+El paciente acudió 27 días después al servicio de urgencias por epistaxis para lo que se indicó taponamiento anterior bilateral e ingreso<SPLIT>.
+Se decidió realización de TCMD tras administración de contraste intravenoso (<SPLIT>CIV<SPLIT>) para estudio vascular del macizo facial<SPLIT>, en la cual se evidenció un seudoaneurisma de aproximadamente 8 × 9 × 8 mm (<SPLIT>diámetro anteroposterior<SPLIT>, transverso y cráneo-caudal<SPLIT>) en la fosa pterigo-palatina derecha con probable origen en la arteria maxilar interna ipsilateral<SPLIT>.
+Durante el ingreso<SPLIT>, el paciente presentó episodios significativos de sangrado oral y nasal con consecuencias hemodinámicas importantes por lo que se realizó un taponamiento posterior con sondas de Foley<SPLIT>.
+Un día después se realizó arteriografía selectiva de arteria carótida externa derecha con intención terapéutica<SPLIT>, en la cual se confirmó la presencia del seudoaneurisma y su dependencia de la arteria maxilar interna<SPLIT>.
+Se decidió realizar embolización en la misma intervención con goma de cianoacrilato al 50%<SPLIT>.
+El paciente toleró correctamente el procedimiento<SPLIT>, por lo que fue transferido a la planta de cirugía maxilofacial<SPLIT>.
+Al no presentar nuevos episodios de sangrado o alteraciones hemodinámicas<SPLIT>, 6 días después de la embolización<SPLIT>, se procedió al alta<SPLIT>.
+Paciente varón remitido en 2009 para su control a la Unidad Metabólica Ósea (<SPLIT>UMO<SPLIT>) con 36 años y diagnosticado en un centro privado de enfermedad ósea de Paget monostótica en radio izquierdo<SPLIT>.
+El paciente aportó en su momento informe de biopsia y gammagrafía realizadas en 2007<SPLIT>.
+Fue tratado con risedronato a la dosis utilizada para la osteoporosis<SPLIT>.
+Al constatar el buen resultado en los niveles del P1NP (<SPLIT>propéptido amino-terminal del procolágeno tipo 1<SPLIT>)<SPLIT>, ese mismo año de 2009 se suspendió el risedronato<SPLIT>.
+Desde entonces y hasta noviembre de 2014<SPLIT>, fue controlado periódicamente con los niveles séricos de los marcadores de remodelado óseo<SPLIT>, indicándosele un nuevo ciclo de risedronato a dosis baja durante unos pocos meses<SPLIT>, cuando aquéllos aumentaban<SPLIT>.
+También en ese intervalo de tiempo se le realizó una gammagrafía sin encontrarse alteraciones significativas respecto a la previa<SPLIT>.
+Al administrarse el tratamiento<SPLIT>, el enfermo mejoraba su clínica de dolor local<SPLIT>, pero en noviembre de 2014 acudió espontáneamente a consulta con el brazo en cabestrillo refiriendo que dos días atrás sufrió una caída casual y presentó dolor intenso en la zona del carpo izquierdo<SPLIT>.
+En la exploración física se observó un hematoma en dorso de la mano y tercio distal del antebrazo<SPLIT>, edema<SPLIT>, borramiento de los surcos tendinosos del dorso de la mano<SPLIT>, impotencia funcional de la muñeca y aumento local de la temperatura<SPLIT>.
+Ante la sospecha clínica de fractura<SPLIT>, desde la Unidad Metabólica se remitió a Urgencias donde se le realizaron radiografías<SPLIT>; fue dado de alta con el diagnóstico de contusión al no evidenciarse fractura alguna<SPLIT>, pero sí observaron una lesión hiperostótica de gran tamaño en las radiografías simples<SPLIT>, motivo por el cual el paciente acude de nuevo a la UMO<SPLIT>.
+A pesar de no verse en las radiografías la fractura<SPLIT>, pero existiendo evidencia clínica de la misma<SPLIT>, se solicitó una tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) urgente y una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) para estudio diferido de la lesión hiperostótica<SPLIT>.
+En la TAC se objetivó una fractura en el hueso ganchoso y trapecio<SPLIT>.
+Se procedió a inmovilizar el miembro con férula posterior<SPLIT>.
+Una vez resuelta la urgencia traumatológica<SPLIT>, en días posteriores se reevaluó la lesión radiológica del radio identificándose el denominado signo de “<SPLIT>cera fundida deslizándose<SPLIT>"<SPLIT>.
+Ante la posibilidad de presentar melorreostosis<SPLIT>, se comentó dicha opción a los servicios de Radiología y Medicina Nuclear para someterlo a su consideración<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, se aceptó éste como diagnóstico alternativo a la enfermedad ósea de Paget<SPLIT>, siendo indistinguibles gammagráficamente<SPLIT>.
+Una vez confirmado y consensuado el nuevo diagnóstico de melorreostosis retomamos la anamnesis<SPLIT>, en la que destaca el relato de una caída a los 14 años mientras practicaba deporte<SPLIT>.
+El paciente comentó haber sufrido intenso dolor en el radio<SPLIT>, pero no acudió a ningún centro sanitario y se lo ocultó a sus padres<SPLIT>, presentando desde entonces una cierta deformidad<SPLIT>.
+El dolor remitió semanas después de aquella caída<SPLIT>.
+Deducimos que el paciente se fracturó el radio y al no inmovilizarse ni reducirse la fractura<SPLIT>, quedó con esa deformidad que puede apreciarse en la figura 1<SPLIT>, pero que no guarda relación directa con la hiperostosis<SPLIT>.
+Además de la imagen central llamativa existen otras zonas de hiperostosis en el interior de la extremidad distal del radio y en el tercio proximal<SPLIT>.
+Paciente varón de 72 años de edad que sufre un traumatismo craneoencefálico grave<SPLIT>, por un accidente de tráfico<SPLIT>, presentando en el momento del ingreso una puntuación de 8 en la escala del coma de Glasgow<SPLIT>.
+Clínicamente asociaba traumatismo grave torácico y pélvico que precisó intubación orotraqueal y drenaje torácico<SPLIT>.
+La TAC craneal mostró un sangrado intraventricular y una ligera hemorragia subaracnoidea frontoparietal derecha<SPLIT>, que evolucionaron como higromas subdurales<SPLIT>.
+No existían lesiones en la fosa posterior<SPLIT>.
+En la TAC facial se apreció una fractura múltiple del macizo facial incluyendo el techo y la pared medial de la órbita izquierda<SPLIT>.
+Cuando el paciente abandona la UCI y se encuentra clínicamente estable<SPLIT>, el estudio oftalmológico puso de manifiesto una AV de 0,7 en ambos ojos<SPLIT>.
+En la biomicroscopía se apreciaba una facoesclerosis moderada sin presencia de otras alteraciones<SPLIT>.
+En la funduscopía se encontró como hallazgo casual fibras nerviosas mielinizadas en ambos ojos<SPLIT>, las papilas eran normales y no existían alteraciones del polo posterior ni lesiones periféricas<SPLIT>.
+En el estudio de la motilidad ocular intrínseca apareció una anisocoria con midriasis del ojo izquierdo<SPLIT>.
+En cuanto a la motilidad extrínseca se observó una parálisis de ambos nervios abductores y del motor ocular común izquierdo completa (<SPLIT>incluyendo ptosis<SPLIT>)<SPLIT>.
+Clínicamente se manifestaba con tortícolis<SPLIT>, así como diplopía en todas las posiciones<SPLIT>, resultando incapacitante<SPLIT>.
+Dado que ninguna de las lesiones descritas radiológicamente justificaban los hallazgos clínicos<SPLIT>, ni eran susceptibles de tratamiento quirúrgico<SPLIT>, se decidió completar el estudio mediante una RM craneal para encontrar una explicación fisiopatológica a los hallazgos clínicos<SPLIT>.
+Dicha exploración reveló la existencia de petequias subcorticales y lesiones focales de cuerpo calloso<SPLIT>, todo ello compatible con el diagnóstico de daño axonal difuso<SPLIT>.
+No se encontraron lesiones estructurales en el tronco del encéfalo<SPLIT>.
+Tras cuatro meses de evolución el paciente presentaba una parálisis combinada que no había mejorado clínicamente<SPLIT>.
+Como procedimiento terapéutico se practicó la inyección de toxina botulínica (<SPLIT>5 UI Botox<SPLIT>) en ambos rectos medios<SPLIT>.
+La mejoría clínica se mantuvo durante tres meses<SPLIT>, período tras el que reaparecieron los síntomas<SPLIT>.
+Mujer de 46 años de edad sometida a mastectomía radical izquierda con linfadenectomía axilar en octubre del 2005 debido a un carcinoma ductal infiltrante en cuadrante súpero-externo con receptores hormonales positivos y metástasis ganglionar linfática en 1 de 13 ganglios aislados<SPLIT>.
+En el mismo acto quirúrgico se realizó reconstrucción inmediata mediante colocación de una prótesis expansora (<SPLIT>Becker anatómico<SPLIT>) con capa de gel de silicona texturizada de 300 cc. de volumen<SPLIT>, empezando la expansión 2 semanas después de la cirugía y alcanzando el volumen máximo de expansión 1 mes más tarde<SPLIT>.
+Como tratamiento complementario se instauró quimioterapia según esquema secuencial de adriamicinaciclofosfamida y taxano<SPLIT>, recibiendo un total de 24 sesiones durante el periodo comprendido entre noviembre del 2005 y mayo del 2007<SPLIT>, seguido de trastuzumab<SPLIT>.
+El tratamiento hormonal complementario con letrozol se mantiene durante un periodo aproximado de 3 años<SPLIT>.
+El segundo tiempo de la reconstrucción se realizó en julio del 2006<SPLIT>, mediante el recambio de la prótesis expansora por un implante mamario de gel de silicona texturizada de 320 cc. de tamaño en la misma ubicación subpectoral<SPLIT>.
+En los controles clínicos de seguimiento se evidenció una depresión a nivel del borde medial de la cicatriz de mastectomía<SPLIT>, en forma de hachazo<SPLIT>, que disgustaba tanto a la paciente como al propio equipo quirúrgico<SPLIT>, por lo que se decidió realizar en marzo del 2007 un remodelado del mismo mediante injerto graso de tejido adiposo obtenido de zona abdominal y procesado mediante la técnica de Coleman<SPLIT>, previa infiltración de la cicatriz con 3 cc. de anestésico local (<SPLIT>lidocaína 1 % con adrenalina<SPLIT>)<SPLIT>; fue realizado sin incidencias infiltrándose un total de 5 cc. de tejido graso en la zona del defecto<SPLIT>.
+La paciente continuó su seguimiento por el Servicio de Gíneco-Oncología<SPLIT>, realizándose pruebas de imagen de control según la guía de diagnóstico y tratamiento de tumores malignos de nuestro hospital<SPLIT>.
+Concretamente se realizaron 4 mamografías anuales y 2 ecografías mamarias entre mayo del 2006 y abril del 2009<SPLIT>, sin evidencia de alteraciones que sugirieran daño en la integridad de la prótesis<SPLIT>.
+En marzo del 2010 se practicó una nueva ecografía mamaria en la que se visualizó en la superficie anterior del interior de la prótesis mamaria una imagen ovoidea quística no informada previamente<SPLIT>, por lo que el radiólogo decidió practicar una RM<SPLIT>.
+Dicho procedimiento fue llevado a cabo un mes más tarde y se observó en la prótesis una imagen nodular<SPLIT>, localizada en la zona de intercuadrantes internos<SPLIT>, de unos 2,5<SPLIT>cm de diámetro<SPLIT>, que impresionaba como imagen de contenido líquido<SPLIT>, sin signos inflamatorios ni signos de rotura protésica<SPLIT>.
+En distintos cortes parecía como si una estructura alargada<SPLIT>, en forma de gancho<SPLIT>, se introdujera en el interior de la prótesis<SPLIT>, de forma parecida a como se introduce un dedo en un globo a medio hinchar<SPLIT>.
+La paciente no refería sintomatología alguna<SPLIT>.
+Ante tales datos en las imágenes<SPLIT>, decidimos efectuar exploración quirúrgica teniendo en cuenta la posibilidad de vernos obligados a retirar la prótesis mamaria<SPLIT>.
+En principio se pensó que quizá el infiltrado de grasa podría haberse introducido en el interior de la cápsula protésica y haber empujado la prótesis<SPLIT>, sin romperla<SPLIT>, creando una concavidad profunda en su interior<SPLIT>, a modo de túnel<SPLIT>.
+En el acto operatorio se comprobó que la prótesis parecía estar íntegra<SPLIT>, y que dentro de la cápsula no había ningún tipo de tejido que pudiera alterar la forma del implante<SPLIT>.
+En la zona de la cápsula que estaba en contacto con el lugar donde se produjo el infiltrado de la grasa no había alteraciones<SPLIT>, pero decidimos no obstante tomar biopsia del área de tejido graso inyectado<SPLIT>; dicha biopsia correspondió en el estudio histológico con tejido fibroso sin signos de malignidad<SPLIT>.
+Al retirar la prótesis para examinarla<SPLIT>, nos llamó la atención que en su interior aparecieran varias manchas opacas diseminadas en distintos lugares<SPLIT>, sin distribución lineal<SPLIT>, que podrían hacernos pensar que se trataba de punciones por aguja<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, en un punto próximo a la mayor de ellas<SPLIT>, tras realizar fuerte compresión en la prótesis<SPLIT>, vimos que se herniaba ligeramente la silicona cohesiva del implante<SPLIT>.
+Decidimos entonces<SPLIT>, una vez retirado el mismo<SPLIT>, abrirlo y enviar muestras del material que estaba en su interior<SPLIT>.
+La sustitución del implante retirado se hizo con otro de las mismas características<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico informó la muestra analizada del interior de la prótesis como material hemático<SPLIT>.
+Varón de 20 años de edad referido desde un centro hospitalario fuera de la ciudad de Managua (<SPLIT>Nicaragua<SPLIT>) tras sufrir traumatismo sobre el brazo izquierdo por vehículo en movimiento<SPLIT>, lo que le ocasiona fractura abierta transversal de tercio medio de húmero tipo III C según clasificación de Gustilo<SPLIT>, inicialmente tratada con fijador externo y lesión vascular de la arteria braquial que no había podido ser reparada<SPLIT>.
+Llega a nuestro hospital 12 horas después del accidente<SPLIT>.
+En la exploración física dirigida de la extremidad superior encontramos ausencia de pulsos periféricos distales radial y cubital<SPLIT>, prueba de Allen negativa y disminución de temperatura<SPLIT>.
+Practicamos estudio con doppler en tiempo real con sonda lineal de alta frecuencia en modo B que muestra flujo con ondas atenuadas en la arteria braquial proximal<SPLIT>, no así en sus porciones media y distal en las que hay ausencia de señal doppler color<SPLIT>, doppler potencia y espectral<SPLIT>, sin presencia de flujo en las arteria distales (<SPLIT>radial y cubital<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente fue ingresado en sala de operaciones donde evidenciamos herida lineal sobre superficie anterior de brazo y sección completa de bíceps braquial en 1/3 medio<SPLIT>, cabo distal y proximal de arterial braquial anudados con seda 2-0<SPLIT>, con una brecha de 8 cm<SPLIT>.
+de longitud<SPLIT>, fractura expuesta de tercio medio de húmero desplazada y antebrazo con tensión<SPLIT>, disminución de temperatura y rigidez<SPLIT>.
+Mantuvimos la extremidad en isquemia caliente y decidimos llevar a cabo la reconstrucción secuencial de la extremidad en 2 tiempos<SPLIT>.
+Primer tiempo de reconstrucción<SPLIT>: reparación vascular En colaboración con el Servicio de Cirugía Vascular<SPLIT>, procedimos a realizar toma de injerto de vena safena mayor de extremidad inferior izquierda<SPLIT>, de 20 cm<SPLIT>.
+de longitud y transpusimos a la arcada vasobraquial 10 cm<SPLIT>.
+de injerto<SPLIT>, con anastomosis término-terminal mediante puntos sueltos con nylon 8-0 bajo magnificación 4,3<SPLIT>X. Queda así expuesto el trazo de fractura<SPLIT>.
+Logramos por tanto la revascularización de la extremidad a las 16 horas del accidente<SPLIT>.
+Realizamos también fasciotomía anterior de antebrazo para tratar el síndrome compartimental asociado al traumatismo<SPLIT>.
+Segundo tiempo de reconstrucción<SPLIT>: fijación interna y cobertura Tras evidenciar la adecuada perfusión de los tejidos de la zona de la lesión y distales a ésta<SPLIT>, y 48 horas después de la reparación vascular<SPLIT>, realizamos fijación interna de la fractura de húmero con clavo endomedular de 8 mm<SPLIT>.
+de diámetro y 24 cm<SPLIT>.
+de longitud<SPLIT>, con bloqueo distal y proximal<SPLIT>.
+Una vez evaluadas las opciones posibles de reconstrucción para la cobertura de las estructuras neurovasculares y del trazo de fractura<SPLIT>, decidimos realizar transposición de colgajo músculo-cutáneo de dorsal ancho ipsilateral<SPLIT>.
+Con el paciente colocado en posición de decúbito lateral derecho<SPLIT>, delineamos la zona del colgajo con longitud de 22 cm<SPLIT>.
+x 11 cm<SPLIT>.
+de anchura<SPLIT>; buscando restablecer la función de flexión del codo<SPLIT>, tomamos solo la porción lateral del músculo dorsal ancho del mismo lado de la lesión<SPLIT>.
+Incidimos sobre el borde lateral del músculo dorsal ancho para lograr su adecuada exposición<SPLIT>, y continuamos con la incisión elíptica correspondiente al componente cutáneo del colgajo<SPLIT>.
+Seguimos la disección cefálicamente sobre la superficie anterior del músculo hasta la zona subescapular<SPLIT>, realizando disección submuscular en el plano areolar próximo a la pared torácica<SPLIT>.
+Localizamos la rama descendente de la arteria tóracodorsal<SPLIT>, identificando primero las ramas que van hacia el músculo serrato<SPLIT>, y la arteria escapular circunfleja<SPLIT>, que se ligan y dividen para que no exista torsión del pedículo después de la transposición<SPLIT>.
+Una vez localizado el pedículo principal del colgajo<SPLIT>, procedemos a realizar el corte medial del músculo asegurando incluir solo el tejido necesario para la cobertura del defecto<SPLIT>.
+Incidimos en la zona axilar en zigzag<SPLIT>, con extensión distal a lo largo del borde lateral del músculo dorsal ancho para transponer el colgajo dorsal ancho hacia la zona anterior del brazo y dar así cobertura al trazo de fractura y a los injertos safenos de reparación vascular<SPLIT>.
+Terminamos con cierre primario directo de la zona donante previa colocación de un sistema de drenaje cerrado<SPLIT>.
+Una vez traspuesto el colgajo realizamos fijación proximal al proceso coracoides y al remanente de fibras de vientre muscular de bíceps y distalmente<SPLIT>, fijamos al tendón bicipital con suturas no absorbibles de nylon 0<SPLIT>.
+La cobertura del resto de colgajo muscular y de la fasciotomia la hicimos con injertos de espesor parcial a los 7 días de la trasposición del colgajo de dorsal ancho<SPLIT>, una vez que el edema distal de la extremidad había disminuido y que el tejido de granulación no presentó datos clínicos de colonización bacteriana<SPLIT>.
+.
+El paciente cursó 10 días de estancia hospitalaria presentando adecuada perfusión distal de los tejidos<SPLIT>, quedando patente mediante auscultación con doppler manual de 8 MhZ la vascularización del arco palmar superficial y del profundo<SPLIT>.
+El colgajo de dorsal ancho<SPLIT>, sin datos de congestión venosa o insuficiencia arterial<SPLIT>, proporcionó cobertura estable sobre el trazo de fractura humeral y sobre los injertos de vena safena a vasos braquiales<SPLIT>.
+El área donante cursó también sin complicaciones<SPLIT>, con retirada del sistema de drenaje cerrado a los 13 días de postoperatorio<SPLIT>.
+La integración de los injertos fue del 100%<SPLIT>.
+El paciente inició terapia física a las 4 semanas del procedimiento inicial<SPLIT>, con movimientos de flexión y extensión del codo<SPLIT>.
+Tras un seguimiento de 6 meses<SPLIT>, presenta rangos de flexión y extensión entre 60-180 grados<SPLIT>, aun con cierta limitación a la función de flexión completa la que ameritara mayor terapia física para poder realizar trabajo de esfuerzo ya que las labores diarias<SPLIT>, como el vestirse o desempeñarse en sus estudios<SPLIT>, las puede realizar sin dificultad<SPLIT>.
+Mujer de 42 años de edad que consultó por historia de cefalea de 10 días de evolución que se acompañaba de inestabilidad a la marcha<SPLIT>.
+Antecedentes de migraña<SPLIT>, parálisis facial periférica "<SPLIT>a frigore<SPLIT>" hace 20 años y episodios de depresión<SPLIT>.
+La exploración neurológica mostró una dismetría derecha y una maniobra de Romberg positiva y secuelas de su parálisis facial<SPLIT>.
+Se practicó tomografía computarizada craneal hallando un proceso expansivo que ocupaba hemifosa posterior dcha. La lesión tenía un componente sólido que se realzaba con el producto de contraste y un componente quístico<SPLIT>.
+La resonancia magnética cerebral confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada<SPLIT>.
+Se encontró una lesión de unos 4 cm de diámetro con un componente sólido y otro quístico<SPLIT>, rodeada de edema<SPLIT>, localizada en hemisferio cerebeloso dcho. Esta masa era heterogénea e hipointensa en relación al tejido cerebeloso en T1 e hiperintensa en T2<SPLIT>.
+Se realzaba con el Gadolinio<SPLIT>.
+No se acompañaba de hidrocefalia<SPLIT>.
+Se intervino practicando una extirpación prácticamente total de la tumoración a través de una craniectomía de hemifosa posterior dcha. La evolución postoperatoria fue satisfactoria quedando la paciente totalmente asintomática<SPLIT>.
+Una RM cerebral de control mostró una amplia resección de la tumoración con un mínimo resto en la porción más craneal del hemisferio cerebeloso dcho. junto al tronco del encéfalo<SPLIT>.
+El estudio anatomo-patológico diagnosticó un Glioblastoma multiforme (<SPLIT>grado IV<SPLIT>, clasificación de la OMS<SPLIT>) con extensas zonas de necrosis y abscesificación<SPLIT>.
+Las células tumorales presentaron positividad nuclear inmunohistoquímica para p53<SPLIT>.
+Posteriormente la paciente se trató con Radioterapia focal en fosa posterior 60 Gy<SPLIT>, 2 Gy<SPLIT>/<SPLIT>d ICRU (<SPLIT>Internacional Comisión on Radiation Units<SPLIT>) concomitante con Temozolomida 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 según esquema de la EORTC 22981 (<SPLIT>European Organization for Research and Treatment of Cancer<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 8 meses de la intervención la paciente se mantiene asintomática<SPLIT>, aunque en la RM cerebral de control se evidencia el inicio de una recidiva del tumor<SPLIT>.
+Mujer de 18 años con antecedentes de síncope un mes antes del evento fatal<SPLIT>, no habiendo consultado con ningún médico<SPLIT>.
+Se encontraba sentada junto a su familia en la rivera de un río y súbitamente dice sentirse mal<SPLIT>, pierde el conocimiento y cae al agua<SPLIT>.
+Es recuperada del agua inmediatamente pero fallece a los pocos minutos<SPLIT>.
+Inicialmente se sospecha que pudiera tratarse de una sumersión accidental<SPLIT>.
+La autopsia se realizó con un retraso postmortem de 16 horas<SPLIT>.
+Se trataba del cadáver de una mujer de hábito atlético con una talla de 1,65 m y 54,5 kg de peso aproximadamente (<SPLIT>IMC 20 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>, sin signos externos de violencia ni hábito marfanoide<SPLIT>.
+A la apertura de la cavidad torácica se encontró un hemotórax izquierdo masivo de 3.000 cc debido a la rotura de un aneurisma sacular de la porción terminal del arco aórtico<SPLIT>, ligeramente distal al origen de la arteria subclavia izquierda<SPLIT>.
+Dicho aneurisma tenía unas medidas de 4,2 x 4,6 cm y su pared<SPLIT>, notablemente adelgazada<SPLIT>, a penas alcanzaba 1 mm de espesor<SPLIT>.
+La línea de rotura medía 2 mm de longitud y se encontraba situada en la región infero-anterior del saco aneurismático<SPLIT>.
+El corazón tenía un peso de 200 g<SPLIT>, siendo el peso esperado de 199 g<SPLIT>, según tablas de Kitzman<SPLIT>.
+A nivel del endocardio subaórtico se apreciaba un área clara ligeramente engrosada<SPLIT>.
+Tanto las válvulas auriculoventriculares como las semilunares eran normales<SPLIT>, al igual que el origen de las arterias coronarias<SPLIT>.
+El examen histopatológico de la pared del aneurisma mostró adelgazamiento de la pared de la aorta<SPLIT>, a expensas de la rotura y la pérdida de las fibras elásticas y reducción del tejido muscular que se encontraba sustituido por una matriz basófila no fibrilar<SPLIT>.
+Ante la sospecha de la existencia de una colagenopatía atípica<SPLIT>, es decir sin expresión fenotípica<SPLIT>, se realizó screening genético de Síndrome de Marfan a la hermana menor de la fallecida -<SPLIT>previo consejo genético en el Hospital del Niño<SPLIT>-<SPLIT>.
+La técnica utilizada fue la investigación genética molecular del marcador FBN1 que se amplificó por protocolo de PCR estándar<SPLIT>, secuenciados y cuantificados mediante electroferogramas (<SPLIT>electroforesis capilar<SPLIT>)<SPLIT>, analizados y comparados con secuencias de referencia<SPLIT>.
+El estudio resultó negativo<SPLIT>.
+No se tamizaron otras enfermedades por carencia de los marcadores genéticos en ese momento<SPLIT>.
+Paciente de 13 años y 11 meses con antecedentes personales de quiste tirogloso intervenido a los 2 años<SPLIT>, obesidad en estudio<SPLIT>, que manifiesta desde 2 meses antes del ingreso<SPLIT>: astenia<SPLIT>, cefalea<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, epistaxis frecuentes y taquicardia tras realizar ejercicio físico<SPLIT>.
+A la exploración destaca palidez cutáneo-mucosa<SPLIT>, adenopatías laterocervicales y submandibulares<SPLIT>, esplenomegalia de 6 cm y hepatomegalia de 2 cm<SPLIT>.
+Se solicitan distintas exploraciones complementarias<SPLIT>, entre las que destaca<SPLIT>: Hto<SPLIT>: 28,3%<SPLIT>; Hb<SPLIT>: 7,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; leucocitos<SPLIT>: 235.600 mm3 (<SPLIT>L 83,8%<SPLIT>, M 1,1%<SPLIT>, N 2%<SPLIT>, E 0,1%<SPLIT>, B 7,9%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 24.000 mm3<SPLIT>; VSG<SPLIT>: 70 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>; LDH<SPLIT>: 1.686 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; ácido úrico<SPLIT>: 8,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ferritina<SPLIT>: 151 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Ante la clínica y la evolución analítica del paciente se sospecha un proceso neoplásico hematológico y se realiza un aspirado de médula ósea en el que se observa un 97% de blastos<SPLIT>, con infiltración medular de elementos blásticos<SPLIT>.
+Tras completar el estudio citogenético<SPLIT>, molecular<SPLIT>, serológico<SPLIT>, microbiológico e inmunológico<SPLIT>, se llega al diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda (<SPLIT>LLA<SPLIT>)<SPLIT>, tipo L2 de la FAB<SPLIT>.
+Se inicia quimioterapia según protocolo SHOP 99 para pacientes de muy alto riesgo<SPLIT>, obteniéndose la remisión completa al final de la fase de inducción<SPLIT>.
+A los 4 meses de la fase de consolidación el paciente recae<SPLIT>, y es precisa la cuarta fase del tratamiento<SPLIT>, terapia de mantenimiento<SPLIT>, para mantener al niño en remisión<SPLIT>.
+El tratamiento de la LLA se realiza según protocolos establecidos (<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>, siendo frecuente que durante todo el proceso del tratamiento de la enfermedad<SPLIT>, el niño tenga que ser sometido a múltiples punciones lumbares para administración de quimioterapia y punciones aspirativas medulares para el control de la enfermedad (<SPLIT>5<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras obtener el consentimiento de los padres y de la explicación del tratamiento al niño<SPLIT>, se eligieron los lugares para la punción lumbar y la aspiración de la médula ósea<SPLIT>.
+Se premedicó al paciente con midazolam (<SPLIT>Dormicum<SPLIT>®<SPLIT>) 5 mg v.o. y OTFC citrato de fentanilo oral transmucosa (<SPLIT>Actiq<SPLIT>®<SPLIT>) 400 mcg v.o.<SPLIT>, y se colocó un apósito de crema EMLA<SPLIT>® en los sitios de punción<SPLIT>.
+Se administró oxígeno mediante gafas nasales a 4 l<SPLIT>/<SPLIT>m<SPLIT>, y se monitorizó el electrocardiograma<SPLIT>, capnografía<SPLIT>, pulsioximetría y la presión arterial incruenta desde el inicio del proceso a su alta de la unidad de recuperación postanestésica<SPLIT>, de acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación<SPLIT>.
+Pasados 30 minutos se infiltró la piel del lugar de punción con 2-5 ml de lidocaína al 1% para posteriormente comenzar a realizar el tratamiento<SPLIT>.
+En todas las ocasiones (<SPLIT>4 punciones lumbares y 1 punción aspirativa ósea<SPLIT>)<SPLIT>, éstos pudieron ser realizados sin complicaciones<SPLIT>, siendo bien tolerados por parte del paciente<SPLIT>.
+La valoración del dolor según la Escala Visual Analógica fue de 2,8 mm (<SPLIT>0-10<SPLIT>) y según la categórica verbal de 1 (<SPLIT>0-4<SPLIT>)<SPLIT>.
+La valoración global de la eficacia del tratamiento analgésico fue de '<SPLIT>buena<SPLIT>' en todas la situaciones<SPLIT>, excepto el día que se realizó la punción lumbar y medular<SPLIT>, que lo calificó de '<SPLIT>regular<SPLIT>'<SPLIT>.
+Los parámetros monitorizados durante el procedimiento estuvieron dentro de límites normales<SPLIT>.
+No hubo náuseas<SPLIT>, vómitos ni prurito<SPLIT>, y el paciente fue dado de alta a planta a los 60 minutos tras la realización del proceso<SPLIT>.
+Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución secundaria a pancreatitis crónica calcificada con tendencia a hipoglucemias debidas a la administración de insulina rápida<SPLIT>, múltiples ingresos por cuadros infecciosos urinarios y deterioro funcional<SPLIT>.
+Al ingreso padecía de abandono de la higiene personal con descontrol de los hábitos de eliminación<SPLIT>, malnutrición<SPLIT>, insuficiencia renal crónica<SPLIT>, cetoacidosis diabética y una úlcera sacra grado III<SPLIT>.
+El cultivo del exudado de la úlcera mostró que era positivo para PAMR y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (<SPLIT>SARM<SPLIT>) y el antibiograma mostró que la PAMR era sensible únicamente a colistina (<SPLIT>CMI < 2<SPLIT>) e intermedio a amikacina (<SPLIT>CMI = 16<SPLIT>)<SPLIT>.
+El SARM era sensible a cotrimoxazol (<SPLIT>CMI < 1/19<SPLIT>) e intermedio a clindamicina (<SPLIT>CMI = 1,9<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con crema de colistina 0,1% con una aplicación diaria en la cura y se administró cotrimoxazol 800/160 mg oral cada doce horas para el tratamiento del SARM<SPLIT>.
+Tras un mes de tratamiento<SPLIT>, se observó una evolución clínica favorable de la úlcera<SPLIT>, con crecimiento de bordes y tejido de granulación<SPLIT>, lo cual no se había observado previamente al tratamiento tópico<SPLIT>.
+El paciente falleció debido a insuficiencia renal crónica agudizada por sepsis urinaria<SPLIT>, motivo por el que no se pudo disponer de un cultivo posterior al tratamiento<SPLIT>.
+Varón de 55 años diagnosticado en 2006 de LLC que recibió tratamiento inmunoquimioterápico en 2008 con Rituximab-Ciclofosfamida-Fludarabina alcanzando respuesta parcial<SPLIT>.
+En 2011 se evidenció progresión de enfermedad e inició tratamiento de segunda línea con Rituximab 375<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 día 1 del ciclo y Bendamustina 90 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 días 1 y 2 cada 28 días<SPLIT>.
+Transcurridas 4 horas de la administración del día 1 del segundo ciclo inmunoquimioterápico<SPLIT>, el paciente acudió a Urgencias presentando sensación distérmica<SPLIT>, fiebre de 38<SPLIT>oC y reacción urticariforme con prurito y eritrodermia descamativa en más del 50% de la superficie corporal que persistió 15 días<SPLIT>.
+Se decidió la realización de pruebas cutáneas con bendamustina ante la posibilidad de que se tratase de una reacción alérgica a dicho citostático<SPLIT>.
+La solución madre utilizada fue bendamustina 2,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, realizándose diluciones 1/10<SPLIT>, 1/100<SPLIT>, 1/1000 y 1/10000 para administración intradérmica<SPLIT>.
+Dada la buena tolerancia previa al rituximab durante 6 ciclos<SPLIT>, se asoció la reacción cutánea a la bendamustina<SPLIT>.
+La toxicodermia fue clasificada de grado 4 según la Common Toxicity Criteria (<SPLIT>versión 4.0<SPLIT>)<SPLIT>9 y notificada mediante la tarjeta amarilla al Sistema Español de Farmacovigilancia<SPLIT>.
+Las pruebas cutáneas realizadas resultaron negativas para todas las diluciones<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, tras la valoración del beneficio<SPLIT>/<SPLIT>riesgo entre la gravedad de la toxicodermia y el potencial beneficio del tratamiento con bendamustina<SPLIT>, se decidió elaborar un PD para la administración de los siguientes ciclos de bendamustina<SPLIT>.
+El PD consistió en 12 etapas para la administración de la dosis total del fármaco (<SPLIT>186,3<SPLIT>mg<SPLIT>)<SPLIT>.
+El protocolo consistió en ir aumentando de forma progresiva la velocidad de infusión y la concentración del fármaco<SPLIT>, hasta alcanzar la dosis terapéutica total<SPLIT>.
+Se prepararon 3 soluciones A<SPLIT>, B<SPLIT>, y C de las diluciones 1/100<SPLIT>, 1/10 y 1/1 respectivamente<SPLIT>.
+Cada una de las soluciones se utilizó durante cuatro pasos<SPLIT>, incrementando la velocidad de infusión cada quince minutos<SPLIT>, de manera que con cada paso se administraba el doble que en el paso anterior<SPLIT>.
+En el último paso se mantuvo la velocidad constante hasta completar la administración de la dosis total definida<SPLIT>.
+En la tabla 1 se resumen las soluciones y el esquema de administración del protocolo de desensibilización<SPLIT>.
+La administración se realizó en la planta de Hematología bajo supervisión médica<SPLIT>, con una duración total de 5 horas y 37 minutos<SPLIT>.
+El paciente recibió 6 ciclos de inmunoquimioterapia con bendamustina mediante dicho PD con discreto prurito cutáneo pero sin complicaciones graves<SPLIT>.
+Paciente de 57 años de edad remitido a urgencias de nuestro hospital por su médico de cabecera por presentar desde hace una semana dolor en glande<SPLIT>, con progresiva aparición de una lesión enrojecida que afecta su porción distal<SPLIT>, recubierta de fibrina<SPLIT>, aspecto necrótico<SPLIT>, con gran componente exudativo y que impresiona de proceso trombótico<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destaca una insuficiencia venosa con alteraciones tróficas en extremidades inferiores<SPLIT>.
+Fumador de 40 cigarrillos diarios desde hace muchos años ha sido diagnosticado en el servicio de urología<SPLIT>, hace tres meses<SPLIT>, de hiperplasia prostática benigna subsidiaria de tratamiento médico<SPLIT>.
+Durante el balance diagnóstico de la HPB se procedió a TR<SPLIT>, determinación de PSA<SPLIT>, realización de ecografías etc. sin aportar estos estudios anomalías dignas de mención<SPLIT>.
+A la exploración actual se observa que los dos tercios anteriores del glande se encuentras tumefactos<SPLIT>, endurecidos<SPLIT>, con aspecto necrótico y abundante exudado y fibrina que recubre la zona<SPLIT>.
+Ante la normalidad de los estudios urológicos y la total desorientación sobre el proceso mórbido se procede a una toma de biopsia mínima de la lesión<SPLIT>.
+Se nos informa de fenómenos de necrosis<SPLIT>, denso infiltrado inflamatorio agudo y crónico y trombosis de la dermis<SPLIT>.
+Ante esta situación de desconocimiento del proceso mórbido<SPLIT>, pero ante un proceso necrótico que no mejora con los tratamientos sintomáticos instaurados<SPLIT>, se indica amputación parcial de pene<SPLIT>.
+Se extirpa glande con una pequeña porción de cuerpos cavernosos<SPLIT>.
+El servicio de anatomía patológica nos informa de la presencia de una trombosis tumoral de cuerpos cavernosos compatible con metástasis por un carcinoma epidermoide<SPLIT>.
+Ante esta inusual situación procedemos a la localización del tumor primitivo y estudio de extensión<SPLIT>.
+El TAC abdominal descubre a nivel retroperitoneal pequeñas adenopatías subcentimétricas paraaórticas<SPLIT>, interaorto-cava y en raíz de mesenterio<SPLIT>.
+Resto dentro de límites de la normalidad<SPLIT>.
+Se prosiguen estudios complementarios en busca de la neoplasia primitiva<SPLIT>, al mismo tiempo que se solicita valoración por parte del Servicio de Traumatología de un dolor en hombro de súbita aparición y severa intensidad<SPLIT>.
+El dolor referido se explica por la existencia de una fractura patológica a nivel del tercio superior de húmero derecho por lesión radiología típica de metástasis ósea<SPLIT>.
+La gammagrafía ósea corrobora el diagnóstico de metástasis ósea a nivel del tercio proximal humeral<SPLIT>, sin otros depósitos patológicos a distancia<SPLIT>.
+Los estudios se suceden y la valoración por parte del Servicio de Otorrinolaringología es absolutamente normal<SPLIT>.
+Entra en liza el Servicio de Digestivo que realiza estudio endoscópico y descubre a nivel del cardias masa mamelonada y ulcerada de 3 centímetros de diámetro que se corresponde con infiltración gástrica por un carcinoma escamoso moderadamente diferenciado de esófago<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento poliquimioterápico pero el estado del paciente empeora progresivamente falleciendo a los pocos meses<SPLIT>.
+Paciente de 29 años de edad que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital ante la presencia de una erección levemente dolorosa de diez horas de evolución<SPLIT>.
+El paciente refiere haber presentado cuatro episodios similares en los últimos tres meses pero en todos ellos la erección había cedido como máximo en tres o cuatro horas<SPLIT>.
+El paciente niega el antecedente de traumatismo peneano<SPLIT>, el uso de drogas u otros fármacos incluidas inyecciones intracavernosas<SPLIT>.
+Así mismo no presenta ningún otro síntoma acompañante como astenia<SPLIT>, anorexia o fiebre<SPLIT>.
+Se realiza una gasometría de la sangre extraída de los cuerpos cavernosos obteniendo resultados analíticos de sangre venosa (<SPLIT>pCO2 163,1 mmHg<SPLIT>, HCO3 13,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l plasma<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante este priapismo de prolongada duración y la ausencia de indicios que nos hagan pensar en un priapismo de alto flujo<SPLIT>, procedemos a intentar revertir la erección con la mayor brevedad posible<SPLIT>, con el fin de calmar el dolor y evitar un daño irreversible en los cuerpos cavernosos<SPLIT>.
+Se punciona con un catéter intravenoso de 19 G en ambos cuerpos cavernosos<SPLIT>, aspirando sangre en repetidas ocasiones y se deja que ésta gotee<SPLIT>.
+Tras este primer paso no se obtiene disminución de la erección<SPLIT>, por lo que se prepara una solución de fenilefrina (<SPLIT>agonista alfaadrenérgico<SPLIT>) en suero salino a una concentración de 0,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Se inyecta 2 ml de la solución en un cuerpo cavernoso<SPLIT>, comprimiendo posteriormente<SPLIT>.
+Se repite nuevamente esta maniobra en el cuerpo cavernoso contralateral<SPLIT>.
+Ante la ausencia de respuesta<SPLIT>, se realiza una nueva solución de fenilefrina<SPLIT>, mezclando 10 mg de fenilefrina en 11 de suero salino y se van introduciendo 20-30 ml de esta solución en cada uno de los cuerpos cavernosos para lavarlos<SPLIT>.
+Tras la repetición en varias ocasiones de esta última maniobra<SPLIT>, se consigue obtener finalmente flaccidez peneana<SPLIT>.
+Durante su permanencia en urgencias y tras lograr flaccidez<SPLIT>, se extraen analíticas sanguíneas que revelan una marcada elevación de las cifras de leucocitos (<SPLIT>414 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) y plaquetas (<SPLIT>1100 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) en sangre<SPLIT>.
+Ante la sospecha de un síndrome mieloproliferativo se consulta con el Servicio de Hematología<SPLIT>, que diagnostica leucemia mieloide crónica<SPLIT>.
+Posteriormente el paciente es sometido a un trasplante de médula ósea alogénico de donante familiar con HLA idéntico<SPLIT>.
+La evolución de su enfermedad hematológica es favorable quedando el cuadro de priapismo totalmente resuelto al tratar la leucemia mieloide crónica y sin alteración en la potencia sexual<SPLIT>.
+Paciente de 90 años que acude a su Urólogo de zona por aumento progresivo de hemiescroto izquierdo<SPLIT>, de aproximadamente 2-3 años de evolución<SPLIT>, y posible interferencia sobre patrón miccional<SPLIT>.
+El único antecedente personal a reseñar era la hipertensión arterial<SPLIT>.
+La exploración física pone de manifiesto un hemiescroto izquierdo de tamaño muy grande<SPLIT>, a tensión<SPLIT>, con transiluminación positiva y en el que no se puede palpar el testículo<SPLIT>.
+El testículo derecho<SPLIT>, que está lateralizado por el tamaño del hemiescroto izquierdo<SPLIT>, y su epidídimo no presentaban alteraciones en su exploración<SPLIT>.
+El paciente presenta un buen estado general<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos exploratorios<SPLIT>, se solicitó una ecografía-doppler que nos fue informada como hidrocele izquierdo de gran tamaño<SPLIT>, testículo izquierdo heterogéneo con zonas con flujo doppler aumentado y múltiples calcificaciones<SPLIT>, que sugería orquiepididimitis crónica<SPLIT>.
+Testículo derecho sin alteraciones<SPLIT>.
+Se decidió realizar orquiectomia izquierda vía inguinal y realizar también la cura quirúrgica del hidrocele<SPLIT>, del que se evacuaron 700 ml<SPLIT>.
+El aspecto macroscópico de la pieza nos fue informada como testículo ocupado en su totalidad por una tumoración de 8,7 x 6 cm que no infiltra la cápsula<SPLIT>.
+La tumo-ración presenta áreas sólidas de color anaranjado junto con áreas microquísticas hemorrágicas<SPLIT>.
+La tumoración no parece macroscópicamente alcanzar la cabeza del epidídimo ni la túnica vaginal<SPLIT>.
+Histológicamente se trataba de un tumor de células de Leydig con criterios de malignidad (<SPLIT>positividad para vicentina<SPLIT>, focalmente para CK22 y AEI-AE3 y S-100<SPLIT>, siendo negativo para PLAP<SPLIT>, CD30<SPLIT>, CD117<SPLIT>, CD45<SPLIT>, CD20 y cromogramina<SPLIT>)<SPLIT>.
+Pleomorfismo nuclear<SPLIT>, actividad mitótica<SPLIT>, focos de necrosis<SPLIT>, sin observarse embolización vascular<SPLIT>.
+La tumoración infiltra de forma focal la cápsula sin rebasarla<SPLIT>.
+Rete testis<SPLIT>, epidídimo y albugínea no infiltrados<SPLIT>.
+El estudio de extensión con Rx de tórax y TAC abdomino-pélvico fue negativo<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales presentaban valores dentro de la normalidad<SPLIT>.
+A los 10 meses de la intervención<SPLIT>, el paciente presenta un buen estado general con marcadores negativos y sin signos radiológicos de metástasis a distancia<SPLIT>.
+Se desestimó la posibilidad de tratamientos complementarios por la edad del paciente y la excelente evolución<SPLIT>.
+Paciente de 35 años que nos fue remitido al servicio de urgencias de nuestro hospital por urólogo de zona ante hallazgo ecográfico compatible con neoplasia de testículo<SPLIT>.
+Destacaban entre sus antecedentes personales<SPLIT>: criptorquidia bilateral que fue tratada con orquidopexia<SPLIT>, a los 6 y 8 años respectivamente<SPLIT>, en otro centro<SPLIT>.
+Uretrotomía endoscópica a los 20 años<SPLIT>.
+Había presentado cólicos nefríticos de repetición con expulsión de litiasis e incluso había precisado tratamiento con LEOC<SPLIT>.
+Ureterolitectomía a los 28 años de edad<SPLIT>.
+Fumador de 1 paquete de cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Un mes antes<SPLIT>, consultó al urólogo de zona por esterilidad y nódulo en testículo izquierdo de meses de evolución que había aumentado de tamaño en las últimas semanas<SPLIT>.
+El espermiograma presentaba una azoospermia total<SPLIT>.
+La ecografía-doppler testicular fue informada como testículo derecho con masa de 19 x 23 mm en polo superior con flujo aumentado<SPLIT>, compatible con tumor testicular y quiste de cordón izquierdo<SPLIT>.
+En la exploración física se palpaba un testículo izquierdo sin alteraciones<SPLIT>, con quiste de epidídimo en cabeza<SPLIT>.
+El testículo derecho no se pudo explorar puesto que se encontraba en el canal inguinal<SPLIT>.
+Se procedió a completar el estudio<SPLIT>.
+La Rx de tórax era normal y en la TAC toraco-abdómino-pélvico no se observaban metástasis<SPLIT>.
+La analítica tampoco mostraba alteraciones<SPLIT>, tanto en los valores séricos hormonales como los marcadores tumorales (<SPLIT>alfa-fetoproteina 2,2 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, beta-HCG 0,0 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se llevó a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha y biopsia del testículo izquierdo vía inguinal<SPLIT>.
+El informe macroscópico de la pieza nos fue informada como<SPLIT>: testículo derecho de 3,2 x 3 cm<SPLIT>.
+La superficie testicular es lisa sin observarse infiltración de túnica vaginalis<SPLIT>.
+Al corte<SPLIT>, se identifica un nódulo sólido bien delimitado de 1,5 cm de diámetro de coloración parda con área amarillenta central<SPLIT>.
+El tejido testicular restante es de color anaranjado<SPLIT>.
+El cordón espermático no presenta alteraciones<SPLIT>.
+La biopsia del testículo izquierdo es un fragmento de 0,3 cm de coloración parda<SPLIT>.
+El informe histopatológico refería<SPLIT>: Tumor de células de Leydig de 3,2 x 3 cm sin objetivarse infiltración del epidídimo<SPLIT>, túnica albugínea ni invasión vascular<SPLIT>.
+Resto de parénquima testicular con atrofia<SPLIT>, hiperplasia de células de Leydig en el intersticio y práctica ausencia de espermiogénesis<SPLIT>.
+Bordes quirúrgicos libres<SPLIT>.
+La biopsia del teste izquierdo fue informada como atrofia testicular con ausencia de espermiogénesis e hiperplasia de células de Leydig intersticial<SPLIT>.
+A los 30 meses de controles evolutivos<SPLIT>, el paciente presenta un buen estado general sin evidencia radiológica de metástasis y marcadores tumorales dentro de los valores de la normalidad<SPLIT>.
+Varón de 77 años que acude a urgencias del hospital por vómitos de una semana de evolución asociados a ausencia de deposición<SPLIT>, con dolor en la región inguinal derecha de tres días de duración<SPLIT>.
+No presenta deterioro cognitivo pero sí un grave deterioro social<SPLIT>.
+Refiere que desde hace un año sólo ingiere líquidos con una pérdida de 15<SPLIT>kg de peso durante este periodo (<SPLIT>peso habitual aproximado de 70<SPLIT>kg<SPLIT>; peso actual al ingreso de 55<SPLIT>kg<SPLIT>)<SPLIT>.
+No sale de casa desde hace quince días con vida cama-sillón<SPLIT>, vive con su mujer invidente de 87 años de edad y presenta escasa higiene corporal<SPLIT>.
+El paciente presenta como antecedentes personales epitelioma basocelular terebrante supranasal no intervenido y ulcus gástrico tratado con cimetidina anteriormente<SPLIT>.
+En la exploración física al ingreso se objetivan signos de hipoperfusión periférica<SPLIT>, caquexia severa y hernia inguinoescrotal derecha irreductible<SPLIT>, con probable contenido intestinal y abdomen distendido doloroso a la palpación<SPLIT>.
+Se diagnostica obstrucción intestinal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que se decide intervenir quirúrgicamente<SPLIT>, realizándose resección del segmento intestinal isquémico y perforado con anastomosis latero-lateral y herniorrafia<SPLIT>.
+Durante la intervención quirúrgica se observa peritonitis difusa e inestabilidad hemodinámica<SPLIT>.
+Ante la presencia de signos de shock y disminución del nivel de conciencia a pesar de estar sin sedación<SPLIT>, el paciente ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se comienza tratamiento antibiótico con imipenem presentando una evolución favorable durante los primeros cuatro días<SPLIT>, hasta comienzo de aumento progresivo de signos de infección e inflamación (<SPLIT>leucocitosis de 38.320 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 y PCR de 273 mg<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) sugestivos de sepsis abdominal<SPLIT>, con inestabilidad hemodinámica<SPLIT>, fracaso renal agudo (<SPLIT>estado edematoso<SPLIT>, anuria y creatinina sérica de hasta 3,35 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, anemización brusca (<SPLIT>niveles de hemoglobina de 6,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dL y hematocrito de 18,5%<SPLIT>)<SPLIT>, y salida de contenido biliar por los drenajes<SPLIT>.
+Ante tales hallazgos se procede a una nueva intervención quirúrgica<SPLIT>.
+Desde el punto de vista nutricional el paciente presenta una desnutrición calórico-proteica grave<SPLIT>, con hipoalbuminemia e hipoproteinemia severas (<SPLIT>albúmina 1.4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL y proteina 3.7 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, decidiéndose comenzar<SPLIT>, tras estabilización hemodinámica<SPLIT>, soporte nutricional por vía iv desde el segundo día de ingreso en la unidad<SPLIT>.
+Inicialmente se prescribe nutrición parenteral total (<SPLIT>NPT<SPLIT>) con un aporte de macronutrientes correspondiente a un paciente de 70<SPLIT>kg con estrés metabólico severo<SPLIT>.
+Desde el Servicio de Farmacia se identifica al enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir SR<SPLIT>, dado su estado caquéctico y los antecedentes personales previamente descritos (<SPLIT>pérdida > 20% del peso corporal en un año<SPLIT>, graves problemas psicosociales y depresión en el anciano<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante la complejidad añadida del fracaso renal agudo del paciente y el alto riesgo de SR se recomienda un comienzo progresivo del soporte nutricional adaptando el aporte de macronutrientes al peso real y no ideal del paciente<SPLIT>.
+Atendiendo a las recomendaciones de las principales guías clínicas para la prevención del SR6<SPLIT>, se recomienda la administración profiláctica de tiamina<SPLIT>, y se inicia nutrición parenteral con un aporte calórico de aproximadamente 15 kcal<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso actual (<SPLIT>distribución calórica de 39% carbohidratos<SPLIT>, 39% lípidos y 22% proteínas<SPLIT>)<SPLIT>, un volumen total de aproximadamente 1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros nutricionales y analíticos (<SPLIT>fundamentalmente iones intracelulares<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se restringe durante los primeros días el aporte de fosfato<SPLIT>, potasio y magnesio<SPLIT>, debido a la hiperfosfatemia (<SPLIT>fosfato 8.91 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, hiperpotasemia (<SPLIT>potasio 5.27 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) e hipermagnesemia (<SPLIT>magnesio 3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>) desencadenadas por el fracaso renal agudo<SPLIT>.
+En los días consecutivos se incrementa lentamente el aporte calórico-proteico<SPLIT>, teniendo especial precaución con el aporte de nitrógeno durante la primera semana debido al fallo renal del paciente<SPLIT>.
+A partir del décimo día se cubren finalmente los requerimientos nutricionales del paciente<SPLIT>.
+El aporte energético es de 30 kcal<SPLIT>/<SPLIT>kg (<SPLIT>distribución calórica de 48% carbohidratos<SPLIT>, 30% lípidos y 22% proteínas<SPLIT>)<SPLIT>, con un aporte protéico de 1,6<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, adaptándose a la situación metabólica del enfermo<SPLIT>.
+Durante los primeros días los parámetros analíticos y nutricionales evolucionan favorablemente de forma paralela a la mejoría de la función renal<SPLIT>, hasta la aparición de sepsis abdominal y todas las complicaciones descritas anteriormente<SPLIT>.
+Dada la edad del paciente<SPLIT>, la enfermedad actual y el mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo terapéutico<SPLIT>, falleciendo al 17<SPLIT>o día de ingreso<SPLIT>.
+Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución<SPLIT>.
+Entre los antecedentes personales<SPLIT>, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (<SPLIT>Remicade<SPLIT>®<SPLIT>) desde hacía 20 meses<SPLIT>.
+No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés<SPLIT>.
+La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente<SPLIT>: agudeza visual corregida ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>: 1,0 y ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>: 0,15<SPLIT>; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo<SPLIT>; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales<SPLIT>; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal<SPLIT>.
+Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (<SPLIT>VSG<SPLIT>) de urgencias<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo<SPLIT>, estando el campo visual derecho normal<SPLIT>.
+El test de colores<SPLIT>, Farnsworth-Munsell<SPLIT>, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo<SPLIT>.
+Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda<SPLIT>, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal<SPLIT>.
+Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones<SPLIT>, y su localización característica<SPLIT>, y a pesar del criterio en contra de la edad<SPLIT>, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, y tras realizar una interconsulta a neurología<SPLIT>, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab<SPLIT>.
+Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1<SPLIT>g de metilprednisolona durante 3 días<SPLIT>, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (<SPLIT>1,0<SPLIT>) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual<SPLIT>.
+Presentamos un caso de un varón de 18 años remitido al Hospital 12 de Octubre por el SAMUR<SPLIT>, tras sufrir una herida por asta de toro en la región cérvicofacial izquierda durante los encierros de San Sebastián de Los Reyes en Agosto de 2005<SPLIT>.
+Se realiza traslado inminente a quirófano<SPLIT>, donde se evidencia la correcta intubación orotraqueal que había sido realizada in situ por el personal sanitario de la plaza de toros<SPLIT>.
+Se comprueba la ausencia de alteraciones respiratorias y cardiovasculares<SPLIT>, así como una situación hemodinámica estable<SPLIT>.
+A continuación<SPLIT>, bajo anestesia general<SPLIT>, se procede a la realización de traqueotomía reglada y canalización de vía central y periféricas correspondientes<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, se procede a una exploración inicial y diagnóstica<SPLIT>, donde se evidencia una herida incisocontusa y anfractuosa desde la región supraclavicular izquierda alta hasta la comisura labial ipsilateral<SPLIT>.
+Se objetiva la existencia de una fractura de cuerpo mandibular derecho<SPLIT>, fractura conminuta de ángulo mandibular izquierdo<SPLIT>, avulsión dental del sector incisal del maxilar superior<SPLIT>, así como laceración severa de la musculatura lingual y suelo de boca<SPLIT>.
+Asimismo<SPLIT>, se observa una exposición del paquete yugulo-carotídeo izquierdo comprobándose la integridad total del mismo<SPLIT>.
+Se realiza sutura interdental a nivel de los focos de fractura y de las partes blandas adyacentes<SPLIT>, con objeto de restaurar provisionalmente la anatomía<SPLIT>, y se traslada al paciente al Servicio de Radiología para la realización de TC craneofacial diagnóstico y con el objetivo de descartar la existencia de lesiones del sistema nervioso central y cervicales asociadas<SPLIT>.
+Posteriormente y una vez en quirófano<SPLIT>, se realiza laringoscopia directa que excluye la presencia de lesiones laringoesofágicas<SPLIT>.
+Se realiza lavado meticuloso con cepillo quirúrgico y solución antiséptica de toda la cavidad oral y tejidos afectos<SPLIT>.
+Se administra vacuna antitetánica y gammaglobulina<SPLIT>, y se inicia el tratamiento sistémico intravenoso con amoxilina-clavulánico y metronidazol<SPLIT>.
+Tras una correcta exposición de los focos de fractura a nivel del cuerpo mandibular derecho y ángulo mandibular izquierdo<SPLIT>, favorecido por las características de la propia herida<SPLIT>, se realiza reducción y osteosíntesis empleando para ello placas de reconstrucción mandibular 2.4 Synthes<SPLIT>®<SPLIT>, dada la presencia de conminución en una de ellas y el alto potencial de infección del lecho quirúrgico<SPLIT>.
+Se procede a la exodoncia de los restos radiculares remanentes en el sector incisal superior y regularización ósea correspondiente<SPLIT>.
+Se realiza sutura y restauración anatómica de la musculatura cervical<SPLIT>, suelo de boca y lengua<SPLIT>.
+Se realiza anastomosis microquirúrgica del nervio mentoniano derecho y lingual izquierdo<SPLIT>.
+Se realiza sutura de piel y mucosa oral<SPLIT>.
+Posteriormente el paciente es traladado al Servicio de UVI-Politrauma donde permanece 36 horas no presentando en este tiempo complicaciones neurológicas ni sistémicas<SPLIT>.
+Tras la derivación a planta<SPLIT>, se prosigue con el tratamiento antibiótico durante 10 días<SPLIT>, realizándose curas diarias con solución antiséptica de la herida<SPLIT>, tanto intraoral como cutánea<SPLIT>.
+No se evidenció patología infecciosa en dicho territorio<SPLIT>, presentando una evolución posterior favorable<SPLIT>, siendo dado de alta al undécimo día<SPLIT>.
+Varón de 30 años de edad<SPLIT>, que tras sufrir una agresión es trasladado a urgencias del Hospital Universitario La Paz por presentar múltiples heridas incisas en la cara<SPLIT>, el cuello<SPLIT>, el cuero cabelludo y la mano izquierda<SPLIT>.
+A su llegada ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar hipotermia marcada<SPLIT>, Glasgow 10<SPLIT>, acidosis metabólica grave<SPLIT>, hipopotasemia y fracaso renal agudo<SPLIT>, precisando ventilación mecánica durante 24 horas<SPLIT>.
+Tras la resolución del cuadro orgánico agudo y la sutura primaria de las heridas<SPLIT>, el paciente es trasladado a planta tras 48 horas<SPLIT>, y recibe el alta hospitalaria a la semana de ingreso<SPLIT>.
+A los 6 días del alta<SPLIT>, el paciente acude de nuevo a urgencias por dolor y tumefacción a nivel preauricular izquierdo<SPLIT>, subyacente a la cicatriz quirúrgica de una de las heridas faciales<SPLIT>.
+Los síntomas incluyen tinnitus y a la exploración física se objetiva limitación de la apertura oral y una tumoración preauricular izquierda de 2 × 2 cm<SPLIT>, de consistencia blanda y pulsátil a la palpación y a la inspección<SPLIT>.
+A la auscultación de la masa se percibe murmullo sincrónico con el flujo sistólico arterial<SPLIT>.
+Se realiza ecografía parotídea<SPLIT>, donde se observa una imagen compatible con fístula arteriovenosa intraparotídea izquierda de alto flujo<SPLIT>.
+En la tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) cervicofacial y cervical se objetiva una imagen sugestiva de bolsón vascular de 36 × 25 × 24 cm<SPLIT>, situado por detrás de la rama vertical mandibular izquierda<SPLIT>, entre el lóbulo profundo y superficial de la glándula parótida<SPLIT>, a nivel de la vena retromandibular<SPLIT>.
+Se observa una probable imagen de aferencia arterial proveniente de ramas de la arteria carótida externa<SPLIT>, con drenaje venoso hacia la vena yugular externa<SPLIT>.
+Con vistas a un diagnóstico de certeza se lleva a cabo una angiografía donde se manifiesta una lesión vascular cuya aferencia fundamental es la porción proximal de la arteria maxilar interna y cuyos drenajes venosos se dirigen en sentido superior hacia el plexo pterigoideo y en sentido descendente a la vena yugular externa<SPLIT>.
+Se observa<SPLIT>, asimismo<SPLIT>, que existe flujo retrógrado de la arteria facial hacia el bolsón<SPLIT>.
+El tratamiento se realiza en el mismo acto mediante embolización<SPLIT>, a través de microcateterismo de la arteria maxilar interna y con su oclusión mediante espiral de platino de 3 × 8 mm<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, en el control angiográfico final se observa relleno retrógrado tardío desde la arteria facial izquierda<SPLIT>.
+El paciente fue dado de alta con seguimiento ambulatorio<SPLIT>, observándose una evidente mejoría clínica<SPLIT>.
+La angio-TC reveló la oclusión de la arteria maxilar interna con cierre y trombosis del bolsón fistuloso<SPLIT>.
+El seguimiento ambulatorio al mes y a los 6 meses mostró la ausencia de complicaciones o recidiva<SPLIT>.
+Un caso habitual de mareo<SPLIT>, con diagnóstico inhabitual Niña de 11 años sin antecedentes familiares ni personales de interés<SPLIT>, que acude de urgencia al centro de salud refiriendo presentar<SPLIT>, desde la noche anterior<SPLIT>, sensación de movimiento de objetos a su alrededor<SPLIT>, con temor y ansiedad<SPLIT>.
+La exploración física es normal<SPLIT>; otoscopia sin alteraciones<SPLIT>.
+Tensión arterial y glucemia normales<SPLIT>.
+Llama la atención la ausencia de componente vegetativo<SPLIT>, inestabilidad<SPLIT>, palidez ni otra sintomatología como acúfenos o tinnitus<SPLIT>.
+No se encuentra focalidad neurológica<SPLIT>, alteraciones del equilibrio ni de la marcha<SPLIT>, ataxia ni otros signos cerebelosos<SPLIT>.
+La paciente tenía el antecedente de una toma de Romilar<SPLIT>® (<SPLIT>dextrometorfano<SPLIT>) la noche anterior y una historia familiar positiva<SPLIT>.
+Con estos datos y una exploración física normal<SPLIT>, se la envió en observación a su casa<SPLIT>, citándola a la mañana siguiente en la consulta<SPLIT>.
+Mujer de 16 años remitida a la consulta de oftalmología por un cuadro de dificultad visual<SPLIT>, «<SPLIT>como una parte del encerado que no veo<SPLIT>, especialmente desde hace 3 semanas<SPLIT>»<SPLIT>.
+Su madre refiere que «<SPLIT>ha pasado de ser una niña activa a estar enlentecida<SPLIT>, con dificultad para pensar<SPLIT>, hablar y ahora ve mal<SPLIT>»<SPLIT>.
+Desde los 7 años presenta crisis epilépticas de difícil control<SPLIT>.
+Su tratamiento era carbamazepina<SPLIT>, hidantoína y desde hacía 3 meses Topamax 125 mg al día<SPLIT>.
+La última exploración oftalmológica realizada un año antes fue normal<SPLIT>.
+En la exploración realizada la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) espontánea era de 1 en ambos ojos<SPLIT>, con una biomicroscopía anterior normal<SPLIT>.
+Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas<SPLIT>.
+El estudio fundoscópico no presenta alteraciones<SPLIT>.
+En la campimetría computerizada se aprecia una hemianopsia homónima izquierda no congruente<SPLIT>.
+El test de colores no presentaba alteraciones en ningún ojo<SPLIT>.
+Una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) cerebral con gadolinio fue normal así como una RMN por difusión<SPLIT>.
+El resto de la exploración neurológica fue normal<SPLIT>.
+Ante la sospecha de un fenómeno tóxico por Topamax se suspendió de forma progresiva<SPLIT>, con mejoría subjetiva del paciente y recuperación parcial del campo visual<SPLIT>.
+Paciente de 33 años que el 20-08-05 es trasladado a urgencias por un corte sangrante en el cuello realizado al caerse sobre el escaparate de una tienda<SPLIT>.
+En urgencias se apreció un traumatismo inciso en la región antero-lateral derecha del cuello con una disección limpia que interesaba sólo a los tejidos superficiales y sin daño aparente del resto de estructuras por lo que se suturó por planos<SPLIT>.
+El día 4-09-06 acude a urgencias de nuestro hospital para revisión de la herida refiriendo cefalea y visión borrosa con el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el examen oftalmológico la agudeza visual no corregida con el OD era de 1 y con el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de 1<SPLIT>.
+La presión intraocular fue de 12 mm Hg en OD y de 13 mm Hg en OI<SPLIT>.
+La motilidad ocular extrínseca fue normal salvo una ptosis palpebral derecha de 3 mm con buena función del elevador<SPLIT>.
+La pupila del OD medía 2,0 mm y la del OI 4,0 mm<SPLIT>.
+La exploración y palpación externas del cuello<SPLIT>, salvo los hallazgos del traumatismo<SPLIT>, eran normales<SPLIT>.
+Se realizó una TAC cervical apreciándose un gran hematoma con crecimiento interno que estaba comprimiendo de forma significativa la tráquea<SPLIT>, por lo que se decidió exploración y evacuación intraquirúrgica donde se apreció una solución de continuidad en la vena yugular externa que estaba filtrando a planos profundos<SPLIT>.
+Cinco meses después el síndrome de Horner había desaparecido<SPLIT>.
+Mujer de 47 años que consulta en urgencias por un cuadro de 8 horas de evolución con dolor abdominal continuo y difuso<SPLIT>, junto con vómitos<SPLIT>, primero alimentarios y posteriormente biliosos<SPLIT>.
+La paciente tiene únicamente como antecedentes personales<SPLIT>, la realización de dos cesáreas<SPLIT>.
+En urgencias presenta una tensión arterial de 122/85 mmHg<SPLIT>, una frecuencia cardíaca de 91 latidos por minuto y una temperatura axilar de 35.9 oC<SPLIT>.
+La exploración abdominal revela una cicatriz de laparotomía media infraumbilical<SPLIT>, la presencia de ruidos disminuidos<SPLIT>, y dolor a la palpación de manera difusa sin claros signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+No existen hernias inguinales o crurales<SPLIT>.
+En el análisis de sangre destacan tan solo una glucemia de 122 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, una leucocitosis de 15.240 uL<SPLIT>, junto con neutrofília del 93%<SPLIT>, siendo el resto de parámetros normales<SPLIT>.
+La radiografía simple de abdomen es compatible con suboclusión de intestino delgado<SPLIT>, y colelitiasis<SPLIT>.
+La TAC de urgencias revela la presencia de asas de intestino delgado dilatadas y sugiere la posibilidad de una torsión intestinal<SPLIT>.
+Los hallazgos en las exploraciones complementarias<SPLIT>, junto con el empeoramiento clínico de la paciente durante el periodo de observación y estudio<SPLIT>, aumentando los vómitos y el dolor abdominal<SPLIT>, así como apareciendo signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior<SPLIT>, hacen que se le proponga una laparoscópia exploradora<SPLIT>.
+La sospecha diagnóstica en ese momento es de oclusión intestinal por bridas<SPLIT>, y el tiempo trancurrido desde el ingreso en urgencias<SPLIT>, de 16 h<SPLIT>.
+Bajo anestesia general se realiza laparoscópia exploradora<SPLIT>, identificando en la pelvis de la paciente un asa de intestino delgado estrangulada y necrosada<SPLIT>, este asa ocupa la derecha de la figura 3 (<SPLIT>color morado<SPLIT>/<SPLIT>negro<SPLIT>)<SPLIT>, la cual es una fotografía intraoperatoria directa del monitor de la cámara laparoscópica<SPLIT>.
+La parte izquierda de esa imagen se corresponde con el ileon pre-herniario (<SPLIT>de color rosa normal<SPLIT>)<SPLIT>, entre ambas zonas de ileon está la trompa de Falopio derecha la cual está adherida a la pared abdominal anterior y bajo ella se extiende el ligamento ancho (<SPLIT>no visible en la imagen<SPLIT>) y que tendría el orificio a través del cual se produce la herniación<SPLIT>, en la figura 4 el autor representa un dibujo esquemático para comprender mejor la anatomía de los hallazgos intraoperatorios<SPLIT>.
+La gran dilatación de asas de intestino delgado<SPLIT>, disminuye mucho el espacio de trabajo necesario para manipular el instrumental quirúrgico por laparoscópia<SPLIT>.
+Ese hecho<SPLIT>, junto con el riesgo de perforación al manipular el asa necrosada<SPLIT>, así como la imposibilidad de identificar con seguridad las estructuras anatómicas<SPLIT>, obligan a una reconversión a cirugía abierta<SPLIT>.
+La reconversión se realiza mediante una laparotomía infraumbilical iterativa y se aprecia que la causa de la obstrucción y estrangulación del ileon<SPLIT>, es una hernia interna a través de la hoja derecha del ligamento ancho del útero<SPLIT>.
+Se procede a la reducción de la hernia<SPLIT>, resección de 25 cm de ileon necrosado y reconstrucción con anastomosis termino-terminal manual<SPLIT>.
+Sobre el orificio herniario se realiza el cierre con sutura continua de seda 0/0<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurre con normalidad y la paciente es dada de alta con buen estado clínico a los 11 días del ingreso<SPLIT>.
+El control postoperatorio al mes es correcto<SPLIT>.
+Varón de 71 años<SPLIT>, fumador<SPLIT>, con antecedente clínico de la presencia de un pseudonódulo fibrótico en el lóbulo superior del pulmón derecho<SPLIT>, cuyo seguimiento había incluido la realización de repetidas biopsias que no mostraron signos de malignidad<SPLIT>.
+El cuadro que se describe se inicia cuando el paciente acude al servicio de urgencias y requiere ingreso hospitalario por la aparición de dolor cólico abdominal<SPLIT>, asociado a cese progresivo en la emisión de heces y gases<SPLIT>.
+La exploración física encontró un abdomen timpánico<SPLIT>, con peristaltismo incrementado<SPLIT>.
+En el estudio radiológico inicial se evidenció dilatación de asas de intestino delgado<SPLIT>, y días más tarde fue posible la adición de contraste que puso de manifiesto la existencia de una estenosis yeyunal<SPLIT>.
+El examen mediante TC no visualizó masas abdominales ni cambios en el pseudonódulo pulmonar<SPLIT>.
+Se practicó una laparotomía abdominal identificándose una tumoración yeyunal obstructiva de 3 cm<SPLIT>, que fue resecada en su totalidad<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la pieza describió la infiltración de la pared del intestino delgado por un carcinoma pobremente diferenciado<SPLIT>.
+Las tinciones inmuhistológicas fueron positivas para citoqueratina 7<SPLIT>, TTF-1<SPLIT>, AE-1<SPLIT>/<SPLIT>AE-3<SPLIT>, y negativas para citoqueratina 20<SPLIT>.
+El PET mostró una hipercaptación patológica en el lóbulo superior del pulmón derecho y nodulaciones mediastínicas<SPLIT>.
+El paciente<SPLIT>, convenientemente informado<SPLIT>, rechazó entonces la rea-lización de una biopsia pulmonar y de una mediastinoscopia<SPLIT>, y asimismo se negó a recibir tratamiento para su patología neoplásica<SPLIT>.
+Tres meses más tarde<SPLIT>, fue preciso un nuevo ingreso hospitalario por la aparición de disfagia progresiva y cefalea<SPLIT>.
+El estudio endoscópico digestivo superior reveló una estenosis esofágica por compresión extraluminal que no pudo ser franqueada con el endoscopio<SPLIT>, por lo que se optó por la realización de una gastrostomía quirúrgica con el fin de mantener una adecuada nutrición enteral<SPLIT>.
+La TC torácica demostró el crecimiento del nódulo pulmonar y de las adenopatías mediastínicas<SPLIT>, con compromiso de la luz del esófago<SPLIT>.
+Una TC craneal evidenció metástasis cerebrales múltiples<SPLIT>.
+En este punto se propuso nuevamente al paciente la posibilidad de recibir tratamiento<SPLIT>, contándose finalmente con su aceptación<SPLIT>.
+La terapia administrada en la unidad de oncología consistió en irradiación holocraneal (<SPLIT>30 Gy<SPLIT>) y en seis ciclos de quimioterapia (<SPLIT>carboplatino + paclitaxel<SPLIT>)<SPLIT>, con una valoración al término de los mismos de enfermedad estable según criterios RECIST (<SPLIT>1<SPLIT>) (<SPLIT>incremento de tamaño tumoral inferior al 20%<SPLIT>)<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, el paciente falleció dos meses más tarde debido a la diseminación neoplásica en forma de carcinomatosis meníngea<SPLIT>.
+La necropsia confirmó el diagnóstico de carcinoma pobremente diferenciado de pulmón<SPLIT>, sobre cicatriz en el lóbulo superior derecho (<SPLIT>scar cancer<SPLIT>)<SPLIT>, con iguales marcadores inmunohistológicos a los encontrados en el tumor intestinal<SPLIT>, y con metástasis en esófago<SPLIT>, tráquea<SPLIT>, tiroides<SPLIT>, mediastino<SPLIT>, ganglios linfáticos<SPLIT>, intestino grueso<SPLIT>, cerebro<SPLIT>, cerebelo y meninges<SPLIT>.
+Mujer de 24 años enviada desde atención primaria por pérdida de visión bilateral de 6 semanas de evolución<SPLIT>.
+Sin antecedentes familiares de interés<SPLIT>.
+Como antecedente personal destaca el tratamiento con Topamax 150 mg al día desde hacía 2 meses por epilepsia refractaria a terapia convencional<SPLIT>.
+La AV máxima en el ojo derecho era de 0,6 y de 0,7 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+El campo visual muestra un escotoma central bilateral y en el fondo de ojo se aprecia una maculopatía bilateral con cambios pigmentarios mayor en el OI<SPLIT>.
+Ante la relación temporal ingesta de Topamax y pérdida de visión se retiró este fármaco<SPLIT>, pero después de un año de seguimiento la paciente no ha recuperado visión aunque el proceso permanece estable<SPLIT>.
+Paciente de 38 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, diagnosticado de síndrome depresivo y en tratamiento con venlafaxina (<SPLIT>75 mg<SPLIT>- 150 mg - 150 mg v.o.<SPLIT>) y alprazolam (<SPLIT>1-2 mg v.o. /<SPLIT>8 h<SPLIT>)<SPLIT>.
+Acude al médico de Atención Primaria tras un episodio de dolor torácico opresivo<SPLIT>, no irradiado y sin cortejo vegetativo<SPLIT>, que oscila de intensidad durante el día pero que no cede a pesar del reposo<SPLIT>.
+Se le realiza electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>) en el que se aprecia taquicardia sinusal en torno a 120 lpm con alteraciones en la repolarización<SPLIT>.
+Trasladado al hospital es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>, donde un nuevo ECG confirma taquicardia sinusal persistente con alteraciones muy difusas en la repolarización<SPLIT>, así como ondas T negativas en la cara anterior y una prolongación del espacio QT en torno a 500 msg<SPLIT>.
+Se diagnostica como un Síndrome Coronario Agudo y se inicia tratamiento convencional con doble antiagregación (<SPLIT>ácido acetilsalicílico 100 mg v.o.<SPLIT>/<SPLIT>24 h y clopidogrel 75 mg v.o. /<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, anticoagulación (<SPLIT>enoxaparina 80 mg s.c.<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) e infusión intravenosa de nitroglicerina a 10 ml<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
+Al continuar con taquicardia sinusal se inicia tratamiento con dosis bajas de betabloqueantes (<SPLIT>atenolol 25 mg v.o.<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>)<SPLIT>.
+La ausencia de alteraciones de marcadores cardíacos fue motivo de un nuevo ECG que indicó alteraciones regionales en la contractilidad<SPLIT>.
+La realización de un estudio angiográfico coronario mostró un ventrículo izquierdo normal con una fracción de eyección del 65% y un análisis segmentario normal<SPLIT>, mostrando unas arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficas significativas<SPLIT>, descartando la existencia de enfermedad coronaria activa<SPLIT>.
+Ante la sospecha de que los efectos cardiovasculares puedan ser producidos por la venlafaxina<SPLIT>, se retira el fármaco y se instaura tratamiento con sertralina 50 mg v.o.<SPLIT>/ día<SPLIT>, disminuyendo la dosis de nitroglicerina a 5 ml<SPLIT>/<SPLIT>h hasta su posterior suspensión<SPLIT>.
+El paciente progresó adecuadamente y continuó en tratamiento con sertralina y atenolol<SPLIT>, acortándose el intervalo QT y manteniendo unas frecuencias cardíacas de alrededor de 80 lpm<SPLIT>, con evolución del ECG hacia la normalización de la repolarización<SPLIT>.
+Mujer de 27 años<SPLIT>, politoxicómana activa<SPLIT>, que 15 días antes de ingresar comienza con tos seca<SPLIT>, disnea de intensidad progresiva<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, astenia<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, náuseas y vómitos<SPLIT>.
+Tenía antecedentes de infección por VIH de reciente diagnóstico<SPLIT>, desconociendo sus parámetros inmunológicos y virológicos<SPLIT>.
+La exploración al ingreso mostraba caquexia<SPLIT>, 40 respiraciones<SPLIT>/ min<SPLIT>.
+, 120 latidos<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
+TA<SPLIT>:<SPLIT>110/60 mm Hg<SPLIT>, muguet<SPLIT>, acropaquias<SPLIT>, adenopatías cervicales bilaterales menores de 1 cm y supraclavicular derecha de 2 cm<SPLIT>.
+Disminución generalizada del murmullo vesicular y crepitantes bibasales<SPLIT>, soplo sistólico II<SPLIT>/<SPLIT>VI polifocal<SPLIT>, hepatomegalia a 2 cm del borde costal y condilomas vulvares<SPLIT>.
+El resto de la exploración somática y neurológica fueron normales<SPLIT>.
+Se realizaron al ingreso las siguientes pruebas complementarias<SPLIT>: Hb 11,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, 6.900 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>µL (<SPLIT>79% segmentados<SPLIT>, 14% linfocitos<SPLIT>)<SPLIT>, 682.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>µL<SPLIT>; sodio 119 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, LDH 603 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, siendo normales el resto de los valores del autoanalizador<SPLIT>.
+Gasometría arterial basal al ingreso<SPLIT>: pH 7,54<SPLIT>, pCO2 34,8 mm Hg<SPLIT>, pO2 73,4 mmHg<SPLIT>.
+En la placa de tórax se observa una masa mediastínica anterior derecha que comprime y desplaza la tráquea y un infiltrado alveolo-intersticial bilateral<SPLIT>.
+Posteriormente se realiza ecografía abdominal y TAC torácico<SPLIT>, abdominal y pélvico en los que se aprecian adenopatías axilares bilaterales menores de un cm<SPLIT>, una gran masa mediastínica que comprime tráquea y vena cava superior<SPLIT>, patrón intersticial pulmonar en resolución y engrosamiento de pared de asas intestinales con pequeña cantidad de líquido libre entre ellas<SPLIT>.
+Se realizó ecocardiograma transtorácico en el que no se encontraron alteraciones<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con cotrimoxazol<SPLIT>, levofloxacino y amfotericina-B<SPLIT>, a pesar de lo cual desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva<SPLIT>, precisando ventilación mecánica<SPLIT>.
+Durante los días siguientes se observa mejoría de la insuficiencia respiratoria<SPLIT>, posibilitando la retirada de la ventilación mecánica<SPLIT>.
+Posteriormente presenta crisis tónico-clónica generalizada seguida de hemiparesia izquierda<SPLIT>; se realiza TAC y RMN craneal<SPLIT>, observándose una masa de pared gruesa y centro hipodenso de 4 cm de diámetro en encrucijada témporo-parieto-occipital derecha<SPLIT>.
+Se añade al tratamiento sulfadiacina<SPLIT>, pirimetamina<SPLIT>, ácido fólico y fenitoína<SPLIT>, que se retiran tres semanas más tarde por ausencia de mejoría clínica y de disminución de la lesión intracraneal<SPLIT>.
+Se realizó PAAF y biopsia de adenopatía supraclavicular que se informa como metástasis de tumor maligno indiferenciado de origen epitelial<SPLIT>.
+Más tarde se reciben los resultados siguientes<SPLIT>: linfocitos CD4+<SPLIT>: 440<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, carga viral VIH<SPLIT>: 25.000 copias<SPLIT>/ mL<SPLIT>, alfafetoproteina normal y b-HCG<SPLIT>: 650 mUI<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>normal < 5<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los estudios microbiológicos en sangre<SPLIT>, orina<SPLIT>, esputo<SPLIT>, brocoaspirado y punción ganglionar fueron negativos para bacterias<SPLIT>, micobacterias y hongos<SPLIT>.
+Las tinciones de muestras respiratorias fueron negativas para P. carinii (<SPLIT>P. jiroveci<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las serologías para Toxoplasma<SPLIT>, virus hepatotropos y RPR fueron negativas<SPLIT>; el antígeno criptocócico fue negativo<SPLIT>.
+Diagnóstico y evolución<SPLIT>: Inicialmente se realizó el diagnóstico de neumonía difusa presuntivamente por P. carinii (<SPLIT>P. jiroveci<SPLIT>) y probable linfoma diseminado con afectación mediastínica<SPLIT>, cerebral e intestinal<SPLIT>.
+Tras recibir los resultados de la biopsia ganglionar y de los marcadores tumorales (<SPLIT>alfafetoproteina y ß-HCG<SPLIT>)<SPLIT>, se realiza el diagnóstico definitivo<SPLIT>: tumor de células germinales extragonadal con afectación ganglionar supraclavicular y mediastínica<SPLIT>, y probablemente cerebral<SPLIT>.
+Se propone a la paciente realizar estudio de extensión tumoral e iniciar tratamiento con poliquimioterapia<SPLIT>, que rechaza<SPLIT>, a pesar de explicársele que la elevada quimiosensibilidad del tumor lo hacía potencialmente curable<SPLIT>.
+La paciente falleció en otro centro varias semanas después del alta<SPLIT>.
+Mujer de 67 años de edad que consulta a nuestro servicio por tumefacción en la región posterior del hemipaladar derecho<SPLIT>.
+Se practicó una biopsia bajo anestesia local con el diagnóstico de PLGA<SPLIT>.
+En la exploración cervical presentaba una adenopatía a nivel submandibular derecho<SPLIT>.
+Como antecedente más relevante existía un tratamiento con radioterapia en la infancia por una patología no catalogada en la región de cabeza y cuello<SPLIT>.
+La ortopantomografía era normal<SPLIT>.
+Se solicitó una tomografia computerizada cervicofacial que se informa como lesión a nivel de fosa nasal derecha en estadio IV (<SPLIT>T4N2CMx<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realiza una punción citológica de la adenopatía submandibular que informa de probable PLGA<SPLIT>.
+La RM muestra una lesión bien delimitada a nivel de fosa nasal con extensión hacia la región pterigoidea<SPLIT>.
+Se decide intervención quirúrgica bajo anestesia general<SPLIT>.
+El tumor fue abordado mediante una maxilotomía tipo Lefort I. Se realizó también un vaciamiento cervical ganglionar suprahomohioideo unilateral<SPLIT>.
+Se llevó a cabo la resección tumoral y la reposición ósea del maxilar mediante miniplacas preconformadas de 1,5 mm<SPLIT>.
+El resultado definitivo de la anatomía patológica confirmó el diagnóstico de PLGA<SPLIT>, con invasión de márgenes quirúrgicos a nivel del área pterigomaxilar derecha<SPLIT>.
+En el vaciamiento se detectaron adenopatías metastásicas (<SPLIT>2/16<SPLIT>) en el lado derecho (<SPLIT>5<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se presentó a la paciente en la sesión de Cirugía Maxilofacial - Oncología decidiéndose radioterapia coadyuvante en la región pterigomaxilar derecha y seguir controles de imagen mediante resonancia<SPLIT>.
+Dada la persistencia de restos tumorales se decide ampliación de márgenes quirúrgicos a nivel pterigomaxilar derecho y reconstrucción del defecto mediante bola adiposa bucal de Bichat<SPLIT>.
+Dos años después<SPLIT>, la paciente sigue controles periódicos y está libre de enfermedad<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 59 años<SPLIT>, diagnosticado de carcinoma escamoso de laringe T2N2b<SPLIT>, que se trató inicialmente con tres ciclos de quimioterapia sin remisión<SPLIT>, por lo que tres meses después se realizó una laringectomía supraglótica<SPLIT>, con vaciamiento radical incompleto modificado del lado izquierdo<SPLIT>.
+La anatomía patológica demostró un carcinoma escamoso infiltrante en hemiepiglotis izquierda con 8 de 11 ganglios linfáticos positivos de la cadena yugular interna<SPLIT>, subdigástricos y supraclaviculares izquierdos<SPLIT>.
+Posteriormente recibió quimioterapia y radioterapia sobre supraglotis e hipofaringe y áreas ganglionares bilaterales<SPLIT>.
+Nueve meses después de la cirugía consultó por cefalea de tres semanas de evolución asociada a diplopia binocular y visión borrosa del ojo derecho<SPLIT>, evidenciándose oftalmoparesia del III<SPLIT>, IV y VI pares craneales derechos<SPLIT>.
+Una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral mostró una masa en la porción posterior y lateral del seno cavernoso derecho<SPLIT>, con protusión hacia la cisterna prepontina<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, con captación homogénea de gadolinio y unas dimensiones de 11x14,4x12,2 mm<SPLIT>.
+En la ventana ósea de la TAC no se observaron ni lesiones líticas ni invasión del ala o seno esfenoidal<SPLIT>.
+La TAC toraco-abdomino-pélvica fue negativa<SPLIT>.
+El diagnóstico diferencial radiológico fue de schwannoma<SPLIT>, meningioma o metástasis<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia abierta con abordaje transilviano a la pared lateral del seno cavernoso donde se observó la invasión tumoral del espacio intradural<SPLIT>.
+El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso<SPLIT>.
+Posteriormente se administró radioterapia a titulo paliativo<SPLIT>.
+Tres semanas después de la cirugía el paciente consultó por dolor dorsal sin clínica neurológica<SPLIT>.
+Un estudio de RM de raquis mostró lesiones focales en los cuerpos D4<SPLIT>, D6 y D10 sospechosas de implantes metastásicos<SPLIT>.
+Con el tratamiento radioterápico se alivió la cefalea<SPLIT>, pero desarrolló una oftalmoplejía<SPLIT>, conservando únicamente la abducción del ojo derecho<SPLIT>.
+El paciente falleció nueve meses tras el diagnóstico de la metástasis en el seno cavernoso<SPLIT>.
+Paciente de 57 años con ingresos hospitalarios repetidos por epigastralgia acompañadas de elevaciones mínimas de la amilasa<SPLIT>.
+El paciente estaba diagnosticado de adenoma prostático<SPLIT>.
+Refería dolor epigástrico y distensión abdominal durante las comidas que le obligaba a interrumpir la ingesta<SPLIT>.
+En tres ocasiones el paciente acudió a Urgencias<SPLIT>.
+Se observó únicamente una leve elevación de la amilasa (<SPLIT>155 UI<SPLIT>, normal < 100<SPLIT>)<SPLIT>.
+Para intentar llegar a un diagnóstico se realizaron una ecografía abdominal trancutánea<SPLIT>, gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia y TC abdominal<SPLIT>.
+Todas las pruebas fueron normales<SPLIT>.
+Finalmente se realizó una colangiopancreatografía por resonancia magnética (<SPLIT>CPRM<SPLIT>)<SPLIT>.
+En ella sólo se observó que el colédoco y el Wirsung desembocaban separados en la pared duodenal<SPLIT>.
+Inicialmente se interpretó como una variante de la normalidad que puede aparecer hasta casi en un 24% sujetos normales (<SPLIT>1<SPLIT>)<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, ante lo invalidante de los síntomas (<SPLIT>el paciente refería epigastralgia casi con todas las comidas<SPLIT>) se le propuso realiazar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (<SPLIT>CPRE<SPLIT>)<SPLIT>.
+Existía una historia de alergia a contrastes yodados<SPLIT>, por lo que se realizó una profilaxis con glucocorticoides<SPLIT>.
+En la imagen endoscópica la papila presentaba un aspecto fláccido<SPLIT>.
+Se canuló profundamente la vía biliar y se introdujo una guía de 0.025 pulgadas para asegurar el acceso al colédoco<SPLIT>.
+La introducción del contraste para la colangiopancreatografía se realizó desde el mismo orificio papilar<SPLIT>.
+Durante la inyección la papila presentó una distensión visible en la imagen endoscópica y que apareció como una estructura quística en la colangiografía<SPLIT>.
+El Wirsung también se dibujó durante la inyección de contraste pero se vació inmediatamente por lo que no quedó reflejado en las radiografías<SPLIT>.
+Se realizó el diagnóstico de coledococele y se procedió a seccionarlo mediante una esfinerotomía biliar<SPLIT>.
+El paciente no presentó complicaciones de la intervención endoscópica y el dolor durante la ingesta no ha reaparecido tras dos años de seguimiento<SPLIT>.
+Niña de 11 años de edad que presenta astenia<SPLIT>, pérdida de peso y fiebre de 13 días de evolución<SPLIT>, presentando todos los días picos febriles<SPLIT>, sin pauta horaria fija<SPLIT>.
+A la exploración presenta hábito asténico (<SPLIT>peso P3-10<SPLIT>) y mucosidad espesa y blanquecina en el cavum<SPLIT>, con el resto de la exploración normal<SPLIT>.
+En la analítica al ingreso<SPLIT>: leucocitos 4060<SPLIT>/<SPLIT>µl (<SPLIT>segmentados 59%<SPLIT>, cayados 6%<SPLIT>, linfocitos 33%<SPLIT>, monocitos 2%<SPLIT>)<SPLIT>, Hb 13,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hto 38%<SPLIT>, plaquetas 25 000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>.
+En el frotis se observan hematíes en casco<SPLIT>, linfocitos activados y vacuolización de neutrófilos<SPLIT>; PCR 58,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>88,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, en una visita a urgencias dos días antes<SPLIT>)<SPLIT>; proteinuria en el sedimento de orina<SPLIT>.
+Se ingresa con tratamiento de amoxicilina-clavulánico intravenoso ante los hallazgos en el frotis y la elevación de los reactantes de fase aguda<SPLIT>.
+Permanece afebril desde el segundo día de ingreso<SPLIT>.
+Durante su ingreso presenta micropetequias en miembros inferiores y dorso de los pies el segundo día<SPLIT>, así como sangrado de mucosa oral el tercer día<SPLIT>; ante estos hallazgos y por presentar al cuarto día un control analítico 8000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>, se decide poner una dosis de gammaglobulina<SPLIT>, con adecuada respuesta al tratamiento<SPLIT>, presentando mejoría clínica y aumento de cifra de plaquetas hasta 16 000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>.
+Se realiza estudio de fiebre sin foco de larga evolución<SPLIT>, con IgM parvovirus B19 positivo<SPLIT>, haciéndose diagnóstico de infección por parvovirus B19<SPLIT>, plaquetopenia secundaria y leve proteinuria<SPLIT>, con resto de función renal normal<SPLIT>.
+Niña de un mes y medio de vida que presenta fiebre (<SPLIT>38 °C<SPLIT>) de 48 horas de evolución e irritabilidad<SPLIT>, mucosidad nasal asociada<SPLIT>; a la exploración presentaba exantema eritematoso de pequeños elementos y el resto de la exploración normal<SPLIT>.
+En una analítica inicial<SPLIT>: leucocitos 6310<SPLIT>/<SPLIT>µl (<SPLIT>segmentados 67%<SPLIT>, cayados 6%<SPLIT>, linfocitos 19%<SPLIT>, monocitos 8%<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina (<SPLIT>Hb<SPLIT>) 10,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito (<SPLIT>Hto<SPLIT>) 29,6%<SPLIT>, plaquetas 492 000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>, proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>) 8,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se realiza punción lumbar<SPLIT>: glucosa 51,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas 133,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>líquido hemorrágico<SPLIT>)<SPLIT>.
+Dada la sospecha de infección bacteriana grave<SPLIT>, se ingresa para tratamiento antibiótico intravenoso con cefotaxima y ampicilina (<SPLIT>200 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, agregando en las siguientes 24 horas aciclovir (<SPLIT>60 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) para cubrir el virus herpes simple<SPLIT>.
+Febril a las 48 horas<SPLIT>.
+Al cuarto día presenta irritabilidad<SPLIT>, mal color y estado general<SPLIT>, con persistencia de exantema evanescente<SPLIT>, y dificultad respiratoria<SPLIT>; se realiza analítica de control con hallazgo de<SPLIT>: leucocitos 2670<SPLIT>/<SPLIT>µl (<SPLIT>segmentados 31%<SPLIT>, cayados 3%<SPLIT>, linfocitos 47%<SPLIT>, linfocitos atípicos 5%<SPLIT>, monocitos 11%<SPLIT>)<SPLIT>, reticulocitos 0,66%<SPLIT>, Hb 8,0 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hto 25,3%<SPLIT>, plaquetas 131 000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>.
+Gasometría capilar<SPLIT>: pH 7,32<SPLIT>, PCO2 43,3 y HCO3 21,8 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Radiografía de tórax : infiltrados alveolointersticiales bilaterales<SPLIT>, más llamativos en el lado izquierdo<SPLIT>, sugestivos de edema agudo de pulmón<SPLIT>.
+Ante el hallazgo de pancitopenia<SPLIT>, se extraen muestras para serología de parvovirus y enterovirus<SPLIT>, así como de gripe A. Se inicia oxigenoterapia de alto flujo y se traslada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos de un hospital terciario<SPLIT>, donde permaneció cinco días<SPLIT>.
+Los anticuerpos inmunoglobluina M (<SPLIT>IgM<SPLIT>) para parvovirus B19 son positivos e IgG negativos<SPLIT>, con lo cual se hace diagnóstico de infección por parvovirus B19<SPLIT>, insuficiencia respiratoria y pancitopenia asociada<SPLIT>.
+La paciente presenta mejoría progresiva al quinto día de ingreso<SPLIT>, y se da el alta al duodécimo día sin complicaciones posteriores<SPLIT>.
+El hermano de la niña presenta posteriormente eritema infeccioso<SPLIT>.
+Describimos el caso de un varón de 37 años con vida previa activa que refiere dolores osteoarticulares de localización variable en el último mes y fiebre en la última semana con picos (<SPLIT>matutino y vespertino<SPLIT>) de 40 C las últimas 24-48 horas<SPLIT>, por lo que acude al Servicio de Urgencias<SPLIT>.
+Antes de comenzar el cuadro estuvo en Extremadura en una región endémica de brucella<SPLIT>, ingiriendo leche de cabra sin pasteurizar y queso de dicho ganado<SPLIT>.
+Entre los comensales aparecieron varios casos de brucelosis<SPLIT>.
+Durante el ingreso para estudio del síndrome febril con antecedentes epidemiológicos de posible exposición a Brucella presenta un cuadro de orquiepididimitis derecha<SPLIT>.
+La exploración física revela<SPLIT>: Tª 40,2 C<SPLIT>; T.<SPLIT>A<SPLIT>: 109/68 mmHg<SPLIT>; Fc<SPLIT>: 105 lpm<SPLIT>.
+Se encuentra consciente<SPLIT>, orientado<SPLIT>, sudoroso<SPLIT>, eupneico<SPLIT>, con buen estado de nutrición e hidratación<SPLIT>.
+En cabeza y cuello no se palpan adenopatías<SPLIT>, ni bocio ni ingurgitación de vena yugular<SPLIT>, con pulsos carotídeos simétricos<SPLIT>.
+Auscultación cardíaca rítmica<SPLIT>, sin soplos<SPLIT>, roces ni extratonos<SPLIT>.
+Auscultación pulmonar con conservación del murmullo vesicular<SPLIT>.
+Abdomen blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, sin masas ni megalias<SPLIT>.
+En la exploración neurológica no se detectan signos meníngeos ni datos de focalidad<SPLIT>.
+Extremidades sin varices ni edemas<SPLIT>.
+Pulsos periféricos presentes y simétricos<SPLIT>.
+En la exploración urológica se aprecia el teste derecho aumentado de tamaño<SPLIT>, no adherido a piel<SPLIT>, con zonas de fluctuación e intensamente doloroso a la palpación<SPLIT>, con pérdida del límite epidídimo-testicular y transiluminación positiva<SPLIT>.
+Los datos analíticos muestran los siguentes resultados<SPLIT>: Hemograma<SPLIT>: Hb 13,7 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; leucocitos 14.610<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>neutrófilos 77%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas 206.000<SPLIT>/ mm3<SPLIT>.
+VSG<SPLIT>: 40 mm 1ª hora<SPLIT>.
+Coagulación<SPLIT>: TQ 87%<SPLIT>; TTPA 25,8 seg<SPLIT>.
+Bioquímica<SPLIT>: Glucosa 117 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 29 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; creatinina 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; sodio 136 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; potasio 3,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GOT 11 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GPT 24 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GGT 34 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; fosfatasa alcalina 136 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; calcio 8,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Orina<SPLIT>: sedimento normal<SPLIT>.
+Durante el ingreso se solicitan Hemocultivos<SPLIT>: positivo para Brucella y Serologías específicas para Brucella<SPLIT>: Rosa de Bengala +<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>; Test de Coombs > 1/1280<SPLIT>; Brucellacapt > 1/5120<SPLIT>.
+Las pruebas de imagen solicitadas ( Rx tórax<SPLIT>, Ecografía abdominal<SPLIT>, TAC craneal<SPLIT>, Ecocardiograma transtorácico<SPLIT>) no evidencian patología significativa<SPLIT>, excepto la Ecografía testicular<SPLIT>, que muestra engrosamiento de la bolsa escrotal con pequeña cantidad de líquido con septos y testículo aumentado de tamaño con pequeñas zonas hipoecoicas en su interior que pueden representar microabscesos<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de orquiepididimitis secundaria a Brucella se instaura tratamiento sintomático (<SPLIT>antitérmicos<SPLIT>, antiinflamatorios<SPLIT>, reposo y elevación testicular<SPLIT>) así como tratamiento antibiótico específico<SPLIT>: Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas (<SPLIT>durante 6 semanas<SPLIT>) y Estreptomicina 1 gramo intramuscular cada 24 horas (<SPLIT>durante 3 semanas<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente mejora significativamente de su cuadro tras una semana de ingreso<SPLIT>, decidiéndose el alta a su domicilio donde completó la pauta de tratamiento antibiótico<SPLIT>.
+En revisiones sucesivas en consultas se constató la completa remisión del cuadro<SPLIT>.
+Paciente mujer de 53 años de edad<SPLIT>, diagnosticada de hernia discal<SPLIT>, en tratamiento con Durogesic<SPLIT>® 50 μg<SPLIT>/<SPLIT>h durante 6 años<SPLIT>, con buena eficacia y seguridad<SPLIT>.
+Se cambia por fentanilo genérico<SPLIT>, y se nota un empeoramiento del cuadro doloroso<SPLIT>.
+Se vuelve a cambiar a Durogesic<SPLIT>®<SPLIT>, y de nuevo se estabiliza la analgesia<SPLIT>.
+Mujer de 25 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho<SPLIT>.
+Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio<SPLIT>, incluyendo un perfil hepático<SPLIT>, fueron normales<SPLIT>.
+Se le realizó una ecografía abdominal<SPLIT>, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros<SPLIT>, multiloculada<SPLIT>, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio<SPLIT>, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático<SPLIT>.
+Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+La paciente fue intervenida<SPLIT>, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro<SPLIT>, sobre el hilio hepático<SPLIT>, en los segmentos 4 y 5<SPLIT>, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media<SPLIT>.
+Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular<SPLIT>, sin exclusión<SPLIT>.
+El postoperatorio evolucionó favorablemente<SPLIT>, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana<SPLIT>.
+El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado<SPLIT>.
+Mujer de 51 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de anexectomía unilateral por endometriosis<SPLIT>, que tras 24 horas de evolución presenta fiebre de hasta 40 oC y odinofagia<SPLIT>, remitiendo dicha sintomatología parcialmente con antiinflamatorios no esteroideos (<SPLIT>AINE<SPLIT>)<SPLIT>.
+Posteriormente aparecen vómitos y varias deposiciones diarreicas<SPLIT>, con persistencia del síndrome febril<SPLIT>, por lo que acude al centro de salud<SPLIT>.
+Tras su valoración médica se prescribe tratamiento antitérmico y observación domiciliaria<SPLIT>.
+Horas después sufre un empeoramiento del estado general<SPLIT>, con hipotensión<SPLIT>, refiriendo además cefalea y dorsalgia<SPLIT>, por lo que se avisa al Servicio de Urgencias<SPLIT>, que decide su traslado al hospital<SPLIT>.
+En la exploración física destaca un regular estado general<SPLIT>, taquipnea en reposo y taquicardia<SPLIT>, no pudiendo captarse la presión arterial<SPLIT>, así como tampoco resulta posible palpar los pulsos periféricos radiales<SPLIT>.
+No presenta rigidez de nuca ni focalidad neurológica<SPLIT>.
+Se realizan analítica y gasometría<SPLIT>, que ponen de manifiesto una marcada leucocitopenia (<SPLIT>2.440<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) y acidosis metabólica (<SPLIT>pH 7,21<SPLIT>; HCO3 14 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; EB -11,1 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+La paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>)<SPLIT>, donde a pesar de recibir tratamiento con corticoides y antibioticoterapia intravenosa empeora y fallece 2 horas más tarde<SPLIT>, tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar<SPLIT>.
+Debido a la evolución tórpida y al origen incierto del cuadro de shock<SPLIT>, no se certifica la defunción<SPLIT>.
+Hallazgos de la autopsia Como hallazgos significativos<SPLIT>, en el examen externo destacan un exantema cutáneo generalizado<SPLIT>, más acusado a nivel cefálico y en la cara anterior del tercio superior del tórax<SPLIT>, y petequias en la conjuntiva tarsal de ambos párpados inferiores<SPLIT>.
+En el examen interno<SPLIT>, macroscópicamente se aprecia<SPLIT>: - Congestión pulmonar moderada con edema pulmonar importante de características alveolar e intersticial con espuma bronquial<SPLIT>.
+- Derrame pleural derecho<SPLIT>.
+Derrame pericárdico leve<SPLIT>.
+- Fluido exudativo en tejido subcutáneo retromamario de ambos lados<SPLIT>, de aspecto purulento<SPLIT>.
+- Hígado de aspecto esteatósico con punteado hemorrágico<SPLIT>.
+- Ambas glándulas suprarrenales con médula de aspecto congestivo-hemorrágico<SPLIT>.
+- El encéfalo presenta un aspecto congestivo y edematoso generalizado<SPLIT>, con hallazgo casual de un quiste en el lóbulo parietal izquierdo<SPLIT>.
+Se remiten para estudios toxicológico<SPLIT>, microbiológico e histopatológico muestras de encéfalo<SPLIT>, pulmón<SPLIT>, hígado<SPLIT>, bazo<SPLIT>, suprarrenales<SPLIT>, corazón<SPLIT>, sangre periférica<SPLIT>, humor vítreo<SPLIT>, líquido pericárdico<SPLIT>, contenido intestinal<SPLIT>, frotis bronquial<SPLIT>, derrame pleural e hisopo impregnado del exudado subcutáneo del pectoral derecho<SPLIT>.
+Los resultados del estudio microbiológico realizado mediante técnicas antigénicas<SPLIT>, cultivo y reacción en cadena de la polimerasa (<SPLIT>PCR<SPLIT>) en tiempo real detectan la presencia de N. meningitidis serogrupo C en sangre periférica<SPLIT>, suero y<SPLIT>, en escasa cantidad<SPLIT>, a nivel encefálico<SPLIT>.
+Se realizan la caracterización epidemiológica de la cepa y el estudio de resistencia a antibióticos mediante concentración mínima inhibitoria (<SPLIT>CMI<SPLIT>)<SPLIT>.
+A nivel histopatológico se describen como hallazgos en el encéfalo congestión y edema<SPLIT>, así como la existencia de un meningioma transicional-psamomatoso<SPLIT>.
+Ambas suprarrenales presentan hemorragia grave<SPLIT>; el hígado muestra signos sugestivos de shock en fase inicial<SPLIT>, y a nivel renal hay alteraciones compatibles con CID<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, se diagnostica esplenomegalia y cierta miocarditis neutrofílica<SPLIT>.
+El estudio toxicológico muestra tan solo resultado positivo para dipirona o metamizol<SPLIT>.
+Basándose en los hallazgos descritos se establecen como causas de la muerte<SPLIT>: fallo multiorgánico producido por una septicemia fulminante por meningococo (<SPLIT>N. meningitidis serogrupo C<SPLIT>) y síndrome de Waterhouse-Friderichsen<SPLIT>.
+Hombre de 27 años que durante una persecución policial recibe un disparo de arma de fuego en el cráneo<SPLIT>.
+Trasladado a un centro asistencial fallece a las 24 horas como consecuencia del agravio encefálico<SPLIT>.
+Entre los hallazgos autópsicos se constatan dos orificios en cuero cabelludo (<SPLIT>frontal y parietal derechos<SPLIT>) y un único orificio de entrada óseo en hueso parietal derecho sin orificio de salida óseo<SPLIT>.
+El orificio de entrada cutáneo<SPLIT>, sin tatuaje ni ahumamiento<SPLIT>, es catalogado como "<SPLIT>lejano<SPLIT>" o a "<SPLIT>larga distancia<SPLIT>"<SPLIT>.
+Rebatido el cuero cabelludo<SPLIT>, se observa orificio de entrada óseo en región parietal derecha<SPLIT>, alargado<SPLIT>, comprobándose biselado externo limitado a la zona más posterior del orificio<SPLIT>, con trazo de fractura<SPLIT>.
+Se recupera un fragmento del proyectil en región occipital derecha<SPLIT>, deformado<SPLIT>, de plomo desnudo<SPLIT>, calibre.38<SPLIT>, con un sector de su superficie "<SPLIT>en espejo<SPLIT>"<SPLIT>.
+El resto del proyectil produce un orificio de salida cutáneo en región parietal derecha<SPLIT>, casi superpuesto al orificio de entrada óseo<SPLIT>.
+El examen histológico confirma la naturaleza de los orificios cutáneos<SPLIT>.
+Varón de 52 años con adenocarcinoma de la unión esófagogástrica tratado con quimioterapia<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó gastrectomía total ampliada a esófago y radioquimioterapia postcirugía<SPLIT>.
+Durante este proceso mantuvo buen estado nutricional con modificaciones dietéticas y el uso de suplementos<SPLIT>.
+Trascurridos unos meses desde la finalización del tratamiento presentó pérdida ponderal grave y muy rápida con un índice de masa corporal (<SPLIT>IMC<SPLIT>) de 14,5 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+Se descartó recidiva tumoral y se colocó SNY para NE (<SPLIT>permitiéndose ingesta oral ad libitum<SPLIT>)<SPLIT>, que se mantuvo en domicilio hasta que el paciente alcanzó un IMC de 19 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2 e ingesta oral adecuada<SPLIT>.
+A los dos meses de retirar la sonda presentó una nueva caída ponderal<SPLIT>, diagnosticándose de esofagitis<SPLIT>/<SPLIT>yeyunitis rádica crónica<SPLIT>.
+Tras realizar yeyunostomía se reinició NE con recuperación ponderal progresiva<SPLIT>.
+Actualmente el paciente tiene un IMC de 24 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2 y está en fase de retirada de NED<SPLIT>.
+En la tabla I pueden verse las complicaciones surgidas con los catéteres de yeyunostomía<SPLIT>, la forma en que se solventaron dichas complicaciones<SPLIT>, así como el tiempo de permanencia de los mismos y el motivo de finalización del SNE<SPLIT>.
+Varón de 48 años de edad<SPLIT>, diabético de larga evolución<SPLIT>, mal controlado<SPLIT>, que se presenta en el Servicio de Urgencias de nuestro hospital con un cuadro de 5 días de evolución caracterizado por dolor<SPLIT>, edema y aumento de temperatura en párpado superior e inferior izquierdos<SPLIT>, según relata secundarios a trauma contuso que condicionó una dermoabrasión de poca trascendencia inicialmente<SPLIT>.
+A su ingreso<SPLIT>, es valorado por Oftalmología y diagnosticado de un cuadro de celulitis preseptal<SPLIT>.
+A las 8 horas de su ingreso desarrolla una escara necrótica en el tejido involucrado<SPLIT>.
+Durante el primer día de internamiento se le practicó aseo quirúrgico y desbridamiento de la totalidad del tejido necrótico<SPLIT>.
+Se envía material a cultivo bacteriológico<SPLIT>, identificando Streptococo Pyogenes<SPLIT>.
+De acuerdo a dicho resultado<SPLIT>, el paciente fue valorado por Infectología y se inició tratamiento con Meropenem<SPLIT>, Vancomicina<SPLIT>, Clindamicina y Anfotericina<SPLIT>.
+Durante el segundo día de internamiento fue sometido a valoración por parte de la Clínica de Heridas del Servicio de Dermatología y se inició tratamiento con terapia de presión negativa<SPLIT>, a 125 mmHg de forma contínua<SPLIT>, con el objetivo de controlar el exudado<SPLIT>, favorecer la granulación y disminuir el espacio muerto<SPLIT>.
+Esta terapia fue suspendida 3 días después (<SPLIT>al quinto día de internamiento<SPLIT>) por progresión del eritema hacia la porción palpebral contralateral<SPLIT>.
+El paciente continuó a cargo de Oftalmología y Dermatología<SPLIT>, siendo tratado con curas a base de solución fisiológica e isodine y cubierto con parches de alginato<SPLIT>, procedimiento mediante el cual se logró controlar el proceso infeccioso<SPLIT>.
+A los 15 días de internamiento<SPLIT>, fue valorado por Cirugía Plástica y Reconstructiva<SPLIT>, objetivando la pérdida cutánea de la totalidad del párpado superior<SPLIT>, pérdida parcial de músculo orbicular y elevador (<SPLIT>este último se encontraba desinsertado<SPLIT>)<SPLIT>, buen tejido de granulación y pérdidas focales de conjuntiva<SPLIT>.
+Un mes después de la valoración inicial<SPLIT>, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizándose desbridamiento del tejido de granulación hasta lograr el cierre palpebral parcial<SPLIT>, identificando placa tarsal íntegra<SPLIT>.
+Realizamos colgajos locales para cerrar defectos en conjuntiva<SPLIT>, cantotomía lateral<SPLIT>, injerto de espesor total en canto medial y colgajo frontal músculocutaneo derecho que fijamos al remanente súpero-externo del músculo orbicular del párpado<SPLIT>.
+Cuatro semanas después<SPLIT>, llevamos a cabo la sección del pedículo y el adelgazamiento del colgajo frontal<SPLIT>, viendo que el paciente presentaba movimiento palpebral dependiente de la miorrafia del frontal con el remanente del orbicular del párpado<SPLIT>.
+El paciente persistió con un mayor volumen y eversión del párpado reconstruido<SPLIT>, por lo que 2 meses después realizamos un nuevo adelgazamiento del colgajo y corregimos el lagoftalmos mediante cantopexia lateral<SPLIT>, liberando el ligamento palpebral y reinsertándolo en el reborde orbitario<SPLIT>.
+Tras 2 años de evolución<SPLIT>, presenta cobertura del globo ocular con cierre y apertura palpebral completos<SPLIT>, sin repercusión visual<SPLIT>.
+No ha requerido nuevo tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Varón de 69 años<SPLIT>, bebedor y fumador severo<SPLIT>, operado en 1985 de un carcinoma epidermoide de suelo de boca y lengua realizándose una hemimandibulectomía con disección radical del cuello izquierdo<SPLIT>.
+En 1996 se procedió a la reconstrucción con injerto libre de cresta iliaca y barra de titanio<SPLIT>.
+En 1999 fue sometido a una laringuectomía total suprahioidea por un nuevo carcinoma epidermoide de laringe con metástasis supraclavicular izquierda (<SPLIT>T4N1M0<SPLIT>)<SPLIT>.
+El cierre del faringostoma se realizó usando un colgajo dermo-platismo-fascial de Herrmann<SPLIT>.
+Posteriormente recibió tratamiento radioterápico con cobalto-60 sobre el lecho quirúrgico y las cadenas cervicales supraclaviculares bilaterales<SPLIT>.
+En julio de 2006 presentó una recidiva de su carcinoma de cavidad oral<SPLIT>, tratada quirúrgicamente con resección del muñón de base de lengua y reconstrucción con colgajo miocutáneo pectoral izquierdo<SPLIT>.
+En noviembre de 2006 ingresó por la aparición de disfagia<SPLIT>, que le condicionaba una incapacidad total para la alimentación oral y provocó secundariamente una desnutrición severa<SPLIT>.
+Se intentó reiteradamente la colocación una sonda nasogástrica<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.
+Se realizó una nasofibroscopia en la que se objetivó una estenosis faringoesofágica infranqueable de aspecto benigno<SPLIT>.
+Se solicitó entonces una endoscopia oral que demostró una zona estenótica de aspecto fibroso en la unión faringoesofágica<SPLIT>, asociada a un importante crecimiento piloso en la faringe por inversión de la piel en la cirugía previa<SPLIT>, pero sin datos de recidiva tumoral local<SPLIT>.
+La estenosis esofágica resultó infranqueable al endoscopio<SPLIT>, por lo que se procedió a la colocación de una gastrostomía quirúrgica según técnica de Witzel<SPLIT>.
+Actualmente el paciente mantiene un adecuado estado nutricional y no existen datos de nueva recidiva tumoral<SPLIT>.
+Paciente de 60 años que acude a Urgencias porque<SPLIT>, según refiere la familia<SPLIT>, al despertar<SPLIT>, tras 15 horas de sueño<SPLIT>, presenta un cuadro de desorientación<SPLIT>, dificultad en la articulación del lenguaje<SPLIT>, con emisión y comprensión conservadas<SPLIT>, visión borrosa y visión doble vertical<SPLIT>.
+No ha presentado pérdida de conciencia<SPLIT>, palpitaciones<SPLIT>, dolor torácico ni fiebre<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes destaca que se trata de un paciente exfumador desde hace 15 años<SPLIT>, hipertenso en tratamiento con enalapril y dislipémico en tratamiento con simvastatina<SPLIT>.
+A la exploración se evidencia paresia del IV par craneal del ojo derecho<SPLIT>, así como afectación incompleta del III par bilateral y VI par derecho de predominio inferior manifestada en forma de diplopía binocular vertical<SPLIT>.
+El resto de los pares craneales son normales<SPLIT>.
+Tampoco se evidencia déficit motor ni sensitivo asociados<SPLIT>, Romberg negativo<SPLIT>, no dismetrías y no signos meníngeos<SPLIT>.
+Se evidencia alteración de la marcha con tendencia a la lateropulsión hacia la derecha<SPLIT>.
+Además del protocolo básico de urgencias<SPLIT>, hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, estudio de coagulación<SPLIT>, radiografía simple de tórax y electrocardiograma que fueron normales<SPLIT>, se le realiza tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) craneal de 64 canales antes del ingreso en el Servicio de Neurología<SPLIT>, que se informa como exploración sin aparentes hallazgos patológicos<SPLIT>.
+Durante el ingreso persiste la diplopia que se corrige con oclusión monocular alternante<SPLIT>, persistiendo la inestabilidad y el trastorno de la marcha<SPLIT>.
+Al tercer día del ingreso se completa estudio con RM encefálica con resonancia Philips de 1,5 T<SPLIT>, con el resultado de microinfartos solitarios en sustancia blanca profunda<SPLIT>, así como lesiones isquémicas agudas de localización paramedial en ambos tálamos y mesencéfalo anterior<SPLIT>, compatibles con obstrucción de la arteria de Percheron3<SPLIT>.
+Resultan especialmente útiles para observar estas lesiones las secuencias Flair y el uso de la Difusión<SPLIT>.
+Consultado el caso con el Servicio de cardiología y<SPLIT>, ante el origen embólico del cuadro<SPLIT>, se decidió iniciar anticogulación oral con Dabigatran por elevado riesgo de recurrencia<SPLIT>.
+La evolución de la paciente fue favorable y<SPLIT>, con el tratamiento rehabilitador se consiguió autonomía de la marcha<SPLIT>, presentó mejoría progresiva de la diplopía<SPLIT>.
+Varón de 79 años de edad diagnosticado de enfermedad de VHL hacía 20<SPLIT>, cuando<SPLIT>, en una revisión oftalmológica<SPLIT>, se hallaron hemangiomas capilares en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tiene siete hijos de los cuales<SPLIT>, tres de ellos y una nieta están afectos de la enfermedad<SPLIT>.
+Como afectación sistémica de la enfermedad solo presenta quistes renales<SPLIT>.
+En la actualidad presenta una prótesis en su ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) por antiguo desprendimiento de retina (<SPLIT>DR<SPLIT>) traccional<SPLIT>, y en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) presenta una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 0,3 con hemangiomas fotocoagulados nasales y otro de mayor tamaño inferior<SPLIT>, junto con una membrana epirretiniana en polo posterior que altera la anatomía macular normal<SPLIT>, compatible con la la línea hiperreflectiva superior mostrada en la tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>OCT<SPLIT>)<SPLIT>.
+La membrana apareció después de una vitrectomía realizada hace 2 años tras presentar el paciente una hemorragia vítrea grado III y un DR traccional inferior<SPLIT>.
+Tras la vitrectomía<SPLIT>, persistía la hemorragia vítrea por lo que se trató con una inyección intravítrea de anti-VEGF (<SPLIT>bevacizumab<SPLIT>) resolviéndose la misma<SPLIT>.
+Una mujer de 50 años<SPLIT>, de raza caucásica<SPLIT>, con IRC secundaria a poliquistosis renal<SPLIT>, inició hemodiálisis en 1987<SPLIT>, recibiendo su primer trasplante renal de donante cadáver en 1988<SPLIT>.
+Como complicaciones del trasplante presentó un rechazo agudo tratado con choques de esteroides<SPLIT>, globulina antitimocítica (<SPLIT>ATG<SPLIT>) y anticuerpo monoclonal anti CD3 (<SPLIT>OKT3<SPLIT>)<SPLIT>, retornando a hemodiálisis en junio de 2009 tras pérdida del injerto renal por nefropatía crónica<SPLIT>.
+Se diagnosticó una hepatitis «<SPLIT>no-A<SPLIT>, no-B<SPLIT>» en 1987 en relación con politransfusión de hemoderivados<SPLIT>, confirmándose posteriormente RNA-VHC positivo (<SPLIT>genotipo 1<SPLIT>a<SPLIT>)<SPLIT>.
+En noviembre de 2009<SPLIT>, cinco meses después del retorno a diálisis<SPLIT>, se inició tratamiento con IFN pegilado α2a<SPLIT>, 135 μg semanales<SPLIT>, y RBV 200 mg cada 48 horas<SPLIT>, con soporte de eritropoyetina oscilante durante todo el tratamiento<SPLIT>.
+En febrero de 2010<SPLIT>, comenzó con fiebre y hematuria<SPLIT>, por lo que se disminuyó la dosis del tratamiento antiviral y se realizó embolización del injerto renal ante la sospecha de rechazo agudo del injerto no funcionante<SPLIT>.
+Se reanudó el tratamiento con IFN y RBV a la dosis inicial<SPLIT>, que hubo de ser suspendido en la semana 40 por la aparición de un eritema exudativo multiforme sin respuesta a tratamiento corticoideo<SPLIT>.
+La paciente presentó una respuesta viral rápida con carga indetectable en la cuarta semana de tratamiento y RVS posterior<SPLIT>.
+En julio de 2011<SPLIT>, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver<SPLIT>.
+Actualmente mantiene función renal normal y carga viral negativa<SPLIT>.
+Mujer de 60 años diagnosticada de neoplasia gástrica antral estenosante<SPLIT>.
+Se realizó una gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux<SPLIT>.
+En el día +7 la paciente se deterioró de forma brusca con aparición de datos de peritonitis<SPLIT>, por lo que se sometió a laparotomía urgente<SPLIT>, observándose necrosis de curvatura menor gástrica y de cara anterior de esófago distal<SPLIT>.
+Se practicó transección y cierre de esófago abdominal y muñón gástrico<SPLIT>, exclusión esofágica con esofagostomía cervical y se colocó yeyunostomía de alimentación<SPLIT>, iniciándose NE en el día +1<SPLIT>.
+La paciente fue dada de alta con NED por yeyunostomía<SPLIT>.
+A los tres meses reingresó para reconstruir el tránsito digestivo<SPLIT>, previa realización de colonoscopia y tomografía axial computerizada en las que no se objetivaron datos sugestivos de recidiva tumoral<SPLIT>.
+Durante la cirugía se observaron múltiples micronódulos a nivel de colon transverso y en la región correspondiente al epiplon gastrohepático<SPLIT>, con anatomía patológica intraoperatoria compatible con células en anillo de sello<SPLIT>, por lo que se suspendió la reconstrucción y se mantuvo NED por yeyunostomía de forma indefinida<SPLIT>.
+Paciente varón de 64 años de edad que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Central de Asturias por presentar un carcinoma de células escamosas que afectaba al borde lingual<SPLIT>, la pared lateral orofaríngea<SPLIT>, el área amigdalar y el hemipaladar blando izquierdos<SPLIT>.
+Presentaba asimismo grandes adenopatías metastásicas en los ejes vasculares y en las regiones submaxilares de ambos lados del cuello<SPLIT>.
+En un primer tiempo quirúrgico se realizó la resección del tumor<SPLIT>, un vaciamiento cervical radical clásico izquierdo y una reconstrucción del defecto con un colgajo microvascularizado fasciocutáneo anterolateral de muslo<SPLIT>.
+Tres semanas más tarde se procedió a realizar un vaciamiento cervical radical clásico derecho<SPLIT>.
+Dada la magnitud de la cirugía y en previsión de posibles complicaciones postoperatorias<SPLIT>, en la primera intervención se practicó también una traqueotomía reglada electiva<SPLIT>, empleando el colgajo de Björk como modo de apertura de la tráquea<SPLIT>.
+La traqueotomía se mantuvo hasta varios días después de la segunda intervención<SPLIT>, produciéndose un cierre espontáneo del traqueostoma tras decanular al paciente y liberar la unión del colgajo traqueal a la piel<SPLIT>.
+Posteriormente el paciente recibió tratamiento radioterápico complementario sobre la cavidad oral<SPLIT>, la orofarínge y los niveles ganglionares cervicales I al VI<SPLIT>.
+En una TC cervicotorácica de control<SPLIT>, solicitado 4 meses tras la cirugía<SPLIT>, se apreció la existencia de una pequeña masa compatible con proceso neoplásico en el lóbulo medio pulmonar derecho<SPLIT>, motivo por el que fue remitido al Servicio de Neumología<SPLIT>.
+Se realizó entonces una broncoscopia<SPLIT>, en la cual se observó un hilo de sutura en la luz de la tráquea<SPLIT>, de color negro<SPLIT>, de unos 2,5 cm de longitud<SPLIT>, insertado por uno de sus extremos en la pared traqueal anterior<SPLIT>.
+Se intentó retirar<SPLIT>, pero al comprobar que estaba fijado firmemente<SPLIT>, y para evitar posibles desgarros en la pared de la tráquea<SPLIT>, se optó por no hacerlo<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, la masa pulmonar resultó ser de naturaleza inflamatoria y se resolvió espontáneamente<SPLIT>.
+En relación con el hilo de sutura traqueal<SPLIT>, la única sintomatología referida por el paciente era<SPLIT>, ocasionalmente<SPLIT>, sensación de cuerpo extraño<SPLIT>, sin llegar a producir tos ni disnea<SPLIT>.
+Paciente de seis años de edad que consulta por cuadro de dolor abdominal periumbilical de 12 horas de evolución acompañado de vómitos y una deposición líquida<SPLIT>.
+Presenta febrícula<SPLIT>, intensa palidez cutánea y malestar general<SPLIT>.
+La exploración evidencia un abdomen distendido y doloroso a la palpación<SPLIT>, con defensa más intensa en fosa ilíaca derecha<SPLIT>.
+Con sospecha de apendicitis aguda se realiza hemograma y bioquímica de urgencias dentro de la normalidad<SPLIT>.
+En la radiografía de abdomen se observa marcada dilatación de asas de intestino delgado en hemiabdomen izquierdo y escaso gas derecho<SPLIT>, hallazgos compatibles con íleo reflejo<SPLIT>.
+La ecografía muestra gran distensión del marco cólico derecho con contenido líquido que desplaza el resto de asas de delgado hacia la izquierda y presencia de una pequeña cantidad de líquido libre interasas y en espacio de Morrison<SPLIT>, en relación con probable suboclusión u oclusión intestinal aunque sin lograr determinar su posible causa<SPLIT>.
+En laparotomía se observa la presencia de una gran malformación linfática ileal que ocupa prácticamente la totalidad de la cavidad abdominal<SPLIT>, múltiples quistes de moderado tamaño (<SPLIT>5 cm de diámetro<SPLIT>) y un quiste de mayores dimensiones (<SPLIT>15-20 cm de diámetro<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las asas del íleon adyacente a la malformación presentan cierto grado de volvulación y moderada afectación isquémica que revierte completamente tras la devolvulación<SPLIT>.
+Se realiza resección ileal<SPLIT>, incluyendo completamente la malformación<SPLIT>, con anastomosis término-terminal<SPLIT>.
+La anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística de aproximadamente 17 cm de diámetro<SPLIT>, de superficie externa lisa con dibujo vascular en la pared que corresponde a una única cavidad<SPLIT>, multiseptada<SPLIT>, rellena de un líquido amarillo turbio ligeramente espeso<SPLIT>.
+La pared es ínternamente lisa y de un espesor máximo de 0,1 cm<SPLIT>.
+Se trata de una paciente femenina de 30 años de edad que acude a la consulta de emergencia de CBMF-HGO en regulares condiciones generales presentando disnea<SPLIT>, disfagia<SPLIT>, odinofagia<SPLIT>, taquipnea<SPLIT>, disfonía<SPLIT>, limitación de la apertura bucal a 15 mm<SPLIT>, aumento del volumen en la región submandibular que se extiende a la región cervical anterior y supraclavicular derecha dolorosa a la palpación y con hipertermia local<SPLIT>.
+En el examen clínico intrabucal se observa edentulismo parcial maxilomandibular<SPLIT>, unidad 4,8 con caries avanzada<SPLIT>, mala higiene bucal y moderado aumento del volumen del piso de la boca que produce glosoptosis<SPLIT>.
+Los paraclínicos de ingreso reportaban leucocitosis con 22.800 U<SPLIT>/<SPLIT>mm3 a expensas de neutrófilos (<SPLIT>80%<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina de 12 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito en 35,3% y glicemia en 123 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Se indica tomografía computarizada que muestra múltiples imágenes hipodensas a nivel del espacio sublingual<SPLIT>, submandibular bilateral y submentoniano comunicado con la región supraclavicular derecha y retrosternal<SPLIT>, disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y torácica con desplazamiento mediastínico hacia la izquierda<SPLIT>.
+Diagnóstico definitivo<SPLIT>: angina de Ludwig complicada con mediastinitos<SPLIT>.
+Interconsultando con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento antibiótico por vía intravenosa con vancomicina de 1 gr cada 12 h<SPLIT>, clindamicina de 600 mg cada 8 h y meropenem de 1 g cada 8 horas<SPLIT>.
+Se realiza un drenaje quirúrgico de los espacios submandibulares<SPLIT>, sublingual bilateral y submentoniano<SPLIT>, comunicándolos y procediendo a la colocación de un drenaje pasivo de tipo penrose<SPLIT>.
+Dada la extensión cervicotorácica el equipo de Cirugía General complementó el acto de drenaje quirúrgico en la región supraclavicular derecha dejando de igual forma un dren penrose<SPLIT>.
+Se realizan 3 lavados diarios con 1.000 cc de solución salina<SPLIT>.
+En las evoluciones posteriores al acto quirúrgico y la terapéutica implementada en el paciente logró su mejoría clínica<SPLIT>, evidenciando una disminución del aumento del volumen y evidenciándose en tomografías control el reestablecimiento de la luz de la vía aérea<SPLIT>.
+Dos semanas tras el drenaje quirúrgico<SPLIT>, al presentar valores de laboratorio de glóbulos blancos con 6.580 U<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, hemoglobina de 12,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito en 39,6% y mejoría clínica de los síntomas iniciales<SPLIT>, se decide el alta por la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial<SPLIT>.
+Paciente de 47 años con antecedentes de ulcus gástrico<SPLIT>, fumador de 10 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, vasectomizado<SPLIT>, que consulta por aumento moderado de volumen escrotal izquierdo desde hace años pero con incremento durante el último mes<SPLIT>, acompañado de molestias sordas<SPLIT>, sin dolor agudo<SPLIT>.
+No síntomas miccionales ni fiebre<SPLIT>.
+A la exploración física destaca la presencia de hidrocele de mediano tamaño que impide la exploración de testículo y epidídimo<SPLIT>.
+Los análisis generales de sangre y orina fueron normales<SPLIT>.
+Se realizó ecografía escrotal informada como imagen nodular intratesticular izquierda de bordes bien definidos<SPLIT>, sugestiva de neoplasia testicular e hidrocele de contenido anecoico<SPLIT>.
+Marcadores tumorales (<SPLIT>AFP y ß-HCG<SPLIT>) normales<SPLIT>.
+Se practicó orquiectomía inguinal izquierda con colocación de prótesis testicular siliconada<SPLIT>.
+Tras un postoperatorio inmediato normal se realizó TAC abdominal que fue normal<SPLIT>.
+La pieza quirúrgica mostraba macroscópicamente una zona de testículo infartada alternando con otra aparentemente normal<SPLIT>, confirmando la presencia de infarto testicular en el estudio microscópico con ausencia de tumor<SPLIT>.
+Mujer de 29 años con diagnóstico de IRC secundaria a GEFS<SPLIT>.
+Ingresa para hemodiálisis a los 25 años<SPLIT>.
+Tres años después de la hemodiálisis presenta hiperparatiroidismo secundario (<SPLIT>HPTS<SPLIT>) severo con PTH i ><SPLIT>1.000 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, con dolor óseo<SPLIT>, astenia<SPLIT>, prurito e hipotensión arterial sintomática persistente<SPLIT>.
+No presenta calcificaciones arteriales ni ecocardiográficas<SPLIT>.
+Se realiza ecografía de paratiroides sin visualización y centelleo con 99<SPLIT>Tc y MIBI con aumento difuso de la fijación del lóbulo paratiroideo inferior izquierdo y derecho<SPLIT>.
+Realiza tratamiento de su HPTS con quelantes del calcio y discontinuo con calcitriol i.v. por hiperfosfatemia<SPLIT>.
+Se indica paratiroidectomía subtotal considerando la edad de la paciente y su aptitud para el trasplante<SPLIT>.
+Los resultados de las pruebas de laboratorio previas fueron<SPLIT>: Hcto 37%<SPLIT>, Hb 12,1<SPLIT>, Ca 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, P 6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, K 5 meq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Coagulograma normal<SPLIT>.
+Biopsia de paratiroides<SPLIT>: hiperplasia bilateral<SPLIT>.
+Durante la cirugía estuvo hipotensa (<SPLIT>TApromedio 90/60<SPLIT>)<SPLIT>.
+Seis días después de la cirugía presenta pérdida parcial de la visión del OD y total del OI<SPLIT>, hipo-Ca moderada e hipotensión sintomática<SPLIT>.
+Laboratorio<SPLIT>: Hcto 36%<SPLIT>, Hb 12<SPLIT>, Ca 6,3 Ca i 0,72<SPLIT>l<SPLIT>, P 3,5<SPLIT>, Mg 1,9<SPLIT>.
+Se corrigen valores de hipo-Ca<SPLIT>.
+Colagenograma y coagulograma normales<SPLIT>, y anticardiolipinas<SPLIT>, anticoagulante lúpico<SPLIT>, ANCAp y c y serología para toxoplasmosis y sífilis negativas<SPLIT>.
+Se realiza consulta con neurología<SPLIT>: presenta hemianopsia nasal derecha y visión con bulto del ojo izquierdo<SPLIT>.
+Pupilas discóricas en OD 3 mm<SPLIT>, OI 4 mm<SPLIT>.
+Consulta con oftalmología<SPLIT>: AV con visión cuenta dedos a 50 cm en OI y dismuncion moderada de la visión en OD<SPLIT>.
+Midriasis areactiva en OI<SPLIT>, reactiva en OD<SPLIT>.
+Fondo de ojo<SPLIT>: retina aplicada<SPLIT>, mácula normal y papila congestiva con incipiente edema (<SPLIT>OI y D<SPLIT>)<SPLIT>.
+PO 10/10 mmHg<SPLIT>.
+RMN de cerebro y bulbo normal<SPLIT>.
+Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la vía óptica de grado moderado<SPLIT>, compatible con neuropatía óptica<SPLIT>.
+Agudeza visual<SPLIT>: 0,5 en OI<SPLIT>, 0,8 en OD<SPLIT>.
+Campimetría<SPLIT>: fuera de límites normales para el OD con alteración de la sensibilidad relativa y restricción de la mancha ciega (<SPLIT>aumentada<SPLIT>)<SPLIT>.
+En OI hay una reducción total de la sensibilidad<SPLIT>.
+Como tratamiento se indican corticoides (<SPLIT>prednisona<SPLIT>) a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día durante 30 días<SPLIT>.
+Evoluciona con aumento de edema papilar en ambos ojos y clínicamente con visión bulto en OD y amaurosis del OI<SPLIT>.
+En el fondo de ojo a los 2 meses se detectó atrofia casi total del nervio óptico derecho con dilatación y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio óptico izquierdo<SPLIT>.
+Presentamos un caso clínico de disfunción vesical crónica (<SPLIT>hiperactividad del detrusor<SPLIT>)<SPLIT>, asociada a dolor intenso refractario<SPLIT>, secundario a espasmos vesicales<SPLIT>, en paciente con necesidad de lavado continuo vesical<SPLIT>.
+Varón de 58 años que ingresa en el hospital por cuadro de hematuria macroscópica<SPLIT>, acompañada de dolor suprapúbico<SPLIT>, portador de sonda uretral desde 72 h antes del ingreso por retención aguda de orina<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacan una lumbociatalgia derecha por protusiones discales lumbares<SPLIT>, urolitiasis remota tratada con litotricia extracorpórea y un síndrome miccional crónico de larga evolución<SPLIT>, en el contexto de una hipertrofia benigna de próstata según biopsia prostática<SPLIT>, a tratamiento crónico con tamsulosina por vía oral (<SPLIT>vo<SPLIT>)<SPLIT>, tras dos resecciones transuretrales prostáticas previas<SPLIT>.
+El paciente ingresa a cargo del Servicio de Urología en el hospital<SPLIT>, siendo sometido a estudio con técnicas de imagen<SPLIT>.
+En la ecografía abdominopélvica se objetivaron signos de "<SPLIT>vejiga de lucha<SPLIT>"<SPLIT>, sin datos de uropatía obstructiva<SPLIT>, y la tomografía computarizada abdominopélvica con contraste reveló hipertrofia prostática y engrosamiento parietal difuso vesical<SPLIT>, compatible con hipertrofia del detrusor<SPLIT>.
+Se procede a cambio de sonda uretral por una sonda adaptada a lavado vesical continuo<SPLIT>, para disolución de coágulos intravesicales<SPLIT>.
+Durante la instauración del lavado vesical aparecen episodios de dolor suprapúbico tipo cólico<SPLIT>, acompañados de intenso cortejo neurovegetativo y reflujo de líquido vesical hematúrico<SPLIT>, contra gravedad<SPLIT>, del suero de lavado vesical<SPLIT>, situado unos sesenta centímetros sobre el nivel paciente<SPLIT>.
+Tras descartar problemas obstructivos y de posicionamiento de la sonda uretral<SPLIT>, se diagnostica de espasmos vesicales por hiperactividad del detrusor y se inicia tratamiento con butilbromuro de hioscina<SPLIT>, metamizol y dexketoprofeno intravenosos (<SPLIT>iv<SPLIT>)<SPLIT>, tolterodina y alprazolam<SPLIT>, ambos por vo<SPLIT>, y cloruro mórfico subcutáneo sin éxito<SPLIT>.
+Dada la persistencia de la clínica dolorosa y la intolerancia a la terapia de lavado vesical<SPLIT>, se decide la colocación de un catéter epidural lumbar en el espacio intervertebral L3-L4<SPLIT>, por el que se administra un bolo de 80 mg de lidocaína al 2% con 50 μg de fentanilo y posteriormente se inicia una perfusión de levobupivacaína al 0,125% con fentanilo<SPLIT>, a razón de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>hora y 4 μg<SPLIT>/<SPLIT>hora respectivamente<SPLIT>.
+Tras la instauración del bloqueo epidural se consigue un excelente control de sintomatología dolorosa y de las manifestaciones urodinámicas de espasmo vesical<SPLIT>, con un nivel de bloqueo sensitivo a nivel del dermatoma T12 y con un bloqueo motor en grado 0 en la escala de Bromage<SPLIT>.
+Se mantiene con la citada perfusión hasta la explantación accidental del catéter epidural<SPLIT>, que ocurre siete días más tarde<SPLIT>, iniciándose analgesia iv con cloruro mórfico a 0,96 mg<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
+Al décimo día de ingreso se interviene de forma programada bajo anestesia intradural<SPLIT>, para adenomectomía prostática retropúbica<SPLIT>, según técnica de Millin<SPLIT>, manteniéndose como analgesia postoperatoria la pauta de cloruro mórfico iv<SPLIT>, asociado a paracetamol iv<SPLIT>.
+Así mismo se mantuvo la tolterodina vo<SPLIT>.
+A las 48 h de postoperatorio<SPLIT>, y todavía bajo terapia de lavados continuos vesicales<SPLIT>, reaparecen los episodios de espasmos vesicales dolorosos<SPLIT>, de similares características a los previos<SPLIT>, precisando aumentar el ritmo de la infusión de cloruro mórfico hasta 1,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
+Se descarta la colocación de nuevo catéter epidural<SPLIT>, por heparinización profiláctica postoperatoria<SPLIT>.
+Tras la retirada del lavado vesical continuo postoperatorio por cese de la hematuria<SPLIT>, el cuadro clínico desaparece completamente<SPLIT>.
+El paciente refirió un mayor alivio del dolor con el bloqueo epidural<SPLIT>, respecto a la combinación terapéutica de espasmolíticos<SPLIT>, cloruro mórfico y tolterodina<SPLIT>.
+Varón de 23 años que consultó por masa adyacente al polo superior de teste izquierdo<SPLIT>, como hallazgo casual y en ausencia de traumatismo o cuadro inflamatorio<SPLIT>.
+No refería antecedentes de maldescenso testicular<SPLIT>.
+A la exploración los testes se presentaban normales<SPLIT>, notándose un nódulo de 2 cm<SPLIT>, duro e indoloro en relación al polo superior de teste izquierdo<SPLIT>.
+Analíticamente nada a destacar<SPLIT>, con cifras normales de marcadores tumorales germinales<SPLIT>.
+Ecográficamente no existía hidrocele<SPLIT>, presentándose el teste normoecógeno y de tamaño normal en torno a los 35 mm de longitud<SPLIT>, asociándose un nódulo homogéneo y de igual ecogenicidad que el testículo<SPLIT>, de 20 mm de tamaño en relación a la cabeza del epidídimo<SPLIT>.
+Se decidió intervención quirúrgica<SPLIT>, durante la que se halló una masa de 2 cm de tamaño<SPLIT>, bien definida<SPLIT>, de sorprendente color rojo<SPLIT>, que se disecó fácilmente del polo superior testicular y epididimario<SPLIT>, conservándose el teste<SPLIT>.
+Histológicamente se diagnosticó de tejido esplénico sin alteraciones microscópicas<SPLIT>, con arquitectura conservada y presencia de pulpa blanca con centros germinales<SPLIT>, pulpa roja con senos venosos y cordones de Billroth<SPLIT>.
+A los 16 meses el paciente se encuentra asintomático con una exploración física dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Paciente de 37 años<SPLIT>, cuyo único antecedente médico registrado era asma extrínseca<SPLIT>.
+Había recibido analgesia epidural 1 mes antes para un parto eutócico en otro hospital<SPLIT>.
+El informe de alta hospitalaria señalaba punción dural accidental durante la realización de la técnica epidural y cefalea occipital durante las primeras 12 h posparto<SPLIT>, que había cedido con tratamiento médico (<SPLIT>cafeína<SPLIT>, paracetamol<SPLIT>) y reposo<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, una vez en su domicilio<SPLIT>, la paciente comenzó de nuevo con dolor occipital que trataba diariamente con analgésicos<SPLIT>; trascurrido 1 mes de dolor recurrente consultó al servicio de urgencias de nuestro hospital<SPLIT>.
+La paciente presentaba dolor occipital que empeoraba con la bipedestación y maniobras de Valsalva<SPLIT>.
+Afebril<SPLIT>.
+Se practicó resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral que puso de manifiesto malformación de Chiari tipo I (<SPLIT>desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas por el orificio magno<SPLIT>) y engrosamiento difuso de las meninges<SPLIT>.
+La paciente fue remitida al servicio de anestesia para realización de parche hemático epidural<SPLIT>, pero rechazó la técnica por miedo a una nueva epidural<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento con dexametasona y analgésicos y el dolor remitió a los 4 días<SPLIT>.
+A los 6 meses<SPLIT>, la paciente fue revisada en consultas externas de neurología<SPLIT>, y se le realizó una nueva RM donde se apreciaba la persistencia de la anormalidad anatómica correspondiente al síndrome de Chiari I<SPLIT>, pero se constataba que había desaparecido el engrosamiento meníngeo<SPLIT>.
+Clínicamente<SPLIT>, la paciente no refería dolor en condiciones basales pero señalaba que sí lo presentaba en relación con maniobras de Valsalva o la tos<SPLIT>; según ella<SPLIT>, ese síntoma era previo a este proceso<SPLIT>.
+Mujer de 27 años<SPLIT>, fumadora de 20<SPLIT>cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, sin otros antecedentes de interés<SPLIT>, que consulta en nuestro Servicio por una tumoración laterocervical izquierda de un mes y medio de evolución<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, de aparición brusca y crecimiento lento<SPLIT>.
+No refería fiebre<SPLIT>, disfonía ni odinofagia<SPLIT>.
+A la exploración física presentaba una adenopatía laterocervical izquierda móvil de 5 x 5 x 4<SPLIT>cm<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, aunque adherida a plano muscular superficial y fascia<SPLIT>.
+El resto de la exploración general y ORL no presentaba otras alteraciones<SPLIT>.
+Las pruebas complementarias con sistemático de sangre<SPLIT>, VSG<SPLIT>, extensión de sangre periférica<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, proteinograma e inmunoglobulinas fueron normales<SPLIT>.
+Asimismo las cifras de valores de TSH<SPLIT>, C3<SPLIT>, C4<SPLIT>, PCR y marcadores tumorales estaban dentro de rango normal<SPLIT>.
+El Mantoux fue negativo<SPLIT>.
+El estudio serológico mostraba Ac de clase IgG para toxoplasma<SPLIT>, citomegalovirus y virus de Epstein Barr con Ac de clase IgM negativo para todos ellos<SPLIT>, así como Ac frente a VIH negativos<SPLIT>.
+La radiografía de tórax fue normal<SPLIT>.
+La ecografía cervical mostraba un nódulo sólido muy vascularizado de 3,5 cm<SPLIT>, situado debajo del músculo esternocleidomastoideo<SPLIT>, de borde liso ligeramente ondulado y bien definido con ecogenicidad heterogénea con septos lineales y microfocos hiperecogénicos en su polo inferior<SPLIT>.
+A su alrededor<SPLIT>, numerosos nódulos sólidos ovoideos<SPLIT>, el mayor de 2 cm no vascularizados<SPLIT>, concordantes con adenopatías<SPLIT>.
+Las glándulas parótida y submandibulares eran normales<SPLIT>.
+La TAC cérvico<SPLIT>/<SPLIT>torácica<SPLIT>/<SPLIT>abdominal mostraba nódulo sólido de aproximadamente 4<SPLIT>cm de diámetro mayor<SPLIT>, en la cadena laterocervical izquierda<SPLIT>, hiperdenso tras la inyección de contraste con pequeñas linfadenopatías satélites menores de 1 cm<SPLIT>.
+El tórax<SPLIT>, abdomen y la pelvis fueron normales<SPLIT>.
+Se realizó una PAAF bajo control de TAC que mostró linfadenitis reactiva inespecífica<SPLIT>, por lo que se procedió a la extirpación de la adenopatía de mayor tamaño<SPLIT>, cuya anatomía patológica mostró hiperplasia angiolinfoide del tipo histológico hialinavascular<SPLIT>.
+Tras un año de la intervención<SPLIT>, la paciente se encuentra asintomática en el seguimiento<SPLIT>, con pruebas complementarias de analítica de sangre<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, inmunoglobulinas y estudio radiológico de control normales<SPLIT>.
+AM<SPLIT>, mujer blanca de 38 años de edad que<SPLIT>, consultó en Septiembre de 2000<SPLIT>, por asimetría y dolor facial<SPLIT>.
+Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 9 meses de evolución<SPLIT>.
+Al examen facial se observó<SPLIT>, un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda<SPLIT>, que elevaba levemente el párpado inferior<SPLIT>.
+No presentaba desviación de la pirámide nasal<SPLIT>, pero sí obstrucción subjetiva de la narina izquierda<SPLIT>.
+El examen ocular no mostró alteraciones<SPLIT>.
+El examen bucal se observó<SPLIT>, caries en pieza 23 y obturaciones en piezas 21<SPLIT>, 22<SPLIT>, 24<SPLIT>, 26 y 27 y ausencia de la pieza 25<SPLIT>.
+Una gran masa de límites difusos<SPLIT>, cubierta por mucosa sana<SPLIT>, y eritematosa<SPLIT>, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo<SPLIT>.
+A la palpación<SPLIT>, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas<SPLIT>, era asintomática y presentaba límites netos<SPLIT>.
+La masa<SPLIT>, se extendía hacia palatino deformando levemente el reborde alveolar y la bóveda palatina<SPLIT>.
+La rinoscopia anterior no mostró alteraciones del suelo o de las paredes nasales<SPLIT>.
+La radiografía de Waters mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de 5 cm de diámetro mayor<SPLIT>, que ocupaba todo el maxilar izquierdo<SPLIT>, desplazando el seno maxilar y llegando hasta el reborde infraorbitario<SPLIT>, de límites netos<SPLIT>, pero no corticalizados<SPLIT>.
+En la tomografía axial computerizada<SPLIT>, se observó<SPLIT>, una masa esférica<SPLIT>, que se extendía desde el pilar canino o anterior hasta la apófisis pterigoides<SPLIT>, que expandía y afinaba las corticales y en alguna zona las perforaba<SPLIT>.
+Había destrucción del tabique intersinuso-nasal y compromiso del cornete inferior<SPLIT>.
+Era una imagen radiolúcida con elementos radiopacos en su interior haciendo pensar en trabeculaciones<SPLIT>.
+Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG<SPLIT>.
+La anestesia regional se realizó mediante un bloqueo del nervio maxilar superior izquierdo a través del agujero palatino posterior según la técnica de Carrea.19 Se realizaron dos series de corticoides intralesionales<SPLIT>.
+La primer serie<SPLIT>, comenzó en septiembre de 2000 y culminó en octubre del mismo año<SPLIT>.
+Luego<SPLIT>, a mediados de diciembre de 2000 se realizó la 2ª serie<SPLIT>, 2 meses después de la finalización de la 1ª<SPLIT>.
+En esta segunda serie hubo un intervalo de 2 semanas en la que la paciente no recibió tratamiento ya que faltó a las citas marcadas por lo que se decidió realizarle las infiltraciones en su domicilio<SPLIT>.
+En marzo de 2001<SPLIT>, después de 2 meses de finalizada la 2ª serie y tras considerar que la lesión no iba a reducir más su tamaño se decidió realizar la enucleación bajo anestesia general mediante un abordaje bucal a través del vestíbulo superior<SPLIT>.
+Macroscopicamente la lesión correspondió a una lesión fibrosa<SPLIT>, encapsulada<SPLIT>, no friable<SPLIT>, no sangrante que fue fácilmente enucleada de la cavidad ósea<SPLIT>.
+El diagnóstico histológico correspondió a una LCG<SPLIT>.
+En la descripción de la anatomía patológica se destacó que la lesión era predominantemente fusocelular con sectores colagenizados y se observó además la presencia de trabéculas óseas y de osteoide revestidas por osteoblastos<SPLIT>.
+En suma<SPLIT>, la paciente recibió 12 infiltraciones de corticoides en 2 series y luego se le realizó la enucleación de la lesión<SPLIT>.
+Desde el punto de vista clínico y radiográfico<SPLIT>, a los 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia<SPLIT>.
+La paciente no presentó efectos adversos al tratamiento con corticoides<SPLIT>.
+JL<SPLIT>, mujer blanca de 46 años de edad<SPLIT>, consultó en febrero de 2000 por asimetría facial y dificultad para utilizar su prótesis inferior<SPLIT>.
+Concurrió con un aumento de volumen parasinfisario izquierdo de 1 año de evolución<SPLIT>, de crecimiento lento y que en los últimos meses se había estabilizado<SPLIT>, y no recordaba antecedentes traumáticos en la zona<SPLIT>.
+El examen bucal<SPLIT>, reveló una paciente desdentada completa superior e inferior<SPLIT>.
+En la zona anterior izquierda mandibular se apreció una masa que expandía la cortical vestibular y lingual<SPLIT>, cubierta por mucosa sana en la que se observaban telangectasias<SPLIT>.
+A la palpación<SPLIT>, los límites eran netos<SPLIT>, había crepitación de la cortical vestibular y perforación de la lingual<SPLIT>.
+El examen neurológico objetivo y subjetivo<SPLIT>, confirmó que no había compromiso del nervio alveolar inferior<SPLIT>, signo de Vincent (<SPLIT>-<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el examen por imágenes se observó una lesión radiolúcida con áreas radiopacas en su interior<SPLIT>, unilocular de aproximadamente 6 cm en su diámetro mayor<SPLIT>, con límites definidos y no corticalizados<SPLIT>.
+La lesión se extendía desde aproximadamente la zona de premolares izquierdos hasta la zona incisiva derecha cruzando la línea media<SPLIT>.
+Deformaba y adelgazaba la basal mandibular y desplazaba el conducto alveolar inferior<SPLIT>.
+Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG<SPLIT>.
+Se realizaron dos series de corticoides intralesionales<SPLIT>.
+La primer serie se realizó entre Marzo y Abril de 2000 y la 2ª serie comenzó en Septiembre de 2000<SPLIT>, 5 meses después de la finalización de la 1ª serie<SPLIT>.
+Quince meses después del inicio del tratamiento<SPLIT>, en mayo de 2001<SPLIT>, debido a que la lesión no había desaparecido y que las corticales óseas no permitían el paso de la aguja para intentar una nueva serie de infiltraciones se decidió realizar la enucleación quirúrgica<SPLIT>.
+Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión<SPLIT>.
+Contrariamente a lo esperado no se encontró una lesión sangrante<SPLIT>, friable correspondiente a las características macroscópicas de las LCG<SPLIT>, sino que se halló un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal<SPLIT>.
+Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, la paciente se halla en cura clínica 39 meses después del inicio del tratamiento y 24 meses después de la remodelación quirúrgica<SPLIT>, sin desviación de la línea media facial y con un reborde alveolar inferior apto para el uso de la prótesis<SPLIT>.
+Mujer de 71 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés que tras 6 meses de dermatitis en cara<SPLIT>, tronco y extremidades<SPLIT>, es diagnosticada en julio de 2013 mediante biopsia de piel<SPLIT>, de DM con afectación cutánea<SPLIT>, sin referir debilidad muscular<SPLIT>.
+Las enzimas musculares CK y aldolasa son normales<SPLIT>.
+Se detectan anticuerpos ANA positivos (<SPLIT>1<SPLIT>:<SPLIT>320<SPLIT>) y Mi-1<SPLIT>:<SPLIT>Mi-2 positivos (<SPLIT>1<SPLIT>:<SPLIT>320<SPLIT>) con anti-P155<SPLIT>/<SPLIT>140 negativos<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales y un TAC completo no demuestran presencia de neoplasia<SPLIT>.
+Los reactantes de fase aguda están elevados<SPLIT>, PCR 44,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>L [<SPLIT>0 - 5<SPLIT>] y VSG 73 mm<SPLIT>/<SPLIT>h [<SPLIT>0 - 19<SPLIT>]<SPLIT>.
+Se trata con prednisona a dosis de 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h en diversas pautas descendentes durante 4 meses<SPLIT>.
+Durante este periodo de forma progresiva<SPLIT>, comienza con mialgias y debilidad muscular que le obligan a estar encamada<SPLIT>, con fiebre<SPLIT>, disfagia y pérdida de 10 kg de peso<SPLIT>.
+En diciembre de 2013 ingresa ante la sospecha de DM con aparición de miopatía<SPLIT>.
+Se realiza electromiograma (<SPLIT>EMG<SPLIT>)<SPLIT>, resonancia magnética y biopsia muscular que ratifican una miopatía inflamatoria en musculatura proximal de extremidades<SPLIT>.
+Un esofagograma confirma alteración motora esofágica importante y retraso del vaciamiento gástrico<SPLIT>.
+Es diagnosticada de una DM con afectación muscular y digestiva<SPLIT>, además de cutánea<SPLIT>.
+El estudio pulmonar y el ecocardiograma son normales<SPLIT>.
+Los 8 primeros días se mantiene la terapia corticoide previa al ingreso<SPLIT>.
+Se prescribe cinitaprida como procinético<SPLIT>.
+Al noveno día<SPLIT>, tras confirmar la miopatía<SPLIT>, se inicia azatioprina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>.
+Se añaden pulsos intravenosos (<SPLIT>IV<SPLIT>) de metilprednisolona durante 3 días<SPLIT>, seguido de prednisona 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h durante 2 semanas (<SPLIT>después una pauta descendente<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al séptimo día de iniciar azatioprina<SPLIT>, se detecta GOT<SPLIT>/<SPLIT>AST 160 U<SPLIT>/<SPLIT>L [<SPLIT>2 - 35<SPLIT>] y GPT<SPLIT>/<SPLIT>ALT 313 U<SPLIT>/<SPLIT>L [<SPLIT>2 - 35<SPLIT>]<SPLIT>, siendo los niveles previos normales<SPLIT>.
+Se decide suspender azatioprina por hepatotoxicidad y el farmacéutico notifica la sospecha de reacción adversa al Centro de Farmacovigilancia<SPLIT>.
+Se inicia micofenolato 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h para lo cual la paciente firma un consentimiento informado y se cumplimenta la documentación para uso de medicamentos en situaciones especiales<SPLIT>.
+Se incrementa la dosis hasta alcanzar 1 g<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h<SPLIT>.
+Tras 6 semanas de tratamiento<SPLIT>, refiere mejoría de la fuerza muscular<SPLIT>, aumento de la actividad física<SPLIT>, reducción significativa de la disfagia y de la dermatitis<SPLIT>, con normalización de los reactantes de fase aguda y transaminasas<SPLIT>, continuando con CK y aldolasa normales<SPLIT>.
+Se decide suspender cinitaprida y continuar con pauta descendente de prednisona<SPLIT>.
+Transcurridas 9 semanas de terapia<SPLIT>, refiere caída del cabello y parestesias en miembros inferiores que se describen como reacciones adversas frecuentes en la ficha técnica de micofenolato<SPLIT>.
+En la semana 12 se le baja la dosis de prednisona de 10 mg a 7,5 mg /<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>.
+En el control de la semana 14 la paciente describe una placa eritematosa pruriginosa de 10 cm similar a las presentadas al inicio de la enfermedad<SPLIT>.
+En la analítica<SPLIT>, el único cambio observado es el incremento de la PCR a 29,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>L. La alopecia se estabiliza<SPLIT>, desaparecen las parestesias y se decide volver a 10 mg de prednisona cada 24<SPLIT>h<SPLIT>.
+En la semana 16 se normaliza la PCR a 4,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>L y desaparece la afección cutánea volviendo a la dosis de 7,5 mg /<SPLIT>24<SPLIT>h de prednisona<SPLIT>.
+En el control de la semana 20<SPLIT>, la PCR se mantiene en rango y no hay signos de dermatitis considerándose que la terapia de prednisona 7,5 mg /<SPLIT>24<SPLIT>h más 1 g /<SPLIT>12<SPLIT>h de micofenolato es segura y eficaz para controlar la enfermedad en esta paciente<SPLIT>.
+Mujer de 80 años que acude al hospital con diplopía de 7 días de evolución<SPLIT>.
+El diagnóstico fue de parálisis completa del tercer par craneal derecho con afectación pupilar<SPLIT>.
+No refería cefalea<SPLIT>, claudicación mandibular ni rigidez en el cuello y las articulaciones<SPLIT>.
+Sus antecedentes personales sólo eran significativos para hipertensión arterial<SPLIT>.
+Sus antecedentes oftalmológicos carecían de interés<SPLIT>.
+La exploración de la motilidad ocular en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) fue normal<SPLIT>.
+El ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) tenía ptosis palpebral y limitación de la movilidad en todas las posiciones de la mirada excepto en abduccion<SPLIT>.
+La reacción pupilar a la luz en el OI fue de 3 mm a 2 mm<SPLIT>, la respuesta pupilar en el OD fue lenta de 5 mm a 4 mm<SPLIT>.
+No hubo defecto pupilar aferente<SPLIT>.
+La exploración con lámpara de hendidura era característica de catarata bilateral<SPLIT>.
+El fondo de ojo fue normal<SPLIT>.
+Una angio-resonancia magnética cerebral no detectó patología<SPLIT>.
+En el estudio de laboratorio la velocidad de sedimentación globular (<SPLIT>VSG<SPLIT>) era de 28 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, la proteína C-reactiva de 0,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>normal<SPLIT>, <<SPLIT>0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y las plaquetas de 175.000<SPLIT>/<SPLIT>ml3<SPLIT>.
+El factor reumatoide<SPLIT>, los anticuerpos antinucleares<SPLIT>, los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo<SPLIT>, anticuerpos antireceptores de la acetilcolina y la serología luética fueron negativas<SPLIT>.
+El diagnóstico de AT fue considerado y se realizó una biopsia de la arteria temporal<SPLIT>.
+La anatomía patológica reveló estenosis de la luz arterial con rotura de la limitante interna y células inflamatorias y gigantes<SPLIT>.
+Niña de siete años que acude a Urgencias en época primaveral por un episodio de crisis compleja generalizada con desconexión del medio y caída al suelo mientras caminaba<SPLIT>, junto con hipertonía<SPLIT>, sialorrea y movimientos de la comisura labial de unos tres minutos de duración<SPLIT>, con recuperación espontánea<SPLIT>.
+Los días previos la niña había presentado un cuadro de mialgias<SPLIT>, cefalea y fiebre de hasta 39 °C<SPLIT>, pero llevaba ya afebril 24 horas<SPLIT>.
+Se trataba de una niña sin antecedentes fisiológicos relevantes<SPLIT>: embarazo<SPLIT>, parto y periodo perinatal sin interés<SPLIT>, tampoco presentaba antecedentes patológicos de interés y como antecedentes familiares<SPLIT>, únicamente el tratamiento materno con litio por trastorno bipolar de años de evolución<SPLIT>.
+La paciente<SPLIT>, a su llegada a Urgencias<SPLIT>, presentaba un estado poscrítico con un Glasgow de 10<SPLIT>, pero el resto de exploración<SPLIT>, tanto neurológica como por sistemas<SPLIT>, fue normal<SPLIT>.
+La analítica sanguínea destacaba en la bioquímica y en el hemograma<SPLIT>: • Bioquímica<SPLIT>: — Transaminasa glutámico-oxalacética (<SPLIT>GOT<SPLIT>)<SPLIT>: 93 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+— Transaminasa glutámico-pirúvica (<SPLIT>GPT<SPLIT>)<SPLIT>: 44 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+— Proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>)<SPLIT>: 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+• Hemograma<SPLIT>: — Leucocitos de aspecto activado<SPLIT>: 6000 (<SPLIT>N<SPLIT>: 30% L<SPLIT>: 66% M<SPLIT>: 4%<SPLIT>)<SPLIT>.
+— Plaquetas 125 000<SPLIT>.
+— Serie roja normal<SPLIT>.
+Ante el cuadro de convulsión afebril<SPLIT>, se decide su ingreso para completar el estudio<SPLIT>.
+A las dos horas tras el ingreso<SPLIT>, presenta una nueva convulsión que cede con la administración de midazolam intravenoso a 0,15 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, pero sufre una parada respiratoria que precisa ventilación con pieza en T<SPLIT>, por lo que se decide su ingreso en cuidados intensivos para vigilancia y monitorización estrecha<SPLIT>.
+A su llegada a cuidados intensivos presenta estado poscrítico<SPLIT>, con Glasgow de 7 y el resto de constantes normales salvo una temperatura axilar en este caso de 38 °C<SPLIT>.
+A la exploración neurológica se objetiva una marcada hiperreflexia de miembros inferiores<SPLIT>, con signos meníngeos negativos<SPLIT>.
+Se realiza tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) craneal urgente<SPLIT>, punción lumbar<SPLIT>, tóxicos en orina y litemia (<SPLIT>por el antecedente materno<SPLIT>)<SPLIT>, con resultados normales<SPLIT>.
+Se realiza electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>) urgente donde se informa como lentificación global la actividad compatible como cuadro de meningoencefalitis<SPLIT>.
+Se extrae serología en líquido cefalorraquídeo (<SPLIT>LCR<SPLIT>) para enterovirus y herpes virus<SPLIT>, resultando ambas negativas<SPLIT>.
+También se obtienen serologías para múltiples agentes como toxoplasma<SPLIT>, rubeola<SPLIT>, lúes<SPLIT>, herpes simple 1 y 2<SPLIT>, virus varicela-zóster<SPLIT>, Mycoplasma<SPLIT>, adenovirus<SPLIT>, parotiditis<SPLIT>, parvovirus<SPLIT>, sarampión<SPLIT>, Coxsackie<SPLIT>, virus ECHO y Borrelia<SPLIT>, también negativos<SPLIT>.
+En las siguientes horas tras el ingreso<SPLIT>, la paciente presenta episodios de agitación con somnolencia y presenta de nuevo dos episodios convulsivos generalizados<SPLIT>, por lo que se inicia levetiracetam de mantenimiento a 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, previo bolo de 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, junto con aciclovir profiláctico a 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, pese a la serología negativa<SPLIT>.
+Se solicita resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral urgente con resultado normal y sin observarse lesiones de sangrado o hiperdensidad<SPLIT>.
+Ante el antecedente de mialgias y fiebre de los días previos y la escasa recuperación de la clínica neurológica<SPLIT>, se decide determinar antígenos de influenza A en el exudado nasal<SPLIT>, resultando positivo<SPLIT>, por lo que se inicia tratamiento con oseltamivir 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día que se mantuvo un total de cinco días<SPLIT>, suspendiéndose el aciclovir<SPLIT>.
+De manera progresiva la paciente presenta mejoría<SPLIT>, pero sufre un nuevo episodio convulsivo y se decide ampliar serología a citomegalovirus (<SPLIT>CMV<SPLIT>)<SPLIT>, virus de Ebstein-Barr (<SPLIT>VEB<SPLIT>)<SPLIT>, herpes e influenza A negativos<SPLIT>, y se repite RM cerebral que persiste normal<SPLIT>.
+Se solicitan en LCR bandas oligoclonales que resultan negativas y el estudio de autoinmunidad con anti-ADN<SPLIT>, anti-Ro<SPLIT>, anti-La<SPLIT>, anti-histonas<SPLIT>, anti-Sm<SPLIT>, anti-RNP<SPLIT>, anti-SCL70<SPLIT>, anti-Jo<SPLIT>, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (<SPLIT>ANCA<SPLIT>) negativos<SPLIT>.
+Se asocia valproico a dosis de 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, cediendo por completo las convulsiones<SPLIT>.
+La paciente en total presenta cinco episodios convulsivos y al alta se observa una mejoría del EEG<SPLIT>, aunque no normalidad completa<SPLIT>.
+Se continúa el tratamiento con valproico 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día y levetiracepam 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Actualmente la paciente sigue controles en consultas de Neuropediatría<SPLIT>, ya sin medicación anticomicial y se mantiene asintomática<SPLIT>, con EEG normal en la última visita<SPLIT>.
+T. I. es una mujer de 38 años que llegó a nuestra unidad<SPLIT>, derivada desde la unidad de quemados de otro centro hospitalario de Barcelona<SPLIT>, por un cuadro psicótico<SPLIT>.
+La paciente sufrió quemaduras tras un incendio en su domicilio que precisaron un mes de ingreso en dicha unidad<SPLIT>.
+La paciente no refería antecedentes personales ni familiares de enfermedad mental<SPLIT>.
+Asimismo negó consumo de tóxicos<SPLIT>.
+Como antecedentes somáticos únicamente destacaban<SPLIT>: parto por cesárea hace cinco meses<SPLIT>, infección de la herida quirúrgica<SPLIT>; y quemaduras de segundo y tercer grado por el mencionado incendio<SPLIT>.
+En la psicobiografía de la paciente destacaba que era natural de Casablanca (<SPLIT>Marruecos<SPLIT>) y la sexta de nueve hermanos (<SPLIT>5 varones y 4 mujeres<SPLIT>)<SPLIT>.
+Estuvo escolarizada hasta los veinte años con buen rendimiento (<SPLIT>colegio y liceo<SPLIT>, más 2 años de formación complementaria<SPLIT>)<SPLIT>.
+El ajuste socio-laboral en su país era correcto (<SPLIT>diversos empleos temporales como azafata<SPLIT>, dependienta<SPLIT>, monitora de deporte<SPLIT>, etc.<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se casó en su país hace un año y medio por acuerdo familiar (<SPLIT>antes nunca había tenido pareja ni amigos de sexo masculino<SPLIT>) y un mes después se trasladó a vivir a la provincia de Girona (<SPLIT>España<SPLIT>)<SPLIT>, donde residía con su marido<SPLIT>, su cuñado y la mujer de éste<SPLIT>.
+Desde su matrimonio la paciente se dedicaba a las tareas del hogar<SPLIT>.
+Su primer hijo (<SPLIT>un varón<SPLIT>) nació hace cinco meses en un parto complicado<SPLIT>.
+Hace dos meses se produjo un incendio en su domicilio en circunstancias no aclaradas que provocó su entrada en la unidad de quemados de un centro hospitalario<SPLIT>.
+Al ingreso en nuestra Unidad la paciente se encontraba vigil<SPLIT>, consciente y desorientada témporo-espacialmente<SPLIT>.
+El contacto con la paciente era psicótico<SPLIT>; su discurso era parco<SPLIT>, en voz baja y con tono de voz monótono<SPLIT>.
+Refería un delirio de perjuicio y paranoide que no nos especificó<SPLIT>.
+Se mostraba desconfiada<SPLIT>.
+Refería hipotimia<SPLIT>, distimia de miedo<SPLIT>, así como alucinaciones auditivas en forma de "<SPLIT>ruidos<SPLIT>"<SPLIT>.
+En la exploración se evidenció una deficiente memoria de fijación<SPLIT>.
+En las sucesivas entrevistas con la paciente (<SPLIT>varias de ellas con ayuda de una traductora<SPLIT>) ésta refirió que hacia los dos meses posteriores al parto inició un trastorno del estado de ánimo que oscilaba entre tristeza o llanto y ánimo elevado<SPLIT>.
+Progresivamente apareció un delirio de perjuicio hacia ella y su hijo<SPLIT>, así como alucinaciones auditivas en forma de voces que la criticaban y daban órdenes<SPLIT>.
+En relación a dicha clínica psicótica la paciente explicaba angustia y miedo intenso a sufrir daño (<SPLIT>ella o su hijo<SPLIT>) así como su aislamiento voluntario como medida de protección<SPLIT>.
+Al explorar las horas previas al incendio<SPLIT>, durante el mismo y en su estancia en la unidad de quemados<SPLIT>, la paciente explicó fluctuación del nivel de conciencia y pérdida de memoria<SPLIT>, por lo que no se pudo descartar la sospecha de un suicidio ampliado en el contexto del cuadro alucinatorio-delirante<SPLIT>.
+Durante su estancia en la unidad de agudos se instauró tratamiento farmacológico con Haloperidol hasta 11.5 mg<SPLIT>/<SPLIT>d (<SPLIT>con reducción progresiva de la dosis<SPLIT>)<SPLIT>, Amisulpride (<SPLIT>hasta 800 mg<SPLIT>/<SPLIT>d<SPLIT>) y Clonacepam<SPLIT>.
+A las pocas horas del ingreso ya se mostraba vigil<SPLIT>, consciente y orientada<SPLIT>.
+Los primeros días la paciente aún permanecía temerosa y suspicaz<SPLIT>, sin salir apenas de su habitación<SPLIT>.
+Lentamente fue mejorando el contacto<SPLIT>, el afecto y los síntomas psicóticos<SPLIT>; de forma progresiva desaparecieron las alucinaciones y fue tomando distancia del contenido delirante hasta lograr criticarlo<SPLIT>.
+Fue adaptándose poco a poco a la dinámica de la unidad<SPLIT>.
+Se consideró clave para el tratamiento y recuperación de la paciente facilitar el contacto temprano y continuado con su hijo y los permisos al hogar familiar<SPLIT>; de hecho<SPLIT>, el contacto materno-filial precoz fue un importante factor que aceleró la recuperación de la paciente<SPLIT>.
+Los permisos transcurrieron sin incidencias y la familia colaboró adecuadamente en todo momento<SPLIT>.
+Al alta la paciente se mostraba eutímica<SPLIT>, tranquila<SPLIT>, libre de psicopatología psicótica positiva y era capaz de hacerse cargo de su hijo (<SPLIT>aunque persistía el cuadro amnésico secundario al cuadro confusional<SPLIT>)<SPLIT>.
+La paciente y su familia plantearon la posibilidad de realizar su convalecencia en Marruecos<SPLIT>, lo que consideramos beneficioso ya que sería atendida por profesionales con su mismo idioma y cultura y contaría con el apoyo de su familia de origen<SPLIT>; pero se destacó la importancia de desplazarse con su hijo para que el traslado fuese realmente terapéutico<SPLIT>.
+Paciente de 56 años remitido a nuestro servicio por hallazgo incidental de masa renal de 5 cm de diámetro máximo<SPLIT>, mesorrenal izquierda en la ecografía durante el estudio de cuadro de crisis renoureteral del mismo lado<SPLIT>.
+Como único antecedente el paciente padece hiperuricemia<SPLIT>, y no refiere haber presentado episodios de hematuria<SPLIT>.
+En el centro donde se diagnosticó se realizó estudio de extensión con radiografía de tórax<SPLIT>, hemograma<SPLIT>, bioquímica y tomografía computerizada abdomino-pélvica<SPLIT>, donde se evidenció trombo tumoral que se extendía por la vena renal hasta la vena cava retrohepática<SPLIT>.
+Ante este caso se decidió en el centro emisor<SPLIT>, colocar filtro en vena cava inferior para evitar la progresión y la embolización de dicho trombo<SPLIT>.
+Posteriormente el paciente fue remitido a nuestro centro para valorar tratamiento quirúrgico<SPLIT>, ya que el centro emisor carecía de servicio de cirugía cardiaca<SPLIT>.
+Para completar estudio realizamos urografías por resonancia magnética (<SPLIT>Uro-RNM<SPLIT>)<SPLIT>, y estudio angiográfico mediante tomografia computerizada (<SPLIT>angio-TC<SPLIT>) con cavografía para valorar con la máxima precisión posible el alcance del trombo y la posible infiltración vascular tumoral<SPLIT>.
+En ambas exploraciones se informa de la extensión retrohepática del trombo<SPLIT>, la aparente ausencia de infiltración vascular y de adenopatías<SPLIT>, así como la presencia de filtro metálico inmediatamente por encima del trombo<SPLIT>, responsable de la artefactación de las imágenes<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de neoformación renal estadio T3bN0M0 con trombo tumoral nivel II<SPLIT>, se decide intervenir<SPLIT>, conjuntamente con el servicio de cirugía cardiaca de nuestro centro<SPLIT>, realizando esternotomía y laparotomía subcostal izquierda y<SPLIT>, previa liberación del ángulo esplénico del colon mediante apertura del retroperitoneo a nivel del mesenterio<SPLIT>, nefrectomía radical izquierda permaneciendo la pieza de nefrectomía anclada por la vena renal trombosada<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, y bajo circulación extracorpórea con hipotermia profunda y retroperfusión cerebral<SPLIT>, se procede a la retirada del filtro por cierre del mismo y tracción bajo control fluoroscópico desde su punto de inserción a nivel yugular<SPLIT>, con control por auriculotomía derecha de la posible diseminación a pulmón de pequeños trombos durante la maniobra de retirada<SPLIT>, para realizar acto seguido la resección de la vena renal y su ostium por sospecha de infiltración de los mismos y trombectomía por tracción para reparar posteriormente el defecto con un parche de Goretex<SPLIT>®<SPLIT>, precisando por este motivo el paciente anticoagulación con dicumarínicos durante 3 meses<SPLIT>, hasta la endotelización del injerto sintético<SPLIT>.
+La anatomía patológica revela la existencia de adenocarcinoma renal<SPLIT>, grado III de Furhman que infiltra la cápsula renal sin sobrepasarla así como la vena renal<SPLIT>, no encontrándose infiltrada la vena cava (<SPLIT>pT3bNoMo<SPLIT>) con trombo de origen exclusivamente tumoral<SPLIT>.
+El paciente sigue en revisiones en nuestras consultas hasta que<SPLIT>, en el TC de control a los 12 meses se evidencia lesión lítica en lámina posterior de la vértebra L2<SPLIT>, tras estudio de extensión con gammagrafía y TC total-body que confirman que se trata de una lesión única<SPLIT>, es remitido al servicio de neurocirugía donde es intervenido realizándose resección de dicha lesión<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, han transcurrido 20 meses de seguimiento tras la nefretomía<SPLIT>, el paciente se encuentra en revisiones por nuestro servicio y el servicio de oncología médica<SPLIT>, encontrándose asintomático y sin signos de recidiva<SPLIT>.
+Paciente de 36 años que ingresa por hemorragia cerebral<SPLIT>, abierta a ventrículos<SPLIT>.
+Se descarta evacuación neuroquirúrgica<SPLIT>.
+Presenta inicialmente PIC superior a 20<SPLIT>mmHg<SPLIT>; se inicia sedoanalgesia<SPLIT>, relajación y osmóticos<SPLIT>.
+A las 72<SPLIT>h inicia deterioro respiratorio progresivo<SPLIT>, atribuido a edema pulmonar neurogénico<SPLIT>.
+Tras 48<SPLIT>h con FiO2 de 1 se ensaya DP en el octavo día de ingreso<SPLIT>.
+No hay mejoría respiratoria relevante y la PIC se eleva hasta 20<SPLIT>mmHg<SPLIT>.
+Al cabo de 12<SPLIT>h se pasa de nuevo a DS<SPLIT>.
+Pasadas 12<SPLIT>h más<SPLIT>, se inicia una mejoría respiratoria que permite iniciar un descenso de la FiO2<SPLIT>.
+El decimosegundo día<SPLIT>, en coincidencia con un traslado a la sala de TC<SPLIT>, se pierde la monitorización de la PIC y se coloca un nuevo sensor<SPLIT>, que ofrece valores inferiores a 20<SPLIT>mmHg con una PPC superior a 65<SPLIT>mmHg<SPLIT>, que se mantienen similares los días sucesivos<SPLIT>.
+Dos días después se deteriora de nuevo respiratoriamente<SPLIT>.
+Se coloca precozmente en DP<SPLIT>, lo que permite un descenso de la FiO2 en 3<SPLIT>h<SPLIT>.
+Tras 12<SPLIT>h en DP<SPLIT>, se coloca en DS y se mantiene la mejoría<SPLIT>.
+No se observa deterioro de la PIC ni de la PPC<SPLIT>.
+La evolución posterior es favorable hasta recuperar un nivel de consciencia normal<SPLIT>, con hemiparesia izquierda<SPLIT>.
+Paciente mujer de 84 años de edad con antecedentes de HTA<SPLIT>, Hipertiroidismo<SPLIT>, Diabetes Mellitus tipo II y síndrome de ansiedad<SPLIT>.
+Remitida a la C. Externa de Urología desde el Servicio de Urgencias por un cuadro de hematuria franca monosintomática de varias semanas de evolución sin otra sintomatología asociada ni alteración del estado general<SPLIT>.
+La exploración física puso de manifiesto la presencia de masa palpable a nivel de fosa lumbar derecha<SPLIT>.
+El abdomen fue blando y depresible<SPLIT>.
+El estudio ecográfico solicitado mostró gran masa sólida heterogénea en polo inferior del riñón derecho siendo el riñón contralateral normal<SPLIT>.
+La vejiga presentó ecos internos compatibles con coágulos<SPLIT>.
+El estudio cistoscópico resultó anodino<SPLIT>.
+Asimismo fueron practicados TAC abdominopélvico<SPLIT>, Rx torax<SPLIT>, bioquímica hemática y hemograma<SPLIT>.
+La TC mostró gran masa tumoral derecha de 9x10 cm heterogénea y con zonas hipodensas (<SPLIT>áreas de necrosis<SPLIT>) con distorsión del parénquima renal y su contorno<SPLIT>, localizada en el polo inferior y con valores de atenuación inferiores a los del parénquima sano<SPLIT>.
+La vena renal estaba trombosada y existían adenopatías locorregionales retroperitoneales<SPLIT>.
+A nivel analítico destacaron la presencia de anemia ferropénica<SPLIT>, aumento de la VSG y normocalcemia<SPLIT>.
+Se propone cirugía radical que la paciente y la familia rechazan y como alternativa se acepta embolización selectiva<SPLIT>.
+Por punción en la arteria femoral común derecha se realiza arteriografía de aorta abdominal y posteriormente se cateteriza selectivamente la arteria renal derecha con un catéter angiográfico visceral Cobra 2 de 5 Fr<SPLIT>, (<SPLIT>Angiodinamics<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
+A continuación se emboliza la arteria que irriga al tumor con partículas de alcohol de polivinilo (<SPLIT>PVA<SPLIT>) de 355 a 500 micras (<SPLIT>Contour<SPLIT>®<SPLIT>, Boston Scientific<SPLIT>) ocluyendo totalmente el flujo de la misma y sin complicaciones inmediatas<SPLIT>.
+Tras 24 horas de hospitalización<SPLIT>, dada la buena evolución de la paciente<SPLIT>, se decide alta hospitalaria en espera de sucesivos controles<SPLIT>.
+A las 2 semanas postembolización la paciente consulta por cefalea realizándose TC cerebral que no muestra hallazgos de significación patológica<SPLIT>.
+Tras 28 meses de seguimiento no se han vuelto a presentar episodios de hematuria y la única sintomatología destacable es insomnio y algia músculoesquelética<SPLIT>, ambas controladas con tratamiento sintomático<SPLIT>.
+Los valores de tensión arterial no se han visto modificados manteniendo cifras aceptables con IECAS y calcio antagonistas<SPLIT>.
+Paciente varón de 77 años con múltipes factores cardiopatogénicos<SPLIT>, y como único antecedente urológico una hipertrofia benigna de próstata<SPLIT>.
+Es ingresado en el servicio de Medicina Interna para estudio de un cuadro constitucional de 4 meses de evolución con anorexia y pérdida de unos 15 kg de peso<SPLIT>, acompañado de debilidad generalizada y dolor epigástrico cólico de minutos de duración<SPLIT>.
+No contaba otra clínica acompañante<SPLIT>.
+Se realizó un estudio digestivo (<SPLIT>gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia<SPLIT>, ecoendoscopia<SPLIT>) que fue normal<SPLIT>.
+La exploración física fue normal<SPLIT>, salvo que presentaba un aumento de tamaño de los genitales<SPLIT>, por lo que se realizó una ecografía<SPLIT>, con el resultado de un hidrocele bilateral<SPLIT>, más marcado en el lado izquierdo<SPLIT>, con desestructuración de morfología multinodular en el teste izquierdo<SPLIT>, que obligaba a descartar proceso maligno subyacente<SPLIT>.
+En la exploración<SPLIT>, además de presentar transiluminación positiva bilateral<SPLIT>, se palpaba un nódulo duro de 4 cm localizado en polo superior de teste izquierdo<SPLIT>, sugestivo de masa sólida<SPLIT>.
+Las pruebas de imagen a distancia (<SPLIT>TAC<SPLIT>, RNM<SPLIT>) fueron negativos<SPLIT>.
+Se solicitaron marcadores tumorales germinales y LDH<SPLIT>, que fueron negativos<SPLIT>.
+Se realizó orquiectomía radical inguinal izquierda<SPLIT>.
+La descripción macroscópica de la pieza<SPLIT>, de unos 9 x 6.5<SPLIT>cm<SPLIT>, evidenció escaso parénquima testicular sano adyacente al polo superior<SPLIT>, en el cual se halló una masa tumoral sólida<SPLIT>, multinodular<SPLIT>, de coloración blanquecina con algún área marronácea<SPLIT>, de 4 cm diámetro<SPLIT>.
+El análisis microscópico mostró áreas de patrón sarcomatoide y crecimiento en sábana junto a áreas donde las células se disponían en un patrón cordonal o formando trabéculas con presencia de estructuras vasculares<SPLIT>.
+Las células eran piramidales<SPLIT>, de gran citoplasma<SPLIT>, con pleomorfismo nuclear y nucleolos prominentes adquiriendo en zonas un citoplasma muy claro<SPLIT>, lipidificado<SPLIT>.
+El índice mitótico era alto<SPLIT>, siendo superior a las 5 mitosis x10 HPF en las zonas de crecimiento en sábana<SPLIT>.
+La tumoración contactaba con la albugínea e infiltraba el epidídimo sin que prácticamente quedaran túbulos seminíferos viables<SPLIT>.
+Se apreciaban además imágenes muy sugestivas de invasión vascular<SPLIT>.
+En las secciones de parénquima testicular respetado<SPLIT>, los túbulos presentaron membrana basal hialinizada<SPLIT>, de aspecto atrófico<SPLIT>.
+Las técnicas inmunohistoquimicas evidenciaron positividad para Inhibina<SPLIT>, keratina<SPLIT>, CK8<SPLIT>, CK18<SPLIT>, Vimentina<SPLIT>, EMA y S-100<SPLIT>.
+El Ki67 mostró positividad intensa en aproximadamente el 30-40% de las células tumorales<SPLIT>.
+Resultó negativo para Progesterona<SPLIT>, PLAP<SPLIT>, AFP<SPLIT>, HCG<SPLIT>, Cromogranina y HMB45<SPLIT>.
+Con todos estos hallazgos<SPLIT>, el diagnóstico fue de tumor de células de Sertoli maligno<SPLIT>, con variación de patrones histológicos<SPLIT>, clasificado como de tipo Clásico<SPLIT>.
+Doce meses después<SPLIT>, persiste aún el cuadro general<SPLIT>, que motivó nuevo ingreso en Medicina Interna<SPLIT>, sospechándose Enfermedad Inflamatoria Sistémica<SPLIT>.
+Los controles séricos y de imagen en relación al proceso testicular se mantienen dentro de los parámetros normales<SPLIT>.
+Varón de 79 años<SPLIT>, alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (<SPLIT>situación funcional III-IV de NYHA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta<SPLIT>, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia<SPLIT>.
+En la exploración física destacó fiebre de 38 ºC<SPLIT>, cianosis central y periférica<SPLIT>, aumento de la presión venosa yugular<SPLIT>, taquicardia a 120 lpm<SPLIT>, alargamiento del tiempo espiratorio<SPLIT>, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares<SPLIT>, sobre todo en el derecho<SPLIT>.
+En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas<SPLIT>.
+La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho<SPLIT>, de bordes mal definidos<SPLIT>.
+En el hemograma se objetivaron 22.970 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>93<SPLIT>N<SPLIT>, 3,4<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, Hb 13 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, HCT 37%<SPLIT>, VCM 90 fl<SPLIT>, PLQ 235.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>.
+Los resultados de la gasometría fueron pH 7.45<SPLIT>, pO257<SPLIT>, pCO2 36.4<SPLIT>, HCO3 25,9<SPLIT>, SatO2 90%<SPLIT>.
+Se practicaron cultivos de sangre y esputo en medios generales (<SPLIT>agar sangre y chocolate<SPLIT>, Biomerieux<SPLIT>®<SPLIT>) y para el estudio de micobacterias [<SPLIT>Bactec 960 MGIT (<SPLIT>Mycobacterial Growth Indicator Tube<SPLIT>) y Lowenstein (<SPLIT>Becton Dickinson<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>}<SPLIT>.
+Las tinciones de Gram y Ziehl del esputo no ofrecieron orientación diagnóstica<SPLIT>.
+En el cultivo de esputo a las 24 horas (<SPLIT>calidad intermedia<SPLIT>, > 25 leucocitos 10-25 células epiteliales<SPLIT>) tan sólo se objetivó flora habitual del tracto respiratorio<SPLIT>.
+Se inició tratamiento empírico con Levofloxacino e.v. (<SPLIT>500 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, Vancomicina e.v. (<SPLIT>1 g<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>) y Tobramicina e.v. (<SPLIT>200 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente desarrolló un empeoramiento progresivo clínico (<SPLIT>hipotensión<SPLIT>, disnea y fiebre<SPLIT>) y analítico (<SPLIT>el hemograma entonces mostró 40.000 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>)<SPLIT>, falleciendo al cuarto día del ingreso<SPLIT>.
+El mismo día del fallecimiento se observó positividad tanto en el hemocultivo como en el cultivo de esputo<SPLIT>, ambos en medio especifico para micobacterias (<SPLIT>MGIT<SPLIT>)<SPLIT>.
+La tinción de Ziehl de ambas mostró marañas de bacilos Ziehl positivos ramificados<SPLIT>.
+Del pase del caldo de MGIT a medio de Mueller-Hinton (<SPLIT>Biomerieux<SPLIT>®<SPLIT>) y Lowenstein<SPLIT>, crecieron a las 24 horas unas colonias secas<SPLIT>, inicialmente blanquecinas<SPLIT>, que a las 48 horas<SPLIT>, viraban a asalmonadas<SPLIT>, con textura similar al yeso<SPLIT>.
+Se envió la cepa problema al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda<SPLIT>.
+Allí se amplificó por PCR la secuencia 16<SPLIT>S rDNA del microorganismo y<SPLIT>, con un 100% de homologías<SPLIT>, se identificó como Nocardia otitidiscaviarum<SPLIT>.
+Hombre de 46 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos relevantes<SPLIT>, no fumador<SPLIT>.
+Se le realizó una rehabilitación fija sobre un implante unitario ( ITI<SPLIT>® SLA<SPLIT>.
+Straumann<SPLIT>.
+Walderburg-Switzerland ) colocado en zona de 3.6<SPLIT>.
+A los 6 meses de cementada la corona<SPLIT>, acudió a control sin relatar sintomatología asociada<SPLIT>.
+Al examen clínico se detectó un leve enrojecimiento de la mucosa adyacente al implante y una bolsa periimplantaria de 6 mm de profundidad<SPLIT>, con leve sangramiento al sondaje<SPLIT>.
+El papel de articular mostró un contacto prematuro sobre corona protésica<SPLIT>.
+En la radiografía panorámica se observó un área radiotransparente en el hueso marginal a 3.6<SPLIT>.
+Se realizó el tallado oclusal de la corona protésica<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, se levantó un colgajo mucoperióstico desde 3.5 a 3.7<SPLIT>, observándose un rodete de tejido blando de aspecto fibroso que ocupaba un defecto óseo periimplantario marginal a 3.6<SPLIT>.
+Se procedió a retirar el tejido patológico con curetas plásticas y fue enviado a estudio anatomopatológico<SPLIT>.
+La superficie del implante se descontaminó con gel de clorhexidina al 0.2% durante 2 minutos e irrigación con suero fisiológico<SPLIT>.
+El colgajo fue ampliado para acceder a un torus mandibular lingual en zona de premolares ipsilateral<SPLIT>, el cual se extrajo y particuló para servir de autoinjerto<SPLIT>.
+El colgajo fue reposicionado y se suturó con seda 3.0<SPLIT>.
+El paciente fue reinstruido en higiene oral<SPLIT>, se prescibió ibuprofeno 600 mg cada 8 hrs x 4 días y colutorios con digluconato de clorhexidina al 0.12% 2 veces al día x 2 semanas<SPLIT>.
+El análisis histopatológico evidenció un tejido epitelio-conectivo<SPLIT>, con abundante infiltrado linfo-plasmocitario yuxtaepitelial<SPLIT>.
+Bajo la zona superficial<SPLIT>, se apreció un tejido fibroconectivo denso con escasa células inflamatorias<SPLIT>.
+A los 12 meses de realizado el tratamiento quirúrgico<SPLIT>, en una radiografía se observó la recuperación ósea marginal y un aspecto clínico de normalidad<SPLIT>, con ausencia de sintomatología<SPLIT>.
+Mujer de 29 años de edad<SPLIT>, diagnosticada de cavernomas múltiples en 1996<SPLIT>, año en que fue intervenida tras hemorragia frontal de angioma cavernoso frontal derecho<SPLIT>, con evacuación del hematoma y resección de la lesión vascular<SPLIT>.
+Ese mismo año se objetivó un pequeño angioma protuberancial izquierdo de 3 mm de diámetro<SPLIT>.
+La paciente permaneció asintomática hasta enero de 2004<SPLIT>, cuando ingresa por presentar cefalea y vómitos asociados a hemihipoestesia con parestesias de hemicuerpo derecho y hemiparesia 4/5 derecha<SPLIT>.
+En la exploración destacaba un nistagmo vertical<SPLIT>, una hemiparesia derecha 4/5 y una hemihipoestesia derecha con extinción sensitiva<SPLIT>.
+La TC craneal realizada al ingreso mostraba un hematoma protuberancial posterior derecho de 20 mm de diámetro<SPLIT>, relacionado con la localización ya conocida del cavernoma<SPLIT>.
+La RM cerebral confirmaba le presencia de un angioma cavernoso protuberancial con la presencia de hemosiderina perilesional que definían crecimiento y sangrado de la lesión<SPLIT>, la cual deformaba el IV ventrículo en la fosa romboidea a la altura del colículo facial izquierdo sin aflorar al ventrículo ni a ninguna otra parte de la superficie del tronco del encéfalo<SPLIT>.
+Dada la progresión clínica y radiológica de la lesión se decidió intervenir quirúrgicamente<SPLIT>, usando monitorización intraoperatoria que consistió en estimulación de la superficie de la fosa romboidea<SPLIT>, para determinar la localización de los núcleos de los pares craneales VII X y XII izquierdos<SPLIT>.
+También se realizaron potenciales auditivos intraoperatorios<SPLIT>.
+Para estimular los núcleos localizados en la fosa romboidea hemos utilizado el sistema de monitorización nerviosa NIM-Response<SPLIT>® System (<SPLIT>Medtronic<SPLIT>, XOMED<SPLIT>) aplicando un estímulo monopolar a voltaje constante con pulso monofásico rectangular<SPLIT>.
+La intensidad máxima aplicada fue de 2 mA<SPLIT>.
+La duración del estímulo fue de 100 µsegundos y la frecuencia de 10 Hz<SPLIT>.
+La lectura electromiográfica se realizó con electrodos colocados con una separación de 5 mm en disposición bipolar para cubrir el área muscular representativa<SPLIT>.
+Los electrodos para monitorizar el nervio facial se colocaron en los músculos orbiculares de la boca y ojo<SPLIT>.
+Para registrar el XII par craneal los electrodos se colocaron en el músculo geniogloso<SPLIT>.
+El registro del X par se realizó con sensores de las cuerdas vocales localizados en el tubo de anestesia<SPLIT>.
+La paciente fue colocada en decúbito prono realizándose una craniectomía suboccipital y exéresis del arco posterior de C1<SPLIT>.
+Tras apertura dural y aracnoidea y bajo control microscópico se apreciaba asimetría a la altura del colículo facial izquierdo<SPLIT>.
+Tras identificar anatómicamente los núcleos X y XII<SPLIT>, se confirmó su funcionalidad con estimulación intraoperatoria con respuesta electromiográfica positiva<SPLIT>.
+Se localizó el núcleo facial sólo mediante estimulación<SPLIT>, encontrándose muy lateral<SPLIT>, en el borde entre el ángulo de la fosa romboidea y el pedúnculo cerebeloso medio<SPLIT>.
+El núcleo probablemente se encontraba desplazado lateralmente por el efecto de masa del hematoma que no se visualizaba en superficie<SPLIT>.
+Se realizó incisión pial<SPLIT>, se localizó el hematoma que se evacuó<SPLIT>, así como el cavernoma causante del mismo<SPLIT>.
+Al finalizar la resección se repitió la monitorización de los núcleos involucrados<SPLIT>, obteniendo respuesta electromiográfica en todos<SPLIT>, si bien la intensidad del facial<SPLIT>, sobre todo de orbicular de los labios<SPLIT>, había descendido<SPLIT>.
+Los potenciales auditivos se mantuvieron con la misma respuesta que en el preoperatorio<SPLIT>.
+En el postoperatorio la paciente presentó paresia transitoria de X y XII<SPLIT>, que recuperó íntegramente a las 48 horas y que sospechamos se debió al bloqueo producido por el estímulo eléctrico repetido<SPLIT>.
+También presentó una oftalmoplejía internuclear con síndrome del uno y medio que ha recuperado de manera parcial<SPLIT>, persistiendo una paresia nuclear del VI par izquierdo<SPLIT>, así como una paresia facial nuclear que ha mejorado progresivamente<SPLIT>.
+En cuanto a vías largas no se observa déficit motor<SPLIT>, si bien presenta inestabilidad a la marcha<SPLIT>, aunque deambula sin ayuda<SPLIT>, de manera autónoma<SPLIT>.
+El nivel de conciencia es bueno<SPLIT>, con funciones superiores cognitivas conservadas<SPLIT>.
+Varón de 75 años<SPLIT>, diagnosticado de queratopatía lipoidea bilateral primaria<SPLIT>, que refería pérdida progresiva de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>.
+A la exploración oftalmológica presentaba una AV de 20/60 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y movimiento de manos en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+La biomicroscopía mostró una opacidad corneal blanco-amarillenta en todo el espesor del estroma<SPLIT>, de forma anular incompleta<SPLIT>, respetando en eje visual en OD y afectando la córnea central en OI<SPLIT>.
+También se observó neovascularización superficial y profunda extendiéndose al centro de la córnea<SPLIT>.
+Los niveles séricos de lípidos fueron normales<SPLIT>.
+Se intervino quirúrgicamente<SPLIT>, realizándosele una queratoplastia penetrante con extracción extracapsular de catarata e implante de lente intraocular en OI<SPLIT>.
+El tratamiento postoperatorio incluyó esteroides y antibióticos tópicos<SPLIT>: 4 veces<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>Tobradex<SPLIT>®<SPLIT>, Alcon-Cusí<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>, España<SPLIT>)<SPLIT>, ciclosporina 2% tópica<SPLIT>: 4 veces<SPLIT>/<SPLIT>día y prednisona oral<SPLIT>: 50<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, en pauta descendente durante 2 semanas<SPLIT>.
+Al mes<SPLIT>, la biomicroscopía reveló neovascularización corneal profunda extendiéndose sobre el lecho y la interfase injerto-huésped a las 3 y 6 horas<SPLIT>, con una opacidad blanquecina alrededor de los vasos<SPLIT>.
+.
+Tras obtener el consentimiento informado de medicación de uso compasivo<SPLIT>, se inició tratamiento tópico con bevacizumab (<SPLIT>25<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>: 4 veces<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>/<SPLIT>2 meses<SPLIT>, en pauta descendente durante 6 meses<SPLIT>.
+A los 8 meses<SPLIT>, el paciente se mantenía con bevacizumab tópico<SPLIT>: 1 vez<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+La Fig. 1<SPLIT>C muestra la regresión parcial de la neovascularización corneal con injerto transparente<SPLIT>.
+Su AV fue de 20/40<SPLIT>.
+Recién nacida a término que fue enviada para valoración oftalmológica a los 20 días de vida por la aparición de nistagmo ocasional<SPLIT>.
+Su madre<SPLIT>, sin antecedentes de importancia durante el embarazo<SPLIT>, había sido operada de glaucoma a los 20 años de edad con trabeculectomía bilateral y cirugía reconstructiva de sindactilia de manos<SPLIT>.
+En el examen oftalmológico se observaban microcórneas con aspecto discretamente velado<SPLIT>, nistagmo horizontal ocasional<SPLIT>, tono ocular digital aumentado en forma bilateral y fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) con papilas de características conservadas<SPLIT>; y el examen físico general revelaba una pirámide nasal estrecha con narinas estrechas y alas nasales finas<SPLIT>, micrognatia leve y sindactilia de los dedos cuarto y quinto de ambas manos<SPLIT>.
+Bajo sedación<SPLIT>, la tonometría puso de manifiesto una presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 35 y 40<SPLIT>mm Hg en los ojos derecho e izquierdo<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, y además se verificaron edema epitelial y nubéculas corneales superficiales<SPLIT>.
+Se realizó una trabeculectomía bilateral con buen control post-operatorio de la PIO<SPLIT>, sin necesidad de fármacos tópicos adicionales<SPLIT>.
+En la última exploración oftalmológica<SPLIT>, a los 14 meses de vida<SPLIT>, se hallaba en ortotropia<SPLIT>, con buena fijación y seguimiento de la luz<SPLIT>, defecto refractivo de - 4 dioptrías en ambos ojos<SPLIT>, ampollas difusas y sin signos inflamatorios<SPLIT>, y se confirmaba el buen control de la PIO<SPLIT>.
+En el FO no se encontraron alteraciones de interés<SPLIT>.
+Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda<SPLIT>, dolorosa<SPLIT>, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE<SPLIT>.
+Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa<SPLIT>, coincidiendo con tos y molestias faríngeas<SPLIT>, sintomatología que desapareció en unos días<SPLIT>.
+A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm<SPLIT>.
+de diámetro<SPLIT>, no adherida a planos superficiales ni profundos<SPLIT>, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica<SPLIT>.
+Además presentaba otras dos adenopatías de características similares<SPLIT>, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha<SPLIT>.
+El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés<SPLIT>.
+Se realizaron hemograma<SPLIT>, bioquímica con marcadores tumorales (<SPLIT>CEA<SPLIT>, α FP<SPLIT>, PSA<SPLIT>)<SPLIT>, RX tórax<SPLIT>, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (<SPLIT>ANAs<SPLIT>, ANTI-RNP<SPLIT>, ANTI-SSB<SPLIT>, ANTI-Sm<SPLIT>, ANTI-RO<SPLIT>, ANTI-CENTROMERO<SPLIT>, FR e inmunoglobulinas<SPLIT>)<SPLIT>, siendo los resultados normales<SPLIT>.
+El Mantoux fue negativo<SPLIT>.
+Se realizaron serologías<SPLIT>, con los siguientes resultados<SPLIT>: toxoplasmosis<SPLIT>, brucelosis<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VEB<SPLIT>, VIH<SPLIT>, Sífilis<SPLIT>, adenovirus<SPLIT>, micoplasma<SPLIT>, VHB<SPLIT>, VHC<SPLIT>, Salmonella typhi y paratyphi<SPLIT>, C. psitacci<SPLIT>, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos<SPLIT>; inmunizado para rubéola y sarampión (<SPLIT>IgG +<SPLIT>, IgM -<SPLIT>)<SPLIT>; serología positiva para Paperas (<SPLIT>IgG + débil<SPLIT>, IgM +<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda<SPLIT>, con el resultado siguiente<SPLIT>: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada<SPLIT>, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T<SPLIT>, constituida por linfocitos muy activados<SPLIT>, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos<SPLIT>, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares<SPLIT>.
+No se observa presencia de granulocitos<SPLIT>.
+El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical<SPLIT>.
+Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto<SPLIT>.
+Mujer de 58 años con antecedentes personales de síndrome depresivo y estenosis del canal lumbar<SPLIT>.
+Diagnosticada de espondilitis anquilosante B27 positiva en 2005 y en tratamiento con adalimumab desde 2008<SPLIT>.
+Antes de iniciar el tratamiento<SPLIT>, una prueba de la tuberculina cutánea positiva obligó a realizar profilaxis con isoniacida durante nueve meses<SPLIT>.
+Entre su medicación habitual se encontraban antiinflamatorios no esteroideos<SPLIT>, tramadol<SPLIT>, antidepresivos e inhibidores de la bomba de protones<SPLIT>.
+En una revisión rutinaria de reumatología se apreció un deterioro importante de su función renal y se solicitó que fuera valorada pornefrología<SPLIT>.
+La paciente se encontraba asintomática<SPLIT>.
+En la exploración física inicial no existían edemas ni se palpaban adenopatías laterocervicales o retroauriculares y la auscultación cardiopulmonar era normal<SPLIT>.
+Ante los hallazgos analíticos<SPLIT>, se realizó una ecografía renal en la que se observaron unos riñones de 10 y 12 cm<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, con una buena diferenciación corticomedular<SPLIT>.
+No existían datos de litiasis renal ni dilatación pielocalicial<SPLIT>.
+Las lesiones hipodensas en el bazo sugerían una posible afectación linfomatosa<SPLIT>, momento en el que la paciente fue ingresada para continuar con los estudios<SPLIT>.
+En la tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) tóraco-abdomino-pélvica destacaba la presencia de nódulos pulmonares múltiples (<SPLIT>de predominio en lóbulos superiores con un patrón peribroncovascular<SPLIT>) y adenopatías mediastínicas<SPLIT>.
+No se apreciaron lesiones esplénicas<SPLIT>.
+Se realizó biopsia de una adenopatía cervical<SPLIT>, en la que se objetivó inflamación granulomatosa epitelioide con extensa necrosis caseosa<SPLIT>.
+En la tinción de Ziehl-Nielsen se observaban escasos bacilos<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos<SPLIT>, se decidió realizar fibrobroncoscopia<SPLIT>, en la que no se observaron lesiones macroscópicas en la vía aérea<SPLIT>.
+El lavado broncoalveolar evidenció una moderada cantidad de linfocitos<SPLIT>, el lavado bronquial fue negativo y una punción-aspiración con aguja fina transbronquial de una adenopatía mediastínica permitió identificar la existencia de granulomas<SPLIT>.
+La tinción de Ziehl fue informada como negativa en un inicio<SPLIT>, evidenciándose en una segunda observación un único bacilo ácido-alcohol resistente<SPLIT>.
+Tras la fibrobroncoscopia se realizó un ensayo de liberación de interferón gamma para tuberculosis (<SPLIT>quantiFERON<SPLIT>)<SPLIT>, que fue positivo<SPLIT>.
+En función de estas pruebas se decidió iniciar tratamiento antituberculoso<SPLIT>.
+Como parte del estudio nefrológico<SPLIT>, los anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>)<SPLIT>, anticitoplasma de neutrófilos (<SPLIT>ANCA<SPLIT>)<SPLIT>, anti-ADN y antimembrana basal glomerular fueron negativos<SPLIT>.
+La serología viral fue negativa para el virus de la inmunodeficiencia humana y los virus de las hepatitis B y C. El complemento fue normal<SPLIT>.
+El estudio de orina mostró inicialmente un índice microalbuminuria<SPLIT>/<SPLIT>creatininuria de 261,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>g y proteinuria<SPLIT>/<SPLIT>creatininuria 1,1 sin síndrome nefrótico<SPLIT>.
+Únicamente cabía destacar en el proteinograma un pico monoclonal IgM<SPLIT>, siendo su concentración sérica de 305 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y la concentración de cadenas ligeras en orina negativa<SPLIT>.
+Durante su evolución en planta<SPLIT>, la paciente presentó hipertensión arterial mantenida sin datos de sobrecarga hídrica u otra sintomatología a destacar<SPLIT>.
+Ante los hallazgos clínicos (<SPLIT>insuficiencia renal grave<SPLIT>)<SPLIT>, los hallazgos radiológicos (<SPLIT>riñones de tamaño y ecoestructura normales<SPLIT>) y los hallazgos analíticos (<SPLIT>anemización<SPLIT>, proteinuria y microhematuria<SPLIT>)<SPLIT>, se realizó una biopsia renal en la que se detectó una inflamación intersticial a expensas de linfocitos<SPLIT>, acompañados de histiocitos que en varios puntos formaban granulomas<SPLIT>.
+En uno de ellos existían células gigantes multinucleadas de tipo Langhans<SPLIT>.
+Los glomérulos fueron normales<SPLIT>.
+En los túbulos<SPLIT>, había ocupación de la luz con material granular y aplanamiento del epitelio<SPLIT>.
+No se observaron microorganismos en las tinciones de PAS y de Ziehl-Nielsen<SPLIT>.
+Tras la realización de la biopsia renal<SPLIT>, la paciente fue dada de alta en tratamiento con prednisona a dosis de 40 mg /<SPLIT>día<SPLIT>, eritropoyetina y tratamiento antituberculoso completo (<SPLIT>rifampicina<SPLIT>, isoniacida<SPLIT>, etambutol y pirazinamida<SPLIT>)<SPLIT>.
+La paciente evolucionó hacia la lenta pero progresiva mejoría de la función renal<SPLIT>.
+Persistió con anemia y altos requerimientos de eritropoyetina<SPLIT>, hipertensión arterial en tratamiento con dos fármacos e hiperuricemia resuelta con alopurinol<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 74 años diabética tipo 2<SPLIT>, con hipertensión arterial (<SPLIT>HTA<SPLIT>) en tratamiento con losartán<SPLIT>, y osteoporosis postmenopáusica diagnosticada a los 68 años en la consulta de Reumatología en tratamiento con alendronato semanal (<SPLIT>densitometría ósea<SPLIT>: T-score cuello femoral -1,3 DE y columna lumbar -3,9 DE<SPLIT>)<SPLIT>.
+Es remitida a la consulta de Endocrinología porque en ese contexto presentaba una PTH elevada<SPLIT>, con niveles de calcio<SPLIT>, fósforo y magnesio normales<SPLIT>, además de una calciuria elevada<SPLIT>.
+En esta primera evaluación se etiquetó de hipercalciuria con PTH elevada sin hipercalcemia a estudio<SPLIT>, siendo una posibilidad diagnóstica un HPTP normocalcémico<SPLIT>.
+Se amplió el estudio y se suspendió el bifosfonato 3 meses antes para realizar un estudio basal<SPLIT>, objetivándose en sucesivas analíticas cifras de PTH normales con niveles de calcio plasmático elevados<SPLIT>, y de magnesio y fósforo dentro del rango de la normalidad<SPLIT>.
+Al inicio del seguimiento presentó calciurias elevadas y posteriormente se normalizaron sin llegar a ser bajas<SPLIT>.
+También se realizó una gammagrafía de paratiroides que fue negativa<SPLIT>.
+Se calculó el cociente aclaramiento de calcio<SPLIT>/<SPLIT>aclaramiento de creatinina (<SPLIT>CCCR<SPLIT>, en mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) oscilando entre 0,011-0,02<SPLIT>, no siendo claramente inferior a 0,01<SPLIT>, hallazgo que caracteriza a la HHF<SPLIT>.
+Por lo tanto<SPLIT>, nos encontrábamos ante una paciente con hipercalcemia leve-moderada<SPLIT>, con cifras de PTH normales<SPLIT>, con calciurias elevadas inicialmente que se normalizaron durante el seguimiento<SPLIT>.
+Se excluyeron causas secundarias que pudieran estar interfiriendo en los niveles de Ca<SPLIT>/<SPLIT>PTH<SPLIT>, como el déficit de vitamina D<SPLIT>, la insuficiencia renal y el tratamiento con tiazidas o bifosfonato<SPLIT>.
+Durante el seguimiento<SPLIT>, su sobrina y su sobrino (<SPLIT>hijos de su hermana<SPLIT>) fueron diagnosticados de una HHF<SPLIT>, con estudio genético compatible<SPLIT>.
+Con todos estos datos se solicitó el estudio genético a nuestro caso índice<SPLIT>, mostrando el siguiente resultado<SPLIT>: “<SPLIT>mediante secuenciación del gen CaSR situado en el cromosoma 3<SPLIT>q 21-25<SPLIT>, el paciente presenta mutación del exón 7 consistente en c.2089 G<SPLIT>><SPLIT>A<SPLIT>; p<SPLIT>.
+val697 Met<SPLIT>.
+La paciente a estudio presenta dicha alteración en heterocigosis<SPLIT>"<SPLIT>.
+En aproximadamente el 65% de los casos<SPLIT>, la HHF es el resultado de una mutación inactivadora en el CaSR<SPLIT>, cuyos genes residen en el brazo largo del cromosoma 3 (<SPLIT>3<SPLIT>q21.1<SPLIT>)<SPLIT>; esta forma de HHF se denomina HHF1 [<SPLIT>3<SPLIT>]<SPLIT>, y es la que presenta nuestra paciente<SPLIT>.
+La HHF2 deriva de mutaciones inactivadoras de la proteína G alfa 11 (<SPLIT>19<SPLIT>p<SPLIT>)<SPLIT>: una proteína de unión a la guanina que se une al CaSR para activar la fosfolipasa C<SPLIT>, la cual contribuye a inhibir la liberación de PTH cuando las concentraciones de calcio extracelulares son elevadas<SPLIT>.
+Por último<SPLIT>, la HHF3 está ligada a mutaciones en AP2S1 (<SPLIT>19<SPLIT>q13<SPLIT>)<SPLIT>.
+Hasta la fecha se han descrito alrededor de 200 mutaciones en el gen CaSR asociadas a HHF (<SPLIT>http://www.casrdb.mcgill.ca<SPLIT>)<SPLIT>; además<SPLIT>, hay evidencia de que la severidad bioquímica de la HHF es específica de la mutación [<SPLIT>4,5<SPLIT>]<SPLIT>, de ahí que la heterogeneidad en los genotipos de la HHF resulten en diferentes fenotipos<SPLIT>, sobre todo en lo que respecta a la calciuria<SPLIT>: mientras que la hipocalciuria es el hallazgo clásico de la HHF<SPLIT>, se ha objetivado hipercalciuria en familias con genotipo confirmado de HHF [<SPLIT>6<SPLIT>]<SPLIT>.
+En la HHF<SPLIT>, la hipercalcemia no suele tener consecuencias clínicas<SPLIT>, si bien hay casos descritos en los que se ha asociado a pancreatitis<SPLIT>, condrocalcinosis<SPLIT>, nefrolitiasis y otros síntomas asociados a HPTP [<SPLIT>7<SPLIT>]<SPLIT>.
+Las guías clínicas reconocen el CCCR como el índice bioquímico de elección para diferenciar HPTP y la HHF [<SPLIT>8<SPLIT>]<SPLIT>: un cociente <<SPLIT>0,01 es sugestivo de HHF y ><SPLIT>0,02 de HPTP<SPLIT>.
+El CCCR está limitado en el rango que queda entre 0,01 y 0,02<SPLIT>, que sería la situación ante la que nos encontrábamos en nuestro caso<SPLIT>.
+Esta prueba tiene un sensibilidad del 80% y una especificidad del 88% para el diagnóstico de HHF<SPLIT>, lo que ha llevado a proponer realizar el diagnóstico en dos pasos [<SPLIT>9<SPLIT>]<SPLIT>: solicitar la prueba genética en todos los pacientes con PTH normales o altas<SPLIT>, hipercalcemia y CCCR <<SPLIT>0,02<SPLIT>, requisitos que cumplía nuestro caso índice<SPLIT>.
+Aunque limitado en su sensibilidad y especificidad<SPLIT>, el CCCR puede alertar al clínico sobre la posible presencia de HHF<SPLIT>, incluso con la excreción urinaria de calcio en 24 horas “<SPLIT>normal<SPLIT>" [<SPLIT>10<SPLIT>]<SPLIT>.
+La HHF es una entidad poco frecuente y en ocasiones su presentación clínica se solapa con el HPTP<SPLIT>, mucho más común<SPLIT>.
+La excreción de calcio en orina de 24 horas puede ser baja<SPLIT>, normal o alta en ambas patologías<SPLIT>, lo que nos puede confundir en el diagnóstico<SPLIT>.
+Debe tenerse en cuenta que el CCCR nos puede ayudar a diferenciar entre ambas entidades<SPLIT>, y que las pruebas genéticas para determinar mutaciones en el CaSR es el único método seguro para el diagnóstico<SPLIT>, si bien estas pruebas no son sensibles en el 100% de los casos<SPLIT>, y puede ser necesaria una evaluación cuidadosa de la historia familiar para confirmar o descartar el diagnóstico<SPLIT>, incluso con un resultado genético negativo<SPLIT>.
+Como conclusión<SPLIT>, debe tenerse en mente que<SPLIT>, ante una hipercalcemia leve<SPLIT>, los clínicos tenemos que pensar en la posibilidad de que se trate de una HHF<SPLIT>, porque a pesar de su nombre<SPLIT>, la hipercalcemia puede no ser familiar ni hipocalciúrica<SPLIT>; el CCCR junto con las pruebas genéticas pueden ayudarnos a evitar diagnósticos erróneos y cirugías innecesarias al paciente<SPLIT>.
+Mujer de 42 años de edad que acude a la consulta del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla en Santander (<SPLIT>España<SPLIT>) por molestias en la articulación témporomandibular (<SPLIT>ATM<SPLIT>) derecha de varios días de evolución<SPLIT>.
+La paciente relata chasquidos de ATM derecha de años de evolución sin más clínica acompañante<SPLIT>.
+A la exploración física no se observan anomalías dentoesqueléticas<SPLIT>.
+Presentaba una máxima apertura oral sin dolor (<SPLIT>MAO<SPLIT>) de 45 mm<SPLIT>, chasquido de ATM recíproco (<SPLIT>al inicio de apertura y al final del cierre<SPLIT>)<SPLIT>.
+Laterodesviación y protusión mayor de 10 mm<SPLIT>.
+Dolor selectivo a la palpación de masétero y pterigoideos derechos<SPLIT>.
+Se realiza una radiografía panorámica en la que se objetiva la duplicación condilar izquierda<SPLIT>.
+La resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN ) de ambas ATM demostró la presencia de desplazamiento anterior del disco que se reducía a la apertura en ATM derecha<SPLIT>.
+En la ATM izquierda llamaba la atención la morfología del cóndilo<SPLIT>: bifidez anteroposterior y presencia de derrame articular grado II<SPLIT>.
+Para completar el estudio de imagen se solicitó una tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de ambas ATMs en la que se confirmaba la existencia de cóndilo bífido izquierdo anteroposterior sin evidencia de cambios degenerativos<SPLIT>.
+La paciente fue tratada con tratamiento conservador mediante férula de descarga<SPLIT>, relajantes musculares<SPLIT>, antiinflamatorios<SPLIT>, calor local y dieta blanda<SPLIT>.
+Con éste tratamiento mejoró clínicamente y en la actualidad es seguida en revisiones rutinarias en consultas externas de nuestro servicio<SPLIT>.
+Varón de 45 años afecto de ERC estadio 5 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial e hiperuricemia<SPLIT>.
+Ante el deterioro progresivo de función renal con necesidad de tratamiento renal sustitutivo<SPLIT>, y tras la explicación de las diferentes técnicas<SPLIT>, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff<SPLIT>.
+Un mes después tras inicio de DPCA en su domicilio con 4 intercambios de 2 litros de glucosa 1,36 %<SPLIT>, el paciente acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal<SPLIT>, refiriendo edematización inguinoescrotal de 48 h de evolución<SPLIT>.
+Tras descartar orquiepididimitis<SPLIT>, se efectúa TAC-peritoneografía<SPLIT>, como en el caso anterior<SPLIT>, confirmando el paso de contraste a testículos a través de un proceso vaginal permeable<SPLIT>.
+Se decide reposo peritoneal y transferencia a hemodiálisis<SPLIT>.
+Un mes después se procede al cierre quirúrgico del conducto peritoneovaginal<SPLIT>, reiniciando DPCA en junio de 2009 sin incidencias ni reaparición de la fuga<SPLIT>.
+Presentamos una paciente de 63 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de hipertensión arterial y angor pectoris<SPLIT>, remitida a nuestro servicio desde un hospital de un medio rural<SPLIT>.
+El motivo de la consulta era el hallazgo casual en una ecografía de una masa renal izquierda<SPLIT>, no refiriendo la paciente sintomatología alguna<SPLIT>.
+En la analítica de sangre sólo aparecía una discreta eosinofilia<SPLIT>.
+Como estudios complementarios se realizaron urografías intravenosas en las que se observó un efecto masa a nivel de flanco izquierdo<SPLIT>, de borde liso y bien delimitado<SPLIT>, dependiente del polo superior del riñón izquierdo<SPLIT>, con compresión extrínseca del sistema pielocalicial<SPLIT>, de 16 x 10 cm<SPLIT>.
+.
+La TAC reveló una masa de 17 x 12 x 19 cm en el polo superior del riñón izquierdo<SPLIT>, con zonas quísticas<SPLIT>, compatible con nefroma quístico multilocular<SPLIT>, sin existir adenopatías<SPLIT>.
+La gammagrafía DMSA mostraba una función renal diferencial del 63% para el riñón derecho y del 37% para el izquierdo<SPLIT>.
+Se realizó una nueva ecografía en la que se aprecia una imagen compatible con quiste hidatídico de gran tamaño<SPLIT>, con estructuras compatibles con vesículas en su interior<SPLIT>.
+La serología hidatídica resultó negativa<SPLIT>, por lo que se decidió someter a la paciente a una RMN que tampoco aclaró el diagnóstico de forma definitiva<SPLIT>: masa en el polo superior del riñón izquierdo con estructura interna compleja<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, sin captación de contraste<SPLIT>, con calcificaciones<SPLIT>, sospechosa de quiste hidatídico renal o nefroma quístico multilocular<SPLIT>.
+En vista de los resultados anteriormente expuestos<SPLIT>, el paso siguiente fue la punción ecodirigida de la masa renal<SPLIT>, siendo nuevamente negativa la serología para hidatidosis<SPLIT>, aunque se obtuvo un líquido de aspecto cristalino<SPLIT>.
+Finalmente la paciente se sometió a intervención quirúrgica en la que se confirmó el diagnóstico de quiste hidatídico renal y se realizó quistectomía parcial del mismo<SPLIT>, preparando el campo operatorio mediante compresas bañadas en rivanol<SPLIT>.
+.
+La evolución postoperatoria fue favorable<SPLIT>, instaurándose tratamiento con albendazol 400 mg cada 12 horas durante un mes tras la intervención quirúrgica<SPLIT>.
+En el momento actual la paciente permanece asintomática (<SPLIT>se mantiene la hipertensión arterial que ya presentaba antes del diagnóstico<SPLIT>) y la serología de control volvió a resultar negativa<SPLIT>, persistiendo una mínima eosinofilia<SPLIT>.
+Mujer de 66 años<SPLIT>, intervenida de histerectomía más anexectomía bilateral y linfaadenectomía por adenocarcinoma de endometrio<SPLIT>.
+Presenta como antecedentes<SPLIT>: distrofia miotónica tipo I (<SPLIT>DM tipo I<SPLIT>) o enfermedad de Steinert<SPLIT>, marcapasos por BAV completo<SPLIT>, enfermedad restrictiva pulmonar que precisa ventilación mecánica no invasiva (<SPLIT>VMNI<SPLIT>) nocturna<SPLIT>, hepatopatía crónica no viral con hipertransaminasemia en seguimiento por digestivo<SPLIT>, hipotiroidismo en tratamiento con levotirosina e HTA en tratamiento con candesartán<SPLIT>.
+Intervenciones quirúrgicas previas<SPLIT>: colecistectomía por laparotomía hace 20 años y cirugía de cataratas bilateral<SPLIT>, ambas sin complicaciones<SPLIT>.
+- ECG<SPLIT>: ritmo sinusal<SPLIT>.
+Captura ventricular de marcapasos<SPLIT>.
+Bloqueo completo de rama izquierda<SPLIT>.
+- Radiografía tórax<SPLIT>: patrón restrictivo<SPLIT>.
+Ligero derrame pleural izquierdo<SPLIT>.
+- Espirometría<SPLIT>: FEV1 0,88 l (<SPLIT>45,3%<SPLIT>)<SPLIT>, FVC 1,16 L (<SPLIT>49,6%<SPLIT>)<SPLIT>, FEV1<SPLIT>/<SPLIT>FVC = 0,76<SPLIT>.
+- Gasometría arterial<SPLIT>: pH 7,44<SPLIT>, PO2 53 mmHg<SPLIT>, PCO2 51 mmHg<SPLIT>, HCO3 34,6 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l - Hemograma<SPLIT>: Hb 11,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hto 35,6%<SPLIT>, Plaquetas 85x1000<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>, Leucocitos 4,6x1000<SPLIT>/<SPLIT>μl - Coagulación<SPLIT>: actividad de protrombina 80%<SPLIT>, TTPA 24,8 s<SPLIT>.
+A su llegada a quirófano<SPLIT>, la paciente se encontraba normotensa<SPLIT>, normotérmica y con saturación arterial de oxígeno de 99% con 02 en gafas nasales a 3 litros por minuto<SPLIT>.
+Se evitó la administración de benzodiacepinas en la premedicación<SPLIT>.
+Se decidió realizar una anestesia intrarraquídea con bupivacaína hiperbara al 0.5%<SPLIT>, 9 mg<SPLIT>, más 5 μg de fentanilo<SPLIT>; la técnica fue realizada sin incidencias<SPLIT>.
+En la primera hora se administró<SPLIT>: paracetamol 1 g iv<SPLIT>, metamizol 2 g iv<SPLIT>, dexametasona 4 mg iv<SPLIT>, dexketoprofeno 50 mg iv y fluidoterapia con calentador<SPLIT>.
+Durante esta primera hora se realizó la resección del útero y anexos<SPLIT>.
+Transcurridos 100 minutos y coincidiendo con la linfadenectomía ilíaca y paraaórtica<SPLIT>, la paciente presentó dolor<SPLIT>, por lo que se decidió la inyección de 10 mg de ketamina en bolo (<SPLIT>evitando el uso de benzodiacepinas<SPLIT>, mórficos y propofol<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se emplearon en total 40 mg de ketamina proporcionando una analgesia satisfactoria y sin efectos secundarios<SPLIT>.
+La mecánica ventilatoria y la saturación de O2 no sufrieron cambios durante la intervención manteniendo como único soporte respiratorio la oxigenoterapia que ya recibía en planta (<SPLIT>O2 en gafas nasales a 3 l<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>.
+La cirugía finalizó transcurridos 150 minutos sin ninguna incidencia<SPLIT>.
+En la unidad de reanimación se instauró VMNI (<SPLIT>CPAP a 5 cmH2O<SPLIT>)<SPLIT>, se realizó un bloqueo transabdominal percutáneo (<SPLIT>TAP<SPLIT>) bilateral (<SPLIT>7,5 ml de ropivacaína al 0,5% y 7,5 ml de mepivacaína al 1% en cada hemiabdomen<SPLIT>) además de un bloqueo de músculos rectos abdominales (<SPLIT>5 ml de ropivacaína al 0,5% en cada lado<SPLIT>)<SPLIT>, siendo ambos efectivos<SPLIT>.
+Se pautó analgesia para la planta de hospitalización evitando opioides<SPLIT>, a donde llegó tres horas después de su ingreso en reanimación<SPLIT>.
+Durante su estancia en planta<SPLIT>, la enferma permaneció estable y con el dolor controlado<SPLIT>, siendo dada de alta hospitalaria el quinto día tras la intervención<SPLIT>.
+Varón de 76 años afecto de ERC estadio 4 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial de larga evolución<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, hiperuricemia<SPLIT>, dislipemia y enfermedad pulmonar obstructiva crónica<SPLIT>.
+Ante la situación de ERC avanzada y tras explicar las diferentes técnicas dialíticas<SPLIT>, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff mediante cirugía abierta sin incidencias inmediatas y con buen funcionamiento durante el período de entrenamiento<SPLIT>.
+Al mes de colocación del catéter<SPLIT>, se inicia diálisis peritoneal continua ambulatoria (<SPLIT>DPCA<SPLIT>) en domicilio con pauta de 3 intercambios de 2 litros de dextrosa 1,5 %<SPLIT>, inicialmente con balances neutros o negativos de 200-300 ml<SPLIT>.
+A los 4 días de inicio del tratamiento en domicilio<SPLIT>, acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal refiriendo cuadro de edema genital<SPLIT>, sin otra clínica asociada<SPLIT>.
+Tras efectuarse ecografía testicular<SPLIT>, se descarta patología a dicho nivel<SPLIT>.
+Ante sospecha de fuga<SPLIT>, se efectúa una tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>)<SPLIT>-<SPLIT>peritoneografía<SPLIT>, tras la administración (<SPLIT>por el catéter<SPLIT>) de 100 ml de contraste iodado hipoosmolar (<SPLIT>Optiray<SPLIT>® 300 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, confirmándose el paso de material de contraste peritoneal a través del cordón espermático hasta el escroto por presencia de un proceso peritoneovaginal permeable<SPLIT>, aunque no dilatado<SPLIT>.
+Igualmente<SPLIT>, también se aprecia la existencia de una hernia inguinal indirecta izquierda ipsilateral con un saco de hasta 58 mm de diámetro<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos<SPLIT>, se decide realizar reposo peritoneal y se indica cirugía para corrección de la hernia inguinal y cierre del conducto peritoneovaginal<SPLIT>.
+Con estas medidas<SPLIT>, y tras reiniciar diálisis peritoneal con volúmenes bajos<SPLIT>, un mes después de la reintervención no se objetivó nueva fuga<SPLIT>.
+Varón de 59 años de edad con los antecedentes personales de etilismo crónico y hábito tabáquico de años de evolución<SPLIT>, que como complicaciones había presentado un episodio de hemorragia digestiva alta secundaria a analgésicos antiinflamatorios<SPLIT>.
+Como antecedentes urológicos un síndrome prostático de dos años de evolución sin complicaciones secundarias<SPLIT>.
+Acude a urgencias por síndrome febril intermitente de cuatro días de evolución<SPLIT>, al que asocia incontinencia urinaria en las últimas 48 horas<SPLIT>, junto con disuria y dolor sacro que se irradia a ambos miembros inferiores y que empeora con los movimientos<SPLIT>.
+Se asocia también tenesmo rectal de reciente comienzo<SPLIT>.
+A su llegada a Urgencias se objetiva fiebre de hasta 39<SPLIT>ºC<SPLIT>, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable<SPLIT>, confuso<SPLIT>, somnoliento y sudoroso<SPLIT>.
+A la exploración física<SPLIT>, abdomen globuloso<SPLIT>, blando y depresible<SPLIT>, no peritonítico<SPLIT>.
+Doloroso a la palpación en área lumbar bilateral a la altura de L5-S1<SPLIT>, así como en área hipogástrica y región perineal<SPLIT>.
+No impresiona de globo vesical<SPLIT>.
+La exploración genital es normal<SPLIT>, y el tacto rectal volumen I adenomatosa<SPLIT>, ligeramente doloroso<SPLIT>.
+La exploración neurológica muestra disminución de la fuerza en ambos miembros inferiores en su tercio superior y la sensibilidad esta conservada<SPLIT>.
+Los reflejos rotuliano y aquileo están presentes<SPLIT>.
+El paciente presenta en analítica urgente con hemograma y bioquímica<SPLIT>: Hemoglobina 14,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hematocrito 41,5%<SPLIT>, Leucocitos 20,300 (<SPLIT>Neutrófilos 72,9%<SPLIT>)<SPLIT>, Glucosa 212 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Creatinina 1,11 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Sodio 135 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, Potasio 3,8 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, Velocidad sedimentación 100 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
+Un análisis de orina con leucocitos negativos<SPLIT>, nitritos negativos y sedimento normal<SPLIT>.
+Se completa el análisis con un estudio de coagulación que determina una actividad de protrombina del 83%<SPLIT>, un tiempo de cefalina de 27,2 sg<SPLIT>, y fibrinógeno de 574 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Se solicitó de entrada una TAC abdomino-pélvica urgente que informaba de riñones con múltiples quistes simples y litiasis renal izquierda<SPLIT>.
+No dilatación de la vía urinaria<SPLIT>.
+Próstata aumentada de tamaño<SPLIT>, observándose dos lesiones hipodensas en ambos lóbulos laterales de 3.3 cm y 3 cm compatibles con absceso prostático<SPLIT>.
+Se instaura entonces tratamiento antibiótico empírico con Ceftriaxona 1 g<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>, Ampicilina 1 g<SPLIT>/<SPLIT>6<SPLIT>h y Gentamicina 240 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de absceso prostático decidimos drenaje de la colección bajo control con ECTR y derivación urinaria<SPLIT>.
+En quirófano<SPLIT>, se realiza punción lumbar previa a la anestesia intradural<SPLIT>.
+Se observa salida de líquido cefalorraquídeo turbio-amarillento y se envía una muestra a microbiología y bioquímica<SPLIT>, se aislaron 1070 leucocitos (<SPLIT>85% polimorfonucleares<SPLIT>)<SPLIT>.
+Por otro lado<SPLIT>, se confirma el diagnóstico de absceso prostático en la ECTR<SPLIT>, en la que se evidencian<SPLIT>, dos colecciones de 30 y 28 mm que afectan al lóbulo izquierdo y derecho respectivamente<SPLIT>, siendo el resto de la próstata heterogénea sin claras áreas abscesificadas<SPLIT>.
+Mediante punción-drenaje vía perineal evacuamos 10 cc de pus<SPLIT>, de las colecciones descritas<SPLIT>, dejando colocado una sonda de cistostomía a modo de drenaje<SPLIT>.
+Derivamos la orina mediante cistostomía suprapúbica<SPLIT>.
+Del cultivo de las muestras (<SPLIT>punción prostática y lumbar<SPLIT>) se aisló S. aureus oxicilin sensible por lo que iniciamos tratamiento con Cloxacilina 2 g<SPLIT>/<SPLIT>24 y Rifampicina 300 mg<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h<SPLIT>, y solicitamos una RMN lumbar urgente que se informó como empiema subdural<SPLIT>, sin signos de espondilodiscitis<SPLIT>.
+El control posterior en base a nuevas ECTR se evidencia una franca mejoría<SPLIT>, aún así es necesario drenar de nuevo un área hiperecogénica en el lóbulo prostático derecho<SPLIT>, se evacuan 4 cc de material purulento<SPLIT>.
+Los controles posteriores no evidenciaron nuevas áreas sospechosas<SPLIT>.
+Se realiza asimismo una ecografía transesofágica<SPLIT>, que descarta endocarditis secundaria y una nueva RMN lumbar de control una vez completadas seis semanas de tratamiento antibiótico<SPLIT>, que evidenció la total resolución del empiema subdural<SPLIT>.
+Presentamos un paciente de 66 años de edad con antecedentes médicos de gastrectomía subtotal por adenocarcinoma gástrico hace cuatro años e hipertensión arterial en tratamiento con espironolactona<SPLIT>.
+El paciente es remitido por el Servicio de Digestivo valorado por un cuadro de larga evolución caracterizado por<SPLIT>: anorexia<SPLIT>, pérdida de 12 kilos en 6 meses (<SPLIT>peso actual 42 kilos<SPLIT>)<SPLIT>, anemia hipocrómica y estreñimiento<SPLIT>.
+En la exploración física se objetivó una gran tumoración de consistencia firme<SPLIT>, indolora<SPLIT>, móvil y que ocupaba las tres cuartas partes del abdomen<SPLIT>.
+Dados los antecedentes de adenocarcinoma gástrico<SPLIT>, el severo deterioro del estado general<SPLIT>, el estreñimiento y la anemia<SPLIT>; la primera sospecha clínica sugerida fue<SPLIT>: ascitis por carcinomatosis<SPLIT>, obstrucción intestinal tumoral o tumoración abdominal<SPLIT>.
+Los datos analíticos reflejaban una hemoglobina 7,5 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, 3,35 millones de hematies<SPLIT>, 27% de hematocrito<SPLIT>, VCM 71,3<SPLIT>, RDW 18<SPLIT>, VSG 37 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, PCR 0,7<SPLIT>, PSA 2,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, creatinina 0,89 y urea 24<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales hepáticos y digestivos resultaron anodinos<SPLIT>.
+La gastroscopia reflejó un pólipo inflamatorio en muñón gástrico<SPLIT>, sin evidencia de recidiva tumoral<SPLIT>.
+Resultó imposible la realización de una colonoscopia por el desplazamiento intestinal e intolerancia del paciente<SPLIT>.
+La ecografía abdominopélvica reveló la presencia de una tumoración quística con tabiques incompletos<SPLIT>, de contenido anecoico mixto<SPLIT>, que ocupaba la totalidad de la cavidad abdominal<SPLIT>.
+Se identificaba riñón izquierdo de características normales<SPLIT>, no evidenciándose la presencia del riñón derecho<SPLIT>.
+Ante el hallazgo de lesión quística voluminosa intraabdominal se remite a nuestra consulta donde se realizó urografía intravenosa con resultado de anulación funcional derecha<SPLIT>, normofunción contralateral y gran efecto masa que desplaza el luminograma digestivo hacia el hipocondrio izquierdo e impronta sobre la pared lateral derecha del cistograma<SPLIT>.
+La TAC objetivó una gran masa quística de 29,5 cm x 27,5 cm x 16 cm<SPLIT>, con múltiples tabiques y paredes bien definidas que ocupa la práctica totalidad del abdomen<SPLIT>.
+Se identifica imagen cálcica en teórica zona de pelvis renal de riñón hidronefrótico con compresión y desplazamiento de todas las estructuras abdominales<SPLIT>.
+Ante la sospecha diagnóstica de hidronefrosis gigante secundaria a uropatía obstructiva litiásica<SPLIT>, se evaluó la posibilidad de drenaje percutáneo y posterior nefrectomía<SPLIT>.
+Se realizó nefrectomía simple derecha por lumbotomía subcostal evacuando 7.800 mililitros de contenido serohemático<SPLIT>.
+Se practicó linfadenectomía hiliar ampliada ante el hallazgo de adenopatías a dicho nivel<SPLIT>.
+El cultivo del fluido resulto negativo<SPLIT>, no realizándose citología por no existir sospecha clínica ni radiológica de tumoración urotelial<SPLIT>.
+El resultado del examen histológico constató la presencia de un riñón de aspecto multiquístico<SPLIT>, con marcada dilatación del sistema pielocalicial y atrofia parenquimatosa severa (<SPLIT>espesor 0,5 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
+El revestimiento epitelial presentaba cambios de displasia de diferentes grados<SPLIT>, can áreas de patrón papilar y zonas de infiltración del parénquima renal<SPLIT>.
+En otras zonas se identificaron nidos sólidos de células de citoplasma amplio<SPLIT>, claro y de alto grado nuclear (<SPLIT>grado 3 de Fuhrman<SPLIT>)<SPLIT>; así como infiltración ganglionar de carcinoma de células renales tipo célula clara<SPLIT>.
+La evolución posterior fue desfavorable<SPLIT>, con aparición de metástasis hepáticas y el eventual fallecimiento del paciente a los dos meses<SPLIT>.
+Paciente mujer de 81 años de edad<SPLIT>, se presenta en el servicio de urgencia con un cuadro de astenia<SPLIT>, anorexia y dolor lumbar derecho de 2 semanas de evolución<SPLIT>.
+Hemodinamicamente estable<SPLIT>, y con fiebre (<SPLIT>38,5 grados<SPLIT>) hace 3 días<SPLIT>.
+Con antecedentes de insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación auricular<SPLIT>, sin antecedentes de enfermedades de tipo urológico<SPLIT>.
+Al examen físico presenta dolor a la palpación profunda localizado en el hemiabdomen derecho<SPLIT>, sin señales de irritación peritoneal<SPLIT>, con presencia de masa palpable y Murphy renal positivo a la derecha<SPLIT>.
+Los análisis muestran leucitosis (<SPLIT>22.390 con desviación a la izquierda<SPLIT>)<SPLIT>, anemia normocítica normocrómica<SPLIT>, con función renal dentro de los parámetros normales<SPLIT>, leucituria y hematuria microscópica<SPLIT>.
+Se realiza una radiografía reno-vesical mostrando múltiples cálculos radiopacos localizados en el riñón derecho<SPLIT>.
+La tomografía axial computerizada abdomino-pélvica con inyección de contraste endovenoso presentan un riñón derecho aumentado de tamaño<SPLIT>, con desorganización córtico medular y presencia de múltiples formaciones litiásicas de gran tamaño localizadas en la pelvis renal<SPLIT>.
+.
+Con el diagnóstico de pionefrosis y para estabilizar el cuadro de deterioro general decidimos realizar nefrostomía pecutánea en un primer tiempo<SPLIT>.
+Presenciamos salida de abundante líquido purulento por la nefrostomía que la cultura del mismo revela flora polimicrobiana<SPLIT>.
+Inicia antibioterapia endovenosa de amplio espectro<SPLIT>.
+Pasados cuatro días y por presentar unas condiciones quirúrgicas mas idóneas<SPLIT>, decidimos realizar nefrectomía derecha mediante lombotomía<SPLIT>.
+La descripción de la pieza quirúrgica es<SPLIT>: Riñón (<SPLIT>13x8,5x5 cm<SPLIT>) enviado con segmento de ureteral de 10 cm de largo y con presencia de tejido adiposo perirenal<SPLIT>.
+Se observa dilatación del árbol pielo-calicial y atrofia marcada del parénquima renal<SPLIT>.
+En el interior del arbol piélico presenta contenido purulento y se identifican cálculos siendo el mayor de 4,5 cm<SPLIT>.
+Aparecen focos de supuración con abcedificación del parénquima renal y del tejido adiposo perirenal<SPLIT>.
+En la pelvis y cálices adyacentes se observa tejido de color blanco y consistencia blanda midiendo 6x5 cm que dista 10 cm del topo quirúrgico ureteral<SPLIT>.
+El examen histológico se observa adenocarcinoma con áreas predominantes de patrón tubular y áreas focales de patrón túbulovelloso<SPLIT>.
+.
+La neoplasia presenta características de adenocarcinoma de tipo intestinal<SPLIT>, siendo posible identificar células de Goblet del tipo intestinal que se caracterizan por la presencia de vacuolas de moco intracitoplasmáticas apicales<SPLIT>.
+.
+Los núcleos en algunas áreas se presentan uniformes y monótonas y en otras zonas son más agresivas<SPLIT>, irregulares<SPLIT>, de diferentes tamaños y con frecuente actividad mitótica<SPLIT>.
+La neoplasia invade el tejido conjuntivo subepitelial<SPLIT>.
+En el revestimiento del árbol pielocalicial se identifica metaplasia glandular del epitelio urotelial<SPLIT>.
+Pasados seis meses de la intervención quirúrgica la paciente fallece<SPLIT>.
+Paciente de 54 años que acudió a la consulta por elevación de las cifras del PSA<SPLIT>, se recomendó tratamiento antibiótico y nuevo análisis posterior<SPLIT>.
+Tras un resultado de 8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml se aconsejó realizar una biopsia prostática<SPLIT>.
+El resultado anatomopatológico fue de adenocarcinoma de próstata Gleason 3+3<SPLIT>= 6<SPLIT>, confirmando enfermedad localizada con una resonancia magnética nuclear<SPLIT>.
+Como antecedentes de interés destacaba cirugías previas de apendicectomía y de herniorrafia inguinal<SPLIT>.
+Se propone tratamiento quirúrgico mediante prostatectomía radical<SPLIT>, siendo el acceso por vía retropúbica y extraperitoneal mediante la técnica de Walsh<SPLIT>, cursando la intervención sin incidencias<SPLIT>.
+Durante los primeros días presenta picos de fiebre de hasta 38,1<SPLIT>oC<SPLIT>, sintomatología de íleo paralítico postoperatorio con un vómito abundante el 2<SPLIT>o día<SPLIT>, suspendiendo la tolerancia oral iniciada el primer día<SPLIT>.
+El cuarto día se le realiza radiografía de abdomen con presencia de gas en marco cólico y niveles hidroaéreos en colon derecho<SPLIT>.
+Se planifica el alta para el octavo día dada la evolución satisfactoria<SPLIT>.
+El séptimo día presenta un cuadro de dolor en flanco derecho y enrojecimiento de la zona con fiebre hasta 39<SPLIT>oC<SPLIT>.
+Se realiza TAC de abdomen mostrando una colección líquida con abundante gas de localización retroperitoneal<SPLIT>, por detrás de las porciones duodenales segunda y tercera acompañado de mínimo neumoperitoneo<SPLIT>, así como diverticulosis al nivel del colon descendente y sigma Ante estos hallazgos se sospecha la existencia de perforación duodenal en porción retroperitoneal y cuadro infeccioso<SPLIT>, optando por tratamiento conservador<SPLIT>.
+Se coloca drenaje en la colección mediante ecografía<SPLIT>, obteniendo cultivos del líquido<SPLIT>, con crecimiento de Staphyloccus haemolyticus y Candida albicans al cabo de días<SPLIT>.
+Durante todo el ingreso permaneció con tratamiento antibiótico empírico y basado en los cultivos<SPLIT>.
+Se colocó una sonda nasogástrica y se sustituyó la alimentación oral por parenteral<SPLIT>.
+El seguimiento de la colección se hizo mediante ecografía<SPLIT>, confirmando la estanqueidad intestinal con uso de contraste en un tránsito gastroduodenal a los 30 días de la colocación del drenaje<SPLIT>, iniciando posteriormente tolerancia oral<SPLIT>.
+Tras buena tolerancia a la ingesta y estado apirético<SPLIT>, se retiró tubo de drenaje y se dio el alta médica tras 45 días desde la intervención<SPLIT>.
+A los 26 meses permanece asintomático y con PSA indetectable<SPLIT>.
+Varón de 30 años con ceguera legal desde la infancia<SPLIT>, afiliado a la ONCE<SPLIT>, que acude a la consulta diagnosticado de tumor intraocular<SPLIT>.
+Entre los antecedentes destaca hipoacusia<SPLIT>, no existía ninguna evidencia de neurofibromatosis<SPLIT>.
+Estaba intervenido de cataratas en ambos ojos y glaucoma en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) hacía 10 años<SPLIT>.
+A la exploración oftalmológica la agudeza visual era de cuenta dedos en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y amaurosis en el OI<SPLIT>.
+Presentaba un nistagmus pendular<SPLIT>.
+En el estudio del segmento anterior destaca en el OD un coloboma de iris<SPLIT>, pseudofaquia y en el OI seclusión pupilar y la ampolla de filtración de la trabeculectomia previa<SPLIT>.
+La presión intraocular era de 14 en el OD y 45 mm Hg en el OI<SPLIT>.
+En el fondo de ojo se observaba en el OD un coloboma de retina y nervio óptico (<SPLIT>NO<SPLIT>)<SPLIT>; no fue posible visualizar fondo en el OI<SPLIT>, en la ecografía se observaba un desprendimiento de retina y la presencia de una masa en temporal inferior<SPLIT>.
+Se solicitaba una RNM que fue informada como aumento del diámetro del globo ocular del OD 32 x 26 mm y dilatación de la salida del NO<SPLIT>; en el OI éste tenía un tamaño de 23 x 22<SPLIT>, y se detectaba una lesión polipoidea en temporal inferior del globo isointensa en T1 e hipointensa en T2 con realce tras contraste<SPLIT>, pudiendo estar en relación con melanoma amelanótico<SPLIT>, asociada a un leve engrosamiento de las cubiertas<SPLIT>; además una lesión extraocular a la salida del NO quística hiperintensa en secuencia T2 sin captación de contraste<SPLIT>.
+Con la sospecha de un tumor intraocular y del NO se realiza enucleación<SPLIT>, que precisó de orbitotomía lateral<SPLIT>.
+Microscópicamente se observa un globo ocular que presentaba en uno de sus polos una tumoración grisácea de consistencia blanda y NO engrosado<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico describe una proliferación en el interior del globo y debajo de la retina formado por células enlongadas con núcleos ovoides y estroma fibroso con vasos de paredes gruesas<SPLIT>, abundantes fibras gliales<SPLIT>, fibras de Rosenthal y áreas microsquísticas<SPLIT>.
+Se encontraba también una imagen de morfología similar con cambios quísticos y calcificaciones en el filete óptico<SPLIT>.
+La inmunohistoquímica fue positiva para S100<SPLIT>, enolasa neuronal específica<SPLIT>, vimentina y GFAP<SPLIT>, Ki67 fue positivo en baja proporción<SPLIT>.
+Paciente mujer de 68 años<SPLIT>, que acude a la clínica del dolor remitida por su médico de cabecera<SPLIT>, diagnosticada de espondiloartrosis grave<SPLIT>, sobre todo a expensas de columna vertebral lumbar<SPLIT>.
+Tiene pautado por su médico fentanilo transdérmico genérico de 25 μg<SPLIT>/<SPLIT>h desde hace 2 semanas<SPLIT>, con regular control de dolor (<SPLIT>EVA<SPLIT>, 7-8<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras estudio de la paciente<SPLIT>, se plantea el intercambio de fentanilo genérico por Durogesic<SPLIT>® Matrix 25 μg<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
+A las 2 semanas la paciente presenta mejor control del dolor (<SPLIT>EVA<SPLIT>, 3-4<SPLIT>)<SPLIT>, precisando aisladamente como rescate paracetamol 1 g<SPLIT>.
+A los 3 meses continúa con Durogesic<SPLIT>® Matrix 25 μg<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, con aceptable con-trol del dolor<SPLIT>(<SPLIT>EVA<SPLIT>, 3<SPLIT>)<SPLIT>, y esporádicamente<SPLIT>, como rescate<SPLIT>, paracetamol 1 g<SPLIT>.
+Paciente varón de 61 años<SPLIT>, que está siendo valorado por la clínica del dolor de arteriopatía obliterante grado III con afectación de miembros inferiores<SPLIT>.
+Tiene pautado como tratamiento analgésico Durogesic<SPLIT>® Matrix de 50 μg<SPLIT>/<SPLIT>h desde hace 18 meses con aceptable control de dolor (<SPLIT>EVA<SPLIT>, 3-4<SPLIT>)<SPLIT>.
+Como medicación de rescate está utilizando paracetamol 1 g<SPLIT>, (<SPLIT>como máximo 1 o 2 al día<SPLIT>)<SPLIT>.
+Acude en visita de urgencia a la unidad de dolor porque desde hace 15 días ha presentado aumento del umbral del dolor con cierto estado de agitación y nerviosismo<SPLIT>.
+Todo este cuadro ocurre a raíz de acudir a su médico de cabecera para su medicación y éste le recetó fentanilo transdérmico de 50 μg<SPLIT>/<SPLIT>h genérico<SPLIT>, precisando como rescate paracetamol 1 g cada 6 h<SPLIT>, con escaso alivio del dolor<SPLIT>, aumentando la EVA a 7-8<SPLIT>.
+Tras anamnesis con el paciente<SPLIT>, volvemos a pautar Durogesic<SPLIT>® Matrix 50 μg<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
+Cuando se revisa al paciente a las 2 semanas<SPLIT>, vuelve a presentar mejor alivio del dolor<SPLIT>, con EVA de nuevo de 3-4<SPLIT>, desapareciendo el estado de nerviosismo que había presentado anteriormente<SPLIT>.
+En la actualidad<SPLIT>, a los 3 meses de la última visita<SPLIT>, el paciente continúa con Durogesic<SPLIT>® Matrix 50 μg<SPLIT>/<SPLIT>h y<SPLIT>, esporádicamente<SPLIT>, paracetamol 1 g<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 34 años sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, salvo dermatitis seborreica desde hace 7 años<SPLIT>.
+El paciente es remitido para estudio por episodios intermitentes de diarrea<SPLIT>, en ocasiones acompañadas de moco y sangre<SPLIT>, de 6 años de evolución<SPLIT>.
+Se realiza<SPLIT>: analítica<SPLIT>, en la que destaca eosinofilia de 600 eosinófilos absolutos<SPLIT>; coprocultivos<SPLIT>: negativos<SPLIT>; parásitos en heces<SPLIT>: negativos<SPLIT>; colonoscopia<SPLIT>: en recto se observan úlceras serpiginosas que se biopsian<SPLIT>, sin observar otras alteraciones<SPLIT>.
+Estudio anatomopatológico<SPLIT>: mucosa de intestino grueso<SPLIT>, con erosión<SPLIT>, microhemorragias e inflamación aguda con abundantes eosinófilos e inflamación crónica con predominio de células plasmáticas<SPLIT>.
+Ante la sospecha inicial<SPLIT>, dada la clínica y los hallazgos endoscópicos<SPLIT>, de colitis ulcerosa<SPLIT>, se inicia tratamiento con 5-<SPLIT>ASA<SPLIT>, a pesar de lo que persiste la sintomatología<SPLIT>.
+Por ello se realiza nuevo control analítico (<SPLIT>en el que persiste la eosinofilia<SPLIT>)<SPLIT>, coprocultivos y parásitos en heces (<SPLIT>negativos<SPLIT>) y endoscópico<SPLIT>.
+La segunda colonoscopia muestra una mucosa de aspecto normal en todo el recorrido<SPLIT>, se toman biopsias de colon derecho<SPLIT>, transverso<SPLIT>, izquierdo y sigma<SPLIT>; cuyo estudio anatomopatológico demuestra un aumento de eosinófilos en lámina propia de todas las muestras remitidas<SPLIT>.
+Ante la persistencia de eosinofilia periférica y el hallazgo de un número aumentado de eosinófilos en las biopsias<SPLIT>, se sospecha una gastroenteritis eosinofílica<SPLIT>, por lo que se remitió al paciente a consultas de Medicina Interna y Alergia<SPLIT>, donde se descartaron otras causas de eosinofilia (<SPLIT>asma<SPLIT>, alergias<SPLIT>, patología endocrina y síndrome hipereosinofílico<SPLIT>)<SPLIT>.
+Así mismo<SPLIT>, se le realizó una gastroscopia con toma de biopsias<SPLIT>, que resultaron sin alteraciones<SPLIT>.
+Con todos los hallazgos descritos<SPLIT>, el paciente fue diagnosticado de colitis eosinofílica<SPLIT>.
+Niño de ocho años remitido desde la consulta de Oftalmología por lesiones vesículo-costrosas arracimadas pruriginosas periorbitarias y palpebrales derechas<SPLIT>, diagnosticado de herpes zóster palpebral que no mejora con aciclovir tópico y colirio de tobramicina<SPLIT>.
+Por ello se substituye el antiviral por su presentación oral<SPLIT>, sin experimentar mejoría en seis días<SPLIT>, decidiendo entonces retirar el aciclovir y consultar a Dermatología<SPLIT>, donde se prescribe sulfato de zinc y sertaconazol tópicos previa recogida de cultivo de piel<SPLIT>, al etiquetar la lesión periorbitaria de tiña faciei y añadiendo un corticoide tópico para mitigar el componente hiperqueratósico y descamativo<SPLIT>.
+Tres semanas más tarde acude a revisión<SPLIT>, donde se observa una discreta disminución del prurito<SPLIT>, con estancamiento de las lesiones previas<SPLIT>, manteniendo aún una gran descamación y queratosis con base eritematovesiculosa mal definida<SPLIT>.
+El cultivo resulta positivo para Candida krusei<SPLIT>, por lo que se retiran terapias previas<SPLIT>, recomendando griseofulvina oral en dos dosis diarias con comidas grasas y suspendiendo corticoide tópico<SPLIT>, produciéndose una mejoría del cuadro con desaparición de signos cutáneos en los siguientes 14 días<SPLIT>.
+Se presenta el caso de un paciente de 40 años de edad<SPLIT>, politoxicómano desde la adolescencia<SPLIT>, UDVP<SPLIT>, con un primer ingreso en prisión a los 20 años<SPLIT>, y con reiterados ingresos posteriores<SPLIT>.
+En 1993<SPLIT>, se detecta coinfección por el VIH y el VHC<SPLIT>.
+Consta en su historia clínica la prescripción del primer TAR en 1998<SPLIT>, jalonado con constantes abandonos<SPLIT>, sobre todo<SPLIT>, en los periodos vividos en libertad<SPLIT>.
+Otras patologías de interés<SPLIT>: - neumonía por pneumocistis jirovecii (<SPLIT>antiguamente denominado carinii<SPLIT>) en 1998 - neumonías extrahospitalarias de repetición - candidiasis orofaríngeas<SPLIT>, y probablemente esofágicas<SPLIT>, de carácter repetitivo - TB pulmonar y lesiones cerebrales por toxoplasmosis y<SPLIT>/<SPLIT>o TB - dermatitis seborreica prácticamente constante En agosto de 2009 presentó lesiones costrosas<SPLIT>, descamativas<SPLIT>, no pruriginosas de inicio en cuero cabelludo<SPLIT>, pabellones auriculares y axilas<SPLIT>.
+Posteriormente estas lesiones se extendieron a tronco y extremidades<SPLIT>, incluyendo plantas y palmas de pies y manos<SPLIT>.
+También aparecieron lesiones similares en pliegue interglúteo y genitales<SPLIT>.
+El dermatólogo orientó el cuadro como psoriasis<SPLIT>, pautándole un tratamiento con calcipotriol más betametasona<SPLIT>, vaselina salicílica y tracolimus 0,1%<SPLIT>.
+Este tratamiento no fue iniciado hasta un nuevo ingreso en prisión<SPLIT>, a principio del año 2010<SPLIT>.
+En las últimas semanas<SPLIT>, se ha observado una ligera mejoría<SPLIT>.
+Al inicio del cuadro<SPLIT>, la cifra de linfocitos CD4+ cel<SPLIT>/<SPLIT>ml era de 64 con una CV VIH de 1.090.000 copias<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>6.04 log<SPLIT>)<SPLIT>.
+También<SPLIT>, presentaba caquexia importante (<SPLIT>IMC < 16<SPLIT>) y anemia (<SPLIT>Hbina de 10 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Htcto<SPLIT>.
+del 30 %<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente ha rechazado TAR<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, en situación de ingreso hospitalario para estudiar posible etimología de las lesiones cerebrales<SPLIT>.
+Varón de 60 años<SPLIT>, con antecedentes de infecciones urinarias de repetición<SPLIT>, que acudió a urgencias por presentar una masa en la zona inferior del abdomen<SPLIT>, de unos seis meses de evolución<SPLIT>, que sangraba de forma espontánea y le provocaba un intenso dolor<SPLIT>.
+Durante la exploración física<SPLIT>, se apreció una placa de extrofia vesical en hipogastrio y un pene epispádico completo<SPLIT>, que no fueron corregidos quirúrgicamente durante su infancia<SPLIT>.
+Destacaba una formación exofítica en el seno de la placa<SPLIT>, de 10 cm de diámetro y consistencia dura<SPLIT>, con superficie friable que sangraba al mínimo roce<SPLIT>.
+No se palparon adenopatías inguinales y el resto de la exploración no aportó otros hallazgos<SPLIT>.
+En el análisis de sangre<SPLIT>, se objetivó una creatinina de 2,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL siendo el resto de parámetros normales<SPLIT>.
+Tras ingreso hospitalario para completar estudio<SPLIT>, se realizó ecografía renal bilateral en la que se apreció dilatación grado III<SPLIT>/<SPLIT>IV de ambos sistemas pielocaliciales<SPLIT>.
+La urografía intravenosa<SPLIT>, mostró una anulación funcional del riñón derecho<SPLIT>, con retraso en la eliminación del izquierdo<SPLIT>.
+Se biopsió la masa sospechosa obteniendo el resultado histopatológico de adenocarcinoma vesical<SPLIT>.
+La TC toraco-abdomino-pélvico y el rastreo óseo no mostraron evidencia de metástasis<SPLIT>.
+El paciente se intervino quirúrgicamente<SPLIT>, realizándose una cistoprostatectomía radical con linfadenectomía más derivación tipo Indiana y cierre del defecto de pared abdominal con fascia lata<SPLIT>.
+El análisis histopatológico de la pieza quirúrgica reflejó la existencia de un adenocarcinoma tipo intestinal con algunas células en anillo de sello<SPLIT>.
+Los márgenes de la pieza se encontraban infiltrados<SPLIT>, con afectación extensa de partes blandas adyacentes y peritoneo y se aislaron dos adenopatías ilíacas infiltradas por el tumor<SPLIT>.
+El estadio tumoral correspondía a un T4bN2M0<SPLIT>.
+El servicio de Oncología Médica desestimó tratamiento coadyuvante al considerar que no aumentaría la supervivencia del enfermo<SPLIT>.
+En el control de los 6 meses tras la cirugía<SPLIT>, se palpó una adenopatía inguinal izquierda<SPLIT>, indolora y de consistencia aumentada<SPLIT>, junto con induración de los bordes de la herida quirúrgica<SPLIT>, hallazgo compatible con recidiva local del tumor que se confirmó mediante biopsia de la zona sospechosa<SPLIT>.
+El rastreo óseo en este momento continuó siendo negativo y en la TC se observó una masa heterogénea de bordes mal definidos en el lecho quirúrgico<SPLIT>.
+El paciente falleció 2 meses después por una sepsis de origen urinario<SPLIT>.
+Mujer de 56 años con retraso mental moderado congénito<SPLIT>, dislipemia e hipotiroidismo<SPLIT>, que acude a la consulta por estreñimiento progresivo<SPLIT>, aumento del perímetro abdominal y pérdida de 8 kg de peso en los últimos 4 meses<SPLIT>.
+En la exploración física destaca la palpación de una masa hipogástrica central<SPLIT>, dura<SPLIT>, mal delimitada<SPLIT>, de aproximadamente 10 x 8 cm<SPLIT>.
+Las determinaciones analíticas<SPLIT>, incluidos reactantes de fase aguda y marcadores tumorales digestivos y ginecológicos<SPLIT>, así como la ecografía ginecológica<SPLIT>, son normales<SPLIT>.
+Se realiza TAC abdominopélvico objetivándose una dilatación gigante del recto y el colon izquierdo<SPLIT>, ocupados en toda la luz por restos fecales compactados<SPLIT>, que produce desplazamiento de todos los órganos abdominales e hidronefrosis bilateral sin insuficiencia renal asociada<SPLIT>.
+La colonoscopia hasta ciego con biopsias y la RMN pélvica son normales<SPLIT>.
+Se realiza manometría anorrectal que demuestra conservación del reflejo rectoanal inhibitorio<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con polietilenglicol oral y enemas de lactulosa<SPLIT>, con notable mejoría clínica y actualmente sigue terapia de mantenimiento con lactulosa oral a dosis altas con ganancia ponderal y una deposición cada 24-48 horas<SPLIT>.
+Mujer de 28 años<SPLIT>, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional<SPLIT>.
+Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso<SPLIT>.
+A la exploración física presentaba una tumoración móvil y dolorosa en hipocondrio izquierdo<SPLIT>.
+En su analítica no se observaron datos de interés<SPLIT>.
+Se le realizó ecografía y TAC abdominal que demostraron la presencia de un tumor sólido<SPLIT>, heterogéneo<SPLIT>, de aproximadamente 8 cm de diámetro<SPLIT>, localizado en cola de páncreas con un contorno bien definido<SPLIT>, múltiples áreas quísticas y calcificaciones en su interior<SPLIT>.
+Fue intervenida quirúrgicamente realizándole esplenopancreatectomía distal con exéresis de tumoración sólida de 8 cm de diámetro en íntimo contacto con la cara posterior de la cola del páncreas<SPLIT>.
+La anatomía patológica fue informada como neoplasia epitelial papilar sólida-quística del páncreas<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria fue favorable<SPLIT>, y a los 14 años de su intervención la paciente realiza una vida normal y sus controles no presentan alteraciones<SPLIT>.
+R. Fernando Martíneza<SPLIT>, C. Fuertes Rodrigoa<SPLIT>, G. Gómez Tenaa<SPLIT>, C. Gargallo Bernadb<SPLIT>, J. Galbe Sánchez-Venturac aMIR-Pediatría<SPLIT>.
+Hospital Miguel Servet<SPLIT>, Zaragoza<SPLIT>.
+España<SPLIT>.
+bMIR-Medicina Familiar y Comunitaria<SPLIT>.
+Hospital Miguel Servet<SPLIT>, Zaragoza<SPLIT>.
+España<SPLIT>.
+cPediatra<SPLIT>.
+CS Torrero La Paz<SPLIT>, Zaragoza<SPLIT>.
+España<SPLIT>.
+F. es un chico de 14 años de origen ecuatoriano<SPLIT>, que vive en España desde hace nueve años<SPLIT>.
+Un buen día<SPLIT>, durante la primavera<SPLIT>, acude directamente al Servicio de Urgencias del hospital pediátrico de referencia por presentar un cuadro de inicio agudo de unas dos horas de evolución de dolor centrotorácico sin fiebre<SPLIT>; se acompaña de sensación de "<SPLIT>falta de aire<SPLIT>"<SPLIT>.
+No hay antecedentes traumáticos y lleva unos días tosiendo un poco<SPLIT>.
+Hace tres semanas tuvo un episodio muy similar<SPLIT>.
+En la exploración no se encuentra ninguna alteración<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se aprecia una imagen de consolidación en el lóbulo superior derecho<SPLIT>.
+Se realiza el diagnóstico de probable neumonía atípica y se prescribe tratamiento con amoxicilina y claritromicina<SPLIT>.
+Desde el mismo Servicio de Urgencias se solicita una analítica básica y una serología de Mycoplasma pneumoniae<SPLIT>.
+Los resultados estuvieron disponibles en cuatro días<SPLIT>; como parámetros a valorar destacan leucocitos 13 600<SPLIT>/<SPLIT>µl (<SPLIT>fórmula<SPLIT>: 72% neutrófilos<SPLIT>, 16% linfocitos y 7,8% monocitos<SPLIT>)<SPLIT>, velocidad de sedimentación globular 38 mm a la primera hora<SPLIT>; serología de Mycoplasma pneumoniae IgM positiva y proteína C reactiva 4,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+  Dos días después acude con su padre al centro de AP para comentar estos resultados y continuar con el seguimiento<SPLIT>.
+Al pediatra le llama la atención la repetición del cuadro a lo largo de tres semanas<SPLIT>, la ausencia de fiebre y la densidad de la imagen radiológica<SPLIT>.
+Al analizar los datos disponibles del niño en la historia clínica<SPLIT>, hay que destacar que hace cinco años el padre presentó un cuadro de neumonía tuberculosa acompañada de derrame peural y esputos que resultaron positivos para Mycobacterium tuberculosis<SPLIT>.
+Estos datos y antecedentes no fueron facilitados por el padre al pediatra que le atendió en el Servicio de Urgencias<SPLIT>.
+En aquel entonces se practicó en el niño una radiografía de tórax que fue normal<SPLIT>.
+La prueba de tuberculina (<SPLIT>PTB<SPLIT>) mostró una induración de 20 x 20 mm con ampolla y esfacelación<SPLIT>.
+El niño había sido vacunado con BCG al nacer<SPLIT>.
+En su momento se prescribió isoniacida<SPLIT>, que estuvo tomando durante seis meses sin detectarse fallos en el cumplimiento<SPLIT>.
+A la vista de estos datos<SPLIT>, se decidió repetir la PTB<SPLIT>, que volvió a mostrar una induración de 20 x 20 mm con ampolla y esfacelación<SPLIT>.
+A continuación se solicitaron tres muestras de jugo gástrico para baciloscopia y cultivo<SPLIT>, cuyos resultados se muestran y que fueron idénticos en las tres muestras para ambas técnicas<SPLIT>: • Baciloscopia con tinción de Ziehl-Nielsen<SPLIT>: no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes<SPLIT>, reacción en cadena de la polimerasa (<SPLIT>PCR<SPLIT>) a Mycobacterium tuberculosis positiva<SPLIT>; se realiza la detección de sensibilidad a isoniacida y rifampicina a partir de muestra directa por técnicas moleculares (<SPLIT>MTBDR plus<SPLIT>) y no se detecta mutación en el gen katG o inhA que codifica la resistencia para isoniacida<SPLIT>, lo que se interpreta como sensible aproximadamente en el 80% de las cepas<SPLIT>.
+Tampoco se detecta mutación para rpoB<SPLIT>, que codifica la resistencia a rifampicina<SPLIT>, por lo que se interpreta también como sensible en el 90% de las cepas<SPLIT>, por lo que ambos fármacos podrían utilizarse en la pauta de tratamiento<SPLIT>.
+• Cultivo de micobacterias<SPLIT>: aislamiento a los 12 días de Mycobacterium tuberculosis sensible a estreptomicina<SPLIT>, etambutol<SPLIT>, isoniacida<SPLIT>, pirazinamida y rifampicina<SPLIT>.
+Tratamiento Se pautó tratamiento con isoniacida<SPLIT>, pirazinamida<SPLIT>, etambutol y rifampicina<SPLIT>.
+Seguimiento Al mes de evolución<SPLIT>, el estado general es bueno pero surgen dudas por parte de Enfermería de AP acerca del cumplimiento correcto del tratamiento al evaluar las fechas de renovación de las recetas<SPLIT>.
+Al mismo tiempo<SPLIT>, el padre expresa su preocupación por la dieta del niño puesto que come solo<SPLIT>, ya que los padres salen muy pronto de casa para trabajar<SPLIT>.
+Este comentario del padre unido a las dudas de la enfermera alertan al pediatra de la posibilidad de incumplimiento del tratamiento<SPLIT>, dado que debe ingerir varias pastillas por la mañana<SPLIT>.
+Se informa al Servicio de Infecciosos del hospital donde también es controlado y se mantiene una nueva entrevista con el padre<SPLIT>.
+El padre manifiesta que tanto él como la madre se van de casa a las 06:00 horas para trabajar<SPLIT>, dejando al niño responsable de tomar su medicación<SPLIT>.
+Ante este nuevo dato<SPLIT>, insistimos en la necesidad de que le den la medicación al irse y en las posibles consecuencias que tendría no tomar la medicación<SPLIT>, desde el punto de vista tanto individual como comunitario y de vigilancia sanitaria<SPLIT>.
+Varón de 23 años de edad diagnosticado de vejiga hiperrefléxica secundaria a mielomeningocele<SPLIT>.
+Portador de derivación ventrículo-peritoneal por hidrocefalia<SPLIT>.
+A pesar del tratamiento médico el paciente presentaba clínica de incontinencia urinaria total<SPLIT>, con necesidad de usar colector peneano<SPLIT>, así como cuadros de pielonefritis de repetición de predominio en el lado derecho<SPLIT>.
+En la cistografía se apreciaba la presencia de una vejiga de contorno festoneado<SPLIT>, de baja capacidad con un reflujo vesicoureteral pasivo grado III derecho y activo grado I izquierdo<SPLIT>.
+Los datos de la cistografía fueron confirmados por el estudio urodinámico<SPLIT>.
+Se realizó enterocistoplastia de ampliación laparoscópica con un segmento ileal destubularizado de 15 cm<SPLIT>.
+La duración de la cirugía fue de 6 horas<SPLIT>.
+La hemorragia fue de unos 100 cc. El postoperatorio cursó sin incidencias y se procedió al alta hospitalaria al noveno día postoperatorio<SPLIT>.
+Tras 18 meses de seguimiento el paciente se encuentra continente y no ha tenido nuevos episodios de pielonefritis<SPLIT>.
+La cistografía realizada a los 6 meses de la cirugía a desaparición del reflujo pasivo derecho y activo izquierdo<SPLIT>.
+Sólo se evidenció la persistencia de un reflujo activo grado I derecho<SPLIT>.
+Mujer de 26 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes familiares de cáncer mamario y con antecedentes personales de resección de fibroadenoma en mama derecha 4 meses antes de acudir a nuestro Servicio<SPLIT>.
+Con éste único antecedente<SPLIT>, se le propuso mastectomía subcutánea bilateral como "<SPLIT>tratamiento preventivo<SPLIT>" de un posible cáncer<SPLIT>.
+La paciente no había sido suficientemente informada sobre las repercusiones de este procedimiento<SPLIT>.
+No se le realizaron estudios de ecografía o mamografía complementarios<SPLIT>, ni estudios genéticos de BRCA 1 ó 2<SPLIT>.
+A los 2 meses de la extirpación del fibroadenoma se le practicó mastectomía subcutánea bilateral en un hospital privado<SPLIT>, por un médico oncólogo en colaboración con un cirujano plástico<SPLIT>.
+En la misma intervención se le colocaron implantes mamarios de solución salina de 400 cc<SPLIT>, redondos<SPLIT>, texturizados<SPLIT>, en plano subcutáneo<SPLIT>.
+Cuando se le retiraron los puntos<SPLIT>, presentó dehiscencia de herida en ambas mamas<SPLIT>, practicándosele varios cierres secundarios sin resultado<SPLIT>, padeciendo también eritema<SPLIT>, aumento de la temperatura en ambas mamas y salida de material blanquecino por las heridas<SPLIT>.
+En esa situación acude a nuestro Servicio<SPLIT>; habían pasado 2 meses desde la mastectomía<SPLIT>.
+La paciente refería que no había solicitado unos implantes "<SPLIT>tan grandes<SPLIT>"<SPLIT>, ya que su volumen mamario tras la intervención era casi una copa más grande que el que tenía previamente<SPLIT>.
+Se practicó tratamiento antibiótico por via oral durante 48 horas y al tercer día<SPLIT>, lavado quirúrgico y retirada de los implantes con regularización del borde de las heridas<SPLIT>, sutura y colocación de drenajes en circuito cerrado que se mantuvieron durante 3 días<SPLIT>.
+Tres meses después se colocaron expansores mamarios redondos<SPLIT>, texturizados<SPLIT>, de 300 cc<SPLIT>, con válvula integradas<SPLIT>, en plano retromuscular<SPLIT>.
+Se logró una expansión final de 320 cc y se mantuvieron durante 18 meses<SPLIT>; aunque la sustitución de los expansores por prótesis estaba prevista a los 6 meses<SPLIT>, la paciente rechazaba nuevas cirugías<SPLIT>.
+En este tiempo<SPLIT>, comenzó a presentar dolor punzante en ambas mamas<SPLIT>, por lo que finalmente accedió a la retirada de los expansores y a la colocación de implantes de gel de silicona de 295 cc<SPLIT>, redondos y texturizados<SPLIT>, mediante abordaje periareolar<SPLIT>; se practicó también en este momento<SPLIT>, liberación de los polos mamarios inferiores<SPLIT>, disminución del tamaño del complejo pezón-areola y capsulotomía radial bilateral<SPLIT>.
+En el postoperatorio<SPLIT>, se administró tratamiento antibiótico y antinflamatorio<SPLIT>; al mes de la cirugía<SPLIT>, se inició masaje manual y aplicación de ultrasonidos que se mantuvieron durante el 2º y el 3<SPLIT>er mes<SPLIT>, seguidos de Endermología durante el 4º mes<SPLIT>.
+Dado que la paciente refería dolor punzante persistente<SPLIT>, se añadió tratamiento con Colchicina durante 5 meses a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, que fue rebajada a 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por intolerancia intestinal<SPLIT>.
+Los 4 meses siguientes<SPLIT>, fue tratada con Talidomida a dosis de 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Dieciocho meses después de la colocación de los implantes<SPLIT>, la paciente seguía refiriendo molestias dolorosas<SPLIT>, sin embargo<SPLIT>, clínicamente las mamas estaban blandas y en el estudio con ultrasonidos no aparecieron datos sugerentes de ruptura protésica ni de presencia de contractura capsular<SPLIT>.
+A los 3 años<SPLIT>, la paciente presentaba contractura capsular franca y dolor importante<SPLIT>, pero no aceptó un nuevo tratamiento quirúrgico por cambio de residencia al interior del país<SPLIT>.
+Un año más tarde<SPLIT>, regresó solicitando tratamiento quirúrgico<SPLIT>, momento en el que procedimos a retirar los implantes y a realizar reconstrucción mamaria con TRAM pediculado bilateral<SPLIT>.
+Se le había propuesto tratamiento microquirúrgico para disminuir la morbilidad de la pared abdominal preservando mayor cantidad de músculo recto abdominal<SPLIT>, pero la paciente lo rechazó<SPLIT>.
+En la reconstrucción practicada no se emplearon implantes y fue necesario colocar una malla de Marlex<SPLIT>® para cubrir el defecto de la pared anterior del abdomen una vez levantados los dos colgajos pediculados<SPLIT>.
+Presentamos imágenes del resultado postoperatorio a los 2,5 años de la reconstrucción<SPLIT>, 8 años después de la mastectomía inicial<SPLIT>.
+El segundo caso es el de una niña de 10 años que fue derivada desde otro centro por baja visión sin causa orgánica aparente<SPLIT>.
+La paciente presentaba un informe donde constaba una agudeza visual de 0,01 en ambos ojos con una refracción bajo cicloplejia de + 1,00<SPLIT>.
+Todas las exploraciones oftalmológicas fueron normales<SPLIT>.
+En las pruebas complementarias presentadas potenciales evocados visuales (<SPLIT>PEV<SPLIT>)<SPLIT>, electrorretinograma (<SPLIT>ERG<SPLIT>)<SPLIT>, angiofluoresceingrafía (<SPLIT>AFG<SPLIT>)<SPLIT>, tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>)<SPLIT>, resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) tampoco se encontró ninguna alteración<SPLIT>.
+Ante la sospecha de simulación<SPLIT>, ahondamos en la situación familiar<SPLIT>, escolar y social de la paciente<SPLIT>.
+Se trataba de la menor de 4 hermanos<SPLIT>, con una gran diferencia de edad<SPLIT>, y en los últimos meses había comenzado a tener un mal comportamiento<SPLIT>, con bajas notas en el colegio<SPLIT>, dificultad en la integración con sus compañeros y<SPLIT>, además<SPLIT>, un esguince que le obligó a utilizar muletas<SPLIT>.
+Se decidió realizar la prueba de confusión con lentes<SPLIT>: se colocó en una montura de pruebas una lente de + 6,00 y a continuación neutralizamos progresivamente con lentes negativas<SPLIT>.
+La AV monocular fue de 0,8 y 0,6<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>; y 0,8 en visión binocular<SPLIT>.
+Los valores de estereopsis fueron normales<SPLIT>, de 40<SPLIT>"<SPLIT>.
+Se habló con los padres para tranquilizarles sobre la situación de la niña<SPLIT>, y fue remitida de nuevo a su centro de referencia para control y seguimiento<SPLIT>.
+Varón de 3 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes familiares de deformidades congénitas ni patología detectada durante el embarazo<SPLIT>.
+En la exploración física se apreció hipoplasia del antebrazo derecho con ausencia de rayos digitales tercero<SPLIT>, cuarto y quinto y desviación cubital de la mano en 60 grados<SPLIT>.
+La movilidad de los dedos pulgar e índice era adecuada y con buena fuerza prensil<SPLIT>.
+La sensibilidad se consideró normal en el examen de discriminación a dos puntos<SPLIT>.
+Radiológicamente se apreció una hipoplasia cubital y radial a expensas de su tercio distal<SPLIT>, con sinostosis radiohumeral<SPLIT>, ausencia de los huesos del carpo de aparición temprana y ausencia del tercero<SPLIT>, cuarto y quinto rayos<SPLIT>.
+La longitud total del radio fue de 5.8 cm<SPLIT>.
+y 3.0 cm<SPLIT>.
+la del cúbito<SPLIT>, mientras que en el antebrazo sano era de 12.0 cm para el radio y 12.4 cm<SPLIT>.
+del cúbito<SPLIT>, lo que comparativamente correspondió a una deficiencia de 48.3% para el radio y 24.1% para el cúbito<SPLIT>.
+El húmero del lado afectado tenía una longitud de 15.5 cm<SPLIT>.
+y el del lado sano 17 cm<SPLIT>.
+Se estableció el diagnostico de fallo en la formación longitudinal de miembro superior derecho<SPLIT>, postaxial<SPLIT>, grado IV de Bayne<SPLIT>, con moderado acortamiento longitudinal humeral<SPLIT>.
+Decidimos realizar elongación ósea de los huesos del antebrazo por medio de la colocación de un distractor tipo transfixión<SPLIT>, uniplanar<SPLIT>, diseñado por JMY México<SPLIT>® de acuerdo a las características propuestas por Matev (<SPLIT>13<SPLIT>)<SPLIT>.
+A pesar de que las longitudes del radio y del cúbito eran diferentes<SPLIT>, se realizó la distracción de ambos huesos de forma simultánea<SPLIT>.
+En el primer tiempo quirúrgico se colocaron dos clavos paralelos en situación proximal y dos en posición distal al sitio elegido en la diáfisis de ambos huesos para realizar la osteotomía<SPLIT>, dejando únicamente la cortical posterior y con un margen entre los clavos proximales y distales de 3 cm<SPLIT>.
+Se hizo una osteotomia circular incompleta que abarcó 300 grados de la circunferencia y se dejó el resto de la cortical íntegra<SPLIT>.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones<SPLIT>.
+Al cuarto día de postoperatorio iniciamos la fase de distracción a razón de 2<SPLIT>mm<SPLIT>.
+por día durante los primeros 15 días y posteriormente a 1 mm por día durante 45 días hasta lograr una elongación total de 7.5 cm<SPLIT>.
+en un tiempo de 60 días<SPLIT>.
+La longitud total lograda para el radio fue de 13.3 cm<SPLIT>.
+y la del cúbito de 10.5 cm<SPLIT>.
+A las 4 semanas de haber finalizado la distracción observamos radiológicamente una adecuada formación ósea longitudinal<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, dejamos el distractor hasta completar 8 semanas después de detener la distracción<SPLIT>, tiempo en el cual comprobamos que existía una excelente estructura ósea en la brecha<SPLIT>.
+El segundo tiempo quirúrgico se realizó en ese momento para retirar el distractor y para efectuar la centralización de la mano sobre la epífisis radial distal<SPLIT>.
+Para facilitar este procedimiento fue necesario hacer una resección diafisiaria en el radio<SPLIT>.
+La nueva fijación ósea se realizó con clavos de Kischner<SPLIT>.
+No fue necesario realizar ninguna osteotomía en el cúbito porque su elongación fue en dirección de la tracción de los vectores y no observamos ninguna desviación<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria fue satisfactoria<SPLIT>, con edema discreto de la mano que cedió al poco tiempo<SPLIT>; el paciente recuperó la movilidad de los dedos y no sufrió alteración de la sensibilidad<SPLIT>.
+Seis meses después de haber finalizado el procedimiento del antebrazo<SPLIT>, colocamos el distractor en la diáfisis del húmero con el mismo procedimiento técnico descrito previamente<SPLIT>, aunque es de importancia señalar los puntos de riesgo anatómico de los nervios y vasos para realizar la técnica de forma meticulosa y evitar una lesión de estas estructuras<SPLIT>.
+En la corticotomía semicircular<SPLIT>, preservamos la porción posterior del periostio para salvar el nervio radial<SPLIT>; los clavos se colocaron de forma paralela<SPLIT>, dos proximales y dos distales<SPLIT>, con un margen entre ellos de 3 cm para realizar la corticotomía<SPLIT>.
+Cuatro días después<SPLIT>, iniciamos el proceso de elongación a razón de 1 mm por día<SPLIT>, hasta lograr una ganancia de 6 cm<SPLIT>.
+Decidimos sobrecorregir dicho hueso para equilibrarlo con el crecimiento del brazo contralateral<SPLIT>.
+Al finalizar el procedimiento<SPLIT>, dejamos el distractor durante 8 semanas<SPLIT>, tiempo en el cual comprobamos mediante radiología la adecuada cicatrización ósea de la brecha creada para el crecimiento longitudinal humeral<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, a las 8 semanas de haber finalizado la distracción humeral<SPLIT>, tiempo elegido para retirar el distracto<SPLIT>, realizamos la artrodesis del codo dejando dicha articulación en posición funcional<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 81 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento<SPLIT>, hernia inguinal intervenida 20 años antes e hiperplasia benigna de próstata<SPLIT>.
+Tres días antes de su fallecimiento presentó dolor en el epigastrio<SPLIT>, por el que consultó a su médico de cabecera y el electrocardiograma se informó como normal<SPLIT>.
+El dolor mejoró<SPLIT>, pero a pesar de ello presentó un cuadro de náuseas y síncope<SPLIT>, por el que fue atendido por el servicio de emergencias médicas<SPLIT>, quienes únicamente pudieron acreditar la muerte<SPLIT>.
+Durante la autopsia se evidenció una cicatriz de laparotomía media supraumbilical de la que no constaba el motivo en sus antecedentes patológicos<SPLIT>, ya que la única intervención documentada era como consecuencia de una hernia inguinal<SPLIT>.
+La causa de la muerte en este caso fue un hemopericardio secundario a rotura de infarto transmural en la pared libre del ventrículo izquierdo y aterosclerosis coronaria grave de los tres vasos<SPLIT>.
+Un hallazgo de autopsia que llamó nuestra atención fue la presencia de cambios en la morfología externa del estómago<SPLIT>, de aspecto hiperémico<SPLIT>, retráctil<SPLIT>, con nódulos diseminados y amarillentos<SPLIT>.
+Al corte estos nódulos presentaban un contenido negro y filoso que recordaba pepitas de fruta<SPLIT>.
+El estudio histológico llevado a cabo determinó que se trataba de una fibrosis cicatricial evolucionada y calcificada en relación con restos de material de sutura (<SPLIT>seda<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 83 años con enfermedad de Alzheimer avanzada<SPLIT>, diabético insulinodependiente de 35 años de evolución<SPLIT>, que acudió a nuestro servicio de urgencias por presentar cuadro de dolor ocular en ojo derecho de 2 días de evolución<SPLIT>.
+No se pudo objetivar la AV por falta de colaboración<SPLIT>.
+La evaluación del segmento anterior determinó una lesión ulcerativa corneal de 2,5<SPLIT>mm de diámetro con un poro endotelial perforante central de aproximadamente 1<SPLIT>mm<SPLIT>, sin proceso infeccioso o inflamatorio concomitante<SPLIT>.
+El paciente no presentaba antecedentes traumáticos<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de perforación corneal no traumática estéril a filiar<SPLIT>, se procedió al cierre urgente de la lesión<SPLIT>.
+Bajo anestesia tópica y en quirófano para facilitar la colaboración<SPLIT>, se preparó un parche de Tachosil<SPLIT>® que se corto de tal manera que superara los bordes de la ulceración<SPLIT>, para un completo recubrimiento<SPLIT>.
+Tras hidratación con suero fisiológico durante 5 segundos<SPLIT>, se aplicó inmediatamente con la parte activa (<SPLIT>parte amarilla<SPLIT>) sobre el defecto corneal<SPLIT>, presionando y amoldando suavemente la esponja durante 3 minutos con una pinza<SPLIT>, hasta asegurarnos de que quedaba firmemente unida a la lesión<SPLIT>.
+Sin retirar el exceso de material se ocluyo el ojo<SPLIT>.
+Al destapar<SPLIT>, tras unas 36 horas de oclusión<SPLIT>, se observo que no quedaban restos de la esponja en la zona de aplicación y sí un material fibrinoide que ocluía el poro endotelial perforante<SPLIT>.
+No se encontraron restos de esponja desplazados ni en los fondos de saco conjuntivales<SPLIT>.
+Se aplicó por seguridad una lente terapeútica y se comenzó con tratamiento tópico antibiótico<SPLIT>, ciclopéjico y medroxiprogesterona<SPLIT>.
+A las 72 horas de la aplicación<SPLIT>, persistía un adelgazamiento corneal sobre la zona de perforación<SPLIT>, con cierre total y buena profundidad de cámara anterior<SPLIT>.
+Los posteriores controles a la semana y al mes confirmaron el cierre corneal total pudiendo retirar la lente terapéutica y el tratamiento médico descrito<SPLIT>.
+Se trata de varón de 68 años de edad remitido desde su ambulatorio por presentar uropatía obstructiva bilateral<SPLIT>, en urografía intravenosa<SPLIT>, realizada para el estudio de cuadro de hematuria<SPLIT>.
+Como antecedentes presentaba dislipemia<SPLIT>, hiperplasia benigna de próstata<SPLIT>, infarto agudo de miocardio<SPLIT>, diabetes mellitus no insulino dependiente<SPLIT>.
+Refería tres episodios de hematuria en diciembre de 2001<SPLIT>, agosto de 2002 y enero del 2003 autolimitados<SPLIT>, asintomáticos y sin coágulos<SPLIT>.
+A la exploración física se observaba paciente con buen estado general<SPLIT>, abdomen globuloso<SPLIT>, blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, sin masas ni megalias<SPLIT>, no doloroso a la palpación<SPLIT>.
+Tacto rectal se palpaba próstata compatible con hiperplasia benigna grado III<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>.
+Pruebas Analíticas Complementarias Hemograma<SPLIT>: Parámetros dentro de los límites de la normalidad<SPLIT>.
+Bioquímica de sangre<SPLIT>: glucosa 145 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+El resto de parámetros estaba dentro de los límites de la normalidad<SPLIT>.
+PSA 9,09 PSAl 1,43 índice 15,73<SPLIT>.
+Estudio sistemático de orina<SPLIT>: PH6,5<SPLIT>, densidad 1.016<SPLIT>, negativo para proteínas<SPLIT>, cuerpos cetónicos<SPLIT>, bilirrubina<SPLIT>, nitritos<SPLIT>, urobilinógeno y leucocitos<SPLIT>, 0,50 g<SPLIT>/<SPLIT>l de glucosa y 50 µl de sangre<SPLIT>.
+Sedimento de orina<SPLIT>: 1-2 hematíes por campo<SPLIT>.
+Citología benigna (<SPLIT>negativa para malignidad<SPLIT>)<SPLIT>.
+Técnicas de Imagen Radiografía simple de abdomen<SPLIT>: Calcificaciones en pelvis menor de posible origen vascular<SPLIT>.
+Buena distribución de gas intestinal<SPLIT>.
+Líneas del psoas visibles<SPLIT>.
+UIV<SPLIT>: Riñones de tamaño<SPLIT>, forma y localización dentro de los límites de la normalidad<SPLIT>.
+Eliminación renoureteral bilateral y simétrica con dilatación del colector renal izquierdo<SPLIT>, tercio superior-medio de uréter izquierdo con imagen de disminución del calibre a nivel de región pélvica que puede estar en relación con cálculo radiotransparente<SPLIT>.
+Colector renal derecho no muestra alteración observándose<SPLIT>, a nivel del uréter pelviano<SPLIT>, defecto de replección en posible relación con cálculo radiotransparente o coágulo<SPLIT>.
+En la cistografía se observa vejiga irregular<SPLIT>, sugestiva de trabeculaciones con marcada impronta prostática<SPLIT>.
+Pielografía percutánea izquierda<SPLIT>: Hidronefrosis con paso de contraste hasta vejiga<SPLIT>, observándose defecto de replección a nivel de uréter pelviano<SPLIT>, a unos 5 cm de vejiga<SPLIT>.
+TAC abdómino-pélvico<SPLIT>: Moderada hidronefrosis bilateral (<SPLIT>26 cm la pelvis renal derecha y aproximadamente 29 cm la izquierda<SPLIT>, en el eje transversal<SPLIT>)<SPLIT>.
+En ambos uréteres distales<SPLIT>, aproximadamente a 5 cm de distancia de la vejiga urinaria<SPLIT>, se observa contenido intraureteral<SPLIT>, de densidad de partes blandas<SPLIT>, sugestivo de urotelioma bilateral<SPLIT>, ocupando prácticamente toda la luz de los uréteres<SPLIT>, aunque sin ocluirlos totalmente<SPLIT>, y ocupando una longitud aproximada de 2 cm<SPLIT>.
+Resto de estructuras abdomino-pélvicas no se observan alteraciones aparentes<SPLIT>.
+RM pélvica<SPLIT>: Dilatación de riñón izquierdo sin poder identificar causa exacta de la estenosis<SPLIT>.
+Tratamiento Mediante laparotomía media transperitoneal se exponen trayectos ureterales desde zona lumbar hasta yuxtavesical objetivándose dos masas intraureterales<SPLIT>, móviles<SPLIT>, de aproximadamente 2 cm de longitud<SPLIT>, con tejidos periureterales de aspecto normal<SPLIT>.
+Se decide ureterotomía bilateral longitudinal apreciando dos neoformaciones papilares de base de implantación pediculada decidiéndose su extirpación<SPLIT>.
+Colocación de pig-tail y cierre de uretrotomia<SPLIT>.
+Anatomía Patológica Descripción macroscópica<SPLIT>: Fragmento irregular<SPLIT>, blanco-rosado de 3x2,5x1,2 cm el izquierdo y 3x2,5x1,2 cm el derecho<SPLIT>.
+Al corte se reconoce eje central en ambos<SPLIT>.
+Descripción microscópica<SPLIT>: Los tumores de ambos uréteres presentan un aspecto similar<SPLIT>.
+Corresponden a carcinoma urotelial papilar<SPLIT>, de bajo grado citológico<SPLIT>, con ejes conectivo-vasculares tapizados por múltiples hileras de urotelio con leve pleomorfismo y excepcionales mitosis<SPLIT>.
+Ambos presentan eje centrado músculo-vascular<SPLIT>, libre de infiltración tumoral<SPLIT>, aunque en zonas el tumor contacta con el músculo aparentemente sin corion subyacente<SPLIT>.
+La base de resección con signos de fulguración<SPLIT>, libre<SPLIT>.
+A nivel del tumor izquierdo en uno de sus bordes<SPLIT>, existe proliferación papilar<SPLIT>, mientras en el opuesto se conserva urotelio sin displasia significativa<SPLIT>.
+En la del derecho parecen libres ambos bordes<SPLIT>, aunque en uno de ellos existe resto de tumor papilar fulgurado adosado<SPLIT>.
+Diagnóstico Final Carcinoma urotelial papilar G1 estadio de difícil valoración<SPLIT>, probablemente T1<SPLIT>.
+Evolución Clínica El paciente es dado de alta tras 14 días de ingreso<SPLIT>, durante el cual presentó cuadro febril secundario a neumonía basal derecha que respondió satisfactoriamente al tratamiento antibiótico<SPLIT>.
+También presentó cuadro de ileo paralítico que se recuperó tras la aplicación de medidas conservadoras<SPLIT>.
+Acudió 10 días después para retirada de pig-tail sin presentar ninguna complicación<SPLIT>.
+En su primera revisión tras la cirugía<SPLIT>, tres meses después<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista urológico presentando urografía intravenosa normal<SPLIT>.
+Paciente de 6 años de edad y sexo femenino con diagnóstico de extrofia de cloaca intervenida quirúrgicamente en varias ocasiones en diferentes Instituciones<SPLIT>; en el momento de la consulta presenta múltiples fístulas y cicatrices en la pared abdominal con importante déficit de tejido abdominal ántero-superior<SPLIT>.
+.
+Debido al fracaso previo en la creación de un reservorio vesical se programa la reconstrucción operando en equipo con el Servicio de Urología Infantil<SPLIT>.
+1<SPLIT>er Tiempo quirúrgico<SPLIT>: Consistió en la colocación de 2 expansores rectangulares de 1000<SPLIT>cc. y 15,2<SPLIT>cm<SPLIT>.
+de largo x 7<SPLIT>, 3<SPLIT>cm de ancho con válvula remota (<SPLIT>Silimed<SPLIT>®<SPLIT>) por debajo del tejido célulo-graso abdominal y por encima de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en posición subcostal y lateral<SPLIT>.
+Se infiltraron entre 50 a 100<SPLIT>cc de suero fisiológico con intervalos de 1 semana a 20 días<SPLIT>, según tolerancia de la paciente<SPLIT>, hasta llegar a un volumen de 1150<SPLIT>cc. 2<SPLIT>do Tiempo quirúrgico<SPLIT>: Finalizada la expansión se realiza la extracción de los expansores y la reconstrucción del reservorio urinario ileocecal<SPLIT>, tras lo cual se reconstruyó el defecto abdominal levantando y entrecruzando dos colgajos de oblicuo mayor<SPLIT>, con eje de rotación en costales inferiores que fueron cubiertos con los tejidos fascio<SPLIT>- cutáneos expandidos<SPLIT>.
+La paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones<SPLIT>.
+.
+Paciente de 67 años de edad<SPLIT>, hipertensa sin antecedentes de ulcus gastroduodenal<SPLIT>, ni ingesta de fármacos gastrolesivos<SPLIT>, que consultó en área de urgencias por melenas y cansancio progresivo de unas dos semanas de evolución<SPLIT>.
+En la analítica destacaba la presencia de unas cifras de Hb de 9,8<SPLIT>, con palidez a la exploración física<SPLIT>, normotensa y aceptable estado general con tacto rectal negativo<SPLIT>.
+Se le practicó una endoscopia alta en donde se evidenció una lesión submucosa en fundus gástrico de gran tamaño excavada en su centro por una ulceración de fondo fibrinoso sin signos de sangrado activo actual ni reciente<SPLIT>.
+Se interpretó como lesión submucosa gástrica ulcerada muy probablemente leiomiomatosa responsable del sangrado digestivo<SPLIT>.
+Se le aplicó una ecoendoscopia radial que confirmó la naturaleza submucosa de dicha lesión<SPLIT>, dependiente de la cuarta capa de la pared gástrica (<SPLIT>muscularis propia<SPLIT>)<SPLIT>, hipoecogénica<SPLIT>, homogénea<SPLIT>, con bordes delimitados y de 4,6 x 3,4 cm de diámetro máximo<SPLIT>.
+Su borde en la cara de la luz gástrica presentaba una excavación secundaria a una úlcera de unos 2 cm de tamaño<SPLIT>.
+No se observaron adenopatías perilesionales ni en tronco celiaco<SPLIT>.
+Se hizo el diagnóstico ecoendoscópico de tumor gástrico submucoso estromal (<SPLIT>tumor GIST<SPLIT>) de probable estirpe muscular<SPLIT>.
+Con dicho diagnóstico y debido a los criterios ecoendoscópicos de tamaño (<SPLIT>mayor de 4 cm<SPLIT>) y complicación hemorrágica se sometió a tratamiento quirúrgico electivo mediante la resección y enucleación de la lesión<SPLIT>.
+El estudio histológico de la pieza resecada dio como resultado un schwannoma gástrico<SPLIT>.
+Paciente de 52 años con antecedentes personales de insuficiencia renal terminal de etiología no filiada que recibió un trasplante heterotópico en FID procedente de donante cadáver en Enero de 1999<SPLIT>.
+Previamente había precisado hemodiálisis desde 1980 a 1983<SPLIT>, y diálisis peritoneal desde entonces hasta el momento del trasplante renal<SPLIT>.
+No existieron complicaciones postrasplante<SPLIT>.
+Al paciente se le administró triple terapia inmunosupresora con Ciclosporina<SPLIT>, Prednisona y Micofenolato<SPLIT>, presentando diuresis inmediata con mejoría progresiva de la función renal<SPLIT>, siendo la creatininemia al alta de 1,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Después de un periodo postrasplante no complicado y asintomático de 51 meses en el que mantuvo una función renal estable (<SPLIT>creatininemia<SPLIT>: 1,2-1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) en una ecografía de control se objetivó un nódulo sólido de 1,5 cm vascularizado en el polo inferior del injerto renal<SPLIT>.
+La posterior PAAF ecodirigida reveló que se trataba de un CCR<SPLIT>.
+En Junio de 2003 mediante reapertura de la incisión de Gibson previa en FID<SPLIT>, y tras la liberación del injerto renal de las adherencias circundantes<SPLIT>, se identificó una tumoración exofítica bien circunscrita de 1.5 cm en su polo inferior-cara anterior<SPLIT>.
+Se practicó tumorectomía con margen de más de 0,5 cm de parénquima macroscópicamente sano<SPLIT>, enviándose intraoperatoriamente muestras de la base que fueron informadas como libres de afectación tumoral<SPLIT>.
+Con fines hemostáticos se realizaron puntos intraparenquimatosos de los vasos sangrantes<SPLIT>, y puntos de aproximación de '<SPLIT>colchonero<SPLIT>' apoyados en Goretex y Surgicel<SPLIT>.
+El diagnóstico histopatológico definitivo fue un carcinoma papilar renal tipo I<SPLIT>, grado 2 de Fuhrman<SPLIT>, estadio I de la UICC (<SPLIT>pT1a<SPLIT>, Nx<SPLIT>, Mx<SPLIT>) con márgenes de resección y grasa peritumoral sin afectación tumoral<SPLIT>.
+No existieron complicaciones en el curso postoperatorio de la tumorectomía<SPLIT>, y no se modificó la terapia inmunosupresora<SPLIT>.
+En el seguimiento a casi tres años<SPLIT>, realizado con periodicidad inicialmente trimestral y posteriormente semestral<SPLIT>, mediante estudio de la función renal y ecografía o RM no hay evidencia de recidiva tumoral a día de hoy<SPLIT>, manteniéndose una adecuada función renal con creatininemia de 1,18 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, y aclaramiento de creatinina de 115,5 ml<SPLIT>/<SPLIT>min sin proteinuria<SPLIT>.
+Mujer de 24 años con antecedentes de endotropía congénita y cirugía de rectos medios a los 3 años de edad<SPLIT>.
+En la exploración presentaba una endotropía residual y DVD<SPLIT>.
+Se realizó cirugía según técnica de resección de rectos laterales y retoinserción en asa de ambos rectos superiores<SPLIT>.
+A los 4 meses de la intervención presentó una lesión conjuntival de aspecto quístico y con signos de inflamación<SPLIT>, en el sector nasal superior de su ojo izquierdo<SPLIT>.
+Se drenó obteniendo un líquido de aspecto mucopurulento por lo que se diagnosticó de absceso subconjuntival<SPLIT>.
+Se instaura tratamiento con ciprofloxacino y dexametasona tópicos y ciprofloxacino sistémico<SPLIT>.
+Al mes la lesión recidiva sin signos inflamatorios y se observa crecimiento progresivo<SPLIT>.
+Se realizó exéresis quirúrgica completa de la lesión<SPLIT>, la cual se encuentra adyacente a la inserción primitiva del recto superior<SPLIT>.
+El diagnóstico histopatológico es de lesión quística benigna<SPLIT>.
+El estudio reveló la existencia de una formación quística de pared fibrosa que incluye vasos y algún agregado linfoide<SPLIT>, parcialmente tapizada en su superficie interna por un epitelio plano estratificado<SPLIT>, no apreciándose atipias ni mitosis significativas<SPLIT>.
+Tras la cirugía la lesión no recidivó<SPLIT>.
+Mujer de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia<SPLIT>.
+Antecedente urológico de tumor vesical infiltrante de alto grado (<SPLIT>Carcinoma de células transicionales G3T2 p53+ y Carcinoma in situ en muestra 1 de la biopsia múltiple normatizada<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras cistectomía radical con reconstrucción vesical tipo Studer (<SPLIT>Carcinoma urotelial G3 de patrón sólido<SPLIT>, pt3b<SPLIT>, ganglios negativos<SPLIT>) presenta sepsis de origen urinario ingresando en unidad de semicríticos con tratamiento antibiótico y diurético intensivos<SPLIT>.
+A los tres días del ingreso la paciente refiere acúfenos de instauración súbita acompañados de hipoacusia bilateral de grado importante<SPLIT>.
+La paciente no presentaba clínica vertiginosa ni de inestabilidad<SPLIT>.
+No había otalgia ni otodinia ni sensación de plenitud ótica<SPLIT>.
+La movilidad facial estaba conservada<SPLIT>.
+La exploración física es estrictamente normal revelando la audiometría hipoacusia profunda del oído derecho y cofosis de oído izquierdo<SPLIT>, con impedanciometría normal<SPLIT>.
+Una vez confirmado el carácter neurosensorial de la hipoacusia se realizó una revisión de la historia clínica de la paciente y una nueva anamnesis para realizar el estudio etiológico<SPLIT>.
+Descartada la relación con enfermedades sistémicas<SPLIT>, infecciones intracraneales y traumatismos<SPLIT>, se atribuyó la hipoacusia a la administración de furosemida intravenosa en el manejo inicial del shock séptico<SPLIT>.
+Se suspendió la administración de furosemida<SPLIT>, y se proscribió la asociación de otros fármacos ototóxicos<SPLIT>.
+Se procedió según el protocolo de hipoacúsia súbita a tratamiento con corticoides parenterales a altas dosis (<SPLIT>Metilprednisolona 120 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>) y pentoxifilina por vía oral<SPLIT>.
+(<SPLIT>400 mg<SPLIT>/ 8 h<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras 7 días de tratamiento parenteral se continuó el tratamiento corticoideo por vía oral en pauta descendente durante 14 días más (<SPLIT>Prednisona 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>día 7 días y 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día 7 días<SPLIT>)<SPLIT>, manteniendo la pentoxifilina a la misma dosis durante varios meses<SPLIT>.
+La audiometría a las dos semanas del tratamiento evidenciaba mejoría de la audición tonal con aparición de restos auditivos en graves en el oído izquierdo y el ascenso de los umbrales en oído derecho<SPLIT>.
+A los 6 meses del tratamiento la paciente ha recuperado la audición del oído derecho hasta un 58%<SPLIT>.
+El oído izquierdo tiene restos auditivos en frecuencias graves<SPLIT>, pero no se ha observado una recuperación manifiesta<SPLIT>.
+La paciente sigue controles en nuestro centro<SPLIT>, y se le ha recomendado la adaptación de una prótesis acústica en oído derecho<SPLIT>.
+Oncológicamente ha iniciado tratamiento complementario con quimioterapia<SPLIT>, sin afectación de sus niveles auditivos<SPLIT>.
+Mujer de 40 años que acude a la consulta de Atención Primaria por dolor en ambas muñecas<SPLIT>, pérdida de fuerza en las manos y parestesias en todos los dedos<SPLIT>, de mayor frecuencia e intensidad en la mano derecha<SPLIT>.
+La paciente presentaba un dolor crónico de cinco meses de evolución de características mecánicas y empeoramiento progresivo<SPLIT>, asociando una deformidad de las muñecas<SPLIT>.
+No ha existido ningún traumatismo previo que justifique la presencia de la clínica referida<SPLIT>.
+No presenta antecedentes patológicos de interés<SPLIT>.
+Es diestra y trabaja cuidando ancianos<SPLIT>.
+A la exploración física de ambas muñecas destaca la presencia de una deformidad en la cara dorsal a nivel del estiloides cubital<SPLIT>, asociada a una desviación cubital<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, se objetiva un aumento de la sudoración y enrojecimiento de las manos<SPLIT>.
+El balance articular (<SPLIT>BA<SPLIT>) de las muñecas era simétrico<SPLIT>: Flexión dorsal<SPLIT>: 40<SPLIT>o<SPLIT>.
+Flexión palmar<SPLIT>: 55<SPLIT>o<SPLIT>.
+Desviación radial<SPLIT>: 20<SPLIT>o<SPLIT>.
+Desviación cubital<SPLIT>: 30<SPLIT>o<SPLIT>.
+Supinación<SPLIT>: faltan los últimos grados<SPLIT>.
+Pronación<SPLIT>: completa<SPLIT>.
+Presenta dolor a la palpación a nivel de la articulación radio-carpiana distal y molestias a la palpación de la cabeza del radio<SPLIT>.
+Muestra un BA de codo completo<SPLIT>.
+El balance muscular (<SPLIT>BM<SPLIT>) flexo-extensión de las muñecas es 4/5<SPLIT>.
+Por otra parte<SPLIT>, la presa-puño-pinza es completa<SPLIT>.
+La oposición del pulgar está conservada<SPLIT>.
+Las articulaciones metacarpo-falángicas<SPLIT>, interfalángicas proximales e interfalángicas distales están libres<SPLIT>.
+Presenta un signo de Tinnel mediano negativo y un signo de Phalen mediano dudoso<SPLIT>.
+Ante los hallazgos clínicos descritos<SPLIT>, se solicita una radiografía anteroposterior y lateral de ambas muñecas<SPLIT>.
+Tras objetivar la presencia de deformidad en la radiografía se deriva a consultas externas de Traumatología para valoración<SPLIT>, donde se realiza el diagnóstico de deformidad de Madelung y luxación cubital distal bilateral<SPLIT>.
+Se propone tratamiento quirúrgico de reconstrucción del carpo<SPLIT>, pero la paciente lo rechaza<SPLIT>, por lo que se realiza interconsulta a Rehabilitación<SPLIT>.
+Pautan férula posicional bilateral nocturna más tratamiento de fisioterapia (<SPLIT>tonificación musculatura intrínseca de mano y electroterapia analgésica<SPLIT>)<SPLIT>.
+Mujer de 26 años diagnosticada a los 18 años de colitis ulcerosa sin precisar tratamiento<SPLIT>.
+En octubre de 2002 presenta nuevos episodios de diarreas de 3-4 deposiciones<SPLIT>/<SPLIT>día con sangre roja<SPLIT>.
+Anamnesis por aparatos sin alteraciones destacables<SPLIT>.
+Al tacto rectal se aprecia lesión excrecente a unos 3-5 cm de margen anal<SPLIT>.
+Serología VIH<SPLIT>, lues<SPLIT>, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus negativas<SPLIT>.
+Se practican varias colonoscopias que informan de formación rectal a 2-3 cm de ano ulcerada en su superficie (<SPLIT>informe anatomopatológico de lesión ulcerada con signos de displasia en el epitelio recubierta de material fibrino-leucocitario<SPLIT>, no concluyentes<SPLIT>) por lo que se instaura tratamiento con medidas higiénico dietéticas<SPLIT>, enemas de corticoides e incluso con supositorios de 5-<SPLIT>ASA<SPLIT>.
+Una nueva colonoscopia informa de pólipo mixto hiperplásico-adenoma tubular de recto por lo que se remite para intervención quirúrgica que es llevada a cabo en enero 2004 practicando resección transanal de la lesión siendo el informe anatomopatológico de inflamación crónica inespecífica<SPLIT>.
+Tras volver a analizar la historia de la paciente dada la discordancia entre la clínica<SPLIT>, la histología de la lesión así como su evolución en el tiempo<SPLIT>, se deciden revisar todas las piezas de biopsia<SPLIT>, por el mismo anatomopatólogo<SPLIT>, no encontrando evidencia de adenoma velloso ni de enfermedad inflamatoria intestinal en ninguna de las muestras y conjuntamente con él<SPLIT>, se llega al diagnóstico de "<SPLIT>cap poliposis<SPLIT>"<SPLIT>.
+Una paciente de 25 años acude a la Consulta de Nutrición para monitorización de su estado nutricional<SPLIT>; siete meses antes había sido diagnosticada de Colitis Ulcerosa (<SPLIT>CU<SPLIT>)<SPLIT>, y durante ese periodo había recibido tratamiento con corticoides<SPLIT>: metilprednisolona 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>24 h IV durante dos meses de ingreso y 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h de prednisona por vía oral en pauta descendente durante los restantes cinco meses<SPLIT>.
+Refería artralgias en ambas rodillas<SPLIT>, y en la exploración mostraba dolor a la rotación posterior en las dos cabezas femorales<SPLIT>, más evidente en la derecha<SPLIT>, cadera que además presentaba una rotación interna limitada<SPLIT>; la rodilla izquierda tenía el movimiento de flexión reducido<SPLIT>, y al explorar la marcha se observaba claudicación hacia el lado derecho<SPLIT>.
+En los análisis realizados no se detectaron marcadores de autoinmunidad<SPLIT>, y las concentraciones plasmáticas de calcio<SPLIT>, fósforo y vitamina D estaban dentro del rango de nornialidad<SPLIT>.
+La densitometría ósea (<SPLIT>DMO<SPLIT>) mostró osteoporosis en la columna lumbar (<SPLIT>T score - 3<SPLIT>, 1<SPLIT>) y osteopenia en el cuello femoral (<SPLIT>T score - 1,5<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las radiografias simples mostraron datos sugestivos de NA de grado II en ambas cabezas femorales<SPLIT>, más evidentes en el lado derecho<SPLIT>; en las rodillas se observaba una lesión osteocondral en el cóndilo femoral interno de la rodilla izquierda con irregularidades en su superficie articular<SPLIT>.
+La resonancia nuclear magnética confirmó las lesiones de necrosis en ambas cabezas femorales y en ambas rodillas<SPLIT>, tanto en su cara tibial como en la femoral<SPLIT>.
+En la siguiente RNM<SPLIT>, realizada tan sólo 3 meses más tarde<SPLIT>, ya se evidenciaban datos de hundimiento en la cadera derecha<SPLIT>.
+La paciente fue tratada con alendronato y suplementos de calcio y vitamina D por su osteoporosis<SPLIT>, se suspendieron los corticoides y se aconsejó la descarga de peso de las articulaciones afectadas<SPLIT>.
+Se trata de un paciente de 28 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que acude a consulta de urología por nódulo testicular que ha detectado hace tres meses y que según cuenta no ha aumentado de tamaño<SPLIT>.
+A la exploración se observa un nódulo duro<SPLIT>, móvil y doloroso a la palpación a nivel de cordón espermático derecho<SPLIT>.
+La determinación de marcadores tumorales y hormonas se encuentran dentro de la normalidad<SPLIT>.
+En el estudio de imagen<SPLIT>, ecografía<SPLIT>, se observa una imagen ovalada<SPLIT>, hipoecoica<SPLIT>, de ecogenicidad mixta<SPLIT>, que tiene un eje longitudinal máximo de 2,8 cm y que impresiona estar en relación con el cordón espermático<SPLIT>.
+En el estudio de RNM se describe a nivel de cordón espermático derecho una imagen de señal baja en T2<SPLIT>, lo cual indica que se trata de un tejido con bajo contenido en agua<SPLIT>, posiblemente fibroso o cicatricial<SPLIT>, con 43 mm de diámetro máximo<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de tumoración paratesticular derecha se procede a su exéresis quirúrgica<SPLIT>, separándose la tumoración del conducto deferente sin dificultad<SPLIT>.
+El paciente cursa sin incidentes y se encuentra asintomático en la actualidad<SPLIT>.
+En el estudio macroscópico de la pieza se describe una formación redondeada de coloración pardusca y consistencia elástica<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de 5 cm de diámetro máximo<SPLIT>, y al corte presenta una superficie blanquecina y homogénea de aspecto fibroso<SPLIT>.
+En el estudio microscópico<SPLIT>, se trata de una lesión bien circunscrita constituida por células con amplio citoplasma eosinófilo con presencia de estriaciones transversales en algunas de ellas<SPLIT>, inmersas en un estroma fibroblástico<SPLIT>, con ocasionales células de aspecto vacuolado y células multinucleadas<SPLIT>, no observándose actividad mitótica<SPLIT>.
+En el estudio inmunohistoquímico se observa en las células neoplásicas intensa y generalizada expresión para desmina y vimentina<SPLIT>, y focal para actina de músculo liso específica (<SPLIT>Master Diagnostic<SPLIT>.
+Granada<SPLIT>.
+España<SPLIT>)<SPLIT>.
+Mujer de 31 años<SPLIT>, con antecedentes de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón y bulimia nerviosa<SPLIT>, diagnosticada hace dos años<SPLIT>, acude al servicio de urgencias por dolor abdominal agudo tras un atracón<SPLIT>.
+Estaba en tratamiento psicoterapéutico individual y grupal<SPLIT>.
+Niega intentos autolíticos o ingresos psiquiátricos previos<SPLIT>.
+Comenzó a darse atracones de comida con 15 años en relación con el estrés que le provocaban los exámenes y desde entonces<SPLIT>, su vida gira entorno a ellos y a las conductas purgativas<SPLIT>.
+Refiere que los atracones interfieren con el desarrollo de una vida laboral y social normal<SPLIT>.
+Desde que comenzó con el trastorno alimentario<SPLIT>, el número de atracones supera la periodicidad mensual<SPLIT>.
+Las medidas purgativas que usa habitualmente son el vómito provocadoy los laxantes<SPLIT>.
+La paciente acude a urgencias por dolor abdominal intenso de 7 horas de evolución<SPLIT>, acompañado de sensación de plenitud<SPLIT>, náuseas y vómitos<SPLIT>.
+Refiere haber ingerido gran cantidad de alimentos en las últimas horas<SPLIT>, después de lo que se ha provocado el vómito en varias ocasiones sin ser efectivo<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, destaca la delgadez de la paciente<SPLIT>: altura 159 cm<SPLIT>, peso 42 kg (<SPLIT>IMC<SPLIT>: 17<SPLIT>)<SPLIT>, llama la atención el abdomen globuloso<SPLIT>, timpánico<SPLIT>, con escasos ruidos intestinales<SPLIT>.
+Temperatura 36,3 oC<SPLIT>, tensión arterial de 125/65 mmHg y frecuencia cardiaca de 75 lpm<SPLIT>.
+En la radiografía simple de abdomen se observaba la existencia de una gran dilatación gástrica<SPLIT>.
+Recuento linfocitario :<SPLIT>19,800 con 93,5% de neutró-filos<SPLIT>.
+Amilasa 286 UI<SPLIT>/ l<SPLIT>, glucemia<SPLIT>: 229 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na<SPLIT>: 147 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, K<SPLIT>: 3,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, LDH<SPLIT>: 570 y creatín quinasa (<SPLIT>CK<SPLIT>) de 92<SPLIT>.
+Se le pautaron sueros<SPLIT>, enemas y colocación de sonda nasogástrica<SPLIT>.
+Ni los enemas ni la sonda nasogástrica resultaron efectivas<SPLIT>.
+Diez horas más tarde<SPLIT>, la paciente entra en estado de preshock<SPLIT>.
+La exploración física mostraba livideces en miembros inferiores y debilidad de pulsos pedios<SPLIT>, así como una frecuencia cardiaca de 120 lpm<SPLIT>, tensión arterial de 80/60<SPLIT>.
+Glucemia<SPLIT>: 430 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, amilasa<SPLIT>: 1.485 Ul<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, ALAT<SPLIT>: 1.008 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, LDH<SPLIT>: 8.102<SPLIT>, CK<SPLIT>: 8.310<SPLIT>, proteína C-reativa<SPLIT>: 32 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y situación de acidosis metabólica con Ph<SPLIT>: 7,07<SPLIT>, PO2<SPLIT>: 32 mmHg<SPLIT>, PCO2<SPLIT>: 78 mmHg<SPLIT>, bicarbonato<SPLIT>: 22,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y ácido láctico de 33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+El examen mediante la Tomografía Computarizada mostró gran dilatación gástrica<SPLIT>, que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal con un nivel hidroaéreoy compresión aórtica<SPLIT>.
+.
+La gran dilatación gástrica comprime el resto de las estructuras abdominales incluidos loa grandes vasos<SPLIT>, aorta y cava y sus ramas<SPLIT>, esto es la causa de las imágenes de bajo coeficiente de atenuación que se identifican en páncreas y riñones en relación con zonas de isquemia de dichas vísceras<SPLIT>.
+Dada la gravedad de la paciente<SPLIT>, y la ausencia de mejoría con medidas conservadoras<SPLIT>, se realizó una laparotomía y gastrotomía con extracción de material alimenticio (<SPLIT>aproximadamente 7 litros<SPLIT>) de la cámara gástrica<SPLIT>, en la que se encontraron gran cantidad de restos de alimento sin digerir<SPLIT>.
+Dos días después se realizó una TC de control en la que se pudo comprobar la importante disminución de volumen de la cámara gástrica y el restablecimiento del calibre de la aorta así como la recuperación de la perfusión renal y pancreáticanormal<SPLIT>.
+Tras 4 semanas de ingreso en UCI<SPLIT>, debido a la existencia de fallo multiorgánico en relación con la hipo-perfusión de vísceras abdominales fallo hepático agudo por hepatitis tóxico-isquémica y encefalopatía tóxico-metabólica<SPLIT>, isquemia pancreática<SPLIT>, isquemia intestinal<SPLIT>, shock circulatorio<SPLIT>, síndrome isquemiareperfusión abdominal<SPLIT>, insuficiencia renal aguda e insuficiencia respiratoria aguda<SPLIT>,<SPLIT>fue dada de alta dela UCI en buena situación clínica<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 53 años de edad<SPLIT>, que hasta 1992 cuando contaba con 41 años<SPLIT>, tenía como único antecedente personal de interés la existencia de una pequeña hernia de hiato<SPLIT>.
+Desde esa fecha y como consecuencia de un accidente de tráfico empezó a presentar molestias tanto en la columna cervical como lumbar<SPLIT>, irradiándose el dolor a hombros<SPLIT>, brazos y piernas<SPLIT>.
+La sintomatología dolorosa fue aumentando en intensidad<SPLIT>, y bajo el diagnóstico de hernia discal lumbar L4-L5<SPLIT>, se le realizó una discectomía lumbar y laminectomía<SPLIT>, apareciendo con posterioridad a la intervención un empeoramiento de su sintomatología<SPLIT>.
+Meses más tarde<SPLIT>, debido a una inestabilidad lumbar<SPLIT>, es sometido a una nueva intervención quirúrgica para la fijación de las vértebras lumbares<SPLIT>, y como consecuencia de esta intervención el cuadro empeora aún más<SPLIT>, apareciendo parestesias<SPLIT>, y un dolor neuropático que se acompaña de trastornos miccionales<SPLIT>, estreñimiento y dificultades para la erección<SPLIT>, lo que conduce al diagnóstico de fibrosis epidural postquirúrgica o síndrome postlaminectomía<SPLIT>.
+En 1997 es intervenido en otras dos ocasiones<SPLIT>.
+La primera de ellas<SPLIT>, para la retirada del material de osteosíntesis<SPLIT>; y la segunda<SPLIT>, para realizarse una discectomía cervical con laminectomía a nivel de C3-C4<SPLIT>, que también resulta fallida<SPLIT>, pues el dolor aumenta de intensidad<SPLIT>, y adquiere características de neuropático<SPLIT>.
+Ante la gravedad del cuadro y la mala evolución del paciente<SPLIT>, es remitido a la Unidad del Dolor de nuestro hospital donde tras la valoración inicial<SPLIT>, se decidió optar por la colocación de un neuroestimulador medular<SPLIT>, con el que tampoco se consiguieron obtener resultados satisfactorios<SPLIT>.
+Por otra parte<SPLIT>, como consecuencia de los tratamientos analgésicos y antiinflamatorios continuados con que se intentaba controlar el dolor<SPLIT>, el paciente desarrolló una úlcera duodenal que agravó la hernia de hiato preexistente y un cuadro de ansiedad y depresión<SPLIT>.
+Recientemente tras una caída accidental<SPLIT>, se fracturó ambos calcáneos añadiéndose un nuevo componente de dolor a los ya reflejados<SPLIT>, y que ha acabado por sumir al paciente en una moderada depresión<SPLIT>.
+La fractura de calcáneos está derivando a una distrofia simpático-refleja de ambas piernas<SPLIT>.
+Hoy en día está diagnosticado de síndrome postlaminectomía cervical y lumbar<SPLIT>, y presenta un dolor continuo<SPLIT>, de intensidad moderada-severa<SPLIT>, con exacerbaciones frecuentes que aumenta con la sedestación y a lo largo del día<SPLIT>, y que llega a ser insoportable por la tarde<SPLIT>, viéndose obligado al uso de muletas por el grado de invalidez<SPLIT>, y por la marcada limitación de la movilidad<SPLIT>, especialmente en las regiones cervical y lumbar<SPLIT>.
+A la exploración destaca la existencia de un signo de Lasegue positivo bilateral a 30 grados<SPLIT>; afectación grave de la sensibilidad<SPLIT>, que además del dolor<SPLIT>, origina zonas hipoestésicas y espásticas en ambos miembros inferiores<SPLIT>; y marcadas dificultades motoras y esfinterianas que limitan notablemente al paciente en su vida cotidiana<SPLIT>.
+El dolor ha sido tratado con numerosos fármacos<SPLIT>, desde antinflamatorios no esteroideos hasta mórficos<SPLIT>, pasando por anticomiciales<SPLIT>, ansiolíticos y antidepresivos<SPLIT>.
+Desde hace tres años<SPLIT>, se le introdujo la terapia con citrato de fentanilo oral para acompañar el uso de fentanilo transdérmico<SPLIT>.
+Desde entonces<SPLIT>, ha mejorado sustancialmente el dolor y la calidad de vida<SPLIT>, aunque lejos aún de considerar como óptimos los resultados<SPLIT>, precisando casi todos los días<SPLIT>, dos comprimidos de 400 µg para controlar sus exacerbaciones dolorosas<SPLIT>.
+Como hecho más significativo a destacar<SPLIT>, el paciente afirma que meses después de iniciar el tratamiento continuado con citrato de fentanilo oral<SPLIT>, ha ido presentando múltiples caries<SPLIT>, las cuales le han originado la pérdida de un total de diez piezas dentarias<SPLIT>, y lo achaca al uso de este fármaco<SPLIT>.
+Su higiene dental es defectuosa pero existente<SPLIT>, realizándola alguna vez<SPLIT>, casi todos los días<SPLIT>.
+En el grupo de 77 pacientes que en nuestra Unidad del Dolor también reciben tratamiento oral crónico con citrato de fentanilo por patologías diversas<SPLIT>, y que revisamos a raíz del caso que nos ocupa<SPLIT>, no ha aparecido ningún otro caso de trastornos dentarios sobreañadidos destacable<SPLIT>.
+La edad media de estos pacientes fue de 63 ± 8,2 años y la duración del tratamiento con fentanilo 36 ± 8 meses<SPLIT>.
+La conducta respecto a la higiene dental en este grupo no se ha modificado al introducir el nuevo fármaco<SPLIT>, y la prevalencia de la caries es extrapolable al de la población adulta en general<SPLIT>, en la que ronda en torno al 85-99%<SPLIT>, según la edad y los distintos estudios (<SPLIT>5<SPLIT>)<SPLIT>.
+Niño de cuatro meses de edad que ingresa por vómitos<SPLIT>, diarrea y grave retraso pondero-estatural<SPLIT>.
+Presenta hipotonía<SPLIT>, estrabismo convergente bilateral y mamilas invertidas<SPLIT>.
+Padres sanos no consanguíneos<SPLIT>, embarazo y parto normales<SPLIT>.
+Desde el mes de vida mantiene ingesta escasa<SPLIT>, fallo de crecimiento y vómitos<SPLIT>, con ecografía abdominal<SPLIT>, transfontanelar<SPLIT>, radiografía de tórax<SPLIT>, analítica de sangre y urocultivo normales<SPLIT>.
+En el momento del ingreso se detecta rotavirus en heces<SPLIT>.
+Tras resolverse el proceso agudo<SPLIT>, se inicia soporte nutricional con fórmula artificial de hidrolizado de proteínas<SPLIT>; posteriormente<SPLIT>, se cambia a fórmula elemental por continuar presentando escasa ganancia ponderal<SPLIT>.
+El estudio realizado detecta hipertransaminemia<SPLIT>, hipoalbuminemia<SPLIT>, transferrina y ceruloplasmina disminuidas<SPLIT>, con serología de virus hepatotropos y ecocardiografía normales<SPLIT>.
+Ante la sospecha de posible error innato del metabolismo (<SPLIT>EIM<SPLIT>)<SPLIT>, se solicita estudio metabólico<SPLIT>, al tiempo que el paciente precisa ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos por iniciar clínica compatible con cuadro de sepsis (<SPLIT>fiebre<SPLIT>, hipoglucemia<SPLIT>, mal estado general y mala coloración<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realiza una resonancia magnética craneal<SPLIT>, que muestra hipoplasia cerebelosa<SPLIT>.
+El resultado del estudio metabólico confirma un defecto congénito de la glucosilación de proteínas (<SPLIT>CGD<SPLIT>) tipo Ia<SPLIT>.
+Varón de 80 años con antecedentes de RTUP 3 años atrás<SPLIT>, consultó por polaquiuria<SPLIT>, dolor hipogástrico y fiebre de 48 horas de evolución al mes de haber sido intervenido de hernia inguinal derecha incarcerada<SPLIT>.
+Al interrogatorio refería empeoramiento progresivo de su chorro miccional en los últimos meses<SPLIT>.
+A la exploración física destacaba globo vesical<SPLIT>, mínima secreción serosa de la herida inguinal e induración dolorosa de la base peneana<SPLIT>.
+Se colocó sonda de cistostomía por imposibilidad de sondaje uretral y con analítica que mostraba leucocitosis con desviación a la izquierda y sedimento de orina positivo a bacilos gramnegativos<SPLIT>, se ingresó para tratamiento antibiótico endovenoso y estudio<SPLIT>.
+Tras presentar mejoría clínica y analítica<SPLIT>, se realizó ecografía abdominal que mostró seroma subcicatricial a nivel inguinal derecho y cistografía por sonda de cistostomía donde se observó un extravasado en uretra peneana proximal<SPLIT>.
+Una vez tratada la ITU febril con cultivo de orina positivo para E.<SPLIT>Coli multisensible se dio de alta al paciente<SPLIT>.
+En la visita de control<SPLIT>, el paciente refería importante dolor perineal que venía tratando con antiinflamatorios y aportó el informe anatomo-patológico del servicio de cirugía donde había sido intervenido de hernia inguinal<SPLIT>, informando que el material resecado se trataba de una adenopatía de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado<SPLIT>.
+En ese momento se orientó como posible carcinoma escamoso de uretra con adenopatía inguinal y se realizó un estudio de extensión<SPLIT>.
+La RNM pelviana mostró una colección de 3 cm entre uretra y cuerpos cavernosos así como adenopatías inguinales derechas<SPLIT>.
+.
+El TC tóraco-abdominal mostró una única lesión subpleural en lóbulo superior del pulmón derecho sugestiva de metástasis<SPLIT>, sin presencia de adenopatías<SPLIT>.
+El paciente se ingresó por mal control del dolor perineal y la aparición de varias lesiones nodulares cutáneas en pubis y muslo derecho<SPLIT>.
+La biopsia de una de estas lesiones fue positiva para carcinoma escamoso<SPLIT>.
+Se sometió al paciente a 6 ciclos de poliquimioterapia paliativa con cisplatino + 5-<SPLIT>fluoracilo (<SPLIT>CDDP 137 mg-5FU 6839 mg<SPLIT>) con buena tolerancia y buena respuesta clínica inicial con mejoría de la astenia<SPLIT>, regresión parcial de las letàlides y desaparición de la lesión pulmonar<SPLIT>.
+Al mes de finalizar la quimioterapia presentó progresión precoz de la enfermedad con aparición de un mayor número de lesiones cutáneas<SPLIT>.
+Se sometió entonces a radioterapia paliativa consiguiendo mejor control del dolor perineal y escasa respuesta de las letálides<SPLIT>.
+Actualmente está en tratamiento con mórficos y seguimiento por un equipo de cuidados paliativos a domicilio<SPLIT>, a los 9 meses del diagnóstico de carcinoma escamoso<SPLIT>.
+El paciente ingresó a los 45 días de vida (<SPLIT>día 0<SPLIT>) en nuestra Unidad por deshidratación moderada-intensa por gastroenteritis aguda<SPLIT>.
+Como datos de interés destacan<SPLIT>: recién nacido pretérmino de 32 semanas de edad gestacional con peso adecuado al nacimiento (<SPLIT>2.060 g<SPLIT>) y síndrome de Down<SPLIT>, diagnosticado en la primera semana de vida de TF<SPLIT>.
+Antes del ingreso no había presentado ninguna crisis hipóxica<SPLIT>.
+Su curva ponderal era adecuada<SPLIT>.
+En la ecografía (<SPLIT>Sonos 100 CF<SPLIT>, Hewlett Packard<SPLIT>, Massachusetts<SPLIT>, USA<SPLIT>) se apreció un gradiente de estenosis pulmonar de 70 mmHg<SPLIT>, la saturación de O2 basal era del 92% con O2 a 0,5 lpm en gafas nasales<SPLIT>, la tensión arterial media (<SPLIT>TAM<SPLIT>) no invasiva oscilaba entre 50 y 55 mmHg (<SPLIT>percentil 50-90 para su edad<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al tercer día presentó shock hipovolémico agudo por diarrea grave<SPLIT>, precisando expansión de volumen<SPLIT>, intubación y conexión a ventilación mecánica (<SPLIT>VM<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras buena respuesta clínica<SPLIT>, se extubó a las 6 horas con buena tolerancia clínica y gasométrica<SPLIT>.
+En el quinto día comenzó con disnea progresiva<SPLIT>, cianosis<SPLIT>, crepitantes bilaterales sin sibilancias<SPLIT>, por lo que precisó reintubación y conexión a VM (<SPLIT>Babylog 8000 plus<SPLIT>, Dräger Medizintechnik GMBH<SPLIT>.
+Lübeck<SPLIT>, Alemania<SPLIT>)<SPLIT>.
+La determinación de virus respiratorio sincitial (<SPLIT>VRS<SPLIT>) en moco nasal fue negativa<SPLIT>.
+En el octavo día desarrolló oligoanuria progresiva con edema generalizado (<SPLIT>incremento máximo de peso de un 16% en el noveno día<SPLIT>) y aumento de las necesidades de oxígeno (<SPLIT>FiO2<SPLIT>: 100%<SPLIT>)<SPLIT>, con disminución importante de la compliance pulmonar e hipoxemia grave refractaria (<SPLIT>saturación transcutánea < 70%<SPLIT>)<SPLIT>.
+La TAM invasiva se mantuvo mayor de 45 mmHg (<SPLIT>percentil 5 para su edad<SPLIT>: 43 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>: no existía gradiente térmico patológico ni coagulopatía<SPLIT>.
+En la auscultación el soplo cardíaco cambió de características<SPLIT>, haciéndose más corto y menos intenso (<SPLIT>sugerente de HPP suprasistémica<SPLIT>)<SPLIT>.
+La ventilación en prono sólo conseguía leve mejoría durante 2-3 horas (<SPLIT>índice de oxigenación [<SPLIT>IO<SPLIT>] de 19 a 16<SPLIT>) y el paciente no toleraba aumentos de presión positiva al final de la espiración (<SPLIT>PEEP<SPLIT>) mayores de 8 cmH2O (<SPLIT>desaturación e hipotensión sistémica<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras descartar ecográficamente espasmo infundibular y comprobar HPP (<SPLIT>inversión de shunt de la comunicación interventricular [<SPLIT>CIV<SPLIT>]<SPLIT>) se inició tratamiento con ONI a 40 ppm<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, tras buena respuesta<SPLIT>, se mantuvo a 20 ppm<SPLIT>.
+Se monitorizó de forma continua el ONI y el óxido nitroso (<SPLIT>NOxPUMP plus<SPLIT>, Bedfont Scientific Ltd<SPLIT>, Upchurch Kent<SPLIT>, England<SPLIT>)<SPLIT>, manteniéndose este último en rangos menores de 3 ppm<SPLIT>.
+El enfermo fue tratado además con perfusión de dopamina a 8 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se apreciaban infiltrados alveolares bilaterales y discreta oligoperfusión pulmonar<SPLIT>.
+En el lavado broncoalveolar se aisló Pseudomonas aeruginosa<SPLIT>, por lo que se inició tratamiento antibiótico<SPLIT>.
+En el día 12 se apreció resolución de la insuficiencia renal aguda y de los edemas<SPLIT>, sin haber recibido tratamiento con métodos sustitutivos de la función renal<SPLIT>.
+Desde el día 30 se observó una progresiva mejoría de la dinámica respiratoria<SPLIT>, tolerando el destete progresivo del ONI (<SPLIT>previamente no había podido disminuirse a menos de 15 ppm por no tolerarlo el paciente<SPLIT>)<SPLIT>.
+El día 35 el paciente fue extubado<SPLIT>.
+Un varón de 42 años de edad<SPLIT>, residente en Mérida (<SPLIT>Extremadura<SPLIT>)<SPLIT>, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y prostatitis crónica<SPLIT>; consultó a las tres semanas de la ingesta de un producto lácteo no higienizado por fiebre y malestar general<SPLIT>.
+Las pruebas complementarias mostraban un hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, pruebas de coagulación y radiología convencional sin alteraciones<SPLIT>.
+Los hemocultivos en medios convencionales y de Ruiz Castañeda fueron negativos<SPLIT>.
+El estudio serológico para Brucella resultó<SPLIT>: Rosa de Bengala<SPLIT>: positivo<SPLIT>, sero-aglutinación<SPLIT>: positiva (<SPLIT>1/20<SPLIT>) y antibrucela-coombs<SPLIT>: positivo<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con Rifampicina 900 mgr<SPLIT>/<SPLIT>dia más doxaciclina 100<SPLIT>mgr<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h durante 6 semanas<SPLIT>.
+Transcurridos cinco meses sufre una recaída y presenta dolor lumbar más fiebre<SPLIT>.
+A la exploración la región ilíaca izquierda está empastada junto con signo del psoas positivo<SPLIT>.
+Se le realizó una tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) en la que se objetivó una espondilodiscitis L5-S1 con afectación de partes blandas circundantes y absceso de psoas bilateral de pequeño tamaño<SPLIT>.
+Se decide reanudar tratamiento antibiótico previo al que se agrega ciprofloxacino 400<SPLIT>mgr<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h<SPLIT>.
+Transcurrido un mes<SPLIT>, dada la mala respuesta al tratamiento se realiza drenaje transcutáneo de las colecciones del psoas<SPLIT>.
+Ante la mala evolución del paciente se practicó una nueva TAC en la que se podía observar la existencia de abscesos de psoas bilaterales de gran tamaño y afectación de tejido circundante junto con espondilodiscitis en L5-S1<SPLIT>.
+El paciente fue remitido a nuestro servicio donde fue intervenido por el servicio de urología y neurocirugía conjuntamente realizándose un drenaje de ambos músculos y la discectomía L5-S1<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurrió sin incidencias por lo que se le dio el alta con tratamiento antibiótico doxiciclina 100<SPLIT>mgr<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>horas junto con septrim forte 1/12<SPLIT>horas durante cuatro meses<SPLIT>.
+El paciente está asintomático con buen estado general hasta la última revisión tres años después de la cirugía<SPLIT>.
+Paciente de 46 años que consultó por dolor a nivel de hipogastrio<SPLIT>, eyaculación dolorosa<SPLIT>, hemospermia y sensación de peso a nivel testicular atribuido hasta entonces a varicocele derecho ya conocido desde hacía un año<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacaba un episodio de prostatitis aguda un año antes de la consulta<SPLIT>.
+A la exploración física el paciente presentaba buen estado general<SPLIT>, varicocele derecho y no se palpaban masas a nivel de ambos testículos<SPLIT>.
+El tacto rectal mostraba una próstata irregular<SPLIT>, ligeramente aumentada de tamaño con zonas induradas y algo dolorosa a la exploración<SPLIT>.
+Se solicitó ecografía urológica integral que mostró una imagen nodular hipoecoica en teste derecho con hipervascularización circundante y un quiste simple en testículo izquierdo<SPLIT>.
+En la TAC abdómino-pélvica se objetivaban a nivel hepático varias imágenes que podían corresponder con metástasis o hemangiomas<SPLIT>.
+En RMN realizada posteriormente nos confirman que se trata de hemangiomas<SPLIT>.
+La Rx de tórax no presentaba alteraciones<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales y el PSA presentaban unos valores dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Alfa-feto-proteína<SPLIT>: 6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, beta-HCG<SPLIT>: 0.1 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, PSA<SPLIT>: 1.5 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Ante todos estos hallazgos<SPLIT>, se decidió llevar a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha<SPLIT>.
+La pieza<SPLIT>, macroscópicamente<SPLIT>, presentaba una formación nodular de idéntica coloración a la de la pulpa testicular de 2,5 x 1,8 x 1,5 cm en el polo superior del testículo<SPLIT>.
+El informe histopatológico era de tumor de células de Leydig difuso que infiltraba espacios perineurales<SPLIT>, canales vasculares capsulares adyacentes y músculo liso<SPLIT>; moderada atípia y escasas mitosis<SPLIT>.
+Tras 10 años de controles evolutivos<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático<SPLIT>, no se han objetivado metástasis y los marcadores tumorales han permanecido negativos<SPLIT>.
+Varón de 33 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos conocidos<SPLIT>, que ingresó en un servicio de urgencias hospitalario a las 7.43 h<SPLIT>, procedente de su domicilio<SPLIT>, con el diagnóstico de "<SPLIT>traumatismo craneal ocasionando ictus isquémico<SPLIT>"<SPLIT>.
+La tarde anterior había sufrido un golpe con un balón en el cuello mientras jugaba un partido de fútbol como portero<SPLIT>.
+Durante su ingreso se practicó TAC craneal<SPLIT>, que puso de manifiesto un infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha como consecuencia de una disección traumática de la arteria carótida interna derecha<SPLIT>.
+Presentó hipertensión endocraneal y herniación cerebral con evolución hacia muerte encefálica<SPLIT>, por lo que entró en programa de donación de órganos falleciendo 10 días después de su ingreso<SPLIT>.
+Varón de 57 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que acudió al servicio de urgencias hospitalario por dolor torácico<SPLIT>.
+Se diagnosticó un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST en la cara anterior cardiaca y se realizó una coronariografía percutánea<SPLIT>.
+El paciente presentaba una lesión en la porción media de la arteria coronaria descendente anterior<SPLIT>, por lo que se realizó angioplastia y se colocó un stent<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>, tras haber administrado 300 mg de ácido acetilsalicílico<SPLIT>, 300 mg de clopidogrel y 5.000 UI de heparina sódica intravenosa<SPLIT>.
+Al final del procedimiento el paciente estaba en Killip III y presentó una hematemesis masiva<SPLIT>.
+La saturación arterial de O2 era del 92%<SPLIT>, con un Ventimask al 50% 10 lpm<SPLIT>.
+Se realizó una endoscopia digestiva con soporte respiratorio con CPAP-B<SPLIT>, según el protocolo descrito<SPLIT>, y se observó una lesión de Mallory Weiss<SPLIT>.
+La hemoglobina cayó de 15,1 a 13<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl y el hematocrito del 43,6 al 39,1%<SPLIT>.
+Al finalizar el procedimiento<SPLIT>, el paciente presentaba saturación de 100% y pudo retirarse la CPAP-B (<SPLIT>no se realizó gasometría arterial por el riesgo de sangrado tras la administración de anticoagulantes y antiagregantes<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 54 años de edad<SPLIT>, fumador de 30 cigarrillos día<SPLIT>.
+Consulta por primera vez en Urología en mayo de 2000<SPLIT>, por cuadro de infección urinaria baja y cólico nefrítico izquierdo<SPLIT>.
+Al tacto rectal se palpa una próstata fija<SPLIT>, pétrea<SPLIT>, e irregular<SPLIT>, en ambos lóbulos<SPLIT>.
+La ecografía no muestra alteraciones de interés<SPLIT>, excepto un crecimiento prostático para la edad (<SPLIT>próstata de aproximadamente 65 gramos<SPLIT>)<SPLIT>.
+El PSA es de 223<SPLIT>.
+La biopsia de próstata detecta 6 cilindros marcadamente infiltrados por un adenocarcinoma Gleason VII<SPLIT>.
+Se realiza gammagrafía ósea de estadiaje que no muestra datos de patología ósea<SPLIT>, iniciándose bloqueo androgénico completo con antiandrógenos y análogos LH-RH (<SPLIT>agosto de 2000<SPLIT>)<SPLIT>.
+Durante el seguimiento las cifras de PSA van ascendiendo de forma progresiva (<SPLIT>enero 2001<SPLIT>: 0.5<SPLIT>, agosto 2001<SPLIT>: 0.7<SPLIT>, febrero 2002<SPLIT>: 6.4<SPLIT>, abril 2002<SPLIT>: 14<SPLIT>)<SPLIT>, sin que el paciente note empeoramiento de su estado general<SPLIT>.
+En febrero y abril de 2002 acude a urgencias por dos episodios de hematuria y retención de orina<SPLIT>, siendo preciso sondaje vesical durante un mes<SPLIT>.
+Progresivamente va empeorando su clínica obstructiva en dos meses llegando a orinar casi por goteo en junio de 2002<SPLIT>.
+El estudio flujométrico en mayo de 2002 muestra un flujo máximo de 2 ml<SPLIT>/<SPLIT>seg<SPLIT>, con residuo de 80 ml<SPLIT>.
+Debido a este empeoramiento claramente obstructivo de su enfermedad se le propone resección transuretral de la próstata<SPLIT>.
+En julio de 2002<SPLIT>, cuando se introduce el resector para efectuar la resección de la próstata<SPLIT>, se observa una uretra peneana repleta de formaciones mamelonadas de 0,5-1 cm<SPLIT>, polipoideas<SPLIT>, que dificultan la entrada hasta vejiga<SPLIT>, debido a que reducen el calibre uretral y sangran al roce<SPLIT>.
+El resto de uretra bulbar y prostática es normal<SPLIT>, algo desestructurada ésta última<SPLIT>.
+No se realiza R.T.U. por difícil visión<SPLIT>.
+En julio de 2002 tras constatar un PSA de 22<SPLIT>, se procede a la retirada de antiandrógenos<SPLIT>, manteniendo los análogos e incluyendo al paciente en un ensayo con Atrasentan (<SPLIT>M00- 244<SPLIT>)<SPLIT>.
+La persistencia de severa clínica obstructiva justificó una resección de los mamelones uretrales y de la próstata<SPLIT>, enviándose ambas muestras por separado al departamento de anatomía patológica para obtener la filiación histológica de los primeros<SPLIT>.
+Se le mantuvo sondaje vesical durante 3 semanas<SPLIT>.
+El diagnóstico histológico del tejido uretral fue<SPLIT>: masas formadas exclusivamente por un adenocarcinoma Gleason X. En lo que se refiere al tejido prostático propiamente dicho<SPLIT>, el diagnóstico fue el mismo<SPLIT>.
+En el momento actual el paciente se encuentra en un excelente estado general acudiendo a las consultas pertinentes según manda el protocolo del ensayo<SPLIT>, sin sintomatología derivada de su enfermedad<SPLIT>.
+Mujer de 54 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 días de dolor progresivo de inicio en fosa iliaca derecha<SPLIT>, asociado a hiporexia y sin alteraciones del tránsito intestinal<SPLIT>, clínica miccional ni traumatismos previos locales<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes presenta hipertensión arterial y diabetes mellitus no insulinodependiente tratadas con enalapril y ácido acetil salicílico<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, presenta el abdomen distendido<SPLIT>, doloroso a nivel de fosa ilíaca derecha sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+La analítica no presentaba alteraciones salvo una elevación de los reactantes de fase aguda (<SPLIT>fibrinógeno 811 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y PCR 12 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+La tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) mostró una masa de 4 x 3 x 5 cm adyacente a polo cecal con un apéndice de 8 mm<SPLIT>, a valorar una apendicitis aguda frente a un proceso neoformativo complicado<SPLIT>.
+Se empleó de inicio un abordaje laparoscópico hallando un hematoma con efecto masa a nivel de ciego y líquido libre sanguinolento<SPLIT>, por lo que se decide la reconversión y realización de una hemicolectomía derecha con un postoperatorio sin incidencias<SPLIT>.
+La anatomía patológica fue informada como una zona de extravasación hemática a nivel de tejidos subserosos de ciego con focos de abscesificación sin signos histológicos de malignidad<SPLIT>.
+Varón de 67 años con antecedentes de hipertensión y hernia de hiato en tratamiento médico que acude a la consulta de urología por hematuria monosintomática y autolimitada en el tiempo<SPLIT>.
+La exploración física no reveló hallazgos de interés<SPLIT>.
+En las determinaciones analíticas sanguíneas todos los parámetros se encontraban en los límites de la normalidad<SPLIT>.
+Se le realiza urografía intravenosa observando un defecto de replección en pelvis renal derecha que posteriormente se confirma con una tomografía computerizada abdominal que muestra una masa en pelvis que amputa cáliz medio<SPLIT>.
+Las citologías eran negativas<SPLIT>.
+Se realizó nefroureterectomía derecha<SPLIT>.
+En un primer tiempo se procede a desinserción ureteral endoscópica con la modificación técnica posteriormente descrita para a continuación llevar a cabo la nefroureterectomía a través de una incisión subcostal derecha<SPLIT>.
+En la descripción macroscópica de la pieza se aprecia una lesión vegetante<SPLIT>, exofítica y papilar que ocupa el cáliz medio y parte de pelvis renal sin infiltrar parénquima<SPLIT>.
+Microscópicamente el tumor es informado como carcinoma urotelial de alto grado que no invade la lámina propia (<SPLIT>Ta G3<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras cuatro años de seguimiento el paciente se encuentra vivo y libre de enfermedad<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 59 años que consulta por un cuadro de déficit intelectual<SPLIT>, convulsiones<SPLIT>, bradipsiquia<SPLIT>, desorientación y estupor en los días previos<SPLIT>.
+La TAC sin contraste muestra una lesión frontal izquierda periférica y de 3'5 cms de diámetro<SPLIT>, con una amplia base y efecto masa<SPLIT>, acompañada de hernia trans-subcifoidal<SPLIT>, colapso del tercer ventrículo y dilatación de los ventrículos laterales<SPLIT>.
+Estos hallazgos fueron interpretados como la presencia de un menigioma del lóbulo frontal izquierdo y se efectuó una resección en Diciembre del 2000<SPLIT>.
+La anatomía patológica fue informada como osteosarcoma meníngeo (<SPLIT>Macroscopía<SPLIT>: Masa de 5'2x4'5 cms parcialmente calcificada<SPLIT>.
+Microscopía<SPLIT>: Tumor osteogénico bien delimitado<SPLIT>, sin infiltración del parénquima<SPLIT>.
+Trabéculas óseas irregulares conteniendo áreas atípicas<SPLIT>, áreas bien diferenciadas con células osteoclásticas<SPLIT>, necrosis y hemorragia<SPLIT>)<SPLIT>.
+La gammagrafía con 99<SPLIT>mTecnecio fue positiva en el campo quirúrgico<SPLIT>, los análisis de laboratorio normales y la TAC corporal mostraba parálisis del hemidiafragma izquierdo e hidrotórax<SPLIT>.
+Derivado a nuestra unidad y descartada la afectación metastásica<SPLIT>, el paciente inició un programa de QT adyuvante<SPLIT>, pero tras un primer ciclo de cisplatino y adriamicina<SPLIT>, la resonancia nuclear magnética evidenció la persistencia de una neoplasia meníngea frontal rodeada de una colección de sangre<SPLIT>, con efecto masa y colapso ventricular<SPLIT>.
+Se realizó una segunda resección con márgenes amplios y el patólogo informó en la pieza la persistencia de un osteosarcoma de la meninge dural<SPLIT>, con infiltración del tejido cerebral y del hueso<SPLIT>.
+Se programó un régimen de QT adyuvante con ciclofosfamida 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, bleomicina 15 mg<SPLIT>/ m2 y actinomicina-D 0'6 mg<SPLIT>/ m2 (<SPLIT>día 1/21 días<SPLIT>) y metotrexate semanal<SPLIT>, que el paciente interrumpió por voluntad propia tras el primer ciclo<SPLIT>.
+Por ese motivo se le administró RT adyuvante de Marzo a Mayo del 2000<SPLIT>, 50 + 14 Gy (<SPLIT>5x2 Gy<SPLIT>/<SPLIT>semanales<SPLIT>) de 60<SPLIT>Cobalto<SPLIT>.
+El paciente continuó revisiones hasta Mayo del 2003<SPLIT>, cuando se descubrió una recaída local mediante RNM<SPLIT>, y fue enviado al servicio de Neurocirugía del Hospital Carlos Haya de Málaga<SPLIT>.
+El 11-05-2003<SPLIT>, refiriendo déficit intelectual e incontinencia urinaria<SPLIT>, se le realizó una nueva RNMC que mostraba un proceso expansivo frontoparietal<SPLIT>, extendido al lóbulo frontal derecho y al cuerpo calloso<SPLIT>, y una TAC torácica que apreciaba múltiples nódulos metastásicos en ambos pulmones<SPLIT>.
+Se descartó tratamiento con cirugía<SPLIT>, QT y RT<SPLIT>, y se administraron corticoides a altas dosis<SPLIT>, consiguiendo una mejoría inicial<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, el 30 de Agosto del 2003<SPLIT>, el paciente acudió a las urgencias de nuestro centro<SPLIT>, presentando un severo deterioro de conciencia<SPLIT>, con un índice de Karnoffsky del 30%<SPLIT>, disnea y trombosis del sistema femoral izquierdo<SPLIT>, apreciándose en la placa de tórax múltiples metástasis pulmonares<SPLIT>.
+Conseguida su estabilización<SPLIT>, se desestimó la aplicación de tratamiento oncológico activo y el paciente fue remitido a cargo de nuestra Unidad de Cuidados Paliativos<SPLIT>.
+Paciente varón de 73 años diagnosticado de GCCA avanzado fue remitido a nuestro centro<SPLIT>.
+Se le habían realizado dos trabeculectomías que habían fracasado precozmente<SPLIT>.
+Dado el estadío del glaucoma y la existencia de una catarata nuclear se decidió realizar un procedimiento combinado de facoemulsificación e implante valvular<SPLIT>.
+A las 24 horas de la cirugía<SPLIT>, la presión intraocular fue de 48 mmHg y la cámara anterior se encontraba aplanada con contacto iridoendotelial periférico<SPLIT>.
+Las iridectomías se observaban permeables<SPLIT>, descartándose la posibilidad de un bloqueo pupilar<SPLIT>.
+La exploración del fondo de ojo y la ecografía resultaron normales<SPLIT>, por lo que se diagnosticó glaucoma maligno<SPLIT>.
+Se realizó una capsulotomía e hialoidotomía con láser de Nd-YAG a través de la pupila<SPLIT>, observándose una leve profundización de la cámara anterior al perforar la hialoides anterior<SPLIT>, que fue aumentando progresivamente en las siguientes horas<SPLIT>.
+A las tres horas del tratamiento<SPLIT>, la presión intraocular era de 14 mmHg y había desaparecido el contacto iridoendotelial<SPLIT>.
+Al año de la cirugía la presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) se encontraba en 16 mmHg con brinzolamida 0,1% (<SPLIT>Azopt<SPLIT>®<SPLIT>, Laboratorios Alcon-Cusi SA<SPLIT>, El Masnou<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 19 años de edad que fallece de forma súbita mientras realizaba ejercicios de musculación en un gimnasio<SPLIT>.
+La muerte fue presenciada por varios testigos que vieron cómo quedaba inconsciente y se desvanecía<SPLIT>.
+Se realizaron maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada durante 55 minutos<SPLIT>.
+Como antecedentes médicos constaban valvulopatía<SPLIT>, sin especificar tipo ni grado de afectación<SPLIT>, y varios familiares fallecidos por patología cardíaca<SPLIT>.
+La familia se mostró poco colaboradora a la hora de facilitar información<SPLIT>.
+En el examen externo realizado durante la autopsia se aprecian signos de reanimacion cardiopulmonar<SPLIT>.
+Normoconstituido<SPLIT>, peso 84 kg<SPLIT>, talla 176,5 cm<SPLIT>, índice de masa corporal 27,12<SPLIT>.
+En el examen interno destaca cardiomegalia (<SPLIT>peso del corazón de 555 g<SPLIT>)<SPLIT>, hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (<SPLIT>pared libre del ventrículo izquierdo y tabique interventricular de 2,1 cm cada una<SPLIT>) y edema pulmonar (<SPLIT>pulmón derecho 665 g y pulmón izquierdo 550 g<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el estudio macroscópico cardíaco destaca un engrosamiento de las valvas de la válvula aórtica<SPLIT>, que disminuye de manera importante el área permeable<SPLIT>, que medida con el cono mensurador era de 0,5 cm2<SPLIT>.
+Tras la abertura del anillo valvular<SPLIT>, el perímetro mide 7 cm<SPLIT>, y se visualiza una válvula aórtica bicúspide con un rafe medio en una de las valvas junto al ostium izquierdo<SPLIT>.
+Se establece como causa de la muerte una estenosis aórtica<SPLIT>.
+Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (<SPLIT>AR<SPLIT>) seropositiva<SPLIT>, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución<SPLIT>.
+Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (<SPLIT>FAME<SPLIT>)<SPLIT>: hidroxicloroquina<SPLIT>, sulfasalacina<SPLIT>, ciclosporina y leflunomida<SPLIT>, retirados por ineficacia<SPLIT>.
+Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>semanales<SPLIT>/<SPLIT>sc<SPLIT>, prednisona 5-10<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día variables e infliximab 5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>/<SPLIT>8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa<SPLIT>.
+En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus<SPLIT>.
+Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa<SPLIT>.
+A los 3 meses consulta por ojo rojo<SPLIT>, dolor intenso periorbitario y fotofobia<SPLIT>.
+Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis<SPLIT>.
+El cultivo del raspado corneal negativo<SPLIT>.
+Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día vía oral sin respuesta<SPLIT>.
+Se pauta megadosis de metilprednisolona 1<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>/<SPLIT>3 días<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular<SPLIT>.
+La paciente responde pobremente al tratamiento<SPLIT>, con persistencia del dolor<SPLIT>, la escleritis y el infiltrado corneal<SPLIT>.
+Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base<SPLIT>, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>i.v. dos infusiones separadas 15 días<SPLIT>.
+A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa<SPLIT>, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis<SPLIT>.
+Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico<SPLIT>.
+Mujer de 76 años con GCCA que fue remitida para tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Después de una trabeculectomía fracasada precozmente se decidió realizar un procedimiento combinado de implante valvular y facoemulsificación<SPLIT>.
+Veinticuatro horas tras la cirugía la paciente mostraba una atalamia con contacto iridoendotelial periférico con una PIO de 40 mmHg<SPLIT>.
+Después de descartar otras posibles causas de atalamia con hipertonía (<SPLIT>desprendimiento coroideo<SPLIT>, desprendimiento ciliocoroideo anular y bloqueo pupilar<SPLIT>)<SPLIT>, se diagnosticó de glaucoma maligno y se realizó el mismo tratamiento que en el caso anterior (<SPLIT>capsulotomía e hialoidotomía a través de la pupila<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al año de la cirugía<SPLIT>, la PIO era de 12 mmHg con maleato de timolol 0,5% (<SPLIT>Timoftol<SPLIT>® 0,5%<SPLIT>, Merck Sharp & Dohme de España SA<SPLIT>, Madrid<SPLIT>) cada 12 horas<SPLIT>.
+Varón de diez años<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acude al Servicio de Urgencias del centro de Atención Primaria por un cuadro de dolor abdominal de cuatro horas de evolución<SPLIT>, fiebre de 40 °C<SPLIT>, vómitos alimenticios y diarrea con restos de moco<SPLIT>.
+La exploración abdominal revela dolor abdominal difuso<SPLIT>, algo más en la fosa ilíaca derecha<SPLIT>, con signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+La analítica muestra 12 200 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>µl (<SPLIT>91% neutrófilos<SPLIT>) y leve elevación de la proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se deriva al centro hospitalario más cercano con la sospecha de un cuadro de abdomen agudo para completar el estudio<SPLIT>.
+Se realiza una ecografía abdominal<SPLIT>, donde se observa una imagen tubular<SPLIT>, aperistáltica e incompresible con el transductor<SPLIT>, compatible con apendicitis aguda<SPLIT>.
+Se decide realizar una intervención quirúrgica<SPLIT>, tras recibir el consentimiento informado por parte de los padres<SPLIT>, y se lleva a cabo una apendicectomía durante la cual se observa un apéndice cecal con leves signos inflamatorios<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria resulta tórpida<SPLIT>, con persistencia de fiebre (<SPLIT>38,8 °C<SPLIT>)<SPLIT>, dolor abdominal generalizado sin peritonismo<SPLIT>, vómitos y diarrea<SPLIT>.
+Se realiza una ecografía abdominal que informa de dilatación de asas del intestino delgado<SPLIT>, lo cual sugiere un cuadro obstructivo incompleto<SPLIT>.
+La analítica sigue mostrando una leucocitosis con desviación izquierda y elevación de la proteína C reactiva<SPLIT>.
+Dada la incongruencia de la sintomatología que presenta el paciente y los hallazgos operatorios<SPLIT>, se decide optar por tratamiento conservador<SPLIT>, realización de coprocultivo y se inicia antibioterapia empírica en espera de los resultados del coprocultivo<SPLIT>, el cual informa de Campylobacter jejuni sensible a gentamicina<SPLIT>.
+Se comienza tratamiento antibiótico con gentamicina<SPLIT>, con el que la evolución del paciente resulta satisfactoria<SPLIT>, pues el cuadro clínico se resuelve y el paciente es dado de alta a los diez días de la intervención quirúrgica<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico del apéndice cecal fue informado como apéndice cecal con signos inflamatorios<SPLIT>.
+Varón de tres años de edad<SPLIT>, traído a Urgencias por haber presentado en la hora previa dos episodios de un minuto de duración aproximadamente<SPLIT>, consistentes en desconexión ambiental<SPLIT>, mirada perdida e hipertonía generalizada<SPLIT>; ambos episodios cedieron solos<SPLIT>.
+Dos días antes había comenzado con diarrea y vómitos<SPLIT>, no había presentado fiebre<SPLIT>.
+No tenía antecedentes personales de interés<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes familiares destacaba únicamente un hermano de seis años que había presentado dos crisis febriles<SPLIT>.
+En la exploración física no presentaba datos de deshidratación ni alteraciones neurológicas<SPLIT>.
+Se realizaron hemograma<SPLIT>, bioquímica y gasometría venosa<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>.
+Permaneció en observación durante 20 horas sin presentar nuevas crisis y buena tolerancia a la hidratación oral<SPLIT>.
+En el coprocultivo se detectó rotavirus<SPLIT>.
+Seguimiento posterior sin presentar nuevas crisis y con desarrollo psicomotor normal<SPLIT>.
+Varón de 58 años de edad y superficie corporal de 2,02 m<SPLIT>_ con cardiopatía isquémica e insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis<SPLIT>.
+Informado sobre técnicas dialíticas optó por DP al desear un tratamiento domiciliario<SPLIT>.
+El 23-enero-2004 se le implantó sin incidencias un catéter autoposicionante para DP mediante método quirúrgico<SPLIT>.
+Una radiografía de tórax preoperatoria no mostró derrame pleural ni otras alteraciones destacables<SPLIT>.
+El 30-marzo-2004 se inició DP continua ambulatoria (<SPLIT>DPCA<SPLIT>) con 3 intercambios diarios de 2.000 cc al 1,36%<SPLIT>.
+A las 48 horas el paciente refirió drenajes de 2.500 cc tras 8 h<SPLIT>.
+de estancia<SPLIT>, por lo que la pauta se modificó a 2 intercambios diarios con mismo volumen y glucosa para minimizar el efecto negativo de la ultrafiltración excesiva sobre la función renal residual (<SPLIT>FRR<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras 1 semana en DPCA<SPLIT>, el día 6-abril-2004 consultó por disnea de medianos esfuerzos con ortopnea de 48 horas de evolución<SPLIT>.
+Tenía diuresis abundante<SPLIT>, drenajes de 2.300-2.400 cc por intercambio y peso estable<SPLIT>.
+A la exploración destacaba una disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha<SPLIT>, compatible con la existencia de derrame pleural a ese nivel<SPLIT>, que se confirmó en una radiografía de tórax<SPLIT>.
+Con diagnóstico de sospecha de hidrotórax en DPCA se practicó toracocentesis diagnóstica derecha que mostró un líquido amarillo claro con proteínas < 1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, 17 leu<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, 40 hem<SPLIT>/<SPLIT>mm3 y 197 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl de glucosa para una glucemia de 108 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Ante la confirmación diagnóstica de hidrotórax se suspendió la DPCA y se mantuvo al paciente ambulante y sin diálisis dada su buena FRR<SPLIT>.
+Los síntomas mejoraron ya al día siguiente y en una revisión realizada una semana después se comprobó ausencia de derrame pleural<SPLIT>.
+El 20-abril-2004<SPLIT>, tras 2 semanas sin DP<SPLIT>, se ingresó al paciente y se reinició DPCA en decúbito con 6 intercambios<SPLIT>/<SPLIT>día de 1.000 cc al 1,36% para minimizar la presión intraperitoneal<SPLIT>, sin que se produjera recidiva inicial del hidrotórax<SPLIT>.
+Tras 4 días sin problemas se aumento el volumen de infusión a 1.500 cc y se permitió la deambulación<SPLIT>.
+El día 27-abril-2004 fue dado de alta<SPLIT>.
+Tras 3 días en su domicilio y 10 después de reiniciar la DPCA acudió de nuevo al hospital con recidiva del hidrotórax derecho<SPLIT>.
+En esta ocasión<SPLIT>, y tras suspender la DPCA de inmediato<SPLIT>, se implantó un catéter para hemodiálisis (<SPLIT>HD<SPLIT>) en vena femoral derecha<SPLIT>.
+La buena evolución del caso durante los primeros días tras reiniciar la DPCA nos animó a un nuevo intento de solucionar el problema mediante reposo peritoneal<SPLIT>, esta vez más prolongado<SPLIT>.
+El 31-mayo-2004<SPLIT>, tras un mes de reposo peritoneal<SPLIT>, reinició de nuevo DPCA con 5 intercambios diarios de 1.000 cc al 1,36% y reposo absoluto en cama<SPLIT>, recidivando en esta ocasión el hidrotórax tan solo 48 horas después<SPLIT>.
+De nuevo se suspendió la DPCA y se reinició HD<SPLIT>.
+Ante la ineficacia del tratamiento conservador<SPLIT>, y de acuerdo con el enfermo<SPLIT>, se indicó pleurodesis con talco que los cirujanos torácicos realizaron el 18-junio-2004 sin incidencias ni problemas posteriores<SPLIT>.
+Una radiografía de tórax realizada 4 días después de la toracocentesis demostró ausencia de derrame pleural<SPLIT>.
+Tras mantener al paciente en HD durante 5 semanas más según recomendación de los cirujanos torácicos<SPLIT>, el día 26-julio-2004 reinicio DPCA con 4 intercambios<SPLIT>/<SPLIT>día de 1500 cc al 1,36%<SPLIT>, esta vez ya sin incidencias<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, 15 meses después de reiniciar la DPCA tras la pleurodesis<SPLIT>, el enfermo continúa en DPCA sin recidiva del hidrotórax<SPLIT>, usa 4 intercambios<SPLIT>/<SPLIT>día de 2 litros al 1,36% y está realmente satisfecho de poder mantenerse en el tipo de diálisis que había elegido<SPLIT>.
+Mujer de 77 años de edad con único antecedente de hipertensión arterial<SPLIT>.
+Presentaba un cuadro clínico consistente en ataxia de la marcha<SPLIT>, incontinencia de esfínteres y trastorno de funciones superiores<SPLIT>.
+Los estudios de neuroimagen mostraron dilatación del sistema ventricular<SPLIT>, por lo que<SPLIT>, ante la sospecha de una HCA<SPLIT>, se procedió a la colocación de un DLE<SPLIT>.
+A las 30 horas de su colocación comenzó<SPLIT>, bruscamente<SPLIT>, a presentar cefaleas y vómitos no asociados a ortostatismo<SPLIT>.
+No hubo deterioro del nivel de consciencia<SPLIT>.
+En la bolsa de drenaje había 510 ml de LCR<SPLIT>.
+Una TC craneal<SPLIT>, mostró un hematoma en el hemisferio cerebeloso izquierdo<SPLIT>, de disposición transversal<SPLIT>, con escaso efecto de masa<SPLIT>.
+Ante los hallazgos y la situación clínica de la paciente<SPLIT>, se decidió la retirada del DLE y tratamiento conservador<SPLIT>.
+En la RM cerebral realizada previa al ingreso se había descartado patología subyacente<SPLIT>.
+A los cinco días la paciente fue dada de alta con recuperación hasta su estado premórbido<SPLIT>.
+No se le implantó válvula de derivación al no objetivarse mejoría con la colocación de DLE<SPLIT>.
+Mujer de 64 años de edad con antecedentes personales de diabetes mellitus<SPLIT>, hipertensión arterial y fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol<SPLIT>.
+Vista en Consultas Externas por un cuadro clínico de imposibilidad para la deambulación e incontinencia urinaria ocasional<SPLIT>, con afectación de funciones superiores y labilidad emocional<SPLIT>.
+Los estudios de neuroimagen mostraron una hidrocefalia tetraventricular<SPLIT>.
+Ante la sospecha de HCA se decidió a la colocación de un DLE como test diagnóstico<SPLIT>.
+Tras sustituir el acenocumarol por heparina de bajo peso molecular unas semanas antes<SPLIT>, se procedió a la colocación del DLE<SPLIT>.
+En el traslado de la paciente desde quirófano a la planta de hospitalización<SPLIT>, el drenaje se mantuvo accidentalmente abierto<SPLIT>.
+A las 6 horas de su colocación<SPLIT>, tras haber drenado 240 ml de LCR<SPLIT>, la paciente comenzó a presentar cefaleas<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, vómitos y sudoración que inicialmente se achacaron a un cuadro de hipotensión intracraneal<SPLIT>.
+En ningún momento se deterioró el nivel de conciencia<SPLIT>.
+Ante la intensidad de los síntomas se realizó una TC craneal urgente que mostró la presencia de un hematoma en vermis y hemisferio cerebeloso izquierdo<SPLIT>, con sangrado subaracnoideo en la superficie superior del cerebelo y en las folias cerebelosas<SPLIT>.
+El DLE fue retirado inmediatamente y<SPLIT>, dado el buen estado clínico de la paciente<SPLIT>, se decidió seguir tratamiento conservador<SPLIT>, con buena evolución clínica<SPLIT>.
+Los estudios de neuroimagen (<SPLIT>RM y angiografía cerebral<SPLIT>) descartaron la existencia de patología subyacente<SPLIT>.
+La paciente se recuperó hasta su estado previo<SPLIT>.
+Posteriormente le fue implantada una derivación ventrículoperitoneal<SPLIT>, objetivándose gran mejoría clínica<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 22 años<SPLIT>, asténico<SPLIT>, álgido y delgado<SPLIT>, que acude a nuestra consulta del centro de salud de forma repetida en el último mes<SPLIT>, por dolor epigástrico punzante asociado a náuseas y vómitos postprandiales que alivian el dolor<SPLIT>.
+Los episodios se presentan desde hace 7 años<SPLIT>, motivo por el que ha consultado en los servicios de urgencias en múltiples ocasiones<SPLIT>, sin que se le haya encontrado nunca patología aguda<SPLIT>.
+Ingresó hace 3 años por uno de estos episodios<SPLIT>, realizándole gastroscopía con biopsia gástrica que resultó positiva para H. pylori<SPLIT>; cumplió tratamiento erradicador con triple terapia actual (<SPLIT>omeprazol<SPLIT>, amoxicilina y claritromicina<SPLIT>)<SPLIT>, con posterior test de aliento negativo para infección por H. pylori<SPLIT>.
+Por persistencia de los síntomas se instauró tratamiento con antieméticos y múltiples inhibidores de la bomba de protones<SPLIT>, sin respuesta a largo plazo<SPLIT>.
+En su ingreso fue valorado por el servicio de Salud Mental<SPLIT>, ya que persistía la sintomatología de dolor agudo que cedía con los vómitos<SPLIT>, siendo diagnosticado de síndrome ansioso-depresivo con mal seguimiento e incumplimiento terapéutico<SPLIT>.
+No presentaba alergias a alimentos ni a fármacos<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, el dolor cedía en posición genupectoral y con el consumo de cannabis<SPLIT>.
+A la exploración nos encontramos con un paciente con constantes estables<SPLIT>, con un IMC de 17,7<SPLIT>.
+El abdomen está excavado<SPLIT>, timpánico<SPLIT>, blando y levemente doloroso a la palpación profunda en epigastrio<SPLIT>, sin que se palpen masas<SPLIT>, adenopatías ni megalias<SPLIT>.
+La analítica no presentaba alteraciones<SPLIT>; ausencia de anemia<SPLIT>, marcadores de respuesta inflamatoria negativos<SPLIT>, sin alteraciones a nivel hepático ni alteraciones electrolíticas<SPLIT>, proteínas totales 5,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>valor normal de 6,4 a 8,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la radiografía de abdomen no hay signos de obstrucción intestinal<SPLIT>.
+Se realizó en nuestra consulta<SPLIT>, una ecografía abdominal total en decúbito supino<SPLIT>, sin evidencia de hallazgos relevantes<SPLIT>, por lo cual decidimos consultar con el servicio de Digestivo<SPLIT>, donde<SPLIT>, tras ser valorado<SPLIT>, se solicitó un tránsito intestinal baritado<SPLIT>, con retraso de más de 8 horas por lentitud de vaciamiento gástrico por disminución del calibre en la 3<SPLIT>a porción duodenal de forma permanente<SPLIT>, sugerente de compresión extrínseca<SPLIT>, que no impedía el paso distal de contraste<SPLIT>, todo ello compatible con una compresión vascular<SPLIT>.
+Ante este hallazgo<SPLIT>, se decide realización de angioTAC de abdomen<SPLIT>, con el resultado de una pinza vascular que producía compresión del duodeno en su 3<SPLIT>a porción<SPLIT>.
+La pinza mesentérica afectaba al duodeno y a la vena renal izquierda<SPLIT>, produciendo compresión y dilatación pre y postcompresión<SPLIT>.
+Varón de un año y cinco meses de edad<SPLIT>, remitido por su pediatra por estrabismo<SPLIT>.
+Presenta endotropía (<SPLIT>15 grados<SPLIT>) y pequeña hipertropía en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>, el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) es el dominante<SPLIT>.
+La agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) es baja en OD (<SPLIT>se molesta al ocluir el OI<SPLIT>) y aceptable en OI (<SPLIT>fija la mirada y coge objetos pequeños<SPLIT>)<SPLIT>.
+El reflejo luminoso sobre la cornea nos hace sospechar una fijación excéntrica en ambos ojos<SPLIT>.
+El niño había padecido convulsiones febriles<SPLIT>.
+Entre los antecedentes familiares destaca que la madre tuvo la varicela estando embarazada (<SPLIT>entre las 16 y 18 semanas<SPLIT>)<SPLIT>, y que un tío materno padece el síndrome de Alport<SPLIT>.
+El polo anterior es normal<SPLIT>.
+En la esquiascopía el punto neutro es +2 en ambos ojos<SPLIT>.
+Mediante la oftalmoscopía indirecta se aprecian lesiones ovales en ambas máculas<SPLIT>, predominantemente en la mitad temporal<SPLIT>, sugestivas de retinocoroiditis antigua<SPLIT>, con periferia normal<SPLIT>.
+En el OD es de mayor tamaño<SPLIT>, muy pigmentada y con tejido glial blanquecino en el centro<SPLIT>; las arcadas temporales están curvadas hacia la zona patológica<SPLIT>, y existe atrofia parapapilar temporal<SPLIT>.
+En el OI hay una atrofia coriorretiniana bien definida<SPLIT>, con bordes pigmentados<SPLIT>, vasos retinianos normales y algunos coroideos sobre la esclera con cúmulos de pigmento<SPLIT>; se aprecia una ectasia escleral bajo la retina<SPLIT>.
+El niño no presenta nistagmo<SPLIT>, ni otras lesiones oculares o sistémicas<SPLIT>.
+La radiografía de cráneo es normal<SPLIT>.
+Ante la sospecha de infección ocular intrauterina se solicita serología para TORCH (<SPLIT>acrónimo de Toxoplasma<SPLIT>, Rubéola<SPLIT>, Citomegalovirus y Herpes<SPLIT>)<SPLIT>, sífilis y virus de la coriomeningitis linfocitaria<SPLIT>, para el niño y la madre<SPLIT>.
+Ambos son negativos para toxoplasma (<SPLIT>los dos IgG 0,14 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, por enzimoinmunoensayo<SPLIT>, EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Citomegalovirus<SPLIT>, niño negativo<SPLIT>, madre positiva con títulos bajos (<SPLIT>Ig G 2,1 Index<SPLIT>, por EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Herpes tipo I<SPLIT>, niño negativo<SPLIT>, madre positiva con títulos bajos (<SPLIT>IgG 2 Index<SPLIT>, por EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Herpes tipo II<SPLIT>, niño negativo<SPLIT>, madre positiva con títulos bajos (<SPLIT>IgG 2,39 Index<SPLIT>, por EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Virus varicela-zoster<SPLIT>, niño negativo<SPLIT>, madre positiva con títulos elevados (<SPLIT>IgG 2,68 Index e IgM negativo<SPLIT>, por EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Sífilis<SPLIT>, RPR madre e hijo negativos<SPLIT>.
+Rubéola<SPLIT>, ambos positivos al estar vacunados (<SPLIT>niño IgG 59,3 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, madre IgG 113,7 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, por EIA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Virus de la coriomeningitis linfocitaria<SPLIT>, los dos positivos<SPLIT>, pero con títulos bajos que no son significativos (<SPLIT>IgG 1/32<SPLIT>, por inmunofluorescencia indirecta<SPLIT>)<SPLIT>.
+Todo ello permite descartar una etiología infecciosa<SPLIT>, ya que los anticuerpos del niño no están elevados<SPLIT>, y hace pensar que se trata de un coloboma macular atípico bilateral<SPLIT>.
+Como hay casos hereditarios (<SPLIT>1<SPLIT>)<SPLIT>, se explora el fondo de ojo a sus padres y hermanos<SPLIT>, son todos normales<SPLIT>.
+También puede asociarse a hipercalciuria e hipomagnesemia (<SPLIT>2<SPLIT>)<SPLIT>, pero en este caso el índice calcio<SPLIT>/<SPLIT>creatinina y la magnesemia están dentro de lo normal<SPLIT>.
+Posteriormente hemos seguido la evolución hasta los tres años de edad<SPLIT>, la AV en el OD es de percepción y proyección de la luz<SPLIT>, y en el OI es de 0,2<SPLIT>.
+En los potenciales evocados visuales<SPLIT>, por estimulación con gafas luminosas y damero<SPLIT>, hay una clara asimetría<SPLIT>, con detrimento en OD<SPLIT>.
+No se planteó realizar penalización con parches por el gran tamaño del coloboma del OD<SPLIT>.
+Sería interesante hacer una ecografía ocular<SPLIT>, pero se decidió esperar a que el paciente tenga más edad y colabore al realizarla<SPLIT>.
+Paciente varón de 35 años que acude a urgencias por presentar cefalea bifrontoparietal de gran intensidad y 8 horas de duración<SPLIT>, que no variaba con maniobras de Valsalva ni con la postura<SPLIT>, y cedía parcialmente con analgésicos<SPLIT>.
+Como antecedente personal refería un episodio de HII tratado con acetazolamida oral y naproxeno con recuperación clínica y desaparición del papiledema<SPLIT>.
+La exploración general y neurológica fue normal<SPLIT>, presentando un índice de masa corporal de 22 Kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+La exploración oftalmológica presentaba una agudeza visual corregida de 0,7 en ambos ojos<SPLIT>.
+La motilidad ocular intrínseca<SPLIT>, exploración del segmento anterior y la presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) eran normales<SPLIT>.
+El examen funduscópico demostró un papiledema bilateral<SPLIT>.
+En la angiografía fluoresceínica se observó fuga peripapilar bilateral desde tiempos precoces<SPLIT>.
+El estudio de la capa de fibras nerviosas (<SPLIT>estrategia fast RNFL<SPLIT>) mediante tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>Stratus OCT<SPLIT>; Carl Zeiss Meditec<SPLIT>, Dublin<SPLIT>, CA<SPLIT>)<SPLIT>, demostró engrosamiento de la capa de fibras en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y grosor en límites altos de la normalidad en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+La ecografía orbitaria<SPLIT>, la tomografía axial computerizada y la perimetría automática fueron normales<SPLIT>.
+Se efectuó punción lumbar<SPLIT>, observándose una presión de apertura de 30 cm de agua<SPLIT>, siendo la composición y serología del LCR normales<SPLIT>.
+El estudio analítico<SPLIT>, de coagulación y la determinación de ANCAs<SPLIT>, ANAs<SPLIT>, PCR<SPLIT>, FR<SPLIT>, ASLO<SPLIT>, hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos fueron negativos<SPLIT>.
+Tras la realización de una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) y fleborresonancia se descartó la presencia de trombosis de senos craneales<SPLIT>, encontrándose una estenosis segmentaria del seno lateral derecho<SPLIT>.
+El paciente fue tratado con acetazolamida y naproxeno observándose mejoría clínica<SPLIT>.
+Tras la realización de venografía y manometría de senos craneales se observó una estenosis larga del seno transverso derecho con gradiente de presión de 7 mmHg<SPLIT>, de escasa cuantía y similar al del contralateral<SPLIT>.
+Por este motivo y ante la mejoría clínica se desestimó la dilatación por angioplastia y colocación de stent<SPLIT>.
+Se trata de un varón de un mes de vida<SPLIT>, de origen marroquí<SPLIT>, que acude a Urgencias por presentar vómitos<SPLIT>, rechazo del alimento y distensión abdominal de 4 días de evolución<SPLIT>.
+El embarazo fue controlado<SPLIT>, sin existir antecedentes obstétricos ni perinatales de interés<SPLIT>, naciendo a término y con un peso adecuado a su edad gestacional<SPLIT>.
+En la exploración destacaba un regular estado general<SPLIT>, con palidez cutáneo-mucosa y edemas generalizados de predominio en las extremidades inferiores<SPLIT>.
+Se auscultó un soplo sistólico grado IV<SPLIT>/<SPLIT>VI polifocal<SPLIT>.
+El abdomen estaba distendido<SPLIT>, con presencia de red venosa superficial y ascitis<SPLIT>.
+El examen de laboratorio mostró la presencia de anemia normocítica normocrómica<SPLIT>, leucocitosis con fórmula normal<SPLIT>, creatinina menor de 0,2<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y urea de 10<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, aumento del colesterol y los triglicéridos<SPLIT>, y disminución de proteínas totales y albúmina<SPLIT>, además de hiponatremia<SPLIT>, hipopotasemia e hipocalcemia<SPLIT>.
+La hormona paratiroidea se encontraba levemente elevada<SPLIT>.
+En orina presentaba una proteinuria en rango nefrótico con índice proteinuria<SPLIT>/<SPLIT>creatinuria de 33,7<SPLIT>.
+Ante la sospecha de SNC<SPLIT>, se inició terapia intensiva diurética y antiproteinúrica<SPLIT>, profilaxis antitrombótica<SPLIT>, tratamiento adyuvante con alfacalcidiol<SPLIT>, hierro<SPLIT>, carbonato cálcico y levotiroxina<SPLIT>, además de nutrición enteral con fórmula hiperproteica e hipercalórica<SPLIT>.
+Precisó tratamiento con seroalbúmina y eritropoyetina<SPLIT>.
+En el estudio cardiológico se diagnosticó estenosis pulmonar valvular moderada y comunicación interauricular<SPLIT>.
+En el estudio genético se encontraron las mutaciones tipo Frameshift para el gen NPHS1<SPLIT>, tipo Intronic Variant para el gen NPHS2 y tipo Missense para el gen WT1<SPLIT>.
+A los tres meses de edad reingresó por presentar estatus convulsivo secundario a hipocalcemia grave<SPLIT>.
+Debido a los aportes elevados de calcio intravenoso que precisó para su control a través de un acceso venoso periférico<SPLIT>, se produjo una quemadura de tercer grado que necesitó la colocación de injerto cutáneo<SPLIT>.
+Precisó cuidados intensivos en dos ocasiones a los 4 y 6 meses de edad por sepsis secundaria a Staphylococcus hominis y Enterococcus faecalis<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, que se resolvieron con antibioterapia empírica y posteriormente según antibiograma<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, el paciente falleció a los 8 meses de edad debido a una neumonía bilateral asociada a neumotórax con descompensación de su patología de base que provocó una hipoxemia refractaria<SPLIT>.
+Gestante de 23 años<SPLIT>, primípara<SPLIT>, de 66 Kg<SPLIT>.
+de peso y 162 cm<SPLIT>.
+de altura<SPLIT>, que ingresa en la semana 35 de una gestación gemelar en situación cefálica y transversa<SPLIT>, y que solicita analgesia epidural por dolor en el trabajo del parto<SPLIT>.
+Como AP<SPLIT>: NRAMC<SPLIT>, no enfermedades médicas de interés<SPLIT>, parálisis facial derecha<SPLIT>.
+Se revisó la historia clínica y la analítica de la gestante y tras comprobar que no existía contraindicación para este tipo de analgesia<SPLIT>, y obtener el consentimiento informado por parte de la paciente se llevó a cabo la anestesia epidural<SPLIT>.
+El grado de dilatación cervical de la paciente era de un Bishop de 6<SPLIT>.
+Se realizó punción única con aguja de Tuohy 18<SPLIT>G (<SPLIT>BraunR<SPLIT>) a nivel de L4-L5 con la paciente en sedestación y sin girar la aguja se colocó un catéter de 20<SPLIT>G tras identificación del espacio epidural<SPLIT>.
+Se administra dosis test de 3 ml de bupivacaína 0<SPLIT>’<SPLIT>25% con adrenalina 1/200.000 sin incidencias<SPLIT>.
+Posteriormente se administra una dosis inicial en bolo de ropivacaína 0,2% 8 ml y 50 µg de fentanilo<SPLIT>.
+Asimismo se inició una perfusión de ropivacaína a 0,125% y fentanilo a 1,2 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml a 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>h más PCA con bolos de 10 mg<SPLIT>, con un intervalo de bloqueo de 30 min<SPLIT>.
+Tras cuatro horas de perfusión<SPLIT>, la paciente alcanza dilatación completa y pasa a quirófano para realizar prueba de parto<SPLIT>.
+Allí se administró una dosis de refuerzo por vía epidural con 10 ml de ropivacaína 0,5% y fentanilo 2 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+El expulsivo de ambos gemelos fue espontáneo<SPLIT>; ambos neonatos presentaron un Apgar al minuto y a los 5 minutos de 9<SPLIT>, con un pH venoso de 7,36<SPLIT>, realizándose maniobra de Kristeller en el 2º gemelo<SPLIT>, sin observarse complicaciones obstétricas<SPLIT>.
+A los 15 minutos<SPLIT>, la paciente comenzó a manifestar un cuadro de disestesias en hemicara derecha y miembro superior derecho<SPLIT>, no asociado a inestabilidad hemodinámica<SPLIT>.
+A continuación<SPLIT>, estando ya la paciente en la zona de recuperación la paciente refirió bloqueo motor y sensitivo de miembros inferiores asociado a pérdida de fuerza de miembro superior derecho y ptosis palpebral<SPLIT>, miosis con ligero enrojecimiento de ojo derecho<SPLIT>, siendo diagnosticado como síndrome de Horner<SPLIT>.
+A las 2 h<SPLIT>.
+la paciente había recuperado de forma espontánea la fuerza de la mano así como el bloqueo sensitivo y motor de miembros inferiores<SPLIT>, aunque persistía la ptosis palpebral y miosis<SPLIT>, desapareciendo a su vez 1 h<SPLIT>.
+después<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 21 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes previos de interés<SPLIT>, que consultó inicialmente al Servicio de Urgencias de su Centro de Salud por un cuadro de odinofagia y fiebre<SPLIT>, se le diagnosticó una faringitis aguda<SPLIT>, pautándosele un tratamiento con amoxicilina oral durante una semana<SPLIT>.
+Finalizado el tratamiento<SPLIT>, la paciente acudió a su médico de Atención Primaria<SPLIT>, refiriendo una remisión de la fiebre pero con la persistencia de la odinofagia<SPLIT>, que relacionaba con una lesión que presentaba en el borde lateral izquierdo de la lengua<SPLIT>.
+En la exploración se objetivó una lesión ulcerada<SPLIT>, de coloración blanquecina<SPLIT>, de aproximadamente 1 cm de diámetro<SPLIT>, en el borde lateral de la lengua<SPLIT>, a unos 3,4 cm de la punta<SPLIT>.
+No se encontraron adenopatías<SPLIT>, ni otras lesiones a nivel orofaríngeo<SPLIT>.
+Se etiquetó la lesión como una afta lingual<SPLIT>, en el contexto de un cuadro posinfeccioso<SPLIT>, indicándosele un tratamiento sintomático para aliviar las molestias<SPLIT>.
+Después de 15 días<SPLIT>, la lesión no experimentó ninguna mejoría<SPLIT>, y en el reinterrogatorio de la paciente se constató que la lesión podía haber precedido a la del cuadro infeccioso<SPLIT>, con estos datos se remitió a la paciente para realizar una biopsia de la lesión<SPLIT>.
+En la biopsia intraoperatoria se diagnostica de carcinoma epidermoide que alcanza el borde quirúrgico<SPLIT>.
+En la descripción microscópica se reconoce una neoformación ulcerada que infiltra en profundidad hasta las proximidades del borde de resección profunda sin alcanzarle<SPLIT>.
+La neoformación esta constituida por células epiteliales que se disponen en nidos o cordones<SPLIT>.
+Estas células tienen un bajo índice mitósico y tienen tendencia a formar globos córneos<SPLIT>.
+El diagnóstico es de carcinoma epidermoide bien diferenciado que infiltra hasta las proximidades del borde de resección quirúrgica<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó una biopsia de fragmento fibroadiposo cervical que contenía 25 ganglios linfáticos<SPLIT>, siendo los 25 negativos para células tumorales<SPLIT>.
+La paciente fue sometida a una intervención quirúrgica donde se realizó una disección funcional del cuello y una hemiglosectomía izquierda mediante láser de CO2<SPLIT>.
+La evolución fue satisfactoria<SPLIT>, encontrándose asintomática hasta el momento actual y sin signos de recidiva<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una mujer de 26 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés que<SPLIT>, encontrándose previamente bien<SPLIT>, comienza con un cuadro de odinofagia leve<SPLIT>, fiebre vespertina de hasta 38,5º que cede bien con paracetamol<SPLIT>, y malestar general<SPLIT>.
+No escalofríos ni crisis sudorales acompañantes<SPLIT>.
+4-5 días después<SPLIT>, nota la aparición de ganglios en ambas zonas laterocervicales por lo que inicia tratamiento con amoxicilina<SPLIT>, 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>, por cuenta propia sin observar mejoría<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba la presencia de adenopatías en ambas cadenas laterocervicales<SPLIT>, de consistencia media<SPLIT>, rodaderas<SPLIT>, no adheridas<SPLIT>, de 1-2 cm de diámetro e indoloras<SPLIT>.
+No se palparon adenopatías a otros niveles ni tampoco organomegalias<SPLIT>.
+No bocio ni dolor a la presión sobre la región tiroidea<SPLIT>.
+El estudio analítico mostró leucocitosis de predominio linfocítico<SPLIT>, con una VSG de 22 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
+La función hepática estaba conservada<SPLIT>, no existía hipergammaglobulinemia y el mantoux fue negativo<SPLIT>.
+La radiografía de tórax resultó normal<SPLIT>.
+La serología para los virus estudiados fue negativa (<SPLIT>anti-EBV<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VIH<SPLIT>, HTLV-1<SPLIT>, HV-6<SPLIT>, toxoplasma y lúes<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el estudio inmunológico<SPLIT>: ANA<SPLIT>: 1/40 (<SPLIT>80<SPLIT>)<SPLIT>, antiDNA<SPLIT>: 13,4 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>50<SPLIT>)<SPLIT>, antiRNA<SPLIT>: negativo<SPLIT>, ENA-RNP<SPLIT>: 0,45 y anticardiolipina<SPLIT>: negativo<SPLIT>.
+Se valoró la función tiroidea<SPLIT>: T3<SPLIT>: 1,31 mg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,6-1,6<SPLIT>)<SPLIT>, T4<SPLIT>: 84 mg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>46-93<SPLIT>)<SPLIT>, TSH<SPLIT>: 6,3 mU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT><<SPLIT>7<SPLIT>)<SPLIT>, TGB (<SPLIT>antitiroglobulina<SPLIT>)<SPLIT>: 20,17 U<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT><<SPLIT>60<SPLIT>)<SPLIT>, TPO (<SPLIT>antiperoxidasa<SPLIT>)<SPLIT>: 1071 U<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.
+La gammagrafía tiroidea fue normal<SPLIT>.
+La fiebre desapareció a los 12 días<SPLIT>, no así las adenopatías que permanecieron sin cambios<SPLIT>, por lo que se procedió a la realización de biopsia de dos ganglios de la zona media de la cadena latero-cervical derecha<SPLIT>, que resultó diagnóstica<SPLIT>.
+El examen histológico fue compatible con el de Linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica o Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto<SPLIT>.
+En el control evolutivo de la función tiroidea a los 5 meses de iniciado el cuadro<SPLIT>, se observó un descenso en el título de los anticuerpos antitiroideos (<SPLIT>TGB<SPLIT>: 7,6 U<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>; TPO<SPLIT>: 870 U<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>)<SPLIT>, manteniendo cifras normales de hormonas tiroideas así como de TSH (<SPLIT>2,95 mU<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
+Nuestro diagnóstico fue de tiroiditis subaguda linfocitaria asociada a enfermedad de Kikuchi<SPLIT>.
+Paciente de 74 años en 1997<SPLIT>, que consulta por tumoración en mama izquierda de 4 cm y una adenopatía palpable<SPLIT>.
+Estudio radiológico compatible con carcinoma<SPLIT>.
+Es tratada mediante mastectomía radical modificada tipo Madden previa biopsia intraoperatoria positiva para carcinoma<SPLIT>.
+Informe anatomopatológico<SPLIT>: Carcinoma ductal infiltrante mucinoso (<SPLIT>coloide<SPLIT>) de 3.2 cm de eje máximo y una adenopatía positiva de 22 ganglios axilares aislados<SPLIT>.
+Recibe como tratamiento complementario tamoxifeno a dosis de 20 mg diarios<SPLIT>.
+Se realizan controles de rastreo de tumor que resultan negativos<SPLIT>.
+Así mismo se realizan ecografías ginecológicas anuales que son normales<SPLIT>.
+En Mayo de 2001 consulta por metrorragia postmenopáusica<SPLIT>.
+Se realiza una ecografía vaginal que resulta ser compatible con "<SPLIT>pólipo endometrial<SPLIT>" de 19<SPLIT>*<SPLIT>16 mm<SPLIT>.
+Se realiza una Histeroscopia donde se aprecia una formación excrecente en la cara anterior de vagina que es biopsiada y a nivel intrauterino una formación polipoidea con vasos anómalos<SPLIT>, altamente sospechosa que es igualmente biopsiada<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico de la zona en vagina se informa como carcinoma pobremente diferenciado y la formación polipoidea como atipia celular no filiada<SPLIT>.
+Se realiza una histerectomía total con doble anexectomía<SPLIT>, manguito vaginal y linfadenectomía<SPLIT>.
+Informe anatomopatológico<SPLIT>: Lavado peritoneal positivo para células malignas<SPLIT>.
+Tumor intracavitario de 6 cm<SPLIT>, Tumor Mülleriano Mixto Maligno Heterólogo con extensa permeación vascular linfática<SPLIT>.
+Metástasis múltiples en miometrio<SPLIT>, trompa y ovarios y metástasis ganglionares<SPLIT>.
+La formación de vagina es de un carcinoma pobremente diferenciado probablemente metástasis del tumor Mülleriano mixto descrito (<SPLIT>Estadio III<SPLIT>)<SPLIT>.
+Realiza tratamiento complementario con Taxol<SPLIT>, que tolera mal<SPLIT>, y radioterapia<SPLIT>, falleciendo al año de este proceso<SPLIT>.
+Varón de 64 años con antecedentes personales de diabetes mellitus insulindependiente<SPLIT>, dislipemia y cólicos renales de repetición<SPLIT>.
+Refería diarrea<SPLIT>, con episodios de esteatorrea<SPLIT>, síndrome constitucional y epigastralgia de dos meses de evolución<SPLIT>.
+El paciente fue ingresado a través del servicio de urgencias por presentar ictericia<SPLIT>, coluria y acolia progresiva<SPLIT>.
+A la exploración física mostraba buen estado general<SPLIT>, afebril<SPLIT>, normohidratado y con ictericia cutáneo-mucosa<SPLIT>.
+En la exploración abdominal se palpaba la vesícula biliar<SPLIT>, con molestias a dicho nivel y sin signos de peritonismo<SPLIT>, el resto del abdomen era anodino<SPLIT>.
+Analíticamente presentó una hiperbilirrubinemia de 17 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, con aumento de FFAA (<SPLIT>2522 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) y γGT (<SPLIT>107 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+No leucocitosis<SPLIT>.
+Los marcadores de hepatitis vírica eran negativos y existía una elevación del CEA (<SPLIT>7,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+La aFP y el CA19.9 fueron normales<SPLIT>.
+La ecografía mostró una dilatación mínima de la vía biliar intrahepática y discreta del colédoco<SPLIT>; la vesícula biliar era hidrópica y sin litiasis<SPLIT>.
+Se apreciaba una masa redondeada hipoecoica en cabeza de páncreas de aproximadamente 2 cm<SPLIT>, que no se confirmó en el TAC<SPLIT>, el cual como información adicional describía dilatación del conducto de Wirsung y ausencia de adenopatías<SPLIT>.
+La colangiorresonancia mostró hallazgos similares con sospecha clínica de ampuloma que no se evidenciaba en la gastroscopia<SPLIT>, siendo esta rigurosamente normal<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de ictericia obstructiva de probable origen maligno<SPLIT>, se intervino quirúrgicamente a la semana del ingreso<SPLIT>, comprobándose una masa en cabeza de páncreas de aspecto neoplásico<SPLIT>, por lo que se realizó duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y pancreatogastrostomía<SPLIT>.
+En el estudio anatomopatológico la pieza quirúrgica mostró dos áreas de aspecto tumoral<SPLIT>, nítidamente diferenciadas<SPLIT>.
+Una de 1 cm y de límites bien definidos en pared duodenal<SPLIT>, y otra de bordes indefinidos de 3 cm en cabeza pancreática<SPLIT>.
+En el examen microscópico<SPLIT>, la tumoración duodenal estaba constituida por cordones de células poliédricas y uniformes que infiltraban los fascículos musculares de la pared<SPLIT>.
+Mostraban núcleos con bajo grado de atipicidad y muy escasa actividad mitótica<SPLIT>.
+La tumoración pancreática estaba formada por estructuras glandulares atípicas que llegaban a infiltrar pared duodenal y que estaban tapizadas por células columnares de núcleos muy atípicos y con elevado índice mitótico<SPLIT>.
+Una vez orientado el diagnóstico<SPLIT>.
+Para confirmar la distinta naturaleza de ambos tumores<SPLIT>, se aplicaron técnicas inmunohistoquímicas<SPLIT>.
+El inmunofenotipo resultante permitió diferenciar claramente ambos tumores<SPLIT>, dado que el tumor duodenal fue negativo para CEA y positivo para cromogranina<SPLIT>, STH y glucagón y el adenocarcinoma pancreático sólo fue positivo para el CEA<SPLIT>.
+Tras discurrir el postoperatorio inmediato en UCI<SPLIT>, el paciente fue trasladado a la planta de Cirugía donde se recuperó favorablemente y fue dado de alta a los 19 días de la intervención pasando a consulta de oncología<SPLIT>.
+Se le administró una pauta de quimioterapia adyuvante a base gencitabina 1 g<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, en cuatro ciclos<SPLIT>, uno de siete semanas y tres de tres semanas intercalando una de descanso<SPLIT>.
+Evolucionó bien los primeros meses pero inicia posteriormente un cuadro de dolor persistente en hipocondrio derecho<SPLIT>, náuseas y vómitos<SPLIT>.
+Dado que las exploraciones radiológicas son anodinas se reintervino nueve meses después de la primera intervención<SPLIT>, confirmándose la recidiva neoplásica<SPLIT>, que era irresecable<SPLIT>.
+El paciente sufrió un progresivo deterioro del estado general y falleció 14 meses después de la primera intervención<SPLIT>.
+Paciente de 57 años de edad sin enfermedades previas que ingresa en el hospital por disartria y paralisis facial derecha<SPLIT>.
+Se realiza una TAC craneal y posteriormente RNM donde se muestra una lesión ocupante de espacio parieto-temporal izquierda con gran edema perilesional que sugiere un proceso neoplásico<SPLIT>.
+El resto de la exploración física y pruebas complementarias iniciales son normales<SPLIT>, incluyendo la radiografía de tórax<SPLIT>.
+En el servicio de neurocirugía presenta súbitamente disnea acompañada de desaturación<SPLIT>, motivos por los que es ingresado en UCI donde precisa ventilación mecánica<SPLIT>.
+Bajo sospecha de tromboembolismo pulmonar se realiza una TAC torácica urgente existiendo una consolidación parenquimatosa pulmonar basal posterior bilateral y múltiples nódulos pulmonares<SPLIT>, así como un infiltrado alveolar e intersticial bilateral<SPLIT>, todos ellos hallazgos compatibles con un proceso infeccioso<SPLIT>.
+Se procede a la extracción de cultivo bronquial mediante lavado broncoalveolar<SPLIT>.
+Debido a empeoramiento del paciente a pesar de antibioterapia de amplio espectro<SPLIT>, se practica una biopsia esteroatáxica de la lesión cerebral con cultivo de la misma<SPLIT>.
+En ambos cultivos se aisla rhodococcus equi<SPLIT>.
+La serología del virus VIH es negativa<SPLIT>.
+El estudio inmunitario normal (<SPLIT>CD3 65%<SPLIT>, CD4 40%<SPLIT>)<SPLIT>.
+A pesar de realizar tratamiento con vancomicina<SPLIT>, sulfametoxazol y rifampicina<SPLIT>, el paciente falleció a los 10 días de evolución<SPLIT>.
+Mujer de 29 años<SPLIT>, soltera<SPLIT>, vive con sus padres<SPLIT>, sin antecedentes de patología orgánica<SPLIT>, psiquiátrica o abuso de tóxicos<SPLIT>, ingresada en neurología por alteraciones de conducta<SPLIT>, desorientación y falta de conexión con el medio<SPLIT>.
+La familia refería que era el primer episodio de estas características<SPLIT>, que desde hacía 2 semanas veían a la paciente desanimada<SPLIT>, poco comunicativa (<SPLIT>no identificaban ningún desencadenante ni factor descompensatorio<SPLIT>, la relación con la paciente era buena<SPLIT>, tenía buena red social de apoyo<SPLIT>, buen desempeño laboral<SPLIT>, etc.<SPLIT>)<SPLIT>, a veces se quedaba con la mirada perdida<SPLIT>, llegando a hablar incoherencias (<SPLIT>"<SPLIT>las venas de la cabeza secas<SPLIT>"<SPLIT>)<SPLIT>, no había alteración de los ritmos biológicos<SPLIT>.
+Todo ello era motivo de gran agobio familiar<SPLIT>, por lo que acudieron al médico de familia<SPLIT>, siendo tratada como un cuadro depresivo y pautándosele sertralina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>1 semana antes del ingreso<SPLIT>)<SPLIT>.
+La evolución fue tórpida<SPLIT>, presentado episodios de agitación psicomotriz y desorientación<SPLIT>, motivo por el que la familia decide llevar a la paciente a las urgencias de medicina<SPLIT>.
+No había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica u orgánica importante<SPLIT>.
+En el examen<SPLIT>, aparte de la desorientación espacio-temporal y la agitación<SPLIT>, no se encontró nada llamativo<SPLIT>, no presentando focalidad neurológica<SPLIT>.
+Las analíticas (<SPLIT>hemograma<SPLIT>, coagulación<SPLIT>, pruebas de función hepática<SPLIT>, renal<SPLIT>, tiroidea<SPLIT>, orina<SPLIT>, ácido fólico y vitamina B12<SPLIT>) y tomografía cerebral fueron normales<SPLIT>.
+Los tóxicos en orina fueron negativos<SPLIT>.
+La punción lumbar (<SPLIT>PL<SPLIT>) mostró 26 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>.
+En urgencias presentó una convulsión tónico-clónica generalizada<SPLIT>, siendo ingresada con el diagnóstico presuntivo de encefalitis vírica<SPLIT>, iniciándose tratamiento con aciclovir y ácido valproico<SPLIT>.
+Durante su ingreso fue evaluada por Psiquiatría<SPLIT>.
+La familia nuevamente refirió que la paciente se encontraba apática desde hacía 2 semanas<SPLIT>, repitiendo que tenía "<SPLIT>las venas de la cabeza secas<SPLIT>"<SPLIT>.
+Se la catalogó como una depresión psicótica y se pautó venlafaxina 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+La serología para VIH<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, Citomegalovirus<SPLIT>, Herpes Simple<SPLIT>, Sífilis<SPLIT>, Toxoplasmosis y Epstein Barr fueron negativas<SPLIT>.
+Durante la primera semana de hospitalización la paciente estaba confusa<SPLIT>, presentaba soliloquios y risas inmotivadas<SPLIT>.
+Se repitió la PL (<SPLIT>34 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, linfocitos 100 %<SPLIT>, la serología y cultivo del líquido cefalorraquídeo (<SPLIT>LCR<SPLIT>) para Brucella<SPLIT>, Lúes y Borrellia fueron negativos<SPLIT>)<SPLIT>.
+La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral fue normal<SPLIT>.
+Se suspendió el antidepresivo y se pautó tiapride<SPLIT>.
+Durante la segunda semana<SPLIT>, el electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>) mostró signos de encefalopatía lenta difusa de grado moderado<SPLIT>.
+La paciente no respondía a órdenes simples<SPLIT>, estaba mutista<SPLIT>, estuporosa<SPLIT>, por lo que se suspendió el tiapride<SPLIT>, dejándola con haloperidol intramuscular en caso de agitación<SPLIT>.
+Debido a la evolución tórpida se la ingresó en UCI suspendiéndose el ácido valproico e iniciando levetirazepam<SPLIT>.
+La paciente comenzó a presentar movimientos involuntarios y distonías<SPLIT>.
+La ecocardiografía transtorácica fue normal<SPLIT>.
+Se añadieron megadosis de corticoides y hemina (<SPLIT>por sospecha de porfiria aguda intermitente<SPLIT>)<SPLIT>.
+Debido a las crisis tónicas complejas más frecuentes se decide sedación e intubación endotraqueal<SPLIT>.
+No se detectaron uroporfirinas<SPLIT>, las coproporfirinas y el zinc estaban en límites normales (<SPLIT>por lo que se suspendió la hemina<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se repitió PL<SPLIT>, siendo la reacción en cadena de polimerasas para micoplasma y micobacterias normales<SPLIT>.
+Durante la cuarta semana<SPLIT>, se retiró la sedación<SPLIT>: respondía a órdenes sencillas<SPLIT>, presentaba mioclonías faciales y movimientos bucolinguales<SPLIT>, procediéndose a la extubación<SPLIT>.
+El EEG siguió mostrando signos de encefalopatía difusa<SPLIT>.
+Se descartó enfermedad por priones (<SPLIT>negativo a proteína en LCR<SPLIT>)<SPLIT>.
+La ecografía ginecológica mostró un ovario ligeramente aumentado de tamaño<SPLIT>.
+Durante la sexta semana<SPLIT>, la ceruloplasmina<SPLIT>, cobre sérico y ecografía abdominal fueron normales<SPLIT>.
+La paciente estaba más consciente y reactiva<SPLIT>.
+Se planteó la posibilidad de encefalitis con relación a teratoma no objetivado<SPLIT>.
+Se repitió la PL buscando la presencia de anticuerpos paraneoplásicos (<SPLIT>anti-Hu<SPLIT>, anti-Yo<SPLIT>, anti-Ri<SPLIT>, anti-CV2<SPLIT>, antifisina<SPLIT>, anti-Tr y anti-canales de calcio<SPLIT>)<SPLIT>, que fueron negativos<SPLIT>, excepto los anticuerpos anti-NMDA<SPLIT>.
+Se llamó nuevamente a Psiquiatría por agitación psicomotriz e ideas delirantes autorreferenciales<SPLIT>, iniciándose ziprasidona 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, llegando hasta 160 mg<SPLIT>/<SPLIT>día con mejoría progresiva<SPLIT>, siendo el diagnóstico final el de encefalitis contra los receptores N-metil-D-aspartato (<SPLIT>ECR-NMDA<SPLIT>) y trastorno psicótico secundario a patología orgánica (<SPLIT>ECR-NMDA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Mujer de 84 años<SPLIT>, que nos fue remitida al servicio de cirugía oral y maxilofacial por su dentista al presentar exposición de hueso crestal mandibular y supuración periimplantar 3 semanas después de la colocación de 6 implantes dentales con carga inmediata<SPLIT>.
+Como antecedentes personales de la paciente solo destaca la presencia de hipertensión y osteoporosis<SPLIT>.
+No tomó ningún medicamento con regularidad y la paciente nunca fue tratada con bifosfonatos<SPLIT>.
+Cinco meses antes de la cirugía de colocación de implantes<SPLIT>, la paciente comenzó tratamiento antirresortivo con denosumab 60 mg por vía subcutánea para tratar la osteoporosis<SPLIT>.
+Solo se administró una sola dosis de 60 mg de denosumab<SPLIT>.
+El examen físico mostró dolor a la palpación del reborde alveolar mandibular a nivel de las zonas de exposición ósea que correspondían con las extracciones dentales previas a la cirugía de los dientes 48 y 47<SPLIT>.
+Una ortopantomografía puso de manifiesto la presencia de varias zonas osteolíticas a nivel del cuerpo mandibular derecho y alrededor de los implantes<SPLIT>.
+En una TC mandibular para determinar la extensión de las lesiones se observó una destrucción de 1,7 cm de longitud de la cortical vestibular del cuerpo mandibular derecho<SPLIT>, espacios trabeculares dilatados e irregulares con áreas hipodensas compatibles con osteonecrosis a nivel de los implantes y de los alveolos de los dientes extraídos<SPLIT>.
+Una gammagrafía ósea objetivó una infección severa a nivel mandibular<SPLIT>.
+Se inició tratamiento conservador con antibióticos según protocolo de nuestro servicio (<SPLIT>amoxicilina-clavulánico vía oral 875/125 mg<SPLIT>, 3 veces<SPLIT>/<SPLIT>día durante 15 días asociados con enjuagues de clorhexidina al 0,12%<SPLIT>, 2-3 veces<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y se interrumpió el tratamiento con denosumab<SPLIT>.
+A las 2 semanas de iniciar el tratamiento<SPLIT>, la paciente presentó mejoría del dolor<SPLIT>, con desaparición de la supuración y mejoría de la periimplantitis<SPLIT>.
+Se inició entonces el tratamiento a dosis bajas con teriparatida 20 μg subcutánea en inyección diaria durante 6 meses<SPLIT>.
+Pasado este tiempo<SPLIT>, se suspendió en ese momento el tratamiento con teriparatida<SPLIT>, ya que los focos de exposición ósea fueron cubiertos por mucosa oral sana<SPLIT>, observándose en una TC de control una recuperación de la densidad ósea a nivel de las zonas osteolíticas con cierto grado de esclerosis<SPLIT>.
+En la actualidad<SPLIT>, 8 meses después de la finalización del tratamiento con teriparida<SPLIT>, la paciente se encuentra asintomática<SPLIT>, habiéndose realizado la rehabilitación protésica sobre los implantes viables 6 meses de la remisión completa de las lesiones<SPLIT>.
+Varón de 43 años que ingresa en el hospital por dolor precordial intenso de una hora de duración<SPLIT>.
+El ECG mostró ligera E-ST inferior<SPLIT>, onda J prominente en V1-V2 y D-ST marcada en derivaciones V1 a V5<SPLIT>.
+Diagnosticado de IAM inferoposterior<SPLIT>, el paciente recibió tratamiento trombolítico con reteplasa<SPLIT>.
+Una hora más tarde el ECG reveló un BRD incompleto<SPLIT>, una onda J (<SPLIT>R<SPLIT>'<SPLIT>) manifiesta en derivaciones V1-V2 y ausencia de desviaciones del segmento ST<SPLIT>.
+También hubo ondas R altas afectando la parte inicial del complejo QRS y ondas T acuminadas en derivaciones V2-V3<SPLIT>, que sugerían el diagnóstico de IAM posterior sobreañadido<SPLIT>.
+A las 8 horas del ingreso el ECG puso de manifiesto una inversión de la onda T en derivaciones III y aVF<SPLIT>, una onda J en V1-V2 y una E-ST cóncava con onda T positiva en derivaciones V1 a V4<SPLIT>.
+Tres días después el ECG reveló una onda J<SPLIT>, una E-ST cóncava y una onda T positiva de V2 a V5 que sugerían un SRP<SPLIT>.
+La creatinquinasa ascendió hasta 4.999 U<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>con una fracción MB de 254<SPLIT>)<SPLIT>.
+Un ecocardiograma reveló una acinesia inferobasal y apical<SPLIT>.
+Una arteriografía coronaria puso de manifiesto una estenosis del 90% en el tercio medio de la arteria coronaria derecha<SPLIT>, y de un 60% en la porción proximal de la arteria circunfleja<SPLIT>.
+Tras la colocación de un stent en la arteria coronaria derecha<SPLIT>, el paciente lleva tres años asintomático<SPLIT>.
+Niña de 3 años y 8 meses de edad<SPLIT>.
+Diabetes gestacional y madre Rh - grado A<SPLIT>, gestación de 38 semanas y parto normal<SPLIT>.
+Cariotipo femenino normal 46 XX<SPLIT>.
+El diagnóstico por ecografía prenatal de esta niña muestra agenesia del cuerpo calloso y riñón derecho displásico multiquístico<SPLIT>.
+En el sistema nervioso central presenta un quiste de plexos coroideos y un quiste en la región interhemisférica profunda<SPLIT>.
+En el examen de resonancia magnética nuclear<SPLIT>, no se detectan anomalías de la migración neuronal<SPLIT>.
+Los registros electroencefalográficos (<SPLIT>EEG<SPLIT>) fueron normales<SPLIT>.
+Los estudios cognitivos muestran un cociente de desarrollo psicomotor normal<SPLIT>.
+La exploración del fondo de ojo muestra una apariencia prácticamente normal del fondo de ojo derecho<SPLIT>, con una papila óptica normal<SPLIT>, dos pequeñas lagunas coriorretinianas hipopigmentadas y ausencia de afectación macular<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, observamos en el fondo de ojo izquierdo una malformación colobomatosa del nervio óptico y lagunas coriorretinianas en mayor número sin afectación macular<SPLIT>.
+Mujer de 41 años sin antecedentes de interés que presenta dolor abdominal difuso con mayor intensidad en epigastrio de 1 semana de evolución junto con náuseas<SPLIT>, vómitos biliosos y mal estado general<SPLIT>.
+El dolor aumenta con la tos e inspiración<SPLIT>.
+No refiere fiebre ni sensación distérmica<SPLIT>.
+No coluria ni acolia<SPLIT>.
+A la exploración física la paciente se encuentra consciente y orientada<SPLIT>, afectada por el dolor e impresiona de gravedad<SPLIT>.
+Palidez mucocutánea<SPLIT>.
+Paciente afebril y normotensa<SPLIT>.
+Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos<SPLIT>.
+Abdomen sin masas ni megalias<SPLIT>, con dolor abdominal generalizado a la palpación<SPLIT>, más intenso en epigastrio<SPLIT>, sin signos de irritación peritoneal (<SPLIT>Murphy negativo<SPLIT>)<SPLIT>.
+No se aprecia circulación colateral<SPLIT>.
+No edemas en miembros inferiores<SPLIT>.
+No signos de trombosis venosa profunda (<SPLIT>TVP<SPLIT>)<SPLIT>.
+Analíticamente presenta bioquímica normal con aumento de transaminasas (<SPLIT>GOT<SPLIT>: 146 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GPT<SPLIT>: 171 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
+Hemograma con hemoglobina<SPLIT>: 11.4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, hematocrito<SPLIT>: 34%<SPLIT>, leucocitos<SPLIT>: 12700 sin neutrofilia y plaquetas<SPLIT>: 291000<SPLIT>.
+Hemostasia con INR<SPLIT>: 1.3 y tiempo de cefalina 53.3 seg<SPLIT>.
+Se realiza TC donde se observa trombo con densidad grasa que se extiende desde riñón izquierdo a vena renal izquierda (<SPLIT>VRI<SPLIT>)<SPLIT>, vena cava inferior (<SPLIT>VCI<SPLIT>) y ostium de aurícula derecha<SPLIT>.
+Venas suprahepáticas libres<SPLIT>.
+No oclusión completa de la luz de VCI<SPLIT>.
+Anormalidad inespecífica de cabeza de páncreas<SPLIT>.
+Debido a este último dato del TC junto con la intensa epigastralgia se decide realizar ECO abdómino-pélvica encontrando<SPLIT>: hígado y vía biliar intra y extrahepática normales<SPLIT>.
+Lipoma en VCI<SPLIT>.
+Signos ecográficos de colecistitis<SPLIT>, probablemente perforada y posible pancreatitis<SPLIT>.
+Líquido libre en pelvis<SPLIT>, espacios perihepático<SPLIT>, periesplénico y perirrenal derecho (<SPLIT>en mayor cuantía que en TC previo<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se plantea diagnóstico diferencial entre patología bilio-pancreática vs<SPLIT>.
+Síndrome de Budd-Chiari por lo que se decide realizar segundo TC apreciando derrame pleural bilateral<SPLIT>, engrosamiento de pliegues gástricos con aumento de la captación de contraste y angiomiolipoma (<SPLIT>AML<SPLIT>) vs<SPLIT>.
+lipoma renal que se extiende hacia VCI y ostium de la aurícula derecha<SPLIT>, con paso de contraste en todo el recorrido de las estructuras venosas<SPLIT>, con vena porta y suprahepáticas permeables<SPLIT>.
+Existen imágenes sugestivas de congestión hepática<SPLIT>: hepatomegalia<SPLIT>, aumento de calibre de vena porta y suprahepáticas con retardo e la llegada de contraste a las mismas<SPLIT>, edema periportal<SPLIT>, bazo y páncreas atigrado y abundante líquido libre<SPLIT>.
+Con diagnóstico de presunción de síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava se realiza paracentesis bajo control ecográfico<SPLIT>, con el fin de excluir con mayor certeza proceso peritoneal infeccioso<SPLIT>/ tumoral como causante de dicho sín drome<SPLIT>.
+Se obtiene resultado analítico de trasudado descartando proceso peritoneal<SPLIT>.
+En ecografía transesofágica la paciente presenta buena función ventricular sin trombo intracavitario<SPLIT>, estando la tricúspide libre y existiendo derrame pericárdico<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, con diagnóstico de Síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava (<SPLIT>AML vs<SPLIT>.
+Lipoma<SPLIT>)<SPLIT>, y ante empeoramiento clínico de la paciente con mal estado general<SPLIT>, se decide intervención quirúrgica urgente a las 48 horas de su llegada al Servicio de Urgencias<SPLIT>.
+INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA<SPLIT>.
+Se trata de un trombo con nivel quirúrgico IV al presentar situación supradiafragmática llegando al ostium de aurícula derecha<SPLIT>.
+Se realiza incisión tipo Chevron y acceso a retroperitoneo mediante apertura desde asa fija hasta hiato de Winslow para permitir completa liberación ascendente del paquete intestinal<SPLIT>, incluyendo ligadura de vena mesentérica inferior<SPLIT>.
+La movilización hepática se logra seccionando los ligamentos redondo<SPLIT>, coronario<SPLIT>, triangulares derecho e izquierdo y falciforme<SPLIT>.
+A continuación se libera el riñón izquierdo y su hilio correspondiente<SPLIT>, comenzando luego con la liberación de la vena cava<SPLIT>, empezando a nivel infrarrenal y ascendiendo hasta nivel suprahepático con control de vena renal derecha (<SPLIT>VRD<SPLIT>) y sección del resto de ramas excepto venas suprahepáticas que se comprueban libres de trombo tumoral y son las únicas que fijan la cava al hígado<SPLIT>.
+Se amplía el hiato diafragmático y se exprime el trombo hasta nivel infradiafragmático<SPLIT>.
+Se realiza clampaje de pedículo hepático (<SPLIT>maniobra de Pringle<SPLIT>)<SPLIT>, de VCI proximal y distal y VRD con posterior cavotomía y apertura VRI<SPLIT>, extracción completa del trombo y nefrectomía izquierda<SPLIT>.
+ANATOMÍA PATOLÓGICA<SPLIT>: angiomiolipoma de predominio lipomatoso del seno renal con infiltración vascular<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 73 años<SPLIT>, con antecedentes de hipertensión arterial sistémica actualmente con control médico<SPLIT>, quien acude a valoración por presentar aumento de volumen en la cara ventral y borde lateral izquierdo de la lengua<SPLIT>, de 6 meses de evolución<SPLIT>, exofítico<SPLIT>, de aspecto granulomatoso<SPLIT>, fácilmente sangrante<SPLIT>, que dificulta considerablemente la deglución y el habla<SPLIT>, de crecimiento aparentemente rápido<SPLIT>, con medidas de 5 × 3 cm<SPLIT>, de coloración violácea<SPLIT>, con zonas eritematosas<SPLIT>, de color rojo intenso brillante<SPLIT>, adherido a la superficie lingual por un pedículo de 1 cm<SPLIT>, refiriendo sangrados espontáneos y controlables con presión simple<SPLIT>, sin linfadenopatía regional palpable y con edentulismo total adquirido<SPLIT>.
+Se obtienen exámenes de laboratorio de rutina<SPLIT>, así como una tomografía axial computarizada de tórax y abdomen donde se descartan lesiones y metástasis a distancia<SPLIT>.
+Se realiza biopsia incisional bajo anestesia local cuyo estudio reporta diagnóstico de leiomiosarcoma<SPLIT>.
+En un segundo tiempo quirúrgico<SPLIT>, se realiza resección de la lesión con márgenes de seguridad amplios y se realiza plastia lingual y cierre primario del defecto<SPLIT>.
+La pieza quirúrgica es enviada para valoración histológica e inmunohistoquímica siendo confirmado el diagnóstico de leiomiosarcoma de bajo grado con márgenes libres de neoplasia<SPLIT>.
+El estudio histopatológico mostró una alta cantidad de células espinosas y de músculo liso<SPLIT>, así como inmunorreactividad para vicentina y actina alfa músculo liso<SPLIT>, negativo para panqueratina<SPLIT>, así como para desmina y CD34<SPLIT>.
+La paciente cursó un postoperatorio inmediato favorable siendo dada de alta hospitalaria al 5<SPLIT>.
+° día de internamiento para continuar con manejo ambulatorio<SPLIT>.
+A un año de postoperada la paciente continúa con una adecuada evolución<SPLIT>, alimentándose de manera adecuada<SPLIT>, sin problemas de fonación después de una intensiva terapia de lenguaje<SPLIT>; no hay datos de metástasis corroborados con TAC de control<SPLIT>.
+Paciente varón de 60 años con historia de varios episodios de pancreatitis aguda de origen enólico<SPLIT>.
+Presentó un cuadro de fiebre<SPLIT>, afectación del estado general<SPLIT>, dolor abdominal<SPLIT>, náuseas y vómitos alimenticios<SPLIT>.
+Ingresó en el Servicio de Urgencias donde se objetivó la existencia de inestabilidad hemodinámica con una taquicardia sinusal a 130<SPLIT>x<SPLIT>' e hipotensión arterial (<SPLIT>TA<SPLIT>: 80/50 mmHg<SPLIT>) motivo por el cual fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la exploración física a su llegada a la UCI destacó la existencia de una gran distensión abdominal<SPLIT>, con un abdomen doloroso de forma difusa y la palpación de una masa a nivel epigástrico que se extendía hacia hipocondrio izquierdo<SPLIT>.
+En las determinaciones sanguíneas realizadas se observó una leucocitosis con importante desviación izquierda<SPLIT>, hiperglucemia<SPLIT>, y una elevación discreta tanto de las cifras de bilirrubina como de las enzimas hepáticas<SPLIT>.
+Tras su estabilización<SPLIT>, se realizó un TAC abdominal observando un pseudoquiste pancreático de 17 x 8 centímetros de diámetro que desplazaba las asas intestinales y comprimía el estómago<SPLIT>.
+Se intentó el drenaje transgástrico mediante ecoendoscopia pero no fue posible dado que la compresión ejercida por la masa imposibilitó la progresión del endoscopio<SPLIT>.
+Así mismo<SPLIT>, se realizaron varios intentos de drenaje percutáneo siendo todos ellos infructuosos<SPLIT>.
+Por este motivo<SPLIT>, se decidió realizar una evacuación quirúrgica procediendo a la marsupialización del pseudoquiste mediante quistogastrostomía obteniendo un total de 4 litros de material purulento<SPLIT>.
+La evolución posterior fue satisfactoria siendo dado de alta de la UCI a los 6 días de ingreso<SPLIT>.
+Se presenta un caso clínico<SPLIT>: paciente del sexo femenino<SPLIT>, de 34 años de edad<SPLIT>, pareja de adicto<SPLIT>, con dos hijos negativos para el VIH<SPLIT>.
+Positiva desde el año 1995<SPLIT>, se declara soltera y de ocupación ama de casa<SPLIT>.
+Se presentó a la consulta en forma ambulatoria los primeros días del mes de marzo del año 2005<SPLIT>.
+A la admisión<SPLIT>, se registraron valores negativos para VDRL<SPLIT>, Chagas<SPLIT>, Toxoplasmosis<SPLIT>, Antígeno de Superficie para Hepatitis B y positiva para Hepatitis C y para Citomegalovirus (<SPLIT>CMV<SPLIT>)<SPLIT>.
+El recuento de células CD4+ resultó<SPLIT>, en ese momento<SPLIT>, de 125 células /<SPLIT>dl (<SPLIT>4%<SPLIT>)<SPLIT>, con el resultado de la carga viral en trámite<SPLIT>.
+.
+Se estableció un esquema de tratamiento antirretroviral de D4T<SPLIT>, 3<SPLIT>TC y EFAVIRENS<SPLIT>.
+La paciente se regresó a los 45 días refiriendo pérdida de peso importante<SPLIT>, sudoraciones nocturnas y un nódulo no doloroso a nivel del incisivo superior derecho<SPLIT>, según descripción médica<SPLIT>.
+Se indicó internación<SPLIT>.
+Un análisis de rutina refirió un hematocrito de 32%<SPLIT>, hemoglobina de 10 y glóbulos blancos de 3.800<SPLIT>.
+La medicación la hubo abandonado por intolerancia<SPLIT>.
+Inspeccionado por un estomatólogo<SPLIT>, el informe refirió que la paciente no presentaba candidiasis oral<SPLIT>, ni odinofagia<SPLIT>, pero se observaban tres lesiones en evolución<SPLIT>: una a la altura del canino superior derecho<SPLIT>, nodular<SPLIT>, que involucraba en su interior parte de la pieza dentaria<SPLIT>, dolorosa y de color rojo intenso que se continuaba hacia la parte distal y se extendía hacia el paladar<SPLIT>.
+En la zona posterior<SPLIT>, una úlcera de bordes evertidos<SPLIT>, de fondo necrótico<SPLIT>, extendía hasta la zona posterior de los molares<SPLIT>.
+Estas tres lesiones evolucionaron día a día tomando mayores proporciones e incluyendo las partes blandas de la región facial<SPLIT>.
+A la observación general<SPLIT>, el abdomen se presentaba blando e indoloro<SPLIT>.
+Un nuevo análisis de sangre rindió un hematocrito de 275<SPLIT>, hemoglobina del 9,3% y glóbulos blancos<SPLIT>: 8.100 ; plaquetas<SPLIT>: 237.000<SPLIT>.
+La evolución de la paciente denota signos de falla<SPLIT>, sin fiebre<SPLIT>.
+Se realizaron ECO doppler y angio TAC<SPLIT>.
+Se efectuaron tres tomas biopsias de la tumoración bucal que había avanzado por todo el reborde alveolar hacia la zona hamular posterior y al paladar duro y blando del mismo lado<SPLIT>.
+Una úlcera de 2 cm de largo por 1,5 de ancho se localizaba en el reborde alveolar en la zona molar y en la zona incisal<SPLIT>, una protuberancia de forma cónica con su base de 2 cm de diámetro aproximadamente implantada en el reborde alveolar anterior y su extremo ulcerado hacía eclosión hacia el exterior<SPLIT>, con signos de inclusión desordenada de 2 piezas dentarias<SPLIT>.
+El resultado del informe histológico de las lesiones bucales refirió " una proliferación celular morfológicamente de aspecto linfoide constituida por células de menor a gran tamaño con dos o más núcleos vesiculosos y nucléolos eosinófilos evidentes<SPLIT>.
+Se observan numerosas figuras de mitosis con índice de proliferación elevada<SPLIT>, tipo inmunoblástico a células grandes<SPLIT>"<SPLIT>.
+En la tinción por inmunohistoquímica el informe relató "<SPLIT>células B y marcación positiva para antígenos CD 79<SPLIT>, CD209<SPLIT>, y CD22<SPLIT>.
+Las células del tumor son negativas para marcadores epiteliales CD56<SPLIT>, CD57<SPLIT>, CD50 y CD15<SPLIT>.
+Linfoma difuso histiocítico a células grandes<SPLIT>"<SPLIT>.
+El equipo oncológico inició el primer ciclo de ERORH (<SPLIT>prednisona+etopósido<SPLIT>+ dexametasona+ ciclofosfamida + vincristina<SPLIT>)<SPLIT>.
+Dosis ajustada a CD4 > 100<SPLIT>.
+En el posoperatorio<SPLIT>, la paciente evolucionó con neutropenia<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, candidiasis oral y lesión perianal por herpes virus activa<SPLIT>.
+Se instaló el segundo ciclo de quimioterapia del cual evolucionó con mejoría general<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>.
+La paciente fue dada de alta el 14/6/05 con indicaciones para tratar el CMV y con la instalación del tratamiento antirretroviral (<SPLIT>TARV<SPLIT>) con D4T<SPLIT>, EFV y ·<SPLIT>3<SPLIT>TC<SPLIT>.
+La paciente regresó con un estado general muy deficiente<SPLIT>, por lo cual se volvió a internar<SPLIT>.
+En un nuevo estudio de resonancia magnética surgen múltiples imágenes nodulares en hígado y riñón<SPLIT>, compatibles con el Linfoma<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, reactivación del herpes virus anal<SPLIT>, muy doloroso<SPLIT>, por lo cual se la medicó con Aciclovir 800 mg diarios y Amfotericina B + TMS a dosis PCP<SPLIT>.
+El linfoma No Hodgkin oro facial diagnosticado como de alto grado de malignidad había comprometido ya toda la hemifacie derecha y presentaba proporciones mayores de invasión fig ya doloroso<SPLIT>.
+En su inspección diaria se diagnóstico<SPLIT>, en la zona intraabdominal y el pericardio<SPLIT>, signos de la misma enfermedad<SPLIT>.
+.
+Se produjo un deterioro del estado general con vómitos y náuseas persistentes<SPLIT>, dolores generalizados<SPLIT>, postración<SPLIT>, candidiasis oral y esofágica y el 6/9/05<SPLIT>, la paciente obitó<SPLIT>, neutropénica febril<SPLIT>, a los seis meses de su primera consulta<SPLIT>.
+Niña de 11 años de edad cuando se realizó el diagnóstico de esguince de tobillo izquierdo tratado en Traumatología Pediátrica<SPLIT>.
+Fue diagnosticada de SDRC de tobillo y pie izquierdo por Reumatología Pediátrica e inicia tratamiento farmacológico<SPLIT>; al no obtener alivio es derivada a la Unidad del Dolor<SPLIT>.
+Primero fue tratada farmacológicamente sin conseguir un alivio adecuado del dolor<SPLIT>, por lo que se decidió (<SPLIT>previa información y consentimiento paterno<SPLIT>) implantar<SPLIT>, en quirófano y bajo anestesia general<SPLIT>, un catéter epidural lumbar iniciándose<SPLIT>, a través de él<SPLIT>, una infusión continua de anestesia local durante dos semanas<SPLIT>.
+En ese tiempo el alivio del dolor fue total<SPLIT>, pero este cesó al detener la administración de anestesia local<SPLIT>.
+Por este motivo se decidió (<SPLIT>previa información y consentimiento de los padres<SPLIT>) la implantación<SPLIT>, en quirófano y bajo anestesia general<SPLIT>, de un electrodo octopolar en cordones medulares posteriores para estimulación de la pierna izquierda<SPLIT>.
+El sistema se programó una vez despierta la paciente consiguiéndose una muy buena localización de las parestesias<SPLIT>.
+Dos semanas más tarde se revisó a la paciente que continuaba con la buena respuesta tanto del dolor como del resto de la sintomatología<SPLIT>, por lo que se decidió la implantación de un generador de impulsos implantable y programable y su conexión con el electrodo<SPLIT>.
+En la actualidad continúa en tratamiento con la estimulación medular con remisión total del cuadro<SPLIT>.
+Paciente de 72 años con antecedentes de patología cardiovascular grave<SPLIT>: cardiopatía isquémica con infarto de miocardio que precisó triple by-pass aorto-coronario<SPLIT>, arteriosclerosis de troncos supraaórticos y de extremidades inferiores<SPLIT>; EPOC<SPLIT>, fumador hasta hace 2 años<SPLIT>, hernia discal y estenosis de canal<SPLIT>.
+Consultó por síntomas de tramo urinario inferior de un año de evolución<SPLIT>, destacando micción nocturna de 4-5 veces<SPLIT>/<SPLIT>noche y polaquiuria diurna con micción en dos tiempos<SPLIT>.
+Días antes de la consulta presentó hematuria total con coágulos<SPLIT>.
+A la exploración física se apreciaba paciente con deterioro del estado general<SPLIT>, abdomen globuloso y cicatriz de toracotomía<SPLIT>.
+Al tacto rectal se palpaba próstata compatible con hiperplasia benigna grado II<SPLIT>.
+La analítica de sangre mostraba hemograma normal<SPLIT>, función renal normal<SPLIT>, leve hiperuricemia de 7,4 y PSA 0,9 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+La ecografía inicial mostraba riñones normales y lesión exofítica en base vesical-cara derecha<SPLIT>.
+La citología fue positiva para células malignas y la cistoscopia confirmó la lesión neoplásica vesical<SPLIT>.
+El análisis de fragmentos tras RTU mostró carcinoma mixto<SPLIT>, papilar de células transicionales grado II-III infiltrante de músculo liso con áreas de adenocarcinoma mucoide infiltrante asociado a lesiones de carcinoma in situ y cistitis glandular quística (<SPLIT>estadio pT2-pT3 G-III<SPLIT>)<SPLIT>.
+El TAC posterior mostraba únicamente el engrosamiento de pared vesical y ateromatosis calcificada aorto-ilio-femoral siendo el resto de vísceras normales<SPLIT>, sin detectarse adenopatías significativas<SPLIT>.
+Se realizó cistoprostatectomía radical y neovejiga ileal tipo Camey II<SPLIT>.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones y fue dado de alta al 10º día<SPLIT>.
+El análisis histológico definitivo de la pieza revelaba una tumoración epitelial ulcerada infiltrante de todo el espesor de pared hasta tejido adiposo perivesical<SPLIT>, constituida por nidos pequeños de células uroteliales dispuestas en lagunas artefactuales<SPLIT>, con imágenes concluyentes de invasión vascular<SPLIT>, con formaciones papilares sin tallo<SPLIT>, que recuerdan al carcinoma seroso ovárico<SPLIT>.
+No se observaban cuerpos de psammoma<SPLIT>.
+Había además lesiones asociadas de displasia epitelial en uretra prostática y un carcinoma de próstata bien diferenciado en lóbulo derecho Gleason 4 (<SPLIT>2+2<SPLIT>)<SPLIT>.
+En pieza de linfadenectomía izquierda se aislaron 11 ganglios afectados por carcinoma micropapilar mientras que los ganglios linfáticos contralaterales no estaban afectados<SPLIT>.
+Inmunofenotípicamente el componente micropapilar expresó citoqueratina 7<SPLIT>, CA125<SPLIT>, citoqueratina 20<SPLIT>, BX2 y P53<SPLIT>, siendo negativo para CEA<SPLIT>.
+Se administraron 4 ciclos de quimioterapia a base de carboplatino y gencitabina evitándose cisplatino por la afectación cardíaca<SPLIT>.
+Durante el tratamiento presentó varias infecciones urinarias y cuadros de anemia y leucopenia que precisaron transfusiones sanguíneas y factores estimulantes de colonias (<SPLIT>filgastrim<SPLIT>)<SPLIT>.
+Después de la QMT llevó varios meses de calidad de vida aceptable<SPLIT>, los controles de imagen mediante ecografía y TAC a 3<SPLIT>, 6 y 9 meses presentaron evolución satisfactoria de ambos riñones y la neovejiga<SPLIT>.
+A los 10 meses inició cuadro de dolores óseos y abdominal precisando analgesia de forma continuada<SPLIT>.
+En la TAC realizada al año de la intervención se evidenciaron imágenes nodulares sugestivas de recidiva mesentérica en hemiabdomen izquierdo y dilatación renoureteral bilateral<SPLIT>.
+El paciente fallece a los 14 meses del diagnóstico tras deterioro progresivo de la función renal y el estado general por progresión intra y retroperitoneal<SPLIT>.
+Niña de 8 años de edad cuando sufre un esguince del tobillo izquierdo<SPLIT>.
+Se diagnostica de SDRC del tobillo y pie izquierdo que remite completamente en un par de semanas con tratamiento médico<SPLIT>.
+Dos meses después<SPLIT>, y sin ningún traumatismo previo<SPLIT>, se inicia un cuadro de dolor en el tobillo y el pie derecho que también se diagnostica de SDRC<SPLIT>.
+Es derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los dos meses de este diagnóstico<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con pregabalina más tramadol<SPLIT>, más la aplicación del parche de capsaicina al 8 % debido a la alodinia severa que presentaba<SPLIT>, sin obtener un alivio adecuado ni del dolor ni del resto de la sintomatología acompañante<SPLIT>.
+Por ello se decide (<SPLIT>previo consentimiento paterno<SPLIT>) la implantación<SPLIT>, en quirófano y bajo anestesia general<SPLIT>, de un catéter epidural lumbar y su conexión a una bomba externa para la administración de una infusión continua de bupivacaína durante dos semanas<SPLIT>; pasado ese tiempo se detiene la infusión y se retira el catéter<SPLIT>.
+Remisión completa de los síntomas que continúa<SPLIT>.
+Paciente varón de 65 años<SPLIT>, fumador de 20-40 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día y con antecedente de ulcus duodenal<SPLIT>.
+Había sido intervenido 5 años previamente por neoplasia estenosante de unión recto-sigmoidea (<SPLIT>adenocarcinoma estadio B de Dukes<SPLIT>, T3N0M0<SPLIT>, estadio III-A AJCC<SPLIT>)<SPLIT>, practicándosele resección anterior<SPLIT>, seguida de anastomosis término-terminal mediante sutura mecánica utilizando la técnica del doble grapado<SPLIT>.
+El postoperatorio de dicha intervención cursó sin complicaciones y el paciente fue seguido en consulta cada 6 meses<SPLIT>, realizándose anualmente colonoscopia y ecografía<SPLIT>.
+La imagen endoscópica de la región perianastomótica resultó normal en todas las revisiones<SPLIT>, incluyendo la última<SPLIT>, realizada el año anterior (<SPLIT>a los 4 años de la intervención<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 5 años de la intervención<SPLIT>, el paciente comienza con deposiciones blandas<SPLIT>, dolorimiento abdominal intermitente en hipogastrio y posteriormente rectorragias<SPLIT>, por lo que es ingresado en el servicio de medicina interna<SPLIT>, realizándosele un TAC abdominal<SPLIT>, que no reveló hallazgos patológicos<SPLIT>, y colonoscopia<SPLIT>, en la que se observa una estenosis a 10 cm del margen anal que impide el paso del endoscopio<SPLIT>.
+Se realiza biopsia en la que no se aprecian signos histopatológicos de enfermedad maligna y que es informada como úlcera inespecífica<SPLIT>.
+Dado que los marcadores tumorales séricos estaban en niveles normales<SPLIT>, y ante la ausencia de otros signos de neoplasia<SPLIT>, se decidió repetir la endoscopia y realizar un enema opaco<SPLIT>.
+La nueva endoscopia y biopsia mostraron idénticos hallazgos a los previos<SPLIT>.
+En el enema opaco se observó estenosis de colon de aspecto irregular y de 8 cm de longitud<SPLIT>, no pudiendo descartarse con dicha imagen la posibilidad de una estenosis maligna<SPLIT>.
+Ante la falta de pruebas conclusivas de recidiva tumoral<SPLIT>, se decide un periodo de tratamiento con enemas de corticoides (<SPLIT>budesonida<SPLIT>, 2 mg en enema<SPLIT>, 2 veces al día<SPLIT>)<SPLIT>, con el fin de reducir la inflamación y poder así completar la exploración endoscópica<SPLIT>.
+Pasado un mes<SPLIT>, con el paciente asintomático<SPLIT>, se repite la endoscopia<SPLIT>, encontrándose una mucosa inflamatoria y ulcerada<SPLIT>, tapizando una estenosis de 6-8 cm de longitud que ya se logra atravesar con el endoscopio<SPLIT>, sin observarse signos de neoplasia y siendo el resto del colon de aspecto normal<SPLIT>.
+Las biopsias que se tomaron mostraron signos inflamatorios inespecíficos<SPLIT>.
+La estenosis es juzgada como de origen isquémico y<SPLIT>, dado que el paciente está totalmente asintomático<SPLIT>, se decide seguimiento periódico<SPLIT>.
+A los 6 meses de seguimiento<SPLIT>, se detectan alteraciones electrocardiográficas<SPLIT>, por las cuales se solicita consulta al cardiólogo<SPLIT>.
+Por ergometría y coronariografía se encuentran irregularidades en descendente anterior proximal media<SPLIT>, grave afectación del ostium del ramo diagonal<SPLIT>, estenosis del 80% del ramo obtuso marginal y estenosis del 80% en coronaria derecha media<SPLIT>.
+Se decide dilatación e implantación de un doble stent coronario<SPLIT>, tras lo cual desaparecieron las alteraciones electrocardiográficas<SPLIT>.
+Tras 16 meses de seguimiento<SPLIT>, el paciente presenta tránsito normal y se encuentra asintomático<SPLIT>.
+Niña de 13 años de edad cuando se realiza el diagnóstico de SDRC en ambas extremidades inferiores sin traumatismo previo<SPLIT>.
+Derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los cuatro meses del diagnóstico<SPLIT>.
+Se administró tratamiento farmacológico más aplicación del parche de capsaicina al 8 % con remisión completa del cuadro<SPLIT>.
+Varón de 57 años con los antecedentes de etilismo crónico activo y hepatopatía alcohólica secundaria<SPLIT>, que precisó ingreso previo en la Unidad de Agudos de Psiquiatría por cuadro maníaco relacionado con ingesta alcohólica<SPLIT>.
+Ingresa en Neurología procedente de urgencias por clínica de una semana de evolución de deterioro progresivo con imposibilidad para la bipe-destación y disminución del nivel de conciencia en las últimas 24 horas<SPLIT>.
+El paciente estaba afebril<SPLIT>, con TA de 120/75 mmHg<SPLIT>, taquicárdico<SPLIT>, taquipneico e ictérico<SPLIT>.
+La auscultación cardiopulmonar era normal<SPLIT>.
+Neurologicamente presentaba somnolencia<SPLIT>, leve midriasis bilateral<SPLIT>, debilidad facial bilateral con resto de pares craneales normales<SPLIT>, debilidad muscular en las cuatro extremidades (<SPLIT>falta de colaboración para realizar balance<SPLIT>) e hiporreflexia generalizada<SPLIT>.
+No se observaron temblor ni agitación<SPLIT>.
+En la analítica de urgencias destacaban<SPLIT>: glucemia elevada (<SPLIT>233 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, función renal normal<SPLIT>, hipopotasemia<SPLIT>, acidosis metabólica con lactato normal y alcalosis respiratoria (<SPLIT>pH<SPLIT>: 7,3<SPLIT>, bicarbonato<SPLIT>: 11,9 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, exceso de bases<SPLIT>: -14,4 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, pO2<SPLIT>: 104 mmHg<SPLIT>, pCO2<SPLIT>: 24 mmHg<SPLIT>, Lactato<SPLIT>: 2,8 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con hidratación intravenosa (<SPLIT>dextrosa al 5% y salino<SPLIT>)<SPLIT>, reposición de potasio (<SPLIT>K<SPLIT>)<SPLIT>, administración de tiamina por vía parenteral y medidas antiencefalopatía hepática<SPLIT>.
+Ya en planta de hospitalización la situación neurológica del paciente era similar<SPLIT>.
+El control analítico mostraba agravamiento de la hipopotasemia<SPLIT>, hipo-fosfatemia severa<SPLIT>, hipomagnesemia leve<SPLIT>, hipernatremia<SPLIT>, persistencia de las alteraciones del equilibrio ácido-base<SPLIT>, y presencia de metilcetona en orina<SPLIT>.
+No disponemos de cifras de cloro al ingreso para el cálculo del anión GAP<SPLIT>, ni de cuerpos cetónicos en sangre<SPLIT>.
+El electrocardiograma se correspondía con un ritmo sinusal y no presentaba alteraciones asociadas a los déficits electrolíticos<SPLIT>.
+En ese momento se interconsulta a la Unidad de Nutrición para colaborar en el manejo del paciente<SPLIT>.
+Se continuó la hidratación sólo con dextrosa al 5%<SPLIT>, sin suero salino<SPLIT>, se mantuvo la administración de tiamina parenteral ya iniciada en urgencias a dosis de 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y se realizó reposición agresiva de los distintos déficits por vía intravenosa<SPLIT>.
+Inicialmente se procedió a administrar 40 mmol de fosfato monopotásico en 6 horas (<SPLIT>se corresponden en nuestro caso con unos 0,55 mmol de P<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso<SPLIT>)<SPLIT>, tras lo cual se pautó una perfusión de glucosado al 5% con 140 mEq de cloruro potásico (<SPLIT>2 mEq de K<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso<SPLIT>) y 24 mEq de Mg (<SPLIT>3 g de sulfato de magnesio<SPLIT>) en las siguientes 24 horas<SPLIT>.
+Al final de este período se habían corregido las anomalías del equilibrio ácido-base y la hipernatremia<SPLIT>.
+Sin embargo fue necesario mantener este ritmo de reposición elevado de P (<SPLIT>0,55 mmol de P<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y K (<SPLIT>2 mEq de K<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día entre cloruro potásico y fosfato monopotásico<SPLIT>) durante 72 horas para conseguir su normalización<SPLIT>.
+En la figura 1 puede verse la evolución diaria de los niveles séricos de K<SPLIT>, P y Mg hasta su corrección completa<SPLIT>.
+La mejoría analítica se acompañó de mejoría clínica<SPLIT>, lo que permitió la suplementación por vía oral con retirada progresiva de los aportes parenterales<SPLIT>.
+Simultáneamente el Servicio de Neurología continuó con la realización de los estudios diagnósticos<SPLIT>.
+En la tomografía axial computerizada no había datos de patología endocraneal aguda<SPLIT>, aunque si signos evidentes de atrofia corticosubcortical<SPLIT>.
+El líquido cefaloraquídeo tenía un aspecto ligeramente xantocrómico<SPLIT>, sin células<SPLIT>, con glucosa 101 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, proteínas 95 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, y Adenosina desaminasa 5,5 UI<SPLIT>/<SPLIT>L. El electroencefalograma evidenciaba una actividad de base rápida de bajo voltaje<SPLIT>, sin asimetrías<SPLIT>, focalidades ni componentes trifásicos<SPLIT>; y el electromiograma sugería afectación polirradicular sensitivo-motora de predominio axonal severa de extremidades inferiores (<SPLIT>EEII<SPLIT>) y leve de extremidades superiores (<SPLIT>EESS<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el momento del alta el paciente estaba totalmente alerta<SPLIT>, con debilidad 4/5 en EESS y EEII<SPLIT>.
+Los diagnósticos definitivos fueron<SPLIT>: cetoacidosis alcohólica (<SPLIT>CAA<SPLIT>)<SPLIT>, hipofosfatemia e hipokaliemia severas<SPLIT>, hipomagnesemia leve<SPLIT>, y síndrome confusional y polirradiculoneurittis aguda sensitivo-motora axonal secundarios a hipo-fosfatemia severa<SPLIT>.
+Varón de 52 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, estudiado por haberse encontrado en una ecografía abdominal por estudio urológico una tumoración quística intrahepática que en principio impresiona como quiste hepático complejo no complicado<SPLIT>.
+Se solicita una TAC abdominal en la que se objetiva una imagen quística de unos 5 centímetros (<SPLIT>cm<SPLIT>) de diámetro localizada entre los segmentos V y VIII con forma de racimo de uvas<SPLIT>, septos en su interior<SPLIT>, siendo alguno de ellos gruesos y captando contraste de forma significativa en algunas zonas<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales fueron negativos<SPLIT>.
+Dado el carácter asintomático del cuadro se decide seguimiento<SPLIT>.
+En el control radiológico realizado al año se aprecia aumento del tamaño de la lesión (<SPLIT>9 x 7 x 7 cm<SPLIT>) estando situada en la confluencia porto-biliar<SPLIT>, sin comprimir la misma<SPLIT>.
+Ante el crecimiento de la lesión<SPLIT>, se decide intervenir quirúrgicamente al paciente dadas las posibilidades de malignidad de la lesión<SPLIT>.
+En la intervención quirúrgica se aprecia una tumoración localizada en la unión de los segmentos IV y V que abomba hacia el hilio<SPLIT>, de aspecto quístico y polilobulada<SPLIT>.
+La biopsia intraoperatoria es informada como tumor mucinoso sin poder descartarse malignidad<SPLIT>.
+Ante la posibilidad de encontrarnos ante un cistoadenocarcionoma<SPLIT>, se decide excisión radical de la pieza<SPLIT>, no pudiéndose realizar resección completa<SPLIT>.
+En la disección se aprecia fistulización del tumor al conducto hepático derecho<SPLIT>, salida de contenido mucinoso y lesiones polipoideas intraquísticas<SPLIT>.
+El diagnóstico histológico definitivo resultó corresponder a un cistoadenocarcinoma mucosecretor que<SPLIT>, al darse en un paciente varón<SPLIT>, conlleva más agresividad<SPLIT>.
+La evolución ha sido favorable<SPLIT>, recibiendo quimioterapia adyuvante con 5-<SPLIT>fluorouracilo y encontrándose sin recidiva al año de seguimiento<SPLIT>.
+Enfermo varón de 59 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y lobectomía inferior derecha hace seis meses por carcinoma epidermoide de pulmón (<SPLIT>T2N0M0<SPLIT>) en el centro de referencia<SPLIT>, sin haber recibido tratamiento posterior alguno<SPLIT>.
+No alergias conocidas ni otros antecedentes de interés<SPLIT>.
+Consulta por clínica compatible con cólico renal izquierdo de intensidad moderada con irradiación ureteral<SPLIT>, sin síndrome miccional y acompañado de hematuria con emisión de coágulos filiformes<SPLIT>.
+Refiere haber perdido aproximadamente 8 Kgs<SPLIT>.
+aproximadamente en los 2 últimos meses<SPLIT>.
+A la exploración se aprecia una discreta palidez mucocutánea<SPLIT>, puñopercusión izquierda levemente positiva<SPLIT>.
+Abdomen blando y depresible sin masas ni megalias<SPLIT>.
+Resto de la exploración sin interés<SPLIT>.
+El estudio hematológico muestra una discreta anemia<SPLIT>, siendo la bioquímica y coagulación normales<SPLIT>.
+En el sedimento de orina se observa hematuria microscópica<SPLIT>.
+En la ecografía se aprecia un quiste cortical en el polo superior del riñón izquierdo de 5 cm<SPLIT>.
+de tamaño y una tumoración sólido-quística del mismo tamaño en el polo inferior sin ectasia de la vía excretora<SPLIT>.
+El riñón derecho<SPLIT>, la vejiga y la próstata son normales<SPLIT>.
+Ante la sospecha de masa renal versus quiste renal complejo se decide la práctica de una T.A.C. toraco-abdo-minopélvico que informa de cambios postquirúrgicos en el pulmón izquierdo con enfisema bilateral<SPLIT>.
+Adenopatías retroperitoneales en el territorio aorto-cava mayores de 1 cm<SPLIT>.
+de diámetro y masa renal heterogénea de 5 cm<SPLIT>.
+de diámetro mayor<SPLIT>.
+Con estos hallazgos y ante la sospecha de carcinoma renal vs<SPLIT>.
+metástasis se opta por realizar una PAAF TAC dirigida mediante la cual se obtienen células escamosas del riñón izquierdo<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de metástasis renal izquierdo de carcinoma epidermoide pulmonar (<SPLIT>Estadio IV<SPLIT>) se opta por remitir al enfermo al Servicio de Oncología Médica<SPLIT>.
+Inicia tratamiento con Cisplatino 75 mg<SPLIT>.
+/<SPLIT>m2 y Vinorelbina 25 mg<SPLIT>.
+/<SPLIT>m2 los días primero y octavo de cada 21 días<SPLIT>, hasta completar 3 ciclos<SPLIT>, para posteriormente realizar estudio de valoración de respuesta<SPLIT>.
+Tras recibir 3 ciclos de quimioterapia con cisplatino-vinorelbina se observo un discreto crecimiento de la masa renal<SPLIT>, por lo que se considero que no había respuesta<SPLIT>.
+Por tal motivo inicio una segunda línea de quimioterapia con docetaxel 100<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 cada 21 días<SPLIT>, del que ha recibido 3 ciclos<SPLIT>.
+Esta pendiente de valorar respuesta mediante TAC<SPLIT>, y<SPLIT>, según los resultados<SPLIT>, se ha considerado realizar estudio mediante PET para decidir una posible actitud quirúrgica de la lesión renal<SPLIT>, en caso de que no existan nuevos focos patológicos<SPLIT>.
+En cualquier caso el pronóstico es el mismo que cualquier neoplasia pulmonar metastásica<SPLIT>.
+Mujer de 52 años que refirió disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) espontánea en su ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) ambliope<SPLIT>.
+No tenía el antecedente de parto prematuro<SPLIT>, ni historia familiar de enfermedad ocular<SPLIT>.
+En la primera exploración<SPLIT>, la mejor AV corregida fue de 1 en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) (<SPLIT>-1 cilindro 150<SPLIT>o +3 esfera<SPLIT>; longitud axial de 22,5<SPLIT>mm<SPLIT>) y de 0,025 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) (<SPLIT>-0,75 cilindro 25<SPLIT>o -13,25 esfera<SPLIT>; longitud axial de 25,3<SPLIT>mm<SPLIT>)<SPLIT>.
+El estudio biomicroscópico del OI permitió identificar la mancha de Mittendorf localizada en el cuadrante nasal inferior de la cápsula posterior del cristalino y el extremo anterior de la AHP con contenido hemático en su interior<SPLIT>.
+El ojo adelfo era normal<SPLIT>.
+Los diámetros corneales horizontales midieron 12<SPLIT>mm en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>) y la tonometría de aplanación fue de 18<SPLIT>mm Hg en AO<SPLIT>.
+La oftalmoscopia indirecta del OI mostró una hemorragia intravítrea leve difusa<SPLIT>.
+El trayecto de la AHP se pudo seguir desde el nervio óptico hasta la cristaloides posterior<SPLIT>.
+La arteria<SPLIT>, fijada en sus dos extremos<SPLIT>, se desplazaba libremente con los movimientos oculares<SPLIT>.
+El vítreo posterior estaba desprendido parcialmente de la retina<SPLIT>.
+No se hallaron anomalías retinianas periféricas<SPLIT>, ni signos de tracción vitreorretiniana o desprendimiento de retina<SPLIT>.
+El fondo del OD era normal<SPLIT>.
+La hemorragia se reabsorbió gradualmente en el transcurso de una semana<SPLIT>.
+La AHP se pudo distinguir con más claridad permitiendo un mejor estudio anatómico<SPLIT>.
+En la tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>TCO<SPLIT>) se apreciaron las características morfológicas de la papila de Bergmeister<SPLIT>.
+De esta<SPLIT>, surgía la AHP que mostró una estructura tubular con un interior hiporreflectivo<SPLIT>.
+En la ecografía en modo B se evidenció una imagen lineal hiperecogénica respecto al vítreo que se correspondía con la AHP y un desprendimiento parcial de vítreo posterior<SPLIT>.
+El eco-doppler demostró el flujo sanguíneo normal de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares posteriores aunque no se objetivó la presencia de flujo sanguíneo activo en la AHP<SPLIT>.
+El hemograma y las pruebas específicas de coagulación fueron normales<SPLIT>.
+El hemovítreo se reabsorbió completamente y la paciente recuperó la visión de 0,2 que presentaba antes de sobrevenir la hemorragia a causa de una ambliopía por anisometropía<SPLIT>.
+No hubo recurrencia de sangrado en 6 meses de seguimiento<SPLIT>.
+Paciente varón de 35 años sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, salvo hábito tabáquico importante (<SPLIT>20-30 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día desde hacía mas de 10 años<SPLIT>)<SPLIT>.
+Acudió al urólogo remitido por su médico de cabecera tras padecer un episodio de hematuria franca autolimitada<SPLIT>.
+Posteriormente el paciente presentó otros episodios de emisión de pequeños coágulos junto a síndrome miccional irritativo intenso con urinocultivos repetidamente negativos<SPLIT>.
+Inicialmente se practicó ecografía y urografía intravenosa<SPLIT>, que evidenciaban una tumoración a nivel del trígono vesical<SPLIT>, de 3 cm de diámetro<SPLIT>, con leve ectasia ureteral izquierda<SPLIT>.
+La función renal era normal (<SPLIT>Creatinina<SPLIT>: 1,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Urea plasmática<SPLIT>: 42 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al tacto rectal se palpaba cierto aumento de consistencia prostática y del suelo vesical<SPLIT>.
+Ante el diagnóstico de tumor vesical primario se planteó al paciente la necesidad de realizar una resección transuretral<SPLIT>.
+La cistoscopia intraoperatoria confirmaba la presencia de una neoplasia vesical sésil<SPLIT>, de 2-3 cm<SPLIT>, con superficie bullosa y ulcerada que se situaba sobre el área trigonal<SPLIT>.
+El resultado anatomopatológico informó de la presencia de una neoplasia constituida por células indiferenciadas de pequeño tamaño<SPLIT>, distribuidas en "<SPLIT>fila india<SPLIT>"<SPLIT>, con algún foco aislado de carcinoma transicional<SPLIT>, PSA (<SPLIT>-<SPLIT>) sin poder determinar el origen preciso del tumor<SPLIT>.
+La infiltración afectaba a submucosa y muscular y la base de resección era positiva para tumor<SPLIT>.
+En espera de los resultados de los anatomopatológicos complementarios y los estudios de extensión en previsión de una posible cistectomía<SPLIT>, 36 días después de la resección<SPLIT>, el paciente ingresó por un síndrome constitucional severo<SPLIT>, con perdida de peso de 10-12 kg<SPLIT>, dolor en ambas fosas renales con hidronefrosis bilateral grado II<SPLIT>/<SPLIT>IV por atrapamiento ureteral e insuficiencia renal obstructiva (<SPLIT>Creatinina 6,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Urea<SPLIT>: 176 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, K+<SPLIT>:<SPLIT>5,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se practicó derivación urinaria urgente tipo nefrostomía percutánea<SPLIT>, con un rápido restablecimiento de la función renal<SPLIT>, iniciando durante el ingreso un nuevo episodio de hematuria macroscópica<SPLIT>.
+Se realizó una cistoscopia que objetivó una gran tumoración sésil en la base vesical con infiltración de ambos meatos ureterales<SPLIT>.
+Al tacto bimanual se palpaba una induración del suelo vesical de carácter irregular que parecía infiltrar próstata<SPLIT>.
+Se solicitó un estudio de extensión mediante Rx simple de tórax<SPLIT>, TAC abdomino-pélvico y rastreo oseo<SPLIT>.
+En este momento no se objetivó enfermedad metastásica a distancia<SPLIT>, objetivándose únicamente engrosamiento del suelo vesical<SPLIT>, con ectasia urétero-pielo-calicial bilateral y ausencia de adenopatías<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos se realizó una cistoprostatectomía radical con reservorio continente tipo Indiana<SPLIT>.
+Durante la intervención la liberación del suelo vesical resultó dificultosa dada la infiltración del mismo por el tumor<SPLIT>.
+El resultado anatomopatológico confirmó la presencia de un carcinoma indiferenciado de células pequeñas<SPLIT>, con tinciones inmunohistoquímicas<SPLIT>: citoqueratina (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>, enolasa neuronal específica (<SPLIT>NSE<SPLIT>) y Cromogranina (<SPLIT>-<SPLIT>)<SPLIT>, junto a pequeños focos de carcinoma transicional<SPLIT>.
+El tumor afectaba todo el espesor de la pared vesical<SPLIT>, grasa perivesical y periureteral derecha<SPLIT>, pared rectal<SPLIT>, próstata<SPLIT>, vesículas seminales y 2 de los 8 ganglios de la iliaca común izquierda (<SPLIT>Estadio<SPLIT>:<SPLIT>T4N2M0<SPLIT>)<SPLIT>.
+El postoperatorio del paciente cursó sin dificultades y fue dado de alta a la semana de la intervención<SPLIT>.
+Ante el elevado riesgo de recidiva de la enfermedad<SPLIT>, dada la afectación de bordes quirúrgicos y presencia de adenopatías<SPLIT>, el comité de tumores de nuestro centro decidió realizar Quimio-Radio-terapia adyuvante<SPLIT>.
+Se instauró el esquema de quimioterapia CDDP con radioterapia concomitante sobre pelvis con dosis de 50 Gy<SPLIT>, a un ritmo de 180 cGy por sesión<SPLIT>, 5 veces por semana<SPLIT>, y posterior sobreimpresión con otros 14,4 Gy<SPLIT>.
+La tolerancia a este régimen de tratamiento por parte del paciente fue óptima<SPLIT>.
+Tres meses después de la intervención y durante la administración de la QT<SPLIT>/<SPLIT>RT<SPLIT>, acudió a la consulta aquejando molestias en hemiabdomen derecho que irradiaba a espalda sin otra clínica asociada<SPLIT>.
+En la TAC abdomino-pélvica de control<SPLIT>, se apreció un reservorio con buena capacidad<SPLIT>, pequeña dilatación de la pelvis renal derecha<SPLIT>, sin evidenciar colecciones ni signos de recidiva tumoral<SPLIT>.
+Otros tres meses después<SPLIT>, el paciente presentó epigastralgia con irradiación hacia ambos hipocondrios<SPLIT>, sensación de distensión postprandial inmediata y pirosis<SPLIT>.
+A la exploración física se apreciaba una masa a nivel de hipocondrio-vacío derecho<SPLIT>, no consiguiéndose apreciar por ecografía una posible recidiva tumoral a dicho nivel<SPLIT>.
+Se solicitó una gastroscopia que mostró un estómago de retención con una estenosis píloro-duodenal de carácter extrínseco<SPLIT>, planteándose la posibilidad de una infiltración metastásica del tumor versus una posible estenosis secundaria a la radioterapia<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos se decidió intervención quirúrgica<SPLIT>, evidenciando en el transcurso de la misma presencia de recidiva tumoral en flanco derecho<SPLIT>, invasión del duodeno por el tumor e implantes neoplásicos múltiples en epiplon<SPLIT>, peritoneo y demás serosas<SPLIT>, por lo que se practicó gastroyeyunostomía paliativa<SPLIT>.
+Tras el postoperatorio<SPLIT>, el enfermo fue remitido a su domicilio para cuidados paliativos<SPLIT>, falleciendo al mes del alta (<SPLIT>7 meses tras la cistectomía y 9 tras el diagnóstico<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 78 años<SPLIT>, carpintero<SPLIT>, exfumador desde hace 22 años y con antecedentes de hipertensión<SPLIT>, dislipemia y cardiopatía isquémica por infarto agudo de miocardio que precisó de doble bypass coronario<SPLIT>.
+El paciente es intervenido de neoplasia de colon con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma estadio III (<SPLIT>pT3pN2M0<SPLIT>)<SPLIT>.
+Dados los antecedentes patológicos del paciente no es recomendable el empleo de fluoropirimidinas<SPLIT>.
+Por este motivo se inicia tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema TOMOX a dosis ajustadas (<SPLIT>raltitrexed 2.5 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 y oxaliplatino 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 cada 3 semanas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se planifican un total de 8 ciclos<SPLIT>.
+La tolerancia es correcta<SPLIT>.
+En la visita de control previa al séptimo ciclo<SPLIT>, el paciente refiere haber recibido tratamiento antibiótico los días previos por infección respiratoria de vías bajas diagnosticada por su médico de familia<SPLIT>.
+Se encuentra afebril<SPLIT>, con astenia grado II y deterioro leve de la función renal<SPLIT>, por lo que se decide aplazar el ciclo<SPLIT>.
+En ese momento<SPLIT>, las dosis totales acumuladas de raltitrexed y oxaliplatino son de 26 mg y 1.040 mg respectivamente<SPLIT>.
+A las 48 horas de esta última visita<SPLIT>, el paciente acude a Urgencias por presentar fiebre de 38.5<SPLIT>oC y disnea de mínimos esfuerzos<SPLIT>.
+La gasometría arterial muestra parámetros compatibles con insuficiencia respiratoria grave<SPLIT>.
+La radiografía de tórax evidencia infiltrados pulmonares bilaterales y dudosa condensación en lóbulo inferior derecho<SPLIT>.
+El paciente ingresa bajo sospecha de neumonía grave<SPLIT>, iniciándose antibioticoterapia empírica de amplio espectro y ventilación mecánica no invasiva<SPLIT>.
+La ecocardiografía descarta tromboembolismo pulmonar<SPLIT>.
+A las 48<SPLIT>h<SPLIT>, debido a empeoramiento respiratorio<SPLIT>, el paciente es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>) precisando intubación endotraqueal<SPLIT>.
+Se orienta como insuficiencia respiratoria grave secundaria a neumonía comunitaria sin germen aislado vs toxicidad pulmonar por citostáticos asociada a síndrome de distrés respiratorio del adulto<SPLIT>.
+Se descartan interacciones con la medicación crónica del paciente<SPLIT>.
+Los resultados de los estudios microbiológicos (<SPLIT>sangre y esputo<SPLIT>)<SPLIT>, así como las serologías para microorganismos atípicos fueron todos negativos<SPLIT>.
+La tomografía computarizada de tórax muestra un componente de neumonitis intersticial difusa<SPLIT>.
+Ante estos resultados<SPLIT>, y dado el curso clínico del paciente<SPLIT>, se decide iniciar tratamiento corticoterápico a dosis altas (<SPLIT>prednisona 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, bajo sospecha de toxicidad pulmonar a citostáticos<SPLIT>.
+La evolución del paciente fue tórpida<SPLIT>, siendo éxitus tras 17 días de ingreso en UCI<SPLIT>.
+Varón de 38 años que acude remitido por su médico por urgencias para valoración de lesión en labio inferior de un mes y medio de evolución<SPLIT>.
+Presenta como antecedentes personales<SPLIT>: hepatitis no filiada<SPLIT>, amigdalectomía en la infancia<SPLIT>, y hábito homosexual<SPLIT>.
+Hace un mes y medio el paciente nota la aparición de una lesión en labio inferior que mejora parcialmente tras tratamiento con aciclovir por parte de su médico de cabecera pero empeora al dejarlo<SPLIT>.
+El paciente refiere asimismo lesiones en escroto y pie izquierdo de aparición reciente<SPLIT>.
+A la exploración física presentaba una lesión ulcerada de 2 cm en el lado izquierdo del bermellón del labio inferior<SPLIT>, de base indurada<SPLIT>, no dolorosa a la palpación<SPLIT>.
+El cuello era negativo para adenopatías<SPLIT>.
+No se observaron otras lesiones en el área de cabeza y cuello<SPLIT>.
+Simultáneamente presentaba en el pie izquierdo una lesión de aspecto ulcerado de 0,5 cm interdigital<SPLIT>, superficie lisa y exudado seroso y múltiples máculas de menor tamaño<SPLIT>, redondeadas<SPLIT>, de color rojo cobre e indoloras al tacto en la planta del mismo pie<SPLIT>.
+Por último<SPLIT>, mostraba en el escroto varias lesiones de pequeño tamaño (<SPLIT>menores de 0,5 cm<SPLIT>) de aspecto ulcerado en distintas fases de resolución y dolorosas a la palpación<SPLIT>.
+El resto de la exploración física estaba dentro de los límites de la normalidad<SPLIT>.
+Se realizó biopsia de la lesión labial que no fue concluyente y se solicitaron pruebas de laboratorio para el despistaje de infecciones por VHB (<SPLIT>AgHBs<SPLIT>: negativo<SPLIT>, Anti-HBc<SPLIT>: positivo<SPLIT>, Anti-HBs cuantitativo<SPLIT>: ><SPLIT>1000 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml –<SPLIT>positivo<SPLIT>–<SPLIT>)<SPLIT>, VHC (<SPLIT>ELISA-G<SPLIT>: negativo<SPLIT>)<SPLIT>, VIH (<SPLIT>Inmunoblot<SPLIT>: positivo<SPLIT>, ELISA IgG<SPLIT>: positivo<SPLIT>, ELISA (<SPLIT>2ª técnica<SPLIT>)<SPLIT>: positivo<SPLIT>, Carga (<SPLIT>Chiron<SPLIT>)<SPLIT>: 3,69 Log copias de VIH-RNA<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, Población linfocitaria (<SPLIT>CD 3+<SPLIT>)<SPLIT>: CD 4<SPLIT>: 43%<SPLIT>, CD 8<SPLIT>: 56%<SPLIT>, Cociente CD 4<SPLIT>/<SPLIT>CD8<SPLIT>: 0,77<SPLIT>, CD 4 valores absolutos<SPLIT>: 762 cel<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>, CD 8 valores absolutos<SPLIT>: 992 cel<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>)<SPLIT>, sífilis (<SPLIT>RPR<SPLIT>: 1/64 Positivo<SPLIT>.
+TPHA<SPLIT>: Positivo<SPLIT>.
+ELISA captura G<SPLIT>: Positivo (<SPLIT>Test treponémico<SPLIT>)<SPLIT>) y tuberculosis (<SPLIT>Mantoux<SPLIT>: negativo<SPLIT>)<SPLIT>.
+No se realizó estudio complementario de LCR dado la ausencia de sintomatología neurológica y corta evolución<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de sífilis en paciente portador de VIH<SPLIT>, el paciente fue tratado con una monodosis de Penicilina G Benzatina (<SPLIT>2,4 mill U<SPLIT>) i<SPLIT>.
+m<SPLIT>.
+con resolución completa de las lesiones en dos semanas<SPLIT>.
+El control serológico a los 6 meses confirmó la resolución del cuadro<SPLIT>.
+Varón de 64 años que refería pérdida de visión bilateral<SPLIT>, progresiva e indolora<SPLIT>, que afectaba a ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) desde hacía 7 días y que en las últimas 48 horas había comenzado a afectar también al ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>.
+Como antecedentes destacaban ser un fumador importante y el fallecimiento de un hermano por neoplasia pulmonar<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica encontramos una agudeza visual corregida de 0,4 en OD y movimiento de manos en OI<SPLIT>.
+La presión intraocular y el segmento anterior eran normales<SPLIT>, apreciándose en la funduscopia una vitritis moderada en ambos ojos<SPLIT>, con ligera hiperemia de la papila de OD<SPLIT>, y palidez papilar en OI<SPLIT>.
+Se decidió ingreso para estudio<SPLIT>, con el diagnóstico inicial de papilitis con vitritis bilateral<SPLIT>.
+La exploración neurológica<SPLIT>, así como el hemograma y la bioquímica fueron normales<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se observaba un leve engrosamiento del hilio pulmonar derecho<SPLIT>, siendo el TAC craneal normal<SPLIT>.
+La punción lumbar únicamente mostró una discreta elevación de las proteínas<SPLIT>.
+Con estos datos se decidió iniciar tratamiento con bolos de corticoides y antiagregación<SPLIT>.
+En la angiofluoresceingrafía aparecía hipercaptación en papila sin signos de vasculitis<SPLIT>.
+Los potenciales evocados fueron normales en OD y compatibles con una neuropatía axonal en OI<SPLIT>.
+El electrorretinograma y la resonancia magnética cerebral fueron normales<SPLIT>.
+La serología<SPLIT>, inmunología y marcadores tumorales habituales fueron negativos<SPLIT>.
+Con las pruebas obtenidas<SPLIT>, se descartó una etiología infecciosa<SPLIT>, vascular o desmielizante<SPLIT>, por lo que se valoró una etiología infiltrativa<SPLIT>, o bien un síndrome paraneoplásico<SPLIT>.
+Se solicitó un TAC tóraco-abdominal que mostraba una imagen de 3 cm en hilio derecho<SPLIT>, compatible con adenopatía<SPLIT>.
+La broncoscopia informó de un ensanchamiento de la carina<SPLIT>, siendo la citología negativa para malignidad<SPLIT>.
+Se planteó realizar un estudio PET para valorar mejor la adenopatía y remitir a Cirugía Torácica para practicar una mediastinoscopia<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, se extrajeron muestras de líquido cefalorraquídeo<SPLIT>, plasma y humor acuoso para estudiar el autoanticuerpo CRMP-5-IgG<SPLIT>, que resultó positivo en las dos primeras<SPLIT>.
+La positividad al CRMP-5-IgG y la presencia de neuritis se asocia en un 62,5% de los casos con la existencia de un carcinoma microcítico de pulmón (<SPLIT>2,3<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con estos datos se decidió anular el estudio PET y realizar mediastinoscopia que se informó como carcinoma microcítico de pulmón<SPLIT>.
+El Servicio de Oncología lo clasificó como carcinoma microcítico en estadío limitado<SPLIT>, iniciando tratamiento con quimio y radioterapia<SPLIT>.
+La respuesta inicial al tratamiento corticoideo fue buena<SPLIT>, mejorando la visión a 0,7-0,3 a los 15 días y alcanzando una agudeza visual final a los seis meses<SPLIT>, cuando consideramos cerrado el estudio<SPLIT>, de 0,8 en OD y 0,6 en OI<SPLIT>, con una restitución ad integrum de la imagen funduscópica<SPLIT>.
+Mujer de 56 años<SPLIT>, diagnosticada hace 11 años de MNO primario del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la exploración presentaba proptosis unilateral con edema blando palpebral<SPLIT>, ingurgitación conjuntivo-escleral por compromiso del drenaje venoso orbitario<SPLIT>, restricción en las ducciones del OD y diplopía binocular en elevación<SPLIT>, levo y dextroversiones<SPLIT>, pupilas isocóricas y normorreactivas y presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) de 16 mmHg en ambos ojos<SPLIT>.
+La agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) inicial era de la unidad<SPLIT>.
+En la funduscopía (<SPLIT>FO<SPLIT>) la papila del OD aparecía hiperémica y ligeramente sobreelevada<SPLIT>.
+Las pruebas de imagen identificaron una lesión compatible con MNO intraconal que fue confirmado mediante biopsia<SPLIT>.
+Dada la benignidad y la AV<SPLIT>, se optó por la observación<SPLIT>, junto con resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) y campo visual (<SPLIT>CV<SPLIT>) cada 6 meses<SPLIT>.
+Tras 4 años de seguimiento apareció un escotoma periférico inferior en OD<SPLIT>, deterioro de AV y elevación de PIO hasta 24-25 mm Hg<SPLIT>, controlándose con betabloqueante y latanoprost tópicos<SPLIT>.
+Un año después<SPLIT>, la AV OD era 0,3<SPLIT>, la PIO 20 mm Hg (<SPLIT>con tratamiento<SPLIT>) y el CV y el FO habían empeorado significativamente<SPLIT>.
+Dada la progresión<SPLIT>, se decidió tratamiento con RFE (<SPLIT>dosis total de 50 Gy en 30 fracciones de 1,67 Gy<SPLIT>)<SPLIT>, finalizándolo con AV OD de 0,1<SPLIT>.
+El CV<SPLIT>, el FO y la AV fueron recuperándose gradualmente (<SPLIT>AV OD de 1<SPLIT>, 38 meses después del tratamiento<SPLIT>)<SPLIT>; sin embargo<SPLIT>, el edema palpebral<SPLIT>, la proptosis y la ingurgitación no se han modificado<SPLIT>, la diplopía binocular es estable y bien tolerada y la PIO está controlada con tratamiento<SPLIT>.
+Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas<SPLIT>, con drenaje purulento<SPLIT>.
+Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa<SPLIT>, compatible con acné conglobata<SPLIT>, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus<SPLIT>.
+Recibió tratamiento con prednisona (<SPLIT>15 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, isotetricina y rifampicina sin mejoría<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal<SPLIT>, con aparición de fiebre en las últimas semanas<SPLIT>.
+El paciente fue remitido para ingreso<SPLIT>.
+A la exploración física estaba caquéctico<SPLIT>, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas<SPLIT>, que drenaban material purulento<SPLIT>.
+En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (<SPLIT>Hb<SPLIT>: 7,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, aumento de los reactantes de fase aguda (<SPLIT>PCR<SPLIT>:<SPLIT>13<SPLIT>) y datos de malnutrición (<SPLIT>albúmina<SPLIT>: 2,49 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol<SPLIT>: 8,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos<SPLIT>, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso<SPLIT>, así como dos orificios fistulosos<SPLIT>; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (<SPLIT>EC<SPLIT>)<SPLIT>.
+En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo<SPLIT>.
+Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas<SPLIT>, 5-<SPLIT>ASA<SPLIT>, antibióticos y azatioprina<SPLIT>, con una notable mejoría clínica<SPLIT>, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas<SPLIT>.
+En este caso la existencia de otro diagnóstico (<SPLIT>acné conglobata<SPLIT>) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (<SPLIT>EPA<SPLIT>) llevó a un retraso en el diagnóstico<SPLIT>, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones<SPLIT>.
+Varón de 39 años con antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral y hepatitis C<SPLIT>, que acude a urgencias por un cuadro de dolor epigástrico de aparición brusca<SPLIT>, irradiado a todo el abdomen<SPLIT>, continuo<SPLIT>, tras administración de cocaína y heroína i.v.<SPLIT>, junto con gran agitación psicomotriz<SPLIT>.
+TA<SPLIT>: 160/60 mmHg<SPLIT>, 75 latidos por minuto y temperatura de 35,8 ºC<SPLIT>.
+En la exploración se encuentra un abdomen blando y doloroso sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+Analítica<SPLIT>: Glu 111 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Cr 1,21 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, CPK 889 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, BT 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, GOT 77 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 51<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, amilasa 48 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, lipasa 4 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, troponinas 0<SPLIT>, Hb 14,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 26500 m<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fibrinógeno 535,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Rx tórax<SPLIT>, ECG y orina normales<SPLIT>.
+Gasometría<SPLIT>: pH 7,455<SPLIT>, pO2 86<SPLIT>, pCO2 35,9<SPLIT>, HCO3 25,5<SPLIT>, Sat O2 97,1%<SPLIT>.
+Rx abdomen<SPLIT>: asas de colon dilatadas con heces<SPLIT>.
+AngioTAC abdomen<SPLIT>: hallazgos compatibles con isquemia en territorio de AMS<SPLIT>, y tronco celíaco<SPLIT>.
+No se identifica flujo en tronco celíaco y trayecto inicial de AMS apreciándose la arteria hepática y esplénica filiformes y con algo de contraste en AMS distal<SPLIT>.
+Signos de sufrimiento intestinal con dilatación de asas y neumatosis<SPLIT>, gas en venas mesentéricas y gas portal<SPLIT>.
+Hígado y bazo con aspecto isquémico<SPLIT>.
+Líquido libre intraperitoneal<SPLIT>.
+La gran extensión de la isquemia revela un pronóstico infausto y desaconseja ningún procedimiento quirúrgico agresivo<SPLIT>, falleciendo el paciente a las pocas horas<SPLIT>.
+Niña de tres años de edad diagnosticada hace un año de neurofibromatosis tipo 1 por el servicio de pediatría<SPLIT>.
+Se remite a oftalmología para valoración<SPLIT>, en el contexto del cribado de otras patologías que se lleva a cabo en estos pacientes<SPLIT>.
+Por ello<SPLIT>, también se solicita una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) craneal<SPLIT>.
+En este momento la paciente carecía de sintomatología alguna y la exploración era la siguiente<SPLIT>: agudeza visual sin corrección en el ojo derecho 0,9 y en el izquierdo 1<SPLIT>.
+Exploración biomicroscópica del segmento anterior era normal<SPLIT>, así como la funduscopia en ambos ojos<SPLIT>.
+Presión intraocular normal en los dos ojos<SPLIT>.
+Movimientos oculares externos<SPLIT>, sin hallazgos patológicos<SPLIT>.
+No proptosis ni exoftalmos<SPLIT>.
+Pupilas isocóricas y normorreactivas<SPLIT>.
+En el estudio con neuroimagen con RMN se detectó la presencia de un glioma del nervio óptico del ojo izquierdo<SPLIT>.
+Se decidió no tratar<SPLIT>, pero seguir a la paciente con revisiones periódicas<SPLIT>, cada tres meses<SPLIT>, por nuestra parte<SPLIT>.
+En dicho seguimiento<SPLIT>, progresivamente ha aparecido una leve proptosis y la visión de la paciente ha disminuido a 0,9 en el ojo izquierdo<SPLIT>.
+Mujer de 69 años que acude a la consulta por presentar infecciones respiratorias de repetición<SPLIT>.
+La paciente no refiere alergias ni hábitos tóxicos<SPLIT>, es hipertensa a tratamiento con amlodipino y presenta hipotiroidismo tratado con levotiroxina<SPLIT>.
+Histerectomizada con doble anexectomía 20 años antes<SPLIT>.
+Refiere una historia clínica de 10 años de evolución de infecciones respiratorias frecuentes<SPLIT>, de predominio invernal aunque también presentes en verano<SPLIT>, consistentes en tos<SPLIT>, disnea<SPLIT>, sibilancias y expectoración purulenta<SPLIT>.
+Refiere<SPLIT>, además<SPLIT>, ortopnea<SPLIT>.
+En la exploración física presenta una auscultación cardíaca rítmica<SPLIT>, sin soplos ni extratonos y una auscultación pulmonar con algún roncus aislado<SPLIT>.
+En las extremidades se aprecian edemas perimaleolares<SPLIT>.
+Se realiza espirometría con el siguiente resultado<SPLIT>: FVC 67%<SPLIT>; FEV1 56%<SPLIT>; PEF 73%<SPLIT>; FEV1<SPLIT>/<SPLIT>FVC 68%<SPLIT>, prueba broncodilatadora positiva<SPLIT>.
+La difusión pulmonar de gases está discretamente reducida<SPLIT>, siendo del 72,6% del valor de referencia<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se observa cifoescoliosis sin otras alteraciones<SPLIT>.
+En la tomografía computarizada se observan áreas de enfisema y bronquiectasias en ambas bases<SPLIT>, más evidentes en lóbulo medio<SPLIT>.
+En el estudio analítico sanguíneo solamente se aprecia un déficit de AAT (<SPLIT>30 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realiza fibrobroncoscopia sin hallazgos significativos<SPLIT>.
+Con estos resultados se realiza un fenotipo de AAT<SPLIT>, que demuestra el tipo ZZ<SPLIT>.
+Diagnosticada de asma y D-AAT<SPLIT>, se instaura tratamiento para el asma con importante mejoría<SPLIT>.
+Inicialmente no se realiza tratamiento sustitutivo del D-AAT<SPLIT>, por mantener una función pulmonar aceptable<SPLIT>.
+Mujer de 77 años de edad<SPLIT>, que presenta como antecedentes de interés hipertensión arterial y asma<SPLIT>, sin alergias y sin hábitos tóxicos<SPLIT>.
+Acude a urgencias por un episodio de mareo y sudoración profusa<SPLIT>.
+Está afebril y taquicárdica (<SPLIT>114 latidos por minuto<SPLIT>) Refiere una caída accidental 4 días antes<SPLIT>, con traumatismo sobre miembrosinferiores<SPLIT>, que en ese momento no produjo lesiones cutáneas o puerta de entrada<SPLIT>.
+A las 48 horas comenzaron a aparecer edema y bullas en ambas piernas que provocaban dolor a la paciente<SPLIT>.
+Se realiza analítica urgente<SPLIT>, presentando hemoglobina de 9<SPLIT>´<SPLIT>5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitosis de 21890 x 10<SPLIT>^<SPLIT>9<SPLIT>/<SPLIT>l con 90% de neutrófilos<SPLIT>, creatinina 2<SPLIT>´<SPLIT>3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>previa 1<SPLIT>´<SPLIT>1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y CPK de 595 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Tras la realización de estas pruebas avisan al cirujano plástico de guardia para valorar las lesiones presentes en miembros inferiores<SPLIT>: edema y tumefacción<SPLIT>, con crepitación<SPLIT>, presencia de flictenas<SPLIT>, zonas de epidermolisis y dolor local severo<SPLIT>.
+Debido al estado general de la paciente<SPLIT>, al aspecto hemorrágico de las lesiones y al dolor desproporcionado a la exploración<SPLIT>, el diagnóstico de sospecha fue de fascitis necrosante bilateral<SPLIT>, a pesar de que la paciente no presentara factores predisponentes generales y que como factor local sólo presenta una caída casual<SPLIT>, sin heridas ni lesiones<SPLIT>.
+Se decide intervención quirúrgica urgente<SPLIT>, realizándose desbridamiento amplio de ambos miembros inferiores hasta plano muscular<SPLIT>, que presenta signos de vitalidad<SPLIT>.
+A las 24 horas la paciente está estable<SPLIT>, sin signos de progresión de la infección en los miembros inferiores<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, a las 48 horas la infección en el miembro inferior izquierdo ha progresado<SPLIT>, decidiéndose nueva intervención quirúrgica en la que se realiza ampliación del desbridamiento de los tejidos afectados<SPLIT>.
+El sexto día postingreso recibimos el resultado del estudio anatomopatológico del tejido desbridado que nos aporta el diagnóstico definitivo de fascitis necrotizante<SPLIT>, presentando importantes fenómenos de isquemia y necrosis de la fascia<SPLIT>, con vasos trombosados y fenómenos hemorrágicos en la piel y el tejido celular subcutáneo La evolución local fue favorable<SPLIT>, sin embargo su estado general continuaba siendo grave<SPLIT>.
+A los 15 días del ingreso presenta un cuadro de abdomen agudo que requiere intervención quirúrgica urgente<SPLIT>, observándose una placa de necrosis en el colon sigmoide y un absceso intraparietal con contenido fecaloideo<SPLIT>, por lo que se realiza una resección de Hartmann<SPLIT>.
+El estado general de la paciente continuaba sin mejorar y había un empeoramiento local del miembro inferior izquierdo<SPLIT>, por lo que se decidió una nueva intervención quirúrgica urgente a los 20 días del ingreso<SPLIT>, realizándose amputación suprarrotuliana del miembro inferior izquierdo<SPLIT>.
+Tras esta cirugía la paciente comienza a mejorar<SPLIT>, no precisando nuevas intervenciones para desbridamiento aunque sí para realizar una cobertura de las zonas desbridadas<SPLIT>.
+El tratamiento antibiótico inicial se hizo con piperacilina-tazobactam a altas dosis<SPLIT>, y fue cambiando posteriormente a vancomicina + imipenem para una cobertura más adecuada del cuadro de abdomen agudo asociado<SPLIT>.
+Los cultivos microbiológicos de tejido realizados en la primera intervención revelaron como único germen presente Clostridium species<SPLIT>.
+Dos meses después de su ingreso en nuestro Servicio la paciente recibió el alta hospitalaria<SPLIT>.
+Es seguida de manera semestral en consultas externas de Cirugía Plástica y en Rehabilitación<SPLIT>.
+Su estado general es bueno y es dependiente para las actividades básicas de la vida diaria<SPLIT>, no presentando ninguna complicación a nivel local<SPLIT>.
+Paciente de 53 años de edad en el momento del diagnóstico y antecedentes personales de una cesárea<SPLIT>, hipertensión arterial y taquicardia en tratamiento con Atenolol<SPLIT>, que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 meses de evolución de dolor sordo en flanco izquierdo de carácter progresivo y microhematuria<SPLIT>.
+Se realizan ecografía y posteriormente tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdómino-pélvica que evidencian una gran masa sólida de 20x16x13 cm que surge del polo renal izquierdo<SPLIT>, sin trombosis venosa asociada<SPLIT>.
+Se observan a su vez adenopatías para-aórticas<SPLIT>.
+Todo ello compatible con tumor renal izquierdo<SPLIT>.
+Ante este hallazgo se realiza estudio de extensión con analítica general en la que se detecta anemia microcítica ferropénica e hiperuricemia leves<SPLIT>, una radiografía de tórax que es normal<SPLIT>, una gammagrafía ósea en la que se observa una imagen con leve aumento de captación del trazador correspondiente a partes blandas<SPLIT>, de morfología redondeada<SPLIT>, localizada en hipocondrio y vacío izquierdos rebasando la línea media y 3 focos de hipercaptación del trazador uno en pala iliaca izquierda<SPLIT>, el 2º en hemivértebras izquierdas L4 y L5 y el 3º a la altura de hemivértebra derecha L2 que podrían corresponderse con afectación ósea por contigüidad o ser de carácter metastásico y una resonancia magnética abdominal que confirma los hallazgos de la TAC<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de presunción de carcinoma de células renales con adenopatías retroperitoneales la paciente es sometida a nefrectomía radical izquierda<SPLIT>, extirpación de toda la grasa pararrenal y de la glándula suprarrenal izquierda y linfadenectomía paraaórtica e interaortocava desde la arteria renal hasta 3 cm de la iliaca común<SPLIT>.
+La extirpación de la masa resultó dificultosa por infiltración de mesocolon transverso y cola de páncreas que se liberan quedando respetado el mesocolon<SPLIT>.
+El resultado anatomo-patológico (<SPLIT>A.P.<SPLIT>) fue de<SPLIT>: Tumor renal de colisión (<SPLIT>Leiomiosarcoma (<SPLIT>21 x15 cm<SPLIT>) y Carcinoma renal tipo papilar grado nuclear 3 (<SPLIT>7 x 3,5 cm<SPLIT>)<SPLIT>)<SPLIT>.
+El peso de la pieza en su conjunto fue de 2539 gramos<SPLIT>.
+.
+La tumoración contactaba con el borde quirúrgico en la mayoría de las zonas<SPLIT>.
+El parénquima renal estaba respetado microscópicamente y no se observaba infiltración tumoral<SPLIT>.
+El fragmento ureteral y el hilio renal se encontraban libres de infiltración tumoral<SPLIT>.
+El perfil inmunofenotípico que presentaba el tumor fue el siguiente<SPLIT>: Actina<SPLIT>, Desmina<SPLIT>, S-100<SPLIT>, Sinaptofusina y CD 56 y c-kit negativos<SPLIT>; Actina de músculo liso positiva en la zona sarcomatosa y cóctel de queratina (<SPLIT>E1<SPLIT>, E3<SPLIT>) positivo en la zona carcinomatosa<SPLIT>.
+A nivel de la cadena para-aórtica se aislaron 16 adenopatías<SPLIT>, la mayor de 2,5 cm<SPLIT>, presentando metástasis 14 de ellas<SPLIT>, 13 del carcinoma y 1 con metástasis mixta (<SPLIT>sarcoma+carcinoma<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la cadena interaortocava se aislaron 6 adenopatías<SPLIT>, la mayor de 1,4 cm<SPLIT>, siendo metástasis del carcinoma 3 de ellas<SPLIT>.
+El lecho mesocólico se encontraba infiltrado por leiomiosarcoma<SPLIT>.
+En el tejido adiposo perisuprarrenal se aislaron 4 adenopatías<SPLIT>, 3 de ellas con metástasis del carcinoma y otra con metástasis mixta (<SPLIT>carcinoma+sarcoma<SPLIT>)<SPLIT>.
+La glándula suprarrenal izquierda<SPLIT>, la grasa perirrenal y la vesícula no presentaban elementos tumorales<SPLIT>.
+Nos encontramos pues ante un tumor de colisión renal constituído por un cáncer renal tipo papilar estadio IV (<SPLIT>pT3-4pN2<SPLIT>) según la clasificación TNM y un leiomiosarcoma renal estadio IV (<SPLIT>pT2bpN1<SPLIT>) según la clasificación de la AJCC no resecado de forma radical y con posibles metástasis óseas por gammagrafía ósea<SPLIT>.
+El postoperatorio cursa sin complicaciones y la paciente es remitida al Servicio de Oncología Médica<SPLIT>.
+Se decide proponer tratamiento complementario con quimioterapia según esquema Ifosfamida 5 g<SPLIT>/<SPLIT>m2 en infusión contínua de 24<SPLIT>h x 1<SPLIT>día + Adriamicina 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 x 1 día<SPLIT>/<SPLIT>21 días frente al componente sarcomatoso del tumor<SPLIT>.
+Previamente se solicita TAC en la que se observa pequeño aumento de partes blandas por detrás de la cola pancreática y lecho renal que podría ser compatible con enfermedad presente<SPLIT>.
+La paciente inicia tratamiento según el esquema previsto 3 semanas después de la cirugía<SPLIT>.
+Recibe un total de 6 ciclos con buena tolerancia clínica<SPLIT>.
+Tras el 4º ciclo se realiza una TAC abdominal que es normal<SPLIT>, y al finalizar el 6º ciclo se realiza gammagrafía ósea que no presenta hallazgos patológicos<SPLIT>.
+La paciente pasa a revisiones periódicas y 3 meses más tarde se realiza una radiografía de tórax en la que aparecen imágenes sugerentes de metástasis pulmonares bilaterales que se confirman por TAC en la que se observan múltiples metástasis pulmonares bilaterales milimétricas<SPLIT>.
+Con el fin de filiar el origen de dichas metástasis se consulta con Cirugía Torácica y se decide realizar videotoracoscopia izquierda con toma de biopsias<SPLIT>.
+El diagnóstico A.P. fue de metástasis de Carcinoma pobremente diferenciado con componente epitelial (<SPLIT>renal<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante este diagnóstico 6 meses después de finalizar el primer esquema de quimioterapia se decide iniciar una segunda línea de tratamiento con un esquema de quimioterapia con Gemzitabina y Fluoropirimidinas9 que se ha mostrado útil en el carcinoma renal estadio IV<SPLIT>: Gemcitabina 1000 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 días 1 y 8 + Capecitabina 1000 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>/<SPLIT>12<SPLIT>h días 1-14/21 días<SPLIT>, que la paciente acepta<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con una reducción de dosis del 20% que se mantiene el resto del tratamiento dado el estado general (<SPLIT>ECOG<SPLIT>: 1-2<SPLIT>) de la paciente<SPLIT>.
+Tras el 2º ciclo la paciente sufre como complicación un tromboembolismo pulmonar del que se recupera pero que provoca un retraso de 4 semanas en la administración del 3º ciclo<SPLIT>.
+Tras 6 ciclos de tratamiento que recibe con aceptable tolerancia salvo anemia grado 4 se realiza reevaluación con TAC corporal en la que se evidencia persistencia de las metástasis pulmonares con aparición de metástasis hepáticas<SPLIT>, esplénicas y recaída local<SPLIT>.
+Ante esta progresión se propone tratamiento con IL-2 durante 6 semanas (<SPLIT>1 semana de inducción con 18 Millones de Unidades (<SPLIT>MU<SPLIT>) x 5 días y 5 semanas<SPLIT>: 9 MU días 1 y 2 y 18 MU días 3 a 5<SPLIT>)<SPLIT>10<SPLIT>.
+La paciente acepta el tratamiento que recibe con una toxicidad moderada con cuadro constitucional secundario grado 2<SPLIT>, anemia grado 3 y emesis grado 1<SPLIT>, manteniendo el estado general<SPLIT>.
+Al finalizar el tratamiento se realiza nueva reevaluación con TAC que evidencia progresión de la enfermedad con gran masa en el lecho quirúrgico de 19x10x5<SPLIT>cm<SPLIT>, que había crecido con respecto a la TAC anterior<SPLIT>, y persistencia de las metástasis en el resto de las localizaciones previas<SPLIT>.
+La paciente muestra empeoramiento del estado general con aparición de dolor abdominal y lumbar y en la exploración física se palpa masa epigástrica de 5 cm correspondiente con la masa subyacente<SPLIT>.
+Ante esta nueva progresión se considera que el tumor es resistente a esquemas de quimio o inmunoterapia frente al carcinoma renal y se propone iniciar tratamiento paliativo con Adriamicina liposomial frente al componente sarcomatoso del tumor<SPLIT>.
+La paciente acepta la propuesta y recibe un primer ciclo<SPLIT>.
+Sin embargo a la semana acude a Urgencias por cuadro de shock hipovolémico con acidosis metabólica e insuficiencia renal prerrenal secundario a hiperemesis de 4 días de evolución y anemia grado 4<SPLIT>.
+La paciente se recupera de este episodio pero a la semana comienza con vómitos fecaloideos de probable origen obstructivo por compresión de la masa retroperitoneal<SPLIT>, produciéndose deterioro progresivo de la paciente y la paciente fallece por fracaso multiorgánico a los 19 meses del diagnóstico<SPLIT>.
+Mujer de 40 años remitida a nuestro servicio por persistencia durante unos ocho meses de un cuadro de blefaritis anterior de aspecto indolente con aparición de un nódulo indurado en párpado superior derecho filiado como "<SPLIT>chalazion refractario a inyección de triamcinolona<SPLIT>"<SPLIT>, asociado a adenopatía preauricular ipsilateral<SPLIT>.
+Se practicó una biopsia del nódulo palpebral que se informó tras el análisis histopatológico como carcinoma sebáceo<SPLIT>.
+Se procedió entonces a la exéresis completa del párpado superior derecho incluyendo el tarso<SPLIT>, y a la reconstrucción con un injerto libre de mucosa palatina y recubrimiento del mismo mediante un colgajo frontal glabelar pediculado<SPLIT>.
+Se descartó la afectación de los bordes en la pieza quirúrgica resecada<SPLIT>.
+Paralelamente se practicó un vaciamiento cervical radical por la presencia de adenopatías de aspecto necrótico en diversos territorios linfáticos<SPLIT>.
+En el mismo acto quirúrgico se biopsió la conjuntiva en los cuatro cuadrantes además del párpado inferior<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico no mostró infiltración conjuntival<SPLIT>, pero sí cambios tumorales en el párpado inferior<SPLIT>, por lo que se trató mediante braquiterapia con un total de 94 sesiones con el isótopo iridio 192 y dosis de 0,67 Gy por cada sesión (<SPLIT>dosis total de 63,8 Gy<SPLIT>)<SPLIT>.
+Asimismo<SPLIT>, se asoció radioterapia externa sobre la región cervical a fin de completar el tratamiento quirúrgico practicado sobre ella<SPLIT>.
+Describimos el caso de una mujer de 67 años<SPLIT>, sin antecedentes urológicos de interés<SPLIT>, que presenta un cuadro de hematuria macroscópica monosintomática con coágulos de 2 días de evolución<SPLIT>.
+Inicialmente se decide tratamiento conservador con sondaje vesical y circuito de lavado con suero fisiológico<SPLIT>.
+A las 24 horas la paciente está anémica e hipotensa<SPLIT>, requiriendo aporte de aminas vasoactivas y politransfusión de concentrados hemáticos<SPLIT>.
+Se realiza TC abdómino-pélvico que informa de la existencia de una vejiga completamente ocupada por un gran coágulo vesical y ureterohidronefrosis bilateral moderada secundaria<SPLIT>.
+Se interviene a la paciente endoscópicamente evacuando aproximadamente 1 litro de coágulos<SPLIT>.
+La mucosa vesical está hiperémica<SPLIT>, con sangrado difuso<SPLIT>, sin evidencia de lesiones endovesicales<SPLIT>.
+Se procede a la electrocoagulación de varias áreas con sangrado activo<SPLIT>.
+La paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intesivos con intubación orotraqueal y tratamiento de soporte con aminas vasoactivas<SPLIT>.
+Se añade al tratamiento ácido aminocaproico intravenoso<SPLIT>.
+A las 24 horas la vejiga está nuevamente coagulada y la paciente continúa anémica e inestable hemodinámicamente<SPLIT>, pese a haber recibido transfusión de 10 concentrados hemáticos<SPLIT>.
+Ante esta situación decidimos realizar nefrostomía percutánea bilateral (<SPLIT>NPC<SPLIT>) con la doble intención de solventar el problema obstructivo producido por la ocupación vesical e intentar reducir el sangrado a ese nivel<SPLIT>.
+Se realiza nefrostomía percutánea bilateral eco y radiodirigida<SPLIT>, bajo anestesia general<SPLIT>, en posición de Valdivia<SPLIT>, colocando sendos catéteres 8 Ch a través de cáliz inferior<SPLIT>, sin incidencias<SPLIT>.
+A las 24 horas de la realización de la NPC bilateral la paciente mejora significativamente<SPLIT>, cesando la hematuria y no requiriendo nuevas transfusiones sanguíneas<SPLIT>.
+Dos días después se retiran las aminas vasoactivas y la intubación orotraqueal<SPLIT>, siendo dada de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos al cuarto día<SPLIT>.
+Una vez superado el cuadro agudo<SPLIT>, se programa nueva revisión endoscópica vesical con toma de biopsias<SPLIT>.
+El estudio anátomo-patológico evidenció como única alteración reseñable la presencia de un material eosinófilo dispuesto alrededor de los vasos sanguíneos de la submucosa<SPLIT>.
+Esta sustancia se teñía con la tinción de Rojo Congo adquiriendo color verde manzana bajo la exposición de luz polarizada con birrefringencia<SPLIT>, lo que confirmó que se trataba de amiloide<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico de la lesión con anticuerpos monoclonales<SPLIT>, (<SPLIT>clon mc1<SPLIT>)<SPLIT>, específicos frente a la proteína AA del amiloide resultó positiva permitiendo el diagnóstico de Amiloidosis vesical secundaria (<SPLIT>Tipo AA<SPLIT>)<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurre sin incidencias<SPLIT>, retirándose las nefrostomías a los 20 días y siendo dada de alta al mes<SPLIT>.
+Tras 6 meses de seguimiento<SPLIT>, la paciente no ha vuelto a presentar hematuria y está pendiente de estudios para descartar afectación sistémica por la amiloidosis<SPLIT>.
+Mujer de 51 años sin antecedentes de interés que ingresa por ictus con disnomia y paresia derecha<SPLIT>, demostrándose por scanner y resonancia magnética múltiples focos isquémicos<SPLIT>, que sugieren origen embólico<SPLIT>.
+Al ingreso estaba afebril<SPLIT>, con tensión arterial 120/60 mmHg<SPLIT>,<SPLIT>destacaba en la exploración neurológica<SPLIT>, fluencia verbal reducida con parafasias frecuentes<SPLIT>, facial central derecho<SPLIT>, un déficit motor braquio-crural derecho y una respuesta plantar derecha indiferente<SPLIT>.
+La exploración sistémica era normal salvo petequias en región tibial de extremidad inferior derecha y hemorragias en astilla en varios dedos de ambas manos<SPLIT>.
+La analítica era normal salvo un aumento de los reactantes de fase aguda<SPLIT>.
+El electrocardiograma<SPLIT>, doppler transcraneal<SPLIT>, doppler continuo carotídeo y fondo de ojo eran normales<SPLIT>.
+La ecografía cardiaca<SPLIT>, transtorácica y transesofágica<SPLIT>, mostraba un foramen ovale permeable<SPLIT>, prolapso mitral y una verruga de 15 milimetros sobre el velo posterior de la mitral con una insuficiencia mitral (<SPLIT>IM<SPLIT>) ligera<SPLIT>.
+Con la sospecha de endocarditis bacteriana subaguda se inició tratamiento antibiótico empírico con Vancomicina y Gentamicina previa extracción de hemocultivos estando la paciente afebril<SPLIT>, situación en la que se mantuvo durante el ingreso<SPLIT>.
+En la radiografia de tórax se observaba un nódulo en lóbulo inferior izquierdo (<SPLIT>LII<SPLIT>) que posteriormente se confirma en scanner como una masa de 3,5 centimetros en LII<SPLIT>, nódulos satélites<SPLIT>, adenopatías contralaterales y linfangitis carcinomatosa sugerentes de proceso neoplásico<SPLIT>.
+A los 7 días del inicio del tratamiento antibiótico<SPLIT>, tras conocer los resutados negativos de los cultivos<SPLIT>, se realizó un ecocardiograma de control en el que se observó la aparición de nueva verruga (<SPLIT>5,7 mm<SPLIT>) y disminución de tamaño de la verruga previa (<SPLIT>9,1 mm<SPLIT>) Se realizan nuevos hemocultivos para incidir en el diagnostico diferencial de endocarditis con cultivos negativos (<SPLIT>HACEK<SPLIT>, hongos<SPLIT>) y serologías para Legionella<SPLIT>, Bartonella<SPLIT>, Coxiella<SPLIT>, Chlamidias<SPLIT>, Mycoplasma<SPLIT>... Al 8º día del inicio del tratamiento<SPLIT>, presentó un dolor inespecífico en el hipocondrio izquierdo<SPLIT>, realizándose una ecografía abdominal con la sospecha de embolia esplénica no encontrándose patología alguna<SPLIT>.
+Al 9º día presentó un cuadro sincopal en el contexto de un accidente isquémico transitorio (<SPLIT>debilidad transitoria de extremidad superior izquierda<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al 11º día presentó un deterioro clínico importante por cuadro ictal con afectación total de la circulación anterior de la arteria cerebral media izquierda (<SPLIT>afasia global<SPLIT>, inatención visual y hemiplejía derecha<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el ecocardiograma de control se observó progresión de las lesiones previas y nueva verruga en la cara auricular de la mitral<SPLIT>.
+Dada la mala evolución clínica y ecocardiográfica se plantea el diagnóstico de ETNB realizándose biopsia de la masa pulmonar siendo está un adenocarcinoma<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con heparina intravenosa (<SPLIT>i.v.<SPLIT>) dada la asociación de ETNB e hipercoagulabilidad<SPLIT>, observándose el inicio de una coagulación intravascular diseminada (<SPLIT>CID<SPLIT>) con aumento del fibrinógeno y del PDF Los estudios de hipercoagulabilidad<SPLIT>, marcadores de crioglobulinemia<SPLIT>, antifosfolípido<SPLIT>, VIH<SPLIT>, VHB<SPLIT>, VHC y ANA fueron negativos así como las 12 muestras de hemocultivos y las distintas serologías anteriormente citadas<SPLIT>.
+La edad<SPLIT>, el sexo de la paciente y la presencia de unos marcadores tumorales CA 12,5 y CA 15,3 altos nos llevaron a la búsqueda de un adenocarcinoma primario en mama y ovario sin encontrarse hallazgos<SPLIT>.
+No se objetivó mejoría clínica y sí empeoramiento radiológico pese a haberse iniciado tratamiento con heparina i.v. La paciente fue diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón en estadio IV con fenómenos embolígenos en el contexto de paraneoplasia<SPLIT>.
+La situación de la paciente con un PS4 contraindicaba cualquier tratamiento de quimioterapia con intención paliativa<SPLIT>, siendo únicamente subsidaria de tratamiento sintomático paliativo<SPLIT>.
+En este contexto la paciente es trasladada a Unidad de Paliativos<SPLIT>.
+Varón de 65 años<SPLIT>, con antecedente de resección transuretral (<SPLIT>RTU<SPLIT>) por neoplasia vesical de células transicionales superficial de alto grado (<SPLIT>pT1 G3<SPLIT>)<SPLIT>, con posterior recidiva de bajo grado<SPLIT>, que presenta los siguientes antecedentes de interés<SPLIT>: fumador de más de 1 paquete<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, HTA<SPLIT>, EPOC severo y miocardiopatía dilatada<SPLIT>.
+En seguimiento por su neoplasia vesical se le realiza tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdominal sin contraste intravenoso (<SPLIT>IV<SPLIT>) en la que se objetiva como hallazgo casual una lesión nodular heterogénea con contenido graso (<SPLIT>hipodensa<SPLIT>) de 2 cm de diámetro<SPLIT>, bordes bien definidos y localización retroperitoneal<SPLIT>, posterior a la vena cava inferior<SPLIT>.
+Se completa el estudio con ecografía abdominal visualizándose una lesión hiperecoica retroperitonal en contacto con la vertiente lateral derecha de la vena cava inferior<SPLIT>.
+Se decide actitud expectante realizándose TC de control al año que muestra crecimiento de la masa (<SPLIT>4 cm de diámetro máximo<SPLIT>) que desplaza y comprime la vena cava inferior medialmente sin mostrar signos de invasión de la misma<SPLIT>.
+Ante la sospecha de liposarcoma retroperitoneal se realiza resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) con gadolinio IV confirmándose el contenido graso de la lesión y una discreta captación heterogénea del contraste<SPLIT>.
+Las secuencias T1 mostraron una lesión hiperintensa aunque ligeramente inferior a la grasa retroperitoneal<SPLIT>, mesentérica y subcutánea<SPLIT>, con un área de menor intensidad en el polo superior de la lesión<SPLIT>.
+La técnica de supresión grasa demostró una discreta hiperintensidad comparando con la grasa perilesional principalmente en la mitad superior<SPLIT>.
+En las imágenes en fase opuesta la lesión fue hipointensa presentando una zona nodular en su polo superior de mayor intensidad de señal y que se corresponde con el área de menor intensidad en la secuencia T1 y de mayor intensidad en la supresión grasa<SPLIT>.
+Tras la administración de gadolinio se observó una discreta captación del mismo<SPLIT>.
+Con el diagnóstico radiológico de tumoración grasa probablemente liposarcoma (<SPLIT>dada su frecuencia predominante dentro de las masas retroperitoneales<SPLIT>) se decide cirugía<SPLIT>.
+Se extirpa quirúrgicamente una masa reniforme<SPLIT>, posterior a vena cava inferior y anclada en retroperitoneo al ligamento vertebral anterior<SPLIT>, a 2 cm de la vena renal derecha en su borde inferior<SPLIT>.
+La lesión no presenta pedículo vascular<SPLIT>, mostrando tan sólo pequeños linfáticos periféricos<SPLIT>.
+Se remite para estudio anatomopatológico una tumoración lobular pseudoencapsulada de 6 x 5 cm<SPLIT>, de consistencia adiposa y color grisáceo-amarillenta<SPLIT>.
+La histología de la pieza revela tumoración adiposa bien delimitada<SPLIT>, que muestra amplios islotes hematopoyéticos con presencia de las 3 series junto a agregados linfoides redondeados<SPLIT>, diagnóstica de mielolipoma prevertebral lumbar aunque se recomienda estudio de médula ósea con el fin de descartar patología primaria de la misma (<SPLIT>hematopoyesis extramedular en el contexto de un síndrome mielodisplásico-mieloproliferativo<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se descartó esta última posibilidad mediante el análisis de la médula ósea confirmándose el diagnóstico de mielolipoma extraadrenal retroperitoneal<SPLIT>.
+Paciente de 38 años<SPLIT>, con amputación de antepié izquierdo por arteriopatía por enfermedad de Buerger<SPLIT>.
+Al presentar dolores en la pierna afectada de 8/10 en la escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>)<SPLIT>, se prescribe en enero de 2008 Durogesic<SPLIT>® 100 μg<SPLIT>/<SPLIT>h más fentanilo transmucosa 400 μg de rescate<SPLIT>.
+En una de las prescripciones médicas de dicho fármaco le despacharon en una farmacia<SPLIT>, en septiembre de 2008<SPLIT>, otra marca comercial<SPLIT>, tras lo cual comenzó a las 4 h con dolor 7/10 en la EVA<SPLIT>, que hacía meses que no presentaba<SPLIT>, náuseas y gastralgia<SPLIT>, que se tratan favorablemente con metoclopramida<SPLIT>, mejorando el dolor gástrico<SPLIT>, y pantoprazol 40 mg cada 12 h<SPLIT>, y aumentando la dosis de fentanilo oral transmucosa de 400 a 600 μg<SPLIT>.
+A los 2 días se le prescribe a la paciente Durogesic<SPLIT>® 100 μg<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, resolviéndose favorablemente la patología álgica de la enferma<SPLIT>.
+Mujer de 24 años<SPLIT>, con serología reactiva para VIH desde 5 años atrás<SPLIT>, sin tratamiento antirretroviral ni controles clínicos<SPLIT>, que refiere comenzar un mes atrás<SPLIT>, aproximadamente<SPLIT>, con dolor en región maxilar inferior derecha<SPLIT>.
+Realizó una consulta en un servicio de Odontología donde se comprueba tumefacción en región maxilar inferior derecha<SPLIT>, a la altura del tercer molar inferior<SPLIT>.
+Se indicó tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos<SPLIT>.
+Dos semanas después<SPLIT>, consulta nuevamente sin mejoría de la sintomatología<SPLIT>, refiriendo aumento del dolor y de la tumefacción<SPLIT>.
+Se interpreta el cuadro como un flemón dentario y se indica amoxicilina<SPLIT>/<SPLIT>ácido clavulánico y corticoides<SPLIT>.
+Una semana antes de su internación<SPLIT>, y debido al aumento de tamaño de la tumoración descrita<SPLIT>, se le realiza drenaje quirúrgico<SPLIT>, obteniéndose material hemático<SPLIT>.
+Se indican analgésicos y se mantiene igual esquema antibiótico<SPLIT>.
+A los 5 días de este procedimiento es internada en nuestro hospital<SPLIT>.
+Como antecedentes epidemiológicos de valor refería adicción a cocaína inhalatoria<SPLIT>, marihuana y tabaquismo<SPLIT>.
+Al ingreso se encontraba lúcida<SPLIT>, afebril<SPLIT>, orientada en tiempo y espacio<SPLIT>; en el examen físico se destacaba la existencia de una formación tumoral en región maxilar inferior derecha que se extendía al área submentoniana<SPLIT>, de aproximadamente 10 × 10 cm<SPLIT>, de color rojo-violáceo<SPLIT>, indurada<SPLIT>, dolorosa a la presión<SPLIT>, que impedía el cierre de la boca<SPLIT>, la masticación<SPLIT>, la deglución y el habla<SPLIT>.
+Comprometía la encía<SPLIT>, incluyendo piezas dentarias<SPLIT>, los tejidos blandos peribucales y el maxilar inferior derecho<SPLIT>.
+Se palpaban adenomegalias submandibulares homolaterales<SPLIT>, induradas<SPLIT>, indoloras<SPLIT>, adheridas a piel y planos profundos<SPLIT>.
+El resto del examen físico no mostró alteraciones de relevancia clínica<SPLIT>.
+La Rx de tórax fue normal<SPLIT>.
+El laboratorio de ingreso mostró<SPLIT>: Hto<SPLIT>: 35%<SPLIT>, GB<SPLIT>: 7.200<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>N<SPLIT>: 70%<SPLIT>, E<SPLIT>: 0,3%<SPLIT>, B<SPLIT>: 1,6%<SPLIT>, M<SPLIT>: 5,6%<SPLIT>, L<SPLIT>: 21%<SPLIT>)<SPLIT>; VSG<SPLIT>: 21 mm 1<SPLIT>a hora<SPLIT>; TGO<SPLIT>: 41<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, TGP<SPLIT>: 31 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, FAL<SPLIT>: 153 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, glucemia<SPLIT>: 138 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea<SPLIT>: 27 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina<SPLIT>: 0,56 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na+<SPLIT>: 136 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K+<SPLIT>: 4,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, concentración de protrombina 98%<SPLIT>, KPTT<SPLIT>: 30,6<SPLIT>"<SPLIT>, test de embarazo<SPLIT>: negativo<SPLIT>, VRDL<SPLIT>: no reactiva<SPLIT>.
+Las serologías para Chagas y virus de hepatitis B y C resultaron negativas y para toxoplasmosis<SPLIT>: IgM<SPLIT>: negativa e IgG<SPLIT>: positiva 1/64<SPLIT>.
+El recuento de linfocitos T CD4+ fue de 235 cél<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>16,3%<SPLIT>)<SPLIT>, CD8<SPLIT>: 872<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>60,5%<SPLIT>) y la carga viral para VIH arrojó 154.263 copias<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>log10 4,74<SPLIT>)<SPLIT>.
+Una ecografía abdominal reveló leve esplenomegalia heterogénea<SPLIT>; resto<SPLIT>, sin anormalidades<SPLIT>.
+Se procedió a realizar biopsia escisional con fines diagnósticos<SPLIT>; el examen histopatológico del material obtenido mostró una proliferación de células linfoides atípicas<SPLIT>, de mediano a gran tamaño<SPLIT>, con núcleos regulares<SPLIT>, cromatina laxa<SPLIT>, presencia de nucléolos adosados a la membrana celular y citoplasma anfófilo<SPLIT>.
+También se observaron numerosas mitosis y fenómenos de apoptosis<SPLIT>.
+La inmunohistoquímica reveló positividad frente a CD45<SPLIT>, CD3<SPLIT>, CD20<SPLIT>, CD10 y Bcl-6 en las células neoplásicas<SPLIT>, y negatividad para CD138<SPLIT>, MUM-1 y Bcl-2<SPLIT>.
+El índice de proliferación celular Ki67 fue de 99%<SPLIT>.
+Los estudios microbiológicos del material de biopsia resultaron negativos para BAAR<SPLIT>, hongos y gérmenes comunes<SPLIT>.
+El diagnóstico histopatológico definitivo fue de LB primario de la cavidad oral<SPLIT>.
+La biopsia de médula ósea no mostró infiltración por células linfoides atípicas<SPLIT>.
+Las tinciones de Gram<SPLIT>, Grocott y Ziehl Neelsen resultaron negativas<SPLIT>.
+La paciente recibió 6 ciclos de quimioterapia basada en el esquema EPOCH-R (<SPLIT>etopósido<SPLIT>, prednisona<SPLIT>, vincristina<SPLIT>, ciclofosfamida<SPLIT>, doxorrubicina<SPLIT>, con rituximab y metrotexate intratecal<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los episodios de neutropenia fueron tratados con factor estimulante de colonias de granulocitos<SPLIT>.
+Finalizado el tratamiento<SPLIT>, se observó la desaparición completa de la lesión de la encía<SPLIT>.
+Cuatro años después<SPLIT>, la paciente se encuentra asintomática<SPLIT>, sin evidencias de enfermedad neoplásica<SPLIT>, con carga viral indetectable y CD4 362 cél<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Varón de 44 años<SPLIT>, natural de Mali<SPLIT>, que acude al servicio de Urgencias por fiebre de seis horas de evolución y malestar general<SPLIT>.
+Como antecedentes de interés cabe destacar enfermedad de Graves-Basedow en tratamiento con carbimazol 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día desde hacía 6 semanas y la extracción del tercer molar inferior hacía cuatro días<SPLIT>.
+En la exploración física se objetiva Ta 39,5<SPLIT>oC<SPLIT>, TA 122/71 y FC 137 l<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
+Se palpa bocio grado 1<SPLIT>a<SPLIT>.
+En la boca se observan caries en varias piezas dentarias y enrojecimiento en la zona de extracción dentaria<SPLIT>, siendo el resto de la exploración anodina<SPLIT>.
+En el análisis de sangre se observan 500 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>0% neutrófilos<SPLIT>) con el resto de series normal<SPLIT>, PCR 321 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, función tiroidea normalizada y sin otros datos de interés<SPLIT>.
+Se toman muestra de orina<SPLIT>, esputo y sangre para estudio microbiológico y se comienza con tratamiento antibiótico de amplio espectro (<SPLIT>amikacina 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>/<SPLIT>día y cefepime 2 g<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el estudio de médula ósea que se hizo al día siguiente se detectó hipercelularidad con parada madurativa en serie mieloide<SPLIT>, sin otros datos de interés<SPLIT>, de probable etiología farmacológica<SPLIT>, motivo por el que se suspendió el carbimazol y se comenzó tratamiento con G-CSF 5 µ<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>d<SPLIT>.
+Los tres días primeros del ingreso<SPLIT>, el paciente tuvo dos episodios de fiebre de 39<SPLIT>oC<SPLIT>, por lo que al cuarto día se cambió el tratamiento antibiótico previo por meropenem 1 g<SPLIT>/<SPLIT>8 horas y se añadió fluconazol 400 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, al tiempo que se realizó ecocardiograma transesofágico que descartó la presencias de endocarditis<SPLIT>.
+Al quinto día desapareció la fiebre<SPLIT>, coincidiendo con la recuperación parcial de la cifra de neutrófilos a 1.800<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, y al séptimo día se dio de alta por evolución favorable y resolución del cuadro<SPLIT>.
+A las 18 horas de incubación se detectó en los hemocultivos aerobio y anaerobio el crecimiento de un bacilo gramnegativo que se subcultiva posteriormente en diferentes medios sólidos en aerobiosis<SPLIT>, anaerobiosis y en atmósfera enriquecida en CO2<SPLIT>.
+A las 48 horas crecieron en Agar Columbia<SPLIT>, Agar Chocolate y en Agar Brucella (<SPLIT>no en medio McConkey<SPLIT>) unas colonias de color amarillo pálidas<SPLIT>, incrustadas en el agar y con olor a hipoclorito<SPLIT>.
+Estas colonias fueron oxidasa positivas<SPLIT>, catalasa negativas<SPLIT>, ureasa e indol negativas<SPLIT>, redujeron los nitratos a nitritos y no fermentaron los hidratos de carbono<SPLIT>.
+En el estudio de sensibilidad que se realizó paralelamente por el método de Kirby-Bauer con placas de Mueller-Hinton sangre y con E-Test<SPLIT>® AB BIODISK<SPLIT>, la cepa aislada resultó sensible a todos los antibióticos testados (<SPLIT>ampicilina<SPLIT>, amoxicilina-ácido clavulánico<SPLIT>, azitromicina<SPLIT>, levofloxacino<SPLIT>, ciprofloxacino<SPLIT>, cefotaxima<SPLIT>, cefuroxima<SPLIT>, imipenen<SPLIT>, cotrimoxazol y tetraciclinas<SPLIT>)<SPLIT>, salvo a gentamicina y amikacina<SPLIT>, con CMI de 16 y 32 µg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
+Su identidad fue confirmada por secuenciación del gen 16<SPLIT>s<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 79 años con antecedentes de hipertensión arterial y arritmia cardíaca no filiada<SPLIT>, que acude a nuestro centro tras notarse una tumoración no dolorosa en la mama izquierda<SPLIT>, que refiere de un mes de evolución aproximadamente<SPLIT>.
+A la exploración se palpa en cuadrante ínfero-interno de mama izquierda una tumoración sólida de unos 4 cm de diámetro<SPLIT>, dura<SPLIT>, mal delimitada<SPLIT>, fija y adherida a planos profundos<SPLIT>.
+Se realiza estudio mamográfico de ambas mamas sin poder apreciar claramente la masa por encontrarse en plano profundo<SPLIT>.
+En el estudio ecográfico se aprecia una masa hipoecogénica y heterogénea de aproximadamente 28 x 30 mm con signos de malignidad<SPLIT>, bordes irregulares y sombra acústica posterior<SPLIT>.
+Se realiza una microbiopsia clínica tipo tru-cut de la lesión<SPLIT>, mostrando la histología una neoformación infiltrativa maligna de carácter fusocelular y que rodea a estructuras ducto acinares no neoplásicas<SPLIT>.
+Las neoplasias malignas de células fusiformes de la mama plantean el diagnóstico diferencial principalmente entre carcinomas metaplásicos de células fusiformes y sarcomas<SPLIT>, por lo que se indica la extirpación completa de la lesión y se difiere el diagnóstico definitivo al estudio histológico de la misma<SPLIT>.
+Dada la edad de la paciente y tras valorar sus deseos y las posibilidades terapéuticas<SPLIT>, se decide tratamiento quirúrgico<SPLIT>, realizándose una cuadrantectomía ínfero-medial sin linfadenectomía axilar<SPLIT>.
+El tamaño histológico de la neoplasia es 5 x 4,8 x 3,5 cm<SPLIT>, con infiltración de la piel y del músculo esquelético y muestra microscópicamente una proliferación neoplásica infiltrante constituida por células fusiformes dispuestas en fascículos irregulares con abundantes áreas de necrosis y variable densidad celular<SPLIT>.
+Las células neoplásicas presentan marcada atipia nuclear<SPLIT>, hipercromasia y abundantes mitosis<SPLIT>.
+En ninguna de las zonas estudiadas se aprecia epitelio ductolobulillar neoplásico o formando parte de la lesión y los escasos ductos observados parecen corresponder a estructuras no neoplásicas infiltradas por el tumor<SPLIT>.
+En el estudio inmunohistoquímico las células neoplásicas son intensamente positivas con queratinas AE1-AE3<SPLIT>, citoqueratina 22<SPLIT>, vimentina<SPLIT>, actina músculo liso<SPLIT>, Cerb-2 y CD10 y negativas con queratina 903<SPLIT>, EMA<SPLIT>, citoqueratina 7<SPLIT>, CD31<SPLIT>, CD34<SPLIT>, p63<SPLIT>, actina total<SPLIT>, desmina<SPLIT>, miosina<SPLIT>, CD68<SPLIT>, proteína S-100 y HMB45<SPLIT>.
+Los receptores hormonales de estrógenos y de progesterona son negativos<SPLIT>.
+Con todos estos datos se establece el diagnóstico de carcinoma metaplásico de células fusiformes<SPLIT>.
+La paciente no presenta signos de tumor residual y se decide tratamiento coadyuvante radioterápico a dosis de 60 Gy<SPLIT>, a 2 Gy por fracción<SPLIT>, en 5 fracciones por semana<SPLIT>.
+Actualmente la paciente se encuentra asintomática<SPLIT>, dos meses después de finalizar el tratamiento<SPLIT>.
+Antecedentes y aparición del Delirio de Capgras tras Hemorragia Subaracnoidea (<SPLIT>HSA<SPLIT>) Paciente de 59 años<SPLIT>, licenciada en ciencias exactas y ex profesora de instituto<SPLIT>.
+Es la mayor de tres hermanos<SPLIT>.
+Describe su infancia feliz<SPLIT>, estaba muy unida a su padre<SPLIT>, era una niña extrovertida<SPLIT>, sociable e independiente<SPLIT>.
+Intelectualmente brillante<SPLIT>, pronto vive de forma independiente trasladándose varias veces de ciudad según requerimientos profesionales<SPLIT>.
+Debutó con un brote psicótico con ideación paranoide a los 30 años de edad tras suspenderse su proyecto de boda<SPLIT>.
+Los episodios maniacos y depresivos se van alternando precisando algunos de ellos ingreso hospitalario<SPLIT>, aunque pudiendo desarrollar vida normal sin afectación laboral entre periodos hasta el tercero de sus ingresos en el año 2005<SPLIT>, motivado por un episodio depresivo y coincidiendo con el reciente fallecimiento del padre<SPLIT>, momento en el que la paciente solicita la incapacitación laboral (<SPLIT>ILP absoluta concedida en 2006<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las recaídas siempre tuvieron que ver con el abandono del tratamiento con Litio<SPLIT>.
+También se observa un consumo abusivo de alcohol durante este tiempo<SPLIT>.
+El diagnóstico hasta diciembre de 2009<SPLIT>: "<SPLIT>Trastorno Bipolar con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes<SPLIT>, con remisión<SPLIT>" y "<SPLIT>Abuso de alcohol<SPLIT>"<SPLIT>.
+Desde que se independiza apenas tiene relación con sus padres y hermanos<SPLIT>, por su estilo de vida y sintomatología maniaca es considerada como la "<SPLIT>oveja negra<SPLIT>" de la familia<SPLIT>.
+En 2009 sufre una Hemorragia Subaracnoidea (<SPLIT>HSA<SPLIT>)<SPLIT>.
+El TAC revela afectación izquierda temporoparietal que se rodea de amplio edema<SPLIT>; efecto masa sobre el sistema ventricular ipsilateral y hematoma parietal izquierdo agudo con afectación grave del nivel de conciencia<SPLIT>, sensibilidad<SPLIT>, motricidad y habla<SPLIT>.
+Al despertar del coma dice que lo primero que ve es la cara de un antiguo compañero profesor al que le unía una relación de afecto<SPLIT>.
+Tras esto habla de que sus hermanos "<SPLIT>no son sus hermanos<SPLIT>"<SPLIT>, atribuyendo al profesor amigo el cambio<SPLIT>.
+El DC es extensible a amigos y conocidos<SPLIT>.
+Abandonada por su pareja en ese momento<SPLIT>, será el hermano quien se responsabilice de su cuidado<SPLIT>.
+Evolución del caso tras HSA<SPLIT>.
+Posteriormente requiere varios ingresos hospitalarios por descompensación de síntomas psiquiátricos<SPLIT>; prácticamente deja de haber periodos asintomáticos<SPLIT>.
+En unidad de agudos previo al ingreso en UME presentaba<SPLIT>: potomanía<SPLIT>, descompensación psicótica con ideación delirante tipo paranoide<SPLIT>, alucinaciones cenestésicas<SPLIT>, aislamiento social y pensamiento desorganizado<SPLIT>, ánimo hipertímico<SPLIT>, insomnio<SPLIT>, y ligera desinhibición<SPLIT>.
+Se retiraron las sales de litio por nefropatía secundaria a diabetes insípida<SPLIT>, instaurándose ácido valproico<SPLIT>.
+El diagnóstico<SPLIT>: '<SPLIT>Trastorno Esquizoafectivo mixto<SPLIT>, con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes<SPLIT>"<SPLIT>; "<SPLIT>Abuso de alcohol<SPLIT>"<SPLIT>.
+En febrero de 2012 ingresa en UME para iniciar un "<SPLIT>plan individualizado de rehabilitación<SPLIT>"<SPLIT>.
+• La evaluación médico-enfermera constató una limitación funcional moderada con hipotonía generalizada<SPLIT>.
+Antecedentes de hipotiroidismo y DM-NID<SPLIT>, ambos en remisión<SPLIT>.
+Potomanía y enuresis secundarias a episodios de diabetes insípida nefrogénica que se corrigieron con autoregistro y tiacídicos<SPLIT>.
+• La exploración neuropsicológica (<SPLIT>WAIS IV<SPLIT>) evidenció deterioro cognitivo tanto en memoria operativa como en velocidad de procesamiento<SPLIT>, aunque los niveles reflejan un nivel "<SPLIT>normal<SPLIT>"<SPLIT>, en torno a CI de 100<SPLIT>, se presupone con anterioridad mucho más elevada atendiendo a su historia académica y profesional<SPLIT>.
+Exhibe conductas verbales socialmente inapropiadas que sugerirían afectación frontal<SPLIT>, quizá consecuente con la dilatada trayectoria de consumo abusivo de alcohol<SPLIT>.
+• Evaluación psicopatológica<SPLIT>: Presencia de varios delirios<SPLIT>, de influencia corporal<SPLIT>, de telepatía y DC<SPLIT>, y algún fenómeno alucinatorio simple<SPLIT>.
+El mismo profesor que provoca suplantación de identidades también le tira cosas y le empuja<SPLIT>.
+Se comunica telepáticamente con este a través de los números que aparecen en la TV y de los chasquidos que escucha en los cristales<SPLIT>.
+Las características del DC se recogen en la tabla 1<SPLIT>.
+Destacar que aunque al principio manifestaba algo de hostilidad hacia el "<SPLIT>doble del hermano<SPLIT>"<SPLIT>, los sentimientos pasaron a ser positivos<SPLIT>, de hecho ahora se lleva mucho mejor con él que antes del episodio de la HSA<SPLIT>.
+La estabilización psicopatológica se consigue con Depakine 1300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Olanzapina 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Risperidona 6 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Complejo Vitamina B. Participa en el "<SPLIT>grupo de adherencia al tratamiento<SPLIT>"<SPLIT>.
+Alta en diciembre de 2012<SPLIT>.
+Sintomatología psicótica positiva residual e insight parcial<SPLIT>.
+Mujer de 45 años que es remitida desde el servicio de neurocirugía por pérdida de visión súbita bilateral tras cirugía de derivación ventrículoperitoneal de un higroma subdural temporal y absceso occipital craneal<SPLIT>.
+Todo ello resultado de una complicación postquirúrgica subaguda<SPLIT>.
+Quince días antes había sido intervenida de descompresión preventiva medular por Malformación de Arnold-Chiari I. La paciente contaba con una clínica de 16 años de evolución<SPLIT>, con cefaleas de intensidad leve<SPLIT>, inestabilidad<SPLIT>, mareos rotatorios<SPLIT>, vómitos autolimitados de duración variable y nistagmus vertical leve desde hacía un año<SPLIT>.
+Éste último ayudó a la sospecha y diagnóstico de la malformación congénita<SPLIT>, ya que el resto de su sintomatología la relacionaba con la colitis ulcerosa que sufría hacía años<SPLIT>.
+La agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en la primera exploración fue de movimiento de manos en ambos ojos<SPLIT>.
+Las reacciones pupilares fueron de 2+ sin defecto pupilar aferente relativo<SPLIT>.
+Presentaba un nistagmus en sacudida hacia abajo de frecuencia alta y amplitud media<SPLIT>.
+El fondo de ojo mostró hemorragia retrohialoidea premacular y vítrea bilateral<SPLIT>, confirmada con tomografía óptica de coherencia (<SPLIT>OCT<SPLIT>) y ecografía ocular<SPLIT>.
+Todos estos hechos fueron compatibles con ST<SPLIT>.
+Se le realizó una hialoidectomía posterior en su ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) previa instilación de colirio anestésico y uso de láser Nd<SPLIT>:<SPLIT>YAG 15 pulsos (<SPLIT>rango de 4-7 mJ<SPLIT>/<SPLIT>pulso<SPLIT>) en la parte más inferior del hematoma<SPLIT>.
+La hialoides posterior se rompió y drenó inmediatamente sangre a la cavidad vítrea<SPLIT>.
+Se opta por una actitud expectante en su ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+La AV al año<SPLIT>, tras varias revisiones con notable mejoría<SPLIT>, era de 0,6 en el OD y 0,1 en el OI<SPLIT>.
+La OCT reveló una membrana epirretiniana premacular de reciente aparición en su OI<SPLIT>.
+La frecuencia del nistagmus bajó y la amplitud pasó a ser leve<SPLIT>.
+El hemovítreo bilateral seguía en reabsorción de forma lenta y progresiva<SPLIT>.
+La enferma rechazó cirugía ocular alguna<SPLIT>, estando satisfecha con el resultado visual alcanzado<SPLIT>.
+Paciente varón<SPLIT>, de 40 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de salud<SPLIT>.
+Acude a consulta de Urología por presentar disuria y 3 episodios de uretrorragia<SPLIT>.
+Al examen físico las mucosas son húmedas y normocoloreadas<SPLIT>, la auscultación cardio-respiratoria es normal<SPLIT>, el abdomen es negativo<SPLIT>, fosas lumbares libres<SPLIT>, el tacto rectal<SPLIT>, los genitales externos y las regiones inguinales son normales<SPLIT>.
+Se le realiza ecografía urológica que es normal<SPLIT>.
+La cistouretroscopía es normal<SPLIT>, sólo notándose un leve resalto al paso del cistoscopio por uretra anterior<SPLIT>.
+Se le realiza radiografía de uretrocistografía miccional donde se observa un defecto de llenado a nivel de la uretra anterior<SPLIT>.
+Por todo lo anterior decidimos realizar un estudio endoscópico bajo anestesia<SPLIT>, detectándose una tumoración polipoide<SPLIT>, de color rojiza<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, por lo que se decide resección endoscópica de la misma<SPLIT>.
+El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue un papiloma invertido de uretra anterior<SPLIT>.
+Se da de alta por mejoría<SPLIT>, evolucionando satisfactoriamente con desaparición de la disuria y la uretrorragia<SPLIT>.
+Mujer de 58 años remitida por malestar abdominal<SPLIT>.
+Intervenida de carcinoma de mama en 1996<SPLIT>.
+Un año después<SPLIT>, en ecografía y TAC abdominales de control<SPLIT>, se descubre una masa multiquística pancreática<SPLIT>, con punción aspiración biopsia negativa para células malignas<SPLIT>.
+Asintomática hasta el año 2000 en que comenzó con dolor abdominal sordo<SPLIT>.
+La exploración física y analítica fue rigurosamente normal<SPLIT>.
+Marcadores tumorales en sangre (<SPLIT>CEA<SPLIT>, Ca 125 y Ca 19.9<SPLIT>) negativos<SPLIT>.
+Ecografía abdominal<SPLIT>: múltiples formaciones quísticas a nivel de toda la celda pancreática<SPLIT>, multitabicadas<SPLIT>, con componente sólido y algunas con microcalcificaciones<SPLIT>, de diverso tamaño<SPLIT>, siendo el mayor de 3 cm<SPLIT>, y sin flujo en su interior<SPLIT>.
+Todo ello compatible con cistoadenoma pancreático gigante<SPLIT>.
+En TAC abdominal y RMN con contraste se ratifican dichos hallazgos<SPLIT>.
+Se realiza punción aspiración con aguja fina de uno de los quistes<SPLIT>, no observándose células malignas<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales en el líquido quístico muestran Ca 125<SPLIT>: 786 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>vn<SPLIT>: 0-35<SPLIT>)<SPLIT>, Ca 19.9<SPLIT>: 174 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>vn<SPLIT>: 0-37<SPLIT>)<SPLIT>, y CEA normal<SPLIT>.
+Se diagnostica de cistoadenoma gigante de páncreas<SPLIT>, probablemente seroso<SPLIT>.
+La paciente no ha presentado cambios clínicos ni radiológicos desde el primer estudio de imagen hace ya 6 años<SPLIT>.
+Tras comentarlo con la interesada y con el Servicio de Cirugía<SPLIT>, ambos rechazan por el momento tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Varón de 62 años de edad que acude por disminución de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) indolora en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de 2 días de evolución<SPLIT>.
+Había acudido 2 meses antes por ojo rojo<SPLIT>, diagnosticado de conjuntivitis<SPLIT>, y tratado con una combinación fija de dexametasona y tobramicina<SPLIT>.
+Entonces la AV era 1 y la PIO 14<SPLIT>mmHg en ambos ojos<SPLIT>.
+Los antecedentes personales eran diabetes mellitus<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, obesidad<SPLIT>, esteatosis hepática<SPLIT>, hipertiroidismo<SPLIT>, cardiopatía isquémica y trasplante renal por insuficiencia renal crónica secundaria a pielonefritis crónica<SPLIT>.
+Dentro de su tratamiento médico sistémico destacamos<SPLIT>: prednisona 5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, (<SPLIT>Prednisona Alonga<SPLIT>®<SPLIT>, Sanofi Aventis<SPLIT>)<SPLIT>, tacrolimus (<SPLIT>Prograf<SPLIT>®<SPLIT>, MSD<SPLIT>) y micofenolato mofetilo (<SPLIT>Cellcept<SPLIT>®<SPLIT>, Roche<SPLIT>)<SPLIT>.
+La exploración inicial era AV de 1 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 0,1 en OI<SPLIT>, biomicroscopia normal en OD<SPLIT>, en OI existía inyección conjuntival intensa y córnea deslustrada de predominio central con leve edema y tinción negativa con fluoresceína<SPLIT>, sin Tyndall<SPLIT>, sinequias<SPLIT>, precipitados queráticos ni secreción<SPLIT>.
+La PIO era 18<SPLIT>mmHg en OD y 46<SPLIT>mmHg en OI<SPLIT>.
+El fondo de ojo se visualizaba con dificultad por el edema corneal<SPLIT>, pero la papila y la mácula eran normales<SPLIT>, con retina aplicada sin lesiones periféricas<SPLIT>.
+En la gonioscopia el ángulo era abierto<SPLIT>, sin sinequias ni neovasos<SPLIT>.
+Durante la exploración llamó la atención la somnolencia del paciente y cierta dificultad respiratoria<SPLIT>.
+Presentaba además baja estatura<SPLIT>, obesidad moderada y cuello corto<SPLIT>.
+El diagnóstico inicial fue hipertensión ocular en OI<SPLIT>, y se instauró tratamiento con la combinación fija de brimonidina al 0,2% y maleato de timolol al 0,5% (<SPLIT>Combigan<SPLIT>®<SPLIT>, Allergan<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se derivó a la consulta de glaucoma<SPLIT>, y al servicio de neumología<SPLIT>, que posteriormente diagnosticó síndrome de apnea-hipopnea grave<SPLIT>.
+Una semana después<SPLIT>, la AV seguía en 0,1 y persistía hiperemia conjuntival<SPLIT>, edema corneal leve<SPLIT>, queratitis punctata superficial leve<SPLIT>, con PIO de 40<SPLIT>mmHg<SPLIT>.
+La paquimetría era 512<SPLIT>µm en OD y 574<SPLIT>µm en OI (<SPLIT>incremento justificado por el edema corneal<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se planteó el diagnóstico diferencial con una fístula carótido-cavernosa o un síndrome del ápex orbitario<SPLIT>, por lo que se solicitó tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>)<SPLIT>.
+El tratamiento se cambió a brinzolamida (<SPLIT>Azopt<SPLIT>®<SPLIT>, Alcon Cusi<SPLIT>)<SPLIT>, tafluprost (<SPLIT>Saflutan<SPLIT>®<SPLIT>, MSD<SPLIT>) y diclofenaco sódico (<SPLIT>Diclofenaco-lepori<SPLIT>®<SPLIT>, Angelini Farmacéutica<SPLIT>)<SPLIT>.
+Dos días después<SPLIT>, la PIO seguía en 30<SPLIT>mmHg<SPLIT>, por lo que se añadió acetazolamida (<SPLIT>Edemox<SPLIT>®<SPLIT>, Chiesi-España<SPLIT>) y prednisona 60 mg (<SPLIT>Prednisona Alonga<SPLIT>®<SPLIT>, Sanofi Aventis<SPLIT>) vía oral<SPLIT>.
+La hiperemia disminuyó progresivamente<SPLIT>, y los corticoides se redujeron paulatinamente<SPLIT>, pero la PIO se mantuvo por encima de 26<SPLIT>mmHg<SPLIT>.
+La TAC descartó cualquier enfermedad orbitaria y<SPLIT>/<SPLIT>o craneal<SPLIT>.
+A las 5 semanas apareció una úlcera periférica de aspecto seudodendrítico con tinción positiva de fluoresceína e infiltración de bordes<SPLIT>; se realizó raspado corneal para cultivo y detección de proteína C reactiva de virus herpes y se inició tratamiento con aciclovir tópico (<SPLIT>Zovirax<SPLIT>®<SPLIT>, Glaxo Smith Kline<SPLIT>) y oral (<SPLIT>Virex<SPLIT>®<SPLIT>, Biogen<SPLIT>)<SPLIT>.
+El análisis microbiológico confirmó positividad para HVS<SPLIT>.
+Con este tratamiento<SPLIT>, la lesión corneal cicatrizó dejando un pequeño leucoma periférico<SPLIT>, la PIO se normalizó y la agudeza visual alcanzó 0,8<SPLIT>.
+Se trataba de un paciente de 11 años de edad (<SPLIT>35 kg de peso<SPLIT>) programado para tenotomía de rodilla bilateral para corrección de "<SPLIT>flexo<SPLIT>" de rodilla que le impedía el descanso en decúbito supino<SPLIT>.
+Había sido diagnosticado de DMD a los 3 años de vida mediante estudio genético<SPLIT>, y debido a la progresión de la enfermedad necesitaba una silla de ruedas desde los ocho<SPLIT>.
+En el preoperatorio destacaba una elevación de transaminasas (<SPLIT>AST 131 mU.ml-1<SPLIT>, ALT 187 mU.ml-1<SPLIT>) y CPK 4226 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+El resto del control bioquímico<SPLIT>, el hemograma y la coagulación se encontraban dentro de la normalidad<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se objetivó aumento de trama broncovascular en bases<SPLIT>.
+No se pudo realizar estudio funcional respiratorio por falta de colaboración del paciente<SPLIT>, pero el último de que se disponía (<SPLIT>de los 8 años de edad<SPLIT>) mostraba un transtorno restrictivo severo<SPLIT>.
+En el electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>) se observaron ondas Q profundas en las derivaciones precordiales izquierdas<SPLIT>, sin alteraciones en la repolarización<SPLIT>.
+Se premedicó al paciente con 7 mg de midazolam por vía oral<SPLIT>.
+La inducción anestésica se realizó tras canalización de una vía periférica con propofol (<SPLIT>2 mg.kg-1<SPLIT>) y 0,5 µg.kg-1 de remifentanilo en bolo lento<SPLIT>.
+La intubación endotraqueal se realizó con un tubo flexometálico de calibre 6.5 Fr<SPLIT>.
+con neumotaponamiento tras bloqueo neuromuscular con mivacurio (<SPLIT>0,2 mg.kg-1<SPLIT>)<SPLIT>.
+El mantenimiento anestésico se realizó con propofol (<SPLIT>10-4 mg.kg-1<SPLIT>) para conseguir un índice biespectral (<SPLIT>BIS<SPLIT>) de 40-60<SPLIT>, remifentanilo (<SPLIT>0,25 µg.kg-1.min-1<SPLIT>) y mivacurio (<SPLIT>0,6 mg.kg-1.h-1<SPLIT>) con el paciente ventilado mecánicamente con O2-aire<SPLIT>.
+Con el paciente en decúbito lateral<SPLIT>, antes de colocarle en decúbito prono para ser intervenido<SPLIT>, se realizó una anestesia epidural a nivel de L4-L5 con una aguja de Tuohy de calibre 18<SPLIT>G<SPLIT>, a través de la que se colocó un catéter (<SPLIT>20<SPLIT>G<SPLIT>) para analgesia postquirúrgica<SPLIT>.
+Se administraron 2 ml de bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor como dosis de prueba y 12 ml de ropivacaína 0,2%<SPLIT>.
+La intervención transcurrió sin incidencias y el paciente pudo ser extubado al final de la cirugía<SPLIT>, con una buena mecánica ventilatoria<SPLIT>.
+La recuperación del bloqueo muscular con mivacurio<SPLIT>, monitorizada con neuroestimulador<SPLIT>, no se prolongó y no fue necesaria la reversión del bloqueo muscular<SPLIT>.
+El paciente ingresó en planta a cargo de traumatología<SPLIT>, y siguiendo control por la Unidad del Dolor de nuestro hospital<SPLIT>.
+Como analgesia postquirúrgica se administraron 7 ml.h-1 de ropivacaína al 0,18% con 1 µg.ml-1 de fentanilo por el catéter epidural lumbar<SPLIT>, consiguiendo una analgesia adecuada (<SPLIT>0 sobre 10 en la escala analógica visual<SPLIT>)<SPLIT>, sin embargo<SPLIT>, a las ocho horas de la cirugía<SPLIT>, avisaron de planta debido a que el paciente presentaba un bloqueo motor completo (<SPLIT>Bromage grado 3<SPLIT>) con nivel sensitivo en T10<SPLIT>, que revirtió tres horas después de reducir la concentración de anestésico local (<SPLIT>AL<SPLIT>) a la mitad<SPLIT>.
+No se registraron otros eventos adversos<SPLIT>.
+La analgesia epidural fue eficaz (<SPLIT>EVA < 2<SPLIT>) con la nueva concentración de AL<SPLIT>.
+El catéter epidural se retiró en el quinto día del postoperatorio<SPLIT>.
+Se trata de un adolescente de 16 años<SPLIT>, jugador de baloncesto de competición desde los 5 años<SPLIT>, que acudió al Centro Andaluz de Medicina del Deporte (<SPLIT>CAMD<SPLIT>) de Almería<SPLIT>, para realizar un examen médico solicitado por su Federación<SPLIT>.
+En la anamnesis refiere episodios de palpitaciones<SPLIT>, cortos y autolimitados<SPLIT>, durante el reposo y el esfuerzo<SPLIT>.
+En el ECG de reposo se detectó un intervalo entre ondas P y R (<SPLIT>intervalo PR<SPLIT>) muy corto con onda delta<SPLIT>, compatible con preexcitación por lo que fue derivado para valoración cardiológica<SPLIT>.
+Destacan entre sus antecedentes personales una evaluación previa a los 9 años<SPLIT>, en un paciente asintomático<SPLIT>, con un ECG normal y la referencia de un tío paterno<SPLIT>, afectado con una arritmia recientemente ablacionado<SPLIT>.
+Un nuevo ECG de reposo confirmó un ritmo sinusal preexcitado<SPLIT>, compatible con vía anteroseptal derecha y se descartó cardiopatía estructural mediante ecocardiografía<SPLIT>.
+En el holter de ritmo de 24 horas<SPLIT>, mantuvo preexcitación permanente y sin arritmias<SPLIT>.
+La prueba de esfuerzo en cinta<SPLIT>, con protocolo de Bruce fue concluyente y libre de arritmias<SPLIT>, manteniendo el WPW a frecuencias cardíacas máximas<SPLIT>.
+Considerando los datos previos y su condición de deportista de competición<SPLIT>, fue enviado para estudio electrofisiológico (<SPLIT>EEF<SPLIT>) y ablación de vía anómala<SPLIT>.
+El procedimiento fue realizado con dos electrocatéteres<SPLIT>: uno para diagnóstico con registro del His y otro para mapeo y ablación en región septal perihisiana<SPLIT>.
+En ritmo sinusal se indujo taquicardia ortodrómica y se aplicó radiofrecuencia (<SPLIT>RF<SPLIT>) sobre la vía accesoria auriculo-ventricular (<SPLIT>AV<SPLIT>) de conducción bidireccional<SPLIT>.
+Se interrumpe la taquicardia y la preexcitación<SPLIT>, finalizando el procedimiento<SPLIT>.
+Quedó con bloqueo de rama derecha (<SPLIT>BRD<SPLIT>)<SPLIT>, de probable origen traumático<SPLIT>.
+No hay descripción de período refractario efectivo de la vía anómala<SPLIT>.
+En el primer control posterior<SPLIT>, el paciente refiere la misma clínica anterior a la ablación y su manejo para interrumpir las taquicardias<SPLIT>.
+El ECG basal y el holter de 24 horas<SPLIT>, mantienen el patrón sinusal con WPW<SPLIT>, sin documentarse taquicardias<SPLIT>.
+Se ha planteado a los padres realizar nueva consulta al especialista en electrofisiología para ofrecerle las mejores opciones de tratamiento en relación a la práctica deportiva<SPLIT>.
+Mujer de 88 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, hiperuricemia<SPLIT>, pielonefritis por E. coli en el año 2000<SPLIT>, apendicectomizada y con artrosis severa<SPLIT>, en tratamiento con Nolotil<SPLIT>®<SPLIT>, Efferalgan<SPLIT>®<SPLIT>, Tramadol<SPLIT>®<SPLIT>, Aterina<SPLIT>® y Orfidal<SPLIT>®<SPLIT>.
+Acude por un cuadro de 6 horas de evolución de dolor abdominal intenso y generalizado<SPLIT>, de inicio brusco con ausencia de deposiciones en las 48 horas previas al ingreso<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, el abdomen aparece distendido y doloroso de forma difusa a la palpación<SPLIT>.
+También se detecta un soplo piante en todos los focos de la auscultación cardiaca<SPLIT>.
+El resto de la exploración no presenta otros hallazgos de interés<SPLIT>.
+En los análisis realizados se detecta una anemia de 9,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl de hemoglobina con VCM de 92,3 fl<SPLIT>, leucocitos 27.500 con 82% de neutrófilos<SPLIT>.
+Bioquímica en sangre<SPLIT>: glucosa 196 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 3,20 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, BRT 1,57 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, BRD 0,77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, GOT 195 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 317 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GGT 611 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, FA 146 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, CA 19,9 470,45 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, amilasa 3.575 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, lipasa 494 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, LDH 1.634 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Urea<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, colesterol<SPLIT>, calcio<SPLIT>, triglicéridos<SPLIT>, potasio<SPLIT>, cloro<SPLIT>, sodio y CK dentro de los valores normales<SPLIT>.
+Se observa también una amilasuria de 6.173 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Ni la ecografía abdominal ni la TC mostraron existencia de litiasis vesicular<SPLIT>, ni otras alteraciones en vía biliar ni en páncreas<SPLIT>.
+Durante el ingreso la paciente presentó un cuadro febril de 38,5 ºC<SPLIT>, por lo que se extrajeron hemocultivos<SPLIT>, que fueron positivos en dos muestras para Campylobacter jejuni<SPLIT>, sensible a gentamicina<SPLIT>, eritromicina y ampicilina<SPLIT>.
+Se trató con este último antibiótico y con terapia de mantenimiento<SPLIT>, consiguiéndose la resolución del cuadro<SPLIT>.
+La paciente fue dada de alta asintomática<SPLIT>, con normalización de amilasa<SPLIT>, lipasa<SPLIT>, leucocitos<SPLIT>, CA 19,9 y mejoría de la anemia (<SPLIT>hemoglobina de 10,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+El tercer paciente es un varón de 25 meses<SPLIT>, que acudió directamente a urgencias de cirugía maxilofacial remitido por su pediatra de zona<SPLIT>, presentando imposibilidad de cerrar la boca y babeo<SPLIT>, así como rechazo del desayuno<SPLIT>.
+El día anterior<SPLIT>, jugando en la piscina<SPLIT>, el niño había sufrido una caída y se había golpeado en la nariz<SPLIT>, por lo que presentaba un erosión en la raíz nasal<SPLIT>.
+Basándose en la clínica y en este antecedente<SPLIT>, el niño fue diagnosticado de luxación traumática de ATM<SPLIT>.
+En nuestra exploración apreciamos dolor en la región preauricular de ambos lados que empeoraba al cerrar la boca<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, el cierre completo era posible sin maniobras de reducción<SPLIT>, y la oclusión era buena<SPLIT>.
+La otoscopia resultó muy dolorosa<SPLIT>, el "<SPLIT>signo del trago<SPLIT>" era positivo<SPLIT>, y el CAE estaba inflamado presentando discreta descamación y supuración<SPLIT>.
+Se realizó radiografía de ambas ATM que fue normal<SPLIT>.
+El paciente fue remitido al Servicio de ORL<SPLIT>, donde tras el tratamiento adecuado resolvió el cuadro<SPLIT>.
+Presentamos un caso de mioclonias cervicales probablemente asociadas a Etanercept<SPLIT>.
+Mujer de 16 años<SPLIT>, diagnosticada de Psoriasis en placas severa<SPLIT>, en seguimiento por dermatología y en tratamiento con Etanercept 25 mg 2 veces a la semana<SPLIT>.
+Consultó por presentar movimientos cervicales anormales en marzo de 2013<SPLIT>.
+Había iniciado tratamiento con etanercept<SPLIT>, 25 mg 2 veces por semana en mayo de 2012<SPLIT>, por un brote de psoriasis en placas severo que no respondía a tratamientos tópicos (<SPLIT>clobetasol<SPLIT>, calcipotriol<SPLIT>, betametasona + calcipotriol<SPLIT>) ni orales (<SPLIT>ciclosporina y micofenolato de mofetilo<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras 12 semanas de tratamiento se obtuvo respuesta clínica completa<SPLIT>, motivo por el que se retiró el fármaco<SPLIT>.
+Una semana después de la última dosis de etanercept<SPLIT>, administrada el 29 de junio de 2012<SPLIT>, desarrolló un cuadro de dermatitis granulomatosa intersticial en extremidades<SPLIT>, que se atribuyó a la retirada de etanercept6<SPLIT>.
+En noviembre de 2012<SPLIT>, tuvo un nuevo brote de psoriasis<SPLIT>, se valoró la severidad mediante el cálculo de Psoriasis Area and Severity Index (<SPLIT>PASI<SPLIT>)<SPLIT>, obteniéndose un índice PASI de 18.60<SPLIT>.
+Se reinició etanercept 25 mg 2 veces por semana<SPLIT>, alcanzando mejoría clínica tras 15 semanas de tratamiento<SPLIT>.
+El día 5 de marzo de 2013<SPLIT>, la paciente ingresó en Medicina Interna por una cuadro de 48 horas de evolución de movimientos bruscos<SPLIT>, involuntarios de la cabeza hacia la izquierda<SPLIT>; repetitivos<SPLIT>, arrítmicos y mantenidos durante el sueño<SPLIT>.
+Había recibido la última dosis de etanercept el 27 de febrero de 2013<SPLIT>.
+El cuadro no se acompañaba de ningún otro síntoma sistémico<SPLIT>.
+Los movimientos provocaban sacudidas del miembro superior izquierdo<SPLIT>, eran indoloros y asociaban hipoestesia en la hemicara y porción anterior de D4 a L2<SPLIT>.
+No refería episodios previos similares ni alteraciones del movimiento a esos u otros niveles que sugirieran antecedentes personales de mioclonías<SPLIT>, distonías o algún otro tipo de movimiento involuntario<SPLIT>.
+A la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable<SPLIT>.
+La exploración neurológica reveló una hipoestesia nociceptiva en hemicara izquierda y parte anterolateral del tronco desde D2 a L2<SPLIT>, y D2 a D8 en espalda<SPLIT>.
+Entre las pruebas complementarias<SPLIT>, se realizó un electroencefalograma<SPLIT>, mostrando movimientos mioclónicos de flexión cervical izquierda y elevación del hombro izquierdo<SPLIT>, presentando sobre la región temporoparietal del mismo hemisferio un grafoelemento con morfología de punta que precede al movimiento en 200-400 ms<SPLIT>, interpretado como artefacto por contracción muscular<SPLIT>.
+Ante la sospecha clínica de RAM por Etanercept<SPLIT>, se retiró el fármaco y se solicitó una búsqueda exhaustiva al Servicio de Farmacia del hospital sobre las reacciones descritas con Etanercept<SPLIT>.
+Se comenzó tratamiento con carbamazepina 100 mg por sospecha de discinesias paroxísticas<SPLIT>, se suspendió por mareo y náuseas<SPLIT>.
+Sucesivamente se pautó tratamiento con clonacepam 0,5 mg 1-1-2<SPLIT>, levitiracetam 250 mg c<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>, ácido valproico 500 mg c<SPLIT>/<SPLIT>8 h y diazepam 2,5 mg 0-1-2 sin mejoría<SPLIT>.
+Se planteó diagnóstico diferencial entre mioclonias espinales<SPLIT>, aunque sin afectación de vías largas<SPLIT>, discinesias paroxísticas no cinesiogenicas o distonía-mioclonía<SPLIT>.
+A la semana del ingreso<SPLIT>, comenzó a responder el cuadro clínico con diazepam a dosis de 2,5 mg 1-1-2<SPLIT>, clonazepam 0,5 mg 1-1-2<SPLIT>, valproico 500 mg c<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>, levetiracetam 1000 mg c<SPLIT>/<SPLIT>12 h y biperideno 2 mg c<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>.
+El décimo día fue dada de alta con mejoría clínica y tratamiento con clonazepam 0,5 mg 1-1-2<SPLIT>, biperideno 4 mg c<SPLIT>/<SPLIT>24 h y levetiracetam 1000 mg c<SPLIT>/<SPLIT>12 h en pauta descendete<SPLIT>.
+Se presenta el caso de un varón de 24 años de edad<SPLIT>, que acude a urgencias por disminución de la AV bilateral y cefalea de dos días de evolución<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destacables el paciente refería un cuadro gripal la semana previa tratado con ibuprofeno 600 mg<SPLIT>.
+A la exploración la AV del ojo derecho es de bultos y la AV de ojo izquierdo es de 0,05<SPLIT>.
+Las pupilas son isocóricas y normorreactivas y la biomicroscopía del polo anterior es normal<SPLIT>.
+En la oftalmoscopía observamos lesiones confluentes blanco-grisáceas en polo posterior en ambos ojos que afectan a la fóvea<SPLIT>.
+Ante la sospecha de EPPMA<SPLIT>, se realizó una angiografía fluoresceínica (<SPLIT>AGF<SPLIT>)<SPLIT>, donde se observan áreas de hipofluorescencia marcadas en tiempos precoces que se convierten en áreas de hiperfluorescencia en tiempos tardíos<SPLIT>.
+La angiografía con verde de indocianina (<SPLIT>ICG<SPLIT>)<SPLIT>, muestra áreas de hipofluorescencia en la coroides que corresponden a las lesiones placoides que están en relación con la hipoperfusión coroidea que acompaña a esta patología<SPLIT>.
+La tomografía de coherencia óptica muestra un engrosamiento retiniano con hiperreflectividad a nivel de las capas retinianas externas<SPLIT>.
+Se inició tratamiento corticoideo oral (<SPLIT>prednisona 60 mg<SPLIT>) que se prolongó durante una semana<SPLIT>.
+Por otra parte<SPLIT>, el paciente refería una cefalea intensa que mejoró con el tratamiento corticoideo y que reapareció al suspender la medicación por lo tanto ante la sospecha de vasculitis cerebral<SPLIT>, que se asocia en ocasiones a este cuadro<SPLIT>, se realizó una angiorresonancia magnética nuclear (<SPLIT>angioRMN<SPLIT>)<SPLIT>, en la que no se observaban signos de vasculitis<SPLIT>.
+Se solicitó estudio de histocompatibilidad de HLA B-7 y HLA DR2<SPLIT>, que resultó ser positivo<SPLIT>.
+En cuanto a la evolución<SPLIT>, la agudeza visual mejoró paulatinamente pero al mes de seguimiento el paciente refiere diplopía en la visión lejana<SPLIT>.
+A la exploración se observa una parálisis del VI par craneal derecho<SPLIT>, con leve limitación de la abducción del ojo derecho<SPLIT>, hecho que se confirmó con el Test de Hess-Lancaster<SPLIT>.
+Se realizó una inyección de toxina botulínica en el recto medio del ojo derecho y a la semana desapareció la diplopía<SPLIT>.
+En la actualidad la diplopía han desaparecido y la AV es de 0,7 en ojo derecho y de 0,8 en ojo izquierdo<SPLIT>.
+En la OCT<SPLIT>, se demuestra una recuperación de la arquitectura foveal<SPLIT>, pero con un aumento de la reflectividad retiniana en ambos ojos<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 32 años<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>, con el único antecedente personal de reumatismo poliarticular en la infancia<SPLIT>.
+Ingresa desde las urgencias por dolor intenso en hemitórax izquierdo<SPLIT>, que no se modifica con los movimientos respiratorios<SPLIT>, ni con los cambios posturales<SPLIT>, sin tos productiva<SPLIT>, ni disnea<SPLIT>, y sin otra sintomatología acompañante<SPLIT>.
+En la exploración física destaca una pequeña adenopatía laterocervical derecha inespecífica<SPLIT>, con una hepatomegalia de unos 3 cm desde el reborde costal<SPLIT>, sin otros hallazgos de interés<SPLIT>.
+Presentando las siguientes pruebas complementarias<SPLIT>: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS Hemograma y frotis de sangre periférica<SPLIT>: Hemoglobina 13,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Plaquetas 281.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>, Leucocitos 8.800<SPLIT>/<SPLIT>ul con 23% de segmentados<SPLIT>, 1% cayados<SPLIT>, 1% metamielocitos<SPLIT>, 2% monocitos<SPLIT>, 33% linfocitos (<SPLIT>la mayoría de ellos de aspecto plasmocitoide<SPLIT>)<SPLIT>, y 40% células plasmáticas<SPLIT>, algunas de las cuales binucleadas de tamaño grande<SPLIT>.
+Bioquímica<SPLIT>: Creatinina 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Urea 52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, (<SPLIT>aclaramiento de creatinina de 59 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>, proteínas totales 10,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, calcio total 9,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, resto normal<SPLIT>.
+Proteinograma<SPLIT>: pico monoclonal en banda gamma<SPLIT>.
+Coagulación<SPLIT>: APTT 33,6 segundos<SPLIT>, INR 1,35<SPLIT>.
+Examen básico de orina<SPLIT>: Proteínas positivo<SPLIT>, con presencia de mucina en el sedimento<SPLIT>.
+Radiografía de tórax<SPLIT>: Pequeña imagen nodular calcificada en lóbulo inferior izquierdo<SPLIT>, probable granuloma calcificado<SPLIT>.
+PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS Inmunofenotipo en sangre periférica<SPLIT>: El 45% del recuento leucocitario total presenta un inmunofenotipo anómalo<SPLIT>: CD45+<SPLIT>, CD38+<SPLIT>, CD138+<SPLIT>, CD56+<SPLIT>, CD19-<SPLIT>, CD20-<SPLIT>, CD5<SPLIT>, CD10-<SPLIT>, CD23-<SPLIT>, Cd79b-<SPLIT>, sIg<SPLIT>-<SPLIT>.
+Aspirado de médula ósea<SPLIT>: Presencia de células plasmáticas en una proporción del 50% de la celularidad total<SPLIT>, de tamaño heterogéneo predominando elementos de talla intermedia<SPLIT>.
+Frecuentes células binucleadas y trinucleadas<SPLIT>.
+Biopsia de médula ósea<SPLIT>: Infiltración intersticial multifocal del parénquima medular por células plasmáticas plasmoblásticas IG-Kappa<SPLIT>.
+Plasmocitosis medular del 40-50%<SPLIT>.
+Material amiloide negativo<SPLIT>.
+Beta2-microglobulina<SPLIT>: 7,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Serie ósea<SPLIT>: Sin evidencia de lesiones osteolíticas<SPLIT>.
+Inmunoelectroforesis en suero<SPLIT>: IgG 4.390 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, IgA 14,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, IgM 4,17 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Inmunofijación en suero<SPLIT>: Paraproteína IgG-Kappa<SPLIT>.
+Inmunoelectroforesis en orina<SPLIT>: Proteinuria de cadenas ligeras (<SPLIT>Bence-Jones<SPLIT>) de 1.310 mg en 24 horas<SPLIT>, para paraproteína IgG-Kappa y cadenas ligeras Kappa libres<SPLIT>.
+Serología VHB<SPLIT>,<SPLIT>VHC<SPLIT>,<SPLIT>VIH<SPLIT>: negativos<SPLIT>.
+Ecografía abdominal<SPLIT>: Hepatomegalia<SPLIT>, sin lesiones focales hepatoesplénicas<SPLIT>.
+No hay evidencia de adenopatías intrabdominales<SPLIT>, ni líquido libre intraperitoneal<SPLIT>, resto sin alteraciones<SPLIT>.
+Diagnóstico<SPLIT>: El paciente presenta un cuadro compatible con un mieloma múltiple en su variante leucemia de células plasmáticas primaria<SPLIT>.
+Tratamiento<SPLIT>: Dado la edad del paciente se decide trasplante autólogo de células progenitoras de sangre periférica<SPLIT>.
+Para lo cual se inició quimioterapia de inducción con el esquema C-VAD<SPLIT>.
+Varón de 71 años<SPLIT>, que ingresó en el servicio de Medicina Interna para estudio de síndrome constitucional<SPLIT>.
+En el curso de los 6 meses anteriores había experimentado deterioro progresivo manifestado por astenia<SPLIT>, anorexia<SPLIT>, pérdida de unos 20 kg de peso e incapacidad para la deambulación<SPLIT>.
+Entre los antecedentes personales destacaba haber sido fumador y bebedor importante hasta 23 años antes y presentar diabetes mellitus tipo 2 y prostatismo de aproximadamente 5 años de evolución<SPLIT>.
+A la exploración física se encontró un paciente que impresionaba de enfermedad crónica y bradipsíquico<SPLIT>, con palidez de piel y mucosas y disminución generalizada de fuerza en las 4 extremidades<SPLIT>.
+No adenopatías<SPLIT>.
+Crepitantes en la base pulmonar izquierda<SPLIT>.
+Dolor a la percusión de la columna vertebral<SPLIT>, más intenso a los niveles cervical y dorsal<SPLIT>.
+Abdomen blando y depresible<SPLIT>, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho y zona periumbilical<SPLIT>, donde se aprecia a la inspección y se palpa un nódulo de consistencia dura<SPLIT>, fijo a planos profundos y de aproximadamente 3 x 3 cm<SPLIT>, cubierto de piel de características normales<SPLIT>.
+No visceromegalias<SPLIT>.
+Tacto rectal con una próstata discretamente aumentada de tamaño<SPLIT>, sin irregularidades<SPLIT>, siendo el resto de la exploración física normal<SPLIT>.
+De la analítica destaca<SPLIT>: ALT<SPLIT>: 47 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GGT<SPLIT>: 259 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Fosfatasas alcalinas<SPLIT>: 277 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Uratos 2,29 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Moderada leucocitosis y trombocitosis<SPLIT>.
+VSG 41 mm a la 1ª hora<SPLIT>.
+Resto del protocolo general que incluye TSH dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Ferritina<SPLIT>: 515 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>; ausencia de componente M en el proteinograma<SPLIT>; alfafetoproteína normal<SPLIT>; PSA<SPLIT>: 11,5 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valores normales de 0,4 a 4<SPLIT>)<SPLIT>; Antígeno carcinoembrionario<SPLIT>: 221 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valores normales hasta 5<SPLIT>)<SPLIT>; y Ca 19,9 de 188 U<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valores normales hasta 37<SPLIT>)<SPLIT>.
+No se realizó uricosuria de 24 horas<SPLIT>.
+La PAAF del nódulo periumbilical demostró la presencia de células malignas sugestivas de adenocarcinoma y tras ello se procedió a la búsqueda del tumor primario con<SPLIT>: Radiografía de tórax que mostró un infiltrado alveolar en el lóbulo inferior izquierdo<SPLIT>; ecografía abdominal<SPLIT>: poco valorable por distensión aérea abdominal<SPLIT>, si bien se aprecia el nódulo periumbilical<SPLIT>.
+La gammagrafía ósea objetivó múltiples acúmulos hipercaptantes en esqueleto axial y periférico<SPLIT>.
+La TAC tóraco-abdominal reveló la existencia de un nódulo de 1,4 x 1,6 cm en lóbulo superior derecho<SPLIT>, que contacta con la pleura visceral<SPLIT>, que parecía engrosada y con lesiones líticas en el arco costal posterior<SPLIT>.
+Metástasis líticas a nivel de columna dorsal y esternón<SPLIT>.
+Mínimo derrame pleural bilateral<SPLIT>.
+Múltiples lesiones focales hepáticas en segmento III con patrón vascular compatibles con hemangiomas<SPLIT>.
+Lesión de 1,1 cm en segmento IV probablemente metastásica<SPLIT>.
+Nódulo de 1,4 cm en glándula suprarrenal izquierda sugestiva de adenoma<SPLIT>.
+Lesión hipodensa en cola del páncreas de 1,7 x 1 cm posiblemente en relación con tumor primario<SPLIT>.
+Implantes tumorales en partes blandas<SPLIT>, una de ellas a nivel periumbilical<SPLIT>, compatible con nódulo de la hermana María José<SPLIT>, y otra en músculo iliaco derecho<SPLIT>, con infiltración ósea metastásica en pelvis<SPLIT>, sacro y vértebras lumbares<SPLIT>.
+Tras la realización de las técnicas de imagen referidas<SPLIT>, que no definen un claro origen de su carcinomatosis<SPLIT>, a las 2 semanas de estancia hospitalaria se traslada a la unidad de Medicina Paliativa<SPLIT>, donde fallece<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una niña de 4 años que consultó por un exantema eritrósico y doloroso en región cervical de 12 horas de evolución<SPLIT>.
+La paciente tenía malestar general<SPLIT>, no presentaba fiebre<SPLIT>, síntomas respiratorios ni otros síntomas añadidos<SPLIT>.
+Había sido valorada hacía 6 horas como un posible prúrigo<SPLIT>, habiendo iniciado tratamiento con corticoide y antihistamínico por vía sistémica<SPLIT>.
+A la exploración física presentaba eritema cutáneo en cuello<SPLIT>, axilas<SPLIT>, tórax y nalgas<SPLIT>, con áreas de despegamiento cutáneo en zona axilar y cervical y alguna lesión costrosa amarillenta en región cervical<SPLIT>.
+También mostraba eritema e inflamación palpebral y conjuntival<SPLIT>, siendo el resto de la exploración física normal<SPLIT>.
+Las constantes de frecuencia cardiaca<SPLIT>, respiratoria y presión arterial fueron normales<SPLIT>.
+Se realizó analítica de sangre que mostraba leucocitosis (<SPLIT>12.300 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>µL<SPLIT>, fórmula normal<SPLIT>) sin elevación de reactantes de fase aguda<SPLIT>.
+Con diagnóstico presuntivo de SPEE ingresó e inició tratamiento con cloxacilina i<SPLIT>.
+v<SPLIT>, mupirocina tópica<SPLIT>, antihistamínico i<SPLIT>.
+v<SPLIT>, fluidoterapia i<SPLIT>.
+v<SPLIT>, y analgesia<SPLIT>.
+La evolución fue inicialmente desfavorable<SPLIT>, con generalización de las lesiones y extensión de la eritrodermia<SPLIT>.
+Al tercer día se asocia empíricamente al tratamiento clindamicina i<SPLIT>.
+v<SPLIT>, constatando a las 24 horas una evolución muy favorable de las lesiones<SPLIT>.
+Posteriormente el hemocultivo fue informado como negativo y el cultivo de frotis cutáneo y nasal fue positivo para S. aureus (<SPLIT>resistente a penicilina<SPLIT>, sensible a cloxacilina<SPLIT>, amoxicilna-clavulánico y clindamicina<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras seis días de ingreso con tratamiento parenteral se decide alta para continuar el tratamiento antibiótico de manera ambulatoria<SPLIT>.
+CJRM<SPLIT>.
+Varón de 29 años<SPLIT>.
+Hijo mediano de tres hermanos (<SPLIT>los otros dos<SPLIT>, están sanos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Casado y sin hijos<SPLIT>.
+No bebedor<SPLIT>, ni fumador<SPLIT>.
+Amigdalitis de repetición en la infancia<SPLIT>, siendo operado a los 6 años<SPLIT>.
+Asintomático<SPLIT>.
+Hábito intestinal normal<SPLIT>.
+Analítica normal con ligera elevación persistente de las transaminasas<SPLIT>.
+TTG positiva (<SPLIT>2,46<SPLIT>)<SPLIT>.
+DQ2 (<SPLIT>-<SPLIT>) y DQ8 (<SPLIT>+<SPLIT>)<SPLIT>.
+La biopsia duodenal mostró atrofia moderada de las vellosidades intestinales<SPLIT>, acompañada de infiltrado inflamatorio importante<SPLIT>, a nivel de la lámina propia (<SPLIT>estadio 3<SPLIT>b de Marsh<SPLIT>)<SPLIT>.
+Está con DSG desde hace 2 años<SPLIT>, con buena respuesta clínica y analítica<SPLIT>.
+Varón que nace en la 40 semana de gestación con parto vía vaginal y presentación cefálica<SPLIT>.
+El peso al nacer es de 3.700 gr y la talla 47 cm<SPLIT>.
+Se solicita valoración urológica ante la existencia de gran aumento de tamaño escrotal bilateral<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, se objetiva hidrocele a tensión en hemiescroto derecho e hidrocele leve el lado izquierdo<SPLIT>, con transiluminación positiva<SPLIT>.
+El teste izquierdo es de características normales en cuanto a morfología y consistencia<SPLIT>, siendo dificultosa la palpación testicular derecha por la presencia de hidrocele a tensión<SPLIT>.
+En la analítica sanguínea destaca moderada leucocitosis<SPLIT>.
+El sedimento de orina fue normal<SPLIT>.
+La ecografía doppler se realizó ajustando a los niveles más bajos del ecógrafo tanto la frecuencia de pulso como el filtro de pared<SPLIT>.
+Los hallazgos fueron de hidrocele bilateral<SPLIT>, siendo de gran tamaño el del lado derecho<SPLIT>, presentando el teste derecho flujo doppler arterial conservado<SPLIT>, aunque con un índice de resistencia (<SPLIT>IR<SPLIT>) elevado (<SPLIT>IR<SPLIT>=<SPLIT>0,82<SPLIT>; Normal<SPLIT>: 0,48-0,75<SPLIT>)<SPLIT>, ausencia de flujo venoso y ecogenicidad heterogénea<SPLIT>, sugiriendo áreas de desestructuración<SPLIT>.
+El testículo izquierdo es normal ecográficamente<SPLIT>, presentando una velocidad de pico sistólica de 11 cm<SPLIT>/<SPLIT>s y diastólica de 5 cm<SPLIT>/<SPLIT>s<SPLIT>, siendo el IR de 0,55<SPLIT>.
+Ante la sospecha de compromiso vascular testicular se decide exploración quirúrgica a las dieciocho horas del nacimiento<SPLIT>.
+Apreciamos hidrocele a tensión sin objetivar torsión del cordón<SPLIT>, apareciendo el teste de coloración violácea y aspecto necrótico<SPLIT>, por lo que se realizó orquiectomía<SPLIT>.
+La evolución post-operatoria se desarrolló sin complicaciones inmediatas<SPLIT>.
+La anatomía patológica de la pieza fue de infarto hemorrágico testicular<SPLIT>.
+A los ocho meses de seguimiento el paciente se encuentra asintomático habiendo desaparecido el hidrocele izquierdo<SPLIT>.
+Paciente varón de 77 años no alérgico<SPLIT>, exfumador<SPLIT>, con antecedentes personales de miocardiopatía dilatada de origen enólico<SPLIT>, motivo por el que se le realizó un trasplante cardíaco ortotópico hace nueve años<SPLIT>.
+En grado funcional NYHA I desde la última revisión anual<SPLIT>.
+El electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal a 95 latidos por minuto (<SPLIT>lpm<SPLIT>)<SPLIT>, signos de dilatación de aurícula izquierda y bloqueo bifascicular con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo de rama izquierda<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se observaron suturas de esternotomía media<SPLIT>, ateromatosis a nivel de cayado y silueta cardiovascular dentro de límites normales<SPLIT>.
+Se describió un tórax discretamente hiperinsuflado que sugería enfisema pulmonar con prominencia hiliar bilateral que parecía vascular<SPLIT>.
+En el estudio ecocardiográfico transtorácico se evidenció que la función sistólica global y regional del corazón transplantado se encontraban conservadas (<SPLIT>fracción de eyección<SPLIT>, FE<SPLIT>: 0,61<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se estimó un volumen telediastólico (<SPLIT>VTD<SPLIT>) de 73 ml<SPLIT>, volumen telesistólico (<SPLIT>VTS<SPLIT>) de 28 ml y masa miocárdica de 93 gramos<SPLIT>.
+El patrón de llenado ventricular era el propio del corazón trasplantado<SPLIT>.
+No se objetivaron signos de elevación de la presión de llenado<SPLIT>.
+La ecocardiografía de estrés con dobutamina fue normal<SPLIT>.
+El test de provocación de isquemia resultó negativo para isquemia miocárdica<SPLIT>.
+Con objeto de estudiar las arterias coronarias y descartar vasculopatía del injerto se realizó una coronariografía mediante TCDF con los siguientes parámetros<SPLIT>: 120 kV<SPLIT>, 350 mAs efectivos para cada tubo<SPLIT>, CTDIvol<SPLIT>= 41 mGy<SPLIT>.
+Se administraron 70 ml de contraste yodado (<SPLIT>Iomeron 400<SPLIT>, 400 mgI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, Bracco<SPLIT>, Milán<SPLIT>, Italia<SPLIT>) a través de una vena antecubital derecha<SPLIT>.
+Durante la exploración la frecuencia cardiaca media del sujeto fue de 80 lpm (<SPLIT>rango 78-83 lpm<SPLIT>)<SPLIT>.
+La duración de la apnea fue de ocho segundos<SPLIT>.
+En esta exploración se objetivó dominancia izquierda con arterias coronarias normales<SPLIT>, sin estenosis significativas<SPLIT>.
+La arteria coronaria derecha era de calibre fino<SPLIT>, sobre todo en sus tercios medio y distal<SPLIT>.
+Como variante anatómica se observó un ramo intermedio o bisectriz<SPLIT>.
+El cálculo de la función ventricular izquierda mediante TCDF mostró parámetros superponibles a los obtenidos con la ecocardiografía<SPLIT>.
+La función cardiaca se encontraba en límites normales con FE<SPLIT>: 0,61<SPLIT>, VTD 61 ml<SPLIT>, VTS 24 ml y masa miocárdica de 88 gramos<SPLIT>.
+No se objetivaron anomalías de la contractilidad regional<SPLIT>.
+Dado que la ecocardiografía de estrés fue negativa para isquemia miocárdica y la coronariografía no invasiva mediante TCDF mostró arterias coronarias epicárdicas normales<SPLIT>, se desestimó la realización de coronariografía convencional<SPLIT>.
+Varón de 50 años al que se le realizó en enero de 2004 una derivación biliopancreática de Scopinaro por obesidad mórbida<SPLIT>.
+El paciente presenta una esteatosis hepática y un síndrome malabsortivo<SPLIT>.
+Está en tratamiento con vitamina B12 por anemia crónica y con vitamina K por una actividad de protrombina disminuida<SPLIT>.
+En enero de 2006 se le realiza una pieloinfundibulonefrolitotomía con fístula urinaria postoperatoria<SPLIT>.
+En abril de 2006 el paciente es remitido al servicio de oftalmología por ceguera nocturna de progresión en 3 meses<SPLIT>.
+El paciente además refería sensación de cuerpo extraño y ojo rojo<SPLIT>.
+A la exploración la agudeza visual era de la unidad en ambos ojos<SPLIT>.
+El examen con lámpara de hendidura mostraba un BUT muy disminuido<SPLIT>, xerosis conjuntival y manchas de Bitot en ambos ojos<SPLIT>.
+También se podía observar observar un fino punteado epitelial conjuntivo corneal en la tinción con fluoresceína<SPLIT>.
+En el test de Schirmer I bajo anestesia se observaron valores mayores de 15 mm<SPLIT>.
+Oftalmoscópicamente se apreció un moteado blanquecino en media periferia sin afectación macular<SPLIT>.
+El nivel plasmático de retinol era de 0,07 mg<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>nivel normal 0,30-0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante la gravedad potencial del cuadro se comienzó un tratamiento oral con vitamina A y enzimas pancreáticos para favorecer su absorción a la espera de recibir tratamiento intramuscular<SPLIT>, sin lograr apenas mejoría<SPLIT>.
+Concomitantemente<SPLIT>, debido a la nefrolitiasis complicada (<SPLIT>absceso intrarrenal<SPLIT>)<SPLIT>, al paciente se le realiza una nefrectomía con sangrado intenso<SPLIT>, que requiere cinco concentrados de hematíes<SPLIT>.
+Tras dicho proceso el paciente refiere una ligera mejoría de su sintomatología<SPLIT>, a pesar de haber suprimido tratamiento oral por el ayuno postquirúrgico<SPLIT>.
+Finalmente se le administraron 300.000 UI de vitamina A intramuscular consiguiendo una mejoría inmediata de los síntomas subjetivos<SPLIT>, aunque las manifestaciones oftalmoscópicas tardaron tres meses en desaparecer<SPLIT>.
+Varón de 50 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento y apendicectomía a los 25 años<SPLIT>, consulta por epigastralgia<SPLIT>, melenas y astenia desde hacía quince días<SPLIT>.
+No refería disfagia<SPLIT>, pirosis ni alteración del hábito intestinal<SPLIT>.
+La exploración física fue normal<SPLIT>, no se palpaban masas ni visceromegalias en abdomen<SPLIT>, ni existían signos de desnutrición<SPLIT>.
+En la analítica destacaba la presencia de anemia microcítica hipocroma con Hgb de 10 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl y Hto del 33%<SPLIT>.
+Las radiografías de tórax y abdomen no mostraron alteraciones de interés<SPLIT>.
+En la endoscopia digestiva alta se apreció un esófago normal<SPLIT>, una cavidad gástrica sin restos hemáticos con una mucosa normal y erosiones sobre una mucosa edematosa en bulbo duodenal<SPLIT>, se realizó toma de biopsias en antro y cuerpo informándose las biopsias como gastritis crónica sin actividad no detectándose helicobacter pylori<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal el hígado<SPLIT>, la vesícula biliar y el páncreas eran de características normales<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de hemorragia digestiva alta por duodenitis erosiva y anemia secundaria a perdidas digestivas es dado de alta para control ambulatorio con tratamiento con antisecretores<SPLIT>.
+El paciente reingresa a las tres semanas por nuevo episodio de melenas<SPLIT>, se realiza una nueva endoscopia digestiva alta apreciando un esófago<SPLIT>, mucosa de cavidad gástrica y bulbo duodenal normal<SPLIT>, con restos hemáticos aislados a nivel de la segunda porción de duodeno<SPLIT>, por lo que se decide la realización de enteroscopia de pulsión apreciando en yeyuno proximal una tumoración<SPLIT>, friable y ulcerada que estenosa parcialmente la luz de yeyuno y no permite el paso del endoscopio<SPLIT>, pero si la toma de múltiples biopsias en los bordes del tumor<SPLIT>.
+Se procedió a la realización de un tránsito intestinal en el que se evidenció en yeyuno proximal una estenosis corta<SPLIT>, que permitía el paso del contraste<SPLIT>.
+Se completa el estudio de extensión realizando un TAC abdominal en el que se puso de manifiesto la presencia de una masa en yeyuno proximal sin objetivarse adenopatías locoregionales ni retroperitoneales de tamaño significativo<SPLIT>, no se observaron lesiones focales hepáticas sugerentes de metástasis<SPLIT>, ni otras alteraciones radiológicas valorables<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de leiomiosarcoma de bajo grado de intestino delgado y tras descartar extensión tumoral a distancia o invasión local en los estudios de imagen<SPLIT>, se decide tratamiento quirúrgico con resección del tumor y posterior anastomosis duodeno-yeyunal<SPLIT>.
+La evolución de la paciente fue satisfactoria no precisando tratamiento coadyuvante<SPLIT>.
+Mujer de 61 años de edad con múltiples ingresos hospitalarios previos por presentar episodios de hemorragia digestiva<SPLIT>, con antecedentes de valvulopatía mitral con recambio valvular protésico y en tratamiento con acenocumarol<SPLIT>.
+En Abril del 2011 ingresó por una sangrado intestinal de origen no filiado y anemia ferropénica severa<SPLIT>, se realizó una gastroscopia y cápsula endoscópica sin hallazgos significativos<SPLIT>, tras lo cual se decidió disminuir el rango de INR a 2,5-3<SPLIT>.
+Dos meses después presentó nuevo episodio de sangrado intestinal<SPLIT>, tras el cual se volvió a realizar una cápsula endoscópica en la que se apreciaba la existencia de angiodisplasias intestinales en antro duodenal<SPLIT>, yeyuno proximal e íleon terminal<SPLIT>, sin evidencia de sangrado por otra causa<SPLIT>.
+Presentó posteriormente tres ingresos por el mismo motivo llegando a precisar múltiples unidades (<SPLIT>U<SPLIT>) de concentrados de hematíes<SPLIT>.
+Se realizó enteroscopia por vía oral hasta yeyuno medio durante la cual no se objetivó existencia de angiodisplasias<SPLIT>, siendo imposible valorar la existencia de angiodisplasias ileales<SPLIT>.
+En el último ingreso presentaba una hemoglobina de 10,5 g<SPLIT>, con un hematocrito de 0,340 L<SPLIT>/<SPLIT>L y un volumen corpuscular medio de 25,7 pg<SPLIT>.
+Tras este nuevo episodio<SPLIT>, y persistiendo los episodios de sangrado<SPLIT>, sin objetivarse lesiones claras en las que realizar otras medidas como electrofulguración o cirugía<SPLIT>, se decidió emplear talidomida<SPLIT>, en dosis de 50 mg diarios<SPLIT>, como fármaco de uso compasivo<SPLIT>, tras la autorización manuscrita de la paciente<SPLIT>.
+Durante tres meses la paciente se mostró asintomática<SPLIT>, con niveles de hemoglobina de 124 g<SPLIT>/<SPLIT>L y con test de sangre oculta en heces negativos mantenido en el tiempo<SPLIT>.
+Tras este periodo<SPLIT>, ingresó por presentar un importante deterioro de su estado general<SPLIT>, con disnea de mínimos esfuerzos<SPLIT>, ortopnea<SPLIT>, edemas maleolares y sin dolor torácico<SPLIT>.
+Se solicitó ecocardiografía urgente que fue informada como hipertensión pulmonar severa con una PSAP (<SPLIT>presión sistolica de arteria pulmonar<SPLIT>) de 100<SPLIT>mmHg<SPLIT>, (<SPLIT>previamente al inicio del tratamiento con talidomida<SPLIT>, la paciente presentaba una PSAP de 26<SPLIT>mmHg medida por ecografía<SPLIT>) así mismo<SPLIT>, se realizó un estudio para descartar un tromboembolismo pulmonar<SPLIT>, siendo tanto el dímero D como la tomografía angiográficas negativas<SPLIT>.
+No hubo evidencia de otras causas que justificaran la elevación de la PSAP<SPLIT>, por lo que su suspendió el fármaco y se inició tratamiento con lanreótido mensual<SPLIT>.
+Paciente con antecedentes de hernia de hiato y dos cesáreas a los 22 y 24 años<SPLIT>.
+A los 31 años consultó por referir desde la segunda cesárea y cada vez con mayor intensidad<SPLIT>, cuadro de síndrome miccional<SPLIT>, acompañado de algias pelvianas y perineales<SPLIT>, en los días previos<SPLIT>, durante y posteriores a la menstruación<SPLIT>.
+No refería hematurias ni fiebre<SPLIT>.
+A la exploración los genitales externos y el abdomen no mostraban alteraciones<SPLIT>.
+Fue tratada en múltiples ocasiones con antisépticos urinarios<SPLIT>, aunque nunca se demostraron urocultívos positivos<SPLIT>.
+La ecografía renal era normal y a nivel de vejiga se apreció en cara posterior una imagen excrecente<SPLIT>, hiperecogénica de 1,5 cm<SPLIT>.
+Se realizó cistoscopia a mediados del ciclo menstrual describiéndose la existencia de pequeña área<SPLIT>, mínimamente sobreelevada<SPLIT>, deslustrada<SPLIT>, retrotrigonal<SPLIT>, que al contacto con el cistoscopio produce equímosis tenues<SPLIT>, no identificandose en aquel momento como la imagen de la endometriosis<SPLIT>.
+La paciente se perdió para controles durante 3 años<SPLIT>, durante los cuales continuó con la misma sintomatología<SPLIT>, siendo tratada por su ginecólogo quien efectuó laparoscopia diagnostica no apreciando focos endometriósicos pélvicos<SPLIT>, pero sí cuadro adherencial a paredes pélvicas y vejiga solidaria a cuerpo uterino<SPLIT>.
+La paciente acudió de nuevo a nuestro servicio<SPLIT>, realizandose ecografía y TAC<SPLIT>.
+En ecografía abdominal<SPLIT>, y transvaginal se aprecia formación ecogénica en suelo vesical 2 x 1,5x2,7<SPLIT>.
+En TAC abdominopélvico<SPLIT>, no se observó patología a nivel de órganos abdominales<SPLIT>, comprobándose en vejiga la presencia de una masa de 2x3 cm en cara posterior sin plano de diferenciación claro con el útero<SPLIT>.
+A los 34 años y con la sospecha de posible endometriosis se realizó endoscopia vesical bajo anestesia<SPLIT>, pocos días antes de la menstruación<SPLIT>, observándose masa de aspecto morular de unos 3 cm<SPLIT>, retrotrigonal<SPLIT>, con mucosa algo edematosa<SPLIT>, íntegra y con áreas de color azulado<SPLIT>.
+Se practicó RTU<SPLIT>, mostrando al seccionar con el asa pequeñas cavidades<SPLIT>, que se correspondían con glándulas endometriales quistificadas<SPLIT>, de las que al corte manaba sangre retenida<SPLIT>, en forma de fluido negruzco<SPLIT>.
+El estudio histopatológico<SPLIT>, confirmó la presencia de nidos intramusculares de glándulas de tipo endometrial<SPLIT>, rodeados de estroma endometrial edematoso<SPLIT>, sin signos de malignidad<SPLIT>; todo ello compatible con el diagnóstico de endometriosis<SPLIT>.
+La paciente fue tratada durante 6 meses con análogos de LH-RH<SPLIT>.
+Cinco años después esta completamente asintomática y con varias ecografías vesicales y dos cistoscopias durante este periodo sin evidencia de recidiva<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 31 años<SPLIT>, fumador de 30 cigarrillos al día sin otros antecedentes de interés<SPLIT>, que ingresó en el Servicio de Urgencias refiriendo pérdida de peso (<SPLIT>aproximadamente 10 kg<SPLIT>)<SPLIT>, astenia y tos seca durante los últimos 6 meses<SPLIT>.
+Diez días antes del ingreso comenzó con fiebre de hasta 39<SPLIT>º C<SPLIT>, mialgias generalizadas y disnea de moderados esfuerzos<SPLIT>.
+En la analítica de ingreso destaca una presión arterial de oxígeno (<SPLIT>PaO2<SPLIT>) basal de 63 mmHg<SPLIT>; velocidad de sedimentación globular<SPLIT>: 92 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>; recuento de leucocitos de 9.300 l<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>73% neutrófilos<SPLIT>)<SPLIT>; lacticodeshidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>)<SPLIT>: 957 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, y fibrinógeno<SPLIT>: 954 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se observa infiltrado intersticio-alveolar difuso bilateral sobre el parénquima pulmonar<SPLIT>.
+En la TAC torácica se observa una gran afectación del parénquima pulmonar con áreas de afectación alveolar<SPLIT>, zonas simétricas y bilaterales de opacidad en vidrio deslustrado y adenopatías en hilio pulmonar<SPLIT>, paratraqueales y por debajo de la carina<SPLIT>.
+Al paciente se le realizó una biopsia transbronquial que fue inespecífica<SPLIT>.
+Se le realizó una biopsia pulmonar en quirófano que muestra en el estudio histológico que se trata de una proteinosis alveolar<SPLIT>.
+El estudio microbiológico de la biopsia aisla una Nocardia sp<SPLIT>.
+Quince días después del ingreso el paciente presenta empeoramiento clínico con gran aumento de la disnea<SPLIT>, hipoxia y empeoramiento del gradiente alveolo-arterial<SPLIT>.
+Dada la situación clínica se decide realizarle un lavado broncoalveolar bilateral<SPLIT>.
+Previamente a la intubación orotraqueal sedamos al paciente con propofol<SPLIT>, lo analgesiamos con fentanilo y lo relajamos con succinilcolina<SPLIT>.
+La intubación la realizamos con un tubo de doble luz tipo Mallinckrodt 39<SPLIT>F izquierdo<SPLIT>.
+Comprobamos la localización del tubo por medio de fibrobroncoscopio pediátrico<SPLIT>.
+Posteriormente le mantuvimos sedado y relajado con perfusión continua de propofol y cisatracurium<SPLIT>.
+Ventilamos al paciente inicialmente durante 30 minutos en presión control<SPLIT>, con fracción inspirada de oxígeno (<SPLIT>FiO2<SPLIT>) de 100%<SPLIT>, presión positiva al final de la espiración (<SPLIT>PEEP<SPLIT>) de 6 cm H2O<SPLIT>, presión máxima de 30 cm H2O y frecuencia respiratoria de 12<SPLIT>.
+El paciente realizaba volúmenes corrientes de 800 ml (<SPLIT>volumen<SPLIT>/<SPLIT>minuto de 10 lpm<SPLIT>) y su oxigenación fue del 96%<SPLIT>.
+Posteriormente nosotros medimos la compliance estática de cada pulmón (<SPLIT>25 ml<SPLIT>/<SPLIT>cm H2O en el pulmón derecho y 15 ml<SPLIT>/<SPLIT>cm H2O en el pulmón izquierdo<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que decidimos comenzar el lavado en el pulmón izquierdo (<SPLIT>el que tenía peor compliance estática<SPLIT>) con el paciente en decúbito supino<SPLIT>.
+El lavado se realizó con solución salina isotónica calentada a 37<SPLIT>º C. Infundimos un litro desde una altura de 30-40 cm sobre el paciente y drenamos éste por gravedad<SPLIT>.
+La misma operación fue realizada hasta que el líquido del lavado se fue aclarando<SPLIT>.
+Fueron necesarios 13 litros en esta primera fase<SPLIT>.
+Para lograr un mejor resultado y drenaje se realizó percusión torácica sobre el pulmón lavado<SPLIT>.
+Finalizado el lavado en supino<SPLIT>, observamos una mejoría de la compliance estática del pulmón izquierdo de hasta 53 ml<SPLIT>/<SPLIT>cm H2O y una mejoría en la saturación de hasta el 98%<SPLIT>.
+A continuación colocamos al paciente en decúbito prono<SPLIT>.
+Realizamos el mismo procedimiento que en supino<SPLIT>, siendo necesarios en este caso 15 litros de solución salina a 37<SPLIT>º C para obtener un drenaje claro<SPLIT>.
+El tiempo total que llevó el lavado del pulmón izquierdo fue de 2 horas y 45 minutos<SPLIT>.
+Tras concluir el lavado del pulmón izquierdo<SPLIT>, ventilamos ambos pulmones en modo presión control con FiO2 100%<SPLIT>, PEEP 10 cm H2O y presión pico de 35 cm H2O durante 45 minutos<SPLIT>.
+La compliance estática medida fue de 39 ml<SPLIT>/<SPLIT>cm H2O y la saturación de oxígeno del 96%<SPLIT>.
+Decidimos ventilar el pulmón izquierdo solo<SPLIT>, para comprobar que podría tolerar el lavado del pulmón derecho<SPLIT>.
+El paciente tuvo una buena tolerancia con una saturación de oxígeno del 96%<SPLIT>.
+Decidimos comenzar el lavado del pulmón derecho comenzando en decúbito prono<SPLIT>.
+En esta posición el drenaje comenzó a aclararse con 20 litros de suero salino en una hora y 35 minutos<SPLIT>.
+Lo cambiamos a decúbito supino<SPLIT>, siendo necesario en esta posición sólo 4 litros en 14 minutos hasta obtener un drenaje claro<SPLIT>.
+Después de 30 minutos de ventilación mecánica la compliance estática de ambos pulmones fue de 64 ml<SPLIT>/<SPLIT>cm H2O y la saturación de oxígeno fue del 98%<SPLIT>.
+Para finalizar cambiamos el tubo de doble luz por uno estándar del número 8 y comenzamos la desconexión del paciente<SPLIT>.
+El paciente fue extubado dos horas después de completar el lavado<SPLIT>.
+La radiografía de tórax de control mostró un patrón intersticial fino bilateral<SPLIT>.
+Cuando el paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos tenía una relación entre PaO2<SPLIT>/<SPLIT>FiO2 de 453,8 (<SPLIT>193,8 al ingreso<SPLIT>)<SPLIT>.
+El lavado secuencial tuvo que ser repetido dos veces durante el siguiente año debido al empeoramiento de su enfermedad con buena tolerancia<SPLIT>.
+Se presenta el caso de un varón de 45 años que acudió por urgencias por disminución de visión en su ojo izquierdo<SPLIT>, de aparición brusca<SPLIT>.
+Como antecedente reciente destacaba que el paciente había sufrido un episodio gripal unos días antes<SPLIT>.
+Se realizó una exploración oftalmológica completa que determinó una agudeza visual de unidad en su ojo derecho<SPLIT>, siendo los datos de la exploración del mismo compatibles con la normalidad<SPLIT>, incluyendo el fondo de ojo<SPLIT>.
+La exploración del ojo izquierdo<SPLIT>, sin embargo<SPLIT>, mostró una agudeza visual de 0,800 y en el fondo de ojo se observaron unas lesiones en área macular y foveolar central de aspecto anaranjado y redondeadas<SPLIT>.
+Dado el antecedente gripal y el cuadro clínico del paciente<SPLIT>, se pautó tratamiento con AINEs (<SPLIT>ibuprofeno 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>) y se solicitaron una AGF y un EOG<SPLIT>.
+El EOG mostró una ligera alteración en el ojo izquierdo<SPLIT>, siendo compatible con la normalidad en el ojo derecho<SPLIT>.
+La AGF en el ojo derecho fue compatible con la normalidad<SPLIT>, pero en el ojo izquierdo se observaron unas áreas hiperfluorescentes con un punto hipofluorescente central<SPLIT>, sin difusión de contraste en tiempos tardíos<SPLIT>.
+Las pruebas complementarias confirmaron el diagnóstico de sospecha de ERA y dado que la evolución del mismo es a resolverse de forma espontánea<SPLIT>, se suspendió el tratamiento con AINEs<SPLIT>.
+El paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, recuperando la visión de unidad en su ojo izquierdo entre la 3<SPLIT>.
+ª y 4<SPLIT>.
+ª semana del inicio del cuadro clínico<SPLIT>.
+Paciente<SPLIT>: YSS Edad<SPLIT>: 32<SPLIT>años Raza<SPLIT>: Negra<SPLIT>.
+Antecedentes personales<SPLIT>: No refiere patologías asociadas HEA<SPLIT>: Paciente que acude a consulta por presentar desde hacía dos años aumento progresivo de los órganos genitales externos<SPLIT>, trasudación de la linfa e impotencia sexual<SPLIT>.
+Datos positivos al examen físico en el momento de su recepción<SPLIT>: Genitales externos<SPLIT>: Edema marcado del pene y escroto con eritema y dolor<SPLIT>.
+Adenopatías inguinales no dolorosas<SPLIT>.
+Se le realizaron estudios complementarios para demostrar posible etiología<SPLIT>: Hemograma completo<SPLIT>: Cifras normales<SPLIT>.
+Serología<SPLIT>: No reactiva<SPLIT>.
+Prueba de Mantoux<SPLIT>: Negativa Proteinas totales y fraccionadas<SPLIT>: Normales RX de cadera<SPLIT>: Ausencia de lesión ósea<SPLIT>.
+U<SPLIT>/<SPLIT>S abdominal<SPLIT>: Psoas derecho engrosado de 48 mm TAC simple de hipogastrio y pelvis<SPLIT>: Necrosis aséptica de la cabeza del fémur con hipertrofia del psoas a ese nivel<SPLIT>.
+Se le realizaron diferentes procedimientos quirúrgicos<SPLIT>: -<SPLIT>Exploración retroperitoneal derecha<SPLIT>.
+-<SPLIT>Adenectomía de ilíaca derecha y cava<SPLIT>.
+-<SPLIT>Linfangioplastia con aguja<SPLIT>.
+-<SPLIT>Fasciotomía de la raíz del pene<SPLIT>.
+Este paciente no presentó en momento alguno síntomas de quiluria<SPLIT>, ni edema de los miembros inferiores<SPLIT>, ni se le detectó varicocele o hidrocele<SPLIT>.
+Con las manifestaciones clínicas<SPLIT>, así como con los hallazgos encontrados y descartando otra posible causa del linfedema de pene y escroto en este paciente se diagnostica lo siguiente<SPLIT>: -<SPLIT>Linfedema primario inflamatorio local de pene y escroto<SPLIT>.
+-<SPLIT>Necosis aséptica de la cabeza del fémur<SPLIT>.
+Se procede entonces a realizar valoración con un equipo multidisciplinario integrado por urólogos<SPLIT>, angiológos y cirujanos plásticos<SPLIT>.
+Se decide realizar linfangiectomía<SPLIT>.
+Anatomía Quirúrgica Está distorsionada por la afección<SPLIT>, que impide la normal evacuación de la linfa<SPLIT>, debido a la distorsión y atrapamiento de los conductillos linfáticos a consecuencia del tejido conjuntivo fibroso aumentado y disminución de las fibras elásticas<SPLIT>, imprescindibles en estos órganos<SPLIT>, fundamentalmente a nivel peneano<SPLIT>.
+La piel y dermis<SPLIT>; el dartos<SPLIT>, túnica muscular de fibras lisas (<SPLIT>músculo peripeneal de Sappey<SPLIT>)<SPLIT>, que contribuye con su contracción a comprimir los conductos venosos subyacentes en la erección<SPLIT>; y la cubierta celulosa rica en fibras elásticas donde se sitúan los vasos linfáticos dilatados y venas<SPLIT>, arterias y nervios superficiales<SPLIT>, se encuentran formando un bloque difícil de distinguir en capas y que debe ser extirpado en su totalidad respetando la fascia penis delgada adherida a los órganos eréctiles<SPLIT>, esponjosos y cavernosos que contienen la uretra y dorsalmente la arteria peneana<SPLIT>.
+En las bolsas de las seis cubiertas que componen el recubrimiento de los testículos<SPLIT>: el escroto<SPLIT>, el dartos muscular<SPLIT>, la celulosa<SPLIT>, la fascia de Cooper<SPLIT>, la segunda túnica muscular llamada eritroide<SPLIT>, forman también un bloque que debe ser extirpado en su totalidad<SPLIT>, dejando la capa vaginal que recubre los testículos<SPLIT>, el paquete vasculo nervioso y el epidídimo<SPLIT>.
+Varón de 80 años que debutó clínicamente con hematuria y dolor en flanco izquierdo<SPLIT>.
+La puñopercusión en fosa renal izquierda fue positiva<SPLIT>.
+Mediante técnicas de imagen se observó una masa a nivel de fosa renal izquierda que desdibujaba la silueta renal<SPLIT>.
+El paciente fue intervenido realizándose una nefrectomía con ureterectomía proximal<SPLIT>.
+En la pieza de nefrectomía el parénquima renal estaba sustituido en su práctica totalidad por una lesión blanquecina heterogénea en cuyo seno se podían apreciar cavidades quísticas de aspecto necrótico con formaciones papilares friables y mal delimitadas intracavitarias y áreas amarillentas mal delimitadas combinadas al azar con otras de aspecto necrótico y<SPLIT>/<SPLIT>o hemorrágico<SPLIT>.
+Al corte se observó una consistencia firme<SPLIT>, fundamentalmente correspondiendo con las áreas blanquecinogrisaceas si bien en otras localizaciones se apreció una consistencia blanda e incluso crujiente<SPLIT>.
+El estudio histológico demostró una neoplasia constituida por una proliferación de células fusiformes y poligonales con marcada atípia y pleomorfismo nuclear<SPLIT>, que adoptaba un patrón sólido de crecimiento<SPLIT>.
+Más del 75% de la misma mostraba diferenciación a osteo y condrosarcoma si bien también se pudo demostrar diferenciación escamosa<SPLIT>, principalmente tapizando la superficie interna de las formaciones quísticas previamente descritas<SPLIT>.
+La elevada atipia celular observada se hacía más evidente con la presencia de abundantes células gigantes multinucleadas situadas en el seno de las áreas sólidas fusiformes y en torno a las áreas de diferenciación osteosarcomatosa (<SPLIT>14<SPLIT>) (<SPLIT>seguramente estas últimas sean en realidad osteoclastos atípicos<SPLIT>)<SPLIT>.
+El tumor contactaba con la cápsula renal sin sobrepasarla<SPLIT>, invadiendo estructuras vasculares del hilio y el tejido adiposo de la pelvis<SPLIT>.
+Tras un muestreo riguroso de la pieza quirúrgica se pudieron objetivar escasos focos con patrón histológico de carcinoma de células claras<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico de la neoplasia mostró inmunotinción positiva para citoqueratinas tanto en el componente de células claras como en el fusocelular siendo este último igualmente positivo para vimentina (<SPLIT>13<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con todo ello se emitió el diagnóstico de carcinoma sarcomatoide renal con predominio de áreas con diferenciación heteróloga maligna (<SPLIT>osteo y condrosarcoma<SPLIT>)<SPLIT>, haciendo referencia a la presencia de focos de carcinoma con patrón de células claras y de áreas con diferenciación escamosa<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 51 años diagnosticado de adenocarcinoma de pulmón metastásico<SPLIT>, con afectación hepática<SPLIT>, supraclavicular derecha y nódulos pulmonares bilaterales<SPLIT>.
+El paciente había sido tratado previamente con cuatro líneas de quimioterapia incluyendo<SPLIT>: cisplatino-pemetrexed-bevacizumab<SPLIT>, cisplatino-gemcitabina<SPLIT>, docetaxel e irinotecán en monoterapia<SPLIT>.
+El paciente ingresó en nuestro centro por cuadro febril a causa de un absceso presacro<SPLIT>, siendo drenado quirúrgicamente por el Servicio de Cirugía General y recibiendo cobertura antibiótica según antibiograma<SPLIT>.
+Durante el ingreso<SPLIT>, el paciente precisó medicación analgésica de tercer escalón con morfina subcutánea 5 miligramos cada 4 horas<SPLIT>.
+El dolor se localizaba principalmente en hipocondrio derecho en relación a la afectación hépatica tumoral y<SPLIT>, de menor intensidad<SPLIT>, en zona perianal por el desbridamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Ambos dolores estaban aceptablemente bien controlados<SPLIT>, valorados como 4/10 en la escala verbal numérica (<SPLIT>EVN<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras una semana con esta medicación el paciente refirió alucinaciones visuales muy estructuradas (<SPLIT>veía familiares no presentes en la habitación<SPLIT>) que el paciente reconocía como no reales<SPLIT>.
+No presentaba mioclonías ni somnolencia y mantenía buen ritmo deposicional con tratamiento laxante pautado<SPLIT>.
+El minimental test era normal<SPLIT>.
+Se añadió a la alucinosis un nuevo dolor muy intenso (<SPLIT>EVN 10/10<SPLIT>) en hombro derecho que<SPLIT>, por sus características<SPLIT>, sugería alteración tendinosa o muscular<SPLIT>.
+El paciente negaba haber sufrido ningún traumatismo reciente en esa localización<SPLIT>.
+Se realizó ecografía de la zona sin apreciarse ninguna alteración que justificara el dolor y se revisaron las imágenes del TAC previo sin apreciarse lesión ósea en esa localización<SPLIT>.
+Se realizó analítica de sangre en la que destacaba<SPLIT>: bilirrubina total 1,52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>normal <<SPLIT>1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, GOT 156 UI<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal <<SPLIT>46 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, GPT 138 UI<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal <<SPLIT>50 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>normal <<SPLIT>1,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, Na+ 135 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 134-146 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, K+ 4,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 3,5-5,5 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, magnesio 1,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 1,9-2,5 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, calcio 7,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 8-10 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, amoniaco 185 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>normal <<SPLIT>72 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó así mismo resonancia magnética cerebral que fue normal descartándose afectación tumoral<SPLIT>.
+Se administró magnesio intravenoso las primeras 24 horas y oral posteriormente<SPLIT>, con excelente tolerancia<SPLIT>.
+A las 24 horas habían desaparecido las alucinaciones visuales y a las 48 horas desapareció el dolor en el hombro<SPLIT>.
+Se realizó control analítico a las 48 horas apreciándose entonces<SPLIT>: bilirrubina total 1,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, GOT<SPLIT>/<SPLIT>GPT 252/223 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, creatinina 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, magnesio 2,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, calcio 8,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, amoniaco 316 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+El paciente mantuvo un buen control de los otros dolores con la pauta de opioide<SPLIT>, sin presentarse posteriormente alucinaciones y manteniendo correctos niveles de magnesio y calcio en sangre en los análisis practicados de control<SPLIT>.
+Varón de 83 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, hiperuricemia<SPLIT>, enfermedad pulmonar obstructiva crónica<SPLIT>, divertículo esofágico de tercio medio<SPLIT>, hemorragia digestiva por ulcus duodenal<SPLIT>, ictus isquémico con paresia de extremidad superior derecha y tratamiento anticoagulante por fibrilación auricular<SPLIT>, que ingresa de urgencia por cuadro de dolor continuo en epigastrio acompañado de náuseas sin vómitos<SPLIT>.
+En el examen físico se aprecia pulso arrítmico<SPLIT>, roncus en bases pulmonares y abdomen blando no doloroso a la palpación profunda<SPLIT>.
+La analítica en el momento del ingreso era<SPLIT>: hematíes 3.830.000<SPLIT>; hemoglobina 121 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; hematocrito 37,2%<SPLIT>; leucocitos 14,5 x 109<SPLIT>/<SPLIT>l con 90% de neutrofilia<SPLIT>; creatinina 1,83 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 74 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; amilasa en sangre 733 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; LDH 495 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; tiempo de protrombina 30%<SPLIT>; sedimento urinario<SPLIT>: piuria moderada y 3-7 leucocitos por campo<SPLIT>.
+Por ecografía abdominal se aprecia aumento de tamaño del cuerpo pancreático y litiasis biliar<SPLIT>.
+Durante siete días se produce incremento paulatino de amilasa en sangre hasta 1.476 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, por lo que se practica tomografía axial computerizada de abdomen en la que se aprecia aumento de tamaño de la cola del páncreas<SPLIT>, con zona pseudonodular hipodensa<SPLIT>, de bordes mal definidos<SPLIT>, de 4-5 cm de tamaño<SPLIT>, que parece contactar con hilio esplénico y otra imagen hipoecoica de 3 cm en cabeza de páncreas<SPLIT>, sugestivas de pancreatitis aguda con afectación de cabeza y cola del páncreas<SPLIT>.
+Tres días después se practica colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica<SPLIT>, en la que se aprecia estenosis de papila y presencia de barro biliar en colédoco<SPLIT>, realizándose esfinterotomía<SPLIT>.
+A las 24 horas de la esfinterotomía el paciente se queja de dolor en fosa lumbar y costado izquierdos<SPLIT>, irradiado a hombro izquierdo<SPLIT>, que persiste a pesar de tratamiento analgésico con mórficos<SPLIT>, por lo que se practica nueva tomografía axial en la que se aprecia un páncreas irregular<SPLIT>, aumentado de tamaño<SPLIT>, con exudado peripancreático rodeando la arteria esplénica<SPLIT>, que está estenosada<SPLIT>, infarto esplénico y derrame pleural izquierdo<SPLIT>, que no se modifican en controles posteriores<SPLIT>.
+A los 40 días del ingreso<SPLIT>, el paciente sufre episodio de dolor abdominal difuso<SPLIT>, acompañado de sudoración profusa<SPLIT>, taquipnea<SPLIT>, taquicardia e hipotensión<SPLIT>.
+En la exploración se aprecia distensión abdominal<SPLIT>, timpanismo<SPLIT>, ausencia de peristaltismo y presencia de heces negras en el tacto rectal sospechándose isquemia mesentérica<SPLIT>.
+Exitus a las 12 horas del episodio<SPLIT>.
+Paciente de 62 años de edad<SPLIT>, con antecedentes personales de glaucoma crónico e histerectomía<SPLIT>.
+Acude por un cuadro de pérdida de memoria de fijación<SPLIT>, de aproximadamente un mes de evolución<SPLIT>, inicialmente etiquetado como síntoma de un proceso depresivo<SPLIT>.
+No presenta focalidad neurológica a la exploración física<SPLIT>.
+Como antecedentes familiares destaca que tanto su madre como su abuela fallecieron por un glioblastoma cerebral<SPLIT>.
+En la tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo<SPLIT>; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado<SPLIT>, localizado en región hemisférico premotora izquierda<SPLIT>.
+.
+Inicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda<SPLIT>, con resección completa del tumor<SPLIT>, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme<SPLIT>.
+En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales<SPLIT>.
+Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia<SPLIT>, según los protocolos habituales<SPLIT>, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos<SPLIT>.
+La evolución de la paciente es favorable<SPLIT>, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles<SPLIT>.
+A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado<SPLIT>, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida<SPLIT>.
+Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor<SPLIT>.
+El informe histológico confirma que es un glioblastoma<SPLIT>.
+En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha<SPLIT>.
+Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia<SPLIT>.
+La paciente persiste asintomática<SPLIT>.
+A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma<SPLIT>.
+La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo<SPLIT>.
+En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales<SPLIT>.
+La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía<SPLIT>.
+Varón de 37 años de 176 cm de estatura y 118<SPLIT>kg de peso<SPLIT>, entre sus antecedentes quirúrgicos destacaba el estar intervenido hace 2 años de artrodesis L4-L5<SPLIT>, debido a persistencia de lumbociatalgia hace un año se reintervino con retirada de material de osteosíntesis y relleno con injerto de cresta ilíaca<SPLIT>, persistiendo con la sintomatología<SPLIT>.
+Pese a mantener tratamiento con tramadol y pregabalina presentaba una intensidad del dolor medido en la escala EAV de 8<SPLIT>.
+Presentaba lumbociatalgia izquierda de predominio nocturno con alteraciones del sueño<SPLIT>, junto a disestesias en la zona de la cicatriz<SPLIT>, e hipoestesia en la región del nervio fémorocutáneo<SPLIT>.
+Aportaba una resonancia magnética en la que se aprecian además de cambios postquirúrgicos en la región lumbar posterior<SPLIT>, deshidratación discal en L5-S1 y cambios degenerativos artrósicos de las pequeñas articulaciones interapofisarias a nivel de los últimos niveles lumbares<SPLIT>, un estudio electroneurofisiológico en el que se observa una alteración en los potenciales evocados somestésicos realizados en el nervio fémorocutáneo lateral izquierdo<SPLIT>, compatible con una neuropatía axonal de dicho nervio<SPLIT>.
+Se propone un ciclo inicial de 10 sesiones acupunturales combinadas con moxibustión indirecta con Artemisa<SPLIT>, con una cadencia de 2 a la semana<SPLIT>, con valoración al final del tratamiento<SPLIT>.
+En cada sesión en primer lugar se trató la cicatriz disestésica con 6 agujas de acupuntura tipo chino de cabeza redonda (<SPLIT>0,2<SPLIT>mm<SPLIT>×<SPLIT>25<SPLIT>mm<SPLIT>) a ambos lados de la cicatriz<SPLIT>, realizando la inserción de modo oblicuo rodeando la cicatriz sin tocarla<SPLIT>, manteniéndolas un tiempo de 20<SPLIT>min<SPLIT>.
+A continuación procedimos al tratamiento de la neuralgia postquirúrgica ubicando agujas de acupuntura tipo chino de cabeza redonda 0,20<SPLIT>mm<SPLIT>×<SPLIT>25<SPLIT>mm durante otros 20<SPLIT>min combinándolo con moxibustión con puro de Artemisa con técnica de picoteo en los siguientes puntos<SPLIT>: 4<SPLIT>VG<SPLIT>.
+(<SPLIT>Ming Menn<SPLIT>) Se localiza en la línea media posterior<SPLIT>, en la depresión de la apófisis espinosa de L2<SPLIT>.
+Puntura oblicua hacia arriba a media distancia de profundidad<SPLIT>.
+23<SPLIT>V. (<SPLIT>Zen Iu<SPLIT>) Se localiza a la altura de la depresión inferior de la apófisis espinosa de L2<SPLIT>, a 1,5 distancias de la línea media dorsal<SPLIT>.
+Puntura perpendicular a media distancia de profundidad<SPLIT>.
+52<SPLIT>V. (<SPLIT>Tché Zé<SPLIT>) Se localiza a 1,5 distancias del anterior<SPLIT>.
+Puntura oblicua hacia el centro a media distancia de profundidad<SPLIT>.
+36<SPLIT>V.<SPLIT>(<SPLIT>Tch<SPLIT>′<SPLIT>eng Fou<SPLIT>) En el centro del pliegue glúteo<SPLIT>.
+Puntura perpendicular a una distancia de profundidad<SPLIT>.
+40<SPLIT>V. (<SPLIT>Oé Tchong<SPLIT>) En el centro del hueco poplíteo<SPLIT>.
+Puntura perpendicular a una distancia de profundidad<SPLIT>.
+60<SPLIT>V. (<SPLIT>Kuen Loun<SPLIT>) Entre la protuberancia máxima del maleolo externo y el tendón de Aquiles<SPLIT>.
+Puntura perpendicular a media distancia de profundidad<SPLIT>.
+11<SPLIT>V. (<SPLIT>Ta Tchou<SPLIT>) A la altura de la depresión inferior de la apófisis espinosa de D1<SPLIT>, 1,5 distancias de la línea dorsal<SPLIT>.
+Puntura oblicua hacia la línea media a media distancia de profundidad<SPLIT>.
+34<SPLIT>VB<SPLIT>.
+(<SPLIT>Yang Ling Tsiuan<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la depresión anterior y distal de la cabeza del peroné<SPLIT>.
+Puntura perpendicular a una distancia de profundidad<SPLIT>.
+39<SPLIT>VB<SPLIT>.
+(<SPLIT>Siveng Tchong<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tres distancias por encima de la elevación máxima del maleolo peroneo<SPLIT>, en el borde anterior del peroné<SPLIT>.
+Puntura perpendicular a una distancia de profundidad<SPLIT>.
+Al final del tratamiento el paciente estaba asintomático con EAV de 0<SPLIT>, en una revisión posterior a los 6 meses permanecía persistía con EAV de 0<SPLIT>.
+Paciente varón de 78 años de edad<SPLIT>, diabético en tratamiento con antidiabéticos orales<SPLIT>, con historia de litiasis renal y cólicos nefríticos de repetición<SPLIT>, y con neoplasia maligna de cuello tratada mediante RT dos meses antes<SPLIT>, que acude a urgencias por un síndrome miccional irritativo con polaquiuria<SPLIT>, tenesmo vesical y disuria de dos meses de evolución<SPLIT>.
+Dos días antes estuvo en un servicio de urgencias donde fue diagnosticado de ITU instaurándose tratamiento antibiótico con Amoxicilina-clavulánico sin mejoría<SPLIT>.
+A la exploración física presentaba una temperatura axilar de 38,2<SPLIT>º C. siendo el resto de la exploración completamente normal<SPLIT>, incluido el tacto rectal que evidenció una próstata de tamaño III<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, no indurada y ligeramente dolorosa a la palpación<SPLIT>.
+En el análisis de sangre que se realizó llamaba la atención una leucocitosis importante de 41800 con neutrofilia (<SPLIT>93%<SPLIT>)<SPLIT>, una glucemia de 337 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, una cifra de plaquetas de 394000<SPLIT>, un fibrinógeno de 771 y un descenso del Índice de Quick (<SPLIT>68%<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el sedimento de orina se evidenció piuria y microhematuria y en las radiografías simples de tórax y abdomen practicadas no apareció patología<SPLIT>.
+Se realizó también en Puertas de Urgencia una ecografía de abdomen que no evidenció patología<SPLIT>.
+Con la sospecha de ITU ingresó en el Servicio de Urología instaurándose tratamiento antibiótico intravenoso tras obtención de urinocultivo<SPLIT>.
+La pauta elegida en este caso fue la asociación de ceftriaxona 1 g más tobramicina 100 mg cada 12 horas<SPLIT>.
+Al tercer día del ingreso y ante la mejoría clínica y analítica del paciente se decidió pasar la antibioterapia intravenosa a oral<SPLIT>, continuando con cefuroxima-axetilo<SPLIT>.
+Al séptimo día<SPLIT>, y coinciendo con la llegada de los hemocultivos y urinocultivo cursados al ingreso y que fueron informados como negativos<SPLIT>, el paciente presentó un pico febril de 39<SPLIT>º C. y una nueva elevación de la cifra de leucocitos<SPLIT>.
+Decidimos reinstaurar la antibioterapia intravenosa y realizar una ecografía vésico-prostática en la que llama la atención la gran próstata (<SPLIT>400 cc.<SPLIT>) que presentaba el paciente<SPLIT>.
+Ante la sospecha de que pudiera tratarse de una prostatitis aguda en el contexto de una HBP<SPLIT>.
+se decidió continuar con la antibioterapia intravenosa y programar una Adenomectomía tipo Millin cuando remitiera la clínica infecciosa<SPLIT>.
+A pesar de la antibioterapia la evolución continuó siendo desfavorable<SPLIT>, persistiendo los picos febriles<SPLIT>, por lo que se cambió la pauta de tratamiento introduciendo levofloxacino i.v. en lugar de ceftriaxona y se solicitó un cultivo fraccionado de orina<SPLIT>.
+Pese al cambio del tratamiento antibiótico el paciente continuó presentando fiebre y empeoramiento del estado general por lo que se decidió realizar una ecografía transrectal para descartar la presencia de alguna complicación<SPLIT>, en la que apareció un área mal delimitada en la periferia medial y craneal del lóbulo derecho<SPLIT>, de ecogenicidad heterogénea<SPLIT>, aunque de predominio hipoecogénico<SPLIT>, y con ausencia de flujo en el método doppler sugestiva de absceso prostático<SPLIT>.
+Ante los hallazgos ecográficos se decidió realizar una punción transrectal ecodirigida del absceso<SPLIT>, obteniendo unos 20 ml<SPLIT>.
+de material purulento que se mandó a microbiología<SPLIT>.
+El cultivo del exudado prostático y del pus fueron positivos a E. coli<SPLIT>.
+Pese a la realización de la punción el paciente continuó con clínica séptica y sin referir mejoría por lo se decidió realizar una TC para confirmar el diagnóstico y descartar complicaciones del absceso<SPLIT>.
+En la TC apareció un aumento del tamaño de la glándula prostática con una colección líquida multitabicada<SPLIT>, localizada caudalmente a la propia glándula<SPLIT>.
+Ante los hallazgos de la TC<SPLIT>, y habiendo fracasado la punción transrectal<SPLIT>, se decidió realizar una prostatectomía transvesical<SPLIT>.
+En la intervención pudimos apreciar tras la apertura de la cápsula la total desestructuración de la glándula<SPLIT>, con presencia de multiloculaciones y material purulento en su interior así como extensas zonas de necrosis tisular que comprometían toda la uretra prostática a nivel apical<SPLIT>.
+La anatomía patológica mostró dos pequeños focos de adenocarcinoma microacinar<SPLIT>, muy alejados de los límites de resección<SPLIT>, con un Gleason 2 + 3 y prostatitis crónica y aguda abscesificada con amplias áreas de necrosis junto con hiperplasia nodular<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria fue satisfactoria<SPLIT>, con una rápida mejoría clínica y analítica<SPLIT>, procediéndose al alta hospitalaria a los 21 días de la intervención<SPLIT>.
+A los 15 días del alta el paciente fue visto en nuestra consulta externa presentando una incontinencia urinaria de esfuerzo<SPLIT>.
+Tras seis meses de la intervención<SPLIT>, el paciente continúa con incontinencia leve-moderada y precisa de absorbentes para su higiene diaria<SPLIT>.
+Hombre de 52 años<SPLIT>, de raza blanca<SPLIT>, que consulta en la Facultad de Odontología de la UDELAR de Montevideo por dolor producido por una lesión exofítica en mucosa yugal derecha<SPLIT>.
+Como antecedente médico personal surge la presencia de ocasionales sangrados intestinales<SPLIT>.
+Entre los antecedentes familiares se destaca<SPLIT>: padre fallecido por tumor intestinal<SPLIT>, hermano operado de pólipos intestinales y hermana histerectomizada recientemente con ooforectomía bilateral<SPLIT>; la familia desconoce el motivo de esta intervención<SPLIT>.
+El paciente tiene tres hijos varones sanos<SPLIT>.
+Al examen clínico se observa circunferencia craneana grande<SPLIT>, hipertelorismo<SPLIT>, puente nasal ancho<SPLIT>, frente prominente y fascies adenoidea<SPLIT>.
+Alrededor de los orificios faciales se observan múltiples lesiones papulares asintomáticas del color de la piel<SPLIT>.
+El examen clínico cuidadoso del resto de la piel revela la presencia de queratosis palmoplantales<SPLIT>, que simulan verrugas virales planas y lesiones papulares no queratósicas en axilas<SPLIT>, ingles y tórax<SPLIT>.
+El examen bucal muestra<SPLIT>: maxilar inferior desdentado parcial<SPLIT>, maxilar superior desdentado total (<SPLIT>portador de prótesis completa superior<SPLIT>)<SPLIT>, paladar profundo y lengua fisurada<SPLIT>.
+La mucosa está tapizada por lesiones papulares asintomáticas<SPLIT>, redondeadas de bordes definidos<SPLIT>, sin cambios de color<SPLIT>, superficie lisa<SPLIT>, sesiles o pediculadas y de tamaño variable (<SPLIT>no más de 1 cm<SPLIT>.
+)<SPLIT>.
+Se localizan en mejillas<SPLIT>, rebordes<SPLIT>, encía adherida<SPLIT>, labios y lengua<SPLIT>.
+La lesión motivo de consulta está en la mejilla en la línea oclusal<SPLIT>; es la de mayor tamaño y sufre traumatismo por la prótesis<SPLIT>.
+Su biopsia exéresis muestra una lesión inespecífica de tipo papilomatosa<SPLIT>.
+Con la presunción de una enfermedad de Cowden el paciente es derivado a un equipo multidisciplinario integrado por genetista<SPLIT>, dermatólogo<SPLIT>, gastroenterólogo e internista<SPLIT>.
+Se realiza tomografía computarizada de cráneo (<SPLIT>TC<SPLIT>) que no muestra alteraciones y endoscopía intestinal que evidencia pólipos en manto<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico indica pólipos hiperplásicos<SPLIT>, uno de tipo aserrado que asocia cambios displásicos<SPLIT>.
+Los exámenes paraclínicos y las características fenotípicas del paciente<SPLIT>, determinaron que el equipo de genetistas confirmara el diagnóstico de enfermedad de Cowden<SPLIT>.
+Hasta la fecha no se han realizado estudios del material genético<SPLIT>.
+Posteriormente se citan los hijos para ser examinados<SPLIT>.
+El hijo mediano (<SPLIT>21 años<SPLIT>) tiene alguna de las características clínicas de la enfermedad (<SPLIT>ver tabla 1<SPLIT>)<SPLIT>.
+El hijo de 27 años expresa débilmente el fenotipo del síndrome<SPLIT>, mientras que el hijo menor de 13 años hasta el momento no manifiesta alteraciones<SPLIT>.
+Paciente varón de 44 años<SPLIT>, entre cuyos antecedentes personales destaca traumatismo testicular en la infancia que no precisó cirugía<SPLIT>.
+Acude por aumento del tamaño del hemiescroto derecho asociado a leves molestias testiculares desde hace 7 meses y la autopalpación de una masa paratesticular derecha<SPLIT>.
+A la exploración física se aprecia un pene sin hallazgos de interés<SPLIT>, un teste izquierdo de tamaño<SPLIT>, movilidad y consistencia normal<SPLIT>, y un hemiescroto derecho aumentado de tamaño con un teste normal y una estructura adyacente en el polo superior separada del teórico teste derecho<SPLIT>, no indurada ni dolorosa al tacto<SPLIT>.
+De cara a una primera aproximación al diagnóstico se solicitan marcadores tumorales germinales<SPLIT>, con resultado normal<SPLIT>, y una ecografía testicular que describe una estructura adyacente a teste derecho en su polo superior diferenciada del mismo<SPLIT>, de menor tamaño y ecográficamente similar al teste<SPLIT>, asociada a hidrocele derecho<SPLIT>, con lo que la sospecha inicial es de poliorquidismo con hidrocele asociado<SPLIT>.
+Se realiza además una TAC donde se objetivan dos estructuras en hemiescroto derecho de similar aspecto<SPLIT>, una de ellas de menor tamaño respecto de la otra<SPLIT>, sin otros hallazgos exploratorios de interés<SPLIT>.
+Se realiza escrototomía exploratoria donde se objetiva un hidrocele derecho y dos estructuras relacionadas entre sí<SPLIT>, compatibles con teste<SPLIT>, compartiendo epidídimo y deferente<SPLIT>.
+Se toma biopsia de la estructura de menor tamaño y se realiza eversión de la vaginal para solución del hidrocele<SPLIT>.
+La anatomía patológica dió como resultado tejido testicular conservado sin signos de atrofia<SPLIT>.
+Mujer de 46 años de edad quien ingresó al hospital en marzo del 2005 por presentar una masa dolorosa en el tercio externo del párpado superior izquierdo de 6 meses de evolución<SPLIT>, acompañada de disminución de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) ipsilateral<SPLIT>.
+La paciente refirió el desarrollo de una masa similar 15 años previos a su ingreso<SPLIT>, la cual fue manejada exitosamente con tratamiento médico no especificado<SPLIT>.
+El resto de los antecedentes sin importancia para el padecimiento actual<SPLIT>.
+A la exploración oftalmológica se encontró una AV de 0,7 en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 0,2 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el tercio externo del párpado superior izquierdo había una masa de 4 ¥ 3,5 cm<SPLIT>, dolorosa acompañada de ptosis<SPLIT>, desplazamiento inferior del globo ocular del mismo lado<SPLIT>.
+Presentaba limitación a la levosupraversión del OI<SPLIT>.
+La exoftalmometría con base 100 fue de 17 mm para ambos ojos<SPLIT>.
+La apertura palpebral fue de 10 mm en el OD y de 4 mm en el OI<SPLIT>.
+La función del músculo elevador izquierdo se encontraba limitada<SPLIT>.
+Se solicitó una tomografía computada de ambas órbitas con cortes axial y coronal en la que se demostró una masa temporal de aspecto quístico con destrucción ósea<SPLIT>, que invadía la órbita y desplazaba el globo ocular izquierdo hacia abajo<SPLIT>, aparentemente dependiente del seno frontal<SPLIT>.
+Se realizó una aspiración de la masa<SPLIT>, de la cual se obtuvo un líquido denso de color amarillento<SPLIT>.
+En un frotis de dicho contenido se encontraron escasos cocos Gram positivos en pares y cadenas<SPLIT>, acompañados de numerosos leucocitos polimorfonucleares y abundante moco<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con ampicilina<SPLIT>, dicloxacilina y naproxeno vía oral y sulfacetamida tópica<SPLIT>.
+La paciente se sometió a drenaje del contenido del seno paranasal con remoción de su pared<SPLIT>.
+Microscópicamente<SPLIT>, las preparaciones teñidas con hematoxilina y eosina demostraron fragmentos revestidos por epitelio de tipo respiratorio<SPLIT>.
+Por debajo del epitelio<SPLIT>, la pared estaba formada por un estroma de tejido conectivo denso con zonas de hemorragia mezclada con cúmulos variables de infiltrado inflamatorio formados por linfocitos maduros<SPLIT>, células plasmáticas<SPLIT>, leucocitos polimorfonucleares y numerosos eosinófilos<SPLIT>.
+Se estableció el diagnóstico de mucocele del seno frontal<SPLIT>.
+La presencia de gran cantidad de eosinófilos como parte del infiltrado inflamatorio<SPLIT>, sugirió una probable etiología de tipo alérgico o por hipersensibilidad<SPLIT>.
+Una mujer de 56 años fue evaluada inicialmente por desordenes intestinales<SPLIT>.
+El examen físico y la rutina de laboratorio inicial fueron normales<SPLIT>.
+Una ecografía abdominal evidencio una masa sólida de 12 cm por detrás del riñón izquierdo que presentaba vascularizacion anómala<SPLIT>.
+La tomografía computada mostraba una masa bien circunscripta por detrás del riñón izquierdo que realzaba tras la administración del contraste endovenoso y presentaba un claro plano graso entre el riñón izquierdo y la masa<SPLIT>.
+Se realizó una punción con aguja fina para obtener histología<SPLIT>.
+El reporte anatomopatológico fue de un tumor mesenquimático benigno o de bajo potencial maligno<SPLIT>.
+Se decidió la exploración por vía laparoscópica<SPLIT>.
+Técnica quirúrgica<SPLIT>: Bajo anestesia general el paciente fue posicionado en decúbito lateral derecho luego de la colocación de sonda orogastrica y vesical<SPLIT>.
+Se administro una único dosis de cefalotina 2<SPLIT>gr por via endovenosa<SPLIT>.
+El pneumoperitoneo se realizo con aguja de Veress a 1 2 mmHg<SPLIT>.
+Dos trocares de 1 2 mm y 5 mm respectivamente fueron colocados formando un rombo como se observa en la Figura 3<SPLIT>.
+El colon y el bazo fueron ampliamente movilizados hacia la línea media<SPLIT>.
+Luego de abrir la fascia de Gerota la masa fue claramente visualizada sobre el borde externo del riñón<SPLIT>.
+Preservando los límites tumorales se libero la misma de su contacto con la cápsula renal<SPLIT>.
+Se observo un área de 2<SPLIT>cm firmemente adherida a la cápsula renal requiriendo de resección de la misma y posterior fulguración del lecho cruento con láser de argón<SPLIT>.
+La pieza quirúrgica fue extraída en una bolsa plástica mediante la prolongación oblicua de la incisión del trocar del flanco izquierdo<SPLIT>.
+Un drenaje tipo Blake fue dejado por el orificio del trocar de 5 mm<SPLIT>.
+El tiempo operatorio fue de 135 minutos con un sangrado estimado en 200 ml<SPLIT>.
+La paciente evoluciono favorablemente y fue dada de alta al tercer día postoperatorio<SPLIT>.
+El análisis patológico final evidencio un leiomiosarcoma de muy bajo grado de malignidad<SPLIT>.
+Tras un seguimiento de 6 meses la paciente se ha recuperado completamente sin evidencia de su enfermedad de base<SPLIT>.
+Se trata de una paciente de 28 años de edad<SPLIT>, sin antecedente de enfermedades previas<SPLIT>, con cuadro clínico caracterizado por síndrome toxico infeccioso completo y poli-artralgias en articulaciones mayores<SPLIT>, de siete días de evolución<SPLIT>, tratada con amoxicilina vía oral sin remisión de cuadro<SPLIT>, asociándose tos productiva con expectoración muco-purulenta<SPLIT>, disnea progresiva de medianos a pequeños esfuerzos<SPLIT>, deposiciones líquidas y sintomatología urinaria<SPLIT>.
+Al examen físico<SPLIT>: malas condiciones generales<SPLIT>, P.A. 110/60 mmHg<SPLIT>, F.C. 100 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>, F.R. 24 /<SPLIT>minuto<SPLIT>, con piel y mucosas secas<SPLIT>, pálidas<SPLIT>.
+En cráneo<SPLIT>, región parietal con zonas de alopecia<SPLIT>, se observa eritema centro-facial de mayor intensidad en mejillas<SPLIT>, pulmones con condensación incompleta subescapular derecha y sustitución contra-lateral<SPLIT>.
+Abdomen blando<SPLIT>, doloroso en hipocondrio y flanco derechos<SPLIT>, Blumberg positivo<SPLIT>.
+Genitales con flujo genital blanco-amarillento<SPLIT>.
+En extremidades superiores se observa livedo reticularis en dorso de manos<SPLIT>, cianosis distal en dedos de ambas manos<SPLIT>, con disminución de la temperatura local y lesiones en "<SPLIT>mordedura de ratón<SPLIT>" en terceras falanges del 2º y 3º dedos de mano derecha<SPLIT>, y en terceras falanges del 1º<SPLIT>, 3º y 5º dedos de mano izquierda<SPLIT>, dolorosas a la palpación además de hemorragias sub-ungueales en astilla<SPLIT>.
+Edema esbozado en extremidades inferiores<SPLIT>, petequias en dorso de ambos pies<SPLIT>, confluentes<SPLIT>.
+Conciente<SPLIT>, orientada<SPLIT>, sin datos de irritación meníngea ni de focalización neurológica<SPLIT>.
+Laboratorio<SPLIT>: hemoglobina 10,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 31%<SPLIT>, VES 105 mm<SPLIT>.
+leucocitos 10.000 mm3<SPLIT>, segmentados 8300<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, linfocitos 1500<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, monocitos 100<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, plaquetas 200.000 mm3<SPLIT>, glucemia pre-prandial 159 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na sérico l43 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K sérico 4,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l Cl<SPLIT>.
+serico 118 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, nitrógeno ureico sérico 46,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 2,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, tiempo de protrombina 12 segundos<SPLIT>, con actividad del 100%<SPLIT>.
+Examen de orina<SPLIT>: proteínas +<SPLIT>+<SPLIT>, sangre +<SPLIT>+<SPLIT>, hematíes 50 a 60<SPLIT>, piocitos de 40 a 50<SPLIT>, presencia de cilindros hematicos y granulosos<SPLIT>.
+PCR 2,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>< 0,8<SPLIT>)<SPLIT>, factor reumatoide (<SPLIT>+<SPLIT>) 1,3 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>menor 8<SPLIT>)<SPLIT>, ASTO 50 (<SPLIT>< 200<SPLIT>)<SPLIT>, serología para hepatitis B<SPLIT>, C<SPLIT>, VIH negativas<SPLIT>, TSH 5,54 uU<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0,63-4,19<SPLIT>)<SPLIT>, T3 0,07 nmol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>1,3-2,5<SPLIT>) y T4 29 nmol<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>69-141<SPLIT>)<SPLIT>, prolactina 36,20 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>3,6-18,9<SPLIT>)<SPLIT>, curva de tolerancia a la glucosa alterada<SPLIT>, pruebas de función hepática normales<SPLIT>.
+Hemocultivo<SPLIT>, coprocultivo y urocultivo negativos<SPLIT>.
+Proteinuria en orina de 24 h<SPLIT>: 899 mg<SPLIT>.
+Complemento 3<SPLIT>, 12 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>70-170<SPLIT>) y complemento 4<SPLIT>, 0 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>20-40<SPLIT>)<SPLIT>.
+ANA patrón difuso y periférico (<SPLIT>+<SPLIT>) 1<SPLIT>:<SPLIT>320 (<SPLIT>< 1/40<SPLIT>) y antiDNA ds (<SPLIT>+<SPLIT>) 64 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>< 27<SPLIT>) perfil de antigenos extraíbles del núcleo (<SPLIT>ENA<SPLIT>) con JO-1 dudoso 0,92 (<SPLIT>< 0,90<SPLIT>) Sm<SPLIT>/<SPLIT>RNP positivo 1,2 (<SPLIT>< 0,37<SPLIT>)<SPLIT>.
+Anticuerpos antifosfolipídicos<SPLIT>: anticardiolipina IgM 24 MPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>< 12 ) e IgG 21 GPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>< 13<SPLIT>)<SPLIT>.
+Serología viral<SPLIT>: con toxoplasma IgG ELISA positiva 2,1 (<SPLIT>> 1,1<SPLIT>)<SPLIT>, citomegalovirus IgG ELISA positiva 4,4 (<SPLIT>> 1,1<SPLIT>) e IgM ELISA positiva 2,8 (<SPLIT>> 1,1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se suman durante su internación datos de trombosis venosa profunda en extremidad inferior izquierda verificada por Eco Doppler venoso<SPLIT>, derrame pericardio severo corroborado por Rx de tórax<SPLIT>, electrocardiograma<SPLIT>, ecocardiografía Doppler y acrocianosis en falanges distales de dedos de ambas manos<SPLIT>.
+Se realizaron pulsos con metilprednisolona de 500 mg por 3 días consecutivos<SPLIT>, se continúo con prednisona a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día y azatioprina 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, además de anticoagulación con heparina sódica y warfarina<SPLIT>.
+La evolución fue desfavorable<SPLIT>, con necrosis digital (<SPLIT>gangrena seca<SPLIT>)<SPLIT>, se asociaron signos de psicosis<SPLIT>, de nefropatía lúpica y de isquemia cerebral (<SPLIT>hemiparesia izquierda<SPLIT>)<SPLIT>, documentados con TAC de cerebro y electroencefalograma<SPLIT>.
+Fue tratada con 3 sesiones de plasmaferesis semanales durante dos semanas<SPLIT>, pulsos con 1 g de ciclofosfamida semanales por 3 semanas consecutivas e inmunoglobulina 20 g por día (<SPLIT>400 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) por 7 días<SPLIT>, pentoxifilina<SPLIT>, flunarizina<SPLIT>, levotiroxina<SPLIT>, antivirales y antihipertensivos IECA<SPLIT>, con evolución favorable<SPLIT>.
+Es dada de alta tras 6 semanas de internación con secuelas neurológicas y necrosis completa de 1ª y 2ª falanges distales de los dedos mencionados en ambas manos<SPLIT>, las cuales se amputaron naturalmente a los 9 meses de su alta<SPLIT>.
+Actualmente está con controles médicos periódicos y tratamiento con micofenolato mofetilo 1 g<SPLIT>/<SPLIT>día con evolución favorable<SPLIT>.
+Se presenta el caso de una niña de 30 meses que acudió al servicio de urgencias por presentar en los últimos dos días una ligera inestabilidad en la marcha y temblor intencional<SPLIT>.
+Los padres referían que tres semanas antes había aparecido un exantema generalizado leve sin fiebre que se resolvió espontáneamente en pocos días<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales no existían alergias conocidas ni traumatismos previos y su calendario vacunal estaba actualizado<SPLIT>, incluida la varicela<SPLIT>.
+Su desarrollo psicomotor seguía un curso normal<SPLIT>.
+Fue reevaluada 48 horas después<SPLIT>, destacando un empeoramiento de la ataxia que impedía bipedestación<SPLIT>, asociando irritabilidad severa y sueño irregular<SPLIT>.
+En la exploración física al ingreso la paciente presentaba un buen estado nutricional y no se constataron signos meníngeos<SPLIT>, signos externos de traumatismos ni otros hallazgos patológicos<SPLIT>.
+En la exploración neurológica destacaba un habla escandida pero inteligible y adecuada al contexto<SPLIT>, ataxia de características cerebelosas<SPLIT>, y temblor intencional intenso y generalizado<SPLIT>.
+Los pares craneales<SPLIT>, fuerza<SPLIT>, tono muscular y reflejos osteotendinosos eran normales y simétricos<SPLIT>.
+Al ingreso se realizó electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>) y tomografía (<SPLIT>TC<SPLIT>) cerebral con contraste iodado<SPLIT>, que no revelaron anomalías electroencefalográficas ni estructurales<SPLIT>.
+Los tóxicos en orina resultaron negativos<SPLIT>.
+La punción lumbar mostró una linforraquia leve con bioquímica y cultivos negativos<SPLIT>, incluidos grupo Herpes<SPLIT>, virus neurotropos y Borrelia<SPLIT>.
+Las serologías para virus Herpes simple<SPLIT>, Epstein-Barr<SPLIT>, Varicela-zóster<SPLIT>, enterovirus<SPLIT>, Salmonella sp<SPLIT>.
+, Streptococcus pyogenes y Borrelia burgdoferi no aportaron hallazgos patológicos<SPLIT>.
+Al quinto día tras iniciar los síntomas presentaba temblor intencional y ataxia de predominio troncal severa que le dificultaba la sedestación<SPLIT>.
+El temblor estaba agravado por probables mioclonias de refuerzo intencional y la irritabilidad era extrema<SPLIT>.
+Aparecieron entonces movimientos oculares rápidos<SPLIT>, sacádicos<SPLIT>, multidireccionales<SPLIT>, caóticos aunque conjugados<SPLIT>, que se apreciaban también con los ojos cerrados<SPLIT>, y que disminuían al lograr fijar la mirada<SPLIT>.
+Ante el diagnóstico clínico de opsoclono (<SPLIT>SOMA<SPLIT>) se inició la búsqueda de un posible tumor<SPLIT>.
+Se solicitó una ecografía abdominal<SPLIT>, con resultado normal<SPLIT>, y una radiografía simple de tórax en la que se observó una masa torácica paraesternal izquierda<SPLIT>.
+Se realizó una TC torácica que mostró una masa intratorácica paravertebral izquierda<SPLIT>, compatible con TCN<SPLIT>, confirmado tras la cirugía como ganglioneuroblastoma localizado<SPLIT>.
+Se solicitó además enolasa neuronal específica en sangre y catecolaminas en orina de 24 horas<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>.
+El opsoclono disminuyó tras el inicio de prednisona oral a dosis altas (<SPLIT>2 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, y quince días tras la cirugía ya no se observaba<SPLIT>.
+La ataxia y la irritabilidad mejoraron notablemente<SPLIT>, pero un año después aún precisa tratamiento con prednisona oral a dosis mínimas diarias por recaídas de leve inestabilidad de la marcha e irritabilidad<SPLIT>, sin evidencias de recidiva tumoral hasta la actualidad<SPLIT>.
+Su desarrollo psicomotor continúa progresando dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Una mujer sana de 24 años de edad acudió por sangrado gingival en los dientes postero-superiores derechos durante los últimos 6 meses<SPLIT>.
+La paciente también refería episodios de dolor leve y una gradual desviación de los dientes<SPLIT>.
+No hubo signos de fiebre o pus<SPLIT>.
+Un examen general sistémico de la paciente no reveló ninguna anomalía<SPLIT>.
+La exploración local reveló una inflamación difusa de 1 x 3 cm en el alvéolo correspondiente a los molares superiores derechos<SPLIT>.
+La hinchazón era más prominente en la cara vestibular<SPLIT>.
+La superficie aparecía rugosa y eritematosa<SPLIT>.
+No había pulsaciones visibles en la lesión<SPLIT>.
+Los dientes mencionados se desviaban hacia el paladar<SPLIT>.
+A la palpación<SPLIT>, la hinchazón mostraba una consistencia dura<SPLIT>.
+Los tres dientes afectados no respondían al calor<SPLIT>, ni al frío ni a estímulos electricos de la pulpa<SPLIT>.
+La ortopantomografía no fue concluyente<SPLIT>.
+Una tomografía computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) con contraste mostró una masa de tejido blando en el alveolo maxilar derecho<SPLIT>, sin erosión ósea<SPLIT>.
+Las exploraciones radiológicas y los exámenes hematológicos de rutina<SPLIT>, incluyendo pruebas de coagulación<SPLIT>, no revelaron ninguna anomalía<SPLIT>.
+Basándose en los hallazgos clínicos<SPLIT>, radiológicos y en el TAC<SPLIT>, se realizó un diagnóstico provisional de lesión de células gigantes<SPLIT>, y se hizo una biopsia incisional de la encía vestibular<SPLIT>.
+Fue evidente el aumento marginal del sangrado intraoperatorio<SPLIT>, pero se atribuyó a la inflamación<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico de la muestra reveló tejido conectivo fibrovascular con agregados de numerosos capilares y vénulas endoteliales dilatados sugestivo de MAV<SPLIT>.
+Tras consultar con un radiólogo intervencionista<SPLIT>, se decidió y practicó la resección de la lesión bajo anestesia general<SPLIT>.
+La única muestra incluía encía vestibular y palatina<SPLIT>, alvéolos<SPLIT>, y los dientes afectados<SPLIT>.
+Se consiguió la hemostasia y el defecto se cerró por primera intención mediante el avance del paladar y la mucosa bucal<SPLIT>.
+El periodo perioperatorio y la recuperación transcurrió sin incidentes y de forma confortable para el paciente<SPLIT>.
+El análisis anatomopatológico de la muestra fue muy similar al de la biopsia incisional y reveló numerosas arteriolas y vénulas intercaladas entre las trabéculas óseas<SPLIT>, que se extendían hasta la encía sugiriendo malformación arterio-venosa<SPLIT>.
+A la paciente se le realizó un seguimiento por un período de 1 año sin observarse recidiva<SPLIT>.
+Varón 40 años que acude a urgencias por la aparición de edemas<SPLIT>.
+Presenta el antecedente familiar de madre con amiloidosis renal no filiada<SPLIT>.
+El informe de la biopsia renal de la madre refiere resistencia al permanganato<SPLIT>, lo que parece descartar amiloidosis AA<SPLIT>, e induce a considerar<SPLIT>, en el momento en el que se hizo el diagnóstico<SPLIT>, la posibilidad de una amiloidosis AL<SPLIT>.
+El paciente no recibe ningún tratamiento farmacológico<SPLIT>.
+A la exploración física destaca presión arterial de 135/75 mmHg y edemas bimaleolares<SPLIT>, sin otros datos de interés<SPLIT>.
+Las pruebas de laboratorio confirman la presencia de síndrome nefrótico (<SPLIT>albúmina sérica de 2,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterolemia de 275 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y proteinuria de 6 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, sin alteraciones en el sedimento y filtrado glomerular normal<SPLIT>.
+El espectro electroforético en sangre y orina<SPLIT>, el estudio inmunológico y la ecografía renal son normales<SPLIT>.
+Se realiza biopsia renal<SPLIT>, observándose 19 glomérulos con una estructura totalmente distorsionada por un depósito hialino en disposición nodular<SPLIT>, con positividad para rojo Congo y tioflavina<SPLIT>; los túbulos y los vasos no muestran alteraciones significativas<SPLIT>, siendo el resultado compatible con amiloidosis<SPLIT>.
+En el estudio sobre muestra en parafina se evidencia marcada positividad para proteína AP<SPLIT>, que es una parte de la sustancia amiloide común en todos los tipos de amiloidosis<SPLIT>, con negatividad para cadenas ligeras y proteínas AA<SPLIT>, B2 microglobulina y transtirretina<SPLIT>.
+Se realiza estudio complementario con anticuerpos frente a fibrinógeno y lisozima<SPLIT>, resultando los depósitos de sustancia amiloide positivos para la cadena A alfa del fibrinógeno (<SPLIT>Afib<SPLIT>)<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, en el estudio genético no se encuentra ninguna mutación en el gen de la cadena Afib<SPLIT>, y sí se demuestra una mutación previamente no descrita en el gen de la apolipoproteína AI (<SPLIT>apo AI<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante esta discrepancia se analiza la biopsia de la madre<SPLIT>, que contiene depósito glomerular en la corteza y depósito masivo a nivel medular<SPLIT>.
+El depósito a nivel medular no está descrito en la amiloidosis Afib<SPLIT>, siendo muy característico de la apo AI<SPLIT>.
+Se concluye que los primeros resultados de la inmunohistoquímica no son fiables por no haberse hecho en las condiciones adecuadas<SPLIT>, confirmándose posteriormente mediante la misma técnica la presencia de apo AI<SPLIT>.
+Se realiza estudio de extensión<SPLIT>, con ecocardiograma y electromiograma<SPLIT>, sin evidencia de afectación cardiaca ni neuropatía autonómica<SPLIT>.
+En la evolución se detecta un aumento progresivo de transaminasas<SPLIT>, sugerente de afectación hepática<SPLIT>.
+Estos resultados son concordantes con este tipo de amiloidosis familiar<SPLIT>, con afectación preferentemente renal y hepática<SPLIT>.
+A pesar de la normalidad inicial<SPLIT>, la función renal se deteriora progresivamente hasta requerir terapia renal sustitutiva en un plazo de 2 años<SPLIT>.
+El paciente recibe tratamiento con diálisis peritoneal durante 4 años<SPLIT>, hasta que es intervenido realizándose trasplante renal de donante cadáver<SPLIT>.
+Presenta un postoperatorio complicado con rotura esplénica<SPLIT>, en el contexto de su enfermedad<SPLIT>, con depósito de amiloide en bazo<SPLIT>, siendo necesaria una esplenectomía urgente<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, el paciente es dado de alta en situación estable<SPLIT>.
+Mujer de 51 años de edad<SPLIT>, auxiliar de enfermería<SPLIT>, con antecedentes de Diabetes Mellitus tipo I y Síndrome de Túnel Carpiano<SPLIT>.
+El día 20/02/2011<SPLIT>, durante jornada de trabajo en planta<SPLIT>, presenta derrame accidental de líquido mientras llenaba envase de Biguanid<SPLIT>®<SPLIT>, cayéndole en todo el cuerpo<SPLIT>, por lo que decide cambiarse el uniforme entero<SPLIT>, conservando calcetines y zapatos por el resto del turno de trabajo<SPLIT>.
+Posteriormente presenta dos lesiones ampollosas en región dorsal de 4<SPLIT>tº dedo de pie izquierdo<SPLIT>, las cuales son tratadas y seguidas por cirugía general<SPLIT>.
+Comienzan a aparecer signos de flogosis y secreción (<SPLIT>Ver imágenes 1<SPLIT>, 2<SPLIT>)<SPLIT>, la cual se cultiva resultando crecimiento de Staphylococcus Aureus meticilín-resistente<SPLIT>, indicándose tratamiento según antibiograma<SPLIT>.
+A pesar de las medidas se complica con edema y osteomielitis de la falange (<SPLIT>ver imagen 3<SPLIT>) por lo que se decide amputar el dedo afectado<SPLIT>.
+Una vez recuperada y con el estatus de incapacidad transitoria<SPLIT>, fue estudiada con pruebas de provocación<SPLIT>, evidenciando la susceptibilidad de la trabajadora a dicho desinfectante (<SPLIT>ver imagen 4<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se propone al órgano competente Instituto Nacional de Seguridad Social (<SPLIT>INSS<SPLIT>) como accidente de trabajo y una indemnización por lesión permanente no invalidante<SPLIT>.
+Actualmente sigue desempeñando sus funciones como auxiliar en el hospital<SPLIT>.
+Imágen 1
+Imágen 2
+Imágen 3
+Imágen 4
+*<SPLIT>Imágenes tomadas de la Historia Clínica de la Trabajadora
+Varón de 42 años con antecedentes personales de alcoholismo<SPLIT>, abuso de cocaína y fractura de meseta tibial derecha en enero de 2011 que se trató quirúrgicamente (<SPLIT>osteosíntesis-placa con injerto cresta iliaca<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se produce una infección de herida quirúrgica que acaba generando una osteomielitis tibial derecha a los 4 meses<SPLIT>, requiriendo varias intervenciones quirúrgicas para extracción de material de osteosíntesis<SPLIT>, desbridamiento y limpieza<SPLIT>.
+El paciente está ingresado desde el 4<SPLIT>.
+o mes y en tratamiento con antibioterapia endovenosa de última generación que se administra por una vía central<SPLIT>, y vía oral con 2 comprimidos de distraneurine y bromazepam<SPLIT>/<SPLIT>12 h desde su ingreso (<SPLIT>para prevenir un delirium por deprivación alcohólica<SPLIT>)<SPLIT>; como analgesia<SPLIT>: pregabalina 75-0-150<SPLIT>, paracetamol 1 g<SPLIT>/<SPLIT>8 h endovenosa<SPLIT>, metamizol 2 g<SPLIT>/<SPLIT>8 h endovenosa<SPLIT>, tramadol 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h endovenosa<SPLIT>, Enantyun<SPLIT>® 25/8 h vía oral y morfina 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>6 h endovenosa (<SPLIT>un total de 20 mg endovenosos al día<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al 8<SPLIT>.
+o mes de evolución del proceso interconsultan a la Unidad del Dolor por mal control del dolor<SPLIT>.
+Al valorar al paciente se encontraba con ánimo depresivo y con un dolor insoportable<SPLIT>, con un 8 en la escala visual analógica (<SPLIT>EVA 8<SPLIT>)<SPLIT>, de tipo neuropático -<SPLIT>quemazón y pinchazos intensos en extremidad inferior derecha (<SPLIT>EID<SPLIT>)<SPLIT>- que le dificultaba el descanso nocturno e incluso le despertaba<SPLIT>.
+En este momento también presentaba picos febriles de hasta 39 oC registrados en la gráfica de enfermería<SPLIT>, sin repercusión orgánica<SPLIT>.
+El manejo del tratamiento del dolor de este paciente resultó sencillo en un principio<SPLIT>, pues presentaba sobre todo dolor de tipo neuropático<SPLIT>.
+Por nuestra parte planificamos suspender escalonadamente el distraneurine y el bromazepan<SPLIT>.
+Se pasó de la analgesia endovenosa a la vía oral<SPLIT>, conseguiéndose una disminución de la sintomatología<SPLIT>: añadiendo y aumentando antineuropáticos (<SPLIT>1,2<SPLIT>)<SPLIT>: pregabalina (<SPLIT>hasta llegar a 150 mg-0-150 mg<SPLIT>) asociada con amitriptilina (<SPLIT>0-0-25 mg<SPLIT>)<SPLIT>.
+Suspendiendo la morfina endovenosa y cambiando a Oxycontin<SPLIT>® a dosis equianalgésicas con la morfina (<SPLIT>10-0-10 mg<SPLIT>) y paracetamol 1 g<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>, precisando puntualmente rescates con Oxynorm<SPLIT>® 5 mg<SPLIT>.
+Al cuarto día del seguimiento el paciente debutó con un cuadro de estupor importante por la noche y al día siguiente<SPLIT>, sin responder a estímulos ni obedecer órdenes<SPLIT>.
+Tras descartar consumo exógeno de opioide<SPLIT>, se disminuye la dosis total de opioide a MST<SPLIT>® 10-0-10 y Adolonta<SPLIT>® 100 mg de rescate si dolor (<SPLIT>precisando al inicio del tratamiento una antes de acostarse y ocasionalmente a lo largo del día<SPLIT>, y no precisándola al cabo de 10 días<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al quinto día el paciente se encuentra con un cuadro de agitación psicomotriz importante<SPLIT>, incoherencia en el lenguaje y desconexión con el medio<SPLIT>, compatible con el diagnóstico de síndrome de abstinencia<SPLIT>.
+Nos vemos obligados a realizar un diagnóstico difencial<SPLIT>.
+Descartado el origen metabólico del cuadro confusional (<SPLIT>analítica normal<SPLIT>)<SPLIT>, se piensa en un síndrome de sobredosis<SPLIT>/<SPLIT>abstinencia<SPLIT>, para algunos originado por la dosis de opioide pautado y para nosotros por un posible abuso de sustancias (<SPLIT>el perfil de tóxicos en orina no es concluyente a este respecto<SPLIT>, pues presentaba positividad para las sustancias ya pautadas y negatividad para el cannabis<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se realiza una interconsulta a psiquiatría para que valore al paciente y confirme si hay un patrón de abuso de sustancias (<SPLIT>la familia niega consumo de tóxicos por parte del paciente<SPLIT>, pero no siempre están con él<SPLIT>) u otro origen<SPLIT>.
+La impresión diagnóstica del psiquiatra fue polimedicación<SPLIT>, sobre todo los opioides<SPLIT>, y sugieren una benzodiacepina de vida media corta para controlar la agitación psicomotriz (<SPLIT>alprazolam 4 mg v.o.<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>, que se fue disminuyendo progresivamente según iba remitiendo el cuadro<SPLIT>)<SPLIT>.
+A este respecto<SPLIT>, como ya se había disminuido el opioide<SPLIT>, no se tomó ninguna otra medida<SPLIT>.
+En cuanto al control del dolor<SPLIT>, en los siguientes 15 días<SPLIT>, el tratamiento antineuropático fue muy efectivo<SPLIT>, excepto por una persistencia de dolor en forma de "<SPLIT>pinchazos<SPLIT>"<SPLIT>, que requirió de un aumento gradual de la amitriptilina (<SPLIT>1,2<SPLIT>) hasta 75 mg por la noche<SPLIT>.
+Esta medida consiguió un EVA2<SPLIT>, con una importante mejora en el descanso nocturno y en el estado de ánimo<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, el paciente deja de precisar rescates<SPLIT>, como ya se ha comentado<SPLIT>.
+Por ello nos podríamos haber planteado la disminución de la medicación opioide<SPLIT>, pero el paciente seguía presentando alteraciones del comportamiento y del nivel de consciencia que iban del estupor a la agitación psicomotriz<SPLIT>, teniendo como primera repercusión la no administración del opioide pautado por parte del personal de enfermería<SPLIT>, por miedo a que fuese una sobredosis de opioide y que esta conllevase una depresión respiratoria<SPLIT>, y en segundo lugar requiriendo contención mecánica tras caerse y luxarse el espaciador colocado en fémur<SPLIT>.
+Se insiste en que se ha de administrar toda la medicación pautada y se mantiene la dosis total de opioide (<SPLIT>MST<SPLIT>® 10-0-10 y Adolonta<SPLIT>® 100 mg de rescate<SPLIT>)<SPLIT>, para no reincidir en posibles síndromes de abstinencia<SPLIT>.
+A pesar de que el paciente presentaba picos febriles<SPLIT>, los infectólogos que seguían al paciente no consideraban que la fiebre ni otra posible complicación derivada de la osteomielitis<SPLIT>, como una endocarditis o absceso cerebral<SPLIT>, fuesen responsables del cuadro<SPLIT>.
+Como nos parecía poco probable que una sobredosificación<SPLIT>/<SPLIT>abstinencia de los opioides pautados fuese el origen del síndrome confusional que padecía este paciente a lo largo de más de 2 semanas<SPLIT>, se decide descartar organicidad pidiendo un TAC craneal a las 3 semanas del seguimiento<SPLIT>.
+En el TAC craneal se visualizó un infarto cerebral parietal derecho subagudo<SPLIT>.
+Varón de 46 años que refiere estreñimiento y dolor en hemiabdomen superior de 7 días de evolución<SPLIT>.
+La tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdominal mostró una masa de 11 x 12 x 7 cm dependiente del colon descendente por lo que se realizó una hemicolectomía izquierda<SPLIT>.
+La anatomía patológica mostró un tumor de células fusiformes con baja actividad mitótica que<SPLIT>, tras el examen ultraestructural e inmunohistoquímico (<SPLIT>IHQ<SPLIT>)<SPLIT>, fue diagnóstico de GANT<SPLIT>.
+A los 5 meses presentó una recidiva doble situada en la transcavidad de los epiplones y adyacente a la pared del ciego la cual fue resecada completamente<SPLIT>.
+Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg al día vía oral<SPLIT>.
+Tras 24 meses de seguimiento no se han registrado recidivas ni metástasis<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 43 años<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos o quirúrgicos de interés<SPLIT>, con herida abdominal por arma de fuego (<SPLIT>pistola con proyectil 9 mm parabellum<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente ingresa estable hemodinámicamente en el servicio de Urgencias<SPLIT>, con intenso dolor abdominal<SPLIT>.
+En la exploración física se observa el orificio de entrada del proyectil en fosa iliaca izquierda con salida por glúteo izquierdo<SPLIT>, con dolor abdominal y signos de irritación peritoneal principalmente en hipogastrio y fosa iliaca izquierda<SPLIT>.
+No se aprecia afectación de genitales externos ni uretrorragia<SPLIT>.
+Tras realizarse cateterismo uretro-vesical<SPLIT>, se observa hematuria macroscópica intensa<SPLIT>.
+En la analítica de ingreso destaca únicamente la presencia de anemia (<SPLIT>Hb<SPLIT>: 9,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, siendo el resto de parámetros bioquímicos<SPLIT>, de hemograma y coagulación normales<SPLIT>.
+Dada la estabilidad hemodinámica del paciente<SPLIT>, se decide completar el estudio mediante pruebas de imagen previas a cirugía<SPLIT>.
+Dado el teórico trayecto del proyectil (<SPLIT>una vez conocidos los orificios de entrada y salida<SPLIT>)<SPLIT>, con la sospecha de herida vesical por arma de fuego y dada la posible afectación de otros órganos<SPLIT>, se decide realizar TC abdómino-pélvico y TC-cistografía (<SPLIT>mediante replección vesical por gravedad con 300 cc de material de contraste diluido<SPLIT>)<SPLIT>.
+- TC abdómino-pélvico y TC-cistografía<SPLIT>: rotura vesical póstero-lateral izquierda extraperitoneal<SPLIT>, con extravasación de contraste tras el relleno<SPLIT>.
+Mínima dilatación del sistema colector izquierdo<SPLIT>.
+Herida de entrada en fosa iliaca izquierda con áreas de hemorragia en<SPLIT>: mesosigma<SPLIT>, cara lateral izquierda vesical<SPLIT>, vesícula seminal izquierda y áreas perirrectal e isquiorrectal izquierdas<SPLIT>.
+.
+Con estos hallazgos<SPLIT>, se decide laparotomía exploradora<SPLIT>.
+Con el paciente en posición de decúbito supino se realiza laparotomía media supra-infraumbilical<SPLIT>.
+Inicialmente se procede a la reparación de una pequeña perforación en mesosigma sin afectación del asa sigmoidea y a la reparación de una mínima lesión a nivel de vena iliaca primitiva izquierda<SPLIT>, comprobando posteriormente la indemnidad del resto del eje ilíaco arterial y venoso<SPLIT>.
+A continuación se realiza cistotomía media longitudinal anterior y se observa una doble perforación vesical<SPLIT>, correspondiente a los orificios de entrada (<SPLIT>de 4 cm en fondo vesical<SPLIT>) y salida (<SPLIT>de 1-2 cm<SPLIT>, en región retromeática izquierda<SPLIT>) del proyectil<SPLIT>.
+Tras explorar la indemnidad del uréter distal izquierdo con catéter ureteral 5<SPLIT>F<SPLIT>, se comprueba que éste está desinsertado por completo en su porción intramural y que el proyectil en su recorrido también secciona el conducto deferente izquierdo<SPLIT>.
+Se decide realizar sutura en dos planos de la doble perforación vesical<SPLIT>, previo desbridamiento de los bordes desvitalizados y realizar reimplante ureteral con técnica transvesical y catéter doble J (<SPLIT>26 cm<SPLIT>/<SPLIT>6 F<SPLIT>) en pared posterior<SPLIT>, previa liberación ureteral distal y sección de su extremo dañado<SPLIT>.
+Tras realizar cierre<SPLIT>, también en doble plano<SPLIT>, de la cistotomía longitudinal anterior<SPLIT>, se deja sonda uretro-vesical y doble drenaje cerrado de tipo aspirativo<SPLIT>: uno a nivel intraperitoneal y el otro extraperitoneal<SPLIT>, separado de la línea de sutura vesical<SPLIT>.
+Se pauta antibioterapia intravenosa de amplio espectro<SPLIT>: Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas y Metronidazol 1,5 gramos cada 24 horas<SPLIT>, transcurriendo el postoperatorio inicial de forma favorable<SPLIT>.
+Al 5º día el paciente presenta deterioro del estado general<SPLIT>, hipotensión<SPLIT>, fiebre y leucocitosis con marcada desviación izquierda (<SPLIT>31% cayados<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se sustituye la antibioterapia<SPLIT>, de forma empírica<SPLIT>, en espera del resultado de los hemocultivos por Imipenem 500 miligramos cada 6 horas intravenoso<SPLIT>, mejorando de forma significativa el paciente tanto clínica como analíticamente<SPLIT>.
+En los hemocultivos crece un E. coli productor de b-lactamasas de espectro extendido<SPLIT>, sensible a Imipenem<SPLIT>.
+Se realiza un nuevo TC abdómino-pélvico que únicamente evidencia cambios post-quirúrgicos<SPLIT>, descartándose la existencia de colecciones líquidas po-tencialmente causantes del cuadro séptico<SPLIT>.
+El resto del postoperatorio transcurre sin incidencias<SPLIT>, retirándose inicialmente ambos drenajes y<SPLIT>, al 10º día<SPLIT>, la sonda uretro-vesical<SPLIT>.
+Finalmente se decide el alta del paciente tras completar 10 días de antibioterapia intravenosa<SPLIT>.
+Se sustituye por Ciprofloxacino 250 miligramos cada 12 horas vía oral<SPLIT>, según antibiograma previo<SPLIT>, hasta la retirada del catéter JJ<SPLIT>.
+Al mes de la intervención el paciente acude de nuevo a nuestro servicio para realizar uretro-cistoscopia y retirada de catéter JJ<SPLIT>.
+Se observa que la doble herida vesical está completamente cicatrizada<SPLIT>, con la sutura del plano mucoso reabsorbida casi por completo<SPLIT>.
+El catéter JJ que tutorizaba la ureteroneocistostomía se retira endoscópicamente sin problemas<SPLIT>.
+Actual-mente<SPLIT>, tres meses después de la intervención<SPLIT>, el paciente está asintomático desde el punto de vista urológico<SPLIT>.
+Paciente varón de 74 años<SPLIT>, que ingresa para estudio por rectorragias<SPLIT>, estreñimiento y pérdida de peso<SPLIT>.
+En la exploración inicial<SPLIT>, se aprecia en región malar derecha una lesión cutánea de 2 meses de evolución y 6 cm de diámetro<SPLIT>, sobreelevada<SPLIT>, circunferencial<SPLIT>, con cráter central<SPLIT>, a través del cual drena contenido purulento y rodeada de otros nódulos cutáneos ; también se palpa adenopatía láterocervical derecha de consistencia pétrea<SPLIT>.
+La colonoscopia reveló una lesión úlcero-vegetante que estenosaba la luz<SPLIT>; se biopsió con resultado de adenocarcinoma de colon sigmoide infiltrante<SPLIT>.
+La Tomografía Axial Computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) mostró una masa de 6,5 cm que ocluía el lóbulo inferior derecho contactando con la pared posterior de la aurícula izquierda<SPLIT>, acompañada de 3 nódulos milimétricos en lóbulo superior derecho<SPLIT>, junto a varias lesiones hipodensas hepáticas también sospechosas de metástasis<SPLIT>.
+Ante este cuadro clínico<SPLIT>, se decide no realizar cirugía curativa abdominal<SPLIT>, por lo que se procede a colocación de endoprótesis paliativa a nivel de colon sigmoide<SPLIT>.
+En cuanto a la lesión cutánea descrita y debido a su rápido crecimiento y evolución hacia la ulceración con exudado maloliente<SPLIT>, optamos por su extirpación quirúrgica<SPLIT>.
+De forma programada y bajo anestesia general<SPLIT>, realizamos extirpación de la tumoración incluyendo lóbulo parotídeo superficial y masa adenopática de unos 3 cm de diámetro<SPLIT>, láterocervical derecha<SPLIT>.
+La cobertura del defecto creado se hizo mediante colgajo submentoniano en isla de 9 x 3 cm<SPLIT>.
+La zona donante del colgajo se cerró directamente<SPLIT>.
+La intervención transcurrió sin incidencias<SPLIT>, con una duración total de 110 minutos<SPLIT>.
+El examen anatomopatológico de la pieza quirúrgica resecada de la mejilla derecha<SPLIT>, describió una metástasis de adenocarcinoma en 6 nódulos cutáneos<SPLIT>, el mayor de ellos de 6 cm de diámetro<SPLIT>, a 1 mm del borde profundo<SPLIT>, respetándolo<SPLIT>; restos de glándula salivar no infiltrados por tumor<SPLIT>; ganglio linfático periglandular sin evidencia de metástasis<SPLIT>.
+El estudio de las adenopatías cervicales resultó positivo para metástasis de adenocarcinoma en 1 de 5 ganglios linfáticos<SPLIT>, el cual queda anulado completamente por el tumor infiltrando la cápsula y el tejido circundante<SPLIT>.
+El postoperatorio inmediato fue satisfactorio sin ningún tipo de incidencia y buen resultado estético<SPLIT>.
+El paciente falleció en su domicilio a los 36 días del alta hospitalaria<SPLIT>, debido a la diseminación a distancia de su enfermedad primaria<SPLIT>.
+Varón de 26 años de edad deportista profesional (<SPLIT>jugador de fútbol<SPLIT>) sin otros antecedentes personales de interés para el caso que nos ocupa<SPLIT>.
+Sufre una caída durante la práctica deportiva desde su propia altura<SPLIT>, apoyando la muñeca izquierda y produciéndose una hiperextensión de ésta<SPLIT>.
+A consecuencia del trauma presenta dolor<SPLIT>, deformidad e impotencia funcional<SPLIT>, con exploración neurovascular distal normal<SPLIT>.
+Las radiografías anteroposterior y lateral de la muñeca muestran una fractura de la apófisis estiloides radial<SPLIT>, una fractura del hueso semilunar y una luxación a través del trazo de fractura del semilunar<SPLIT>.
+El fragmento dorsal del semilunar se encuentra unido a los huesos del carpo y desplazados dorsalmente<SPLIT>, mientras que el fragmento volar se encuentra en su posición anatómica<SPLIT>.
+Ante esta imagen diagnosticamos fractura-luxación transestiloidesradial-transemilunar<SPLIT>.
+Procedimos de urgencia a reducción cerrada de la luxación mediante tracción e inmovilización<SPLIT>, comprobando la inestabilidad de la lesión<SPLIT>.
+También practicamos tomografía computarizada postreducción<SPLIT>, observando que el trazo de fractura del hueso semilunar era coronal-oblicuo y conminuto<SPLIT>.
+A las 72 horas del traumatismo<SPLIT>, y previa realización de un bloqueo supraclavicular<SPLIT>, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizando un abordaje dorsal con apertura del retináculo dorsal a nivel de la tercera corredera y capsulotomía según técnica de Berger (<SPLIT>8<SPLIT>)<SPLIT>.
+Después<SPLIT>, procedimos a la reducción de la fractura del semilunar estabilizándolo con un minitornillo de 2 mm de diámetro<SPLIT>, y a la reparación del ligamento escafolunar con un arpón en el semilunar<SPLIT>.
+El tiempo total de isquemia del miembro fue de 74 minutos<SPLIT>.
+Tras 6 semanas de inmovilización con yeso<SPLIT>, el paciente fue remitido a rehabilitación hasta la estabilización del cuadro con una limitación funcional<SPLIT>: flexión 35<SPLIT>o<SPLIT>, extensión 25<SPLIT>o<SPLIT>, prono-supinación completa<SPLIT>, y sin inestabilidad radiocarpiana ni mediocarpiana<SPLIT>, lo que le permitió la vuelta a su actividad deportiva previa a los 5 meses del traumatismo<SPLIT>.
+En la revisión al año<SPLIT>, el proceso está estabilizado<SPLIT>, sin empeoramiento<SPLIT>.
+Paciente varón de 53 años de edad que acude a la consulta de urología por masa testicular izquierda<SPLIT>.
+En la exploración física destaca la palpación de una lesión en polo superior de testículo izquierdo<SPLIT>, de consistencia firme y no dolorosa<SPLIT>.
+Se realiza ecografía testicular donde se describe un área de 2 x 2 cms<SPLIT>, de ecogenicidad heterogénea<SPLIT>, con múltiples zonas quísticas<SPLIT>, sugerente de posible neoplasia<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales son negativos<SPLIT>.
+Ante la alta sospecha de tumor testicular<SPLIT>, decidimos realización de orquiectomía radical izquierda<SPLIT>.
+En el estudio histológico de la pieza quirúrgica<SPLIT>, macroscópicamente se describe una tumoración bien delimitada<SPLIT>, de 1.8 cms<SPLIT>.
+de diámetro<SPLIT>, color amarillento y consistencia pétrea<SPLIT>.
+Microscópicamente se encuentra constituido por escamas córneas y nidos de epitelio escamoso en el que se reconocen las células epiteliales "<SPLIT>en sombra<SPLIT>"<SPLIT>.
+La mayor parte de este material se encuentra calcificado y osificado<SPLIT>, observándose alrededor de la lesión<SPLIT>, reacción fibrosa que determina la formación de una pseudocápsula que delimita el tumor<SPLIT>.
+En esta pseudocápsula fibrosa se identifican focalmente haces de músculo liso<SPLIT>.
+El parénquima testicular muestra un moderado edema intersticial<SPLIT>.
+El epidídimo y el cordón espermático no presentan alteraciones histológicas relevantes<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomo-patológico informa de quiste dermoide testicular (<SPLIT>teratoma maduro testicular<SPLIT>)<SPLIT>, variante pseudopilomatrixoma<SPLIT>.
+Tras la orquiectomía se realiza estudio de extensión mediante radiografía de tórax y TAC abdominopélvico<SPLIT>, sin evidenciarse extensión sistémica de la enfermedad<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales testiculares (<SPLIT>alfa-fetoproteína<SPLIT>, beta-HCG y LDH<SPLIT>) son negativos<SPLIT>.
+El paciente se encuentra asintomático y libre de enfermedad en la actualidad tras 6 meses de seguimiento<SPLIT>.
+Varón de 34 años<SPLIT>, diagnosticado de síndrome de Klinefelter<SPLIT>, que acude a Urgencias por pérdida de agudeza visual del ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de 2 días de evolución<SPLIT>.
+La agudeza visual en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 1 y en OI 0,2<SPLIT>.
+El polo anterior no mostraba alteraciones y el ángulo era abierto grado IV 360<SPLIT>o poco pigmentado<SPLIT>.
+La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) del OD era de 34<SPLIT>mmHg y la del OI de 30<SPLIT>mmHg<SPLIT>.
+El grosor corneal central en OD era de 516 micras y en OI de 520 micras<SPLIT>.
+El examen fundoscópico objetivó un aumento marcado de la excavación papilar en ambos ojos con un cociente excavación<SPLIT>/<SPLIT>disco vertical de 0,8<SPLIT>.
+En el OI se apreciaba una depresión oval correspondiente a una foseta congénita del nervio óptico en el sector temporal con una zona de atrofia peripapilar asociada a un desprendimiento seroso macular<SPLIT>.
+El estudio de la capa de fibras nerviosas de la retina mediante tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>OCT<SPLIT>) (<SPLIT>Stratus OCT Carl Zeiss Ophthalmic Systems<SPLIT>, Inc<SPLIT>) mostraba un importante adelgazamiento en ambos ojos<SPLIT>, más marcado en el OD aunque hay que tener en cuenta que el grosor real de la capa de fibras del nervio óptico izquierdo puede verse incrementado por el desprendimiento seroso macular<SPLIT>.
+La campimetría computarizada (<SPLIT>Humphrey 24-2<SPLIT>) mostraba un defecto arciforme superior en el OD y un defecto central en el OI por la maculopatía<SPLIT>.
+De forma característica la angiografía fluoresceínica mostraba una hipofluorescencia inicial de la foseta<SPLIT>.
+La OCT sobre la mácula revelaba la separación de las capas internas de la retina en comunicación con la foseta y un desprendimiento neurosensorial macular sin conexión con la misma<SPLIT>.
+También vemos un agujero macular lamelar en las capas externas de la retina<SPLIT>.
+Paciente de 46 años histerectomizada por leiomiomas que acude a Urgencias por intenso dolor en fosa renal izquierda<SPLIT>, malestar general y episodios repetidos de hematuria<SPLIT>.
+Varios estudios citológicos de orina fueron negativos para células neoplásicas<SPLIT>.
+Estudios de imagen determinaron la intervención quirúrgica de la paciente observándose un riñón izquierdo atrófico así como una gran '<SPLIT>masa tumoral<SPLIT>' que englobaba la salida teórica de la arteria iliaca interna izquierda<SPLIT>, uréter izquierdo<SPLIT>, saco de Douglas<SPLIT>, recto y cara lateral peritoneal<SPLIT>.
+Debido a las dificultades técnicas que entrañaba la enucleación de tal lesión se tomó una muestra ureteral que fue remitida para diagnóstico histopatológico con la sospecha de carcinoma ureteral<SPLIT>.
+El estudio macroscópico del material remitido demostró un tejido irregular blanquecino de consistencia elástica-firme y aspecto fibroso que a los cortes seriados mostraba un fino punteado rojizo difícil de apreciar<SPLIT>.
+El estudio histológico permitió observar un segmento ureteral con presencia de múltilples estructuras glandulares dilatadas intramusculares tapizadas por epitelio endometrial cuya tinción inmunohistoquímica fue intensamente positiva para citoqueratinas<SPLIT>, receptores de estrógenos y receptores de progesterona<SPLIT>.
+Envolviendo la pared ureteral se observó abundante tejido fibroso desordenado con signos de hemorragia<SPLIT>.
+Con todos estos datos se emitió el diagnóstico de endometriosis ureteral intrínseca si bien la intensa respuesta tisular extraureteral y los claros signos de hemorragia que la acompañaban nos hicieron pensar en un componente extrínseco acompañante aunque no se identificaron estructuras glandulares a dicho nivel<SPLIT>.
+Se trata de un paciente masculino de 70 años<SPLIT>, quien ingresó en el servicio de urgencias del Hospital Pablo Tobón Uribe<SPLIT>, con cuadro de aproximadamente una hora de evolución consistente en opresión torácica<SPLIT>, malestar general<SPLIT>, astenia y diaforesis<SPLIT>; que iniciaron después de haber ingerido 100 mg de sildenafil<SPLIT>, niega ingesta de otro estimulante sexual o cocaína y sin relación sexual después de su consumo<SPLIT>.
+El paciente como único antecedente clínico sufría de hipertensión arterial<SPLIT>, controlada farmacológicamente y niega episodios previos de angina o consumo de nitratos<SPLIT>.
+El examen clínico y sus signos vitales eran normales<SPLIT>; sin embargo<SPLIT>, después de la valoración inicial presenta paro cardiorrespiratorio secundario a fibrilación ventricular con respuesta a una única desfibrilación de 200 joules<SPLIT>.
+El electrocardiograma inicial demostró elevación del segmento ST en las derivadas de la cara inferior (<SPLIT>II<SPLIT>, III y aVF<SPLIT>) y de la cara anterior (<SPLIT>V2-V4<SPLIT>) con cambios recíprocos en aVL<SPLIT>, sin demostrarse extensión electrocardiográfica a ventrículo derecho<SPLIT>.
+Las enzimas cardíacas al ingreso revelaron una creatinfosfokinasa (<SPLIT>CK<SPLIT>) de170 y una creatinfosfokinasa fracción MB (<SPLIT>CK-MB<SPLIT>) de 6<SPLIT>.
+Los electrolitos<SPLIT>, las pruebas de coagulación y los conteos de células sanguíneas fueron normales<SPLIT>.
+El manejo inicial se realizó con aspirina 100 mg<SPLIT>, lovastatina 40 mg cada día<SPLIT>, metoprolol 25 mg cada 12 horas<SPLIT>, enoxaparina 60 mg cada 12 horas<SPLIT>, oxígeno a 3 lt<SPLIT>/<SPLIT>min y estreptoquinasa 1<SPLIT>´<SPLIT>500.000 unidades administradas en 30 minutos<SPLIT>.
+No se demostraron cambios secundarios a reperfusión<SPLIT>.
+El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos<SPLIT>, donde se documentaron durante las primeras horas de evolución<SPLIT>, episodios de bloqueo A-V completo con resolución espontánea<SPLIT>.
+El EKG tomado a las 24 horas de evolución reveló QS en cara inferior y una progresión tardía de la onda R en la cara anterior<SPLIT>.
+El seguimiento enzimático demostró aumento de CK y de la fracción MB a las 6 horas (<SPLIT>4476 y 165<SPLIT>) y a las 12 horas (<SPLIT>3839 y 136<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al día siguiente se realizó una coronariografía que mostró enfermedad difusa de la arteria descendente anterior con lesión en el tercio distal del 50% y lesión del 40% en el tercio proximal de la primera rama diagonal<SPLIT>.
+La arteria circunfleja tenía una lesión del 50% en el tercio medio y enfermedad difusa de sus ramas obtusas marginales<SPLIT>.
+La arteria coronaria derecha presentaba una lesión irregular sugestiva de trombo parcialmente resuelto produciendo estenosis máxima del 50%<SPLIT>; distalmente la arteria descendente posterior presentaba dos lesiones del 40%<SPLIT>.
+El paciente evolucionó satisfactoriamente sin complicaciones posteriores y libre de dolor<SPLIT>.
+Fue dado de alta para seguimiento ambulatorio<SPLIT>.
+Mujer de 61 años de edad con antecedentes patológicos de hipertensión arterial controlada farmacológicamente y dos episodios de sinusitis maxilar derecha tratados médicamente cuatro y dos años previos al problema actual<SPLIT>.
+Sin alergias conocidas y sin intervenciones quirúrgicas previas<SPLIT>.
+Presenta en abril 1999 tumoración subcutánea laterocervical derecha a nivel del ángulo de la mandíbula<SPLIT>, que inicialmente se relaciona con un cuadro de otitis aguda ocurrido dos meses antes<SPLIT>.
+Desde la aparición del bultoma<SPLIT>, refiere dolor cervical moderado que se acentúa con movimientos de rotación<SPLIT>.
+En junio del mismo año refiere disestesias en hombro y extremidad superior derecha asociados a dolor cervical<SPLIT>, así como neuralgia de C2 ipsilateral<SPLIT>.
+Exploración<SPLIT>: se aprecia una tumoración de características gomosas bien definida en el ángulo mandibular derecho adherida a planos profundos y moderadamente dolorosa a la palpación<SPLIT>.
+No existe alteración de vías largas y los pares craneales están conservados bilateralmente<SPLIT>.
+Investigaciones<SPLIT>: una analítica completa no revela ninguna anormalidad<SPLIT>.
+Se procede a la práctica de una RMN cervical apreciándose una lesión ocupante de espacio<SPLIT>, que ocupa el foramen de conjunción derecho de C2-C3 con ampliación del mismo y erosión de la masa lateral del axis<SPLIT>, así como de la articulación interapofisaria posterior derecha<SPLIT>.
+Se observa ocupación del receso anterolateral del canal raquídeo pero sin distorsión del cordón medular<SPLIT>.
+Anteriormente distorsiona<SPLIT>, desplaza y colapsa la arteria vertebral derecha y contacta con la bifurcación carotídea y la vena yugular interna sin afectarlas<SPLIT>.
+También distorsiona la musculatura laterocervical<SPLIT>, pero sin infiltrarla<SPLIT>.
+A continuación se realiza un estudio TAC en el que se aprecia<SPLIT>, más claramente<SPLIT>, una erosión de la masa lateral de C2<SPLIT>.
+Por último<SPLIT>, una angiografía de troncos supraórticos demuestra la oclusión del flujo vertebral derecho<SPLIT>.
+Manejo<SPLIT>: en abril 2000 se procede conjuntamente con el servicio de ORL<SPLIT>, a practicar una resección subtotal de dicha tumoración por vía cervical lateral<SPLIT>, con el fin de obtener diagnóstico histológico y reducir la masa tumoral<SPLIT>.
+E1 procedimiento transcurre sin incidentes<SPLIT>, dándose el alta cinco días más tarde<SPLIT>.
+La paciente permanece asintomática<SPLIT>.
+Una vez obtenido el diagnóstico de condrosarcoma grado I bien diferenciado<SPLIT>, se reingresa a la paciente<SPLIT>, un mes más tarde<SPLIT>, para intentar completar la resección por vía posterior<SPLIT>, así como conferir estabilidad a la columna cervical alta por medio de una fijación instrumentada occipito-cervical<SPLIT>.
+Durante el procedimiento que transcurre satisfactoriamente<SPLIT>, se aprecia una tumoración que erosiona<SPLIT>, insufla e invade los macizos articulares de C2 y C3 derechas así como sus hemiláminas respectivas<SPLIT>.
+También se observa una invasión del hemicuerpo derecho del axis<SPLIT>.
+La arteria vertebral se encuentra trombosada<SPLIT>.
+Las raíces de C2 y C3 derechas quedan indemnes y el saco dural libre<SPLIT>.
+La instrumentación realizada consistió en el atornillado transpedicular de C2 izquierdo electivamente<SPLIT>, según la técnica de Goel4<SPLIT>, con extensión craneal anclando tres tornillos en la escama occipital bilateralmente<SPLIT>, y con extensión caudal con atornillado en masa lateral de C3 izquierda y masa lateral derecha de C4<SPLIT>.
+Se consigue una exéresis subtotal<SPLIT>.
+El curso postoperatorio es totalmente satisfactorio<SPLIT>, mostrando la radiografía de control postoperatoria una correcta fijación<SPLIT>.
+Se procede al alta domiciliaria nueve días más tarde<SPLIT>, remitiendo al paciente al servicio de radioterapia donde se le administra un curso de 50 Gy como tratamiento coadyuvante<SPLIT>.
+Evolución<SPLIT>: en abril 2002 se constata la presencia de una adenopatía laterocervical derecha<SPLIT>.
+Un nuevo estudio RMN constata la recidiva tumoral<SPLIT>.
+Se practica exéresis de la adenopatía y tras análisis histológico confirma la presencia de recidiva<SPLIT>, procediéndose a braquiterapia con 40 Gy<SPLIT>.
+En marzo 2003 se comprueba nuevo aumento tumoral<SPLIT>; se decide nueva intervención quirúrgica<SPLIT>, después de demostrar la no existencia de enfermedad a distancia<SPLIT>.
+En esta ocasión se practica abordaje transcervical lateral suprahioideo con resección subtotal<SPLIT>.
+También se practica traqueostomía electiva<SPLIT>.
+Ambos procedimientos transcurren sin incidencias<SPLIT>.
+Desafortunadamente<SPLIT>, tres meses más tarde se vuelve a confirmar nuevo crecimiento tumoral coincidiendo con dolor en hemifacies izquierda irradiado a extremidad superior izquierda decidiéndose tratamiento sintomático<SPLIT>.
+En diciembre 2003 coincidiendo con la presencia de dificultad motora en ambas extremidades superiores se confirma radiológicamente nuevo crecimiento tumoral<SPLIT>.
+En esta ocasión se desestima nueva intervención quirúrgica y se decide la administración de quimioterapia siguiendo un esquema de adriamicina + ifosfamida<SPLIT>.
+Tras la administración de dos ciclos se abandona el tratamiento por pobre respuesta y alta toxicidad<SPLIT>.
+Se trata de un paciente de 59 años que ingresa con una herida de arma de fuego con orificio de entrada en la nalga<SPLIT>, de unos 4 milímetros de diámetro y sin orificio de salida<SPLIT>.
+Además presenta otra herida de bala en el muslo derecho con orificio de entrada por detrás y salida por delante<SPLIT>, sin afectación de estructuras importantes<SPLIT>.
+El paciente está consciente<SPLIT>, orientado y con una ligera defensa abdominal<SPLIT>.
+En la radiografía simple de abdomen aparece una bala situada a la altura de la sínfisis del pubis<SPLIT>, así como una fractura de la rama descendente derecha del mismo<SPLIT>.
+El enfermo llega en retención<SPLIT>, siendo imposible el sondaje<SPLIT>, por lo que se pone un catéter suprapúbico<SPLIT>.
+Después se efectúa una laparotomía<SPLIT>, no encontrándose ninguna otra lesión<SPLIT>, realizándose una colostomía izquierda<SPLIT>.
+Al día siguiente se realiza una uretrografía<SPLIT>, comprobándose que hay paso de contraste desde la uretra hasta el recto<SPLIT>, lo que provoca fiebre alta con escalofríos que se mantiene durante unos días<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, cinco días después de la primera intervención<SPLIT>, se lleva el paciente al quirófano<SPLIT>, se realiza una colonoscopia evidenciándose la perforación rectal<SPLIT>.
+Seguidamente se introduce un uretrotomo endoscópico hasta la uretra prostática visualizándose el orificio<SPLIT>, aparentemente grande<SPLIT>, que une la uretra con el recto<SPLIT>.
+A pesar de todo se consigue encontrar el camino que lleva hasta la vejiga y por último se deja una sonda del dieciocho<SPLIT>.
+Acto seguido<SPLIT>, en el mismo acto quirúrgico<SPLIT>, se hace una laparotomía hasta la sínfisis del pubis<SPLIT>, se revisa de nuevo el abdomen comprobándose que no hay ninguna lesión<SPLIT>.
+A continuación se diseca el espacio de Retzius y mediante control radiológico<SPLIT>, se palpa la cara anterior de la próstata<SPLIT>, que está hiperplásica<SPLIT>, hasta conseguir tocar el proyectil<SPLIT>.
+Seguidamente con una pinza de anillo y siempre bajo control radiológico se consigue agarrar y extraer la bala<SPLIT>.
+El postoperatorio cursa sin incidencias y el paciente es dado de alta a los pocos días con la sonda<SPLIT>.
+A los tres meses el paciente está asintomático<SPLIT>, se le hace una nueva colonoscopia<SPLIT>, se comprueba que el orificio rectal ha desaparecido y se cierra la colostomía<SPLIT>, sin incidencias<SPLIT>.
+Sin embargo la sonda se le deja tres meses más<SPLIT>, es decir un total de seis meses<SPLIT>.
+Transcurrido este tiempo se realiza de nuevo una uretrografía<SPLIT>, se comprueba que la brecha se ha cerrado y se retira la sonda<SPLIT>.
+Seis meses más tarde<SPLIT>, el paciente vuelve para control<SPLIT>, está asintomático y con una función sexual normal<SPLIT>; esta vez se realiza tan sólo un ultrasonido<SPLIT>, que es normal y es dado de alta definitiva<SPLIT>.
+Un paciente varón de 33 años fue remitido a consulta por presentar una tumoración en región basal mandibular a nivel parasinfisario del lado derecho de varios años de evolución y lento crecimiento<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes médicos destacaba padecer una esclerosis tuberosa y haber sido sometido a un trasplante de riñón tras sufrir una nefrectomía por un angiomiolipoma renal<SPLIT>.
+Presentaba como síntomas de la enfermedad el denominado adenoma sebáceo de Pringle a nivel nasogeniano<SPLIT>, hamartomas retinianos en el fondo de ojo y lesiones fibróticas a nivel cervical posterior<SPLIT>.
+En la exploración clínica se apreció un lesión dura y adherida a la mandíbula<SPLIT>, de un tamaño aproximado de 2x2 cm de diámetro<SPLIT>, con discreto dolor a la palpación<SPLIT>.
+En la piel de la región cervical lateral y en la nuca se observaron múltiples pequeñas lesiones excrescentes de coloración oscura y aspecto fibrótico<SPLIT>.
+En la exploración intraoral se objetivaba una hiperplasia gingival que se achacó al tratamiento crónico anticonvulsivante con hidantoína para evitar las crisis epilépticas típicas de su síndrome de base y que el paciente había padecido con anterioridad<SPLIT>.
+En la radiografía panorámica se observó un aumento de densidad ósea a nivel mandibular en región parasinfisiaria<SPLIT>, y en la TC una excrescencia ósea de tipo condroide y una erosión de la cortical mandibular a nivel parasinfisario derecho sin componente de masa de tejidos blandos<SPLIT>.
+El diagnóstico diferencial radiográfico incluyó<SPLIT>: ameloblastoma<SPLIT>, mixoma odontogénico<SPLIT>, quiste aneurismático<SPLIT>, fibroma condromixoide<SPLIT>, hemangioma central o granuloma eosinófilo<SPLIT>.
+Bajo anestesia general y mediante un abordaje cutáneo se realizó la exéresis de la lesión redondeada dura con un margen de seguridad en la mandíbula<SPLIT>.
+Además se llevó a cabo la exéresis de los fibromas cervicales en el mismo acto quirúrgico mediante láser CO2<SPLIT>.
+Al día siguiente de la intervención el paciente fue dado de alta<SPLIT>.
+Ha sido revisado posteriormente en consultas externas sin presentar hasta el momento ningún signo ni síntoma de recidiva de la lesión mandibular durante tres años<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la lesión ósea mandibular extirpada informó que se trataba de una lesión formada por fibroblastos en escaso número y un estroma con gran cantidad de colágeno hialinizado<SPLIT>.
+Se observaron espículas óseas en su interior sin ribete osteoide indicativas de la infiltración ósea de la tumoración<SPLIT>.
+La lesión presentaba células fusiformes con núcleos alargados y uniformes con escasas mitosis y sin atipia<SPLIT>, que les confería características de benignidad<SPLIT>.
+El estudio concluyó que se trataba de un fibroma desmoplásico<SPLIT>.
+Dos recién nacidos<SPLIT>, varón y hembra de una misma madre y fallecidos a los 10 y 45 minutos de vida respectivamente a los que se les realizó examen necrópsico<SPLIT>.
+El primero de los cadáveres<SPLIT>, correspondiente a la hembra<SPLIT>, fue remitido con el juicio clínico de insuficiencia respiratoria grave con sospecha de Síndrome de Potter con la constatación de oligoamnios severo<SPLIT>; nació mediante cesárea urgente por presentación de nalgas y el test de Apgar fue 1/3/7<SPLIT>; minutos más tarde falleció<SPLIT>.
+El examen externo permitió observar una tonalidad subcianótica<SPLIT>, facies triangular con hendiduras parpebrales mongoloides<SPLIT>, micrognatia<SPLIT>, raiz nasal ancha y occipucio prominente<SPLIT>.
+El abdomen<SPLIT>, globuloso<SPLIT>, duro y ligeramente abollonado permitía la palpación de dos grandes masas ocupando ambas fosas renales y hemiabdomenes<SPLIT>.
+A la apertura de cavidades destacaba la presencia de dos grandes masas renales de 10 x 8 x 5,5 cm y 12 x 8 x 6 cm con pesos de 190 y 235 gr respectivamente<SPLIT>.
+Si bien se podía discernir la silueta renal<SPLIT>, la superficie<SPLIT>, abollonada<SPLIT>, presentaba numerosas formaciones quísticas de contenido seroso<SPLIT>; al corte dichos quistes mostraban un tamaño heterogéneo siendo mayores los situados a nivel cortical<SPLIT>, dando al riñón un aspecto de esponja<SPLIT>.
+Los pulmones derecho e izquierdo pesaban 17 y 15 gr (<SPLIT>peso habitual del conjunto de 49 gr<SPLIT>) mostrando una tonalidad rojiza uniforme<SPLIT>; ambos se encontraban comprimidos como consecuencia de la elevación diafragmática condicionada por el gran tamaño de los riñones<SPLIT>.
+El resto de los órganos no mostraba alteraciones macroscópicas significativas salvo las alteraciones posicionales derivadas de la compresión renal<SPLIT>.
+En el segundo de los cadáveres<SPLIT>, el correspondiente al varón<SPLIT>, se observaron cambios morfológicos similares si bien el tamaño exhibido por los riñones era aún mayor<SPLIT>, con pesos de 300 y 310 gr<SPLIT>.
+El resto de las vísceras abdominales estaban comprimidas contra el diafragma<SPLIT>.
+En ambos casos se realizó un estudio histológico detallado<SPLIT>, centrado especialmente en los riñones en los que se demostraron múltiples quistes de distintos tamaños con morfología sacular a nivel cortical<SPLIT>.
+Dichos quistes ocupaban la mayor parte del parénquima corticomedular si bien las zonas conservadas no mostraban alteraciones significativas salvo inmadurez focal<SPLIT>.
+Dichos quistes estaban tapizados por un epitelio simple que variaba desde plano o cúbico<SPLIT>.
+Los quistes medulares<SPLIT>, de menor tamaño y más redondeados estaban tapizados por un epitelio de predominio cúbico<SPLIT>.
+Después de las renales<SPLIT>, las alteraciones más llamativas se encontraban en el hígado donde se observaron proliferación y dilatación<SPLIT>, incluso quística<SPLIT>, de los ductos biliares a nivel de los espacios porta<SPLIT>.
+Con tales hallazgos se emitió en ambos casos el diagnóstico de enfermedad poliquística renal autosómica recesiva infantil<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 56 años de edad con historia de 35 años de abuso de alcohol y sin otra patología asociada<SPLIT>.
+El paciente acudió a nuestro Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora del Hospital Carlos Haya de Málaga (<SPLIT>España<SPLIT>) presentando masas en hombros<SPLIT>, mamas y flancos que habían aumentado de tamaño de forma progresiva y rápida durante los últimos dos años y medio<SPLIT>, que le dificultaban la movilidad y por tanto su actividad laboral<SPLIT>.
+El examen físico reveló masas no dolorosas de consistencia blanda<SPLIT>, sin bordes bien definidos<SPLIT>, localizadas en ambos hombros<SPLIT>, mamas<SPLIT>, fosas lumbares y flancos sin afectación cervical (<SPLIT>Collar de Madelung<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el estudio radiológico mediante secuencias axiales de Tomografía Axial Computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) se apreciaba un exceso de depósito graso de distribución homogénea no encapsulada (<SPLIT>difusa<SPLIT>) sobre los hombros<SPLIT>, mamas y cintura abdominal<SPLIT>, sin afectación de las estructuras profundas<SPLIT>.
+Asimismo<SPLIT>, no se encontraron depósitos grasos de localización mesentérica o mediastínica<SPLIT>, ni a nivel cervical anterior o posterior<SPLIT>.
+Dado que el paciente había sido intervenido de hernia inguinal y eventración se realizó una Resonancia Magnética Nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) abdominal para valorar la integridad de la pared abdominal<SPLIT>.
+Se realizaron cortes en los tres planos del espacio con secuencias potenciadas en SE T1<SPLIT>, TSE T2 y Stir<SPLIT>, visualizándose una correcta disposición de la musculatura abdominal<SPLIT>, un importante aumento difuso del tejido celular subcutáneo adiposo abdominal y ausencia de grasa intrabdominal<SPLIT>.
+El estudio histopatológico informó de depósitos grasos no encapsulados con adipocitos no patológicos<SPLIT>.
+Tras completar estos datos con la anamnesis y la exploración física<SPLIT>, el diagnóstico definitivo fue de Enfermedad de Madelung o Lipomatosis Simétrica Benigna tipo II<SPLIT>.
+El tratamiento quirúrgico propuesto fue la liposucción de los cúmulos grasos localizados en abdomen<SPLIT>, área lumbar y hombros y la dermolipectomía en ambas mamas<SPLIT>.
+El paciente rehusó ambos procedimientos<SPLIT>, por lo que se le aconsejó entonces la pérdida de peso y la abstinencia alcohólica<SPLIT>, aún conociendo sus limitados beneficios<SPLIT>.
+Paciente mujer de 34 años con antecedentes de abuelo materno fallecido de Carcinoma pulmón<SPLIT>.
+Sinusitis siete años antes<SPLIT>.
+Consulta con su ORL por una historia clínica de 14 meses de evolución con rinorrea y epístaxis rápidamente progresiva<SPLIT>.
+Mediante rinoscopia se objetiva una masa en fosa nasal derecha de aspecto polipoideo muy sangrante al contacto<SPLIT>, que ocupa toda la fosa nasal derecha<SPLIT>, parece conectar con el tabique y cornete medio<SPLIT>, extendiéndose hasta la coana<SPLIT>, y ocupando la nasofaringe<SPLIT>.
+La biopsia fue positiva para estesioneuroblastoma<SPLIT>.
+Se realiza TAC de cabeza y cuello donde se aprecia una masa polipoidea de 4 centímetros (<SPLIT>cm<SPLIT>) con un gran pedículo en fosa nasal derecha y cavum<SPLIT>.
+La RNM de cabeza y cuello objetiva una lesión ocupante de espacio que oblitera de forma llamativa el cavum y se extiende desde el nivel de las fosas nasales hacia atrás<SPLIT>, poniéndose en contacto con la musculatura prevertebral<SPLIT>, sin infiltrarla<SPLIT>, y bien delimitada<SPLIT>.
+Se realiza como estudio de extensión un TAC de tórax y una gammagrafía ósea sin patología<SPLIT>.
+Se clasifica como Estadio C de Kadish<SPLIT>.
+Es intervenida mediante cirugía funcional endoscópica siendo la Anatomía Patológica de estesioneuroblastoma<SPLIT>.
+En el TAC postoperatorio destaca a nivel del seno maxilar derecho un engrosamiento polipoideo de la mucosa<SPLIT>, sin evidencia de características de malignidad<SPLIT>, a nivel de seno frontal derecho<SPLIT>.
+Se decide como tratamiento adyuvante con Radioterapia externa<SPLIT>, mediante Acelerador Lineal con fotones de 6 y 15 MV<SPLIT>, con cuñas de compensación tisular tras simulación virtual y planificación 3<SPLIT>D sobre TC helicoidal individualizado<SPLIT>.
+El lecho tumoral recibió una dosis global de 60 Gy en 30 fracciones<SPLIT>, con esquema de 2 Gy<SPLIT>/<SPLIT>fracción<SPLIT>, 5 fracciones a la semana<SPLIT>.
+La tolerancia fue buena<SPLIT>, presentando toxicidad máxima cutánea G1<SPLIT>, mucosa G2 y orofaríngea G2<SPLIT>.
+En la actualidad han transcurrido 6 meses de la irradiación<SPLIT>, manteniéndose la respuesta completa<SPLIT>.
+Paciente de 75 años<SPLIT>, diagnosticada casualmente por ecografía rutinaria de una masa sólida en polo superior de riñón derecho<SPLIT>.
+Un año y medio después acude a nuestra consulta<SPLIT>.
+No había seguido ningún tratamiento<SPLIT>.
+Permanece asintomática<SPLIT>.
+Exploraciones radiológicas Tórax PA y L<SPLIT>: adenopatías calcificadas en mediastino<SPLIT>, presencia de algún tracto fibroso aislado en base izquierda<SPLIT>.
+TAC abdominal<SPLIT>: a nivel del polo superior del riñón derecho y en situación interna<SPLIT>, se aprecia una masa sólida de unos 5 cm<SPLIT>, en su crecimiento hacia abajo llega a tocar con el seno renal<SPLIT>, creciendo por detrás de las estructuras vasculares<SPLIT>.
+Tras administración de contraste se aprecia captación intensa<SPLIT>, destacando la presencia de una cicatriz central<SPLIT>.
+Los contornos son nítidos y aparece la masa encapsulada con respecto al parénquima renal<SPLIT>.
+No se aprecian signos de afectación de la vena renal<SPLIT>, ni extensión a espacio perirrenal<SPLIT>, ni adenopatías<SPLIT>.
+En conclusión<SPLIT>, masa renal a determinar<SPLIT>, aunque con oncocitoma<SPLIT>.
+Gammagrafía ósea<SPLIT>: aumento de depósitos de captación a nivel de la 5ª vértebra lumbar<SPLIT>, y otro a nivel cervical<SPLIT>, compatibles con procesos osteodegenerativos<SPLIT>.
+Tratamiento y Evolución<SPLIT>: con el diagnóstico de presunción de adenocarcinoma renal localizado se realiza nefrectomía parcial superior derecha<SPLIT>.
+El diagnóstico intraoperatorio califica al tumor como adenocarcinoma de células claras e indica márgenes de resección libres (<SPLIT>T1G1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, el informe definitivo de anatomía patológica informa que “<SPLIT>el tumor renal tiene una diferenciación aparentemente tiroidea<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico parece confirmar el origen tiroideo de la tumoración<SPLIT>, pues habiéndose utilizado anticuerpos antitiroglobulina<SPLIT>, vimentina<SPLIT>, AE3-AE1<SPLIT>, CAM5.2<SPLIT>, alfa1 antitripsina<SPLIT>, calcitonina<SPLIT>, enolasa neuroespecífica y antígeno carcinoembrionario<SPLIT>.
+Las células son positivas para antitiroglobulina<SPLIT>, CAM5.2 y S-100<SPLIT>”<SPLIT>.
+La paciente rehusó realizar exploraciones complementarias y tratamientos inmediatos<SPLIT>, pero a los 4 meses comenzó con disfonía y sensación de cuerpo extraño en cuello<SPLIT>.
+El TAC cervico-torácico evidencia una masa en el lóbulo tiroideo izquierdo de 5-3-6 cm<SPLIT>, con crecimiento hacia el mediastino superior<SPLIT>, con afectación del istmo tiroideo<SPLIT>, adenopatías de 1 cm de diámetro en grupo yugulo-carotídeo medio y un incontable número de lesiones nodulares en ambos campos pulmonares<SPLIT>, compatibles con micrometástasis<SPLIT>.
+Se realiza tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar funcional izquierdo y laringuectomía total por invasión local de la neoplasia<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico confirma la existencia de un carcinoma poco diferenciado folicular de tiroides<SPLIT>.
+Se le realiza complementariamente una sesión con dosis ablativa de Yodo-131<SPLIT>.
+Paciente de sexo femenino de 13 años y 7 meses de edad que consulta por dolor abdominal y vómitos de 2 días de evolución<SPLIT>.
+Antecedentes familiares<SPLIT>: sin interés<SPLIT>.
+Antecedentes personales<SPLIT>: origen boliviano<SPLIT>.
+Hace 3 semanas que ha llegado a Barcelona por reagrupación familiar (<SPLIT>su madre lleva en Barcelona 5 años<SPLIT>)<SPLIT>.
+Menarquia hace 4 meses<SPLIT>.
+No patologías previas de relevancia<SPLIT>.
+Enfermedad actual<SPLIT>: dolor abdominal de 2-3 días de evolución<SPLIT>, difuso<SPLIT>, irradiado a epigastrio<SPLIT>, que en ocasiones se acompaña de vómitos<SPLIT>.
+No alteración del ritmo deposicional<SPLIT>.
+Acudió a un servicio de urgencias donde se le pautó ranitidina y omeprazol<SPLIT>.
+Acude por persistencia del cuadro<SPLIT>.
+La paciente refiere que<SPLIT>, estando en su país<SPLIT>, ha presentado 2 cuadros de dolor abdominal aislado en los últimos 2 meses<SPLIT>, que ha relacionado con la menstruación<SPLIT>.
+Espera la menstruación en estos días<SPLIT>.
+Se trata pues de un dolor abdominal recurrente<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: afebril<SPLIT>, buen estado general<SPLIT>, buena hidratación de piel y mucosas<SPLIT>, buena coloración<SPLIT>.
+Obesidad troncular<SPLIT>.
+Abdomen blando y depresible<SPLIT>.
+Dolor abdominal difuso a la palpación en epigastrio y flancos<SPLIT>.
+No se palpan masas abdominales<SPLIT>.
+Peristaltismo normal<SPLIT>.
+Puño percusión lumbar<SPLIT>: negativa<SPLIT>.
+Auscultación cardiorrespiratoria normal<SPLIT>.
+ORL<SPLIT>: normal<SPLIT>.
+Neurológico normal<SPLIT>.
+Exploraciones complementarias<SPLIT>: una vez orientado el caso con los datos de la historia clínica<SPLIT>, las pruebas nos ayudarán a eliminar o confirmar la causa orgánica<SPLIT>.
+En nuestro caso se inició el estudio con una analítica sanguínea y ecografía abdominal que mostraron<SPLIT>: Hto 37,8% Hb 13,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, plaquetas 338.000<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, leucocitos 7.700<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>N 46%<SPLIT>)<SPLIT>; glucosa 79 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 0,55 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas 77 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, albúmina 41 gl<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina total 2,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol 206 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, ALT 475 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, AST 215 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GGT 243 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, amilasas 427,8 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, lipasa 1298<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>L. Ecografía abdominal<SPLIT>: vía biliar poco distendida con imagen de litiasis de 15 mm<SPLIT>.
+Páncreas no valorable por interposición de gas intestinal<SPLIT>.
+Diagnóstico final y evolución<SPLIT>: se trata pues<SPLIT>, de un caso de pancreatitis aguda secundaria a litiasis biliar<SPLIT>.
+Se procedió a ingreso hospitalario<SPLIT>, dándose de alta al cabo de una semana<SPLIT>.
+A los 5 días del alta presentó un nuevo episodio del mismo cuadro<SPLIT>, por lo que volvió a ingresar y se aceleró la programación de una colecistectomía<SPLIT>, tras la cual la paciente no ha vuelto a presentar episodios de dolor abdominal<SPLIT>.
+Mujer de raza caucasiana de 61 años de edad<SPLIT>, diagnosticada 13 años antes<SPLIT>, mediante biopsia pulmonar transbronquial<SPLIT>, de FPI<SPLIT>.
+La paciente había sido tratada con corticoides hasta dos años antes<SPLIT>.
+Desde 20 meses antes recibía oxigenoterapia continua domiciliaria<SPLIT>.
+Seis años antes había sido diagnosticada de un ulcus duodenal y no tenía otros antecedentes de interés<SPLIT>.
+En la semana previa a su ingreso presentó ataques de tos frecuentes y severos<SPLIT>, sin expectoración<SPLIT>, fiebre ni aumento de su disnea habitual<SPLIT>.
+El día de su ingreso acudió al servicio de Urgencias por un cuadro brusco de tumefacción en la región cervical izquierda<SPLIT>, dolor centrotorácico intermitente<SPLIT>, que aumentaba con la tos y los movimientos respiratorios<SPLIT>, y disnea de reposo<SPLIT>.
+A la exploración física destacó la existencia de taquipnea (<SPLIT>32 respiraciones<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>)<SPLIT>, taquicardia (<SPLIT>120 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>)<SPLIT>, tumefacción y crepitación en la región cervical izquierda<SPLIT>, crepitantes finos en ambos campos pulmonares y crepitación a la auscultación cardíaca (<SPLIT>signo de Hamman<SPLIT>)<SPLIT>, no existiendo pulso paradójico<SPLIT>.
+Los datos analíticos más relevantes fueron<SPLIT>: leucocitos 23,9x109<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>80% neutrófilos<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina 132 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, hematocrito 39,4%<SPLIT>, LDH 342 U<SPLIT>/<SPLIT>l y creatinquinasa 123 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Los valores de la gasometría arterial basal fueron<SPLIT>: pH 7,47<SPLIT>, PO2 54 torr<SPLIT>, PCO2 36 torr<SPLIT>, HCO3- 27,1 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l y saturación de oxígeno 90%<SPLIT>.
+El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal a 120 latidos por minuto<SPLIT>, siendo el resto del trazado normal<SPLIT>.
+Una radiografía de cuello evidenció un enfisema cervical de predominio izquierdo<SPLIT>.
+Una radiografía de tórax puso de manifiesto un patrón de fibrosis pulmonar bilateral más acusado en campos inferiores<SPLIT>, siendo evidente en la proyección lateral la existencia de un neumomediastino anterior<SPLIT>.
+Una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de tórax objetivó la existencia de un patrón acusado de fibrosis pulmonar bilateral<SPLIT>, un neumomediastino y bullas aéreas de gran tamaño en el lóbulo superior izquierdo<SPLIT>, sin evidencia de neumotórax<SPLIT>.
+La evolución fue favorable con tratamiento sintomático<SPLIT>, desapareciendo a los 14 días en los controles radiológicos el enfisema subcutáneo y el neumomediastino<SPLIT>.
+Varón de 24 años de edad que sufre una severa lesión por aplastamiento en miembro superior izquierdo<SPLIT>.
+Tras una atención inicial<SPLIT>, el paciente presenta exposición de la placa de osteosíntesis en el tercio distal del radio y trombosis de las anastomosis de revascularización radial y cubital a nivel del carpo<SPLIT>.
+La ausencia de flujo reverso en la arteria interósea posterior fue constatada mediante Doppler de Ultrasonidos<SPLIT>.
+Tras el desbridamiento se procedió a realizar un bypass radio-cubital con injerto de vena safena para revascularización del miembro<SPLIT>.
+Como medio de cobertura del material de osteosíntesis y la anastomosis distal del by-pass se planteó un colgajo en hélice de perforante interósea posterior de 15x7,5 cm en la cara dorsal del antebrazo<SPLIT>.
+La perfornte cutánea se halló 4 cm proximal a la articulación distal<SPLIT>.
+Una vez que el colgajo pudo ser pivotado en los vasos perforantes cutáneos de la arteria interósea posterior se procedió a su rotación 90 grados por el borde cubital del antebrazo hasta alcanzar la cara volar del carpo<SPLIT>.
+La zona donante se cubrió con un injerto de piel parcial<SPLIT>.
+Hombre de 38 años con diagnóstico de EB en 1986<SPLIT>, con antecedentes de uveítis anterior con hipopión en el OD<SPLIT>, aftas orales recidivantes y tromboflebitis en la extremidad inferior izquierda<SPLIT>.
+El paciente fue tratado con prednisona y ciclosporina<SPLIT>, pero tuvo una media de 3 recidivas de uveítis anuales hasta 1997<SPLIT>.
+En 1999 fue preciso cambiar la ciclosporina por micofenolato mofetilo debido a nefrotoxicidad con insuficiencia renal e hipertensión arterial<SPLIT>.
+Fue necesario también administrar tratamiento para la osteopenia inducida por corticosteroides<SPLIT>.
+El paciente no había sufrido una recidiva desde 1997 pero se inició la GCAP en un esfuerzo por reducir las dosis de mantenimiento de fármacos inmunosupresores<SPLIT>.
+La AV era de percepción luminosa en dos cuadrantes en el OD y de 0,6 en el OI<SPLIT>.
+Paciente de sexo masculino<SPLIT>, de 10 años de edad<SPLIT>, derivado al Servicio de Cirugía Buco-maxilofacial del Hospital Piñero para ser valorado por un aumento de volumen en región de ángulo mandibular derecho de dos semanas de evolución<SPLIT>; sin antecedentes médicos de interés La tumefacción era no dolorosa a la palpación y no había relato de parestesia<SPLIT>.
+Al examen intraoral se apreció abombamiento de la tabla vestibular y lingual del maxilar inferior<SPLIT>.
+Las piezas dentarias se observaban sanas y sin movilidad<SPLIT>; la mucosa de aspecto normal<SPLIT>.
+Radiográficamente se observó una lesión radiolúcida<SPLIT>, unilocular de bordes escleróticos<SPLIT>.
+También se evidenció reabsorción radicular de la pieza 37<SPLIT>.
+El resultado de la biopsia fue fibroma osificante<SPLIT>, por lo cual se programó la enucleación de la lesión bajo anestesia general<SPLIT>.
+La anatomía patológica confirmó el resultado de fibroma osificante<SPLIT>.
+El último control clínico-radiográfico se efectuó a los ocho meses<SPLIT>, con una evolución buena y una evidencia radiográfica de neoformación ósea<SPLIT>, y aumento de grosor de la basal mandibular<SPLIT>.
+El paciente permanece en seguimiento para descartar recidiva del tumor<SPLIT>.
+.
+Mujer de 52 años con AR seropositiva erosiva<SPLIT>, títulos altos de factor reumatoide y anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (<SPLIT>anti-CCP<SPLIT>) de 12 años de evolución<SPLIT>, con fallo secundario a infliximab y adalimumab<SPLIT>.
+Presenta ojo rojo<SPLIT>, dolor y fotofobia<SPLIT>.
+Exploración<SPLIT>: infiltrado corneal periférico en semiluna asociado a escleritis<SPLIT>.
+Cultivo del raspado corneal negativo<SPLIT>.
+Iniciamos tratamiento con prednisona 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día vía oral y decidimos cambio de diana terapéutica a rituximab a dosis habitual en AR con metotrexato 25<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>.
+Tras el primer ciclo de rituximab la paciente experimentó gran mejoría con curación de la QUP y entró en remisión clínica de la AR<SPLIT>.
+A los 10 meses apareció de nuevo un infiltrado corneal y escleritis leve e inicio de clínica articular<SPLIT>.
+Decidimos mantener tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico tanto de su cuadro ocular como sistémico<SPLIT>.
+Paciente de 4 años remitido a consulta de Oftalmología en junio de 2008 desde Pediatría<SPLIT>, con diagnóstico de ptosis congénita de ojo izquierdo<SPLIT>, que según los padres se evidenciaba desde los dos años<SPLIT>.
+Los padres refieren que tiende a frotarse mucho ese ojo<SPLIT>.
+Embarazo normal<SPLIT>, a término por cesárea<SPLIT>.
+Únicamente destacan problemas de coagulación de la madre durante el embarazo<SPLIT>, tratados con heparina subcutánea<SPLIT>.
+A la exploración se aprecia discreta asimetría entre párpados superiores<SPLIT>, tercio interno del párpado superior izquierdo discretamente descendido<SPLIT>.
+No se palpan masas en esa zona<SPLIT>.
+La agudeza visual es de 0,8 en ambos ojos con el test de la E de Snellen<SPLIT>.
+Motilidad ocular normal<SPLIT>, test de Cover negativo<SPLIT>.
+Fondo de ojo sin alteraciones<SPLIT>.
+Acude para nueva valoración a los cinco meses<SPLIT>, refiriendo picor en ojo izquierdo<SPLIT>.
+En la nueva exploración se aprecia discreto abultamiento en tercio interno del párpado superior de ojo izquierdo<SPLIT>.
+No se aprecia clara limitación de la motilidad de dicho ojo<SPLIT>, pero parece estar en ligera hipotropia<SPLIT>.
+Resto de la exploración normal<SPLIT>.
+Se plantea diagnóstico diferencial entre alteración de la motilidad o masa orbitaria<SPLIT>.
+Se decide valoración por oftalmología infantil y se solicita técnica de imagen<SPLIT>.
+En la consulta con oftalmología infantil una semana después<SPLIT>, se aprecia agudeza visual sin corrección<SPLIT>, de 1 en ojo derecho<SPLIT>, y 0,7 en ojo izquierdo<SPLIT>, que con 1,25 a 40<SPLIT>o llega a la unidad<SPLIT>.
+Cover test negativo en posición primaria con discreta limitación a la aducción y elevación<SPLIT>, estereopsis normal y fondo de ojo sin alteraciones<SPLIT>.
+Se intuye por palpación una masa en tercio interno de párpado superior<SPLIT>.
+En el tiempo de espera hasta que se realizó la resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) el astigmatismo aumenta<SPLIT>.
+La RMN evidencia tumoración en ángulo superointerno de órbita izquierda<SPLIT>, que comprime el globo ocular<SPLIT>, compatible con quiste dermoide<SPLIT>, por lo que se indica tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Se realizó orbitomía anterior a través de tercio interno de pliegue palpebral<SPLIT>.
+Intraoperatoriamente se detecta una lesión bien definida en cuadrante superointerno orbitario que se extrae en su totalidad<SPLIT>.
+A la semana de la intervención se recupera la simetría entre ambos párpados superiores<SPLIT>, y la posición del ojo<SPLIT>.
+Se presenta un caso de autopsia médico legal de una mujer de 46 años de edad<SPLIT>, 1,57 metros de estatura y biotipo normosómico delgado<SPLIT>.
+Es hallada en el patio de su casa de campo en posición de decúbito supino<SPLIT>, con las ropas removidas y empapadas en sangre en su parte declive<SPLIT>.
+El patio se halla embaldosado<SPLIT>, sin techo y con pendiente que se dirige hacia la puerta exterior del mismo que da a un campo<SPLIT>.
+Las piernas<SPLIT>, vestidas con medias y botas altas<SPLIT>, se hallan cruzadas<SPLIT>.
+Las ropas en la parte superior del cuerpo se hallan removidas<SPLIT>.
+Consta asistencia sanitaria previa<SPLIT>, pero no información exacta sobre las maniobras realizadas durante ésta<SPLIT>.
+Bajo la víctima y a su alrededor se hallan restos escasos de sangre<SPLIT>.
+La noche anterior al hallazgo de la víctima había llovido profusamente y las ropas y la superficie del patio se hallan húmedas<SPLIT>.
+Junto al flanco derecho de la víctima se halla un mechón de cabellos negros cortos análogos a los del cabello de la víctima<SPLIT>.
+En la entrada al lavadero del patio se hallan restos de sangre vomitada con algunos restos de cabellos análogos a los hallados junto a la víctima<SPLIT>.
+El examen de la casa y del resto de la hacienda no indica signos de violencia<SPLIT>.
+En la entrada de la hacienda<SPLIT>, con la puerta de esta abierta<SPLIT>, se halla el coche de la víctima<SPLIT>, con el motor en posición de encendido<SPLIT>, las luces puestas y la puerta abierta<SPLIT>.
+A unos metros de la víctima se halla una linterna con las baterías agotadas y en posición de "<SPLIT>on<SPLIT>"<SPLIT>.
+El cadáver presenta al menos seis de los siete patrones de lesión característicos descritos en la literatura médico legal en muertes por ataques de perros1-4,8-13<SPLIT>.
+Las lesiones se hallaron localizadas en<SPLIT>: Región craneal<SPLIT>: - Ausencia de cuero cabelludo casi completa con exposición completa de plano galeal<SPLIT>.
+Pérdida parcial de aponeurosis galeal<SPLIT>.
+Bordes de sección corto-contusos<SPLIT>.
+- Amputación completa de pabellón auricular izquierdo y parcial del derecho<SPLIT>.
+Heridas con bordes sangrantes irregulares<SPLIT>.
+- Múltiples heridas en ojal en ambos hemirrostros y labios<SPLIT>.
+Extremidad superior derecha<SPLIT>: - Heridas puntiformes punzo-contusas múltiples<SPLIT>.
+- Heridas amplias en ojal de eje mayor perpendicular al eje del miembro<SPLIT>, de características punzo-cortantes y bordes contusos<SPLIT>.
+- Desgarro irregular completa de masas musculares<SPLIT>.
+Destrucción de aponeurosis<SPLIT>.
+Desinserción del plano dérmico y subdérmico con puentes de tejido fibroso que mantienen parcialmente la continuidad subdérmica<SPLIT>.
+Región cervical<SPLIT>: - Erosiones lineales (<SPLIT>compatibles con lesión por garras<SPLIT>)<SPLIT>, así como lesiones punzo-cortantes contusas en ojal<SPLIT>.
+Tronco<SPLIT>, extremidades inferiores o extremidad superior izquierda<SPLIT>: sin lesiones<SPLIT>.
+Los hallazgos de la autopsia completa practicada a la fallecida únicamente evidenciaron la presencia de las lesiones ya descritas<SPLIT>, de características vitales y<SPLIT>/<SPLIT>o perimortales y hallazgos compatibles con hemorragia importante y shock asociado<SPLIT>, sin hallazgos indicativos de otras causas de muerte naturales o traumáticas<SPLIT>.
+El estudio toxicológico fue negativo<SPLIT>.
+En la finca se hallan dos perros de guarda raza rottweiler<SPLIT>, macho no castrado (<SPLIT>1 año y 5 meses de edad<SPLIT>) y hembra (<SPLIT>9 meses de edad<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los perros no se hallaban atados y según parece el macho había mordido anteriormente a la mujer<SPLIT>.
+No habían sido sometidos a educación canina o entrenamiento<SPLIT>.
+Tras la realización de la autopsia y con carácter diferido<SPLIT>, la autoridad judicial recomienda el sacrificio de los animales<SPLIT>.
+Se toman moldes dentales de los perros<SPLIT>, sangre para estudio de ADN y muestras de las heces<SPLIT>.
+En el perro macho<SPLIT>, las heces presentan restos de cabellos negros de morfología levemente curvada de longitud y morfología compatibles con las del cabello de la fallecida<SPLIT>.
+La autoridad judicial no ordena la autopsia veterinaria de los animales<SPLIT>.
+Los estudios de genética forense solicitados y de análisis de cabellos en heces caninas no se llegan a completar en el laboratorio de referencia<SPLIT>.
+Paciente varón de 33 años<SPLIT>, que fue remitido desde otro centro hospitalario por presentar tumoración hemimandibular derecha de gran tamaño<SPLIT>, de 6 meses de evolución<SPLIT>, que había experimentado un crecimiento progresivo<SPLIT>, y que refería tras la realización de exodoncia de molar del cuarto cuadrante<SPLIT>, sin alusión a padecimiento de dolor importante a dicho nivel<SPLIT>.
+La exploración física y la ortopantomografía evidenciaron una tumoración dependiente de hueso de 5-6 cm de diámetro<SPLIT>, con afectación de ambas corticales óseas<SPLIT>, que se extendía desde la región del segundo premolar hasta la mitad de la rama mandibular derecha<SPLIT>, con afectación del músculo pterigoideo interno ipsilateral<SPLIT>.
+Se practicó una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) facial que demostró una lesión tumoral mandibular de 5,5 × 4,8 × 3 cm<SPLIT>, que destruía la cortical mandibular interna desplazando la musculatura y las estructuras de la base de la lengua<SPLIT>, y que afectaba la mayor parte del cuerpo y rama mandibulares derechos<SPLIT>, con preservación del cóndilo<SPLIT>.
+Se realizó biopsia diagnóstica<SPLIT>, con el resultado de lesión mixoide con componente inflamatorio linfoplasmocitario reactivo<SPLIT>, con positividad para vimentina<SPLIT>, CD138<SPLIT>, Kappa<SPLIT>, Lambda y con positividad parcial para actina<SPLIT>.
+La inmunohistoquímica mostró negatividad para S-100<SPLIT>, CD31 y CD68<SPLIT>.
+El diagnóstico fue de mixoma odontogénico mandibular<SPLIT>.
+Bajo anestesia general e intubación nasotraqueal<SPLIT>, se realizó extirpación quirúrgica de la lesión con márgenes<SPLIT>, mediante abordaje combinado intra y extraoral<SPLIT>, practicándose hemimandibulectomía segmentaria desde la región canina hasta la rama mandibular y apófisis coronoides ipsilaterales<SPLIT>, preservándose el cóndilo mandibular<SPLIT>.
+El paciente presentó una hemimandíbula contralateral dentada<SPLIT>.
+Se realizó reconstrucción primaria mediante injerto libre microvascularizado de peroné<SPLIT>.
+El espesor máximo del peroné fue de 14 mm<SPLIT>.
+El colgajo fue preformado in situ<SPLIT>, con el tallado de la nueva hemimandíbula mediante una barra de reconstrucción modelada sobre la mandíbula original<SPLIT>, y la posterior realización de la osteotomía del hueso peroneal y su fijación con miniplacas<SPLIT>.
+Se realizó anastomosis vascular entre las arterias peronea y facial derechas<SPLIT>, y entre las venas concomitante peronea y tronco venoso tirolinguofacial derechos<SPLIT>.
+El estudio histológico de la pieza fue informado como mixoma odontogénico mandibular sin afectación de bordes quirúrgicos<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurrió sin complicaciones<SPLIT>.
+Tras un año de la intervención<SPLIT>, al observar una discrepancia de altura entre el peroné y el reborde alveolar de la hemimandíbula contralateral de 17 mm<SPLIT>, se decidió realizar distracción osteogénica vertical del peroné mediante colocación de un distractor alveolar intraoral<SPLIT>.
+La colocación del distractor se realizó bajo anestesia general<SPLIT>.
+El injerto de peroné fue expuesto mediante una incisión en la mucosa oral vestibular<SPLIT>, tras lo cual se procedió a realizar una disección subperióstica para visualizar adecuadamente el hueso subyacente<SPLIT>, poniendo extremado cuidado en preservar el periostio de la cara lingual del peroné<SPLIT>.
+El distractor alveolar intraoral (<SPLIT>MODUS ARS 1.5<SPLIT>; Medartis<SPLIT>®<SPLIT>, Basel<SPLIT>, Suiza<SPLIT>) se colocó sobre la superficie vestibular del peroné para diseñar correctamente las osteotomías<SPLIT>.
+Las osteotomías se realizaron sobre la cara vestibular del peroné<SPLIT>, mediante el uso de una sierra oscilante<SPLIT>, con irrigación con suero salino<SPLIT>.
+Se obtuvo así un segmento óseo trapezoidal<SPLIT>, habiendo mantenido íntegro el periostio lingual<SPLIT>.
+Se fijó el distractor alveolar mediante tornillos<SPLIT>, a ambos lados de la osteotomía horizontal<SPLIT>.
+Una vez comprobado el perfecto funcionamiento del distractor<SPLIT>, se dispuso el mismo en su posición de inicio<SPLIT>, de tal manera que ambos fragmentos de hueso estuvieran en perfecta aposición<SPLIT>.
+Esto es fundamental para iniciar la formación de hueso desde la posición de máximo contacto entre fragmentos y para lograr una adecuada hemostasia postosteotomía<SPLIT>.
+Se procedió al cierre de la incisión vestibular dejando parte del distractor a través de la incisión<SPLIT>, con el fin de facilitar la activación del mismo<SPLIT>.
+Durante el periodo de latencia (<SPLIT>10 días<SPLIT>) no se realizó la activación del distractor<SPLIT>.
+Después de esto<SPLIT>, se procedió a la misma<SPLIT>, a razón de 0,5 mm diarios<SPLIT>.
+En los controles ortopantomográficos seriados (<SPLIT>obtenidos semanalmente<SPLIT>) se observó la distracción vertical del hueso peroneo y la formación de trabéculas óseas en la interfase al final de la estabilización<SPLIT>.
+Se obtuvieron 17 mm de hueso en 34 días<SPLIT>, de manera que el injerto de peroné alcanzó el mismo nivel que el reborde alveolar contralateral<SPLIT>, con una corrección óptima de la discrepancia de altura inicial entre ambos<SPLIT>.
+El periodo de consolidación duró tres meses<SPLIT>, durante los cuales el distractor fue mantenido en su lugar de fijación inicial<SPLIT>.
+La ortopantomografía a los tres meses confirmó una excelente osificación entre la basilar y el fragmento distraído<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, en una segunda intervención<SPLIT>, se procedió a la retirada del distractor mediante el mismo abordaje intraoral<SPLIT>.
+La calidad del hueso neoformado<SPLIT>, comprobado de manera macroscópica<SPLIT>, fue excelente<SPLIT>.
+En la misma intervención se colocaron tres implantes roscados de titanio (<SPLIT>Mozo-Grau<SPLIT>®<SPLIT>) de 3,75 × 15 mm<SPLIT>, en el área distraída<SPLIT>.
+Se consiguió una buena estabilidad primaria en todos los implantes<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurrió sin complicaciones<SPLIT>.
+La rehabilitación protésica<SPLIT>, mediante una prótesis implantosoportada<SPLIT>, se llevó a cabo con éxito tras tres meses de periodo de osteointegración<SPLIT>.
+Los resultados obtenidos<SPLIT>, tanto estéticos como funcionales<SPLIT>, fueron satisfactorios tanto para el paciente como para el cirujano<SPLIT>, tras 18 meses de seguimiento<SPLIT>.
+Paciente mujer<SPLIT>, edad 38 años<SPLIT>, diagnosticada de enfermedad celiaca con anticuerpos antitransglutaminasa 46 U (<SPLIT>v.n. hasta 5<SPLIT>) y biopsia duodenal compatible con enfermedad celiaca<SPLIT>.
+Posteriormente presenta dos abortos espontáneos y un accidente isquémico transitorio cerebral<SPLIT>.
+Actualmente cursa sexto mes de embarazo con anticuerpos anticardiolipina IgM 75 MPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>v.n. hasta 20<SPLIT>) y anticardiolipina IgG en valores normales<SPLIT>.
+Estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas<SPLIT>.
+Sigue tratamiento con heparina subcutánea y dieta libre de gluten<SPLIT>.
+Paciente mujer<SPLIT>, edad 26 años<SPLIT>, diagnosticada de enfermedad celiaca con anticuerpos antitransglutaminasa 73 U (<SPLIT>valor normal hasta 10<SPLIT>) y biopsia duodenal con enteropatía con atrofia vellocitaria severa (<SPLIT>grado III<SPLIT>)<SPLIT>.
+Presentó buena evolución con dieta libre de gluten<SPLIT>, desapareciendo diarrea y mejorando estado nutricional<SPLIT>.
+Seis meses después la paciente queda embarazada<SPLIT>, presentando muerte fetal a las 36 semanas<SPLIT>.
+Al año siguiente presenta nuevo embarazo<SPLIT>.
+Se determinan anticuerpos anticardiolipina IgG<SPLIT>: 20 GPL U<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>v.n. < 11<SPLIT>) y anticardiolipina IgM<SPLIT>: 9 MPL U<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>v.n. < 10<SPLIT>)<SPLIT>.
+El estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas<SPLIT>.
+Se la medica con ácido acetilsalicílico a dosis de 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>día presentando embarazo y nacimiento por cesárea normales<SPLIT>.
+Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>.
+La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento<SPLIT>.
+Carecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos<SPLIT>.
+La presión intraocular<SPLIT>, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales<SPLIT>.
+En la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares<SPLIT>, tortuosidad vascular<SPLIT>, exudados algodonosos y edema macular<SPLIT>.
+En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa<SPLIT>.
+En el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (<SPLIT>1,55 Uml<SPLIT>) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (<SPLIT>1,5<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II<SPLIT>, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II<SPLIT>.
+El resto del estudio incluyó hemograma<SPLIT>, velocidad de sedimentación<SPLIT>, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (<SPLIT>proteínas S y C<SPLIT>, antitrombina III<SPLIT>, fibrinógeno<SPLIT>, anticuerpos antinucleares<SPLIT>, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido<SPLIT>) sin encontrarse hallazgos significativos<SPLIT>.
+Se decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (<SPLIT>sintrom<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
+Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación<SPLIT>, ya que no desarrolló isquemias retinianas<SPLIT>.
+La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm<SPLIT>.
+Paciente varón<SPLIT>, 17 años de edad<SPLIT>, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de la Universidad de Talca<SPLIT>, por presentar una lesión a nivel del ángulo mandibular derecho<SPLIT>, revelada en una teleradiografía lateral cervical de control<SPLIT>, posterior a un accidente automovilístico<SPLIT>.
+El paciente no refirió antecedentes personales ni familiares<SPLIT>.
+Los antecedentes de tabaco<SPLIT>, alcohol y drogas eran negativos<SPLIT>, al igual que la ingesta de medicamentos o alergias a los mismos<SPLIT>.
+Al examen físico general tampoco presentó compromiso<SPLIT>.
+Al examen clínico extraoral no se observaron alteraciones estéticas ni funcionales<SPLIT>.
+A la palpación intraoral se encontró un leve aumento de volumen en la zona posterior del vestíbulo mandibular<SPLIT>.
+En el estudio radiológico convencional se observa una extensa imagen unilocular de densidad mixta<SPLIT>, con predominio radiopaco<SPLIT>, rodeada por una banda radiolúcida de límites netos corticalizados ubicada en la zona de la pieza 48<SPLIT>, sobreproyectada parcialmente en raíces de pieza 47 con abombamiento de tablas óseas y con rechazo de la pieza 48 hacia distal y cefálico<SPLIT>.
+El canal mandibular se encontraba desplazado hacia el borde basilar en el segmento correspondiente al cuerpo mandibular y rechazado a distal en la rama ascendente<SPLIT>.
+El estudio se complementó con una tomografía axial computarizada observando una lesión hiperdensa<SPLIT>, de límites netos y corticalizados<SPLIT>, con ensanchamiento de las tablas óseas<SPLIT>.
+Sus dimensiones fueron<SPLIT>: en sentido ántero-posterior 25,9 mm<SPLIT>, en sentido vestíbulo palatino 21 mm y 28,3 mm de diámetro mayor céfalo caudal<SPLIT>.
+La adquisición de las imágenes fue procesada con el software Dentascan<SPLIT>®<SPLIT>, obteniéndose reconstrucciones axiales<SPLIT>, panorex y transversales del área de interés<SPLIT>, mediante el cual se ratifica la cercanía al canal mandibular<SPLIT>, además del compromiso de ambas tablas<SPLIT>.
+El diagnóstico diferencial para este caso fue odontoma complejo inmaduro<SPLIT>, fibroodontoma ameloblástico<SPLIT>, tumor odontogénico epitelial calcificante y quiste odontogénico epitelial calcificante<SPLIT>.
+Posterior al estudio radiológico<SPLIT>, se procedió a realizar una biopsia incisional bajo anestesia local<SPLIT>, que incluyó tanto tejidos blandos como duros<SPLIT>, observándose tejido calcificado de tipo dentinario<SPLIT>, con áreas de menor calcificación y tejido conjuntivo fibroso laxo que semejaba retículo estrellado del órgano dentario<SPLIT>.
+En la periferia se observaba tejido conjuntivo fibroso y algunas áreas pequeñas que mostraban epitelio de origen odontogénico con presencia de células periféricas cilíndricas del tipo ameloblastos<SPLIT>.
+La muestra era irregular y no presentaba estructura de dentículos<SPLIT>.
+De acuerdo a esto<SPLIT>, el diagnóstico histológico fue una lesión compatible con odontoma en formación con presencia de cambios ameloblásticas<SPLIT>.
+La enucleación de la lesión se realizó bajo anestesia general<SPLIT>, por medio de un abordaje extraoral a nivel del ángulo mandibular derecho para facilitar la modelación y posterior colocación de una osteosíntesis rígida<SPLIT>.
+De esta forma se accedió a la zona afectada<SPLIT>, encontrando una tabla vestibular muy disminuida<SPLIT>, la que fue retirada para dar paso a la exposición y completa eliminación de la lesión<SPLIT>, concluyendo con un curetaje del lecho quirúrgico<SPLIT>.
+El remanente de tejido óseo sano era muy pobre por lo que se planificó la colocación de una placa de reconstrucción 2,4 a nivel de ángulo y cuerpo mandibular para otorgar una mayor resistencia y evitar una fractura patológica<SPLIT>.
+No se planificó el injerto inmediato debido a la posibilidad de recidiva<SPLIT>.
+En el examen histopatológico de la pieza operatoria se observó una mayor cantidad de tejido ameloblástico por lo que se concluyó el diagnóstico de Fibroodontoma Ameloblástico<SPLIT>.
+La cicatrización se produjo sin inconvenientes<SPLIT>.
+A pesar de que esta lesión presenta un bajo porcentaje de recurrencia<SPLIT>, el paciente es controlado regularmente y no ha habido signos de ella<SPLIT>, hasta la fecha<SPLIT>.
+Paciente varón de 69 años<SPLIT>, con antecedente de gastrectomía parcial hace 30 años por ulcus gástrico péptico con reconstrucción de tipo Billroth II que ingresa por clínica de ocho días de evolución consistente en dolor abdominal localizado en mesogastrio junto a un leve aumento de las cifras de amilasa y lipasa séricas (<SPLIT>amilasa 550 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, lipasa 5976 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+La ecografía abdominal mostró la vesícula biliar distendida junto a una dilatación de las vías biliares intra<SPLIT>- y extrahepáticas y una gran formación quística de paredes finas y morfología tubular ocupando desde hipocondrio izquierdo hasta vacío derecho<SPLIT>, lo que sugería que se tratase del asa aferente dilatada y replecionada de líquido<SPLIT>.
+La TAC y la RMN confirmaron estos hallazgos<SPLIT>.
+La endoscopia digestiva alta permitió visualizar la existencia de pliegues engrosados en el muñón gástrico que obstruían el asa aferente<SPLIT>, lo que sugería infiltración neoplásica que fue confirmada tras el estudio histológico de las biopsias endoscópicas<SPLIT>.
+El paciente fue intervenido quirúrgicamente<SPLIT>, con gastrectomía total y anastomosis esófago-yeyunal<SPLIT>.
+Varón de 83 años<SPLIT>, con antecedentes de neoplasia de próstata tratada con radioterapia<SPLIT>, proctitis rádica actualmente asintomática sin tratamiento<SPLIT>, hernia de hiato y ulcus gastroduodenal asintomático en tratamiento de mantenimiento con omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y neumoconiosis sin tratamiento<SPLIT>, tras 40 de evolución<SPLIT>.
+Acudió al servicio de urgencias presentando dolor en hemitórax izquierdo de 24 horas de evolución<SPLIT>, continuo<SPLIT>, sordo y no pleurítico<SPLIT>.
+Conservaba el apetito<SPLIT>, la tolerancia oral y el hábito intestinal diario<SPLIT>.
+No refirió traumatismos previos ni cirugías o estudios invasivos previos<SPLIT>.
+Mantenía un buen estado general<SPLIT>, se encontraba apirético y hemodinámicamente estable<SPLIT>.
+Presentó una exploración neurológica<SPLIT>, cardiológica y abdominal normales<SPLIT>; no se encontraron adenopatías<SPLIT>.
+Se auscultó algún roncus pulmonar aislado bilateral<SPLIT>.
+El electrocardiograma<SPLIT>, el hemograma<SPLIT>, la fórmula leucocitaria<SPLIT>, el estudio de coagulación<SPLIT>, la glucemia<SPLIT>, el ionograma<SPLIT>, las troponinas seriadas y las pruebas de función renal y hepática resultaron normales<SPLIT>.
+La radiografía simple de tórax mostró un patrón retículo-nodular basal bilateral<SPLIT>.
+La radiografía de abdomen mostró neumoperitoneo bilateral<SPLIT>, con un segmento de intestino delgado en mesogastrio rectificado en ausencia de obstrucción intestinal<SPLIT>.
+Se practicó tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) tóraco-abdominal de urgencia<SPLIT>, que reveló un segmento de intestino delgado con una disección de su pared por gas intramural<SPLIT>, presencia de gas en los vasos mesentéricos subsidiarios y la vena porta<SPLIT>, y neumoperitoneo bilateral<SPLIT>.
+Niña de 11 años de edad<SPLIT>, raza blanca<SPLIT>, antecedentes de salud anterior<SPLIT>.
+Ingresa al notar sus padres un aumento de volumen abdominal desde hace aproximadamente 12 días<SPLIT>, acompañado de pérdida de peso y falta de apetito<SPLIT>.
+Al examen físico las mucosas están pálidas<SPLIT>, palpándose en el flanco abdominal derecho una tumoración de 8-10<SPLIT>cm<SPLIT>, de bordes definidos<SPLIT>, consistencia firme y no dolorosa<SPLIT>, que pasa la línea media abdominal<SPLIT>, los exámenes de rutina demuestran una hemoglobina de 90<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>lt y una eritosedimentación (<SPLIT>VSG<SPLIT>) de 130<SPLIT>mm<SPLIT>/<SPLIT>1 hora<SPLIT>.
+El Rx de tórax es normal<SPLIT>, así como el Survey óseo<SPLIT>, en el Rx de abdomen simple detectamos calcificaciones en la tumoración<SPLIT>, en la UIV los riñones son de tamaño normal<SPLIT>, buena eliminación renal bilateral<SPLIT>, no dilatación de las vías excretoras sólo se aprecia ligero desplazamiento del riñón derecho hacia abajo y afuera por la tumoración y en la ecografía se observa una masa sólida<SPLIT>, ecogénica<SPLIT>, situada en flanco abdominal derecho por encima y hacia el polo inferior del riñón derecho<SPLIT>, pero sin infiltrarlo<SPLIT>, de 11<SPLIT>cm de diámetro<SPLIT>,<SPLIT>.
+Se decide tratamiento quirúrgico con el diagnóstico preoperatorio de Neuroblastoma<SPLIT>, previa reposición hemática por transfusión<SPLIT>.
+En el acto operatorio se observan varias tumoraciones en el meso del colon transverso<SPLIT>, la mayor de 7<SPLIT>cm<SPLIT>, las que fueron resecadas y extirpadas en su totalidad<SPLIT>.
+En el examen macroscópico de la pieza quirúrgica se observan unas tumoraciones de aspecto blanquecino<SPLIT>, de aparente buena delimitación<SPLIT>, al corte una consistencia firme y de aspecto arremolinado<SPLIT>, con calcificaciones focales<SPLIT>.
+El estudio microscópico demostró que la tumoración intestinal estaba constituida por una proliferación de células de carácter fibroblástico<SPLIT>, con características en algunas áreas semejantes a las células musculares lisas<SPLIT>, focos de calcificación y de necrosis<SPLIT>, siendo el diagnóstico histopatológico de una miofibromatosis<SPLIT>.
+Paciente mujer de 57 años<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, exfumadora desde hace 15 años<SPLIT>, remitida de la Unidad de Detección Precoz de Cáncer de Mama por un nódulo de 3,5 cm en cuadrante infero-interno de mama izquierda<SPLIT>, sin adenopatías axilares palpables<SPLIT>.
+Se diagnostica mediante estudio con biopsia<SPLIT>, RNM y ecografía axilar de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda con afectación axilar<SPLIT>.
+Se instaura tratamiento neoadyuvante con pauta de quimioterapia estándar con FEC 75 (<SPLIT>4 ciclos<SPLIT>) seguida de docetaxel (<SPLIT>4 ciclos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras el tratamiento se evidencia una ausencia de respuesta radiológica y se procede posteriormente a la intervención quirúrgica<SPLIT>, realizándose una mastectomía izquierda y linfadenectomía de niveles I y II de Berg<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico definitivo es de carcinoma ductal infiltrante<SPLIT>, grado III<SPLIT>, de 2,6 cm<SPLIT>, Her2-neu negativo<SPLIT>.
+Receptores de estrógeno 98%<SPLIT>.
+Progesterona 38%<SPLIT>.
+P53 29%<SPLIT>.
+Ki 67 35%<SPLIT>.
+Her-2 0%<SPLIT>.
+Queratina 56 positivo 1/3<SPLIT>.
+EGFR negativo<SPLIT>.
+E-Caderina positivo 3/3<SPLIT>.
+Andrógeno negativo<SPLIT>.
+BCL2 positivo 2/3<SPLIT>.
+Se trata de un patrón luminal B-Ki67 con metástasis en 1<SPLIT>/ 19 ganglios linfáticos<SPLIT>.
+En el postoperatorio inmediato presenta leve hemorragia exteriorizada por el drenaje<SPLIT>, llevándose a cabo tratamiento conservador<SPLIT>.
+En el séptimo día postoperatorio se objetiva débito de 400 ml por el drenaje axilar<SPLIT>, con aspecto lechoso<SPLIT>, sugestivo de linforrea quilosa<SPLIT>.
+Se confirma el líquido quiloso mediante estudio bioquímico (<SPLIT>Triglicéridos<SPLIT>: 800 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol total<SPLIT>: 47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se indica dieta con restricción de grasas<SPLIT>, aconsejándose la ingestión de alimentos con triglicéridos de cadena media y administrándose<SPLIT>, simultáneamente<SPLIT>, somatostatina subcutánea cada 8 horas durante 10 días<SPLIT>.
+Con estas medidas la cantidad y aspecto del drenaje axilar mejoraron y se normalizaron<SPLIT>, permitiendo la retirada del mismo a los 20 días del postoperatorio<SPLIT>.
+En los controles posteriores no se ha objetivado ninguna otra complicación<SPLIT>, pasando la paciente a completar tratamiento oncológico<SPLIT>.
+La paciente se encuentra asintomática y libre de enfermedad tras 37 meses de seguimiento<SPLIT>.
+Mujer de 12 años de edad<SPLIT>, que refiere haber sufrido absceso facial izquierdo de origen dentario<SPLIT>.
+La clínica predominante en el momento de nuestra valoración fue de imposibilidad para la apertura bucal<SPLIT>.
+El hallazgo más significativo en la TAC y en la Resonancia Magnética Nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) fue la ausencia de glándula parótida izquierda y la deformidad mandibular con fusión de sus pared posterior al maxilar superior y apófisis pterigoidea izquierda<SPLIT>, con el consiguiente desplazamiento anterior de los cóndilos mandibulares por displasia severa de la articulación témporomandibular<SPLIT>.
+Dada la situación clínica descrita<SPLIT>, se requirió traqueotomía para proceder a la liberación extrarticular de la anquilosis máxilo-mandibular<SPLIT>, extracción de piezas dentarias afectadas y cobertura con colgajo estándar de mucosa<SPLIT>.
+En el postoperatorio inmediato se realizó fijación de la apertura bucal en 2 cm mediante cuña retromolar<SPLIT>.
+En el momento actual la paciente mantiene una apertura bucomandibular de 2,4 cm lo cual permite una alimentación sólida por boca<SPLIT>.
+La confirmación de esta entidad se realizó mediante estudio anatomopatológico que informó de cambios compatibles con osteomielitis crónica<SPLIT>.
+Paciente de 26 años que es remitido desde las consultas externas del servicio de digestivo para valorar unas lesiones que han aparecido recientemente en la piel prepucial<SPLIT>.
+Como antecedentes familiares refiere enfermedad de Crohn en un hermano gemelo<SPLIT>; dentro de sus antecedentes personales destaca una enfermedad de Crohn diagnosticada seis años antes<SPLIT>, que ha cursado con brotes de intensidad severa durante estos años y que han precisado tratamiento con corticoides e inmunosupresores<SPLIT>.
+En uno de estos brotes fue necesaria una intervención quirúrgica<SPLIT>, en la que se realizó una colectomía total e ileostomía según técnica de Brooke<SPLIT>.
+El postoperatorio inmediato cursó de manera satisfactoria<SPLIT>.
+En los meses posteriores a la intervención desarrolló una rectitis granulomatosa severa<SPLIT>, tratada con deflazacort y enemas rectales de mesalazina<SPLIT>.
+El paciente se encuentra también en estudio por el servicio de hematología por tiempo parcial de tromboplastina activada (<SPLIT>TTPA<SPLIT>) persistentemente alargados<SPLIT>.
+Nos lo envían desde la consulta externa de Digestivo por presentar una lesión en la piel prepucial de un año y medio de evolución<SPLIT>, en forma de placa eritematosa y ulcerada<SPLIT>.
+Había sido tratada con corticoides tópicos con el diagnóstico de sospecha de pioderma gangrenoso<SPLIT>, no evolucionando satisfactoriamente<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, el paciente refería prurito y cierta supuración<SPLIT>, por lo que se toma muestra para cultivo<SPLIT>, en el que aparece crecimiento de flora colonizante uretral sin significación patológica<SPLIT>.
+Se decide realizar una circuncisión<SPLIT>, enviando la piel prepucial al servicio de anatomía patológica con el siguiente resultado<SPLIT>: granuloma no caseificante<SPLIT>, con ulceración<SPLIT>, propias de la enfermedad de Crohn metastásica<SPLIT>.
+Tras la extirpación de la lesión no se ha observado recidiva de la misma en un año de seguimiento<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 29 años de edad<SPLIT>, que acude a nuestra consulta por un cuadro de un mes de evolución que consistía en fiebre diaria de 39º<SPLIT>-40º<SPLIT>, dolor intenso de características pleuríticas en el hemitórax izquierdo y tos con expectoración abundante de color negruzco<SPLIT>.
+No tenía antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés<SPLIT>.
+Era fumador de 20 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día desde hacía 10 años<SPLIT>.
+La exploración física fue rigurosamente normal<SPLIT>, exceptuando la auscultación pulmonar en la que presentaba una disminución global del murmullo vesicular con zonas aisladas de egofonía<SPLIT>.
+Se realizaron diversos estudios analíticos que incluyeron<SPLIT>: hemograma<SPLIT>, bioquímica general<SPLIT>, gasometría arterial basal<SPLIT>, aclaramiento de creatinina<SPLIT>, calciuria<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, dosificación de inmunoglobulinas y complemento<SPLIT>, proteína C reactiva<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, determinación de la enzima convertidora de angiotensina y marcadores biológicos<SPLIT>, siendo todos los resultados normales<SPLIT>.
+La espirometría realizada mostró un patrón restrictivo<SPLIT>.
+Se realizó un test de difusión pulmonar que puso de manifiesto una difusión disminuida (<SPLIT>65%<SPLIT>)<SPLIT>, compatible con una reducción de la superficie de intercambio<SPLIT>.
+En la radiografía simple de tórax se apreciaba un patrón intersticial bilateral<SPLIT>.
+Se realizó una TC torácica donde se vieron múltiples lesiones quísticas pulmonares<SPLIT>, ninguna de ellas mayor de 2 centímetros<SPLIT>, distribuidas en ambos pulmones especialmente en los lóbulos superiores y medios<SPLIT>.
+Se observó también una lesión lítica a nivel del cuarto arco costal izquierdo<SPLIT>.
+Se solicitó al Servicio de Cirugía Torácica la realización de una biopsia pulmonar abierta<SPLIT>.
+Se tomaron muestras de los lóbulos superior e inferior del pulmón izquierdo<SPLIT>.
+El estudio histopatológico mostró en el parénquima pulmonar<SPLIT>, una infiltración por eosinófilos y por células mononucleares con núcleos arriñonados típicos de las células de Langerhans<SPLIT>.
+Las tinciones inmunohistoquímicas S-100 y CD1a fueron positivas<SPLIT>.
+Se realizó estudio de microscopía electrónica y se observaron las características células de Langerhans con núcleo polilobulado y con profundas indentaduras<SPLIT>.
+Se vieron también estructuras formadas por dos dobles membranas apuestas<SPLIT>, separadas por una estructura densa que cumple las características de un gránulo de Birbeck en su porción tubular<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de HPCL se recomendó al paciente abandono del hábito tabáquico y se le citó para realizar TC torácico de control a los 6 meses<SPLIT>.
+En este estudio se observó la desaparición casi completa de las lesiones quísticas persistiendo la imagen lítica costal<SPLIT>.
+.
+Clínicamente el paciente presentó una mejoría importante estando asintomático a no ser por la persistencia de un leve dolor costal en el hemitórax izquierdo que se correspondía con la lesión ósea observada en la TC<SPLIT>.
+Lactante mujer de 12 meses de edad que acudía a consulta por llanto persistente<SPLIT>, tos escasa y dificultad respiratoria de unas 10 horas de evolución<SPLIT>.
+Asociaba dos vómitos<SPLIT>, rechazo parcial de la alimentación y rinorrea<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios previos de broncoespasmo<SPLIT>.
+Como antecedente familiar a destacar<SPLIT>, la madre padecía asma<SPLIT>.
+En la exploración clínica se apreciaba<SPLIT>: peso de 8,1 kg (<SPLIT>P3<SPLIT>)<SPLIT>, talla de 72 cm (<SPLIT>P25<SPLIT>)<SPLIT>, temperatura de 37,4<SPLIT>º C<SPLIT>, presión arterial de 101/85 mm Hg<SPLIT>, frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto<SPLIT>, frecuencia respiratoria de 68 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 90%<SPLIT>.
+Tenía un buen aspecto general<SPLIT>, estaba irritable y no se calmaba en brazos de la madre<SPLIT>.
+Presentaba una respiración entrecortada<SPLIT>, con tiraje subcostal e intercostal<SPLIT>.
+En la auscultación respiratoria se objetivaba una buena entrada de aire con sibilancias espiratorias bilaterales y espiración alargada<SPLIT>.
+La auscultación cardíaca era normal<SPLIT>.
+La orofaringe estaba hiperémica<SPLIT>, con abundante moco en cavum<SPLIT>.
+En la otoscopia se observaba una hiperemia timpánica bilateral con reflejo luminoso conservado<SPLIT>.
+El resto de la exploración era normal<SPLIT>.
+Se le realizaron radiografías de tórax anteroposterior y lateral en las que se objetivó atrapamiento aéreo con presencia de aire anterocardíaco<SPLIT>, signo del diafragma continuo y un mínimo enfisema subcutáneo en cuello<SPLIT>.
+Se llegó con ello al diagnóstico de neumomediastino asociado a broncoespasmo y se ingresó en el hospital<SPLIT>.
+Se le administró tratamiento con oxígeno mediante gafas nasales según necesidades<SPLIT>, salbutamol inhalado y prednisolona por vía oral<SPLIT>.
+La evolución clínica fue buena<SPLIT>, al tercer día no había signos ni síntomas de dificultad respiratoria<SPLIT>, y en la radiografía de tórax de control se apreciaba una disminución del tamaño del aire en mediastino<SPLIT>, por lo que fue dada de alta<SPLIT>.
+La prueba de cloruros en sudor fue normal<SPLIT>.
+Varón de 65 años que consultaba por un síndrome obstructivo infravesical junto con una tumoración blanda en el hemiescroto derecho<SPLIT>, que disminuía de tamaño durante la micción<SPLIT>.
+A la exploración física destacaba la presencia de una bolsa escrotal derecha aumentada de tamaño y de una hernia inguinal reductible<SPLIT>.
+Al tacto rectal destacaba una próstata de tamaño medio<SPLIT>, bilobulada y de características adenomatosas<SPLIT>.
+Dentro de las exploraciones complementarias se realizó un PSA total que fue normal<SPLIT>, una ecografía vesico-prostática que puso de manifiesto una próstata de 57 gramos y una ecografía testicular con una imagen sugestiva de herniación vesical<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, la cistografía retrógrada nos mostró la presencia de una hernia vesical masiva en hemiescroto derecho<SPLIT>.
+El tratamiento fue quirúrgico y consistió en la resección de la porción herniada de la vejiga que era para peritoneal y una corrección de la hernia inguinal con malla de marlex<SPLIT>.
+En un segundo tiempo se realizo una RTU de próstata<SPLIT>.
+Controlado a los seis meses el paciente permanece asintomático<SPLIT>.
+Varón de 3 años y 18 kg de peso trasladado desde su hospital de origen por fallo renal agudo y shock séptico (<SPLIT>noradrenalina máxima 1 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, ventilación mecánica 11 días<SPLIT>, coagulación intravascular diseminada [<SPLIT>CID<SPLIT>]<SPLIT>, hemocultivo positivo a Streptococcus pyogenes<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se inicia DPA a las 36 h por oligo-anuria (<SPLIT>diuresis de 0,1 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>) de 24 horas de evolución<SPLIT>, balance neto de +1.200 ml y ascenso de creatinina (<SPLIT>inicial 0,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, posterior 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el día 1<SPLIT>, con ultrafiltrado de 685 ml en 24 h<SPLIT>, con pases horarios de 12 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg de glucosa al 1,36%<SPLIT>, 20 minutos de permanencia<SPLIT>, los cocientes D<SPLIT>/<SPLIT>P urea y creatinina eran de 0,73 y 0,6 respectivamente<SPLIT>, con un Dt<SPLIT>/<SPLIT>Do glucosa de 0,49<SPLIT>, por lo que incrementamos la permanencia a 30 minutos y el volumen a 17 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg con el mismo tipo de líquido e intercambio horario<SPLIT>, pues teníamos todavía gradiente osmótico<SPLIT>: obtuvimos incremento del ultrafiltrado diario hasta 970 ml<SPLIT>.
+Posteriormente precisó incrementar la concentración de la glucosa al 3,27% para mantener ultrafiltración efectiva<SPLIT>.
+El día 12<SPLIT>, con pases cada 2 h de líquido al 3,27%<SPLIT>, 40 minutos de permanencia<SPLIT>, con 12 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, los cocientes D<SPLIT>/<SPLIT>P de urea<SPLIT>, creatinina y Dt<SPLIT>/<SPLIT>Do glucosa eran 0,94<SPLIT>, 0,85 y 0,16 respectivamente<SPLIT>, por lo que disminuimos la concentración al 2,27% (<SPLIT>en un peritoneo tan permeable una solución tan hipertónica puede no ser necesaria<SPLIT>) y aumentamos la permanencia a 60 minutos (<SPLIT>pases cada 2 horas<SPLIT>)<SPLIT>, obteniendo cocientes de 0,96<SPLIT>, 0,85 y 0,22 respectivamente (<SPLIT>con un líquido menos concentrado<SPLIT>, menos agresivo<SPLIT>, seguíamos obteniendo una depuración similar<SPLIT>)<SPLIT>, con descenso de creatinina en 36 h de 5,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl a 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>función renal de 8 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/ 1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 10 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2 por fórmula de Schwarz<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el día 15 la celularidad del dializado se incrementó y el día 16 se retiró el catéter peritoneal (<SPLIT>crecimiento de C. albicans<SPLIT>)<SPLIT>.
+Niña de 18 meses y 10 kg trasladada desde su hospital de origen por shock séptico (<SPLIT>noradrenalina máxima 1,5 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, ventilación mecánica 21 días<SPLIT>, CID<SPLIT>)<SPLIT>; se inicia DPA a las 40 h de su ingreso por anuria<SPLIT>, ascenso de creatinina (<SPLIT>basal 0,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, posterior 2,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y balance de +2.360 ml<SPLIT>.
+Se inicia DPA en el día 2 con líquido al 1,36%<SPLIT>, pases horarios de 10 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, permanencia 20 minutos<SPLIT>, con cocientes D<SPLIT>/<SPLIT>P de urea<SPLIT>, creatinina y Dt<SPLIT>/<SPLIT>Do glucosa de 0,91<SPLIT>, 0,83 y 0,33<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, con ultrafiltración efectiva entre 405 y 700 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Para obtener balance neto negativo tuvimos que incrementar la concentración del líquido de diálisis hasta el 3,27%<SPLIT>.
+Observamos que con un volumen de 15 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg y 10 minutos de permanencia<SPLIT>, pase horario<SPLIT>, al 3,27% el valor de los cocientes era 0,51<SPLIT>, 0,47 y 0,41 (<SPLIT>el aclaramiento de sustancias no era excesivo<SPLIT>, pero teníamos todavía suficiente gradiente osmótico<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que incrementamos la permanencia a 15 y posteriormente a 20 minutos con los siguientes cocientes D<SPLIT>/<SPLIT>P de urea<SPLIT>, creatinina y Dt<SPLIT>/<SPLIT>Do glucosa<SPLIT>: 0,65<SPLIT>, 0,61<SPLIT>, 0,41<SPLIT>, y 0,75<SPLIT>, 0,59<SPLIT>, 0,35 respectivamente<SPLIT>, con estabilización de la tendencia ascendente de la creatinina en 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+En el día 21 se aprecia dializado turbio con escasa celularidad y aumento de proteínas<SPLIT>, por lo que disminuimos la concentración del líquido al 2,27% y dejamos permanencia de 4 h con 15 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg por pase y 4 pases diarios (<SPLIT>en peritonitis se recomienda aumentar el tiempo de permanencia y disminuir la concentración de la solución infundida4<SPLIT>)<SPLIT>.
+En estas circunstancias los valores de los cocientes D<SPLIT>/<SPLIT>P de urea<SPLIT>, creatinina y Dt<SPLIT>/<SPLIT>Do glucosa eran 1,04<SPLIT>, 0,85 y 0,14 respectivamente<SPLIT>, por lo que disminuimos la permanencia a 2 horas<SPLIT>, 6 pases diarios con igual volumen y tipo de líquido<SPLIT>, obteniendo cocientes de 1,01<SPLIT>, 0,76 y 0,23 con descenso en 36 h de la creatinina de 4,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl a 3,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>función renal de 6,6 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 9 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2 por fórmula de Schwarz<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el día 27 con 6 pases diarios con glucosa al 1,36% a 15 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg y 2 horas de permanencia los cocientes eran 1,04<SPLIT>, 0,92 y 0,13<SPLIT>, por lo que redujimos a 90 minutos de permanencia y posteriormente 60 minutos<SPLIT>, pudiendo incrementar el número de pases diarios hasta 9<SPLIT>, obteniendo unos cocientes de 0,98<SPLIT>, 0,88 y 0,38 (<SPLIT>con 60 minutos de permanencia obteníamos la misma depuración que con 120<SPLIT>; al poder realizar más pases mejoraríamos depuración y ultrafiltración<SPLIT>)<SPLIT>, y un descenso de creatinina de 2,7 a 1,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>función renal de 15 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 19 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2 por fórmula de Schwarz<SPLIT>)<SPLIT>, lo que permitió suspender la DPA<SPLIT>.
+Varón de 25 años de edad que ingresa en mayo de 2007 por un cuadro de molestias abdominales inespecíficas de 48 horas de evolución acompañado de rectorragia la mañana que acude a urgencias<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacaba una leve disminución del factor VII de la coagulación<SPLIT>, dos episodios de hemorragia digestiva baja autolimitadas en 1999 (<SPLIT>gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia<SPLIT>, gammagrafía con Tc99<SPLIT>, enteroscopia<SPLIT>, tránsito intestinal y arteriografía sin objetivar lesiones<SPLIT>) y otro episodio en 2004 (<SPLIT>gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia e ileoscopia y gammagrafía con hematíes marcados sin anomalías<SPLIT>) manifestados como hematoquecia<SPLIT>.
+En la exploración física no había nada destacable permaneciendo el paciente con una hemodinámica estable<SPLIT>.
+En los análisis de urgencias presentaba hemograma<SPLIT>, bioquímica y coagulación normales<SPLIT>.
+Dados los antecedentes del paciente se decidió comenzar el estudio con una gammagrafía con hematíes marcados observándose a las cinco horas de administrar el trazador<SPLIT>, un depósito patológico a nivel de flanco derecho siendo compatible con actividad en zona de intestino delgado a nivel de ileon<SPLIT>, ciego o colon ascendente<SPLIT>.
+Para descartar un posible sangrado en dichas localizaciones se decidió realizar esa misma tarde una colonoscopia en la que se observaron restos hemáticos por todo el trayecto explorado hasta 15 cm de ileon<SPLIT>, sin encontrar un claro punto de sangrado<SPLIT>.
+Ante la situación de hemorragia digestiva baja persistente<SPLIT>, permaneciendo el paciente estable<SPLIT>, se decidió transfundir 2 concentrados de hematíes y realizar una arteriografía en la que no se observaron anomalías<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos se decidió realizar una enteroscopia con cápsula endoscópica (<SPLIT>ECE<SPLIT>) para valorar el resto de intestino delgado<SPLIT>.
+La misma tarde del día del procedimiento el paciente presentó una rectorragia franca con repercusión clínica y analítica (<SPLIT>hemoglobina 4,7<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, y hematocrito 13,7%<SPLIT>)<SPLIT>.
+En esta situación se transfundieron 3 concentrados de hematíes y se contactó con el cirujano de guardia decidiéndose realizar una nueva arteriografía urgente sin evidenciarse un punto de sangrado<SPLIT>.
+En este nuevo escenario clínico se planteó una laparotomía urgente en la que se observó divertículo de Meckel a 50 cm de la válvula ileocecal con hemorragia activa a partir del mismo<SPLIT>, sin apreciarse sangrado proximal<SPLIT>.
+Se realizó resección ileal incluyendo el divertículo con anastomosis termino-terminal con una evolución posterior satisfactoria<SPLIT>.
+La exploración con cápsula visualizada al día siguiente objetivó en tramos distales de ileon<SPLIT>, la presencia de abundantes restos hemáticos frescos<SPLIT>.
+Paciente varón de 54 años<SPLIT>, fumador y bebedor moderado<SPLIT>, alérgico a penicilinas<SPLIT>, con antecedentes de episodios de sinusitis maxilar y pansinusitis<SPLIT>.
+Fue diagnosticado de un plasmocitoma del seno frontal izquierdo tras una biopsia por punción sinusal en otro centro hospitalario<SPLIT>, donde se realizó una exéresis quirúrgica del mismo mediante una incisión a nivel de ceja izquierda y una osteotomía de pared anterior del seno<SPLIT>.
+Se obtuvo un fragmento de la cavidad sinusal para análisis anatomopatológico confirmando la presencia del plasmocitoma<SPLIT>.
+Se realizó además un análisis histopatológico de la mucosa sinusal extirpada<SPLIT>, que fue informada como posible mucocele abscesificado (<SPLIT>mucopiocele<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con posterioridad fue derivado al Servicio de Hematología de nuestro Hospital para tratamiento complementario<SPLIT>.
+En la gammagrafía ósea<SPLIT>, se observó depósito patológico del trazador en seno maxilar<SPLIT>, huesos propios nasales y senos frontales<SPLIT>, sospechando la presencia de mieloma<SPLIT>.
+Se administraron tres ciclos de quimioterapia separados por un mes entre ellos<SPLIT>, consistentes en vincristina<SPLIT>, adriomicina y dexametasona + Aredia (<SPLIT>1<SPLIT>er ciclo<SPLIT>)<SPLIT>; ciclofosfamida<SPLIT>, etopóxido<SPLIT>, dexametasona + Aredia (<SPLIT>2º ciclo<SPLIT>)<SPLIT>; y ciclofosfamida<SPLIT>, adriomicina<SPLIT>, dexametasona + Aredia (<SPLIT>3º ciclo<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los dos días de finalizar el tercer ciclo del tratamiento quimioterápico<SPLIT>, se observó un aumento de tumoración en región frontal<SPLIT>, con signos de inflamación local de 24 horas de evolución<SPLIT>.
+A la exploración se palpaba una tumoración blanda a nivel frontal que drenaba abundante material purulento a través de dos orificios situados en la ceja<SPLIT>, con cefalea y fiebre de 38<SPLIT>ºC<SPLIT>.
+Se tomaron unas muestras para cultivo y antibiograma (<SPLIT>no se aislaron microorganismos<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la Rx de cráneo se visualizó una zona radiolúcida a nivel del hueso frontal<SPLIT>.
+Por TC y RM se confirmó la presencia de un engrosamiento del hueso frontal y ocupación de sus cavidades con un área lítica en el lado izquierdo sugerente de osteomielitis con áreas de secuestro a nivel frontal<SPLIT>.
+.
+Se remitió a nuestro Servicio de Cirugía Maxilofacial y tras valoración del paciente<SPLIT>, se decidió llevar a cabo tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Se realizó una incisión en alas de mariposa en la región glabelar incluyendo el trayecto fistuloso<SPLIT>.
+Tras despegar el colgajo se visualizó el seno frontal que había perdido la tabla externa<SPLIT>, se procedió a la limpieza y legrado y a fresar las paredes del seno con material rotatorio<SPLIT>.
+Se tomó un injerto de 50 cc. de hueso corticoesponjoso de la tibia proximal derecha mediante un trócar<SPLIT>, que se mezcló con un concentrado de fracción rica de factores de crecimiento de PRP que se había preparado previamente<SPLIT>.
+Se extrajeron 250 cc de sangre venosa para preparar el PRP<SPLIT>, que fueron centrifugados mediante una técnica de dos fases (<SPLIT>Platelet Concentrate Collection System PCCS<SPLIT>; 3<SPLIT>i<SPLIT>/<SPLIT>Implant Innovations<SPLIT>, Palm Beach Gardens<SPLIT>, FL<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, y se separaron las dos fracciones<SPLIT>.
+Antes de su aplicación<SPLIT>, se activó el coágulo de PRP mediante cloruro cálcico<SPLIT>.
+En total se obtuvo una mezcla de 40 cc de material<SPLIT>, con la que se rellenaron ambas cavidades sinusales en su totalidad<SPLIT>.
+Se suturó la herida quirúrgica colocándose plasma pobre en factores de crecimiento sobre la cicatriz<SPLIT>.
+Se remitió el material legrado de ambas cavidades sinusales para análisis anatomopatológico<SPLIT>.
+El resultado informó de la presencia de tejido inflamatorio de tipo mixto con afectación de hueso y partes blandas<SPLIT>, descartándose recidiva de plasmocitoma<SPLIT>, siendo el diagnóstico de osteomielitis crónica del seno frontal<SPLIT>.
+El paciente fue dado de alta tras cinco días de hospitalización sin presentar sintomatología ni complicaciones postoperatorias<SPLIT>.
+A nivel de la zona donante no se produjeron complicaciones<SPLIT>, deambulando el paciente al alta sin molestias<SPLIT>.
+Se hicieron controles de TC a los seis y doce meses de la intervención en los que se observó un relleno total de la cavidad sinusal<SPLIT>, sin signos de enfermedad<SPLIT>.
+El paciente no ha vuelto a presentar tumefacción o supuración a nivel frontal<SPLIT>, cefaleas o fiebre<SPLIT>.
+El aspecto estético de la herida quirúrgica es muy satisfactorio<SPLIT>.
+.
+Se trata de una paciente de 57 años de edad con antecedente de carcinoma ductal de mama izquierda diagnosticado en 1999 y de carcinoma ductal "<SPLIT>in situ<SPLIT>" de mama derecha en 2002<SPLIT>, sin datos de recidiva desde entonces<SPLIT>, trabajadora en una lavandería hospitalaria como planchadora<SPLIT>.
+La paciente nunca ha fumado<SPLIT>, pero convive en un piso de 65 metros cuadrados con su marido<SPLIT>, fumador de 30 cigarrillos diarios (<SPLIT>variedad negro<SPLIT>)<SPLIT>, con el que vive desde hace 35 años<SPLIT>, su hijo e hija<SPLIT>, ambos también fumadores<SPLIT>.
+El hijo es fumador de 20 cigarrillos diarios<SPLIT>, con el que ha convivido 31 años<SPLIT>; y la hija es fumadora de 10 cigarrillos diarios<SPLIT>, con la que ha convivido 25 años<SPLIT>.
+Todos fumaban dentro del piso<SPLIT>, ninguno salía a la terraza a fumar<SPLIT>.
+Consulta por hematuria franca que lo relaciona con dolor lumbar de carácter mecánico<SPLIT>.
+A la exploración física no se objetiva ningún dato relevante<SPLIT>, no se palpa masa en fosas renales<SPLIT>.
+Se solicita urocultivo<SPLIT>, ecografía y analítica (<SPLIT>hematología y bioquímica general<SPLIT>)<SPLIT>.
+La analítica fue normal<SPLIT>, excepto proteinuria<SPLIT>, y el urocultivo fue negativo<SPLIT>.
+La ecografía fue informada como "<SPLIT>sin alteraciones significativas<SPLIT>, excepto ligera ectasia en grupo calicial superior derecho<SPLIT>"<SPLIT>.
+Decidimos que ante una hematuria con proteinuria positiva (<SPLIT>confirmada en orina de 24 horas<SPLIT>)<SPLIT>, lo derivábamos al servicio de Nefrología para completar estudio y seguimiento<SPLIT>.
+Se le practicó una segunda ecografía<SPLIT>, dando como resultado la misma conclusión que la primera (<SPLIT>realizada con 6 meses de diferencia<SPLIT>)<SPLIT>, al igual que una urografía intravenosa donde se visualiza dilatación pielocalicial y del uréter derecho<SPLIT>.
+En la Tomografía Computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) se encuentran los mismos hallazgos<SPLIT>, sin observar causa obstructiva que justifique esa dilatación<SPLIT>.
+En la tercera ecografía (<SPLIT>meses después<SPLIT>) se visualiza contenido ecogénico en el sistema pielocalicial de riñón derecho<SPLIT>, solicitando por ello TC de nuevo<SPLIT>, donde se encuentra una imagen con densidad de partes blandas que afecta al infundíbulo superior y pelvis renal en su porción intrarrenal<SPLIT>, produciendo dilatación del cáliz superior<SPLIT>.
+La lesión capta y es compatible con carcinoma de células transicionales en sistema colector derecho<SPLIT>, infundíbulo superior y parte de pelvis renal<SPLIT>.
+Las citologías de orina fueron positivas<SPLIT>.
+La paciente fue sometida a una nefrectomía y ureterectomía laparoscópica derecha<SPLIT>.
+En la anatomía patológica se confirma carcinoma de células transicionales de pelvis renal<SPLIT>, con focos de carcinoma mucinoso que afecta a pelvis<SPLIT>, infiltra parénquima y respeta bordes ureterales<SPLIT>, estadio teórico pT3<SPLIT>.
+Casi dos años más tarde<SPLIT>, en TC torácico se confirman lesiones ocupantes de espacio en hígado compatibles con metástasis hepáticas y óseas<SPLIT>.
+Paciente varón de 29 años<SPLIT>.
+Es remitido a nuestro servicio para completar estudio porque<SPLIT>, tras cuadro de aparición de tumoración indolora en su testículo izquierdo de un mes de evolución<SPLIT>, se le detecta en la ecografía un testículo izquierdo hipogénico y disminuido de tamaño<SPLIT>, y un testículo derecho con parénquima heterogéneo sospechoso de neoplasia<SPLIT>.
+No presenta otra sintomatología urológica<SPLIT>, no astenia<SPLIT>, no pérdida de peso<SPLIT>.
+Tampoco tiene antecedentes personales de interés<SPLIT>.
+En la exploración física se palpa un teste izquierdo hipotrófico<SPLIT>, y un teste derecho algo aumentado de tamaño<SPLIT>.
+Ambos no dolorosos<SPLIT>, de consistencia normales y de superficie regulares<SPLIT>.
+Epidídimos y cordones sin hallazgos patológicos<SPLIT>.
+En las determinaciones analíticas destaca una hemostasia<SPLIT>, bioquímica y hemograma dentro de los parámetros correspondientes a la normalidad<SPLIT>, y una alfa-feto proteína de 2.7<SPLIT>ng<SPLIT>/<SPLIT>ml con una beta-hCG de 4.2<SPLIT>mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Durante el ingreso se realiza nueva ecografía con flujo Doppler y se aprecia<SPLIT>: un teste derecho de 49<SPLIT>mm x 36<SPLIT>mm x 26<SPLIT>mm con lesión hipoecoica<SPLIT>, de bordes lobulados<SPLIT>, heterogénea<SPLIT>, que ocupa prácticamente todo el testículo<SPLIT>, y que presenta aumento del flujo Doppler<SPLIT>.
+Y un teste izquierdo de 32<SPLIT>mm x 22<SPLIT>mm x 20<SPLIT>mm hetrogéneo con lesión focal ligeramente hipoecoica de aproximadamente 9<SPLIT>mm con sutil flujo Doppler<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, microlitiasis testiculares bilaterales<SPLIT>.
+Se le realizó también una Radiografía de tórax<SPLIT>, en la que no se apreció ningún hallazgo patológico<SPLIT>, y un TAC toraco-abdomino-pélvico con contraste<SPLIT>, donde no se identificaron adenopatías ni metástasis en ninguno de los territorios visualizados<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de tumor testicular bilateral<SPLIT>, se le realizó una orquiectomía bilateral vía inguinal y se la pautó tratamiento hormonal sustitutivo<SPLIT>.
+En la anatomía patológica informan de<SPLIT>: testículo izquierdo atrófico con múltiples focos microscópicos de seminoma clásico asociado a amplias áreas de neoplasia intratubular de células germinales (<SPLIT>NICG<SPLIT>) con ausencia de infiltración tumoral en albugínea<SPLIT>, rete testis<SPLIT>, epidídimo o infiltración vascular<SPLIT>.
+El testículo derecho presenta tumoración con características de seminoma clásico que ocupa prácticamente todo el parénquima<SPLIT>, asociado a focos de neoplasia intratubular de células germinales (<SPLIT>NICG<SPLIT>) y focos de atrofia en el testículo restante<SPLIT>.
+Túnica albugínea<SPLIT>, rete testis<SPLIT>, epidídimo y borde quirúrgico libres de tumor<SPLIT>.
+El tratamiento se completó con dos ciclos de quimioterapia con carboplatino según protocolo del hospital<SPLIT>.
+Actualmente lleva más de tres años en remisión completa de la enfermedad<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 50 años fumadora ocasional<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales de interés<SPLIT>, destacaba la realización de un viaje turístico de nueve días de duración a la Rivera Maya (<SPLIT>Caribe mexicano<SPLIT>)<SPLIT>, quince días antes del inicio de los síntomas<SPLIT>.
+Durante el viaje la paciente<SPLIT>, según refería<SPLIT>, sufrió numerosas picaduras de mosquitos<SPLIT>.
+En las 48 horas previas a la consulta<SPLIT>, la paciente se autotrató con ácido acetil-salicílico (<SPLIT>AAS<SPLIT>) como antipirético y como tratamiento sintomático de la cefalea<SPLIT>.
+En la exploración física la paciente estaba consciente<SPLIT>, orientada y febricular (<SPLIT>37,6<SPLIT>ºC<SPLIT>)<SPLIT>, TA<SPLIT>=<SPLIT>110/70<SPLIT>.
+Existía rubor facial e inyección conjuntival bilateral así como la presencia de un exantema hemorrágico<SPLIT>, simétrico<SPLIT>, máculo-papular en tronco y extremidades<SPLIT>, especialmente en las inferiores<SPLIT>, donde era confluente<SPLIT>, y que no se modificaba a la vitropresión<SPLIT>.
+En el resto de exploración por aparatos sólo se identificó la presencia de numerosas adenopatías latero y retrocervicales así como preauriculares<SPLIT>.
+No se observaba la presencia de meningismo ni de hepatoesplenomegalia<SPLIT>.
+La prueba del lazo (<SPLIT>Rumpell-Leade<SPLIT>) mostró la aparición de más de 30 petequias en la fosa antecubital derecha<SPLIT>.
+Se realizó un examen hematológico que mostró<SPLIT>: hematíes 4,90x106<SPLIT>/<SPLIT>microL con hematocrito de 43% y plaquetas normales<SPLIT>.
+En la serie blanca<SPLIT>, el recuento determinó 7.700 leucocitos con linfopenia relativa (<SPLIT>22%<SPLIT>) y presencia de numerosos linfocitos activados<SPLIT>.
+La VSG era de 28 mm a la primera hora<SPLIT>, con PCR<SPLIT>=<SPLIT>6,62 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Las pruebas de coagulación fueron normales para ambas vías<SPLIT>.
+En la bioquímica destacaba una creatinina de 1,28 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl con transaminitis de ALT<SPLIT>= 78 U<SPLIT>/<SPLIT>L. La gota gruesa y la extensión sanguínea fue negativa<SPLIT>.
+Finalmente en el análisis inmunológico se determinaron<SPLIT>: AcIgM contra CMV negativos<SPLIT>, AcHBc<SPLIT>, AgHBs y AgHBs negativos<SPLIT>, AcIgM contra P. falciparum negativo y AcIgM contra dengue (<SPLIT>IFI<SPLIT>) que resultaron positivos<SPLIT>.
+En el estudio de gota gruesa y extensión sanguínea no se detectó la presencia de parásitos hemáticos<SPLIT>.
+La paciente fue diagnosticada de dengue clásico con probables criterios de dengue hemorrágico grado 1 inducido por el AAS<SPLIT>.
+Después se su retirada<SPLIT>, la paciente se restableció completamente en 10 días<SPLIT>.
+Lactante<SPLIT>, de raza caucasiana<SPLIT>, la primera hija de padres jóvenes (<SPLIT>madre de 28 años y padre de 30 años<SPLIT>) sanos y no consanguíneos<SPLIT>, sin historia de patología heredo-familiar<SPLIT>, renal ni hipertensión conocida<SPLIT>.
+Gestación correctamente vigilada y sin alteraciones<SPLIT>.
+Parto eutócico a las 37 semanas sin complicaciones<SPLIT>, presentando un test de Apgar de 9/10<SPLIT>.
+Antropometría al nacimiento<SPLIT>, peso de 2.760 gramos<SPLIT>, con diámetro céfalo-caudal de 48,5 cm y perímetro cefálico de 34,7 cm<SPLIT>.
+VDRL<SPLIT>, AntHBs<SPLIT>, VIH negativos<SPLIT>, Toxoplasmosis no inmune y rubéola inmune<SPLIT>.
+Detectados apéndices auriculares bilaterales<SPLIT>, baja implantación del pabellón auditivo<SPLIT>, granulomas cutáneos<SPLIT>, micrognatismo con hipoplasia mandibular<SPLIT>, coloboma localizado en el ojo izquierdo y tumefacción escrotal sólida aparentemente no dolorosa a la palpación<SPLIT>.
+Calendario de vacunas actualizado<SPLIT>.
+El lactante es transferido de otro hospital a los 19 días de vida con el diagnóstico de urosepsis<SPLIT>.
+Internado inicialmente en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales para estabilizar el cuadro<SPLIT>, mediante medidas de soporte y antibioterapia con ampicilina<SPLIT>, gentamicina y cefotaxima<SPLIT>.
+Realiza ecografia reno-pélvica<SPLIT>- escrotal que revela uretero-hidronefrosis bilateral y vejiga de paredes espesadas<SPLIT>, tumefacción escrotal derecha<SPLIT>, con aparente imágenes hipo e hiperecogénicas con septos y aparente destrucción testicular<SPLIT>.
+Una vez que se estabilizan los parámetros y con urocultura negativa<SPLIT>, realizamos una cistouretrografía miccional seriada presentando una dilatación de la uretra posterior<SPLIT>, vejiga trabeculada y sin presencia de reflujo vésico-ureteral<SPLIT>, sospechando cuadro de válvulas de la uretra posterior<SPLIT>.
+Las radiologías óseas de cuerpo entero no detectan alteraciones óseas<SPLIT>, ni alteraciones vertebrales<SPLIT>.
+Realizamos fulguración de las válvulas de la uretra posterior y orquidectomía inguinal derecha<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurre sin complicaciones<SPLIT>.
+Retiramos la sonda al séptimo día del postoperatorio<SPLIT>.
+Es dado de alta con función renal normal<SPLIT>, urocultura negativa y correcta diuresis<SPLIT>.
+Al cuarto mes de vida es internado con el diagnóstico de infección respiratoria en el contexto de bronquiolitis<SPLIT>, con uroculturas positivas para flora polimicrobiana es medicado con antibioterapia<SPLIT>, y dado de alta con profilaxia antibiótica con trimetroprim-sufametoxazol<SPLIT>.
+Al quinto mes teniendo una orina aséptica<SPLIT>, realizamos urografía endovenosa y cintilograma renal con MAG-3 y prueba de furosemida<SPLIT>, presentando dilatación ureteral bilateral<SPLIT>, bifidez renal derecha<SPLIT>, con capacidad vesical normal y con vaciado completo de la vejiga<SPLIT>, uretra aparentemente sin alteraciones<SPLIT>, la función renal bilateral está conservada<SPLIT>, respondiendo a la prueba de furosemida<SPLIT>.
+Llegamos al diagnóstico de dilataciones ureterales bilaterales no obstructivos asociados a bifidez piélica<SPLIT>.
+Decidimos efectuar controles cada 6 meses<SPLIT>.
+En el último control el niño con 15 meses de edad<SPLIT>, presenta función renal normal<SPLIT>, buena diuresis y sedimentos urinarios sin alteraciones<SPLIT>.
+El primer caso es el de una niña de 9 años de edad que refería visión borrosa<SPLIT>.
+Su agudeza visual era de 0,2 y 0,3 según el optotipo de Snellen<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>.
+Se determinó su refracción bajo cicloplejía para descartar defectos refractivos<SPLIT>, siendo de + 0,75 en ambos ojos<SPLIT>.
+El resto de la exploración oftalmológica fue normal<SPLIT>, con una estereopsis de 60<SPLIT>"<SPLIT>-40<SPLIT>"<SPLIT>.
+Al profundizar en la anamnesis se averiguó que se trataba de una niña adoptada a los 7 años de edad<SPLIT>.
+Mientras se encontraba dibujando en la consulta se observó que se manejaba sin dificultad<SPLIT>, incluso dilatada<SPLIT>, por lo que los síntomas parecían desproporcionados y se sospecho una simulación<SPLIT>.
+Se recurrió a la prueba del espejo<SPLIT>, resultando ver la línea 0,4 con ambos ojos<SPLIT>.
+Considerando que los espejos planos tienen la propiedad de duplicar las distancias<SPLIT>, su agudeza real se correspondería con 0,8<SPLIT>.
+Se comentó el caso con los padres y se decidió realizar revisiones periódicas<SPLIT>.
+Su agudeza mejoró a la unidad con ambos ojos a los 3 meses<SPLIT>.
+Varón de 79 años de edad que<SPLIT>, tras colecistectomía laparoscópica programada reconvertida por dificultades anatómicas<SPLIT>, debuta desde el primer día postoperatorio con fístula biliar externa por drenaje ambiental<SPLIT>.
+En las pruebas de imagen practicadas<SPLIT>, algunas de ellas repetidas incluso por dos veces (<SPLIT>ecografía<SPLIT>, TAC<SPLIT>, TAC con drenaje pigtail del biloma<SPLIT>, cRMN<SPLIT>, ERCP diagnóstica y posterior ERCP con colocación incluso de endoprótesis biliar de 7 cm 10 F<SPLIT>)<SPLIT>, no se pudo demostrar la causa de la fístula biliar persistente<SPLIT>, presentando la integridad de la vía biliar intra<SPLIT>- y extrahepática<SPLIT>, con características anatómicas y funcionales de apariencia normal<SPLIT>.
+El débito de la fístula biliar externa sin embargo oscilaba entre 200 y 400 cc. diarios<SPLIT>.
+La analítica demostraba una alanini aminotransferasa de 109 U<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>7-40 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>; aspartato aminotransferasa de 98 U<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>7-40 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>; GGT de 120 U<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>7-40 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>; fosfatasa alcalina de 262 U<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>7-40 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>; bilirrubina total de 1,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>0,2-1,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+A pesar del drenaje biliar interno de la vía biliar principal<SPLIT>, la persistencia de la fístula biliar externa hizo sospechar que nos encontrábamos ante un conducto aberrante<SPLIT>, por lo que se decidió su intervención 45 días después de la colecistectomía inicial<SPLIT>, solicitando nuestra colaboración intraoperatoriamente ante las dificultades encontradas en la identificación e interpretación de los hallazgos del campo operatorio en el hilio biliar<SPLIT>.
+Sólo intraoperatoriamente la práctica de una colangiografía a través de la boquilla de la fístula biliar yuxtahiliar demostró que la lesión estaba originada en un conducto aberrante del sectorial anterior derecho independiente (<SPLIT>segmentos V-VIII<SPLIT>)<SPLIT>, sin relación ninguna con el resto del árbol biliar intrahepático<SPLIT>, confirmando la sospecha diagnóstica y posibilitando el tratamiento de la lesión mediante una colangioloyeyunostomía con asa en Y de Roux tutorizada transanastomótica mediante un catéter siliconado de alimentación pediátrica<SPLIT>.
+El 7º día postoperatorio se realizó una colangiografía transcatéter con normalidad absoluta de la anastomosis y ausencia de fugas<SPLIT>, pudiendo ser dado de alta el paciente<SPLIT>.
+El tutor transanastomótico se retiró al mes de la cirugía tras un segundo control colangiográfico demostrando la total integridad y funcionalidad de la anastomosis practicada<SPLIT>.
+En los controles anuales el paciente mantiene una total normalidad de las pruebas analíticas<SPLIT>.
+Mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante<SPLIT>, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica<SPLIT>.
+Ingresa por cuadro de ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis<SPLIT>.
+Se realiza CPRE terapéutica con sedacción consciente (<SPLIT>midazolam-propofol y remifentanilo<SPLIT>)<SPLIT>, técnicamente laboriosa<SPLIT>, con una duración de 150 minutos<SPLIT>.
+De forma brusca al finalizar la intervención presenta un cuadro de inestabilidad hemodinámica y respiratoria<SPLIT>.
+Se realizó con carácter de urgencia una tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdominal con contraste intravenoso directo<SPLIT>, en el que se observa una imagen hipervascular en el polo anterior del bazo compatible con una zona de contusión esplénica<SPLIT>, con líquido libre intraabdominal<SPLIT>, fundamentalmente en región periesplénica<SPLIT>, gotiera paracólica izquierda<SPLIT>, perihepático y también en pelvis con densidad intermedia compatible con sangre<SPLIT>.
+La paciente se trasladó a quirófano con deterioro del estado general<SPLIT>.
+Se realizó laparotomía urgente<SPLIT>, evacuándose hemoperitoneo de 2000 ml por desgarro en borde anterior esplénico en la zona visualizada por TAC<SPLIT>.
+Se practica esplenectomía<SPLIT>, colecistectomía<SPLIT>, duodenostomía y extracción del molde biliar con posterior colocación de tubo de Kher<SPLIT>.
+No evidencia de perforación duodenal<SPLIT>.
+En postoperatorio presentó un cuadro de shock séptico por peritonitis biliar<SPLIT>, tratado empíricamente con piperacilina-tazobactam<SPLIT>, y necesidad de relaparotomía<SPLIT>, hallándose fístula biliar por salida del tubo de Kher<SPLIT>.
+Fue dada de alta de la Unidad de Reanimación a los 12 días del ingreso<SPLIT>.
+El informe de anatomía patológica de la pieza de esplenectomía objetivó la existencia en su cara interna de una solución de continuidad de la cápsula<SPLIT>.
+El resto del parénquima no presentaba alteraciones<SPLIT>.
+Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (<SPLIT>enfermedad de McArdle<SPLIT>)<SPLIT>, malformación de Chiari<SPLIT>, insuficiencia renal crónica no filiada<SPLIT>, atrofia retiniana e hipertensión arterial<SPLIT>.
+Se realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro<SPLIT>, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde<SPLIT>.
+La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal<SPLIT>, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea<SPLIT>.
+Se realizó radiografía detórax<SPLIT>, en la que se objetivó hidrotórax<SPLIT>, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital<SPLIT>.
+Paciente varón de 16 años de edad<SPLIT>, de raza blanca<SPLIT>, con deformidad ósea en falange distal de segundo dedo (<SPLIT>índice<SPLIT>) de mano derecha y retracción cutánea a consecuencia de una caída de bicicleta sufrida cuando tenía 2 años<SPLIT>.
+El examen radiológico presentaba falange bífida y luxación con desvío radial de la falange distal<SPLIT>.
+El examen clínico mostraba conservación de la movilidad funcional de la falange distal a pesar de la deformidad existente<SPLIT>.
+El planteamiento quirúrgico para corrección del defecto incluyó resección quirúrgica de la base bífida de la falange distal<SPLIT>, realización de zetaplastia en la zona de retracción y alineamiento y fijación de la falange distal con aguja de Kischer número 1<SPLIT>.
+El paciente fue intervenido bajo anestesia general<SPLIT>, con medidas habituales de asepsia y antisepsia y se empleó manguito neumático de isquemia sobre miembro superior derecho para control del sangrado operatorio<SPLIT>.
+Realizamos una incisión de 2,5 cm de extensión en la cara medial del dedo índice y disección por planos hasta articulación interfalángica distal<SPLIT>, lo que nos permitió identificar el exceso óseo localizado en la base de la falange distal<SPLIT>, que fue resecado<SPLIT>, pudiendo de esta manera llevar a cabo una alineación de la falange distal en sentido medial<SPLIT>.
+En la cara lateral de dedo realizamos una segunda incisión también de 2,5 cm<SPLIT>, hasta la base de la falange distal en su borde lateral<SPLIT>, identificando el exceso óseo y resecándolo también<SPLIT>.
+La retracción cicatricial cutánea se trató mediante zetaplastia<SPLIT>, lo que nos permitió un avance látero-medial de la piel y la ruptura de la línea de fuerza<SPLIT>.
+La sutura de piel se hizo con poliamida 3-0 y se colocó una aguja de Kischner número 1 transarticular<SPLIT>, tranfixiando las falanges distal y media<SPLIT>, para inmovilizar la alineación de las estructuras óseas<SPLIT>.
+La guja se retiró a las 2 semanas de postoperatorio<SPLIT>.
+Varón de 48 años que fue remitido hacía 9 años por proteinuria<SPLIT>.
+Presentaba hipertensión arterial de 2 años de evolución en tratamiento con amlodipino<SPLIT>, atenolol e irbesartán desde hacía años<SPLIT>.
+En el estudio general destacaba<SPLIT>: proteinuria 1200 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, 448 hematíes<SPLIT>/<SPLIT>μl en sedimento<SPLIT>, creatinina 1,05 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl e inmunología negativa<SPLIT>.
+En la biopsia renal<SPLIT>: 5-10 glomérulos sin celularidad llamativa<SPLIT>, sin exudación<SPLIT>, 2-4 glomérulos con esclerosis completa<SPLIT>, discretos infiltrados crónicos linfomonocitarios en intersticio<SPLIT>, sin afectación vascular<SPLIT>, sin atrofia tubular<SPLIT>; en la inmunofluorescencia depósitos de inmunoglobulina IgM de distribución focal y segmentaria en 10 glomérulos<SPLIT>, con intensidad + y +<SPLIT>+ en región mesangial<SPLIT>.
+Fue orientado como glomeruloesclerosis focal y segmentaria añadiendo ramipril 2,5-5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, observando reducción de proteinuria a <<SPLIT>400 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Hace 3 años sufre incremento de la proteinuria 1,6 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, albuminuria 895 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y 250 hematíes<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>, con normoalbuminemia y edemas<SPLIT>.
+Se ensayó tratamiento con prednisona y ciclofosfamida<SPLIT>, con descenso de proteinuria tras 7 meses de tratamiento hasta 1,1 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, pero con debilidad en musculatura proximal que fue interpretada como miopatía por esteroides<SPLIT>.
+Se suspendió la prednisona y se cambió por micofenolato de mofetilo 1 g<SPLIT>/<SPLIT>día y se retiró amlodipino por su posible influencia sobre los edemas<SPLIT>, añadiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida por mal control tensional<SPLIT>.
+A los 2 meses se suspendió el micofenolato por manifestar el paciente cansancio importante que atribuía a este fármaco<SPLIT>.
+Se inició entonces ciclosporina A a dosis de 150 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>1,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) con buena tolerancia inicial (<SPLIT>niveles 67,8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 2 meses el paciente consultó por dolor en mama izquierda acompañado de nódulo retroareolar sensible al tacto<SPLIT>, del tamaño de una castaña<SPLIT>.
+Se suspendió ciclosporina A<SPLIT>, se realizó mamografía y ecografía<SPLIT>, encontrando incremento glandular sin signos de malignidad<SPLIT>, por lo que se interpretó como hiperplasia glandular relacionada con medicación<SPLIT>.
+Ocho meses después se introdujo tacrolimus (<SPLIT>6 mg<SPLIT>/<SPLIT>día iniciales con reducción posterior a 4-5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día con niveles <<SPLIT>8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 2 meses acudió el paciente con nuevo dolor mamario izquierdo<SPLIT>, por lo que suspendió al presentar proteinuria <<SPLIT>250 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+En la última revisión 5 meses más tarde la proteinuria había ascendido a 650 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y había cedido el crecimiento glandular<SPLIT>, dejándolo en tratamiento con doxazosina<SPLIT>, atenolol<SPLIT>, irbesartán y ramipril<SPLIT>.
+Paciente de 70 años que acude a nuestro Servicio por disminución de agudeza visual del ojo izquierdo<SPLIT>.
+Entre los antecedentes personales destacaban diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, dislipidemia<SPLIT>, hipertensión y alergia a pirazolonas<SPLIT>.
+A la exploración presentaba una agudeza visual corregida de 0,5 en ojo derecho y 0,1 en ojo izquierdo<SPLIT>.
+En el examen del polo anterior se observó una opacidad incipiente del cristalino en ambos ojos<SPLIT>.
+Presión intraocular de 16<SPLIT>mm de Hg en ambos ojos<SPLIT>.
+En el examen del fondo de ojo se observó atrofia coriorretiniana peripapilar con una coloración blanco-amarillenta que afectaba a la retina nasal y arcadas vasculares temporales en ambos ojos y que en el ojo izquierdo afectaba a la mácula<SPLIT>.
+No presentaba vitritis<SPLIT>.
+En la AGF se observó hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable de las lesiones en ambos ojos con afectación macular en ojo izquierdo<SPLIT>.
+La paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa<SPLIT>, instaurándose tratamiento con corticoides orales en forma de prednisona oral a dosis de 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día hasta 2 semanas después de haber obtenido respuesta terapéutica<SPLIT>, siendo en este momento<SPLIT>, reducida la dosis a 0,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Posteriormente a las 4 semanas fue reducida a días alternos y a las 8 semanas fue reducida a 0,1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, permaneciendo la agudeza visual estable<SPLIT>.
+La paciente fue remitida al Servicio de Medicina Interna para ajuste de las dosis de insulina por el inicio del tratamiento corticoideo<SPLIT>.
+Seis meses después<SPLIT>, la paciente acude al Servicio de Ginecología por metrorragia evidenciándose tras exploración un carcinoma de cérvix uterino evolucionado con afectación del tercio inferior de la vagina<SPLIT>.
+La paciente se deriva al Servicio de Oncología que comienza el tratamiento con 40<SPLIT>mg de metilprednisolona intramuscular durante 3 días a la semana asociado a quimioterapia y radioterapia durante 5 semanas<SPLIT>.
+Dos meses más tarde<SPLIT>, ante la inminente afectación macular del segundo ojo se añadió al tratamiento la azatioprina a dosis de 1,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, que se redujo a 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día a los dos meses y se redujo la prednisona oral según protocolo4<SPLIT>.
+La paciente fallece un año después por fracaso multiorgánico<SPLIT>.
+Paciente varón de 39 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar proptosis de un año de evolución en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>, sin descenso de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>.
+No presentaba ningún otro síntoma a destacar ni antecedentes de interés<SPLIT>.
+En la exploración el paciente presentaba una AV de 0,5 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) (<SPLIT>referido como amblíope por el paciente<SPLIT>) y de 0,8 en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+La exoftalmometría Hertel era de 25 mm en OD y de 23 mm en OI<SPLIT>.
+La exploración biomicroscópica y tonométrica fue normal<SPLIT>.
+En el estudio del fondo de ojo presentaba edema de papila en OD<SPLIT>.
+El test de colores Farnsworth era normal<SPLIT>.
+En el estudio campimétrico el OI era normal pero en el OD presentaba un defecto inferonasal<SPLIT>, que no era una cuadrantanopsia estrictamente<SPLIT>.
+Se solicitó una tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) que se informó como ectasia<SPLIT>/<SPLIT>engrosamiento de las vainas de ambos NO en contexto de exoftalmos bilateral más marcado en OD<SPLIT>.
+Sospechándose la presencia de meningocele bilateral se optó por observar periódicamente al paciente sin realizar ningún otro acto diagnóstico-terapéutico adicional<SPLIT>.
+En la actualidad<SPLIT>, 16 años después<SPLIT>, el paciente presenta una AV de 0,6 en OD y 0,8 en OI<SPLIT>.
+La exoftalmometría y campimetría han permanecido estables<SPLIT>.
+En el fondo de ojo el aspecto papilar apenas ha variado<SPLIT>.
+Continúa con sus revisiones periódicas<SPLIT>.
+Presentamos una niña de seis años de edad que consultó en el centro de salud por gonalgia derecha sin signos inflamatorios ni antecedentes de traumatismos<SPLIT>.
+Se trató con ibuprofeno y tres meses más tarde volvió a la consulta con dolor e inflamación del quinto metatarsiano del pie derecho<SPLIT>, de carácter progresivo<SPLIT>, que le limitaba la deambulación<SPLIT>.
+Posteriormente apareció dolor e inflamación en el dorso de la mano derecha<SPLIT>.
+Ninguno de los síntomas se acompañaba de procesos gripales previos<SPLIT>, infección gastrointestinal ni clínica urinaria y en todo momento se encontró afebril<SPLIT>.
+Una semana más tarde acudió a la consulta por persistencia de los síntomas e impotencia funcional para mantener la bipedestación<SPLIT>.
+Sus antecedentes personales<SPLIT>, familiares y embarazo no revestían interés clínico<SPLIT>.
+Su desarrollo psicomotor era normal<SPLIT>.
+La paciente presentaba un peso de 23,5 kg<SPLIT>, talla de 122 cm<SPLIT>, frecuencia cardiaca de 74 lpm y aceptable estado general<SPLIT>.
+En la exploración se observó rodilla derecha con dolor<SPLIT>, inflamación y movilidad limitada a la flexión por dolor a 90°<SPLIT>, peloteo rotuliano e inflamación leve con dolor del quinto metacarpofalángico de la mano derecha<SPLIT>, y pie derecho con aumento de la sensibilidad a la presión en la base del quinto metatarsiano e inflamación local con dolor<SPLIT>, sin deformidad ni crepitación<SPLIT>.
+Sin déficit vasculonervioso<SPLIT>.
+La exploración por aparatos fue normal<SPLIT>, no presentaba exantemas<SPLIT>, adenopatías ni visceromegalias<SPLIT>.
+Las radiografías en todo momento fueron normales<SPLIT>.
+Analítica<SPLIT>: leve trombocitosis (<SPLIT>425 000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>, sin leucocitosis ni neutrofilia<SPLIT>, proteína C reactiva 13 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, velocidad de sedimentación globular 52<SPLIT>, anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>) positivo a 1/160<SPLIT>, factor reumatoide negativo<SPLIT>, anti-DNA negativo<SPLIT>.
+Se realizó artrocentesis (<SPLIT>bioquímica y cultivo<SPLIT>) obteniendo líquido inflamatorio con 5360 células<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, glucosa 69 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas 5,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y cultivo negativo<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con ibuprofeno en dosis de 200 mg cada ocho horas<SPLIT>, en espera de ser valorada por el especialista<SPLIT>, con una leve mejoría<SPLIT>.
+Se solicitó valoración por Reumatología Pediátrica<SPLIT>, que amplió la analítica<SPLIT>, realizó estudio oftalmológico e inició tratamiento con deflazacort<SPLIT>.
+La analítica ampliada ofreció resultados negativos para anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados<SPLIT>, ENA<SPLIT>, HLA B27 y serología hepatitis B y C. Los resultados también fueron normales en las pruebas tiroideas<SPLIT>, el uroanálisis y la coagulación<SPLIT>.
+Un mes después<SPLIT>, fue revisada por Reumatología Pediátrica y se le diagnosticó artritis de rodilla derecha ANA<SPLIT>(<SPLIT>+<SPLIT>) y probable AIJ<SPLIT>, a causa de la persistencia de la inflamación y el dolor en la rodilla y el tarso derechos<SPLIT>.
+Se completó el estudio con ecografía de pie e infiltración con corticoides<SPLIT>.
+La ecografía fue normal y presentó buena evolución tras la infiltración<SPLIT>.
+Mujer de 29 años con antecedentes de ulcus duodenal y estreñimiento que consulta por dolor en fosa renal derecha compatible con crisis renoureteral<SPLIT>.
+No antecedentes de nefrolitiasis ni hematuria ni infecciones del tracto urinario<SPLIT>.
+En la exploración sólo destaca una puñopercusión renal derecha positiva<SPLIT>.
+La ecografía objetiva ectasia pielocalicial renal derecha con adelgazamiento del parénquima<SPLIT>.
+La UIV muestra una anulación funcional de la unidad renal derecha siendo normal el resto de la exploración<SPLIT>.
+Una pielografía retrograda muestra estenosis en la unión pieloureteral derecha<SPLIT>, siendo la citología urinaria selectiva del uréter derecho negativa<SPLIT>.
+Ante la disyuntiva de practicar una cirugía reconstructiva o una exerética se realiza gammagrafía renal que demuestra captación relativa del 33% para el riñón derecho y del 67% para el izquierdo<SPLIT>.
+Se realiza pieloplastia renal derecha según técnica de Anderson-Hynes<SPLIT>.
+El examen anatomopatológico de la estenosis de la vía urinaria descubre un hemangioma cavernoso como causante de la obstrucción<SPLIT>, el cual no permitía pasar ninguna cánula<SPLIT>.
+El control postoperatorio urográfico a los 3 meses objetiva captación y eliminación renal derecha de contraste con ligero retraso respecto a riñón izquierdo<SPLIT>.
+La paciente fue dada de alta de consultas externas a los tres años de la cirugía tras haber sido practicados otros dos controles urográficos<SPLIT>; 7 años después de la pieloplastia no ha vuelto a consultar por clínica urológica<SPLIT>.
+Varón de 63 años<SPLIT>.
+Consultó por hematuria macroscópica monosintomática<SPLIT>.
+Se solicitó una ecografía donde se apreció una masa de 5 cm en cara lateral izquierda de la vejiga que producía una ureterohidronefrosis en el riñón izquierdo<SPLIT>.
+Realizamos una RTU-biopsia<SPLIT>, objetivando un tumor vesical infiltrante de alto grado<SPLIT>.
+El estudio de extensión resultó negativo<SPLIT>.
+La creatinina del paciente era de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Se realizó una cistoprostatectomía radical laparoscópica con derivación urinaria tipo Bricker en marzo 2005 (<SPLIT>pT2b No Mo de alto grado<SPLIT>, afectando a zona trigonal y cara posterior<SPLIT>)<SPLIT>.
+El curso operatorio evolucionó favorablemente<SPLIT>.
+En la revisión postoperatoria al mes de la cirugía<SPLIT>, se redujo la ureterohidronefrosis izquierda manteniendo cierto grado de atrofia cortical<SPLIT>, y mejoró la función renal (<SPLIT>creatinina de 1,65 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente presentaba muy mala tolerancia al estoma<SPLIT>, insistiendo en su conversión en una derivación continente<SPLIT>.
+Situación que nos planteamos por la mejoría de su función renal<SPLIT>.
+A los dos meses realizamos una laparotomía exploradora<SPLIT>, logrando una buena disección pélvica e identificación del muñón uretral<SPLIT>.
+Construimos una neovejiga ileal con 45 cm de íleon<SPLIT>.
+El tiempo quirúrgico fue de 180 minutos<SPLIT>, con un sangrado menor de 80 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin presentar complicaciones<SPLIT>.
+A los 5 meses de la cirugía<SPLIT>, está continente durante el día y la noche<SPLIT>, con buen vaciamiento del reservorio<SPLIT>.
+Ambos pacientes fueron concienzudamente informados de los riesgos de la cirugía y de sus posibles complicaciones<SPLIT>, así como de las potenciales secuelas en términos de trastornos metabólicos<SPLIT>, diarrea persistente e incontinencia y<SPLIT>/<SPLIT>o necesidad de autocateterismos por alto residuo post-miccional<SPLIT>.
+En ambos<SPLIT>, el asa de Bricker se liberó de la pared abdominal y tras acortarlo se anastomosó a la chimenea de la neovejiga<SPLIT>, no precisando de reimplante ureteral<SPLIT>.
+La sonda vesical se retiró a las 3 semanas<SPLIT>, logrando ambos la continencia en corto espacio de tiempo<SPLIT>.
+Los dos pacientes están muy satisfechos con la derivación ortotópica<SPLIT>.
+Se trataba de un varón de 27 años de edad<SPLIT>, que había sufrido una neumonía siendo niño y que no era fumador<SPLIT>, ni tenía hábito etílico<SPLIT>.
+Estaba diagnosticado de asma bronquial extrínseco y rinoconjuntivitis alérgica con hipersensibilidad a gramíneas y a olivo<SPLIT>.
+Necesitaba de corticoides inhalados de forma esporádica<SPLIT>.
+Tras un esfuerzo físico importante (<SPLIT>salir de costalero en una procesión durante unas fiestas locales y haber dormido muy poco<SPLIT>) en el verano de 2003 comenzó con dolor en el hemitórax derecho que en ocasiones se le irradiaba al miembro superior derecho y que aumentaba con la inspiración profunda<SPLIT>.
+Posteriormente le apareció fiebre y sensación disneica por lo que acudió a urgencias del hospital<SPLIT>.
+En la exploración clínica del ingreso se le encontró mal estado general y una lesión en fase cicatricial en la pared del abdomen que podía corresponder a un forúnculo<SPLIT>.
+El murmullo vesicular estaba disminuido en la base derecha<SPLIT>.
+Las exploraciones cardiaca y neurológica fueron normales<SPLIT>.
+No había organomegalias<SPLIT>.
+Presentó leucocitosis (<SPLIT>desde 12.000 /<SPLIT>mm cúbico hasta 18.700<SPLIT>/<SPLIT>mm cúbico<SPLIT>) con neutrofilia<SPLIT>, estando el resto de parámetros hematológicos en límites normales<SPLIT>.
+No había eosinofilia<SPLIT>.
+La creatinina le ascendió durante el ingreso a 1,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y la urea a 61 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl Otros valores bioquímicos fueron<SPLIT>: bilirrubina total<SPLIT>: 2,19 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, fracción directa<SPLIT>: 1,33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, LDH<SPLIT>: 687 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GOT<SPLIT>: 61 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GPT<SPLIT>: 111 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GGT<SPLIT>: 521 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fosfatasa alcalina 509 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+La velocidad de sedimentación llegó a estar en 71 mm en la primera hora<SPLIT>.
+La serología para VIH y para los virus B y C de la hepatitis fueron negativas<SPLIT>.
+Se realizaron hemocultivos seriados que resultaron ser positivos para Staphylococcus aureusmeticilín sensible<SPLIT>.
+La ecocardiografía transtorácica mostró imágenes normales sin derrame pericárdico<SPLIT>.
+A los diez días de estar ingresado le apareció una lesión eritematosa y caliente en la región paraesternal derecha que desaparecía a la dígitopresión y que tenía unos 5 x 5 cm<SPLIT>.
+Se aspiró líquido de la lesión cuyo cultivo fue también positivo para S. aureus meticilín sensible<SPLIT>.
+La ecografía de abdomen fue normal<SPLIT>.
+En el TAC de tórax había un derrame pleural izquierdo con prominencia intersticial<SPLIT>.
+Se objetivaron tres pequeñas imágenes nodulares en lóbulo superior derecho<SPLIT>, lóbulo superior izquierdo y otra de localización subpleural de tamaño menor a un centímetro compatibles con pequeños abscesos estafilocócicos Fig. 1<SPLIT>)<SPLIT>.
+El TAC de abdomen fue normal<SPLIT>, sin presencia de adenopatías ni líquido en cavidad libre<SPLIT>.
+La gammagrafía ósea mostraba actividad osteogénica intensamente aumentada a nivel de la articulación esternal compatible con artritis a ese nivel<SPLIT>.
+Se le practicó una RMN del esternón<SPLIT>.
+Existía captación de gadolinio en la articulación del manubrio con el cuerpo esternal<SPLIT>, extendiéndose la captación hasta la mitad del manubrio y el tercio proximal del cuerpo esternal<SPLIT>, con aumento de tamaño y captación asimismo de los tejidos blandos adyacentes<SPLIT>, tanto anteriores como posteriores<SPLIT>.
+Estos hallazgos eran compatibles con artritis a ese nivel y muy sugerentes de osteomielitis<SPLIT>.
+No había signos de destrucción ósea<SPLIT>.
+La evolución clínica del cuadro fue buena con tratamiento antibiótico consistente en cloxacilina intravenosa (<SPLIT>IV<SPLIT>) durante 15 días a dosis de 2 g<SPLIT>/ 6 horas y gentamicina IV durante 7 días a dosis de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>.
+En ningún momento de la evolución necesitó cuidados intensivos<SPLIT>.
+Posteriormente se prosiguió con tratamiento oral a base de rifampicina (<SPLIT>dosis de 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y levofloxacino (<SPLIT>dosis de 500 mg<SPLIT>, cada 24 h<SPLIT>) durante dos meses<SPLIT>.
+La lesión dérmica paraesternal tardó cinco semanas en desaparecer<SPLIT>.
+Para descartar que existiera una inmunodeficiencia primaria se le practicó un despistaje con los resultados siguientes<SPLIT>: niveles de complemento<SPLIT>, subpoblaciones y marcadores linfocitarios<SPLIT>, capacidad oxidativa de granulocitos y funcionalidad linfocitaria normales (<SPLIT>esta última con expresión de marcadores de activación en respuesta a distintos estímulos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Niveles protectores para IgG específica frente a toxoide tetánico<SPLIT>, Haemophilus By polisacárido capsular de neumococo<SPLIT>.
+Niveles ligeramente elevados de IgE e IgG4 con normalidad en el resto de inmunoglobulinas y de subclases de IgG (<SPLIT>IgE = 170 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, rango normal<SPLIT>: 0-100 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Ig G4 = 3.910 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, rango de normalidad<SPLIT>: 80-1.400 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+No se pudieron evaluar los títulos de isohemaglutininas por falta de muestras<SPLIT>.
+Este estudio fue realizado estando el paciente de alta y a los dos meses del comienzo de la enfermedad<SPLIT>.
+Varón de 3 años que estaba siendo estudiado por neurólogos por sospecha de neurofibromatosis tipo 1 ya que cumplía al menos un criterio diagnóstico mayor (<SPLIT>manchas café con leche diseminadas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Presentaba exoftalmos axial OD desde hace 5 meses<SPLIT>.
+Su AV con test de Pigassou era de 1<SPLIT>.
+Se realizó una RMN que se informó como engrosamiento bien delimitado<SPLIT>, homogéneo e isodenso del NO con meninges intactas compatible con el diagnóstico de glioma del NO en su porción intracanalicular e intraorbitaria confirmándose así el diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 pues cumplía dos criterios diagnósticos mayores<SPLIT>.
+Dado que no presentaba lagoftalmos y su AV estaba conservada se optó por revisiones cada 3 meses durante el primer año<SPLIT>, y controles cada 6 meses durante el segundo año<SPLIT>.
+Aunque los criterios de progresión de los gliomas ópticos no están universalmente definidos<SPLIT>, en este caso 4 años después de su diagnóstico<SPLIT>, tanto la AV como el tamaño radiológico de la lesión se mantienen estables<SPLIT>, por lo que de momento no planteamos tratamiento quimioterápico y controlamos al paciente cada 6 meses<SPLIT>, realizándose RMN anualmente<SPLIT>.
+Varón de 81 años<SPLIT>, con antecedentes de fibrilación auricular crónica<SPLIT>, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución<SPLIT>, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada<SPLIT>.
+El paciente estaba afebril<SPLIT>, objetivándose semiología de derrame pleural derecho<SPLIT>.
+La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar<SPLIT>.
+El análisis de sangre fue normal<SPLIT>.
+La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos<SPLIT>, proteinas 49 gr<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>cociente pleuroplasmático<SPLIT>: 0'66<SPLIT>)<SPLIT>, LDH 262 U<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>cociente pleuroplasmático<SPLIT>: 0,75<SPLIT>)<SPLIT>, glucosa 10,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, ADA 16 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, colesterol 1,75 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L y triglicéridos 12,8 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos<SPLIT>.
+La intradermoreacción de Mantoux fue negativa<SPLIT>.
+La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales<SPLIT>.
+La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos<SPLIT>.
+Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho<SPLIT>.
+Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica<SPLIT>, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático<SPLIT>.
+Se realizó entonces<SPLIT>, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar<SPLIT>, y colocación de un tubo de drenaje pleural<SPLIT>.
+La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón<SPLIT>.
+La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Rifampicina 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y Pirazinamida 1250 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Pese al tratamiento instaurado<SPLIT>, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria<SPLIT>, siendo exitus<SPLIT>.
+Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral<SPLIT>, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral<SPLIT>, hepática<SPLIT>, suprarrenal izquierda y renal<SPLIT>.
+Mujer de 59 años sin antecedentes de interés que ingresó por dolor en epigastrio-hipocondrio derecho irradiado a la escápula junto con ictericia e intolerancia alimenticia de 5 días de evolución<SPLIT>.
+A la exploración estaba con una frecuencia cardiaca de 80 lpm<SPLIT>, afebril (<SPLIT>36,3º<SPLIT>)<SPLIT>, con ictericia de piel y mucosas y a la palpación el abdomen era blando<SPLIT>, depresible y no doloroso<SPLIT>.
+La analítica de urgencias mostró una bilirrubina total de 11,63 a expensas sobre todo de la directa (<SPLIT>7,12<SPLIT>)<SPLIT>, amilasa de 135<SPLIT>, GPT 221<SPLIT>, LDH 557<SPLIT>, leucocitosis de 14.400 y eosinofilia de 5.480 (<SPLIT>valor normal<SPLIT>: 0-0,8<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó la ecografía abdominal que evidenció en el lóbulo hepático derecho una lesión quística bien delimitada de 6,9 x 6 cm compatible con quiste hidatídico<SPLIT>, junto a múltiples litiasis biliares<SPLIT>.
+Vesícula<SPLIT>, cuerpo de páncreas<SPLIT>, riñones<SPLIT>, bazo y vejiga normales<SPLIT>.
+No líquido libre peritoneal<SPLIT>.
+Ante los hallazgos la paciente comenzó en tratamiento con albendazol<SPLIT>.
+Tras un día de ingreso la paciente presentó un episodio de shock anafiláctico con disnea y desaturación (<SPLIT>pO2 50 mmHg<SPLIT>, SatO2 86,9<SPLIT>)<SPLIT>, fiebre (<SPLIT>38º<SPLIT>)<SPLIT>, sibilancias bilaterales<SPLIT>, lesiones cutaneas eritematosas y eosinofilia<SPLIT>.
+La TC abdominal de urgencias no evidenció datos nuevos respecto a la ecografía y tras administrarle 80 mg i.v. de urbasón y 1 ampolla i.v. de Polaramine<SPLIT>®<SPLIT>, fue intervenida de urgencias por anafilaxia con los siguientes hallazgos<SPLIT>: quiste hidatídico parcialmente calcificado en segmento V-VII y VIII<SPLIT>, íntimamente adherido a diafragma<SPLIT>.
+La ecografía intraoperatoria mostró un quiste en contacto con vena cava inferior y vena suprahepática derecha<SPLIT>.
+Se le realizó punción<SPLIT>, aspiración y esterilización con salino hipertónico además de colecistectomía y coledocotomía<SPLIT>.
+Tras mejoría clínica y analítica a los 15 días la paciente fue dada de alta en tratamiento con albendazol<SPLIT>.
+Acude a nuestras consultas a un paciente que presenta una tumoración cervical izquierda de gran tamaño<SPLIT>.
+Como antecedentes destaca intervención quirúrgica de un quiste branquial en esta misma localización hace 18 años<SPLIT>.
+Explica lento e indoloro crecimiento de la masa de aproximadamente 10 años de evolución<SPLIT>.
+Los límites de la tumoración comprenden cuerpo mayor izquierdo de hioides a nivel anterior<SPLIT>, región mastoidea a nivel superior<SPLIT>, clavícula en la parte inferior y protuberancia occipital externa como límite posterior<SPLIT>.
+La consistencia de la masa es blanda y no se encuentra adherida a planos profundos<SPLIT>.
+No se palparon adenopatías ni otras masas y la exploración intraoral fue normal<SPLIT>.
+El resto de la exploración física fue completamente anodina<SPLIT>.
+Se decide realizar resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cérvico-facial en la que se evidencia una masa homogénea<SPLIT>, bien delimitada que no invadía estructuras vecinas y con una densidad grasa<SPLIT>.
+Se realiza la toma de una muestra mediante punción-aspiración con aguja fina (<SPLIT>PAAF<SPLIT>) que confirmó las sospechas iniciales de lipoma<SPLIT>.
+Se decidió realizar escisión quirúrgica de la tumoración<SPLIT>.
+Se realizó un abordaje a nivel de la línea posterior del cabello<SPLIT>, resecando un huso cutáneo de 5<SPLIT>*<SPLIT>10<SPLIT>cm para mejorar el cierre directo<SPLIT>.
+Durante la intervención se obtuvo una pieza de 459,5<SPLIT>g de peso y unas dimensiones de 25<SPLIT>*<SPLIT>16<SPLIT>*<SPLIT>4,8<SPLIT>cm<SPLIT>.
+Tras el primer día de postoperatorio el paciente muestra hematoma de rápido crecimiento a nivel de la sutura posterior que es necesario evacuar de urgencia y realizar hemostasia de un pequeño vaso a nivel de músculo trapecio izquierdo<SPLIT>.
+Tras el séptimo día postoperatorio el paciente fue dado de alta<SPLIT>.
+Los estudios anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de lipoma sin atipias Actualmente evoluciona satisfactoriamente y se encuentra en controles en nuestras consultas externas<SPLIT>.
+Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico<SPLIT>.
+Inducción<SPLIT>: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides<SPLIT>.
+Mantenimiento<SPLIT>: tacrolimus-MMF-esteroides<SPLIT>.
+Creatinina 1 y 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; clearence de creatinina<SPLIT>: 96 ml<SPLIT>, sin proteinuria<SPLIT>.
+A los nueve meses postrasplante presenta viruria (<SPLIT>107 copias<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) para BKV<SPLIT>, sin disfunción renal<SPLIT>, con viremia negativa<SPLIT>.
+Persiste viruria alta con viremia negativa<SPLIT>, que se positiviza al mes 12 (<SPLIT>> 104 copias<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, la biopsia constata nefritis intersticial<SPLIT>, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV<SPLIT>.
+Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y se agrega cipro-floxacina 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>10 días<SPLIT>)<SPLIT>.
+Mantiene valores estables de función renal<SPLIT>, con clearence de 86 ml<SPLIT>, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre<SPLIT>.
+En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una paciente con 60 años de edad<SPLIT>, fumadora<SPLIT>, diagnosticada de hipotiroidismo posablación tiroidea con yodo radiactivo y OG severa con neuropatía óptica bilateral<SPLIT>, clasificándose según los criterios de Actividad Clínica (<SPLIT>CAS<SPLIT>) con una puntuación de 5 sobre 7<SPLIT>: pseudofaquia en ambos ojos<SPLIT>, punctata inferior OD<SPLIT>, edema palpebral<SPLIT>, hiperemia y quemosis conjuntival e hiperemia y edema de carúncula<SPLIT>.
+También se midió la Agudeza Visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>, a pesar de no estar incluido en los criterios CAS para evaluar la capacidad del sistema visual<SPLIT>, obteniendo una AV de 0.4 en Ojo Derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y AV de 0.5 en Ojo Izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+La AV normal es igual a 1<SPLIT>.
+Comenzó con los síntomas oculares 1 año antes del diagnóstico<SPLIT>.
+El objetivo del tratamiento fue restablecer el eutiroidismo<SPLIT>, dejar el hábito tabáquico y controlar la enfermedad mediante la administración de corticoides a dosis altas vía intravenosa intermitente (<SPLIT>6 dosis de metilprednisolona 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>, seguido de otras 6 dosis de metilprednisolona 250 mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>)<SPLIT>.
+A pesar de ello<SPLIT>, se obtuvo escasa respuesta<SPLIT>, por lo que fue necesario realizar descompresión orbitaria bilateral debido al empeoramiento de la AV. Sin embargo<SPLIT>, la orbitopatía continuó progresando hasta alcanzar una AV de cuenta dedos en OD y AV menor a 0.05 en OI<SPLIT>, siendo necesario realizar una segunda descompresión orbitaria<SPLIT>.
+Al haber agotado todas las posibilidades terapéuticas<SPLIT>, se solicitó a la Comisión de Farmacia y Terapéutica de nuestro hospital la autorización para el uso de Tocilizumab "<SPLIT>off-label<SPLIT>" en esta paciente<SPLIT>.
+Después de obtener la autorización y el consentimiento informado correspondiente<SPLIT>, se inició tratamiento con Tocilizumab intravenoso a dosis de 8 mg<SPLIT>/ Kg de peso corporal<SPLIT>, una vez cada 4 semanas<SPLIT>, administrándose un total de 5 dosis<SPLIT>.
+Tras 2 semanas desde el inicio del tratamiento<SPLIT>, la paciente comenzó a mostrar una mejora en los signos y síntomas de la patología<SPLIT>, tanto subjetivos como objetivos<SPLIT>, siendo la AV en el OI en este momento igual a 0.05<SPLIT>.
+A las 9 semanas continuó la mejoría<SPLIT>, mostrando una AV en el OI igual a 0.1<SPLIT>, casi sin signos de edema y eritema conjuntival y palpebral<SPLIT>.
+A las 18 semanas la AV en el OI fue igual a 0.6 y tras 20 semanas de tratamiento la AV en el OI alcanzó el valor de 1 (<SPLIT>AV normal<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el OD no pudo cuantificarse la mejoría en ese momento debido al estrabismo presente tras las descompresiones realizadas<SPLIT>, quedando pendiente de intervención quirúrgica para solventar dicha patología<SPLIT>.
+Tras 5 sesiones con Tocilizumab<SPLIT>, la paciente se encuentra sin actividad inflamatoria y con una AV de 0,1 en OD y AV de 1 en OI sin presentar efectos adversos<SPLIT>, con una puntuación CAS de 0 sobre 7<SPLIT>.
+Paciente varón de 52 años que acudió a urgencias por pérdida de visión en su ojo derecho de una semana de evolución<SPLIT>.
+Como antecedentes presentaba<SPLIT>: nefrectomía derecha por carcinoma renal siete años antes y neumonectomía derecha por metástasis pulmonar tres meses antes<SPLIT>.
+En ese momento no seguía ningún tratamiento<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica su agudeza visual era de 0,1 en su ojo derecho y de unidad en su ojo izquierdo<SPLIT>; el polo anterior y la presión intraocular eran normales<SPLIT>.
+En la funduscopia del ojo derecho se observaba una masa coroidea uniforme de color blanquecino a nivel de la arcada temporal inferior de aproximadamente cuatro diámetros papilares<SPLIT>, con desprendimiento de retina (<SPLIT>DR<SPLIT>) asociado que afectaba a la mácula<SPLIT>, sin signos de inflamación intraocular<SPLIT>.
+El ojo izquierdo era normal<SPLIT>.
+Se realizó una ecografía modo B que mostraba una masa coroidea cupuliforme de 3x6 mm de reflectividad media-alta<SPLIT>, sin excavación coroidea<SPLIT>.
+En la angiografía se observaba una masa con hipofluorescencia en fases precoces<SPLIT>, hiperfluorescencia tardía y patrón ligeramente moteado<SPLIT>.
+Dados los antecedentes del paciente se solicitó consulta al servicio de oncología médica que realizó las pruebas oportunas para descartar progresión del proceso<SPLIT>.
+En ese tiempo aumentó el tamaño de la lesión y del DR asociado<SPLIT>, afectando la mácula<SPLIT>.
+En un principio se planteó al paciente el tratamiento radioterápico<SPLIT>, pero éste lo rechazó y optó por la opción quirúrgica<SPLIT>.
+La enucleación se llevó a cabo un mes después del diagnóstico<SPLIT>.
+El examen anatomopatológico confirmó el diagnóstico de metástasis de carcinoma renal<SPLIT>, sin sobrepasar coroides y sin infiltrar nervio óptico<SPLIT>.
+Durante un año de seguimiento<SPLIT>, a cargo del servicio de Oncología Médica<SPLIT>, no se observó progresión del proceso y el paciente sólo recibió inmunoterapia con interferón<SPLIT>.
+Después de un año del diagnóstico de la metástasis coroidea han aparecido signos de progresión y el paciente ha recibido también hormonoterapia y quimioterapia<SPLIT>, sin clara mejoría<SPLIT>.
+Varón de 60 años de edad que acude a consulta en enero de 2009 por episodios de hematuria macroscópica ocasional de dos años de evolución<SPLIT>.
+Transcurridos 10 meses desde el primer episodio empezó con polaquiuria y disuria<SPLIT>, por lo que 2 meses después se realizó estudio ecográfico en el que se evidenciaba un engrosamiento de la pared vesical derecha que condicionaba ureterohidronefrosis<SPLIT>.
+Se realizó estudio de extensión mediante TAC toraco-abdominal y gammagrafía ósea no apreciándose lesiones sugestivas de metástasis y confirmando los hallazgos ecográficos<SPLIT>.
+En febrero de 2009<SPLIT>, recibió tratamiento quirúrgico mediante RTU vesical con diagnóstico de carcinoma plasmocitoide de vejiga con invasión de la capa muscular propia y presencia de focos de embolización linfovascular<SPLIT>, por lo que se le indicó una cisto-prostatectomía radical con derivación ileal que se practicó sin incidencias el 27 de marzo de 2009<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico reveló una neoformación epitelial atípica de crecimiento difuso con algunos nidos o cordones<SPLIT>, constituidos por células de pequeño tamaño<SPLIT>, citoplasma escaso y núcleo grande<SPLIT>, pleomórfico y polilobulado<SPLIT>.
+Además se observaron algunas áreas donde los núcleos eran más pleomórficos<SPLIT>, polilobulados<SPLIT>, grandes y muy hipercromáticos<SPLIT>, respecto al resto de la población tumoral<SPLIT>.
+Las figuras de mitosis tanto típicas y atípicas así como de apoptosis eran frecuentes<SPLIT>.
+Las células neoplásicas infiltraban la pared vesical alcanzando la capa muscular propia<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico citoplasmático fue positivo en un 100% para la citoqueratina-7 y en un 70% para la citoqueratina-20 y la citoquetatina de alto peso molecular con carácter difuso<SPLIT>.
+El diagnóstico definitivo fue de carcinoma de urotelio poco diferenciado<SPLIT>, de alto grado<SPLIT>, variante de células plasmocitoides<SPLIT>.
+A continuación<SPLIT>, el paciente fue remitido al departamento de Oncología iniciando tratamiento quimioterápico adyuvante con Cisplatino y Gemcitabina (<SPLIT>4 ciclos<SPLIT>) que concluyó en agosto de 2009<SPLIT>.
+En marzo de 2010<SPLIT>, en exploración de control y estando el paciente asintomático<SPLIT>, se objetivaron lesiones sugestivas de metástasis en columna<SPLIT>, por lo que se realizó RM de columna en la que se informó de posibles metástasis a nivel de D3<SPLIT>, D8<SPLIT>, D9<SPLIT>, D10 y L1<SPLIT>.
+Se realizó gammagrafía ósea y PET-TAC que no fueron concluyentes<SPLIT>, por lo que se recomiendó control evolutivo en tres meses<SPLIT>.
+En dicho control se objetivó crecimiento de las lesiones óseas ya conocidas que se biopsiaron<SPLIT>, no siendo concluyentes de malignidad<SPLIT>.
+En septiembre de 2010 se repitió el PET-TAC no objetivándose signos de captación ósea patológica<SPLIT>, pero sí ganglionar múltiple en región axilar izquierda<SPLIT>, perivascular mediastínica<SPLIT>, subcarinal y mamaria interna<SPLIT>, así como a nivel retroperitoneal<SPLIT>.
+Se realizó de nuevo punción con aguja fina vertebral que se informó como lesión metastásica compatible con tumor urotelial plasmocitoide<SPLIT>.
+Además se realizó biopsia de ganglios mamarios que también se informaron como compatibles con lesiones metástasicas originarias del tumor urotelial plasmocitoide<SPLIT>.
+En ese momento se inició una nueva línea de tratamiento quimioterápico con Paclitaxel y Carboplatino<SPLIT>, en pauta trisemanal con un total de 6 ciclos<SPLIT>, que concluyó en enero de 2011<SPLIT>.
+A mitad de tratamiento quimioterápico se realizó nuevo TAC de control en el que la enfermedad permanecía estabilizada<SPLIT>.
+El 17 de febrero de 2011<SPLIT>, en TAC de reevaluación se objetivó ureterohidronefrosis moderada-severa derecha a expensas de imagen nodular que protruía en la luz ureteral sugestiva de nueva lesión tumoral<SPLIT>.
+Además presentaba atrofia funcional del riñón contralateral con aumento de la creatinina plasmática hasta 2,9 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.
+Se decidió la colocación de una nefrostomía percutánea derecha con colocación de un catéter ureteral doble J por vía anterógrada<SPLIT>.
+Durante este ingreso sufrió un IAM inferoposterior y de ventrículo derecho tratado mediante angioplastia primaria de manera eficaz<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, a mediados de marzo de 2011 falleció el paciente<SPLIT>.
+Mujer de 28 años sin antecedentes de interés que consultó por síndrome miccional con polaquiuria de predominio diurno y cierto grado de urgencia sin escapes urinario<SPLIT>.
+El urocultivo resultó negativo por lo que se indicó tratamiento con anticolinérgicos<SPLIT>.
+Ante la falta de respuesta al tratamiento<SPLIT>, se realizó cistografía que fué normal y ecografía renovesical en la que se apreciaban imágenes quísticas parapiélicas<SPLIT>, algunas de ellas con tabiques internos y vejiga sin lesiones<SPLIT>.
+Con el fin de precisar la naturaleza de dichos quistes se solicitó TAC-abdominal<SPLIT>, que informaba de gran quiste parapiélico en riñón derecho sin repercusión sobre la vía y una masa hipodensa suprarrenal derecha<SPLIT>.
+La resonancia magnética demostró normalidad de la glándula suprarrenal y una lesión quística lobulada conteniendo numerosos septos en su interior que rodeaba al riñón derecho<SPLIT>; en la celda renal izquierda existía una lesión de características similares pero de menor tamaño<SPLIT>.
+Los hallazgos eran compatibles con linfangioma renal bilateral<SPLIT>.
+Tras tres años de seguimiento la paciente continua con leve síntomatologia miccional en tratamiento<SPLIT>, pero no ha presentado síntomas derivados de su lesión renal<SPLIT>.
+LTR<SPLIT>.
+Paciente de sexo masculino<SPLIT>, de 32 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, que acude a consulta para tratamiento implantológico por pérdida del incisivo central superior derecho<SPLIT>.
+El examen radiológico (<SPLIT>ortopantomografía<SPLIT>) muestra un quiste radicular residual a nivel del diente perdido<SPLIT>.
+Al paciente se le recomienda la posibilidad de realizar un plan de tratamiento que consiste en una misma sesión operatoria<SPLIT>, de la eliminación del quiste<SPLIT>, regeneración ósea del defecto óseo e inserción de un implante<SPLIT>.
+Posteriormente después de un periodo de cicatrización se realizará la rehabilitación con una corona cementada implantosoportada<SPLIT>.
+El paciente es informado de la técnica quirúrgica y de los aspectos prostodóncicos (<SPLIT>prótesis provisional y definitiva<SPLIT>)<SPLIT>, temporalización (<SPLIT>duración del tratamiento<SPLIT>, número de visitas<SPLIT>) y el seguimiento (<SPLIT>revisiones clínicas y radiológicas<SPLIT>)<SPLIT>, y de la posibilidad de la existencia de complicaciones y pérdida de implantes<SPLIT>.
+El paciente autoriza el tratamiento implantológico mediante un consentimiento informado<SPLIT>.
+Cirugía El día previo a la cirugía<SPLIT>, el paciente comienza un régimen antibiótico preventivo (<SPLIT>amoxicilina + clavulánico<SPLIT>) durante una semana<SPLIT>, y en el caso de existir dolor o inflamación<SPLIT>, se le prescribe ibuprofeno<SPLIT>.
+Además se le recomienda un enjuague diario con clorhexidina durante los primeros 30 días<SPLIT>.
+Se realiza la extirpación del quiste radicular con legrado y se realiza el lecho implantario<SPLIT>, insertándose un implante de conexión externa universal con nanosuperficie Nanoblast<SPLIT>® (<SPLIT>Galimplant<SPLIT>, Sarria<SPLIT>, España<SPLIT>) de forma sumergida<SPLIT>.
+Se rellena todo el defecto óseo con betafosfato tricálcico KeraOs<SPLIT>® (<SPLIT>Keramat<SPLIT>, Coruña<SPLIT>, España<SPLIT>) y se cubre con una membrana de colágeno reabsorbible BioGide<SPLIT>® (<SPLIT>Geistlich<SPLIT>, Wolhusen<SPLIT>, Suiza<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los 8 meses después de la inserción del implante se realiza la segunda cirugía con colocación de un tornillo de cicatrización<SPLIT>.
+Prostodoncia A las 2 semanas de la segunda cirugía<SPLIT>, se realizó la carga funcional del implante mediante la colocación de la correspondiente prótesis implantosoportada<SPLIT>, una corona de porcelana cementada sobre un pilar metálico hexagonal mecanizado<SPLIT>.
+Seguimiento clínico El tiempo transcurrido de seguimiento clínico desde la carga funcional del implante ha sido de 12 meses<SPLIT>.
+En este periodo de tiempo no ha habido complicaciones<SPLIT>.
+Paciente de 86 años de edad consulta al equipo de cirugía maxilofacial del Complejo Hospitalario San José por un aumento de volumen asintomático<SPLIT>, de evolución indeterminada en la zona anterior mandibular<SPLIT>.
+La paciente presentaba como antecedentes personales hipertensión y diabetes tipo 2 controladas mediante tratamiento médico convencional<SPLIT>.
+No presentaba historia de tabaquismo o consumo de alcohol<SPLIT>.
+Al examen físico pudo apreciarse un gran aumento de volumen en la zona anterior mandibular de consistencia firme y doloroso a la palpación<SPLIT>.
+La piel y mucosa que recubría la lesión era de características normales<SPLIT>, sin linfoadenopatías asociadas<SPLIT>.
+Tampoco se registró compromiso neurológico motor ni sensitivo asociado<SPLIT>.
+Se solicitó una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>)<SPLIT>, donde en sus imágenes axiales se apreció una lesión hipodensa de aspecto multilocular que se extendía desde la región correspondiente a la zona del canino derecho hasta la región contralateral correspondiente al primer molar izquierdo que generaba abombamiento<SPLIT>, adelgazamiento y perforación de tablas óseas<SPLIT>.
+Se programó biopsia incisional e instalación de tubo de drenaje con el fin de descomprimir la lesión<SPLIT>.
+El estudio histopatológico de la muestra reveló una cavidad quística revestida por un epitelio poliestratificado paraqueratinizado con un estrato basal de células cilíndricas con núcleo hipercromático dispuesto en empalizada<SPLIT>.
+En función de estos hallazgos se diagnosticó la lesión como tumor odontogénico queratoquístico<SPLIT>.
+Con este diagnóstico se decidió continuar con la terapia descompresiva y controlar a la paciente<SPLIT>.
+Tras 2 semanas<SPLIT>, la paciente presentó dolor e impotencia funcional que fue en aumento hasta impedir su alimentación tras 2 meses de instalado el drenaje<SPLIT>.
+Con esta evolución se solicitó una nueva TC en la cual pudo confirmarse que la terapia descompresiva no cumplía con su objetivo<SPLIT>, ya que se observó un aumento del compromiso de los tejidos producto de la lesión<SPLIT>, con relación a las condiciones previas<SPLIT>, presentando franca destrucción de tablas óseas tanto vestibular como lingual<SPLIT>.
+Luego de 3 semanas de ejecutado el procedimiento de descompresión<SPLIT>, y teniendo en cuenta los nuevos hallazgos clínicos y radiofráficos<SPLIT>, se realizó la excéresis de la lesión más curetaje y aplicación de solución de Carnoy durante 30 s en el lecho operatorio<SPLIT>.
+El defecto óseo subyacente fue reconstruido mediante la utilización de una placa de reconstrucción mandibular<SPLIT>.
+La pieza quirúrgica se envió a estudio histopatológico el cual informó la presencia de una membrana quística con tejido epitelial anaplásico<SPLIT>, observándose pérdida de la estratificación epitelial<SPLIT>, pleomorfismo celular y nuclear<SPLIT>, pérdida de la relación núcleo<SPLIT>/<SPLIT>citoplasma<SPLIT>, nucléolos prominentes<SPLIT>, entre otros<SPLIT>.
+La proliferación neoplásica presentaba un patrón infiltrativo hacia el tejido conjuntivo subyacente<SPLIT>.
+En otros sectores de la muestra se observaron nidos e islotes de proliferación epitelial en el espesor de la pared quística<SPLIT>, que mostraron las mismas características anaplásicas<SPLIT>.
+En función de estos hallazgos histopatológicos se emitió el diagnóstico de carcinoma de células escamosas intraóseo moderadamente diferenciado<SPLIT>.
+Ante este diagnóstico se solicitaron exámenes imagenológicos<SPLIT>, incluyendo radiografía de tórax<SPLIT>, escáner total y escintigrafía ósea con los cuales se descartó metástasis y<SPLIT>/<SPLIT>o posibles tumores primarios<SPLIT>.
+La paciente fue derivada para tratamiento oncológico<SPLIT>, falleciendo a causa de neumonía<SPLIT>.
+Varón de 47 años<SPLIT>, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011<SPLIT>, para valoración de su obesidad<SPLIT>.
+El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004<SPLIT>, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1<SPLIT>.
+Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento<SPLIT>.
+En la anamnesis dirigida<SPLIT>, refería mucha dificultad para su vida diaria (<SPLIT>precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias<SPLIT>)<SPLIT>.
+Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas<SPLIT>.
+Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.
+A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm<SPLIT>, IMC 46,62 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+tA 145/92<SPLIT>.
+En analítica destacaba colesterol 222 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y triglicéridos 260 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL con Colesterol HDL 41 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Tras ser valorado por equipo multidisciplinar de nuestro hospital<SPLIT>, y descartar contraindicaciones para la cirugía<SPLIT>, su caso fue aprobado y se sometió a un Bypass gástrico en Y de Roux por vía laparoscópica en Enero 2014<SPLIT>.
+Un mes después de la cirugía el paciente se encuentra bien<SPLIT>, no presentó complicaciones en el postoperatorio inmediato<SPLIT>; y niega vómitos en la actualidad<SPLIT>.
+Tiene menos apetito y toma dieta líquida fraccionada<SPLIT>.
+Su peso actual es de 120 kg<SPLIT>.
+Desde el punto de vista de sus cormobilidades<SPLIT>, ha dejado el tratamiento hipotensor y el control de TA en su domicilio es óptimo (<SPLIT>110/90<SPLIT>)<SPLIT>.
+Analíticamente no ha presentado déficit vitamínico<SPLIT>, con suplementación de un complejo vitamínico al día<SPLIT>.
+Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante<SPLIT>.
+Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha<SPLIT>, hipoacusia y angor repetido<SPLIT>.
+Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años<SPLIT>.
+Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones<SPLIT>, la última vez hacía un año<SPLIT>.
+En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas<SPLIT>, volumen II<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, sin nodulaciones<SPLIT>.
+Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo<SPLIT>, dolorosa a la palpación<SPLIT>.
+Analítica<SPLIT>: Hb 14,6 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hcto<SPLIT>.
+43,1%<SPLIT>, VSG 9 mm<SPLIT>/<SPLIT>h y bioquímica dentro de la normalidad<SPLIT>.
+PSA<SPLIT>: 3,1 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Rx simple<SPLIT>: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo<SPLIT>, de forma ovoide totalmente calcificada<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación<SPLIT>: - Tumores retroperitoneales primitivos - Tumores suprarrenales - Tumores renales - Tumores metastásicos - Patología infecciosa Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación<SPLIT>, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas<SPLIT>, siendo los resultados dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Los niveles en orina de 17-<SPLIT>cetosteroides y corticosteroides<SPLIT>, así como las catecolaminas<SPLIT>, metanefrinas y vanilmandelato eran normales<SPLIT>.
+Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante<SPLIT>.
+También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo<SPLIT>, así como el test de Mantoux<SPLIT>.
+Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado<SPLIT>, pero la serología era negativa<SPLIT>.
+Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo<SPLIT>, antes sufrido<SPLIT>, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de masa retroperitoneal sin filiar se practicó laparotomía exploradora encontrando lesión sobresaliente en hipocondrio izquierdo<SPLIT>, dura a la palpación<SPLIT>, con fijación a planos profundos y lesiones difusas repartidas por todo el peritoneo<SPLIT>, siendo el informe anatomopatológico intraoperatorio de las mismas de grasa peritoneal infiltrada por tumor maligno de probable origen mesenquimal<SPLIT>.
+Se decide cierre de cavidad abdominal al tratarse de un proceso maligno diseminado<SPLIT>.
+El informe patológico definitivo es de liposarcoma pleomórfico<SPLIT>, siendo las técnicas inmunohistoquímicas de<SPLIT>: S100<SPLIT>: positiva<SPLIT>; Oil-Red<SPLIT>: positiva<SPLIT>; vimentina<SPLIT>: positiva<SPLIT>; PS 3<SPLIT>: positiva<SPLIT>; desmina<SPLIT>: negativa<SPLIT>.
+El paciente es dado de alta al séptimo día de la intervención<SPLIT>, falleciendo posteriormente a las dos semanas en su domicilio<SPLIT>.
+Paciente de 40 años que acude a consultas externas del Servicio de Digestivo para estudio de una elevación de las transaminasas en un análisis de sangre realizado de forma rutinaria<SPLIT>.
+En el estudio ecográfico abdominal se detectó una LOE en los segmentos 2 y 3 del hígado de 4 cm de tamaño máximo<SPLIT>, de características sólidas compatible con el diagnóstico de hepatoma<SPLIT>.
+En la tomografía axial computadorizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdominal multicorte se apreció en los segmentos 2 y 3 una lesión focal de bordes lobulados que medía 4 cm de diámetro<SPLIT>, que realzaba de forma intensa tras la inyección de contraste intravenoso en fase arterial<SPLIT>; y con lavado en fase portal<SPLIT>, hallazgos compatibles con el diagnóstico de hepatocarcinoma<SPLIT>.
+No evidencia de otras lesiones focales<SPLIT>.
+La vía biliar intrahepática no se encontraba dilatada y la vesícula biliar no presentaba imágenes litiásicas<SPLIT>.
+Se le realizó punción aspiración con aguja fina (<SPLIT>PAAF<SPLIT>) de la lesión bajo control ecográfico con resultado negativo para células malignas y con un CD 34 positivo en el estudio inmunohistoquímico<SPLIT>.
+El análisis sistemático de sangre fue normal<SPLIT>, así como la función hepática<SPLIT>, la determinación de inmunoglobulinas<SPLIT>, anticuerpos y marcadores tumorales<SPLIT>.
+También los marcadores virales fueron negativos<SPLIT>.
+Ante el diagnóstico de probable hepatoma sobre hígado no cirrótico se decidió la resección quirúrgica<SPLIT>.
+Se realizó una resección del segmento 2 y 3 por laparoscopia<SPLIT>, mediante dos puertos del nº 12<SPLIT>, periumbilical y en hipocondrio derecho<SPLIT>, y un puerto de gel en hipocondrio izquierdo<SPLIT>.
+En el estudio histológico intraoperatorio se diagnosticó de proliferación hepatocelular sin signos histológicos de malignidad quedando la lesión a 2 cm del borde de la resección quirúrgica<SPLIT>.
+En el estudio anatomopatológico<SPLIT>, la formación nodular presentaba un tejido hepático con un patrón trabecular compacto de hasta 3 capas celulares<SPLIT>, con proliferación de las grandes arterias musculares rodeadas por un estroma conectivo denso<SPLIT>, en donde no se identificaban espacios porta conservados<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico fue de hiperplasia nodular focal<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria no presentó complicaciones y fue dado de alta al cuarto día del postoperatorio<SPLIT>.
+Una mujer de 60 años fue intervenida de nefrectomía radical laparoscópica izquierda de un tumor renal del polo inferior<SPLIT>, de 9,7x7,5 cm<SPLIT>.
+En la intervención se encontraron adherencias peritumorales paraaórticas y al mesocolon<SPLIT>, donde se ligaron o coagularon algunos vasos linfáticos gruesos<SPLIT>, se hizo una disección cuidadosa del hilio y se clipó el uréter distal<SPLIT>, sin incidencias intraoperatorias y con un sangrado menor de 100 ml<SPLIT>.
+El estudio anátomo-patológico demostró carcinoma renal de células claras<SPLIT>, sólido y quístico<SPLIT>, con áreas de sangrado intratumoral<SPLIT>, grado 2-3 de Fuhrman<SPLIT>, estadio pT2 pN0<SPLIT>.
+El postoperatorio cursó sin incidencias<SPLIT>, se detectó un descenso de la hemoglobina de 1,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>de 13,2 a 11,7<SPLIT>)<SPLIT>, y fue alta hospitalaria a los cinco días<SPLIT>.
+Un mes después del alta<SPLIT>, consulta por aumento del perimetro abdominal que le causa disnea y disconfort y en los estudios de imagen se encuentra ascitis de distribución difusa<SPLIT>, sugestiva de ser ascitis quilosa<SPLIT>.
+Los análisis mostraron Hb de 11,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, fórmula leucocitaria y recuento de linfocitos normal<SPLIT>, función renal y hepática normal e hipo-proteinemia leve -<SPLIT>albúmina de 2,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>N<SPLIT>: 3,4-5<SPLIT>)<SPLIT>, proteinas totales de 5,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>N<SPLIT>: 6,4-8,2<SPLIT>)<SPLIT>.
+Fue tratada de manera conservadora<SPLIT>, sin realizar paracentesis diagnóstica o evacuadora<SPLIT>, con dieta baja en sal y lípidos<SPLIT>, suplementos de proteinas y espironolactona 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, con mejoria sintomática y del perímetro abdominal<SPLIT>, alta hospitalaria a los seis dias<SPLIT>, y con curación completa comprobada mediante ecografía de abdomen un mes después<SPLIT>.
+Seis meses después no tiene síntomas ni signos de recidiva<SPLIT>, y la ecografía abdominal es normal<SPLIT>.
+Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI<SPLIT>, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución<SPLIT>.
+No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes<SPLIT>.
+Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 8/10 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 1/10 en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual<SPLIT>, con vascularización superficial e hiperemia mixta<SPLIT>.
+Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes<SPLIT>.
+El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes<SPLIT>.
+Con el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal<SPLIT>, incluyendo la zona limbar afecta<SPLIT>, y respetando el sector de limbo nasal de características normales<SPLIT>.
+En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (<SPLIT>MA<SPLIT>) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche<SPLIT>, con el epitelio hacia abajo<SPLIT>.
+Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo<SPLIT>.
+A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada<SPLIT>.
+La AV del OI mejoró hasta 4/10<SPLIT>.
+Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas<SPLIT>.
+Una mujer de 35 años consultó por goteo terminal o "<SPLIT>micción babeante<SPLIT>"<SPLIT>, dispareunia e infecciones urinarias de repetición<SPLIT>.
+En la urografía intravenosa y en la cistografía miccional se encontraron hallazgos compatibles con divertículo uretral<SPLIT>.
+La paciente aquejaba frecuencia urinaria y nicturia de 3 a 4 veces<SPLIT>.
+Ocasionalmente había tenido episodios aislados de incontinencia urinaria de estrés por lo que usaba una compresa diaria de protección<SPLIT>.
+Presentaba urgencia urinaria e incontinencia de urgencia ocasional<SPLIT>.
+No presentaba micción entrecortada<SPLIT>, ni sensación de presión vesical o de vaciamiento incompleto<SPLIT>.
+No presentaba hematuria ni síntomas ni signos de cáncer genitourinario<SPLIT>.
+Ritmo intestinal normal<SPLIT>.
+No disfunción sexual femenina previa hasta la presente dispareunia que afecta a su vida sexual<SPLIT>.
+No antecedentes patológicos neurológicos<SPLIT>.
+Antecedentes médicos y quirúrgicos<SPLIT>: Hipertensión arterial<SPLIT>.
+Asma en la infancia<SPLIT>.
+Dolor lumbosacro ocasional<SPLIT>.
+Colecistectomía laparoscópica hace 2 años<SPLIT>.
+Dos cesáreas<SPLIT>, la última hace 12 años<SPLIT>.
+En tratamiento antihipertensivo con atenolol<SPLIT>, chlortalidona y amlodipino<SPLIT>.
+No alergias conocidas<SPLIT>.
+No diabetes<SPLIT>.
+No fuma ni bebe<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: Obesidad mórbida<SPLIT>.
+Buen estado de salud general<SPLIT>.
+Exploración de cabeza<SPLIT>, cuello y cardio-pulmonar sin hallazgos patológicos<SPLIT>.
+Tensión arterial<SPLIT>: 140/100<SPLIT>.
+Abdomen blando<SPLIT>, obeso<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, no hepatoesplenomegalia<SPLIT>.
+Examen pélvico en posición de litotomía dorsal<SPLIT>: Introito vaginal relativamente angosto<SPLIT>; abultamiento en el área suburetral cerca del cuello vesical y de la uretra media de aproximadamente 2,5 cm de diámetro<SPLIT>, fluctuante<SPLIT>, compatible con un divertículo uretral<SPLIT>.
+No se obtuvo pus al presionarlo<SPLIT>.
+No se observó incontinencia de estrés<SPLIT>.
+Se realizó una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) de la pelvis en las secuencias T1 axial<SPLIT>, T2 axial<SPLIT>, T2 graso en imágenes en ambos lados derecho e izquierdo<SPLIT>.
+Se encontraron dos formaciones líquidas en la pelvis<SPLIT>.
+La más grande medía 3,4 cm en su eje longitudinal<SPLIT>, en el área parasagital derecha<SPLIT>, la segunda colección medía 1 cm en su eje longitudinal<SPLIT>.
+La formación de un cm de diámetro era de las mismas características y estaba entre la zona parasagital y sagital media<SPLIT>.
+No se pudo documentar una relación con la uretra en las otras secuencias<SPLIT>.
+La impresión fue de un gran divertículo uretral<SPLIT>, de al menos 3,5 x 2,5 cm<SPLIT>, sin embargo<SPLIT>, no se pudo descartar que la colección más pequeña fuera un quiste de la glándula de Bartolino<SPLIT>.
+En la cistouretroscopia flexible bajo anestesia se encontró un gran divertículo uretral a 10 mm del cuello vesical<SPLIT>.
+A la compresión<SPLIT>, no hubo drenaje por la uretra<SPLIT>.
+En la cistouretroscopia con ópticas de 12 y 70 grados se encontraron dos ostium en la uretra media a las 7 del horario cistoscópico<SPLIT>.
+Los ostium estaban a pocos milímetros uno del otro<SPLIT>.
+El resto de la uretra no presentaba alteraciones<SPLIT>.
+Macroscópicamente<SPLIT>, el divertículo no comprometía al cuello vesical<SPLIT>, ni deformaba el trígono<SPLIT>.
+La cistoscopia mostró ambos orificios ureterales normales y ortotópicos<SPLIT>.
+No se encontraron alteraciones en el resto de la vejiga<SPLIT>.
+La impresión diagnóstica fue de divertículo uretral complejo con dos ostium a las 7 del horario cistoscópico en la uretra media<SPLIT>.
+Se indicó una diverticulectomía uretral<SPLIT>.
+Previamente se le informó a la paciente de los riesgos del procedimiento<SPLIT>, incluidos fístula uretrovaginal<SPLIT>, estenosis uretral<SPLIT>, incontinencia urinaria y posible cirugía reconstructiva posteriores<SPLIT>.
+Procedimiento Anestesia general<SPLIT>.
+Posición de litotomía<SPLIT>.
+Esterilización y preparación del campo de los genitales externos de la forma habitual<SPLIT>.
+Puntos fijadores de seda en los labios menores para exponer la pared vaginal anterior<SPLIT>.
+Colocación anterógrada de un tubo de cistostomía suprapúbica de 16 French utilizando el retractor de Lowsley<SPLIT>.
+El globo de este catéter se infló 7 ml de agua estéril y se dejó como drenaje a gravedad durante toda la operación<SPLIT>.
+Colocación de un catéter uretral de Foley de 16 Fr en la vejiga urinaria<SPLIT>.
+Se realizó cistoscopia confirmando el diagnóstico preoperatorio<SPLIT>.
+Se infiltró la pared vaginal anterior con un total de 15 ml de solución salina que contenía lidocaína y epinefrina<SPLIT>.
+Se realizó una incisión en U invertida y se disecó un colgajo de la pared vaginal anterior<SPLIT>, hasta quedar expuesta la fascia periuretral<SPLIT>.
+Se realizó una incisión horizontal en la fascia periuretral y se disecó cuidadosamente un plano entre el divertículo uretral y la fascia periuretral<SPLIT>.
+A señalar que la pared del divertículo era muy gruesa e indurada<SPLIT>.
+Se disecó el divertículo hasta el nivel de su cuello propio<SPLIT>.
+Se seccionó el cuello diverticular justo al ras de la uretra<SPLIT>, exponiendo el catéter uretral de Foley colocado previamente<SPLIT>.
+Se aproximaron los bordes de la uretra suturando la mucosa uretral de forma continua con Vycril de 3-0<SPLIT>.
+En el plano horizontal se reaproximó la fascia periuretral con puntos sueltos de Vicryl<SPLIT>.
+Como capa última se utilizó el colgajo vaginal anterior<SPLIT>.
+Dado que había un exceso de tejido de pared vaginal anterior que recubría al divertículo<SPLIT>, se recortó dicho exceso y se cerró la incisión vaginal anterior con sutura continua de Vicryl 2-0<SPLIT>.
+Se dejaron puestos el catéter uretral de Foley y la cistotomía suprapúbica se dejo drenando a gravedad<SPLIT>.
+A señalar la gran dificultad de la disección del divertículo que resultó medir 4 cm de longitud<SPLIT>, debido sobre todo a la dificultad para disecar todo el trayecto hasta el cuello del divertículo<SPLIT>.
+Informe patológico<SPLIT>: Fragmento tisular de 4,0 x 2,0 x 0,5 cm y otro fragmento tisular de 2,0 x 1,0 x 0,5 cm compatibles con divertículo uretral complejo<SPLIT>, con inflamación crónica recubriendo tejido conectivo denso<SPLIT>.
+Mujer de 65 años<SPLIT>, con diagnóstico previo de trastorno afectivo bipolar tipo II tratada con litio y olanzapina que acude al Servicio de Urgencias por alteraciones de conducta de cuatro días de evolución<SPLIT>.
+La paciente presenta antecedentes de larga data con varios ingresos en servicios de psiquiatría<SPLIT>.
+Vive sola y es autónoma para las actividades de la vida diaria aunque recibe ayuda domiciliaria<SPLIT>.
+La familia refiere clínica inicial de oscilaciones del estado de ánimo y vestimenta extravagante que posteriormente evoluciona a disartria<SPLIT>, dificultad en la marcha y desorientación temporo-espacial<SPLIT>.
+En el estudio realizado en el Servicio de Urgencias se observa hipertensión arterial (<SPLIT>174/110 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>, hipopotasemia (<SPLIT>3,09 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>, fiebre (<SPLIT>38,4<SPLIT>ºC<SPLIT>) y distensión abdominal que se atribuyó a retención urinaria<SPLIT>, extrayéndose 2 litros de orina tras sondaje vesical<SPLIT>.
+La litemia<SPLIT>, el ECG<SPLIT>, la CK y la TAC craneal son normales<SPLIT>, también la radiografía simple de abdomen y tórax<SPLIT>.
+Se realiza punción lumbar con recuento celular normal<SPLIT>.
+Se ingresa a la paciente en Servicio de Medicina Interna con impresión diagnóstica de síndrome confusional sin etiología filiada<SPLIT>.
+Se trata con antipiresis<SPLIT>, antibioterapia de amplio espectro y profilaxis de trombosis venosa con heparina<SPLIT>.
+Se amplia el estudio con nueva punción lumbar<SPLIT>, RM de cráneo<SPLIT>, TAC torácico y abdómino-pélvico<SPLIT>, hemocultivos y urocultivos que no presentan alteraciones que justifiquen el cuadro<SPLIT>.
+El cuadro evoluciona en dos días a mutismo<SPLIT>, acinesia<SPLIT>, rigidez<SPLIT>, temblor distal y disminución del parpadeo<SPLIT>.
+Persiste la fiebre y la hipertensión arterial (<SPLIT>HTA<SPLIT>)<SPLIT>, con hipernatremia (<SPLIT>150<SPLIT>mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las alteraciones electrolíticas se interpretan en el contexto de diaforesis y nula ingesta de líquido y alimento<SPLIT>.
+Tras deterioro del nivel de conciencia se valora ingreso en Unidad de Reanimación y colocación de sonda nasogástrica para nutrición de la paciente<SPLIT>.
+Se solicita valoración por Psiquiatría y se pauta terapia electroconvulsiva (<SPLIT>TEC<SPLIT>) urgente para el día siguiente con impresión diagnóstica de catatonia maligna<SPLIT>.
+Dos días después de la primera sesión se constata que la paciente mantiene discurso espontáneo coherente y se alimenta<SPLIT>.
+Se administran 2 sesiones más de TEC y se reintroduce el litio<SPLIT>.
+La fiebre<SPLIT>, la diaforesis<SPLIT>, la HTA<SPLIT>, las alteraciones electrolíticas y la desorientación han remitido<SPLIT>.
+El cultivo para Virus Herpes Simple fue negativo<SPLIT>, descartándose encefalitis por esta causa<SPLIT>.
+Se procede al alta en 30 días con diagnóstico de TAB tipo II y catatonia maligna<SPLIT>.
+Al alta la paciente se encontraba eutímica<SPLIT>.
+Varón de cuatro años que<SPLIT>, de forma súbita<SPLIT>, hace diez días presenta alteración del habla consistente en repetición de sílabas y prolongación de sonidos<SPLIT>.
+No tiene otra sintomatología neurológica<SPLIT>.
+Los padres lo relacionan con un traumatismo craneal sufrido el día previo al inicio del cuadro<SPLIT>.
+Previamente su lenguaje era pausado y se consideraba como normal para su edad<SPLIT>.
+Presentaba una adecuada adquisición de habilidades del lenguaje y otros hitos del neurodesarrollo hasta el momento actual<SPLIT>.
+En la exploración<SPLIT>, el paciente presenta un lenguaje coherente con repetición de fonemas en las frases y pausas prolongadas entre los mismos<SPLIT>.
+La pronunciación es correcta pero el paciente tiene que esforzarse para controlarla<SPLIT>.
+Organiza oraciones de tres o cuatro palabras sin problemas sintácticos<SPLIT>.
+Muestra una adecuada comprensión oral<SPLIT>.
+El resto de exploración neurológica normal<SPLIT>.
+Ante estos datos se diagnostica de tartamudeo del desarrollo y se recomienda la valoración por un logopeda<SPLIT>.
+Varón de 28 años (<SPLIT>75 kg<SPLIT>, 170 cm<SPLIT>)<SPLIT>, policía afgano que sufrió un atentado por herida de arma de fuego en la zona cercana a la base española de Herat (<SPLIT>Afganistán<SPLIT>)<SPLIT>.
+Es traído en ambulancia terrestre hasta el Hospital Militar Español situado dentro de dicha base<SPLIT>.
+A su llegada a la sala de triaje estaba consciente<SPLIT>, con dolor (<SPLIT>EVA 7/10<SPLIT>)<SPLIT>, SatO2 98%<SPLIT>, TA<SPLIT>: 120/60 mmHg<SPLIT>, FC<SPLIT>: 80 lpm<SPLIT>, Temp<SPLIT>: 36,2 oC<SPLIT>.
+En la exploración se encontró una lesión catastrófica en ojo izquierdo por posible blast<SPLIT>, lesión de partes blandas en pabellón auricular izquierdo y fosa nasal izquierda<SPLIT>, una herida por arma de fuego en abdomen (<SPLIT>superficial en sedal<SPLIT>)<SPLIT>, una herida por arma de fuego en muslo derecho con orificio de entrada y de salida que originaba gran afectación de partes blandas y finalmente una herida por arma de fuego en pierna derecha con orificio de entrada y salida que provocó fractura abierta de tibia y peroné<SPLIT>.
+El resto de la valoración estaba dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Se inició la sedoanalgesia con midazolam (<SPLIT>2 mg i.v.<SPLIT>) y ketamina (<SPLIT>50 mg i.v.<SPLIT>) y tras realización del TAC body se decidió intervención quirúrgica bajo anestesia general<SPLIT>.
+Durante los 140 minutos del procedimiento quirúrgico el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable<SPLIT>.
+La intervención realizada fue limpieza<SPLIT>, desbridamiento y reducción de la fractura de tibia<SPLIT>, fasciotomía medial y lateral y colocación de fijador externo en pierna derecha<SPLIT>; limpieza y desbridamiento de la región femoral y colocación de dispositivo de presión negativa VAC a nivel femoral derecho<SPLIT>; limpieza de herida en sedal en flanco derecho y<SPLIT>, por último<SPLIT>, limpieza de órbita ocular izquierda<SPLIT>.
+Para mejorar el control del dolor<SPLIT>, además de realizar una analgesia multimodal intravenosa (<SPLIT>ketamina<SPLIT>, fentanilo<SPLIT>, desketoprofeno<SPLIT>) se infiltraron con anestésico local los puntos de anclaje del fijador externo (<SPLIT>mepivacaína 2% 5 ml<SPLIT>)<SPLIT>, la herida abdominal (<SPLIT>mepivacaína 2% 5 ml<SPLIT>) y el nervio óptico izquierdo (<SPLIT>bupivacaína 0,25% 5 ml<SPLIT>) que le ocasionó al herido durante la punción una bradicardia de 38 lpm de varios segundos de duración<SPLIT>, resuelta sin incidencias<SPLIT>.
+Así mismo se realizó un bloqueo nervioso periférico ecoguiado a nivel femoral derecho (<SPLIT>bupivacaína 0,25% 10 ml<SPLIT>) colocándole un catéter a ese nivel<SPLIT>.
+El paciente ingresó con ventilación mecánica y hemodinámicamente estable en la unidad de cuidados intensivos<SPLIT>.
+A las 6 horas de la admisión en nuestro centro<SPLIT>, fue evacuado mediante avión medicalizado hasta un hospital militar a retaguardia para completar el tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Finalmente fue dado de alta a los 21 días de haber sufrido el atentado<SPLIT>.
+Presentamos el caso clínico de un varón de 42 años<SPLIT>, sin alergias medicamentosas<SPLIT>, que presenta como antecedentes personales<SPLIT>: mononucleosis infecciosa en la infancia<SPLIT>, fractura del brazo izquierdo hace 5 años<SPLIT>, obesidad mórbida con esteatosis hepática tratado mediante cirugía bariatrica<SPLIT>.
+Acude a las consultas de Otorrolaringología por un cuadro de obstrucción nasal izquierda de unas semanas de evolución<SPLIT>, con episodios repetidos de rinorrea purulenta<SPLIT>, con sensación de taponamiento nasal izquierdo<SPLIT>, que se acompaña de una masa intranasal y tumoración submandibular izquierda<SPLIT>.
+De manera simultánea al paciente se le envía a las consultas de Hematología por una trombocitosis repetida asintomática en las analíticas<SPLIT>.
+Es visto en las consultas de hematología y con la sospecha de trombocitemia esencial se realiza un aspirado<SPLIT>/<SPLIT>biopsia de médula ósea<SPLIT>, presentando en el hemograma una cifra de plaquetas de 487.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>.
+El paciente es sometido a una biopsia de la masa intranasal<SPLIT>, que es completado con una biopsia incisional de la tumoración submandibular izquierda<SPLIT>.
+La tomografía computerizada cervico-facial evidenciaba una masa de partes balndas en la celda submaxilar izquierda<SPLIT>, con áreas de necrosis o abscesificación<SPLIT>, de 3 centímetros de diámetro mayor<SPLIT>; acompañado de un componente adenopático locorregional adyacente de probable naturaleza inflamatoria<SPLIT>.
+Además existía una segunda lesión en discontinuidad con la anterior<SPLIT>, correspondiente a un quiste paralateronasal izquierdo<SPLIT>.
+La biopsia de la lesión intranasal consistía en un infiltrado de células neoplásicas de estirpe linfoide con un patrón de crecimiento difuso<SPLIT>, sin imágenes '<SPLIT>en cielo estrellado<SPLIT>'<SPLIT>, y con una tasa de mitosis moderada<SPLIT>.
+Las células neoplásicas son de talla intermedia<SPLIT>, con núcleos discretamente irregulares y pleomorfismo moderado<SPLIT>.
+El inmunofenotipo de las células neoplásicas determinadas por inmunohistoquímica era<SPLIT>: CD45+<SPLIT>/<SPLIT>cCD3+<SPLIT>/<SPLIT>Granzime B +<SPLIT>/<SPLIT>CD56+<SPLIT>, CD20-<SPLIT>/<SPLIT>CD4-<SPLIT>/<SPLIT>CD8-<SPLIT>/<SPLIT>LMP1<SPLIT>(<SPLIT>VEB<SPLIT>)<SPLIT>-<SPLIT>/<SPLIT>Perforina<SPLIT>-<SPLIT>.
+La biopsia de la tumoración submandibular evidenciaba una infiltración masiva por células neoplásicas de estirpe linfoide de talla intermedia o grande<SPLIT>, con irregularidades nucleares y una granulación azurofila tosca<SPLIT>, irregular y escasa<SPLIT>.
+Presentando un inmunofenotipo idéntico a la lesión intranasal<SPLIT>.
+La determinación del EBER<SPLIT>(<SPLIT>VEB<SPLIT>) fue positivo<SPLIT>, había un reodenamiento policlonal de los genes de la cadena gamma del receptor del linfocito T (<SPLIT>TCR<SPLIT>) y de los genes de la cadena pesada de las inmunoglobulinas (<SPLIT>IgH<SPLIT>)<SPLIT>.
+Todo ello era compatible con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal<SPLIT>.
+El paciente fue enviado de inmediato al Servicio de Oncología Médica para valoración<SPLIT>.
+El paciente presentaba muy buen estado general con un performance status de 0<SPLIT>, sin sintomatología B y asintomático<SPLIT>, salvo la clínica propia de la obstrucción nasal izquierda<SPLIT>.
+Se completó el estudio de extensión con tomografía computerizada toraco-abdominal<SPLIT>, que no evidenciaba diseminación a distancia<SPLIT>, biopsia de médula ósea ya solicitada por sospecha de trombocitemia esencial<SPLIT>, bioquímica con perfil renal<SPLIT>, hepático<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, LDH y beta-2-microglobulina séricas<SPLIT>.
+El examen de la médula ósea mostraba un parénquima normocelular (<SPLIT>3/5<SPLIT>)<SPLIT>, con moderada hiperplasia megacariocítica con elementos en todos los estadios madurativos<SPLIT>, algunos de ellos de aspecto hipertrófico<SPLIT>, con las series restantes preservadas<SPLIT>.
+No había datos de mielofibrosis<SPLIT>, ni parásitos<SPLIT>, ni granulomas<SPLIT>.
+Tampoco había infiltración linfomatosa<SPLIT>.
+El estudio de médula ósea no apoya (<SPLIT>ni permite descartar de forma absoluta<SPLIT>) el diagnóstico de trombocitemia esencial<SPLIT>.
+La LDH y la beta-2-microglobulina<SPLIT>, así como el resto de los parámetros bioquímicos se mantenían en el rango de la normalidad<SPLIT>.
+La serología para VIH<SPLIT>, VHB y VHC eran negativos<SPLIT>.
+Las cifras de hemoglobina y de leucocitos eran normales<SPLIT>, con fórmula leucocitaria sin alteraciones<SPLIT>, sólo destacaba una trombocitosis de 487.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal en estadio localizado con trombocitosis reactiva<SPLIT>, el paciente inició de inmediato el tratamiento con poliquimioterapia seguido de radioterapia secuencial<SPLIT>, decidiéndose realizar un trasplante autólogo de médula ósea en primera línea de tratamiento<SPLIT>.
+Paciente mujer de 74 años<SPLIT>, ingresada previamente en varias ocasiones con diagnósticos de bronquiectasias y neumonitis peribronquiectásicas<SPLIT>, anemia severa multifactorial<SPLIT>, insuficiencia renal crónica<SPLIT>, signos endoscópicos de gastritis crónica difusa<SPLIT>, con factor reumatoide positivo<SPLIT>.
+Como consecuencia de una caída casual presentó fractura del húmero izquierdo y cadera del mismo lado<SPLIT>.
+Durante su ingreso en Traumatología presentó un cuadro de hematuria macróscopica (<SPLIT>postsondaje<SPLIT>)<SPLIT>, hipotensión<SPLIT>, febrícula<SPLIT>, empeoramiento de la función renal<SPLIT>, que obligó a su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>, donde falleció con los diagnósticos de neumonía evolucionada a absceso pulmonar<SPLIT>, hematuria fulminante<SPLIT>, sepsis por pseudomonas e insuficiencia renal aguda (<SPLIT>13/07/2004<SPLIT>)<SPLIT>.
+Previamente<SPLIT>, como consecuencia de la presencia de un coágulo vesical que ocupaba toda su luz<SPLIT>, se practicó drenaje endoscópico con observación de pared vesical denudada e inflamada con sangrado en sábana sin patología tumoral<SPLIT>, tomando biopsias múltiples<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico reveló amiloidosis vesical (<SPLIT>AA<SPLIT>) con depósitos de material amiloide<SPLIT>, fundamentalmente perivascular<SPLIT>, pero también estromal<SPLIT>.
+Paciente mujer de 84 años diagnosticada de artritis reumatoide<SPLIT>, que ingresó de urgencia por dolor y distensión abdominal<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de íleo suboclusivo se instauró inicialmente tratamiento médico<SPLIT>.
+Sin ningún antecedente urológico<SPLIT>, comenzó a las pocas horas del sondaje uretral con hematuria<SPLIT>, que se hizo muy intensa<SPLIT>, evolucionando a la formación de un gran coágulo vesical que ocupaba toda la cavidad<SPLIT>, observando además en la tomografía axial computarizada líquido y gas perivesical<SPLIT>.
+Se procedió a intervención quirúrgica urgente<SPLIT>, observando un tramo de íleon de 1,5 m de longitud hasta 10 cm de la válvula ileocecal<SPLIT>, de aspecto violáceo edematoso<SPLIT>, la cual se recupera adquiriendo aspecto<SPLIT>, coloración y peristaltismo normales<SPLIT>; presentaba una pequeña fisura en la pared vesical<SPLIT>, por lo que se le practicó una cistotomía con la que se drena el gran coágulo<SPLIT>, observando sangrado en sábana de la pared y gran friabilidad de la misma<SPLIT>, tomando biopsias múltiples y realizando posteriormente ligadura de ambas hipogástricas<SPLIT>.
+En el postoperatorio inmediato<SPLIT>, tras un cuadro de anuria y alteración hemodinámica severa<SPLIT>, llegó al exitus (<SPLIT>09/05/2000<SPLIT>)<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico reveló que todas las biopsias vesicales que fueron practicadas tenían depósito amiloide (<SPLIT>AA<SPLIT>) vascular e intersticial<SPLIT>.
+Varón de 41 años<SPLIT>, con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar tratada<SPLIT>, sin otros antecedentes personales de interés salvo bebedor moderado de bebidas alcohólicas<SPLIT>.
+Derivado a nuestro centro por presentar desde el mes anterior<SPLIT>, aumento paulatino del perímetro abdominal<SPLIT>, junto con aparición de edemas en extremidades inferiores<SPLIT>.
+No otra sintomatología acompañante<SPLIT>.
+En analítica<SPLIT>, destaca una coagulación alterada (<SPLIT>tiempo de protrombina 43%<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 0.58 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol 77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 1.610 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Se realizó ecografía abdominal donde se confirmó el diagnóstico de esteatosis hepática e hipertensión portal<SPLIT>, junto con circulación colateral y ascitis<SPLIT>, todo ello en probable relación con consumo excesivo de bebidas alcohólicas (<SPLIT>estudio virológico para hepatitis negativo<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la gastroscopia<SPLIT>, se objetivaron varices esofágicas grado III<SPLIT>, una pequeña hernia de hiato y gastropatía secundaria a la hipertensión portal<SPLIT>.
+Dados los hallazgos clínico-analíticos<SPLIT>, se sospechó enfermedad pierde proteínas<SPLIT>, por lo que se realizó el aclaramiento de A1AT<SPLIT>, siendo de 45 ml<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>> 24 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) [<SPLIT>A1AT en sangre<SPLIT>: 190 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; A1AT en heces<SPLIT>: 0,38 mg<SPLIT>/<SPLIT>g<SPLIT>; peso heces en 24<SPLIT>h<SPLIT>: 225 g<SPLIT>]<SPLIT>, siendo diagnosticado de la misma<SPLIT>, en relación a su hipertensión portal<SPLIT>.
+Fue tratado con abstinencia de alcohol<SPLIT>, complementos nutricionales hiperproteicos orales y diuréticos<SPLIT>, mejorando clínica y analíticamente<SPLIT>, por lo que fue dado de alta para control en consultas externas en su centro de referencia<SPLIT>.
+Mujer de 51 años que acude a Urgencias por dolor de cabeza de 2 meses de evolución<SPLIT>.
+En el escáner destaca una lesión lítica de 38 x 21 mm que interesa la calota temporal izquierda inmediatamente por encima de la mastoides<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destaca la termocoagulación de una lesión cutánea sobre la misma región en otro centro hospitalario<SPLIT>, actualmente sin aparente afectación de la piel<SPLIT>.
+Tras realizar un estudio de extensión ósea de cuerpo completo y tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) de tórax<SPLIT>, abdomen y pelvis que resultaron negativos<SPLIT>, procedimos a la extirpación quirúrgica de la lesión en colaboración con el Servicio de Neurocirugía<SPLIT>.
+La lesión se extirpó con craniectomía circunferencial en bloque incluyendo músculo temporal y su fascia<SPLIT>, con margen macroscópico de 1 cm<SPLIT>.
+La duramadre subyacente presentaba un aspecto aparentemente conservado<SPLIT>, sin infiltración<SPLIT>.
+Se moldeó una plastia acrílica de 5 cm para el defecto óseo y se practicó cierre directo del cuero cabelludo<SPLIT>.
+La masa extirpada era de consistencia blanda y blanquecina y erosionaba tabla externa e interna del hueso temporal<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico mostró una neoplasia en nidos sólidos múltiples bien definidos separados entre sí por tejido fibroso<SPLIT>.
+En el interior de dichos nidos se encontró un epitelio atípico y con frecuentes mitosis dispuesto en torno a áreas centrales formadas por material querático<SPLIT>.
+Todas estas características representan un tumor maligno originado en el folículo piloso y en concreto un carcinoma tricofolicular<SPLIT>.
+Como consecuencia del origen más probable del tumor<SPLIT>, el antecedente de lesión cutánea y el no haber extirpado cuero cabelludo en la primera intervención<SPLIT>, decidimos ampliar la cirugía y practicar revisión del lecho y resección de isla de cuero cabelludo<SPLIT>.
+La intervención fue programada por el Servicio de Cirugía Plástica a los 2 meses de la primera operación<SPLIT>, pero el día anterior a la fecha prevista la paciente ingresó por hemoptisis en el Servicio de Neumología<SPLIT>, con fibrobroncoscopia negativa y TC con engrosamiento pleural<SPLIT>, por lo que fue recomendado control evolutivo<SPLIT>.
+Dado el tiempo transcurrido<SPLIT>, se realizó nueva TC craneal de control que informó de la presencia de cambios postquirúrgicos sin signos sugerentes de recidiva local ni de diseminación ganglionar<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, a los 3 meses de la primera intervención<SPLIT>, la paciente es intervenida de nuevo realizando resección amplia de cuero cabelludo y exposición del lecho quirúrgico previo<SPLIT>.
+Intraoperatoriamente observamos la presencia de una nueva lesión de pequeño tamaño<SPLIT>, 1 cm<SPLIT>, localizada a 1 cm del borde posterior de la craniectomía y sin contigüidad con la previa<SPLIT>, con tabla externa preservada pero que erosiona tabla interna y con aparente infiltración dural<SPLIT>.
+Retiramos la plastia acrílica<SPLIT>, ampliamos la craniectomía<SPLIT>, llevamos a cabo resección dural circunferencial con márgenes y reparación de la meninge con plastia de Neuropatch<SPLIT>®<SPLIT>.
+El defecto óseo y cutáneo final<SPLIT>, de 12 x 7 cm de diámetro<SPLIT>, fue reconstruido por Cirugía Plástica con un colgajo libre de músculo recto abdominal basado en la arteria epigástrica inferior (<SPLIT>TRAM<SPLIT>) e injerto libre cutáneo de piel parcial sobre el músculo<SPLIT>.
+La localización del tumor en la unión del tercio medio y posterior de la base del cráneo<SPLIT>, hizo más complejo el poder disponer de vasos receptores para el colgajo<SPLIT>.
+Finalmente las anastomosis se hicieron término-terminales a la arteria tiroidea superior<SPLIT>, que se rotó posteriormente para llegar al pedículo del colgajo y a la vena yugular externa<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada mostró infiltración por un tumor de las mismas características que el primitivo<SPLIT>, es decir<SPLIT>, un carcinoma tricofolicular en tabla interna<SPLIT>, díploe y duramadre<SPLIT>, con bordes libres<SPLIT>, que curiosamente no infiltraba cuero cabelludo<SPLIT>, ni tejido epidural<SPLIT>, ni ganglios locales<SPLIT>.
+Fue necesaria una tercera intervención quirúrgica porque se detectó una nueva lesión parietal ántero-superior sin continuidad con la craniectomía previa en el escáner de control en menos de 1 mes de evolución<SPLIT>.
+Pudimos acceder al borde superior de la craniectomía previa a través de la incisión del borde superior del colgajo TRAM y su prolongación hacia cuero cabelludo sobre la línea temporal superior<SPLIT>.
+Ampliamos la craniectomía 4x5 cm en sentido ántero-superior para incluir con márgenes libres la nueva lesión y la dura subyacente<SPLIT>.
+El cierre se realizó con otra plastia de Neuropatch<SPLIT>® y craneoplastia acrílica sólo en el nuevo defecto óseo (<SPLIT>el defecto óseo previo quedaba cubierto completamente por el colgajo TRAM<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tanto díploe como dura estaban infiltradas por el carcinoma tricofolicular<SPLIT>, con márgenes de resección negativos<SPLIT>.
+El escáner de control craneal y torácico a los 3 meses de la última intervención mostró ausencia de recidiva de enfermedad local y detectó presencia de 2 nódulos pulmonares apicales que fueron extirpados mediante videotoracoscopia<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico fue de metástasis pulmonares con imagen histológica similar a la de las biopsias previas<SPLIT>.
+Ante esto<SPLIT>, asumimos el diagnóstico de pulmón como mestástasis de carcinoma tricofolicular primario de cuero cabelludo<SPLIT>.
+Como tratamiento adyuvante la paciente recibió radioterapia local centrada sobre el lecho quirúrgico y el colgajo con muy buena adaptación del mismo y evolución<SPLIT>: radioterapia externa con modulación de intensidad (<SPLIT>IMRT<SPLIT>) durante 1 mes y medio a razón de 2 sesiones por semana<SPLIT>, utilizando fotones de alta energía generados por el acelerador lineal (<SPLIT>SYNERGY<SPLIT>®<SPLIT>) con una dosis total de 12.600 cGy<SPLIT>.
+También se le administró adyuvancia con quimioterapia<SPLIT>: 6 ciclos con esquema CDDP-5FU (<SPLIT>cisplatino con fluorouracilo<SPLIT>) y otros 4 ciclos de carboplatino-taxol con buena respuesta<SPLIT>.
+Dos años y medio después del diagnóstico del tumor primario<SPLIT>, y habiendo terminado este último ciclo de quimioterapia<SPLIT>, en la TC no hay signos de recidiva tumoral<SPLIT>, pulmonar<SPLIT>, ni de diseminación hacia abdomen o pelvis<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 53 años sin antecedentes de interés que ingresa procedente de urgencias con un cuadro de tromboembolismo pulmonar<SPLIT>.
+Ante la sospecha de neoplasia oculta y la presencia de hematuria no evidenciada previamente se procede a la realización de Ecografía abdominal donde se evidencia una masa renal derecha y se completa el estudio con TAC y RM<SPLIT>.
+.
+Ambos estudios confirman la presencia de una tumoración heterogénea que infiltra los dos tercios inferiores del riñón derecho de aproximadamente 10x10 cms<SPLIT>.
+con afectación del seno e hilio renal objetivándose también trombosis tumoral de la vena renal derecha y cava infrahepática<SPLIT>.
+No se evidenciaban adenopatías ni metástasis<SPLIT>.
+Es intervenido quirúrgicamente realizándosele por vía anterior<SPLIT>, una nefrectomía radical con cavotomía para la exéresis del trombo y una extensa linfadenectomía aorto-cava derecha<SPLIT>.
+El resultado anatomo-patológico fue de carcinoma de células renales claras grado 2 de Fuhrman de 9 cm<SPLIT>.
+con invasión de hilio renal<SPLIT>, grasa perinéfrica y vena renal<SPLIT>, sin afectación metastásica de ganglios ni de los bordes de dicha grasa ni del hilio<SPLIT>, así como uréter libres<SPLIT>.
+(<SPLIT>Estadio III<SPLIT>, T3N0M0<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente fue dado de alta hospitalaria al sexto día<SPLIT>.
+A los 3 meses de la intervención el paciente refiere leve dolor e induración en el pene de reciente aparición<SPLIT>.
+A la palpación se objetiva una masa indurada<SPLIT>.
+Se le realiza RM de pelvis que nos informa de la existencia de una masa que ocupa y expande el cuerpo cavernoso izquierdo<SPLIT>, compatible con metástasis de carcinoma renal previo<SPLIT>.
+.
+Se toma biopsia de dicha lesión<SPLIT>, cuyo resultado nos confirma la sospecha evidenciándose en los cortes histológicos nidos aislados de células tumorales compatibles con metástasis de carcinoma de células claras<SPLIT>.
+Ante este diagnóstico<SPLIT>, nos planteamos cuál sería la mejor actitud terapéutica para el paciente<SPLIT>, y tuvimos en cuenta para ello<SPLIT>, el incremento progresivo del dolor local<SPLIT>, la edad del paciente y su buen estado general<SPLIT>.
+Por ello<SPLIT>, se optó por una penectomía total hasta confirmar intraoperatoriamente un borde quirúrgico libre de enfermedad<SPLIT>.
+Una semana después del alta ingresa en el servicio de Oncología con un cuadro de obnubilación y alteración motora y sensitiva<SPLIT>, y presenta en el TC craneal lesiones en cerebelo y hemisferio cerebral derecho compatible con metástasis<SPLIT>.
+Se realiza un TC torácico y aparecen también múltiples nódulos pulmonares y microadenopatías paratraqueales bilaterales en relación con metástasis<SPLIT>.
+El paciente fallece a los nueve meses de la primera intervención de su carcinoma renal<SPLIT>, es decir seis meses después del diagnóstico de las metástasis en pene<SPLIT>.
+Mujer de 80 años de edad<SPLIT>, que acude a las consultas por presentar una tumoración indolora submandibular izquierda de 2 meses de evolución y que ha experimentado un crecimiento progresivo y un aumento de la consistencia<SPLIT>.
+No se acompaña de síndrome constitucional<SPLIT>.
+La paciente presenta litiasis renal e hipertensión arterial como únicos antecedentes<SPLIT>.
+En la exploración física destaca una masa submandibular izquierda de aproximadamente 4 cm de diámetro<SPLIT>, de consistencia dura<SPLIT>, adherida a planos profundos<SPLIT>, que no provoca dolor a la palpación<SPLIT>.
+No se observan alteraciones en la movilidad cervical ni en la expresión de la mímica facial<SPLIT>.
+En la exploración intraoral no hay inflamación del suelo de la boca ni del conducto de Wharton<SPLIT>.
+Se procede a la realización de una punción-aspiración con aguja fina (<SPLIT>PAAF<SPLIT>) guiada por ecografía que se informa como carcinoma de naturaleza indeterminada<SPLIT>.
+Se solicita una RM cuyo informe es compatible con una masa submaxilar izquierda heterogénea<SPLIT>, con necrosis interna<SPLIT>, de 3 × 4 × 3 cm<SPLIT>, que impronta en el suelo de la boca<SPLIT>, sin signos concluyentes de infiltración de la musculatura suprahioidea y que respeta la cortical ósea mandibular<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de tumoración maligna de la glándula submaxilar<SPLIT>, se realiza una disección cervical funcional izquierda tipo III<SPLIT>, incluyendo el nervio hipogloso<SPLIT>, el músculo digástrico y la rama marginal del nervio facial izquierdo<SPLIT>, con un fresado de la cara medial mandibular izquierda<SPLIT>.
+El análisis histológico de la pieza muestra una proliferación neoplásica de límites infiltrantes<SPLIT>, que crece formando nidos y cordones<SPLIT>, constituida por células de citoplasmas amplios y morfología plasmocitoide y epitelioide<SPLIT>.
+Los núcleos son atípicos con moderado pleomorfismo<SPLIT>, nucléolo prominente y 11 mitosis<SPLIT>/<SPLIT>10 campos de gran aumento<SPLIT>.
+Las células se disponen en el seno de un estroma hialinizado<SPLIT>.
+Se aprecian extensas zonas de necrosis y focos de diferenciación escamosa<SPLIT>.
+No se observan estructuras ductales<SPLIT>.
+El estudio inmunohistoquímico realizado demuestra positividad de las células neoplásicas para CKAE1<SPLIT>/<SPLIT>AE3<SPLIT>, actina<SPLIT>, calponina<SPLIT>, p63<SPLIT>, proteína S-100 y GFAP<SPLIT>, siendo negativas para CEA<SPLIT>.
+El índice proliferativo (<SPLIT>Ki67<SPLIT>) es del 25%<SPLIT>.
+El tumor está totalmente resecado y la distancia al margen de resección más próximo es de menos de 1 mm<SPLIT>.
+Los ganglios linfáticos son negativos para malignidad<SPLIT>.
+Este informe es compatible con el diagnóstico de carcinoma mioepitelial de glándula submaxilar pT3-N0<SPLIT>, MX<SPLIT>.
+Se decide<SPLIT>, tras un consenso multidisciplinar<SPLIT>, la aplicación de radioterapia postoperatoria<SPLIT>.
+La dosis total de radioterapia recibida es de 60 Gy<SPLIT>, fraccionado en 30 sesiones<SPLIT>.
+La paciente está en seguimiento en consultas externas después de 3 años de la intervención quirúrgica y<SPLIT>, tras la realización de RM y tomografía computarizada seriadas de control<SPLIT>, no se visualizan signos de recidiva tumoral ni metástasis<SPLIT>.
+Mujer de 25 años<SPLIT>, fumadora de unos 10 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, sin otros antecedentes de interés<SPLIT>.
+Ingresa por cuadro de > 5 deposiciones diarreicas<SPLIT>, en ocasiones acompañadas de sangre y pérdida de peso<SPLIT>.
+Se realiza colonoscopia<SPLIT>, observándose una mucosa colónica normal<SPLIT>.
+En íleon terminal<SPLIT>, se visualizan tres ulceraciones de contorno irregular<SPLIT>, con fondo fibrinoso<SPLIT>.
+Se toman biopsias<SPLIT>, que confirman el diagnóstico de enfermedad de Crohn<SPLIT>.
+Analíticamente<SPLIT>, presenta una albúmina de 2.890 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl sin otros hallazgos<SPLIT>.
+Es remitida a la consulta de Nutrición<SPLIT>, no observando catabolismo proteico<SPLIT>, reducción en la ingesta u otras causas de malnutrición<SPLIT>.
+Se realiza A1AT en sangre<SPLIT>: 159 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; A1AT en heces<SPLIT>: 1,28 mg<SPLIT>/<SPLIT>g<SPLIT>; peso heces en 24<SPLIT>h<SPLIT>: 182,84 g<SPLIT>.
+El aclaramiento de A1AT fue de 147,19 ml<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>> 56 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, confirmando el diagnóstico de PLE<SPLIT>.
+Tras tratamiento con azatioprina y suplementos nutricionales hiperproteicos<SPLIT>, la paciente mejoró clínicamente remontando la albúmina sérica hasta 3.270 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un paciente varón de 21 años<SPLIT>, sin alergias conocidas ni otros antecedentes<SPLIT>, que acude a urgencias por un cuadro clínico de 6 meses de astenia<SPLIT>, aumento de la fatiga con el ejercicio moderado y acompañado de síndrome general con disminución de peso en dichos meses de unos 10 kilos<SPLIT>.
+Debido a episodios de dolor abdominal en este período acudió en dos ocasiones un Servicio de Urgencias y fue sometido a la realización de una gastroscopia informada como de mínima hernia de hiato con esofagitis grado I y reflujo biliar duodeno-gástrico<SPLIT>.
+En los últimos 5 días se exacerba la clínica<SPLIT>, presentando además vómitos<SPLIT>, dolor abdominal difuso más intenso y deposiciones líquidas sin aumento del número de las mismas<SPLIT>.
+A la exploración física presenta una tensión arterial de 120/60 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardíaca de 110 pm<SPLIT>, afebril<SPLIT>, consciente y orientado<SPLIT>, sin focalidad neurológica<SPLIT>, eupneico<SPLIT>, la auscultación cardíaca es rítmica<SPLIT>, taquicárdica<SPLIT>, sin soplos<SPLIT>, el abdomen es blando y depresible<SPLIT>, doloroso de forma difusa<SPLIT>, sin defensa a la palpación<SPLIT>, no se palpan masas ni megalias<SPLIT>.
+Destaca la hiperpigmentación cutánea generalizada<SPLIT>, acentuada en pezones<SPLIT>, área genital y con manchas melánicas en paladar y bordes gingivales<SPLIT>.
+La analítica a su ingreso muestra una glucemia de 59 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, creatinina 4,32 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, urea 214 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Na 123 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, K 8,0 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Ca 8,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, una gasometría arterial con un pH 7,24<SPLIT>, pCO2 35,6 mmHg<SPLIT>, pO2 107 mmHg (<SPLIT>con O2 a 4 litros<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>)<SPLIT>, bicarbonato 14,4 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, EB - 11,3 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L y SatO2 del 97,2%<SPLIT>.
+El hemograma presenta una hemoglobina de 13,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 39,5%<SPLIT>, VCM 83 fL<SPLIT>, leucocitos 12.800 (<SPLIT>45% neutrófilos<SPLIT>, 32% linfocitos<SPLIT>, 12% monocitos y 10,5% eosinofilos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Coagulación sin alteraciones<SPLIT>.
+El electrocardiograma presenta una taquicardia sinusal a 110 lpm con configuración RSR<SPLIT>' y prolongación de QT (<SPLIT>487 ms<SPLIT>)<SPLIT>.
+La radiografía de tórax es normal<SPLIT>.
+Durante su estancia en urgencias se inician medidas para la corrección de la hiperpotasemia pero el paciente progresivamente se encuentra más sudoroso<SPLIT>, taquicárdico e hipotenso (<SPLIT>TA 85/46 mmHg<SPLIT>) por lo que<SPLIT>, con la sospecha de crisis adisoniana se decide su ingreso en la UCI y se inicia la reposición de volumen con suero salino ( 4.500 cc en las primeras 24 horas<SPLIT>)<SPLIT>, aporte de glucosa<SPLIT>, actocortina (<SPLIT>100 mg i.v. en bolo seguidos de 400 mg en perfusión intravenosa continua en las siguientes 24 horas<SPLIT>)<SPLIT>; precisando inicialmente perfusión de aminas vasopresoras (<SPLIT>dopamina a 10 mcg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>, pudiendo ser retiradas en 36 horas<SPLIT>.
+Las muestras sanguíneas tomadas previas al inicio del tratamiento corticoideo para determinación de la función suprarrenal mostraban un cortisol basal 4,0 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y una ACTH en plasma 264 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+La determinación de anticuerpos anti-cápsulas suprarrenales en suero por imnufluorescencia indirecta fue positiva con un título de 1/80<SPLIT>.
+La determinación de tirotropina<SPLIT>, tiroxina libre<SPLIT>, FSH y LH<SPLIT>, asi como anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa microsomial resultaron dentro de rangos normales<SPLIT>.
+TAC abdominal<SPLIT>: presencia de glándulas suprarrenales morfológicamente normales<SPLIT>.
+El paciente fue dado de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos a los 3 días de su ingreso y del hospital a los 7 días con parámetros analíticos de función renal e iones dentro de la normalidad y con tratamiento con hidroaltresona 20 mg vo<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>.
+Se trata de una señora de 76 años<SPLIT>, que ingresa en el Servicio de Cirugía Vascular por un síndrome postflebítico<SPLIT>.
+Durante su estancia en planta presenta deterioro clínico<SPLIT>, motivo por el que se traslada a UCI el 10/5/03 en situación de sepsis grave<SPLIT>.
+Como antecedentes de interés destaca HTA<SPLIT>, obesidad<SPLIT>, artrosis y resección de adenoma tubular de colón<SPLIT>.
+En agosto de 2000 se intervino de colecistectomía por colecistitis litiásica con importante plastrón inflamatorio subhepático que obligó a una resección subtotal de la vesícula<SPLIT>.
+En ese ingreso desarrolló TVP de EII con TEP posterior y fibrilación auricular<SPLIT>, iniciando tratamiento con amiodarona y dicumarínicos<SPLIT>.
+En estudio ambulatorio el último mes por clínica digestiva inespecífica observando en control analítico elevación de GGT y FA<SPLIT>.
+A la exploración en UCI estaba estuporosa<SPLIT>, ictérica y con hipotensión arterial<SPLIT>.
+Saturación de O2 conservada con mascarilla<SPLIT>.
+Auscultación cardiaca rítmica a 80 lpm<SPLIT>, sin soplos<SPLIT>.
+Auscultación pulmonar normal<SPLIT>.
+El abdomen era globuloso<SPLIT>, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho<SPLIT>, aunque sin signos de irritación peritoneal y la EII mostraba buena evolución de su trombosis<SPLIT>.
+En analítica destacaba leucocitosis (<SPLIT>37.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>) con neutrofilia<SPLIT>, urea 1,83 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, creatinina 4,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl bilirrubina total 8,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, con fracción directa de 5,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, AST 312 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, ALT 106 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GGT 416 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de sepsis de origen biliar<SPLIT>, se inicia tratamiento con fluidoterapia<SPLIT>, dopamina y antibiótico empírico con piperacilina<SPLIT>/<SPLIT>tazobactam obteniendo buena respuesta inicial<SPLIT>.
+Pruebas complementarias realizadas<SPLIT>: TAC-abdominal (<SPLIT>11/5/03<SPLIT>) que evidencia múltiples imágenes hipodensas en parénquima hepático que sugerían abscesos<SPLIT>.
+Ecocardiograma transtorácico y transesofágico<SPLIT>, que confirmó la existencia de endocarditis a nivel subvalvular mitral que condicionaba insuficiencia grado II<SPLIT>.
+Tras este hallazgo se añadió vancomicina y gentamicina al tratamiento antibiótico<SPLIT>.
+PAAF de una lesión hepática<SPLIT>.
+ERCP que no observó dilatación de via biliar<SPLIT>, aunque se realizó papilotomía para asegurar el drenaje biliar<SPLIT>.
+La evolución posterior fue desfavorable con instauración de SDMO refractario y exitus a las 96 horas de su ingreso en UCI<SPLIT>.
+Soliciamos necropsia que reveló colangiocarcinoma multicéntrico<SPLIT>, con múltiples nódulos en todo el órgano<SPLIT>, extensión local al lecho vesicular y a vías biliares extrahepáticas<SPLIT>, metástasis regionales a ganglios linfáticos del hilio hepático y a distancia<SPLIT>, manifestadas por focos microscópicos a nivel pulmonar<SPLIT>.
+Asimismo se observaba extensa necrosis intratumoral con sobreinfección por Enterobacter cloacae<SPLIT>, también aislado en sangre y muestra de PAAF<SPLIT>, lo que nos hace suponer que fue el germen responsable del cuadro séptico<SPLIT>.
+Se trata de un paciente de 67 años con antecedentes de síndrome depresivo y prostatismo<SPLIT>, al que se le diagnostica a principios del año 2004 un carcinoma de colon descendente<SPLIT>.
+En el mes de Marzo de ese mismo año se le practica una colectomía subtotal izquierda con anastomosis ileosigmoidea<SPLIT>.
+En el estudio anatomopatológico de la pieza de colectomía se observa una tumoración de 4x2 centímetros compatible con un adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado<SPLIT>, que infiltra hasta la grasa subserosa<SPLIT>, sin afectación ganglionar y con los bordes quirúrgicos libres (<SPLIT>pT3NoMo<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el postoperatorio precisó drenaje de un absceso en la pared abdominal<SPLIT>, cursando el resto del postoperatorio sin otras complicaciones<SPLIT>.
+En la analítica preoperatoria el paciente tenía un hematocrito de 47,7<SPLIT>, hemoglobina de 15,6<SPLIT>, creatinina de 0,91<SPLIT>, analítica de orina dentro de la normalidad<SPLIT>, un PSA < 4 y una cifra de Antígeno Carcino Embrionario (<SPLIT>CEA<SPLIT>) de 91,45 (<SPLIT>Normal < 5,00<SPLIT>)<SPLIT>.
+La TAC preoperatorio fue informada como masa en colon descendente compatible con carcinoma de colon con pequeñas adenopatías retroperitoneales menores de 1 centímetro de diámetro<SPLIT>, no significativas<SPLIT>, así como lesiones crónicas fibrocicatriciales en tórax<SPLIT>.
+A los cuatro meses de la colectomía el paciente comienza a notar una masa nodular dolorosa a nivel del testículo derecho<SPLIT>.
+Se le realiza entonces una ecografía testicular que detecta una lesión heterogénea<SPLIT>, con zonas sólidas y quísticas<SPLIT>, a nivel de cuerpo del epidídimo derecho y que podría estar afectando al testículo<SPLIT>, por lo que se consulta al Servicio de Urología para su valoración<SPLIT>.
+.
+En la exploración comprobamos que el paciente presenta una tumoración dolorosa de 1-2 centímetros en el epidídimo derecho<SPLIT>, así como otra tumoración de menor tamaño en el cordón espermático derecho<SPLIT>.
+Se programa para exploración quirúrgica de las lesiones bajo anestesia raquídea con criterios oncológicos<SPLIT>: incisión inguinal<SPLIT>, extracción de teste derecho y cordón espermático y clampaje del mismo<SPLIT>.
+Macroscópicamente observamos<SPLIT>, en el tercio medio del epidídimo derecho<SPLIT>, una lesión nodular de unos 2 centímetros de diámetro<SPLIT>, de coloración amarillenta y consistencia elástica<SPLIT>, firmemente adherida al testículo derecho<SPLIT>, del cual despegamos con dificultad<SPLIT>.
+Aparentemente el testículo parecía macroscópicamente normal y sin infiltración<SPLIT>.
+En el cordón espermático derecho palpamos otra lesión de características similares<SPLIT>, que parecía abarcar circunferencialmente al cordón<SPLIT>.
+Se hizo biopsia intraoperatoria que fue informada como adenocarcinoma<SPLIT>, por lo que decidimos - tras informar al paciente que dio su consentimiento - de realizar una orquiectomía radical derecha<SPLIT>, incluyendo cordón espermático<SPLIT>.
+El Servicio de Anatomía Patológica tras estudiar la pieza quirúrgica confirmó que se trataba de una tumoración de 2 centímetros de diámetro en tercio medio de epidídimo derecho y otra tumoración en cordón espermático derecho de 1,5 centímetros de diámetro<SPLIT>, correspondientes a neoformaciones epiteliales malignas con estructuras glandulares compatibles con metástasis de un adenocarcinoma posiblemente de colon<SPLIT>.
+Los bordes quirúrgicos y el testículo derecho estaban libres de tumoración<SPLIT>.
+.
+El postoperatorio cursó sin incidencias<SPLIT>, siendo dado de alta por el Servicio de Urología al día siguiente de la intervención pasando el paciente a al Servicio de Oncología para tratamiento complementario con quimioterapia<SPLIT>.
+En los controles postoperatorios se le realizaron TAC de control y analíticas<SPLIT>, detectándose a las 12 semanas posteriores de la orquiectomía una elevación significativa del CEA que se correspondió con la aparición en las pruebas de imagen (<SPLIT>TAC<SPLIT>) de adenopatías retroperitoneales mayores de 1 centímetro<SPLIT>, nódulos pulmonares y un engrosamiento de la pared del colon cercano a la anastomosis<SPLIT>.
+Actualmente el paciente vive<SPLIT>, auque en los estudios de imagen realizados tras la intervención se comprobó que la evolución es desfavorable a pesar del tratamiento quimioterápico<SPLIT>, con aparición de múltiples implantes mesentéricos<SPLIT>, hepáticos y aumento en el número y tamaño de los nódulos pulmonares<SPLIT>.
+Mujer de 30 años sin antecedentes personales de interés que ingresa en nuestro servicio con el diagnóstico de ictericia obstructiva secundaria a posible coledocolitiasis<SPLIT>.
+En la analítica destacan bilirrubina de 4,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, GOT 406 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 512 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, amilasa 50 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Ecografía abdominal<SPLIT>: colelitiasis<SPLIT>.
+Vía biliar no dilatada<SPLIT>.
+En la CPRE se visualiza una vía dilatada sin coledocolitiasis y se realiza esfinterotomía<SPLIT>.
+Tras la prueba<SPLIT>, la paciente comienza con dolor en epigastrio y HCD irradiado al hombro y sensación nauseosa<SPLIT>.
+En la exploración la paciente se encuentra agitada<SPLIT>, hipotensa<SPLIT>, taquipneica con intenso dolor en HCD con importante defensa voluntaria que dificulta la exploración<SPLIT>.
+Analítica<SPLIT>: bilirrubina 1,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, GOT 101 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 311 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, amilasa 71 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, hemoglobina 11,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 8.800 µ<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+TAC abdominopélvico<SPLIT>: colección de 4,7 x 10 x 11 cm con un área más densa en su interior (<SPLIT>probablemente coágulos y con burbujas de gas<SPLIT>, sugerentes de infección<SPLIT>) adyacente al lóbulo hepático derecho<SPLIT>.
+Aerobilia en vía biliar extrahepática<SPLIT>.
+No líquido libre ni neumoperitoneo<SPLIT>.
+En función del mal estado clínico de la paciente<SPLIT>, que no responde a ninguna pauta analgésica y a los hallazgos del TAC sugerentes de absceso adyacente al hígado con signos de sangrado e infección<SPLIT>, y sin poder descartar una perforación duodenal<SPLIT>, se decide intervenir quirúrgicamente<SPLIT>.
+En la cirugía se observa un hematoma subcapsular en el lóbulo hepático derecho de unos 10 cm y con burbujas en su interior<SPLIT>.
+Se realiza colangiografía intraoperatoria en la que no se visualiza ninguna alteración en la vía biliar<SPLIT>, así como la colecistectomía y evacuación del absceso<SPLIT>, dejando un drenaje en espacio subfrénico derecho<SPLIT>.
+La paciente pasa a planta y se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro<SPLIT>.
+Cultivo de líquido<SPLIT>: E. coli<SPLIT>.
+Hemocultivos estériles<SPLIT>.
+A raíz de un episodio de anemización es necesario transfundir 4 concentrados de hematíes<SPLIT>.
+Se realizan ecografías y escáners seriados en donde se objetiva persistencia de hematoma<SPLIT>, por lo que se decide colocar un pig-tail<SPLIT>.
+La evolución es satisfactoria siendo dada de alta tras 4 semanas de ingreso<SPLIT>.
+Varón de 57 años con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia<SPLIT>, presenta una cardiopatía isquémica e infarto agudo de miocardio inferior en 2004<SPLIT>, arteriopatía periférica con realización de by-pass aorto bifemoral en 2006<SPLIT>, sufre en 2010 una isquemia aguda de extremidad inferior izquierda por oclusión de by-pass que requirió revascularización urgente con trombectomia<SPLIT>.
+Se encuentra en programa de hemodiálisis desde Diciembre de 2010 por Insuficiencia renal crónica posiblemente secundaria a nefroangiosclerosis<SPLIT>.
+Tras fallo de FAVI radiocefálica izquierda se le coloca un catéter temporal yugular izquierdo a finales de agosto de 2013<SPLIT>, que es disfuncionante desde el comienzo pero que se mantiene hasta el uso de nueva FAVI húmero cefálica izquierda<SPLIT>.
+Al mes de colocación del catéter<SPLIT>, el paciente refiere de modo puntual a enfermería lumbalgia postural<SPLIT>, aunque el propio paciente lo achaca a la realización de algún esfuerzo<SPLIT>.
+Tras la retirada del catéter (<SPLIT>43 días después de inserción<SPLIT>)<SPLIT>, en varias sesiones posteriores presenta malestar general y fiebre<SPLIT>, se realiza control bacteriológico del monitor que es negativo y se administra de manera empírica<SPLIT>, vancomicina 1 g<SPLIT>.
+junto a un antitérmico<SPLIT>, el paciente permanece estable durante el mes siguiente<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, refiere de nuevo dolor lumbar muy intenso que apenas le permite la deambulación<SPLIT>, acude a urgencias hasta en cuatro ocasiones en las que tras exploración<SPLIT>, radiografía y ecografía abdominal siempre diagnostican lumbalgia mecánica<SPLIT>.
+Dado el deterioro del estado general y tras comprobar alteraciones analíticas (<SPLIT>aumento proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular<SPLIT>) ingresa en la unidad de medicina interna para estudio<SPLIT>.
+Tras resultados microbiológicos positivos para S. aureus se inicia tratamiento antibiótico dirigido con cloxacilina<SPLIT>.
+Tras la realización de una resonancia nuclear magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>) se diagnostica una espondilodiscitis D10-D11 que asocia un absceso paravertebral que no condiciona un compromiso de estructuras nerviosas<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento analgésico con fármacos de primer nivel asociados a opiáceos transdérmicos<SPLIT>, con titulación progresiva de dosis a lo largo de su estancia hospitalaria y control aceptable del dolor<SPLIT>.
+El paciente permanece afebril durante todo su ingreso<SPLIT>, con disminución progresiva de reactantes de fase aguda y negativización de hemocultivos<SPLIT>.
+Completa cinco semanas de tratamiento antibiótico intravenoso dirigido<SPLIT>, pasando a terapia oral ambulatoria y se procede a alta hospitalaria<SPLIT>.
+En estos momentos el paciente permanece estable sin más sintomatología intrahemodiálisis con analgesia controlada por el mismo y a la espera de nueva RNM de control<SPLIT>.
+Paciente de 25 años que<SPLIT>, durante ingreso en el servicio de Medicina Interna por fiebre vespertina de 3 días de evolución<SPLIT>, se le descubre incidentalmente mediante estudio ecográfico tumoración en testículo derecho<SPLIT>.
+Como antecedentes personales<SPLIT>, refiere no tener alergias medicamentosas<SPLIT>.
+Herniorrafia inguinal bilateral<SPLIT>.
+Refiere tumoración indolora de un año de evolución que ha ido aumentando progresivamente<SPLIT>.
+A la exploración física se palpa aumento del testículo derecho con tumoración indolora en polo superior<SPLIT>.
+Ante la sospecha de tumor testicular se le realizan diferentes pruebas complementarias<SPLIT>.
+En la Ecografía testicular<SPLIT>, se aprecia tumoración en testículo derecho de 78 mm x 57 mm x 61 mm heterogénea<SPLIT>, sólida compatible con tumor testicular primario<SPLIT>.
+Teste izquierdo normal<SPLIT>.
+Tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>)<SPLIT>: tumoración testicular derecha con adenopatías retrocavas y paraaórticas > 2 y <<SPLIT>5 cm<SPLIT>.
+Lactato deshidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>)<SPLIT>: 1890 UI<SPLIT>/<SPLIT>I<SPLIT>; alfafetoproteína (<SPLIT>AFP<SPLIT>)<SPLIT>: 51 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>; beta-gonadotropina coriónica (<SPLIT>Beta-HCG<SPLIT>)<SPLIT>: 23 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Se sometió a orquiectomia inguinal derecha con informe de Anatomía Patológica de Carcinoma Embrionario de 7 cm que sustituye parénquima y epidídimo con implantes en cordón y alcanza albugínea<SPLIT>.
+Diagnosticado de carcinoma embrionario de testículo derecho T3N2M0<SPLIT>, estadio II con riesgo intermedio por elevación de LDH<SPLIT>, completó el tratamiento con quimioterapia según el esquema BEP (<SPLIT>bleom<SPLIT><<SPLIT>icina<SPLIT>, etopósido y cisplatino<SPLIT>) de 4 ciclos<SPLIT>.
+A los 4 años<SPLIT>, y estando libre de enfermedad en las revisiones de control<SPLIT>, acude a Urgencias por tumoración dolorosa en testículo izquierdo<SPLIT>.
+A la exploración física se aprecia<SPLIT>, monorquio izquierdo<SPLIT>, tumoración indurada a nivel del polo inferior del epidídimo izquierdo<SPLIT>.
+Dentro de las exploraciones complementarias destaca<SPLIT>: Lactato deshidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>)<SPLIT>: 347 UI<SPLIT>/<SPLIT>I<SPLIT>; alfafetoproteína (<SPLIT>AFP<SPLIT>)<SPLIT>: 2,4 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>; beta-gonadotropina coriónica (<SPLIT>Beta-HCG<SPLIT>)<SPLIT>: 0,1 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Radiografía de tórax<SPLIT>: Sin hallazgos patológicos<SPLIT>.
+Ecografía testicular<SPLIT>: Tumoración testicular de 51x19x22 mm de tamaño<SPLIT>, con ecoestructura heterogénea y con flujo doppler color<SPLIT>, que afecta además a cuerpo y cola de epidídimo<SPLIT>.
+Calcificación en vertiente anteroinferior de testículo<SPLIT>.
+Tomografía Axial Computerizada toraco-abdomino-pélvico<SPLIT>: Hígado<SPLIT>, bazo y páncreas normales<SPLIT>.
+Riñones de morfología y densidad normales<SPLIT>.
+No adenopatías ni cadenas ganglionares<SPLIT>.
+Bajo la sospecha de segundo tumor de células germinales se le realiza orquiectomía radical izquierda vía inguinal<SPLIT>, siendo le resultado de la Anatomía Patológica de Seminoma clásico de 3,2 cm de diámetro que infiltra parénquima testicular extendiéndose a epidídimo y cordón espermático<SPLIT>.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones<SPLIT>.
+Se remite al Servicio de Oncología para valoración de tratamiento adyuvante y control<SPLIT>.
+Dado que el diámetro máximo del tumor es de 3,2 cm y no afecta a la rete testis<SPLIT>, se opta por el tratamiento conservador de control<SPLIT>.
+Tres meses después<SPLIT>, en Tomografía Axial Computerizada de control<SPLIT>, se detecta adenopatía retroperitoneal izquierda aumentada de tamaño (<SPLIT>3,5 cm<SPLIT>)<SPLIT>, con mal plano de separación con el psoas que atrapa el tercio medio del uréter causando hidronefrosis grado I. En las analíticas sanguíneas de control<SPLIT>: hemograma<SPLIT>, bioquímica y hemostasia dentro de los parámetros de la normalidad excepto por Creatinina de 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; lactato deshidrogenasa<SPLIT>=<SPLIT>552 UI<SPLIT>/<SPLIT>I<SPLIT>, alfafetoproteína y beta-gonadotropina coriónica dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Se diagnostica de recidiva retroperitoneal y se somete a tratamiento con quimioterapia (<SPLIT>etopósido y cisplatino de 4 ciclos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Actualmente el paciente lleva 3 años libre de enfermedad en los controles periódicos que se le realizan en los servicios de Urología y Oncología<SPLIT>.
+Paciente varón de 18 años que acude al servicio de urgencias por cefalea intensa y quebrantamiento remitido por su médico de cabecera ante la falta de mejoría con tratamiento convencional de infecciones respiratorias altas de carácter vírico<SPLIT>.
+Entre los antecedentes personales solamente destaca haber padecido mononucleosis infecciosa<SPLIT>.
+Tras un cuadro catarral de una semana de evolución<SPLIT>, con malestar general<SPLIT>, tos seca y fiebre (<SPLIT>hasta 38,5 ºC<SPLIT>)<SPLIT>, desarrolla cefalea global<SPLIT>, más intensa a nivel frontal<SPLIT>, en las últimas 48 horas<SPLIT>, inicialmente sin rinorrea ni obstrucción nasal<SPLIT>.
+Aisladamente presentó mínima secreción nasal purulenta que alguna vez ha sido sanguinolenta en los últimos días<SPLIT>.
+No ha presentado pérdida de conciencia<SPLIT>, convulsiones<SPLIT>, tiritona ni escalofríos<SPLIT>.
+Al realizar la exploración física<SPLIT>, hallamos<SPLIT>: Tª<SPLIT>: 37,5 ºC<SPLIT>; TA<SPLIT>: 137/73 mmHg<SPLIT>; P<SPLIT>: 71 lpm<SPLIT>.
+Buen aspecto general con correcta hidratación y perfusión muco-cutánea<SPLIT>.
+No impresiona de afectado<SPLIT>.
+Facies febril<SPLIT>.
+No puntos dolorosos en la percusión de senos paranasales<SPLIT>.
+A nivel cutáneo presenta un rash maculoso y eritematoso que afecta a tronco y cuello<SPLIT>.
+No se palpan adenopatías látero-cervicales<SPLIT>, axilares ni inguinales<SPLIT>.
+La auscultación cardíaca es rítmica<SPLIT>, sin presencia de soplos<SPLIT>.
+La auscultación pulmonar presenta un murmullo vesicular conservado<SPLIT>, sin presencia de roncus<SPLIT>, crepitantes ni sibilantes<SPLIT>.
+El abdomen es blando<SPLIT>, depresible y no se palpan masas ni megalias<SPLIT>.
+Las extremidades superiores e inferiores no presentan datos patológicos<SPLIT>, con pulsos distales presentes<SPLIT>.
+La exploración neurológica es rigurosamente normal<SPLIT>, sin datos de focalidad ni de meningismo<SPLIT>.
+Se procede a la realización de las correspondientes exploraciones complementarias<SPLIT>, con radiografía de tórax rigurosamente normal<SPLIT>, analítica de orina no patológica y hemograma en el que destaca leucocitosis con presencia de formas jóvenes (<SPLIT>cayados<SPLIT>: 4%<SPLIT>) lo que obliga a plantear el diagnóstico diferencial entre sinusitis y meningitis<SPLIT>; por lo que se realizó punción lumbar con 3 células de predominio linfoide y 0,3 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl de proteínas y sin consumo de glucosa<SPLIT>.
+Al tiempo un estudio radiográfico de senos paranasales en donde no se observaron datos compatibles con sinusitis<SPLIT>; a continuación<SPLIT>, para descartar complicaciones intracraneales (<SPLIT>tipo trombosis de seno cavernoso / encefalitis<SPLIT>) se realizó el estudio de TAC craneal en el que se evidenció ocupación del seno esfenoidal izquierdo que se relaciona con sinusopatía aguda<SPLIT>.
+Una vez confirmado en diagnóstico de sinusitis esfenoidal<SPLIT>, se decide ingreso hospitalario para realizar una correcta vigilancia evolutiva del paciente e iniciar tratamiento antibiótico intravenoso con cefalosporinas de tercera generación<SPLIT>, tratamiento con el que el paciente evoluciona correctamente<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>, cediendo la cefalea y la febrícula en el plazo de 48 horas y encontrándose asintomático en el momento del alta hospitalaria<SPLIT>.
+Se presenta una paciente de género femenino de 24 años de edad que consulta al Servicio de Cirugía Maxilofacial del Complejo Hospitalario San José en octubre de 2006<SPLIT>, derivado del Servicio de Dermatología del mismo centro con diagnóstico de SMR por presentar aumento de volumen del labio inferior que no ha presentado respuesta al tratamiento con corticoides intralesionales y orales<SPLIT>.
+La paciente relata que este aumento de volumen en el labio inferior data del año 2004<SPLIT>, el cual fue biopsiado el mismo año siendo diagnosticado histopatológicamente como una QG asociada a un SMR<SPLIT>.
+El tratamiento inicial consistió en infiltraciones intralesionales realizadas en el servicio de dermatología con betametasona 4 mg y toma de prednisona 0,5 mg sin resultados positivos<SPLIT>.
+En su anamnesis relata antecedentes mórbidos de epilepsia en tratamiento<SPLIT>, retraso mental leve<SPLIT>, hipotiroidismo<SPLIT>, resistencia a la insulina y alergia al yodo<SPLIT>.
+Los fármacos que utiliza en forma habitual son Levotiroxina 100 mg 1 comp<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Carbamazepina 200 mg 1,5 comp<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Metformina 850 mg 1 comp<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+En su examen físico se observa un gran aumento de volumen del labio inferior el cual está evertido<SPLIT>, asociada a una lengua depapilada y presencia de surcos transversales en dorso lingual compatible con lengua fisurada así como una discreta macroglosia<SPLIT>.
+El tratamiento consistió en 3 infiltraciones intralesionales en el labio inferior de 1 ml de Kenacort<SPLIT>®<SPLIT>-<SPLIT>A 40 mg (<SPLIT>Triamcinolona acetónido<SPLIT>) diluida en 1 ml de lidocaína al 2% con el objetivo de controlar el dolor post infiltración<SPLIT>, con intervalos de una semana<SPLIT>.
+Se controló a la paciente durante tres meses donde se evidencio una marcada reducción del tamaño del labio inferior pero sin lograr todavía un tamaño estético<SPLIT>, por lo tanto se realizó una cuarta infiltración sin observarse mejoras<SPLIT>.
+Luego se programo una queiloplastía de reducción del labio inferior bajo anestesia general para mejorar la estética labial de la paciente<SPLIT>, con buenos resultados que fueron controlados al mes post operatorio<SPLIT>.
+Se trata de paciente masculino de 38 años de edad<SPLIT>, que refiere limitación de la abertura oral que ha notado que se inició a los 18 años y ha venido progresando<SPLIT>.
+Totalmente asintomático<SPLIT>, condiciona ya dificultad para alimentarse<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, cursa con diferentes focos cariosos intraorales que los dentistas que ha visitado le han declarado imposibles de tratar por la reducida abertura oral<SPLIT>.
+El paciente refiere múltiples tratamientos con diferentes especialistas intentando mejorar dicha abertura oral<SPLIT>, con terapias físicas y ejercicios mandibulares<SPLIT>, los cuales han sido totalmente ineficaces<SPLIT>.
+Para el momento en el que se realiza la primera exploración el paciente presenta una abertura oral máxima de 16 mm<SPLIT>, la cual al forzarla no se modifica<SPLIT>, el paciente cuenta con una radiografía panorámica y tomografía computarizada en las que se observa una evidente elongación de los procesos coronoideos por encima del nivel del arco cigomático<SPLIT>.
+Una vez diagnosticado como HPC<SPLIT>, se decide realizar la coronoidectomía bilateral por medio de un abordaje intraoral<SPLIT>, cursando dentro del transoperatorio con una abertura oral máxima de 40 mm<SPLIT>.
+Una vez pasado los 3 días postoperado se inician las terapias físicas con ejercicios de abertura oral y apoyo con abatelenguas<SPLIT>, cursando con buena evolución durante la primera semana (<SPLIT>21 mm de abertura oral máxima<SPLIT>)<SPLIT>.
+Posteriormente presenta una disminución de la abertura oral siendo crítica (<SPLIT>6 mm de abertura oral máxima<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se decide el uso de aparatología ortopédica funcional<SPLIT>, con el uso del Spring-Bite<SPLIT>, con un intervalo de 10 min de 4 a 5 veces al día<SPLIT>, con lo que se obtiene una abertura oral de 30 mm a los 30 días de su uso<SPLIT>.
+El uso de dicha aparatología se continuó por 6 meses<SPLIT>.
+Mujer emétrope de 36 años<SPLIT>, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992<SPLIT>.
+A la exploración presentaba una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) 20/30 y en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) 20/60<SPLIT>, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO<SPLIT>.
+La angiofluoresceingrafía (<SPLIT>AFG<SPLIT>) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (<SPLIT>Urbason<SPLIT>® soluble 40 mg<SPLIT>, Aventis Pharma S.A.<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>, atropina sulfato 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml tópica (<SPLIT>Atropina<SPLIT>® 1%<SPLIT>, Alcon Cusí S.A.<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>) cada 12 horas y dexametasona 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml tópica (<SPLIT>Maxidex<SPLIT>®<SPLIT>, Alcon Cusí S.A.<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>) cada 6 horas<SPLIT>.
+A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO<SPLIT>.
+Las pruebas sistémicas solicitadas (<SPLIT>analítica básica<SPLIT>, radiografía de tórax<SPLIT>, serología luética<SPLIT>, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux<SPLIT>) fueron negativas<SPLIT>.
+Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva<SPLIT>, más acusada en OD<SPLIT>, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI<SPLIT>, sin evidenciarse alteraciones campimétricas<SPLIT>.
+Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento<SPLIT>, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD<SPLIT>.
+En septiembre de 2001 presentó un nuevo brote de carácter más leve<SPLIT>.
+La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI<SPLIT>, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (<SPLIT>EPR<SPLIT>) macular AO<SPLIT>.
+Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio<SPLIT>.
+A las tres semanas desde el inicio del brote<SPLIT>, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI<SPLIT>, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (<SPLIT>Metotrexato Lederle<SPLIT>®<SPLIT>, Whyeth<SPLIT>, Madrid<SPLIT>) a bajas dosis<SPLIT>.
+Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo<SPLIT>.
+En abril de 2005<SPLIT>, la paciente se mantenía asintomática<SPLIT>, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI<SPLIT>.
+En el fondo de ojo<SPLIT>, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD<SPLIT>, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR<SPLIT>.
+La paciente rechazó el tratamiento<SPLIT>, aunque cinco meses después<SPLIT>, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR<SPLIT>, con terapia fotodinámica (<SPLIT>Visudyne<SPLIT>®<SPLIT>, Novartis Farmacéutica S.A.<SPLIT>, Barcelona<SPLIT>) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (<SPLIT>Trigón depot<SPLIT>® 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, Bristol-Myers Squibb<SPLIT>, Madrid<SPLIT>)<SPLIT>.
+La AV en el OD mejoró a 20/40<SPLIT>"<SPLIT>.
+En el momento actual<SPLIT>, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI<SPLIT>, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos<SPLIT>, lesiones de atrofia peripapilar AO<SPLIT>, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas<SPLIT>, inferiores a la mácula del OI<SPLIT>.
+Paciente varón de 35 años con tumoración en polo superior de teste derecho hallada de manera casual durante una autoexploración<SPLIT>, motivo por el cual acude a consulta de urología donde se realiza exploración física<SPLIT>, apreciando masa de 1<SPLIT>cm aproximado de diámetro dependiente de epidídimo<SPLIT>, y ecografía testicular<SPLIT>, que se informa como lesión nodular sólida en cabeza de epidídimo derecho<SPLIT>.
+Se realiza RMN<SPLIT>.
+Confirmando masa nodular<SPLIT>, siendo el tumor adenomatoide de epidídimo la primera posibilidad diagnóstica<SPLIT>.
+Se decide<SPLIT>, en los dos casos<SPLIT>, resección quirúrgica de tumoración nodular en cola epidídimo derecho<SPLIT>, sin realización de orquiectomía posterior<SPLIT>.
+En ambos casos se realizó examen anátomopatológico de la pieza quirúrgica<SPLIT>.
+Hallazgos histológicos macroscópicos<SPLIT>: formación nodular de 1,5 cms (<SPLIT>caso1<SPLIT>) y 1,2 cms (<SPLIT>caso 2<SPLIT>) de consistencia firme<SPLIT>, coloración blanquecina y bien delimitada<SPLIT>.
+Microscópicamente se observa proliferación tumoral constituida por estructuras tubulares en las que la celularidad muestra núcleos redondeados y elongados sin atipia citológica y que ocasionalmente muestra citoplasmas vacuolados<SPLIT>, todo ello compatible con tumor adenomatoide de epidídimo<SPLIT>.
+Paciente varón<SPLIT>, de 64 años de edad<SPLIT>, con antecedente de diabetes mellitus de tipo 2 de 20 años de evolución mal tratada<SPLIT>, hipertensión arterial sistémica diagnosticada 6 meses atrás sin tratamiento<SPLIT>, insuficiencia cardíaca diagnosticada hacia 6 meses y diagnóstico de insuficiencia renal crónica<SPLIT>, hecho también 6 meses atrás<SPLIT>, tratado con diálisis peritoneal<SPLIT>.
+Acude por cuadro de 2 semanas de evolución<SPLIT>, posterior a un internamiento por descompensación metabólica<SPLIT>, donde se le colocó una sonda transuretral durante 2 semanas<SPLIT>; refería dolor abdominal en el hipogastrio<SPLIT>, de moderada intensidad y tipo opresivo<SPLIT>, irradiado al glande<SPLIT>, y uso de tratamientos tópicos autoprescritos sin mejoría<SPLIT>.
+El dolor se intensificó hasta ser incapacitante 3 días antes de su internamiento<SPLIT>, por lo que acudió a nuestro servicio<SPLIT>.
+Negaba fiebre o más síntomas acompañantes<SPLIT>.
+A la exploración física<SPLIT>, se apreciaron abdomen sin alteraciones<SPLIT>, pene con presencia de necrosis en el glande y secreción purulenta a través de meato uretral<SPLIT>, así como áreas de necrosis en el primero y el segundo ortejos de ambos pies<SPLIT>.
+Los exámenes de laboratorio demostraron<SPLIT>: hemoglobina 9,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 11.100<SPLIT>, plaquetas 304.000<SPLIT>, glucosa 138 mg<SPLIT>/ dl<SPLIT>, BUN 143,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 7,71 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, calcio 7,79 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fósforo 7,08 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio 5,75 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, pH 7,17<SPLIT>, pCO2 47 mmHg y HCO3 17,1 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se lo sometió a falectomía<SPLIT>, de primera instancia parcial<SPLIT>, pero en el transoperatorio se decidió total por falta de vascularidad hasta la base del pene<SPLIT>; además<SPLIT>, se realizó un meato perineal<SPLIT>.
+El reporte de patología fue<SPLIT>: necrosis isquémica distal del glande y prepucio asociada con microtrombosis y proliferación bacteriana<SPLIT>, bordes de resección con calcificación distrófica de la media arterial<SPLIT>.
+El resultado de cultivo de secreción fue Escherichia coli<SPLIT>, por lo que recibió antibioticoterapia por 7 días<SPLIT>.
+Se lo mantuvo hospitalizado durante 9 días y se egresó en buenas condiciones generales<SPLIT>; actualmente está en vigilancia<SPLIT>.
+Presentamos el caso clínico de un varón de 67 años<SPLIT>, con antecedentes de enolismo moderado-severo<SPLIT>, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica<SPLIT>, que es trasladado al Servicio de Urgencias procedente de otro centro donde ha acudido 4 horas post-ingesta de un OP (<SPLIT>Metasystox<SPLIT>®<SPLIT>: oxidemetón-metilo<SPLIT>) en un intento de autolisis<SPLIT>.
+En el centro de procedencia se le ha practicado un lavado gástrico y se le ha administrado una dosis de carbón activado<SPLIT>.
+A su llegada a urgencias el paciente está consciente y orientado<SPLIT>, hipotenso y bradicárdico<SPLIT>, con claras manifestaciones muscarínicas<SPLIT>: sudoración profusa<SPLIT>, sialorrea<SPLIT>, abundante secreción lacrimal<SPLIT>, y dolor difuso de tipo cólico con náuseas y vómitos<SPLIT>.
+A nivel nicotínico<SPLIT>, no presenta déficit motor pero sí alguna fasciculación perceptible en ambos muslos<SPLIT>.
+Durante su paso por el Servicio de Urgencias el paciente presenta mioclonías generalizadas<SPLIT>, miosis y desaturación con cianosis periférica<SPLIT>, probablemente secundaria a las fasciculaciones de la musculatura periférica y del diafragma<SPLIT>.
+Ante la sintomatología<SPLIT>, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (<SPLIT>1 g en 30 minutos<SPLIT>)<SPLIT>, consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos<SPLIT>, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales<SPLIT>.
+Asimismo<SPLIT>, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones<SPLIT>.
+Ante la refractariedad de las mismas<SPLIT>, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (<SPLIT>12 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y atropina (<SPLIT>20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) ambas en perfusión continua<SPLIT>.
+En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (<SPLIT>UVI<SPLIT>)<SPLIT>, donde permanece 12 días<SPLIT>.
+Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias<SPLIT>, según las dosis especificadas en la tabla I. Hasta el día 6 post-intoxicación<SPLIT>, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado<SPLIT>, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo<SPLIT>.
+Éste mejora al disminuir la dosis de atropina<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta<SPLIT>.
+Otra sintomatología del paciente<SPLIT>, característica de las intoxicaciones por OP<SPLIT>, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica<SPLIT>.
+Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación<SPLIT>.
+Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas<SPLIT>, todavía en un contexto de clínica neurológica<SPLIT>.
+La recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación<SPLIT>, siendo completa el día 9<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, entre estos días<SPLIT>, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua<SPLIT>, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial<SPLIT>.
+Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular<SPLIT>.
+En cuanto a la clínica respiratoria<SPLIT>, crítica en el intoxicado por OP<SPLIT>, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial<SPLIT>, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (<SPLIT>VM<SPLIT>) hasta 5 días después de la intoxicación<SPLIT>.
+A partir de este día<SPLIT>, se inician desconexiones graduales de la VM<SPLIT>, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular<SPLIT>.
+La mejoría de la función respiratoria<SPLIT>, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae<SPLIT>, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación<SPLIT>.
+A pesar de la agitación psicomotriz<SPLIT>, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI<SPLIT>.
+Como biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática<SPLIT>, cuya primera determinación<SPLIT>, realizada a las 16 horas post-ingesta<SPLIT>, mostró un nivel de 13 ukat<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>intervalo de referencia<SPLIT>: 89-215 ukat<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
+Su evolución puede apreciarse en la figura 1<SPLIT>.
+Mujer de 62 años<SPLIT>, hipertensa e hipercolesterolémica en tratamiento farmacológico<SPLIT>.
+Diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV con múltiples metástasis hepáticas<SPLIT>.
+En tratamiento quimioterápico con esquema mFOLFOX 6 + Bevacizumab (<SPLIT>oxaliplatino 85 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 i.v. día 1<SPLIT>, leucovorin 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 i.v. día 1<SPLIT>, 5-<SPLIT>FU 400 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2 en bolo i.v. día 1<SPLIT>, 5-<SPLIT>FU 1.200 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>/<SPLIT>día en perfusión continua de 48 h y bevacizumab 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg i.v. día 1<SPLIT>) con buena tolerancia<SPLIT>, salvo neurotoxicidad que provoca la suspensión de oxaliplatino tras el ciclo no15<SPLIT>.
+Comienza con un cuadro brusco de dolor y escozor en la región costal derecha<SPLIT>, con lesiones bullosas dolorosas<SPLIT>, de distribución metameral<SPLIT>, ulceradas y supurativas<SPLIT>.
+Consulta a su médico de atención primaria<SPLIT>, que instaura tratamiento para el VVZ con brivudina (<SPLIT>Nervinex<SPLIT>® comprimidos de 125 mg<SPLIT>) 1 comprimido<SPLIT>/<SPLIT>24 h v<SPLIT>.
+o durante 7 días<SPLIT>, de los cuales realiza sólo 4 al sustituirse el tratamiento por famciclovir<SPLIT>.
+Se pospone la quimioterapia hasta la mejoría de las lesiones<SPLIT>, recibiendo el siguiente ciclo 4 días después de finalizar el tratamiento con brivudina<SPLIT>.
+Al cabo de once días<SPLIT>, acude a urgencias con un cuadro de dolor abdominal con expulsión de heces melénicas<SPLIT>, dolor en cavidad oral y disfagia<SPLIT>.
+A su llegada a urgencias está afebril<SPLIT>, con tensión arterial de 101/68 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca de 79 lpm<SPLIT>, y saturación basal de oxígeno del 100%<SPLIT>.
+En el hemograma se aprecia una marcada leucopenia<SPLIT>, con cifras de neutrófilos de 50<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>, y trombopenia (<SPLIT>61 χ 103 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se estableció aislamiento respiratorio y de contacto<SPLIT>.
+Se inició sueroterapia y tratamiento con antibioterapia intravenosa de amplio espectro (<SPLIT>meropenem más vancomicina<SPLIT>, posteriormente se añadió amikacina<SPLIT>, aciclovir y fluconazol<SPLIT>, que fue sustituido por caspofungina a los 7 días de tratamiento por fiebre y neutropenia sostenida<SPLIT>)<SPLIT>.
+Pese al tratamiento<SPLIT>, presentó picos febriles frecuentes<SPLIT>, por lo que se realizaron hemocultivos repetidos<SPLIT>, que resultaron estériles<SPLIT>, así como las determinaciones de anticuerpos antimicelio<SPLIT>, β-glucano y galactomanano<SPLIT>, que fueron negativas<SPLIT>.
+Se administraron factores estimulantes de colonias granulocíticas (<SPLIT>filgrastim<SPLIT>)<SPLIT>, se transfundieron 2 concentrados de plaquetas y se instauró nutrición parenteral total<SPLIT>.
+Para el tratamiento del dolor se pautó analgesia con morfina<SPLIT>, coadyuvancia con AINES<SPLIT>, aplicación tópica de lidocaína viscosa al 2% y sucralfato para las lesiones bucales<SPLIT>.
+El tratamiento tópico de las lesiones herpéticas del costado derecho se hizo con fomentos de sulfato de zinc al 0,1%<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, cabe destacar una marcada pigmentación cutánea generalizada y alopecia<SPLIT>, ambos relacionados con la toxicidad del 5-<SPLIT>FU<SPLIT>.
+Pese a las medidas de soporte establecidas<SPLIT>, se produjo un empeoramiento del estado general<SPLIT>, con abundantes secreciones respiratorias<SPLIT>, mal control del dolor<SPLIT>, sin recuperación hematológica (<SPLIT>última analítica<SPLIT>: plaquetas = 51 χ 103 µl<SPLIT>; neutrófilos = 370<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente falleció por insuficiencia respiratoria aguda en el seno de una sepsis de origen respiratorio<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 66 años con antecedentes de neoplasia pulmonar (<SPLIT>carcinoma no célula pequeña estadio iiiB<SPLIT>) tratado con quimioterapia y radioterapia<SPLIT>, que queda libre de enfermedad<SPLIT>, con aparición posterior de una metástasis cerebral sobre la que se realiza resección completa pendiente de iniciar radioterapia holocraneal<SPLIT>.
+Acude a urgencias por clínica de disnea a mínimos esfuerzos de 10 días de evolución y fiebre de hasta 39°<SPLIT>C. Niega tos y expectoración<SPLIT>.
+No destaca ningún antecedente epidemiológico de interés<SPLIT>.
+Inició tratamiento antibiótico de forma ambulatoria sin presentar mejoría<SPLIT>.
+A su llegada presenta insuficiencia respiratoria grave que requiere FiO2 elevadas<SPLIT>, por lo que ingresa en la unidad de críticos de nuestro centro<SPLIT>.
+Presenta rápida progresión de la insuficiencia respiratoria y a las 24<SPLIT>h precisa intubación orotraqueal y ventilación mecánica<SPLIT>.
+La radiografía de tórax inicial muestra un infiltrado alveolar en la base izquierda con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en controles posteriores<SPLIT>.
+Se realiza cateterización de la arteria pulmonar que descarta fallo cardíaco<SPLIT>, con presión capilar pulmonar inferior a 18<SPLIT>mmHg<SPLIT>, y que muestra signos de hipertensión pulmonar moderada<SPLIT>.
+Analíticamente<SPLIT>, destaca la aparición de coagulación intravascular diseminada (<SPLIT>D-dímero mayor a 20.000<SPLIT>ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, trombocitopenia máxima de 47.000<SPLIT>/<SPLIT>l y tiempo de protrombina máximo de 1,58 ratio<SPLIT>)<SPLIT>, fracaso renal agudo con cifras de creatinina de hasta 2,33<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y elevación de la lactato deshidrogenasa (<SPLIT>LDH<SPLIT>) con valores máximos de 2.305<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento antibiótico de forma empírica con piperacilina-tazobactam y azitromicina<SPLIT>, y se añaden posteriormente corticoides<SPLIT>.
+Dada la mala evolución<SPLIT>, con persistencia de insuficiencia respiratoria grave y empeoramiento de los infiltrados pulmonares de causa no filiada<SPLIT>, se realiza TC torácica que muestra afectación parenquimatosa bilateral muy extensa en vidrio deslustrado<SPLIT>, con un aspecto radiológico que indica daño alveolar difuso o proceso infeccioso de características atípicas<SPLIT>.
+Se realiza lavado broncoalveolar con cultivo bacteriológico negativo<SPLIT>, Ziehl-Nielsen negativo y Pneumocystis jirovecii negativo<SPLIT>.
+Se solicitan serologías de neumonías atípicas (<SPLIT>Legionella<SPLIT>, Chlamydia<SPLIT>, etc.<SPLIT>) que son negativas y<SPLIT>, finalmente<SPLIT>, ante las características clínicas y en situación de pandemia para el virus influenza A (<SPLIT>H1N1<SPLIT>)<SPLIT>, se sospecha probable infección por el virus<SPLIT>, se realiza frotis nasal y faríngeo<SPLIT>, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (<SPLIT>RT-PCR<SPLIT>) es positiva<SPLIT>, por lo que se añade tratamiento con oseltamivir<SPLIT>.
+El paciente presenta una buena evolución clínica con rápida mejoría de los infiltrados radiológicos<SPLIT>, y se realiza el destete de la ventilación sin incidencias<SPLIT>.
+Al paciente se lo dio de alta tras un mes de hospitalización<SPLIT>.
+Ninguno de los profesionales sanitarios que atendió al paciente presentó síntomas indicativos de gripe en los días posteriores<SPLIT>.
+Varón de 57 años<SPLIT>.
+Con antecedentes de ne-froureterectomía derecha por carcinoma de células transicionales en 1991 y cistoprostatectomía radical con derivación urinaria tipo Bricker en 1995 (<SPLIT>pTis No Mo<SPLIT>, realizada por presentar un carcinoma in situ vesical refractario a BCG<SPLIT>)<SPLIT>.
+Acudió a nuestra consulta para valorar reconvertir su derivación urinaria<SPLIT>, al presentar prolapso del estoma y referir que su vida estaba muy limitada por el dispositivo autoadhesivo externo<SPLIT>.
+Se solicitó un TAC toraco-abdominal como estudio de re-estadificación<SPLIT>, no encontrando signos de actividad tumoral<SPLIT>.
+Su creatinina basal era de 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Se realizó una laparoscopia exploradora en Mayo 2003<SPLIT>, con disección completa de la pelvis<SPLIT>, logrando identificar el muñón uretral con un Benique<SPLIT>.
+Resecamos el muñón uretral y mediante biopsia intraoperatoria se descartó que presentara infiltración tumoral<SPLIT>.
+La neovejiga (<SPLIT>Studer<SPLIT>) se construyó tras exteriorizar 45 cm de íleon terminal por el orificio del estoma<SPLIT>.
+La anastomosis uretra-neovejiga se realizó de forma laparoscópica<SPLIT>.
+El tiempo quirúrgico total fue de 480 minutos<SPLIT>, con un sangrado estimado de 100 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin complicaciones<SPLIT>.
+La evolución desde entonces (<SPLIT>29 meses<SPLIT>) ha sido favorable<SPLIT>, sin evidenciar alteraciones metabólicas ni signos de recidiva de la enfermedad basal<SPLIT>.
+Varón de 36 años que consultó por cuadro de diarrea crónica y pérdida de peso<SPLIT>.
+Se le realiza estudio analítico<SPLIT>, que consistió en bioquímica general<SPLIT>, hemograma<SPLIT>, TSH<SPLIT>, estudio inmunológico<SPLIT>, perfil celiaco y parásitos de heces que fue normal<SPLIT>.
+La proteína C reactiva estaba elevada<SPLIT>.
+Se le realizó colonoscopia hasta ciego que fue normal y en el tránsito intestinal baritado no se identificó ninguna alteración<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal se evidenció una masa renal izquierda en polo superior de más de 4 cm de diámetro<SPLIT>, redondeada<SPLIT>, isoecoica con áreas hipoecoicas en su interior que podrían ser compatibles con áreas necróticas<SPLIT>.
+La realización de la TAC confirmó la existencia de esa lesión de 4,3 cm<SPLIT>, hipodensa<SPLIT>, limitada al riñón<SPLIT>, sin afectar a la grasa perirrenal ni al pedículo vascular<SPLIT>.
+El paciente se remitió al servicio de Urología y se le sometió a nefrectomía laparoscópica izquierda<SPLIT>, visualizándose macroscópicamente una lobulación en uno de sus polos<SPLIT>, con cápsula de Gerota íntegra y sin otras alteraciones macroscópicas significativas<SPLIT>.
+En los cortes se identificó en dicho polo<SPLIT>, una lesión redondeada<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de 4,8 x 4,5 cm<SPLIT>, con parénquima amarrillo<SPLIT>, parduzco<SPLIT>, con pequeñas cavidades milimétricas y friable al corte<SPLIT>, quedando muy próximo a la cápsula renal<SPLIT>.
+Se diagnosticó de carcinoma de células renales papilar tipo 2 de Delahunt y Eble<SPLIT>.
+Actualmente el paciente se encuentra asintomático<SPLIT>, remitiendo tras la intervención<SPLIT>, del cuadro diarreico por el que consultó
+Se trata de un varón de 42 años sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, y con una cirugía de vasectomía como único antecedente urológico<SPLIT>.
+Acudió a nuestra consulta por hallazgo casual de un nódulo en testículo derecho<SPLIT>.
+Ante dicha exploración se solicita ecografía que nos informa de una imagen bien delimitada<SPLIT>, de densidad homogénea<SPLIT>, hipoecoica<SPLIT>, localizada en polo superior de teste derecho<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales alfa-feto proteína<SPLIT>, beta-HCG<SPLIT>, resultaron dentro de la normalidad<SPLIT>, así como el resto de la exploración física<SPLIT>, donde no se objetivó signos de sobreproducción hormonal<SPLIT>.
+Se decide por tanto exploración quirúrgica del mismo<SPLIT>, realizándose biopsia intraoperatoria de dicho nódulo<SPLIT>, que se informa como tumor fusiforme de bajo grado sin poder descartar malignidad<SPLIT>, por lo que se decide practicar orquiectomía radical derecha vía inguinal<SPLIT>.
+El paciente presentó una buena evolución postoperatoria siendo dado de alta al día siguiente<SPLIT>.
+El informe definitivo anatomopatológico fue de tumor fusiforme del estroma sexual no específico<SPLIT>.
+En el seguimiento posterior de este paciente no se ha objetivado signos de recurrencia o progresión<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un paciente de 41 años que consultó por dolor e induración dorsal de pene a nivel del tercio proximal de una semana de evolución<SPLIT>.
+Como antecedente personales<SPLIT>, destacaba el ser fumador de 20 cigarrillos al día<SPLIT>, y exéresis de quistes en ambas mamas<SPLIT>.
+No existían trastornos de la coagulación ni enfermedades de interés<SPLIT>.
+El paciente refirió que desde hacía una semana empezó con dolor en el dorso del pene a nivel de la raíz donde palpaba un nódulo indurado y móvil<SPLIT>.
+A la exploración física los genitales externos eran normales<SPLIT>, salvo la palpación dolorosa del nódulo descrito<SPLIT>.
+Se realizó Ecografía doppler en la que se objetivó una induración dorsal correspondiente a trombosis segmentaria de la vena dorsal superficial del pene siendo permeable el resto de su trayecto<SPLIT>.
+El paciente recibió tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos durante cuatro semanas experimentando mejoría clínica del dolor y disminución de la induración<SPLIT>.
+Se solicitó además una resonancia magnética pélvica de control a las seis semanas en la que no se evidenciaron datos de lesión que sugiriesen trombosis u otro tipo de patología en la localización de la vena dorsal de pene<SPLIT>.
+Paciente varón<SPLIT>, de 54 años de edad<SPLIT>, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 desde los 30 años de edad<SPLIT>, insuficiencia renal crónica desde hacía 2 años<SPLIT>, tratado con hemodiálisis<SPLIT>.
+Se le realizó una amputación supracondílea del miembro pélvico derecho 4 años atrás<SPLIT>.
+Acudió a nuestro servicio por cuadro de 1 mes de evolución<SPLIT>, caracterizado por la presencia de lesiones ampulosas en el glande<SPLIT>, asintomáticas<SPLIT>, que progresaron a úlceras una semana después<SPLIT>; posteriormente<SPLIT>, refirió dolor intenso en el glande e hipocromía<SPLIT>, motivo por el que consultó<SPLIT>.
+A la exploración física<SPLIT>, se apreciaba un glande hipocrómico<SPLIT>, hipotérmico<SPLIT>, con una lesión necrótica de aproximadamente 1,5 cm en la cara ventral<SPLIT>, además de secreción purulenta transuretral e induración del tercio distal del cuerpo del pene<SPLIT>.
+La biometría hemática informó<SPLIT>: hemoglobina 10,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 4.890<SPLIT>, plaquetas 283.000<SPLIT>; química sanguínea<SPLIT>: glucosa 55 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 7,88 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, BUN 65,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; electrolitos séricos<SPLIT>: sodio 145,3 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio 4,81 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, cloro 99 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, calcio 8,3<SPLIT>, mmol<SPLIT>/<SPLIT>l y fósforo 9,21 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Las pruebas de función hepática informaron<SPLIT>: TGO 18<SPLIT>, TGP 14 y fosfatasa alcalina 64<SPLIT>.
+Se realizó un ultrasonido Doppler peneano con Caverject<SPLIT>, evidenciándose de esta manera la ausencia total de flujos al 100% del pene<SPLIT>.
+Se propuso al paciente el manejo quirúrgico y decidió acudir a realizarlo a otra institución<SPLIT>.
+Mujer de 64 años diagnosticada de glaucoma crónico de ángulo abierto cuyo ojo izquierdo fue intervenido mediante viscocanalostomía<SPLIT>.
+Su mejor agudeza visual corregida era de 0,7 y 0,8 en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) respectivamente<SPLIT>.
+La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) preoperatoria en el OI era de 26 mmHg a pesar del tratamiento con la asociación de maleato de timolol y dorzolamida dos veces al día junto con latanoprost una vez al día<SPLIT>.
+En el OD<SPLIT>, con la misma pauta<SPLIT>, la PIO era de 17 mmHg<SPLIT>.
+Tanto en el estudio de las papilas ópticas como en el seguimiento del campo visual<SPLIT>, se comprobó un deterioro progresivo en el OI<SPLIT>.
+Se decidió proceder a la realización de una viscocanalostomía según técnica habitual de Stegmann1<SPLIT>.
+Realizamos la disección conjuntival con base en fórnix y tras la disección de un colgajo escleral que sobrepasó la línea de Schwalbe creamos un segundo flap escleral más profundo<SPLIT>, que fue retirado<SPLIT>, donde procedimos a localizar el canal de Schlemm y canalizarlo cuidadosamente hacia el interior inyectando el viscoelástico<SPLIT>.
+Finalmente procedimos a suturar fuertemente el colgajo escleral superficial con nylon 10-0<SPLIT>.
+A las 24 horas de la intervención<SPLIT>, la paciente presentaba un desprendimiento de la membrana de Descemet (<SPLIT>DMD<SPLIT>) en el cuadrante temporal inferior de 5,0 x 5,0 mm<SPLIT>.
+El espacio entre la membrana de Descemet y el estroma corneal presentaba un importante relleno hemático y por viscoelástico<SPLIT>.
+La agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) era en este momento de 0,5 y su PIO 16 mmHg<SPLIT>.
+Se pautó tratamiento con midriáticos (<SPLIT>ciclopentolato<SPLIT>) y esteroides tópicos (<SPLIT>dexametasona<SPLIT>) y se llevaron a cabo controles seriados mediante control de la AV<SPLIT>, biomicroscopía<SPLIT>, gonioscopía y toma de presión intraocular<SPLIT>.
+A las dos semanas de la intervención el estado de la inclusión corneal permanecía prácticamente inalterado<SPLIT>, apreciándose además un edema corneal moderado que provocaba una disminución de la AV a 0,05<SPLIT>, por lo que se decidió la reaplicación quirúrgica haciendo uso de la siguiente técnica<SPLIT>: con un miringotomo se realizó una rotura intencionada en la parte inferior del desprendimiento descemético y mediante la introducción repetida de aire y suero salino balanceado en la cámara anterior fue drenándose tanto el viscoelástico como el hematoma a través de la apertura quirúrgica descemética<SPLIT>.
+Posteriormente se inyectó SF6 para mantener aplicado el endotelio corneal<SPLIT>.
+Una semana después de este procedimiento quedó completamente reaplicado el DMD<SPLIT>, con pliegues radiados desde la zona afectada<SPLIT>, pero con desaparición total del edema corneal<SPLIT>, y recuperación de la AV a 0,8<SPLIT>.
+Su PIO sin medicación fue de 16 mmHg<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 20 años diagnosticado en Septiembre de 2003 de una leucemia linfoblástica aguda pre-B<SPLIT>, al que se administró tratamiento quimioterápico intravenoso de inducción y quimioterapia profiláctica intratecal mediante PL. Tras aplicar varios esquemas de tratamiento durante 8 meses<SPLIT>, no se consiguió una remisión completa de la enfermedad<SPLIT>.
+En dicho periodo de tiempo se realizaron 4 punciones lumbares para administrar quimioprofilaxis intratecal<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>.
+Los análisis repetidos de líquido cefalorraquídeo (<SPLIT>LCR<SPLIT>) fueron normales en todas las ocasiones<SPLIT>.
+Los recuentos plaquetarios previos a dichas punciones fueron 34.000<SPLIT>, 118.000<SPLIT>, 338.000 y 161.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>mm3respectivamente<SPLIT>.
+Los tiempos de protrombina (<SPLIT>TP<SPLIT>) y de tromboplastina parcial activada (<SPLIT>TTPA<SPLIT>) fueron normales<SPLIT>, y no se realizó en ningún caso transfusión plaquetaria previa a la PL. En Mayo de 2004<SPLIT>, el paciente volvió a ingresar en el hospital para un nuevo ciclo de quimioterapia y programar posteriormente un transplante de médula ósea<SPLIT>.
+Se realizó una nueva PL sin incidencias<SPLIT>, pero en esta ocasión se tuvieron que trans-fundir previamente varios concentrados de plaquetas portener el paciente una trombocitopenia de 26.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>.
+En los 2 meses anteriores también había precisado varias transfusiones por la progresiva tendencia a la trombocitopenia (<SPLIT>por debajo de 20.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los TP y TTPA eran normales<SPLIT>.
+A las pocas horas de esta última PL<SPLIT>, el paciente requirió atención por ciatalgia derecha aislada<SPLIT>.
+Al cabo de unas 48 horas<SPLIT>, al dolor radicular se asoció pérdida de fuerza en ambos MMII<SPLIT>, que evolucionó rápidamente a una paraparesia bilateral<SPLIT>, conservando únicamente fuerza motora parcial (<SPLIT>3/5<SPLIT>) en la flexo-extensión de los pies<SPLIT>.
+No se observaron alteraciones de la sensibilidad ni de los esfínteres<SPLIT>.
+Se practicó de urgencia una RM dorsolumbar que mostró una imagen sugestiva de hematoma ventral intradural extraparenquimatoso que comprimía cono medular y cola de caballo desde D12 hasta L4<SPLIT>.
+Tras administrar gadolinio intravenoso<SPLIT>, no se observó captación de contraste sugestiva de lesión subyacente<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó una laminectomía descompresiva desde L1 a L4 y una durotomía longitudinal<SPLIT>, tras lo que se observó la cola de caballo a gran tensión<SPLIT>, contenida por la membrana aracnoidea íntegra<SPLIT>.
+Una pequeña cantidad de coágulo sanguíneo subaracnoideo comprimía dorsalmente el cono medular<SPLIT>.
+La exploración de las zonas laterales demostró la presencia de un gran hematoma ventral contenido también por la membrana aracnoidea<SPLIT>.
+A continuación se realizó una incisión longitudinal de la aracnoides y tras separar las raíces dorsales de la cola de caballo se accedió al coágulo<SPLIT>.
+Sólo fue posible conseguir una extracción subtotal del mismo<SPLIT>, ya que estaba parcialmente organizado y adherido a las raíces nerviosas<SPLIT>.
+No se observaron lesiones macroscópicas que pudieran ser el origen del hematoma<SPLIT>.
+Se completó el acto quirúrgico con el cierre del plano dural empleando una plastia liofilizada para ampliación de espacio<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones<SPLIT>.
+El paciente consiguió una recuperación progresiva de la fuerza<SPLIT>, pudiendo deambular al cuarto día<SPLIT>, sin alteraciones esfinterianas ni dolor radicular y refiriendo solamente un leve acorchamiento residual en miembros inferiores En las semanas sucesivas se continuó con el tratamiento oncológico y el transplante de médula ósea<SPLIT>, pero el paciente desarrolló un conjunto de complicaciones sistémicas que ocasionaron finalmente un fracaso multiorgánico y su fallecimiento<SPLIT>, transcurrido un mes de la intervención quirúrgica<SPLIT>.
+No se pudo realizar una RM lumbar postquirúrgica debido a la mala situación clínica del paciente<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía<SPLIT>, HTA en tratamiento y obesa<SPLIT>, que se programa para cirugía de PTR (<SPLIT>prótesis total de rodilla<SPLIT>)<SPLIT>.
+En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito<SPLIT>, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural<SPLIT>/<SPLIT>intradural a nivel L3-L4<SPLIT>, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (<SPLIT>PCA epidural<SPLIT>) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml<SPLIT>, con una programación de 3 ml.h-1<SPLIT>, bolos 3 ml cada 30 minutos<SPLIT>.
+A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (<SPLIT>en 100 ml<SPLIT>, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al pasar la visita diaria de la UDAP<SPLIT>, la enfermera de dicha unidad detecta el error<SPLIT>.
+La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia<SPLIT>, sin datos de depresión respiratoria<SPLIT>, alteraciones neurológicas<SPLIT>, ni otros efectos secundarios<SPLIT>.
+La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol<SPLIT>.
+Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento<SPLIT>, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento<SPLIT>, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio<SPLIT>, previa revisión por el anestesiólogo<SPLIT>.
+Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia<SPLIT>.
+Mujer de 34 años de edad<SPLIT>, de nacionalidad Argentina<SPLIT>, remitida desde Neuropediatría a la Unidad de Enfermedades Metabólicas del Hospital Ramón y Cajal<SPLIT>, con el fin de descartar enfermedad metabólica<SPLIT>, por tener 2 hijos de 12 y 9 años<SPLIT>, de diferente padre<SPLIT>, con microcefalia y retraso mental severo<SPLIT>.
+La paciente refería haber tenido otro hijo que<SPLIT>, por malformación cardiaca<SPLIT>, falleció a los 3 meses de edad<SPLIT>.
+Estaba casada<SPLIT>, hablaba normal y realizaba las actividades de la vida diaria<SPLIT>.
+Tenía a veces problemas con el cambio del dinero y no había podido completar sus estudios pero sabía leer<SPLIT>, escribir<SPLIT>, sumar<SPLIT>, restar<SPLIT>, multiplicar y dividir (<SPLIT>sólo por 1 cifra<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se le estimó un coeficiente intelectual de 70-75<SPLIT>, correspondiente con un retraso mental leve-moderado<SPLIT>.
+No realizaba ningún tratamiento ni refería enfermedades conocidas y no tenía antecedentes familiares de interés<SPLIT>.
+En ambos hijos los niveles de Phe fueron normales<SPLIT>, de 70 y 92 micromol<SPLIT>/<SPLIT>L. Pero se determinaron los niveles de Phe en la paciente<SPLIT>, siendo de 1.140 micromol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal < 120 micromol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los niveles de Phe al diagnóstico<SPLIT>, entre 660 y 1.200 micromol<SPLIT>/<SPLIT>L condicionan una clasificación de fenotipo PKU suave-moderado<SPLIT>.
+Se efectuó el diagnóstico diferencial con trastornos en el metabolismo de las pterinas<SPLIT>, cuyo estudio fue normal<SPLIT>.
+Se encontraron los siguientes cambios mutacionales en el gen PAH<SPLIT>: c.165delT (<SPLIT>p.Phe55fs<SPLIT>) / c.q62G > A (<SPLIT>p.Val388Met<SPLIT>)<SPLIT>, siendo ambos hijos únicamente portadores de la mutación p.Phe55fs<SPLIT>.
+Tras el diagnostico de Fenilcetonuria en la madre se realizo una sobrecarga de Tetrahidrobiopterina (<SPLIT>BH4<SPLIT>) para descatar una posible respuesta a este tratamiento farmacológico<SPLIT>, ya que en algunos pacientes PKU es posible mejorar la actividad PAH al dar dosis farmacológicas de su cofactor<SPLIT>, pero en esta paciente los niveles de fenilalanina no experimentaron cambios significativos y por lo tanto se la consideró no respondedora<SPLIT>.
+Se inicio tratamiento con dieta limitada en fenilalanina con el fin de mantener niveles de fenilalanina menores de 660 micromol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>niveles máximos permitidos en adultos sin embarazo<SPLIT>) y control semanal de fenilalanina en sangre<SPLIT>.
+Para ello ajustamos la alimentación a 20-25 g de proteínas de alto valor biológico<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>PAVB<SPLIT>: leche<SPLIT>, huevos<SPLIT>, carnes<SPLIT>, pescados<SPLIT>, quesos<SPLIT>, cereales y legumbres<SPLIT>) repartidas en desayuno<SPLIT>, comida y cena (<SPLIT>5-10 y 10 g<SPLIT>)<SPLIT>, con libertad en verduras<SPLIT>, hortalizas<SPLIT>, frutas naturales<SPLIT>, patata pelada<SPLIT>, aceitunas<SPLIT>, azúcar<SPLIT>, aceites<SPLIT>, mantequilla<SPLIT>, almidón de maíz (<SPLIT>Maizena<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, especias y alimentos de bajo contenido proteico Loprofín<SPLIT>®<SPLIT>, Aglutella<SPLIT>® y Aproten<SPLIT>® comprados a través de la Asociación de enfermos PKU de Madrid<SPLIT>.
+A las PAVB se le añadieron 60 g de proteínas especiales sin fenilalanina (<SPLIT>PrXPhe<SPLIT>) repartidas en 4 tomas<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, en forma de preparados especiales que contienen aminoácidos esenciales sin fenilalanina con hidratos de carbono<SPLIT>, ácidos grasos esenciales<SPLIT>, iones<SPLIT>, oligoelementos y vitaminas<SPLIT>.
+La evolución semanal de las Phe a lo largo de los primeros 3 meses de seguimiento mostraron niveles de 498 ± 15 micromoles<SPLIT>/<SPLIT>L. Posteriormente la familia volvió a Argentina donde sigue tratamiento en la actualidad<SPLIT>.
+Anamnesis<SPLIT>: Presentamos el caso de una mujer de 75 años<SPLIT>, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 insulindependiente<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, dislipemia<SPLIT>, cardiopatía isquémica<SPLIT>, apendicectomía y colecistectomía<SPLIT>, que presentaba fiebre de 1 mes de evolución<SPLIT>, acompañado en los últimos 6 meses de síndrome constitucional (<SPLIT>anorexia<SPLIT>, astenia y pérdida de unos 21 kilogramos de peso<SPLIT>) y aparición de múltiples hematomas cutáneos ante mínimos traumatismos<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: En la exploración física destacaba una intensa palidez mucocutánea<SPLIT>, múltiples hematomas cutáneos<SPLIT>, murmullo vesicular disminuido de manera generalizada con crepitantes en base pulmonar derecha en la auscultación pulmonar y esplenomegalia a la palpación<SPLIT>, sin hepatomegalia<SPLIT>, ni adenopatía periféricas<SPLIT>.
+Pruebas complementarias<SPLIT>: Las pruebas complementarias aportaban los siguientes resultados<SPLIT>: -<SPLIT>Hemograma<SPLIT>: a<SPLIT>) serie roja<SPLIT>: hemoglobina 7,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 22%<SPLIT>, hematíes 2.710.000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>, VCM 81,1 fl<SPLIT>, HCM 26,6 pg<SPLIT>, CHCM 32,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, amplitud de distribución eritrocitaria 19,8%<SPLIT>, reticulocitos 3,45% (<SPLIT>107.000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>; b<SPLIT>) serie plaquetaria<SPLIT>: plaquetas 11.000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>; y c<SPLIT>)<SPLIT>serie blanca<SPLIT>: leucocitos 1.500<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>.
+-<SPLIT>Frotis de sangre periférica<SPLIT>: a<SPLIT>) serie roja<SPLIT>: anisocitosis<SPLIT>, 14% normoblastos<SPLIT>, dacriocitos y algunos macroovalocitos<SPLIT>; b<SPLIT>) serie plaquetaria<SPLIT>: plaquetas gigantes<SPLIT>; c<SPLIT>) serie blanca<SPLIT>: 52% segmentados<SPLIT>, 30% linfocitos<SPLIT>, 4% monocitos<SPLIT>.
+-<SPLIT>VSG<SPLIT>: 32 mm<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
+-<SPLIT>Bioquímica<SPLIT>: glucosa 67 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 0,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urato 5,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bilirrubina 1,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, AST 141 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, ALT 38 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, Fosfatasa alcalina 245 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, LDH 1650 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GGT 75 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, proteínas totales 4,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol 149 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, triglicéridos 266 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, calcio 9,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hierro 62 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, indice de saturación de tranferrina 34%<SPLIT>, transferrina 143 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, ferritina 7597 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, vitamina B12 609 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, folato 1,81 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, alfafetoproteína < 1<SPLIT>.
+-<SPLIT>Proteinograma<SPLIT>: albúmina 54,6%<SPLIT>, alfa 1 globulina 3%<SPLIT>, alfa 2 globulina 11,8%<SPLIT>, beta globulina 15,4%<SPLIT>, gamma globulina 15,2%<SPLIT>.
+-<SPLIT>Radiografía de torax<SPLIT>: infiltrado pulmonar basal derecho<SPLIT>.
+-<SPLIT>Ecografía abdominal<SPLIT>: múltiples lesiones focales hepáticas con afectación difusa del parénquima hepático con tamaño hepático normal<SPLIT>, marcada esplenomegalia<SPLIT>, sin que se visualizen adenopatías intrabdominales<SPLIT>.
+Diagnóstico<SPLIT>: Así pues<SPLIT>, ante la presencia de un cuadro de síndrome constitucional<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, pancitopenia con datos de infiltración de médula ósea<SPLIT>, mieloptisis (<SPLIT>reacción leucoeritroblástica y dacriocitos en frotis de sangre periférica<SPLIT>)<SPLIT>, y la presencia de lesiones ocupantes de espacio hepáticas se decidió realizar un aspirado y biopsia de médula ósea<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, antes de obtener el resultado definitivo del examen de médula ósea<SPLIT>, la paciente a pesar del soporte hemoterápico<SPLIT>, evolucionó de manera desfavorable falleciendo a los 9 días de su ingreso<SPLIT>.
+No se llegó a realizar la autopsia por deseos expresos de la familia<SPLIT>.
+El examen de médula ósea evidenció los siguientes datos<SPLIT>: -<SPLIT>Aspirado de médula ósea<SPLIT>: aspirado seco (<SPLIT>sugerente de mielofibrosis<SPLIT>)<SPLIT>.
+-<SPLIT>Biopsia de médula ósea<SPLIT>: parénquima medular hipercelular (<SPLIT>5/5<SPLIT>)<SPLIT>, a expensas de una infiltración masiva y difusa de células neoplásicas de aspecto hematopoyético<SPLIT>, con fenómenos de mielofibrosis y necrosis<SPLIT>.
+Las células tumorales son de talla grande<SPLIT>, citoplasma abundante eosinófilo y núcleos voluminosos y polimórficos<SPLIT>, con nucleolo prominente central y abundantes figuras de mitosis<SPLIT>.
+No se aprecian fenómenos de hemofagocitosis<SPLIT>.
+Inmunohistoquímica<SPLIT>: •<SPLIT>CD45<SPLIT>/ EMA<SPLIT>/ LISOZIMA (<SPLIT>patrón Golgi<SPLIT>)<SPLIT>/ CD68<SPLIT>: positivos<SPLIT>.
+•<SPLIT>CD79a<SPLIT>/ CD10<SPLIT>/ CD23<SPLIT>/ CD43<SPLIT>/ IgS<SPLIT>/ CD15<SPLIT>/ CD30<SPLIT>/ CD45RO<SPLIT>/ CD1a<SPLIT>/ CD2 / CD3<SPLIT>/ CD4<SPLIT>/ CD8<SPLIT>/ CD57<SPLIT>/ CD 34<SPLIT>/ MPX<SPLIT>/ FACTOR VIII<SPLIT>/ LMP1 (<SPLIT>VEB<SPLIT>)<SPLIT>/ BCL2<SPLIT>/ P53<SPLIT>: negativos<SPLIT>.
+•<SPLIT>Tasa de proliferación celular (<SPLIT>Ki 67<SPLIT>) ><SPLIT>80%<SPLIT>.
+Las células tumorales se acompañan de células reactivas linfoides de estirpe T (<SPLIT>CD45RO<SPLIT>/ CD2<SPLIT>/<SPLIT>CD3<SPLIT>/<SPLIT>CD8<SPLIT>/<SPLIT>CD57 positivos<SPLIT>) e histiocitos (<SPLIT>CD68 positivo<SPLIT>)<SPLIT>.
+El diagnóstico definitivo del examen de médula ósea era compatible con un sarcoma histiocítico según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 79 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, osteoporosis e histerectomizada por miomatosis a la edad de 50 años<SPLIT>.
+Intervenida en octubre de 2006 mediante resección transuretral de carcinoma vesical infiltrante<SPLIT>.
+Posteriormente recibió sesiones de radioterapia hasta un total de 50 Gy por persistencia de masa tumoral externa en ángulo derecho de la vejiga<SPLIT>, finalizando dicho tratamiento en junio de 2007<SPLIT>.
+En agosto de 2007 inicia tratamiento con quimioterapia por persistencia de la lesión vesical y metástasis en columna detectadas por TAC de seguimiento y gammagrafía ósea<SPLIT>.
+La historia digestiva se inicia en febrero de 2008 cuando ingresa por episodios de rectorragias inicialmente escasas y de características distales<SPLIT>, pero que poco después se hacen más frecuentes y profusas<SPLIT>, acompañándose de sintomatología de inestabilidad hemodinámica y anemización severa con amplios requerimientos transfusionales<SPLIT>.
+Se realiza colonoscopia total donde sólo se aprecian alteraciones propias de proctitis actínica con grandes lesiones neovasculares friables y sangrantes<SPLIT>; se realiza tratamiento con argón plasma (<SPLIT>APC<SPLIT>)<SPLIT>.
+El curso clínico de la paciente fue desfavorable<SPLIT>: recibió tratamiento de forma consecutiva con enemas de esteroides<SPLIT>, 5-<SPLIT>aminosalicílico y sucralfato<SPLIT>; además se realizaron tres rectoscopias terapéuticas más aplicando tratamiento con APC<SPLIT>, a pesar de lo cual persistían los episodios de rectorragias profusas con inestabilidad hemodinámica que requirieron transfusión de hasta un total de 21 concentrados de hematíes a lo largo del periodo de hospitalización de la paciente<SPLIT>, pese a recibir además ferroterapia oral y por vía endovenosa<SPLIT>.
+Ante la falta de respuesta a estos tratamientos<SPLIT>, se comentó el caso con el cirujano para tratamiento tópico con formalina<SPLIT>, el cual mediante anestesia raquídea y dilatación anal trató la ampolla rectal durante 10 minutos con una solución de formol 10% 200 ml + 300 ml de agua<SPLIT>; la tolerancia de la paciente al procedimiento fue excelente<SPLIT>, cursó sin complicación alguna y desde ese momento la enferma quedó asintomática por completo sin nuevos episodios de exteriorización hemorrágica<SPLIT>, inestabilidad hemodinámica ni nuevos requerimientos transfusionales<SPLIT>; fue dada de alta y se le propuso colonoscopia de control tras el tratamiento<SPLIT>, pero no aceptó<SPLIT>.
+Cuatro meses más tarde ingresa nuevamente por clínica de progresión tumoral<SPLIT>, decidiéndose tratamiento sintomático por el Servicio de Oncología y falleciendo la enferma<SPLIT>, pero sin recidiva de las rectorragias<SPLIT>.
+Paciente de 34 años de edad que consulta por deformidad peneana secundaria a tratamiento reiterado de engrosamiento<SPLIT>.
+Refiere que en el término de 8 meses se sometió a 3 sesiones de transferencia grasa realizadas en su país por un profesional especializado<SPLIT>.
+A los 4 meses de la última infiltración comenzó a presentar dolor espontáneo que se incrementaba durante la erección<SPLIT>, lo que le imposibilitaba para realizar el coito<SPLIT>.
+Al examen físico presenta un pene de tamaño exagerado dimensión horizontal (<SPLIT>grosor<SPLIT>)<SPLIT>, con irregularidades visibles que se comprueban a la palpación y que además resultan dolorosas<SPLIT>.
+Se palpan tumores blandos y móviles de entre 1 y 3 cm<SPLIT>.
+de diámetro<SPLIT>.
+La exploración clínica y los antecedentes de inclusión de grasa que refiere el paciente nos orientan el diagnóstico y la etiología del problema<SPLIT>.
+Solicitamos como estudio complementario una linfografia radioisotópica para descartar un posible linfedema<SPLIT>.
+El informe nos dice que los vasos linfáticos y los ganglios regionales están indemnes (<SPLIT>10,11<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tratamiento Quirúrgico Planificamos la extirpación de las tumoraciones que causan la deformidad<SPLIT>.
+En ambiente quirúrgico y bajo anestesia general<SPLIT>, colocamos una sonda vesical Foley no 16 con el objeto de tener control por el tacto del recorrido de la uretra y por tanto<SPLIT>, también del cuerpo esponjoso que la aloja<SPLIT>.
+Incidimos el pene en su línea media ventral y procedemos a disecar y extirpar cada una de los tumoraciones que se pudieron identificar<SPLIT>, procurando no dañar las estructuras nobles del pene<SPLIT>.
+Una vez lograda la resección completa de las tumoraciones<SPLIT>, efectuamos una hemostasia cuidadosa y cerramos la incisión por planos teniendo en cuenta las distintas capas tegumentarias del pene<SPLIT>.
+Dejamos drenaje<SPLIT>.
+Al finalizar la intervención son visibles ya los cambios logrados<SPLIT>.
+En el estudio anatomopatológico se constató que las lesiones estaban formadas por glóbulos de grasa y algunas presentaban en su interior focos de citoesteatonecrosis<SPLIT>.
+Varón de 66 años<SPLIT>, de origen vietnamita y actualmente con residencia en EE<SPLIT>.
+UU<SPLIT>.
+, acude a Urgencias de nuestro centro tras presentar dolor súbito en epigastrio<SPLIT>, brusco y que asocia a comida copiosa<SPLIT>.
+El dolor se irradia al hombro izquierdo<SPLIT>.
+En la exploración aparece sudoración y palidez mucocutánea con pulsos distales conservados<SPLIT>.
+El paciente se encuentra hipotenso y taquicárdico<SPLIT>, su ECG es normal y ante la urgencia del cuadro se solicita ecografía abdominal que nos informa de masa en segmento hepático VI sugestiva de hepatocarcinoma y de la existencia de líquido libre intracavitaria<SPLIT>; a continuación se realiza TAC de abdomen con contraste que nos informa de hemoperitoneo muy abundante y de lesión en segmento VI hepático compatible con hepatocarcinoma probablemente roto y con foco hiperdenso junto a la lesión que sugiere sangrado activo<SPLIT>.
+La analítica nos muestra cifras de hemoglobina de 8,8 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, hematocrito de 0,249 L<SPLIT>/<SPLIT>L y 14,310 leucocitos con neutrofilia<SPLIT>.
+Dada la situación de inestabilidad del paciente y los hallazgos de las pruebas de imagen decidimos intervención quirúrgica urgente<SPLIT>.
+En la laparotomía se identifica la lesión descrita en la ecografía y el TAC y se decide realizar segmentectomía<SPLIT>, lavado y drenaje de cavidad<SPLIT>.
+A los 7 días (<SPLIT>4 de ellos en la Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>) el paciente es dado de alta hospitalaria<SPLIT>.
+Paciente mujer de 52 años<SPLIT>, que acude a urgencias por pérdida de visión brusca e indolora en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+No presentaba antecedentes personales ni familiares de interés<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica<SPLIT>, su mejor agudeza visual corregida (<SPLIT>MAVC<SPLIT>) en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 0,9 y en el OI de 0,6<SPLIT>.
+La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) y la biomicroscopia (<SPLIT>BMC<SPLIT>) de polo anterior no mostraban alteraciones significativas<SPLIT>.
+Al visualizar el fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) se apreciaba un moteado marronáceo<SPLIT>, más prominente temporal a la fóvea<SPLIT>, que correspondía con la típica imagen de «<SPLIT>fondo en piel de naranja<SPLIT>»<SPLIT>.
+Se observaban además las características estrías angioides (<SPLIT>EA<SPLIT>)<SPLIT>, así como cuerpos coloides en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>.
+En su OI destacaban unas llamativas drusas del nervio óptico y una lesión grisácea subfoveal en el seno de una EA<SPLIT>, elevada y bordeada de hemorragias<SPLIT>, compatible con NVC<SPLIT>.
+Se realizaron<SPLIT>, por tanto<SPLIT>, una serie de pruebas complementarias<SPLIT>, apareciendo en la autofluorescencia de fondo (<SPLIT>FA<SPLIT>) de AO un moteado difuso hiperautofluorescente (<SPLIT>hiper-FA<SPLIT>) y lesiones lineales irregulares hipoautofluorescentes (<SPLIT>hipo-FA<SPLIT>) con moteado hiper-FA en su lecho<SPLIT>.
+En el OI resaltaban las drusas del nervio óptico y los cuerpos coloides con una intensa hiper-FA<SPLIT>.
+La Angiografía fluoresceínica (<SPLIT>AFG<SPLIT>) revelaba un enrejado hiper e hipofluorescente por alteración del epitelio pigmentario retiniano (<SPLIT>EPR<SPLIT>) y una lesión hiperfluorescente con difusión tardía en el OI compatible con una NVC<SPLIT>.
+En la tomografía óptica de coherencia (<SPLIT>OCT<SPLIT>) se evidenciaba una desestructuración de la banda hiperreflectiva EPR-coriocapilar en AO<SPLIT>, y en el OI una lesión cupuliforme densa (<SPLIT>NVC<SPLIT>)<SPLIT>, bordeada de un pequeño desprendimiento de neuroepitelio<SPLIT>.
+Tras el diagnóstico oftalmológico<SPLIT>, fue derivada a la unidad de seudoxantoma elástico de nuestro hospital<SPLIT>, donde confirmaron la enfermedad<SPLIT>.
+Se pautó tratamiento con inyecciones intravítreas mensuales de 0,05<SPLIT>ml de ranibizumab (<SPLIT>Lucentis<SPLIT>) durante 3 meses en su OI<SPLIT>, realizando medición de la MAVC y OCT un mes después de cada inyección<SPLIT>, y AFG de control a los 3 meses<SPLIT>.
+Durante un periodo de seguimiento de un año se practicaron OCT periódicos de control<SPLIT>.
+A los 3 meses se observó la franca mejoría del cuadro<SPLIT>, pues la MAVC mejoró a 0,7<SPLIT>, desapareciendo las hemorragias subretinianas y disminuyendo el grosor macular en la OCT<SPLIT>.
+Varón de 58 años<SPLIT>, que acude por pérdida de visión súbita en su OI<SPLIT>.
+El paciente se encontraba en seguimiento por Medicina Interna y Dermatología desde hace 12 años por PXE<SPLIT>.
+Su MAVC en el OD era de 0,6 y en el OI de 0,4<SPLIT>.
+No se hallaron alteraciones en la PIO ni en la BMC de polo anterior<SPLIT>.
+En la exploración del FO se evidenciaron EA bilaterales<SPLIT>.
+En el OD<SPLIT>, destacaba una lesión gliótica amarillento-grisácea elevada y<SPLIT>, en el OI<SPLIT>, una imagen trirradiada pigmentada bordeada de zonas anaranjadas en el área macular<SPLIT>, junto con una pequeña lesión yuxtafoveal<SPLIT>, algo grisácea y discretamente sobreelevada<SPLIT>, rodeada de abundantes hemorragias subretinianas<SPLIT>, sobre todo nasales<SPLIT>.
+La sospecha de membrana NVC en el seno de una distrofia retiniana «<SPLIT>en patrón reticular<SPLIT>» nos llevó a realizarle una AFG<SPLIT>, donde se observaba una escara gliótica en el OD y<SPLIT>, en el OI<SPLIT>, una imagen hipofluorescente a modo de retículo<SPLIT>, en cuya zona superior aparecía una lesión hiperfluorescente con bordes en encaje que aumentaba en intensidad y tamaño en los tiempos tardíos<SPLIT>, con lo cual se confirmó la sospecha anterior<SPLIT>.
+La OCT corroboraba el diagnóstico<SPLIT>, pues ponía de manifiesto una discreta elevación de la banda EPR-coriocapilar<SPLIT>.
+La FA del OI revelaba una imagen curiosa<SPLIT>, pues la distrofia en patrón aparecía como el negativo de la imagen angiográfica<SPLIT>; es decir<SPLIT>, el retículo<SPLIT>, que angiográficamente se presentaba hipofluorescente<SPLIT>, en la FA se mostraba intensamente hiper-FA por la alteración del EPR a ese nivel<SPLIT>.
+En este caso<SPLIT>, se instauró el mismo tratamiento que en la paciente anterior según el protocolo ya descrito<SPLIT>.
+Se consiguió una mayor AV<SPLIT>, llegando a 0,7<SPLIT>.
+En las OCT evolutivas se observó una disminución progresiva del grosor macular y la AFG de control puso de manifiesto la mejoría del cuadro<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una paciente de 35 años<SPLIT>.
+Acude remitida a nuestra Unidad tras su tercer ingreso hospitalario en los 18 meses previos por ascitis quilosa de repetición<SPLIT>.
+Sin antecedentes de interés<SPLIT>, ingresa por primera vez con cuadro de ascitis y edemas leves en miembros inferiores de un mes y medio de evolución<SPLIT>, practicándosele laparotomía exploradora ante la sospecha de neoplasia de ovario<SPLIT>.
+Se evacuaron 12 litros de líquido ascítico de características quilosas<SPLIT>, sin apreciarse anomalías en ovarios ni carcinomatosis peritoneal<SPLIT>.
+Dada de alta con tratamiento diurético con espironolactona 100 mg y prednisona 40 mg en pauta descendente<SPLIT>, a los 5 meses reingresa<SPLIT>, extrayéndose 9 litros de líquido quiloso mediante paracentesis evacuadora<SPLIT>.
+En un nuevo ingreso<SPLIT>, 6 meses después<SPLIT>, durante los cuales la sintomatología había ido reapareciendo progresivamente<SPLIT>, se evacuan 14 litros más de líquido peritoneal<SPLIT>.
+A lo largo de su estancia en hospitalización<SPLIT>, se le realizan las siguientes pruebas complementarias<SPLIT>: hemograma<SPLIT>, con discreta leucocitosis y fórmula normal<SPLIT>, estudio del hierro sin alteraciones<SPLIT>; perfil bioquímico<SPLIT>, con hipoproteinemia e hipoalbuminemia<SPLIT>, hipocalcemia<SPLIT>.
+Las determinaciones de perfil celíaco<SPLIT>, AgHBs<SPLIT>, AcVHC<SPLIT>, marcadores tumorales<SPLIT>, y Mantoux<SPLIT>, fueron negativas<SPLIT>.
+Niveles de ASLO<SPLIT>, proteína C reactiva y a-1 antitripsina sérica<SPLIT>, normales<SPLIT>.
+Estudio de función tiroidea dentro de la normalidad<SPLIT>.
+El proteinograma en suero mostró valores descendidos de albúmina y gammaglobulinas<SPLIT>.
+El líquido ascítico extraído presentaba características de exudado y aspecto quiloso<SPLIT>.
+Su cultivo fue negativo<SPLIT>.
+El TAC toracoabdominal puso de manifiesto tórax normal<SPLIT>, ascitis en todos los compartimentos peritoneales<SPLIT>, edemas en asas de intestino delgado<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal se observó abundante líquido ascítico peritoneal<SPLIT>, con hígado<SPLIT>, porta<SPLIT>, grandes vasos<SPLIT>, vesícula y bazo normales<SPLIT>.
+La fibroenteroscopia<SPLIT>, alcanzando ciego<SPLIT>, muestra desde bulbo hasta los tramos de yeyuno explorados<SPLIT>, irregularidad en el patrón vellositario<SPLIT>, edema de pliegues y numerosas linfangiectasias puntiformes<SPLIT>.
+Se realiza ileoscopia<SPLIT>, presentando el íleon terminal una mucosa extremadamente irregular<SPLIT>, con placas blanquecinas y friables a la toma de biopsias<SPLIT>.
+La capsuloendoscopia evidencia afectación difusa de intestino delgado<SPLIT>, con formaciones puntiformes "<SPLIT>en grano de mijo<SPLIT>" y pliegues edematosos y congestivos<SPLIT>.
+La biopsia de mucosa intestinal fue informada como hiperplasia folicular linfoide<SPLIT>, linfangiectasia focal<SPLIT>; y la de mucosa gástrica<SPLIT>, duodenal y yeyunal no evidenció alteraciones significativas<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con diuréticos y albúmina intravenosa<SPLIT>, presentando un evolución clínica favorable<SPLIT>, siendo dada de alta con el diagnóstico de linfangiectasia intestinal primaria<SPLIT>, pautándose tratamiento domiciliario con Furosemida 40 mg<SPLIT>, Espironolactona 100 mg y Prednisona 30 mg<SPLIT>, siendo derivada a la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética para su valoración y seguimiento<SPLIT>.
+La exploración en Consultas muestra una talla de 1,65 m<SPLIT>, peso 53,5 kg<SPLIT>, con IMC 19,3 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, tras evacuación de 14 L de líquido ascítico durante su ingreso<SPLIT>; subjetivamente se encuentra más delgada que antes del inicio de la sintomatología<SPLIT>.
+Presenta palidez cutánea<SPLIT>, dedos de las manos longilíneos<SPLIT>, discretos edemas maleolares simétricos<SPLIT>.
+El resto de la exploración física es normal<SPLIT>.
+No refiere sintomatología gastrointestinal habitual<SPLIT>, salvo 1-2 deposiciones al día con aspecto algo graso<SPLIT>.
+Realiza una dieta variada<SPLIT>, evitando alimentos excesivamente grasos desde siempre<SPLIT>, por intolerancia<SPLIT>.
+Niega hábitos tóxicos<SPLIT>.
+Nuligesta<SPLIT>.
+Analíticamente<SPLIT>, presentaba valores séricos de proteínas totales 3,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, albúmina 2,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, calcio 7,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+El resto de bioquímica básica<SPLIT>, lipidograma<SPLIT>, y hemograma fueron normales<SPLIT>.
+Decidimos instaurar tratamiento dietético<SPLIT>.
+Se elabora una dieta personalizada<SPLIT>, de 2.200 kcal en 24 horas y la siguiente distribución de nutrientes<SPLIT>: 52% hidratos de carbono<SPLIT>, 30% lípidos<SPLIT>, 18% proteínas<SPLIT>.
+El aporte de grasas procedentes de los alimentos se restringe<SPLIT>, y se aportan los lípidos en forma de aceite MCT<SPLIT>, utilizando la cantidad de 85 ml al día<SPLIT>, introducidos en la dieta de manera progresiva para evitar intolerancias<SPLIT>.
+Los aportes proteicos de la dieta se completan con 400 ml de fórmula hiperproteica para nutrición enteral y 20 g de módulo proteico en polvo<SPLIT>.
+Además se agrega un complemento vitamínico-mineral<SPLIT>.
+La paciente es colaboradora y presenta un estricto cumplimiento de las pautas recomendadas<SPLIT>, con buena adaptación y excelente tolerancia<SPLIT>.
+Tras 11 meses de seguimiento<SPLIT>, ha logrado ganancia ponderal<SPLIT>, con un peso de 59,3 kg e IMC 21,4<SPLIT>.
+Los parámetros analíticos han experimentado una mejora significativa<SPLIT>, siendo los valores séricos de proteínas totales 5,2 g<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, albúmina 3,7 g<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, calcio 8,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+No presenta síntomas gastrointestinales<SPLIT>.
+El perímetro de cintura es de 78 cm<SPLIT>, y en ecografía abdominal de control no se observa líquido libre en abdomen<SPLIT>.
+No ha presentado nuevos episodios de ascitis ni ha precisado ingresos hospitalarios durante este período<SPLIT>.
+Niña de 12 años<SPLIT>, en seguimiento por la Unidad de enfermedades infecciosas pediátricas por un cuadro de dolor torácico izquierdo asociado a neumonía<SPLIT>.
+Tras la resolución del cuadro neumónico el dolor torácico persistió<SPLIT>, por lo que es derivada a la consulta de Neumología pediátrica<SPLIT>, Ortopedia pediátrica y por último a la consulta de Cirugía pediátrica<SPLIT>.
+Presenta un cuadro de dolor costal izquierdo selectivo de 3 meses de evolución<SPLIT>, que no se relaciona con cambios posturales ni movimientos respiratorios<SPLIT>, es continuo y no se calma con analgésicos orales<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, presenta un dolor más intenso a la palpación del borde costal izquierdo<SPLIT>, localizando el punto más doloroso en la unión de la 10<SPLIT>a costilla izquierda con la 11<SPLIT>a<SPLIT>.
+Al realizar la maniobra del gancho<SPLIT>, se reproduce el dolor<SPLIT>.
+El resto de la exploración no revela signos patológicos<SPLIT>, como tampoco la radiografía de tórax<SPLIT>.
+Se recomendó tratamiento antiinflamatorio inicial<SPLIT>, descartando así otras posibilidades diagnósticas<SPLIT>.
+Al no haber mejoría<SPLIT>, se indicó la extirpación bajo anestesia general de la unión de la 10<SPLIT>a costilla izquierda con la 11<SPLIT>a<SPLIT>.
+No hubo complicaciones en el postoperatorio inmediato<SPLIT>.
+En ambos casos se apreció una resolución de los síntomas desde el primer día de postoperatorio<SPLIT>.
+Tras cuatro años de evolución<SPLIT>, podemos calificar el resultado como satisfactorio<SPLIT>.
+Recién nacido de 29 días de edad y 4,100 kg de peso llevado por sus padres al centro de salud para valoración por exantema facial<SPLIT>.
+Al explorarlo su pediatra observa taquicardia y taquipnea<SPLIT>, comprobando por pulsioximetría una frecuencia cardiaca de 255 ppm y Sat O2<SPLIT>: 97%<SPLIT>, por lo que lo remite al hospital<SPLIT>.
+Hasta ese momento toleraba bien la alimentación y presentaba una buena ganancia ponderal<SPLIT>.
+El embarazo y parto transcurrieron con normalidad<SPLIT>, siendo a término con Apgar 8/9<SPLIT>, un peso al nacimiento de 3.250 g<SPLIT>, talla de 51,5 cm y perímetro craneal de 31,8 cm<SPLIT>.
+No se constataron antecedentes familiares de interés<SPLIT>.
+A su llegada a urgencias presenta buen aspecto general con buen color<SPLIT>, taquipnea y tiraje subcostal<SPLIT>, una frecuencia cardiaca superior a 250 pulsaciones por minuto (<SPLIT>ppm<SPLIT>) con una Sat O2 de 97%<SPLIT>.
+A los pocos minutos presenta empeoramiento del estado general<SPLIT>, frialdad y cianosis acras y palidez facial<SPLIT>.
+El ECG presentaba morfología de taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos<SPLIT>, ondas P retrógradas y una frecuencia cardiaca de 288 ppm<SPLIT>.
+Se practican maniobras vagales (<SPLIT>hielo en la cara<SPLIT>) sin efecto<SPLIT>, por lo que se administra 1 bolo intravenoso (<SPLIT>IV<SPLIT>) de 50 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg de adenosina sin respuesta y 3 minutos después un segundo bolo de 100 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, cediendo la taquicardia y revirtiendo a ritmo sinusal con una frecuencia de 168 ppm y presentando mejoría de la coloración cutánea y del aspecto general<SPLIT>.
+Dado que en nuestro medio disponemos de ampollas de Adenocor<SPLIT>® de 2 ml con 6 mg de fármaco<SPLIT>, fue necesario realizar diluciones<SPLIT>.
+En nuestro caso tomamos 0,5 ml (<SPLIT>1,5 mg<SPLIT>) diluidos con 14,5 ml de suero fisiológico<SPLIT>, consiguiendo una concentración de 100 µg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Se administra pues una dosis inicial de 2 ml (<SPLIT>50 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) y ante la falta de respuesta una segunda dosis de 4 ml (<SPLIT>100 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras la resolución de la taquicardia se procede a trasladar al paciente al hospital de referencia<SPLIT>, a la Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica (<SPLIT>UCIP<SPLIT>) para seguimiento y estudio<SPLIT>.
+Durante las 24 horas siguientes<SPLIT>, presentó un nuevo episodio de taquicardia supraventricular también resuelto con adenosina<SPLIT>, manteniéndose posteriormente asintomático<SPLIT>.
+Se informó de ecocardiografía normal<SPLIT>.
+Hasta la fecha no ha presentado recurrencia alguna<SPLIT>, manteniendo tratamiento profiláctico con propanolol<SPLIT>.
+Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva<SPLIT>, hipercolesterolemia<SPLIT>, diabetes tipo II<SPLIT>, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele<SPLIT>, hipotiroidismo primario<SPLIT>, neuralgia del trigémino<SPLIT>, asma bronquial<SPLIT>, depresión<SPLIT>, arterioesclerosis<SPLIT>, colecistectomía por adenomioma de vesícula<SPLIT>, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral<SPLIT>: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado<SPLIT>, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (<SPLIT>DPCA<SPLIT>) desde Enero del 2011<SPLIT>.
+Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores<SPLIT>, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente<SPLIT>, ni refirió síntomas de neumoperitoneo<SPLIT>.
+En Marzo del 2013<SPLIT>, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal<SPLIT>, diarrea<SPLIT>, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre<SPLIT>.
+En la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha<SPLIT>, palidez cutánea y extremidades sin edemas<SPLIT>.
+TA<SPLIT>: 100/60<SPLIT>, Fc<SPLIT>: 94 lpm<SPLIT>.
+, afebril<SPLIT>, Fr<SPLIT>: 24 rpm<SPLIT>, Sat.O2<SPLIT>:<SPLIT>89%<SPLIT>.
+Se realizó analítica (<SPLIT>Hemograma<SPLIT>, bioquímica y gasometría venosa<SPLIT>)<SPLIT>, radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo<SPLIT>.
+Tras ser valorada por el servicio de cirugía<SPLIT>, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante<SPLIT>, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca<SPLIT>.
+Una vez realizada la valoración inicial de enfermería<SPLIT>, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente<SPLIT>, no se aprecian problemas con la realización de la técnica<SPLIT>.
+Procedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo<SPLIT>, para valorar la posibilidad de infección peritoneal<SPLIT>.
+No se evidencian signos de infección (<SPLIT>Líquido peritoneal claro<SPLIT>)<SPLIT>, se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis<SPLIT>, con resultado de<SPLIT>: leucocitos<SPLIT>: 80<SPLIT>/<SPLIT>uL<SPLIT>, descartando así la infección peritoneal<SPLIT>.
+Dada la situación de la paciente<SPLIT>, se procede al ingreso para observación<SPLIT>.
+Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia<SPLIT>.
+Ante la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal<SPLIT>, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje<SPLIT>, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal<SPLIT>.
+En estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo<SPLIT>, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente<SPLIT>.
+.
+Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (<SPLIT>autosondaje<SPLIT>) y episodios de obstrucción urinaria<SPLIT>.
+En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2<SPLIT>, con proteinuria en rango nefrótico (<SPLIT>creatinina 1,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteinuria 20<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología<SPLIT>.
+En enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia<SPLIT>.
+Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar<SPLIT>, siendo ambas normales<SPLIT>.
+Electroencefalograma con enlentecimiento difuso<SPLIT>.
+La creatinina en aquel momento es de 3,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria<SPLIT>.
+En abril de 2012<SPLIT>, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial<SPLIT>.
+Presenta nuevo episodio en el mismo mes<SPLIT>, pero esta vez con cambio conductual (<SPLIT>infantilismo<SPLIT>, nerviosismo<SPLIT>, agresividad<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés<SPLIT>.
+Tras este episodio<SPLIT>, se inicia tratamiento con clonazepam<SPLIT>.
+En mayo de 2012<SPLIT>, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal<SPLIT>, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha<SPLIT>.
+El paciente presentaba<SPLIT>, aproximadamente una vez al mes<SPLIT>, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis<SPLIT>, episodios de disminución del nivel de conciencia<SPLIT>, y en otras ocasiones agitación psicomotriz<SPLIT>.
+En noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría<SPLIT>, sin detectarse hallazgos de relevancia<SPLIT>.
+Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica<SPLIT>.
+A pesar de presentar KT y Kt<SPLIT>/<SPLIT>V correctos<SPLIT>, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>, sin evidenciarse mejoría clínica<SPLIT>.
+En enero de 2013<SPLIT>, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (<SPLIT>Lioresal<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, sustituyéndose por tinazidina y diazepam<SPLIT>.
+Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina<SPLIT>, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia<SPLIT>, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam<SPLIT>.
+A los 10 meses después de la retirada del fármaco<SPLIT>, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 45 años que sufrió un accidente de coche<SPLIT>.
+En la valoración inicial estaba estable hemodinámicamente<SPLIT>.
+La TACHT corporal al ingreso mostraba<SPLIT>: seudoaneurisma de la aorta torácica distal a la arteria subclavia izquierda con sangrado periaórtico<SPLIT>.
+Ingresó en la UCI<SPLIT>, donde se inició el tratamiento médico<SPLIT>.
+A las 36 horas se le realizó una reparación quirúrgica con endoprótesis en la aorta torácica descendente por la vía femoral izquierda<SPLIT>.
+Hubo una oclusión asintomática de la arteria subclavia izquierda<SPLIT>.
+La TACHT de control a los 6 días mostraba una correcta localización de la endoprótesis<SPLIT>.
+Al décimo día presentó una pericarditis aguda y fue dado de alta al decimosexto día<SPLIT>, asintomático<SPLIT>.
+Varón de 72 años<SPLIT>, diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con glizipida desde hacía 5 años y un adenocarcinoma de colon estadio C2 Astler-Coller en marzo de 2003<SPLIT>, intervenido con hemicolectomía derecha y quimioterapia adyuvante con 5-<SPLIT>FU-LV según esquema Clínica Mayo<SPLIT>.
+Ingresó en noviembre de 2003 con un cuadro de síndrome constitucional y esputos hemoptoicos persistentes desde hacía un mes aunque en cantidad escasa<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba palidez mucocutánea y crepitantes secos en ambas bases pulmonares<SPLIT>.
+En la analítica tenía anemia ferropénica (<SPLIT>Hb 6,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, MCV 73<SPLIT>, HCM 21<SPLIT>, sideremia 15<SPLIT>, ferritina 3<SPLIT>, transferrina 285<SPLIT>)<SPLIT>, aumento de VSG (<SPLIT>89 mm<SPLIT>)<SPLIT>, fibrinógeno y PCR<SPLIT>, e hipergammaglobulinemia policlonal<SPLIT>.
+Anticuerpos ANA y anti-DNA negativos<SPLIT>.
+El estudio de bacilos ácido-alcohol resistentes (<SPLIT>BAAR<SPLIT>) en esputo fue negativo<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales mostraban CA19.9 de 8 U<SPLIT>/<SPLIT>mi (<SPLIT>< 37 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) y CEA de 3 U<SPLIT>/<SPLIT>mi (<SPLIT><<SPLIT>5 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+En las pruebas de imagen se objetivó en la radiografía de tórax y en el TAC toracoabdominal un patrón alvéolo-intersticial de predominio en ambas bases<SPLIT>.
+La broncoscopia no mostró ninguna lesión endobronquial ni signos de sangrado<SPLIT>.
+Se realizó una ecografía abdominal<SPLIT>, gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia y fibrolaringoscopia directa que fueron normales<SPLIT>.
+Fue dado de alta con hierro oral y seguimiento ambulatorio por la sospecha de un proceso tumoral no filiado tanto por la clínica de ingreso como por los resultados analíticos<SPLIT>.
+Reingresó en febrero de 2004 por insuficiencia respiratoria aguda (<SPLIT>pH 7,36<SPLIT>; pCO2 44 mmHg<SPLIT>; pO2 56 mmHg<SPLIT>; saturación O2 66,6%<SPLIT>) que precisó oxigenoterapia a flujos altos<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax destacaba un patrón alveolointersticial bilateral<SPLIT>, con afectación de ambas bases y campo medio derecho siendo diagnosticado de una neumonia bilateral y recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona y eritromicina<SPLIT>.
+En la analítica destacaba una leucocitosis con desviación izquierda<SPLIT>, anemia microcítica e hipocrómica<SPLIT>, aumento de VSG y de LDH<SPLIT>.
+El análisis de orina elemental fue normal<SPLIT>.
+Los hemocultivos fueron repetidamente negativos<SPLIT>; BAAR en orina y esputo negativo<SPLIT>; serología VHC<SPLIT>, VHB<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VIH<SPLIT>, Legionella<SPLIT>, Fiebre Q<SPLIT>, Mycoplasma y Clamydias negativos<SPLIT>.
+La enzima convertidora de angiotensina estaba dentro del rango de la normalidad<SPLIT>.
+Los marcadores tumorales fueron normales (<SPLIT>CEA 3 U<SPLIT>/<SPLIT>ml y CA19.9 20 U<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+La TAC toracoabdominal mostró a nivel pulmonar un patrón reticular intersticial difuso con un engrosamiento interlobulillar<SPLIT>, más marcado en los segmentos posteriores y un patrón en vidrio delustrado en ambas bases<SPLIT>.
+Se realizó una broncoscopia donde no se observaron lesiones endoluminales en el árbol bronquial y bronquios segmentarios<SPLIT>, con citología negativa<SPLIT>.
+La biopsia transbronquial fue no representativa<SPLIT>.
+Dada la situación clínica del enfermo se realizó un Lavado Bronquialveolar que mostró un infiltrado neutrofílico con abundantes macrófagos con hemosiderina<SPLIT>.
+El cultivo y citología fueron negativos para gérmenes y células tumorales<SPLIT>.
+El paciente seguía sin mejoría clínica ni radiológica<SPLIT>, y ante la sospecha<SPLIT>, por los hallazgos en el lavado bronquialveolar<SPLIT>, de una hemorragia pulmonar difusa se solicitó un estudio inmunológico que mostró titulos 1/650 para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (<SPLIT>ANCA<SPLIT>) perinucleares<SPLIT>, los anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>)<SPLIT>, anti-ADN<SPLIT>, anti-RO y anti-La<SPLIT>, anticuerpos antimembrana basal<SPLIT>, anticoagulante lúpico y factor reumatoide fueron negativos<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con metilprednisolona (<SPLIT>dosis iniciales de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg peso<SPLIT>/<SPLIT>día durante 20 días<SPLIT>, con reducción progresiva en las siguientes semanas<SPLIT>)<SPLIT>.
+A partir del inicio del tratamiento esteroide el enfermo evolucionó favorablemente<SPLIT>, tanto clínicamente como por gasometría<SPLIT>.
+Radiológicamente<SPLIT>, se mantuvo la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales<SPLIT>, apreciándose en el último control efectuado un patrón de fibrosis pulmonar difusa<SPLIT>.
+A los 3 meses del alta<SPLIT>, el paciente no requería oxigenoterapia y se mantenía con prednisona oral en pauta descendente<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, el paciente fue revisado de forma periódica en la consulta externa del hospital<SPLIT>.
+En la actualidad<SPLIT>, tras un año de evolución<SPLIT>, se encuentra en una buena situación clínica<SPLIT>, sin anemia (<SPLIT>Hb 13 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, normalización de la VSG<SPLIT>, reactantes de fase aguda y negativización de los anticuerpos p-ANCA<SPLIT>.
+Se ha vuelto a realizar una colonoscopia<SPLIT>, TAC toracoabdominal y marcadores tumorales sin apreciar en el momento actual recidiva tumoral<SPLIT>.
+Mujer de 78 años<SPLIT>, remitida del servicio de cirugía general al de clínica de dolor por dolor abdominal crónico secundario a angina intestinal<SPLIT>.
+Sin antecedentes de enfermedades cronicodegenerativas<SPLIT>.
+Se le realizaron 2 laparotomías en 6 meses y 1 laparoscopia diagnóstica por episodios de isquemia mesentérica<SPLIT>.
+- Diagnóstico<SPLIT>: isquemia mesentérica corroborada por tomografía computarizada con contraste venoso y arterial<SPLIT>.
+- Enfermedad actual<SPLIT>: paciente con dolor abdominal crónico<SPLIT>, generalizado<SPLIT>, severo<SPLIT>, de 6 meses de evolución<SPLIT>, que no remite con analgésicos habituales<SPLIT>.
+Dolor de tipo cólico<SPLIT>, EVA 10/10<SPLIT>, EVERA severo<SPLIT>, incapacitante<SPLIT>, episódico<SPLIT>, que se acompaña en ocasiones de náusea y vómito<SPLIT>, sin factores que lo aumenten o disminuyan<SPLIT>.
+- Exploración física<SPLIT>: peso 45 kg<SPLIT>; talla 1,50 m<SPLIT>; presión arterial 90/50 mmHg<SPLIT>; frecuencia cardíaca 65<SPLIT>; frecuencia respiratoria 18<SPLIT>.
+Consciente<SPLIT>, orientada<SPLIT>, hidratada<SPLIT>, con palidez de mucosas y tegumentos<SPLIT>, caquéctica<SPLIT>.
+Cara<SPLIT>, cabeza y cuello sin alteraciones<SPLIT>, cardiopulmonar sin compromiso<SPLIT>, abdomen con dolor generalizado en todos los cuadrantes<SPLIT>, severo<SPLIT>, a la palpación superficial y profunda<SPLIT>, peristalsis presente y de características normales<SPLIT>, sin masas palpables<SPLIT>.
+Resto de exploración física normal<SPLIT>.
+- Diagnóstico algológico<SPLIT>: dolor abdominal crónico de tipo visceral severo<SPLIT>.
+- Diagnóstico etiológico<SPLIT>: angina intestinal (<SPLIT>isquemia mesentérica<SPLIT>)<SPLIT>.
+Evolución clínica Terapéutica con opiáceos potentes (<SPLIT>hidromorfona<SPLIT>, metadona<SPLIT>, oxicodona<SPLIT>, morfina y fentanilo transdérmico<SPLIT>) y adyuvantes<SPLIT>, como antagonistas del calcio<SPLIT>, nitratos<SPLIT>, etc.<SPLIT>, realizando diferentes rotaciones y esquemas de manejo de acuerdo a su evolución clínica<SPLIT>.
+No candidata a intervencionismo por estado clínico y por anticoagulación con acenocumarina<SPLIT>, y por el uso de antiagregantes plaquetarios<SPLIT>.
+Paciente varón de 38 años remitido a la Unidad de Nutrición por ascitis quilosa<SPLIT>.
+En su historia previa destacaba la presencia de tabaquismo y cólicos nefríticos de repetición<SPLIT>.
+8 meses antes de acudir a nuestra consulta fue diagnosticado de seminoma testicular izquierdo con adenopatías retroperitoneales (<SPLIT>estadío II C<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se intervino quirúrgicamente mediante orquiectomía radical izquierda<SPLIT>.
+Posteriormente recibió tratamiento con quimioterapia con el protocolo BEP (<SPLIT>3 ciclos de Bleomicina-Cisplatino-Etopósido y un cuarto ciclo de Cisplatino-Etopósido<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras la quimioterapia se observó importante disminución del tamaño de la masa adenopática (<SPLIT>4,2 x 3 cm en su diámetro máximo versus 11 x 6 cm iniciales<SPLIT>)<SPLIT>, pero ante la persistencia de las adenopatías se decidió realizar linfadenectomía retroperitoneal<SPLIT>.
+Dicha intervención transcurrió sin complicaciones en el postoperatorio inmediato<SPLIT>, pero tres semanas después de la cirugía consultó por dolor y distensión abdominal<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba abdomen distendido<SPLIT>, duro<SPLIT>, doloroso difusamente y con signos de ascitis<SPLIT>.
+En la ecografía de abdomen se observó importante ascitis<SPLIT>.
+En la tomografía computarizada abdominal se detectaron cambios postquirúrgicos de linfadenectomía retroperitoneal e importante cantidad de líquido libre intra-abdominal<SPLIT>.
+Se realizó paracentesis evacuadora con extracción de 8.000 cc de líquido ascítico de aspecto lechoso<SPLIT>; el análisis de dicho líquido mostró<SPLIT>: leucocitos 508<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, Polimorfonucleares 14%<SPLIT>, Mononucleares 86%<SPLIT>, triglicéridos 875 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Se descartó origen tumoral porque en las adenopatías resecadas se identificó necrosis y calcificación y los marcadores tumorales (<SPLIT>AFP y HCG<SPLIT>) fueron negativos<SPLIT>.
+Se realizaron 3 paracentesis evacuadoras con frecuencia semanal extrayéndose 3<SPLIT>, 7 y 4 litros sucesivamente<SPLIT>.
+En la Consulta de Nutrición<SPLIT>, el paciente refiere astenia moderada con sensación de plenitud postpandrial precoz<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba peso 66 kg<SPLIT>, talla 177 cm<SPLIT>,<SPLIT>peso ideal 79,2 kg<SPLIT>, IMC 21,06<SPLIT>, pliegue tricipital 12 mm (<SPLIT>91,8% p50<SPLIT>)<SPLIT>, circunferencia muscular del brazo 21,8 cm (<SPLIT>89% p50<SPLIT>)<SPLIT>, TA 115/71 mmHg<SPLIT>, FC 72 lpm<SPLIT>, ascultación cardiopulmonar normal y sin semiología de derrame pleural y exploración abdominal sin hallazgos relevantes<SPLIT>.
+La valoración analítica mostraba<SPLIT>: glucosa 92 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>60-100<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>0,8-1,3<SPLIT>)<SPLIT>, urato 7,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>3,5-7,2<SPLIT>)<SPLIT>, Na<SPLIT>, K<SPLIT>, Cl<SPLIT>, Calcio y fósforo normales<SPLIT>, perfil hepático normal<SPLIT>, colesterol total 233 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>HDL 52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, LDL 153 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, triglicéridos 152 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>< 150<SPLIT>)<SPLIT>, proteínas totales 6,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>6,6-8,3<SPLIT>)<SPLIT>, albúmina 3,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>3,5-5,2<SPLIT>)<SPLIT>, Fe 63 μg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>70-180<SPLIT>)<SPLIT>, ferritina 265 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>20-400<SPLIT>)<SPLIT>, saturación de transferina 25% (<SPLIT>15-40<SPLIT>)<SPLIT>, transferrina 201 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>200-360<SPLIT>)<SPLIT>, hematíes 4.860.000<SPLIT>/<SPLIT>μl (<SPLIT>4.400.000-5.800.000<SPLIT>)<SPLIT>, hemoglobina 14.3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>13-17,3<SPLIT>)<SPLIT>, VCM 87,2 fl (<SPLIT>80-97<SPLIT>)<SPLIT>, hematocrito 42.4% (<SPLIT>38.9-51.4<SPLIT>)<SPLIT>, leucocitos 6.760<SPLIT>/<SPLIT>μl (<SPLIT>3.700-11.600<SPLIT>)<SPLIT>, linfocitos 830<SPLIT>/<SPLIT>μl (<SPLIT>800-3.000<SPLIT>)<SPLIT>, polimorfonucleares 5.250<SPLIT>/<SPLIT>μl (<SPLIT>1.000-5.400<SPLIT>)<SPLIT>, resto de serie blanca normal<SPLIT>, plaquetas 501.000<SPLIT>/<SPLIT>μl (<SPLIT>125.000-350.000<SPLIT>)<SPLIT>, actividad de protrombina 89% (<SPLIT>75-120<SPLIT>)<SPLIT>, vitamina B12<SPLIT>, 422 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>197-866<SPLIT>)<SPLIT>, folato 7,7 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>3,1-17,5<SPLIT>)<SPLIT>, zinc 52 μg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, vitamina A<SPLIT>/<SPLIT>proteína ligadora del retinol 0,8 (<SPLIT>0,8-1,2<SPLIT>)<SPLIT>, vitamina E<SPLIT>/<SPLIT>colesterol 6 (<SPLIT>6-12<SPLIT>)<SPLIT>, vitamina D 35 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>30-100<SPLIT>)<SPLIT>, PTH 33 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>12-65<SPLIT>)<SPLIT>, B-HCG < 1 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-5<SPLIT>)<SPLIT>, AFP 3,32 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0-16<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente fue diagnosticado de malnutrición proteicocalórica leve en el contexto de ascitis quilosa secundaria a linfadenectomía retroperitoneal<SPLIT>.
+Se inició dieta hiperproteica con restricción de grasa y fraccionada en 5-6 tomas diarias junto con MCT 20 ml diarios<SPLIT>, sulfato de zinc 1 comprimido diario<SPLIT>, un complejo multivitamínico y 100 gramos diarios de un suplemento específico enriquecido en MCT<SPLIT>.
+Dicho suplemento aporta 424 kcal y 11,4 gramos de proteína por cada 100 gramos<SPLIT>.
+Con este abordaje terapeútico el paciente sólo ha precisado una paracentesis evacuadora y 3 meses después presentó las siguientes datos antropométricos<SPLIT>: peso 70,1 kg<SPLIT>, pliegue tricipital 13 mm (<SPLIT>100% p 50<SPLIT>)<SPLIT>, circunferencia muscular del brazo 23 cm (<SPLIT>93% p50<SPLIT>)<SPLIT>; los parámetros analíticos alterados previamente también se normalizaron<SPLIT>.
+Se trata de un varón joven<SPLIT>, conductor y único ocupante de un turismo<SPLIT>, que sufre una salida de la calzada cuando circulaba a unos 100 Km<SPLIT>.
+según estimación de la Unidad de Atestados de la Guardia Civil de Tráfico<SPLIT>.
+El vehículo choca con una acequia quedando deformado el habitáculo<SPLIT>, por lo que es necesaria la excarceración por parte de los Bomberos<SPLIT>.
+Según las mismas fuentes el accidente debió ocurrir sobre la 1.45 horas de la madrugada<SPLIT>, sin que hubiese testigos presenciales<SPLIT>.
+Ingresa en la UCI del Hospital Regional en estado de coma procedente de otro Hospital para su valoración por parte del Servicio de Neurocirugía<SPLIT>, al parecer tras haber sufrido un TCE severo en accidente de tráfico<SPLIT>.
+En los estudios de imagen que se le practican<SPLIT>, se aprecia la existencia de un hematoma con esquirlas óseas a nivel temporal derecho e imagen de densidad metálica<SPLIT>, compatible con la presencia de un proyectil de arma de fuego a nivel contralateral<SPLIT>.
+Ante ello<SPLIT>, la inspección evidencia que presenta<SPLIT>, tras rasurar los cabellos<SPLIT>, un orifico de aspecto de entrada de proyectil en región parietal derecha<SPLIT>, sin orifico de salida<SPLIT>.
+La evolución inmediata es hacia clínica de muerte encefálica<SPLIT>, lo que se confirma con el correspondiente registro electroencefalográfico<SPLIT>.
+Previa autorización judicial<SPLIT>, se procede a la extracción de órganos para trasplante y posteriormente se practica la autopsia forense<SPLIT>.
+Hallazgos en la autopsia Examen Externo<SPLIT>: Se trata del cadáver de un individuo de sexo masculino<SPLIT>, raza caucasoide<SPLIT>, de 25 años de edad y de constitución leptosomática<SPLIT>.
+En cuanto a los signos de violencia corporal reciente se aprecian<SPLIT>: un orificio redondeado de 1 cm<SPLIT>.
+de diámetro con un área concéntrica perilesional de excoriación desecada de color negro<SPLIT>, de 2 mm<SPLIT>.
+de ancho (<SPLIT>cintilla de contusión<SPLIT>)<SPLIT>, con tumefacción y enrojecimiento periférico<SPLIT>, con los cabellos rasurados y con restos de impregnación antiséptica<SPLIT>, situado en la región temporal derecha<SPLIT>, a 7 cm<SPLIT>.
+del ángulo externo del ojo derecho y a 6 cm<SPLIT>.
+del conducto auditivo de este lado<SPLIT>; otorragia bilateral<SPLIT>; epistaxis<SPLIT>; hematoma en anteojos<SPLIT>; excoriaciones en región frontal izquierda<SPLIT>; ángulo externo de ojo derecho<SPLIT>; región parieto-occipital izquierda y dorso de ambas manos<SPLIT>.
+También se observa una pequeña herida incisa en región frontal derecha<SPLIT>, equimosis en el reborde costal derecho<SPLIT>, así como hematomas en la raíz de ambos muslos<SPLIT>, rodilla derecha y cara anterior de ambas piernas<SPLIT>, además de los signos característicos de la manipulación quirúrgica para la extracción de órganos para trasplante<SPLIT>.
+Examen Interno<SPLIT>: En la autopsia cefálica<SPLIT>, al poner al descubierto la bóveda craneal<SPLIT>, en el colgajo cutáneo anterior se observan dos infiltraciones hemorrágicas<SPLIT>, una en la zona correspondiente al reborde supraorbitario izquierdo y otra<SPLIT>, de menor dimensión<SPLIT>, a nivel del ángulo externo del ojo del mismo lado<SPLIT>, subyacentes a las lesiones descritas en el examen externo<SPLIT>.
+En la región temporal derecha<SPLIT>, en concordancia con el orificio cutáneo<SPLIT>, existe un orificio óseo de 10 mm<SPLIT>.
+de diámetro en su cara externa y algo mayor en la interna (<SPLIT>signo del embudo<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el colgajo cutáneo posterior existe un importante hematoma en la región témporo-parietal izquierda<SPLIT>, desprendiéndose en su disección un fragmento óseo irregular<SPLIT>, de 1.5 x 1.5 cm<SPLIT>.
+, situado a 12 cm<SPLIT>.
+del ángulo externo del ojo izquierdo y a 9 cm<SPLIT>.
+del conducto auditivo del mismo lado<SPLIT>, con borde biselado<SPLIT>, correspondiendo el diámetro mayor al diploe externo<SPLIT>.
+En este lugar<SPLIT>, al retirar la bóveda craneal aparece un proyectil de arma de fuego<SPLIT>, deformado en la punta<SPLIT>, situado entre la duramadre y el hueso<SPLIT>, de unos 6,5 mm<SPLIT>.
+de diámetro y unos 13 mm<SPLIT>.
+de longitud<SPLIT>, así como una extensa hemorragia subaracnoidea difusa<SPLIT>.
+Extraída la masa encefálica se comprueba la existencia de una fractura conminuta de los techos de ambas órbitas oculares<SPLIT>.
+En la disección del cerebro se aprecia laceración del parénquima en forma de trayecto que une los orificios descritos<SPLIT>, con infiltración hemorrágica perifocal<SPLIT>.
+El estudio necrópsico del resto de regiones anatómicas y vísceras que no fueron extraídas para trasplante<SPLIT>, no reveló lesiones macroscópicas de interés<SPLIT>.
+Estudios complementarios Se remitió al Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses de Sevilla el colgajo cutáneo de cuero cabelludo de la región temporal derecha que incluía el orificio de entrada del proyectil<SPLIT>, para estudio criminalístico<SPLIT>, los cuales revelaron la presencia de residuos<SPLIT>, consistentes en negro de humo y elevadas concentraciones de plomo<SPLIT>, antimonio y bario<SPLIT>, lo cual indica que el disparo que originó el orificio de entrada debió realizarse a escasa distancia<SPLIT>.
+La Policía Judicial envió al Departamento de Análisis del Centro de Investigación y Criminalística de la Guardia Civil tres portamuestras conteniendo adhesivos de recogida de residuos de disparo<SPLIT>, aplicados en ambas manos y en la sien del fallecido<SPLIT>, así como un casquillo que fue encontrado en el coche en una búsqueda posterior junto con una pistola del mismo calibre<SPLIT>, a raíz de las investigaciones oportunas cuando ya el vehículo se encontraba en el desguace<SPLIT>, dado que había pasado desapercibido en un primer momento<SPLIT>.
+Los resultados revelaron la presencia en el portamuestras aplicado en la mano derecha<SPLIT>, de partículas propias de la detonación de un fulminante similar al del casquillo<SPLIT>, que también fue remitido<SPLIT>.
+A efectos de Interpretación Médico Forense se hicieron las siguientes consideraciones<SPLIT>: A.<SPLIT>- NATURALEZA DE LAS LESIONES<SPLIT>.
+Se han encontrado lesiones de dos naturalezas diferentes<SPLIT>: 1<SPLIT>.
+Lesiones de naturaleza contusa<SPLIT>.
+Consistentes en hematomas<SPLIT>, erosiones y heridas contusas que por sus características y localización<SPLIT>, son compatibles con las producidas en los accidentes de tráfico<SPLIT>.
+Ninguna de ellas reviste importancia desde el punto de vista clínico<SPLIT>, considerándose por tanto que no fueron determinantes en la causa ni en el mecanismo de la muerte<SPLIT>.
+2<SPLIT>.
+- Lesiones por proyectil de arma de fuego<SPLIT>.
+La morfología de los orificios encontrados en el cráneo y el hallazgo de un proyectil<SPLIT>, indica que nos encontramos ante un disparo de un arma de fuego de proyectil único<SPLIT>.
+La herida correspondiente al orificio de entrada se localiza en la región temporal derecha<SPLIT>.
+Sigue un trayecto de derecha<SPLIT>–<SPLIT>izquierda<SPLIT>, ligeramente de abajo-arriba y de delante-atrás<SPLIT>, atravesando completamente la masa encefálica pero sin llegar a salir al exterior<SPLIT>, quedando el proyectil alojado en el interior del cráneo<SPLIT>.
+Las fracturas del techo de ambas órbitas pudieran corresponder a las denominadas fracturas secundarias ocasionadas por la energía cinética procedente del proyectil [<SPLIT>9<SPLIT>]<SPLIT>.
+B.<SPLIT>- ETIOLOGÍA MÉDICO LEGAL Las investigaciones policiales posteriores<SPLIT>, indicaron que el fallecido<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, no tenía problemas económicos conocidos<SPLIT>, siendo significativo el hecho de que poco antes de los hechos había contratado un seguro de vida y había adquirido una pistola de forma ilegal<SPLIT>.
+El minucioso examen del vehículo<SPLIT>, una vez depositado en el desguace<SPLIT>, permitió la recogida de varios cartuchos de pistola de calibre 6,35 mm<SPLIT>.
+, uno de ellos percutido<SPLIT>.
+En base a estos antecedentes y teniendo en cuenta la localización del orificio de entrada (<SPLIT>región temporal derecha<SPLIT>)<SPLIT>, la distancia del disparo (<SPLIT>como mínimo a corta distancia como acredita el estudio criminalístico<SPLIT>)<SPLIT>, la existencia de restos de residuos de disparo en la mano derecha del fallecido y otras circunstancias del caso (<SPLIT>único ocupante con incarceración del cuerpo e intervención de bomberos para su extracción<SPLIT>, presencia del arma en el vehículo<SPLIT>, antecedentes de contratación de un seguro<SPLIT>, etc.<SPLIT>) y la ausencia de otros datos objetivos<SPLIT>, consideramos que pudiera ser perfectamente compatible con un acto de carácter suicida<SPLIT>.
+Varón de 52 años con antecedentes de esplenectomía a los 8 años por posible B-talasemia y sin factores de riesgo cardiovascular<SPLIT>.
+Fumador de 1 paquete<SPLIT>/<SPLIT>día y bebedor moderado<SPLIT>.
+Alérgico a pirazolonas<SPLIT>.
+Relaciones sexuales de riesgo en la juventud<SPLIT>.
+Ingresó por presentar<SPLIT>, coincidiendo con una infección dental crónica<SPLIT>, cefalea con malestar bucal desde hacía una semana a la que se había añadido hacía 48 horas parálisis facial inicialmente izquierda<SPLIT>, de instauración brusca<SPLIT>, que a las 24 horas se hizo bilateral sin otra sintomatología acompañante<SPLIT>.
+En la exploración general presentaba angioma en frente y ojo derecho junto a tumefacción parotídea bilateral<SPLIT>.
+En la exploración neurológica inicial presentaba parálisis facial periférica bilateral que le ocasionaba disartria con signo de Bell bilateral<SPLIT>.
+No afectación del lagrimeo ni de la audición<SPLIT>.
+Alteración del gusto en el tercio anterior de la lengua<SPLIT>.
+Durante los días posteriores al ingreso se añadieron parestesias en dedos de la manos<SPLIT>, inicialmente en extremidad superior derecha y después bilateral<SPLIT>, y pérdida de fuerza en las 4 extremidades de predominio proximal objetivándose en la exploración neurológica paresia 4/5 en extremidad superior derecha y 4+<SPLIT>/<SPLIT>5 en extremidad superior izquierda junto con arreflexia tricipital bilateral y estilo-radial derecha<SPLIT>.
+La clínica siguió progresando añadiéndose paresia en extremidades inferiores 4/5 de los flexores de cadera bilaterales de predominio derecho con reflejos osteotendinosos rotulianos y aquíleos abolidos<SPLIT>.
+Marcha independiente con torpeza<SPLIT>, conservando la marcha de puntillas y talones pero con debilidad en ambos cuadriceps<SPLIT>.
+Presentó una Rx tórax normal con hemograma<SPLIT>, bioquímica y coagulación dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Serologías (<SPLIT>Borrelia<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, toxoplasma<SPLIT>, rubéola<SPLIT>, lúes<SPLIT>, VEB<SPLIT>, CMV<SPLIT>, VHS<SPLIT>, VIH<SPLIT>, Varicela-Zoster<SPLIT>, sarampión y parotiditis<SPLIT>) en sangre y LCR negativas<SPLIT>.
+ECA en sangre y cuantificación de immunoglobulinas fueron normales<SPLIT>.
+Las pruebas de neuroimagen<SPLIT>, TC y RNM cerebral<SPLIT>, no mostraron hallazgos de interés<SPLIT>.
+El LCR mostró incremento de proteínas (<SPLIT>1,5 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, sin leucocitos y pandy positivo con citología negativa<SPLIT>.
+No se observaron bandas oligoclonales<SPLIT>.
+Test de Tensilon negativo<SPLIT>.
+Se realizó ENG al séptimo día del ingreso donde se observó ausencia de respuesta facial periférica bilateral con signos de polineuropatía sensitivo-motora en extremidades<SPLIT>, posteriormente se repitió a los 14 días persistiendo alteraciones de la conducción motora de tipo desmielinizante con severa afectación facial bilateral<SPLIT>, próximo-distal en extremidades superiores y de predominio proximal en las inferiores<SPLIT>.
+Inicialmente se instauró tratamiento con corticoides sin clara respuesta clínica y ante la evolución progresiva del cuadro se instauró tratamiento con inmunoglobulinas i.v. durante 5 días (<SPLIT>28 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) no progresando más la sintomatología e iniciándose remisión clínica fundamentalmente a nivel de extremidades y muy discretamente de la parálisis facial que persistía en el momento del alta<SPLIT>.
+Pasados seis meses<SPLIT>, el paciente ha presentado completa mejoría tanto de la parálisis facial como de la debilidad en extremidades no requiriendo continuar con el tratamiento rehabilitador<SPLIT>.
+Mujer de 70 años de edad<SPLIT>, que acudió a su hospital de referencia por tumoración en la cara lateral derecha de la lengua con estadio clínico T2N0M0<SPLIT>.
+La biopsia se informó como carcinoma epidermoide<SPLIT>.
+La modalidad terapéutica decidida en su hospital fue la radioterapia externa dividida en 30 fracciones (<SPLIT>2 Gy<SPLIT>/<SPLIT>fracción<SPLIT>)<SPLIT>, un total de 60 Gy para ambos campos cervicales<SPLIT>.
+El tratamiento se completó con braquiterapia con cuatro agujas de Iridium 196<SPLIT>, un total de 50 Gy<SPLIT>.
+La enfermedad remitió por completo y la paciente estuvo libre de la misma durante un año<SPLIT>, momento en el que acudió de nuevo al especialista al presentar síntomas inflamatorios en la zona radiada<SPLIT>, con dolor y fístula en ángulo mandibular derecho<SPLIT>.
+La exploración física y la imagen de ortopantomografía eran diagnósticas de ORN de cuerpo mandibular derecho<SPLIT>, y se decidió remitir a la paciente al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario La Paz<SPLIT>.
+El tratamiento inicial consistió en curetaje<SPLIT>, remodelación ósea y tratamiento con oxígeno hiperbárico (<SPLIT>Hospital Militar de Zaragoza<SPLIT>, 17 sesiones con oxígeno hiperbárico al 100%<SPLIT>: 2,5 ATA-60 minutos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Pese a los intentos de resolución con tratamiento conservador<SPLIT>, la paciente acabó desarrollando una fractura patológica<SPLIT>, lo que llevó a realizar una mandibulectomía segmentaria derecha y una reconstrucción con colgajo libre microvascularizado de peroné<SPLIT>.
+Los límites de la resección ósea se determinaron a partir de los cambios radiológicos que mostraban el hueso necrótico junto con la imagen macroscópica intraoperatoria<SPLIT>.
+El tejido afecto se resecó con un margen de hueso de entre 0,5-1 cm hasta hueso sangrante<SPLIT>, con extirpación en bloque de la mucosa intraoral y la piel circunscrita a la fístula extraoral<SPLIT>.
+El defecto óseo tras la mandibulectomía fue de 8 cm<SPLIT>.
+En el seguimiento postoperatorio se exodonciaron las piezas 33 a 38 cariadas y con enfermedad periodontal y periapical<SPLIT>, que producían dolor e infecciones locales de repetición<SPLIT>.
+Tras un periodo asintomático de 8 meses<SPLIT>, la paciente acudió a consultas por un episodio inflamatorio fistulizado en hemimandíbula izquierda<SPLIT>, que radiológicamente correspondía a ORN de cuerpo mandibular izquierdo<SPLIT>.
+Tras los intentos de un tratamiento conservador del nuevo cuadro<SPLIT>, los síntomas persistieron y la mala evolución de la enfermedad obligó a una segunda intervención con mandibulectomía izquierda y un segundo peroné microvascularizado con isla cutánea<SPLIT>.
+En el evolutivo temprano la paciente desarrolló una fístula en línea media<SPLIT>, que se resolvió retirando la placa de osteosíntesis que unía el extremo anterior del primer peroné trasplantado con la región parasinfisaria derecha<SPLIT>.
+La evolución final de la enfermedad ha sido satisfactoria<SPLIT>, con cicatrización adecuada intra y extraoral y resolución hasta el momento actual<SPLIT>.
+Se trata de un paciente de 51 años de edad<SPLIT>, con diagnóstico de hipertensión arterial de más de 10 años de evolución y antecedente de cirugía de disección de aorta tipo B de la clasificación de Stanford<SPLIT>, con colocación de prótesis de teflón<SPLIT>, cuatro años antes de la consulta<SPLIT>.
+Una semana previa a su ingreso a Terapia Intensiva presentó dos episodios de melena y lipotimia<SPLIT>.
+Ingresó con hematemesis abundante y melena y shock hipovolémico<SPLIT>, siendo estabilizado con fluidos<SPLIT>.
+Un nuevo episodio de hematemesis masiva lo lleva al paro cardiorrespiratorio y tras una adecuada resucitación se decidió la intervención quirúrgica<SPLIT>, con el hallazgo quirúrgico de FAE al nivel de la tercera porción duodenal<SPLIT>, y un orificio de 2 x 1,5 cm de diámetro<SPLIT>.
+Se realizó cierre simple<SPLIT>, gastroyeyuno anastomosis y anastomosis coledocoduodenal<SPLIT>.
+Falleció en el postoperatorio inmediato<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un paciente de 49 años de edad<SPLIT>, de sexo masculino<SPLIT>; 4 meses antes del ingreso en nuestro hospital se le practicó cirugía vascular con reemplazo aorto-biilíaco por aneurisma aórtico abdominal infrarrenal<SPLIT>.
+Una semana previa al ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva presentó episodios de proctorragia cuyos volúmenes fueron en aumento<SPLIT>.
+Tras descompensación hemodinámica secundaria se indicó su ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva<SPLIT>.
+Refería además la presencia de dolor cólico periumbilical e hipogástrico de gran intensidad<SPLIT>, hematocrito de 13% y sangrado incoercible<SPLIT>, por lo que se indicó cirugía abdominal de urgencia ante la sospecha de una FAE<SPLIT>, ya que la ecografía abdominal practicada horas antes informó imagen lineal superior a la cicatriz umbilical compatible con prótesis vascular<SPLIT>, con zona hipoecogénica de 87 x 67 x 71 mm rodeándola<SPLIT>.
+Se realizó laparotomía exploradora<SPLIT>, constatándose hematoma retroperitoneal circundante a la prótesis previa y FAE con yeyuno a 60 cm del asa fija y colon sigmoideo<SPLIT>.
+Presentó paro cardiorrespiratorio y óbito en la sala de operaciones<SPLIT>.
+Paciente de 24 años con un hermano gemelo que en Diciembre de 2005 fue intervenido de neoplasia combinada (<SPLIT>adenocarcinoma mucinoso y carcinoide de células caliciformes<SPLIT>, T4N2M1<SPLIT>) que infiltraba la pared apendicular y el meso<SPLIT>, con múltiples implantes peritoneales y afectación de 8 de los 29 ganglios aislados<SPLIT>.
+Se sometió a hemicolectomía derecha<SPLIT>, peritonectomía y resección de implantes macroscópicos de peritoneo visceral<SPLIT>.
+Posteriormente se inició tratamiento quimioterápico coadyuvante con el esquema mFOLFOX4 por 12 ciclos<SPLIT>, con episodios de diarrea tras segundo y tercer ciclo y reacción hurticariforme tras el 7<SPLIT>o<SPLIT>.
+Al inicio de la quimioterapia el 5<SPLIT>HIAA en orina de 24 horas estaba dentro de los parámetros normales y el rastreo corporal con In.111 pentreótida y SPECT no presentaron alteraciones<SPLIT>.
+Diez meses tras la cirugía presentó un cuadro de dolor testicular agudo<SPLIT>.
+A la exploración física presentó teste derecho horinzontalizado<SPLIT>, aumentado de tamaño y de consistencia dura e irregular en polo superior así como engrosamiento de cordón espermático<SPLIT>.
+En la ecografía doppler testicular el testículo derecho presentó aumento de calibre de las estructuras vasculares<SPLIT>, epidídimo engrosado<SPLIT>, hipoecoico y con vascularización periférica<SPLIT>.
+Se observó contenido escrotal anecoico con contenido ecogénico móvil<SPLIT>, compatible con hidrocele complicado (<SPLIT>piocele y hematocele<SPLIT>...<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se decidió exploración quirúrgica urgente en la que se observó hematocele y engrosamiento con induración de la vaginal testicular<SPLIT>.
+La anatomía patológica intraoperatoria se informó de infiltración por adenocarcinoma mucinoso<SPLIT>.
+Se realizó orquiectomía radical derecha con ligadura del cordón a raíz del escroto<SPLIT>.
+El análisis anatomopatológico definitivo mostró una neoplasia de la vaginal testicular configurada por lagos de moco y grupos de células epiteliales<SPLIT>, la mayoría en con morfología de anillo de sello<SPLIT>, sin afectación del epidídimo ni del testículo<SPLIT>.
+Tras la cirugía testicular se administró quimioterapia con esquema FOLFIRI más BEVACIZUMAB en el 3<SPLIT>er ciclo<SPLIT>.
+Nueve meses tras la orquiectomía el paciente presentó progresión hepática<SPLIT>, pancreática y adenopática regional<SPLIT>, presentando cuadros suboclusivos<SPLIT>.
+Falleció a los 21 meses del diagnóstico<SPLIT>.
+Mujer de 69 años con antecedentes personales de insuficiencia renal crónica (<SPLIT>IRC<SPLIT>) no filiada<SPLIT>, artritis reumatoide (<SPLIT>AR<SPLIT>)<SPLIT>de 20 años de evolución<SPLIT>, en tratamiento crónico con corticoides<SPLIT>.
+La paciente inicia un cuadro súbito de hematuria total anemizante<SPLIT>, compromiso hemodinámico<SPLIT>, acompañado de deterioro importante de la función renal (<SPLIT>creatinina 6,9<SPLIT>)<SPLIT>; tras cirugía ortésica de rodilla<SPLIT>.
+La ecografía urológica los riñones son normales<SPLIT>, sin alteraciones en parénquima ni en sistema colector<SPLIT>; se objetiva gran coágulo vesical<SPLIT>.
+Tras fracaso de manejo conservador con suero lavador<SPLIT>, la enferma presenta desestabilización hemodinámica realizándose exploración endoscópica siendo imposible la extracción de coágulo<SPLIT>; dada la situación se decide cirugía abierta<SPLIT>, apertura vesical<SPLIT>, extracción de coagulo<SPLIT>, apreciándose mucosa vesical delustrada con sangrado en sábana<SPLIT>, sin apreciarse lesiones vesicales macroscópicas<SPLIT>.
+Se toma biopsias aleatorias de mucosa vesical siendo informadas como Amiloidosis vesical con afectación extensa de vasos<SPLIT>.
+Se procede al tratamiento con corticoides en perfusión y colchicina<SPLIT>.
+La paciente es dada de alta sin hematuria y mejoría de la función renal (<SPLIT>creatinina 2,3<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 9 años de edad que presenta tras un accidente de tráfico<SPLIT>, un defecto complejo postraumático en pie y tobillo izquierdos que incluye una pérdida de sustancia de 7 x 10 cm con exposición de maleolo tibial<SPLIT>, astrágalo y articulación subastragalina<SPLIT>, sección de tendón tibial posterior y tendón flexor largo de los dedos y avulsión de nervio tibial y de la arteria tibial posterior con un defecto de 5 cm<SPLIT>.
+El pie permanece vascularizado a través de la arteria tibial anterior<SPLIT>.
+Tras el pertinente desbridamiento de tejido desvitalizado<SPLIT>, se plantea la reconstrucción del defecto a los 5 días del traumatismo<SPLIT>, mediante la reparación de los tendones afectados<SPLIT>, reconstrucción del nervio tibial con injertos de nervio sural y cobertura del defecto con un colgajo de perforantes ALM<SPLIT>.
+Preoperatoriamente se diseña un colgajo de 7 x 10 cm en el muslo izquierdo basado en una perforante localizada con Doppler<SPLIT>.
+Tras una disección subfascial estándar del colgajo siguiendo la descripción hecha por Wei et al<SPLIT>.
+(<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>, localizamos una perforante con un trayecto intramuscular muy largo y de pequeño diámetro<SPLIT>; se decide entonces explorar proximalmente la rama transversa de la arteria circunfleja femoral lateral (<SPLIT>ACFL<SPLIT>) con el fin de buscar una mejor perforante<SPLIT>.
+Se localiza una perforante de mayor calibre a ese nivel y se rediseña el colgajo para convertirlo en un colgajo de perforantes de TFL<SPLIT>, dibujando una isla de piel más proximalmente con centro en la nueva perforante<SPLIT>; se incluye en el colgajo el nervio femorocutáneo lateral del muslo para proporcionarle sensibilidad<SPLIT>.
+Tras la reparación del nervio tibial con 3 injertos de nervio sural de 5<SPLIT>cm cada uno<SPLIT>, se lleva a cabo la transferencia y fijación del colgajo<SPLIT>.
+Las anastomosis se realizan termino-terminalmente a la arteria tibial posterior y a dos venas<SPLIT>, una vena comitante tibial posterior y a la vena safena mayor<SPLIT>.
+El nervio femorocutáneo lateral del colgajo se conecta término-lateralmente al cabo proximal del nervio tibial<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, se realiza un cierre directo de la zona dadora<SPLIT>.
+El tiempo total de la intervención fue de 7 horas y 30 minutos<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurrió sin complicaciones y el paciente recibió el alta hospitalaria a los 18 días de la intervención quirúrgica<SPLIT>.
+El programa de fisioterapia comenzó desde la primera semana de postoperatorio<SPLIT>, apoyando parcialmente el pie (<SPLIT>con ayuda de muletas y férula de protección<SPLIT>) al mes de la cirugía y deambulando con total apoyo del pie a las 6 semanas<SPLIT>.
+A los 4 meses de la cirugía el contorno del pie era adecuado<SPLIT>, lo que permitió al paciente usar un calzado normal<SPLIT>, con un rango de movilidad del tobillo de 45 º de flexión plantar y 15º de flexión dorsal y una sensibilidad de protección (<SPLIT>detectada con test de monofilamento<SPLIT>) plantar y del colgajo<SPLIT>.
+Paciente masculino negro de 39 años de edad con antecedentes de lesiones aftosas orales recurrentes y trastornos en la visión (<SPLIT>pérdida progresiva<SPLIT>)<SPLIT>, que acude por presentar lesiones ulcerosas en región genital (<SPLIT>pene y escroto<SPLIT>) dolorosas<SPLIT>, de un diámetro en 3 y 10 mm<SPLIT>, con bordes recortados y fondo amarillento<SPLIT>, revestidos de una pseudomembrana<SPLIT>.
+Realizamos los complementarios pensando en una enfermedad de transmisión sexual<SPLIT>, pero todo se encontraba dentro de límites normales<SPLIT>.
+Entonces decidimos realizar exéresis y biopsia de lesiones<SPLIT>.
+Informando infiltrado leucocitario en dermis superficial<SPLIT>, necrosis epidérmica y presencia de leucocitos polimorfonucleares (<SPLIT>no lesión tumoral<SPLIT>)<SPLIT>.
+Cuando acude a consulta nuevamente viene con pérdida de la visión total y artralgias<SPLIT>.
+Se discute el caso de conjunto Urología<SPLIT>, Dermatología y Oftalmología<SPLIT>, y con los criterios de<SPLIT>: - Aftosis oral recurrente<SPLIT>.
+- Signos de uveítis (<SPLIT>pérdida de la visión<SPLIT>)<SPLIT>.
+- Úlceras genitales<SPLIT>.
+Y realizándose la prueba de patergia cutánea<SPLIT>, que consiste en inyectar 1 cc de suero fisiológico intradérmico en el antebrazo del paciente<SPLIT>.
+Donde se consideró '<SPLIT>positiva<SPLIT>' (<SPLIT>desarrolló una pústula sobre una base eritematosa<SPLIT>)<SPLIT>, llegamos a la conclusión que este paciente presentaba la enfermedad de Behcet<SPLIT>.
+Varón de 70 años<SPLIT>, fumador<SPLIT>, con enfisema pulmonar y vitíligo al que en mayo de 2001 se realizó una colonoscopia por diarrea<SPLIT>, dolor abdominal<SPLIT>, deterioro general con pérdida de peso<SPLIT>, anemia e hipoalbuminemia<SPLIT>.
+La colonoscopia demostró una masa polipoidea en sigma que producía estenosis impidiendo el paso del endoscopio<SPLIT>.
+Aunque las biopsias no confirmaron la malignidad de la lesión se practicó una resección con anastomosis colónica latero-lateral<SPLIT>.
+El informe de la pieza quirúrgica fue<SPLIT>: pieza de colectomía con una úlcera extensa de 6,5 cm<SPLIT>, con bordes sobreelevados que penetraba la pared del colon hasta la grasa pericólica con extensa reacción inflamatoria reparativa e inclusiones de mucosa con hiperproducción de moco formando lagos a nivel mural en el seno de la úlcera<SPLIT>.
+El diagnóstico fue<SPLIT>: colitis quística profunda<SPLIT>.
+El paciente mejoró tras la cirugía pero acudió<SPLIT>, seis meses después<SPLIT>, por dolor y supuración anal<SPLIT>.
+Se apreciaba un orificio fistuloso en margen anal derecho sin claros signos inflamatorios pero doloroso al tacto con salida espontánea de líquido blanco y una úlcera del canal anal que se extendía en sentido proximal<SPLIT>.
+La colonoscopia confirmó que la úlcera se extendía 3 cm en el recto<SPLIT>, era de bordes regulares y nodulares<SPLIT>.
+En la anastomosis colónica se apreciaba otra ulceración con formaciones pseudonodulares y gran cantidad de moco<SPLIT>, y a 30 cm se apreciaba otra excavación de la mucosa similar con un posible orificio fistuloso<SPLIT>.
+Las biopsias fueron inespecíficas<SPLIT>.
+Durante el ingreso presentó una hematemesis y con gastroscopia se demostró una esofagitis distal grave<SPLIT>, una gastritis erosiva y ulceración difusa de la mucosa del duodeno bulbar y postbulbar<SPLIT>.
+Se solicitó una determinación de gastrina que fue<SPLIT>: 817 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valor normal hasta 100 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las biopsias de las úlceras del duodeno fueron también inespecíficas<SPLIT>.
+El paciente mejoró con omeprazol 40 mg al día<SPLIT>, plantago ovata y analgésicos<SPLIT>.
+Con un TC de abdomen se confirmó la presencia de una masa de 3 cm en cuerpo-cola de páncreas vascularizada<SPLIT>.
+Se hizo una laparotomía sin encontrar tumor pancreático y sí una masa en el colon transverso que fue resecada<SPLIT>.
+El examen histológico fue<SPLIT>: 21 cm de colon transverso con una zona con mucosa irregular y aspecto abigarrado de 7 cm de extensión<SPLIT>, áreas de ulceración de tipo lineal con infiltrado inflamatorio con microabscesos afectando a todo el espesor de la pieza<SPLIT>.
+A los dos meses el valor de gastrina era 529 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+El paciente no accedió a hacerse nuevas exploraciones y mantuvo buen estado general durante 2 años y medio<SPLIT>, teniendo una o dos deposiciones al día formadas con cierta incontinencia anal<SPLIT>, recibió hierro por anemia ferropénica<SPLIT>, plantago ovata y omeprazol 20 mg al día<SPLIT>.
+En octubre de 2004 se realizó una colonoscopia por diarrea que demostró una colitis segmentaria desde los 15 cm de margen anal a los 35 cm con pseudopólipos y friabilidad que impresionaba como colitis ulcerosa<SPLIT>.
+El recto no presentaba lesiones<SPLIT>.
+Las biopsias del colon sugerían colitis ulcerosa activa<SPLIT>.
+El paciente recibió tratamiento con mesalacina oral y después esteroides desde noviembre de 2004 hasta febrero de 2005<SPLIT>.
+El paciente ingresó varias veces por empeoramiento de su enfisema pulmonar y sufrió un neumotórax bilateral<SPLIT>.
+Fue seguido ya sólo en consultas de neumología hasta abril de 2006<SPLIT>.
+Mujer de 76 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, dislipemia y síndrome depresivo<SPLIT>.
+Estaba en tratamiento con metformina 850 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>, escitalopram 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24<SPLIT>h<SPLIT>, mirtazapina 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas y simvastatina 40 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>.
+En una analítica realizada seis meses antes tenía una Cr de 0,81 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Dos semanas antes del ingreso comenzó tratamiento con ibuprofeno (<SPLIT>600 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>) por lumbalgia<SPLIT>.
+Una semana antes tuvo náuseas<SPLIT>, vómitos y diarrea<SPLIT>, por lo que acudió a urgencias<SPLIT>.
+En la exploración tenía sequedad de piel y mucosas y en la analítica la Cr plasmática fue de 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, glucosa de 189 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea de 196 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hemoglobina de 10,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, sodio de 125 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio de 8,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y ácido láctico de 6,3 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+En la gasometría arterial tenía pH de 7,23 y bicarbonato de 15 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se realizó una ecografía abdominal en la que aparecía una ureterohidronefrosis bilateral por neoplasia vesical<SPLIT>.
+Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se realizó hemodiálisis durante dos horas<SPLIT>, teniendo posteriormente una Cr de 5,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, potasio de 6,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, pH de 7,39 y bicarbonato de 22 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Posteriormente se colocó nefrostomía bilateral con mejoría de cuadro clínico y normalización de cifras analíticas con Cr de 1,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, pH de 7,31 y bicarbonato de 23 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 47 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, con historia de cefalea y ocasionalmente vértigo en los últimos cuatro años<SPLIT>, que consulta por trastorno inespecífico de la visión<SPLIT>.
+La exploración neurológica resultó ser normal<SPLIT>, excepto la detección de una cuadrantanopsia homónima inferior derecha en el estudio campimétrico<SPLIT>.
+No existían malformaciones o anomalías asociadas a nivel de sistema nervioso central ni fuera de éste<SPLIT>.
+La tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) resultó ser normal<SPLIT>.
+Se le practicó un estudio con RM que demostró<SPLIT>, en secuencias T1 y en proyección parasagital<SPLIT>, dos focos de hiperseñal situados en la cisterna cuadrigémina y en el labio superior de la cisura calcarina izquierda compatibles con el diagnóstico de lipomas<SPLIT>.
+No se realizó intervención quirúrgica<SPLIT>, permaneciendo el paciente con idéntica sintomatología dos años después<SPLIT>.
+Varón de 46 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés salvo vasectomía a los 42 años<SPLIT>, que acudió al servicio de urgencias por tumoración perineal de inicio insidioso y aumento progresivo del tamaño en los últimos días<SPLIT>, sin repercusión sobre la capacidad eréctil ni la micción<SPLIT>.
+Negaba rotundamente antecedente traumático<SPLIT>.
+A la exploración presentaba tumoración perineal de localización paracavernosa izquierda<SPLIT>, no fluctuante<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, de consistencia fibroelástica<SPLIT>.
+Se realizó ecografía de partes blandas con orientación diagnóstica hacia hematoma perineal dependiente de porción proximal de cuerpo cavernoso izquierdo<SPLIT>.
+En la Resonancia Magnética Nuclear se describía área hipointensa de aproximadamente 8x2x0,8 cm<SPLIT>.
+localizada en región posterior de cuerpo cavernoso izquierdo con integridad de túnica albugínea y fascia de Buck<SPLIT>.
+Se realizó estudio bacteriológico de material obtenido mediante punción con cultivo negativo<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento antiagregante vía oral y medidas físicas presentando reabsorción del hematoma y resolución completa a los 4 meses<SPLIT>.
+Paciente varón de 20 años que acude a consulta solicitando una solución estética para su frente anterior<SPLIT>.
+Durante sus 5 primeros años de vida fue sometido a 3 intervenciones quirúrgicas para conseguir el cierre de tejidos blandos de labio y paladar<SPLIT>.
+A la exploración extraoral se podía observar una asimetría del labio superior debido a las diversas operaciones a las que fue sometido en la infancia<SPLIT>.
+En la exploración intraoral se pone de manifiesto una evidente malposición y maloclusión dentaria así como distintas agenesias dentales (<SPLIT>15,12,11,25,34,33 y 44<SPLIT>) y discrepancia maxilo-mandibular<SPLIT>.
+Apreciándose también una gingivitis moderada por falta de control de placa<SPLIT>.
+Vemos que el paciente presenta una grave dismorfosis maxilo-mandibular que aconsejaba la realización de un tratamiento ortodóncico previo a cualquier toma de decisión de tipo prostodóncico<SPLIT>.
+El caso fue consultado al especialista en ortodoncia y este planteo la necesidad de una cirugía ortognática previa al tratamiento protético<SPLIT>.
+Se le explicó al paciente y este se opuso a someterse al tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Analizado los hábitos higiénicos del paciente y observando una clara deficiencia en su control de placa<SPLIT>, se opta por realizar una prótesis fija sobre coronas telescópicas<SPLIT>, facultativamente removible<SPLIT>, lo cual<SPLIT>, por un lado mejorará el control de placa por parte del paciente<SPLIT>, cuestión fundamental para el pronóstico del tratamiento<SPLIT>, y por otro lado se cumple la necesidad de ferulización de la arcada a ambos lados de la fisura palatina<SPLIT>.
+Las coronas telescópicas como sistema prostodóncico de doble corona permite realizar una ferulización cruzada de la arcada dentaria (<SPLIT>en nuestro paciente se limita a la zona anterior del maxilar<SPLIT>)<SPLIT>, lo cual va a permitir una estabilización de los dientes a largo plazo<SPLIT>.
+El concepto de doble corona y el diseño intrínseco de las mismas hace que la transmisión de las fuerzas masticatorias sean lo más favorable al diente ya que estas se van a producir siempre en sentido axial al eje del diente<SPLIT>.
+La posibilidad de que el paciente pueda retirar la estructura secundaria hace más fácil la higiene de los dientes pilares sobre todo si se compara con la dificultad de limpieza de un puente fijo convencional<SPLIT>, esta circunstancia fue uno de los principales motivos por el que optamos en nuestro paciente para realizar el tratamiento con coronas telescópicas<SPLIT>, ya que la higiene del paciente no era del todo satisfactoria<SPLIT>, tal y como hemos mencionado anteriormente<SPLIT>.
+Desde el primer momento se informa al paciente que el resultado estético y funcional no va a ser el idóneo<SPLIT>, cuestión que en todo momento entiende y acepta<SPLIT>.
+Previo al tratamiento prostodóncico se realizó la exodoncia del resto radicular del diente 13 y una vez cicatrizada la herida se procedió a realizar el tratamiento definitivo<SPLIT>.
+Este consistió en la preparación de los dientes pilares 15<SPLIT>, 21,22,23 y 24<SPLIT>, realizando tallados convencionales para coronas telescópicas<SPLIT>.
+Cabe resaltar el importante tallado que hubo que realizar a la corona del diente 21<SPLIT>, para poder conseguir el paralelismo entre pilares<SPLIT>, cuestión ésta que es de crucial importancia en todos los trabajos con coronas telescópicas<SPLIT>.
+Posteriormente se procedió a la toma de impresiones y registros intermaxilares para que con los modelos obtenidos se confeccionen en el laboratorio las cofias primarias<SPLIT>.
+Estas son probadas en la boca del paciente en donde se verifica su correcto ajuste para a continuación tomar una segunda impresión "<SPLIT>de arrastre<SPLIT>" que nos posiciona las cofias primarias con respecto al resto de estructuras de la boca del paciente<SPLIT>.
+Obteniéndose un nuevo modelo donde van a ser confeccionadas las coronas secundarias que conforman la prótesis fija facultativamente removible<SPLIT>.
+Esta estructura secundaria es probada en la boca del paciente en donde se comprueba tanto el ajuste como la relación oclusal<SPLIT>.
+Una vez seleccionado el color se procede a su terminación y colocación<SPLIT>.
+El resultado final<SPLIT>, que se aprecia en la imagen<SPLIT>, podemos ver un resultado que desde nuestro punto de vista es simplemente aceptable<SPLIT>, pero que el paciente valoró como muy satisfactorio<SPLIT>, quizás debido a<SPLIT>, lógicamente<SPLIT>, al estado inicial que presentaba el paciente y que el creía imposible de mejorar<SPLIT>, y a la predisposición favorable que el paciente presentó en todo momento<SPLIT>.
+El caso ha sido revisado a lo largo de cinco años consecutivos y a pesar del mal control de placa por parte del paciente<SPLIT>, que no hemos conseguido que adquiera unos hábitos adecuados de higiene<SPLIT>, los pilares de la prótesis están en perfecto estado y tanto el confort y la estética para el paciente siguen siendo satisfactorias<SPLIT>.
+De esta manera se pone de manifiesto el correcto funcionamiento de los tratamientos con coronas telescópicas a medio y largo plazo siendo una posibilidad que siempre debemos tener en cuenta a la hora de planificar nuestros tratamientos<SPLIT>, sobre todo en pacientes con un mal pronóstico de sus dientes ya que el comportamiento biomecánico de las coronas telescópicas hace que la supervivencia a largo plazo de estos dientes sea prolongada<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una paciente de 20 años de edad que acude a la Facultad de Odontología de Sevilla derivada por su ortondoncista<SPLIT>.
+Ante la inadecuada posición del canino inferior izquierdo (<SPLIT>incluido en posición horizontal<SPLIT>)<SPLIT>, el canino temporal fue utilizado por el ortodoncista durante el tratamiento ortodóncico como permanente<SPLIT>, no considerando apropiado el rescate del diente definitivo<SPLIT>.
+Informó a la paciente de la existencia de la inclusión dentaria y de la necesidad de la extracción o al menos la vigilancia de la misma<SPLIT>.
+En la exploración radiológica (<SPLIT>ortopantomografía<SPLIT>) comprobamos la inclusión del canino inferior izquierdo en posición horizontal bajo los ápices de los premolares y caninos inferiores contralaterales (<SPLIT>patrón de transmigración 4 de Mupparapu (<SPLIT>8<SPLIT>)<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante la evidencia de la transmigración del canino<SPLIT>, indicamos la extracción del mismo<SPLIT>.
+Si siguiéramos controlando el caso<SPLIT>, al acercarse el diente incluido al agujero mentoniano<SPLIT>, se aumentaría innecesariamente los riesgos de la intervención<SPLIT>, a la vez que se produciría casi con toda seguridad clínica derivada de la irritación del nervio dentario inferior por parte del diente incluido (<SPLIT>9<SPLIT>, 10<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó la extracción a través de una incisión de Neuman parcial<SPLIT>, con descarga a nivel del incisivo lateral izquierdo<SPLIT>.
+No se realizó descarga en el cuarto cuadrante por la cercanía del agujero mentoniano<SPLIT>, identificando y protegiendo al nervio mentoniano derecho durante la intervención<SPLIT>.
+El diente se extrajo mediante osteotomía coronal y doble odontosección<SPLIT>, eliminando también el saco pericoronario<SPLIT>.
+Finalmente se suturó la herida y se prescribió tratamiento analgésico<SPLIT>, antiinflamatorio (<SPLIT>Ibuprofeno 600 mgr<SPLIT>, 1 comp. / 8 horas durante una semana<SPLIT>) y antibiótico (<SPLIT>Amoxicilina 875 mgr / Ácido clavulánico 125 mgr<SPLIT>, 1 comp. / 8 horas durante una semana<SPLIT>) durante el postoperatorio<SPLIT>, que transcurrió sin incidencias<SPLIT>.
+Los puntos se retiraron a los diez días<SPLIT>.
+La evolución fue favorable sin detectarse complicación alguna<SPLIT>.
+Paciente de 38 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa desde el año 2004<SPLIT>, corticodependiente<SPLIT>.
+Ese mismo año presenta un cuadro de actividad inflamatoria intestinal con diarrea sin sangre<SPLIT>, afectación importante del estado general y pérdida de peso de 15 kg en un mes<SPLIT>, así como intolerancia digestiva a tratamiento con azatioprina (<SPLIT>Imurel<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
+Durante estos 3 últimos años ha precisado varios ingresos debidos a graves brotes de diarrea (<SPLIT>5-6 deposiciones diarias<SPLIT>) con sangre roja<SPLIT>.
+En junio de 2007 presentó un brote prolongado de colitis ulcerosa con activación moderada-severa y mala respuesta al tratamiento farmacológico con criterios de cortirrefractariedad<SPLIT>, momento en el que se inicia la citoaféresis<SPLIT>, recibiendo una sesión cada 7 días durante 5 semanas<SPLIT>.
+Las vías de acceso fueron las venas antecubitales de los brazos<SPLIT>, y durante las sesiones no se presentaron complicaciones ni reacciones adversas<SPLIT>.
+Desde la segunda sesión presentó una notable mejoría clínica y en la actualidad recibe tratamiento oral de micofenolato-mofetil (<SPLIT>CellCe<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
+Describimos el caso de una paciente de 58 años<SPLIT>.
+Como antecedentes refiere histerectomía a los 42 años por metrorragias secundarias a miomas<SPLIT>.
+Dos años antes había sido valorada en Ginecología por osteoporosis densitométrica lumbar (<SPLIT>T-score en L1-L4 de -3<SPLIT>, con cifras normales en cuello femoral<SPLIT>)<SPLIT>, tratada con denosumab y suplementos de vitamina D. No refería hábitos tóxicos<SPLIT>, ni antecedentes personales ni familiares de fractura<SPLIT>, y su IMC era normal<SPLIT>.
+Consultó por dolor mecánico en el pie izquierdo<SPLIT>, de inicio agudo<SPLIT>, sin inflamación ni causa desencadenante<SPLIT>, que había ido aumentando de intensidad hasta hacerse refractario a AINEs<SPLIT>.
+En la exploración no había ningún hallazgo llamativo<SPLIT>, salvo dolor a la movilización del antepié izquierdo<SPLIT>.
+No se observaron alteraciones de la estática de pies<SPLIT>.
+La paciente aportaba Rx de pies que no mostraba hallazgos patológicos<SPLIT>.
+Se solicitó una RMN de pie izquierdo<SPLIT>, que reveló una fractura de estrés en el 2<SPLIT>o MTT con callo perióstico y edema de tejidos blandos<SPLIT>.
+Se realizó estudio analítico destacando incremento de niveles de PTH y vitamina D (<SPLIT>103,7 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml y 272 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>, atribuidos al exceso de suplementación de vitamina D. La función renal<SPLIT>, y el calcio sérico y urinario fueron normales<SPLIT>.
+Se suspendió el tratamiento con suplementos de vitamina D y denosumab<SPLIT>.
+Valorada por el Servicio de Traumatología<SPLIT>, se indicó tratamiento conservador con descarga<SPLIT>, reposo relativo<SPLIT>, AINEs y magnetoterapia<SPLIT>, con mejoría progresiva<SPLIT>.
+Por la edad de la paciente<SPLIT>, 58 años<SPLIT>, y el predominio de osteoporosis a nivel lumbar<SPLIT>, se consideró una candidata adecuada para el tratamiento con SERMS (<SPLIT>bazedoxifeno<SPLIT>)<SPLIT>, asociados a suplementos de calcio con vitamina D. Un año después<SPLIT>, en el mismo mes en el que comenzó con dolor en el episodio anterior<SPLIT>, refiere de nuevo los mismos síntomas en pie izquierdo<SPLIT>, sin causa desencadenante<SPLIT>.
+Se solicitó una Rx que mostró callo de fractura antiguo en 2<SPLIT>o MTT por fractura de estrés previa<SPLIT>, sin otros hallazgos<SPLIT>.
+Se realizó RMN de pie izquierdo para completar estudio que mostró edema de 1<SPLIT>er y 3<SPLIT>er MTT<SPLIT>, de huesos cuneiforme<SPLIT>, escafoides y astrágalo<SPLIT>, y tenosinovitis del tibial posterior<SPLIT>.
+Se solicitó una nueva densitometría ósea<SPLIT>, que mostró una T-score en columna lumbar de -3,5<SPLIT>.
+La paciente no había tomado de forma continuada el bazedoxifeno y la vitamina D<SPLIT>, por lo que se insistió en la importancia de reanudarlos dadas las cifras de densidad mineral ósea<SPLIT>, que habían empeorado<SPLIT>.
+Las fracturas fueron tratadas con rehabilitación y descarga con mejoría progresiva<SPLIT>.
+Valorando el caso globalmente<SPLIT>, nos planteamos la osteoporosis como factor predisponente<SPLIT>, ya que la paciente no era obesa<SPLIT>, ni había presentado traumatismos ni otros factores de riesgo<SPLIT>.
+El hecho de que los dos episodios de dolor se iniciasen el mismo mes (<SPLIT>coincidiendo con cambio de estación<SPLIT>) con un año de diferencia<SPLIT>, nos pareció un dato llamativo<SPLIT>.
+La paciente no refería ningún cambio en sus costumbres ni en su actividad física (<SPLIT>sedentaria<SPLIT>) en esas épocas<SPLIT>, por lo que consideramos que quizá el cambio de tipo de calzado pudo suponer una sobrecarga del pie izquierdo<SPLIT>, favoreciendo la aparición de nuevas fracturas de estrés<SPLIT>.
+El caso que nos ocupa es el de un varón de 62 años edad que sufre dolor centrotorácico<SPLIT>, sensación de hormigueo en manos y náuseas<SPLIT>.
+Una semana antes había tenido un episodio similar sin requerir asistencia facultativa<SPLIT>.
+A los 45 minutos de presentarse los síntomas<SPLIT>, es asistido en el Hospital de su zona<SPLIT>, diagnosticándose un infarto inferior<SPLIT>, e iniciando fibrinolisis con Streptokinasa 1.500.000 UI<SPLIT>.
+También se trató con Solinitrina<SPLIT>, Aspirina y Zantac<SPLIT>, remitiéndose posteriormente al Hospital Comarcal al no haber camas disponibles en la Unidad de Coronarias<SPLIT>.
+A la media hora de su ingreso en el Hospital Comarcal (<SPLIT>sobre las 4,30 horas después de aparecer la sintomatología<SPLIT>)<SPLIT>, comienza con dolor en ambos miembros inferiores<SPLIT>, acompañado de palidez intensa y ausencia de pulso<SPLIT>.
+Se realiza Tomografía Axial Computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>)<SPLIT>, que descarta disección aórtica y ante la sospecha de embolismo<SPLIT>, se remite al Hospital Provincial<SPLIT>.
+En el Centro de Referencia<SPLIT>, se realiza TAC de Tórax que no muestra patología en aorta torácica y ecografía de miembros inferiores<SPLIT>, en la que se advierte oclusión bilateral a nivel popliteo<SPLIT>.
+Es intervenido<SPLIT>, realizándose embolectomía bilateral<SPLIT>, recuperándose la coloración<SPLIT>, pero persistiendo la frialdad<SPLIT>.
+El estudio histopatológico muestra material trombótico fibrohemático<SPLIT>.
+Pasadas las primeras horas el paciente muestra inestabilidad hemodinámica<SPLIT>, con aparición de livideces en miembros inferiores<SPLIT>, insuficiencia renal y shock<SPLIT>, ocurriendo finalmente la muerte a las 24 horas de comenzar la sintomatología<SPLIT>.
+En el examen externo del cadáver se aprecia coloración rojo violada en tercio inferior de muslos<SPLIT>, rodillas<SPLIT>, zona genital y porción inferior del abdomen<SPLIT>.
+Los pulmones estaban aumentados de tamaño y consistencia<SPLIT>, a la presión se percibe crepitación<SPLIT>, permanece la huella del dedo tras la presión (<SPLIT>Fóvea<SPLIT>) y al corte<SPLIT>, tras comprimir<SPLIT>, mana espuma<SPLIT>.
+El pulmón derecho pesaba 850 gramos y el izquierdo pesaba 640 g<SPLIT>.
+Tras incidir el saco pericárdico<SPLIT>, se observó una cardiomegalia ligera con un peso de 390 gramos<SPLIT>.
+El ventrículo izquierdo estaba hipertrófico con un grosor máximo en su pared libre de 2 cm<SPLIT>.
+El análisis histopatológico del corazón muestra una cardiopatía isquémica crónica<SPLIT>, sobre la que asienta un infarto antiguo y otro reciente<SPLIT>, de 1 a 3 semanas de evolución<SPLIT>, en la cara posterior del ventrículo izquierdo<SPLIT>.
+La aorta torácica presenta una gran placa arterioesclerótica rota<SPLIT>, con una hemorragia intraplaca y material trombótico adherido por debajo del cayado<SPLIT>.
+El endotelio de la aorta abdominal está ocupado por material hemático coagulado de coloración rojiza<SPLIT>.
+El hígado exhibía aspecto esteatósico<SPLIT>.
+El examen del hígado y pulmón confirma los diagnósticos macroscópicos de esteatosis y edema pulmonar<SPLIT>.
+En las arteriolas encargadas de irrigar la musculatura esquelética de las piernas<SPLIT>, se advierten numerosos émbolos procedentes de placas de ateroma rotas que producen necrosis isquémica de las fibras musculares<SPLIT>.
+Histológicamente los riñones presentan necrosis tubular aguda<SPLIT>, pigmento mioglobínico en túbulos y émbolos en arteriolas procedentes de la rotura de placas de ateroma<SPLIT>.
+Paciente de 42 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa en el año 2003<SPLIT>, corticodependiente<SPLIT>, con un primer episodio cortirrefractario en agosto de 2003 y con sobreinfección por citomegalovirus<SPLIT>, que se trató con ganciclovir iv<SPLIT>.
+En mayo de 2004<SPLIT>, presentó un brote moderado con diarrea con sangre roja (<SPLIT>2 deposiciones diarias<SPLIT>) y desde entonces anemia ferropénica crónica que trata con ferroterapia<SPLIT>.
+En el estudio endoscópico se aprecia pancolitis ulcerosa con afectación grave<SPLIT>.
+Recibe tratamiento con corticoides e inmunosupresores<SPLIT>.
+En junio de 2007 presenta un nuevo brote de actividad de la enfermedad con 10-12 deposiciones líquidas diarias<SPLIT>, dolor abdominal y fiebre<SPLIT>.
+Debido al empeoramiento clínico y analítico progresivo presentado por el paciente y la mala respuesta al tratamiento convencional<SPLIT>, se decide iniciar el tratamiento con granulocitoaféresis asociado a ciclosporina iv<SPLIT>.
+Mientras el paciente estuvo ingresado se realizaron 4 sesiones<SPLIT>, siendo precisa la colocación de un catéter de doble luz en la yugular derecha<SPLIT>.
+Hubo que realizar un cambio de catéter central por infección MARSA se realizó aislamiento de contacto<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las 3 sesiones restantes las recibió de forma ambulatoria<SPLIT>.
+Durante estos meses<SPLIT>, el paciente ha presentado una mejoría clínica y endoscópica de evolución rápida<SPLIT>.
+Actualmente recibe tratamiento con azatioprina (<SPLIT>Imurel<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
+Paciente de 85 años en tratamiento con moxifloxacino por una infección respiratoria que ingresa por vómitos<SPLIT>, diarreas y fiebre de 38,5<SPLIT>o C<SPLIT>; con hipoalbuminemia de 2,62 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, creatinina sérica (<SPLIT>Crs<SPLIT>) en torno a 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y con un aclaramiento calculado según la ecuación de Cockcroft-Gault de 38,26 mL<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
+Se diagnostica de CDI grave y complicada sin distensión abdominal atendiendo a los criterios establecidos en la guía para el diagnóstico<SPLIT>, tratamiento y prevención de CDI3 y se pauta metronidazol intravenoso 500 mg 3 veces al día más vancomicina oral 500 mg cuatro veces al día<SPLIT>.
+Tras 3 días de tratamiento se detectan unos niveles valle de vancomicina en plasma de 5,77 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.
+Este valor aumenta hasta 10,81 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL el sexto día de tratamiento<SPLIT>.
+Al cabo de 7 días<SPLIT>, tras la resolución del cuadro diarreico y ante un resultado negativo de toxina en heces<SPLIT>, se suspenden los antibióticos<SPLIT>.
+Paciente de 15 años sin antecedentes previos de interés<SPLIT>.
+Fue asistido en urgencias por presentar vómitos y dolor epigástrico de tres días de evolución<SPLIT>, y refería la pérdida de 7 kg de peso en los dos meses anteriores<SPLIT>.
+A la exploración física se apreció moderada palidez mucocutánea<SPLIT>, hepatoesplenomegalia de dos traveses de dedo y dolor epigástrico a la palpación profunda<SPLIT>.
+La exploración escrotal demostró un teste izquierdo aumentado de volumen (<SPLIT>tres o cuatro veces más de lo normal<SPLIT>) de consistencia dura<SPLIT>, superficie irregular y no doloroso<SPLIT>.
+Reinterrogado el paciente<SPLIT>, nos confirmó<SPLIT>, que desde hacía aproximadamente un año había notado un aumento progresivo e indoloro del teste<SPLIT>.
+En la analítica de urgencias únicamente destacó un hematocrito de 35%<SPLIT>, una hemoglobina de 11,3 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl y una LDH de 2802 U<SPLIT>/<SPLIT>L. La ecografía abdominal y testicular demostró la existencia de un teste izquierdo muy aumentado de tamaño de ecogeneicidad heterogénea<SPLIT>, con focos de necrosis y áreas líquidas<SPLIT>; y a nivel hepático amplias imágenes sugestivas de metástasis<SPLIT>.
+La radiología de tórax evidenció la existencia de metástasis pulmonares múltiples y discreto derrame pleural<SPLIT>, que tras toracocentesis se obtuvo líquido pleural hemático<SPLIT>.
+Doce horas después del ingreso se realizó TAC toracoabdominal donde se demostró una extensa afectación metastásica<SPLIT>, con nódulos pulmonares múltiples bilaterales<SPLIT>, derrame pleural derecho<SPLIT>, adenopatías mediastínicas<SPLIT>, retroperitoneales<SPLIT>, hepatomegalia con afectación metastásica masiva<SPLIT>, y posiblemente metástasis esplénicas y pancreáticas<SPLIT>.
+No existía líquido libre intraperitoneal<SPLIT>.
+Se obtuvo muestras de sangre para marcadores testiculares<SPLIT>: alfafetoproteína 15000 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y betaHCG de 200.000 mUI<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+y se programó orquiectomía para el día siguiente<SPLIT>.
+A las 36 horas del ingreso<SPLIT>, se produjo shock hipovolémico de instauración rápida con dolor y abombamiento abdominal<SPLIT>, que requirió laparotomía urgente tras ecografía abdominal en la que demostró una gran cantidad de líquido intraperitoneal<SPLIT>.
+Durante la laparotomía se comprobó la existencia de afectación metastásica extensa en cola de páncreas<SPLIT>, bazo e hígado con rotura de metástasis esplénicas y hepáticas y masivo hemoperitoneo por sangrado activo de las mismas y con hematoma difuso hepático<SPLIT>.
+Se efectuó esplenectomía con sutura y taponamiento con surgicel de las áreas hepáticas sangrantes<SPLIT>; al mismo tiempo se practicó orquiectomía radical izquierda<SPLIT>.
+La anatomopatológica macroscópica describe<SPLIT>: "<SPLIT>pieza de orquiectomía radical<SPLIT>, que pesa 233 gr y mide 8x9x5 cm<SPLIT>, acompañado de 7 cm de cordón<SPLIT>; a los cortes seriados el parénquima testicular muestra un reemplazamiento casi total por una tumoración blanquecina<SPLIT>, con áreas de necrosis y hemorragia que no parece rebasar las cubiertas testiculares<SPLIT>"<SPLIT>.
+La histopatología microscópica del testículo mostró una neoplasia maligna germinal mixta en la que se aprecian áreas de tipo carcinoma embrionario<SPLIT>, tumor del seno endodérmico<SPLIT>, coriocarcinoma y teratoma<SPLIT>.
+El bazo media 15x7x3 cm y pesaba 180 gr<SPLIT>, observándose en los cortes seriados seis formaciones nodulares<SPLIT>, redondeadas<SPLIT>, blanquecinas<SPLIT>, con necrosis central<SPLIT>.
+La microscopía confirma que las lesiones esplénicas son metástasis de la neoplasia testicular<SPLIT>.
+Cuarenta y ocho horas después de la intervención el enfermo sufrió un nuevo cuadro de shock hipovolémico con signos evidentes de sangrado intraabdominal<SPLIT>, por lo que se efectuó nueva laparotomía<SPLIT>, verificándose la existencia de estallido hepático a nivel de lóbulo derecho e izquierdo<SPLIT>, con hemorragia incoercible y deceso poco después<SPLIT>.
+Paciente varón de 42 años de edad<SPLIT>, que acude a Urgencias tras sufrir una contusión<SPLIT>, en su ojo izquierdo<SPLIT>.
+El paciente había sido intervenido previamente de una facoemulsificación del cristalino<SPLIT>, con implante de lente intraocular<SPLIT>; posteriormente se le realizó una vitrectomía por desprendimiento de retina<SPLIT>.
+Manteniendo una agudeza visual posterior a la intervención de 2/10<SPLIT>.
+Al examen oftalmológico la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y de percepción y proyección de luz en el izquierdo<SPLIT>.
+Biomicroscópicamente<SPLIT>; en ojo izquierdo destacaba un hifema moderado<SPLIT>, una diálisis importante del iris con afectación pupilar<SPLIT>, pliegues en Descemet y una hipotonía extrema del globo ocular (<SPLIT>confirmada posteriormente con la tonometría de aplanación que mostró una tensión ocular en valores cercanos a cero<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la exploración de fondo de ojo se evidenció un hemovítreo masivo que imposibilitaba visualizar la retina<SPLIT>.
+Tras descartar una herida penetrante anterior<SPLIT>, se realizó un diagnóstico de sospecha de rotura escleral posterior<SPLIT>, confirmándose mediante una tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) orbitaria<SPLIT>.
+Ante la situación del globo<SPLIT>, se procedió a ingresar al paciente<SPLIT>; y se indicó observación debido al elevado riesgo de hemorragia supracoroidea expulsiva masiva<SPLIT>, si se actuaba quirúrgicamente1<SPLIT>.
+Se pautó tratamiento antibiótico y corticoideo<SPLIT>; realizando un seguimiento exhaustivo del ojo afecto y del adelfo<SPLIT>, al existir posibilidades de desarrollo de una oftalmía simpática<SPLIT>.
+A las dos semanas se evidenció una mejoría de la agudeza visual que pasó de percibir y proyectar luz a bultos<SPLIT>, con una recuperación de la estructura del globo ocular<SPLIT>; que se confirmó con una nueva TAC orbitaria<SPLIT>, observándose un punto de fuga posterior sellado<SPLIT>, compatible con la reconstitución<SPLIT>.
+Después de unos meses de control se produjo una reabsorción del hemovítreo de forma progresiva<SPLIT>, hallando una importante rotura coroidea cicatricial<SPLIT>, esto no supuso una mejoría de la agudeza visual<SPLIT>, debido a la afectación macular y del nervio óptico<SPLIT>.
+En este caso nos planteamos al principio un estallido ocular masivo por la imagen inicial de la TAC<SPLIT>, pero posteriormente<SPLIT>, pensamos si realmente lo que ocurrió fue una hiperpresión masiva que comprimió el globo ocular dando la imagen tomográfica y posteriormente<SPLIT>, al sellarse la rotura<SPLIT>, se recuperó su constitución<SPLIT>; a todo esto contribuyó que el globo estuviera vitrectomizado<SPLIT>.
+Hombre de 60 años con antecedentes personales de DM tipo 2 de más de 20 años de evolución<SPLIT>, inicialmente en tratamiento con antidiabéticos y en los últimos 5 años con insulina<SPLIT>, con mal control metabólico<SPLIT>.
+Retinopatía diabética no proliferativa<SPLIT>.
+Ex-fumador de 30 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día hasta hace 5 años<SPLIT>.
+El paciente acude a urgencias refiriendo edemas generalizados de un mes de evolución<SPLIT>, disnea de medianos esfuerzos y nicturia de 2-3 veces<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, el paciente tenía buen estado general<SPLIT>, estaba consciente y orientado<SPLIT>.
+La presión arterial era de 160/110 mmHg<SPLIT>, la frecuencia cardíaca de 80 lat<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
+Ingurgitación yugular<SPLIT>.
+Auscultación cardíaca rítmica<SPLIT>.
+En la auscultación pulmonar presentaba mínimos crepitantes en bases<SPLIT>.
+Edemas con fóvea hasta rodilla<SPLIT>; el resto de la exploración fue normal<SPLIT>.
+La analítica en sangre reveló glucosa 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; creatinina 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ácido úrico 5,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol 313 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; triglicéridos 144 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; albúmina 1,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; proteínas totales 4,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; calcio 7,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; fósforo 3,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; hierro 41 μg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, y ferritina 155 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+La hemoglobina fue de 11,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el hematocrito del 34,3%<SPLIT>, y el resto del hemograma y de las pruebas de coagulación fueron normales<SPLIT>.
+Las hormonas tiroideas<SPLIT>, serología de virus (<SPLIT>VIH<SPLIT>, virus de las hepatitis By C<SPLIT>)<SPLIT>, y el PSA fueron normales<SPLIT>.
+La hemoglobina A1c era del 8,3%<SPLIT>.
+El estudio inmunológico<SPLIT>, incluyendo inmunoglobulinas<SPLIT>, complemento<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, ASLO<SPLIT>, ANA<SPLIT>, anti-ADN<SPLIT>, ANCA y proteína C reactiva<SPLIT>,<SPLIT>también fue normal<SPLIT>.
+El sistemático de orina mostróproteínas +<SPLIT>+<SPLIT>+<SPLIT>, sangre +<SPLIT>, glucosa +<SPLIT>+<SPLIT>, nitritos negativos<SPLIT>.
+La proteinuria en orina recogida de 24 horas fue de 10 g<SPLIT>.
+En la electroforesis en orina la proteinuria era no selectiva<SPLIT>, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa<SPLIT>.
+En la radiografía de tórax se objetivaron cardiomegalia y signos radiológicos de hipertensión venocapilar grado II<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal se encontró un riñón derecho de 12 cm<SPLIT>, de morfología normal<SPLIT>; el riñón izquierdo era de 15 cm<SPLIT>, con dilatación del sistema excretor<SPLIT>.
+Se inició tratamiento depletivo con diuréticos<SPLIT>, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (<SPLIT>IECA<SPLIT>) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (<SPLIT>ARAII<SPLIT>)<SPLIT>, estatinas<SPLIT>, heparina de bajo peso molecular<SPLIT>, y se recomendó mejorar el control glucémico<SPLIT>.
+Debido a la hidronefrosis del riñón izquierdo provocada por un síndrome de la unión pieloureteral se realizó pieloplastia y se colocó una nefrostomía percutánea en el riñón izquierdo<SPLIT>.
+A pesar de estas medidas el paciente requirió nuevos ingresos hospitalarios por descompensación del síndrome nefrótico<SPLIT>, con incremento de la creatinina plasmática a 2,5-3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y persistencia dela proteinuria nefrótica<SPLIT>, motivo por el que se decide iniciar programa de hemodiálisis<SPLIT>.
+Aunque la sospecha inicial fue de ND<SPLIT>, estando el paciente en hemodiálisis persistió el mal control volumétrico y con parámetros bioquímicos de actividad del síndrome nefrótico decidimos realizar una biopsia renal para descartar una glomerulopatía asociada<SPLIT>.
+Los hallazgos de biopsia fueron<SPLIT>: 12 glomérulos por plano de corte<SPLIT>, cinco de ellos completamente esclerosados<SPLIT>.
+Todos los glomérulos estudiados mostraban una expansión mesangial con formación de nódulos acelulares (<SPLIT>Kinmelstein-Wilson<SPLIT>)<SPLIT>.
+La inmunofluorescencia fue negativa<SPLIT>.
+En el intersticio seobservó una fibrosis moderada con focos de atrofia tubular asociada<SPLIT>.
+El componente vascular mostró una llamativa hialinosis de su pared<SPLIT>, siendo el diagnostico anatomopatológico final compatible con una glomeruloesclerosis difusa y nodular<SPLIT>, con sustrato morfológico de enfermedad diabética<SPLIT>.
+Una mujer de 57 años de edad<SPLIT>, en tratamiento farmacológico por depresión e hipertensión arterial<SPLIT>, fue encontrada muerta en su domicilio<SPLIT>.
+Cuatro días antes había consultado por dolor abdominal inespecífico en un Servicio de Urgencias<SPLIT>, iniciando tratamiento con fármacos antiinflamatorios<SPLIT>.
+Hallazgos de autopsia<SPLIT>: aparte de obesidad (<SPLIT>IMC 34,9 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>, el único hallazgo significativo fue que la vesícula biliar estaba marcadamente distendida y aumentada de tamaño<SPLIT>, conteniendo un gran cálculo biliar (<SPLIT>4,5 x 2,5 cm<SPLIT>) impactado en el cuello de la vesícula<SPLIT>.
+La pared de la vesícula estaba engrosada y la mucosa hiperémica con hemorragia focal<SPLIT>.
+No se observó exudado purulento<SPLIT>, perforación<SPLIT>, abscesos<SPLIT>, fístulas o peritonitis<SPLIT>.
+Los conductos cístico y colédoco estaban permeables<SPLIT>.
+El análisis toxicológico detectó benzodiazepinas<SPLIT>, mianserina<SPLIT>, ibuprofeno y ketoprofeno en concentraciones terapéuticas<SPLIT>.
+Hallazgos microscópicos<SPLIT>: en las arterias de pequeño calibre<SPLIT>, arteriolas y capilares alveolares de los pulmones se identificaron numerosos émbolos biliares positivos con la técnica de Hall<SPLIT>.
+También se identificaron émbolos biliares en el hígado (<SPLIT>sinusoides y venas portales<SPLIT>)<SPLIT>, en la mucosa de la vesícula biliar y en el bazo<SPLIT>.
+Otros hallazgos microscópicos de interés fueron la presencia de numerosos trombos de fibrina en las arteriolas y capilares alveolares de los pulmones y en ramas de la vena porta y en sinusoides hepáticos<SPLIT>; la existencia de necrosis focal de hepatocitos<SPLIT>, leucocitosis en los sinusoides hepáticos y en los pequeños vasos sanguíneos del pulmón<SPLIT>; así como la presencia ocasional de émbolos de colesterol en los pulmones<SPLIT>.
+La vesícula biliar mostraba colecistitis gangrenosa<SPLIT>.
+Adheridos a su mucosa se observaron agregados biliares y cristales de colesterol<SPLIT>.
+A la vista de estos hallazgos se estableció como causa de muerte el embolismo biliar en asociación con coagulación intravascular diseminada y probable sepsis<SPLIT>.
+Mujer de 54 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, remitida a consulta de Cirugía Plástica por un cuadro de 2 meses de evolución que comenzó con dolor y parestesias en la pierna derecha<SPLIT>.
+En las últimas semanas había empeorado<SPLIT>, presentando el pie caído y dificultades para la marcha<SPLIT>.
+La clínica de la paciente era sugestiva de neuropatía del nervio ciático derecho<SPLIT>.
+En la exploración física evidenciamos un aumento de tamaño en la cara posterior del muslo derecho y palpamos una tumoración profunda<SPLIT>, de gran tamaño<SPLIT>, de consistencia blanda y dolorosa al tacto<SPLIT>.
+La clínica y la exploración física de la paciente sugerían una neuropatía del nervio ciático probablemente debida a compresión extrínseca por tumoración<SPLIT>.
+Realizamos los siguientes estudios complementarios para concretar el diagnóstico<SPLIT>: • Resonancia nuclear magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>)<SPLIT>: en la profundidad del compartimento posterior de la mitad distal del muslo derecho se visualiza una masa con unos diámetros máximos de 14 x 9 x 5 cm (<SPLIT>craneocaudal x transverso x anteroposterior<SPLIT>) mayoritariamente con una señal similar al tejido graso<SPLIT>, aunque presentando en su interior algunos septos e imágenes micronodulares con intensidad de señal intermedia en T1 y alta en STIR y T2-SPIR<SPLIT>.
+Dicha masa desplaza posteriormente el nervio ciático<SPLIT>, hallazgos que si bien podrían estar en relación con un lipoma<SPLIT>, sugieren también la necesidad de descartar un liposarcoma de bajo grado<SPLIT>.
+• Electromiografía (<SPLIT>EMG<SPLIT>)<SPLIT>: compatible con compresión del nervio ciático a nivel de tercio distal del muslo derecho<SPLIT>.
+Dada la clínica de la paciente y el hallazgo de una tumoración en la RNM<SPLIT>, se decide realizar tratamiento quirúrgico de la tumoración<SPLIT>.
+Llevamos a cabo intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea<SPLIT>, realizando resección de la tumoración y liberación del nervio ciático en el nivel de la tumoración<SPLIT>.
+La paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela macroscópicamente una gran tumoración de aspecto lipomatoso<SPLIT>, amarilla<SPLIT>, redondeada<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de tamaño 12 x 10 x 4 cm y 266,7 gr<SPLIT>.
+de peso<SPLIT>, que no presenta al corte zonas hemorrágicas ni necróticas<SPLIT>.
+Microscópicamente se trata de tejido adiposo maduro<SPLIT>, separado en lóbulos por finos tractos fibrosos y numerosos vasos de pequeño calibre en la periferia<SPLIT>.
+Las células adiposas no muestran atipias ni figuras de mitosis<SPLIT>.
+La evolución de la paciente fue satisfactoria<SPLIT>, presentando disminución paulatina del dolor y de las parestesias y recuperación gradual de la fuerza muscular hasta la normalidad<SPLIT>.
+Después de un seguimiento postoperatorio de 15 meses<SPLIT>, la paciente se encuentra asintomática<SPLIT>, sin parestesias<SPLIT>, sin dolor<SPLIT>, sin alteración en la marcha y sin datos de recidiva<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 72 años con antecedentes de tabaquismo (<SPLIT>50 paquetes-año<SPLIT>)<SPLIT>, enolismo y asma extrínseco que consulta por fiebre<SPLIT>, tos productiva y aumento de su disnea habitual<SPLIT>.
+En la exploración física presentaba febrícula (<SPLIT>37.9<SPLIT>º C<SPLIT>)<SPLIT>, taquipnea e hipoventilación con sibilantes espiratorios<SPLIT>.
+No se palpaban visceromegalias ni adenopatías<SPLIT>.
+La analítica objetivó una discreta neutrofilia y una trombocitopenia leve y el cultivo y las tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen de esputo fueron negativos<SPLIT>.
+La radiografía de tórax mostraba una condensación paracardiaca izquierda<SPLIT>, con broncograma aéreo<SPLIT>, que borraba la silueta cardiaca y la tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) confirmó la existencia de un infiltrado pulmonar izquierdo<SPLIT>, con afectación pleural<SPLIT>.
+Con la sospecha diagnóstica de neumonía de la língula se inició tratamiento con broncodilatadores<SPLIT>, oxigenoterapia y amoxicilina-clavulánico con mejoría clínica y desapareción de la febrícula<SPLIT>.
+La enferma fué dada de alta para control en consulta de neumología donde<SPLIT>, ante la persistencia de la imagen de condensación<SPLIT>, se prosiguió estudio<SPLIT>.
+La broncoscopia evidenció signos inflamatorios inespecíficos en el árbol bronquial izquierdo con normalidad del derecho<SPLIT>; la citología del aspirado y cepillado bronquial fué negativa para malignidad<SPLIT>.
+La punción-aspiración con aguja fina (<SPLIT>PAAF<SPLIT>) guiada por TAC objetivó una proliferación linfoide monomorfa<SPLIT>, sospechosa de linfoma no Hodgkin (<SPLIT>LNH<SPLIT>)<SPLIT>.
+Una biopsia pulmonar mediante minitoracotomía confirmó el diagnóstico de Linfoma linfocítico B de células pequeñas (<SPLIT>LLBCP<SPLIT>) CD 20 positivo<SPLIT>, bcl-2 positivo<SPLIT>, y p-53 negativo<SPLIT>.
+Los estudios biológicos mostraron un aumento discreto de la VSG<SPLIT>, de la b2-microglobulina y la presencia de una banda minimonoclonal IgM lambda en el proteinograma<SPLIT>.
+La serologías víricas y el estudio de autoinmunidad (<SPLIT>ANOES<SPLIT>) fueron negativos<SPLIT>.
+La ecografía abdominal mostró signos incipientes de hepatopatía crónica difusa y la TAC abdominal no mostraba adenopatías<SPLIT>.
+Una nueva TAC torácica confirmó la presencia de una masa pulmonar densa<SPLIT>, homogénea<SPLIT>, de 5x7 cm<SPLIT>, de forma triangular con base periférica y vértice pericárdico<SPLIT>, que afectaba a la língula y el lóbulo superior izquierdo<SPLIT>, acompañada de componente atelectásico con desviación del mediastino<SPLIT>.
+La biopsia ósea descartó infiltración por linfoma<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de linfoma pulmonar primario (<SPLIT>LPP<SPLIT>) de bajo grado<SPLIT>, se inició tratamiento oral con clorambucilo en pulsos<SPLIT>, 40 mg por vía oral día 1<SPLIT>, y prednisona<SPLIT>, 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por 4 días<SPLIT>, cada 4 semanas<SPLIT>.
+En la primera reevaluación<SPLIT>, tras cuatro ciclos de quimioterapia<SPLIT>, el tamaño de la masa tumoral no se había modificado por lo que se propuso a la enferma tratamiento con poliquimioterapia intravenosa que rechazó<SPLIT>.
+Se inició entonces clorambucilo continuo a dosis de 3 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Una nueva TAC torácica mostró una disminución del diámetro de la masa pulmonar superior al 50% (<SPLIT>8 meses después<SPLIT>) y mayor del 75% (<SPLIT>16 meses después de iniciado el tratamiento diario<SPLIT>)<SPLIT>.
+Como efectos secundarios presentó toxicidad hematológica y hepática<SPLIT>, ambas grado I de la OMS<SPLIT>, por lo que se redujo la dosis de clorambucilo a 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Tras dos años de tratamiento continuado<SPLIT>, la radiografía y la TAC torácica mostraban unos parénquimas pulmonares bien ventilados<SPLIT>, apreciándose sólo algún tracto fibroso residual en el pulmón izquierdo<SPLIT>.
+Un estudio gammagráfico con galio-67 mostraba hiperactividad a nivel del tercio medio de hemitórax izquierdo<SPLIT>, confirmando así la existencia de enfermedad residual<SPLIT>.
+A pesar de ello<SPLIT>, la paciente se ha mantenido con abstención terapéutica<SPLIT>, en remisión parcial muy buena (<SPLIT>RPMB<SPLIT>) y libre de progresión hasta la fecha (<SPLIT>intervalo libre de progresión de 53 meses<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 26 años derivado a Cirugía General tras ser diagnosticado de forma accidental tras prueba de imagen por parte del Servicio de Digestivo de masa en crura diafragmática izquierda a raíz de ingreso por brote de EII<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destaca<SPLIT>: asma bronquial extrínseca<SPLIT>, púrpura de Schonleich-Henoch en la infancia<SPLIT>, enfermedad de Crohn ileal diagnosticado en 2004 y fumador<SPLIT>.
+En la exploración física presenta dolor a la palpación abdominal en flanco derecho en relación con su proceso de EII y no se palpan masas ni megalias<SPLIT>.
+La tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) identificó íleon terminal con paredes engrosadas y signos de proliferación vascular en relación con enfermedad de Crohn<SPLIT>, además de lesión de 7,6 x 4,4 cm de bordes bien delimitados y de baja densidad con zonas tabicadas con mayor realce en crura diafragmática izquierda<SPLIT>.
+Se realizó una punción percutánea guiada por TC cuyo resultado anatomopatológico fue informado como abundante material necrótico con numerosos leucocitos polimorfonucleados y frecuentes histiocitos con negatividad para células malignas<SPLIT>.
+Se practica laparotomía media y acceso a la cavidad retroperitoneal infradiafragmática izquierda con extirpación de masa que se encontraba íntimamente adherida a glándula suprarrenal<SPLIT>, polo superior del riñón y diafragma izquierdo con exéresis de parte del mismo y sutura directa de este<SPLIT>.
+El postoperatorio evolucionó favorablemente dando de alta al paciente al 7º día post-operatorio sin complicaciones inmediatas<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico definitivo fue de quiste broncogénico irregular de consistencia elástica de 8 x 4 x 4 cm cavitado y de aspecto purulento<SPLIT>.
+La descripción microscópica fue notificada de formación quística con luces tapizadas por epitelio cilíndrico simple pseudoestratificado y células ciliadas<SPLIT>.
+Escasas células caliciformes<SPLIT>.
+Aisladas haces de músculo liso<SPLIT>.
+Sin evidencia de malignidad<SPLIT>.
+Mujer de 42 años que refiere que desde un año antes de acudir a la consulta presenta dolor tipo escozor en la zona del omóplato izquierdo y poco tiempo después observó que tenía una mancha hiperpigmentada en la espalda<SPLIT>, en la zona dorsal media<SPLIT>, pero que no coincidía con la zona pruriginosa<SPLIT>.
+La sensación de picor era constante<SPLIT>, a veces incluso con sensación de "<SPLIT>descargas eléctricas<SPLIT>"<SPLIT>.
+Le molestaba cualquier estímulo mecánico sobre esa zona<SPLIT>, lo que le impedía llevar ropa ajustada e incluso evitaba cualquier mínimo roce<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia de la lesión hiperpigmentada<SPLIT>, siendo compatible con el diagnóstico de notalgia parestésica<SPLIT>.
+En la exploración se objetivaba una zona de hiperestesia en la región escapular izquierda<SPLIT>, con alodinia cutánea y dinámica<SPLIT>, más hiperestesia al pinchazo en una zona claramente delimitada<SPLIT>.
+El estudio de resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) de columna completa no mostró anomalías<SPLIT>.
+Se intentaron diferentes tratamientos (<SPLIT>ebastina<SPLIT>, capsaícina en crema<SPLIT>, corticoide tópico<SPLIT>, pregabalina oral<SPLIT>, lidocaína en parche al 5%<SPLIT>, capsaicina en parche al 8%<SPLIT>, infiltración con toxina botulínica<SPLIT>)<SPLIT>, sin ninguna eficacia sobre los síntomas descritos y sin observarse mejoría de la clínica<SPLIT>.
+El paciente es un varón de 38 años que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitari Vall d<SPLIT>’<SPLIT>Hebron<SPLIT>, remitido de otro centro<SPLIT>, por tumoración mandibular de 1 año de evolución<SPLIT>.
+Como antecedentes patológicos destaca el ser exadicto a drogas por vía parenteral<SPLIT>, ser VHC positivo y VIH positivo en tratamiento con antiretrovirales<SPLIT>.
+A la exploración se apreciaba una tumoración mandibular derecha de aproximadamente 5 cms de tamaño<SPLIT>, fija y de consistencia dura manteniéndose la integridad de la mucosa oral<SPLIT>.
+En la ortopantomografía aparecía una lesión mixta con calcificaciones en su interior que afectaba la hemimandíbula derecha<SPLIT>.
+En la TC se observaba una lesión mixta expansiva en cuerpo de mandíbula derecha que destruía las corticales de 4,5x3x3,3 cm<SPLIT>.
+La biopsia realizada informaba de tumor odontogénico epitelial calcificante<SPLIT>.
+El paciente fue sometido a una hemimandibulectomía derecha con reconstrucción microquirúrgica con peroné<SPLIT>.
+La anatomía patológica reveló una masa de 4 x 2,5 cm de superficie irregular con aspecto heterogéneo<SPLIT>, áreas congestivas y restos de piezas dentarias<SPLIT>, que confirmó el diagnóstico de tumor odontogénico epitelial calcificante de mandíbula y que infiltraba partes blandas periósticas<SPLIT>.
+El nervio mentoniano no presentaba invasión y la biopsia intraoperatoria de ganglio de cadena facial izquierda no presentaba metástasis<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta tolerando dieta y con control de las heridas en consultas externas<SPLIT>.
+Paciente de 58 años de origen subsahariano que acude a Urgencias por sudoración y fiebre con dolor lumbar izquierdo<SPLIT>, pesadez en flanco de dicho lado y disuria de unos 15 días<SPLIT>.
+Dentro de sus antecedentes personales no destaca ninguna patología trascendente<SPLIT>: No DM<SPLIT>.
+No HTA<SPLIT>.
+No alergias conocidas<SPLIT>.
+Ex fumador de 8 años<SPLIT>.
+No hematuria<SPLIT>.
+No cólicos<SPLIT>.
+No ITUs<SPLIT>.
+Relata que en las últimas dos semanas presenta febrícula ocasional<SPLIT>, sudoración<SPLIT>, pesadez en flanco izquierdo con dolor lumbar del mismo lado y clínica miccional con chorro aceptable<SPLIT>, disuria<SPLIT>, no entrecortado<SPLIT>, no goteo<SPLIT>, no urgencia con frecuencia miccional nocturna de una vez y diurna cada 3-4 horas con sensación de vacuidad completa<SPLIT>.
+A la exploración física se aprecia a nivel abdominal<SPLIT>, efecto masa en flanco izquierdo a la palpación profunda<SPLIT>, Tacto Rectal<SPLIT>: próstata grado I-II sin lesiones sospechosas<SPLIT>.
+Las pruebas complementarias presentaban<SPLIT>: Hemograma normal con signos de Eosinofilia<SPLIT>.
+Bioquímica normal<SPLIT>.
+Resto normal<SPLIT>, analítica de orina negativa<SPLIT>.
+Rx aparato genito urinario presentaba efecto masa en flanco izquierdo que borraba la línea del psoas de dicho lado<SPLIT>.
+Ecografía renal<SPLIT>: múltiples quistes en riñón izquierdo<SPLIT>.
+Se realiza TC abdominopélvico : con lesiones quísticas con vesículas hijas<SPLIT>, compatible con enfermedad hidatídica renal<SPLIT>.
+Se solicita serología de Anticuerpos Echinococcus<SPLIT>/<SPLIT>Hemag que es POSITIVO a cifras superiores 1/2.621.440<SPLIT>.
+Se completa estudio con RMN para tener una iconografía mas completa y valorar relaciones con estructuras adyacentes<SPLIT>.
+Ante la sospecha diagnóstica<SPLIT>, se decide cirugía sobre la unidad renal afecta<SPLIT>, siendo imposible durante el acto quirúrgico realizar cirugía conservadora practicándole al paciente una nefroureterectomía izquierda completa por sospecha de comunicación del quíste hidatídico con la vía ante el grosor de la misma<SPLIT>.
+Previo al tratamiento quirúrgico el paciente recibe un ciclo de Albendazol y otro tras la cirugía<SPLIT>.
+El paciente tras el tratamiento presenta caída de las cifras de titulación de anticuerpos y a tres años del procedimiento el paciente está asintomático y analíticamente sin enfermedad<SPLIT>.
+Varón de 75 años que es encontrado accidentado en la vía pública<SPLIT>, con trauma cráneo-encefálico<SPLIT>, fracturas en extremidades superior e inferior derechas y costales<SPLIT>, con enfisema subcutáneo intenso<SPLIT>, y hematuria leve<SPLIT>.
+Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos para soporte ventilatorio y en los estudios de imagen de la pelvis se le encuentra fractura cerrada de huesos pelvianos con esquirla ósea improntando en la vejiga<SPLIT>.
+Una reconstrucción de las imágenes de TAC parecía descartar la lesión vesical penetrante<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, una vez estabilizadas las constantes vitales<SPLIT>, se realiza cistoscopia que demuestra perforación de la pared vesical anterior por la esquirla ósea<SPLIT>.
+Por un acceso suprapúbico se reparó la vejiga y extirpó el fragmento óseo<SPLIT>, sin secuelas y con posterior buena curación de las fracturas<SPLIT>.
+Niño previamente sano<SPLIT>.
+Como únicos antecedentes<SPLIT>, fue operado de criptorquidia izquierda<SPLIT>; está vacunado correctamente para su edad<SPLIT>.
+Con cinco años presenta por primera vez inflamación parotídea bilateral (<SPLIT>con eritema<SPLIT>, hinchazón y dolor<SPLIT>)<SPLIT>, acompañada de fiebre que fue manejado de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico y antiinflamatorios por vía oral<SPLIT>.
+Tuvo un segundo episodio<SPLIT>, también manejado de forma ambulatoria<SPLIT>.
+El tercer episodio precisó ingreso hospitalario por mala evolución clínica y afectación del estado general tras el inicio de tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía oral<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba una tumoración laterocervical bilateral (<SPLIT>inicialmente derecha<SPLIT>) que borraba el ángulo mandibular<SPLIT>, sin signos de fluctuación ni secreción o signos inflamatorios de conducto de Stenon<SPLIT>.
+Se realizó una analítica sanguínea<SPLIT>, que mostró una importante leucocitosis (<SPLIT>24 100<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>) con neutrofilia (<SPLIT>78,7%<SPLIT>)<SPLIT>, proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>) de 4,11 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y elevación de la α-amilasa (<SPLIT>hasta 1451 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+Durante el ingreso se realizó una ecografía que mostró un aumento del tamaño de las parótidas<SPLIT>, con aumento de densidad<SPLIT>, heterogéneas y con focos hipoecoicos<SPLIT>.
+El paciente recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante dos días por vía intravenosa<SPLIT>, completando ocho días más por vía oral<SPLIT>, analgesia y antiinflamatorios<SPLIT>, con buena evolución posterior<SPLIT>.
+La consulta de Infectología Pediátrica ha realizado el seguimiento del paciente<SPLIT>, desde donde se ha completado el estudio<SPLIT>.
+Se han realizado un estudio de inmunidad<SPLIT>, que ha sido normal<SPLIT>, pruebas reumatoideas<SPLIT>, negativas y estudio serológico<SPLIT>, negativo<SPLIT>, excepto la serología vacunal antiparotiditis<SPLIT>, que fue positiva<SPLIT>.
+En la actualidad no ha presentado nuevos episodios desde hace más de un año<SPLIT>.
+Varón de 24 años sin patologías previas que acude al Servicio de Urgencias tras haber ingerido voluntariamente 85 g de metformina (<SPLIT>100 comprimidos de Metformina Pensa<SPLIT>® 850 mg<SPLIT>)<SPLIT>, además de 28/1,75 g de amoxicilina<SPLIT>/<SPLIT>clavulánico<SPLIT>, 0,56 g de omeprazol<SPLIT>, 1,2 g de ibuprofeno y 2,6 g de paracetamol<SPLIT>.
+A su llegada al hospital se encuentra consciente<SPLIT>, hemodinámicamente estable presentando una acidosis leve (<SPLIT>pH 7,35<SPLIT>) con un valor de lactato de 24 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y una función renal conservada con una creatinina de 1,33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+A las pocas horas del ingreso presenta agitación psicomotriz y alteración de los parámetros analíticos<SPLIT>: glucosa 35 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 2,52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, pH 6,96<SPLIT>, lactato 180 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bicarbonato 5 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l y saturación de oxígeno (<SPLIT>SatO2<SPLIT>) 60%<SPLIT>.
+Las enzimas cardíacas también están aumentadas<SPLIT>: creatinkinasa (<SPLIT>CK<SPLIT>) 319 U<SPLIT>/<SPLIT>l y mioglobina 408 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+La determinación del nivel de metformina en suero es de 749,9 mcg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valores tóxicos<SPLIT>: > 5 mcg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Ante la gravedad del cuadro se decide ingresar al paciente en la Unidad de Medicina Intensiva (<SPLIT>UMI<SPLIT>) donde se le administran 400 mEq de bicarbonato sódico<SPLIT>, 250 ml de cloruro sódico 0,9%<SPLIT>, Gelafundina<SPLIT>® (<SPLIT>gelatina succinato<SPLIT>, cloruro sódico e hidróxido sódico<SPLIT>) y glucosa en perfusión continua a diferentes concentraciones para mantener las glucemias dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Durante la colocación de una vía central subclavia<SPLIT>, presenta de forma brusca una parada cardiorrespiratoria que revierte tras masaje cardíaco y administración de drogas vasoactivas (<SPLIT>noradrenalina 4 mcg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, dopamina 10<SPLIT>mcg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min y dobutamina 10 mcg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>)<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, se intuba y se conecta a ventilación mecánica (<SPLIT>SatO2 65%<SPLIT>)<SPLIT>.
+El valor de creatinina en este momento es de 3,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y el paciente se encuentra en fracaso renal anúrico<SPLIT>, por lo que se inicia hemodiafiltración venovenosa continua (<SPLIT>HDFVVC<SPLIT>) a un flujo de 120 ml<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
+A pesar de las sucesivas cargas con bicarbonato realizadas<SPLIT>, persiste la acidosis con pH 6,95<SPLIT>, lactato ><SPLIT>180 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bicarbonato 8 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, además de una importante hipernatremia (<SPLIT>sodio 168 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
+Para intentar corregir los altos niveles de sodio<SPLIT>, se solicita al Servicio de Farmacia la elaboración de un líquido de diálisis con menor aporte de sodio del que presentan los preparados comercializados (<SPLIT>Dialisan<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
+El resultado de la intervención permite mantener los niveles de sodio dentro de la normalidad (<SPLIT>143 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+En una toma de temperatura rutinaria se detecta una hipotermia de 35<SPLIT>oC<SPLIT>.
+A partir del segundo día de ingreso en UMI<SPLIT>, el paciente presenta una mejoría progresiva de la analítica con corrección de la acidosis (<SPLIT>pH 7,37<SPLIT>, lactato 79 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bicarbonato 25 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
+El tratamiento con HDFVVC y la administración de bicarbonato muestra ser efectivo aunque persiste la situación de fallo renal<SPLIT>.
+Además se aprecia un empeoramiento importante de las enzimas cardíacas (<SPLIT>CK 22.236 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, mioglobina 16.908 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y troponina T 2,08 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) y en el ecocardiograma se objetiva un derrame pericárdico y pleural<SPLIT>.
+En el cuarto día post-ingreso en UMI<SPLIT>, durante una maniobra de extubación por obstrucción del tubo endotraqueal<SPLIT>, presenta un vómito abundante y un episodio de broncoaspiración<SPLIT>.
+Como consecuencia<SPLIT>, sufre bradicardia extrema por lo que se administra 1 mg de atropina<SPLIT>, 9<SPLIT>mg de adrenalina<SPLIT>, 100 mEq de bicarbonato<SPLIT>, gluconato cálcico<SPLIT>, noradrenalina a dosis altas y sobrecargas de volumen<SPLIT>.
+Se realiza masaje cardiaco y a los 4 minutos recupera pulso<SPLIT>, apareciendo deterioro neurológico<SPLIT>, hemodinámico y respiratorio<SPLIT>.
+A las pocas horas<SPLIT>, presenta de forma súbita ensanchamiento del segmento QRS sin respuesta a reanimación cardiopulmonar<SPLIT>, certificándose el éxitus<SPLIT>.
+Paciente varón de 3 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de importancia<SPLIT>, que inicia su padecimiento 15 días antes de su ingreso hospitalario al presentar crisis convulsiva tónico-clónica con desviación de la mirada y movimientos lateralizados a la izquierda de unos 20 minutos de duración<SPLIT>, no relacionada con hipertermia<SPLIT>.
+Ocho días después de este primer cuadro<SPLIT>, vuelve a presentar crisis convulsiva de las mismas características<SPLIT>, en esta ocasión con hipertermia<SPLIT>, mal estado general y tos no productiva esporádica<SPLIT>.
+Inicia tratamiento con Amoxicilina<SPLIT>, Paracetamol<SPLIT>, Diclofenaco y Difenilhidantoína<SPLIT>.
+Acude a cita programada para realizársele electroencefalograma<SPLIT>, pero es referido a Urgencias por presentar un pico febril de 40<SPLIT>º C. Se observa además hiporexia<SPLIT>, mal estado general<SPLIT>, mucosa labial enrojecida<SPLIT>, conjuntivas hiperémicas<SPLIT>, lesiones orales tipo herpético dolorosas<SPLIT>, con sialorrea abundante<SPLIT>.
+Se palpa adenomegalia cervical en el lado izquierdo de 1,5 cm<SPLIT>, abdomen blando y piel íntegra<SPLIT>.
+Se hizo diagnóstico probable al ingreso de Síndrome de Kawasaki<SPLIT>.
+En las primeras 24 horas de evolución postingreso presentó deterioro clínico con apariencia tóxica<SPLIT>, edema en boca y labios<SPLIT>, secreción purulenta de ambas conjuntivas<SPLIT>, lengua con placa blanquecina<SPLIT>, rash exantemático instalado en dirección céfalo-caudal máculopapular<SPLIT>, no pruriginoso<SPLIT>, con signo de Nikolski positivo en cara<SPLIT>.
+A las 48 horas del ingreso aparecieron vesículas confluentes y esfacelación de éstas en tórax anterior y posterior<SPLIT>, mejillas y pabellones auriculares<SPLIT>, labios sangrantes<SPLIT>, edema facial con presencia de una capa blanquecina en lengua y faringe con descarga retronasal verdosa<SPLIT>, estertores roncantes transmitidos<SPLIT>, distermia<SPLIT>, acrocianosis y dificultad respiratoria caracterizada por tiraje intercostal y subcostal<SPLIT>, aleteo nasal y saturación por oximetría del 85%<SPLIT>, por lo que es ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría ante la posibilidad de edema laríngeo<SPLIT>.
+En el tercer y cuarto días de internamiento<SPLIT>, se apreció un importante esfácelo de la epidermis<SPLIT>, principalmente en cara<SPLIT>, pérdida de pestañas<SPLIT>, esfácelo de mucosa de carrillos y dorso-lingual<SPLIT>, de tórax anterior y posterior<SPLIT>, porción superior de abdomen<SPLIT>, porción superior de ambos brazos y pene<SPLIT>, calculándose un 45% de superficie corporal afectada<SPLIT>.
+Se incrementaron los requerimientos hidroelectrolíticos utilizando la fórmula de Galveston y se inició tratamiento médico con Clindamicina<SPLIT>, Amikacina y Metilprednisolona<SPLIT>.
+Se suspendieron la Difehilhidantoína y los AINES ante el posible diagnóstico de Síndrome de piel escaldada por Staphilococo versus Síndrome de Stevens Jonson<SPLIT>.
+El laboratoria mostró<SPLIT>: -<SPLIT>BH Hgb<SPLIT>: 12.4<SPLIT>, Hto<SPLIT>.
+39.1%<SPLIT>, VCM 80.2<SPLIT>, HCM 25.5<SPLIT>, CMHG 31.7<SPLIT>, Leucocitos 19.6<SPLIT>, Linfocitos 29%<SPLIT>, Eosinófilos 3 %<SPLIT>, Segmentados 66 %<SPLIT>, Bandas 1 %<SPLIT>, Monocitos 1 %<SPLIT>, Plaquetas 188.000<SPLIT>, VSG 6<SPLIT>mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
+-<SPLIT>EGO<SPLIT>: Densidad 1.020<SPLIT>, Ph 5.0<SPLIT>, Color amarillo<SPLIT>, Leucocitosis 2-3<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>, Cetonas trazas<SPLIT>, Cristales escasos y Células epiteliales escasas<SPLIT>.
+Resto negativo<SPLIT>.
+-<SPLIT>Electrolitos<SPLIT>: Na 139<SPLIT>, K 4.2<SPLIT>, Cl 101<SPLIT>.
+-<SPLIT>Química sanguínea<SPLIT>: Bilirrubinas totales 15<SPLIT>, Bilirrubinas no conjugadas 29<SPLIT>, Proteínas totales 7.1<SPLIT>, Albúmina 4.0<SPLIT>, Globulinas 3.2<SPLIT>, Fosfatasa alcalina 255<SPLIT>, GGT 22<SPLIT>, ALT 49<SPLIT>, AST 65<SPLIT>, Glicemia 148 y Creatinina 0.55<SPLIT>.
+Se realizó lavado quirúrgico y toma de biopsia de piel en región inguinal derecha así como colocación de catéter central de 3 vías en ingle izquierda para iniciar nutrición parenteral total<SPLIT>.
+Las áreas cruentas se extendieron a un 60 % de SC así como a las mucosas oral y perianal<SPLIT>, con fácil sangrado<SPLIT>, que fueron cubiertas con pasta de Lassar y Polimixina<SPLIT>.
+Sobre ambas córneas se apreció una nata fibrosa por esfacelación corneal<SPLIT>, que se extrajo fácilmente y se colocó medicación local a base de gotas oftálmicas con Moxifloxacino<SPLIT>, Ciprofloxacino en ungüento y lubricante ocular<SPLIT>.
+Se cambió todo el esquema de antibióticos sistémicos por Ceftriaxona<SPLIT>, Vancomicina y Fluconazol<SPLIT>, además de analgesia con Midazolam<SPLIT>, Nalbufina<SPLIT>, Diazapam<SPLIT>, Polimixina en labios y Gammaglobulina (<SPLIT>dosis total de 12,8 gr<SPLIT>.
+)<SPLIT>.
+La biopsia de piel confirmó las alteraciones estructurales como una forma severa de Eritema multiforme del tipo de la Necrolisis Epidérmica Tóxica secundaria probablemente a fármacos (<SPLIT>Anticonvulsivantes<SPLIT>)<SPLIT>.
+El hemocultivo y los cultivos de faringe y de secreción ocular<SPLIT>, fueron negativos<SPLIT>.
+Se realizaron nuevos lavados quirúrgicos seriados bajo sedación y se cubrieron las heridas con apósitos hidrocoloides<SPLIT>.
+No hubo mejoría de las lesiones hasta la tercera semana<SPLIT>.
+Ambos párpados mostraron sinequias que fueron liberadas en múltiples ocasiones<SPLIT>, presentando reepitelización corneal<SPLIT>.
+Su evolución fue hacia la mejoría<SPLIT>, transfiriéndose de la Unidad de Cuidados Intensivos a planta hospitalaria<SPLIT>.
+Una vez cicatrizado el abdomen<SPLIT>, se le realizó una gastrostomía dada la persistencia de las lesiones intraorales<SPLIT>.
+Se retiró el catéter central y la sonda de Foley debido a la fiebre persistente<SPLIT>.
+Los cultivos de punta de catéter determinaron infección por Staphilococo Aureus el día 30 de estancia hospitalaria<SPLIT>.
+Fue dado de alta a los 36 días de ingreso con buen estado general y continuó en tratamiento médico con soporte psicológico en consultas externas<SPLIT>.
+Actualmente presenta secuelas por discromías en piel<SPLIT>, fotofobia<SPLIT>, inicia la deambulación con ayuda<SPLIT>, así como la tolerancia a los alimentos por vía oral<SPLIT>.
+Sigue bajo control de oftalmología<SPLIT>.
+Paciente varón de 60 años<SPLIT>, con síndrome de Alport<SPLIT>, microhematuria y proteinuria de 4 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, creatinina de 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 123 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, pérdida moderada de la audición<SPLIT>, hipertensión arterial tratada con enalapril 20 mg<SPLIT>, obesidad con IMC = 36,26 (<SPLIT>P 120 kg<SPLIT>, h 1,81 m<SPLIT>)<SPLIT>, glucemias en ayunas alteradas (<SPLIT>menor a 126 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, Hb glucosilada normal<SPLIT>, dislipidemia e hiperuricemia en tratamiento<SPLIT>.
+Ex-fumador de un paquete al día<SPLIT>.
+Normotiroideo<SPLIT>.
+Biopsia renal (<SPLIT>realizada en 1995<SPLIT>)<SPLIT>: MO (<SPLIT>12 glomérulos<SPLIT>) esclerosis focal y segmentaria glomerular en evolución a glomerulopatía esclerosante<SPLIT>, IF con Ig M de leve intensidad en mesangio e IgA y M en cilindros tubulares<SPLIT>.
+ME 2 glomérulos<SPLIT>.
+MB capilar con engrosamiento irregular y desdoblamiento focal de la lámina densa<SPLIT>.
+Podocitos con fusión total de pedicelos<SPLIT>.
+En un sector<SPLIT>, borramiento de la estructura glomerular con depósito de abundante material amorfo<SPLIT>, electrón denso<SPLIT>.
+Las alteraciones de la lámina densa son compatibles con enfermedad de Alport<SPLIT>, el resto de los hallazgos con glomerulonefritis esclerosante focal<SPLIT>.
+Ecografía renal<SPLIT>: RD 95,6 x 52 x 53<SPLIT>, RI 99 x 51 x 52<SPLIT>.
+Doppler renal sin alteraciones<SPLIT>.
+Se indica dieta baja en proteínas<SPLIT>, hipocalórica y se agrega al tratamiento losartán en dosis de 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>máxima tolerada por el paciente<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se observa reducción muy leve de proteinuria a 3,6 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Se realiza cirugía de by-pass gástrico<SPLIT>, y presenta en su evolución disminución de 35 kg en total<SPLIT>, llegando a IMC de 25,6<SPLIT>.
+Control nefrológico<SPLIT>: creatinina 1,56 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteinuria 0,3 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, urea 65 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y normotensión con enalapril 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>d<SPLIT>; se mantiene dosis mínima de hipolipemiantes<SPLIT>, normouricemia y normoglucemias<SPLIT>.
+Tres años después de la cirugía<SPLIT>, la buena evolución del paciente está relacionada con el cumplimento del tratamiento (<SPLIT>dieta<SPLIT>)<SPLIT>, ejercicio aeróbico y apoyo clínico-psicológico<SPLIT>.
+L. Roberto León Instituto de Nefrología Sa Buenos Aires<SPLIT>.
+(<SPLIT>Buenos Aires<SPLIT>)
+Varón de 45 años de edad<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales<SPLIT>: exfumador (<SPLIT>más de 30 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año<SPLIT>)<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, hipercolesterolemia<SPLIT>, una historia de anticuerpo antifosfolípido circulante con antecedentes de dos trombosis venosas profundas<SPLIT>.
+Dentro de su historia vascular previa al ingreso<SPLIT>: en octubre del 2004 se le había colocado un stent ilíaco izquierdo más un by-pass fémoro-femoral izquierda-derecha<SPLIT>.
+En febrero del 2005 se le realizó dilatación con crioterapia de ilíaca izquierda<SPLIT>, que no es efectiva por lo que se le realiza by-pass fémoro-poplíteo a primera porción en el miembro inferior izquierdo<SPLIT>.
+En febrero del 2006 ingresa nuevamente en el servicio de cirugía vascular por clínica de claudicación corta<SPLIT>.
+En una primera intervención se le realiza un by-pass íleo-femoral bilateral con colocación de catéter epidural para analgesia postquirúrgica<SPLIT>.
+El postoperatorio no es satisfactorio<SPLIT>, por lo que tres días más tarde<SPLIT>, se realiza una nueva intervención<SPLIT>: by-pass de femoral común con safena interna en pierna izquierda<SPLIT>.
+A las 24 horas de evolución pierde el catéter epidural<SPLIT>, pautándose en es momento analgesia endovenosa<SPLIT>.
+Cuatro días más tarde la evolución no es adecuada<SPLIT>, con un pie de aspecto isquémico<SPLIT>, dedos fríos<SPLIT>, signos de prenecrosis<SPLIT>, junto con intenso dolor que precisa tratamiento con fentanilo transdérmico<SPLIT>, rescates con bolos de 5 mg de cloruro mórfico subcutáneo cada hora y corticoides orales (<SPLIT>prednisona 60 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, sospechándose la posibilidad de microinfartos de pequeño vaso y barajándose la posibilidad de amputación de tercio anterior del pie<SPLIT>, dada la mala situación<SPLIT>.
+Se solicita consulta al servicio de anestesiología (<SPLIT>Unidad del Dolor<SPLIT>) que desestima la colocación de nuevo catéter epidural<SPLIT>, por encontrarse el paciente en terapia con anticoagulantes orales<SPLIT>.
+Se decide colocación de catéter ciático (<SPLIT>Stimulong-plus Plexos Cateter set 19 G-100 mm de Pajunk<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, que se realiza en quirófano<SPLIT>, con neuroestimulación y por vía proximal posterior glútea (<SPLIT>técnica de Labat<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se inicia entonces perfusión con bupivacaína 0.37 % a 3-5 ml<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
+Dos días más tarde el pie presenta mucho mejor aspecto<SPLIT>.
+Seis días con posterioridad a la colocación del catéter comienza a caminar<SPLIT>, perdiendo el catéter ciático tres días después<SPLIT>, pasándose en ese momento a analgesia endovenosa<SPLIT>.
+Es alta 2 días después con una evolución satisfactoria<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón<SPLIT>, de 29 años (<SPLIT>165 cm<SPLIT>, 68 Kg<SPLIT>)<SPLIT>, afgano<SPLIT>, policía<SPLIT>, que durante un atentado sufrió un traumatismo abierto en codo derecho secundario al impacto de arma de fuego (<SPLIT>probablemente AK-74 de 7,62 mm<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras el incidente<SPLIT>, se le colocó un torniquete a nivel humeral<SPLIT>, se le aplicó un hemostático granulado a nivel tópico (<SPLIT>Celox<SPLIT>® SAM Medical Products<SPLIT>, Newport<SPLIT>, Oregon<SPLIT>, EEUU<SPLIT>) y se administró ácido tranexámico (<SPLIT>1 g iv<SPLIT>)<SPLIT>.
+Fue evacuado por medio de un helicóptero medicalizado hasta el Role 2<SPLIT>E español de Herat (<SPLIT>Afganistán<SPLIT>) llegando a la sala de triaje 70 minutos después de sufrir la lesión<SPLIT>.
+En la valoración primaria<SPLIT>, el herido presentaba GCS 15 ptos<SPLIT>, SatO2 periférica de 98%<SPLIT>, frecuencia cardíaca de 110 lpm<SPLIT>, tensión arterial no invasiva de 130/80 mmHg y con buen control del dolor (<SPLIT>EVA 2/10<SPLIT>) tras administración de midazolam (<SPLIT>3 mg iv<SPLIT>) y ketamina (<SPLIT>30 mg iv<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se confirmó la presencia de herida de arma de fuego con orificio de entrada en codo sin orificio de salida<SPLIT>.
+En la radiografía se evidenció una fractura distal de húmero izquierdo<SPLIT>, una fractura proximal de cúbito izquierdo y fractura proximal de radio izquierdo<SPLIT>.
+Se decidió intervención quirúrgica para desbridamiento<SPLIT>, limpieza<SPLIT>, extracción de las esquirlas óseas y colocación de un fijador externo en brazo izquierdo bajo anestesia general<SPLIT>.
+Durante la realización del estudio preanestésico no se encontraron alteraciones de consideración en la analítica sanguínea<SPLIT>, en el ECG o la valoración de la vía aérea<SPLIT>.
+El paciente no recordaba cuándo había sido su última ingesta y aceptó el consentimiento informado en presencia de un intérprete<SPLIT>.
+En quirófano se utilizó una monitorización grado I (<SPLIT>SatO2 periférica<SPLIT>, frecuencia cardíaca<SPLIT>, tensión arterial no invasiva y capnografía<SPLIT>) incrementada con dispositivo de análisis biespectral (<SPLIT>BIS<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, monitor continuo de hemoglobina (<SPLIT>Masimo<SPLIT>® Radical 7<SPLIT>) y termómetro orofaríngeo<SPLIT>.
+Se premedicó al herido con midazolam (<SPLIT>1 mg iv<SPLIT>) y con ketamina (<SPLIT>20 mg iv<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras 3 minutos de desnitrogenización con FiO2 al 80% consiguiendo una SatO2 del 100%<SPLIT>, se procedió a la inducción de anestésica de secuencia rápida con fentanilo (<SPLIT>150 μg iv<SPLIT>)<SPLIT>, propofol (<SPLIT>130 mg iv<SPLIT>) y rocuronio (<SPLIT>30 mg iv<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó laringoscopia estándar (<SPLIT>Cormak II<SPLIT>)<SPLIT>, se aisló la vía aérea con tubo endotraqueal de 7,5 mm y se rellenó el balón de neumotaponamiento con aire (<SPLIT>8 ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tras seleccionar parámetros de ventilación protectiva (<SPLIT>VT 420 ml<SPLIT>, PEEP 7<SPLIT>, FiO2 45%<SPLIT>) no fue necesaria la realización de maniobras de reclutamiento alveolar<SPLIT>.
+El mantenimiento anestésico se realizó con mezcla de O2<SPLIT>, aire y sevofluorano<SPLIT>.
+Durante los 75 minutos del procedimiento quirúrgico el paciente se mantuvo con tendencia a la taquicardia<SPLIT>.
+La intervención realizada fue reducción abierta bajo control de escopia<SPLIT>, osteosíntesis transarticular mediante implantación de fijador externo Hoffmann II Stryker en configuración multiplanar<SPLIT>, lavado pulsátil de la herida y desbridaje del tejido necrótico que implicaba al extesor carpi ulnaris<SPLIT>, flexor carpi ulnaris y tendón tricipital<SPLIT>.
+Se administró profilaxis antitetánica<SPLIT>, antibiótica (<SPLIT>cefazolina 2 g iv y metronidazol 500 mg iv<SPLIT>)<SPLIT>, gastroprotectora (<SPLIT>omeprazol 40 mg iv<SPLIT>)<SPLIT>, antiemética (<SPLIT>granisetron 3 mg iv<SPLIT>)<SPLIT>, antiinflamatoria (<SPLIT>desketoprofeno 50 mg iv<SPLIT>)<SPLIT>, ocular (<SPLIT>pomada oculos-epitelizante junto con cierre palpebral forzado<SPLIT>)<SPLIT>, ortopédica (<SPLIT>protección articular<SPLIT>) y térmica (<SPLIT>regulación de la temperatura del quirófano<SPLIT>, calentador de fluidos y manta de aire caliente<SPLIT>)<SPLIT>.
+Para mejorar el control del dolor<SPLIT>, además de realizar una analgesia multimodal (<SPLIT>metamizol 2 g iv<SPLIT>, paracetamol 1 g iv<SPLIT>, ketamina 30 mg iv y fentanilo 150 μg iv<SPLIT>) se utilizó un bloqueo nervioso periférico ecoguiado a nivel interescalénico empleando 37 mg de bupivacaína 0,25%<SPLIT>.
+La educción se realizó sin incidencias y no fue necesaria la antagonización de opiáceos ni la reversión del relajante muscular<SPLIT>.
+El paciente ingresó estable y con buen control del dolor en la unidad de cuidados intensivos y posteriormente pasó a sala de hospitalización<SPLIT>.
+Fue dado de alta del Role 2<SPLIT>E a las 72 horas de sufrir el atentando<SPLIT>, siendo evacuado a un hospital militar afgano para su curación de partes blandes y futura osteosíntesis<SPLIT>.
+Paciente de 68 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de retraso mental grave y sordomudez secundaria a meningitis en la infancia<SPLIT>.
+Consultó en nuestro servicio de urgencias por cuadro de dolor e inflamación en el hemiescroto izquierdo de más de 3 semanas de evolución<SPLIT>, que no cedía a pesar de tratamiento antibiótico y antiinflamatorio<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, se objetivó un aumento generalizado del contenido escrotal<SPLIT>, más marcado en lado izquierdo<SPLIT>, con testículo doloroso a la palpación<SPLIT>, de consistencia firme<SPLIT>, superficie lisa y epidídimo engrosado<SPLIT>.
+El testículo derecho fue normal<SPLIT>.
+El sedimento de orina reveló la presencia de piuria<SPLIT>.
+Por ecografía se objetivó un teste izquierdo aumentado de tamaño<SPLIT>, heterogéneo<SPLIT>, con una zona en situación medial con múltiples cavidades quísticas<SPLIT>, algunas de ellas hipoecogénicas<SPLIT>.
+Diagnosticado de orquitis evolucionada<SPLIT>, se dio de alta al paciente con tratamiento analgésico-antiinflamatorio<SPLIT>.
+A los 8 días acudió a revisión en la consulta de urología<SPLIT>, donde a la palpación se delimitaba claramente un nódulo<SPLIT>, que planteaba diagnóstico diferencial con neoplasia testicular<SPLIT>.
+Se realizó una orquiectomía radical izquierda<SPLIT>, previa determinación de marcadores tumorales (<SPLIT>b-HCG<SPLIT>, alfa-fetoproteína y LDH<SPLIT>)<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>.
+Macroscópicamente<SPLIT>, la superficie de sección de la pieza de orquiectomía mostró un engrosamiento de la túnica albugínea<SPLIT>, con zonas hemorrágicas<SPLIT>.
+El parénquima testicular estaba aumentado de consistencia<SPLIT>, con presencia al corte de tractos fibrosos blanquecinos y placas amarillentas<SPLIT>.
+El examen microscópico reveló la existencia de una hipoespermatogénesis marcada con hialinización de los túbulos seminíferos<SPLIT>, así como un proceso inflamatorio crónico<SPLIT>, constituido por histiocitos<SPLIT>, abundantes células plasmáticas y células gigantes<SPLIT>.
+En el interior de algunas de estas células<SPLIT>, se reconocieron los característicos cuerpos de Michaelis-Gutmann con aspecto en "<SPLIT>ojo de búho<SPLIT>"<SPLIT>, que dieron positivo para la tinción de Von Kossa<SPLIT>, demostrando su composición de calcio y sugiriendo así el diagnóstico de MLP<SPLIT>.
+Estas alteraciones inflamatorias también afectaban al epidídimo de forma parcial<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de MLP testicular y epididimaria<SPLIT>, se completó el tratamiento con una pauta de fluoroquinolonas durante 3 meses<SPLIT>, tras lo cual la evolución es satisfactoria y el paciente se encuentra asintomático<SPLIT>.
+Se trató de un varón de 77 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica que sufrió una isquemia intestinal masiva con resección de yeyuno<SPLIT>, ileon<SPLIT>, colon ascendente y mitad de transverso realizándose una anastomosis yeyuno-cólica<SPLIT>.
+Tras una estancia hospitalaria de dos meses se envío a su domicilio con NPD siete días a la semana<SPLIT>, infundiéndose a lo largo de 10 horas<SPLIT>.
+Su cuidadora habitual era su esposa de 72 años de edad<SPLIT>, afecta de una enfermedad de Parkinson incipiente<SPLIT>.
+Además disponía de una familia cercana muy involucrada<SPLIT>.
+La NPD se mantuvo durante 11 años<SPLIT>, siendo suspendida a raíz del deterioro clínico causado por una neumonía de la comunidad<SPLIT>.
+La duración total fue de 3.940 días<SPLIT>.
+Durante este periodo tuvo 5 infecciones asociadas a catéter (<SPLIT>tasa de infección<SPLIT>: 1,3 episodios por cada 1.000 días de NPD<SPLIT>) y 1 salida accidental de catéter<SPLIT>.
+Precisó recambiar el catéter en 4 ocasiones (<SPLIT>vida media del catéter<SPLIT>: 788 días<SPLIT>)<SPLIT>.
+Presentó desde los dos años del inicio de la NPD una esteatosis hepática leve<SPLIT>, no progresiva<SPLIT>.
+Fue hospitalizado en cuatro ocasiones por complicaciones de la técnica<SPLIT>.
+La situación funcional al inicio de la NPD era de vida activa independiente y pasó a vida sedentaria pero autónoma al final de la misma<SPLIT>.
+Durante los primeros ocho años de NPD se desplazaba una o dos veces al año para disfrutar de unos días de vacaciones en la playa<SPLIT>.
+Varón de 43 años<SPLIT>, previamente sano y asintomático<SPLIT>, que acude al servicio de Cirugía Torácica al objeto de completar el estudio de una tumoración de mediastino medio identificada en un estudio rutinario<SPLIT>.
+En el estudio faringo-esofágico<SPLIT>, tras la administración de contraste baritado<SPLIT>, se aprecia una estenosis de unos 3 cm de longitud en el tercio medio del esófago de contornos bien definidos y que reduce la luz esofágica en un 50%<SPLIT>.
+Estos hallazgos son compatibles con un proceso compresivo extrínseco<SPLIT>.
+Se efectúa videotoracoscopia derecha por tres vías<SPLIT>.
+Se identifica la presencia de una tumoración en mediastino medio a nivel de la vena ácigos (<SPLIT>cefálica a dicha vena<SPLIT>)<SPLIT>, móvil<SPLIT>, dura<SPLIT>, sin adherencias a las estructuras anexas<SPLIT>.
+Se inicia la disección efectuando apertura de la pleura mediastínica y separando la tumoración de lo que parecen fibras musculares del esófago (<SPLIT>esto último se realiza mediante gancho de videotoracoscopia y bisturí eléctrico<SPLIT>)<SPLIT>.
+De esta manera se enuclea la tumoración que mide aproximadamente unos 3 cm de diámetro<SPLIT>.
+En su borde profundo se identifica la mucosa esofágica en la que se efectúa comprobación de la estanqueidad de la misma<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria transcurrió sin incidencias<SPLIT>, siendo dado de alta al paciente a las 48 horas<SPLIT>.
+En la revisión realizada a los 6 meses de la cirugía<SPLIT>, el paciente se encontraba asintomático realizando una vida totalmente normal<SPLIT>, sin disfagia ni clínica de reflujo gastroesofágico<SPLIT>, afebril y con pruebas de función respiratorias normales<SPLIT>.
+El informe anatomopatológico del fragmento fue diagnosticado como leiomioma esofágico<SPLIT>.
+Macroscópicamente presentaba un tamaño de 5 cm<SPLIT>, forma irregular<SPLIT>, superficie polilobulada<SPLIT>, y con una cierta tendencia a formar remolinos<SPLIT>.
+Al microscopio<SPLIT>, se observa la tumoración constituida por haces de fibras musculares lisas fuertemente positivas con anti-actina<SPLIT>, de disposición multidireccional<SPLIT>, sin atipias celulares ni mitosis<SPLIT>.
+De vez en cuando aparece material amorfo hialino<SPLIT>, en forma de gotas irregularmente distribuidas<SPLIT>.
+Paciente varón de 60 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, que acude a urgencias por cuadro de hemorragia digestiva en forma de hematoquecia<SPLIT>, sin hematemesis<SPLIT>, con estabilidad hemodinámica (<SPLIT>presión arterial 101/61 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardiaca 83 lat.<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, temperatura 36,8 ºC<SPLIT>) y exploración física normal<SPLIT>.
+Analítica al ingreso<SPLIT>: Hb 11,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hto 33,1%<SPLIT>, VCM 89 fL<SPLIT>, urea 11 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L y creatinina 67 µmol<SPLIT>/<SPLIT>L. Inicialmente se practica una fibrogastroscopia y colonoscopia<SPLIT>, sin objetivar lesión responsable del sangrado<SPLIT>.
+Durante el ingreso el paciente presenta anemización progresiva (<SPLIT>hasta Hb 7 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, requiriendo transfusión de 5 concentrados de hematíes<SPLIT>.
+El cuarto día de ingreso presenta varios episodios de hematoquecia con inestabilidad hemodinámica transitoria<SPLIT>.
+Se realiza nueva fibrogastroscopia y colonoscopia<SPLIT>, sin localizar la causa de la hemorragia<SPLIT>.
+Dada la persistencia del sangrado (<SPLIT>que precisó expansión de volumen con cristaloides y transfusión de 11 concentrados de hematíes adicionales<SPLIT>)<SPLIT>, se practica arteriografía vía transfemoral de tronco celiaco y arteria mesentérica superior e inferior<SPLIT>, objetivando extravasación intraluminal de contraste dependiente de una arteria yeyunal proximal<SPLIT>.
+Se realiza cateterización y embolización selectiva con microcoils y se mantiene in situ el microcatéter supraselectivo (<SPLIT>2.7 Fr<SPLIT>) para una posterior identificación del segmento yeyunal patológico mediante la administración intraoperatoria de azul de metileno a través del mismo<SPLIT>.
+Se practica una laparotomía exploradora urgente que objetiva múltiples divertículos yeyunales<SPLIT>.
+Se administra azul de metileno (<SPLIT>0,5 ml<SPLIT>) a través del microcatéter<SPLIT>, identificando un segmento de yeyuno teñido de azul a 1 metro del ángulo de Treitz que incluye la lesión responsable de la hemorragia (<SPLIT>divertículo yeyunal<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se practica resección intestinal segmentaria de 20 centímetros de yeyuno y anastomosis latero-lateral<SPLIT>.
+Una radiografía simple de la pieza quirúrgica evidenció la presencia de diverticulosis múltiple y microcoils próximos al divertículo responsable del sangrado<SPLIT>.
+El paciente presenta un cuadro de distrés respiratorio en el postoperatorio inmediato (<SPLIT>secundario a la politransfusión y el estado de shock hipovolémico<SPLIT>)<SPLIT>, permaneciendo en la Unidad de Cuidados Intensivos durante 10 días<SPLIT>.
+Curso posterior sin incidencias<SPLIT>, recibiendo el alta hospitalaria 17 días más tarde<SPLIT>.
+La anatomía patológica confirma el diagnóstico de diverticulosis yeyunal con ulceración focal<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una paciente de 75 años<SPLIT>, con Alzheimer moderado que acudió por dolor abdominal de tres días de evolución<SPLIT>, con fiebre<SPLIT>.
+A la exploración presenta dolor abdominal difuso y peritonismo<SPLIT>.
+Se solicitó una tomografía computerizada (<SPLIT>CT<SPLIT>) que informó de presencia de líquido libre<SPLIT>, neumoperitoneo<SPLIT>, con infiltración y engrosamiento de toda la pared del colon con presencia de heces calcificadas en su interior<SPLIT>.
+No se visualizó la localización de la perforación (<SPLIT>imagen<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se decidió intervenir la paciente de manera urgente hallándose una peritonitis fecaloidea difusa con salida de fecalomas pétreos por perforación a nivel de sigma<SPLIT>.
+Se realizó una intervención de Hartmann<SPLIT>, con una hemicolectomía izquierda por hallar una nueva perforación a nivel del ángulo esplénico del colon<SPLIT>.
+Mujer de 47 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que consulta por un cuadro de dolor persistente en fosa iliaca derecha tras la realización de un estudio esofagogastroduodenal con bario un año antes por sintomatología de reflujo gastroesofágico<SPLIT>.
+La analítica es rigurosamente normal<SPLIT>.
+Aporta una colonoscopia que alcanza hasta íleon terminal<SPLIT>, con una mucosa y calibre normal<SPLIT>; una radiografía y ecografía abdominal realizadas a los nueve meses del estudio baritado objetivan la presencia de bario en el interior del apéndice<SPLIT>, sin datos de apendicitis aguda<SPLIT>.
+Debido a la persistencia de la sintomatología se realizó una laparoscopia exploradora donde se encontró<SPLIT>, como único hallazgo<SPLIT>, un apéndice de tamaño normal y ligeramente congestivo en su superficie<SPLIT>, por lo que se realizó la apendicectomía<SPLIT>.
+La paciente evolucionó de forma satisfactoria con desaparición de la sintomatología<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico mostró un apéndice de seis centímetros de longitud con una superficie congestiva y un material hiperdenso en su interior (<SPLIT>bario<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al microscopio se observó una hiperplasia linfoide de la submucosa con fibrosis de la mucosa y submucosa<SPLIT>, todo ello compatible con una apendicitis crónica fibrosa<SPLIT>.
+Mujer de 46 años con dispepsia de varios años de evolución que no mejora con tratamiento médico-dietético<SPLIT>.
+La endoscopia revela una lesión submucosa de 1 cm de diámetro<SPLIT>, localizada en cara posterior de antro gástrico sin signos de ulceración<SPLIT>.
+La biopsia es sugestiva de congestión moderada y edema focal de lámina propia<SPLIT>.
+A nivel antral<SPLIT>, en el tránsito gastrointestinal (<SPLIT>TGI<SPLIT>) y en la tomografía computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>)<SPLIT>, se objetiva un defecto de repleción con pérdida de pliegues mucosos compatibles con tumoración previamente descrita<SPLIT>.
+Durante el seguimiento<SPLIT>, se realizan diversas eco-endoscopias (<SPLIT>EE<SPLIT>)<SPLIT>, visualizándose una lesión hipoecoica<SPLIT>, homogénea<SPLIT>, de bordes regulares<SPLIT>, que parece depender de la capa muscular propia<SPLIT>, de 2 x 1,6 cm de consistencia blanda<SPLIT>, compatible con tumor del estroma tipo leiomioma<SPLIT>, sin signos ecográficos que sugieran malignidad<SPLIT>.
+No adenopatías significativas<SPLIT>.
+PAAF<SPLIT>: celulariad epitelial sin malignidad<SPLIT>.
+El aumento de tamaño de la lesión<SPLIT>, la persistencia de los síntomas<SPLIT>, la ausencia de un diagnóstico definitivo y la imposibilidad para descartar malignidad nos hizo plantearnos su extirpación quirúrgica<SPLIT>.
+La extirpación se realiza por vía laparoscópica<SPLIT>, identificando la lesión gracias a una endoscopia intraoperatoria y a la tinción con tinta china previa a la cirugía<SPLIT>.
+Se efectúa una gastrostomía anterior y se realiza la resección con una endograpadora lineal de 45 mm (<SPLIT>Ethicon Endo-surgery<SPLIT>)<SPLIT>.
+Posteriormente se cierra la gastrostomía mediante una sutura continua de seda<SPLIT>.
+Desde el punto de vista macroscópico<SPLIT>, la lesión presenta una consistencia sólida y la superficie externa es de color amarillo-blanquecino<SPLIT>.
+El estudio microscópico identificó tejido pancreático heterotópico con predominio de ductos irregularmente dilatados<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurre sin incidencias<SPLIT>, reiniciando la ingesta oral al 4º día y siendo dada de alta al 7º día<SPLIT>.
+En el momento actual la paciente se encuentra asintomática<SPLIT>.
+Varón de 71 años de edad que presenta dolor testicular derecho<SPLIT>, no irradiado<SPLIT>, de tres meses de evolución<SPLIT>, con aumento del diámetro y de la consistencia testicular en el último mes<SPLIT>.
+Presenta síndrome constitucional<SPLIT>, con pérdida de 3 kg de peso en el último mes<SPLIT>.
+Fiebre en picos de hasta 39<SPLIT>ºC<SPLIT>, sudación profusa<SPLIT>, no-clínica miccional<SPLIT>, nohematuria<SPLIT>.
+Como antecedentes de interés destaca EPOC con tratamiento con inhaladores y oxígeno crónico domiciliario<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, el paciente está afectado<SPLIT>, con palidez mucocutánea<SPLIT>, crepitantes en la auscultación pulmonar<SPLIT>, edemas en miembros inferiores<SPLIT>, no adenopatías<SPLIT>, hematomas en ambos miembros superiores<SPLIT>.
+La exploración genital en el hemiescroto derecho presenta edema de cubiertas<SPLIT>, aumento de la consistencia del epidídimo y del teste<SPLIT>, con desaparición del surco epidídimo testicular<SPLIT>, sin signos de fluctuación ni de abcesificación<SPLIT>.
+Tacto rectal próstata adenomatosa grado II-III<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>.
+Analíticamente destaca hemoglobina de 8,1 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, (<SPLIT>previa de 13,5 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetas 51000<SPLIT>, 9100 leucocitos<SPLIT>.
+Coagulación elevación del fibrinógeno 1500 (<SPLIT>límites de la normalidad inferior a 400<SPLIT>)<SPLIT>.
+Lactato deshidrogenosa (<SPLIT>LDH<SPLIT>) elevada<SPLIT>, BHCG<SPLIT>, CEA<SPLIT>, AFP<SPLIT>, función renal<SPLIT>, hepática y pancreática normales<SPLIT>.
+Radiografía de tórax<SPLIT>, mínima congestión vascular<SPLIT>, radiografía de abdomen normal<SPLIT>.
+Ecografía renal y vesical sin alteraciones<SPLIT>, próstata de 4,5 x 4 x 4,1 cm<SPLIT>.
+Ecografía testicular<SPLIT>, testículo izquierdo normal<SPLIT>, testículo derecho se distingue hasta tres áreas heterogéneas con disminución de la ecogenicidad<SPLIT>, sin calcificaciones que afectan a polo superior<SPLIT>, inferior y epidídimo<SPLIT>, no-hidrocele<SPLIT>.
+Con la sospecha diagnóstica de absceso testicular versus tuberculosis testicular<SPLIT>, brucelosis o tumor testicular<SPLIT>, realizamos orquiectomía radical por vía inguinal<SPLIT>.
+La anatomía patológica informa<SPLIT>, en la macroscópica de tumor testículo de 8 x 6 x 4 cm<SPLIT>, presentando al corte masa blanquecina lobulada de 5,5 cm<SPLIT>, que infiltra albugínea y epidídimo pero que no sobrepasa la capa externa ni el borde hiliar<SPLIT>.
+Microscópicamente el testículo está afectado por linfoma difuso B de células grandes<SPLIT>, con alto índice de proliferación (<SPLIT>minb1 > 80%<SPLIT>)<SPLIT>, y marcadores CD 20+<SPLIT>.
+Estadio 1<SPLIT>E-B<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de linfoma testicular primario<SPLIT>, solicitamos TAC de cuerpo completo de estadiaje<SPLIT>, apreciándose esplenomegalia homogénea<SPLIT>, adenopatías retroperitoneales aisladas inferiores a 1 cm<SPLIT>, como hallazgos destacables<SPLIT>.
+En la evolución post-quirúrgica el paciente presenta sudación profusa<SPLIT>, fiebre en picos<SPLIT>, astenia<SPLIT>, y edemas de los miembros inferiores<SPLIT>.
+Analíticamente persiste<SPLIT>, anemia 8,9 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl de hemoglobina<SPLIT>, plaquetas de 37000<SPLIT>, y fórmula leucocitaria y linfocitaria normales<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de síntomas B en paciente con linfoma testicular primario<SPLIT>, realizamos biopsia de medula ósea<SPLIT>, obteniéndose un cilindro de 3 x 0,3 cm<SPLIT>, en la que existe médula ósea hipercelular con cambios regenerativos y displásicos<SPLIT>, a expensas de la serie granulocítica<SPLIT>.
+Se evidencia marcada plasmocitosis intersticial<SPLIT>, infiltración por células linfoblásticas<SPLIT>.
+Al no evidenciarse infiltración de la médula ósea<SPLIT>, realizamos frotis sanguíneo para justificar la causa de la anemia y trombocitopenia<SPLIT>.
+Se aprecia agregación plaquetaria<SPLIT>, realizándose test de Coombs directo siendo débilmente positivo a inmunoglobulina G<SPLIT>, siendo la causa de la agregación<SPLIT>.
+Durante su ingreso hospitalario el paciente empieza con disfonía y disfagia realizándose fibroscopia<SPLIT>, observándose lesión polipoidea en seno piriforme<SPLIT>.
+El TAC cervical normal<SPLIT>.
+Durante el ingreso al paciente se le pauta Rituximab y al día siguiente el primer ciclo de CHOP (<SPLIT>ciclofosfamida<SPLIT>, doxorrubicina<SPLIT>, vincristina<SPLIT>, prednisona<SPLIT>)<SPLIT>, presentando intensa mejoría de los síntomas B<SPLIT>, con desaparición de la fiebre<SPLIT>.
+Se instaura tratamiento con quimioterapia pautándosele 6 ciclos de R-CHOP<SPLIT>.
+Se le administró radioterapia genital coadyuvante y quimioprofilaxis cerebral<SPLIT>.
+A los 12 meses el paciente se encuentra libre de enfermedad<SPLIT>.
+Paciente de 39 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 3 años de evolución con mal control metabólico<SPLIT>, trombofilia por mutación del gen de la protrombina<SPLIT>, obesidad supermórbida (<SPLIT>índice de masa corporal [<SPLIT>IMC<SPLIT>] 52 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>) y Colitis Ulcerosa (<SPLIT>CU<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se encontraba en seguimiento en las consultas de endocrinología desde el diagnóstico de su diabetes<SPLIT>.
+Como tratamiento<SPLIT>, se le había recomendado dieta y ejercicio físico regular<SPLIT>, insulina premezclada en 2 dosis<SPLIT>, metformina<SPLIT>, ácidos grasos omega 3<SPLIT>, fenofibrato<SPLIT>, mesalazina y omeprazol<SPLIT>.
+La paciente acudió a una clínica privada para realización de cirugía bariátrica<SPLIT>, siendo sometida allí a derivación bilio-pancreática laparoscópica sin colecistectomía un mes después del último brote de su CU<SPLIT>, cursando el postoperatorio sin incidencias relevantes<SPLIT>.
+La paciente precisó ingreso hospitalario 10 meses tras la cirugía por edematización de miembros inferiores secundaria a desnutrición proteica y agravada por un cuadro de gastroenteritis aguda<SPLIT>.
+Ingresa de nuevo a nuestro cargo un mes más tarde procedente de consultas externas por hipoalbuminemia severa persistente<SPLIT>.
+Desde la cirugía<SPLIT>, no había presentado ningún brote de CU<SPLIT>.
+Refería 2-3 deposiciones semiblandas y negaba vómitos o intolerancias alimentarias<SPLIT>.
+Había suspendido su tratamiento antidiabético y presentaba datos de remisión según la Asociación Americana de Diabetes<SPLIT>.
+A la exploración física<SPLIT>, aceptable estado general con palidez mucocutánea<SPLIT>, tensión arterial 99/62<SPLIT>, frecuencia cardiaca 57 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>, peso 63 kilogramos (<SPLIT>porcentaje de sobrepeso perdido 92,4%<SPLIT>)<SPLIT>, talla 1,61 metros e IMC 24,32 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+Extremidades inferiores con edemas con fóvea hasta rodillas<SPLIT>.
+En la analítica al ingreso destacaban proteínas totales<SPLIT>: 4,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>Rango Normal [<SPLIT>RN<SPLIT>] 6,4-8,3<SPLIT>)<SPLIT>; albúmina<SPLIT>: 1,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>RN 3,4-5,0<SPLIT>) y prealbúmina de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>RN 20-40<SPLIT>)<SPLIT>.
+Presentaba asimismo anemia sin ferropenia con una hemoglobina de 9,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>RN 12,0-18,0<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de desnutrición calórico-proteica severa<SPLIT>, se inició tratamiento con dieta hipercalórica e hiperproteica<SPLIT>, administrando además módulos proteicos en polvo (<SPLIT>60 gramos al día<SPLIT>)<SPLIT>.
+Durante su estancia hospitalaria<SPLIT>, que se prolongó durante 3 semanas<SPLIT>, la paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, manteniéndose estable y con desaparición de los edemas<SPLIT>.
+Al alta la paciente presentaba buen estado general y mejoría analítica de parámetros nutricionales<SPLIT>.
+La densitometría ósea realizada durante su ingreso fue normal<SPLIT>.
+Se trata de un paciente de 70 años<SPLIT>, el cual refiere sintomatología de tracto urinario inferior en forma de inicio de aumento de frecuencia miccional nocturna<SPLIT>, ligera disuria<SPLIT>, así como leve disminución del calibre miccional<SPLIT>.
+Ante esta sintomatología prostática incipiente<SPLIT>, es remitido a su urólogo de zona<SPLIT>, el cual realiza un tacto rectal (<SPLIT>adenoma II<SPLIT>)<SPLIT>, y solicita una determinación de PSA y una ecografía abdominal para la siguiente consulta<SPLIT>.
+El paciente mostraba como únicos antecedentes una intervención sobre el ojo izquierdo como consecuencia de un traumatismo<SPLIT>, y en el plano urológico una ureterolitectomía del tercio superior del uréter hacía 35 años en otro centro<SPLIT>, a través de una lumbotomía<SPLIT>.
+En la siguiente consulta<SPLIT>, y encontrándose el paciente totalmente asintomático<SPLIT>, se determina en el estudio ecográfico la existencia de una masa parahiliar en el riñón izquierdo de unos 6 cm de diámetro<SPLIT>, un riñón derecho normal<SPLIT>, una próstata de 35 cc<SPLIT>, así como un PSA dentro de los rangos normales<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos y la sospecha de una tumoración renal<SPLIT>, se realiza un TAC con el resultado de imagen parapiélica izquierda<SPLIT>, de 5-6 cm de diámetro<SPLIT>, de aspecto sólido<SPLIT>, que se extiende desde el hilio renal hasta por debajo del polo inferior<SPLIT>, con compresión del riñón y con un dudoso plano graso de separación con el mismo<SPLIT>, calcificaciones en su interior y muy baja vascularización<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de masa renal se realiza un estudio de extensión que resulta negativo<SPLIT>, planteándose la revisión quirúrgica y exéresis de la masa y<SPLIT>/<SPLIT>o nefrectomía según hallazgos<SPLIT>.
+Quince días después se lleva a cabo una lumbotomía izquierda<SPLIT>.
+Una vez iniciadas las maniobras de disección renal<SPLIT>, se identifica claramente la masa comprimiendo riñón<SPLIT>, pero con claro plano de disección entre ambos<SPLIT>.
+Dada las dudas de la naturaleza de la masa<SPLIT>, se realiza una biopsia intraoperatoria obteniéndose fibras textiles<SPLIT>.
+Ante la evidencia de que se estaba ante una gasa de la intervención previa<SPLIT>, se realiza la exéresis de la totalidad de la tumoración conservando la unidad renal<SPLIT>.
+Una vez realizada la exéresis de la masa<SPLIT>, ésta es abierta encontrándose en su interior fragmentos deshilachados de una o varias gasas<SPLIT>, con material de aspecto caseoso a su alrededor<SPLIT>.
+El análisis anatomopatológico de la pared de la tumoración hablaba de material hialino con tendencia a la colagenización<SPLIT>, y reacción inflamatoria sobre todo a expensas de histiocitos<SPLIT>.
+Varón de 74 años con antecedentes de cardiopatía isquémica en tratamiento con betabloqueantes<SPLIT>, mononitrato de isosorbida<SPLIT>, antiagregantes e inhibidores de bomba de protones<SPLIT>.
+Remitido a consulta de Aparato Digestivo por cuadro de 9 meses de evolución de intensa astenia<SPLIT>, anorexia y aumento progresivo de la sudoración<SPLIT>, con pérdida de 15 kg de peso<SPLIT>, asociado a dolor abdominal difuso y distensión abdominal<SPLIT>.
+Analíticamente se apreció anemia ferropénica<SPLIT>.
+Se solicita entre otras pruebas diagnósticas colonoscopia con sedación<SPLIT>.
+Se realiza una primera colonoscopia apreciándose desde recto hasta ciego infinidad de lesiones sesiles de aspecto polipoideo de entre 3-6 mm<SPLIT>, más frecuentes en número en colon derecho y que a nivel de válvula ileocecal forman conglomerados<SPLIT>, afectando también a íleon terminal<SPLIT>.
+La anatomía patológica de biopsias a distintos niveles fue de colitis inespecífica con hiperplasia folicular linfoide e infiltrado eosinófilo que alcanza el 60% de células inflamatorias<SPLIT>.
+Tras los resultados obtenidos y ante el empeoramiento clínico progresivo del enfermo se decide realizar gastroscopia y repetir colonoscopia para nueva toma de biopsias<SPLIT>.
+Se observan múltiples lesiones polipoideas sesiles de diferentes tamaños (<SPLIT>mayor 8-9 mm<SPLIT>) en mucosa gástrica y duodenal<SPLIT>, irregulares<SPLIT>, abullonadas con vascularización marcada<SPLIT>, algunas erosionadas en su cúspide<SPLIT>, disminuyendo en número conforme se avanza hacia duodeno distal<SPLIT>, confirmándose además las lesiones descritas en la colonoscopia previa<SPLIT>.
+El resultado histopatológico de las biopsias gástricas<SPLIT>, duodenales y de colon fue de denso infiltrado linfoide difuso en mucosa y submucosa con destrucción glandular y lesión linfoepitelial<SPLIT>, con linfocitos de talla pequeña y hábito centrocitoide con positividad para CD 20<SPLIT>, ciclina D1<SPLIT>, y bcl-2 con un Ki-67 del 30% todo ello compatible con infiltración gástrica<SPLIT>, de intestino delgado y colon por linfoma del manto<SPLIT>.
+Tras los hallazgos endoscópicos el paciente es remitido al servicio de hematología donde se completan estudios<SPLIT>, que confirman el diagnóstico definitivo de linfoma no Hodgkin del manto estadio IVB con afectación gástrica y de intestino delgado y grueso<SPLIT>.
+Un varón heterosexual de 63 años ingresó en Noviembre de 2013 por disnea progresiva de un mes de evolución que al llegar a urgencias era de mínimos esfuerzos<SPLIT>.
+Era fumador<SPLIT>, índice acumulado de 80 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año<SPLIT>, bebedor de unos 80 gr<SPLIT>.
+de alcohol al día<SPLIT>, y tenía relaciones sexuales sin protección con diferentes parejas<SPLIT>.
+No refería enfermedad hepática previa<SPLIT>, ni tenía conocimiento de que algún miembro de su familia hubiera sido diagnosticado de porfiria<SPLIT>.
+No tomaba medicación de forma habitual<SPLIT>.
+Unos meses antes había consultado con un dermatólogo por un cuadro de eritema y descamación facial que se relacionó con una fotosensibilidad excesiva<SPLIT>, fue tratado con cremas de protección solar<SPLIT>.
+A la dificultad respiratoria se añadían otros datos<SPLIT>: tenía tos no productiva<SPLIT>, no refería fiebre pero a su ingreso la temperatura era de 38,5<SPLIT>oC y estimaba que había perdido unos 20 kg de peso en los últimos 4 meses<SPLIT>.
+El paciente aparentaba estar mal nutrido<SPLIT>, se encontraba eupneico con aporte de oxígeno suplementario<SPLIT>, el murmullo vesicular estaba conservado y no tenía signos de insuficiencia cardiaca<SPLIT>.
+Se apreciaba una hiperpigmentación llamativa en la frente<SPLIT>, regiones malares y nariz con alguna pequeña erosión e hipertricosis<SPLIT>, no tenía otras lesiones cutáneas<SPLIT>.
+La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral<SPLIT>.
+Los anticuerpos anti-VIH fueron positivos<SPLIT>, la carga viral era de 257.580 copias<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, las cifras de CD4 28 células<SPLIT>/<SPLIT>µL y la de CD8 262 células<SPLIT>/<SPLIT>µL con un cociente CD4<SPLIT>/<SPLIT>CD8 de 0'11<SPLIT>.
+La tinción de Ziehl Neelsen del esputo resultó negativa<SPLIT>.
+No pudo obtenerse una muestra adecuada para inmunofluorescencia directa en esputo frente a pneumocystis jiroveci (<SPLIT>PNJ<SPLIT>)<SPLIT>, no obstante se inició tratamiento empírico frente a este hongo con el diagnóstico de presunción de neumonía intersticial por PNJ<SPLIT>.
+Mejoraron la disnea y la semiología radiológica descrita<SPLIT>.
+Se realizó una determinación de porfirinas fraccionadas en orina a fin de aclarar la eritrodermia facial<SPLIT>.
+Se detectó una elevación en la excreción de porfirinas en orina de 24 horas<SPLIT>, con un patrón de excreción compatible con el diagnóstico de PCT2<SPLIT>.
+Las serologías a virus B y C de la hepatitis fueron negativas<SPLIT>.
+El estudio del metabolismo del hierro mostraba unos valores normales de transferrina y ligeramente elevados de su índice de saturación y de hierro sérico<SPLIT>, la cuantificación de ferritina sérica resultó ser muy elevada (<SPLIT>1.928 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las mutaciones C282Y y H63D del gen de la hemocromatosis resultaron negativas<SPLIT>.
+Fue dado de alta con los diagnósticos de infección por VIH C3 (<SPLIT>neumonía intersticial por PNJ<SPLIT>) y PCT<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con Tenofovir<SPLIT>, Emtricitabina y Darunavir y se recomendó protección solar y la abstinencia de alcohol<SPLIT>.
+Mujer de 60 años diagnosticada en enero de 2010 de LMC BCR-ABL positivo<SPLIT>.
+Desde el diagnóstico hasta abril de 2011 recibió tratamiento con imatinib 400<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día con aceptable tolerancia (<SPLIT>síntomas moderados de cansancio<SPLIT>, dolor<SPLIT>, quemazón e hinchazón en piernas<SPLIT>, edemas en párpados y aparición de lesiones blanquecinas en lecho ungueal<SPLIT>) y respuesta hematológica muy rápida observándose normalización del hemograma en una semana<SPLIT>.
+En abril de 2011<SPLIT>, ante la progresión de la señal molecular y la adquisición de la mutación Y253F en sangre periférica (<SPLIT>SP<SPLIT>) y médula ósea (<SPLIT>MO<SPLIT>)<SPLIT>, se sustituyó imatinib por dasatinib 100<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+La mutación Y253F confiere resistencia a imatinib<SPLIT>, sensibilidad intermedia a nilotinib y sensibilidad a dasatinib<SPLIT>.
+La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib<SPLIT>, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia<SPLIT>, alcanzando respuesta molecular mayor<SPLIT>.
+Durante el tratamiento con dasatinib<SPLIT>, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO<SPLIT>, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa<SPLIT>.
+Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina<SPLIT>, daunorrubicina<SPLIT>, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib<SPLIT>, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012<SPLIT>.
+Inicialmente la dosis administrada fue de 45<SPLIT>mg día<SPLIT>, que tuvo que ser disminuida a 30<SPLIT>mg al día por intolerancia clínica<SPLIT>, fundamentalmente dolor osteomuscular<SPLIT>, astenia y elevación de tensión arterial<SPLIT>, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia<SPLIT>.
+Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado<SPLIT>, ya que no dispone de hermano HLA compatible<SPLIT>.
+Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides<SPLIT>.
+Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>, dolor<SPLIT>, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>, asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto<SPLIT>.
+La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+<SPLIT>/<SPLIT>4+ en el OD<SPLIT>.
+Existía leve hiperemia conjuntival<SPLIT>, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión<SPLIT>.
+La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI<SPLIT>.
+La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez<SPLIT>.
+Dos meses antes<SPLIT>, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes<SPLIT>.
+Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD<SPLIT>, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria<SPLIT>, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar<SPLIT>.
+Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días<SPLIT>.
+La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa<SPLIT>.
+En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza<SPLIT>.
+Tras ocho meses<SPLIT>, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad<SPLIT>, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar<SPLIT>.
+La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario<SPLIT>.
+Mujer de 32 años<SPLIT>, diagnosticada de LES y síndrome antifosfolípido hace 6 años<SPLIT>, controlada en consultas externas de Reumatología<SPLIT>, en tratamiento con prednisona (<SPLIT>15 mg al día<SPLIT>)<SPLIT>, AAS (<SPLIT>100 mg día<SPLIT>)<SPLIT>, calcio (<SPLIT>1 g<SPLIT>)<SPLIT>, vitamina D (<SPLIT>800 u<SPLIT>) y omeprazol (<SPLIT>20 mg al día<SPLIT>)<SPLIT>.
+Refiere fiebre (<SPLIT>40 ºC<SPLIT>) de predominio vespertino<SPLIT>, de una semana de evolución<SPLIT>, sin otra sintomatología acompañante<SPLIT>.
+En la exploración física sólo llama la atención hepatoesplenomegalia<SPLIT>, sin adenopatías palpables<SPLIT>.
+En cuanto a las exploraciones complementarias hemocultivos<SPLIT>, urinocultivo<SPLIT>, mantoux son negativos<SPLIT>; Eco-Dopler y radiografía de tórax<SPLIT>, dentro de la normalidad<SPLIT>; TAC toraco-abdominal normal<SPLIT>, salvo hepatoesplenomegalia sin lesiones focales aparentes<SPLIT>.
+En la analítica Hb 6,7<SPLIT>, leucocitos 1.000 (<SPLIT>400 neutrófilos<SPLIT>, 500 linfocitos<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetas 60.000<SPLIT>, ANA 1/1.280<SPLIT>, antiDNA 42,3<SPLIT>, factor reumatoide 176<SPLIT>, PCR 11,9<SPLIT>, C3 122<SPLIT>/<SPLIT>C4 11,2<SPLIT>, proteinograma (<SPLIT>gammaglobulina 44,2<SPLIT>) y serologías normales<SPLIT>.
+Ante posible brote de LES<SPLIT>, se decide transfusión de dos concentrados de hematíes<SPLIT>, inyecciones de C-GSF diarias<SPLIT>, bolos de 1 g de metilprednisolona durante tres días<SPLIT>, y amikazina y ceftazidima como tratamiento empírico de neutropenia<SPLIT>.
+Tras cuatro días con el tratamiento descrito<SPLIT>, se mantiene fiebre de 40 ºC<SPLIT>, con valores analíticos semejantes<SPLIT>:<SPLIT>en nueva analítica Hb 8,5<SPLIT>, leucocitos 1.000 (<SPLIT>400 neutrófilos<SPLIT>, 500 linfocitos<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetas 32.000<SPLIT>, pensando que el cuadro no se corresponde con un brote de la enfermedad<SPLIT>.
+Se decide realizar punción esternal<SPLIT>, objetivando abundantes hemoparásitos del género Leishmania<SPLIT>,<SPLIT>confirmando la sospecha diagnóstica<SPLIT>, iniciamos tratamiento con anfotericina B liposomal 200 mg al día durante 5 días<SPLIT>, quedando afebril el segundo día<SPLIT>.
+Analítica de control a los 10 días de tratamiento<SPLIT>: con Hb 11<SPLIT>, leucocitos 2600 (<SPLIT>1.700 neutrófilos<SPLIT>) y plaquetas 97.000 al alta<SPLIT>.
+Revisamos en nuestra consulta un paciente varón joven de 40 años con pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de 2 semanas de evolución y metamorfopsia desde hacía dos años<SPLIT>.
+La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior<SPLIT>, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular<SPLIT>.
+Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula<SPLIT>.
+No había evidencia DPV<SPLIT>.
+El ojo derecho era normal<SPLIT>.
+Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos<SPLIT>.
+El paciente no refería traumatismo alguno<SPLIT>, ni patología previa en dicho ojo<SPLIT>, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana<SPLIT>.
+Al mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia<SPLIT>.
+Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER<SPLIT>, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso<SPLIT>.
+Mujer de 51 años de edad que consulta por tumoración en párpado superior izquierdo recidivada<SPLIT>, indolora<SPLIT>, perceptible al tacto y de consistencia firme<SPLIT>.
+Se constata además la existencia de blefarochalasia asociada y bolsas palpebrales<SPLIT>.
+La paciente refiere antecedentes de extirpación transconjuntival de chalazión 2 años antes<SPLIT>, con recurrencia de la lesión al poco tiempo<SPLIT>.
+El examen funcional ocular es normal<SPLIT>.
+Solicitamos para su estudio TAC con contraste del macizo facial en la que encontramos una formación sólida en la región súpero-externa de la órbita<SPLIT>, sin compromiso del globo ocular<SPLIT>, con el dagnóstico de presunción de tumor de glándula lagrimal<SPLIT>.
+Decidimos<SPLIT>, de acuerdo con la paciente<SPLIT>, llevar a cabo la resección quirúrgica del tumor y al mismo tiempo practicar blefaroplastia estética superior e inferior asociada<SPLIT>.
+El hallazgo intraoperatorio de la lesión fue de una formación palpebral izquierda de 1 x 0,8 x 0,5 cm de diámetro<SPLIT>, de superficie lisa y consistencia elástica<SPLIT>, que no invadía estructuras oculares y que pudimos extirpar por completo<SPLIT>.
+La blefaroplastia superior se realizó según técnica clásica y la inferior por vía transconjuntival<SPLIT>, con extirpación de bolsas palpebrales tanto superiores como inferiores<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria de la paciente fue buena<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>, con un resultado estético muy satisfactorio y sin recidiva tumoral después de 12 meses de control<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la pieza de resección informó que se trataba de un tumor benigno<SPLIT>, no infiltrativo<SPLIT>, con cápsula bien definida<SPLIT>, constituído por fascículos de células fusiformes dispuestas en patrón verticilado o arremolinado alternando con áreas más laxas (<SPLIT>patrones Antoni A y B respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>; sin signos de atipía<SPLIT>.
+Inmunológicamente<SPLIT>, la proteína S-100 fue positiva confirmando el diagnóstico de schwannoma de párpado<SPLIT>.
+Recién nacida hembra<SPLIT>, con embarazo y parto normales<SPLIT>.
+En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito<SPLIT>, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral<SPLIT>, desplazando este al igual que el introito vaginal<SPLIT>.
+La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía<SPLIT>: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria<SPLIT>.
+En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene<SPLIT>.
+Se decidió actitud expectante<SPLIT>, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño<SPLIT>, siendo de 5 mm a las 2 semanas<SPLIT>, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida<SPLIT>.
+No fue descrita ninguna secuela en la paciente<SPLIT>.
+Paciente varón de 6 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, que acude para una revisión a la consulta de odontología<SPLIT>.
+En la exploración intraoral presentaba una exfoliación de los cuatro incisivos superiores sin erupcionar ninguno de los definitivos<SPLIT>.
+En la palpación se apreciaba una tumefacción en el cortical vestibular que correspondía a las coronas de los incisivos centrales superiores<SPLIT>, pero éstos estaban localizados muy separados de la línea media<SPLIT>.
+Se solicitó una ortopantomografía para valorar la posición y el estado de la erupción de los incisivos superiores<SPLIT>.
+La radiografía mostraba la presencia de dos mesiodens en la línea media<SPLIT>.
+El del lado derecho se encontraba en posición más apical y era de mayor tamaño que el izquierdo<SPLIT>.
+Ambos se hallaban en posición vertical y presentaban una forma conoide<SPLIT>.
+Provocaban un gran diastema interincisal e impedían la correcta erupción de los incisivos centrales superiores<SPLIT>.
+Se informó a la madre de la necesidad de realizar la extracción de los dientes supernumerarios para la correcta erupción dentaria del sector anterior<SPLIT>, y el paciente fue derivado al servicio de cirugía maxilofacial para la extracción quirúrgica de los mesiodens<SPLIT>.
+Antes de la cirugía<SPLIT>, el paciente presentaba la erupción de 1/3 de la corona del incisivo superior izquierdo y la cúspide del mesiodens izquierdo<SPLIT>.
+El servicio de cirugía maxilofacial decide realizar la intervención en dos fases<SPLIT>: primero hace la exodoncia quirúrgica del mesiodens izquierdo y realizará la del derecho cuando éste tenga una posición más baja<SPLIT>.
+El paciente precisará controles periódicos para controlar la erupción dentaria y valorar la necesidad de un tratamiento ortodóncico posterior para cerrar el diastema interincisal y permitir<SPLIT>, además<SPLIT>, la erupción de los incisivos laterales superiores<SPLIT>.
+Varón de 33 años sin antecedentes de interés y sin historia familiar conocida de trombosis que acude a urgencias por un cuadro de dolor abdominal difuso intermitente de varios días de evolución con sensación nauseosa y algún vómito alimenticio-bilioso<SPLIT>.
+En la exploración física destacó un dolorimiento difuso a la palpación abdominal sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
+Los datos analíticos más relevantes fueron<SPLIT>: glucosa 84 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, amilasa 29 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, láctico-dehidrogenasa 241 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, aspartato-aminotransferasa 26 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina total 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteína C reactiva 4,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hemoglobina 14,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, plaquetas 301.000 mm3<SPLIT>, leucocitos 6.700 mm3<SPLIT>, actividad de protrombina 85%<SPLIT>, fibrinógeno 518 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y dímero-D 5.871 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Una ecografía abdominal demostró una vena porta de calibre aumentado (<SPLIT>1,6 cm de diámetro<SPLIT>)<SPLIT>, con ausencia de flujo en su interior en el estudio doppler<SPLIT>.
+Una tomografía computerizada abdominal demostró una trombosis de la vena porta y de la vena mesentérica superior<SPLIT>, sin otras alteraciones<SPLIT>.
+El paciente recibió tratamiento con enoxaparina (<SPLIT>1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg cada 12 horas<SPLIT>) durante 10 días<SPLIT>, con una evolución favorable<SPLIT>, continuando posteriormente tratamiento con acenocumarol<SPLIT>.
+El estudio de trombofilia identificó una heterocigosis para la mutación G20210A del gen de la protrombina<SPLIT>, siendo normales o negativos el factor V de Leiden<SPLIT>, la resistencia a la proteína C activada<SPLIT>, el anticoagulante lúpico<SPLIT>, los anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM<SPLIT>, las proteínas C y S<SPLIT>, la antitrombina y la homocisteína plasmática<SPLIT>.
+Una angiorresonancia realizada 10 meses después demostró la existencia de una esplenomegalia de 15 cm y una vena porta de calibre aumentado pero permeable con transformación cavernomatosa (<SPLIT>con pequeños vasos colaterales periportales<SPLIT>)<SPLIT>.
+Una endoscopia digestiva oral realizada 14 meses después del cuadro inicial fue normal<SPLIT>.
+Tras 15 meses de seguimiento en tratamiento con acenocumarol<SPLIT>, el paciente permanece asintomático<SPLIT>.
+Un paciente varón de 28 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, consultó por una tumoración malar izquierda progresiva<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, que se había notado desde hacía 15 días<SPLIT>.
+No refería antecedente de traumatismo local<SPLIT>.
+A la exploración se palpaba una lesión de consistencia dura en reborde inferoexterno de la órbita izquierda<SPLIT>, de aproximadamente 1 cm de diámetro<SPLIT>, sin pulsatilidad aparente<SPLIT>.
+La ecografía Doppler informó de lesión malar expansiva<SPLIT>, polilobulada<SPLIT>, con calcificación parcial y sin señal vascular<SPLIT>.
+La tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) orbitaria detectó una lesión medular redondeada<SPLIT>, bien definida<SPLIT>, con estructura interna trabeculada y expansión cortical sin infiltración ni reacción perióstica<SPLIT>.
+La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) describió una lesión osteolítica malar expansiva de 16x10x13<SPLIT>mm<SPLIT>, con márgenes escleróticos bien definidos<SPLIT>, ausencia de infiltración de partes blandas perilesionales e intensa captación de contraste<SPLIT>.
+Ante el diagnóstico de presunción de lesión vascular de bajo flujo<SPLIT>, y dadas las características progresivas de la lesión<SPLIT>, se decidió extirpación de la lesión bajo anestesia general<SPLIT>.
+A través de un abordaje subciliar izquierdo con ampliación en cola hacia el malar y disección por planos se expuso la lesión<SPLIT>.
+Tras una osteotomía en caja incluyendo un margen de seguridad periférico de 0,5<SPLIT>cm<SPLIT>, el defecto se reconstruyó con injerto de mentón y placa de titanio arqueada<SPLIT>.
+Los gaps intercorticales se rellenaron de hueso esponjoso obtenido de la zona donante<SPLIT>.
+Los controles radiológicos postoperatorios muestran una reconstrucción anatómica con buena consolidación ósea<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico reveló espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio sin atipia<SPLIT>, concluyéndose un "<SPLIT>hemangioma intraóseo<SPLIT>"<SPLIT>.
+Sin embargo<SPLIT>, el estudio inmunohistoquímico fue negativo para GLUT-1<SPLIT>.
+Por tanto<SPLIT>, consideramos que el diagnóstico correcto clínica e inmunohistoquímicamente es de malformación venosa intraósea<SPLIT>.
+Tras 5 meses de seguimiento<SPLIT>, el paciente está completamente asintomático<SPLIT>, con un resultado estético excelente<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 30 años de procedencia subsahariana y con antecedentes de angiodema<SPLIT>, no presentaba cirugía previa ni tomaba tratamientos crónicos<SPLIT>.
+Consulta por diarrea con moco y sangre de varias semanas de evolución<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba una esplenomegalia y hepatomegalia no dolorosa<SPLIT>.
+El hemograma puso de manifiesto una hemoglobina de 10,3 g<SPLIT>, 53.000 plaquetas<SPLIT>, 3.460 leucocitos<SPLIT>, con una fórmula normal<SPLIT>.
+En la función hepática se observa una elevación de las enzimas hepáticas (<SPLIT>GOT de 48<SPLIT>, GPT de 63<SPLIT>) y una actividad de protrombina del 53%<SPLIT>.
+En la inmunoquímica la IgE total era de 960 mg (<SPLIT>VN < 100<SPLIT>)<SPLIT>.
+El estudio de extensión de sangre periférica mostraba una anisocitosis moderada con polisegmentación de neutrófilos<SPLIT>, no apreciando células atípicas<SPLIT>.
+La serología para virus hepatotropos<SPLIT>, VIH<SPLIT>, Toxoplasma<SPLIT>, citomegalovirus<SPLIT>, Salmonella<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, hidatidosis<SPLIT>, leishmaniosis<SPLIT>, fasciolosis y amebiasis resultó negativa<SPLIT>, a excepción de la serología para Schistosoma que fue positiva a un título 1/512 (<SPLIT>IgG<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los cultivos de heces<SPLIT>, orina y el estudio de parásitos en heces resultaron negativos<SPLIT>.
+En la ecografía abdominal se aprecian signos indirectos de hepatopatía crónica y una esplenomegalia homogénea de 16 cm<SPLIT>, con varices en hilio esplénico<SPLIT>.
+La endoscopia digestiva alta muestra la existencia de varices en esófago grado II<SPLIT>/<SPLIT>IV y en estómago una mucosa gástrica muy congestiva sobre todo en antro y cuerpo gástrico y varices en cardias gástrico de aspecto pseudotumoral<SPLIT>.
+Se realiza una colonoscopia apreciando una rectitis petequial con pequeño pólipo de 0,6 cm que se extirpa<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de las biopsias rectales evidencian un infiltrado inflamatorio mixto con formación focal de abscesos y presencia moderada de eosinófilos<SPLIT>, sin apreciarse una depleción llamativa de células caliciformes<SPLIT>.
+Tras realizar múltiples cortes de la formación polipoide<SPLIT>, se observa en submucosa unas estructuras ovales de cutícula refringente que miden 150 micras de diámetro máximo con calcificación masiva interna<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de esquistosomiasis con afectación rectal y hepática se inicia tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso en tres dosis<SPLIT>.
+El paciente mejora clínica y analíticamente<SPLIT>, normalizándose los parámetros de función hepática y el hemograma<SPLIT>.
+La endoscopia digestiva alta y la ecografía abdominal a los seis meses del tratamiento demuestran la desaparición de las varices esofagogátricas y los signos ecográficos de hepatopatía crónica<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 42 años de edad con enfermedad periodontal agresiva<SPLIT>, sin ninguna otra patología digna de interés<SPLIT>.
+La intervención siguió la siguiente secuencia<SPLIT>: - Incisión supracrestal con descargas posteriores y medial para evitar tensión del colgajo y localizar adecuadamente los mentonianos<SPLIT>.
+- Legrado intenso de alvéolos postextracción si los hubiera<SPLIT>.
+- Identificación de mentonianos<SPLIT>.
+- Regularización de la cresta<SPLIT>, tratando de que todos los implantes queden a la misma altura oclusogingival<SPLIT>.
+- Osteotomía central con fresa de 2 mm a una profundidad de 10<SPLIT>; se confirma con indicador de dirección que dicha osteotomía es perpendicular a la línea bipupilar<SPLIT>.
+- Posicionamiento de «<SPLIT>guía all-on<SPLIT>- 4<SPLIT>»<SPLIT>: se trata de una guía (<SPLIT>Nobelbiocare ®<SPLIT>) que<SPLIT>, gracias a sus marcas y referencias<SPLIT>, permite la inserción de los implantes con la angulación adecuada (<SPLIT>unos 30º<SPLIT>) a la vez que mantiene la lengua apartada del campo quirúrgico<SPLIT>.
+- Preparación de los lechos de los implantes distales con inclinación de 30º<SPLIT>.
+Obsérvese la presencia del molar distal derecho que servía al paciente para la retención de la prótesis removible y que extraeremos en la misma sesión<SPLIT>.
+- Nótese también la presencia en el lado izquierdo de una diapneusia antiestética en la comisura labial inferior que extirparemos posteriormente mediante excisión quirúrgica convencional<SPLIT>.
+- También vemos que el lecho de la preparación del implante distal derecho se encuentra en la vertical de la salida del mentoniano<SPLIT>.
+- Realizamos el fresado correspondiente e insertamos el implante distal derecho (<SPLIT>implante Brånemark de Nobelbiocare ®<SPLIT>, Ti-Unite Groovy de 3,75 x 15<SPLIT>)<SPLIT>, de las mismas dimensiones que las otras tres fijaciones usadas en el caso<SPLIT>.
+- Hay que tener la precaución de no usar un número excesivo de fresas a fin de que consigamos un torque de inserción mínimo de 35 N cm<SPLIT>.
+- Siempre usamos fresa avellanadora en los implantes distales<SPLIT>, de modo que queden sumergidos (<SPLIT>infraóseos<SPLIT>) por distal<SPLIT>, para que no haya espiras expuestas por mesial dada la inclinación de estas fijaciones<SPLIT>.
+- Una vez colocado el primer implante distal<SPLIT>, insertamos su correspondiente pilar multi-unit angulado de 30º<SPLIT>.
+Como se ve en la figura 4<SPLIT>, la inclinación de 30º del implante<SPLIT>, corregida con un pilar con la misma angulación<SPLIT>, da como resultante una perpendicular a la cresta y<SPLIT>, como pretendemos<SPLIT>, a la línea bipupilar<SPLIT>.
+- Repetimos procedimiento con implante<SPLIT>/<SPLIT>pilar distal izquierdo<SPLIT>.
+- A continuación<SPLIT>, preparamos los lechos para los implantes mesiales intentando mantener paralelismo y equidistancia entre ellos y con los distales<SPLIT>.
+- Colocamos en los implantes mesiales ya insertados<SPLIT>, sendos pilares multi-unit rectos<SPLIT>.
+- Seguidamente<SPLIT>, aplicamos el torque adecuado (<SPLIT>15 N cm en los implantes posteriores y 35 en los anteriores<SPLIT>) pues estos pilares no volverán a desinsertarse nunca más (<SPLIT>las prótesis provisional y definitiva se fabricarán sobre ellos<SPLIT>)<SPLIT>.
+- Entonces atornillamos los cilindros provisionales de titanio que posteriormente irán embutidos en la prótesis provisional y suturamos la herida alrededor de ellos con sutura reabsorbible<SPLIT>.
+- Una vez suturada toda la incisión<SPLIT>, desatornillamos los cilindros y utilizamos un bisturí circular alrededor de los pilares multi-unit para que<SPLIT>, en los atornillados y desatornillados intraoperatorios de los próximos minutos<SPLIT>, no se interponga la encía<SPLIT>.
+- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis<SPLIT>, rebajándola si fuera necesario<SPLIT>.
+- Rebasamos la prótesis con silicona densa y mandamos morder al paciente<SPLIT>.
+Una vez fraguada<SPLIT>, las huellas de los pilares multi-unit en ella<SPLIT>, nos marcarán los puntos donde debemos perforar la prótesis<SPLIT>, maniobra que a continuación efectuamos<SPLIT>.
+- Atornillamos de nuevo los cilindros de titanio<SPLIT>.
+- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis perforada y vemos si los cilindros permiten la máxima intercuspidación<SPLIT>; si no fuera así<SPLIT>, recortamos los cilindros hasta permitirlo<SPLIT>.
+- Colocamos un dique de goma para aislar el campo quirúrgico durante las maniobras posteriores<SPLIT>.
+- Ponemos unas bolitas de algodón en las chimeneas de los cilindros y cerramos las perforaciones de la prótesis con cera blanda<SPLIT>.
+- Secamos bien la prótesis y rebasamos con resina autopolimerizable y mandamos morder al paciente en posición<SPLIT>.
+- Quitamos los «<SPLIT>tapones<SPLIT>» de cera y rellenamos con más resina por oclusal<SPLIT>, dejando tan sólo descubierto el acceso a los tornillos<SPLIT>.
+- Dejamos que fragüe del todo<SPLIT>, desatornillamos y comprobamos estabilidad de los cilindros ya embutidos en la prótesis<SPLIT>.
+- Rellenamos los huecos (<SPLIT>poros<SPLIT>) con más resina y cortamos los cilindros a ras de la prótesis<SPLIT>.
+- Recortamos las aletas y los extremos distales de la prótesis (<SPLIT>en la provisional no dejamos prácticamente cantilever<SPLIT>)<SPLIT>; quitamos dique de goma<SPLIT>.
+- Eliminamos también toda resina en contacto con el reborde<SPLIT>; para ello nos ayudamos de Fit-checker<SPLIT>® de GC usado como rebase<SPLIT>, que nos señala la zona que ejerce presión sobre el reborde<SPLIT>.
+- Pulimos la prótesis<SPLIT>, atornillamos definitivamente a 15 N cm y ajustamos oclusión<SPLIT>.
+- A los 15 días acude el paciente a revisión y retiramos la sutura a la que tengamos acceso<SPLIT>; el resto<SPLIT>, al ser reabsorbible<SPLIT>, no nos preocupa - Adiestramos en este momento al paciente en el manejo de Superfloss<SPLIT>® para que la higiene sea óptima (<SPLIT>resulta bastante sencilla al tratarse sólo de cuatro implantes<SPLIT>)<SPLIT>.
+- Realizamos revisiones periódicas hasta que a los 5-6 meses procedemos a fabricar la prótesis definitiva<SPLIT>.
+En todo este período no es necesario desatornillar la prótesis provisional<SPLIT>.
+Un varón de 33 años consultó con Nefrología a finales de 2006 por elevación de la creatinina sérica (<SPLIT>Crs<SPLIT>) a 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+No refería antecedentes ni manifestaciones clínicas de enfermedad urológica ni renal<SPLIT>.
+Cinco años antes<SPLIT>, la Crs era de 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+A los 18 años fue diagnosticado de anemia por deficiencia de hierro y reflujo gastroesofágico<SPLIT>.
+En los últimos 4 años refería disfagia y pesadez posprandial<SPLIT>, sin otras manifestaciones gastrointestinales<SPLIT>; también dolor lumbar de características mecánicas<SPLIT>.
+Ausencia de episodios febriles<SPLIT>, inflamación articular<SPLIT>, lesiones cutáneas<SPLIT>, serositis<SPLIT>, ni de otros órganos o sistemas<SPLIT>.
+Antecedentes familiares de espondilitis anquilopoyética en varios varones de su rama paterna<SPLIT>; un tío paterno<SPLIT>, además<SPLIT>, fue diagnosticado de enfermedad renal crónica en estadio 5 secundaria a nefropatía por abuso de analgésicos<SPLIT>.
+Exploración física normal<SPLIT>, presión arterial<SPLIT>: 130/79 mmHg<SPLIT>, índice de masa corporal<SPLIT>: 21 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+Exploraciones complementarias Análisis de sangre<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; filtrado glomerular estimado (<SPLIT>FGe<SPLIT>) por MDRD-4<SPLIT>: 59 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; urea<SPLIT>: 33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; iones<SPLIT>, enzimas hepáticas y lípidos<SPLIT>: normales<SPLIT>.
+Proteínas totales<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, inmunoglobulinas y complemento<SPLIT>: normales<SPLIT>.
+Factor reumatoide negativo<SPLIT>.
+Proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>)<SPLIT>: 13 mg<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>valor normal [<SPLIT>VN<SPLIT>] < 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los anticuerpos antinucleares<SPLIT>, anticuerpos anti-DNA<SPLIT>, anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos y antígenos de histocompatibilidad-B27 fueron negativos<SPLIT>.
+Parámetros férricos<SPLIT>: sideremia<SPLIT>: 25 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN<SPLIT>: 40-60<SPLIT>)<SPLIT>; ferritina<SPLIT>: 38 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 20-300<SPLIT>)<SPLIT>, índice de saturación de la transferrina<SPLIT>: 12%<SPLIT>.
+Vitamina B12<SPLIT>: 181 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 208-930<SPLIT>) y ácido fólico<SPLIT>: 3,3 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 7,2-15<SPLIT>)<SPLIT>.
+Análisis de orina<SPLIT>: proteinuria<SPLIT>: 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>; albuminuria<SPLIT>: 47 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, sin cadenas ligeras libres monoclonales<SPLIT>.
+Sedimento de orina normal<SPLIT>.
+Radiografías de tórax y columna vertebral sin alteraciones significativas<SPLIT>.
+Ecografía abdominal<SPLIT>, renal y de vías urinarias<SPLIT>: normal<SPLIT>.
+Valorado por el Servicio de Reumatología<SPLIT>, se descartó espondilitis anquilopoyética<SPLIT>.
+La analítica a los 2 meses mostró<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,64 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; FGe (<SPLIT>MDRD-4<SPLIT>)<SPLIT>: 52 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; proteinuria<SPLIT>: 316 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>; albuminuria<SPLIT>: 163 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
+Y 4 meses más tarde<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; FGe (<SPLIT>MDRD-4<SPLIT>)<SPLIT>: 47 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; proteinuria<SPLIT>: 640 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
+Las deficiencias de hierro y vitaminas B12 y ácido fólico se corrigieron parcialmente con suplementos orales<SPLIT>.
+Ante la persistencia de los síntomas gastrointestinales (<SPLIT>disfagia<SPLIT>, dispepsia<SPLIT>) y sospecha de malabsorción intestinal (<SPLIT>deficiencias de hierro y vitaminas<SPLIT>)<SPLIT>, nos planteamos un estudio endoscópico del tubo digestivo con toma de biopsias<SPLIT>.
+Las principales alteraciones se encontraron a nivel de la mucosa del íleon terminal<SPLIT>: arquitectura vellositaria ulcerada<SPLIT>, reacción inflamatoria linfoplasmocitaria en lámina propia<SPLIT>, con infiltración de neutrófilos (<SPLIT>abscesos en criptas<SPLIT>) y granulomas de histiocitos epitelioides<SPLIT>; compatible con EC<SPLIT>.
+En la mucosa del recto<SPLIT>, en las paredes de los vasos sanguíneos de la lámina propia<SPLIT>, se encontró un depósito de material con características tintoriales (<SPLIT>rojo congo e inmunohistoquímica<SPLIT>) típicas de amiloidosis AA<SPLIT>, sin signos inflamatorios<SPLIT>.
+También se realizó una biopsia renal percutánea ante la progresión desfavorable de los parámetros renales (<SPLIT>función renal y proteinuria<SPLIT>)<SPLIT>, que mostró<SPLIT>: 7 glomérulos<SPLIT>, 3 con esclerosis prácticamente global<SPLIT>, y los restantes con depósitos escasos de material eosinófilo en el hilio del ovillo glomerular<SPLIT>; áreas ocasionales de fibrosis intersticial<SPLIT>, y depósito de material eosinófilo en las paredes de los vasos sanguíneos más extensos e intensos que los glomerulares<SPLIT>.
+Los depósitos fueron rojo congo positivo con birrefringencia verde a la luz polarizada y la inmunohistoquímica determinó la presencia de proteína amiloide A. Este paciente no tenía ni ha tenido en la evolución posterior ningún síntoma o signo clínico sugestivo de otro tipo de enfermedad inflamatoria<SPLIT>, infecciosa o tumoral<SPLIT>, ni fiebre mediterránea familiar<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de EC y amiloidosis AA secundaria se decidió un tratamiento etiológico de la EC basado en infliximab 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg por vía intravenosa cada 2 meses<SPLIT>, azatioprina 1-1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>sólo el primer año<SPLIT>, suspendida por leucopenia<SPLIT>) y un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona<SPLIT>.
+Los parámetros renales mejoraron<SPLIT>, así como los marcadores inflamatorios (<SPLIT>PCR<SPLIT>: 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, y proteína sérica amiloide A < 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>, y se mantienen tras 4 años de seguimiento<SPLIT>.
+No ha habido complicaciones mayores de la EC ni efectos secundarios de la medicación<SPLIT>.
+Paciente varón<SPLIT>, de 37 años de edad<SPLIT>, que acude a la consulta por presentar un nódulo paramandibular derecho<SPLIT>, de 6 años de evolución<SPLIT>, que en el último año ha aumentado de tamaño<SPLIT>.
+Refiere que la lesión apareció tras la exodoncia de un molar inferior.46 A la exploración el paciente presentaba un nódulo de 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, en el fondo del vestíbulo<SPLIT>, a la altura del 45 y del teórico 46<SPLIT>.
+La lesión era móvil<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de consistencia elástica y dolorosa a la palpación<SPLIT>.
+La mucosa suprayacente era normal<SPLIT>.
+Se realizó una ortopantomografía en la que no se apreció patología mandibular<SPLIT>.
+Bajo anestesia local se realizó la resección de la lesión<SPLIT>, localizando previamente la salida del nervio mentoniano para preservarlo.1 Macroscópicamente se trataba de una lesión nodular<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, blanquecina<SPLIT>, de 2 x 1,5 x 1 cm de tamaño<SPLIT>.
+Microscópicamente la lesión estaba formada por células uniformes fusiformes<SPLIT>, con límites citoplasmáticos mal definidos<SPLIT>, núcleos ovales o redondos<SPLIT>, sin mitosis ni pleomorfismo nuclear<SPLIT>.
+Las células se disponían al azar entremezcladas con fibras de colágeno y vasos sanguíneos aislados<SPLIT>.
+No había áreas de necrosis<SPLIT>, ni patrón hemangiopericitoide<SPLIT>.
+En la periferia la lesión estaba delimitada por un ribete de tejido conectivo<SPLIT>.
+Inmunohistoquimicamente las células de la lesión eran<SPLIT>: intensamente positivas para<SPLIT>: vimentina<SPLIT>, CD34 y bcl2 ; débilmente positivas para<SPLIT>: factor XIIIa y actina músculo específica (<SPLIT>1<SPLIT>A4<SPLIT>)<SPLIT>; y negativas para<SPLIT>: proteina S-100<SPLIT>, citoqueratinas (<SPLIT>CAM 5,2<SPLIT>;<SPLIT>AE1-3<SPLIT>)<SPLIT>, desmina y actina muscular (<SPLIT>HHF35<SPLIT>)<SPLIT>.
+El postoperatorio evolucionó sin complicaciones<SPLIT>, y tras un año de la cirugía no hay signos de recidiva local o regional<SPLIT>.
+Varón de 66 años<SPLIT>, fumador activo<SPLIT>, con antecedentes de gastrectomía parcial por enfermedad ulcerosa y hepatopatía crónica por VHC en seguimiento periódico<SPLIT>.
+Ingresa por cuadro de hemorragia digestiva en forma de melenas acompañada de dolor en cadera derecha de varias semanas de evolución<SPLIT>, irradiado por cara ántero-lateral del muslo hasta rodilla<SPLIT>; refería igualmente síndrome constitucional con pérdida ponderal de 6 kg<SPLIT>.
+La exploración física evidenció dolor a la palpación en cabeza femoral derecha y discreta hepatomegalia de 2 cm<SPLIT>, en tanto que los datos bioquímicos y hematimétricos básicos resultaron normales<SPLIT>, exceptuando discreta anemización<SPLIT>; los niveles séricos de αFP fueron de 4,4 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+La TC abdominal demostró una masa de 8 x 7 x 5 cm en lóbulo hepático derecho con captación heterogénea de contraste<SPLIT>, sugerente de CHC<SPLIT>; la radiología convencional de pelvis y cadera<SPLIT>, por su parte<SPLIT>, reveló una imagen lítica de patrón apolillado a nivel de cuello y cabeza femoral derecha<SPLIT>.
+La gammagrafía ósea (<SPLIT>99<SPLIT>mTc<SPLIT>) constató el acúmulo patológico de radiotrazador a dicho nivel<SPLIT>, así como en región supraorbitaria izquierda<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, el estudio histológico mediante biopsia de la lesión en cuello femoral confirmó el diagnóstico de metástasis de CHC<SPLIT>.
+Se procedió a la quimioembolización del tumor primario<SPLIT>, asociada a radioterapia paliativa sobre la articulación coxofemoral (<SPLIT>dosis total de 2.400 cGy<SPLIT>)<SPLIT>, con evidente mejoría sintomática<SPLIT>.
+Seis meses después el paciente presentó una fractura patológica subtrocantérea que precisó de ostesíntesis mediante clavo PFN<SPLIT>, falleciendo a las 20 semanas de la intervención<SPLIT>.
+Antecedentes<SPLIT>: Hombre de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico que se acompaña de pancreatitis crónica y diabetes mellitus insulino dependiente<SPLIT>, que presenta una ingesta alimentaria muy escasa<SPLIT>.
+Múltiples ingresos hospitalarios por reagudizaciones de su pancreatitis crónica<SPLIT>.
+En 2002 es intervenido para una extirpación de un pseudoquiste pancreático que se complica y finaliza con una quistogastrostomía que se resuelve favorablemente<SPLIT>.
+En febrero de 2003 Hay nuevo ingreso por colecistitis enfisematosa con absceso perivesicular complicado por lo que se coloca colecistostomía con tubo de Pezzer para realizar colecistectomía en un segundo tiempo quirúrgico<SPLIT>.
+Se da de alta con un drenaje por tubo de colecistostomia de aproximadamente 500 ml<SPLIT>.
+En noviembre de 2003 acude a consulta de cirugía donde solicitan examen cualitativo de heces que resulta con aumento de grasas y restos alimenticios<SPLIT>, olor fétido y consistencia pastosa<SPLIT>.
+No pautan ningún tratamiento<SPLIT>.
+Enfermedad actual<SPLIT>: En Febrero de 2004 Acude a urgencias con historia de 3 meses de dolor ocular bilateral<SPLIT>, enrojecimiento<SPLIT>, escozor<SPLIT>, fotofobia y disminución de la agudeza visual<SPLIT>.
+Ingresa a cargo de Oftalmología para estudio y tratamiento<SPLIT>.
+El estudio oftalmológico revela queratitis ulcerativa periférica y agudeza visual menor del 10% en el ojo derecho<SPLIT>.
+En el ojo izquierdo úlcera córneal central con necrosis estromal<SPLIT>, e hiphema y únicamente tenía percepción de luz<SPLIT>.
+Las pruebas de imagen resultaron negativas<SPLIT>.
+Los cultivos cornéales fueron negativos<SPLIT>.
+Las exploraciones por especialistas de otorrinolaringología<SPLIT>, digestivo y reumatología fueron no significativas<SPLIT>.
+Se envía interconsulta a la Unidad de Nutrición por pérdida de peso de 16 kilos en los últimos 6 meses<SPLIT>.
+La evaluación nutricional revela malnutrición calórica severa y proteica leve<SPLIT>, peso de 52 kilos con IMC de 18,2 y pérdida del 23% de su peso habitual en los últimos 6 meses<SPLIT>, pliegue tricipital de 5,2 mm (<SPLIT>42% del percentil 50 para su edad y sexo<SPLIT>)<SPLIT>, circunferencia muscular del brazo de 18,3 (<SPLIT>74% del percentil 50 para su edad y sexo<SPLIT>)<SPLIT>, hipoproteinemia con albúmina de 2,42 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y Proteína Transportadora de Retinol 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>Valor de referencia<SPLIT>: 3,5-7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, déficit severo de vitaminas liposolubles<SPLIT>, especialmente la A (<SPLIT>Vitamina A<SPLIT>: 0,24 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+Valor de referencia<SPLIT>:<SPLIT>0,4-0,8<SPLIT>) y la vitamina D (<SPLIT>Vitamina D<SPLIT>: 0<SPLIT>, no se detecta en sangre<SPLIT>.
+Valor de referencia 15-100 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Tanto las vita-minas del complejo B y vitamina C como el zinc resultaron normales<SPLIT>.
+El estudio de malabsorción en heces de 24 horas demostró la presencia de una malabsorción leve (<SPLIT>Nitrógeno<SPLIT>: 2,5 g<SPLIT>, grasas fecales de 6,3 g y azúcares fecales de 3,8 g<SPLIT>) sin embargo cuando se recogió esta última muestra de heces paciente ya estaba en tratamiento con Pancrease<SPLIT>®<SPLIT>.
+Tratamiento<SPLIT>: Se suplementó la dieta del paciente con fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas especiales para diabéticos (<SPLIT>Resource diabet<SPLIT>® 2 batidos cada día<SPLIT>)<SPLIT>, se administró por vía oral las vitaminas deficitarias (<SPLIT>Natecal D<SPLIT>® 2 tabletas cada día<SPLIT>, Auxina A+E 2 tabletas cada<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, y se agregó enzimas pancreáticas (<SPLIT>Pancrease<SPLIT>® 2-0-2<SPLIT>)<SPLIT>.
+Evolución<SPLIT>: En Abril de 2004 realizan colecistectomia y se cierra colecistostomia<SPLIT>.
+Evaluamos al paciente 3 meses después y presenta un IMC de 20<SPLIT>, la anemia ha remitido y los problemas oftalmológicos han evolucionado favorablemente<SPLIT>.
+Las ulceras cornéales han cicatrizado y ha recuperado casi por completo la agudeza visual (<SPLIT>Ojo derecho 100% y ojo izquierdo cuenta dedos (<SPLIT>tabla I<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 9 años y 8 meses<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, remitido al servicio de Urgencias de Pediatría<SPLIT>, desde su centro de salud por cefalea y proptosis<SPLIT>.
+Inicio del cuadro 4 días antes<SPLIT>, como fiebre<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, cefalea y congestión nasal<SPLIT>; diagnosticado en su centro de salud de sinusitis y en tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico desde hace 48 horas<SPLIT>, sin mejoría de los síntomas<SPLIT>.
+Refiere cefalea intensa fronto-temporal derecha y edema en párpado derecho que ha evolucionado hacia proptosis en las últimas horas<SPLIT>.
+A la exploración física<SPLIT>, se evidencia ligera proptosis del ojo derecho<SPLIT>, con leve tumefacción palpebral<SPLIT>, así como una obstrucción de la fosa nasal del mismo lado<SPLIT>.
+En la exploración neurológica solamente destaca una leve dificultad para la mirada conjugada<SPLIT>.
+Dada la mala evolución clínica de la sinusitis y la aparición de clínica neurológica<SPLIT>, se realiza TAC craneal de urgencia con la sospecha clínica de posible complicación intracraneal<SPLIT>.
+La TAC demuestra una pansinusitis<SPLIT>, un flemón subperióstico en pared medial de la órbita derecha y un empiema subdural frontal derecho de pequeño tamaño (<SPLIT>1,8 x1,8 x 0,6 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
+Valorado de manera conjunta con profesionales del servicio de Neurocirugía<SPLIT>, se decide mantener una actitud expectante<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento endovenoso empírico con cefotaxima<SPLIT>, vancomicina y metronidazol<SPLIT>.
+Así mismo<SPLIT>, se realiza drenaje del foco primario (<SPLIT>pansinusitis<SPLIT>) realizando una evacuación de los senos mediante abordaje nasal<SPLIT>.
+Todos los cultivos resultan negativos<SPLIT>.
+La evolución clínica es favorable<SPLIT>, con desaparición de la sintomatología a los pocos días del inicio del tratamiento<SPLIT>.
+De manera seriada<SPLIT>, se van realizando controles de imagen (<SPLIT>RM<SPLIT>) en los que se aprecia disminución progresiva hasta la desaparición completa a los dieciocho días de tratamiento<SPLIT>.
+Se realiza analítica de sangre en la que se evidencia una normalización de los parámetros infecciosos<SPLIT>, con leucopenia e hipertransaminasemia secundarias al tratamiento antibiótico<SPLIT>.
+Se suspende el tratamiento antibiótico a los veintiséis días de su inicio<SPLIT>, siendo dado de alta<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, es controlado de manera ambulatoria<SPLIT>, sin evidenciarse secuelas neurológicas<SPLIT>, y con normalización absoluta de los parámetros analíticos<SPLIT>.
+Paciente mujer de 26 años que acudió a nuestro servicio por edema bilateral de párpados superiores<SPLIT>, de 2 años de evolución<SPLIT>.
+En la exploración oftalmológica se observaban<SPLIT>, en la parte nasal de ambos párpados superiores<SPLIT>, lesiones de límites imprecisos (<SPLIT>aspecto infiltrante de la epidermis<SPLIT>)<SPLIT>, con tonalidad anaranjada en la zona temporal<SPLIT>, de consistencia firme<SPLIT>, y que se extendían a lo largo del pliegue palpebral<SPLIT>.
+Eran masas no móviles ni dolorosas<SPLIT>, que no superaban el reborde orbitario<SPLIT>.
+El resto de la exploración era normal<SPLIT>.
+Para intentar realizar diagnóstico diferencial entre entidades como pseudotumor orbitario<SPLIT>, enfermedad del colágeno<SPLIT>, sarcoidosis<SPLIT>, etc.<SPLIT>, se realizó una exploración sistémica<SPLIT>, resultando todos los estudios normales<SPLIT>.
+En la Resonancia Nuclear Magnética (<SPLIT>RNM<SPLIT>) de órbita realizada<SPLIT>, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior<SPLIT>, sin afectación del globo ocular<SPLIT>.
+Se instauró tratamiento corticoideo (<SPLIT>pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral<SPLIT>)<SPLIT>, con dosis elevadas de metilprednisolona (<SPLIT>1 gr de Urbason<SPLIT>®<SPLIT>, HOECHST FARMA<SPLIT>)<SPLIT>, que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación<SPLIT>.
+Ante esto<SPLIT>, y al no haber llegado a un diagnóstico<SPLIT>, se realizó una biopsia incisional<SPLIT>, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento<SPLIT>.
+El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis<SPLIT>, que tendían a formar un patrón granulomatoso<SPLIT>.
+Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (<SPLIT>CD 68<SPLIT>) resultaron positivas<SPLIT>.
+Con todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral<SPLIT>.
+Se realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica<SPLIT>: TC abdomino-torácico<SPLIT>, TC craneal y orbitario<SPLIT>, Rx torácica<SPLIT>, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99<SPLIT>m difosfato<SPLIT>.
+Todas fueron normales<SPLIT>.
+Es<SPLIT>, por tanto<SPLIT>, un caso de xantogranulomatosis<SPLIT>, o enfermedad de Erdheim-Chester<SPLIT>, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas<SPLIT>.
+En la actualidad<SPLIT>, tras un nuevo ciclo de corticoides (<SPLIT>metilprednisolona 80 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>, Urbason<SPLIT>®<SPLIT>) y con una dosis de mantenimiento (<SPLIT>metilprednisolona 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>48 horas<SPLIT>, Urbason<SPLIT>®<SPLIT>) de forma continua<SPLIT>, el proceso permanece relativamente estable<SPLIT>.
+Mujer de 39 años con historia de trece años de cefalea progresiva en intensidad y<SPLIT>, desde dos años antes de su ingreso a nuestra institución<SPLIT>, con obstrucción nasal y anosmia derechas<SPLIT>.
+Durante todo su padecimiento presentó proptosis progresiva del ojo derecho<SPLIT>, junto con diplopia en la mirada extrema<SPLIT>.
+La exploración física reveló proptosis derecha<SPLIT>, con leve asimetría facial por aumento de volumen a nivel de mejilla ipsilateral<SPLIT>.
+La rinoscopía mostró abombamiento septal con convexidad izquierda y una lesión tumoral en el área coanal derecha<SPLIT>.
+La exploración neurológica fue normal<SPLIT>.
+La tomografía computada (<SPLIT>TC<SPLIT>) demostró una lesión hipodensa<SPLIT>, ovoidea<SPLIT>, ocupando la fosa infratemporal<SPLIT>, seno esfenoidal<SPLIT>, espacio parafaríngeo y fosa nasal derechos<SPLIT>, provocando compresión y desplazamientos rostral de la pared caudal del seno maxilar<SPLIT>, caudal de la apófisis pterigoides y dorsal del piso de la órbita<SPLIT>, contactando incluso con el clivus<SPLIT>; tras la administración de material de contraste mostró escasa captación<SPLIT>.
+En la imagen de resonancia magnética (<SPLIT>IRM<SPLIT>) se mostró hipointensa en T1 e hiperintensa en T2<SPLIT>, realzándose intensamente con gadolinio<SPLIT>.
+Sus bordes aparecían bien definidos y<SPLIT>, además de los desplazamientos ya escritos de la TC<SPLIT>, se evidenció moldeamiento del paladar blando y duro y del septum nasal<SPLIT>.
+También observamos adelgazamiento y deformidad del piso medio<SPLIT>, lo cual hacía difícil determinar si la lesión se originaba en dicha área<SPLIT>, o era una extensión desde la fosa infratemporal<SPLIT>.
+Por lo tanto<SPLIT>, los diagnósticos probables fueron de neurinoma y papiloma invertido del seno esfenoidal<SPLIT>.
+La paciente fue sometida a cirugía mediante incisión sublabial con abordaje intercartilaginoso centrofacial transmaxilar<SPLIT>, replegamiento del colgajo miocutáneo y abordaje transmaxilar<SPLIT>.
+Se halló una tumoración de bastante consistencia encapsulada (<SPLIT>como tela de hule<SPLIT>) de coloración grisácea<SPLIT>, escasamente vascularizada que desplazaba estructuras vecinas<SPLIT>.
+Se realizó la exéresis intracapsular de la lesión<SPLIT>, sin incidentes<SPLIT>.
+El estudio histopatológico reveló schwannoma<SPLIT>.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones y a los tres meses la paciente se encuentra asintomática con mejoría notable de la proptosis<SPLIT>.
+La TC de control mostró exéresis completa de la lesión<SPLIT>.
+Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico<SPLIT>, fiebre y disuria de 48 horas de evolución<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril<SPLIT>, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol<SPLIT>.
+En la exploración física observamos una masa palpable<SPLIT>, dolorosa<SPLIT>, de gran tamaño<SPLIT>, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas<SPLIT>.
+La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>campo<SPLIT>, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva<SPLIT>.
+Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm<SPLIT>.
+Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio<SPLIT>, superior a la cúpula vesical<SPLIT>, en íntima relación con el área ileocecal<SPLIT>, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área<SPLIT>.
+Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado<SPLIT>, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro<SPLIT>.
+En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp<SPLIT>, Streptococcus intermedius<SPLIT>, Clostridium perfringens<SPLIT>, Escherichia Coli<SPLIT>, Bacteroides ovatus<SPLIT>, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa<SPLIT>.
+Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC<SPLIT>, que no aporta nueva información con respecto a la previa<SPLIT>; enema opaco<SPLIT>, que no aporta información sobre el origen del cuadro<SPLIT>; colonoscopia<SPLIT>, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia<SPLIT>, en la que se observa la mucosa vesical intacta<SPLIT>.
+Una vez completado el estudio<SPLIT>, se decide laparotomía exploradora de la lesión<SPLIT>.
+Tras realizar laparotomía media<SPLIT>, se objetiva una masa independiente de vejiga<SPLIT>, intensamente adherida a asas intestinales y ciego<SPLIT>.
+Se procede a su exéresis<SPLIT>, produciéndose la apertura accidental de la misma<SPLIT>, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio<SPLIT>, descartándose malignidad<SPLIT>.
+A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (<SPLIT>con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad<SPLIT>) y resección segmentaria apéndico-cecal<SPLIT>.
+El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (<SPLIT>mucocele<SPLIT>) apendicular<SPLIT>.
+El postoperatorio fue favorable<SPLIT>, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica<SPLIT>, siendo dado de alta al mes de la intervención<SPLIT>.
+El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía<SPLIT>, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco<SPLIT>.
+Paciente de 4 años que acude a la consulta por cansancio<SPLIT>, siendo la exploración normal<SPLIT>; 5 días después<SPLIT>, tiene un exantema urticariforme en extremidades inferiores que ha desaparecido al llegar a la consulta<SPLIT>.
+A los 2 días de la última visita<SPLIT>, aparece fiebre de 38,5 oC<SPLIT>, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado<SPLIT>, persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya<SPLIT>, a extremidades inferiores<SPLIT>, superiores y cara<SPLIT>, aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: edema periorbital y palpebral más acentuado por la mañana de los últimos 3 días<SPLIT>.
+Respiración bucal con obstrucción nasal<SPLIT>, adenopatías sub-maxilares y laterocervicales llamativas<SPLIT>, amígdalas congestivas y a la palpación abdominal esplenomegalia y hepatomegalia de 4 cm<SPLIT>.
+Adenopatías inguinales llamativas de 2 cm de diámetro<SPLIT>.
+Facies abotargada<SPLIT>.
+No hay exantema<SPLIT>.
+Neurológico normal<SPLIT>.
+Temperatura axilar de 38 oC<SPLIT>.
+El resto de la exploración y la auscultación cardiopulmonar es normal sin signos de insuficiencia respiratoria<SPLIT>.
+Resultados analíticos - Hemograma<SPLIT>: hematíes 4.000.000<SPLIT>, hemoglobina 10,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 31,6%<SPLIT>, VCM 78,4<SPLIT>.
+Leucocitos<SPLIT>: 21.200 (<SPLIT>neutrófilos 2%<SPLIT>, segmentados 31%<SPLIT>, linfocitos 50%<SPLIT>, monocitos 5%<SPLIT>, linfocitos reactivos 9%<SPLIT>, células linfoplasmáticas 3%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas 203.400<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+- Transaminasas<SPLIT>: AST 245 y ALT 271 (<SPLIT>mU<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+- Paul Bunell<SPLIT>: negativo<SPLIT>.
+- Analítica de orina negativa<SPLIT>.
+En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen<SPLIT>: condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía<SPLIT>; posibles adenopatías hiliares<SPLIT>; abdomen con moderada esplenomegalia<SPLIT>.
+Cuatro días más tarde se repite<SPLIT>: test de aglutinación (<SPLIT>mononucleosis infecciosa<SPLIT>) positivo<SPLIT>.
+Hb 10,6<SPLIT>; Htcto 31,1<SPLIT>; VCM 78,9<SPLIT>; leucocitos 15.400 (<SPLIT>segmentados 27%<SPLIT>, linfocitos 60%<SPLIT>, monocitos 5%<SPLIT>, linfocitos reactivos 8%<SPLIT>)<SPLIT>; plaquetas 246.800<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+GOT<SPLIT>/<SPLIT>GPT 86/114 (<SPLIT>mU<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo (<SPLIT>condensación residual en LSD y LMD<SPLIT>)<SPLIT>.
+Exploraciones pendientes de la primera visita<SPLIT>: exudado faringoamigdalar<SPLIT>: flora normal en cultivo aerobio<SPLIT>; detección de Epstein Barr<SPLIT>: EBV Ac antianticápside IgM 36,3 (<SPLIT>positivo mayor de 11,5<SPLIT>)<SPLIT>, EBV Ac IgG 51,2 (<SPLIT>positivo mayor de 11,5<SPLIT>)<SPLIT>.
+Radiografía de tórax 10 días después de la 1<SPLIT>.
+a visita<SPLIT>: aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a desplazamiento de cisura menor<SPLIT>, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso<SPLIT>.
+Diagnóstico<SPLIT>: mononucleosis infecciosa con neumonia2-6<SPLIT>.
+Se trata de un paciente de 56 años<SPLIT>, que como antecedentes personales de interés había presentado una tuberculosis pulmonar resuelta<SPLIT>; una angina de pecho intervenida con cuatro by-pass aorto-coronario en 1997<SPLIT>, y en tratamiento antiagregante<SPLIT>, con buen control en la actualidad<SPLIT>; una hemorragia digestiva secundaria a un ulcus duodenal por H. Pylori<SPLIT>, tratada con triple terapia<SPLIT>, en remisión con controles de test del aliento negativos<SPLIT>, y en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (<SPLIT>Omeprazol<SPLIT>)<SPLIT>; antecedentes de fiebre tifoidea<SPLIT>, síndrome prostático en tratamiento con a-bloqueantes<SPLIT>, con un episodio de prostatitis aguda<SPLIT>, que precisó ingreso en 2002<SPLIT>; síndrome de apnea obstructiva de sueño<SPLIT>, en tratamiento con CPAP<SPLIT>; colelitiasis<SPLIT>; y amigdalectomía en la infancia<SPLIT>.
+Recientemente<SPLIT>, y a consecuencia de una ecografía abdominal<SPLIT>, se diagnostico una adenopatía celíaca<SPLIT>, pendiente de filiación<SPLIT>.
+Como antecedentes familiares<SPLIT>, su padre había fallecido por cáncer de colón<SPLIT>.
+Acudió a consulta para revisión<SPLIT>, presentando una sintomatología prostática con severa afectación de su calidad de vida (<SPLIT>IPSS<SPLIT>:<SPLIT>22<SPLIT>; L<SPLIT>:<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>, un PSA de 1,6 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, una próstata firboelástica<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, sin induraciones palpables<SPLIT>, por lo que se recomendó la realización de una resección transuretral (<SPLIT>RTU<SPLIT>.
+) de próstata<SPLIT>.
+El paciente la demoró porque se realizó una colecistectomía laparoscópica y una biopsia ganglionar para filiar la adenopatía celíaca<SPLIT>, con diagnóstico de Hiperplasia Linfoide reactiva<SPLIT>.
+Posteriormente se realizo una R.T.U. de próstata que transcurrió sin incidencias<SPLIT>.
+El estudio histológico demostró áreas de tejido prostático normal<SPLIT>, con glándulas dilatadas y estroma normal<SPLIT>, músculo y tejido<SPLIT>, así como alteraciones de la coagulación por RTU<SPLIT>.
+Otras áreas con mayor densidad de glandular y menor densidad estromal<SPLIT>, diagnósticas de Hipertrofia Nodular de Próstata<SPLIT>.
+Se vieron otras áreas en las que se visualizaban glándulas prostáticas<SPLIT>, ausencia de estroma normal<SPLIT>, proliferación celular muy densa en el estroma<SPLIT>, que con mayor aumento permitía la visualización de células redondas y pequeñas<SPLIT>.
+Lo que nos planteó un diagnóstico diferencial entre linfoma<SPLIT>, ca<SPLIT>.
+de células pequeñas anaplásico<SPLIT>, y un tumor neuroectodérmico primitivo<SPLIT>.
+Por lo que se realizaron técnicas de inmunohisoquímica<SPLIT>.
+Resultaron positivos los marcadores CD 20+<SPLIT>;<SPLIT>CD 10+<SPLIT>, BCL2+<SPLIT>, BCL6+<SPLIT>, típicos de linfocitos B<SPLIT>, origen folicular y linfomas no Hodgkin<SPLIT>, se realizó un estudio molecular mediante PCR<SPLIT>, en la que se observo traslocación 14-18 típica de linfomas B<SPLIT>, y otra traslocación característica de los linfomas foliculares<SPLIT>.
+Con el diagnóstico anatomopatológico de Linfoma difuso de células pequeñas<SPLIT>- medias tipo b (<SPLIT>CD 20+<SPLIT>;<SPLIT>CD 10+<SPLIT>, BCL2+<SPLIT>, BCL6+<SPLIT>) e hiperplasia de benigna de próstata<SPLIT>.
+Se completo el estudio mediante biopsia de médula ósea<SPLIT>, sin evidenciarse infiltración tumoral<SPLIT>.
+TAC tóraco-abdominal y PET<SPLIT>.
+En la TAC se apreció una adenopatía laterocervical<SPLIT>, una masa paravertebral<SPLIT>, adenopatía paratraqueal inferior derecha<SPLIT>, signos colecistectomía<SPLIT>, en la PET existía una captación de la adenopatías mediastínicas (<SPLIT>paratraqueales derechas<SPLIT>)<SPLIT>, ganglios inguinales y submandibulares izquierdos<SPLIT>, captación a nivel presacro<SPLIT>, subpleural (<SPLIT>D8<SPLIT>) y axilar<SPLIT>.
+Se realizó un cariotipo con resultado de 46<SPLIT>XY<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de Linfoma No Hodgkin folicular Estadio IIIEA de próstata IPI<SPLIT>:<SPLIT>1 FLIPI<SPLIT>:<SPLIT>1<SPLIT>; se propuso tratamiento con poliquimioterápia de primera linea con FMD 6 ciclos<SPLIT>/ 4 semanas (<SPLIT>Fludarabin<SPLIT>, Mitoxantrone<SPLIT>, Dexametasona<SPLIT>) asociado con anticuerpos monoclonales anti-CD20 (<SPLIT>rituximab<SPLIT>)<SPLIT>, como tratamiento profiláctico del Neumocisti carinii secundario al Fludarabin<SPLIT>, siguió tratamiento con Seprin (<SPLIT>Trimetropin sulfametoxazol<SPLIT>)<SPLIT>.
+Por seis ciclos<SPLIT>.
+Posteriormente acudió a revisiones sin evidenciar recidiva<SPLIT>, presentando buena respuesta al tratamiento<SPLIT>.
+Se ha realizado estudios de imagen de control<SPLIT>, mediante TAC y PET<SPLIT>, observando la desaparición de las adenopatías<SPLIT>.
+Tras un control de 24 meses el paciente continuo asintomático sin evidencia de recidiva<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 18 años<SPLIT>, con antecedentes personales de aorta bicúspide funcional<SPLIT>, que acude a Urgencias por dolor en hipogastrio tipo cólico de 72 horas de evolución<SPLIT>, que no cede al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (<SPLIT>AINE<SPLIT>) cada 8 horas<SPLIT>.
+El paciente refería episodios previos similares<SPLIT>.
+En el momento del ingreso<SPLIT>, destacó presión arterial de 120/80 mmHg y un soplo protodiastólico I<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, con el resto de la exploración normal<SPLIT>.
+En el control analítico presentó urea 71 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 3,69 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Mg 2,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Ca 5,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, P 7,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas totales 6,27 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 3,6 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, PTH intacta 216 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, 25-<SPLIT>hidroxivitamina D 7,3 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, hormonas tiroideas normales<SPLIT>; gasometría venosa<SPLIT>: pH 7,37<SPLIT>, pO2 50 mmHg<SPLIT>, pCO2 37 mmHg<SPLIT>, bicarbonato 21 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; función renal en orina<SPLIT>: EF Na 0,71%<SPLIT>, glucosa 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 946 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Cr 86,37 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na 27 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K 21,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, Ca 7,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y P 850,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>; sistemático y sedimento de orina normal<SPLIT>, con proteinuria y hematuria negativa<SPLIT>; hemograma<SPLIT>: hemoglobina 15,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 11000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>, plaquetas 167000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>.
+Se revisaron las analíticas<SPLIT>, en las que se constató la presencia de hipocalcemia e hiperfosforemia previas de<SPLIT>, como mínimo<SPLIT>, tres años de evolución<SPLIT>, con función renal normal<SPLIT>, que habían pasado inadvertidas<SPLIT>.
+El estudio bioquímico de calcemia<SPLIT>, fosfatemia y PTH en los padres fue normal<SPLIT>.
+La evolución clínica del paciente fue buena tras la retirada de los AINE<SPLIT>, a los que se atribuyó la etiología del fracaso renal agudo<SPLIT>, hidratación oral e intravenosa<SPLIT>, calcio oral y vitamina D<SPLIT>, con función renal al alta normal<SPLIT>.
+La clínica abdominal cedió tras corregir la hipocalcemia<SPLIT>, sin haber vuelto a referir episodios similares<SPLIT>.
+Describimos el caso de una paciente de 47 años en seguimiento por espondiloartritis psoriásica y fibromialgia<SPLIT>, en tratamiento con leflunomida<SPLIT>, celecoxib y gabapentina<SPLIT>, sin antecedentes de interés y que mantiene ciclos menstruales regulares<SPLIT>.
+No refería hábitos tóxicos y su índice de masa corporal (<SPLIT>IMC<SPLIT>) era normal<SPLIT>.
+En una revision rutinaria<SPLIT>, refirió dolor en pies y tobillos<SPLIT>, sin antecedente de traumatismo<SPLIT>, de ritmo mecánico<SPLIT>, que fue aumentando progresivamente hasta producirle claudicación a la marcha<SPLIT>, con modificación de la estática de pies por el dolor<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, destacaba inflamación de tobillos y pies<SPLIT>, con dolor a la presión y fóvea bilateral<SPLIT>.
+Se practicó una ecografía en consulta<SPLIT>, que puso de manifiesto una inflamación muy marcada de tejido celular subcutáneo (<SPLIT>TCS<SPLIT>) sin signos de sinovitis ni señal Doppler<SPLIT>.
+Se solicitó una Rx de pies<SPLIT>, que no mostró hallazgos patológicos<SPLIT>.
+Debido al importante edema de TCS<SPLIT>, la paciente fue derivada a Angiología para valoración<SPLIT>.
+Desde este Servicio<SPLIT>, se solicitó una linfografía que confirmó una insuficiencia linfática bilateral severa<SPLIT>.
+Al persistir la clínica de dolor intenso con claudicación<SPLIT>, se indicó la realización de RMN de pies<SPLIT>, que mostró en el pie derecho callo de fractura en 3<SPLIT>er y 4<SPLIT>o MTT y edema en 2<SPLIT>o MTT ; y en el pie izquierdo una línea de fractura en 1<SPLIT>er MTT<SPLIT>, y edema en 3<SPLIT>er y 4<SPLIT>o MTT y en tejido circundante<SPLIT>.
+Dados los hallazgos de la RMN<SPLIT>, la paciente fue valorada por el Servicio de Traumatología<SPLIT>, indicando tratamiento conservador con descarga y rehabilitación (<SPLIT>magnetoterapia<SPLIT>)<SPLIT>.
+Por el hallazgo de múltiples fracturas por estrés<SPLIT>, se procedió a estudio en nuestras consultas<SPLIT>, realizándose análisis con función renal<SPLIT>, calcio sérico y urinario<SPLIT>, calcio iónico<SPLIT>, magnesio y PTH<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>.
+Se constató únicamente una vitamina D de 19,5 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, por lo que se indicó tratamiento con suplementos<SPLIT>.
+Valorando el caso de esta paciente en conjunto<SPLIT>, nos planteamos<SPLIT>, como factor predisponente para la aparición de fracturas de estrés<SPLIT>, la importante alteración de la estática de pies antiálgica que había desarrollado debido al dolor que le producía la severa insuficiencia linfática que padecía<SPLIT>.
+Mujer de 27 años<SPLIT>, gestante de 27 semanas<SPLIT>, portadora de cinturón de seguridad<SPLIT>, conductora<SPLIT>, que tuvo un choque frontal contra otro vehículo en una maniobra de adelantamiento<SPLIT>, presentaba traumatismo craneoencefálico con pérdida de consciencia<SPLIT>.
+En el servicio de urgencias presentó una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow<SPLIT>; a los 90 min del accidente desarrolló disartria y afasia<SPLIT>, sin observarse afección obstétrica<SPLIT>.
+Ingresó en la UCI a las 2<SPLIT>h y 15<SPLIT>min del accidente<SPLIT>, con afasia motora<SPLIT>, hemiplejía derecha proximal y reflejo cutáneo plantar derecho extensor<SPLIT>, marca cutánea del cinturón de seguridad en la zona abdominal y en la región cervical lateral izquierda<SPLIT>.
+Se realizó una TC craneal y una ecografía-Doppler extracraneal sin hallazgos patológicos<SPLIT>.
+A las 18<SPLIT>h se le realizó una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) craneal de columna cervical y una angiorresonancia (<SPLIT>angio-RMN<SPLIT>) de troncos supraaórticos y vasos intracraneales<SPLIT>, en las que se evidenció un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda que afectaba al cuerpo estriado y a la región corticosubcortical frontoparietal izquierda<SPLIT>, así como disminución difusa del calibre de la ACI izquierda con estenosis grave del segmento supraclinoideo C6-C7<SPLIT>, secundaria a disección arterial<SPLIT>.
+Se inició antiagregación plaquetaria con 200<SPLIT>mg de AAS<SPLIT>.
+Posteriormente se detectó mediante una ecografía un feto muerto<SPLIT>; se efectuó una cesárea 24<SPLIT>h después<SPLIT>.
+Al alta hospitalaria<SPLIT>, 2 semanas después del accidente<SPLIT>, presentaba mínima disfasia de predominio motor<SPLIT>, y hemiparesia 3/5 proximal en la extremidad superior derecha y 0/5 distal en la extremidad inferior derecha<SPLIT>.
+Varón de 78 años que ingresa en Medicina Interna del hospital<SPLIT>, procedente de las consultas externas<SPLIT>, refiriendo aumento en el número y volumen de las deposiciones de 2 meses de evolución<SPLIT>, junto con pérdida de 8-10 kg de peso<SPLIT>, a raíz de iniciar tratamiento quimioterápico de tercera línea con Rituximab (<SPLIT>4 sesiones<SPLIT>)<SPLIT>.
+En principio se atribuyó a la infección por Clostridium difficile (<SPLIT>ELISA y cultivo positivos<SPLIT>)<SPLIT>, y fue tratado convenientemente con metronidazol<SPLIT>, obteniendo una mejoría inicial del cuadro gastrointestinal<SPLIT>, pero sin llegar a una remisión completa<SPLIT>; teniendo entre 8-10 deposiciones diarias<SPLIT>, de consistencia líquida<SPLIT>, inicialmente sin productos patológicos añadidos<SPLIT>.
+No presentaba fiebre<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, vómitos ni intolerancia oral<SPLIT>, sólo deposición líquida cada vez que ingería comida<SPLIT>, durante los últimos 3-4 meses había perdido entre 8-10 kg<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacaba Leucemia Linfática Crónica tipo B estadio C3 (<SPLIT>LLC<SPLIT>) diagnosticada en julio 2004<SPLIT>; siendo tratado con quimioterapia (<SPLIT>ciclofosfamida + fludarabina<SPLIT>) en mayo de 06<SPLIT>.
+Actualmente estaba en tratamiento con dieta astringente sin sal<SPLIT>, Omeprazol 20 mg<SPLIT>: 1-0-0<SPLIT>; Mastical<SPLIT>®<SPLIT>: 1-1-1<SPLIT>; Vitamina D3<SPLIT>: 6 gotas<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>; Coroprés<SPLIT>® 6,25<SPLIT>: ½<SPLIT>-0-<SPLIT>½<SPLIT>; Prednisona<SPLIT>®<SPLIT>: 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y Neupogen<SPLIT>®<SPLIT>: 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>3 semanas<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba TA 130/80<SPLIT>, Fc 80 lpm<SPLIT>, apirético<SPLIT>, talla 176 cm<SPLIT>, peso 69 kg<SPLIT>, IMC 22<SPLIT>.
+Sequedad de mucosas<SPLIT>, adenopatías latero cervicales estables<SPLIT>.
+Hipoventilación pulmonar bases<SPLIT>.
+Abdomen<SPLIT>: Hepatomegalia de 2 cm con esplenomegalia con borde esplénico a 5-6 cm del reborde costal<SPLIT>.
+Resto sin interés<SPLIT>.
+En la analítica practicada al ingreso destacaba la hipoproteinemia<SPLIT>, anemia<SPLIT>, linfopenia con marcadores inflamatorios elevados (<SPLIT>ver en la tabla noviembre<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las pruebas complementarias realizadas durante su ingreso fueron<SPLIT>: ecografía hepática hepatopatía crónica con signos de hipertensión portal<SPLIT>.
+Esplenomegalia<SPLIT>.
+Dilatación del eje espleno-portal<SPLIT>.
+No líquido libre peritoneal<SPLIT>.
+Colelitiasis<SPLIT>.
+Múltiples quistes simples renales<SPLIT>.
+Panendoscopia oral<SPLIT>: normal<SPLIT>.
+Colonoscopia<SPLIT>: pólipo sesil en colon transverso<SPLIT>.
+Rx tórax<SPLIT>: sin hallazgos significativos<SPLIT>.
+Biopsia duodenal<SPLIT>: sin alteraciones patológicas<SPLIT>.
+Rojo Congo biopsia duodenal<SPLIT>: negativo<SPLIT>.
+- D-Xilosa<SPLIT>: patológico Elastasa en heces<SPLIT>: positiva Coprocultivo<SPLIT>: negativo<SPLIT>.
+Hemocultivos y urinocultivo<SPLIT>: negativo<SPLIT>.
+Parásitos en heces negativo<SPLIT>.
+Serología de enterobacterias<SPLIT>: negativa<SPLIT>.
+Tránsito gastrointestinal<SPLIT>: sin alteraciones significativas<SPLIT>.
+Biopsia de médula ósea<SPLIT>: pequeña población monoclonal<SPLIT>, sin relevancia<SPLIT>.
+El paciente presentaba diarreas incoercibles con 12-15 deposiciones al día a pesar de las medidas higiénicodietéticas<SPLIT>, y deterioro nutricional progresivo<SPLIT>, presentando una desnutrición moderada (<SPLIT>ver tabla mes de noviembre<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se decidió iniciar nutrición parenteral (<SPLIT>NP<SPLIT>) a la semana del ingreso<SPLIT>, utilizándose un catéter central de inserción periférica (<SPLIT>PICC<SPLIT>)<SPLIT>, al mes de iniciar la NP<SPLIT>, y dada la buena evolución clínico-analítica de nuestro paciente (<SPLIT>ver tabla diciembre<SPLIT>)<SPLIT>, se decidió introducir de forma conjunta nutrición parenteral y nutrición enteral (<SPLIT>NE<SPLIT>) en forma de suplementos hiperproteicos (<SPLIT>600 kcal<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, aumentando de forma progresiva el aporte calórico<SPLIT>.
+Dada la buena tolerancia<SPLIT>, con disminución del número de deposiciones diarias<SPLIT>, 1 ó 2<SPLIT>, se añadió dieta astringente hasta completar sus necesidades energéticas 1.600 kcal<SPLIT>.
+A los 10 días de la introducción de la nutrición enteral se suspende la nutrición parenteral por buena tolerancia y estabilidad de los parámetros nutricionales (<SPLIT>ver tabla mes de febrero<SPLIT>)<SPLIT>.
+Previamente al alta se repitieron los cultivos de heces<SPLIT>, previamente negativos<SPLIT>, aislándose quistes de Criptosporidium parvum en las heces siendo la Tinción criptosporidium<SPLIT>: positiva<SPLIT>.
+Visualizándose abundantes quistes en las heces<SPLIT>.
+El paciente fue tratado con azitromicina más paramomicina<SPLIT>, mejorando las molestias gastrointestinales<SPLIT>,<SPLIT>estando asintomático actualmente<SPLIT>, podemos ver la evolución y mejoría a lo largo del tratamiento inicialmente nutricional (<SPLIT>ver tabla mes de febrero<SPLIT>) y posteriormente añadiéndose el tratamiento específico antibiótico<SPLIT>, estando actualmente asintomático sin diarrea y buena tolerancia oral<SPLIT>, con normalización de los parámetros nutricionales tanto bioquímicas como antropométricos peso 74 kg<SPLIT>, IMC 23 (<SPLIT>ver tabla mes abril<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se trata de una mujer de 81 años sin antecedentes de interés que refiere disnea progresiva hasta hacerse de reposo sin fiebre termometrada<SPLIT>, acompañada de taquipnea importante con uso de musculatura accesoria<SPLIT>, ortopnea 3 almohadas<SPLIT>, edemas en EEII y dolor torácico tipo opresivo<SPLIT>.
+En la analítica destaca la presencia de leucocitosis 28.800<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con 3% cayados<SPLIT>, pO2 56%<SPLIT>, SatO2 84%<SPLIT>.
+En la exploración clínica ingurgitación yugular marcada (<SPLIT>5 cm<SPLIT>)<SPLIT>, edemas en EEEII hasta rodillas<SPLIT>, taquipnea a 28 rpm<SPLIT>, crepitantes hasta campos medios<SPLIT>, hepatomegalia de 6 cm y tonos rítmicos con tonos apagados<SPLIT>.
+En el ECG destaca un pobre voltaje en derivaciones precordiales y S-T elevado de V4-V6 y cara inferior<SPLIT>.
+La imagen de la radiografía de tórax refleja cardiomegalia con imagen en bota y pinzamiento costofrénico bilateral<SPLIT>.
+Se realiza TAC torácico que demuestra lesión quística hepática grande localizada en lóbulo izquierdo con extensión a pericardio<SPLIT>.
+Dada la situación clínica se ingresa en UCI requiriendo intubación orotraqueal (<SPLIT>IOT<SPLIT>) y soporte hemodinámico<SPLIT>, donde<SPLIT>, bajo anestesia local<SPLIT>, se realiza incisión en hipocondrio izquierdo drenándose 1.200 cc de material purulento conteniendo membranas hidatídicas<SPLIT>; así mismo se coloca drenaje pericárdico obteniéndose material de características hemático-purulentas y vesículas<SPLIT>.
+Tras presentar mejoría hemodinámica y respiratoria posterior se decide intervención bajo anestesia general realizándose laparotomía<SPLIT>, objetivándose quiste hidatídico hepático que destruye diafragma y comunica con pericardio<SPLIT>; se realiza ventana subxifoidea y periquistectomía subtotal con cierre de bocas vías biliares<SPLIT>, dejándose drenaje pericárdico y 2<SPLIT>JP (<SPLIT>subfrénico y en lecho hepático<SPLIT>)<SPLIT>.
+La evolución posterior fue favorable<SPLIT>.
+Presentamos a un varón homosexual de 21 años sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, que es remitido a la consulta de digestivo por cuadro de "<SPLIT>prurito anal de 9 meses de evolución resistente a tratamiento habitual<SPLIT>"<SPLIT>.
+En ese tiempo su médico le había pautado tratamiento local con varias cremas de corticoides y medidas higiénico-dietéticas sin mejoría<SPLIT>.
+A la exploración anal se evidenció la presencia de una lesión pigmentada<SPLIT>, de bordes ligeramente verrucosos<SPLIT>, en la región perianal posterior<SPLIT>.
+El tacto rectal y la anuscopia resultaron normales<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia cutánea cuyo estudio histológico informó de la presencia de hiperqueratosis y paraqueratosis con alteración de la maduración celular<SPLIT>, que afectan a todo el espesor de la dermis<SPLIT>.
+Todo ello compatible con una papilomatosis bowenoide (<SPLIT>neoplasia intraepitelial anal grado 1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Los anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana (<SPLIT>VIH<SPLIT>) fueron negativos y se descartaron otras inmunodeficiencias<SPLIT>.
+El caso que presentamos corresponde a una mujer de 30 años<SPLIT>.
+sin antecedentes personales relevantes<SPLIT>, que consultó por un cuadro inicial de cefalea hemicraneal derecha pulsátil de dos meses de duración que progresó hasta convertirse en holocraneal<SPLIT>.
+Dicha cefalea presentaba características de organicidad y era resistente al tratamiento convencional (<SPLIT>antiinflamatorios no esteroideos y triptanos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, se acompañaba de visión borrosa<SPLIT>, más acusada en ojo izquierdo<SPLIT>, dos episodios de diplopia autolimitada y episodios ocasionales de ptosis palpebral izquierda<SPLIT>.
+En la exploración neurológica destacaba un defecto pupilar aferente en el ojo izquierdo con disminución de la agudeza visual de 0.1 y de 0.25 en el ojo derecho<SPLIT>.
+El resto de los pares craneales no presentaban alteraciones a la exploración<SPLIT>.
+El estudio hormonal no reveló ninguna alteración funcional<SPLIT>.
+En la tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) craneal realizada se encontró una lesión quística<SPLIT>, no calcificada<SPLIT>, que erosionaba el seno esfenoidal y las paredes laterales de la silla turca<SPLIT>.
+La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cerebral confirmó la existencia de una tumoración de 4 x 3 x 3 cm<SPLIT>.
+en la región del seno esferoidal<SPLIT>, que destruía<SPLIT>, erosionaba y expandía las paredes del seno y el propio clivus<SPLIT>.
+La lesión producía compresión y desplazamiento craneal de la glándula hipofisaria y del quiasma<SPLIT>.
+Se mostraba isointensa en las secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en secuencias T2<SPLIT>, con niveles líquido-líquido en su interior<SPLIT>, aspecto tabicado y realce periférico en las secuencias post-contraste<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, existía esclerosis del hueso esfenoidal circundante<SPLIT>.
+Bajo anestesia general se realizó un abordaje sublabial transesfenoidal<SPLIT>, resecándose parcialmente la lesión en su parte central<SPLIT>, con intención de descomprimir el quiasma óptico<SPLIT>.
+En el análisis anatomopatológico se confirmó la presencia de un tejido de aspecto benigno parcialmente mineralizado<SPLIT>, con presencia de osteoblastos y de trabéculas irregulares formando grandes lagos venosos<SPLIT>, compatible con quiste óseo aneurismático<SPLIT>.
+En la RM de control posquirúrgica<SPLIT>, se aprecia una adecuada descompresión del quiasma óptico con lesión residual en ambas regiones laterales y celdas etmoidales<SPLIT>.
+La exploración neuroftalmológica realizada a los tres meses confirma que la agudeza visual de la paciente era prácticamente normal (<SPLIT>O.D.<SPLIT>: 1 y O.I.<SPLIT>: 0.9<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se trata de varón de 74 años de edad que había sido intervenido de un meningioma transicional (<SPLIT>grado I de la OMS<SPLIT>) parasagital frontal izquierdo<SPLIT>.
+Un mes después de esta cirugía consultó por infección de la herida quirúrgica que presentaba una zona central dehiscente por la que salía material purulento<SPLIT>.
+El paciente no había tenido fiebre<SPLIT>, su estado general era bueno y presentaba una exploración neurológica normal<SPLIT>.
+Una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) realizada en ese momento mostró<SPLIT>, adyacente a la zona de la craniectomía<SPLIT>, una colección subdural hipodensa<SPLIT>, con burbujas en su interior<SPLIT>, que se realzaba periféricamente tras las administración de gadolinio<SPLIT>.
+Se realizó reapertura de craneotomía<SPLIT>, saliendo colección purulenta epidural que se evacuó y envió para estudio microbiológico<SPLIT>.
+Se inició antibioterapia empírica con ceftazidima y vancomicina intravenosas<SPLIT>.
+Los cultivos bacterianos fueron negativos<SPLIT>.
+El paciente fue dado de alta con tratamiento oral con ciprofloxacino y cotrimoxazol durante dos semanas<SPLIT>.
+Un mes y medio después del alta<SPLIT>, el paciente fue llevado al servicio de urgencias por una crisis tónico-clónica generalizada<SPLIT>.
+Había tenido febrícula los días previos sin otros datos clínicos de interés<SPLIT>.
+A la exploración física presentaba buen estado general<SPLIT>, estaba afebril<SPLIT>, tenía un Glasgow de 15/15<SPLIT>, no mostraba focalidad neurológica y la herida quirúrgica no presentaba datos de infección<SPLIT>.
+Se inició tratamiento anticonvulsivante y se realizó una tomografía computarizada que puso de manifiesto una colección subdural de predominio hipodenso<SPLIT>, con realce periférico tras administración de contraste y un margen interno convexo hacia el parénquima cerebral<SPLIT>.
+Persistía aire en el interior de la colección<SPLIT>.
+Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftazidima y vancomicina<SPLIT>.
+Con la sospecha diagnóstica de recidiva de empiema subdural se realizó una tercera craniectomía que puso de manifiesto una colección subdural de aspecto purulento que se evacuó<SPLIT>.
+Se enviaron muestras para microbiología del material drenado y de una pieza de craniectomía adyacente a la colección que se extirpó con fines terapéuticos por eventual infección y se embebió en caldo de tioglicolato para su procesamiento<SPLIT>.
+A los 5 días de incubación se constató el crecimiento de Proprionibacterium acnes (<SPLIT>P. acnes<SPLIT>) tras subcultivo en medio sólido y en atmósfera de anaerobiosis del caldo de enriquecimiento<SPLIT>.
+Se realizó antibiograma mediante E-test encontrándose resistencia a metronidazol y sensibilidad a penicilina<SPLIT>, amoxicilina-clavulánico<SPLIT>, ceftazidima<SPLIT>, clindamicina y vancomicina<SPLIT>.
+Se suspendió el tratamiento con vancomicina y ceftazidima iniciándose tratamiento con amoxicilina-clavulánico<SPLIT>.
+La evolución del paciente fue buena y fue dado de alta con amoxicilina oral durante un mes y el diagnóstico de "<SPLIT>recidiva de empiema subdural postquirúrgico por Propionibacterium acnés<SPLIT>"<SPLIT>.
+El paciente era un varón de 56 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que consulta por episodios autolimitados de hematuria macroscópica monosintomática de 2 meses de evolución<SPLIT>.
+Al tacto rectal<SPLIT>, la próstata estaba bien delimitada y era de consistencia adenomatosa (<SPLIT>grado II<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>)<SPLIT>.
+Las exploraciones complementarias realizadas fueron las siguientes<SPLIT>: – Hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, urocultivo<SPLIT>, citología de orina y sedimento<SPLIT>: dentro de la normalidad<SPLIT>.
+PSA<SPLIT>: 1,46 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+– Ecografía urológica<SPLIT>: quistes sinusales renales bilaterales<SPLIT>.
+Vejiga normal<SPLIT>.
+– Urografía intravenosa : distorsión pielocalicial por los quistes antes mencionados<SPLIT>.
+Uréteres permeables<SPLIT>.
+Vejiga normal<SPLIT>.
+En la placa posmiccional llamaba la atención la presencia de una “<SPLIT>fuga de contraste<SPLIT>” hacia la cavidad abdominal<SPLIT>.
+– Cistoscopia<SPLIT>: masa de aspecto sólido de pequeño tamaño localizada en cúpula vesical<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos se procedió a la resección transuretral (<SPLIT>RTU<SPLIT>) de la lesión<SPLIT>, con el resultado histopatológico de adenocarcinoma que infiltra la pared vesical<SPLIT>.
+Tras este diagnóstico se realiza estudio de extensión mediante radiografía de tórax (<SPLIT>que es informada como normal<SPLIT>) y TAC abdominopélvico donde se objetiva una estructura tubular que se extiende desde la cúpula vesical hasta el ombligo con pared gruesa sobre todo cercana a vejiga (<SPLIT>uraco persistente con posible infiltración de la pared por tumor<SPLIT>) además de moderada cantidad de líquido libre en cavidad peritoneal<SPLIT>.
+Una semana antes del tratamiento quirúrgico definitivo<SPLIT>, el paciente ingresó por cuadro de fiebre alta acompañada de síntomas miccionales<SPLIT>, dolor abdominal<SPLIT>, vómitos y anorexia<SPLIT>.
+A la exploración física<SPLIT>, el paciente presentaba distensión abdominal con cierto grado de irritación peritoneal<SPLIT>.
+En la analítica destacaba la presencia de una leucocitosis con neutrofilia<SPLIT>.
+Tras instaurar tratamiento antibiótico parenteral de amplio espectro<SPLIT>, el paciente mejoró de su sintomatología a excepción de la distensión abdominal<SPLIT>.
+En la ecografia abdominal realizada se objetivaba una gran cantidad de líquido ascítico con tabiques en su interior<SPLIT>.
+Con la sospecha diagnostica de adenocarcinoma de uraco se realizó una cistectomía parcial amplia que incluía la cúpula vesical<SPLIT>, gran masa a nivel de uraco y ombligo<SPLIT>, además de una linfadenectomía pélvica<SPLIT>.
+Durante el acto quirúrgico objetivamos una gran cantidad de material mucoide infiltrando toda la cavidad peritoneal (<SPLIT>se tomaron varias muestras de distintas localizaciones para estudio histológico<SPLIT>)<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue de adenocarcinoma mucinoso de uraco con extensión a vejiga urinaria y peritoneo<SPLIT>.
+El informe histológico del material mucoide enviado fue de pseudomixoma peritoneal<SPLIT>.
+En la actualidad<SPLIT>, después de 1 año de seguimiento<SPLIT>, el paciente se encuentra asintomático y con estudio de extensión libre de enfermedad<SPLIT>.
+Primigesta de 32 años de edad<SPLIT>, 38 semanas de gestación<SPLIT>, admitida en el hospital por rotura de membranas<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacaban el padecer un síndrome de Klippel-Trenaunay<SPLIT>, con afección del miembro inferior derecho<SPLIT>, en el cual se podía objetivar el aumento de diámetro y longitud del mismo<SPLIT>, con presencia de un angioma plano a nivel de la cara anteroexterna del muslo<SPLIT>, varicosidades venosas llamativas<SPLIT>, tanto a nivel del muslo como de la pierna derecha<SPLIT>, y trastornos tróficos cutáneos que afectaban fundamentalmente el área distal de la pierna<SPLIT>.
+En seguimiento por el servicio de cirugía vascular<SPLIT>, no realizaba tratamiento médico alguno<SPLIT>, a excepción de productos tópicos locales para el cuidado de los trastornos cutáneos de su pierna derecha<SPLIT>.
+Aportaba informe que describía las lesiones que presentaba la paciente<SPLIT>; asimismo excluía la afectación del miembro inferior contralateral<SPLIT>, así como la existencia de malformaciones vasculares a otros niveles<SPLIT>.
+No había presentado complicaciones como consecuencia de su enfermedad de base<SPLIT>, a excepción de la afección cutánea por el éstasis circulatorio<SPLIT>.
+La paciente solicitó analgesia epidural para el parto<SPLIT>; presentaba en esos momentos 3 cm de dilatación cervical<SPLIT>, existía dinámica uterina eficaz y el feto se mostraba reactivo<SPLIT>, sin datos de sufrimiento fetal<SPLIT>.
+Los datos de laboratorio mostraban un hemograma con plaquetas 136.000<SPLIT>, hemoglobina 10,9<SPLIT>, siendo el resto de los parámetros normales<SPLIT>; el estudio de coagulación y la bioquímica básica eran normales<SPLIT>.
+Previa firma del consentimiento y explicación del procedimiento<SPLIT>, se decidió colocación de catéter epidural de 20<SPLIT>G mediante aguja de Tuohy de 18<SPLIT>G<SPLIT>, a nivel del espacio L3-L4<SPLIT>, realizándose la técnica sin incidencias<SPLIT>.
+Se administraron dosis test de 5 ml de bupivacaína 0,25% con epinefrina y un bolo inicial de 8 ml de bupivacaína 0,25% sin vasoconstrictor y 100 mg de fentanilo<SPLIT>, sin incidencias<SPLIT>.
+Se pautó perfusión de bupivacaína 0,0625% con 2 µg.ml-1 de fentanilo<SPLIT>, entre 15-20 ml.h-1<SPLIT>, consiguiendo una analgesia muy satisfactoria hasta finalización del parto<SPLIT>.
+Se consiguió parto eutócico<SPLIT>, que precisó episiotomía<SPLIT>, siendo el producto de la gestación un recién nacido varón de 2.695 g de peso<SPLIT>, con test de Apgar de 9-10<SPLIT>.
+En puerperio inmediato se retiró catéter epidural sin incidencias<SPLIT>.
+A las 12 h del parto<SPLIT>, y teniendo en cuenta el riesgo elevado de fenómenos tromboembólicos<SPLIT>, se administró heparina de bajo peso molecular s.c.<SPLIT>, de forma profiláctica según indicación de obstetricia<SPLIT>, sin incidencias<SPLIT>.
+Este tratamiento se mantuvo hasta el alta del paciente<SPLIT>, al 3º día postparto<SPLIT>.
+La paciente fue valorada a las 24 horas del parto y telefoneada a la semana del alta hospitalaria<SPLIT>, sin apreciar ninguna incidencia y<SPLIT>/<SPLIT>o complicación relacionada con la analgesia epidural<SPLIT>.
+El grado de satisfacción con la técnica analgésica utilizada fue óptimo<SPLIT>.
+Mujer de 33 años<SPLIT>, que llega a urgencias con un cuadro de astenia<SPLIT>, antecedentes de alergias no conocidas<SPLIT>, lupus cutáneo con eritema malar sin tratamiento desde hace 8 años y en seguimiento por reumatología<SPLIT>.
+Tiroiditis de Hashimoto<SPLIT>.
+Apendicectomía<SPLIT>.
+Exfumadora desde hace 7 años<SPLIT>.
+No bebedora<SPLIT>.
+No hábitos tóxicos<SPLIT>, excepto en tomas de bebidas con quinina (<SPLIT>tónicas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Episodios de anemia tras los 2 partos<SPLIT>.
+Cesárea y ligadura de trompas en el 3<SPLIT>o<SPLIT>.
+Enfermedad actual<SPLIT>: Consulta por intensa astenia y presíncopes (<SPLIT>de una semana de evolución<SPLIT>)<SPLIT>, que dificultan la deambulación<SPLIT>, junto con anorexia sin pérdida de peso<SPLIT>.
+Menstruación muy duradera (<SPLIT>8 días<SPLIT>) y abundante<SPLIT>.
+No heces melénicas<SPLIT>, palidez cutánea y mucosa<SPLIT>.
+Epistaxis y gingivorragia<SPLIT>.
+La analítica destaca anemia con 6.7 gr / dl de hemoglobina<SPLIT>, trombopenia con plaquetas de 6.000<SPLIT>/ mm3<SPLIT>.
+LDH 1696 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Frotis sanguíneo con presencia de esquistocitos<SPLIT>.
+Resto de exploraciones normales<SPLIT>.
+Diagnóstico<SPLIT>: Según los datos clínicos y de laboratorio<SPLIT>, la paciente presenta un cuadro compatible de PTT en el contexto del LES<SPLIT>.
+A su ingreso se transfunde un concentrado de hematíes y otro de plaquetas<SPLIT>.
+Una hora después de pasar las plaquetas<SPLIT>, la paciente comienza con un cuadro de afasia global y desviación de la comisura bucal a la izquierda sin otra focalidad neurológica<SPLIT>.
+Posteriormente habla con lenguaje normal sin focalidad evidente<SPLIT>.
+Dado el añadido síntoma neurológico se ingresa en hematología para su estudio<SPLIT>.
+Al presentar la paciente microangiopatía trombótica y crisis convulsivas<SPLIT>, nos solicitan desde ese servicio la realización de plasmaféresis<SPLIT>.
+Debido al empeoramiento clínico de la paciente<SPLIT>, ingresa en UCI<SPLIT>.
+Plan de sesiones de plasmaféresis<SPLIT>: El volumen de recambio debe situarse entre 1-1,5 veces el volumen plasmático<SPLIT>.
+El tratamiento se prolongará hasta 48 h<SPLIT>.
+después de conseguir la respuesta<SPLIT>.
+La paciente pesa 75 kgr<SPLIT>.
+, y por tablas de relación<SPLIT>, le corresponden un total de 3.500 cc. de volumen a reinfundir<SPLIT>, por lo que se programan<SPLIT>: 1.750 cc. de plasma fresco + 350 cc. de albúmina humana al 20% + 1.400 cc. solución Dianeal<SPLIT>® 1,36% de diálisis peritoneal<SPLIT>.
+Incidencia de las sesiones<SPLIT>: Para la realización de la 1<SPLIT>a plasmaféresis en UCI se intenta implantar un catéter en yugular derecha<SPLIT>, pero debido a su dificultad y exceso de sangrado<SPLIT>, se coloca un catéter doble luz en femoral izquierda<SPLIT>.
+El monitor utilizado para la técnica fue un PRISMA CRRT-TPE (<SPLIT>Hospal<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, con filtro PTE-2000<SPLIT>.
+La dosis de heparina fue de 15-5-5-5 mgr<SPLIT>, siendo la duración de las sesiones de unos 210 minutos<SPLIT>, con una infusión media de 980 ml<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, unos flujos de sangre entre 120-140 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
+y unas presiones de (<SPLIT>PA<SPLIT>.
+- 85 a -170 mmHg<SPLIT>, y PV de 70 a 90 mmHg<SPLIT>, manteniéndose una PTM entre 25-55 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>.
+La paciente en UCI presenta un mal estado general (<SPLIT>sedada<SPLIT>)<SPLIT>, con las constantes mantenidas<SPLIT>.
+Se le realizaron un total de 17 sesiones<SPLIT>.
+Incidencia de las mismas<SPLIT>: La 1<SPLIT>a sesión la pasó muy agitada<SPLIT>.
+En la 5<SPLIT>a y 6<SPLIT>a sufre hipotensión y convulsiones importantes<SPLIT>, que ceden con diazepam y salino fisiológico<SPLIT>, terminando el tratamiento<SPLIT>.
+En la 16<SPLIT>a hay un aumento de PTM hasta 55 mm Hg faltando 50 minutos<SPLIT>, finalizando la sesión<SPLIT>.
+En la 17<SPLIT>a<SPLIT>, hay un fallo del test de aire cuando faltan 90 minutos<SPLIT>, por lo que hubo que cambiar el SET<SPLIT>.
+El resto de las sesiones se realizaron sin problemas<SPLIT>, siendo bien toleradas por la paciente<SPLIT>.
+Varón de 64 años de edad que acudió a la consulta de AP por tos seca de dos meses de evolución y ocasionalmente sensación descrita por el paciente<SPLIT>: como si se le "<SPLIT>cerrara el píloro<SPLIT>" y no pudiera comer<SPLIT>.
+Como antecedentes familiares destacaban la muerte de su madre y su padre por tuberculosis (<SPLIT>TB<SPLIT>)<SPLIT>.
+Como antecedentes personales destacaban<SPLIT>: poliomielitis en la infancia que dejó como secuela una leve deformidad en ambos miembros inferiores<SPLIT>, ulcus duodenal a los 35 años sin clínica péptica posterior y herniorrafia inguinal en 1997<SPLIT>.
+Exfumador desde hacía 9 años<SPLIT>.
+En la anamnesis inicialmente refería pirosis retroesternal ocasional de minutos de duración que cedía espontáneamente o con antiácidos<SPLIT>, y además sensación de plenitud gástrica<SPLIT>.
+En la exploración física presentaba un hábito asténico<SPLIT>.
+Estaba afebril<SPLIT>, eupnéico y normocoloreado<SPLIT>.
+La exploración de cabeza<SPLIT>, cuello<SPLIT>, tórax y abdomen era normal<SPLIT>.
+En la primera visita su médico de familia solicitó analítica básica (<SPLIT>hemograma y bioquímica<SPLIT>) y radiografía (<SPLIT>Rx<SPLIT>) de tórax y pautó tratamiento empírico con omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
+Los resultados de las pruebas complementarias fueron rigurosamente normales y el tratamiento empírico no fue eficaz<SPLIT>.
+Simultáneamente el paciente consultó por propia iniciativa a un otorrinolaringólogo que le solicitó una Rx de senos paranasales donde se encontraron hallazgos compatibles con sinusitis que fue tratada por el especialista con un ciclo de Cefuroxima-axetilo 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h (<SPLIT>6 días<SPLIT>)<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, un mes después<SPLIT>, ante la persistencia de la tos y reciente aparición de una discreta pérdida de peso<SPLIT>, su médico de familia solicitó interconsulta al neumólogo<SPLIT>, realizó una analítica ampliada y un test de sangre oculta en heces<SPLIT>, buscando patología pulmonar y digestiva<SPLIT>.
+El neumólogo realizó como pruebas complementarias<SPLIT>: mantoux<SPLIT>, que resultó positivo (<SPLIT>12 mm<SPLIT>) con Ziehl de esputo y orina repetidamente negativos<SPLIT>, gasometría arterial basal<SPLIT>, pruebas de función pulmonar (<SPLIT>PFP<SPLIT>) y test de provocación con metacolina<SPLIT>, fibrobroncoscopia<SPLIT>, tomografía computadorizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) torácica<SPLIT>.
+Todas esta pruebas no dieron hallazgos patológicos<SPLIT>.
+El tratamiento empírico con broncodilatadores pautado por el neumólogo tampoco fue efectivo<SPLIT>.
+Las nuevas pruebas complementarias realizadas por el médico de familia<SPLIT>, dieron como resultado una anemia leve (<SPLIT>Hb<SPLIT>: 11,7 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) normocítica normocrómica con índice de distribución eritrocitaria elevado<SPLIT>, trombocitosis<SPLIT>, aumento de globulinas<SPLIT>, descenso de albúmina y elavación de la velocidad de sedimentación globular<SPLIT>: 88 mm<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
+El estudio de sangre oculta en heces fue positivo<SPLIT>.
+Con este nuevo hallazgo su médico de familia solicitó<SPLIT>, de forma consecutiva<SPLIT>, interconsulta con el gastroenterólogo el cual realiza una colonoscopia y un enema opaco en los que presenta como único hallazgo significativo una diverticulosis colónica<SPLIT>, sin evidenciarse otra patología digestiva<SPLIT>.
+Simultáneamente al seguimiento del cuadro digestivo<SPLIT>, 3 semanas después de la interconsulta con el neumólogo<SPLIT>, el paciente comienza<SPLIT>, con astenia por lo que su médico de familia solicitó interconsulta con el Servicio de Medicina Interna hospitalario<SPLIT>.
+En este servicio se realizan una TC abdominal en la que se observa una gran tumoración abdominal con probable organodependencia gástrica y afectación local que aconsejan confirmar mediante gastroscopia y biopsia<SPLIT>.
+Al hacer la panendoscopia oral encuentran una úlcera gástrica prepilórica de aspecto benigno que posteriormente se confirma por anatomía patológica de una pieza de biopsia<SPLIT>.
+En el Servicio de Cirugía General y Digestivo realizaron una laparotomía exploradora encontrándose una gran tumoración<SPLIT>, probablemente retroperitoneal<SPLIT>, adherida a cara posterior gástrica a nivel de fundus y múltiples nódulos extraperitoneales<SPLIT>.
+Extirparon varios de estos nódulos para biopsia y realizaron una gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía<SPLIT>.
+La biopsia se informa como sarcoma fusocelular de grado intermedio (<SPLIT>grado II<SPLIT>) encuadrable en un sarcoma del estroma de la pared gastrointestinal<SPLIT>.
+Con este diagnóstico fue remitido a las consultas de Medicina Interna para valoración de tratamiento adyuvante que fue desestimado<SPLIT>.
+Tras el alta hospitalaria<SPLIT>, el paciente recibió atención domiciliaria con tratamiento paliativo por su médico de familia hasta su fallecimiento<SPLIT>, catorce meses después del diagnóstico<SPLIT>.
+Varón de 56 años<SPLIT>, con antecedentes personales de hepatitis alcohólica<SPLIT>, que en 1995 ingresó para estudio de síndrome nefrótico<SPLIT>, microhematuria e insuficiencia renal (<SPLIT>creatinina 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba la presencia de edemas<SPLIT>, hepatomegalia y lesiones purpúricas en los miembros inferiores<SPLIT>.
+En el estudio realizado se observó serología positiva para VHC<SPLIT>, resto de las serologías negativas y crioglobulinas positivas<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia renal que mostró un parénquima renal con siete glomérulos con una afectación difusa<SPLIT>, aumento de la celularidad y matriz mesangial de aspecto lobulillar<SPLIT>, membranas basales con imágenes de doble contorno<SPLIT>, engrosamientos irregulares de las paredes capilares y fibrosis intersticial<SPLIT>.
+La inmunofluorescencia directa evidenció depósitos glomerulares parietales granulares de C3 y la microscopía electrónica mostró depósitos subendoteliales<SPLIT>, endotelios tumefactos y ampliación mesangial<SPLIT>.
+El paciente fue diagnosticado de GNMP asociada al VHC con crioglobulinas positivas<SPLIT>.
+Se remitió al paciente a la Consulta de Aparato Digestivo para valorar de forma conjunta el tratamiento del VHC<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia hepática que evidenció una cirrosis hepática (<SPLIT>P-3<SPLIT>, L-2<SPLIT>, F-3<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con estos resultados<SPLIT>, se instauró tratamiento con interferón alfa<SPLIT>, inicialmente sin lograr respuesta viral sostenida<SPLIT>, y posteriormente en su forma pegilada durante 48 semanas logrando negativización de la carga viral<SPLIT>.
+Cuatro meses tras la finalización del tratamiento<SPLIT>, presentó un episodio de pericarditis aguda con presencia de VHC en el líquido pericárdico coincidiendo con un nuevo incremento de carga viral<SPLIT>.
+El paciente había tenido mala tolerancia clínica a ambos tratamientos previos y se decidió no iniciar nuevas terapias<SPLIT>.
+Como otras complicaciones presentó artritis inflamatoria de grandes articulaciones<SPLIT>.
+Desde el punto de vista renal se instauró tratamiento antiproteinúrico con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona<SPLIT>, a pesar de lo cual el paciente desarrolló insuficiencia renal progresiva y finalmente inició hemodiálisis en 2007<SPLIT>.
+En noviembre de 2009 recibió su primer trasplante renal de donante fallecido por una hemorragia cerebral espontánea<SPLIT>.
+El donante tenía un tipaje HLA<SPLIT>: DR1<SPLIT>, DRX<SPLIT>, B14<SPLIT>, B35<SPLIT>, A11<SPLIT>, A30 y antecedente de enolismo<SPLIT>, con creatinina en el momento de la extracción de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y proteinuria negativa<SPLIT>.
+Se realizó inmunosupresión con corticoides<SPLIT>, ácido micofenólico y tacrolimus<SPLIT>.
+La evolución renal fue excelente y presentó función renal inmediata<SPLIT>.
+Trece meses después del trasplante<SPLIT>, el paciente desarrolló proteinuria no nefrótica y microhematuria con cilindros hemáticos<SPLIT>, pero manteniendo función renal normal<SPLIT>.
+Se realizó estudio de autoinmunidad<SPLIT>, anticuerpos donante específicos<SPLIT>, así como antigenemia para citomegalovirus y PCR (<SPLIT>reacción en cadena de enzima polimerasa<SPLIT>) sérica para el virus BK<SPLIT>, que fueron negativas<SPLIT>, y el eco-Doppler renal fue normal<SPLIT>.
+Ante la sospecha de recidiva de su enfermedad de base<SPLIT>, se decidió realizar biopsia renal<SPLIT>.
+En la microscopía óptica se observó un parénquima renal con diez glomérulos con marcada ampliación mesangial<SPLIT>, leve fibrosis y atrofia tubular<SPLIT>.
+La inmunofluorescencia observó depósitos mesangiales granulares de IgA y C3<SPLIT>, y la microscopía electrónica mostró ampliación mesangial de células y matriz con abundantes depósitos electrodensos homogéneos<SPLIT>.
+Las técnicas de inmunohistoquímica para C4d resultaron negativas<SPLIT>.
+Se diagnosticó de GN mesangial IgA de novo en el injerto<SPLIT>, incrementándose la dosis de corticoides y de ácido micofenólico sin mejoría clínico-bioquímica<SPLIT>.
+Tras el inicio de tratamiento antiproteinúrico<SPLIT>, con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante un antagonista del receptor de angiotesina II (<SPLIT>ARA II<SPLIT>) y la asociación posterior de espironolactona<SPLIT>, se consiguió la negativización de la proteinuria<SPLIT>, aunque con un discreto deterioro de la función renal<SPLIT>, actualmente estabilizada<SPLIT>.
+Varón de 13 años sin antecedentes de interés que consultó por cefalea frontal y nicturia en los meses previos<SPLIT>.
+En la exploración presentó talla y peso normales para su edad<SPLIT>, ginecomastia bilateral de 2 cm de diámetro<SPLIT>, pubarquia y testes de 3 ml<SPLIT>.
+La exploración oftalmológica era normal<SPLIT>.
+La tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) descubrió un proceso expansivo intraselar (<SPLIT>emergía desde el interior de la silla turca<SPLIT>) con crecimiento supraselar<SPLIT>, bien delimitado<SPLIT>, de unos 3 cm de diámetro máximo<SPLIT>, isodenso respecto al parénquima<SPLIT>, de aspecto quístico con polo sólido y anillo periférico hipercaptantes tras la inyección de contraste<SPLIT>.
+La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) definió la porción quística supraselar de contenido proteináceo (<SPLIT>ligeramente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2<SPLIT>) y la porción sólida intraselar isointensa a la sustancia gris en ambas secuencias y que realzaba intensamente tras gadolinio<SPLIT>.
+Con el diagnóstico radiológico de craneofaringioma se indicó un tratamiento quirúrgico (<SPLIT>no se había determinado el nivel de prolactina<SPLIT>)<SPLIT>, y por abordaje transciliar derecho se realizó una exéresis macroscópicamente completa<SPLIT>.
+La anatomía patológica diagnosticó adenoma hipofisario con inmunohistoquímica positiva para prolactina y cromogranina A. Tras la intervención<SPLIT>, el paciente presentó una hemianopsia bitemporal con extensión mayor en el campo visual derecho y panhipopituitarismo<SPLIT>, y fue derivado a endocrinología<SPLIT>.
+Los niveles de prolactina tras la intervención eran de 83 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, sin restos del adenoma en la RM<SPLIT>, y se inició tratamiento con cabergolina<SPLIT>.
+La calcemia era normal (<SPLIT>9,5 y 8,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que no existe sospecha de hiperparatiroidismo ni de otros tumores propios de la neoplasia endocrina múltiple (<SPLIT>MEN 1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 45 años reanimado de una PCR tras un síndrome coronario agudo en la vía pública y trasladado al hospital con ausencia de reflejos salvo tusígeno y respiración espontánea<SPLIT>.
+Tras el protocolo de hipotermia persistía la misma exploración<SPLIT>, con edema cerebral generalizado objetivado en el TC craneal<SPLIT>.
+Al tercer día de ingreso se informó a los familiares del mal pronóstico quienes<SPLIT>, de forma espontánea<SPLIT>, plantearon la donación<SPLIT>.
+Se les informó de la necesidad de esperar hasta que evolucionase a muerte encefálica<SPLIT>, lo que aceptaron<SPLIT>.
+Al quinto día de ingreso continuaba la misma exploración neurológica<SPLIT>.
+La familia expresó su deseo de no esperar a la muerte encefálica<SPLIT>, pidiendo la retirada del soporte vital<SPLIT>.
+Se les planteó la donación a través del protocolo de LTSV y asistolia controlada<SPLIT>, dando su consentimiento<SPLIT>.
+Fue trasladado a quirófano procediéndose a la extubación terminal<SPLIT>.
+La asistolia se presentó a los 9 minutos de la extubación y una vez certificada la muerte se procedió a la laparotomía rápida<SPLIT>, canulación y perfusión fría intraoperatoria<SPLIT>.
+El TIC fue de 23 minutos<SPLIT>.
+Se explantaron ambos riñones<SPLIT>, desechándose los pulmones por broncoaspiración y el hígado por TIC en el límite<SPLIT>.
+Varón de 57 años<SPLIT>, con antecedentes personales de EPOC<SPLIT>, fumador de 15 paquetes<SPLIT>/<SPLIT>año y bebedor moderado<SPLIT>, que consulta por una tumoración de rápido crecimiento<SPLIT>, indolora<SPLIT>, firmemente adherida a planos profundos<SPLIT>, de un mes de evolución<SPLIT>, en la región del manubrio esternal<SPLIT>.
+La radiografía simple y la TAC con contraste endovenoso y reconstrucción tridimensional del tórax<SPLIT>, evidencian una tumoración de 5-6 cm<SPLIT>.
+de diámetro en el manubrio esternal con destrucción cortical<SPLIT>.
+Sin signos de infiltración mediastínica ni de las clavículas<SPLIT>.
+(<SPLIT>Ver Figuras 1 y 2<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la analítica general no se observan alteraciones significativas<SPLIT>, siendo el estudio de las inmunoglobulinas (<SPLIT>IgG<SPLIT>, IgA<SPLIT>, IgM y beta 2 microglobulina<SPLIT>) normal<SPLIT>.
+Se realizó una PAAF y una biopsia quirúrgica<SPLIT>, encontrando una citología atípica no concluyente del tipo histológico<SPLIT>.
+Las pruebas de Inmunohistoquímica resultaron positivas para los siguientes marcadores<SPLIT>: CD 138<SPLIT>; CD 68 (<SPLIT>aislado<SPLIT>)<SPLIT>; LAMBDA (<SPLIT>algunas células<SPLIT>)<SPLIT>; KAPPA (<SPLIT>intensa positividad en casi la totalidad de las células<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se sospechó un plasmocitoma<SPLIT>.
+La gammagrafia ósea solamente mostró un incremento de la captación en la región del tumor esternal y ambas articulaciones esternoclaviculares<SPLIT>.
+La biopsia de médula ósea no evidenció hallazgos patológicos y en el estudio de la orina se constató la ausencia de las proteínas de Bence-Jones<SPLIT>.
+Se realizó extirpación amplia en bloque del manubrio esternal y resección parcial de ambas clavículas<SPLIT>, de las dos primeras costillas y del cuerpo del esternón<SPLIT>, incluyendo la piel suprayacente al tumor<SPLIT>.
+No se apreció infiltración mediastínica<SPLIT>.
+Cobertura del defecto resultante con una malla de polipropileno y sutura de los pectorales en la línea media<SPLIT>.
+No hubo complicaciones postoperatorias<SPLIT>.
+La fijación y estabilidad de la pared torácica fueron satisfactorias desde el postoperatorio inmediato<SPLIT>.
+La estancia hospitalaria fue de 7 días<SPLIT>.
+La descripción anátomo-patológica de la pieza operatoria indicaba abundantes células plasmáticas mononucleadas entremezcladas con otras multinucleadas con positividad inmunohistoquímica para los anticuerpos antiCD138 y cadenas lambda y negatividad para los anticuerpos de cadenas kappa<SPLIT>.
+Los márgenes de resección estaban libres de enfermedad<SPLIT>.
+Se completó el tratamiento con radioterapia (<SPLIT>50 Gy en 30 sesiones durante 4 semanas<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la revisión de control a los seis meses de la operación<SPLIT>, no se evidenciaron signos clínicos ni tomográficos de progresión de la enfermedad ni de complicaciones post-quirúrgicas tardías<SPLIT>.
+Presentamos a un varón de 30 años<SPLIT>, sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés<SPLIT>, que consultó por tumoración latero-cervical izquierda de varios meses de evolución<SPLIT>; el paciente refería sudoración nocturna en los últimos meses como único dato destacable de la anamnesis<SPLIT>.
+A la exploración se apreciaba una tumoración de aproximadamente 5x5<SPLIT>cm de diámetro medial al tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo (<SPLIT>ECM<SPLIT>) de consistencia elástica<SPLIT>, mal definida<SPLIT>, no adherida a planos profundos ni a piel<SPLIT>, cuyo tamaño no variaba con los cambios posturales<SPLIT>, no pulsátil<SPLIT>, y con auscultación negativa<SPLIT>.
+Se solicitó una punción guiada por tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) que se informó como celularidad de ganglio lifático con cambios indeterminados no tipificables citologicamente<SPLIT>, recomendando estudio serológico viral<SPLIT>.
+En la TC con contraste intravenoso se apreciaba una masa homogénea<SPLIT>, de 5x7 cm<SPLIT>, sólida<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, situada en el espacio vascular cervical izquierdo que comprime la vena yugular interna izquierda<SPLIT>, por detrás del ECM<SPLIT>, con captación de contraste moderada y con alguna adenopatía adyacente<SPLIT>.
+No llegaba a tener una hipercaptación sugerente de glomus carotídeo<SPLIT>.
+El diagnóstico diferencial radiológico incluía proceso linfoproliferativo<SPLIT>, tumor neurógeno o tumor mesenquimal<SPLIT>.
+Bajo anestesia general se realizó una incisión horizontal supraclavicular izquierda y sección del músculo ECM a dicho nivel para obtener una adecuada exposición<SPLIT>.
+Se encontró una tumoración de 5x7 cm de aspecto congestivo<SPLIT>, dura con intensa vascularización periférica que dificultaba la disección de la misma<SPLIT>; la tumoración presentaba un plano de separación con el espacio vascular<SPLIT>.
+El aspecto clínico en el momento de la cirugía impresionó a los autores de tumoración vascular<SPLIT>.
+En el estudio anatomopatológico de la pieza se comprobó que se trataba de un ganglio linfático con arquitectura conservada y marcado aumento del número de folículos linfoides y positividad para marcadores inmunohistoquímicos (<SPLIT>CD20+CD10+<SPLIT>, bcl2-<SPLIT>)<SPLIT>.
+De forma característica los centros germinales presentaban un material hialino<SPLIT>, algunos vasos y disposición en capas de cebolla de la corona linfocitaria<SPLIT>.
+El número de células plasmáticas (<SPLIT>CD138<SPLIT>) estaban en el rango de la normalidad y no muestraban restricción para las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas (<SPLIT>kappa y lambda<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el estudio molecular no se detectó mediante técnica de PCR la presencia del virus herpes humano tipo 8 (<SPLIT>HHV 8<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó TC toraco-abdomino-pélvico que resultó dentro de la normalidad<SPLIT>.
+La analítica completa<SPLIT>, estudio inmunológico y serología fueron normales<SPLIT>.
+Estos hallazgos representan la forma localizada de la hiperplasia angiofolicular linfoide o Enfermedad de Castleman<SPLIT>, variante hialino-vascular<SPLIT>.
+Paciente femenina que al nacimiento presentó mancha azulada en la región nasoorbitaria derecha<SPLIT>, la cual creció rápidamente durante el siguiente mes<SPLIT>.
+Cuando fue vista por nosotros a la edad de 6 meses<SPLIT>, presentaba una masa pedunculada de 4 cm<SPLIT>, que interesaba el surco nasoorbitario y dorso nasal<SPLIT>, la niña había adquirido el hábito de mirarse la lesión y presentaba estrabismo<SPLIT>.
+Cinco días más tarde se comenzó a tratar con inyecciones de Betametazona 4 mg intralesional<SPLIT>, luego de 4 sesiones a intervalos de cuatro semanas<SPLIT>, se realizo la exéresis del hemangioma fibrosado<SPLIT>, utilizándose una incisión supracilial<SPLIT>.
+La evolución postoperatoria fue sastifactoria<SPLIT>.
+Mujer de 58 años de edad que es estudiada por el Servicio de digestivo por dolor en hipocondrio derecho de 6 meses de evolución<SPLIT>, acompañándose de alteración del hábito intestinal<SPLIT>.
+No presenta síndrome general ni clínica urológica<SPLIT>.
+A la exploración física impresiona de buen estado general<SPLIT>, normohidratada y normocoloreada y con obesidad moderada<SPLIT>.
+No existe hábito cushingoide ni estigmas de virilización<SPLIT>.
+Las cifras tensionales son normales<SPLIT>.
+La auscultación cardiopulmonar es normal<SPLIT>.
+El abdomen es globuloso<SPLIT>, blando y depresible<SPLIT>, dificultando la palpación de posibles masas u organomegalias<SPLIT>, mostrando leve dolor a la presión profunda en hipocondrio derecho<SPLIT>, no presentando signo de Murphy<SPLIT>.
+En cuanto a las exploraciones complementarias<SPLIT>, el análisis rutinario bioquímico y hematológico<SPLIT>, así como las pruebas de función suprarrenal se encuentran en rangos de normalidad<SPLIT>.
+La ecografía demuestra la presencia de una tumoración en el área suprarrenal derecha de aproximadamente 6x6 cm<SPLIT>.
+No se observan metástasis hepáticas<SPLIT>.
+La TAC confirma la masa referida<SPLIT>, en íntimo contacto con la pared de vena cava inferior a la que aparentemente desplaza<SPLIT>, sin poder descartarse infiltración de la misma<SPLIT>.
+No existe evidencia de afectación ganglionar retroperitoneal ni metástasis a otro nivel<SPLIT>.
+No se demuestra asimismo presencia de trombosis tumoral<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos se decide practicar RMN para una correcta definición de la afectación de tejidos vecinos<SPLIT>, informando de idénticos hallazgos de la TAC y sin poder predecir de modo definitivo la infiltración parietal<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de masa suprarrenal se decide intervención<SPLIT>, que se lleva a cabo a través de una incisión subcostal derecha transperitoneal<SPLIT>.
+Se aborda la región suprarrenal derecha<SPLIT>, evidenciándose una voluminosa tumoración a dicho nivel<SPLIT>.
+Se inicia la disección de la misma<SPLIT>, no hallándose plano de separación en la zona de contacto con la pared lateral y posterior de vena cava<SPLIT>, por lo que se decide exéresis de la misma tras control venoso proximal y distal a la masa y con sutura con polipropileno de la pared de la vena cava inferior<SPLIT>.
+La paciente sigue un curso postoperatorio favorable<SPLIT>, sin desarrollar complicaciones<SPLIT>.
+Cursa alta al séptimo día postintervención<SPLIT>.
+El estudio histológico macroscópico demuestra una pieza de 6 x 8 cm<SPLIT>.
+de consistencia elástica y fácil corte<SPLIT>, de aspecto carnoso y coloración pardo-grisácea<SPLIT>.
+Se reconocen restos de tejido suprarrenal en periferia<SPLIT>, de aspecto aparentemente normal<SPLIT>.
+La microscopía nos informa de una proliferación de elementos celulares de estirpe estromal<SPLIT>, con núcleos pleomórficos de gran tamaño<SPLIT>, con células multinucleadas que adoptan un patrón fascicular<SPLIT>.
+El índice mitótico es elevado ( 7 m<SPLIT>/ 10 campos de gran aumento<SPLIT>)<SPLIT>.
+Existen zonas de necrosis intratumoral e invasión de tejido suprarrenal presente en área periférica<SPLIT>.
+El diagnóstico definitivo es de LEIOMIOSARCOMA DE CAVA<SPLIT>.
+En cuanto a la evolución<SPLIT>, los controles<SPLIT>, tanto analíticos como de imagen<SPLIT>, realizados en el período postquirúrgico precoz muestran normalidad<SPLIT>.
+Se remite el caso al Servicio de Oncología que decide tratamiento radioterápico de consolidación sobre lecho quirúrgico<SPLIT>, iniciándose éste a los 40 días tras la intervención<SPLIT>.
+Se realizaron nuevos controles a los seis<SPLIT>, nueve<SPLIT>, doce y veinticuatro meses<SPLIT>, resultando todos ellos normales<SPLIT>.
+Actualmente la paciente se encuentra viva y libre de enfermedad<SPLIT>, tras 28 meses de seguimiento<SPLIT>.
+Remitimos el caso de una paciente de 73 años que consulta por ictericia y síndrome constitucional de menos de 2 meses de evolución<SPLIT>.
+En el Servicio de Urgencias se evidenció una gran hepatomegalia dolorosa y en las pruebas analíticas destacaba leucocitosis con neutrofilia y alteración mixta del perfil hepático de predominio colestásico (<SPLIT>fosfatasa alcalina y GGT más de 10 veces el valor normal y ALT y AST menos de 3 veces el valor normal<SPLIT>)<SPLIT>, sin insuficiencia hepática<SPLIT>.
+A las 24 horas del ingreso comenzó con un cuadro confusional que evolucionó rápidamente al coma y fiebre mayor de 39 ºC<SPLIT>.
+Se realizaron ecografía y TAC abdominales<SPLIT>, objetivando múltiples lesiones hepáticas ocupantes de espacio<SPLIT>, hipodensas<SPLIT>, sólidas y que se distribuían en ambos lóbulos ocupando prácticamente todo el órgano<SPLIT>, sugerentes de MTS<SPLIT>.
+No se encontró ningún foco infeccioso<SPLIT>, varios hemocultivos fueron estériles y<SPLIT>, mediante TAC<SPLIT>, se había descartado la presencia de lesiones cerebrales<SPLIT>.
+Analíticamente se deterioró el perfil hepático presentando una importante elevación de transaminasas en el rango de hepatitis aguda (<SPLIT>ALT y AST mayores de 20 veces el valor normal con importante aumento de la LDH<SPLIT>) y datos de insuficiencia hepática con deterioro progresivo de la función renal<SPLIT>.
+A pesar de tratamiento intensivo con medidas antiencefalopatía<SPLIT>, drogas vasoactivas<SPLIT>, antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas (<SPLIT>para cubrir como posible foco el SNC<SPLIT>) y transfusión de plasma fresco congelado<SPLIT>, la paciente falleció a los 5 días del ingreso como consecuencia de un fallo multiorgánico<SPLIT>, sin llegar a establecerse la naturaleza de las lesiones hepáticas ni su origen debido a la rápida evolución<SPLIT>.
+Por este motivo se realizó la autopsia clínica<SPLIT>.
+En la necropsia se confirmó la existencia de MTS hepáticas extensas<SPLIT>.
+El tumor primario fue un adenocarcinoma cecal de 3 x 2 cm de diámetro<SPLIT>, estadio D de Dukes y IV de Astler-Coller<SPLIT>.
+Presentaba infiltración de serosa y grasa perivascular e infiltración linfática y venular<SPLIT>.
+MTS en ganglios locorregionales infradiafragmáticos y en parénquima pulmonar<SPLIT>.
+Además se observaron lesiones de hepatitis isquémica asociada y colangiolitis y extensa autolisis pancreática y peripancreática<SPLIT>.
+Varón de 50 años<SPLIT>, diagnosticado de enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal compleja en tratamiento inmunosupresor<SPLIT>, que acudió a Urgencias por fiebre<SPLIT>, supuración perianal y diarrea de 1 semana de evolución<SPLIT>.
+El enfermo mantenía terapia con salicilatos y azatioprina (<SPLIT>2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, ajustada según niveles de TPMT<SPLIT>) desde hacía 2 años y había recibido 6 dosis de infliximab<SPLIT>, tratamiento biológico que interrumpió 6 meses antes del ingreso actual<SPLIT>, por motivos laborales<SPLIT>.
+A la exploración física<SPLIT>, el paciente impresionaba de mal estado general<SPLIT>, estando febril (<SPLIT>39 ºC<SPLIT>)<SPLIT>, hipotenso (<SPLIT>TA 80/40 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>, taquicárdico (<SPLIT>104 lpm<SPLIT>) y taquipneico (<SPLIT>22 rpm<SPLIT>)<SPLIT>.
+En fosa iliaca derecha se le palpaba un "<SPLIT>efecto masa<SPLIT>"<SPLIT>, de consistencia aumentada y se objetivaba un orificio fistuloso en glúteo izquierdo sobre un área indurada<SPLIT>, eritematosa<SPLIT>, caliente y dolorosa<SPLIT>.
+La analítica urgente mostraba anemia (<SPLIT>Hb 7,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hcto 29%<SPLIT>)<SPLIT>, insuficiencia renal (<SPLIT>creatinina 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y elevación de reactantes de fase aguda (<SPLIT>PCR 127<SPLIT>, plaquetas 424.000<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Con el probable diagnóstico de sepsis e insuficiencia renal multifactorial (<SPLIT>salicilatos<SPLIT>, deshidratación<SPLIT>,<SPLIT>...<SPLIT>) se instauró tratamiento con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro<SPLIT>.
+Durante las siguientes 24 horas<SPLIT>, el paciente presentó desorientación<SPLIT>, agitación y deterioro de su función renal con evidentes alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (<SPLIT>urea 68 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, creatinina 6,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, sodio 138 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio 6 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, calcio total 7,5 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fósforo inorgánico 5,1 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, LDH 17.481 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, urato 44 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+A la vista de estos resultados<SPLIT>, se realizó una ecografia Doppler renal que resultó anodina<SPLIT>, interpretándose el fracaso renal como de origen multifactorial agravado por la precipitación de cristales de ácido úrico<SPLIT>, para lo que se instauró tratamiento con hiperhidratación<SPLIT>, alcalinización de la orina<SPLIT>, hemodiálisis<SPLIT>, alopurinol y rasburicasa con marcado descenso de los niveles de urato (<SPLIT>urato 1,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
+No obstante<SPLIT>, ante el empeoramiento clínico progresivo del estado general del paciente se realizó un TAC abdominopélvico que demostró una masa retroperitoneal<SPLIT>, de 13 x 10 cm y una lesión<SPLIT>, en flanco derecho<SPLIT>, de 15 x 8,6 cm<SPLIT>, que parecía corresponder a un conglomerado de asas fijas con pared engrosada<SPLIT>, sin poder descartar una neoplasia subyacente<SPLIT>.
+También se apreciaron múltiples adenopatías en cadena mesentérica<SPLIT>, iliacas e inguinales<SPLIT>, así como una lesión perirrectal izquierda<SPLIT>, en probable relación a su antecedente de absceso y fístula perianal<SPLIT>.
+Esta última lesión era el único hallazgo radiológico objetivado<SPLIT>, dos meses antes del episodio actual<SPLIT>, en una resonancia abdomino-pélvica de control de su enfermedad perianal<SPLIT>.
+A pesar del tratamiento de soporte instaurado<SPLIT>, el paciente continuó con fiebre<SPLIT>, disminución del nivel de consciencia<SPLIT>, disnea progresiva y anuria<SPLIT>, falleciendo tres días después de su ingreso en planta<SPLIT>.
+El diagnóstico definitivo fue obtenido tras la realización de una necropsia<SPLIT>: plasmocitoma plasmoblástico con predominio de cadenas ligeras tipo lamda que infiltraba íleon terminal y ciego<SPLIT>, raíz del mesenterio<SPLIT>, ganglios linfáticos abdominales y médula ósea<SPLIT>.
+Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia<SPLIT>.
+Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga<SPLIT>.
+En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg<SPLIT>, 165 cm (<SPLIT>IMC = 15<SPLIT>)<SPLIT>.
+Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda<SPLIT>.
+En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal<SPLIT>.
+En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI<SPLIT>.
+Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días<SPLIT>.
+En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal<SPLIT>.
+La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral<SPLIT>.
+En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica<SPLIT>, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica<SPLIT>, en ese momento presentaba IMC = 13 (<SPLIT>37 kg<SPLIT>, 169 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
+Al décimo tercer día<SPLIT>, tras ganancia ponderal de 4 kg<SPLIT>, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito<SPLIT>.
+Se procede a la suspensión del Antibiótico (<SPLIT>9 días con meropenem<SPLIT>) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico<SPLIT>.
+La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar<SPLIT>.
+En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología<SPLIT>.
+Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria<SPLIT>, se elabora un protocolo de reintroducción de NP<SPLIT>: 1<SPLIT>.
+Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos<SPLIT>, glucosa y electrolitos<SPLIT>, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior<SPLIT>.
+Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente<SPLIT>.
+2<SPLIT>.
+Tras 48 h<SPLIT>, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia<SPLIT>, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h<SPLIT>.
+3<SPLIT>.
+En caso de buena tolerancia<SPLIT>, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla<SPLIT>.
+Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones<SPLIT>, aportando hacia el 4<SPLIT>o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente<SPLIT>.
+Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente<SPLIT>.
+Paciente de cuatro años de edad<SPLIT>, nacida en Mali y adoptada a los seis meses de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos significativos e inmunizaciones correctas<SPLIT>.
+Consultó por la aparición de lesiones cutáneas papulosas y placas numulares costrosas con tendencia a confluir en la cara anterior del muslo derecho<SPLIT>.
+Inicialmente se prescribió ácido fusídico tópico<SPLIT>, sin mejoría clínica y con la aparición de lesiones similares en el tronco<SPLIT>, la raíz de las extremidades y en la cara<SPLIT>.
+No tenía afectación palmoplantar ni de mucosas<SPLIT>.
+Las lesiones no eran pruriginosas<SPLIT>.
+Al reinterrogar y explorar de nuevo a la paciente<SPLIT>, destacó una lesión aislada en dorso del pie derecho<SPLIT>, de morfología oval<SPLIT>, hiperpigmentada con collarete descamativo perimarginal<SPLIT>, que había precedido al resto de lesiones y que se orientó como placa heraldo<SPLIT>.
+El diagnóstico final fue de pitirasis rosada de Gibert en una paciente de raza negra<SPLIT>, se inició tratamiento sintomático con buena evolución<SPLIT>.
+Se trata de una paciente de 25 años<SPLIT>, natural de Ucrania<SPLIT>, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años<SPLIT>, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica<SPLIT>.
+La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio<SPLIT>.
+Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos<SPLIT>.
+En la anamnesis<SPLIT>, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses<SPLIT>, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias<SPLIT>, y últimamente<SPLIT>, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos<SPLIT>, con clínica de polidipsia<SPLIT>, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo<SPLIT>.
+En la exploración física destaca<SPLIT>: talla 167 cm<SPLIT>; peso 38,6 kg<SPLIT>; IMC 13,4 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>; TA 120/80 mmHg<SPLIT>; FC 116 lpm<SPLIT>; saturación 97%<SPLIT>.
+Mandíbula en farol<SPLIT>.
+Tiroides grado 0<SPLIT>.
+AC y AP normal<SPLIT>.
+Abdomen blando y depresible<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, sin masas ni megalias<SPLIT>.
+MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados<SPLIT>.
+Sensibilidad vibratoria<SPLIT>, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados<SPLIT>.
+Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis<SPLIT>.
+Paroniquia en cuarto dedo mano derecha<SPLIT>.
+Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos<SPLIT>.
+Pruebas complementarias<SPLIT>: Hemograma normal<SPLIT>, VSG 35 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, glucosa 552 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Cr 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, colesterol total 205 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, c-LDL 125 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, cHDL 58 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (<SPLIT>7-32<SPLIT>)<SPLIT>, GPT 63 UI (<SPLIT>5-31<SPLIT>) y GGT 59 (<SPLIT>7-32<SPLIT>)<SPLIT>.
+Cociente albúmina<SPLIT>/<SPLIT>creatinina<SPLIT>: 0,6<SPLIT>µg<SPLIT>/<SPLIT>mgr<SPLIT>.
+Glucosa orina 5567 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+Metilcetona en orina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
+HbA1c 16,2%<SPLIT>.
+Péptido C basal 166 pmol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>298-2350<SPLIT>)<SPLIT>.
+Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-0,9<SPLIT>)<SPLIT>, anti-IA2 0,2 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-1<SPLIT>) y anti-insulina (<SPLIT>IAA<SPLIT>) 77,2 nU<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>N<SPLIT><<SPLIT>40<SPLIT>)<SPLIT>.
+Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-10<SPLIT>)<SPLIT>.
+Anticuerpos anti-TG 149 (<SPLIT>0-40<SPLIT>) y anti-TPO 13,3 (<SPLIT>0-35<SPLIT>)<SPLIT>.
+TSH 3,1 Exploración ginecológica<SPLIT>: útero bicorne<SPLIT>.
+Exploración del fondo de ojo y retinografía normal<SPLIT>.
+TC abdominopélvico con contaste<SPLIT>: agenesia dorsal del páncreas<SPLIT>.
+ECO abdominal<SPLIT>: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm<SPLIT>, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos<SPLIT>.
+Riñón derecho normal<SPLIT>.
+Ausencia de cuerpo y cola pancreática<SPLIT>.
+Cultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans<SPLIT>.
+Con la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente<SPLIT>, detectándose delección en heterozigosis de<SPLIT>, al menos<SPLIT>, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5<SPLIT>.
+Se comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.
+Se administró fluconazol vía oral 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>10 días<SPLIT>) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg<SPLIT>, desapareciendo las lesiones micóticas<SPLIT>.
+En los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U<SPLIT>/<SPLIT>kg a los 6 meses del ingreso<SPLIT>.
+A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso<SPLIT>, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.
+La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa<SPLIT>.
+Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas<SPLIT>.
+B.A.M.<SPLIT>, es un varón de 88 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna tras ser remitido a urgencias desde el centro de día al que acude a diario<SPLIT>, por presentar un episodio de desconexión del medio<SPLIT>.
+El paciente es viudo desde hace siete años<SPLIT>, vive en su domicilio con una cuidadora y tiene un buen apoyo sociofa-miliar<SPLIT>.
+Sigue tratamiento habitual con<SPLIT>: atenolol (<SPLIT>25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, acido acetilsalicílico (<SPLIT>300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, omeprazol (<SPLIT>40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, nitroglicerina (<SPLIT>parche<SPLIT>, 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, simvastatina (<SPLIT>20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, enalapril (<SPLIT>20 mg<SPLIT>)<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiacida (<SPLIT>12,5 mg<SPLIT>) 1-0-<SPLIT>½<SPLIT>, tamsulosina (<SPLIT>0,4<SPLIT>mg /<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, levotiroxina (<SPLIT>50 mcg-75 mcg-0<SPLIT>)<SPLIT>, bromazepam (<SPLIT>1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>noche<SPLIT>)<SPLIT>, sertralina (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día desde el día anterior<SPLIT>, previamente 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacan<SPLIT>: HTA en tratamiento<SPLIT>.
+Cardiopatía isquémica (<SPLIT>IAM en 1995<SPLIT>)<SPLIT>.
+Arteriopatía periférica en seguimiento por cirugía vascular<SPLIT>.
+Prostatismo con PSA elevado-estable<SPLIT>.
+Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo<SPLIT>.
+Síndrome depresivo de larga evolución<SPLIT>, desde hace 10 años en tratamiento con benzodiacepinas y con diferentes antidepresivos<SPLIT>, siempre por su médico de atención primaria (<SPLIT>MAP<SPLIT>)<SPLIT>.
+No otros antecedentes psiquiátricos<SPLIT>.
+El paciente ha tenido dos ingresos previos<SPLIT>: Un ingreso hace tres años en el servicio de Medicina Interna por hiponatremia (<SPLIT>Na plasmático 116 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) que cursó con deterioro funcional<SPLIT>.
+La familia refirió empeoramiento brusco del paciente desde dos días antes del ingreso<SPLIT>, con incontinencia urinaria<SPLIT>, desorientación parcial en tiempo y espacio<SPLIT>, y asociaron también un presunto empeoramiento de la sintomatología depresiva del paciente con la instauración de sertralina (<SPLIT>75<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) 13 días antes (<SPLIT>ánimo decaído<SPLIT>, sensación de muerte inminente<SPLIT>, agitaciones nocturnas<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó restricción hídrica y se suspendió el tratamiento con el diurético hidroclorotiazida (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y con sertralina (<SPLIT>75 mg<SPLIT>/ día<SPLIT>) de reciente instauración<SPLIT>.
+Fue dado de alta con un Na en sangre de 127 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+El diagnóstico principal al alta fue "<SPLIT>Hiponatremia probablemente por diuréticos<SPLIT>"<SPLIT>.
+Otro segundo ingreso hace 20 meses en el Servicio de Neurología tras acudir a la Urgencia del hospital relatando sensación de mareo con giro de objetos en el domicilio<SPLIT>, sin náuseas ni vómitos<SPLIT>, con sensación de malestar y sensación de debilidad en MMII<SPLIT>.
+El paciente no estaba en tratamiento con diurético alguno<SPLIT>, y 15 días antes al ingreso se le había reintroducido medicación antidepresiva en su tratamiento habitual (<SPLIT>citalopram 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) por empeoramiento de su sintomatología depresiva<SPLIT>.
+Ingresó con un Na plasmático de 114 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+Se le realizaron entre otras pruebas TAC craneal en el que no se observan lesiones hemorrágicas intra ni extraaxiales ni lesiones ocupantes de espacio<SPLIT>, y RM craneal con atrofia cortical moderada y lesiones de sustancia blanca supratentoriales<SPLIT>.
+Se realizó restricción hídrica y retirada de citalopram<SPLIT>.
+Fue dado de alta a los 10 días con un Na de 125 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y un diagnóstico de "<SPLIT>Hiponatremia por SIADH secundario a citalopram<SPLIT>"<SPLIT>.
+Cuatro semanas antes al actual ingreso<SPLIT>, su nuevo MAP le prescribe sertralina 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por presentar ánimo bajo<SPLIT>, ansiedad y apatía<SPLIT>.
+El paciente había permanecido desde el último ingreso sin tratamiento antidepresivo<SPLIT>.
+Según refiere la familia<SPLIT>, durante estas semanas le notan progresivamente con mayor torpeza a nivel motor<SPLIT>, bradipsíquico y con inhibición psicomotriz<SPLIT>.
+El día previo a acudir a la urgencia se incrementa la dosis a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por falta de mejoría<SPLIT>.
+El paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos<SPLIT>, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente<SPLIT>.
+En la valoración de urgencias<SPLIT>, el paciente se encuentra en situación basal<SPLIT>, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio<SPLIT>.
+La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia<SPLIT>.
+Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, aumento de la osmolaridad urinaria (<SPLIT>531 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) y disminución de la osmolaridad plasmática (<SPLIT>254 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>)<SPLIT>.
+Radiografía de tórax y ECG<SPLIT>, sin hallazgos relevantes<SPLIT>.
+El paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS<SPLIT>.
+Se suspende tratamiento con sertralina<SPLIT>, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio<SPLIT>.
+Tras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo<SPLIT>.
+El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos<SPLIT>.
+Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico<SPLIT>.
+Se decide iniciar tratamiento con mirtazapina 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>día con incremento a 30 mg<SPLIT>/ día después de la primera semana de tratamiento y realizar controles semanales de niveles plasmáticos de sodio durante las 3-4 primeras semanas y posteriormente más espaciados<SPLIT>.
+Al alta<SPLIT>, también se aconseja tratamiento antihipertensivo con enalapril evitando las asociaciones con diuréticos tiazídicos<SPLIT>.
+Paciente de 3 años (<SPLIT>94 cm<SPLIT>, 10 Kg<SPLIT>)<SPLIT>, niña<SPLIT>, afgana<SPLIT>, con signos de desnutrición<SPLIT>, que presentaba quemaduras de segundo grado en región anterior y posterior muslo derecho<SPLIT>, flanco derecho y mesogastrio (<SPLIT>25% de superficie corporal quemada<SPLIT>) secundaria a una explosión desde hace 4 días<SPLIT>.
+Se aplicó tratamiento tópico que resultó ineficaz<SPLIT>.
+Debido a la evolución tórpida de la lesión<SPLIT>, se decidió desbridamiento mecánico local y aplicación de sulfadiacina argéntica y apósito Tulgrasum<SPLIT>® cicatrizante impregnado de antibiótico (<SPLIT>bacitracina-zinc<SPLIT>, neomicina<SPLIT>, sulfato de polimixina B<SPLIT>)<SPLIT>.
+Para permitir el procedimiento se administró de forma previa midazolam (<SPLIT>1 mg i<SPLIT>.
+m<SPLIT>) y a los 5 minutos ketamina (<SPLIT>60 mg i<SPLIT>.
+m<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se consiguió analgesia (<SPLIT>grado 0 según la escala verbal del dolor<SPLIT>) y sedación a los 10 minutos (<SPLIT>puntuación 4 en escala Ramsay<SPLIT>)<SPLIT>, permitiendo realizar la cura sin incidencias durante 22 minutos<SPLIT>.
+El paciente recuperó sensibilidad y vigilia a los 120 minutos de la administración del tratamiento<SPLIT>.
+El grado de amnesia del procedimiento quirúrgico valorado por la escala de Korttila y Linnolia fue total<SPLIT>.
+Varón de 81 años<SPLIT>, remitido desde el ambulatorio a nuestras consultas de urología por sintomatología del aparato urinario inferior<SPLIT>.
+Presenta<SPLIT>, como antecedentes personales<SPLIT>, hipertensión arterial en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina<SPLIT>, intervención quirúrgica de ulcus duodenal en el año 1961 y colecistectomía en 2002<SPLIT>.
+En la ecografía abdominopelviana se diagnostica<SPLIT>, de forma casual<SPLIT>, un aneurisma de aorta abdominal infrarrenal<SPLIT>.
+Mediante TC se descubre que no afecta a la bifurcación de las ilíacas<SPLIT>.
+Asimismo<SPLIT>, en dicha exploración se observan los riñones con una morfología compatible con riñones en herradura<SPLIT>, con istmo localizado a nivel de la aorta abdominal infrarrenal<SPLIT>.
+Nuestro caso revela la situación<SPLIT>, en principio<SPLIT>, más favorable a la hora del abordaje quirúrgico<SPLIT>, ya que el aneurisma se origina distal<SPLIT>, a 4 cm<SPLIT>, de la salida de las arterias renales principales<SPLIT>, que son dos<SPLIT>, una para cada mitad renal<SPLIT>.
+No hay ninguna arteria adicional a nivel del istmo<SPLIT>.
+En controles sucesivos<SPLIT>, se evidenció un aumento progresivo del diámetro aórtico que<SPLIT>, en una TC de control<SPLIT>, había alcanzado un diámetro máximo de 8 cm<SPLIT>.
+Ante estos hallazgos<SPLIT>, el servicio de cirugía vascular decide plantear tratamiento quirúrgico del aneurisma<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, conserva pulsos y se palpa latido abdominal expansivo<SPLIT>.
+El resto de la exploración resultó sin interés<SPLIT>.
+Se realiza<SPLIT>, dentro del protocolo preoperatorio de aneurismas<SPLIT>, un ecocardiograma basal y pruebas de función respiratoria<SPLIT>, todos ellos sin alteraciones significativas<SPLIT>.
+Se opta por un abordaje retroperitoneal con resección del aneurisma de la aorta infrarrenal y bypass aortoaórtico con prótesis de Hemashield de 16 mm<SPLIT>, sin complicaciones intraoperatorias<SPLIT>.
+Y no se visualizan arterias lumbares ni polares<SPLIT>.
+El curso postoperatorio transcurre con normalidad<SPLIT>, sin objetivarse complicaciones derivadas del procedimiento<SPLIT>, y el paciente mantiene una adecuada función renal<SPLIT>.
+Al alta presentaba todos los pulsos<SPLIT>.
+El paciente se encuentra asintomático en cuanto a la alteración vascular<SPLIT>; conserva todos los pulsos en las extremidades inferiores<SPLIT>, con parámetros de función renal conservada y una angio-TC de control<SPLIT>, a los 6 meses de la intervención<SPLIT>, muestra bypass aortoaórtico sin fugas ni evidencia de áreas de dilatación aneurismática<SPLIT>.
+Se realiza<SPLIT>, a su vez<SPLIT>, una urografía intravenosa<SPLIT>, donde se objetivan los riñones con morfología en herradura<SPLIT>, unión pieloureteral en el plano anterior sin alteraciones significativas<SPLIT>, como tampoco en los sistemas colectores<SPLIT>.
+Varón de 33 años fumador de un paquete de cigarrillos al día sin otros antecedentes de interés que acude a Urgencias por presentar desde hacía diez días induración peneana a nivel de la base<SPLIT>.
+A la exploración se evidenció cordón longitudinal indurado en la base del pene de localización dorsal<SPLIT>, móvil y doloroso<SPLIT>.
+No se palparon adenopatías inguinales<SPLIT>.
+Afebril<SPLIT>.
+Se realizó eco-doppler peneano en el que se objetivó una induración correspondiente a trombosis segmentaria de la vena dorsal superficial del pene<SPLIT>.
+Estudio de coagulación normal<SPLIT>.
+Juicio Diagnóstico<SPLIT>: Enfermedad de Mondor<SPLIT>.
+El paciente recibió tratamiento antiinflamatorio<SPLIT>.
+No acudió a la revisión<SPLIT>.
+Mujer de 56 años de edad<SPLIT>, hipertensa<SPLIT>, con antecedentes de poliomielitis al año de vida y secuelas en miembro inferior izquierdo que requirió múltiples intervenciones para posibilitar la marcha adecuada<SPLIT>, así como cirugía de columna lumbar a los 42 años de edad<SPLIT>.
+Diagnosticada de patología espinal de D11-D12 y L3-L4<SPLIT>, se le practicó artrodesis pósterolateral L1-L5 más injerto de lámina y sustituto óseo<SPLIT>, presentando mala evolución<SPLIT>, con infección de herida quirúrgica y necrosis de la musculatura paravertebral que necesitó 3 nuevas intervenciones para desbridar el tejido no viable<SPLIT>.
+Tras la tercera intervención<SPLIT>, se le colocó un sistema de terapia de vacío y fue derivada a nuestro Servicio<SPLIT>, centro de referencia para Cirugía Reconstructiva<SPLIT>.
+El tiempo transcurrido entre la primera cirugía de columna y el momento de la derivación a nuestro Servicio fue de aproximadamente 18 días<SPLIT>.
+La paciente fue trasladada en camilla puesto que presentaba imposibilidad para la deambulación y atrofia importante en ambos miembros inferiores<SPLIT>, así como un defecto en la zona dorso-lumbar de aproximadamente 20 x 5 cm de diámetro<SPLIT>, con exposición de columna vertebral y material de osteosíntesis<SPLIT>.
+No presentaba signos de infección<SPLIT>.
+Realizamos estudio de la extensión del defecto mediante Tomografía Axial Computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) que informó de artrodesis instrumentada desde L1-S1 con resección de elementos posteriores y aumento de partes blandas posterior en lecho quirúrgico<SPLIT>, con restos de aire y masa de partes blandas que sugiere cambios postquirúrgicos<SPLIT>, sin evidencia de abscesos<SPLIT>.
+Practicamos también angioTAC dorso-lumbar para conocer la viabilidad de las perforantes paravertebrales músculo-cutáneas<SPLIT>.
+Mantuvimos el sistema de terapia de vacío en la herida quirúrgica durante 20 días<SPLIT>, mientras se completaron los estudios de imagen y preanestésicos<SPLIT>, para que contribuyera a la limpieza de la lesión<SPLIT>.
+La planificación del procedimiento quirúrgico incluyó el desbridamiento del tejido cicatricial<SPLIT>, la cobertura de las estructuras óseas profundas con un tejido bien vascularizado y el cierre del defecto cutáneo sin tensión<SPLIT>.
+Bajo anestesia general<SPLIT>, con la paciente en posición de decúbito lateral izquierdo<SPLIT>, practicamos desbridamiento escisional de los bordes de piel invertida y del tejido fibroso cicatricial en la región lumbar<SPLIT>.
+Diseñamos y levantamos un colgajo muscular de dorsal ancho reverso basado en los pedículos secundarios<SPLIT>, con trasposición del mismo al defecto lumbar por tunelización y fijado en el tejido muscular sano perilesional<SPLIT>.
+Colocamos 4 drenajes espirativos<SPLIT>, 2 en la zona donante y 2 en la zona receptora<SPLIT>, quedando uno en el plano submuscular y el otro en el plano subcutáneo<SPLIT>.
+El cierre de la zona donante fue directo<SPLIT>, por planos<SPLIT>, sin tensión<SPLIT>.
+El cierre de la piel de la zona receptora se realizó previo Friedrich de los bordes<SPLIT>, sin tensión y sin comprimir el colgajo muscular<SPLIT>.
+A los 5 días de postoperatorio evidenciamos un aumento de volumen paravertebral derecho tras movilización brusca de la paciente en la cama<SPLIT>.
+Practicamos ecografía que informó de la presencia de hematoma intramuscular paravertebral derecho de 15 x 2 cm de tamaño<SPLIT>.
+Bajo anestesia general<SPLIT>, evacuamos un hematoma coagulado y comprobamos la viabilidad del colgajo muscular<SPLIT>, volviendo a cerrar la herida<SPLIT>.
+A los 18 días la paciente comienza a caminar con ayuda de un andador<SPLIT>, recuperando la funcionalidad de los miembros inferiores y siendo dada de alta en el día 22 de postoperatorio<SPLIT>.
+Durante el seguimiento de 2 años tras la cirugía<SPLIT>, la paciente presenta una deambulación normal y una excelente evolución local del colgajo<SPLIT>.
+Presentamos un paciente varón de 38 años de edad sin antecedentes de interés que acude urgencias por cuadro sincopal acompañado de una deposición melénica-rectorrágica<SPLIT>.
+Exploración<SPLIT>: consciente y orientado<SPLIT>, TA 106/68 mmHg<SPLIT>, abdomen blando y depresible<SPLIT>, tacto rectal positivo para restos hemáticos<SPLIT>.
+En la analítica destacaba el Hto de 30%<SPLIT>, posteriormente de 23% y una urea de 67 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Se le realizó una gastroscopia que resultó normal y una colonoscopia hasta ciego e íleon terminal que informaba de lesiones incipientes angiodisplásicas de colon y recto<SPLIT>.
+Se solicitó una cápsula endoscópica que no halló hallazgos patológicos y posteriormente una gammagrafía con Tc99m-pertecnetato que mostraba la existencia de un área hiperactiva focal en fosa iliaca derecha adyacente a la arteria iliaca derecha sugestivo de la existencia de mucosa gástrica ectópica compatible con divertículo de Meckel en dicha localización<SPLIT>.
+Se decidió intervención bajo anestesia general realizando incisión de Mc Burney<SPLIT>, observando un divertículo de Meckel a 60 cm de la válvula ileocecal de base ancha (<SPLIT>> 50% de la superficie del diámetro intestinal<SPLIT>) y signos inflamatorios<SPLIT>.
+Se realizó resección intestinal<SPLIT>, incluyendo el divertículo y anastomosis latero-lateral mecánica más apendicectomía profiláctica<SPLIT>.
+El postoperatorio transcurrió sin incidencias y fue dado de alta al 5º día<SPLIT>.
+No precisó tranfusión sanguínea<SPLIT>.
+La anatomía patológica informó de divertículo de Meckel con mucosa gástrica heterotópica<SPLIT>.
+Paciente de 46 años sin antecedentes de interés<SPLIT>, acude a Urgencias por dolor en teste izquierdo irradiado a flanco ipsilateral<SPLIT>, sin fiebre ni síndrome miccional acompañante<SPLIT>.
+Exploración física anodina<SPLIT>, salvo hipertensión arterial<SPLIT>.
+Eco renal y testículo-prostática sin hallazgos<SPLIT>.
+Se aprecia deterioro de la función renal rápidamente progresivo (<SPLIT>creatinina 9,79 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, 4,85 g<SPLIT>/<SPLIT>24 proteinuria sin sedimento activo<SPLIT>) y anemización progresiva (<SPLIT>Hb 8,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, volumen corpuscular medio 88 fl<SPLIT>, hemoglobina corpuscular media 31,1<SPLIT>, concentración de hemoglobina corpuscular media 35,4<SPLIT>)<SPLIT>.
+Estudio inmunológico (<SPLIT>anticuerpos antinucleares<SPLIT>, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo<SPLIT>, anti-MBG<SPLIT>, antiestreptolisina<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, C3-4<SPLIT>)<SPLIT>, serología viral y marcadores tumorales<SPLIT>, normales<SPLIT>.
+Proteinograma-inmunofijación con banda monoclonal inmunoglobulina (<SPLIT>Ig<SPLIT>)<SPLIT>A-kappa<SPLIT>.
+IgG 317<SPLIT>, IgA 1446<SPLIT>, IgM 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, cadena ligera libre (<SPLIT>CLL<SPLIT>, nefelometría Free-Lite<SPLIT>®<SPLIT>) kappa 4090 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, lambda 1<SPLIT>.
+Ácido úrico 10,8<SPLIT>, LDH 269<SPLIT>, calcio 10,2<SPLIT>, albúmina 3,3<SPLIT>, B2 microglobulina 23340<SPLIT>.
+Perfil hepático<SPLIT>, lipídico y resto de hemograma<SPLIT>, normal<SPLIT>.
+Se diagnostica anatomopatológicamente nefropatía por cilindros de cadenas ligeras kappa (<SPLIT>CLL-K<SPLIT>) y MM IgA-kappa estadio IIIB de Durie Salmon<SPLIT>, iniciándose tratamiento con bortezomib-dexametasona<SPLIT>, junto a terapia depurativa renal con filtro de alto cut-off Theralite<SPLIT>® a días alternos<SPLIT>.
+Durante los dos meses siguientes<SPLIT>, la cifra sérica de IgA desciende progresiva y significativamente<SPLIT>, no así la de CLL-K prediálisis<SPLIT>, pero se decide en sesión clínica multidisciplinaria continuar con el tratamiento establecido según protocolo de Hematología y rebiopsiar el riñón para valorar la continuación de la terapia depuradora<SPLIT>.
+En la rebiopsia se observan lesiones tubulointersticiales crónicas de intensidad leve-moderada<SPLIT>, prescribiéndose 6 ciclos más de diálisis de alto cut-off<SPLIT>.
+A los tres meses del diagnóstico<SPLIT>, tras 4 ciclos de quimioterapia<SPLIT>, se decreta ineficacia de bortezomib<SPLIT>, sustituyéndose por lenalidomida ajustada a función renal<SPLIT>.
+Debido a motivos económicos<SPLIT>, se imposibilita la continuación de la terapia depuradora de CLL (<SPLIT>habiendo recibido un total de 18 sesiones<SPLIT>)<SPLIT>, permaneciendo el paciente en terapia renal sustitutiva con diálisis convencional de alto flujo<SPLIT>.
+Se confirma eficacia de lenalidomida (<SPLIT>Task Force<SPLIT>, SWOG y EMBT<SPLIT>)<SPLIT>, bajo la cual está el paciente a los tres años del diagnóstico<SPLIT>, además del tratamiento renal sustitutivo<SPLIT>.
+Un varón de 13 años es remitido para valoración oftalmológica por mala visión<SPLIT>.
+Fenotípicamente era un niño de talla corta con una estatura de 133 cm<SPLIT>, braquimorfia y braquidactilia en las cuatro extremidades<SPLIT>.
+El paciente presentaba un error refractivo corregido de -13,00 -6,50 a 1º en el ojo derecho y de -16,00-6,25 a 179º en el izquierdo<SPLIT>.
+Con dicha corrección alcanzaba una agudeza visual de 0,4 y 0,2 respectivamente<SPLIT>.
+No existía diplopía monocular ni hallazgos en la motilidad ocular extrínseca e intrínseca<SPLIT>.
+El diámetro corneal horizontal era de 12,0 mm en ambos ojos y la paquimetría de 613 y 611 micras respectivamente<SPLIT>.
+La cámara anterior era estrecha<SPLIT>, apreciándose iridofacodonesis bilateral<SPLIT>.
+Se evidenció microesferofaquia con desplazamiento anterior de ambos cristalinos dentro de la cámara posterior<SPLIT>.
+La presión intraocular era de 20 mmHg bilateralmente<SPLIT>.
+Gonioscópicamente se apreció un ángulo estrecho simétrico en ambos ojos grado II según Schaffer<SPLIT>.
+La exploración mediante topógrafo Orbscan-II (<SPLIT>Topógrafo corneal<SPLIT>, Baush and Lomb<SPLIT>, U.S.A.<SPLIT>) y el examen del fondo de ojo no mostraron alteraciones<SPLIT>.
+Como prevención del cierre angular se realizó una iridotomía láser Nd<SPLIT>:<SPLIT>YAG en ambos ojos a las 10 y 2 horas respectivamente<SPLIT>.
+Dada la estabilidad de la visión y la ausencia de diplopía se adoptó una actitud conservadora de acuerdo con el deseo de la familia del paciente mediante control de la agudeza visual<SPLIT>, presión intraocular<SPLIT>, documentación fotográfica y la realización de campos visuales para detectar la aparición de daño glaucomatoso<SPLIT>.
+Revisando sus antecentes familiares se identificó al paciente como el menor de una familia de ocho hermanos<SPLIT>, en la que -<SPLIT>además del mencionado<SPLIT>- un hermano y dos hermanas presentaban esferofaquia<SPLIT>, braquimorfia y braquidactilia<SPLIT>.
+Los padres eran sanos y ninguno de los hijos ha tenido descendencia<SPLIT>.
+Mujer de 28 años<SPLIT>, auxiliar de enfermería<SPLIT>, que acude al Servicio de Traumatología de Urgencias porque refiere que desde hace dos días comienza con dolor en la región subpatelar de la rodilla derecha que ha ido empeorando y actualmente<SPLIT>, tiene dificultad para la movilización de dicha articulación<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, se objetiva una lesión eritematosa en región subpatelar derecha<SPLIT>, con dolor a la palpación y una pequeña herida inciso-contusa de escasos milímetros de longitud<SPLIT>.
+La movilización activa y pasiva están limitadas parcialmente por el dolor<SPLIT>, no presentando ningún otro síntoma acompañante<SPLIT>.
+La trabajadora refiere que en la infancia tuvo un osteocondroma en la misma rodilla<SPLIT>, actualmente curado y sin secuelas<SPLIT>, realizándose la última radiografía de control hace dos meses<SPLIT>, siendo ésta completamente normal<SPLIT>.
+La trabajadora relaciona este episodio con un accidente laboral sufrido hace dos días<SPLIT>, en el que mientras transportaba en la mano una caja con 32 termómetros de mercurio<SPLIT>, se resbaló y cayó al suelo<SPLIT>.
+Algunos de los termómetros de mercurio cayeron sobre su rodilla derecha y le produjeron una herida inciso-contusa<SPLIT>, que observamos aún en la exploración en estado de cicatrización<SPLIT>.
+La auxiliar de enfermería reconoce que tenía sobrecarga en su puesto de trabajo<SPLIT>.
+La caja en la que transportaba los termómetros no estaba cerrada<SPLIT>, la trabajadora no llevaba guantes y la ropa de trabajo no fue retirada tras el accidente laboral<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, no se realizó ninguna medida higiénico-sanitaria ni se actuó de forma adecuada frente al derrame de mercurio<SPLIT>.
+En el servicio de Urgencias<SPLIT>, el siguiente paso fue la realización de una radiografía de la rodilla<SPLIT>, objetivándose un cuerpo extraño metálico en bursa rotuliana<SPLIT>, correspondiente al mercurio<SPLIT>.
+.
+Tras el diagnóstico de bursitis química por mercurio<SPLIT>, y teniendo en cuenta la toxicidad del metal<SPLIT>, se procedió a la extracción de la bursa rotuliana en quirófano de forma urgente bajo escopia<SPLIT>, para evitar que quedaran restos de mercurio en la articulación de la trabajadora<SPLIT>.
+Actualmente<SPLIT>, la auxiliar no presenta ninguna secuela y está recuperada totalmente de su lesión<SPLIT>.
+Varón de 3 meses de edad producto de quinta gesta<SPLIT>, madre de 34 años de edad y padre de 39<SPLIT>, no cosanguíneos<SPLIT>.
+Antecedente de tía materna con epilepsia y de hermano mayor de 6 años con autismo<SPLIT>.
+Embarazo normoevolutivo y nacimiento a termino mediante cesárea por presentación pélvica<SPLIT>, sin complicaciones postnatales<SPLIT>.
+Es referido a la consulta externa de Cirugía Plástica Pediátrica por presentar dificultad respiratoria nasal por obstrucción de la narina derecha por pólipo<SPLIT>, así como masa intraoral pediculada en la encía superior entre 2 frenillos labiales<SPLIT>.
+Normocéfalo<SPLIT>, sin hipertelorismo<SPLIT>, epifora del ojo derecho<SPLIT>, paladar alto<SPLIT>, úvula y paladar bien formados<SPLIT>.
+La tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) de cráneo y macizo facial reveló agenesia de cuerpo calloso aunada a una imagen hipodensa en la línea interhemisférica a nivel de las astas frontales<SPLIT>, correspondiente a un lipoma con bordes irregulares de 3,8 x 2,1 x 1,7 cm<SPLIT>; espina bífida oculta a nivel de columna cervical y fisura central a nivel de la arcada del maxilar superior<SPLIT>.
+El electroencefalograma estuvo dentro de los límites normales para la edad del paciene<SPLIT>, sin evidencia de actividad paroxística ni de foco de lesión<SPLIT>.
+Practicamos resección quirúrgica en huso tanto del pólipo nasal único (<SPLIT>de forma irregular<SPLIT>, lobulado que midió 0,9 x 0,7<SPLIT>x 0,5 cm<SPLIT>) como del pólipo intraoral (<SPLIT>de 2 x 1 x 0,7 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico informó de pólipos escamosos queratinizados con presencia de anexos pilosebáceos y de tejido fibroadiposo<SPLIT>, con escasas glándulas mucinosas sin componentes inmaduros o malignos<SPLIT>.
+El seguimiento del paciente en consulta externa hasta la edad de 1 año y 8 meses en el momento de la publicación de este artículo<SPLIT>, ha sido favorable y sin complicaciones<SPLIT>.
+Neurológicamente<SPLIT>, a pesar de presentar agenesia del cuerpo calloso<SPLIT>, se mantiene alerta con desarrollo sicomotor acorde para su edad y sin crisis convulsivas<SPLIT>.
+El estudio cromosómico fue masculino 46 XY con cariotipo normal<SPLIT>.
+Una estudiante femenina de 16 años de edad<SPLIT>, con un buen estado general<SPLIT>, concurrió a nuestra Unidad<SPLIT>, refiriendo haber sido violada dos meses antes de la entrevista<SPLIT>.
+No había hecho la denuncia<SPLIT>, debido a razones personales<SPLIT>.
+Consultaba acerca de lesiones en boca de dos semanas de evolución aproximadamente<SPLIT>, las cuales le causaban dificultad en la fonación y deglución<SPLIT>.
+Al realizarse la anamnesis<SPLIT>, la paciente mostró inseguridad y ocultamientos en sus respuestas<SPLIT>.
+El examen de la mucosa bucal reveló las típicas placas opalinas<SPLIT>, ligeramente elevadas y blanco grisáceas del secundarismo sifilítico y otras lesiones blancas rodeadas por un halo rojo<SPLIT>, algunas múltiples y algunas solitarias<SPLIT>.
+En la figura 1<SPLIT>, se pueden observar las placas blancas en ambas comisuras y<SPLIT>, en la mucosa labial inferior<SPLIT>, en la línea media<SPLIT>, tres placas más<SPLIT>.
+La más cercana al fondo de surco<SPLIT>, blanca opalina<SPLIT>, bien circunscripta<SPLIT>.
+Otra placa de 2 cm<SPLIT>.
+de diámetro aproximadamente muestra una zona pequeña roja central y cercana a la semimucosa<SPLIT>, se observa otra semejante<SPLIT>.
+En la figura 2<SPLIT>, se encuentran placas similares en el borde izquierdo de la lengua<SPLIT>, cerca de la punta y en la zona posterior<SPLIT>.
+En el borde derecho<SPLIT>, en la parte media y posterior<SPLIT>, pueden verse también dos placas de iguales características de 1,5 cm<SPLIT>.
+de diámetro cada una<SPLIT>.
+Próxima a la punta de la lengua<SPLIT>, en los bordes y extendida hacia la cara ventral<SPLIT>, se puede observar en la figura 3<SPLIT>, una superficie de aspecto áspero<SPLIT>.
+Coarrugado y blanquecino<SPLIT>, que no se pudo retirar al raspado y que fue diagnosticada clínicamente como leucoplasia vellosa (<SPLIT>LV<SPLIT>)<SPLIT>.
+La paciente dio la autorización para la realización de un test de VIH<SPLIT>, el cual se realizó al día siguiente y cuyo resultado es entregado personalmente aproximadamente a los treinta días<SPLIT>.
+Ante una primera VDRL reactiva (<SPLIT>128 dls<SPLIT>)<SPLIT>, se solicitó la prueba fluorescente de anticuerpos contra el treponema (<SPLIT>FTA-ABS<SPLIT>)<SPLIT>, la de hematoaglutinación para treponema (<SPLIT>TPHA<SPLIT>)<SPLIT>, y se realizó una demostración de espiroqueta del exudado de una de las lesiones bucales o "<SPLIT>prueba del campo oscuro<SPLIT>"<SPLIT>, con resultado positivo<SPLIT>.
+Se realizó una biopsia de la mucosa con diagnóstico presuntivo de leucoplasia vellosa<SPLIT>.
+Debido a los títulos altos de la serología obtenidos<SPLIT>, se instaló inmediatamente el tratamiento clásico para sífilis con inyecciones de penicilina benzatínica<SPLIT>.
+El resultado de la biopsia de LV fue confirmado<SPLIT>.
+La paciente no concurrió más a la consulta y no retiró el resultado del VIH<SPLIT>, el cual había dado reactivo por lo cual se ha tratado de localizar a la joven para comunicarle su estado<SPLIT>, controlar la efectividad del tratamiento de la sífilis<SPLIT>, y establecer un eventual tratamiento y seguimiento de su inmunodeficiencia<SPLIT>.
+Varón de 79 años<SPLIT>, que presenta obesidad<SPLIT>, hipertensión arterial (<SPLIT>HTA<SPLIT>)<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, cardiopatía isquémica<SPLIT>, FA<SPLIT>, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (<SPLIT>EPOC<SPLIT>) y síndrome de apnea del sueño<SPLIT>.
+Acude a consulta de Atención Primaria por presentar mareo con sensación de giro de objetos<SPLIT>, sobre todo cuando camina<SPLIT>, que cede en reposo<SPLIT>.
+Refiere aumento de su disnea habitual<SPLIT>.
+No ha presentado pérdida de consciencia<SPLIT>, ni dolor torácico<SPLIT>, ni vómitos ni sudoración fría<SPLIT>.
+Realiza tratamiento habitualmente con amlodipino<SPLIT>, repaglinida<SPLIT>, nitroglicerina (<SPLIT>parches<SPLIT>)<SPLIT>, acenocumarol<SPLIT>, atorvastatina<SPLIT>, atenolol<SPLIT>, ácido acetilsalicílico<SPLIT>, espironolactona<SPLIT>, insulina isofánica protamina<SPLIT>, paracetamol-tramadol y omeprazol<SPLIT>, con buen cumplimiento del mismo<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, destaca la presencia de arritmia en la auscultación cardiaca<SPLIT>, con tonos lentos<SPLIT>, apagados<SPLIT>, sin soplos<SPLIT>.
+Los pulsos radiales están presentes y son simétricos<SPLIT>.
+En la auscultación pulmonar se aprecia hipoventilación generalizada<SPLIT>, sin ruidos sobreañadidos<SPLIT>.
+La exploración neurológica es rigurosamente normal<SPLIT>.
+Presenta edemas con fóvea hasta las rodillas y signos de insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores<SPLIT>.
+Con pulsioxímetro detectamos una frecuencia cardiaca de 30 latidos por minuto (<SPLIT>lpm<SPLIT>) y una saturación de oxígeno del 90 %<SPLIT>.
+Ante la clínica del paciente (<SPLIT>mareo con sensación de giro de objetos<SPLIT>, sin otra sintomatología añadida<SPLIT>) y la frecuencia cardiaca detectada se decide realizar ECG<SPLIT>.
+Tras valorar el ECG<SPLIT>, y dados los antecedentes personales del paciente (<SPLIT>HTA<SPLIT>, cardiopatía isquémica<SPLIT>)<SPLIT>, comparamos el registro obtenido con un ECG anterior<SPLIT>, realizado tres años atrás durante un ingreso por un episodio de agudización de EPOC<SPLIT>.
+Comparando ambos registros electrocardiográficos se comprueba que no aparecía bradicardia y que los complejos QRS ahora parecen rítmicos<SPLIT>, pero no se aprecian ondas P<SPLIT>, por lo que ante el ECG obtenido y la clínica se decide derivar al paciente al Servicio Hospitalario de Urgencias<SPLIT>.
+Con la sospecha diagnóstica de FA lenta<SPLIT>, se retira el tratamiento cronotropo negativo<SPLIT>, sin mejoría<SPLIT>.
+Dada la falta de respuesta a esta medida<SPLIT>, se decide ingreso en Cardiología<SPLIT>.
+Tras estudio completo<SPLIT>, se llega al diagnóstico definitivo de FA con bloqueo aurículo-ventricular avanzado y bloqueo de rama derecha grado III<SPLIT>, sintomático<SPLIT>, por lo que se decide implante de marcapasos permanente<SPLIT>.
+El paciente evoluciona favorablemente<SPLIT>: desaparece la clínica y se controla la frecuencia cardiaca<SPLIT>.
+Varón de raza caucásica de 59 años de edad que es remitido a nuestro Servicio refiriendo dolor lancinante en el cuerpo mandibular izquierdo así como hipoestesia labio - mentoniana de ese mismo lado desde hacía un mes<SPLIT>.
+La exploración intraoral fue normal<SPLIT>.
+Se realizó un estudio radiográfico mediante ortopantomografía y TC que reveló la presencia de una lesión osteolítica bien delimitada de unos 2,5 cm de diámetro localizada a nivel de la rama ascendente mandibular izquierda<SPLIT>.
+Se llevó a cabo una biopsia de la lesión<SPLIT>.
+El estudio histológico demostró una imagen compatible con lesión metastásica de adenocarcinoma<SPLIT>, probablemente de tipo mucosecretor<SPLIT>.
+Se realizó entonces una gammagrafía ósea que mostró zonas de hipercaptación en la rama ascendente mandibular izquierda<SPLIT>, cuerpo vertebral izquierdo a nivel de T12<SPLIT>, 8ª costilla derecha y en unión costocondral de 6ª costilla derecha<SPLIT>.
+La TC toraco - abdominal evidenció una gran masa afectando al cuerpo y antro gástrico<SPLIT>, con adenopatías regionales y un nódulo en el lóbulo superior pulmonar izquierdo<SPLIT>.
+Se le administró un tratamiento combinado con radio y quimioterapia<SPLIT>.
+El paciente falleció 2 meses después<SPLIT>.
+La autopsia confirmó el origen gástrico de la metástasis<SPLIT>.
+Mujer de 73 años de edad que como antecedentes personales refería únicamente un asma bronquial que trataba con broncodilatadores a demanda<SPLIT>.
+No refería factores de riesgo cardiovascular<SPLIT>.
+La paciente acudió al hospital por cuadro de hiperreactividad bronquial secundaria a infección respiratoria<SPLIT>.
+En la anamnesis refería un dolor dorsal opresivo con sudoración y disnea desde hacía 8 meses que se desencadena con esfuerzos moderados<SPLIT>, que cedía con el reposo y que en todo este tiempo no se había modificado<SPLIT>.
+A la auscultación cardiaca estaba rítmica<SPLIT>, presentaba un tercer ruido<SPLIT>, un soplo sistólico y diastólico fluctuante y signos de insuficiencia cardiaca<SPLIT>.
+En la auscultación pulmonar destacaban los roncus y sibilantes compatibles con la hiperreactividad bronquial que motivó el ingreso<SPLIT>.
+La analítica mostraba anemia con aumento discreto de los reactantes de fase aguda<SPLIT>.
+Los biomarcadores cardiacos fueron negativos<SPLIT>.
+El ECG fue normal y en la radiografía de tórax se apreciaba una cardiomegalia<SPLIT>, no presente en una previa de hacía un año<SPLIT>.
+Con la sospecha inicial de hiperreactividad bronquial<SPLIT>, angina de esfuerzo estable e insuficiencia cardiaca secundaria se solicitó un ecocardiograma que mostró una masa de 4 x 5 cm dependiente de la aurícula izquierda y que partiendo de la fosa oval protuía en diástole hacia el ventrículo produciendo una estenosis mitral<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó un cateterismo cardiaco en el que no se objetivaron lesiones coronarias angiográficamente significativas<SPLIT>.
+Con la sospecha de mixoma auricular la paciente fue intervenida quirúrgicamente confirmándose el diagnóstico por la histología<SPLIT>.
+Cuatro meses después de la intervención la paciente está asintomática y sin datos de recidiva<SPLIT>.
+Varón soltero de 37 años de edad<SPLIT>, trabajador del campo<SPLIT>, que es enviado a nuestro Servicio desde otro hospital por no tener en él la experiencia necesaria para el tratamiento del tipo de lesión que padecía<SPLIT>; presenta en ese momento una lesión penoescrotal por la que 15 días antes había sido ingresado de urgencia en el Servicio de Urología del hospital de procedencia con diagnóstico de sospecha de sarcoma infectado o linfogranuloma venéreo<SPLIT>.
+Anteriormente no había sido visto ni tratado en ningún otro centro médico<SPLIT>.
+Durante los 10 días que permaneció ingresado en Urología fue tratado inicialmente con Metronidazol y Ceftazidima<SPLIT>, y una vez realizado el antibiograma<SPLIT>, con Amikacina<SPLIT>, Trimetropina<SPLIT>/ Sulfametoxazol y Cefotaxima<SPLIT>.
+El diagnóstico por biopsia fue de carcinoma verrugoso de Buscke-Lowenstein<SPLIT>.
+Cuando lo recibimos<SPLIT>, presenta en el pene una lesión tumoral exofítica de unos 15 cm de diámetro<SPLIT>.
+El paciente refiere que había comenzado 6 meses antes en forma de una pequeña ulceración en el surco balanoprepucial que fue creciendo progresivamente en forma de coliflor y acabó infiltrando los tejidos vecinos<SPLIT>.
+En el pene afectaba a la piel<SPLIT>, dartos<SPLIT>, fascia de Buck y albugínea<SPLIT>, invadía el interior de los cuerpos cavernosos<SPLIT>, destruía la uretra y su esponjosa pero respetaba el glande<SPLIT>, e infiltraba igualmente los tejidos pubianos<SPLIT>, el escroto y su contenido<SPLIT>.
+Los límites entre los tejidos afectados y los tejidos sanos no estaban bien definidos<SPLIT>; en los tejidos afectados encontramos una masa deforme<SPLIT>, blanda<SPLIT>, fungosa<SPLIT>, ulcerada<SPLIT>, de color violáceo<SPLIT>, mal oliente y sangrante en algunas zonas<SPLIT>; los tejidos periféricos estaban edematizados y había adenopatías bilaterales ilíacas e inguinales palpables<SPLIT>.
+El paciente orinaba por un orificio fistuloso no bien visible<SPLIT>, ubicado entre la masa y los restos de la uretra destruida<SPLIT>.
+Los análisis clínicos realizados fueron normales<SPLIT>; los serológicos para brucelosis<SPLIT>, lúes y VIH fueron negativos<SPLIT>; el cultivo bacteriológico fue positivo para bacteroides caccae<SPLIT>, proteus mirabilis y estafilococus aureus<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la biopsia indicó que se trataba de un condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowenstein<SPLIT>.
+Se realizaron mediante Tomografía Axial Computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) cortes axiales craneocaudales desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta la raíz del pene<SPLIT>.
+En las imágenes encontramos adenopatías bilaterales en las cadenas iliacas interna y externa y en las cadenas inguinales<SPLIT>; algunas de estas adenopatías superaban el centímetro de diámetro<SPLIT>.
+La masa sólida infiltraba el pene<SPLIT>, el escroto y parecía infiltrar también la fascia del músculo aductor izquierdo<SPLIT>, pero no se apreció infiltración de la grasa del tejido celular subcutáneo de la pared interna de los muslos ni de la grasa del periné<SPLIT>; tampoco se apreciaron lesiones óseas en las ramas isquio-ileo-pubianas sugerentes de infiltración metastásica<SPLIT>.
+Dadas las características del tumor<SPLIT>, la afectación de las cadenas ganglionares y la posibilidad de malignización<SPLIT>, se decidió practicar un tratamiento quirúrgico radical que se llevó a cabo a los 3 días de su ingreso en Cirugía Plástica<SPLIT>.
+Bajo anestesia general<SPLIT>, con el paciente en posición supina y las extremidades inferiores separadas<SPLIT>, realizamos una incisión perilesional por el pubis<SPLIT>, los pliegues inguinales y el periné<SPLIT>, extirpando en bloque la lesión tumoral<SPLIT>; a continuación realizamos linfadenectomía de las cadenas afectadas<SPLIT>, terminando así la emasculinización del paciente<SPLIT>.
+Las incisiones de las linfoadenectomías se cerraron por planos y la zona perineo-ínguino-pubiana se cubrió mediante un injerto de piel tomado del muslo izquierdo<SPLIT>.
+  El estudio intraoperatorio de una pieza de biopsia irregular de 3 x 2 cm<SPLIT>, informó de la existencia de una formación nodular con aspecto de ganglio linfático<SPLIT>, sospechosa de metástasis de carcinoma por la existencia de células atípicas no conclusivas<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada describió<SPLIT>: pieza irregular de aspecto verrugoso<SPLIT>, que en una de sus caras muestra el glande peneano<SPLIT>, y que mide 18 x 15 x 12 cm de dimensiones mayores<SPLIT>.
+La tumoración ocupa la mayor parte de la pieza<SPLIT>, engloba circunferencialmente el pene y afectas a la piel del pubis<SPLIT>, escroto y periné<SPLIT>.
+Al corte la tumoración es friable<SPLIT>, con crecimiento vegetante en superficie y papilomatoso en profundidad<SPLIT>, que afecta profundamente también al glande y a los tejidos perineales<SPLIT>; los testículos están englobados por la fibrosis y la masa tumoral<SPLIT>, aunque no infiltrados<SPLIT>.
+Los ganglios de las cadenas linfáticas enviadas a analizar son reactivos<SPLIT>, pero están libres de metástasis tumorales<SPLIT>.
+Tras la intervención quirúrgica el paciente estuvo ingresado en la Unidad de Reanimación durante 2 horas y posteriormente en planta de hospitalización durante 25 días<SPLIT>.
+Fue necesaria una segunda intervención por sufrir necrosis parcial de una pequeña zona de la herida de la incisión de linfadenectomía izquierda y por la pérdida de aproximadamente el 25% del injerto cutáneo utilizado para el cierre perineo-ínguino-pubiano<SPLIT>.
+Durante el ingreso hospitalario se administró tratamiento médico postoperatorio habitual y no fue necesario realizar transfusión sanguínea<SPLIT>.
+El paciente permaneció sondado desde la intervención y fue dado de alta hospitalaria con la sonda que mantuvo un mes más en su domicilio<SPLIT>.
+Como resultado de la intervención quedó un pequeño muñón con un orificio en la región perineal<SPLIT>, en el que desemboca la uretra y por el que tiene lugar la micción<SPLIT>.
+A pesar de que se le han explicado al paciente los diferentes tipos de intervenciones quirúrgicas existentes para la reconstrucción peneana (<SPLIT>5<SPLIT>)<SPLIT>, con sus ventajas e inconvenientes<SPLIT>, éste ha rechazado siempre someterse a cirugía reconstructiva<SPLIT>.
+  Como consecuencia de la emasculinización<SPLIT>, desarrolló un hipogonadismo hipergonadotrópico<SPLIT>, motivo por el cual ha sido tratado desde la intervención (<SPLIT>12 años hasta el momento presente<SPLIT>) con testosterona<SPLIT>.
+Por otro lado<SPLIT>, al tratarse de un tumor benigno<SPLIT>, no se ha realizado ningún tipo de tratamiento médico postoperatorio<SPLIT>, ni tampoco radio o quimioterapia por no estar indicados<SPLIT>.
+Mujer de 41 años con diagnóstico de EMRR desde los 29<SPLIT>.
+Ante la falta de efectividad del interferón-beta se decidió cambiar a natalizumab (<SPLIT>EDSS 2<SPLIT>)<SPLIT>, sin aparición de nuevos brotes durante dicho tratamiento<SPLIT>.
+Este fármaco fue suspendido tras dos años por serología positiva VJC y<SPLIT>, tras un periodo de lavado (<SPLIT>PL<SPLIT>) de cuatro meses sin ningún tratamiento farmacológico<SPLIT>, se optó por iniciar fingolimod (<SPLIT>EDSS 2<SPLIT>)<SPLIT>.
+A los dos meses del inicio y tras una estabilidad radiológica de la enfermedad superior a dos años aparecieron en Resonancia Magnética Cerebral (<SPLIT>RMC<SPLIT>) tres nuevas lesiones desmielinizantes sin evidencia clínica de brote<SPLIT>.
+A partir de entonces<SPLIT>, la enfermedad estuvo radiológicamente estable<SPLIT>, hasta trascurridos 28 meses<SPLIT>, momento en que la paciente sufrió un brote con aumento del número de lesiones en ambos centros semiovales<SPLIT>.
+A pesar del empeoramiento clínico tras la resolución del brote (<SPLIT>EDSS 3<SPLIT>)<SPLIT>, la paciente continúa con fingolimod (<SPLIT>30 meses desde el inicio hasta la fecha<SPLIT>)<SPLIT>.
+En cuanto a la seguridad del fingolimod<SPLIT>, se evidenció linfopenia desde su inicio (<SPLIT>300-900 células<SPLIT>/<SPLIT>mmc<SPLIT>)<SPLIT>, sin conllevar su retirada<SPLIT>.
+Un varón caucásico de 30 años<SPLIT>, sin antecedentes médicos significativos<SPLIT>, fue enviado a nuestro servicio por un melanoma de la coroides en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) en noviembre de 2005<SPLIT>.
+Desde agosto de 2005 el paciente percibía una disminución de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) unilateral en el OI<SPLIT>.
+Desde hace un mes se quejaba de dolores oculares en dicho ojo<SPLIT>.
+La AV del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 10/10 con una corrección esférica de –<SPLIT>0,5 D<SPLIT>, la del OI era <<SPLIT>1/10 sin corrección y de 8/10 con corrección esférica sobreañadida de –<SPLIT>5 D. El exámen oftalmológico del OD no mostraba ninguna particularidad<SPLIT>.
+El exámen a la lámpara de hendidura del OI mostraba una inyección ciliar marcada<SPLIT>, una reacción inflamatoria leve en la cámara anterior y un iris abombado<SPLIT>; la tensión ocular (<SPLIT>TO<SPLIT>) era de 17 mmHg<SPLIT>.
+En el fondo del OI destacaba la presencia en el sector nasal de una masa amelanótica circunscrita<SPLIT>.
+La ecografía B demostraba un engrosamiento de la pared ocular que sobrepasaba los 5 mm<SPLIT>.
+En el espacio extra-escleral se observaba una zona hipoecogénica<SPLIT>.
+Con la angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina esta lesión estaba rodeada de pliegues coroideos bien visualizados<SPLIT>; no se observaba una red vascular intratumoral propia<SPLIT>.
+Una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) orbito-cerebral confirmó el engrosamiento escleral de aspecto nodular que captaba el contraste en la zona postero-interna del OI<SPLIT>, sin poner en evidencia otras lesiones<SPLIT>.
+Un profundo estudio en busca de una etiología reumática (<SPLIT>factor reumatoide<SPLIT>, Ac antinucleares<SPLIT>, cANCA<SPLIT>, Ac antifosfolípidos<SPLIT>) y de una etiología infecciosa (<SPLIT>TPHA<SPLIT>, toxocarosis<SPLIT>) resultó negativo<SPLIT>.
+Los niveles de calcio en sangre fueron normales<SPLIT>: 2,39 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
+La radiografía de tórax fue normal<SPLIT>.
+La enzima de conversión de la angiotensina<SPLIT>, discretamente aumentada<SPLIT>: 73<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal<SPLIT>, 10-55<SPLIT>)<SPLIT>, era compatible con una afección granulomatosa<SPLIT>, pero el resto de los exámenes no han permitido mostrar otros argumentos en favor de una sarcoidosis ni de una tuberculosis<SPLIT>.
+Teniendo en cuenta la anamnesis<SPLIT>, el exámen clínico<SPLIT>, angiográfico<SPLIT>, ecográfico y la RMN se hizo el diagnóstico de escleritis posterior gigante<SPLIT>.
+Se practicó una biopsia por vía extra-escleral y el resultado del examen histopalológico confirmó una escleritis granulomatosa compatible con una sarcoidosis (<SPLIT>ausencia de agentes patógenos visibles con la coloración de Ziehl-Neelsen<SPLIT>, Gram<SPLIT>, metamina de plata y PAS<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se instauró un tratamiento por vía oral de corticoides<SPLIT>, a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día rebajando progresivamente la dosis<SPLIT>, debido a una buena respuesta terapéutica<SPLIT>, a 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día a los 6 meses de tratamiento<SPLIT>.
+Se asoció una pauta local en el OI de dexametasona 0,1% 1 gota 3 veces al día<SPLIT>, para tratar la inflamación en la cámara anterior<SPLIT>; y atropina 1% 1 gota 3 veces al día<SPLIT>, para disminuir el espasmo ciliar<SPLIT>.
+El examen de control del OI a los 6 meses mostró una AV de 10/10 con una corrección esférica de +0,50 D. Desapareció la inyección ciliar al igual que la reacción inflamatoria en cámara anterior<SPLIT>, el cristalino estaba transparente<SPLIT>; la TO era de 15 mmHg<SPLIT>.
+En el fondo de ojo el levantamiento sólido en el sector nasal se aplanó<SPLIT>.
+En la ecografía B el espesor total de la pared ocular en el sector nasal inferior era de 2 mm aproximádamente<SPLIT>.
+Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución<SPLIT>, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales<SPLIT>.
+En la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo<SPLIT>, de consistencia dura<SPLIT>, que afecta principalmente al área pretarsal<SPLIT>, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona<SPLIT>.
+La biomicroscopía muestra una superficie ocular inalterada<SPLIT>, sin indicio de afectación conjuntival o corneal<SPLIT>.
+Presenta una adenopatía preauricular ipsilateral<SPLIT>.
+Se realiza una biopsia incisional de la lesión<SPLIT>, que el patólogo informa de carcinoma sebáceo palpebral<SPLIT>.
+La tomografía axial computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) orbitaria muestra una gran tumoración de párpado superior izquierdo con infiltración de la grasa preseptal<SPLIT>, sin infiltración ósea ni de grasa retroorbitaria<SPLIT>.
+La paciente se deriva a oncología para estudio de extensión<SPLIT>.
+No se encuentran metástasis a distancia<SPLIT>.
+Dada la edad de la paciente y la presencia de adenopatías se indica radioterapia paliativa<SPLIT>.
+La tumoración local disminuyó pero la radioterapia resultó intolerable para la paciente y dejó de tratarse<SPLIT>.
+Un año después la paciente fallece por insuficiencia cardíaca<SPLIT>.
+Presentamos el caso clínico de un varón de 28 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acudió a consulta por presentar desde hacía unos 10 días<SPLIT>, una zona indurada en pene próxima al surco balanoprepucial a lo que asociaba como única sintomatología molestia durante las erecciones en últimos días<SPLIT>.
+En la anamnesis el único dato de interés era el aumento de la actividad sexual en los días precedentes a la aparición de la lesión<SPLIT>, sin que estas relaciones hubieran sido con pareja de riesgo ni hubiese recibido traumatismo alguno sobre la zona referida<SPLIT>.
+Tampoco refería sintomatología miccional ni fiebre<SPLIT>.
+A la exploración física se palpaba un cordón indurado subcutáneo<SPLIT>, de unos 2 cm de longitud<SPLIT>, próximo al surco balanoprepucial<SPLIT>, móvil<SPLIT>, no doloroso y sin alteraciones asociadas a nivel de la piel peneana ni signos inflamatorios<SPLIT>.
+Tampoco se palpaban adenopatias inguinales<SPLIT>.
+Entre las pruebas complementarias<SPLIT>, se solicitó estudio de orina y sedimento<SPLIT>, urocultivo<SPLIT>, cultivo de secreción prostática y de orina postmasaje prostático<SPLIT>, la cuales fueron rigurosamente normales así como determinación de serología de enfermedades venéreas que fueron negativas<SPLIT>.
+Se mantuvo actitud expectante y se recomendó abstinencia sexual<SPLIT>, remitiendo el proceso de forma espontánea a las 4 semanas<SPLIT>.
+Varón de 65 años<SPLIT>, portador de un sistema de electrodo de estimulación medular (<SPLIT>EEM<SPLIT>) para control del dolor secundario a isquemia por arteriopatía periférica e inducción de vasodilatación<SPLIT>.
+Pese a los esfuerzos terapéuticos<SPLIT>, la mala evolución de la enfermedad obligó a la realización de una amputación de miembro inferior derecho en noviembre de 1998<SPLIT>.
+Al mes siguiente<SPLIT>, el paciente empezó a referir sintomatología compatible con dolor en miembro fantasma<SPLIT>.
+Se comenzó con doble terapia anticonvulsionante<SPLIT>, antidepresivos y analgésicos menores y ajuste de los parámetros del EEM<SPLIT>.
+Se controló el dolor parcialmente<SPLIT>, pero persistían episodios de dolor lancinante con escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>) = 8<SPLIT>.
+En 2005<SPLIT>, el paciente es remitido a la consulta de manera preferente por el servicio de medicina digestiva<SPLIT>, por ser portador de EEM y la posible implicación para el manejo de bisturí con diatermia para polipectomía endoscópica<SPLIT>.
+Siguiendo las especificaciones de la casa suministradora<SPLIT>, se indica al servicio de digestivo la imposibilidad de usar diatermia de onda corta y diatermia de microonda<SPLIT>, ya que podría causar el calentamiento del interfaz del electrodo en el tejido pudiendo causarle daño<SPLIT>.
+Entonces<SPLIT>, se recomendó el uso de electrocoagulación bipolar<SPLIT>.
+El servicio de digestivo comentó que no se puede realizar la polipectomía endoscópica con electrocauterización bipolar<SPLIT>; además<SPLIT>, tras consulta con el servicio de cirugía general<SPLIT>, se consideró que sólo se debe practicar una colectomía total previa biopsia y filiación anatomopatológica de sus lesiones<SPLIT>.
+Ante esta situación clínica<SPLIT>, se decidió valorar la efectividad real del EEM tras 7 años de funcionamiento y<SPLIT>, en caso de ineficacia<SPLIT>, proceder a su retirada para poder realizar la polipectomía endoscópica mediante diatermia habitual<SPLIT>.
+Para ello se apagó el EEM y se citó al paciente para valoración después de 1 mes<SPLIT>.
+En esta cita el paciente evaluó su dolor de base con una EVA = 4 con episodios de dolor paroxístico de EVA = 7<SPLIT>.
+Su grado de incapacidad era similar estando el electrodo encendido o apagado<SPLIT>.
+Tras 6 meses de seguimiento con el electrodo apagado y sin cambios en la situación clínica<SPLIT>, se decidió la retirada del EEM y proceder a la polipectomía endoscópica<SPLIT>.
+El dolor del miembro fantasma fue empeorando a lo largo de los años y con respuesta parcial a los anticonvulsionantes y antidepresivos<SPLIT>.
+El paciente siguió con una EVA basal de 4 y episodios cada vez más frecuentes de dolor lancinante de 10<SPLIT>.
+Respecto a su calidad de vida<SPLIT>, el índice de Lattinen ofrecía un valor de 12 y<SPLIT>, además<SPLIT>, el paciente estaba deprimido y con afectación de su vida familiar<SPLIT>.
+Ante esta situación<SPLIT>, se decidió<SPLIT>, tras revisar la bibliografía<SPLIT>, citarlo para perfusión continua de ketamina a una dosis de 0,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg en 60 min<SPLIT>, en sesiones diarias durante 1 semana<SPLIT>.
+Se administró como premedicación 1 mg de midazolam<SPLIT>.
+Los únicos efectos adversos referidos por el paciente durante las perfusiones fueron mareo y somnolencia<SPLIT>.
+Se evaluó al paciente a la semana<SPLIT>, a los 3 y a los 6 meses<SPLIT>, con una EVA a los 6 meses de 0 en reposo y con disminución de los episodios de dolor lancinante de menos de 2 a la semana<SPLIT>, con un EVA en estos episodios de 6 y que le duran un máximo de 10 s<SPLIT>, Lattinen de 5 y mejoría del estado de animo muy importante<SPLIT>.
+Es dado de alta de la unidad al año de seguimiento<SPLIT>, dada la abolición casi completa del cuadro sin medicación<SPLIT>.
+Mujer de 74 años que acude a consulta por epífora bilateral<SPLIT>, mayor en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>, sin episodios de dacriocistitis aguda<SPLIT>.
+Como antecedentes personales de interés presenta una hipertensión arterial en tratamiento y drenaje quirúrgico de los senos etmoidales por sinusitis en su juventud<SPLIT>.
+Presenta una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 0,3 en ambos ojos<SPLIT>.
+Esta visión estaba justificada por la existencia de cataratas y además tenía una obstrucción bilateral de la vía lagrimal<SPLIT>.
+Se realizó una dacriocistografía izquierda y posteriormente se le implantó una prótesis recta de Wacrees sin complicaciones<SPLIT>.
+A las 24 horas comienzó una inflamación palpebral y dolor en región orbitaria izquierda<SPLIT>.
+Tras 48 horas refirió pérdida brusca de agudeza visual del OI con mal estado general y febrícula (<SPLIT>37,6º<SPLIT>)<SPLIT>.
+A las 72 horas acudió a urgencias<SPLIT>, presentando una visión de movimiento de manos a 50 cms<SPLIT>, marcado exoftalmos con clínica inflamatoria periocular<SPLIT>, oftalmoplejia con dolor a los movimientos oculares y en la biomicroscopía midriasis paralítica en el OI con anestesia corneal<SPLIT>.
+Oftalmoscópicamente la papila era de aspecto normal con pulso venoso espontáneo negativo<SPLIT>.
+En el hemograma de urgencias presentaba leucocitosis con desviación izquierda<SPLIT>.
+El TAC craneal realizado era compatible con celulitis orbitaria OI<SPLIT>.
+Asimismo la paciente tenía una neuritis óptica izquierda por compresión intraorbitaria<SPLIT>.
+Se instaura tratamiento sistémico con metil-prednisolona (<SPLIT>250 mgr<SPLIT>/<SPLIT>iv<SPLIT>/<SPLIT>6 h<SPLIT>)<SPLIT>, ceftriaxona (<SPLIT>2 gr<SPLIT>/<SPLIT>iv<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>) y Vancomicina (<SPLIT>1 gr<SPLIT>/<SPLIT>iv<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>)<SPLIT>, así como tratamiento tópico en OI<SPLIT>.
+El cuadro inflamatorio periocular mejoró notablemente en las primeras 24 horas<SPLIT>, pero no la agudeza visual<SPLIT>, que se limitaba a percepción de colores parcheados (<SPLIT>azul<SPLIT>, marrón<SPLIT>)<SPLIT>.
+Transcurrida 1 semana se retiró la prótesis lacrimonasal<SPLIT>, a pesar de su buena localización y funcionamiento<SPLIT>, haciéndose un estudio microbiológico de la misma y aislándose tres gérmenes<SPLIT>: Streptococcus mitis<SPLIT>, Staphylococcus epidérmidis y un bacilo gram negativo oxidasa positivo (<SPLIT>sin determinar<SPLIT>)<SPLIT>.
+Durante la evolución se desarrolló un piocele que precisó dacriocistectomía izquierda<SPLIT>.
+En la actualidad la paciente presenta en el OI una visión de percepción de luz<SPLIT>, con leve midriasis arreactiva y atrofia óptica izquierda<SPLIT>.
+En la angiografía fluoresceínica se observa hipofluorescencia papilar durante todo el angiograma y en la RMN un dudoso aumento de señal tardío en el nervio óptico<SPLIT>.
+En 1995<SPLIT>, a los 40 años<SPLIT>, se le practicó mastectomía con disección axilar en otra ciudad<SPLIT>.
+El informe histológico fue de carcinoma lobulillar infiltrante<SPLIT>.
+El diámetro máximo del tumor primario era 3 cm (<SPLIT>T2<SPLIT>)<SPLIT>.
+De la axila se aislaron 14 ganglios<SPLIT>, 4 de ellos infiltrados por el tumor<SPLIT>; no fue posible acceder a más datos sobre los receptores hormonales<SPLIT>.
+Tras la intervención recibió quimioterapia complementaria con seis ciclos de FEC<SPLIT>.
+En 2000 comenzó a padecer dolor en epigastrio acompañado de una pérdida de peso superior a 10 Kg<SPLIT>.
+En Noviembre de 2000 se encontró<SPLIT>, mediante gastroscopia<SPLIT>, una masa de aspecto tumoral en el cuerpo gástrico<SPLIT>.
+La biopsia fue informada como adenocarcinoma difuso con células en anillo de sello<SPLIT>.
+En enero del año 2001 se practicó una laparotomía en la que se encontró ascitis y una neoplasia gástrica irresecable que atravesaba la pared del estómago e infiltraba la cabeza del páncreas<SPLIT>.
+La citología de líquido ascítico fue compatible con invasión por células en anillo de sello<SPLIT>.
+Inició entonces tratamiento citostático con quimioterapia<SPLIT>.
+En Diciembre de 2001 comenzó con dolor dorsal<SPLIT>; en la gammagrafía ósea se encontraron captaciones múltiples compatibles con metástasis óseas que se confirmaron mediante resonancia magnética<SPLIT>.
+Desde entonces ha sido tratada con radioterapia antiálgica y ha recibido asimismo diversas líneas de quimioterapia y de tratamiento hormonal que mantiene en la actualidad<SPLIT>.
+La supervivencia prolongada de la paciente animó a ampliar los estudios de la biopsia gástrica que permitieron confirmar la presencia de receptores de estrógeno y de progesterona en las células en anillo de sello<SPLIT>.
+Paciente con labio leporino y fisura palatina bilateral<SPLIT>.
+La premaxila estaba protruida y rotada hacia la derecha<SPLIT>, y los segmentos laterales se habían colapsado<SPLIT>.
+Esta protrusión dificultaba la cirugía labial porque aumentaba la tensión de los tejidos blandos<SPLIT>.
+Tras la toma de impresiones se diseñó un ECPR que se colocó bajo anestesia general<SPLIT>.
+Los padres activaban el aparato en casa para lograr la expansión y una vez por semana nosotros modificábamos la tensión de las cadenetas para lograr la retrusión de la premaxila<SPLIT>.
+Tras seis semanas la premaxila se había retruido y los segmentos estaban alineados con lo que pudo realizarse la queiloplastia con técnica de Mulliken<SPLIT>.
+Paciente de 85 años enviado por pérdida brusca de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
+No tomaba medicaciones ni tenía antecedentes patológicos oftalmológicos ni generales<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, mostró AV de movimiento de manos (<SPLIT>MM<SPLIT>) en OI<SPLIT>.
+En fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) se apreció una lesión macular redondeada<SPLIT>, blanco-amarillenta<SPLIT>, con un probable macroaneurisma retiniano en su límite temporal superior<SPLIT>.
+Fue estudiada con tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>OCT<SPLIT>)<SPLIT>, que mostró una masa prerretiniana de densidad uniforme<SPLIT>, retenida por la hialoides posterior<SPLIT>, que correspondía a un acúmulo de fibrina<SPLIT>.
+Tras valorar con el paciente la posibilidad de realizar vitrectomía para evacuar la fibrina premacular<SPLIT>, se adoptó una actitud expectante<SPLIT>.
+La evolución fue buena<SPLIT>, con recuperación de AV con el OI<SPLIT>, que era de 4/10 a los 3 meses<SPLIT>.
+Al aclararse la fibrina<SPLIT>, se observó un macroaneurisma en arcada temporal superior<SPLIT>.
+Se realizaron AGF y un nuevo OCT<SPLIT>, que mostró recuperación de la morfología foveal<SPLIT>, con hialoides posterior despegada<SPLIT>.
+Al comprobar que el aneurisma era permeable<SPLIT>, se decidió realizar fotocoagulación alrededor del mismo<SPLIT>.
+La exploración del OD no mostró alteraciones<SPLIT>.
+La fotocoagulación causó la trombosis del aneurisma<SPLIT>.
+La AV del OI se mantuvo en 4/10<SPLIT>.
+Un año después<SPLIT>, el paciente volvió a acudir a nuestro hospital<SPLIT>, esta vez por pérdida aguda de visión en OD<SPLIT>.
+Presentaba AV con OD de MM y 4/10 con OI<SPLIT>.
+En FO había una hemorragia prerretiniana OD<SPLIT>.
+Se adoptó de nuevo actitud expectante<SPLIT>, con recuperación de AV<SPLIT>, que mejoró a 4/10 en 3 meses<SPLIT>.
+Se realizó AGF que evidenció un macroaneurisma arterial en arcada temporal inferior OD<SPLIT>, mientras con OCT se apreció despegamiento de la hialoides posterior en mácula<SPLIT>.
+Se realizó fotocoagulación alrededor del aneurisma<SPLIT>, con trombosis del mismo<SPLIT>.
+Actualmente el paciente presenta AV de 4/10 en AO<SPLIT>, con cataratas corticonucleares densas que se operará próximamente<SPLIT>.
+Además se hizo un estudio de riesgo vascular del paciente<SPLIT>, que descubrió HTA y fibrilación auricular<SPLIT>, que se están controlando con tratamiento médico<SPLIT>.
+Presentamos el caso de una paciente de 12 años nacida en España de madre nicaragüense que acude al centro de salud por aparición de lesiones cutáneas en los miembros inferiores de 36 horas de evolución<SPLIT>.
+Inicialmente se objetivan placas lineales pigmentadas no sobreelevadas de distribución lineal desde la raíz de ambos miembros inferiores hasta los gemelos y que posteriormente habían adoptado un tono parduzco<SPLIT>.
+En ningún momento presenta prurito<SPLIT>, dolor ni malestar general<SPLIT>.
+Con la sospecha clínica de una quemadura<SPLIT>, se solicita valoración por Dermatología<SPLIT>, cuya sospecha diagnóstica principal es de reacción fototóxica<SPLIT>.
+Tras reinterrogar a la paciente<SPLIT>, la misma refirió haberse derramado una solución alcohólica con extracto de ruda<SPLIT>, utilizada en su ámbito familiar para combatir los síntomas catarrales<SPLIT>, y posteriormente se expuso al sol de forma prolongada<SPLIT>.
+Se informa de la benignidad del cuadro y la necesidad de realizar fotoprotección adecuada<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 11 años original de Gambia que consulta por hematuria macroscópica de predominio al final de la micción y disuria de un año de evolución<SPLIT>; sin antecedentes de fiebre<SPLIT>.
+Al realizar la anamnesis refieren un viaje reciente a su país de origen y en el transcurso del mismo varios baños en lagos de la región<SPLIT>.
+La exploración física es anodina<SPLIT>.
+Ante la sospecha clínica de bilharzhiasis<SPLIT>, se contacta con el Servicio de Microbiología del hospital de referencia<SPLIT>, donde indican recogida de orina de tres días consecutivos<SPLIT>, preferentemente del mediodía y del final de la micción (<SPLIT>momento en que es máxima la excreción de huevos<SPLIT>) y se solicita estudio mediante ecografía renovesical<SPLIT>.
+El estudio microbiológico demostró huevos de Schistosoma haematobium<SPLIT>.
+La ecografía vesical practicada puso de manifiesto un engrosamiento parietal que llegaba a alcanzar un grosor máximo de 9 mm en un radio de 20 mm<SPLIT>, lo que sugiere esquistosomiasis<SPLIT>, por lo que se prescribió tratamiento con prazicuantel<SPLIT>.
+Varón de 61 años con antecedente de DMNID que ingresa para colecistectomía laparoscópica programada que se realiza con 4 trocares<SPLIT>.
+El postoperatorio cursa con normalidad<SPLIT>, presentado al tercer día de la intervención un golpe de tos seguido de un abombamiento de todo el recto anterior derecho<SPLIT>, muy doloroso y de consistencia dura<SPLIT>.
+Se realiza TAC urgente donde se objetiva aumento de la atenuación y volumen del recto anterior del abdomen con un diámetro antero-superior de unos 6 x 20 cm en sentido craneocaudal<SPLIT>, compatible con hematoma de gran volumen en recto anterior derecho posiblemente secundario a lesión por trocar de los vasos epigástricos<SPLIT>.
+Inicialmente se maneja de manera conservadora realizando controles del hematocrito que cae hasta dos puntos sin necesidad de transfusión<SPLIT>, y finalmente drena espontáneamente a través del orificio del trocar supraumbilical<SPLIT>.
+El paciente es dado de alta a los 28 días postintervención<SPLIT>.
+Diagnóstico<SPLIT>: gran hematoma de pared abdominal<SPLIT>.
+Paciente de 14 años que acude a la consulta por cansancio o fatiga<SPLIT>, temblor de piernas<SPLIT>, de 15 días de evolución<SPLIT>.
+No hay antecedentes de fiebre<SPLIT>, solo calambres matutinos en extremidades inferiores los días previos<SPLIT>.
+Hasta entonces hacía baile varios días a la semana y llevaba una vida muy activa<SPLIT>.
+Familia oriunda de Chile<SPLIT>.
+La niña nació en Nueva York y vive en España desde hace 6 años<SPLIT>.
+Antecedentes personales no valorables<SPLIT>.
+Vacunas correctas<SPLIT>.
+No alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>.
+No enfermedades remarcables en su infancia<SPLIT>.
+Menarquia hace 2 años<SPLIT>.
+Antecedentes familiares<SPLIT>: familiar con enfermedad de Berger pendiente de trasplante renal<SPLIT>.
+Exploración física<SPLIT>: peso de 51 kg<SPLIT>; talla<SPLIT>: 160 cm<SPLIT>; TA 120/80 mmHg<SPLIT>; frecuencia cardíaca 105 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>; temperatura axilar 36,8 oC<SPLIT>.
+Buen estado general<SPLIT>, palidez de piel y mucosas (<SPLIT>rubia<SPLIT>)<SPLIT>, no lesiones cutáneas<SPLIT>.
+Adenopatías submandibulares de pequeño tamaño<SPLIT>.
+Exploración neurológica normal<SPLIT>; aparato cardiorrespiratorio normal<SPLIT>; abdomen sin ningún hallazgo valorable<SPLIT>, no visceromegalias<SPLIT>, puño percusión lumbar negativa<SPLIT>; hidratación correcta<SPLIT>.
+Resultados analíticos - Hemoglobina de 10,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; hematíes 3.880.000<SPLIT>; hematocrito 29,7<SPLIT>; VCM 77<SPLIT>; fórmula leucocitaria<SPLIT>: 11.100 leucocitos con 63,2% neutrófilos<SPLIT>, 25,1% linfocitos<SPLIT>, 8,2% monocitos<SPLIT>, 3% eosinófilos y 0,5% de basófilos<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 672.600<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+- Glucemia de 93 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl con hemoglobina glicosilada normal<SPLIT>; creatinina<SPLIT>: 1,15 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol total<SPLIT>: 114 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ferritina 133 mcg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; sideremia 17 mcg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; bilirrubina 0,29 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; alanina-aminotransferasa 8 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; aspartato-aminotransferasa 9 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; gamma-glutamiltransferasa 12 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; triglicéridos 62 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; TSH<SPLIT>: 1,8093 mU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,15-5,0<SPLIT>)<SPLIT>.
+Bajo la sospecha de insuficiencia renal7,8 ingresa en el hospital<SPLIT>.
+Ecografía renal<SPLIT>: riñones simétricos pero significativamente grandes<SPLIT>; no dilatación de sistemas colectores<SPLIT>, Doppler normal y ecogenicidad normal<SPLIT>.
+Balance renal<SPLIT>: FG (<SPLIT>T<SPLIT>) 70,67 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; FG (<SPLIT>SC<SPLIT>) 50,02 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/ m2<SPLIT>.
+Proteinuria 20,71 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
+Diagnóstico<SPLIT>: insuficiencia renal leve a moderada con proteinuria sin hematuria<SPLIT>.
+Diagnóstico anatomopatológico<SPLIT>: nefritis tubulointersticial con daño tubular agudo (<SPLIT>probablemente secundario a proceso infeccioso<SPLIT>/<SPLIT>fármacos<SPLIT>)<SPLIT>.
+Varón de 48 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés médico ni hábitos tóxicos<SPLIT>, y sin alergias conocidas<SPLIT>.
+Estando trabajando en el almacén de un central nuclear<SPLIT>, fue requerido para descargar un camión que transportaba hidrato de hidracina al 55%<SPLIT>.
+Uno de los bidones cayó accidentalmente al suelo<SPLIT>, produciéndose el vertido de unos 25 litros<SPLIT>, avisándose a los servicios de emergencia de la propia empresa que diluyeron con agua la superficie de unos 3 m2 donde se había producido el vertido<SPLIT>.
+El paciente participó activamente en la recogida de los residuos<SPLIT>, sin utilizar ningún equipo de protección individual<SPLIT>; al acabar la tarea no se cambio la ropa ni se duchó<SPLIT>.
+Varias horas después del accidente empezó a notar un enrojecimiento bucal con quelitis del labio inferior<SPLIT>, aftas orales y dolor abdominal difuso<SPLIT>.
+Fue atendido por un servicio médico<SPLIT>, donde se le prescribió un tratamiento sintomático<SPLIT>.
+Alos seis días del accidente presenta lesiones eritemato-escamosas en la cara y en los brazos (<SPLIT>zonas que no estuvieron cubiertas durante el accidente<SPLIT>)<SPLIT>.
+Acude por ello a un centro hospitalario donde se le realiza una analítica general y unas radiografías simples de tórax y abdomen<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>, prescribiéndole tratamiento con antihistamínicos<SPLIT>.
+A las dos semanas acudió por propia iniciativa a la Unidad de Toxicología del Hospital Clínico de Barcelona<SPLIT>, por persistencia de las lesiones eritema-escamosas<SPLIT>, disconfort abdominal y disgeusia<SPLIT>.
+La exploración física era normal y en la analítica de sangre y orina únicamente destacaba una bilirrubina total de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN<SPLIT>: hasta 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) con una bilirrubina indirecta del 2,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+El estudio ecográfico abdominal fue normal<SPLIT>.
+Se realizó un control al cabo de uno y tres meses<SPLIT>, encontrándose asintomático aunque la bilirrubina persistía ligeramente elevada<SPLIT>, siendo dado de alta médica<SPLIT>.
+Varón joven de 20 años<SPLIT>, con antecedentes desde los 6 años de crisis epilépticas parciales con generalización y mal control medicamentoso (<SPLIT>en el momento de su fallecimiento estaba en tratamiento con oxcarbazepina<SPLIT>)<SPLIT>, que fallece de forma súbita e inesperada durante el sueño<SPLIT>.
+Durante su control neurológico se le habían realizado estudios de imagen de tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) y resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) que no habían mostrado alteraciones reseñables<SPLIT>.
+Se le realiza una autopsia médico-legal para esclarecer la causa de la muerte<SPLIT>.
+En el estudio neuropatológico destaca el encéfalo con un peso de 1.545 gramos en el que se evidencia un área parduzca de 0,5 x 1 cm en la corteza cerebral del lóbulo parietal izquierdo<SPLIT>, que no presenta efecto masa<SPLIT>.
+El estudio histopatológico evidencia un tumor que exhibe características histopatológicas distintivas<SPLIT>, constituidas por elementos glioneuronales heterogéneos que contienen células oligodendrocito-like y neuronas flotantes inmersas en un fluido intersticial mixoide de apariencia microquística<SPLIT>.
+Se determinan marcadores inmunohistoquímicos para la proteína glial fibrilar ácida (<SPLIT>GFAP<SPLIT>) y para marcadores neuronales (<SPLIT>enolasa<SPLIT>, neurofilamentos y sinaptofisina<SPLIT>) que fueron todos ellos positivos<SPLIT>.
+A la vista de estos hallazgos se establece el diagnóstico de TDN simple<SPLIT>.
+El resto de órganos estudiados no presenta alteraciones morfológicas (<SPLIT>macroscópicas ni microscópicas<SPLIT>) destacables<SPLIT>.
+El análisis químico-toxicológico realizado resulta negativo para los tóxicos analizados<SPLIT>.
+Varón de 65 años<SPLIT>, remitido desde Nefrología a las consultas de Cirugía Vascular por presentar una voluminosa masa pulsátil en el antebrazo izquierdo<SPLIT>, de varios años de evolución<SPLIT>, con un crecimiento acelerado y progresivo en los últimos meses<SPLIT>.
+Antecedentes personales de hipertensión arterial<SPLIT>, dislipemia<SPLIT>, fístula radiocefálica izquierda para hemodiálisis realizada veinte años antes por insuficiencia renal crónica terminal<SPLIT>, y seis años después de haber sido trasplantado se procedió a la ligadura de ésta<SPLIT>.
+En la exploración física<SPLIT>, en la cara anterior del antebrazo izquierdo presentaba una enorme tumoración pulsátil<SPLIT>, sin soplo ni thrill<SPLIT>.
+Manos bien perfundidas<SPLIT>, con pulsos radiales y cubitales presentes<SPLIT>.
+Se realizó en primer lugar un ecodoppler<SPLIT>, que demostró intenso flujo en el interior de la tumoración<SPLIT>, sin poder definir si se trataba de un aneurisma o un pseudoaneurisma<SPLIT>, por lo que se solicitó una angiotomografía computarizada axial (<SPLIT>angio-TAC<SPLIT>) en la que se apreciaba la arteria humeral ectásica y elongada<SPLIT>, y en la región radial un aneurisma o pseudoaneurisma de 62 milímetros de diámetro<SPLIT>, con las arterias cubital e interósea permeables y la arteria radial distal obstruida<SPLIT>.
+Con la sospecha diagnóstica de aneurisma o pseudoaneurisma de la arteria radial secundaria a FAV radiocefálica ligada en paciente trasplantado<SPLIT>, se indicó tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
+Mediante incisiones a nivel de la flexura del brazo y distalmente a nivel radial<SPLIT>, se procedió a la disección y control de la arteria humeral<SPLIT>, radial y cubital<SPLIT>, apreciando un gran aneurisma verdadero en todo el trayecto de la arteria radial<SPLIT>.
+Se realizó la resección completa del aneurisma<SPLIT>, ligando la arteria radial a nivel proximal y distal<SPLIT>, ya que se comprobó que ésta estaba crónicamente trombosada y la vascularización de la mano estaba asegurada por las arterias cubital e interósea<SPLIT>.
+El posoperatorio transcurrió sin incidencias<SPLIT>; al alta presentaba pulsos humeral y cubital y buena perfusión de la mano<SPLIT>.
+Anatomía Patológica confirmó que se trataba de un aneurisma verdadero de la arteria radial<SPLIT>.
+Un año después del tratamiento<SPLIT>, el paciente está asintomático y sin complicaciones<SPLIT>.
+Mujer de 18 meses de edad que es llevada al servicio de Urgencias porque presenta un cuadro de 48 horas de evolución consistente en fiebre de 38'5<SPLIT>o C axilar máxima<SPLIT>, cojera<SPLIT>, actitud antiálgica<SPLIT>, dolor y limitación a la movilización pasiva y activa de cadera izquierda<SPLIT>.
+Se completa estudio con analítica sanguínea que muestra elevación de reactantes de fase aguda (<SPLIT>17.800 leucocitos con 53% neutrófilos<SPLIT>, 433.000 plaquetas<SPLIT>, VSG 55 mm<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>, PCR 9'56 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y PCT 1'5 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>)<SPLIT>, hemocultivo que es negativo<SPLIT>, radiografía ósea sin alteraciones y ecografía de caderas con distensión de cápsula articular y contenido ecogénico intraarticular<SPLIT>.
+Ante la sospecha de artritis séptica de cadera izquierda se decide realizar artrocentesis en la que se obtiene un líquido sinovial purulento<SPLIT>.
+Se envía muestra para bioquímica y cultivo y se inicia antibioterapia parenteral empírica con cefotaxima a 180 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg y cloxacilina a 80 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.
+Los resultados del líquido sinovial son compatibles con artritis séptica y el cultivo del líquido articular es positivo para Haemophilus influenzae<SPLIT>.
+Para determinar un posible fracaso vacunal<SPLIT>, dado que la paciente estaba vacunada correctamente para su edad<SPLIT>, se envía muestra al hospital de referencia para tipificar la bacteria<SPLIT>, que resulta ser tipo f sensible a la cefotaxima<SPLIT>.
+Tras una semana hospitalizada se realiza analítica con hemograma<SPLIT>, recuento de serie blanca e inmunoglobulinas que son normales<SPLIT>.
+Ante los resultados del cultivo y del antibiograma se suspende cloxacilina endovenosa y se continúa solamente con cefotaxima parenteral a las mismas dosis iniciales y vigilancia evolutiva del cuadro<SPLIT>.
+Tras cumplir 10 días de antibioterapia endovenosa y 14 días de antibioterapia oral (<SPLIT>con amoxicilina-clavulánico<SPLIT>)<SPLIT>, la evolución ha sido satisfactoria (<SPLIT>movilidad completa no dolorosa<SPLIT>, sin cojera en la marcha y sin secuelas en técnicas de imagen realizadas con posterioridad al cumplimiento del tratamiento<SPLIT>)<SPLIT>.
+La paciente permanece asintomática y sin secuelas a los 9 meses de seguimiento<SPLIT>.
+Se trata de una paciente de 15 años<SPLIT>, sin antecedentes familiares ni personales de interés<SPLIT>, que acude a consulta por la aparición insidiosa<SPLIT>, 3-4 días anteriores<SPLIT>, de unas lesiones eritematosas en la superficie pretibial de ambas piernas<SPLIT>, de forma simétrica que han aumentado en número y tamaño y alguna ha comenzado a cambiar de color<SPLIT>, pudiendo apreciar cierto color amarillento<SPLIT>.
+La paciente refiere infección leve de vías aéreas superiores la semana anterior sin otra clínica<SPLIT>.
+Niega ingesta de fármacos<SPLIT>.
+A la exploración física no se objetiva fiebre<SPLIT>.
+Tensión arterial de 110/70 mm Hg<SPLIT>, frecuencia cardíaca<SPLIT>: 60 latidos por minuto y auscultación cardiorrespiratoria normal<SPLIT>.
+Las lesiones presentan aspecto de nódulos cutáneos eritematosos levemente hipertérmicos y dolorosos a la palpación<SPLIT>, cuyo diámetro va de 1 a 3 cm en superficie pretibial sin observarse lesiones en otras localizaciones<SPLIT>.
+Se recomienda reposo a la paciente y analgesia con paracetamol o AINES<SPLIT>, y es derivada al servicio de dermatología para la realización de biopsia de confirmación<SPLIT>.
+Dado que la exploración física de la paciente es normal<SPLIT>, se solicitan como pruebas complementarias<SPLIT>, para llegar al diagnóstico etiológico<SPLIT>: hematología<SPLIT>, fórmula<SPLIT>, recuento y VSG<SPLIT>; bioquímica con pruebas de función hepática<SPLIT>, renal y tiroides<SPLIT>; proteinograma<SPLIT>; calcio y fósforo<SPLIT>; factor reumatoide<SPLIT>, proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>) y anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>)<SPLIT>.
+Todos los valores se encontraban dentro de la normalidad<SPLIT>.
+También se solicita radiografía de tórax<SPLIT>, sin hallazgos patológicos<SPLIT>; Mantoux negativo<SPLIT>; ASLO que fue negativo y serología virus de Epstein Barr (<SPLIT>VEB<SPLIT>)<SPLIT>, con IgG positiva<SPLIT>, IgM negativa<SPLIT>; test embarazo negativo<SPLIT>.
+Pasados 15 días las lesiones prácticamente habían desaparecido<SPLIT>.
+La biopsia dio el diagnóstico definitivo<SPLIT>.
+Dados los resultados de las pruebas complementarias y la evolución de la paciente se etiquetó como eritema nodoso de etiología idiopática<SPLIT>.
+Mujer de 67 años de edad con antecedentes personales de apendicectomía<SPLIT>, hernia discal y de hiato<SPLIT>, fractura de tibia y peroné<SPLIT>, así como cólico nefrítico derecho que acude a consulta de urología para revisión<SPLIT>.
+En el estudio ecográfico<SPLIT>, se observa una neoformación sólida en riñón derecho de 5 cm<SPLIT>.
+; se realiza TAC en el que se describe una masa a nivel cortical de riñón derecho<SPLIT>, de aproximadamente 5 cm<SPLIT>, de bordes externos lobulados<SPLIT>, que no parece afectar al espacio perirrenal<SPLIT>, no observándose adenopatías<SPLIT>, ni dilatación de vía renal excretora<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de probable hipernefroma se realiza nefrectomía radical derecha mediante laparoscopia<SPLIT>.
+En el estudio macroscópico se describe una neoformación cortical de 5 cm de diámetro máximo<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, pero no encapsulada<SPLIT>, que deforma la superficie cortical sin atravesarla<SPLIT>, con una superficie de corte de coloración amarillenta con áreas de aspecto hemorrágicas y áreas quísticas<SPLIT>.
+En el estudio microscópico la neoformación está constituida por estructuras acinares tapizadas por pequeñas células cuboidales uniformes<SPLIT>, con escaso citoplasma y núcleos con cromatina uniforme<SPLIT>, inmersas en un estroma ligeramente celular<SPLIT>.
+Se realizó estudio inmunohistoquímico para determinación de vimentina<SPLIT>, citoqueratina 7<SPLIT>, citoqueratina de amplio espectro<SPLIT>, CD34<SPLIT>, cromogranina y EMA (<SPLIT>Master Diagnostic<SPLIT>.
+Granada<SPLIT>.
+España<SPLIT>)<SPLIT>, observándose expresión generalizada de vimentina<SPLIT>, focal de citoqueraina 7 y EMA en las células epiteliales<SPLIT>, y CD34 en el componente estromal<SPLIT>.
+La paciente cursa tras la intervención sin incidentes destacables y se encuentra asintomática a los 24 meses de la intervención<SPLIT>.
+Describimos la técnica empleada en el caso de una paciente de 23 años de edad<SPLIT>, que acude a consulta por sufrir amenorrea primaria<SPLIT>.
+Su fenotipo era femenino<SPLIT>, con genitales externos normales y genitales internos con ausencia de vagina<SPLIT>.
+La ecografía abdomino-pélvica informó de útero aplásico y microlitiasis renal bilateral<SPLIT>; la urografía excretora fue normal<SPLIT>; TAC abdominal fue también normal y pélvico mostró la existencia de un útero hipoplásico<SPLIT>.
+La radiografía de la mano izquierda marcaba una edad ósea aproximada de 17 años<SPLIT>.
+La radiología simple de columna dorso-lumbar presentaba escoliosis lumbar derecha y asimetría de crestas ilíacas<SPLIT>.
+El estudio de colon por enema opaco fue normal y en el tacto rectal no se detectaron genitales internos<SPLIT>.
+Los estudios complementarios<SPLIT>: perfil hormonal con FSH<SPLIT>, LH<SPLIT>, estradiol<SPLIT>, progesterona<SPLIT>, testosterona<SPLIT>, prolactina<SPLIT>, fueron normales<SPLIT>.
+La paciente fue estudiada arduamente y enviada para evaluación médica a los Servicios de Ginecología<SPLIT>, Endocrinología y Psicología<SPLIT>, hasta completar el diagnóstico final de Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser y fue remitida a Cirugía Plástica para reconstrucción vaginal<SPLIT>.
+Se realizó técnica de McIndoe<SPLIT>, con la modificación que a continuación se describe<SPLIT>: toma y aplicación de injertos cutáneos de espesor parcial de las regiones glúteas<SPLIT>, que se reticularon manualmente y se fijaron a una capa de esponjas de gel hemostático con la finalidad de garantizar el contacto íntimo de los injertos con las paredes vaginales recién conformadas<SPLIT>.
+En total se tomaron 2 láminas rectangulares de 8 x 6 cm de esponja de gel hemostático Gelfoam<SPLIT>®<SPLIT>, que se suturaron entre sí con hilos reabsorbibles del tipo monocryl 3-0 y se colocaron sobre el conformador de silicona para adoptar su forma simulando un forro<SPLIT>.
+Los injertos se fijaron al conformador previamente cubierto con las esponjas de Gelfoam<SPLIT>®<SPLIT>, también mediante suturas reabsorbibles<SPLIT>.
+Llevamos a cabo la creación del nuevo túnel vaginal mediante disección roma según técnica descrita por el autor original<SPLIT>, con una dimensión de 12 cm de profundidad y aproximadamente 6 cm de diámetro<SPLIT>, sin eventualidades en el intraoperatorio y con colocación del dispositivo ya mencionado<SPLIT>, fijado a las neoparedes vaginales con sutura no absorbible del tipo nylon 3-0<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, colocamos cura compresiva externa con compresas y una capa de adhesivo transparente y suspensorio tipo faja<SPLIT>.
+La cura inicial se descubrió a los 10 días de postoperatorio<SPLIT>, encontrando integración de los injertos al 100 %<SPLIT>.
+Colocamos nuevamente el conformador para que lo mantuviera así durante 4 semanas más de uso continuo y posteriormente se indicaron 3 semanas de uso del conformador durante la noche<SPLIT>.
+A los 3 meses de postoperatorio<SPLIT>, se le indicó iniciar relaciones sexuales que ya había aceptado programar a fin de obtener los mejores resultados posibles de la técnica<SPLIT>, evitando estenosis vaginal<SPLIT>.
+Al año de la intervención<SPLIT>, la paciente tiene vida sexual activa con postoperatorio satisfactorio<SPLIT>.
+Mujer de 57 años de edad<SPLIT>, en cuya historia clínica destaca el antecedente de paraganglioma de cuerpo carotídeo en la hermana de la paciente<SPLIT>, a la que se trató con resección quirúrgica de la lesión<SPLIT>.
+Acude al servicio por presentar aumento de volumen cervical del lado izquierdo anterior al esternocleidomastoideo de 5 años de evolución<SPLIT>, crecimiento lento<SPLIT>, firme a la palpación<SPLIT>, móvil en sentido anteroposterior<SPLIT>, con reciente odinofagia y disfonía<SPLIT>.
+La tomografía computarizada con medio de contraste muestra una imagen lobulada hiperdensa<SPLIT>, bien delimitada de 29,7 × 33,3 mm<SPLIT>, localizada en la bifurcación carótida<SPLIT>, sin aparente afectación de la vía aérea<SPLIT>.
+La angiografía muestra una imagen típica de "<SPLIT>lira<SPLIT>"<SPLIT>, en la que la lesión ovoide muestra una hipercaptación homogénea del contraste<SPLIT>, así como una apertura de la bifurcación carotídea<SPLIT>.
+De acuerdo a los hallazgos clínicos y de imagen<SPLIT>, se realiza el diagnóstico de paraganglioma de cuerpo carotídeo<SPLIT>.
+Debido al tamaño de la lesión<SPLIT>, se realiza embolización selectiva con espuma de polidocanol y<SPLIT>, 48 horas después<SPLIT>, bajo anestesia general e intubación orotraqueal<SPLIT>, se realiza resección quirúrgica de la lesión con abordaje laterocervical anterior al músculo esternocleidomastoideo<SPLIT>, disección por planos hasta ubicar la lesión<SPLIT>, la cual se reseca completamente con disección subadventicia ; se ligan ramos carotídeos colaterales con fines hemostáticos manteniendo la integridad de las arterias carótidas<SPLIT>.
+El espécimen obtenido se envía para estudio histopatológico<SPLIT>, en el cual se observa la presencia de acúmulos o nidos de células ovales con núcleos uniformes hipercromáticos rodeados por estroma vascular<SPLIT>, que conforman el patrón de Zellballen<SPLIT>, el patrón clásico del paraganglioma de cuerpo carotídeo<SPLIT>.
+Mujer de 56 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de tuberculosis pulmonar residual<SPLIT>, carcinoma vesical intervenido en dos ocasiones y tratado actualmente con instilación local de mitomicina<SPLIT>, diabetes mellitus<SPLIT>, hipertensión arterial e hiperuricemia<SPLIT>, desde hace un mes en tratamiento con alopurinol<SPLIT>, ha acudido a urgencias en varias ocasiones a lo largo de 10 días<SPLIT>, por crisis de disnea junto con erupción cutánea y se ha tratada desde el inicio del cuadro con corticoides a dosis altas<SPLIT>, antihistamínicos y aerosolterapia<SPLIT>.
+Ingresó en UCI con sospecha de NET<SPLIT>, presentando erupción eritematosa maculopapulosa y ampollosa en el 70% de la superficie corporal<SPLIT>, signo de Nikolsky positivo<SPLIT>; insuficiencia respiratoria tipo I<SPLIT>, insuficiencia renal leve y tendencia a hipotensión<SPLIT>.
+Se inició tratamiento de soporte y ciclosporina A. La paciente ha evolucionado favorablemente<SPLIT>, se han reepitelizado completamente las lesiones cutáneas a los 21 días de su ingreso en UCI<SPLIT>, y se ha podido darle el alta a planta<SPLIT>.
+Un varón de 30 años de edad sufrió un accidente durante la carga de un fusil de pesca submarina en su casa<SPLIT>.
+Se avisó a emergencias<SPLIT>.
+Después del protocolo "<SPLIT>A<SPLIT>, B<SPLIT>, C<SPLIT>" el examen clínico del paciente mostraba únicamente una herida penetrante a nivel de la región submandibular<SPLIT>.
+El tamaño aproximado del arpón era de 80 cm de largo y 1 cm de diámetro con un trayecto intracraneal de unos 15 cm<SPLIT>.
+Los bomberos cortaron cuidadosamente el arpón para facilitar el traslado del paciente al hospital<SPLIT>.
+El paciente estaba hemodinámicamente estable<SPLIT>, alerta y orientado (<SPLIT>Glasgow 15<SPLIT>)<SPLIT>, sin déficit neurológico y sin sangrado activo<SPLIT>.
+Presentaba coágulos de sangre en el canal auditivo izquierdo<SPLIT>.
+No había salida de líquido cefalorraquídeo por la herida de entrada ni por el conducto auditivo externo<SPLIT>.
+La radiografía lateral de cráneo mostraba la trayectoria<SPLIT>, la dirección y la existencia de mecanismo de barba en el arpón<SPLIT>.
+Se realizó un TAC de urgencia que ponía de manifiesto la dirección de la flecha<SPLIT>.
+El orificio de entrada estaba en la región submaxilar izquierda y penetraba hasta el sifón carotideo del peñasco del hueso temporal izquierdo<SPLIT>, pasando muy cerca del seno petroso<SPLIT>.
+La aleta del arpón se encontraba a nivel del cóndilo mandibular izquierdo en su cara interna<SPLIT>.
+Bajo anestesia general e intubación nasotraqueal<SPLIT>, el paciente fue colocado en posición supina y posición neutra de la cabeza<SPLIT>.
+La posición del arpón<SPLIT>, adyacente al cóndilo mandibular izquierdo dificultaba la apertura oral<SPLIT>.
+A pesar de ello<SPLIT>, el acceso se realizó por vía intraoral a nivel de pilar amigdalino izquierdo<SPLIT>.
+Se practicó una incisión de 4 cm<SPLIT>.
+Por este abordaje se procedió a realizar una exposición del arpón a nivel del mecanismo de la aleta<SPLIT>.
+Posteriormente se procedió a la inactivación del mecanismo barba del arpón mediante una ligadura con hilo de acero<SPLIT>.
+Por último y bajo control intraoral<SPLIT>, se extrajo el arpón en el sentido contrario a su entrada<SPLIT>.
+No se observó salida de líquido cefalorraquídeo por la herida de entrada ni por el acceso intraoral<SPLIT>.
+Se suturó entonces con vicryl 3/0 la herida intraoral y con vicryl 4/0 el subcutáneo<SPLIT>, y con prolene 4/0 la herida submandibular<SPLIT>.
+Inmediatamente después de la operación se le practicó un TAC de control en el que solo se observa un pequeño neumoencéfalo<SPLIT>.
+El paciente se mantuvo en observación durante 24 horas sin mostrar focalidad neurológica<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, pasó a planta y fue dado de alta en el día 3 postoperatorio sin ningún tipo de trastorno neurológico<SPLIT>.
+No se reportaron complicaciones<SPLIT>.
+Un mes más tarde<SPLIT>, se le realizó una audiometría que ponía de manifiesto una pérdida de audición conductiva del 60% en el oído izquierdo<SPLIT>.
+Actualmente el paciente lleva una vida normal y está únicamente a la espera de una prótesis auditiva<SPLIT>.
+El paciente<SPLIT>, un varón de 55 años sin alergias conocidas diagnosticado de adenocarcinoma gástrico<SPLIT>, ingresa en noviembre de 2001 en el Servicio de Digestivo del Hospital Son Dureta donde se le practica una gastrectomía subtotal con reconstrucción del tránsito mediante gastroyeyunostomía Billroth II<SPLIT>.
+Cinco días después de la intervención quirúrgica la situación clínica del paciente requiere la prescripción de nutrición artificial<SPLIT>, iniciándose la administración de NPT por vía central<SPLIT>.
+El preparado administrado es Kabimix<SPLIT>® (<SPLIT>ver composición detallada en tabla I<SPLIT>)<SPLIT>, una dieta de 2.553 kilocalorías suplementada en el Servicio de Farmacia con un preparado multivitamínico (<SPLIT>PMV<SPLIT>) (<SPLIT>Cernevit<SPLIT>®<SPLIT>) y oligoelementos (<SPLIT>Addamel<SPLIT>®<SPLIT>) en régimen de días alternos<SPLIT>.
+A las 48 horas de la instauración de la alimentación parenteral<SPLIT>, se decide cambiar el tipo de dieta<SPLIT>, a fin de administrar una fórmula más ajustada a los requerimientos nutricionales del paciente por lo que el paciente recibe la fórmula Kabiven<SPLIT>® suplementada con los mismos PMV y oligoelementos en días alternos empezando por las vitaminas<SPLIT>.
+A las 24 horas del inicio de la infusión de esta dieta<SPLIT>, el paciente presenta una importante erupción cutánea pruriginosa diseminada que requiere la administración de dexclorfeniramina oral<SPLIT>.
+Complicaciones mecánicas causan la pérdida de la vía central decidiéndose la retirada de la NPT e iniciándose la tolerancia oral<SPLIT>.
+Al octavo día de la intervención quirúrgica el paciente refiere dolor abdominal intenso que obliga a una laparotomía exploratoria detectándose un absceso con colección biliar<SPLIT>.
+Se reinicia la NPT administrando la dieta Kabiven<SPLIT>® suplementada con el PMV citado<SPLIT>.
+A las pocas horas del inicio de la infusión se produce un nuevo episodio de erupción cutánea pruriginosa diseminada que conlleva la suspensión definitiva de la NPT<SPLIT>.
+En marzo de 2003 el paciente acude al servicio de urgencias del citado hospital por fiebre y dolor abdominal<SPLIT>, siendo diagnosticado de colangitis e ingresado a cargo del Servicio de Digestivo<SPLIT>.
+Junto al tratamiento antibiótico y analgésico se indica dieta absoluta y<SPLIT>, debido al antecedente de hipersensibilidad<SPLIT>, se evita la prescripción de NPT<SPLIT>, administrándose una solución de aminoácidos y glucosa (<SPLIT>Aminoven<SPLIT>®<SPLIT>, tabla III<SPLIT>)<SPLIT>, sin que se observe eritema o el paciente refiera prurito<SPLIT>.
+A las 48 horas se añade emulsión lipídica (<SPLIT>Intralipid<SPLIT>® 10%<SPLIT>, tabla III<SPLIT>) por vía central sin ninguna complicación<SPLIT>.
+Se decide en esta ocasión no administrar al paciente el PMV ni los oligoelementos<SPLIT>.
+Tras varios días de ingreso<SPLIT>, se objetiva progresión del proceso neoformativo gástrico siendo el paciente exitus en abril de 2003<SPLIT>.
+Mujer de 38 años de edad<SPLIT>, primigesta de 40 semanas<SPLIT>, con antecedentes de diabetes gestacional controlada<SPLIT>, que ingresa en el hospital por cuadro de hipertensión arterial<SPLIT>, con cifras de 150/95 mmHg<SPLIT>.
+Se realiza tratamiento con infusión intravenosa de labetalol<SPLIT>.
+Tras el fracaso de la inducción del parto con prostaglandinas<SPLIT>, se le realiza cesárea<SPLIT>, durante la cual se produjo una hemorragia intensa por atonía<SPLIT>, ante lo que se decide practicar una histerectomía subtotal<SPLIT>.
+En situación de inestabilidad hemodinámica intensa y con signos de coagulopatía<SPLIT>, ingresa en la unidad de cuidados intensivos<SPLIT>, donde se realiza una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdomino-pélvico que informa de hematoma subcapsular hepático de 6,7 × 15 × 19 cm con áreas sugestivas de sangrado reciente<SPLIT>, que comprime el lóbulo hepático derecho<SPLIT>.
+Por indicación de cirugía se trata con medidas conservadoras<SPLIT>, ante lo que se consigue una situación hemodinámica estable de la paciente<SPLIT>, con disminución progresiva del hematoma subcapsular hepático según control por TC<SPLIT>.
+Se realiza un análisis que pone de manifiesto<SPLIT>: disminución del hematocrito<SPLIT>, 18%<SPLIT>; bilirrubina total<SPLIT>, 5,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; GOT<SPLIT>, 815 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; y trombocitopenia (<SPLIT>55.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se procede a realizar una transfusión de plaquetas<SPLIT>.
+Dada la favorable evolución clínica y ecográfica se decide el traslado de la paciente a planta<SPLIT>, y el día anterior a recibir el alta médica<SPLIT>, 11 días tras el parto<SPLIT>, estando acostada y hablando con su marido<SPLIT>, comienza a sentirse mal<SPLIT>, con sensación disneica y pérdida de la consciencia<SPLIT>.
+Tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar<SPLIT>, la paciente fallece y se decide no certificar la defunción por muerte súbita en una enferma estable<SPLIT>.
+Hallazgos de la autopsia En el examen externo destacaba el cadáver muy pálido con livideces poco intensas<SPLIT>.
+El examen interno puso de manifiesto<SPLIT>: - Hemoperitoneo de sangre líquida de 950 cm3<SPLIT>.
+- Hígado aumentado de tamaño y peso<SPLIT>, de 2.390 gramos<SPLIT>, que presentaba un desgarro de la cápsula de Glisson en la porción superior de la cara anterior de los segmentos VII y VIII del lóbulo derecho<SPLIT>.
+- Gran hematoma subcapsular extendido a casi la totalidad de la cara superior y posterior del lóbulo derecho hepático<SPLIT>, con dimensiones aproximadas de 22 cm de diámetro longitudinal<SPLIT>, 15 cm de diámetro transversal y unos 3 cm de espesor máximo<SPLIT>.
+- Palidez visceral generalizada<SPLIT>.
+Se remitió el hígado completo para estudio histopatológico<SPLIT>, evidenciándose un parénquima hepático muy alterado con destrucción de la arquitectura normal<SPLIT>, necrosis periportal e intraparenquimatosa<SPLIT>, y depósito de fibrina intrasinusoidal<SPLIT>.
+Todos los hallazgos son compatibles con una rotura espontánea del hígado asociada probablemente a un síndrome HELLP<SPLIT>.
+Por tanto<SPLIT>, se estableció como causa de la muerte un shock hemorrágico secundario a una rotura espontánea hepática<SPLIT>, provocada por un hematoma subcapsular en el contexto de un síndrome HELLP<SPLIT>.
+Varón de 35 años diagnosticado de espondilitis anquilosante HLA B27 positiva en 2011<SPLIT>.
+Una ecografía abdominal mostró múltiples quistes hepáticos y renales<SPLIT>.
+Riñón derecho de 18<SPLIT>cm e izquierdo de 19<SPLIT>cm<SPLIT>.
+Ante ausencia de historia familiar de enfermedades quísticas<SPLIT>, se diagnostica de enfermedad poliquística por mutación de novo<SPLIT>.
+En marzo de 2011 inicia tratamiento con adalimumab (<SPLIT>Humira<SPLIT>®<SPLIT>) 40<SPLIT>mg cada 15 días<SPLIT>.
+En ese momento presenta<SPLIT>: hemoglobina (<SPLIT>Hb<SPLIT>) 12,4<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina (<SPLIT>Cr<SPLIT>) 2,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, filtrado glomerular estimado (<SPLIT>FGe<SPLIT>) MDRD (<SPLIT>Modification of Diet in Renal Disease<SPLIT>) 34<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73<SPLIT>m2<SPLIT>, proteinuria de 10<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+En septiembre de 2011 muestra<SPLIT>: Cr 3,24<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, FGe MDRD 23<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73<SPLIT>m2<SPLIT>, proteinuria 1,78<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
+Se suspende el tratamiento en enero de 2012 por el desarrollo de polineuropatía y púrpura<SPLIT>.
+En febrero de 2012 una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) demuestra riñón derecho de 18<SPLIT>cm (<SPLIT>volumen de 2450<SPLIT>ml<SPLIT>) y riñón izquierdo de 18<SPLIT>cm (<SPLIT>2250<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+En abril de 2012 se inicia Golimumab (<SPLIT>Simponi<SPLIT>®<SPLIT>) 50<SPLIT>mg cada cinco semanas<SPLIT>.
+Se administran seis dosis y se suspende en septiembre de 2012<SPLIT>, al referir el paciente un llamativo aumento del diámetro abdominal y hernia umbilical que se relaciona directamente con la administración del fármaco<SPLIT>.
+En diciembre de 2012 se administra una última dosis<SPLIT>.
+En marzo de 2013<SPLIT>, una nueva RMN demuestra riñón derecho de 25,4<SPLIT>cm con un volumen de 3899<SPLIT>ml y riñón izquierdo de 24,1<SPLIT>cm con un volumen de 2739<SPLIT>ml y discreto aumento en mucha menor cuantía de los quistes hepáticos<SPLIT>.
+Se trata de un varón de 68 años<SPLIT>, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>.
+No es hipertenso<SPLIT>, ni diabético<SPLIT>, ni tiene dislipemia<SPLIT>.
+Intervenido de cataratas<SPLIT>.
+Nuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna<SPLIT>, un año antes<SPLIT>, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución<SPLIT>.
+En la exploración clínica se palparon<SPLIT>, casualmente<SPLIT>, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas<SPLIT>, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas<SPLIT>.
+Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (<SPLIT>ecografía y PAAF<SPLIT>)<SPLIT>.
+• Informe ecográfico<SPLIT>: "<SPLIT>A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido<SPLIT>, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm<SPLIT>.
+A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (<SPLIT>sólida<SPLIT>/<SPLIT>microquística<SPLIT>)<SPLIT>, de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior<SPLIT>, vascularizada y de unos 32 mm "<SPLIT>.
+• Informe de las PAAFs<SPLIT>: - PAAF de área parotídea izquierda<SPLIT>: citología negativa para células malignas<SPLIT>, compatible con tumor de Warthin<SPLIT>.
+- PAAF de área parotídea derecha<SPLIT>: citología negativa para células malignas<SPLIT>, compatible con tumor de Warthin<SPLIT>.
+(<SPLIT>Bilateral<SPLIT>)<SPLIT>.
+• Informe de la Resonancia Magnética Nuclear<SPLIT>: "<SPLIT>Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas<SPLIT>, en ambas glándulas parótidas<SPLIT>.
+Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas<SPLIT>, con contenido hiperintenso<SPLIT>, en relación con contenido proteináceo<SPLIT>/<SPLIT>hemático y todas ellas presentan un realce intenso<SPLIT>.
+Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral<SPLIT>"<SPLIT>.
+El paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral<SPLIT>.
+Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa<SPLIT>, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal<SPLIT>, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis<SPLIT>.
+Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento<SPLIT>.
+Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas<SPLIT>, acompañado en los últimos días de tos<SPLIT>, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC<SPLIT>.
+Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha<SPLIT>, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría<SPLIT>.
+Posteriormente presentó disnea<SPLIT>, expectoración purulenta<SPLIT>, astenia y pérdida de 8-10 kg<SPLIT>.
+Tras no mejorar es remitido al hospital<SPLIT>, ingresando en el servicio de neumología<SPLIT>.
+En la exploración física destaca palidez de piel<SPLIT>, Tª<SPLIT>: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha<SPLIT>.
+-<SPLIT>Exploraciones complementarias<SPLIT>: • Sistemático<SPLIT>: VSG<SPLIT>: 66 mm 1ª hora<SPLIT>, leucocitos<SPLIT>: 6.900<SPLIT>/<SPLIT>ul con fórmula normal<SPLIT>, hematíes<SPLIT>: 4.570.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>; Hb<SPLIT>: 11,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Hto<SPLIT>: 35,6%<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 366.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>.
+Bioquímica<SPLIT>: sin hallazgos significativos<SPLIT>.
+Coagulación<SPLIT>: normal<SPLIT>.
+Sat O2<SPLIT>: 95%<SPLIT>.
+• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios<SPLIT>.
+Serología VIH<SPLIT>: negativa<SPLIT>.
+Bacteriología de esputo negativa<SPLIT>.
+Ag bacterianos en orina<SPLIT>: negativo para neumococo y legionella<SPLIT>.
+• Rx de tórax al ingreso<SPLIT>: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda<SPLIT>, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6<SPLIT>, afectando también a lóbulo medio derecho<SPLIT>.
+Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales<SPLIT>.
+• Espirometría<SPLIT>: FVC<SPLIT>: 2,52 l (<SPLIT>56%<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1<SPLIT>: 2,23 l (<SPLIT>60%<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1<SPLIT>/<SPLIT>VC<SPLIT>: 78%<SPLIT>; MMEF25-75<SPLIT>: 1,96 l (<SPLIT>46%<SPLIT>)<SPLIT>: insuficiencia ventilatoria no obstructiva<SPLIT>.
+• TAC torácico<SPLIT>: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho<SPLIT>; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho<SPLIT>; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo<SPLIT>.
+• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (<SPLIT>BAL<SPLIT>) y biopsia transbronquial (<SPLIT>BTB<SPLIT>)<SPLIT>: sin objetivarse lesiones endoluminales<SPLIT>, ni alteración de la mucosa<SPLIT>.
+Microbiología de BAL<SPLIT>: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella<SPLIT>, Gram<SPLIT>, BAAR y hongos negativo<SPLIT>.
+BAL<SPLIT>: 80 células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, 65% macrófagos<SPLIT>, 25% linfocitos (<SPLIT>aumentado<SPLIT>)<SPLIT>, 5% eosinófilos y 5% PMN<SPLIT>.
+Poblaciones linfocitarias<SPLIT>: cociente CD4<SPLIT>/<SPLIT>CD8<SPLIT>: 0,87<SPLIT>.
+Biopsia transbronquial<SPLIT>: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis<SPLIT>.
+Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo<SPLIT>.
+Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz<SPLIT>.
+No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas<SPLIT>.
+Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante<SPLIT>.
+Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología<SPLIT>.
+Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales<SPLIT>.
+Mujer de 83 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, dislipemia y fibrilación auricular crónica que consulta por un cuadro de dolor abdominal progresivo y síndrome constitucional de un mes de evolución<SPLIT>.
+En la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable<SPLIT>, con el abdomen globuloso<SPLIT>, blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, doloroso a la palpación con una tumoración en flanco izquierdo<SPLIT>.
+La analítica presentaba una hemoglobina de 9,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 11.300 /<SPLIT>mm3<SPLIT>, urea 109 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bilirrubina total 2.6<SPLIT>, fosfatasa alcalina 139 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, con el resto de función hepática normal<SPLIT>.
+La tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdominal halló una masa de 20 x 20 x 15 centímetros de densidad heterogénea que produce un desplazamiento de los vasos renales y sistema pielocalicial sin llegar a condicionar una uropatía obstructiva ni afectación metastásica<SPLIT>.
+La cirugía conllevó una nefrectomía radical izquierda con exéresis completa de la masa<SPLIT>.
+La paciente falleció al mes de la cirugía por un cuadro de edema agudo de pulmón<SPLIT>.
+La anatomía patológica mostró una tumoración de 3,5 kilogramos de aspecto mucoide con áreas de hemorragia que afectan al 30%<SPLIT>, y en su centro la pieza de nefrectomía rechazada pero sin infiltración del parénquima<SPLIT>, compatible con un liposarcoma mixto (<SPLIT>desdiferenciado y mixoide<SPLIT>)<SPLIT>, con un índice mitótico de 2/10 campos de gran aumento<SPLIT>.
+Hombre de 42 años<SPLIT>, quien consultó por masa y dolor testicular derecho<SPLIT>, de 2 meses de evolución<SPLIT>, que aumentó en forma progresiva<SPLIT>.
+Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología<SPLIT>.
+La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho<SPLIT>, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm<SPLIT>, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo<SPLIT>.
+Por lo cual<SPLIT>, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño<SPLIT>, cauchoso<SPLIT>, blanquecino<SPLIT>.
+En el estudio histopatologico se evidencio la infiltración difusa del parénquima testicular por una neoplasia maligna hematolinfoide compuesta por células de pequeño tamaño<SPLIT>, irregulares<SPLIT>, de citoplasma escaso<SPLIT>, las cuales presentaban angiotropismo<SPLIT>, con áreas de necrosis asociadas<SPLIT>.
+Las células tumorales fueron positivas para ACL y CD3 con Ki67 del 90%<SPLIT>y negativas para TdT<SPLIT>, CD30<SPLIT>, ALK<SPLIT>, bcl2<SPLIT>, bcl6 y CD10<SPLIT>.
+.
+Con lo anterior se realizo el diagnostico de Linfoma no Hodgkin T periférico no especificado<SPLIT>.
+Paciente de 60 años diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de alto grado (<SPLIT>T1 G2-3<SPLIT>) múltiple tratado mediante RTU vesical el 12/01/05 y posterior RTU por probable recidiva el 9/05/05 (<SPLIT>AP<SPLIT>: tejido inflamatorio crónico<SPLIT>) al que se indicó tratamiento complementario con instilaciones de BCG una dosis semanal<SPLIT>, durante seis semanas acude a nuestro centro por un cuadro constitucional de deterioro del estado general con marcada astenia<SPLIT>, fiebre de hasta 39,5 ºC de predominio vespertino<SPLIT>, dolores articulares de inicio en pie derecho<SPLIT>, con afectación posterior de pie izquierdo<SPLIT>, tobillos<SPLIT>, muñecas<SPLIT>, manos y dedos de las manos (<SPLIT>afectación simétrica y sumatoria<SPLIT>) junto con conjuntivitis con marcado enrojecimiento ocular y secreción purulenta<SPLIT>.
+No aftas ni otras lesiones orales ni genitales referidas<SPLIT>.
+Sin otra sintomatología ni signos de localidad infecciosa<SPLIT>.
+En la analítica realizada presentaba marcada leucocitosis (<SPLIT>22.180 con 80% de neutrofilos<SPLIT>)<SPLIT>, VSG 100 a la 2ª hora y PCR 49 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+A esto se añadía alteración de enzimas hepáticas<SPLIT>.
+Serología para hepatitis negativas<SPLIT>, así como para Yersinia y Chlamydia<SPLIT>.
+Tanto los hemocultivos<SPLIT>, urocultivos y coprocultivo negativos<SPLIT>.
+Cultivo de bacilo de Koch en orina con tinción de Kinyoun negativa<SPLIT>.
+HLA B27 y FR negativos<SPLIT>.
+Posteriormente se realizó artrocentesis de tobillo derecho con líquido de características inflamatorias<SPLIT>.
+Cultivo y cristales negativos<SPLIT>.
+Dada la negatividad de las pruebas realizadas y la artrocentesis<SPLIT>, como diagnóstico diferencial<SPLIT>, nos planteamos poliartritis secundaria a instilaciones con BCG<SPLIT>.
+Iniciamos tratamiento con indometacina y corticoides (<SPLIT>metilprednisolona 40 mg<SPLIT>) con buena respuesta clínica y analítica<SPLIT>.
+Al alta el paciente continuó tratamiento con indometacina 75 mg (<SPLIT>1-0-1<SPLIT>) durante 21 días<SPLIT>.
+El paciente acudió a revisión pasados tres meses<SPLIT>, estando asintomático de su dolencia<SPLIT>.
+Paciente varón de 73 años<SPLIT>, fumador de 55 paquetes de cigarrillos al año<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas y sin tratamiento previo alguno<SPLIT>.
+Ingresó por un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (<SPLIT>SCACEST<SPLIT>)<SPLIT>, complicado a las 72 horas con angina postinfarto<SPLIT>.
+Se le realizó un estudio hemodinámico que reveló una obstrucción del 90% de la arteria coronaria derecha (<SPLIT>CD<SPLIT>)<SPLIT>, del 70% en descendente anterior (<SPLIT>DA<SPLIT>)<SPLIT>, del 90% en la primera diagonal<SPLIT>, del 70% en la bisectriz y del 70% en la circunfleja (<SPLIT>CX<SPLIT>)<SPLIT>.
+En el cateterismo se observó una fracción de eyección del 75% con una presión telediastólica ventricular izquierda normal<SPLIT>.
+En sesión médico-quirúrgica se aceptó al paciente para cirugía<SPLIT>, instaurándose tratamiento con carvedilol<SPLIT>, captopril<SPLIT>, amlodipino<SPLIT>, simvastatina y ácido acetilsalicílico<SPLIT>.
+A los 30 días<SPLIT>, se realizó una revascularización miocárdica programada mediante injertos de vena safena a CD y a diagonal y de arteria mamaria a DA<SPLIT>, durante el procedimiento se empleó un tiempo de CEC de 112 minutos<SPLIT>, un tiempo de isquemia de 76 minutos y se alcanzó una hipotermia de 29<SPLIT>º C. Se indujo la anestesia con etomidato y cisatracurio y se mantuvo con midazolam (<SPLIT>5-7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>)<SPLIT>, cisatracurio (<SPLIT>2,5-5 mg<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>)<SPLIT>, y remifentanilo (<SPLIT>0,01-0,02 µg<SPLIT>.
+kg-1<SPLIT>.
+min-1<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se utilizó derivación cardiopulmonar habitual con flujo pulsátil<SPLIT>.
+La actividad de la heparina fue antagonizada con protamina<SPLIT>.
+La salida de bomba fue normal<SPLIT>, y no hubo incidencias intraoperatorias<SPLIT>.
+A su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>, mostró los siguientes parámetros hemodinámicos<SPLIT>: tensión arterial media (<SPLIT>TAM<SPLIT>) de 77 mmHg<SPLIT>, con perfusión de dobutamina a 4,5 µg<SPLIT>.
+kg-1<SPLIT>.
+min-1<SPLIT>, frecuencia cardíaca de 80 l<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, presión de arteria pulmonar de 31/20 mmHg<SPLIT>, PVC de 18 mmHg y PCP de 16 mmHg<SPLIT>.
+El gasto cardíaco (<SPLIT>GC<SPLIT>) era 6,8 l<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, con un índice (<SPLIT>IC<SPLIT>) de 3,35 l<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
+En apenas 2 horas de evolución<SPLIT>, el paciente presentó deterioro hemodinámico<SPLIT>, con hipotensión marcada pese a añadir perfusión de noradrenalina a 0,4 µg<SPLIT>.
+kg-1<SPLIT>.
+min-1<SPLIT>.
+y aumentar la dosis de dobutamina hasta 8 µg<SPLIT>.
+kg-1.min-1<SPLIT>.
+Mantuvo la diuresis<SPLIT>, permaneció afebril y bien adaptado a ventilación máxima<SPLIT>.
+Los drenajes mediastínicos fueron de escasa cuantía<SPLIT>.
+La radiología simple de tórax no mostró imágenes de condensación parenquimatosa<SPLIT>, el catéter Swan-Ganz estaba en posición correcta y no presentó cambios en el electrocardiograma (<SPLIT>ECG<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se administraron 2.200 cc entre cristaloides y coloides en una hora<SPLIT>, es decir<SPLIT>, unos 30 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg (<SPLIT>peso<SPLIT>: 70 kg<SPLIT>) y se incrementó la perfusión de noradrenalina por encima de 0,5 µg<SPLIT>.
+kg-1<SPLIT>.
+min-1<SPLIT>, sin apreciarse respuesta alguna<SPLIT>.
+La perfusión de dobutamina se mantuvo a las mismas dosis<SPLIT>.
+La sedación se realizó con bajas dosis de midazolam<SPLIT>.
+Un control ecocardiográfico descartó otras complicaciones<SPLIT>.
+La temperatura central era 35<SPLIT>º C y no se produjo un recalentamiento precoz<SPLIT>, con arreglo a la pauta habitual<SPLIT>.
+Ante la presencia de datos compatibles con vasoplejía postoperatoria refractaria al tratamiento<SPLIT>, se decidió utilizar azul de metileno<SPLIT>.
+No obstante se extrajeron hemocultivos que resultaron negativos<SPLIT>.
+Además de solicitar los consentimientos correspondientes<SPLIT>, se informó a los familiares del uso de esta medicación<SPLIT>.
+Los parámetros hemodinámicos medidos con el catéter de arteria pulmonar antes y en varios momentos tras la infusión del azul de metileno se expresan en la tabla 1<SPLIT>.
+Se apreció una respuesta hemodinámica espectacular a la hora de la infusión<SPLIT>, que se mantuvo en el tiempo<SPLIT>.
+Permitió la retirada de noradrenalina<SPLIT>, normalizándose la TAM y aumentando las resistencias vasculares sistémica (<SPLIT>RVS<SPLIT>) y pulmonar (<SPLIT>RVP<SPLIT>)<SPLIT>.
+No se registraron cambios en la gasometría arterial<SPLIT>.
+El azul de metileno se administró en dosis de 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg diluidos en 250 cc de suero glucosado al 5%<SPLIT>, a pasar en 60 minutos<SPLIT>.
+No observamos ningún efecto adverso de interés<SPLIT>, salvo la tinción de la orina<SPLIT>.
+No hubo fracaso renal<SPLIT>, manteniendo valores normales de urea y creatinina y diuresis conservada<SPLIT>.
+Los niveles de hemoglobina no presentaron cambios y no presentó alteraciones en la coagulación ni fallo hepático<SPLIT>.
+El nivel de metahemoglobinemia no se determinó<SPLIT>, si bien este efecto adverso<SPLIT>, como los demás<SPLIT>, están descritos con el uso de dosis muy superiores a las que empleamos en nuestro caso<SPLIT>.
+Tras la estabilización del paciente fue extubado a las 24 horas de su ingreso<SPLIT>, prolongándose el alta de forma preventiva hasta las 72 horas<SPLIT>, sin que surgieran nuevas complicaciones<SPLIT>.
+El alta hospitalaria se produjo 11 días más tarde y no se observaron complicaciones tardías<SPLIT>.
+Mujer de 79 años sin antecedentes de interés que consultó por diarrea y síndrome general de un año de evolución<SPLIT>.
+En la exploración física destacaba una masa palpable en fosa iliaca derecha que se confirmó en la radiografía simple de abdomen<SPLIT>.
+Se realizó una tomografía computarizada abdominal revelando la presencia de una gran masa hepática con crecimiento exofítico hacia fosa iliaca derecha sugestiva de hepatocarcinoma<SPLIT>.
+El páncreas<SPLIT>, bazo<SPLIT>, riñones<SPLIT>, útero y ovarios eran normales<SPLIT>.
+Las serologías de virus hepatotropos fueron negativas y los niveles séricos de alfafetoproteína se encontraban dentro de la normalidad<SPLIT>.
+Tras una punción-aspiración con aguja fina de la lesión se obtuvo material cuyo estudio histológico demostró un hepatocarcinoma bien diferenciado<SPLIT>.
+Descartada la resección quirúrgica por el tamaño tumoral y sospecha de invasión vascular se inició tratamiento con quimioembolización con buenos resultados<SPLIT>.
+En el momento actual<SPLIT>, tras seis meses de seguimiento<SPLIT>, la paciente se encuentra asintomática<SPLIT>.
+Mujer de 46 años de edad<SPLIT>, con antecedente de endometriosis ovárica<SPLIT>, a quien se practicó una histerectomía abdominal con doble anexectomía por endometriosis 45 días antes de acudir a consulta<SPLIT>, remitida por su ginecólogo por presentar desde el postoperatorio inmediato dolor continuo en región iliaca y sacra derecha que mejoraba con antiinflamatorios y por objetivarse en una ecografía abdominal una discreta ectasia renal<SPLIT>.
+A la exploración la paciente presenta dolor y defensa a la palpación profunda de fosa lumbar derecha y dolorimiento a la percusión y palpación de fosa lumbar izquierda<SPLIT>, sugestivo de patología retroperitoneal<SPLIT>.
+Se realiza urografía intravenosa (<SPLIT>UIV<SPLIT>) y Tomografía computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) simultáneos<SPLIT>, observándose riñón derecho funcionante con retraso en la captación y eliminación de contraste y borramiento de la línea de psoas derecho<SPLIT>.
+En la TAC se objetiva imagen lobulada de contenido líquido y con aparente extravasación de contraste<SPLIT>, estando el uréter incluido en dicha formación<SPLIT>.
+Con el diagnóstico de urinoma por ligadura o sección del uréter derecho y tras estudio preoperatorio se realiza<SPLIT>, vía iliaca<SPLIT>, ureterolisis y exéresis del urinoma<SPLIT>, con anastomosis termino-terminal del uréter tras refrescamiento de los bordes y liberación de ambos extremos<SPLIT>.
+Se deja catéter doble J tutorizando el uréter que se retira al mes de la cirugía<SPLIT>.
+La evolución de la paciente ha sido favorable sin complicaciones en el postoperatorio<SPLIT>.
+En el control al año de la intervención se objetiva buena función renal con normalidad de la vía urinaria en UIV<SPLIT>.
+Se trata de una paciente de sexo femenino de 66 años de edad<SPLIT>, quién presentó súbitamente parálisis de la mitad derecha de su cara comprometiendo los músculos de la expresión facial del recorrido del VII par craneal o nervio facial<SPLIT>.
+.
+La paciente consultó rápidamente y se realizó un diagnóstico de parálisis facial derecha de Bell<SPLIT>, encontrándose además una lesión de tipo ulcerativa<SPLIT>, redondeada de más o menos 5 mm de diámetro localizada en el lado izquierdo de la lengua en el borde lateral<SPLIT>, la cual manifestó que apareció 2 días antes de presentarse la parálisis<SPLIT>, asociado a dolor leve en la lengua<SPLIT>.
+Inmediatamente se le formuló prednisolona<SPLIT>, aciclovir y gotas oculares de lágrima artificial y se ordenó iniciar terapia miofuncional de los músculos de la expresión facial para estimular el VII par craneal comprometido y se tomó un cultivo y biopsia de la lesión del lado derecho descartándose el diagnóstico de herpes y confirmando un diagnóstico clínico de afta lingual<SPLIT>.
+Aproximadamente a los 15 días comenzó a recuperar paulatinamente los movimientos faciales perdidos hasta terminar con una recuperación completa de la función del nervio facial a los 30 días<SPLIT>.
+Varón de 38 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que acudió a la consulta de urología solicitando la realización de una vasectomía<SPLIT>.
+La exploración física reveló un sujeto normoconstituido<SPLIT>, con pene<SPLIT>, testes y epidídimos de tamaño y consistencia normales<SPLIT>.
+Se palpaba claramente el conducto deferente derecho<SPLIT>.
+No ocurría así con conducto deferente izquierdo que no se lograba palpar dentro del cordón espermático<SPLIT>.
+El tacto rectal resultó anodino<SPLIT>.
+Ante la sospecha de agenesia del conducto deferente se realizó una ecografía transrectal en la que no se visualizó la vesícula seminal izquierda<SPLIT>.
+Una UIV reveló la ausencia completa del riñón izquierdo<SPLIT>.
+Posteriormente<SPLIT>, una RNM confirmó la ausencia de la vesícula seminal<SPLIT>, del conducto deferente y del uréter izquierdos<SPLIT>.
+El paciente fue programado para vasectomía que se realizó sin incidencias en el lado derecho<SPLIT>.
+Los seminogramas de control realizados a los tres meses de la intervención revelaron una azoospermia completa confirmando la sospecha clínica de agenesia deferencial asociada a agenesia renal y de la vesícula seminal homolateral<SPLIT>.
+Se aconsejó a los familiares de primer grado del paciente (<SPLIT>dos hijos<SPLIT>, hermano varón y sendos hijos de éste<SPLIT>) la realización de un estudio ecográfico<SPLIT>, ante la potencial transmisión con carácter autosómico dominante de la agenesia renal<SPLIT>, constatándose la presencia de ambos riñones en todos ellos<SPLIT>.
+El test del sudor en el paciente fue asimismo negativo<SPLIT>.
+Mujer<SPLIT>, diagnosticada de HTA a los 14 años<SPLIT>, cuando fue admitida por primera vez en un hospital pediátrico<SPLIT>, con presión arterial (<SPLIT>PA<SPLIT>) de 210/120<SPLIT>mmHg<SPLIT>, cefaleas e hipopotasemia<SPLIT>.
+Con la sospecha de HTA secundaria<SPLIT>, se le realizaron diversos estudios<SPLIT>.
+La ecografía renal<SPLIT>, el ecocardiograma y el cateterismo de aorta y arterias renales no evidenciaron alteraciones<SPLIT>.
+Los dosajes de actividad de renina plasmática (<SPLIT>ARP<SPLIT>) y aldosterona plasmática (<SPLIT>AP<SPLIT>) resultaron elevados en dos ocasiones<SPLIT>.
+Los niveles de ácido vanilmandélico en orina y los de TSH<SPLIT>, T4 libre y T3 plasmáticos resultaron normales<SPLIT>.
+Recibió el alta hospitalaria medicada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueante cálcico<SPLIT>, pero no regresó a control<SPLIT>.
+A los 19 años de edad<SPLIT>, consultó en otro nosocomio por HTA y cursando embarazo de ocho semanas<SPLIT>, por lo cual fue hospitalizada en terapia intensiva<SPLIT>.
+Se determinó buena salud fetal<SPLIT>, PA 200/110<SPLIT>mmHg e hipopotasemia<SPLIT>, iniciándose tratamiento con clonidina y alfa metil dopa<SPLIT>.
+En ecografía renal se evidenció en polo inferior de riñón izquierdo formación nodular regular de 45<SPLIT>mm de diámetro<SPLIT>, ecográficamente compatible con angiomiolipoma<SPLIT>.
+Los niveles de ARP y AP estaban elevados<SPLIT>.
+Continuó en tratamiento ambulatorio con labetalol y nifedipina<SPLIT>.
+A las 19 semanas de gestación fue admitida por guardia<SPLIT>, con diagnóstico de aborto retenido<SPLIT>, realizándose legrado uterino<SPLIT>.
+Cuatro días después solicitó alta voluntaria<SPLIT>, no regresando a control<SPLIT>.
+Dos años más tarde<SPLIT>, estando medicada con enalapril<SPLIT>, losartán y amlodipina<SPLIT>, ingresa a la guardia de nuestro hospital consultando por cefalea occipital y debilidad muscular de varios días de evolución<SPLIT>.
+Se constata PA de 220/140<SPLIT>mmHg<SPLIT>.
+En sus estudios iniciales se detectó hipokalemia de 2<SPLIT>mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, creatinina plásmatica de 0,6<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y urea plasmática de 25<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+La ecografía renal evidenció una imagen nodular sólida<SPLIT>, corroborada por tomografía computarizada abdominal contrastada<SPLIT>, donde se observó una voluminosa formación ocupante de espacio<SPLIT>, sólida<SPLIT>, en sector interpolar y polo inferior del riñón izquierdo de 65<SPLIT>mm de diámetro<SPLIT>, hipovascularizada<SPLIT>.
+El Doppler de arterias renales y el ecocardiograma no mostraron alteraciones<SPLIT>.
+Ante el diagnóstico presuntivo de HTA secundaria a tumor renal<SPLIT>, por los niveles elevados de renina<SPLIT>, y habiéndose descartado otras causas secundarias de HTA en estudios anteriores<SPLIT>, se decide realizar nefrectomía del riñón afectado<SPLIT>, previamente controlada la PA con el agregado de espironolactona en dosis de 100<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día a su medicación habitual<SPLIT>.
+El examen patológico reveló un tumor encapsulado de 5,5x4,5<SPLIT>cm<SPLIT>, de aspecto hemorrágico<SPLIT>, con áreas fibrosas de color blanquecino<SPLIT>.
+Microscópicamente la lesión tumoral se encontró constituida por células de mediano tamaño<SPLIT>, con núcleos medianos<SPLIT>, vesiculosos<SPLIT>, con cromatina irregular<SPLIT>, algunas con nucléolo inconspicuo y citoplasma eosinófilo<SPLIT>, otras con citoplasma claro<SPLIT>, dispuestas en un patrón difuso con extensa hemorragia y leve infiltrado inflamatorio mononuclear<SPLIT>, sin invasión de la cápsula renal<SPLIT>.
+No se encontró atipia celular<SPLIT>, mitosis<SPLIT>, ni necrosis<SPLIT>.
+Las células tumorales fueron positivas para vimentina y mostraron una positividad fuerte y difusa para CD34<SPLIT>.
+La observación a nivel ultraestructural permitió reconocer células con gránulos intracitoplasmáticos con diferentes grados de electrolucidez<SPLIT>, rodeados por membranas<SPLIT>.
+En cuanto a la morfología<SPLIT>, variaron de redondos a alongados<SPLIT>, adquiriendo algunas formas con bordes rectilíneos<SPLIT>, y se destacó en algunos de ellos una forma romboidal cristaloide que a grandes magnificaciones presenta una estructura de zigzag de marcada electrodensidad<SPLIT>.
+Hallazgos vinculables a tumor de células yuxtaglomerulares (<SPLIT>TCY<SPLIT>)<SPLIT>, permitiendo corroborar la sospecha clínica<SPLIT>.
+Posterior a la cirugía<SPLIT>, la PA de la paciente fue disminuyendo de forma paulatina y simultáneamente se retiraron antihipertensivos<SPLIT>, evolucionando asintomática<SPLIT>, normotensa<SPLIT>, con niveles de renina plasmática<SPLIT>, aldosterona y potasio séricos normales<SPLIT>, sin tratamiento farmacológico<SPLIT>.
+Presentamos el caso de un varón de 20 años que consultó por crisis hipertensivas de un año de evolución<SPLIT>, acompañadas de sudoración profusa<SPLIT>, enrojecimiento generalizado<SPLIT>, cefalea y<SPLIT>, ocasionalmente<SPLIT>, dolor lumbar<SPLIT>.
+Las cifras tensionales alcanzaban 230/110 mmHg<SPLIT>, desencadenadas a menudo tras un esfuerzo físico<SPLIT>.
+A la exploración física presentaba eritema malar y palmar<SPLIT>, que desaparecía con la digitopresión<SPLIT>.
+Las pruebas de laboratorio aportaron una elevación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas<SPLIT>: excreción de noradrenalina de 7515,77 nmol<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>< 504<SPLIT>)<SPLIT>, dopamina 4298,84 nmol<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>< 3237<SPLIT>) y normetanefrinas 39676 nmol<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>< 2424<SPLIT>)<SPLIT>.
+Se realizó ecografía abdominal objetivándose masa retroperitoneal de unos 8 cm<SPLIT>, de ecogenicidad heterogénea y marcada vascularización<SPLIT>.
+Ante este hallazgo se realizó tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdómino-pélvica<SPLIT>, donde se confirmó la existencia de una masa retroperitoneal de 8 x 4 cm por encima de la bifurcación aórtica<SPLIT>, que infiltraba la vena cava inferior y bordeaba la aorta en 180<SPLIT>o englobando a la arteria mesentérica inferior<SPLIT>.
+Dados los hallazgos del TAC<SPLIT>, se realizó cavografía para valorar la resecabilidad<SPLIT>, observando un defecto de repleción intracava infrarrenal de 2 cm de diámetro<SPLIT>.
+Ante la sospecha de paraganglioma del órgano de Zuckerkandl<SPLIT>, se procedió a bloqueo beta y alfaadrenérgico y<SPLIT>, posteriormente<SPLIT>, a intervención quirúrgica realizándose una resección en bloque de la tumoración<SPLIT>; se seccionó parcialmente la cara anterior de la cava para extirpar el tumor intracava<SPLIT>.
+El posoperatorio transcurrió sin complicaciones<SPLIT>, desapareciendo la clínica y normalizándose las determinaciones en plasma y orina de catecolaminas y metanefrinas<SPLIT>.
+El diagnóstico anatomopatológico confirmó la sospecha de paraganglioma capsulado bien delimitado<SPLIT>, con bajo índice proliferativo (<SPLIT>ki 67<SPLIT>: 5-7 %<SPLIT>)<SPLIT>.
+Fue remitido a Oncología Médica<SPLIT>, donde solicitaron gammagrafía con 123<SPLIT>I-MIBG<SPLIT>, que no mostró signos de enfermedad residual ni a distancia<SPLIT>.
+Ante la ausencia de datos que justificaran tratamiento quimioterápico adyuvante<SPLIT>, se decidió seguimiento periódico<SPLIT>.
+Varón de 53 años de edad que consulta por la aparición de intenso dolor en fosa iliaca izquierda sin otros síntomas asociados<SPLIT>.
+Negó la existencia de fiebre<SPLIT>.
+No refería tratamiento domiciliario habitual ni antecedentes personales o familiares de interés<SPLIT>.
+La exploración física puso de manifiesto un ligero sobrepeso y una palpación dolorosa a nivel de la fosa iliaca izquierda<SPLIT>, junto con defensa abdominal<SPLIT>.
+Los ruidos intestinales y resto de la exploración eran normales<SPLIT>.
+La analítica general destacó una GGT de 88 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, ferritina de 297,11 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y PCR de 7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Los demás parámetros fueron normales<SPLIT>.
+La clínica orientó hacia una diverticulitis aguda<SPLIT>.
+Ante la persistencia y la intensidad del dolor<SPLIT>, así como para confirmar la sospecha diagnóstica<SPLIT>, se realizó una TAC de abdomen<SPLIT>, en la cual se evidenció la existencia de diverticulosis sigmoidea sin signos de diverticulitis<SPLIT>.
+En un corte superior del abdomen se apreció una inflamación de la grasa adyacente al colon descendente<SPLIT>, la cual correspondía a un apéndice epiploico<SPLIT>, probablemente en el contexto de apendagitis aguda secundaria a torsión del mismo<SPLIT>.
+El paciente fue diagnosticado de "<SPLIT>apendagitis<SPLIT>" o "<SPLIT>apendagitis epiploica<SPLIT>" y recibió tratamiento conservador con anti-inflamatorios orales durante 7 días<SPLIT>, con una mejoría progresiva de los síntomas y sin que aparecieran complicaciones<SPLIT>.
+No fue necesario el uso de antibióticos ni ingreso hospitalario<SPLIT>.
+Se presenta un varón de 43 años de edad que acude a nuestro servicio para valoración de tumoración frontal izquierda de 6 meses de evolución sin traumatismo previo a ese nivel<SPLIT>.
+El paciente no refiere dolor en la tumoración<SPLIT>, tan solo sensación de pesadez y cefalea fronto-occipital izquierda<SPLIT>.
+A la exploración física se observa una tumoración de 1 cm de diámetro con mínimo eritema perilesional<SPLIT>.
+A la palpación se presenta como una masa dura<SPLIT>, no adherida al plano óseo sin alteración de rama frontal del nervio facial<SPLIT>.
+Refiere presentar a su vez un nódulo similar en región costal derecha<SPLIT>.
+Se solicita una TC y una punción-aspiración con aguja fina guiada por ecografía (<SPLIT>ECO-PAAF<SPLIT>) de la tumoración costal<SPLIT>.
+En la TC se objetiva una masa de aproximadamente 0,7 cm a nivel de la región frontal izquierda<SPLIT>, bien delimitada que no invade tejidos adyacentes y no presenta destrucción ósea<SPLIT>.
+La ECO-PAAF de la región costal derecha fue informada de lipoma<SPLIT>.
+Se decide realizar una biopsia-exéresis de la tumoración bajo anestesia local<SPLIT>.
+Intraoperatoriamente se observa una lesión firmemente adherida a la fascia del músculo frontal y al pericráneo<SPLIT>.
+Se realiza una disección subperióstica incluyendo músculo frontal y pericráneo<SPLIT>, no se observa erosión del hueso frontal subyacente<SPLIT>.
+El cierre del defecto quirúrgico fue directo y sencillo<SPLIT>.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones y no ha presentado recidiva tras 18 meses de seguimiento posquirúrgico<SPLIT>.
+El estudio anotomopatológico describe a nivel macroscópico un fragmento nodular irregular blanco-pardusco de 0,9 × 0,7 × 0,4 cm<SPLIT>.
+A nivel microscópico se observa un tejido conectivo con una lesión nodular circunscrita<SPLIT>, mal delimitada<SPLIT>, compuesta por una proliferación de elementos ovales-fusiformes que se disponen en una matriz laxa con patrón arremolinado-estoriforme junto a células gigantes de tipo osteoclástico<SPLIT>, algunos hematíes extravasados y escaso componente inflamatorio mononuclear disperso<SPLIT>.
+Inmunohistoquímicamente presentó positividad para el anticuerpo CD68 y la proteína vimentina en las células gigantes y con menor intensidad en las células ovales<SPLIT>.
+Negatividad para la proteína S-100<SPLIT>.
+Positividad para el anticuerpo Ki 67 representando un índice proliferativo de menos del 5%<SPLIT>.
+El estudio concluye con el diagnóstico de neoplasia benigna de origen mesenquimal tipo FN<SPLIT>.
+Mujer de 52 años con infección por el virus de la hepatitis C<SPLIT>, genotipo 1<SPLIT>b<SPLIT>, con carga viral alta (<SPLIT>> 5 E5 UI<SPLIT>/ ml<SPLIT>) que acude a la consulta refiriendo astenia y la aparición de lesiones cutáneas en tórax y cara que sangran<SPLIT>, cediendo espontáneamente tras compresión<SPLIT>.
+En la exploración física destaca ligera esplenomegalia y la presencia de spiders en región nasal y tórax<SPLIT>.
+En la analítica se objetivó GOT 108 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 113 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GGT 131 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fosfatasa alcalina 116 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina total 2,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 3,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, actividad de protrombina 75%<SPLIT>, leucocitos 6.890<SPLIT>, hemoglobina 10 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, plaquetas 132.000<SPLIT>, Ig G 1970<SPLIT>, Ig M 162<SPLIT>, ANA 1/40<SPLIT>.
+Ecografía abdominal<SPLIT>: hígado heteroecoico<SPLIT>, superficie irregular con hipertrofia del lóbulo caudado<SPLIT>.
+Porta permeable de 10 mm<SPLIT>.
+Bazo de 14 cm<SPLIT>.
+Endoscopia digestiva alta<SPLIT>: no varices esofágicas ni gástricas<SPLIT>; no signos de gastropatía de hipertensión portal<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento con terapia combinada con PegINF alfa 2<SPLIT>a 180 mg<SPLIT>/<SPLIT>semanal sc<SPLIT>.
+y ribavirina 1.000 mg<SPLIT>/<SPLIT>día suspendiéndose a las 12 semanas por ausencia de respuesta<SPLIT>.
+Durante el seguimiento la paciente refiere empeoramiento de la astenia y disnea de moderados esfuerzos<SPLIT>.
+Ante la sospecha de síndrome hepatopulmonar se realizó una gasometría arterial y espirometría<SPLIT>: FEV1 105,9%<SPLIT>, FVC 101,8%<SPLIT>, FEV1<SPLIT>/<SPLIT>FVC 87,52 así como un ecocardiograma con contraste sonicado que objetivó el paso de suero desde la aurícula derecha a la izquierda sugiriendo cortocircuito cardiaco<SPLIT>.
+Estos hallazgos establecen el diagnóstico de síndrome hepatopulmonar (<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>.
+La paciente presenta nuevos episodios de sangrado por spiders localizados en el tórax que no responden a la cauterización precisando en dos ocasiones extirpación quirúrgica<SPLIT>.
+Se comienza tratamiento con tamoxifeno que reduce los episodios de sangrado<SPLIT>, objetivándose a las tres semanas de iniciado el tratamiento ausencia de nuevos episodios de sangrado y estabilización del número de lesiones<SPLIT>.
+Paciente de 74 años sometido a prostatectomía radical por cancer de próstata órgano-confinado<SPLIT>.
+En el postoperatorio presenta incontinencia que progresivamente va mejorando pero no llega a desaparecer por lo que el paciente recurre a colocarse una pinza de Cunningham cuando sale fuera de casa<SPLIT>.
+A los 5 años de la radical y con respuesta completa al tratamiento y PSA indetectables se descubre<SPLIT>, en las revisiones de rutina<SPLIT>, una tumoración blanda inmediatamente por detrás de la zona de compresión de la pinza y que se confirma en las uretrografías como un divertículo<SPLIT>.
+Se recurre a la resección parcial de las pardes del saco y a la reconstrucción de la uretra mediante solapamiento de los colgajos del saco siguiendo la técnica de Radojicic (<SPLIT>10<SPLIT>) añadiendo el refuerzo de una malla de mersilene<SPLIT>.
+Llevó sonda 3 semanas y a los 3 meses se objetivó mínima fuga urinaria a nivel de la plastia conservando un excelente calibre uretral<SPLIT>.
+Se colocó sonda a permanencia que tuvo que ser sustituida por “<SPLIT>cysto cath<SPLIT>” por absceso periuretral que respondió bien con tratamiento antibiótico retirándose al mes con resolución posterior sin haber tenido que extirpar la malla<SPLIT>.
+Varón de 38 años<SPLIT>, con antecedentes de enfermedad de Crohn de 3 años de evolución e ingresado en dos ocasiones por episodios de obstrucción intestinal que fueron tratados médicamente sin necesidad de cirugía<SPLIT>.
+Desde su última admisión<SPLIT>, 6 meses antes<SPLIT>, el paciente había permanecido asintomático y dos semanas antes del ingreso<SPLIT>, el paciente consultó a su médico de cabecera por fiebre y diarrea y se pensó que padecía de una exacerbación de la enfermedad de Crohn recibiendo tratamiento con corticoides sin mejora objetivable<SPLIT>.
+Ante la persistencia de la fiebre<SPLIT>, acude a urgencias con escalofríos<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, anorexia y dolor en hipocondrio derecho<SPLIT>.
+A la exploración<SPLIT>, el paciente estaba febril (<SPLIT>39 °C<SPLIT>) con mal estado general<SPLIT>, y abdomen distendido y doloroso en hipocondrio derecho pero sin hepatomegalia<SPLIT>.
+La exploración cardiopulmonar era normal<SPLIT>.
+En el hemograma se observó leucocitosis de 26.500<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con desviación a la izquierda<SPLIT>, hemoglobina de 10,6 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, hematocrito 36,3%<SPLIT>, plaquetas 490.000 y velocidad de sedimentación de 50 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>.
+La bioquímica sérica demostró niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina<SPLIT>, creatinina y urea<SPLIT>.
+La RX de tórax era normal<SPLIT>.
+La TAC abdominal puso de manifiesto la existencia de múltiples abscesos en el lóbulo hepático derecho<SPLIT>.
+No se identificaron otros abscesos abdominales ni alteraciones de la vesícula biliar<SPLIT>, vía biliar ni páncreas<SPLIT>.
+Se inició tratamiento intravenoso empírico con Gentamicina 80 mg cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 8 horas<SPLIT>.
+Antes del tratamiento definitivo del absceso se realizó un estudio detallado para identificar la causa del absceso hepático<SPLIT>.
+En la colonoscopia<SPLIT>, no se observaron alteraciones y la evaluación radiológica del intestino delgado reveló varias estenosis a nivel de yeyuno e íleon pero sin evidencia de fístulas u obstrucción intestinal<SPLIT>.
+El absceso hepático fue drenado bajo control ecográfico<SPLIT>, tomándose muestras del contenido del absceso para cultivo donde creció Streptococcus milleri<SPLIT>.
+Los hemocultivos fueron estériles<SPLIT>.
+La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas<SPLIT>.
+El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo<SPLIT>.
+Su recuperación fue satisfactoria<SPLIT>, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico<SPLIT>.
+Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos<SPLIT>.
+Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1<SPLIT>a y por el virus de la inmunodeficiencia humana (<SPLIT>VIH<SPLIT>)<SPLIT>, con fibrosis hepática grado F4 (<SPLIT>cirrosis<SPLIT>)<SPLIT>, FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 (<SPLIT>tenofovir + emtricitabina + raltegravir<SPLIT>)<SPLIT>.
+El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales (<SPLIT><<SPLIT>120 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) desde el diagnóstico de HCC (<SPLIT>diciembre 2008<SPLIT>)<SPLIT>.
+Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III (<SPLIT>RP = 42 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, neutropenia grado III (<SPLIT>Neutrófilos = 0,66 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) y valores de hemoglobina (<SPLIT>Hb<SPLIT>) dentro de la normalidad (<SPLIT>Hb = 14,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
+La alanina-aminotransferasa (<SPLIT>ALT<SPLIT>) y aspartato-aminotransferasa (<SPLIT>AST<SPLIT>) presentaron valores dentro de la normalidad (<SPLIT>35 y 36 UI<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (<SPLIT>GGT<SPLIT>) se encontró ligeramente elevada (<SPLIT>62 UI<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>)<SPLIT>.
+La carga viral del VHC (<SPLIT>CVVHC<SPLIT>) fue de 180.000 copias<SPLIT>/<SPLIT>mL y la CVVIH fue indetectable<SPLIT>.
+En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV (<SPLIT>180 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana y 1.000 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>) durante 11 semanas<SPLIT>.
+En la semana 12<SPLIT>, presentando RP de 26 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, se añadió TVR (<SPLIT>750 mg<SPLIT>/<SPLIT>8<SPLIT>horas<SPLIT>)<SPLIT>.
+El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L en semana 14<SPLIT>, momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>.
+En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales (<SPLIT>14 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L y 13 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, se modificó el tipo de IFN (<SPLIT>de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b<SPLIT>) y su dosis (<SPLIT>de 135 mcg a 80 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>)<SPLIT>, coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR<SPLIT>.
+Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L. Al final del tratamiento (<SPLIT>semana 48<SPLIT>)<SPLIT>, el RP fue de 67 x 109 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>L con CVVHC indetectable (<SPLIT>< 15 copias<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) desde la semana 15<SPLIT>.
+Varón de 78 años diagnosticado en enero del 2012 de SS estadio III-B<SPLIT>/<SPLIT>IV-A1 (<SPLIT>T4N0M0<SPLIT>) con afectación cutánea extensa<SPLIT>, cuyos antecedentes personales eran fumador de 20 cigarrillos al día<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, hipertensión<SPLIT>, fibrilación auricular e hiperplasia prostática benigna<SPLIT>.
+Fue diagnosticado de liquen plano en el año 2010 por el Servicio de Dermatología<SPLIT>, presentando prurito que era controlado con corticoides y antihistamínicos sistémicos<SPLIT>, PUVAterapia y acitretina<SPLIT>.
+Cuando se le diagnosticó de SS<SPLIT>, se añadió a la terapia clorambucilo oral<SPLIT>.
+Tras 10 meses<SPLIT>, en noviembre del 2012 se observó pérdida de respuesta empezando tratamiento de 2<SPLIT>a línea con bexaroteno junto con gabapentina 300 mg al día con el objetivo de mejorar el control del prurito<SPLIT>.
+La progresión cutánea tras 2 meses de tratamiento<SPLIT>, así como el insomnio y depresión<SPLIT>, asociados al prurito incontrolable que padecía<SPLIT>, condujeron a empezar con una 3<SPLIT>a línea de tratamiento<SPLIT>, administrando poliquimioterapia según esquema CVP (<SPLIT>ciclofosfamida<SPLIT>, vincristina y prednisona<SPLIT>)<SPLIT>, sin doxorubicina por las comorbilidades que presentaba<SPLIT>.
+Desafortunadamente<SPLIT>, tras 2 ciclos de tratamiento<SPLIT>, el paciente siguió sin presentar respuesta ni mejoría del prurito<SPLIT>.
+La siguiente opción disponible<SPLIT>, la fotoféresis extracorpórea<SPLIT>, fue desestimada por el centro de referencia<SPLIT>, y ante dicha situación se decidió administrar aprepitant como terapia antiprurito<SPLIT>, un uso fuera de las indicaciones autorizadas<SPLIT>.
+Desde el Servicio de Farmacia y junto al Servicio de Hematología<SPLIT>, se revisó la bibliografía al respecto<SPLIT>, y se compararon las dosis utilizadas en las diferentes series de casos publicados comenzando con una dosis de 80 mg diario durante 10 días y continuándose con 80 mg cada 48 horas<SPLIT>.
+Dado que se trataba de una indicación fuera de ficha técnica<SPLIT>, se solicitó al paciente su consentimiento informado<SPLIT>.
+Cada envase de Emend<SPLIT>® (<SPLIT>aprepitant<SPLIT>) incluye una dosis de 125 mg y dos de 80 mg<SPLIT>.
+Dado que en este caso la dosis a utilizar era de 80 mg<SPLIT>, con el objetivo de aprovechar la cápsula de 125 mg<SPLIT>, se decidió preparar una suspensión de aprepitant<SPLIT>.
+Para ello<SPLIT>, se extrajo el contenido de las cápsulas de aprepitant4 (<SPLIT>125 mg +80 mg +80 mg<SPLIT>) y se les añadió 7 mL del vehículo Ora-Plus<SPLIT>® y otros 7 mL de Ora-Sweet<SPLIT>®<SPLIT>, consiguiendo una suspensión de 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, que se reenvasó en jeringas orales de 4 mL (<SPLIT>80 mg<SPLIT>)<SPLIT>.
+A la suspensión se le dio una estabilidad de 90 días<SPLIT>, conservándolo en nevera<SPLIT>.
+Al paciente se le proporcionó tanto información oral como escrita sobre los días en los que debía de tomar el tratamiento<SPLIT>, la necesidad de conservar en nevera y los efectos adversos más frecuentes<SPLIT>.
+Tras 15 días de haber empezado el tratamiento con aprepitant<SPLIT>, el paciente refirió mejoría significativa del prurito<SPLIT>.
+Hasta el momento<SPLIT>, el prurito se había valorado en todo momento subjetivamente<SPLIT>.
+Se decidió realizar al paciente una evaluación del prurito mediante la escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>) (<SPLIT>0 = no prurito y 10 = el peor prurito imaginable<SPLIT>)<SPLIT>, valorándolo con un EVA de 5<SPLIT>.
+Dada la efectividad del tratamiento y la ausencia de efectos adversos<SPLIT>, se decidió seguir con la pauta de 80 mg cada 48 horas<SPLIT>.
+Al cabo de una semana<SPLIT>, el paciente fue ingresado por lesiones vesiculosas y dolor en hemitórax derecho<SPLIT>.
+Durante el ingreso<SPLIT>, se mantuvo un buen control del prurito<SPLIT>.
+También se suspendió la gabapentina por los temblores asociados al tratamiento y se le administró una 4<SPLIT>o línea de tratamiento para el LCCT (<SPLIT>doxorubicina liposomal pegilada<SPLIT>)<SPLIT>.
+Cuando el paciente fue dado de alta<SPLIT>, no se llevó las jeringas de aprepitant por error<SPLIT>, estando 1 semana aproximadamente sin el tratamiento y al volver a la consulta<SPLIT>, refirió empeoramiento del picor<SPLIT>, por lo que reinició el tratamiento con aprepitant<SPLIT>.
+Tras 3 ciclos de quimioterapia<SPLIT>, se decidió suspender doxorubicina dada la progresión a nivel cutáneo<SPLIT>.
+Como última opción se administró gemcitabina semanal<SPLIT>, que tuvo que ser retirada dada la mala tolerancia<SPLIT>.
+Finalmente<SPLIT>, y con un EVA de 9<SPLIT>, se decidió suspender toda la quimioterapia<SPLIT>, y mantener la mejor terapia de soporte<SPLIT>, continuando el tratamiento con aprepitant hasta el final de la enfermedad<SPLIT>.
+Femenino de 42 años<SPLIT>.
+Manifiesta 8 meses con herpes recurrente en boca<SPLIT>.
+Ingresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos y disnea rápidamente progresiva<SPLIT>.
+Además dolor torácico bilateral<SPLIT>, fiebre hasta 39<SPLIT>oC y pérdida de peso de 14<SPLIT>kg<SPLIT>.
+La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia<SPLIT>.
+Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe<SPLIT>; la exploración del tórax<SPLIT>, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos<SPLIT>.
+Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%<SPLIT>.
+El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue<SPLIT>: pH 7,30<SPLIT>, pCO2 40,5<SPLIT>mmHg<SPLIT>, pO2 132<SPLIT>mmHg<SPLIT>, HCO3 19,5<SPLIT>mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, exceso de base -5,8<SPLIT>mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, saturación de oxígeno al 97,9%<SPLIT>.
+Índice de oxigenación (<SPLIT>IO<SPLIT>) de 188<SPLIT>.
+Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan<SPLIT>: linfopenia de 600<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, Hb 11,8<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, deshidrogenasa láctica de 971<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l y albúmina 3,3<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino<SPLIT>, por lo cual<SPLIT>, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (<SPLIT>PJP<SPLIT>)<SPLIT>.
+El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO<SPLIT>, se confirmó por Western Blot<SPLIT>.
+Se le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (<SPLIT>LBA<SPLIT>)<SPLIT>.
+El estudio histopatológico se reporta en la figura 1<SPLIT>.
+Recibió tratamiento con Trimetoprim<SPLIT>/<SPLIT>Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días<SPLIT>.
+En el 7<SPLIT>.
+o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110<SPLIT>, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva<SPLIT>.
+Al ingresar<SPLIT>, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, Hb 10,8<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, deshidrogenasa láctica 2033<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l y albúmina de 2,26<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
+Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, Hb 8,7<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, deshidrogenasa láctica 879<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, albúmina 2.41<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl e IO en 243.5<SPLIT>, lográndose extubar<SPLIT>.
+En las siguientes 24<SPLIT>h<SPLIT>, presenta hemoptisis masiva (<SPLIT>volumen 250<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
+Desciende la cifra de Hb a 6<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva<SPLIT>.
+Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10<SPLIT>mmHg<SPLIT>.
+La radiografía de tórax se muestra en la figura 2<SPLIT>A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa<SPLIT>.
+Además<SPLIT>, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>d durante 14 días<SPLIT>.
+Tiene buena evolución<SPLIT>, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento<SPLIT>.
+Luego de 37 días egresa a su domicilio<SPLIT>.
+En el seguimiento<SPLIT>, la cuenta de CD4 es de 109<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>µl y la carga viral <<SPLIT>40<SPLIT>copias<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>.
+Paciente mujer de 42 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acude remitida por su médico de cabecera<SPLIT>, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada<SPLIT>, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución<SPLIT>, según refiere la paciente<SPLIT>.
+En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal<SPLIT>.
+Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos<SPLIT>, se procede a la exéresis completa de las lesiones<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas<SPLIT>.
+Por el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas<SPLIT>, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales<SPLIT>, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (<SPLIT>madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial<SPLIT>, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides<SPLIT>) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria<SPLIT>, dada la fuerte sospecha<SPLIT>, entre los diagnósticos diferenciales propuestos<SPLIT>, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden<SPLIT>.
+En el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital<SPLIT>, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda<SPLIT>, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria<SPLIT>.
+Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (<SPLIT>la paciente presenta una lesión patognomónica<SPLIT>, un criterio mayor y tres criterios menores<SPLIT>)<SPLIT>, se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico<SPLIT>.
+La paciente es valorada en el Servicio de Digestivo<SPLIT>, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico<SPLIT>; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico<SPLIT>.
+Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico<SPLIT>, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total<SPLIT>.
+El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular<SPLIT>.
+A los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina<SPLIT>, se detecta una masa en riñón derecho<SPLIT>, que tras estudio con Tomografía Computerizada<SPLIT>, presenta características radiológicas de malignidad<SPLIT>.
+Derivada al Servicio de Urología<SPLIT>, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava<SPLIT>.
+El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular<SPLIT>.
+No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos<SPLIT>.
+En la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología<SPLIT>.
+Todos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales<SPLIT>.
+Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada<SPLIT>.
+Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico<SPLIT>, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [<SPLIT>Departamento de Genética Humana<SPLIT>] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN<SPLIT>, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden<SPLIT>.
+El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario<SPLIT>.
+Paciente varón de 67 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que acude a consulta de urología por primera vez<SPLIT>, derivado por su médico de atención primaria<SPLIT>, por síntomas de prostatismo<SPLIT>.
+En el examen físico se encuentra una próstata de consistencia adenomatosa y de tamaño aumentado (<SPLIT>III<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la ecografia transrectal se observa un parénquima heterogéneo<SPLIT>, con calcificaciones aisladas en lóbulo derecho<SPLIT>, sin objetivarse imágenes hipoecoicas y con un volumen prostático de 101,7 c.c. En los análisis<SPLIT>, elevación de PSA (<SPLIT>13,08 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
+)<SPLIT>.
+Se indica realización de biopsia prostática transrectal<SPLIT>.
+El resultado de la anatomía patológica fue informado como nevus azul prostático<SPLIT>.
+Se describe un parénquima prostático con inflamación crónica y reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño<SPLIT>, con presencia de gránulos intracitoplásmicos y melanocitos fusiformes dendríticos<SPLIT>.
+.
+No hay evidencia de malignidad en ninguna de las muestras<SPLIT>.
+Paciente varón de 28 años que acude a nuestro Servicio presentando dolor hemimandíbular izquierdo y fiebre<SPLIT>.
+No presenta antecedentes patológicos de interés<SPLIT>.
+La exploración física no refleja ningún signo específico<SPLIT>, pero sí dolor a la palpación de los tejidos pericoronarios del tercer molar inferior izquierdo<SPLIT>.
+Se realiza analítica de Urgencias observando un leve aumento del número de leucocitos<SPLIT>, sin otra alteración destacable<SPLIT>.
+En la ortopantomografía (<SPLIT>OPG<SPLIT>) se visualizan ambos terceros molares incluídos<SPLIT>, en posición mesioangular<SPLIT>, con sendos sacos foliculares<SPLIT>, el derecho de mayor tamaño<SPLIT>.
+Con la sospecha de posible infección de causa odontógena (<SPLIT>pericoronaritis<SPLIT>) se instaura tratamiento antibiótico<SPLIT>, con resolución completa del cuadro<SPLIT>.
+Se recomienda exodoncia de ambos cordales inferiores<SPLIT>.
+El estudio histológico confirmó la presencia de un saco folicular asociado al cordal<SPLIT>, formado por epitelio poliestratificado no queratinizado<SPLIT>.
+Tras la extracción del tercer molar inferior izquierdo el paciente no acude para completar el tratamiento<SPLIT>.
+A los 20 meses consulta de nuevo por presentar dolor a nivel del tercer molar inferior derecho<SPLIT>.
+En la OPG se aprecia una imagen radiolúcida de gran tamaño en torno a la corona del cordal inferior derecho<SPLIT>.
+Con la sospecha diagnóstica de quiste dentígero asociado a tercer molar se realiza intervención quirúrgica con exodoncia de la pieza y quistectomía<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de presunción<SPLIT>, como una lesión con pared de tejido conjuntivo revestido en su interior por un epitelio estratificado de células ciliares queratinizadas y células con abundante mucina<SPLIT>.
+En la revisión a los tres meses se verificó el adecuado proceso de osificación activa (<SPLIT>con formación de trabéculas óseas<SPLIT>) de la cavidad residual generada por el quiste<SPLIT>.
+Paciente mujer de 43 años tratada previamente por tumoración parotídea en lóbulo profundo de 26 mm de diámetro mayor y con PAAF previa diagnosticada de adenoma de células basales<SPLIT>.
+Se realizó una parotidectomía parcial conservadora y la histología definitiva demostró un carcinoma adenoide quístico pT2N0M0<SPLIT>, con un patrón histológico variable en su mayor parte tubular con áreas sólidas<SPLIT>, otras trabeculares y escasas cribiformes<SPLIT>, con focos de invasión perineural e intraneural<SPLIT>, contactando con el límite quirúrgico<SPLIT>.
+En el caso de afectación de márgenes quirúrgicos positivos o próximos en el carcinoma adenoide quístico tras la cirugía no existe una actitud estándar<SPLIT>; siendo válidas tanto la ampliación de márgenes como la radioterapia postoperatoria o la ampliación de márgenes seguida de radioterapia postoperatoria3<SPLIT>.
+Se realizó un PET-TAC observando un ligero incremento metabólico a nivel parotídeo sin poder descartar enfermedad maligna<SPLIT>.
+Se remitió al Servicio de Cirugía Maxilofacial y se realizó una parotidectomía total junto con exéresis de las ramas cigomática<SPLIT>, bucal y marginal del nervio facial que se encontraban englobadas en masa tumoral<SPLIT>.
+Se realizó una reconstrucción inmediata con injerto de nervio sural y relleno del defecto posparotidectomía con colgajo de fascia temporo-parietal<SPLIT>.
+Las biopsias intraoperatorias de los extremos nerviosos resecados resultaron negativas para neoplasia<SPLIT>, la anatomía patológica definitiva de la parotidectomía demostró invasión perineural e intraneural adyacente al tumor<SPLIT>.
+Se administró radioterapia postoperatoria por el patrón sólido histológico<SPLIT>, la invasión perineural y la afectación de márgenes en la primera cirugía<SPLIT>.
+Durante el seguimiento clínico se ha conseguido una buena función en reposo al cierre ocular y a la sonrisa<SPLIT>, con tan solo un leve déficit al soplido al año de la intervención<SPLIT>.
+Se realizó un estudio electroneurofisiológico a los 6 meses y al año de la intervención<SPLIT>, demostrándose en este último una restitución "<SPLIT>quasi ad integrum<SPLIT>"<SPLIT>.
+En el electroneurograma obtuvimos a los 6 meses una amplitud de 0,33 mV y una latencia de 5,52 ms<SPLIT>; y al año los valores fueron una amplitud de 1,6 mV y una latencia de 2,85 ms<SPLIT>.
+Respecto al electromiograma<SPLIT>, tanto del músculo orbicular de los ojos como el orbicular de los labios<SPLIT>, se observaron datos de denervación-reinervación con mayor número de unidades motoras polifásicas al año de la intervención<SPLIT>.
+Varón de 5 años de edad con antecedentes personales anodinos y con adecuado control pediátrico<SPLIT>.
+Los padres destacan únicamente que era un niño que no comía mucho<SPLIT>.
+Una semana antes de los hechos presenta un catarro de vías superiores sin fiebre u otros signos asociados<SPLIT>.
+Refieren los padres que presentaba<SPLIT>, además<SPLIT>, una molestia abdominal inespecífica<SPLIT>, acompañada de aumento de ruidos intestinales y sensación nauseosa sin vómitos<SPLIT>.
+Es valorado por su pediatra de zona<SPLIT>, quien no aprecia patología específica y le pauta dieta blanda<SPLIT>.
+A las 0 horas del día del óbito<SPLIT>, el niño se despierta con dolor abdominal no focalizado<SPLIT>.
+En el curso de las horas siguientes tiene sensación de nausea y varios episodios de vómito primero alimenticios y finalmente mucosos sin trazas hemáticas o biliosas<SPLIT>.
+A las 5.00 horas le notan débil y frío y le dan un baño caliente<SPLIT>, comprobando en el baño que no responde a estímulos<SPLIT>.
+Se solicita la asistencia de un equipo de emergencias que le encuentra en situación de parada cardiorrespiratoria e inicia maniobras de RCPA sin éxito<SPLIT>.
+Se practica la autopsia judicial<SPLIT>.
+Se trata de un niño varón normoconstituido de 1.17 mts de estatura<SPLIT>, sin signos de obesidad o malnutrición<SPLIT>, con palidez de piel y mucosas<SPLIT>.
+Se practica la autopsia completa con apertura de las tres cavidades y el plano cervical anterior<SPLIT>, siguiendo las recomendaciones del Consejo de Europa [<SPLIT>1<SPLIT>]<SPLIT>.
+No se aprecian alteraciones patológicas significativas o anomalías del desarrollo<SPLIT>.
+Destaca durante la autopsia en el examen de la cavidad abdominal una colección de líquido serohemático en cantidad aproximada de 0,5 litros<SPLIT>.
+El estómago presenta escasos restos alimenticios sin trazas hemáticas<SPLIT>, posos de café o restos biliosos<SPLIT>.
+El duodeno presenta paredes de aspecto conservado y contenido de papilla intestinal normal<SPLIT>.
+A unos 20 cms del ángulo duodeno-yeyunal<SPLIT>, el color de las paredes intestinales se torna rojo oscuro<SPLIT>, manteniendo este cambio de coloración hasta unos 5 cms de la válvula ileo-cecal<SPLIT>.
+Este último segmento del íleon se halla netamente estrechado con cambios fibrosos<SPLIT>.
+En el interior del segmento de intestino delgado con cambios parietales<SPLIT>, se encuentra contenido de aspecto hemático en cantidad aproximada de 1,5 litros<SPLIT>.
+La posición de las asas intestinales está alterada por la presencia de una anomalía en el cierre del mesenterio del ciego<SPLIT>.
+Este presenta un ojal de unos 3 cms de diámetro localizado inmediatamente junto al ciego<SPLIT>, por el que se aprecia el paso extenso de las asas del intestino delgado y de parte del colon descendente<SPLIT>, que se halla dilatado y lateralizado hacia la derecha e interrumpido en su trayecto por el paso a través del ojal<SPLIT>, prosiguiendo hacia el recto desde dicho ojal<SPLIT>.
+La causa de la muerte se estima debida a un shock hemorrágico secundario a obstrucción mecánica y necrosis del intestino delgado por hernia transmesocólica con herniación interna del intestino delgado y del intestino grueso<SPLIT>.
+Paciente de 76 años de edad intervenido de urgencia por tumor de ciego perforado que obstruía el íleon terminal<SPLIT>.
+Entre los antecedentes personales destacaba<SPLIT>: una cardiopatía isquémica con un IAM y un bypass aortocoronario hacía 13 y 6 años respectivamente<SPLIT>.
+Se le realizó una hemicolectomía derecha y resección de 15 cm de íleon con reconstrucción del tránsito mediante una anastomosis ileocólica<SPLIT>.
+Se observó la presencia de una metástasis hepática en el segmento 8 con un tamaño de 4 cm<SPLIT>.
+Precisó una segunda intervención a los 4 días por absceso intraabdominal<SPLIT>.
+El estudio anatomopatológico fue de adenocarcinoma bien diferenciado con 17 ganglios libres de infiltración tumoral (<SPLIT>T4N0M1<SPLIT>)<SPLIT>.
+En la TAC postoperatoria se observó una lesión nodular de carácter sólido de 3,5 cm en el segmento 8 del hígado<SPLIT>.
+Se le realizó QM postoperatoria con FOLFOX con una disminución del tamaño de la lesión a 2,5 cm<SPLIT>.
+A los 6 meses de la intervención del tumor primario se decidió realizar una RF por laparoscopia de la metástasis hepática<SPLIT>, dado el alto riesgo quirúrgico del paciente<SPLIT>.
+El procedimiento se realizó bajo anestesia general y con el paciente en decúbito supino<SPLIT>.
+El trócar de acceso a la cavidad abdominal y para la óptica se situó a nivel de epigastrio<SPLIT>.
+Se utilizó un trócar de 11 mm que se sitúo por debajo del reborde costal<SPLIT>.
+El transductor de ultrasonido laparoscópico portátil de 7,5 Mhz se colocó a través del trócar de 11 mm<SPLIT>.
+En la ecografía intraoperatoria no se observó ninguna otra lesión metastásica<SPLIT>.
+Bajo control ecográfico y laparoscópico se procedió a la inserción del electrodo en el centro de la lesión y a la ablación de la misma con una temperatura objetivo 105 ºC<SPLIT>, un tiempo de tratamiento de 6 minutos<SPLIT>, una potencia alcanzada de 150 W y una ablación correcta del trayecto intrahepático<SPLIT>.
+El electrodo de RF utilizado tenía 25 cm de longitud y un diámetro de ablación de 4 cm<SPLIT>.
+La lesión se volvió hiperecogénica tras la ablación y no se apreció lesión residual<SPLIT>.
+No hubo ninguna complicación postoperatoria y la estancia hospitalaria fue de un día<SPLIT>.
+Al mes del tratamiento con RF se le realizó una TC helicoidal observándose una lesión hipodensa con ausencia de captación<SPLIT>, compatible con necrosis completa de la lesión tumoral<SPLIT>.
+Paciente de 42 años remitido al Instituto Colombiano del Dolor (<SPLIT>INCODOL<SPLIT>) con 11 meses de dolor neuropático calificado en la escala visual análoga (<SPLIT>EVA<SPLIT>) 10/10 y alodinia en la ingle izquierda<SPLIT>, posterior a una herniorrafia inguinal ipsilateral<SPLIT>, irradiación al testículo y muslo<SPLIT>, manejado con acetaminofén<SPLIT>.
+Se inicia tratamiento farmacológico escalonado y multimodal con antiepilépticos<SPLIT>, opioides<SPLIT>, parches de lidocaína<SPLIT>, antidepresivos tricíclicos y duales<SPLIT>, en dosis y esquemas adecuados<SPLIT>, sin mejoría de al menos un 50 % a los dos meses de seguimiento<SPLIT>, decidiéndose realizar un bloqueo guiado por ecografía de los nervios ilioinguinal<SPLIT>, iliohipogástrico y genitofemoral izquierdos con anestésico local asociado a esteroide<SPLIT>.
+Cuatro meses después califica el dolor 8/10<SPLIT>, con agudización al movimiento<SPLIT>, hipersensibilidad en región inguinoescrotal izquierda<SPLIT>, reflejo cremastérico positivo<SPLIT>, percusión sobre espina iliaca anterosuperior negativa<SPLIT>, practicándose un nuevo bloqueo<SPLIT>, con el cual el paciente refiere una mejoría mayor al 50 %<SPLIT>.
+Ante esta evolución se decide realizar una radiofrecuencia pulsada con cánula con punta activa de 10 mm en los nervio ilioinguinal<SPLIT>, iliohipogástrico y genitofemoral izquierdos<SPLIT>, previa prueba sensitiva a 0,2 mV positiva<SPLIT>, con los siguientes parámetros<SPLIT>: 2 Hz<SPLIT>, fase activa de 20 milisegundos<SPLIT>, control de temperatura < 42<SPLIT>oC<SPLIT>, durante 10 minutos<SPLIT>, aplicándose además anestésico local y esteroide en cada nervio<SPLIT>.
+A la semana califica el dolor 2/10<SPLIT>; al mes es calificado con 1/10<SPLIT>, sin efectos adversos<SPLIT>, reintegrándose a su actividad laboral y familiar<SPLIT>.
+Mejoría sostenida en los controles a los 6 y 9 meses (<SPLIT>EVA 2-3/10<SPLIT>)<SPLIT>.
+Una mujer caucásica de 56 años fue remitida a la consulta de cirugía oral y maxilofacial presentando disfagia progresiva de 6 meses de evolución<SPLIT>.
+Asimismo refiere sensación de cuerpo extraño acentuada en el momento de la deglución<SPLIT>.
+Entre sus antecedentes personales destacan retraso psicomotor con situación límite del cociente intelectual y limitación funcional en miembro inferior derecho<SPLIT>.
+Presenta talla baja e hipotiroidismo nunca valorado<SPLIT>.
+En la exploración intraoral se objetiva vagamente una tumoración violácea<SPLIT>, vascularizada<SPLIT>, dura y no dolorosa a la palpación en línea media lingual tras el foramen caecum<SPLIT>.
+La superficie tumoral visible no presenta ulceraciones<SPLIT>.
+No se palpan adenopatías cervicales<SPLIT>.
+Se solicita RM donde se objetiva una masa uniforme en base de lengua de aproximadamente 5 x 4 cm compatible con tiroides lingual con obstrucción severa de la línea aérea<SPLIT>.
+Se completa el estudio con una gammagrafía isotópica con Tc99 donde se distingue acentuada captación en base de lengua sin captación en la posición prelaríngea habitual hioidea<SPLIT>.
+Se remite al endocrinólogo para control de su función tiroidea y con el diagnóstico de presunción de tiroides lingual se decide intervención quirúrgica dada la progresiva disfagia obstructiva<SPLIT>.
+Bajo anestesia general se realiza inicialmente una traqueostomía que asegure adecuadamente la vía aérea dado el importante tamaño y localización posterior tumoral en la base lingual<SPLIT>.
+Se practica una cervicotomía media suprahioidea combinada con desperiostización de la tabla lingual mandibular y posterior pull-through lingual que amplía el control quirúrgico en el momento de la resección<SPLIT>.
+Dada la situación posterior y profunda tumoral es precisa la realización de una glosotomía media exangüe que permite la exéresis tumoral completa bajo control directo sin lesión asociada de estructuras adyacentes vitales<SPLIT>.
+Finalmente se cierran por planos las vías de abordaje<SPLIT>.
+La paciente presenta una evolución excelente siendo decanulada en el postoperatorio inmediato<SPLIT>.
+La anatomía patológica confirma el diagnóstico de tiroides lingual<SPLIT>.
+La RM de control objetiva ausencia de tejido tiroideo lingual<SPLIT>.
+Es seguida en revisiones periódicas por nuestra parte y por el endocrinólogo con control de su hipotiroidismo basal<SPLIT>.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0004-06142005000500011-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente de 70 años de edad, minero jubilado, sin alergias medicamentosas conocidas, que presenta como antecedentes personales: accidente laboral antiguo con fracturas vertebrales y costales; intervenido de enfermedad de Dupuytren en mano derecha y by-pass iliofemoral izquierdo; Diabetes Mellitus tipo II, hipercolesterolemia e hiperuricemia; enolismo activo, fumador de 20 cigarrillos / día.
+Es derivado desde Atención Primaria por presentar hematuria macroscópica postmiccional en una ocasión y microhematuria persistente posteriormente, con micciones normales.
+En la exploración física presenta un buen estado general, con abdomen y genitales normales; tacto rectal compatible con adenoma de próstata grado I/IV.
+En la analítica de orina destaca la existencia de 4 hematíes/ campo y 0-5 leucocitos/campo; resto de sedimento normal.
+Hemograma normal; en la bioquímica destaca una glucemia de 169 mg/dl y triglicéridos de 456 mg/dl; función hepática y renal normal.
+PSA de 1.16 ng/ml.
+Las citologías de orina son repetidamente sospechosas de malignidad.
+En la placa simple de abdomen se valoran cambios degenerativos en columna lumbar y calcificaciones vasculares en ambos hipocondrios y en pelvis.
+La ecografía urológica pone de manifiesto la existencia de quistes corticales simples en riñón derecho, vejiga sin alteraciones con buena capacidad y próstata con un peso de 30 g.
+En la UIV se observa normofuncionalismo renal bilateral, calcificaciones sobre silueta renal derecha y uréteres arrosariados con imágenes de adición en el tercio superior de ambos uréteres, en relación a pseudodiverticulosis ureteral.
+El cistograma demuestra una vejiga con buena capacidad, pero paredes trabeculadas en relación a vejiga de esfuerzo.
+La TC abdominal es normal.
+La cistoscopia descubre la existencia de pequeñas tumoraciones vesicales, realizándose resección transuretral con el resultado anatomopatológico de carcinoma urotelial superficial de vejiga.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0004-06142005000700014-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Describimos el caso de un varón de 37 años con vida previa activa que refiere dolores osteoarticulares de localización variable en el último mes y fiebre en la última semana con picos (matutino y vespertino) de 40 C las últimas 24-48 horas, por lo que acude al Servicio de Urgencias.
+Antes de comenzar el cuadro estuvo en Extremadura en una región endémica de brucella, ingiriendo leche de cabra sin pasteurizar y queso de dicho ganado.
+Entre los comensales aparecieron varios casos de brucelosis.
+Durante el ingreso para estudio del síndrome febril con antecedentes epidemiológicos de posible exposición a Brucella presenta un cuadro de orquiepididimitis derecha.
+La exploración física revela: Tª 40,2 C; T.A: 109/68 mmHg; Fc: 105 lpm.
+Se encuentra consciente, orientado, sudoroso, eupneico, con buen estado de nutrición e hidratación.
+En cabeza y cuello no se palpan adenopatías, ni bocio ni ingurgitación de vena yugular, con pulsos carotídeos simétricos.
+Auscultación cardíaca rítmica, sin soplos, roces ni extratonos.
+Auscultación pulmonar con conservación del murmullo vesicular.
+Abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias.
+En la exploración neurológica no se detectan signos meníngeos ni datos de focalidad.
+Extremidades sin varices ni edemas.
+Pulsos periféricos presentes y simétricos.
+En la exploración urológica se aprecia el teste derecho aumentado de tamaño, no adherido a piel, con zonas de fluctuación e intensamente doloroso a la palpación, con pérdida del límite epidídimo-testicular y transiluminación positiva.
+Los datos analíticos muestran los siguentes resultados: Hemograma: Hb 13,7 g/dl; leucocitos 14.610/mm3 (neutrófilos 77%); plaquetas 206.000/ mm3.
+VSG: 40 mm 1ª hora.
+Coagulación: TQ 87%; TTPA 25,8 seg.
+Bioquímica: Glucosa 117 mg/dl; urea 29 mg/dl; creatinina 0,9 mg/dl; sodio 136 mEq/l; potasio 3,6 mEq/l; GOT 11 U/l; GPT 24 U/l; GGT 34 U/l; fosfatasa alcalina 136 U/l; calcio 8,3 mg/dl.
+Orina: sedimento normal.
+Durante el ingreso se solicitan Hemocultivos: positivo para Brucella y Serologías específicas para Brucella: Rosa de Bengala +++; Test de Coombs > 1/1280; Brucellacapt > 1/5120.
+Las pruebas de imagen solicitadas ( Rx tórax, Ecografía abdominal, TAC craneal, Ecocardiograma transtorácico) no evidencian patología significativa, excepto la Ecografía testicular, que muestra engrosamiento de la bolsa escrotal con pequeña cantidad de líquido con septos y testículo aumentado de tamaño con pequeñas zonas hipoecoicas en su interior que pueden representar microabscesos.
+Con el diagnóstico de orquiepididimitis secundaria a Brucella se instaura tratamiento sintomático (antitérmicos, antiinflamatorios, reposo y elevación testicular) así como tratamiento antibiótico específico: Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas (durante 6 semanas) y Estreptomicina 1 gramo intramuscular cada 24 horas (durante 3 semanas).
+El paciente mejora significativamente de su cuadro tras una semana de ingreso, decidiéndose el alta a su domicilio donde completó la pauta de tratamiento antibiótico.
+En revisiones sucesivas en consultas se constató la completa remisión del cuadro.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0004-06142005000900014-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de diecisiete años sin antecedentes de interés que acude por polaquiuria, escozor miccional, tenesmo y hematuria autolimitada.
+En la analítica de orina se aprecian 30-50 hematíes por campo.
+Urocultivo negativo.
+Se practica ecografía abdominal observándose pequeña lesión de medio centímetro de diámetro, sólida con refuerzo hiperecogénico anterior.
+Realizamos cistoscopia observándose en cara lateral derecha, por fuera de orificio ureteral dos pequeñas lesiones sobreelevadas, con mucosa aparentemente normal, similares a dos igloos.
+Sospechándose lesión inflamatoria se prescribe tratamiento con A.I.N.E. durante diez días sin que desparezcan las lesiones, decidiéndose intervención quirúrgica.
+Se realiza RTU de ambas lesiones vesicales, siendo el informe anatomopatológico el de leiomioma vesical, describiendo la lesión como "proliferación de células fusiformes dispuestas en fascículos entrelazados con núcleos romos y citoplasma eosinófilo sin atipia, necrosis ni actividad mitótica significativa.
+Con el estudio inmunohistoquímico se demostró intensa positividad citoplasmática difusa para actina de músculo liso.
+En el seguimiento efectuado al paciente no se ha apreciado recidiva de dichas lesiones.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0004-06142006000100010-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente femenina de 62 años de edad, obesa, diabetes e hipertensa de un año de evolución.
+Desde hace 6 meses refiere dolor lumbar derecho, esporádico de baja intensidad.
+La exploración física fue normal.
+Se realizó ultrasonido abdominal que demostró masa suprarrenal derecha hipoecogénica de 80 mms que comprime el polo superior de riñón derecho.
+Urograma descendente, proceso expansivo en la suprarrenal derecha, el polo superior de riñón derecho desplazado hacia abajo.
+En la TAC helicoidal, masa tumoral con un diámetro mayor de 8,7x76 cms de contornos irregulares densidad heterogénea de 100 – 37 UH, tabicada, compatible con tumor suprarrenal de densidad grasa.
+Figura 1 El estudio hormonal para la determinación de cortisol fue normal.
+La paciente fue sometida a cirugía por abordaje lumbar.
+Los hallazgos transoperatorios fueron un tumor localizado en la glándula suprarrenal derecha, bien delimitado de bordes irregulares con lobulaciones.
+Se realizó adrenalectomía derecha sin complicaciones.
+La evolución post operatoria de la paciente es favorable, manteniéndose asintomática.
+El patólogo informó la pieza con un peso de 171,4 g, dimensiones de 9 x 8 x 6 cms y al corte con áreas amarillas – naranjas y otras de hemorragias y tejido adiposo alternando con zonas de calcificaciones.
+El examen histopatológico: mielolipoma de la glándula adrenal con extensas áreas de calcificaciones.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142006000200001-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Paciente con antecedentes de hernia de hiato y dos cesáreas a los 22 y 24 años.
+A los 31 años consultó por referir desde la segunda cesárea y cada vez con mayor intensidad, cuadro de síndrome miccional, acompañado de algias pelvianas y perineales, en los días previos, durante y posteriores a la menstruación.
+No refería hematurias ni fiebre.
+A la exploración los genitales externos y el abdomen no mostraban alteraciones.
+Fue tratada en múltiples ocasiones con antisépticos urinarios, aunque nunca se demostraron urocultívos positivos.
+La ecografía renal era normal y a nivel de vejiga se apreció en cara posterior una imagen excrecente, hiperecogénica de 1,5 cm.
+Se realizó cistoscopia a mediados del ciclo menstrual describiéndose la existencia de pequeña área, mínimamente sobreelevada, deslustrada, retrotrigonal, que al contacto con el cistoscopio produce equímosis tenues, no identificandose en aquel momento como la imagen de la endometriosis.
+La paciente se perdió para controles durante 3 años, durante los cuales continuó con la misma sintomatología, siendo tratada por su ginecólogo quien efectuó laparoscopia diagnostica no apreciando focos endometriósicos pélvicos, pero sí cuadro adherencial a paredes pélvicas y vejiga solidaria a cuerpo uterino.
+La paciente acudió de nuevo a nuestro servicio, realizandose ecografía y TAC.
+En ecografía abdominal, y transvaginal se aprecia formación ecogénica en suelo vesical 2 x 1,5x2,7.
+En TAC abdominopélvico, no se observó patología a nivel de órganos abdominales, comprobándose en vejiga la presencia de una masa de 2x3 cm en cara posterior sin plano de diferenciación claro con el útero.
+A los 34 años y con la sospecha de posible endometriosis se realizó endoscopia vesical bajo anestesia, pocos días antes de la menstruación, observándose masa de aspecto morular de unos 3 cm, retrotrigonal, con mucosa algo edematosa, íntegra y con áreas de color azulado.
+Se practicó RTU, mostrando al seccionar con el asa pequeñas cavidades, que se correspondían con glándulas endometriales quistificadas, de las que al corte manaba sangre retenida, en forma de fluido negruzco.
+El estudio histopatológico, confirmó la presencia de nidos intramusculares de glándulas de tipo endometrial, rodeados de estroma endometrial edematoso, sin signos de malignidad; todo ello compatible con el diagnóstico de endometriosis.
+La paciente fue tratada durante 6 meses con análogos de LH-RH.
+Cinco años después esta completamente asintomática y con varias ecografías vesicales y dos cistoscopias durante este periodo sin evidencia de recidiva.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0004-06142006000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Paciente varón de 22 años de edad, sin antecedentes de interés salvo ser fumador habitual de marihuana, acude a urgencias refiriendo aumento de tamaño de la bolsa escrotal izquierda tras un esfuerzo físico 24 horas antes, con dolor de inicio brusco y moderada intensidad.
+Sin fiebre ni síndrome miccional, ni irradiación del dolor.
+No presentaba cortejo neurovegetativo asociado, así como tampoco alteraciones del ritmo intestinal.
+A la exploración física se presenta apirético y normotenso, con buena coloración de piel y mucosas.
+El abdomen es blando y depresible, no doloroso y sin masas.
+Las fosas renales se encuentran libres.
+El testículo derecho no presenta alteraciones mientras que en el testículo izquierdo se aprecia una tumoración de consistencia pétrea de 2-3cm de diámetro, no móvil, en el polo superior del teste izquierdo, con transiluminación negativa.
+Analíticamente no presentaba ningún parámetro fuera de la normalidad.
+En la ecografía testicular ambos testículos muestran una ecoestructura normal con flujo-doppler conservado, evidenciando una masa sólida extratesticular, en contacto con el polo superior del teste izquierdo de 25mm con vasos en su periferia.
+Se ingresa para completar estudio y filiar dicha lesión.
+Siguiendo el protocolo oncológico se completó el estadiaje preoperatorio con radiografía de tórax; marcadores tumorales de testículo y analítica general; y TAC abdómino- pélvico sin encontrar alteraciones patológicas en ninguna de las pruebas.
+A continuación se realizó una exploración quirúrgica vía inguinal donde se apreció una masa paratesticular izquierda ligeramente abollonada con curvas suaves, nacarada y de consistencia pétrea, de fácil disección con plano de clivaje entre esta y el polo superior del testículo izquierdo y cordón espermático del mismo lado, con algunos vasos venosos en su periferia.
+Se tomó una biopsia peroperatoria que resultó en tejido fibroso sin de celularidad maligna.
+Se completó la exéresis de la lesión, dejando indemnes teste y epidídimo, evitando al paciente una orquiectomía radical.
+Con un postoperatorio sin incidencias fue dado de alta a los dos días de la intervención.
+El dictamen anatomopatológico de la pieza quirúrgica es de tumor fibroso solitario de la túnica vaginal.
+En el control postoperatorio a los dos años de la intervención, el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de recidiva y libre de enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142006000500002-3.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Paciente de 35 años que nos fue remitido al servicio de urgencias de nuestro hospital por urólogo de zona ante hallazgo ecográfico compatible con neoplasia de testículo.
+Destacaban entre sus antecedentes personales: criptorquidia bilateral que fue tratada con orquidopexia, a los 6 y 8 años respectivamente, en otro centro.
+Uretrotomía endoscópica a los 20 años.
+Había presentado cólicos nefríticos de repetición con expulsión de litiasis e incluso había precisado tratamiento con LEOC.
+Ureterolitectomía a los 28 años de edad.
+Fumador de 1 paquete de cigarrillos/día.
+Un mes antes, consultó al urólogo de zona por esterilidad y nódulo en testículo izquierdo de meses de evolución que había aumentado de tamaño en las últimas semanas.
+El espermiograma presentaba una azoospermia total.
+La ecografía-doppler testicular fue informada como testículo derecho con masa de 19 x 23 mm en polo superior con flujo aumentado, compatible con tumor testicular y quiste de cordón izquierdo.
+En la exploración física se palpaba un testículo izquierdo sin alteraciones, con quiste de epidídimo en cabeza.
+El testículo derecho no se pudo explorar puesto que se encontraba en el canal inguinal.
+Se procedió a completar el estudio.
+La Rx de tórax era normal y en la TAC toraco-abdómino-pélvico no se observaban metástasis.
+La analítica tampoco mostraba alteraciones, tanto en los valores séricos hormonales como los marcadores tumorales (alfa-fetoproteina 2,2 ng/ml, beta-HCG 0,0 ng/ml).
+Se llevó a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha y biopsia del testículo izquierdo vía inguinal.
+El informe macroscópico de la pieza nos fue informada como: testículo derecho de 3,2 x 3 cm.
+La superficie testicular es lisa sin observarse infiltración de túnica vaginalis.
+Al corte, se identifica un nódulo sólido bien delimitado de 1,5 cm de diámetro de coloración parda con área amarillenta central.
+El tejido testicular restante es de color anaranjado.
+El cordón espermático no presenta alteraciones.
+La biopsia del testículo izquierdo es un fragmento de 0,3 cm de coloración parda.
+El informe histopatológico refería: Tumor de células de Leydig de 3,2 x 3 cm sin objetivarse infiltración del epidídimo, túnica albugínea ni invasión vascular.
+Resto de parénquima testicular con atrofia, hiperplasia de células de Leydig en el intersticio y práctica ausencia de espermiogénesis.
+Bordes quirúrgicos libres.
+La biopsia del teste izquierdo fue informada como atrofia testicular con ausencia de espermiogénesis e hiperplasia de células de Leydig intersticial.
+A los 30 meses de controles evolutivos, el paciente presenta un buen estado general sin evidencia radiológica de metástasis y marcadores tumorales dentro de los valores de la normalidad.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142006000500002-4.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente de 90 años que acude a su Urólogo de zona por aumento progresivo de hemiescroto izquierdo, de aproximadamente 2-3 años de evolución, y posible interferencia sobre patrón miccional.
+El único antecedente personal a reseñar era la hipertensión arterial.
+La exploración física pone de manifiesto un hemiescroto izquierdo de tamaño muy grande, a tensión, con transiluminación positiva y en el que no se puede palpar el testículo.
+El testículo derecho, que está lateralizado por el tamaño del hemiescroto izquierdo, y su epidídimo no presentaban alteraciones en su exploración.
+El paciente presenta un buen estado general.
+Ante estos hallazgos exploratorios, se solicitó una ecografía-doppler que nos fue informada como hidrocele izquierdo de gran tamaño, testículo izquierdo heterogéneo con zonas con flujo doppler aumentado y múltiples calcificaciones, que sugería orquiepididimitis crónica.
+Testículo derecho sin alteraciones.
+Se decidió realizar orquiectomia izquierda vía inguinal y realizar también la cura quirúrgica del hidrocele, del que se evacuaron 700 ml.
+El aspecto macroscópico de la pieza nos fue informada como testículo ocupado en su totalidad por una tumoración de 8,7 x 6 cm que no infiltra la cápsula.
+La tumo-ración presenta áreas sólidas de color anaranjado junto con áreas microquísticas hemorrágicas.
+La tumoración no parece macroscópicamente alcanzar la cabeza del epidídimo ni la túnica vaginal.
+Histológicamente se trataba de un tumor de células de Leydig con criterios de malignidad (positividad para vicentina, focalmente para CK22 y AEI-AE3 y S-100, siendo negativo para PLAP, CD30, CD117, CD45, CD20 y cromogramina).
+Pleomorfismo nuclear, actividad mitótica, focos de necrosis, sin observarse embolización vascular.
+La tumoración infiltra de forma focal la cápsula sin rebasarla.
+Rete testis, epidídimo y albugínea no infiltrados.
+El estudio de extensión con Rx de tórax y TAC abdomino-pélvico fue negativo.
+Los marcadores tumorales presentaban valores dentro de la normalidad.
+A los 10 meses de la intervención, el paciente presenta un buen estado general con marcadores negativos y sin signos radiológicos de metástasis a distancia.
+Se desestimó la posibilidad de tratamientos complementarios por la edad del paciente y la excelente evolución.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0004-06142006000500012-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Se trata de un varón de 53 años sin antecedentes de interés que ingresa procedente de urgencias con un cuadro de tromboembolismo pulmonar.
+Ante la sospecha de neoplasia oculta y la presencia de hematuria no evidenciada previamente se procede a la realización de Ecografía abdominal donde se evidencia una masa renal derecha y se completa el estudio con TAC y RM.
+.
+Ambos estudios confirman la presencia de una tumoración heterogénea que infiltra los dos tercios inferiores del riñón derecho de aproximadamente 10x10 cms.
+con afectación del seno e hilio renal objetivándose también trombosis tumoral de la vena renal derecha y cava infrahepática.
+No se evidenciaban adenopatías ni metástasis.
+Es intervenido quirúrgicamente realizándosele por vía anterior, una nefrectomía radical con cavotomía para la exéresis del trombo y una extensa linfadenectomía aorto-cava derecha.
+El resultado anatomo-patológico fue de carcinoma de células renales claras grado 2 de Fuhrman de 9 cm.
+con invasión de hilio renal, grasa perinéfrica y vena renal, sin afectación metastásica de ganglios ni de los bordes de dicha grasa ni del hilio, así como uréter libres.
+(Estadio III, T3N0M0).
+El paciente fue dado de alta hospitalaria al sexto día.
+A los 3 meses de la intervención el paciente refiere leve dolor e induración en el pene de reciente aparición.
+A la palpación se objetiva una masa indurada.
+Se le realiza RM de pelvis que nos informa de la existencia de una masa que ocupa y expande el cuerpo cavernoso izquierdo, compatible con metástasis de carcinoma renal previo.
+.
+Se toma biopsia de dicha lesión, cuyo resultado nos confirma la sospecha evidenciándose en los cortes histológicos nidos aislados de células tumorales compatibles con metástasis de carcinoma de células claras.
+Ante este diagnóstico, nos planteamos cuál sería la mejor actitud terapéutica para el paciente, y tuvimos en cuenta para ello, el incremento progresivo del dolor local, la edad del paciente y su buen estado general.
+Por ello, se optó por una penectomía total hasta confirmar intraoperatoriamente un borde quirúrgico libre de enfermedad.
+Una semana después del alta ingresa en el servicio de Oncología con un cuadro de obnubilación y alteración motora y sensitiva, y presenta en el TC craneal lesiones en cerebelo y hemisferio cerebral derecho compatible con metástasis.
+Se realiza un TC torácico y aparecen también múltiples nódulos pulmonares y microadenopatías paratraqueales bilaterales en relación con metástasis.
+El paciente fallece a los nueve meses de la primera intervención de su carcinoma renal, es decir seis meses después del diagnóstico de las metástasis en pene.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142006000600009-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 80 años que debutó clínicamente con hematuria y dolor en flanco izquierdo.
+La puñopercusión en fosa renal izquierda fue positiva.
+Mediante técnicas de imagen se observó una masa a nivel de fosa renal izquierda que desdibujaba la silueta renal.
+El paciente fue intervenido realizándose una nefrectomía con ureterectomía proximal.
+En la pieza de nefrectomía el parénquima renal estaba sustituido en su práctica totalidad por una lesión blanquecina heterogénea en cuyo seno se podían apreciar cavidades quísticas de aspecto necrótico con formaciones papilares friables y mal delimitadas intracavitarias y áreas amarillentas mal delimitadas combinadas al azar con otras de aspecto necrótico y/o hemorrágico.
+Al corte se observó una consistencia firme, fundamentalmente correspondiendo con las áreas blanquecinogrisaceas si bien en otras localizaciones se apreció una consistencia blanda e incluso crujiente.
+El estudio histológico demostró una neoplasia constituida por una proliferación de células fusiformes y poligonales con marcada atípia y pleomorfismo nuclear, que adoptaba un patrón sólido de crecimiento.
+Más del 75% de la misma mostraba diferenciación a osteo y condrosarcoma si bien también se pudo demostrar diferenciación escamosa, principalmente tapizando la superficie interna de las formaciones quísticas previamente descritas.
+La elevada atipia celular observada se hacía más evidente con la presencia de abundantes células gigantes multinucleadas situadas en el seno de las áreas sólidas fusiformes y en torno a las áreas de diferenciación osteosarcomatosa (14) (seguramente estas últimas sean en realidad osteoclastos atípicos).
+El tumor contactaba con la cápsula renal sin sobrepasarla, invadiendo estructuras vasculares del hilio y el tejido adiposo de la pelvis.
+Tras un muestreo riguroso de la pieza quirúrgica se pudieron objetivar escasos focos con patrón histológico de carcinoma de células claras.
+El estudio inmunohistoquímico de la neoplasia mostró inmunotinción positiva para citoqueratinas tanto en el componente de células claras como en el fusocelular siendo este último igualmente positivo para vimentina (13).
+Con todo ello se emitió el diagnóstico de carcinoma sarcomatoide renal con predominio de áreas con diferenciación heteróloga maligna (osteo y condrosarcoma), haciendo referencia a la presencia de focos de carcinoma con patrón de células claras y de áreas con diferenciación escamosa.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142006000600012-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Paciente de 62 años de edad,consulta por presentar dolor en hemiescroto derecho de tres meses de evolución, al examen físico se constata varicocele derecho grado IV, palpándose además voluminosa masa a nivel del área renal derecha.
+Se realiza ecografía abdominal que informa masa heterogénea de 10 cm.
+aproximadamente en riñón derecho, riñón izquierdo sin hallazgos patológicos.
+Se complementa con tomografía axial computada de abdomen y pelvis con contraste endovenoso donde se evidencia una formación renal derecha heterogénea de 110 x 120 mm de diámetro, no se observan adenomegalias retroperitoneales.
+Difícil evaluación del pedículo renal derecho.
+Se solicita resonancia magnética que confirma la formación heterogénea renal derecha en polo superior de 12 cm.
+de diámetro mayor, sin compromiso de vena renal ni de la vena cava inferior.
+Se realiza una nefrectomía radical derecha.
+Buena evolución, se externa al quinto día postoperatorio.
+La anatomía patológica revela: Tumor maligno indiferenciado de estirpe a diferenciar por inmunohistoquímica (IHQ).
+.
+Tamaño tumoral 13 cm.
+Invasión local: el tumor se extiende a través de la cápsula renal, provocando infiltración focal de la grasa perisuprarenal.
+Hilio renal libre de lesión.
+Embolias vasculares presentes, márgenes quirúrgicos libres de lesión tumoral.
+Riñón no neoplásico: pielonefritis crónica.
+Arterio y arteriolonefroesclerosis y quiste de retención de 4 cm.
+de diámetro mayor.
+Glándula suprarrenal libre de lesión.
+IHQ:WT1 +++,CD 117 +++,CD56 +++,P53 -.
+Diagnóstico: Nefroblastoma (Tumor de Wilms), estadío II de la clasificación de la NWTS.
+La TC al mes postoperatorio evidencia recidiva tumoral a nivel del lecho de la nefrectomía.
+Inicia esquema de quimioterapia con vincristina, dactinomicina y doxorubicina.
+Presenta durante el curso de la quimioterapia un cuadro de neumonía con deterioro del estado general, sepsis y meses de la nefrectomía.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0004-06142006000700012-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Presentamos una paciente de 63 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y angor pectoris, remitida a nuestro servicio desde un hospital de un medio rural.
+El motivo de la consulta era el hallazgo casual en una ecografía de una masa renal izquierda, no refiriendo la paciente sintomatología alguna.
+En la analítica de sangre sólo aparecía una discreta eosinofilia.
+Como estudios complementarios se realizaron urografías intravenosas en las que se observó un efecto masa a nivel de flanco izquierdo, de borde liso y bien delimitado, dependiente del polo superior del riñón izquierdo, con compresión extrínseca del sistema pielocalicial, de 16 x 10 cm.
+.
+La TAC reveló una masa de 17 x 12 x 19 cm en el polo superior del riñón izquierdo, con zonas quísticas, compatible con nefroma quístico multilocular, sin existir adenopatías.
+La gammagrafía DMSA mostraba una función renal diferencial del 63% para el riñón derecho y del 37% para el izquierdo.
+Se realizó una nueva ecografía en la que se aprecia una imagen compatible con quiste hidatídico de gran tamaño, con estructuras compatibles con vesículas en su interior.
+La serología hidatídica resultó negativa, por lo que se decidió someter a la paciente a una RMN que tampoco aclaró el diagnóstico de forma definitiva: masa en el polo superior del riñón izquierdo con estructura interna compleja, bien delimitada, sin captación de contraste, con calcificaciones, sospechosa de quiste hidatídico renal o nefroma quístico multilocular.
+En vista de los resultados anteriormente expuestos, el paso siguiente fue la punción ecodirigida de la masa renal, siendo nuevamente negativa la serología para hidatidosis, aunque se obtuvo un líquido de aspecto cristalino.
+Finalmente la paciente se sometió a intervención quirúrgica en la que se confirmó el diagnóstico de quiste hidatídico renal y se realizó quistectomía parcial del mismo, preparando el campo operatorio mediante compresas bañadas en rivanol.
+.
+La evolución postoperatoria fue favorable, instaurándose tratamiento con albendazol 400 mg cada 12 horas durante un mes tras la intervención quirúrgica.
+En el momento actual la paciente permanece asintomática (se mantiene la hipertensión arterial que ya presentaba antes del diagnóstico) y la serología de control volvió a resultar negativa, persistiendo una mínima eosinofilia.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000100012-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Lactante, de raza caucasiana, la primera hija de padres jóvenes (madre de 28 años y padre de 30 años) sanos y no consanguíneos, sin historia de patología heredo-familiar, renal ni hipertensión conocida.
+Gestación correctamente vigilada y sin alteraciones.
+Parto eutócico a las 37 semanas sin complicaciones, presentando un test de Apgar de 9/10.
+Antropometría al nacimiento, peso de 2.760 gramos, con diámetro céfalo-caudal de 48,5 cm y perímetro cefálico de 34,7 cm.
+VDRL, AntHBs, VIH negativos, Toxoplasmosis no inmune y rubéola inmune.
+Detectados apéndices auriculares bilaterales, baja implantación del pabellón auditivo, granulomas cutáneos, micrognatismo con hipoplasia mandibular, coloboma localizado en el ojo izquierdo y tumefacción escrotal sólida aparentemente no dolorosa a la palpación.
+Calendario de vacunas actualizado.
+El lactante es transferido de otro hospital a los 19 días de vida con el diagnóstico de urosepsis.
+Internado inicialmente en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales para estabilizar el cuadro, mediante medidas de soporte y antibioterapia con ampicilina, gentamicina y cefotaxima.
+Realiza ecografia reno-pélvica- escrotal que revela uretero-hidronefrosis bilateral y vejiga de paredes espesadas, tumefacción escrotal derecha, con aparente imágenes hipo e hiperecogénicas con septos y aparente destrucción testicular.
+Una vez que se estabilizan los parámetros y con urocultura negativa, realizamos una cistouretrografía miccional seriada presentando una dilatación de la uretra posterior, vejiga trabeculada y sin presencia de reflujo vésico-ureteral, sospechando cuadro de válvulas de la uretra posterior.
+Las radiologías óseas de cuerpo entero no detectan alteraciones óseas, ni alteraciones vertebrales.
+Realizamos fulguración de las válvulas de la uretra posterior y orquidectomía inguinal derecha.
+El postoperatorio transcurre sin complicaciones.
+Retiramos la sonda al séptimo día del postoperatorio.
+Es dado de alta con función renal normal, urocultura negativa y correcta diuresis.
+Al cuarto mes de vida es internado con el diagnóstico de infección respiratoria en el contexto de bronquiolitis, con uroculturas positivas para flora polimicrobiana es medicado con antibioterapia, y dado de alta con profilaxia antibiótica con trimetroprim-sufametoxazol.
+Al quinto mes teniendo una orina aséptica, realizamos urografía endovenosa y cintilograma renal con MAG-3 y prueba de furosemida, presentando dilatación ureteral bilateral, bifidez renal derecha, con capacidad vesical normal y con vaciado completo de la vejiga, uretra aparentemente sin alteraciones, la función renal bilateral está conservada, respondiendo a la prueba de furosemida.
+Llegamos al diagnóstico de dilataciones ureterales bilaterales no obstructivos asociados a bifidez piélica.
+Decidimos efectuar controles cada 6 meses.
+En el último control el niño con 15 meses de edad, presenta función renal normal, buena diuresis y sedimentos urinarios sin alteraciones.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000100015-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 70 años, con antecedentes de hipertensión arterial, hernia de hiato, estreñimiento e histerectomía que consultó por síndrome miccional irritativo desde hacía 8 meses, consistente en disuria y polaquiuria intensas con urgencias miccionales ocasionales sin otra sintomatología urológica añadida.
+En los últimos 6 meses había presentado 3 episodios de infección del tracto urinario bajo con urocultivos positivos a E. coli tratados por su médico de cabecera.
+El estudio inicial incluyó bioquímica sanguínea que fue normal, orina y estudio de sedimento de orina que mostraron intensa leucocituria, urocultivo que fue de nuevo positivo a E.coli y una citología urinaria por micción espontánea cuyo resultado fue células uroteliales sin atipias y abundantes leucocitos polimorfonucleares neutrófilos.
+Se prescribió tratamiento con antibioteparia y anticolinérgico (tolterodina).
+A los 3 meses la paciente fue revisada en consulta externa, persistiendo la sintomatología basada en disuria y polaquiuria, si bien había mejorado bastante de las urgencias con el anticolinérgico, e incluso días antes dela revisión había tenido nuevo episodio de infección urinaria.
+Ante la escasa respuesta encontrada, se inició un estudio más avanzado, solicitando urografía intravenosa para descartar tumor urotelial del tracto urinario superior, la cual fue rigurosamente normal, y ecografía urológica que también fue normal, por lo que se realizó cistoscopia en consulta, hallando lesiones nodulares, sobreelevadas, de aspecto sólido, discretamente enrojecidas, con áreas adyacentes de edema, localizadas en trígono y parte inferior de ambas caras laterales.
+Debido a este hallazgo, a pesar de que la paciente no tenía factores de riesgo para TBC y la urografía fue rigurosamente normal, se realizó baciloscopia en orina y cultivo Lowenstein-Jensen de 6 muestras de la primera orina de la mañana en días consecutivos, ya que las lesiones vesicales macroscópicamente podrían tratarse de tuberculomas, siendo estos estudios negativos para bacilo de Koch, por lo que se realizó resección endoscópica de las lesiones descritas bajo anestesia.
+El estudio anatomopatológico reveló ulceración de la mucosa con importante infiltrado inflamatorio crónico y congestión vascular, así como la presencia de células plasmáticas y linfocitos constituyendo folículos linfoides, los cuales están divididos en una zona central donde abundan linfoblastos e inmunoblastos, llamado centro germinativo claro, y una zona periférica formada por células maduras (linfocitos y células plasmáticas) dando lugar a los linfocitos del manto o corona radiada, como también se les denomina.
+A la paciente se le indicó medidas higiénico-dietéticas y profilaxis antibiótica mantenida ciclo largo a dosis única diaria nocturna 3 meses y posteriormente días alternos durante 6 meses con ciprofloxacino, vitamina A dosis única diaria 6 meses, prednisona 30mg durante 45 días y posteriormente en días alternos durante otros 45 días hasta su suspensión definitiva, y por último protección digestiva con omeprazol.
+La paciente experimentó clara mejoría con desaparición progresiva de la clínica, sobre todo a partir del tercer mes de tratamiento.
+Actualmente (al año de finalización del tratamiento), se encuentra asintomática con cistoscopia de control normal y urocultivos negativos.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente de 41 años, fumadora y diagnosticada de lipoma en muslo derecho a la que se le realiza una ecografía abdominal a raíz de una elevación de catecolaminas en sangre (noradrenalina y dopamina) sin hipertensión arterial acompañante.
+Se observó a nivel suprarrenal una lesión nodular hipoanecoica de unos 3 cm de dimensión máxima compatible con lesión sólida con degeneración quística, multitabicada.
+Dicha lesión fue confirmada mediante TAC y gammagrafía.
+La paciente fue intervenida quirúrgicamente con los juicios clínicos de feocromocitoma versus adenoma de glándula suprarrenal.
+Se recibió un fragmento irregular de tejido adiposo de 9 cm a cuyos cortes seriados se observó un tejido amarillento anaranjado de 1,2 cm junto a una formación quística multilocular de paredes finas y blanquecinas sin formaciones papilares ni excrecencias en su interior.
+El estudio histológico demostró una gran formación quística sin contenido hemático revestida por células planas de núcleos fusiformes centrales en ocasiones protuyendo intraluminalmente, con positividad inmunohistoquímica para CD 31 y CD 34 y negatividad para calrretinina (endotelio).
+Formaciones quísticas de características similares a la descrita aunque de tamaño inferior fueron observadas tanto en localización adyacente a la principal como distribuidas al azar en el seno del parénquima adrenal.
+Con tales hallazgos se realizó el diagnóstico de linfangioma quístico.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000200017-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Paciente varón de 29 años.
+Es remitido a nuestro servicio para completar estudio porque, tras cuadro de aparición de tumoración indolora en su testículo izquierdo de un mes de evolución, se le detecta en la ecografía un testículo izquierdo hipogénico y disminuido de tamaño, y un testículo derecho con parénquima heterogéneo sospechoso de neoplasia.
+No presenta otra sintomatología urológica, no astenia, no pérdida de peso.
+Tampoco tiene antecedentes personales de interés.
+En la exploración física se palpa un teste izquierdo hipotrófico, y un teste derecho algo aumentado de tamaño.
+Ambos no dolorosos, de consistencia normales y de superficie regulares.
+Epidídimos y cordones sin hallazgos patológicos.
+En las determinaciones analíticas destaca una hemostasia, bioquímica y hemograma dentro de los parámetros correspondientes a la normalidad, y una alfa-feto proteína de 2.7ng/ml con una beta-hCG de 4.2mUI/ml.
+Durante el ingreso se realiza nueva ecografía con flujo Doppler y se aprecia: un teste derecho de 49mm x 36mm x 26mm con lesión hipoecoica, de bordes lobulados, heterogénea, que ocupa prácticamente todo el testículo, y que presenta aumento del flujo Doppler.
+Y un teste izquierdo de 32mm x 22mm x 20mm hetrogéneo con lesión focal ligeramente hipoecoica de aproximadamente 9mm con sutil flujo Doppler.
+Además, microlitiasis testiculares bilaterales.
+Se le realizó también una Radiografía de tórax, en la que no se apreció ningún hallazgo patológico, y un TAC toraco-abdomino-pélvico con contraste, donde no se identificaron adenopatías ni metástasis en ninguno de los territorios visualizados.
+Con el diagnóstico de tumor testicular bilateral, se le realizó una orquiectomía bilateral vía inguinal y se la pautó tratamiento hormonal sustitutivo.
+En la anatomía patológica informan de: testículo izquierdo atrófico con múltiples focos microscópicos de seminoma clásico asociado a amplias áreas de neoplasia intratubular de células germinales (NICG) con ausencia de infiltración tumoral en albugínea, rete testis, epidídimo o infiltración vascular.
+El testículo derecho presenta tumoración con características de seminoma clásico que ocupa prácticamente todo el parénquima, asociado a focos de neoplasia intratubular de células germinales (NICG) y focos de atrofia en el testículo restante.
+Túnica albugínea, rete testis, epidídimo y borde quirúrgico libres de tumor.
+El tratamiento se completó con dos ciclos de quimioterapia con carboplatino según protocolo del hospital.
+Actualmente lleva más de tres años en remisión completa de la enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000300013-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Presentamos el caso clínico de un varón de 28 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acudió a consulta por presentar desde hacía unos 10 días, una zona indurada en pene próxima al surco balanoprepucial a lo que asociaba como única sintomatología molestia durante las erecciones en últimos días.
+En la anamnesis el único dato de interés era el aumento de la actividad sexual en los días precedentes a la aparición de la lesión, sin que estas relaciones hubieran sido con pareja de riesgo ni hubiese recibido traumatismo alguno sobre la zona referida.
+Tampoco refería sintomatología miccional ni fiebre.
+A la exploración física se palpaba un cordón indurado subcutáneo, de unos 2 cm de longitud, próximo al surco balanoprepucial, móvil, no doloroso y sin alteraciones asociadas a nivel de la piel peneana ni signos inflamatorios.
+Tampoco se palpaban adenopatias inguinales.
+Entre las pruebas complementarias, se solicitó estudio de orina y sedimento, urocultivo, cultivo de secreción prostática y de orina postmasaje prostático, la cuales fueron rigurosamente normales así como determinación de serología de enfermedades venéreas que fueron negativas.
+Se mantuvo actitud expectante y se recomendó abstinencia sexual, remitiendo el proceso de forma espontánea a las 4 semanas.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente de 19 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta por tumoración ligeramente dolorosa en el testículo derecho, de unos 8 meses de evolución, encontrándose en la exploración clínica un aumento testicular con zonas nodulares.
+El testículo izquierdo no muestra alteraciones.
+Alfa-Feto-Proteina: 38,2 y Beta-HGC de 1,48.
+Ecográficamente se observan tres nódulos tumorales independientes y bien delimitados: dos de ellos heterogéneos, sólidos, de 20 y 33 mm de diámetros, con áreas quísticas y calcificaciones.
+El tercer nódulo era sólido hipoecoico y homogéneo, de 26 mm de diámetro.
+Todos los nódulos presentaban un aumento de la vascularización con flujos arteriales de baja resistencia.
+El estudio de extensión es negativo.
+Se realiza orquiectomía.
+Histológicamente los dos primeros nódulos correspondían a teratocarcinomas (teratoma maduro y carcinoma embrionario predominante), siendo macroscópicamente masas pardo-blanquecinas, con cavidades de contenido seroso amarillento, calcificaciones y focos de necrosis.
+El tercero fué diagnosticado como seminoma clásico, siendo más homogéneo macroscópicamente.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000500017-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente varón de 67 años, sin antecedentes de interés, que acude a consulta de urología por primera vez, derivado por su médico de atención primaria, por síntomas de prostatismo.
+En el examen físico se encuentra una próstata de consistencia adenomatosa y de tamaño aumentado (III/IV).
+En la ecografia transrectal se observa un parénquima heterogéneo, con calcificaciones aisladas en lóbulo derecho, sin objetivarse imágenes hipoecoicas y con un volumen prostático de 101,7 c.c. En los análisis, elevación de PSA (13,08 ng/ml.
+).
+Se indica realización de biopsia prostática transrectal.
+El resultado de la anatomía patológica fue informado como nevus azul prostático.
+Se describe un parénquima prostático con inflamación crónica y reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño, con presencia de gránulos intracitoplásmicos y melanocitos fusiformes dendríticos.
+.
+No hay evidencia de malignidad en ninguna de las muestras.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000600011-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Paciente de 27 años de edad sin alergias ni antecedentes de interés.
+Acude desde la consulta de Ginecología donde se aprecia en un estudio ecográfico una imagen neoformativa en el área retrotrigonal derecha.
+No presenta ningún síntoma urológico asociado.
+En la urografía intravenosa practicada se confirma el hallazgo ecográfico de defecto de replección en área lateral derecha, así como el estudio mediante T.A.C. En la cistoscopia practicada se aprecia un área sobreelevada sin alteración de la mucosa a ese nivel.
+Se practica resección transuretral que confirma el hallazgo de leiomioma vesical.
+La evolución postoperatoria es satisfactoria así como el seguimiento en consultas externas mediantes estudios endoscópicos anuales.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000600014-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trata de un paciente de 28 años de edad, sin antecedentes de interés, que acude a consulta de urología por nódulo testicular que ha detectado hace tres meses y que según cuenta no ha aumentado de tamaño.
+A la exploración se observa un nódulo duro, móvil y doloroso a la palpación a nivel de cordón espermático derecho.
+La determinación de marcadores tumorales y hormonas se encuentran dentro de la normalidad.
+En el estudio de imagen, ecografía, se observa una imagen ovalada, hipoecoica, de ecogenicidad mixta, que tiene un eje longitudinal máximo de 2,8 cm y que impresiona estar en relación con el cordón espermático.
+En el estudio de RNM se describe a nivel de cordón espermático derecho una imagen de señal baja en T2, lo cual indica que se trata de un tejido con bajo contenido en agua, posiblemente fibroso o cicatricial, con 43 mm de diámetro máximo.
+Con el diagnóstico de tumoración paratesticular derecha se procede a su exéresis quirúrgica, separándose la tumoración del conducto deferente sin dificultad.
+El paciente cursa sin incidentes y se encuentra asintomático en la actualidad.
+En el estudio macroscópico de la pieza se describe una formación redondeada de coloración pardusca y consistencia elástica, bien delimitada, de 5 cm de diámetro máximo, y al corte presenta una superficie blanquecina y homogénea de aspecto fibroso.
+En el estudio microscópico, se trata de una lesión bien circunscrita constituida por células con amplio citoplasma eosinófilo con presencia de estriaciones transversales en algunas de ellas, inmersas en un estroma fibroblástico, con ocasionales células de aspecto vacuolado y células multinucleadas, no observándose actividad mitótica.
+En el estudio inmunohistoquímico se observa en las células neoplásicas intensa y generalizada expresión para desmina y vimentina, y focal para actina de músculo liso específica (Master Diagnostic.
+Granada.
+España).
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000700013-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Dos recién nacidos, varón y hembra de una misma madre y fallecidos a los 10 y 45 minutos de vida respectivamente a los que se les realizó examen necrópsico.
+El primero de los cadáveres, correspondiente a la hembra, fue remitido con el juicio clínico de insuficiencia respiratoria grave con sospecha de Síndrome de Potter con la constatación de oligoamnios severo; nació mediante cesárea urgente por presentación de nalgas y el test de Apgar fue 1/3/7; minutos más tarde falleció.
+El examen externo permitió observar una tonalidad subcianótica, facies triangular con hendiduras parpebrales mongoloides, micrognatia, raiz nasal ancha y occipucio prominente.
+El abdomen, globuloso, duro y ligeramente abollonado permitía la palpación de dos grandes masas ocupando ambas fosas renales y hemiabdomenes.
+A la apertura de cavidades destacaba la presencia de dos grandes masas renales de 10 x 8 x 5,5 cm y 12 x 8 x 6 cm con pesos de 190 y 235 gr respectivamente.
+Si bien se podía discernir la silueta renal, la superficie, abollonada, presentaba numerosas formaciones quísticas de contenido seroso; al corte dichos quistes mostraban un tamaño heterogéneo siendo mayores los situados a nivel cortical, dando al riñón un aspecto de esponja.
+Los pulmones derecho e izquierdo pesaban 17 y 15 gr (peso habitual del conjunto de 49 gr) mostrando una tonalidad rojiza uniforme; ambos se encontraban comprimidos como consecuencia de la elevación diafragmática condicionada por el gran tamaño de los riñones.
+El resto de los órganos no mostraba alteraciones macroscópicas significativas salvo las alteraciones posicionales derivadas de la compresión renal.
+En el segundo de los cadáveres, el correspondiente al varón, se observaron cambios morfológicos similares si bien el tamaño exhibido por los riñones era aún mayor, con pesos de 300 y 310 gr.
+El resto de las vísceras abdominales estaban comprimidas contra el diafragma.
+En ambos casos se realizó un estudio histológico detallado, centrado especialmente en los riñones en los que se demostraron múltiples quistes de distintos tamaños con morfología sacular a nivel cortical.
+Dichos quistes ocupaban la mayor parte del parénquima corticomedular si bien las zonas conservadas no mostraban alteraciones significativas salvo inmadurez focal.
+Dichos quistes estaban tapizados por un epitelio simple que variaba desde plano o cúbico.
+Los quistes medulares, de menor tamaño y más redondeados estaban tapizados por un epitelio de predominio cúbico.
+Después de las renales, las alteraciones más llamativas se encontraban en el hígado donde se observaron proliferación y dilatación, incluso quística, de los ductos biliares a nivel de los espacios porta.
+Con tales hallazgos se emitió en ambos casos el diagnóstico de enfermedad poliquística renal autosómica recesiva infantil.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000700015-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 28 años sin antecedentes de interés que consultó por síndrome miccional con polaquiuria de predominio diurno y cierto grado de urgencia sin escapes urinario.
+El urocultivo resultó negativo por lo que se indicó tratamiento con anticolinérgicos.
+Ante la falta de respuesta al tratamiento, se realizó cistografía que fué normal y ecografía renovesical en la que se apreciaban imágenes quísticas parapiélicas, algunas de ellas con tabiques internos y vejiga sin lesiones.
+Con el fin de precisar la naturaleza de dichos quistes se solicitó TAC-abdominal, que informaba de gran quiste parapiélico en riñón derecho sin repercusión sobre la vía y una masa hipodensa suprarrenal derecha.
+La resonancia magnética demostró normalidad de la glándula suprarrenal y una lesión quística lobulada conteniendo numerosos septos en su interior que rodeaba al riñón derecho; en la celda renal izquierda existía una lesión de características similares pero de menor tamaño.
+Los hallazgos eran compatibles con linfangioma renal bilateral.
+Tras tres años de seguimiento la paciente continua con leve síntomatologia miccional en tratamiento, pero no ha presentado síntomas derivados de su lesión renal.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000900011-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 68 años, con antecedentes de hemorragia digestiva alta por aspirina y accidente isquémico transitorio a tratamiento crónico con trifusal (300 mg cada 12 horas), que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital San Agustín (Avilés, Asturias), en mayo de 2006, por dolor en hemiabdomen izquierdo, intenso, continuo, de instauración súbita y acompañado de cortejo vegetativo.
+A la exploración presentaba una tensión arterial de 210/120 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 80 por minuto, y dolor en fosa ilíaca izquierda, acentuado con la palpación.
+El hemograma (hemoglobina: 13 g/dL, plaquetas: 249.000), el estudio de coagulación, la bioquímica elemental de sangre, el sistemático de orina, el electrocardiograma y la radiografía simple de tórax eran normales.
+En la tomografía computarizada de abdomen se objetivó un extenso hematoma, de 12 cm de diámetro máximo, en la celda renal izquierda, sin líquido libre intraperitoneal; la suprarrenal izquierda quedaba englobada y no se podía identificar, y la derecha no presentaba alteraciones.
+La HTA no se llegó a controlar en Urgencias, a pesar del tratamiento con analgésicos, con antagonistas del calcio y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II, por lo que el paciente, que mantenía cifras tensionales de 240/160 mm Hg, pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos, para tratamiento intravenoso con nitroprusiato y labetalol.
+En las 24 horas siguientes se yuguló la crisis hipertensiva, y se comprobó que la hemoglobina y el hematocrito permanecían estables.
+Con la sospecha diagnóstica de rotura no traumática de un feocromocitoma pre-existente, se determinaron metanefrinas plasmáticas, que fueron normales, y catecolaminas y metanefrinas urinarias.
+En la orina de 24 horas del día siguiente al ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: adrenalina: 65,1 mcg (valores normales –VN: 1,7-22,5), noradrenalina: 151,1 mcg (VN: 12,1-85,5), metanefrina: 853,5 mcg (VN: 74-297) y normetanefrina: 1396,6 mcg (VN: 105-354).
+A los 10 días, todavía ingresado el paciente, las cifras urinarias se habían normalizado por completo de modo espontáneo.
+Respecto al hematoma, en julio de 2006 no se había reabsorbido y persistía una imagen pseudoquística en la zona suprarrenal izquierda.
+En septiembre de 2006 se practicó una suprarrenalectomía unilateral, y el estudio histológico mostró una masa encapsulada de 6 x 5 cm, con necrosis hemorrágica extensa y algunas células corticales sin atipias.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000900012-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 67 años de edad con antecedentes personales de apendicectomía, hernia discal y de hiato, fractura de tibia y peroné, así como cólico nefrítico derecho que acude a consulta de urología para revisión.
+En el estudio ecográfico, se observa una neoformación sólida en riñón derecho de 5 cm.
+; se realiza TAC en el que se describe una masa a nivel cortical de riñón derecho, de aproximadamente 5 cm, de bordes externos lobulados, que no parece afectar al espacio perirrenal, no observándose adenopatías, ni dilatación de vía renal excretora.
+Con el diagnóstico de probable hipernefroma se realiza nefrectomía radical derecha mediante laparoscopia.
+En el estudio macroscópico se describe una neoformación cortical de 5 cm de diámetro máximo, bien delimitada, pero no encapsulada, que deforma la superficie cortical sin atravesarla, con una superficie de corte de coloración amarillenta con áreas de aspecto hemorrágicas y áreas quísticas.
+En el estudio microscópico la neoformación está constituida por estructuras acinares tapizadas por pequeñas células cuboidales uniformes, con escaso citoplasma y núcleos con cromatina uniforme, inmersas en un estroma ligeramente celular.
+Se realizó estudio inmunohistoquímico para determinación de vimentina, citoqueratina 7, citoqueratina de amplio espectro, CD34, cromogranina y EMA (Master Diagnostic.
+Granada.
+España), observándose expresión generalizada de vimentina, focal de citoqueraina 7 y EMA en las células epiteliales, y CD34 en el componente estromal.
+La paciente cursa tras la intervención sin incidentes destacables y se encuentra asintomática a los 24 meses de la intervención.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000900014-1.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Mujer de 58 años de edad que es estudiada por el Servicio de digestivo por dolor en hipocondrio derecho de 6 meses de evolución, acompañándose de alteración del hábito intestinal.
+No presenta síndrome general ni clínica urológica.
+A la exploración física impresiona de buen estado general, normohidratada y normocoloreada y con obesidad moderada.
+No existe hábito cushingoide ni estigmas de virilización.
+Las cifras tensionales son normales.
+La auscultación cardiopulmonar es normal.
+El abdomen es globuloso, blando y depresible, dificultando la palpación de posibles masas u organomegalias, mostrando leve dolor a la presión profunda en hipocondrio derecho, no presentando signo de Murphy.
+En cuanto a las exploraciones complementarias, el análisis rutinario bioquímico y hematológico, así como las pruebas de función suprarrenal se encuentran en rangos de normalidad.
+La ecografía demuestra la presencia de una tumoración en el área suprarrenal derecha de aproximadamente 6x6 cm.
+No se observan metástasis hepáticas.
+La TAC confirma la masa referida, en íntimo contacto con la pared de vena cava inferior a la que aparentemente desplaza, sin poder descartarse infiltración de la misma.
+No existe evidencia de afectación ganglionar retroperitoneal ni metástasis a otro nivel.
+No se demuestra asimismo presencia de trombosis tumoral.
+Ante estos hallazgos se decide practicar RMN para una correcta definición de la afectación de tejidos vecinos, informando de idénticos hallazgos de la TAC y sin poder predecir de modo definitivo la infiltración parietal.
+Con el diagnóstico de masa suprarrenal se decide intervención, que se lleva a cabo a través de una incisión subcostal derecha transperitoneal.
+Se aborda la región suprarrenal derecha, evidenciándose una voluminosa tumoración a dicho nivel.
+Se inicia la disección de la misma, no hallándose plano de separación en la zona de contacto con la pared lateral y posterior de vena cava, por lo que se decide exéresis de la misma tras control venoso proximal y distal a la masa y con sutura con polipropileno de la pared de la vena cava inferior.
+La paciente sigue un curso postoperatorio favorable, sin desarrollar complicaciones.
+Cursa alta al séptimo día postintervención.
+El estudio histológico macroscópico demuestra una pieza de 6 x 8 cm.
+de consistencia elástica y fácil corte, de aspecto carnoso y coloración pardo-grisácea.
+Se reconocen restos de tejido suprarrenal en periferia, de aspecto aparentemente normal.
+La microscopía nos informa de una proliferación de elementos celulares de estirpe estromal, con núcleos pleomórficos de gran tamaño, con células multinucleadas que adoptan un patrón fascicular.
+El índice mitótico es elevado ( 7 m/ 10 campos de gran aumento).
+Existen zonas de necrosis intratumoral e invasión de tejido suprarrenal presente en área periférica.
+El diagnóstico definitivo es de LEIOMIOSARCOMA DE CAVA.
+En cuanto a la evolución, los controles, tanto analíticos como de imagen, realizados en el período postquirúrgico precoz muestran normalidad.
+Se remite el caso al Servicio de Oncología que decide tratamiento radioterápico de consolidación sobre lecho quirúrgico, iniciándose éste a los 40 días tras la intervención.
+Se realizaron nuevos controles a los seis, nueve, doce y veinticuatro meses, resultando todos ellos normales.
+Actualmente la paciente se encuentra viva y libre de enfermedad, tras 28 meses de seguimiento.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142007000900017-1.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Varón de 64 años que consultó en mayo de 2006 por disestesia facial y ptosis palpebral izquierda y proptosis del globo ocular del mismo lado.
+Antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento médico, intervenido de ulcus duodenal 20 años antes, y de poliposis laríngea en dos ocasiones en 1993 y 1994.
+Diagnosticado de adenocarcinoma prostático mediante biopsia ecodirigida en septiembre de 2005, con PSA de 794, fosfatasas alcalinas de 870, y con rastreo óseo que evidenció múltiples metástasis óseas.
+En esa época se instauró tratamiento mediante análogos de lh-rh, flutamida y ácido zoledrómico 4 mg cada 21 días durante 6 meses.
+El nadir de PSA se alcanzó en enero de 2006 con cifras de 36’17 ng/ml.
+Días antes del ingreso refería adormecimiento facial derecho desde el pómulo hasta el labio superior, y simultáneamente ptosis palpebral izquierda junto a protrusión ocular.
+No aquejaba diplopía, dolor facial ni ocular.
+En la exploración física el paciente estaba consciente, orientado y colaborador, presentando ptosis palpebral izquierda con salida del ojo del mismo lado, sin soplo aparente, con paresia del III y VI pares izquierdos.
+Asimismo presentaba alteraciones en la sensibilidad de la mitad derecha de la cara, siendo el resto de la exploración neurológica motora y sensitiva normal.
+Dentro de las pruebas complementarias, en sangre destacaba GGT de 86, fosfatasa alcalina de 1145, y un PSA de 121’02.
+Se realizó RMN cerebral y angio RMN que demostraron lesiones isquémicas supratentoriales y masa orbitaria de localización extraconal pegada a techo orbitario izquierdo que desplaza y engloba caudalmente el músculo recto superior, a la vez que existe una ocupación del seno frontal izquierdo por una masa de iguales características a la descrita.
+El reborde orbitario superior permanece íntegro sin aparentes datos de infiltración.
+La obliteración de la grasa de la grasa extraconal superior condiciona desplazamiento inferior y proptosis ocular.
+Asimismo existe una masa expansiva localizada en seno maxilar derecho que rompe la pared lateral extendiéndose hacia partes blandas, provocando interrupción del suelo de la órbita derecha e invasión del espacio extraconal inferior, desplazando sin invadirlo, el músculo recto inferior.
+Los senos cavernosos se encontraban libres.
+En la tomografía axial computerizada toraco-abdomino-pélvica se diagnosticó de patrón óseo con infiltración blástico-lítica vertebral, sin alteraciones viscerales.
+Se diagnosticó de metástasis de adenocarcinoma prostático en seno maxilar derecho y seno frontal izquierdo, con afectación orbitaria extraconal inferior derecha y superior izquierda.
+Se desechó la radioterapia local por el riesgo de ceguera.
+Como tratamiento se retiró la flutamida, manteniéndose el análogo de lh-rh.
+En junio de 2006 se inicia tratamiento con docetaxel 70 mg/m2 cada 21 días, junto con prednisona 10 mg día.
+Se completaron 6 ciclos hasta finales de septiembre de 2006.
+Se alcanza un nadir de PSA en julio de 2006 con cifras de 6’8 ng/ml, tras las dos primeras administraciones de docetaxel.
+El paciente refiere disminución de la proptosis ocular izquierda.
+Se completan 6 ciclos, con excelente tolerancia.
+En octubre de 2006 el PSA es de 149 ng/ml, no habiendo variado las imágenes en RMN.
+Recientemente en enero de 2007 se reinicia de nuevo tratamiento con docetaxel y prednisona.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142008000300011-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 33 años diagnosticado de SK y con antecedentes de sinusitis bilateral, bronquiectasias y desprendimiento retina de ojo derecho que consulta por aumento del tamaño testicular e induración.
+El paciente no refiere otra clínica acompañante salvo dolor lumbar que se le irradia a testículo izquierdo.
+A la exploración se evidencia un aumento del volumen testicular, indoloro y de consistencia pétrea sugestivo de neoplasia.
+No se palpan adenopatías.
+En la ecografía se observan signos compatibles con tumor testicular tipo seminoma sin ganglios locorregionales.
+En la Rx de tórax se observa situs inversus, evidenciado por el apex de la silueta cardiaca y la cámara de gases gástrica a la dcha y alguna imagen cicatricial con probables bronquiectasias en lóbulo inferior izquierdo.
+En la analítica se determina LDH: 340 (230-460); GOT: 44 (2-37); GPT: 44 (2-40).
+Marcadores tumorales: a-fetoproteína: 1.1 ng/ml (1-7) y b-HCG <5.0 mUI/ml.
+Se realiza orquiectomía inguinal bajo raquianestesia a nivel L3-L4 con bupivacaína hiperbárica y se coloca prótesis testicular.
+El resultado anatomopatológico fue de seminoma clásico de 2.5 cms de diámetro que afecta a la albugínea (sin sobrepasarla) y respeta el epidídimo, la rete testis, el cordón espermático y los bordes quirúrgicos.
+No se evidencia invasión vascular.
+Neoplasia germinal intratubular.
+Fibrosis e hialinización tubular de testículo no tumoral.
+Con el diagnóstico de seminoma grado I sin criterios de mal pronóstico y de acuerdo con el Servicio de Oncología se decidió no aplicar tratamiento adicional, observando tras un año de seguimiento normalidad bioquímica de los parámetros tumorales y siendo la exploración física así como las pruebas por imágenes negativas.
+Tras la orquiectomía se realizaron 2 espermiogramas con el resultado en ambos de azooospermia.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142008000300012-1.txt
@@ -0,0 +1,40 @@
+Mujer de 41 años sin antecedentes de interés que presenta dolor abdominal difuso con mayor intensidad en epigastrio de 1 semana de evolución junto con náuseas, vómitos biliosos y mal estado general.
+El dolor aumenta con la tos e inspiración.
+No refiere fiebre ni sensación distérmica.
+No coluria ni acolia.
+A la exploración física la paciente se encuentra consciente y orientada, afectada por el dolor e impresiona de gravedad.
+Palidez mucocutánea.
+Paciente afebril y normotensa.
+Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos.
+Abdomen sin masas ni megalias, con dolor abdominal generalizado a la palpación, más intenso en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal (Murphy negativo).
+No se aprecia circulación colateral.
+No edemas en miembros inferiores.
+No signos de trombosis venosa profunda (TVP).
+Analíticamente presenta bioquímica normal con aumento de transaminasas (GOT: 146 U/L, GPT: 171 U/L).
+Hemograma con hemoglobina: 11.4 g/dL, hematocrito: 34%, leucocitos: 12700 sin neutrofilia y plaquetas: 291000.
+Hemostasia con INR: 1.3 y tiempo de cefalina 53.3 seg.
+Se realiza TC donde se observa trombo con densidad grasa que se extiende desde riñón izquierdo a vena renal izquierda (VRI), vena cava inferior (VCI) y ostium de aurícula derecha.
+Venas suprahepáticas libres.
+No oclusión completa de la luz de VCI.
+Anormalidad inespecífica de cabeza de páncreas.
+Debido a este último dato del TC junto con la intensa epigastralgia se decide realizar ECO abdómino-pélvica encontrando: hígado y vía biliar intra y extrahepática normales.
+Lipoma en VCI.
+Signos ecográficos de colecistitis, probablemente perforada y posible pancreatitis.
+Líquido libre en pelvis, espacios perihepático, periesplénico y perirrenal derecho (en mayor cuantía que en TC previo).
+Se plantea diagnóstico diferencial entre patología bilio-pancreática vs.
+Síndrome de Budd-Chiari por lo que se decide realizar segundo TC apreciando derrame pleural bilateral, engrosamiento de pliegues gástricos con aumento de la captación de contraste y angiomiolipoma (AML) vs.
+lipoma renal que se extiende hacia VCI y ostium de la aurícula derecha, con paso de contraste en todo el recorrido de las estructuras venosas, con vena porta y suprahepáticas permeables.
+Existen imágenes sugestivas de congestión hepática: hepatomegalia, aumento de calibre de vena porta y suprahepáticas con retardo e la llegada de contraste a las mismas, edema periportal, bazo y páncreas atigrado y abundante líquido libre.
+Con diagnóstico de presunción de síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava se realiza paracentesis bajo control ecográfico, con el fin de excluir con mayor certeza proceso peritoneal infeccioso/ tumoral como causante de dicho sín drome.
+Se obtiene resultado analítico de trasudado descartando proceso peritoneal.
+En ecografía transesofágica la paciente presenta buena función ventricular sin trombo intracavitario, estando la tricúspide libre y existiendo derrame pericárdico.
+Finalmente, con diagnóstico de Síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava (AML vs.
+Lipoma), y ante empeoramiento clínico de la paciente con mal estado general, se decide intervención quirúrgica urgente a las 48 horas de su llegada al Servicio de Urgencias.
+INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA.
+Se trata de un trombo con nivel quirúrgico IV al presentar situación supradiafragmática llegando al ostium de aurícula derecha.
+Se realiza incisión tipo Chevron y acceso a retroperitoneo mediante apertura desde asa fija hasta hiato de Winslow para permitir completa liberación ascendente del paquete intestinal, incluyendo ligadura de vena mesentérica inferior.
+La movilización hepática se logra seccionando los ligamentos redondo, coronario, triangulares derecho e izquierdo y falciforme.
+A continuación se libera el riñón izquierdo y su hilio correspondiente, comenzando luego con la liberación de la vena cava, empezando a nivel infrarrenal y ascendiendo hasta nivel suprahepático con control de vena renal derecha (VRD) y sección del resto de ramas excepto venas suprahepáticas que se comprueban libres de trombo tumoral y son las únicas que fijan la cava al hígado.
+Se amplía el hiato diafragmático y se exprime el trombo hasta nivel infradiafragmático.
+Se realiza clampaje de pedículo hepático (maniobra de Pringle), de VCI proximal y distal y VRD con posterior cavotomía y apertura VRI, extracción completa del trombo y nefrectomía izquierda.
+ANATOMÍA PATOLÓGICA: angiomiolipoma de predominio lipomatoso del seno renal con infiltración vascular.
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@@ -0,0 +1,28 @@
+Mujer de 47 años de edad que acudió a consulta de urología tras cólico nefrítico derecho acompañado de hematuria.
+En tratamiento con diclofenaco por artrosis y lumbalgia.
+La radiografía y ecografía mostraban una litiasis en el grupo calicial medio del riñón derecho y un quiste renal gigante.
+Se realizó TAC que informa de la presencia de quiste renal simple (Bosniak I), de 17 centímetros que abomba distorsionándolo, el riñón derecho, y litiasis ipsilateral de 8 milímetros.
+Serología de hidatidosis, negativa.
+Hemograma dentro de la normalidad.
+La paciente tenía molestias lumbares y quería ser tratada del quiste.
+Se le informó de las distintas posibilidades.
+Quedó pendiente de drenaje percutáneo y esclerosis del quiste.
+Posteriormente la paciente presentó cuadro de cistitis, y días después acudió a urgencias por fiebre elevada y dolor lumbar derecho.
+Se le pautó tratamiento antibiótico de modo domiciliario.
+Dos meses después, cuando estaba programado el drenaje percutáneo, se descubre que el quiste se ha reducido de tamaño.
+Mide 6,4 centímetros.
+Además su pared se calcificó.
+Se confirmó mediante TAC con cortes tardíos que el quiste se comunicaba con el sistema pielocalicial.
+Presentaba microhematuria y leucocituria.
+Tres meses después la paciente presentó cólico derecho y cistitis.
+La litiasis se encontraba en pelvis renal.
+La paciente tenía infección urinaria por E.Coli, que se trató en dos ocasiones, primero con Amoxicilina-Clavulanico, y luego con Trimetropin-Sulfametoxazol.
+Finalmente la infección fue curada y se trató la litiasis mediante litotricia extracorpórea.
+Desde entonces la paciente esta asintomática.
+Un año después de la ruptura del quiste, se realizó TAC donde se observa que la lesión mide 2,9 centímetros de diámetro, presenta calcificaciones gruesas y nodulares, y no capta contraste.
+Bosniak IIF.
+.
+Posteriormente han trascurrido 2 años mas.
+Ecografías de control, UIV, y TAC, confirman que la lesión no ha variado su aspecto.
+No se ha vuelto a demostrar comunicación con la vía urinaria.
+La paciente permanece asintomática.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142008000300015-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 23 años que consultó por masa adyacente al polo superior de teste izquierdo, como hallazgo casual y en ausencia de traumatismo o cuadro inflamatorio.
+No refería antecedentes de maldescenso testicular.
+A la exploración los testes se presentaban normales, notándose un nódulo de 2 cm, duro e indoloro en relación al polo superior de teste izquierdo.
+Analíticamente nada a destacar, con cifras normales de marcadores tumorales germinales.
+Ecográficamente no existía hidrocele, presentándose el teste normoecógeno y de tamaño normal en torno a los 35 mm de longitud, asociándose un nódulo homogéneo y de igual ecogenicidad que el testículo, de 20 mm de tamaño en relación a la cabeza del epidídimo.
+Se decidió intervención quirúrgica, durante la que se halló una masa de 2 cm de tamaño, bien definida, de sorprendente color rojo, que se disecó fácilmente del polo superior testicular y epididimario, conservándose el teste.
+Histológicamente se diagnosticó de tejido esplénico sin alteraciones microscópicas, con arquitectura conservada y presencia de pulpa blanca con centros germinales, pulpa roja con senos venosos y cordones de Billroth.
+A los 16 meses el paciente se encuentra asintomático con una exploración física dentro de la normalidad.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142008000400010-1.txt
@@ -0,0 +1,29 @@
+Paciente varón de 54 años de edad sin antecedentes personales de interés.
+Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital en septiembre de 2005 por cefalea frontoparietal derecha y diplopia de mirada lateral de 2 semanas de evolución así como edema palpebral derecho desde hace una semana.
+Fue valorado inicialmente por el Servicio de Oftalmología objetivando exoftalmos moderado en ojo derecho, inflamación, hiperemia y tumefacción palpebral superior e inferior derecha moderadas, limitación en todas las posiciones de de la mirada y diplopia.
+No presentaba alteración de la agudeza visual.
+La presión intraocular (PIO) del ojo derecho era de 20 mmHg.
+, la PIO del ojo izquierdo fue de 10 mmHg.
+La exploración del fondo de ojo era normal.
+Se solicitó TAC orbitario objetivándose aumento de tamaño del hueso esfenoides con patrón permeativo e hiperostosis de cara orbitaria con masa de partes blandas que abombaba el músculo recto lateral.
+Asimismo se producía ocupación de las celdillas etmoidales.
+El paciente ingresó en el Servicio de Neurocirugía solicitándose RMN craneal que era informado como posible meningioma hiperostósico en placa periorbitaria derecha del ala mayor de esfenoides sin poder descartar lesiones fibroóseas esfenoidales.
+Se programó para realizar biopsia quirúrgica de dichas lesiones.
+El resultado anatomopatológico de la biopsia fue de tejido conectivo, músculo esquelético estriado y aisladas trabéculas óseas con nidos y cordones de células epiteliales con citoplasma amplio que formaban focalmente luces glandulares, en el hueso se apreciaba metástasis de adenocarcinoma con positividad inmunohistoquímica para el Antígeno Prostático Específico (PSA).
+Ante estos hallazgos se consultó con el Servicio de Urología.
+Realizando una anamnesis dirigida se descubrieron alteraciones en la micción en los últimos meses (polaquiuria y nocturia) y hemospermia.
+Exploración física Tacto rectal: próstata volumen II/IV, de consistencia pétrea en ambos lóbulos, fija, sospechosa de cáncer de próstata.
+Pruebas complementarias PSA: 389 ng/ml Biopsia de próstata transrrectal: adenocarcinoma prostático Gleason 4+4=8 que afecta extensamente a ambos lóbulos.
+Rastreo óseo con Tc99m: las imágenes mostraban múltiples áreas de hipercaptación que afectan a región cigomática derecha y orbital interna derecha, ambas parrillas costales, columna dorsolumbar, pala ilíaca, región acetabular e isquiopubiana derechas, espina iliaca y región acetabular izquierdas y tercio medio de diáfisis femoral izquierda.
+Diagnóstico Adenocarcinoma de próstata Gleason 4+4=8 con metástasis óseas múltiples.
+Tratamiento Se instauró tratamiento con bloqueo hormonal completo (Bicalutamida 50 mg/24h y Goserelina 10,8 mg/12 semanas) y bifosfonatos (Ácido Zoledrónico 4 mg iv /4 semanas).
+Evolución Tras la instauración del bloqueo androgénico se produjo una mejoría progresiva de la clínica ocular.
+Durante los primeros 7 meses de seguimiento el paciente se mantuvo asintomático.
+A los 8 meses el paciente ingresó en el Servicio de Urología con clínica de hematuria, que al no mejorar con lavado vesical continuo, requirió la realización de RTU vesical, apreciándose gran proceso neoformativo prostático que invadía el suelo vesical.
+Anatomía patológica de los fragmentos de resección: focos de adenocarcinoma prostático con cambios involutivos secundarios a tratamiento hormonal.
+A los 9 meses del diagnóstico inicial el paciente ingresa de nuevo en nuestro servicio por síndrome miccional obstructivo, disminución de la diuresis, deterioro de la función renal y disnea.
+Se realizó TAC toracoabdominopélvico apreciándose derrame pleural derecho con atelectasia compresiva, múltiples adenopatías mediastínicas, metástasis pulmonares múltiples, dilatación ureteropielocalicial del riñón izquierdo y las ya conocidas múltiples lesiones óseas metastásicas de tipo blástico.
+Se realizó pleurocentesis derecha (la citología del líquido pleural fue positiva para células tumorales malignas).
+Se desestimó la colocación de nefrostomía percutánea.
+El paciente pasa a ser controlado por la Unidad de Cuidados Paliativos.
+Falleció 10 meses después del diagnóstico inicial.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142008000500009-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 46 años de edad, con antecedente de endometriosis ovárica, a quien se practicó una histerectomía abdominal con doble anexectomía por endometriosis 45 días antes de acudir a consulta, remitida por su ginecólogo por presentar desde el postoperatorio inmediato dolor continuo en región iliaca y sacra derecha que mejoraba con antiinflamatorios y por objetivarse en una ecografía abdominal una discreta ectasia renal.
+A la exploración la paciente presenta dolor y defensa a la palpación profunda de fosa lumbar derecha y dolorimiento a la percusión y palpación de fosa lumbar izquierda, sugestivo de patología retroperitoneal.
+Se realiza urografía intravenosa (UIV) y Tomografía computerizada (TAC) simultáneos, observándose riñón derecho funcionante con retraso en la captación y eliminación de contraste y borramiento de la línea de psoas derecho.
+En la TAC se objetiva imagen lobulada de contenido líquido y con aparente extravasación de contraste, estando el uréter incluido en dicha formación.
+Con el diagnóstico de urinoma por ligadura o sección del uréter derecho y tras estudio preoperatorio se realiza, vía iliaca, ureterolisis y exéresis del urinoma, con anastomosis termino-terminal del uréter tras refrescamiento de los bordes y liberación de ambos extremos.
+Se deja catéter doble J tutorizando el uréter que se retira al mes de la cirugía.
+La evolución de la paciente ha sido favorable sin complicaciones en el postoperatorio.
+En el control al año de la intervención se objetiva buena función renal con normalidad de la vía urinaria en UIV.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142008000700003-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente mujer de 74 años remitida desde Consulta Externa de Ginecología a Urología por Infecciones Urinarias (ITUs) de repetición con dolor hipogástrico de al menos seis meses de evolución.
+Dentro de sus antecedentes personales destaca histerectomía vía vaginal por prolapso uterino hacía siete meses en otro centro, precisó reingreso a los 18 días de la cirugía por fiebre y dolor, con diagnóstico de absceso de cúpula vaginal que drena espontáneamente, desapareciendo el cuadro clínico; las pruebas que le practicaron en dicho ingreso muestran: ECO y TC absceso en cúpula vaginal sin ningún otro hallazgo.
+No DM.
+No HTA.
+No alergias conocidas.
+No hematuria.
+No cólicos.
+Infecciones de orina esporádicas.
+G2 A0V2, no escapes.
+Cuando es remitida a nuestra consulta por la clínica miccional e ITU, acompaña Rx aparato urinario simple que es informada como normal, aunque se aprecia claramente contorno débilmente cálcico en pelvis en área vesical, y ecografía transvaginal que informa de probable litiasis vesical, diagnóstico por el cual junto a las infecciones de orina de repetición es remitido al Servicio de Urología de nuestro centro.
+Ante el hallazgo en la Rx.
+simple que acompaña y la ecografía transvaginal con litiasis intravesical, no móvil y con el antecedente quirúrgico referido, se sospecha desde el inicio la presencia de cuerpo extraño intravesical por probable pérdida de material utilizado en la cirugía.
+Se realiza uretrocistoscopia el mismo día de la consulta para confirmar sospecha diagnóstica que así se produce, apreciándose un gran "pelotón de gasas" adherida a la pared vesical que no se moviliza por estar calcificada; se solicita TC pélvico para valorar extensión y tamaño así como las relaciones con el área.
+Con el diagnóstico definitivo de litiasis intravesical por cuerpo extraño, abandonado probablemente en la cirugía de la histerectomía se propone extracción de la misma mediante cistoslitectomía o mas correctamente "cistogasomectomía" mediante apertura vesical a cielo abierto encontrando el cuerpo extraño descrito.
+Tras buena evolución la paciente está asintomática, han desaparecido las infecciones de orina de repetición, aunque en los dos años de seguimiento ha tenido un episodio aislado, la paciente realiza una vida absolutamente normal.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142009000100009-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente varón de 44 años, entre cuyos antecedentes personales destaca traumatismo testicular en la infancia que no precisó cirugía.
+Acude por aumento del tamaño del hemiescroto derecho asociado a leves molestias testiculares desde hace 7 meses y la autopalpación de una masa paratesticular derecha.
+A la exploración física se aprecia un pene sin hallazgos de interés, un teste izquierdo de tamaño, movilidad y consistencia normal, y un hemiescroto derecho aumentado de tamaño con un teste normal y una estructura adyacente en el polo superior separada del teórico teste derecho, no indurada ni dolorosa al tacto.
+De cara a una primera aproximación al diagnóstico se solicitan marcadores tumorales germinales, con resultado normal, y una ecografía testicular que describe una estructura adyacente a teste derecho en su polo superior diferenciada del mismo, de menor tamaño y ecográficamente similar al teste, asociada a hidrocele derecho, con lo que la sospecha inicial es de poliorquidismo con hidrocele asociado.
+Se realiza además una TAC donde se objetivan dos estructuras en hemiescroto derecho de similar aspecto, una de ellas de menor tamaño respecto de la otra, sin otros hallazgos exploratorios de interés.
+Se realiza escrototomía exploratoria donde se objetiva un hidrocele derecho y dos estructuras relacionadas entre sí, compatibles con teste, compartiendo epidídimo y deferente.
+Se toma biopsia de la estructura de menor tamaño y se realiza eversión de la vaginal para solución del hidrocele.
+La anatomía patológica dió como resultado tejido testicular conservado sin signos de atrofia.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142009000100010-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Niña de 9 años de edad ingresa en el servicio de pediatría procedente de urgencias por segundo episodio de hematuria macroscópica en 20 días.
+No presenta antecedentes familiares de interés, antecedentes personales de hemihipertrofia facial por tortícolis congénito, varicela, mononucleosis infecciosa, enúresis nocturna hasta los 7 años, neumonía a los 9 meses y traumatismo en cóccix.
+Exploración física: ligera palidez cutánea, peso dentro de percentil 25-50 y talla percentil 50-75.
+Sin más hallazgos.
+Exámenes complementarios: hemograma, bioquímica, coagulación, urocultivo, función renal, enolasa, alfa feto proteína, radiografía de tórax y ECG normales.
+Sedimento urinario: hematuria macroscópica.
+Ecografía abdominal: masa de 5cm de diámetro en riñón izquierdo, compleja con áreas quísticas/necrosis.
+El servicio de pediatría realiza interconsulta a nuestro servicio decidiéndose realizar tras hallazgo ecográfico, una TC abdominal con contraste con el hallazgo de masa dependiente del riñón izquierdo, en cara anterior, de contenido quístico con engrosamientos irregulares endoluminales.
+Presenta un tabique grueso e irregular de densidad similar a la obtenida en las irregularidades internas descritas.
+No se observan adenomegalias inter-cavoaórticas ni periaórticas.
+La masa es compatible con tumor de Wilms o adeno-carcinoma.
+Se decide realización de nefrectomía izquierda: la masa mide 4.5 cm.
+de diámetro.
+El diagnóstico anatomopatológico es de nefroma meso-blástico quístico (quiste renal multilocular).
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142009000200008-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Varón de 32 años que acudió por lumbalgia de largo tiempo de evolución que se agudizó en los últimos días, así como pérdida de treinta libras de peso corporal en un período de tres meses aproximadamente.
+No se detectaron síntomas y signos de hiperfunción suprarrenal.
+En la exploración abdominal se palpó una tumoración dura en hipocondrio izquierdo que llegaba hasta el mesogastrio y fosa iliaca izquierda.
+Los estudios imagenológicos realizados fueron: ultrasonido abdominal, radiografía de tórax, urograma descendente y tomografía axial computarizada.
+En la radiografía de tórax no se detectaron metástasis.
+Los hallazgos obtenidos en los demás estudios imagenológicos indicaron la presencia de una extensa masa bien delimitada, de contornos regulares y con señales heterogéneas sugerentes de áreas hemorrágicas y necróticas.
+Había desplazamiento de las estructuras vecinas con infiltración.
+No se demostró infiltración del hígado ni la vena cava inferior.
+El tratamiento consistió en la cirugía de exéresis por vía toraco-abdominal con clampaje de la aorta torácica para el control de la hemorragia transoperatoria.
+Se realizó además de la resección del tumor nefrectomía izquierda y esplenectomía en bloque con paquetes de adenopatías hiliares.
+La tumoración extirpada estaba bien encapsulada, con un pesó de 4350 g y un diámetro máximo de 24 cm.
+.
+Su estudio macroscópico mostró una masa sólida con áreas hemorrágicas.
+El tumor infiltraba la cápsula y la grasa perirrenal de todo el polo superior del riñón izquierdo así como el bazo.
+En el esudio histológico se comprobó el diagnóstico de un carcinoma de la glándula suprarrenal.
+La evolución postoperatoria fue satisfactoria y egresó al décimo día de la intervención.
+La supervivencia fue de seis meses.
+El fallecimiento se produjo por progresión de la enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142009000900011-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Paciente varón de 53 años de edad que acude a la consulta de urología por masa testicular izquierda.
+En la exploración física destaca la palpación de una lesión en polo superior de testículo izquierdo, de consistencia firme y no dolorosa.
+Se realiza ecografía testicular donde se describe un área de 2 x 2 cms, de ecogenicidad heterogénea, con múltiples zonas quísticas, sugerente de posible neoplasia.
+Los marcadores tumorales son negativos.
+Ante la alta sospecha de tumor testicular, decidimos realización de orquiectomía radical izquierda.
+En el estudio histológico de la pieza quirúrgica, macroscópicamente se describe una tumoración bien delimitada, de 1.8 cms.
+de diámetro, color amarillento y consistencia pétrea.
+Microscópicamente se encuentra constituido por escamas córneas y nidos de epitelio escamoso en el que se reconocen las células epiteliales "en sombra".
+La mayor parte de este material se encuentra calcificado y osificado, observándose alrededor de la lesión, reacción fibrosa que determina la formación de una pseudocápsula que delimita el tumor.
+En esta pseudocápsula fibrosa se identifican focalmente haces de músculo liso.
+El parénquima testicular muestra un moderado edema intersticial.
+El epidídimo y el cordón espermático no presentan alteraciones histológicas relevantes.
+El diagnóstico anatomo-patológico informa de quiste dermoide testicular (teratoma maduro testicular), variante pseudopilomatrixoma.
+Tras la orquiectomía se realiza estudio de extensión mediante radiografía de tórax y TAC abdominopélvico, sin evidenciarse extensión sistémica de la enfermedad.
+Los marcadores tumorales testiculares (alfa-fetoproteína, beta-HCG y LDH) son negativos.
+El paciente se encuentra asintomático y libre de enfermedad en la actualidad tras 6 meses de seguimiento.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142010000300011-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente de 24 años con un hermano gemelo que en Diciembre de 2005 fue intervenido de neoplasia combinada (adenocarcinoma mucinoso y carcinoide de células caliciformes, T4N2M1) que infiltraba la pared apendicular y el meso, con múltiples implantes peritoneales y afectación de 8 de los 29 ganglios aislados.
+Se sometió a hemicolectomía derecha, peritonectomía y resección de implantes macroscópicos de peritoneo visceral.
+Posteriormente se inició tratamiento quimioterápico coadyuvante con el esquema mFOLFOX4 por 12 ciclos, con episodios de diarrea tras segundo y tercer ciclo y reacción hurticariforme tras el 7o.
+Al inicio de la quimioterapia el 5HIAA en orina de 24 horas estaba dentro de los parámetros normales y el rastreo corporal con In.111 pentreótida y SPECT no presentaron alteraciones.
+Diez meses tras la cirugía presentó un cuadro de dolor testicular agudo.
+A la exploración física presentó teste derecho horinzontalizado, aumentado de tamaño y de consistencia dura e irregular en polo superior así como engrosamiento de cordón espermático.
+En la ecografía doppler testicular el testículo derecho presentó aumento de calibre de las estructuras vasculares, epidídimo engrosado, hipoecoico y con vascularización periférica.
+Se observó contenido escrotal anecoico con contenido ecogénico móvil, compatible con hidrocele complicado (piocele y hematocele...).
+Se decidió exploración quirúrgica urgente en la que se observó hematocele y engrosamiento con induración de la vaginal testicular.
+La anatomía patológica intraoperatoria se informó de infiltración por adenocarcinoma mucinoso.
+Se realizó orquiectomía radical derecha con ligadura del cordón a raíz del escroto.
+El análisis anatomopatológico definitivo mostró una neoplasia de la vaginal testicular configurada por lagos de moco y grupos de células epiteliales, la mayoría en con morfología de anillo de sello, sin afectación del epidídimo ni del testículo.
+Tras la cirugía testicular se administró quimioterapia con esquema FOLFIRI más BEVACIZUMAB en el 3er ciclo.
+Nueve meses tras la orquiectomía el paciente presentó progresión hepática, pancreática y adenopática regional, presentando cuadros suboclusivos.
+Falleció a los 21 meses del diagnóstico.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142010000500011-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Describimos el caso de una mujer de 67 años, sin antecedentes urológicos de interés, que presenta un cuadro de hematuria macroscópica monosintomática con coágulos de 2 días de evolución.
+Inicialmente se decide tratamiento conservador con sondaje vesical y circuito de lavado con suero fisiológico.
+A las 24 horas la paciente está anémica e hipotensa, requiriendo aporte de aminas vasoactivas y politransfusión de concentrados hemáticos.
+Se realiza TC abdómino-pélvico que informa de la existencia de una vejiga completamente ocupada por un gran coágulo vesical y ureterohidronefrosis bilateral moderada secundaria.
+Se interviene a la paciente endoscópicamente evacuando aproximadamente 1 litro de coágulos.
+La mucosa vesical está hiperémica, con sangrado difuso, sin evidencia de lesiones endovesicales.
+Se procede a la electrocoagulación de varias áreas con sangrado activo.
+La paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intesivos con intubación orotraqueal y tratamiento de soporte con aminas vasoactivas.
+Se añade al tratamiento ácido aminocaproico intravenoso.
+A las 24 horas la vejiga está nuevamente coagulada y la paciente continúa anémica e inestable hemodinámicamente, pese a haber recibido transfusión de 10 concentrados hemáticos.
+Ante esta situación decidimos realizar nefrostomía percutánea bilateral (NPC) con la doble intención de solventar el problema obstructivo producido por la ocupación vesical e intentar reducir el sangrado a ese nivel.
+Se realiza nefrostomía percutánea bilateral eco y radiodirigida, bajo anestesia general, en posición de Valdivia, colocando sendos catéteres 8 Ch a través de cáliz inferior, sin incidencias.
+A las 24 horas de la realización de la NPC bilateral la paciente mejora significativamente, cesando la hematuria y no requiriendo nuevas transfusiones sanguíneas.
+Dos días después se retiran las aminas vasoactivas y la intubación orotraqueal, siendo dada de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos al cuarto día.
+Una vez superado el cuadro agudo, se programa nueva revisión endoscópica vesical con toma de biopsias.
+El estudio anátomo-patológico evidenció como única alteración reseñable la presencia de un material eosinófilo dispuesto alrededor de los vasos sanguíneos de la submucosa.
+Esta sustancia se teñía con la tinción de Rojo Congo adquiriendo color verde manzana bajo la exposición de luz polarizada con birrefringencia, lo que confirmó que se trataba de amiloide.
+El estudio inmunohistoquímico de la lesión con anticuerpos monoclonales, (clon mc1), específicos frente a la proteína AA del amiloide resultó positiva permitiendo el diagnóstico de Amiloidosis vesical secundaria (Tipo AA).
+El postoperatorio transcurre sin incidencias, retirándose las nefrostomías a los 20 días y siendo dada de alta al mes.
+Tras 6 meses de seguimiento, la paciente no ha vuelto a presentar hematuria y está pendiente de estudios para descartar afectación sistémica por la amiloidosis.
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+++ b/train_set_docs/S0004-06142010000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 48 años natural de Argentina sin antecedentes personales de interés con aumento y dolor progresivo del testículo izquierdo de 2 meses de evolución; no refiere sintomatología urinaria, no fiebre.
+Tratado con distintas pautas antibióticas sin mejoría.
+En la exploración física, se aprecia tumoración dura en teste izquierdo no dolorosa y sin signos de fluctuación.
+Pruebas complementarias: Hemograma: Destaca linfocitosis, resto normal.
+Sedimento de orina: Piuria.
+Cultivo de orina: estéril.
+Cultivos de semen: E. coli (1o), S. Sprophiticus (2o), P. Mirabilis(3o).
+Marcadores tumorales: CEA, alfa feto y BHCG normales.
+Ecografía urinaria: normal.
+Ecografía testicular : Tumoración testicular izquierda heterogénea sin áreas liquidas en su interior.
+Mantoux positivo con ulceracion.
+Ante la ausencia de mejoría clínico radiológica se realiza orquiectomía radical siendo informado el estudio patológico de orquitis inespecífica.
+Se remite muestra a microbiología, constituida por exudado purulento obtenido intraoperatoriamente del tejido testicular.
+La tinción de auramina para micobacterias fue negativa.
+En la tinción de Gram se observaron leucocitos polimorfonucleares y escasos bacilos Gram(+), alguno de ellos filamentosos, con tinción irregular y con extremos bacilares abultados en forma de mazas.
+La amplificación genómica (PCR) para M.tuberculosis fue negativa.
+La detección del antígeno de Chlamydia fue también negativa.
+El cultivo para bacterias habituales, incluidas Neiserias y Haemophilus, fueron negativos a las 72 horas de incubación.
+A las 96 horas, se detectó en el cultivo el crecimiento, de un microorganismo muy adherente al medio, difícil de emulsionar que a la tinción de Gram presentaba una morfología de bacilo Gram(+) de aspecto coryneforme, a veces con tinción irregular y algunos con terminaciones en forma de maza La tinción de Ziehl Neelsen modificada fue negativa.
+La identificación fenotípica no aportaba datos significativos por los que se procedió al estudio genético mediante secuenciación del 16SrRNA, identificándose la cepa como Corynebacterium thomsseni.
+Los cultivos para Nocardias, Micobacterias y hongos fueron negativos.
+La cepa aislada era muy sensible a Penicilina, Ampicilina,Amoxicilina con clavulánico, Cefotaxima, Gentamicina, Amikacina, Eritromicina,Tetraciclina, Trimetroprim sullfametoxazol, Rifampicina e Imipenem.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062003000800013-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Varón de 67 años de edad que ingresa en el servicio de medicina interna por síndrome constitucional, anemia y masa en flanco derecho.
+Como antecedentes personales de interés, destacan: accidente cerebro vascular en territorio de la cerebral media, secundaria a fibrilación auricular a los 64 años; enfermedad pulmonar obstructiva crónica; tratamiento habitual con dicumarínicos orales y amiodarona.
+El paciente presenta anorexia, astenia, y pérdida de 12 kilogramos de peso en 4 meses.
+Veinte días previos al ingreso, se inicia un dolor súbito en flanco y fosa renal derecha.
+La anamnesis urológica es normal.
+En la exploración física se palpa en hemiabdomen derecho, masa dolorosa.
+Resto de la exploración anodina.
+En el estudio analítico, destaca anemia normocítica y normocrómica (hemoglobina 10, 6), y prolongación de la VSG; el estudio bioquímico, urinario y de marcadores tumorales normal.
+La ecografía abdominal objetiva, masa renal derecha con patrón ultrasonográfico mixto de 17 x 13 centímetros de diámetro, con un área extraparenquimatosa compatible con hematoma.
+La tomografía axial computerizada de cuerpo completo (T.A.C.) evidenció masa mixta de predominio sólido en polo superior de riñón derecho, con probable infiltración del músculo psoas; no se objetivó adenopatías, ni trombosis vascular.
+Previo a la cirugía, y dado el gran tamaño de la masa tumoral se procede a la arteriografía, embolizando selectivamente, mediante colis, la arteria renal.
+Tres días después se realiza nefrectomía radical por vía anterior, apreciándose gran masa tumoral dependiente del riñón derecho, que no afecta al músculo psoas.
+Histológicamente, a nivel macroscópico se objetiva masa tumoral de 10 centímetros de diámetro que afecta grasa perirrenal sin afectación de los sistemas excretor ni venoso.
+Microscópicamente es un tumor maligno fusocelular renal muy indiferenciado, tipo sarcomatoide grado 4 de Fuhrman, con infiltración perirrenal pero sin existir afectación de los sistemas excretor y venoso; pT3 G3 N0 M0.
+Tras la cirugía el paciente evoluciona favorablemente siendo dado de alta al décimo día post-operatorio.
+En la primera revisión, a los seis meses de la intervención, en la TAC de control, se evidencian dos masas quísticas heterogéneas en espacio retroperitoneal; la primera adyacente al músculo psoas de unos 12 centímetros de diámetro, con probable infiltración hepática y de colon ascendente; la segunda de 10 centímetros adyacente al músculo psoas.
+Se realiza punción aspiración por aguja fina (P.A.A.F.) ecodirigida siendo el resultado de metástasis de carcinoma renal.
+La gammagrafía ósea de cuerpo completo no evidenció lesiones metastásicas.
+A las 72 horas de la P.A.A.F. el paciente presenta mareo, distensión abdominal y anemia, realizándose analítica apreciándose la pérdida de 5 gr/dl de hemoglobina respecto al alta.
+La TAC en ese momento evidenció gran masa retroperitoneal, con intenso componente hemorrágico.
+Se realiza laparotomía exploradora, evacuando hematoma retroperitoneal, y realizando exéresis de tumoración quística hemorrágica, adherida al lóbulo caudado del hígado, que en la biopsia intraoperatoria se informa como tumoración maligna fusocelular de alto grado, parcialmente quística, compatible con recidiva de tumor renal, la evolución post-operatoria el paciente presenta nuevo hematoma retroperitoneal.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062003000900009-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Mujer de 75 años de edad, con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva, hipertensión arterial e hipercolesterolemia.
+Consulta a nuestro servicio por el hallazgo ecográfico casual de una lesión renal.
+Ecografía: lesión quística compleja, multiseptada, de contornos polilobulados, de 11 cm de diámetro y con calcificaciones puntiformes periféricas, que ocupa la práctica totalidad de dicho riñón.
+T.C. abdomino-pélvico : lesión renal izquierda de 11 x 7 cm de diámetro, multiseptada y con calcificaciones puntiformes.
+Ausencia de adenopatías retroperitoneales.
+Se plantea el diagnóstico diferencial entre nefroma multilocular quístico, como primera opción, y carcinoma de células renales quístico.
+Practicamos renograma isotópico con Tc-99m.
+Riñón izquierdo de inferior captación y funcionalismo, con imagen fría central que podría corresponder a lesión ocupante.
+Función del R.I.: 25%.
+Gammagrafía ósea: Sin alteraciones.
+Con la orientación diagnóstica de lesión renal Bosniak III se decide intervención quirúrgica realizándose nefrectomía.
+Informe anatomopatológico: Nefroma quístico multilocular, sin atipias.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062004000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Varón de 71 años de edad que presenta dolor testicular derecho, no irradiado, de tres meses de evolución, con aumento del diámetro y de la consistencia testicular en el último mes.
+Presenta síndrome constitucional, con pérdida de 3 kg de peso en el último mes.
+Fiebre en picos de hasta 39ºC, sudación profusa, no-clínica miccional, nohematuria.
+Como antecedentes de interés destaca EPOC con tratamiento con inhaladores y oxígeno crónico domiciliario.
+En la exploración física, el paciente está afectado, con palidez mucocutánea, crepitantes en la auscultación pulmonar, edemas en miembros inferiores, no adenopatías, hematomas en ambos miembros superiores.
+La exploración genital en el hemiescroto derecho presenta edema de cubiertas, aumento de la consistencia del epidídimo y del teste, con desaparición del surco epidídimo testicular, sin signos de fluctuación ni de abcesificación.
+Tacto rectal próstata adenomatosa grado II-III/IV.
+Analíticamente destaca hemoglobina de 8,1 gr/dl, (previa de 13,5 gr/dl), plaquetas 51000, 9100 leucocitos.
+Coagulación elevación del fibrinógeno 1500 (límites de la normalidad inferior a 400).
+Lactato deshidrogenosa (LDH) elevada, BHCG, CEA, AFP, función renal, hepática y pancreática normales.
+Radiografía de tórax, mínima congestión vascular, radiografía de abdomen normal.
+Ecografía renal y vesical sin alteraciones, próstata de 4,5 x 4 x 4,1 cm.
+Ecografía testicular, testículo izquierdo normal, testículo derecho se distingue hasta tres áreas heterogéneas con disminución de la ecogenicidad, sin calcificaciones que afectan a polo superior, inferior y epidídimo, no-hidrocele.
+Con la sospecha diagnóstica de absceso testicular versus tuberculosis testicular, brucelosis o tumor testicular, realizamos orquiectomía radical por vía inguinal.
+La anatomía patológica informa, en la macroscópica de tumor testículo de 8 x 6 x 4 cm, presentando al corte masa blanquecina lobulada de 5,5 cm, que infiltra albugínea y epidídimo pero que no sobrepasa la capa externa ni el borde hiliar.
+Microscópicamente el testículo está afectado por linfoma difuso B de células grandes, con alto índice de proliferación (minb1 > 80%), y marcadores CD 20+.
+Estadio 1E-B.
+Con el diagnóstico de linfoma testicular primario, solicitamos TAC de cuerpo completo de estadiaje, apreciándose esplenomegalia homogénea, adenopatías retroperitoneales aisladas inferiores a 1 cm, como hallazgos destacables.
+En la evolución post-quirúrgica el paciente presenta sudación profusa, fiebre en picos, astenia, y edemas de los miembros inferiores.
+Analíticamente persiste, anemia 8,9 gr/dl de hemoglobina, plaquetas de 37000, y fórmula leucocitaria y linfocitaria normales.
+Con el diagnóstico de síntomas B en paciente con linfoma testicular primario, realizamos biopsia de medula ósea, obteniéndose un cilindro de 3 x 0,3 cm, en la que existe médula ósea hipercelular con cambios regenerativos y displásicos, a expensas de la serie granulocítica.
+Se evidencia marcada plasmocitosis intersticial, infiltración por células linfoblásticas.
+Al no evidenciarse infiltración de la médula ósea, realizamos frotis sanguíneo para justificar la causa de la anemia y trombocitopenia.
+Se aprecia agregación plaquetaria, realizándose test de Coombs directo siendo débilmente positivo a inmunoglobulina G, siendo la causa de la agregación.
+Durante su ingreso hospitalario el paciente empieza con disfonía y disfagia realizándose fibroscopia, observándose lesión polipoidea en seno piriforme.
+El TAC cervical normal.
+Durante el ingreso al paciente se le pauta Rituximab y al día siguiente el primer ciclo de CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona), presentando intensa mejoría de los síntomas B, con desaparición de la fiebre.
+Se instaura tratamiento con quimioterapia pautándosele 6 ciclos de R-CHOP.
+Se le administró radioterapia genital coadyuvante y quimioprofilaxis cerebral.
+A los 12 meses el paciente se encuentra libre de enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062004000300006-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante.
+Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha, hipoacusia y angor repetido.
+Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años.
+Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones, la última vez hacía un año.
+En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas, volumen II/IV, sin nodulaciones.
+Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, dolorosa a la palpación.
+Analítica: Hb 14,6 gr/dl, Hcto.
+43,1%, VSG 9 mm/h y bioquímica dentro de la normalidad.
+PSA: 3,1 ng/ml.
+Rx simple: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, de forma ovoide totalmente calcificada.
+Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación: - Tumores retroperitoneales primitivos - Tumores suprarrenales - Tumores renales - Tumores metastásicos - Patología infecciosa Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas, siendo los resultados dentro de la normalidad.
+Los niveles en orina de 17-cetosteroides y corticosteroides, así como las catecolaminas, metanefrinas y vanilmandelato eran normales.
+Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante.
+También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo, así como el test de Mantoux.
+Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado, pero la serología era negativa.
+Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo, antes sufrido, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada.
+Con el diagnóstico de masa retroperitoneal sin filiar se practicó laparotomía exploradora encontrando lesión sobresaliente en hipocondrio izquierdo, dura a la palpación, con fijación a planos profundos y lesiones difusas repartidas por todo el peritoneo, siendo el informe anatomopatológico intraoperatorio de las mismas de grasa peritoneal infiltrada por tumor maligno de probable origen mesenquimal.
+Se decide cierre de cavidad abdominal al tratarse de un proceso maligno diseminado.
+El informe patológico definitivo es de liposarcoma pleomórfico, siendo las técnicas inmunohistoquímicas de: S100: positiva; Oil-Red: positiva; vimentina: positiva; PS 3: positiva; desmina: negativa.
+El paciente es dado de alta al séptimo día de la intervención, falleciendo posteriormente a las dos semanas en su domicilio.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062004000300007-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Paciente mujer de 72 años, con antecedente de artritis reumatoide de larga evolución en tratamiento con AINES y en estudio por cuadro diarreico crónico de varios meses de evolución, por parte del Servicio de Digestología de otro centro.
+En el transcurso de una colonoscopia diagnóstica, la paciente sufre una perforación iatrogénica del colon descendente, motivo por el cual se remite de manera urgente a nuestro centro.
+Con el diagnóstico de perforación intestinal la enferma es intervenida de urgencia por el equipo de guardia de Cirugía General, realizando una laparotomía media con sutura primaria del colon descendente.
+Tras el sondaje intraoperatorio de la paciente, se produce la aparición inmediata de hematuria franca, motivo por el que se nos consulta.
+Valorada inicialmente la paciente y ante la ausencia de otra sintomatología asociada se decide manejo conservador y ver evolución.
+En las horas posteriores a la intervención se acrecentó la intensidad de la hematuria, instaurando un lavado vesical continuo y tratamiento intravenoso con E-aminocaproico, que no resolvió el cuadro produciéndose un cuadro de anemización progresiva que precisó la transfusión de seis unidades de concentrado de hematíes en los días posteriores.
+Posteriormente la intensidad de la hematuria remitió, aunque en las dos semanas posteriores a la intervención, se repitió en forma de episodios autolimitados que cedían parcialmente con medidas conservadoras.
+A los seis días de la intervención se realizó ecografía que mostró ocupación vesical por una imagen que sugería coágulo y cistoscopia, que no fue concluyente por la ocupación intraluminal por un gran un coágulo.
+Durante la exploración, se realizó un intento de lavado que fue infructuoso por dolor, pudiendo tan sólo explorar el área trigonal, apreciando un coágulo filiforme que asomaba por el meato ureteral izquierdo.
+Se solicitaron pruebas de imagen: urografía intravenosa que evidenció la normalidad de ambos sistemas ureteropielocaliciales, que aparecían discretamente ectásicos por la presencia de múltiples defectos de repleción intravesicales que sugerían presencia del coágulo ya conocido.
+La TAC no aportó más información, con hallazgos similares a la exploración anterior, descartándose patología del tracto urinario superior.
+Ante la persistencia de los episodios de hematuria y la emisión de coágulos se programó exploración bajo anestesia general, apreciando tras profuso lavado con Ellick, la presencia de una lesión excrecente y de aspecto aparentemente tumoral que se descolgaba desde cúpula por toda la pared posterior, respetando tan sólo el área trigonal-peritrigonal.
+Ante la sospecha de tumor vesical se realizó resección transuretral extensa dejando la lesión a plano.
+El estudio anatomo-patológico del material remitido evidenció la presencia de material amiloide que se distribuía alrededor de los vasos submucosos, como podemos apreciar en la tinción con hematoxilina-eosina.
+El carácter eosinófilo de este material también fue puesto de manifiesto mediante tinción con rojo congo.
+Por otra parte, el estudio inmunohistoquímico del material, con anticuerpos monoclonales (clone mcl) específicos frente a la proteína AA del amiloide, confirmaron que los depósitos perivasculares submucosos correspondían a amiloide AA que se teñían de manera característica mediante reacción de inmunoperoxidasa.
+Con todos estos hallazgos se emitió el diagnóstico de amiloidosis vesical secundaria.
+La evolución post-operatoria de la paciente fue favorable siendo dada de alta al 10º día tras la intervención y seguida posteriormente en nuestras consultas externas.
+Actualmente el seguimiento de la paciente es de 30 meses, realizando cistoscopias trimestrales durante el primer año, y semestrales durante el segundo, sin haberse producido hasta el momento ninguna recidiva de la enfermedad.
+Tan sólo se apreció en los primeros controles cistoscópicos, áreas focales de material amiloide en la mucosa que no han generado ninguna complicación posterior.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062004000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Paciente de 75 años, diagnosticada casualmente por ecografía rutinaria de una masa sólida en polo superior de riñón derecho.
+Un año y medio después acude a nuestra consulta.
+No había seguido ningún tratamiento.
+Permanece asintomática.
+Exploraciones radiológicas Tórax PA y L: adenopatías calcificadas en mediastino, presencia de algún tracto fibroso aislado en base izquierda.
+TAC abdominal: a nivel del polo superior del riñón derecho y en situación interna, se aprecia una masa sólida de unos 5 cm, en su crecimiento hacia abajo llega a tocar con el seno renal, creciendo por detrás de las estructuras vasculares.
+Tras administración de contraste se aprecia captación intensa, destacando la presencia de una cicatriz central.
+Los contornos son nítidos y aparece la masa encapsulada con respecto al parénquima renal.
+No se aprecian signos de afectación de la vena renal, ni extensión a espacio perirrenal, ni adenopatías.
+En conclusión, masa renal a determinar, aunque con oncocitoma.
+Gammagrafía ósea: aumento de depósitos de captación a nivel de la 5ª vértebra lumbar, y otro a nivel cervical, compatibles con procesos osteodegenerativos.
+Tratamiento y Evolución: con el diagnóstico de presunción de adenocarcinoma renal localizado se realiza nefrectomía parcial superior derecha.
+El diagnóstico intraoperatorio califica al tumor como adenocarcinoma de células claras e indica márgenes de resección libres (T1G1).
+Sin embargo, el informe definitivo de anatomía patológica informa que “el tumor renal tiene una diferenciación aparentemente tiroidea.
+El estudio inmunohistoquímico parece confirmar el origen tiroideo de la tumoración, pues habiéndose utilizado anticuerpos antitiroglobulina, vimentina, AE3-AE1, CAM5.2, alfa1 antitripsina, calcitonina, enolasa neuroespecífica y antígeno carcinoembrionario.
+Las células son positivas para antitiroglobulina, CAM5.2 y S-100”.
+La paciente rehusó realizar exploraciones complementarias y tratamientos inmediatos, pero a los 4 meses comenzó con disfonía y sensación de cuerpo extraño en cuello.
+El TAC cervico-torácico evidencia una masa en el lóbulo tiroideo izquierdo de 5-3-6 cm, con crecimiento hacia el mediastino superior, con afectación del istmo tiroideo, adenopatías de 1 cm de diámetro en grupo yugulo-carotídeo medio y un incontable número de lesiones nodulares en ambos campos pulmonares, compatibles con micrometástasis.
+Se realiza tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar funcional izquierdo y laringuectomía total por invasión local de la neoplasia.
+El informe anatomopatológico confirma la existencia de un carcinoma poco diferenciado folicular de tiroides.
+Se le realiza complementariamente una sesión con dosis ablativa de Yodo-131.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062004000400008-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente de 66 años de edad, ex-fumador, con antecedentes de intervención de pólipo adenomatoso en colon, hernia inguinal y varices esofágicas, que fue ingresado para estudio por una anemia crónica hipocrómica microcítica y tos persistente.
+La analítica presentaba una hemoglobina de 10,2 g/dl, hematocrito de 33% y una velocidad de sedimentación globular de 87.
+El sistemático de orina y la radiografía de tórax fueron normales.
+La ecografía abdominal mostraba una masa hiperecoica en la cortical del riñón derecho de 7 x 5,6 x 6,6 cm, compatible con tumoración sólida.
+En la TAC abdominal se apreciaba una masa renal derecha en polo inferior, sugestiva de hipernefroma de 10 cm de diámetro, que producía trombosis de la vena renal y vena cava inferior.
+También se evidenciaba adenopatías locorregionales.
+El estudio de extensión no evidenció metástasis.
+Con el diagnóstico de hipernefroma se realizó nefrectomía ampliada derecha con cavotomía y extracción de trombo tumoral, así como linfadenectomía interaorto-cava.
+La anatomía patológica fue de carcinoma de células renales del tipo de células claras de 8 cm de diámetro con invasión tumoral del uréter y de la vena renal.
+Grado nuclear III/IV.
+Ganglios sin afectación tumoral (T3bN0).
+Tres meses después de la cirugía, la radiografía de tórax mostraba múltiples imágenes nodulares en ambos campos pulmonares compatibles con metástasis.
+Además presentaba un dolor radicular en la pierna izquierda.
+El paciente fue tratado con Interleukina-2 por el Servicio de Oncología.
+Seis meses después de la cirugía consultó por la aparición de dos nódulos irregulares, duros de 2-3 cm de diámetro, situados por debajo del teste derecho, en la raíz del pene.
+La ecografía escrotal informaba de una masa extratesticular ecogénica, sólida con pequeñas áreas quísticas de 2,3 x 2,5 x 2 cm y otra formación de características similares en la raíz peneana de 2,8 x 2 cm.
+Se realizó PAAF de dichas lesiones resultando el diagnóstico anatomopatológico de metástasis por carcinoma de células claras.
+En la TAC de control se apreciaba una masa paravertebral bilateral, que infiltraba la vértebra a nivel C7-D1, por la que precisó la administración de radioterapia antiálgica.
+Catorce meses después de la cirugía, fue tratado con radioterapia paliativa por síndrome de compresión medular, falleciendo un mes más tarde.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062004000400012-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 66 años remitido por el Servicio de Gastroenterología ante el hallazgo de masa retroperitoneal de 25 cm, en ecografía abdominal realizada para estudio de dispepsia.
+Entre sus antecedentes personales destacaban: tuberculosis pulmonar antigua y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
+En la inspección física se observaba una gran masa que deformaba hemiabdomen anterior derecho, extendiéndose desde el área subcostal hasta el pubis.
+A la palpación, dicha masa era indolora, de consistencia firme, sin signos de irritación peritoneal y con matidez a la percusión.
+Al tacto rectal se palpaba una próstata de tamaño II/V, adenomatosa, lisa y bien delimitada.
+La analítica sanguínea, el sedimento y el cultivo de orina, eran normales, y la cifra de PSA de 1,2 ng/ml.
+La ecografía abdominal mostraba una lesión quística de 25 cm de diámetro, con abundantes ecos internos, que se extendía desde el borde inferior del hígado hasta la ingle.
+En la urografía i.v. (UIV) se observaba distorsión de la silueta y la pelvis renales derechas, con un importante desplazamiento del segmento lumbo-ilíaco del uréter derecho, que sobrepasaba la línea media abdominal, así como ligera ectasia del tracto urinario superior ipsilateral.
+El TAC abdomino-pélvico realizado con contraste oral e intravenoso, ponía de manifiesto una masa quística polilobulada retroperitoneal derecha de 25 cm de diámetro cráneo-caudal, que se extendía desde la región subhepática hasta la ingle, comprimiendo y desplazando el riñón derecho, el músculo psoas ilíaco y el colon ascendente, en sentido posterior y medial.
+Se observaban asimismo calcificaciones puntiformes en la pared quística.
+En la porción medial e inferior de dicha masa se evidenciaba una estructura tubular de 2 cm de diámetro y 7 cm de longitud, con afilamiento progresivo en sentido caudal, finalizando en stop completo.
+El riñón derecho se mostraba funcionalmente normal.
+Los hallazgos del TAC eran interpretados como un posible hemirriñón inferior derecho displásico con agenesia parcial del uréter.
+Ante las dudas diagnósticas existentes con los estudios radiológicos efectuados, se decidía efectuar una punción-biopsia percutánea, que era informada como pared de lesión quística, y citología de orina, que no evidenciaba células malignas.
+Posteriormente se realizaba intervención quirúrgica mediante abordaje pararrectal derecho, observando una masa quística relacionada en su extremo craneal con el lóbulo hepático derecho y el polo inferior del riñón, y en su extremo caudal con el espacio de Retzius y el orificio inguinal interno.
+No se observaba infiltración de ningún órgano intra-abdominal.
+Se efectuó resección cuidadosa de la masa quística y del apéndice cecal, que se hallaba en íntima relación con la porción caudal de la misma.
+En el estudio anatomopatológico de la pieza se apreciaba un apéndice dilatado, revestido por un epitelio mucinoso citológicamente benigno, que formaba estructuras de tipo papilar.
+Dichos hallazgos resultaban diagnósticos de cistoadenoma mucinoso de apéndice.
+El post-operatorio cursaba con normalidad.
+En la UIV efectuada a los tres meses de la intervención quirúrgica se observaba una buena función renal bilateral, con hipercorrección lateral del trayecto ureteral derecho y desaparición de la distorsión renal derecha.
+En la revisión efectuada a los 20 meses, el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista urológico, y en el TAC de control no se evidencian lesiones abdominales sugestivas de pseudomixoma peritoneal.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062004000500009-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trata de un paciente de 70 años, el cual refiere sintomatología de tracto urinario inferior en forma de inicio de aumento de frecuencia miccional nocturna, ligera disuria, así como leve disminución del calibre miccional.
+Ante esta sintomatología prostática incipiente, es remitido a su urólogo de zona, el cual realiza un tacto rectal (adenoma II), y solicita una determinación de PSA y una ecografía abdominal para la siguiente consulta.
+El paciente mostraba como únicos antecedentes una intervención sobre el ojo izquierdo como consecuencia de un traumatismo, y en el plano urológico una ureterolitectomía del tercio superior del uréter hacía 35 años en otro centro, a través de una lumbotomía.
+En la siguiente consulta, y encontrándose el paciente totalmente asintomático, se determina en el estudio ecográfico la existencia de una masa parahiliar en el riñón izquierdo de unos 6 cm de diámetro, un riñón derecho normal, una próstata de 35 cc, así como un PSA dentro de los rangos normales.
+Ante estos hallazgos y la sospecha de una tumoración renal, se realiza un TAC con el resultado de imagen parapiélica izquierda, de 5-6 cm de diámetro, de aspecto sólido, que se extiende desde el hilio renal hasta por debajo del polo inferior, con compresión del riñón y con un dudoso plano graso de separación con el mismo, calcificaciones en su interior y muy baja vascularización.
+Con el diagnóstico de masa renal se realiza un estudio de extensión que resulta negativo, planteándose la revisión quirúrgica y exéresis de la masa y/o nefrectomía según hallazgos.
+Quince días después se lleva a cabo una lumbotomía izquierda.
+Una vez iniciadas las maniobras de disección renal, se identifica claramente la masa comprimiendo riñón, pero con claro plano de disección entre ambos.
+Dada las dudas de la naturaleza de la masa, se realiza una biopsia intraoperatoria obteniéndose fibras textiles.
+Ante la evidencia de que se estaba ante una gasa de la intervención previa, se realiza la exéresis de la totalidad de la tumoración conservando la unidad renal.
+Una vez realizada la exéresis de la masa, ésta es abierta encontrándose en su interior fragmentos deshilachados de una o varias gasas, con material de aspecto caseoso a su alrededor.
+El análisis anatomopatológico de la pared de la tumoración hablaba de material hialino con tendencia a la colagenización, y reacción inflamatoria sobre todo a expensas de histiocitos.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062004000500011-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+En julio de 2000 y procedente del Servicio de Nefrología donde estaba siendo estudiado por una insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis, nos es remitido un varón de 77 años por el hallazgo ecográfico de una masa renal de 6 cm que afectaba al riñón izquierdo.
+Como antecedentes personales destacables presentaba EPOC, HTA y ulcus duodenal con estenosis pilórica.
+Para completar estudios realizamos un TC abdomino-pélvico, que fue informado como “lesión infiltrante que interesa los 2/3 superiores del riñón izquierdo con afectación del espacio pericapsular y bordes mal definidos”.
+Analíticamente era muy destacable la presencia de una gammapatía monoclonal con IgM de 4640 g/l (38-231) kappa por inmunofijación.
+Otros análisis: proteinuria de bence-jones positiva, aspirado de médula ósea con 12,5% de atipias y serie ósea sin lesiones líticas.
+Con el primer diagnóstico de masa renal asociada a gammapatía monoclonal IgM (sin cumplir criterios de mieloma IgM), se practica en agosto de 2000 nefrectomía radical izquierda.
+El resultado anatomopatológico fue de linfoma no-hodking B primario renal tipo MALT (tumor linfoide asociado a las mucosas).
+El paciente presenta una buena evolución post-operatoria y es dado de alta con controles ambulatorios.
+En diciembre de 2000 se realizó un primer control evidenciándose una IgM de 3430 g/l en un primer análisis y de 4340 g/l en un segundo, por lo que se decidió por parte del Servicio de Hematología comenzar tratamiento con Clorambucil.
+Se practicó un TC de control que fue informado como “engrosamiento de fascia perirrenal con desflecamiento de grasa compatible con lesiones inflamatorias o similar”.
+Como no existía una total evidencia de recidiva se decide seguimiento estricto del paciente con controles analíticos, radiológicos y manteniendo el tratamiento con Clorambucil.
+En enero de 2002 se practicó un nuevo TC en el que no se encontraron signos de recidiva.
+Actualmente el paciente continua asintomático, con niveles estables de IgM (último control 48 g/l) a tratamiento con Clorambucil.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062004000700006-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente de 60 años con antecedentes de trastornos depresivos, con intento de autolesión, provocándose politraumatismo con fractura de sacro, rama iliopubiana derecha (2 años de evolución); cursando posteriormente con infecciones urinarias de repetición, estreñimiento e incontinencia de patrón irritativo.
+A la exploración física presenta genitales externos atrógicos, test Boney negativo y discreto cistocele.
+En la analítica presenta una bioquímica con parámetros normales y función renal conservada.
+Destaca un sedimento con leucocituria y bactiuria.
+El urocultivo está contaminado.
+En el estudio urográfico presenta una buena función bilateral, con una moderada ectasia pieloureteral derecha, falta de repleción vesical y rechazo de la misma.
+Scan abdomino-pélvico: bazo, área pancreática, riñones con discreta ectasia ureteral derecha.
+Fecaloma gigante que ocupa la práctica totalidad de la pelvis y que produce gran desplazamiento vesical.
+Se consulta con la unidad de Digestivo, donde se procede a ingreso para extracción manual y terapia de enemas evacuantes; proceder a la limpieza del recto-sigma.
+En posteriores controles se ha notado mejoría de su cuadro miccional y control del estreñimiento.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062004000800009-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente varón de 61 años remitido a nuestra consulta por hallazgo ecográfico casual de masa renal tras estudio de epigastralgia.
+Entre los antecedentes personales destacan colelitiasis e hidrocelectomía derecha.
+En la anamnesis el paciente no refiere dolor en fosas renales, hematuria, episodios de infección urinaria ni astenia, anorexia o pérdida de peso.
+La exploración física no objetiva masas abdominales ni megalias.
+La ecografía muestra un nódulo exofítico de 4 x 2 cm de diámetro mayor a nivel del polo superior del riñón derecho que presenta áreas sólidas y quísticas, con zonas vascularizadas (Eco-doppler).
+Ante el diagnóstico de masa renal compleja se solicita una TC abdomino-pélvica que objetiva la lesión quística compleja a nivel renal, siendo imposible determinar de forma definitiva su naturaleza benigna.
+Realizamos una RNM abdominal que identifica la masa de 4,2 x 3,3 x 3 cm, hipointensa en las secuencias T1 y marcadamente hiperintensa en las T2, con varios septos lineales en su interior, realce lineal de las paredes del quiste y de los septos internos tras administrar gadolinio, por lo que es diagnóstica de masa quística mínimamente complicada.
+Ante la duda diagnóstica de la TC y los hallazgos ecográficos (quiste renal grado III de Bosniak) decidimos realizar exploración quirúrgica y mediante incisión en el flanco practicamos tumorectomía.
+La evolución posterior fue satisfactoria y el estudio histológico confirmó la presencia de un carcinoma de células claras renales, quístico multilocular, grado I de Fuhrman, con márgenes de resección negativos.
+En la TC de control a los 6 meses de la intervención podemos observar los cambios postquirúrgicos a nivel de la cortical renal y de la grasa adyacente, sin evidencia de recidiva local.
+El paciente actualmente está asintomático, siendo revisado cada 6 meses con ecografía y anualmente con TC.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062005000300014-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Paciente mujer de 84 años de edad con antecedentes de HTA, Hipertiroidismo, Diabetes Mellitus tipo II y síndrome de ansiedad.
+Remitida a la C. Externa de Urología desde el Servicio de Urgencias por un cuadro de hematuria franca monosintomática de varias semanas de evolución sin otra sintomatología asociada ni alteración del estado general.
+La exploración física puso de manifiesto la presencia de masa palpable a nivel de fosa lumbar derecha.
+El abdomen fue blando y depresible.
+El estudio ecográfico solicitado mostró gran masa sólida heterogénea en polo inferior del riñón derecho siendo el riñón contralateral normal.
+La vejiga presentó ecos internos compatibles con coágulos.
+El estudio cistoscópico resultó anodino.
+Asimismo fueron practicados TAC abdominopélvico, Rx torax, bioquímica hemática y hemograma.
+La TC mostró gran masa tumoral derecha de 9x10 cm heterogénea y con zonas hipodensas (áreas de necrosis) con distorsión del parénquima renal y su contorno, localizada en el polo inferior y con valores de atenuación inferiores a los del parénquima sano.
+La vena renal estaba trombosada y existían adenopatías locorregionales retroperitoneales.
+A nivel analítico destacaron la presencia de anemia ferropénica, aumento de la VSG y normocalcemia.
+Se propone cirugía radical que la paciente y la familia rechazan y como alternativa se acepta embolización selectiva.
+Por punción en la arteria femoral común derecha se realiza arteriografía de aorta abdominal y posteriormente se cateteriza selectivamente la arteria renal derecha con un catéter angiográfico visceral Cobra 2 de 5 Fr, (Angiodinamics®).
+A continuación se emboliza la arteria que irriga al tumor con partículas de alcohol de polivinilo (PVA) de 355 a 500 micras (Contour®, Boston Scientific) ocluyendo totalmente el flujo de la misma y sin complicaciones inmediatas.
+Tras 24 horas de hospitalización, dada la buena evolución de la paciente, se decide alta hospitalaria en espera de sucesivos controles.
+A las 2 semanas postembolización la paciente consulta por cefalea realizándose TC cerebral que no muestra hallazgos de significación patológica.
+Tras 28 meses de seguimiento no se han vuelto a presentar episodios de hematuria y la única sintomatología destacable es insomnio y algia músculoesquelética, ambas controladas con tratamiento sintomático.
+Los valores de tensión arterial no se han visto modificados manteniendo cifras aceptables con IECAS y calcio antagonistas.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062005000300016-2.txt
@@ -0,0 +1,40 @@
+Varón de 43 años que ingresa en urgencias debido a un súbito dolor lumbar izquierdo, continuo e incapacitante, sin posición antiálgica o factores agravantes, sin irradiación, con aproximadamente 23 horas de evolución.
+Sin náuseas o vómitos, sin hematuria macroscópica o molestias en el tracto urinario inferior.
+Ausencia de dolor precordial.
+Hipertensión controlada con verapamilo.
+Refiere un episodio, interpretado como accidente isquémico transitorio, aproximadamente ocho semanas antes (no confirmado).
+Sin antecedentes de arritmia cardíaca o valvulopatía.
+Sin otros episodios tromboembólicos anteriores.
+Sin antecedentes conocidos de litiasis urinaria.
+Sin molestias osteoarticulares o respiratorias.
+Niega abuso de cocaína.
+Niega antecedentes de hepatitis B o C. Medicado con 160 mg/día de verapamilo.
+En el examen físico se presentó diaforético, TA 150 / 110 mmHg, 80 pulsaciones por minuto, rítmicas y anchas.
+Tª de 37,8 ºC.
+Abdomen doloroso a la palpación profunda en fosa ilíaca y flanco izquierdos, con defensa, sin señales de irritación peritoneal.
+RHA disminuido.
+Sin soplos abdominales.
+Murphy renal bilateral negativo.
+Existencia de pulsos arteriales simétricos.
+Sin déficit de perfusión en extremidades.
+Examen neurológico general sin alteraciones.
+La ecografía renal no evidenció anomalías, especialmente dilatación del tracto urinario.
+Datos analíticos: Hb15,6 g/dL, Leuc 13.800/µL, Neut 76,1%, Creat 1,4 mg/dL, TGO 104 UI/L, TGP 74 UI/L, LDH 1.890 UI/L. Los parámetros de coagulación no presentaron alteraciones.
+El ECG muestra ritmo sinusal, sin alteraciones compatibles con isquemia miocárdica aguda.
+Se solicitó un TAC abdominal y pélvico que demostró la presencia de áreas múltiples sin captación de contraste en el riñón izquierdo, sin alteraciones morfo-estructurales del mismo, compatible con áreas multifocales de isquemia, con distribución multisegmentar probablemente de etiología embolica.
+Sin dilatación aórtica o aneurisma de arteria renal.
+Sin alteraciones intra-peritoneales.
+Teniendo en cuenta la distribución multisegmentar del proceso isquémico y la duración de las molestias, decidimos que no existía indicación para maniobras invasivas.
+El enfermo se sometió a hipo-coagulación sistémica con heparina, en un intento de evitar futuros episodios embólicos y analgesia apropiada.
+Después fue sometido a múltiples exploraciones, en un intento de identificar un foco embólico y el proceso etiológico.
+La realización de una ecocardiografía eliminó patología del aparato valvular cardiaco o la existencia de vegetaciones valvulares.
+Ausencia de áreas de discinesia miocárdica.
+La arteriografía mostró un déficit de perfusión del polo inferior del riñón izquierdo con otras múltiples áreas menos prominentes que presentan déficit de perfusión igualmente.
+No se detectaron otras alteraciones como la presencia de macro/ microaneurismas o alteraciones de la arteria renal principal o aorta.
+El estudio para descartar una enfermedad protrombótica y vascular (anticoagulante lúpico, ac. anti-cardiolipina, ANCA's, detección de crioglobulinas, ANA's, determinación de inmunoglobulinas y fracciones del complemento) resultó negativo.
+Después de 15 meses de seguimiento, nos quedamos sin un diagnóstico etiológico.
+El enfermo se mantiene asintomático, sin nuevos episodios de embolismo o manifestaciones de enfermedad sistémica.
+Se ha suspendido la anti-coagulación.
+Mantiene una hipertensión controlada con la misma dosis de verapamilo.
+El último control analítico tenía una creatinina sérica de 1,2 mg/dL, y TFG de 93 ml/min.
+El cintilograma de seguimiento demuestra un déficit funcional de la unidad renal afectada (función diferencial 41%).
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062005000400012-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Paciente de 72 años con antecedentes de patología cardiovascular grave: cardiopatía isquémica con infarto de miocardio que precisó triple by-pass aorto-coronario, arteriosclerosis de troncos supraaórticos y de extremidades inferiores; EPOC, fumador hasta hace 2 años, hernia discal y estenosis de canal.
+Consultó por síntomas de tramo urinario inferior de un año de evolución, destacando micción nocturna de 4-5 veces/noche y polaquiuria diurna con micción en dos tiempos.
+Días antes de la consulta presentó hematuria total con coágulos.
+A la exploración física se apreciaba paciente con deterioro del estado general, abdomen globuloso y cicatriz de toracotomía.
+Al tacto rectal se palpaba próstata compatible con hiperplasia benigna grado II.
+La analítica de sangre mostraba hemograma normal, función renal normal, leve hiperuricemia de 7,4 y PSA 0,9 ng/ml.
+La ecografía inicial mostraba riñones normales y lesión exofítica en base vesical-cara derecha.
+La citología fue positiva para células malignas y la cistoscopia confirmó la lesión neoplásica vesical.
+El análisis de fragmentos tras RTU mostró carcinoma mixto, papilar de células transicionales grado II-III infiltrante de músculo liso con áreas de adenocarcinoma mucoide infiltrante asociado a lesiones de carcinoma in situ y cistitis glandular quística (estadio pT2-pT3 G-III).
+El TAC posterior mostraba únicamente el engrosamiento de pared vesical y ateromatosis calcificada aorto-ilio-femoral siendo el resto de vísceras normales, sin detectarse adenopatías significativas.
+Se realizó cistoprostatectomía radical y neovejiga ileal tipo Camey II.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones y fue dado de alta al 10º día.
+El análisis histológico definitivo de la pieza revelaba una tumoración epitelial ulcerada infiltrante de todo el espesor de pared hasta tejido adiposo perivesical, constituida por nidos pequeños de células uroteliales dispuestas en lagunas artefactuales, con imágenes concluyentes de invasión vascular, con formaciones papilares sin tallo, que recuerdan al carcinoma seroso ovárico.
+No se observaban cuerpos de psammoma.
+Había además lesiones asociadas de displasia epitelial en uretra prostática y un carcinoma de próstata bien diferenciado en lóbulo derecho Gleason 4 (2+2).
+En pieza de linfadenectomía izquierda se aislaron 11 ganglios afectados por carcinoma micropapilar mientras que los ganglios linfáticos contralaterales no estaban afectados.
+Inmunofenotípicamente el componente micropapilar expresó citoqueratina 7, CA125, citoqueratina 20, BX2 y P53, siendo negativo para CEA.
+Se administraron 4 ciclos de quimioterapia a base de carboplatino y gencitabina evitándose cisplatino por la afectación cardíaca.
+Durante el tratamiento presentó varias infecciones urinarias y cuadros de anemia y leucopenia que precisaron transfusiones sanguíneas y factores estimulantes de colonias (filgastrim).
+Después de la QMT llevó varios meses de calidad de vida aceptable, los controles de imagen mediante ecografía y TAC a 3, 6 y 9 meses presentaron evolución satisfactoria de ambos riñones y la neovejiga.
+A los 10 meses inició cuadro de dolores óseos y abdominal precisando analgesia de forma continuada.
+En la TAC realizada al año de la intervención se evidenciaron imágenes nodulares sugestivas de recidiva mesentérica en hemiabdomen izquierdo y dilatación renoureteral bilateral.
+El paciente fallece a los 14 meses del diagnóstico tras deterioro progresivo de la función renal y el estado general por progresión intra y retroperitoneal.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062005000500016-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente de 72 años que ingresa para cirugía electiva de aneurisma de aorta abdominal infrarrenal y de arteria hipogástrica derecha.
+Como antecedentes personales destaca nefrectomía derecha en 1983 por carcinoma de células renales, HTA controlada con amlodipino y IAM inferolateral antiguo con cardiopatía silente.
+El DIVAS aprecia una ectasia aórtica difusa y una dilatación aneurismática fusiforme cuyo cuello se sitúa a 17 mm de la arteria renal izquierda, con trombo mural de 7 mm en su interior y un calibre de luz máximo de 35 mm a nivel de arteria mesentérica inferior.
+La dilatación aneurismática afecta a ambas arterias ilíacas primitivas, y se objetiva un segundo aneurisma fusiforme de 13 mm en arteria hipogástrica derecha.
+Se confirma permeabilidad de eje celíaco, arteria renal izquierda, mesentérica superior y oclusión de arteria mesentérica inferior.
+El paciente es intervenido colocándose endoprótesis aórtica (Quantum Cordis®) 36-12 con extensión a ambas arterias ilíacas y embolización de arteria hipogástrica derecha.
+La arteriografia renal de control fue normal.
+A las 2 h de la intervención se aprecia anuria de instauración súbita, sin mejoría con perfusión de diuréticos.
+La arteriografía urgente (6 h postoperatorias) muestra oclusión total del óstium de la arteria renal izquierda por migración craneal de la endoprótesis.
+Se decide cirugía de revascularización urgente mediante shunt esplenorrenal por lumbotomia posterolateral izquierda a nivel XIIª costilla.
+Se procede a disección de pedículo renal izquierdo (1 arteria, 1 vena) reperfusión renal mediante ringer lactato a 4 C y anastomosis término-terminal con la arteria esplénica (puntos discontinuos de Prolene® 6/0).
+La reperfusión del riñón se procedió a las 12 h post instauración de la anuria, recuperándose progresivamente color y consistencia, manteniendo la anastomosis un buen pulso.
+La diuresis espontánea reapareció a las 48 h, necesitando previamente una sesión de hemodiálisis por hiperpotasemia y acidosis.
+En la Angio RMN de control (2 meses) se demuestra la permeabilidad de la endoprótesis, la ausen- cia de endofugas y de estenosis en la anastomosis esplenorrenal En la actualidad el paciente sigue con tensiones bien controladas con amlodipino y con cifra de creatinina de 1,4 mg/dl.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062005000600012-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 68 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo, que acude a Urgencias por presentar dolor en hipocondrio izquierdo de presentación aguda, sin antecedentes traumáticos, de carácter constante, irradiado a epigastrio con aproximadamente 3 horas de evolución, acompañado de mareo y debilidad.
+En la exploración física se evidencia hipotensión y taquicardia que se mantiene a pesar de la administración de fluidos intravenosos; el abdomen es doloroso con predominio en hipocondrio y fosa lumbar izquierda sin signos de irritación peritoneal.
+Se realiza Ecografía y Tomografía computarizada (TC) demostrando la presencia de una tumoración retroperitoneal redondeada de aproximadamente 10 x 12 cm por delante del polo superior del riñón izquierdo, vascularizada, con captación del contraste de forma irregular y con pequeñas calcificaciones en su interior; además, se observa un aumento de la densidad del espacio retroperitoneal compatible con sangrado.
+Con los hallazgos antes mencionados se decide intervenir quirúrgicamente evidenciándose un gran hematoma retroperitoneal izquierdo que se extiende hasta la línea media y la fosa iliaca izquierda y una tumoración de aproximadamente 12 cm de diámetro por encima del polo superior del riñón izquierdo, encapsulada, con sangrado activo por fisura en la misma, la cual se extrae preservando parte de la glándula suprarrenal y el riñón izquierdo.
+La evolución es satisfactoria.
+La evaluación realizada posteriormente revela la ausencia de hipertensión arterial y en la ecografía abdominal no se observan hallazgos patológicos.
+La biopsia describe una tumoración nodular de 10 cm de diámetro y 457 gr.
+de peso de coloración rojiza con margen periférico de coloración amarillenta, diagnosticándose en el estudio microscópico: Pseudoquiste endotelial suprarrenal.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062005000600013-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 69 años con antecedentes personales de insuficiencia renal crónica (IRC) no filiada, artritis reumatoide (AR)de 20 años de evolución, en tratamiento crónico con corticoides.
+La paciente inicia un cuadro súbito de hematuria total anemizante, compromiso hemodinámico, acompañado de deterioro importante de la función renal (creatinina 6,9); tras cirugía ortésica de rodilla.
+La ecografía urológica los riñones son normales, sin alteraciones en parénquima ni en sistema colector; se objetiva gran coágulo vesical.
+Tras fracaso de manejo conservador con suero lavador, la enferma presenta desestabilización hemodinámica realizándose exploración endoscópica siendo imposible la extracción de coágulo; dada la situación se decide cirugía abierta, apertura vesical, extracción de coagulo, apreciándose mucosa vesical delustrada con sangrado en sábana, sin apreciarse lesiones vesicales macroscópicas.
+Se toma biopsias aleatorias de mucosa vesical siendo informadas como Amiloidosis vesical con afectación extensa de vasos.
+Se procede al tratamiento con corticoides en perfusión y colchicina.
+La paciente es dada de alta sin hematuria y mejoría de la función renal (creatinina 2,3).
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062005000700012-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Un varón de 42 años de edad, residente en Mérida (Extremadura), con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo I y prostatitis crónica; consultó a las tres semanas de la ingesta de un producto lácteo no higienizado por fiebre y malestar general.
+Las pruebas complementarias mostraban un hemograma, bioquímica, pruebas de coagulación y radiología convencional sin alteraciones.
+Los hemocultivos en medios convencionales y de Ruiz Castañeda fueron negativos.
+El estudio serológico para Brucella resultó: Rosa de Bengala: positivo, sero-aglutinación: positiva (1/20) y antibrucela-coombs: positivo.
+Se inició tratamiento con Rifampicina 900 mgr/dia más doxaciclina 100mgr/12h durante 6 semanas.
+Transcurridos cinco meses sufre una recaída y presenta dolor lumbar más fiebre.
+A la exploración la región ilíaca izquierda está empastada junto con signo del psoas positivo.
+Se le realizó una tomografía axial computerizada (TAC) en la que se objetivó una espondilodiscitis L5-S1 con afectación de partes blandas circundantes y absceso de psoas bilateral de pequeño tamaño.
+Se decide reanudar tratamiento antibiótico previo al que se agrega ciprofloxacino 400mgr/12h.
+Transcurrido un mes, dada la mala respuesta al tratamiento se realiza drenaje transcutáneo de las colecciones del psoas.
+Ante la mala evolución del paciente se practicó una nueva TAC en la que se podía observar la existencia de abscesos de psoas bilaterales de gran tamaño y afectación de tejido circundante junto con espondilodiscitis en L5-S1.
+El paciente fue remitido a nuestro servicio donde fue intervenido por el servicio de urología y neurocirugía conjuntamente realizándose un drenaje de ambos músculos y la discectomía L5-S1.
+El postoperatorio transcurrió sin incidencias por lo que se le dio el alta con tratamiento antibiótico doxiciclina 100mgr/12horas junto con septrim forte 1/12horas durante cuatro meses.
+El paciente está asintomático con buen estado general hasta la última revisión tres años después de la cirugía.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062005000700013-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de 35 años, con antecedentes de lúes, hepatitis no filiada y circuncisión a los 4 años, que consulta por bifidez del chorro miccional.
+A la exploración, el meato es normal y no hay fístulas.
+Llama la atención un pene más grande de lo que se podría considerar normal y una erección de los cuerpos cavernosos, sin participación del glande.
+.
+Reinterrogado, afirma estar en esta situación desde que recuerda y que, de niño, sujetaba el pene con un cordel a la cintura para que no se notara su erección.
+Sobre su actividad sexual, afirma su opción homosexual y su satisfacción por el tamaño de su pene y su permanente erección, que le permite coitos sucesivos e indefinidos.
+No presenta ningún problema de eyaculación.
+Se practica ecodoppler peneano, con valores de tiempo/velocidad en cuerpos cavernosos compatibles con la erección (velocidad sistólica cavernosa derecha de 51 cm/seg y de 41 cm/seg en el lado izquierdo).
+Probable fístula arterio-cavernosa en la porción proximal del cuerpo cavernoso derecho.
+La angioRNM demuestra fístula arteriocavernosa en el lado derecho, que está presente tanto en la fase arterial como en la venosa y que confirma el diagnóstico de priapismo arterial de alto flujo.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062005000800014-1.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Paciente varón de 60 años de edad, fumador, enolismo severo, que presenta como antecedentes patológicos hipertensión arterial y episodio de pancreatitis aguda enólica en noviembre del 2003, en cuyo ingreso se realizó TC abdominal que objetivó inflamación pancreática difusa con exudados, así como la presencia de dos tumoraciones en valva anterior de riñón izquierdo, una de ellas de características tomodensitométricas que sugerían un quiste hemorrágico o con alto contenido proteico, sin poder descartar una tumoración sólida.
+Tras la recuperación del cuadro inflamatorio agudo se comentó el caso con nosotros, y continuamos el estudio de dicha tumoración mediante la realización de nuevo TC abdominal de control en febrero 2004, observando la persistencia de ambas lesiones renales.
+Dadas las características radiológicas de la tumoración indicamos la intervención quirúrgica.
+El día 29 de marzo del 2004 realizamos tumorectomía renal izquierda vía lumbotomía.
+El resultado de anatomía patológica de la pieza resultó ser granuloma esteatonecrótico con abundante pigmento férrico, característico de las necrosis grasas secundarias a pancreatitis.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062005001000013-1.txt
@@ -0,0 +1,33 @@
+Hombre de 38 años de edad, con hepatitis B como único antecedente personal de interés, que presentaba un cuadro de polaquiuria y tenesmo vesical de 11 meses de evolución acompañado de hematuria terminal sin coágulos.
+En la exploración física el abdomen era blando y depresible sin visceromegalias ni otras alteraciones.
+Al tacto rectal, la próstata tenía un volumen I/IV, era elástica, mal definida y casi plana.
+Genitales normales.
+Análisis de sangre con hemograma, bioquímica, coagulación y PSA dentro de parámetros normales.
+Análisis de orina con pH 5,5.
+Sedimento urinario con 15-20 leucocitos/campo y moco abundante.
+Urocultivo estéril.
+La citología de orina era negativa para células tumorales malignas y en la ecografía renal, vesical y prostática no se encontraron alteraciones, siendo la próstata homogénea, de contornos bien definidos, de 17 x 20 mm.
+Las urografías intravenosas mostraban unos riñones y uréteres normales, y un desplazamiento de la vejiga hacia la izquierda y arriba por una masa pélvica subvesical (sin defectos de relleno vesicales apreciables).
+En la cistouretrografía se observaba una compresión vesical extrínseca.
+En la cistoscopia realizada no se observaban alteraciones endovesicales.
+En la TAC abdóminopélvica se observaba una gran masa pélvica anterior a la vejiga, que medía 12 cm de diámetro, de contornos bien definidos, que desplazaba la vejiga hacia atrás y a la izquierda, y las asas intestinales cranealmente, con plano graso de separación entre la masa y la vejiga.
+Tras la administración de contraste la masa realzaba su densidad.
+Puesto que no quedaba claro su origen, se realizó RNM, confirmando que sus medidas eran 8x12x13cm, bien delimitada, localizada por delante de la vejiga y rechazando a éstas hacia atrás y a la izquierda.
+La masa formaba lobulaciones y se delimitaba por una fina cápsula.
+La sospecha diagnóstica en la RNM era de fibroadenoma del uraco por su aspecto lobulado y presencia de tejido fibroso con zonas nodulares que realzaban con la inyección de contraste iv.
+El diagnóstico de la PAAF fue “tumor morfológicamente benigno, probablemente adenomatoide”.
+Ante los hallazgos anteriormente descritos, se decidió la extirpación del tumor.
+En el tacto bimanual, la masa se movilizaba a la compresión prostática.
+A través de una incisión media infraumbilical y acceso extraperitoneal se identificó una masa pélvica situada a la derecha de la vejiga y que parecía depender de la cara anterior prostática.
+Tras la apertura de la fascia endopelviana se seccionó el fino pedículo prostático del cual dependía la masa.
+La biopsia intraoperatoria fue informada como tumor epitelial maligno con intensa fibrosis reactiva.
+No se realizó la prostatectomía a la espera de un diagnóstico definitivo, dado que macroscópicamente parecía benigna.
+El estudio histopatológico describía, macroscópicamente, una tumoración nodular de superficie lisa de 12,5x12,5x7 cm, que pesaba 50 g.
+En uno de sus bordes existía un delgado pedículo de 0,7 mm de longitud.
+Microscópicamente se componía de una proliferación de células fusiformes sin atipias en cantidad variable, adoptando en algunas áreas un patrón tipo hemangiopericitoide, asociada a una gran diferenciación de gruesos haces de colágena que predominan en el tumor.
+Había focos muy aislados de células atípicas con <4 mitosis/10 campos de gran aumento.
+El pedículo presentaba estructuras arteriales y venosas rodeadas por un tejido conjuntivo en el seno del cual se identificaban nidos con diferenciación fibroblástica.
+El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para CD34, D99 y vimentina, antidesmina focalmente positiva y keratinas de amplio espectro, citoqueratina 7, EMA, actina, enolasa, S-100, cromogranina y p53 negativas.
+El índice de proliferación tumoral expresado por el Ki67 fue inferior al 1%.
+El diagnóstico definitivo fue de tumor fibroso solitario.
+Tras tres años de seguimiento el paciente no presenta recidiva de la enfermedad en la RNM y está asintomático.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062006000100016-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Recién nacida hembra, con embarazo y parto normales.
+En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral, desplazando este al igual que el introito vaginal.
+La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento.
+Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria.
+En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene.
+Se decidió actitud expectante, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño, siendo de 5 mm a las 2 semanas, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida.
+No fue descrita ninguna secuela en la paciente.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062006000200017-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+El paciente era un varón de 56 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que consulta por episodios autolimitados de hematuria macroscópica monosintomática de 2 meses de evolución.
+Al tacto rectal, la próstata estaba bien delimitada y era de consistencia adenomatosa (grado II/IV).
+Las exploraciones complementarias realizadas fueron las siguientes: – Hemograma, bioquímica, urocultivo, citología de orina y sedimento: dentro de la normalidad.
+PSA: 1,46 ng/ml.
+– Ecografía urológica: quistes sinusales renales bilaterales.
+Vejiga normal.
+– Urografía intravenosa : distorsión pielocalicial por los quistes antes mencionados.
+Uréteres permeables.
+Vejiga normal.
+En la placa posmiccional llamaba la atención la presencia de una “fuga de contraste” hacia la cavidad abdominal.
+– Cistoscopia: masa de aspecto sólido de pequeño tamaño localizada en cúpula vesical.
+Ante estos hallazgos se procedió a la resección transuretral (RTU) de la lesión, con el resultado histopatológico de adenocarcinoma que infiltra la pared vesical.
+Tras este diagnóstico se realiza estudio de extensión mediante radiografía de tórax (que es informada como normal) y TAC abdominopélvico donde se objetiva una estructura tubular que se extiende desde la cúpula vesical hasta el ombligo con pared gruesa sobre todo cercana a vejiga (uraco persistente con posible infiltración de la pared por tumor) además de moderada cantidad de líquido libre en cavidad peritoneal.
+Una semana antes del tratamiento quirúrgico definitivo, el paciente ingresó por cuadro de fiebre alta acompañada de síntomas miccionales, dolor abdominal, vómitos y anorexia.
+A la exploración física, el paciente presentaba distensión abdominal con cierto grado de irritación peritoneal.
+En la analítica destacaba la presencia de una leucocitosis con neutrofilia.
+Tras instaurar tratamiento antibiótico parenteral de amplio espectro, el paciente mejoró de su sintomatología a excepción de la distensión abdominal.
+En la ecografia abdominal realizada se objetivaba una gran cantidad de líquido ascítico con tabiques en su interior.
+Con la sospecha diagnostica de adenocarcinoma de uraco se realizó una cistectomía parcial amplia que incluía la cúpula vesical, gran masa a nivel de uraco y ombligo, además de una linfadenectomía pélvica.
+Durante el acto quirúrgico objetivamos una gran cantidad de material mucoide infiltrando toda la cavidad peritoneal (se tomaron varias muestras de distintas localizaciones para estudio histológico).
+El diagnóstico anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue de adenocarcinoma mucinoso de uraco con extensión a vejiga urinaria y peritoneo.
+El informe histológico del material mucoide enviado fue de pseudomixoma peritoneal.
+En la actualidad, después de 1 año de seguimiento, el paciente se encuentra asintomático y con estudio de extensión libre de enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062006000300014-1.txt
@@ -0,0 +1,31 @@
+Paciente varón de 35 años sin antecedentes patológicos de interés, salvo hábito tabáquico importante (20-30 cigarrillos/día desde hacía mas de 10 años).
+Acudió al urólogo remitido por su médico de cabecera tras padecer un episodio de hematuria franca autolimitada.
+Posteriormente el paciente presentó otros episodios de emisión de pequeños coágulos junto a síndrome miccional irritativo intenso con urinocultivos repetidamente negativos.
+Inicialmente se practicó ecografía y urografía intravenosa, que evidenciaban una tumoración a nivel del trígono vesical, de 3 cm de diámetro, con leve ectasia ureteral izquierda.
+La función renal era normal (Creatinina: 1,3 mg/dL, Urea plasmática: 42 mg/dL).
+Al tacto rectal se palpaba cierto aumento de consistencia prostática y del suelo vesical.
+Ante el diagnóstico de tumor vesical primario se planteó al paciente la necesidad de realizar una resección transuretral.
+La cistoscopia intraoperatoria confirmaba la presencia de una neoplasia vesical sésil, de 2-3 cm, con superficie bullosa y ulcerada que se situaba sobre el área trigonal.
+El resultado anatomopatológico informó de la presencia de una neoplasia constituida por células indiferenciadas de pequeño tamaño, distribuidas en "fila india", con algún foco aislado de carcinoma transicional, PSA (-) sin poder determinar el origen preciso del tumor.
+La infiltración afectaba a submucosa y muscular y la base de resección era positiva para tumor.
+En espera de los resultados de los anatomopatológicos complementarios y los estudios de extensión en previsión de una posible cistectomía, 36 días después de la resección, el paciente ingresó por un síndrome constitucional severo, con perdida de peso de 10-12 kg, dolor en ambas fosas renales con hidronefrosis bilateral grado II/IV por atrapamiento ureteral e insuficiencia renal obstructiva (Creatinina 6,2 mg/dL, Urea: 176 mg/dL, K+:5,6 mEq/L).
+Se practicó derivación urinaria urgente tipo nefrostomía percutánea, con un rápido restablecimiento de la función renal, iniciando durante el ingreso un nuevo episodio de hematuria macroscópica.
+Se realizó una cistoscopia que objetivó una gran tumoración sésil en la base vesical con infiltración de ambos meatos ureterales.
+Al tacto bimanual se palpaba una induración del suelo vesical de carácter irregular que parecía infiltrar próstata.
+Se solicitó un estudio de extensión mediante Rx simple de tórax, TAC abdomino-pélvico y rastreo oseo.
+En este momento no se objetivó enfermedad metastásica a distancia, objetivándose únicamente engrosamiento del suelo vesical, con ectasia urétero-pielo-calicial bilateral y ausencia de adenopatías.
+Ante estos hallazgos se realizó una cistoprostatectomía radical con reservorio continente tipo Indiana.
+Durante la intervención la liberación del suelo vesical resultó dificultosa dada la infiltración del mismo por el tumor.
+El resultado anatomopatológico confirmó la presencia de un carcinoma indiferenciado de células pequeñas, con tinciones inmunohistoquímicas: citoqueratina (+), enolasa neuronal específica (NSE) y Cromogranina (-), junto a pequeños focos de carcinoma transicional.
+El tumor afectaba todo el espesor de la pared vesical, grasa perivesical y periureteral derecha, pared rectal, próstata, vesículas seminales y 2 de los 8 ganglios de la iliaca común izquierda (Estadio:T4N2M0).
+El postoperatorio del paciente cursó sin dificultades y fue dado de alta a la semana de la intervención.
+Ante el elevado riesgo de recidiva de la enfermedad, dada la afectación de bordes quirúrgicos y presencia de adenopatías, el comité de tumores de nuestro centro decidió realizar Quimio-Radio-terapia adyuvante.
+Se instauró el esquema de quimioterapia CDDP con radioterapia concomitante sobre pelvis con dosis de 50 Gy, a un ritmo de 180 cGy por sesión, 5 veces por semana, y posterior sobreimpresión con otros 14,4 Gy.
+La tolerancia a este régimen de tratamiento por parte del paciente fue óptima.
+Tres meses después de la intervención y durante la administración de la QT/RT, acudió a la consulta aquejando molestias en hemiabdomen derecho que irradiaba a espalda sin otra clínica asociada.
+En la TAC abdomino-pélvica de control, se apreció un reservorio con buena capacidad, pequeña dilatación de la pelvis renal derecha, sin evidenciar colecciones ni signos de recidiva tumoral.
+Otros tres meses después, el paciente presentó epigastralgia con irradiación hacia ambos hipocondrios, sensación de distensión postprandial inmediata y pirosis.
+A la exploración física se apreciaba una masa a nivel de hipocondrio-vacío derecho, no consiguiéndose apreciar por ecografía una posible recidiva tumoral a dicho nivel.
+Se solicitó una gastroscopia que mostró un estómago de retención con una estenosis píloro-duodenal de carácter extrínseco, planteándose la posibilidad de una infiltración metastásica del tumor versus una posible estenosis secundaria a la radioterapia.
+Ante estos hallazgos se decidió intervención quirúrgica, evidenciando en el transcurso de la misma presencia de recidiva tumoral en flanco derecho, invasión del duodeno por el tumor e implantes neoplásicos múltiples en epiplon, peritoneo y demás serosas, por lo que se practicó gastroyeyunostomía paliativa.
+Tras el postoperatorio, el enfermo fue remitido a su domicilio para cuidados paliativos, falleciendo al mes del alta (7 meses tras la cistectomía y 9 tras el diagnóstico).
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062006000300015-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de 50 años con antecedente de fijación en la columna lumbar por hernias discales, que presenta litiasis coraliforme en pelvis renal derecha escasamente radiopaca, con dilatación pielocalicial y retraso de la eliminación en la UIV.
+Se procede a administrar un tratamiento alcalinizante con citrato potásico (Acalka‚) a dosis de un comprimido cada 8 horas durante 3 meses y a la colocación de un catéter doble J derecho.
+Posteriormente se programan tres sesiones de litotricia extracorpórea con ondas de choque y se solicita UIV tras el tratamiento objetivando una anulación funcional de la unidad renal afecta a pesar de la colocación de catéter doble J. Para valorar el estado funcional del riñón derecho se realiza un renograma isotópico y gammagrafía renal con escasa captación isotópica del riñón derecho y curva plana y obstructiva tras la administración del diurético en el renograma.
+La función renal total del riñón derecho es del 9%.
+Se realiza una ureteroscopia derecha con anestesia para intentar filiar el origen de la anulación renal apreciando durante el procedimiento una estenosis ureteral lumbar e ilíaca de gran longitud (8-10 cm) sin litiasis apreciable.
+Se asciende guía estándar (Cordis, de 150 cm de largo y 0,90 mm de ancho con un revestimiento de politetrafluoroetileno) hasta riñón y se dilata repetidamente con balón neumático de alta presión (18 atmósferas) sin conseguir resolver la estenosis ureteral, dado que durante las dilataciones la guía de trabajo es arrastrada con el balón hasta una posición más distal se decide colocar además una guía de seguridad y se procede a ascenderla hasta la pelvis renal para evitar su desplazamiento.
+Una vez finalizados los intentos de dilatación ureteral se decide la colocación de un catéter doble J que asciende sin problemas por la guía de trabajo.
+Sin embargo al intentar retirar dicha guía se observa que el bucle intrapiélico ha formado un nudo que impide retirarla.
+En este momento se le plantean al paciente dos opciones terapéuticas: abordaje percutáneo para extracción del bucle o nefrectomía, dada la escasa funcionalidad del riñón derecho y la estenosis ureteral de gran longitud y difícil resolución con medidas conservadoras.
+El paciente adoptó por la segunda opción realizando nefrectomía derecha si incidencias operatorias significativas, y estando el paciente asintomático en sucesivas visitas a consulta externa.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062006000300016-1.txt
@@ -0,0 +1,40 @@
+Se trata de varón de 68 años de edad remitido desde su ambulatorio por presentar uropatía obstructiva bilateral, en urografía intravenosa, realizada para el estudio de cuadro de hematuria.
+Como antecedentes presentaba dislipemia, hiperplasia benigna de próstata, infarto agudo de miocardio, diabetes mellitus no insulino dependiente.
+Refería tres episodios de hematuria en diciembre de 2001, agosto de 2002 y enero del 2003 autolimitados, asintomáticos y sin coágulos.
+A la exploración física se observaba paciente con buen estado general, abdomen globuloso, blando, depresible, sin masas ni megalias, no doloroso a la palpación.
+Tacto rectal se palpaba próstata compatible con hiperplasia benigna grado III/IV.
+Pruebas Analíticas Complementarias Hemograma: Parámetros dentro de los límites de la normalidad.
+Bioquímica de sangre: glucosa 145 mg/dl.
+El resto de parámetros estaba dentro de los límites de la normalidad.
+PSA 9,09 PSAl 1,43 índice 15,73.
+Estudio sistemático de orina: PH6,5, densidad 1.016, negativo para proteínas, cuerpos cetónicos, bilirrubina, nitritos, urobilinógeno y leucocitos, 0,50 g/l de glucosa y 50 µl de sangre.
+Sedimento de orina: 1-2 hematíes por campo.
+Citología benigna (negativa para malignidad).
+Técnicas de Imagen Radiografía simple de abdomen: Calcificaciones en pelvis menor de posible origen vascular.
+Buena distribución de gas intestinal.
+Líneas del psoas visibles.
+UIV: Riñones de tamaño, forma y localización dentro de los límites de la normalidad.
+Eliminación renoureteral bilateral y simétrica con dilatación del colector renal izquierdo, tercio superior-medio de uréter izquierdo con imagen de disminución del calibre a nivel de región pélvica que puede estar en relación con cálculo radiotransparente.
+Colector renal derecho no muestra alteración observándose, a nivel del uréter pelviano, defecto de replección en posible relación con cálculo radiotransparente o coágulo.
+En la cistografía se observa vejiga irregular, sugestiva de trabeculaciones con marcada impronta prostática.
+Pielografía percutánea izquierda: Hidronefrosis con paso de contraste hasta vejiga, observándose defecto de replección a nivel de uréter pelviano, a unos 5 cm de vejiga.
+TAC abdómino-pélvico: Moderada hidronefrosis bilateral (26 cm la pelvis renal derecha y aproximadamente 29 cm la izquierda, en el eje transversal).
+En ambos uréteres distales, aproximadamente a 5 cm de distancia de la vejiga urinaria, se observa contenido intraureteral, de densidad de partes blandas, sugestivo de urotelioma bilateral, ocupando prácticamente toda la luz de los uréteres, aunque sin ocluirlos totalmente, y ocupando una longitud aproximada de 2 cm.
+Resto de estructuras abdomino-pélvicas no se observan alteraciones aparentes.
+RM pélvica: Dilatación de riñón izquierdo sin poder identificar causa exacta de la estenosis.
+Tratamiento Mediante laparotomía media transperitoneal se exponen trayectos ureterales desde zona lumbar hasta yuxtavesical objetivándose dos masas intraureterales, móviles, de aproximadamente 2 cm de longitud, con tejidos periureterales de aspecto normal.
+Se decide ureterotomía bilateral longitudinal apreciando dos neoformaciones papilares de base de implantación pediculada decidiéndose su extirpación.
+Colocación de pig-tail y cierre de uretrotomia.
+Anatomía Patológica Descripción macroscópica: Fragmento irregular, blanco-rosado de 3x2,5x1,2 cm el izquierdo y 3x2,5x1,2 cm el derecho.
+Al corte se reconoce eje central en ambos.
+Descripción microscópica: Los tumores de ambos uréteres presentan un aspecto similar.
+Corresponden a carcinoma urotelial papilar, de bajo grado citológico, con ejes conectivo-vasculares tapizados por múltiples hileras de urotelio con leve pleomorfismo y excepcionales mitosis.
+Ambos presentan eje centrado músculo-vascular, libre de infiltración tumoral, aunque en zonas el tumor contacta con el músculo aparentemente sin corion subyacente.
+La base de resección con signos de fulguración, libre.
+A nivel del tumor izquierdo en uno de sus bordes, existe proliferación papilar, mientras en el opuesto se conserva urotelio sin displasia significativa.
+En la del derecho parecen libres ambos bordes, aunque en uno de ellos existe resto de tumor papilar fulgurado adosado.
+Diagnóstico Final Carcinoma urotelial papilar G1 estadio de difícil valoración, probablemente T1.
+Evolución Clínica El paciente es dado de alta tras 14 días de ingreso, durante el cual presentó cuadro febril secundario a neumonía basal derecha que respondió satisfactoriamente al tratamiento antibiótico.
+También presentó cuadro de ileo paralítico que se recuperó tras la aplicación de medidas conservadoras.
+Acudió 10 días después para retirada de pig-tail sin presentar ninguna complicación.
+En su primera revisión tras la cirugía, tres meses después, el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista urológico presentando urografía intravenosa normal.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062006000700012-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 38 años que acude a urgencias de nuestro hospital por empeoramiento de la clínica miccional y fiebre de hasta 38ºC.
+Llevaba en tratamiento antibiótico con levofloxacino 5 días, por un diagnóstico mediante sedimento patológico y cortejo clínico de disuria y polaquiuria de prostatitis aguda, sin obtener urocultivo.
+Acude al hospital por mala evolución clínica con imposibilidad para la micción, dolor testicular bilateral y perineal y empeoramiento del estado general.
+A la exploración, se evidencia una temperatura de 38,6ºC, constantes vitales mantenidas y presencia de una tumefacción en la zona perineal con enrojecimiento y calor local.
+No se pudo realizar tacto rectal debido al intenso dolor que le produjo el intento.
+En las pruebas complementarias realizadas, se evidencia una leucocitosis: 18.000 leuc/mm3, piocitos en el sedimento de orina estando el resto de parámetros dentro de la normalidad.
+La prueba de imagen diagnostica llevada a cabo es una ecografía abdominal y transperineal, en las que se evidencia presencia de orina en vejiga y un absceso multiloculado prostático.
+Sin contraindicación general previa y bajo sedación se realiza de urgencia un drenaje percutáneo del absceso y colocación de un catéter suprapúbico.
+Se realiza una punción transperineal ecodirigida obteniendo contenido purulento y se deja "pig-tail" de 7 French como drenaje.
+Los cultivos del contenido purulento y de la orina salieron negativos, probablemente falseados por el antibiótico administrado previamente.
+La evolución del paciente fue favorable, disminuyendo el débito del "pig-tail" durante 24 horas y retirándose posteriormente.
+Encontrándose afebril y con micción uretral normal fue dado de alta comprobándose ecográficamente al mes la normalidad de la zona prostática.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062006000900012-2.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Varón de 63 años.
+Consultó por hematuria macroscópica monosintomática.
+Se solicitó una ecografía donde se apreció una masa de 5 cm en cara lateral izquierda de la vejiga que producía una ureterohidronefrosis en el riñón izquierdo.
+Realizamos una RTU-biopsia, objetivando un tumor vesical infiltrante de alto grado.
+El estudio de extensión resultó negativo.
+La creatinina del paciente era de 2,5 mg/dl.
+Se realizó una cistoprostatectomía radical laparoscópica con derivación urinaria tipo Bricker en marzo 2005 (pT2b No Mo de alto grado, afectando a zona trigonal y cara posterior).
+El curso operatorio evolucionó favorablemente.
+En la revisión postoperatoria al mes de la cirugía, se redujo la ureterohidronefrosis izquierda manteniendo cierto grado de atrofia cortical, y mejoró la función renal (creatinina de 1,65 mg/dl).
+El paciente presentaba muy mala tolerancia al estoma, insistiendo en su conversión en una derivación continente.
+Situación que nos planteamos por la mejoría de su función renal.
+A los dos meses realizamos una laparotomía exploradora, logrando una buena disección pélvica e identificación del muñón uretral.
+Construimos una neovejiga ileal con 45 cm de íleon.
+El tiempo quirúrgico fue de 180 minutos, con un sangrado menor de 80 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin presentar complicaciones.
+A los 5 meses de la cirugía, está continente durante el día y la noche, con buen vaciamiento del reservorio.
+Ambos pacientes fueron concienzudamente informados de los riesgos de la cirugía y de sus posibles complicaciones, así como de las potenciales secuelas en términos de trastornos metabólicos, diarrea persistente e incontinencia y/o necesidad de autocateterismos por alto residuo post-miccional.
+En ambos, el asa de Bricker se liberó de la pared abdominal y tras acortarlo se anastomosó a la chimenea de la neovejiga, no precisando de reimplante ureteral.
+La sonda vesical se retiró a las 3 semanas, logrando ambos la continencia en corto espacio de tiempo.
+Los dos pacientes están muy satisfechos con la derivación ortotópica.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062006000900014-1.txt
@@ -0,0 +1,31 @@
+Presentamos el caso de un varón de 43 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos o quirúrgicos de interés, con herida abdominal por arma de fuego (pistola con proyectil 9 mm parabellum).
+El paciente ingresa estable hemodinámicamente en el servicio de Urgencias, con intenso dolor abdominal.
+En la exploración física se observa el orificio de entrada del proyectil en fosa iliaca izquierda con salida por glúteo izquierdo, con dolor abdominal y signos de irritación peritoneal principalmente en hipogastrio y fosa iliaca izquierda.
+No se aprecia afectación de genitales externos ni uretrorragia.
+Tras realizarse cateterismo uretro-vesical, se observa hematuria macroscópica intensa.
+En la analítica de ingreso destaca únicamente la presencia de anemia (Hb: 9,2 g/dl), siendo el resto de parámetros bioquímicos, de hemograma y coagulación normales.
+Dada la estabilidad hemodinámica del paciente, se decide completar el estudio mediante pruebas de imagen previas a cirugía.
+Dado el teórico trayecto del proyectil (una vez conocidos los orificios de entrada y salida), con la sospecha de herida vesical por arma de fuego y dada la posible afectación de otros órganos, se decide realizar TC abdómino-pélvico y TC-cistografía (mediante replección vesical por gravedad con 300 cc de material de contraste diluido).
+- TC abdómino-pélvico y TC-cistografía: rotura vesical póstero-lateral izquierda extraperitoneal, con extravasación de contraste tras el relleno.
+Mínima dilatación del sistema colector izquierdo.
+Herida de entrada en fosa iliaca izquierda con áreas de hemorragia en: mesosigma, cara lateral izquierda vesical, vesícula seminal izquierda y áreas perirrectal e isquiorrectal izquierdas.
+.
+Con estos hallazgos, se decide laparotomía exploradora.
+Con el paciente en posición de decúbito supino se realiza laparotomía media supra-infraumbilical.
+Inicialmente se procede a la reparación de una pequeña perforación en mesosigma sin afectación del asa sigmoidea y a la reparación de una mínima lesión a nivel de vena iliaca primitiva izquierda, comprobando posteriormente la indemnidad del resto del eje ilíaco arterial y venoso.
+A continuación se realiza cistotomía media longitudinal anterior y se observa una doble perforación vesical, correspondiente a los orificios de entrada (de 4 cm en fondo vesical) y salida (de 1-2 cm, en región retromeática izquierda) del proyectil.
+Tras explorar la indemnidad del uréter distal izquierdo con catéter ureteral 5F, se comprueba que éste está desinsertado por completo en su porción intramural y que el proyectil en su recorrido también secciona el conducto deferente izquierdo.
+Se decide realizar sutura en dos planos de la doble perforación vesical, previo desbridamiento de los bordes desvitalizados y realizar reimplante ureteral con técnica transvesical y catéter doble J (26 cm/6 F) en pared posterior, previa liberación ureteral distal y sección de su extremo dañado.
+Tras realizar cierre, también en doble plano, de la cistotomía longitudinal anterior, se deja sonda uretro-vesical y doble drenaje cerrado de tipo aspirativo: uno a nivel intraperitoneal y el otro extraperitoneal, separado de la línea de sutura vesical.
+Se pauta antibioterapia intravenosa de amplio espectro: Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas y Metronidazol 1,5 gramos cada 24 horas, transcurriendo el postoperatorio inicial de forma favorable.
+Al 5º día el paciente presenta deterioro del estado general, hipotensión, fiebre y leucocitosis con marcada desviación izquierda (31% cayados).
+Se sustituye la antibioterapia, de forma empírica, en espera del resultado de los hemocultivos por Imipenem 500 miligramos cada 6 horas intravenoso, mejorando de forma significativa el paciente tanto clínica como analíticamente.
+En los hemocultivos crece un E. coli productor de b-lactamasas de espectro extendido, sensible a Imipenem.
+Se realiza un nuevo TC abdómino-pélvico que únicamente evidencia cambios post-quirúrgicos, descartándose la existencia de colecciones líquidas po-tencialmente causantes del cuadro séptico.
+El resto del postoperatorio transcurre sin incidencias, retirándose inicialmente ambos drenajes y, al 10º día, la sonda uretro-vesical.
+Finalmente se decide el alta del paciente tras completar 10 días de antibioterapia intravenosa.
+Se sustituye por Ciprofloxacino 250 miligramos cada 12 horas vía oral, según antibiograma previo, hasta la retirada del catéter JJ.
+Al mes de la intervención el paciente acude de nuevo a nuestro servicio para realizar uretro-cistoscopia y retirada de catéter JJ.
+Se observa que la doble herida vesical está completamente cicatrizada, con la sutura del plano mucoso reabsorbida casi por completo.
+El catéter JJ que tutorizaba la ureteroneocistostomía se retira endoscópicamente sin problemas.
+Actual-mente, tres meses después de la intervención, el paciente está asintomático desde el punto de vista urológico.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062007000100004-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 23 años de edad diagnosticado de vejiga hiperrefléxica secundaria a mielomeningocele.
+Portador de derivación ventrículo-peritoneal por hidrocefalia.
+A pesar del tratamiento médico el paciente presentaba clínica de incontinencia urinaria total, con necesidad de usar colector peneano, así como cuadros de pielonefritis de repetición de predominio en el lado derecho.
+En la cistografía se apreciaba la presencia de una vejiga de contorno festoneado, de baja capacidad con un reflujo vesicoureteral pasivo grado III derecho y activo grado I izquierdo.
+Los datos de la cistografía fueron confirmados por el estudio urodinámico.
+Se realizó enterocistoplastia de ampliación laparoscópica con un segmento ileal destubularizado de 15 cm.
+La duración de la cirugía fue de 6 horas.
+La hemorragia fue de unos 100 cc. El postoperatorio cursó sin incidencias y se procedió al alta hospitalaria al noveno día postoperatorio.
+Tras 18 meses de seguimiento el paciente se encuentra continente y no ha tenido nuevos episodios de pielonefritis.
+La cistografía realizada a los 6 meses de la cirugía a desaparición del reflujo pasivo derecho y activo izquierdo.
+Sólo se evidenció la persistencia de un reflujo activo grado I derecho.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062007000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Se trata de un paciente masculino de 70 años, quien ingresó en el servicio de urgencias del Hospital Pablo Tobón Uribe, con cuadro de aproximadamente una hora de evolución consistente en opresión torácica, malestar general, astenia y diaforesis; que iniciaron después de haber ingerido 100 mg de sildenafil, niega ingesta de otro estimulante sexual o cocaína y sin relación sexual después de su consumo.
+El paciente como único antecedente clínico sufría de hipertensión arterial, controlada farmacológicamente y niega episodios previos de angina o consumo de nitratos.
+El examen clínico y sus signos vitales eran normales; sin embargo, después de la valoración inicial presenta paro cardiorrespiratorio secundario a fibrilación ventricular con respuesta a una única desfibrilación de 200 joules.
+El electrocardiograma inicial demostró elevación del segmento ST en las derivadas de la cara inferior (II, III y aVF) y de la cara anterior (V2-V4) con cambios recíprocos en aVL, sin demostrarse extensión electrocardiográfica a ventrículo derecho.
+Las enzimas cardíacas al ingreso revelaron una creatinfosfokinasa (CK) de170 y una creatinfosfokinasa fracción MB (CK-MB) de 6.
+Los electrolitos, las pruebas de coagulación y los conteos de células sanguíneas fueron normales.
+El manejo inicial se realizó con aspirina 100 mg, lovastatina 40 mg cada día, metoprolol 25 mg cada 12 horas, enoxaparina 60 mg cada 12 horas, oxígeno a 3 lt/min y estreptoquinasa 1´500.000 unidades administradas en 30 minutos.
+No se demostraron cambios secundarios a reperfusión.
+El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se documentaron durante las primeras horas de evolución, episodios de bloqueo A-V completo con resolución espontánea.
+El EKG tomado a las 24 horas de evolución reveló QS en cara inferior y una progresión tardía de la onda R en la cara anterior.
+El seguimiento enzimático demostró aumento de CK y de la fracción MB a las 6 horas (4476 y 165) y a las 12 horas (3839 y 136).
+Al día siguiente se realizó una coronariografía que mostró enfermedad difusa de la arteria descendente anterior con lesión en el tercio distal del 50% y lesión del 40% en el tercio proximal de la primera rama diagonal.
+La arteria circunfleja tenía una lesión del 50% en el tercio medio y enfermedad difusa de sus ramas obtusas marginales.
+La arteria coronaria derecha presentaba una lesión irregular sugestiva de trombo parcialmente resuelto produciendo estenosis máxima del 50%; distalmente la arteria descendente posterior presentaba dos lesiones del 40%.
+El paciente evolucionó satisfactoriamente sin complicaciones posteriores y libre de dolor.
+Fue dado de alta para seguimiento ambulatorio.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062007000500015-1.txt
@@ -0,0 +1,28 @@
+Mujer de 65 años sin antecedentes personales de interés que ingresa por cuadro de fiebre elevada sin foco aparente de 1 semana de evolución, motivo por el que se realiza TC toracoabdominal observando masa de gran tamaño (9x8x7 cm) en polo superior renal derecho, en íntimo contacto con el hígado.
+No refiere otra sintomatología salvo dolor e impotencia funcional en miembro inferior izquierdo de meses de evolución en seguimiento por Servicio de Neurocirugía y con diagnóstico, tras realización de TC de columna y Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de patología degenerativa, estenosis de canal L4-L5 y espondiloartrosis.
+No presenta síndrome constitucional ni dolor abdominal.
+En la exploración física presenta abdomen blando y depresible, globuloso, sin palpación de masas ni megalias.
+No dolor a la exploración.
+Puño-percusión renal bilateral negativa.
+Analíticamente presenta bioquímica sin alteraciones con perfil hepático, proteínas totales y calcio en rango normal.
+Hemograma con hemoglobina de 9,4 g/dL, y 22.500 leucocitos (N: 72,9%).
+Hemostasia sin hallazgos.
+Hemocultivos estériles y urocultivos <10.000UFC/ml.
+Se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro y antitérmico a pesar de lo cual presenta picos febriles diarios con repercusión clínica en forma de astenia.
+Ante los hallazgos en TC se decide realizar RMN confirmando masa sólida en polo superior derecho de 14X10X10 cm de diámetro, con gran heterogeneidad de señal y necrosis en su interior.
+La lesión se extiende en sentido ascendente hacia el hígado con signos de infiltración hepática.
+La vena renal derecha y vena cava se encuentran libres.
+Existen adenopatías retrocavas, derrame pleural y engrosamiento diafragmático.
+Dada la afectación hepática se comenta el caso con el servicio de Cirugía General y Digestivo acordando realizar TAC Multicorte para delimitar con mayor exactitud el nivel de afectación de dicho órgano y planificación de la intervención quirúrgica, apreciando masa heterogénea de aspecto necrótico y diámetro máximo de 11 cm en mitad superior de riñón derecho sin plano de separación de los segmentos postero-superiores de lóbulo hepático derecho, existiendo afectación por contigüidad de los mismos.
+Previa embolización renal se realiza intervención quirúrgica a través de laparotomía media supra e infraumbilical.
+La exploración muestra tumoración renal que infiltra el hígado (segmento VII) y diafragma, apreciando adenopatías patológicas en hilio renal y líquido peritoneal libre sin evidencia de implantes peritoneales.
+Se toman muestras de líquido peritoneal para cultivo, citología y gram con resultado negativo.
+Se practica nefrectomía radical derecha incluyendo en bloque el segmento hepático VII, adrenal derecha y porción de diafragma.
+Colecistectomía y linfadenectomía.
+El análisis anatomopatológico revela un cáncer de células renales tipo convencional de alto grado citológico (grado 4 de Fuhrman), con focos de transformación sarcomatoide y extensas áreas de necrosis tumoral.
+Dos nódulos satélites en superficie peritoneal de diafragma y metástasis en un ganglio linfático del hilio renal.
+No afectación del sistema venoso ni excretor renal ni de la glándula suprarrenal.
+Estadio pT4G3N1 según la UICC.
+Tras un postoperatorio satisfactorio con disminución progresiva de leucocitosis comienza tratamiento quimioterápico oral con inhibidores de la angiogénesis.
+En el segundo TC de control realizado dos meses después de la intervención se evidencia derrame pleural derecho con lesiones nodulares pleurales basales y posteriores.
+La citología del líquido pleural es compatible con adenocarcinoma.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062007000500016-1.txt
@@ -0,0 +1,28 @@
+Varón de 59 años de edad con los antecedentes personales de etilismo crónico y hábito tabáquico de años de evolución, que como complicaciones había presentado un episodio de hemorragia digestiva alta secundaria a analgésicos antiinflamatorios.
+Como antecedentes urológicos un síndrome prostático de dos años de evolución sin complicaciones secundarias.
+Acude a urgencias por síndrome febril intermitente de cuatro días de evolución, al que asocia incontinencia urinaria en las últimas 48 horas, junto con disuria y dolor sacro que se irradia a ambos miembros inferiores y que empeora con los movimientos.
+Se asocia también tenesmo rectal de reciente comienzo.
+A su llegada a Urgencias se objetiva fiebre de hasta 39ºC, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, confuso, somnoliento y sudoroso.
+A la exploración física, abdomen globuloso, blando y depresible, no peritonítico.
+Doloroso a la palpación en área lumbar bilateral a la altura de L5-S1, así como en área hipogástrica y región perineal.
+No impresiona de globo vesical.
+La exploración genital es normal, y el tacto rectal volumen I adenomatosa, ligeramente doloroso.
+La exploración neurológica muestra disminución de la fuerza en ambos miembros inferiores en su tercio superior y la sensibilidad esta conservada.
+Los reflejos rotuliano y aquileo están presentes.
+El paciente presenta en analítica urgente con hemograma y bioquímica: Hemoglobina 14,2 g/dl, Hematocrito 41,5%, Leucocitos 20,300 (Neutrófilos 72,9%), Glucosa 212 mg/dl, Creatinina 1,11 mg/dl, Sodio 135 mEq/l, Potasio 3,8 mEq/l, Velocidad sedimentación 100 mm/h.
+Un análisis de orina con leucocitos negativos, nitritos negativos y sedimento normal.
+Se completa el análisis con un estudio de coagulación que determina una actividad de protrombina del 83%, un tiempo de cefalina de 27,2 sg, y fibrinógeno de 574 mg/dl.
+Se solicitó de entrada una TAC abdomino-pélvica urgente que informaba de riñones con múltiples quistes simples y litiasis renal izquierda.
+No dilatación de la vía urinaria.
+Próstata aumentada de tamaño, observándose dos lesiones hipodensas en ambos lóbulos laterales de 3.3 cm y 3 cm compatibles con absceso prostático.
+Se instaura entonces tratamiento antibiótico empírico con Ceftriaxona 1 g/12 h, Ampicilina 1 g/6h y Gentamicina 240 mg/24 h.
+Con el diagnóstico de absceso prostático decidimos drenaje de la colección bajo control con ECTR y derivación urinaria.
+En quirófano, se realiza punción lumbar previa a la anestesia intradural.
+Se observa salida de líquido cefalorraquídeo turbio-amarillento y se envía una muestra a microbiología y bioquímica, se aislaron 1070 leucocitos (85% polimorfonucleares).
+Por otro lado, se confirma el diagnóstico de absceso prostático en la ECTR, en la que se evidencian, dos colecciones de 30 y 28 mm que afectan al lóbulo izquierdo y derecho respectivamente, siendo el resto de la próstata heterogénea sin claras áreas abscesificadas.
+Mediante punción-drenaje vía perineal evacuamos 10 cc de pus, de las colecciones descritas, dejando colocado una sonda de cistostomía a modo de drenaje.
+Derivamos la orina mediante cistostomía suprapúbica.
+Del cultivo de las muestras (punción prostática y lumbar) se aisló S. aureus oxicilin sensible por lo que iniciamos tratamiento con Cloxacilina 2 g/24 y Rifampicina 300 mg/12h, y solicitamos una RMN lumbar urgente que se informó como empiema subdural, sin signos de espondilodiscitis.
+El control posterior en base a nuevas ECTR se evidencia una franca mejoría, aún así es necesario drenar de nuevo un área hiperecogénica en el lóbulo prostático derecho, se evacuan 4 cc de material purulento.
+Los controles posteriores no evidenciaron nuevas áreas sospechosas.
+Se realiza asimismo una ecografía transesofágica, que descarta endocarditis secundaria y una nueva RMN lumbar de control una vez completadas seis semanas de tratamiento antibiótico, que evidenció la total resolución del empiema subdural.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0210-48062007000700014-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 46 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés salvo vasectomía a los 42 años, que acudió al servicio de urgencias por tumoración perineal de inicio insidioso y aumento progresivo del tamaño en los últimos días, sin repercusión sobre la capacidad eréctil ni la micción.
+Negaba rotundamente antecedente traumático.
+A la exploración presentaba tumoración perineal de localización paracavernosa izquierda, no fluctuante, no dolorosa, de consistencia fibroelástica.
+Se realizó ecografía de partes blandas con orientación diagnóstica hacia hematoma perineal dependiente de porción proximal de cuerpo cavernoso izquierdo.
+En la Resonancia Magnética Nuclear se describía área hipointensa de aproximadamente 8x2x0,8 cm.
+localizada en región posterior de cuerpo cavernoso izquierdo con integridad de túnica albugínea y fascia de Buck.
+Se realizó estudio bacteriológico de material obtenido mediante punción con cultivo negativo.
+Se instauró tratamiento antiagregante vía oral y medidas físicas presentando reabsorción del hematoma y resolución completa a los 4 meses.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062007000700015-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 72 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, exfumador y diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de vejiga (T1G2).
+Se realizó resección transuretral del tumor y 3 semanas después se inició tratamiento con ciclo largo de instilaciones endovesicales de BCG (cepa Connaught, 109 unidades formadoras de colonias por dosis) administradas semanalmente.
+Tras recibir 3 sesiones acude a urgencias por malestar general y fiebre (38,5º) de diez días de evolución.
+No presentaba síndrome miccional ni otra sintomatología.
+La exploración física resultó anodina con auscultación pulmonar normal, puño percusión renal bilateral negativa y próstata no dolorosa ni congestiva, tamaño II/IV y consistencia adenomatosa.
+El hemograma presentó ligera leucocitosis sin neutrofilia (leucocitos 12100 y 63,7% neutrófilos).
+Urocultivos y hemocultivos fueron estériles y la búsqueda de bacilos ácido alcohol resistentes en orina fue infructuosa.
+La radiografía de tórax mostró afectación bilateral y difusa de pequeños nódulos milimétricos con adenopatías gruesas calcificadas, compatibles con TBC miliar.
+En la tomografía axial computerizada (TAC) se observaron adenopatías groseras calcificadas en hilio y ligamento pulmonar derechos y afectación bilateral y difusa parenquimatosa de pequeños nódulos milimétricos que afectan todos los campos pulmonares.
+El paciente ingresó y recibió tratamiento con isoniazida, rifampicina y etambutol.
+El paciente mejoró de su estado general por lo que fue dado de alta y seguido ambulatoriamente.
+Durante el seguimiento no se presentaron efectos adversos de la medicación ni nuevos episodios febriles u otra sintomatología.
+El tratamiento antituberculoso se pautó durante 6 meses interrumpiéndose las instilaciones de BCG.
+En el TAC de control a los dos meses se observó disminución del tamaño de las adenopatías así como disminución en el número de nódulos, con desaparición completa en algunos segmentos pulmonares.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062007001000004-1.txt
@@ -0,0 +1,28 @@
+Paciente de 25 años que, durante ingreso en el servicio de Medicina Interna por fiebre vespertina de 3 días de evolución, se le descubre incidentalmente mediante estudio ecográfico tumoración en testículo derecho.
+Como antecedentes personales, refiere no tener alergias medicamentosas.
+Herniorrafia inguinal bilateral.
+Refiere tumoración indolora de un año de evolución que ha ido aumentando progresivamente.
+A la exploración física se palpa aumento del testículo derecho con tumoración indolora en polo superior.
+Ante la sospecha de tumor testicular se le realizan diferentes pruebas complementarias.
+En la Ecografía testicular, se aprecia tumoración en testículo derecho de 78 mm x 57 mm x 61 mm heterogénea, sólida compatible con tumor testicular primario.
+Teste izquierdo normal.
+Tomografía axial computerizada (TAC): tumoración testicular derecha con adenopatías retrocavas y paraaórticas > 2 y <5 cm.
+Lactato deshidrogenasa (LDH): 1890 UI/I; alfafetoproteína (AFP): 51 ng/ml; beta-gonadotropina coriónica (Beta-HCG): 23 mUI/ml.
+Se sometió a orquiectomia inguinal derecha con informe de Anatomía Patológica de Carcinoma Embrionario de 7 cm que sustituye parénquima y epidídimo con implantes en cordón y alcanza albugínea.
+Diagnosticado de carcinoma embrionario de testículo derecho T3N2M0, estadio II con riesgo intermedio por elevación de LDH, completó el tratamiento con quimioterapia según el esquema BEP (bleom<icina, etopósido y cisplatino) de 4 ciclos.
+A los 4 años, y estando libre de enfermedad en las revisiones de control, acude a Urgencias por tumoración dolorosa en testículo izquierdo.
+A la exploración física se aprecia, monorquio izquierdo, tumoración indurada a nivel del polo inferior del epidídimo izquierdo.
+Dentro de las exploraciones complementarias destaca: Lactato deshidrogenasa (LDH): 347 UI/I; alfafetoproteína (AFP): 2,4 ng/ml; beta-gonadotropina coriónica (Beta-HCG): 0,1 mUI/ml.
+Radiografía de tórax: Sin hallazgos patológicos.
+Ecografía testicular: Tumoración testicular de 51x19x22 mm de tamaño, con ecoestructura heterogénea y con flujo doppler color, que afecta además a cuerpo y cola de epidídimo.
+Calcificación en vertiente anteroinferior de testículo.
+Tomografía Axial Computerizada toraco-abdomino-pélvico: Hígado, bazo y páncreas normales.
+Riñones de morfología y densidad normales.
+No adenopatías ni cadenas ganglionares.
+Bajo la sospecha de segundo tumor de células germinales se le realiza orquiectomía radical izquierda vía inguinal, siendo le resultado de la Anatomía Patológica de Seminoma clásico de 3,2 cm de diámetro que infiltra parénquima testicular extendiéndose a epidídimo y cordón espermático.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones.
+Se remite al Servicio de Oncología para valoración de tratamiento adyuvante y control.
+Dado que el diámetro máximo del tumor es de 3,2 cm y no afecta a la rete testis, se opta por el tratamiento conservador de control.
+Tres meses después, en Tomografía Axial Computerizada de control, se detecta adenopatía retroperitoneal izquierda aumentada de tamaño (3,5 cm), con mal plano de separación con el psoas que atrapa el tercio medio del uréter causando hidronefrosis grado I. En las analíticas sanguíneas de control: hemograma, bioquímica y hemostasia dentro de los parámetros de la normalidad excepto por Creatinina de 1,2 mg/dl; lactato deshidrogenasa=552 UI/I, alfafetoproteína y beta-gonadotropina coriónica dentro de la normalidad.
+Se diagnostica de recidiva retroperitoneal y se somete a tratamiento con quimioterapia (etopósido y cisplatino de 4 ciclos).
+Actualmente el paciente lleva 3 años libre de enfermedad en los controles periódicos que se le realizan en los servicios de Urología y Oncología.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0210-48062007001000013-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente de 15 años sin antecedentes previos de interés.
+Fue asistido en urgencias por presentar vómitos y dolor epigástrico de tres días de evolución, y refería la pérdida de 7 kg de peso en los dos meses anteriores.
+A la exploración física se apreció moderada palidez mucocutánea, hepatoesplenomegalia de dos traveses de dedo y dolor epigástrico a la palpación profunda.
+La exploración escrotal demostró un teste izquierdo aumentado de volumen (tres o cuatro veces más de lo normal) de consistencia dura, superficie irregular y no doloroso.
+Reinterrogado el paciente, nos confirmó, que desde hacía aproximadamente un año había notado un aumento progresivo e indoloro del teste.
+En la analítica de urgencias únicamente destacó un hematocrito de 35%, una hemoglobina de 11,3 gr/dl y una LDH de 2802 U/L. La ecografía abdominal y testicular demostró la existencia de un teste izquierdo muy aumentado de tamaño de ecogeneicidad heterogénea, con focos de necrosis y áreas líquidas; y a nivel hepático amplias imágenes sugestivas de metástasis.
+La radiología de tórax evidenció la existencia de metástasis pulmonares múltiples y discreto derrame pleural, que tras toracocentesis se obtuvo líquido pleural hemático.
+Doce horas después del ingreso se realizó TAC toracoabdominal donde se demostró una extensa afectación metastásica, con nódulos pulmonares múltiples bilaterales, derrame pleural derecho, adenopatías mediastínicas, retroperitoneales, hepatomegalia con afectación metastásica masiva, y posiblemente metástasis esplénicas y pancreáticas.
+No existía líquido libre intraperitoneal.
+Se obtuvo muestras de sangre para marcadores testiculares: alfafetoproteína 15000 ng/ml y betaHCG de 200.000 mUI/ml.
+y se programó orquiectomía para el día siguiente.
+A las 36 horas del ingreso, se produjo shock hipovolémico de instauración rápida con dolor y abombamiento abdominal, que requirió laparotomía urgente tras ecografía abdominal en la que demostró una gran cantidad de líquido intraperitoneal.
+Durante la laparotomía se comprobó la existencia de afectación metastásica extensa en cola de páncreas, bazo e hígado con rotura de metástasis esplénicas y hepáticas y masivo hemoperitoneo por sangrado activo de las mismas y con hematoma difuso hepático.
+Se efectuó esplenectomía con sutura y taponamiento con surgicel de las áreas hepáticas sangrantes; al mismo tiempo se practicó orquiectomía radical izquierda.
+La anatomopatológica macroscópica describe: "pieza de orquiectomía radical, que pesa 233 gr y mide 8x9x5 cm, acompañado de 7 cm de cordón; a los cortes seriados el parénquima testicular muestra un reemplazamiento casi total por una tumoración blanquecina, con áreas de necrosis y hemorragia que no parece rebasar las cubiertas testiculares".
+La histopatología microscópica del testículo mostró una neoplasia maligna germinal mixta en la que se aprecian áreas de tipo carcinoma embrionario, tumor del seno endodérmico, coriocarcinoma y teratoma.
+El bazo media 15x7x3 cm y pesaba 180 gr, observándose en los cortes seriados seis formaciones nodulares, redondeadas, blanquecinas, con necrosis central.
+La microscopía confirma que las lesiones esplénicas son metástasis de la neoplasia testicular.
+Cuarenta y ocho horas después de la intervención el enfermo sufrió un nuevo cuadro de shock hipovolémico con signos evidentes de sangrado intraabdominal, por lo que se efectuó nueva laparotomía, verificándose la existencia de estallido hepático a nivel de lóbulo derecho e izquierdo, con hemorragia incoercible y deceso poco después.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000200017-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 60 años, con antecedentes de infecciones urinarias de repetición, que acudió a urgencias por presentar una masa en la zona inferior del abdomen, de unos seis meses de evolución, que sangraba de forma espontánea y le provocaba un intenso dolor.
+Durante la exploración física, se apreció una placa de extrofia vesical en hipogastrio y un pene epispádico completo, que no fueron corregidos quirúrgicamente durante su infancia.
+Destacaba una formación exofítica en el seno de la placa, de 10 cm de diámetro y consistencia dura, con superficie friable que sangraba al mínimo roce.
+No se palparon adenopatías inguinales y el resto de la exploración no aportó otros hallazgos.
+En el análisis de sangre, se objetivó una creatinina de 2,2 mg/dL siendo el resto de parámetros normales.
+Tras ingreso hospitalario para completar estudio, se realizó ecografía renal bilateral en la que se apreció dilatación grado III/IV de ambos sistemas pielocaliciales.
+La urografía intravenosa, mostró una anulación funcional del riñón derecho, con retraso en la eliminación del izquierdo.
+Se biopsió la masa sospechosa obteniendo el resultado histopatológico de adenocarcinoma vesical.
+La TC toraco-abdomino-pélvico y el rastreo óseo no mostraron evidencia de metástasis.
+El paciente se intervino quirúrgicamente, realizándose una cistoprostatectomía radical con linfadenectomía más derivación tipo Indiana y cierre del defecto de pared abdominal con fascia lata.
+El análisis histopatológico de la pieza quirúrgica reflejó la existencia de un adenocarcinoma tipo intestinal con algunas células en anillo de sello.
+Los márgenes de la pieza se encontraban infiltrados, con afectación extensa de partes blandas adyacentes y peritoneo y se aislaron dos adenopatías ilíacas infiltradas por el tumor.
+El estadio tumoral correspondía a un T4bN2M0.
+El servicio de Oncología Médica desestimó tratamiento coadyuvante al considerar que no aumentaría la supervivencia del enfermo.
+En el control de los 6 meses tras la cirugía, se palpó una adenopatía inguinal izquierda, indolora y de consistencia aumentada, junto con induración de los bordes de la herida quirúrgica, hallazgo compatible con recidiva local del tumor que se confirmó mediante biopsia de la zona sospechosa.
+El rastreo óseo en este momento continuó siendo negativo y en la TC se observó una masa heterogénea de bordes mal definidos en el lecho quirúrgico.
+El paciente falleció 2 meses después por una sepsis de origen urinario.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000200018-1.txt
@@ -0,0 +1,41 @@
+Paciente de sexo masculino, 68 años de edad, ex-operario de la industria textil, enviado a la consulta por masa quistica renal compleja.
+Antecedentes de artritis reumatoide, HTA controlada, dislipidemia, tuberculosis pulmonar hace 40 años, medicado con indapamida, sinvastatina y AINE’s.
+Negaba hábitos tabaquicos o exposición a agentes químicos.
+Refería exposición a ganado ovino en la juventud.
+Negaba antecedentes conocidos de litiasis renal.
+Sometido a artroplastia de cadera izquierda hace años.
+Sin antecedentes de cirurgía abdominal o genitourinaria.
+Refería desde hace meses eliminación de material gelatinoso en la orina, sin forma específica, acompañado de episódios de hematuria macroscópica total, sin coágulos.
+Sin otra sintomatologia acompañante, tal como lumbalgias, nauseas o vómitos, o quejas urinarias bajas.
+Sin anorexia, astenia o adelgazamiento.
+Sin síntomas respiratórios o gastrointestinales.
+Al examen físico presentaba emplastamiento del flanco/región lumbar izquierda, no dolorosa.
+Sin hepatomegalia, sin circulación colateral abdominal anormal.
+Genitales sin varicocele clínico.
+Miembros inferiores sin edemas.
+Sin adenopatias periféricas.
+Ausculatación pulmonar sin alteraciones aparentes.
+En terminos analíticos presentaba discreta anemia (Hb 12,7 g/dL), sin leucocitosis.
+Eosinofilia relativa (2800/µL).
+VS 67 mm.
+Creatinina 1,2 mg/dL.
+Urea 77 mg/dL.
+Portador de una ecografía revelando un riñón derecho de dimensiones algo reducidas (10,8 cm) y con aumento de ecogenicidad del parénquima, presentando un quiste simple en el polo superior.
+El riñon izquierdo presenta quiste complejo voluminoso del polo superior (70 x 68 x 67 mm), presentando contenido sólido evidente y regiones asociadas con sombra acústica posterior.
+Sometido a TAC abdominopélvica - voluminosa formación quística compleja que contenía calcificaciones groseras parietales y centrales, ocupando los dos tercios superiores del riñón izquierdo, así como finos septos en su interior, presentando valores de atenuación que variaban entre 10 y 20 unidades Housefield.
+Posteriormente a la administración de contraste se evidencia captación del mismo por las paredes.
+No fueron evidentes lesiones de órganos sólidos abdominales, presencia de adenopatías retroperitoneales o alteración morfológica de las glandulas suprarenales.
+Radiografia de tórax sin alteraciones significativas, tales como lesiones quísticas o alteraciones compatibles con lesiones de naturaleza metastásica o de tuberculosis activa.
+Mantoux (prueba de tuberculina) negativa.
+Busqueda de bacilos acido-alcohol resistentes negativa.
+Cultivos de orina (multiples muestras) en médio de Lowenstein negativas.
+Serología para Echinococcos granulosis y multilocularis negativas.
+Con el diagnóstico de masa quística compleja Bosniak clase IV y en ausencia de soporte para lesiones de naturaleza infecciosa especifica/parasitaria, fue sometido a nefrectomía radical izquierda por incisión de lumbotomía sobre el lecho de la 12ª costilla.
+El examen anatomopatológico demostró neoplasia de 11,5 cm de mayor dimensión, constituida por glándulas de estructura simple y compleja, siendo el epitelio moderadamente diferenciado y centrado por material mucoide bajo la forma de grandes "pools" de mucina con fragmentos tumorales.
+La lesión invadía el parénquima renal sin afectar la cápsula.
+El restante parénquima mostraba señales de pielonefritis con discreta atrofia.
+Márgenes quirúrgicas libres de tumor.
+Conclusión: adenocarcinoma mucinoso de la pélvis renal PT3NxMx.
+Después de disponer del resultado histológico fue sometido a endoscopia digestiva superior y colonoscopia, las cuales no evidenciaron alteraciones.
+Se realizó seguimiento de 10 meses.
+El paciente se encuentra totalmente asintomático, no existiendo evidencia de recurrencia de la enfermedad, localmente o a distancia.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000300013-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 66 años Antecedentes personales: Adenomectomia prostática, cólicos nefríticos izquierdos, úlcus péptico.
+No hipertensión previa.
+Betatalasemia heterocigótica.
+Litiasis úrica piélica de riñón izquierdo.
+Portador de catéter doble J en el momento de la LEOCH.
+Leoch inefectiva 4 semanas antes de la segunda, en la que se produjo el hematoma.
+(4.000 impactos a intensidad 4 y 1.000 a 5).
+Tuvo dolor intenso al final de la misma que requirió analgesia IV suplementaria, aunque sin alteración hemodinámica.
+Se dio de alta tras Leoch y fue asistido de urgencia a los 5 días con mal estado general, astenia, dolor lumbar izquierdo y Hb de 8, comprobándose en eco y Tac el hematoma.
+Elevación de creatinina hasta 1,8.
+Diez días después de la Leoch con Hb estabilizada en 8 después de administración de 3 concentrados de hematíes, y ante la persistencia de dolor lumbar intenso y fiebre (38-39º C) se procedió a drenaje del hematoma mediante incisión lumbar, comprobando la existencia de hematoma subcapsular, no infectado, sin sangrado activo.
+A las 48 h se había normalizado la función renal, desaparecido la fiebre y sólo refería dolor moderado típico de las lumbotomías.
+Fue alta a los 4 días de la intervención.
+A los 2 meses la ecografía renal, UIV y función renal eran normales.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000300013-2.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón, 40 años Antecedentes personales: Leoch en 4 ocasiones anteriores.
+5ª Leoch de litiasis renal izquierda, pielocalicial inferior úrica, de 2,5 cm.
+Portador de catéter doble J por hidronefrosis.
+Se aplicaron 5.000 impactos, a intensidad 3-4.
+No HTA previa, ni mientras permaneció el hematoma, ni después de su evacuación.
+Ingresa desde urgencias 9 días después de la Leoch por dolor lumbar, Hto de 27 y Hb de 9.
+En ecografía y TAC se demuestra hematoma subcapsular de 15x9 cm.
+Se transfundieron 3 concentrados de hematíes.
+Evacuación del hematoma por vía lumbar 12 días después del ingreso, por dolor y persistencia del tamaño del hematoma en Tac de control.
+Al 4º día postoperatorio fue alta con buena evolución clínica.
+Posteriormente se trató con alcalinizantes urinarios hasta desaparecer los restos litiásicos que persistían tras la litotricia; varios controles posteriores con eco y UIV normales.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000300013-4.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente varón de 34 años.
+Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia.
+Ureterolitectomía derecha 10 años antes.
+Cistinuria.
+UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo.
+No HTA.
+Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3.
+A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular.
+En TAC tres días después, hematoma de 12 cm.
+Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
+14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta.
+Alta hospitalaria 7 días después.
+Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000300013-5.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 53 años.
+Litiasis cálcica.
+Localización de la litiasis y tamaño: calicial múltiple entre 1-1,5 cm; riñón izquierdo.
+Antecedentes personales: en controles en nefrología por HTA y leve IRC.
+Piohidronefrosis derecha secundaria a litiasis ureteral distal que precisó de nefrostomía percutánea recuperando parcialmente la función de riñón derecho.
+Nueve litotricias, cinco del lado derecho (dos ureterales y tres renales) y tres sobre riñón izquierdo, aunque el hematoma se produjo tras la primera en este riñón.
+Nº ondas e intensidad: 3.500 impactos, intensidad 3-4.
+Clínica inmediata post-Leoch: dolor intenso a las pocas horas del procedimiento En TAC hematoma subcapsular izquierdo.
+de 15 cm.
+Tratamiento posterior: analgesia y controles analíticos.
+Descenso de Hto hasta 32 y Hb 10.
+No presentó alteraciones hemodinámicas.
+No precisó de transfusiones.
+Ingreso hospitalario durante 8 días.
+Evolución del hematoma: No presentó dolores intensos salvo los 4-5 primeros días, por lo que junto a la estabilidad hemodinámica y el mantenimiento de la Hb, se decidió tratamiento conservador, reabsorbiéndose el hematoma casi completamente en 18 meses; en ecografía y TAC al año y medio se aprecian pequeños restos de hematoma.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000300013-6.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 58 años.
+Litiasis cálcica calicial de riñón izquierdo.
+Antecedentes personales: HTA severa de difícil control, pues en una ocasión previa se tuvo que suspender la Leoch hasta estabilizar las cifras tensionales con estudio y tratamiento por el servicio de Nefrología.
+Moderada obesidad.
+Primera Leoch.
+Nº e intensidad de las ondas: 4.500 a 4.
+Clínica: Ingresa dos días después de Leoch de riñón izquierdo con dolor lumboabdominal izquierdo y shock hipovolémico con Hb de 7 y Hto 24.
+Se transfundieron 4 unidades de concentrado de hematíes a lo largo de los días del ingreso para estabilizar la Hb entre 9 y 9,5.
+En TAC se comprobó la existencia del hematoma subcapsular con fragmentos litiásicos y derrame pleural izquierdos.
+En UIV algunos días después, existía retraso funcional de riñón izquierdo y deficiente visualización de cálices e infundíbulos por compresión de los mismos con uréter normal.
+Se efectuó toracocentesis con evacuación de 200 cc de líquido hemático.
+Doce días después de producido el hematoma se procedió al drenaje del mismo por lumbotomía; cuatro días más tarde fue alta con buen estado general.
+Los controles radiológicos y analíticos posteriores confirmaron la normal función renal bilateral.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000400015-2.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Varón de 75 años que es encontrado accidentado en la vía pública, con trauma cráneo-encefálico, fracturas en extremidades superior e inferior derechas y costales, con enfisema subcutáneo intenso, y hematuria leve.
+Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos para soporte ventilatorio y en los estudios de imagen de la pelvis se le encuentra fractura cerrada de huesos pelvianos con esquirla ósea improntando en la vejiga.
+Una reconstrucción de las imágenes de TAC parecía descartar la lesión vesical penetrante.
+Sin embargo, una vez estabilizadas las constantes vitales, se realiza cistoscopia que demuestra perforación de la pared vesical anterior por la esquirla ósea.
+Por un acceso suprapúbico se reparó la vejiga y extirpó el fragmento óseo, sin secuelas y con posterior buena curación de las fracturas.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000400016-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Paciente de 65 años diagnosticado de adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 en ambos lóbulos prostáticos (Estadio TNM 2003 T1c).
+PSA en el momento del diagnóstico de 9,43 ng/ml.
+En enero de 2006 el paciente se realiza una prostatectomía radical retorpúbica (Informe anatomía patológica: Adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 pT2c con márgenes libres de tumor).
+Durante la disección de la cara posterior de la próstata apertura de 2 cm en la cara anterior del recto.
+Cierre directo de la pared rectal con puntos sueltos.
+No otras complicaciones intraoperatorias.
+El quinto día postoperatorio, el paciente presenta fiebre (37,6 ºC), dolor abdominal, fístula urinaria, fecaluria y signos de peritonitis en exploración física.
+Se realizó CT abdominal evidenciando líquido libre retrohepático por lo que se practicó laparotomía urgente, visualizando peritonitis fecaloidea secundaria a perforación en sigma y abundante orina y heces en pelvis.
+Se realizó nueva sutura vésico-uretral, resección de segmento de sigma perforado y colostomía de descarga.
+Tras la cirugía urgente, el paciente presenta cuadro séptico por lo que requiere ingreso en UCI para soporte respiratorio.
+Durante el cuadro séptico, el paciente presenta fístula urinaria con abundante salida de orina a través del drenaje e infección de herida quirúrgica.
+Tras estabilización respiratoria y hemodinámica el paciente es dado de alta de la UCI presentando colostomía permeable.
+Orina clara.
+Posteriormente, desaparición de fístula urinaria y necrosis grasa en el tercio distal de la herida quirúrgica observando musculatura abdominal como fondo de la úlcera.
+En Marzo de 2006 se realiza cistografía, observándose paso de contraste desde la unión uretrovesical a la ampolla rectal.
+Con el diagnóstico de fístula vésico-rectal se indica tratamiento conservador mediante sondaje vesical hasta resolución de infección de herida quirúrgica y cierre por segunda intención.
+En Octubre de 2006 ante la persistencia del orificio fistuloso, se practica cierre de fístula uretro-rectal y plastia de avance mucoso por vía transanal.
+Un mes después de la cirugía se realiza cistografía no observándose fuga del contraste fuera de la vía urinaria, por lo que se retira la sonda vesical.
+En Marzo de 2007 se practica cierre de colostomía y eventroplastia de la pared abdominal con malla.
+En Junio de 2007 el paciente presenta micción espontánea confortable y deposición normal.
+Ausencia de incontinencia urinaria.
+Disfunción eréctil tratada con inhibidores de la fosfodiesterasa y PSA menor de 0,15 ng/ml.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000400020-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial, valvulopatía aórtica y mitral, hematoma parietal izquierdo, herniorrafia inguinal izquierda y umbilical, diagnosticado hace 3 años de Leucemia Linfática Crónica estadio A/O y en seguimiento por el servicio de Hematología de nuestro hospital, sin tratamiento.
+En un TAC toracoabdominopélvico de control se aprecian adenopatías a nivel cervical, axilar, mediastínico, retroperitoneal e inguinal, así como una imagen hipodensa de 3 cm el lóbulo prostático izquierdo, y con mal plano de separación con el músculo elevador del ano izquierdo, por lo que ante la sospecha de neoplasia prostática se solicita analítica de PSA y se remite a nuestro servicio para valoración y realización de ecografía transrectal y biopsias prostáticas.
+El paciente no presenta clínica urológica.
+En el tacto rectal se aprecia una próstata mal delimitada en ambas bases, con aumento de consistencia de forma difusa en ambos lóbulos.
+El PSA es de 0,9 ng/ml.
+La ecografía transrectal muestra una próstata de 28,5 x 43,4 x 50,8 mm y 32,9 ml, con parénquima heterogéneo y varias áreas hiperecoicas en ambas bases.
+El ángulo vesiculoprostático derecho aparece borrado.
+Se toman biopsias prostáticas por sextantes.
+El informe anatomopatológico describe un parénquima prostático con denso infiltrado celular constituído por linfocitos de pequeño tamaño sugestivo de infiltración por leucemia linfática crónica.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000600012-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Se trata de un paciente de 56 años, que como antecedentes personales de interés había presentado una tuberculosis pulmonar resuelta; una angina de pecho intervenida con cuatro by-pass aorto-coronario en 1997, y en tratamiento antiagregante, con buen control en la actualidad; una hemorragia digestiva secundaria a un ulcus duodenal por H. Pylori, tratada con triple terapia, en remisión con controles de test del aliento negativos, y en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol); antecedentes de fiebre tifoidea, síndrome prostático en tratamiento con a-bloqueantes, con un episodio de prostatitis aguda, que precisó ingreso en 2002; síndrome de apnea obstructiva de sueño, en tratamiento con CPAP; colelitiasis; y amigdalectomía en la infancia.
+Recientemente, y a consecuencia de una ecografía abdominal, se diagnostico una adenopatía celíaca, pendiente de filiación.
+Como antecedentes familiares, su padre había fallecido por cáncer de colón.
+Acudió a consulta para revisión, presentando una sintomatología prostática con severa afectación de su calidad de vida (IPSS:22; L:4), un PSA de 1,6 ng/ml, una próstata firboelástica, no dolorosa, sin induraciones palpables, por lo que se recomendó la realización de una resección transuretral (RTU.
+) de próstata.
+El paciente la demoró porque se realizó una colecistectomía laparoscópica y una biopsia ganglionar para filiar la adenopatía celíaca, con diagnóstico de Hiperplasia Linfoide reactiva.
+Posteriormente se realizo una R.T.U. de próstata que transcurrió sin incidencias.
+El estudio histológico demostró áreas de tejido prostático normal, con glándulas dilatadas y estroma normal, músculo y tejido, así como alteraciones de la coagulación por RTU.
+Otras áreas con mayor densidad de glandular y menor densidad estromal, diagnósticas de Hipertrofia Nodular de Próstata.
+Se vieron otras áreas en las que se visualizaban glándulas prostáticas, ausencia de estroma normal, proliferación celular muy densa en el estroma, que con mayor aumento permitía la visualización de células redondas y pequeñas.
+Lo que nos planteó un diagnóstico diferencial entre linfoma, ca.
+de células pequeñas anaplásico, y un tumor neuroectodérmico primitivo.
+Por lo que se realizaron técnicas de inmunohisoquímica.
+Resultaron positivos los marcadores CD 20+;CD 10+, BCL2+, BCL6+, típicos de linfocitos B, origen folicular y linfomas no Hodgkin, se realizó un estudio molecular mediante PCR, en la que se observo traslocación 14-18 típica de linfomas B, y otra traslocación característica de los linfomas foliculares.
+Con el diagnóstico anatomopatológico de Linfoma difuso de células pequeñas- medias tipo b (CD 20+;CD 10+, BCL2+, BCL6+) e hiperplasia de benigna de próstata.
+Se completo el estudio mediante biopsia de médula ósea, sin evidenciarse infiltración tumoral.
+TAC tóraco-abdominal y PET.
+En la TAC se apreció una adenopatía laterocervical, una masa paravertebral, adenopatía paratraqueal inferior derecha, signos colecistectomía, en la PET existía una captación de la adenopatías mediastínicas (paratraqueales derechas), ganglios inguinales y submandibulares izquierdos, captación a nivel presacro, subpleural (D8) y axilar.
+Se realizó un cariotipo con resultado de 46XY.
+Con el diagnóstico de Linfoma No Hodgkin folicular Estadio IIIEA de próstata IPI:1 FLIPI:1; se propuso tratamiento con poliquimioterápia de primera linea con FMD 6 ciclos/ 4 semanas (Fludarabin, Mitoxantrone, Dexametasona) asociado con anticuerpos monoclonales anti-CD20 (rituximab), como tratamiento profiláctico del Neumocisti carinii secundario al Fludarabin, siguió tratamiento con Seprin (Trimetropin sulfametoxazol).
+Por seis ciclos.
+Posteriormente acudió a revisiones sin evidenciar recidiva, presentando buena respuesta al tratamiento.
+Se ha realizado estudios de imagen de control, mediante TAC y PET, observando la desaparición de las adenopatías.
+Tras un control de 24 meses el paciente continuo asintomático sin evidencia de recidiva.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000600016-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 60 años fue intervenida de nefrectomía radical laparoscópica izquierda de un tumor renal del polo inferior, de 9,7x7,5 cm.
+En la intervención se encontraron adherencias peritumorales paraaórticas y al mesocolon, donde se ligaron o coagularon algunos vasos linfáticos gruesos, se hizo una disección cuidadosa del hilio y se clipó el uréter distal, sin incidencias intraoperatorias y con un sangrado menor de 100 ml.
+El estudio anátomo-patológico demostró carcinoma renal de células claras, sólido y quístico, con áreas de sangrado intratumoral, grado 2-3 de Fuhrman, estadio pT2 pN0.
+El postoperatorio cursó sin incidencias, se detectó un descenso de la hemoglobina de 1,5 g/dl (de 13,2 a 11,7), y fue alta hospitalaria a los cinco días.
+Un mes después del alta, consulta por aumento del perimetro abdominal que le causa disnea y disconfort y en los estudios de imagen se encuentra ascitis de distribución difusa, sugestiva de ser ascitis quilosa.
+Los análisis mostraron Hb de 11,1 g/dl, fórmula leucocitaria y recuento de linfocitos normal, función renal y hepática normal e hipo-proteinemia leve -albúmina de 2,9 g/dl (N: 3,4-5), proteinas totales de 5,8 g/dl (N: 6,4-8,2).
+Fue tratada de manera conservadora, sin realizar paracentesis diagnóstica o evacuadora, con dieta baja en sal y lípidos, suplementos de proteinas y espironolactona 50 mg/día, con mejoria sintomática y del perímetro abdominal, alta hospitalaria a los seis dias, y con curación completa comprobada mediante ecografía de abdomen un mes después.
+Seis meses después no tiene síntomas ni signos de recidiva, y la ecografía abdominal es normal.
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000600017-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Mujer de 39 años con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar, cólicos nefríticos de repetición e incontinencia urinaria de esfuerzo.
+Acude a urgencias por lumbalgia y polaquiuria.
+En la ecografía abdominal realizada se objetivó una ureterohidronefrosis bilateral con parénquima renal izquierdo conservado y riñón derecho de cortical fina y desestructurada, así como una función renal con una creatinina sérica de 1,98 mg/dl.
+Por todo ello, se decide una derivación urinaria mediante nefrostomía percutánea del riñón izquierdo.
+Se diagnostica de tuberculosis genitourinaria por cultivo de Lowestein positivo en la orina evacuada por la nefrostomía y se instaura tratamiento médico, con Rifampicina, Isoniacida y Pirazinamida durante 2 meses e Isoniacida y Rifampicina 4 meses más.
+Durante el seguimiento en consultas externas, se realiza una gammagrafía renal en la que se aprecia un riñón derecho sin función y el riñón izquierdo con morfología conservada y discreta ectasia del sistema calicial superior.
+También se obtiene una ecografía abdominal que corrobora los hallazgos de la gammagrafía renal.
+La paciente abandona el tratamiento antibiótico y el seguimiento en consultas a los 6 meses, por problemas sociales, a pesar de persistencia de enfermedad en los cultivos.
+Un año después del diagnóstico se reinicia el tratamiento médico que se mantuvo durante un año con seguimiento clínico adecuado.
+Se realiza una urografía intravenosa, con diagnostico de riñón mastic derecho y estenosis de los últimos cms de uréter izquierdo.
+Se procedió a nefrectomía derecha y se intentó reimplante uretero-vesical izquierdo durante el cual se produjo desinserción del uréter izquierdo a 1 cm por debajo de la unión pieloureteral, por lo que se decide una derivación urinaria permanente izquierda (nefrostomía en raqueta).
+Durante tres años se mantuvo con buena función renal y cambios periódicos de nefrostomía en raqueta con la evidente limitación y afectación de su calidad de vida.
+Pasado este tiempo y dado el buen estado físico y la edad de la paciente, se planteó reconstrucción de la vía excretora con ileon.
+La evaluación preoperatorio confirmó retracción vesical completa por lo que se planteó la sustitución simultánea de este órgano.
+La técnica quirúrgica realizada consistió en liberar y desfuncionalizar 60 cm de íleon con apertura de mesocolon izquierdo para permitir la anastomosis del extremo proximal del íleon a la pelvis del riñón izquierdo, con sutura a puntos sueltos y catéter de tutorización doble J. Posteriormente se realizó cistectomía e histerectomía de útero miomatoso por dificultar la anastomosis entre neovejiga y uretra, con destubulización de 30 cm de íleon distal en posición isoperistáltica, conformando una neovejiga en "U” con plegadura tipo Camey modificada de los 20 cm finales.
+El postoperatorio cursa sin incidencias con buena evolución clínica y retirada de tutor ureteral a los 21 días de la cirugía.
+Cistograma comprobándose la estanqueidad de la sutura vesical, aunque se observa la presencia de reflujo vésico-ureteral, con alta presión.
+Tras retirada de nefrostomía y sonda vesical fue alta hospitalaria con micción horaria y escapes entre micciones, precisando compresas y maniobra de Credé para vaciar vejiga.
+A los seis meses cistografía con vejiga de más capacidad y escaso reflujo, persistiendo incontinencia nocturna.
+Durante las revisiones periódicas que se realizan cada 6 meses, la paciente nos muestra su satisfacción por los resultados obtenidos tras la cirugía y su mejoría en la calidad de vida, ya que no tiene derivación urinaria y los escapes de orina son escasos y nocturnos.
+En la actualidad, tras 4 años de la última intervención quirúrgica, tiene micciones cada 2-3 horas con continencia diurna y una compresa nocturna, vaciado vesical a expensas de maniobra de Credé y Valsalva sin residuo posterior, necesitando para control metabólico adecuado 1 g diario de bicarbonato oral y una Creatinina plasmática de 1,1 mg/dl7.
diff --git a/train_set_docs/S0210-48062009000600018-1.txt b/train_set_docs/S0210-48062009000600018-1.txt
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+++ b/train_set_docs/S0210-48062009000600018-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 80 años con antecedentes de RTUP 3 años atrás, consultó por polaquiuria, dolor hipogástrico y fiebre de 48 horas de evolución al mes de haber sido intervenido de hernia inguinal derecha incarcerada.
+Al interrogatorio refería empeoramiento progresivo de su chorro miccional en los últimos meses.
+A la exploración física destacaba globo vesical, mínima secreción serosa de la herida inguinal e induración dolorosa de la base peneana.
+Se colocó sonda de cistostomía por imposibilidad de sondaje uretral y con analítica que mostraba leucocitosis con desviación a la izquierda y sedimento de orina positivo a bacilos gramnegativos, se ingresó para tratamiento antibiótico endovenoso y estudio.
+Tras presentar mejoría clínica y analítica, se realizó ecografía abdominal que mostró seroma subcicatricial a nivel inguinal derecho y cistografía por sonda de cistostomía donde se observó un extravasado en uretra peneana proximal.
+Una vez tratada la ITU febril con cultivo de orina positivo para E.Coli multisensible se dio de alta al paciente.
+En la visita de control, el paciente refería importante dolor perineal que venía tratando con antiinflamatorios y aportó el informe anatomo-patológico del servicio de cirugía donde había sido intervenido de hernia inguinal, informando que el material resecado se trataba de una adenopatía de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado.
+En ese momento se orientó como posible carcinoma escamoso de uretra con adenopatía inguinal y se realizó un estudio de extensión.
+La RNM pelviana mostró una colección de 3 cm entre uretra y cuerpos cavernosos así como adenopatías inguinales derechas.
+.
+El TC tóraco-abdominal mostró una única lesión subpleural en lóbulo superior del pulmón derecho sugestiva de metástasis, sin presencia de adenopatías.
+El paciente se ingresó por mal control del dolor perineal y la aparición de varias lesiones nodulares cutáneas en pubis y muslo derecho.
+La biopsia de una de estas lesiones fue positiva para carcinoma escamoso.
+Se sometió al paciente a 6 ciclos de poliquimioterapia paliativa con cisplatino + 5-fluoracilo (CDDP 137 mg-5FU 6839 mg) con buena tolerancia y buena respuesta clínica inicial con mejoría de la astenia, regresión parcial de las letàlides y desaparición de la lesión pulmonar.
+Al mes de finalizar la quimioterapia presentó progresión precoz de la enfermedad con aparición de un mayor número de lesiones cutáneas.
+Se sometió entonces a radioterapia paliativa consiguiendo mejor control del dolor perineal y escasa respuesta de las letálides.
+Actualmente está en tratamiento con mórficos y seguimiento por un equipo de cuidados paliativos a domicilio, a los 9 meses del diagnóstico de carcinoma escamoso.
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+++ b/train_set_docs/S0210-56912008000100008-4.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 43 años que ingresa en el hospital por dolor precordial intenso de una hora de duración.
+El ECG mostró ligera E-ST inferior, onda J prominente en V1-V2 y D-ST marcada en derivaciones V1 a V5.
+Diagnosticado de IAM inferoposterior, el paciente recibió tratamiento trombolítico con reteplasa.
+Una hora más tarde el ECG reveló un BRD incompleto, una onda J (R') manifiesta en derivaciones V1-V2 y ausencia de desviaciones del segmento ST.
+También hubo ondas R altas afectando la parte inicial del complejo QRS y ondas T acuminadas en derivaciones V2-V3, que sugerían el diagnóstico de IAM posterior sobreañadido.
+A las 8 horas del ingreso el ECG puso de manifiesto una inversión de la onda T en derivaciones III y aVF, una onda J en V1-V2 y una E-ST cóncava con onda T positiva en derivaciones V1 a V4.
+Tres días después el ECG reveló una onda J, una E-ST cóncava y una onda T positiva de V2 a V5 que sugerían un SRP.
+La creatinquinasa ascendió hasta 4.999 U/l (con una fracción MB de 254).
+Un ecocardiograma reveló una acinesia inferobasal y apical.
+Una arteriografía coronaria puso de manifiesto una estenosis del 90% en el tercio medio de la arteria coronaria derecha, y de un 60% en la porción proximal de la arteria circunfleja.
+Tras la colocación de un stent en la arteria coronaria derecha, el paciente lleva tres años asintomático.
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+++ b/train_set_docs/S0210-56912008000200007-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 3 años y 18 kg de peso trasladado desde su hospital de origen por fallo renal agudo y shock séptico (noradrenalina máxima 1 µg/kg/min, ventilación mecánica 11 días, coagulación intravascular diseminada [CID], hemocultivo positivo a Streptococcus pyogenes).
+Se inicia DPA a las 36 h por oligo-anuria (diuresis de 0,1 ml/kg/h) de 24 horas de evolución, balance neto de +1.200 ml y ascenso de creatinina (inicial 0,7 mg/dl, posterior 2 mg/dl).
+En el día 1, con ultrafiltrado de 685 ml en 24 h, con pases horarios de 12 ml/kg de glucosa al 1,36%, 20 minutos de permanencia, los cocientes D/P urea y creatinina eran de 0,73 y 0,6 respectivamente, con un Dt/Do glucosa de 0,49, por lo que incrementamos la permanencia a 30 minutos y el volumen a 17 ml/kg con el mismo tipo de líquido e intercambio horario, pues teníamos todavía gradiente osmótico: obtuvimos incremento del ultrafiltrado diario hasta 970 ml.
+Posteriormente precisó incrementar la concentración de la glucosa al 3,27% para mantener ultrafiltración efectiva.
+El día 12, con pases cada 2 h de líquido al 3,27%, 40 minutos de permanencia, con 12 ml/kg, los cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa eran 0,94, 0,85 y 0,16 respectivamente, por lo que disminuimos la concentración al 2,27% (en un peritoneo tan permeable una solución tan hipertónica puede no ser necesaria) y aumentamos la permanencia a 60 minutos (pases cada 2 horas), obteniendo cocientes de 0,96, 0,85 y 0,22 respectivamente (con un líquido menos concentrado, menos agresivo, seguíamos obteniendo una depuración similar), con descenso de creatinina en 36 h de 5,5 mg/dl a 4 mg/dl (función renal de 8 ml/min/ 1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 10 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz).
+En el día 15 la celularidad del dializado se incrementó y el día 16 se retiró el catéter peritoneal (crecimiento de C. albicans).
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+++ b/train_set_docs/S0210-56912008000200007-2.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Niña de 18 meses y 10 kg trasladada desde su hospital de origen por shock séptico (noradrenalina máxima 1,5 µg/kg/min, ventilación mecánica 21 días, CID); se inicia DPA a las 40 h de su ingreso por anuria, ascenso de creatinina (basal 0,7 mg/dl, posterior 2,3 mg/dl) y balance de +2.360 ml.
+Se inicia DPA en el día 2 con líquido al 1,36%, pases horarios de 10 ml/kg, permanencia 20 minutos, con cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa de 0,91, 0,83 y 0,33, respectivamente, con ultrafiltración efectiva entre 405 y 700 ml/día.
+Para obtener balance neto negativo tuvimos que incrementar la concentración del líquido de diálisis hasta el 3,27%.
+Observamos que con un volumen de 15 ml/kg y 10 minutos de permanencia, pase horario, al 3,27% el valor de los cocientes era 0,51, 0,47 y 0,41 (el aclaramiento de sustancias no era excesivo, pero teníamos todavía suficiente gradiente osmótico), por lo que incrementamos la permanencia a 15 y posteriormente a 20 minutos con los siguientes cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa: 0,65, 0,61, 0,41, y 0,75, 0,59, 0,35 respectivamente, con estabilización de la tendencia ascendente de la creatinina en 4 mg/dl.
+En el día 21 se aprecia dializado turbio con escasa celularidad y aumento de proteínas, por lo que disminuimos la concentración del líquido al 2,27% y dejamos permanencia de 4 h con 15 ml/kg por pase y 4 pases diarios (en peritonitis se recomienda aumentar el tiempo de permanencia y disminuir la concentración de la solución infundida4).
+En estas circunstancias los valores de los cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa eran 1,04, 0,85 y 0,14 respectivamente, por lo que disminuimos la permanencia a 2 horas, 6 pases diarios con igual volumen y tipo de líquido, obteniendo cocientes de 1,01, 0,76 y 0,23 con descenso en 36 h de la creatinina de 4,2 mg/dl a 3,3 mg/dl (función renal de 6,6 ml/min/1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 9 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz).
+En el día 27 con 6 pases diarios con glucosa al 1,36% a 15 ml/kg y 2 horas de permanencia los cocientes eran 1,04, 0,92 y 0,13, por lo que redujimos a 90 minutos de permanencia y posteriormente 60 minutos, pudiendo incrementar el número de pases diarios hasta 9, obteniendo unos cocientes de 0,98, 0,88 y 0,38 (con 60 minutos de permanencia obteníamos la misma depuración que con 120; al poder realizar más pases mejoraríamos depuración y ultrafiltración), y un descenso de creatinina de 2,7 a 1,8 mg/dl (función renal de 15 ml/min/1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 19 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz), lo que permitió suspender la DPA.
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+++ b/train_set_docs/S0210-56912009000800006-3.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente de 36 años que ingresa por hemorragia cerebral, abierta a ventrículos.
+Se descarta evacuación neuroquirúrgica.
+Presenta inicialmente PIC superior a 20mmHg; se inicia sedoanalgesia, relajación y osmóticos.
+A las 72h inicia deterioro respiratorio progresivo, atribuido a edema pulmonar neurogénico.
+Tras 48h con FiO2 de 1 se ensaya DP en el octavo día de ingreso.
+No hay mejoría respiratoria relevante y la PIC se eleva hasta 20mmHg.
+Al cabo de 12h se pasa de nuevo a DS.
+Pasadas 12h más, se inicia una mejoría respiratoria que permite iniciar un descenso de la FiO2.
+El decimosegundo día, en coincidencia con un traslado a la sala de TC, se pierde la monitorización de la PIC y se coloca un nuevo sensor, que ofrece valores inferiores a 20mmHg con una PPC superior a 65mmHg, que se mantienen similares los días sucesivos.
+Dos días después se deteriora de nuevo respiratoriamente.
+Se coloca precozmente en DP, lo que permite un descenso de la FiO2 en 3h.
+Tras 12h en DP, se coloca en DS y se mantiene la mejoría.
+No se observa deterioro de la PIC ni de la PPC.
+La evolución posterior es favorable hasta recuperar un nivel de consciencia normal, con hemiparesia izquierda.
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+++ b/train_set_docs/S0210-56912009000900008-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Se trata de un varón de 66 años con antecedentes de neoplasia pulmonar (carcinoma no célula pequeña estadio iiiB) tratado con quimioterapia y radioterapia, que queda libre de enfermedad, con aparición posterior de una metástasis cerebral sobre la que se realiza resección completa pendiente de iniciar radioterapia holocraneal.
+Acude a urgencias por clínica de disnea a mínimos esfuerzos de 10 días de evolución y fiebre de hasta 39°C. Niega tos y expectoración.
+No destaca ningún antecedente epidemiológico de interés.
+Inició tratamiento antibiótico de forma ambulatoria sin presentar mejoría.
+A su llegada presenta insuficiencia respiratoria grave que requiere FiO2 elevadas, por lo que ingresa en la unidad de críticos de nuestro centro.
+Presenta rápida progresión de la insuficiencia respiratoria y a las 24h precisa intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
+La radiografía de tórax inicial muestra un infiltrado alveolar en la base izquierda con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en controles posteriores.
+Se realiza cateterización de la arteria pulmonar que descarta fallo cardíaco, con presión capilar pulmonar inferior a 18mmHg, y que muestra signos de hipertensión pulmonar moderada.
+Analíticamente, destaca la aparición de coagulación intravascular diseminada (D-dímero mayor a 20.000ng/ml, trombocitopenia máxima de 47.000/l y tiempo de protrombina máximo de 1,58 ratio), fracaso renal agudo con cifras de creatinina de hasta 2,33mg/dl y elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) con valores máximos de 2.305U/l.
+Se inicia tratamiento antibiótico de forma empírica con piperacilina-tazobactam y azitromicina, y se añaden posteriormente corticoides.
+Dada la mala evolución, con persistencia de insuficiencia respiratoria grave y empeoramiento de los infiltrados pulmonares de causa no filiada, se realiza TC torácica que muestra afectación parenquimatosa bilateral muy extensa en vidrio deslustrado, con un aspecto radiológico que indica daño alveolar difuso o proceso infeccioso de características atípicas.
+Se realiza lavado broncoalveolar con cultivo bacteriológico negativo, Ziehl-Nielsen negativo y Pneumocystis jirovecii negativo.
+Se solicitan serologías de neumonías atípicas (Legionella, Chlamydia, etc.) que son negativas y, finalmente, ante las características clínicas y en situación de pandemia para el virus influenza A (H1N1), se sospecha probable infección por el virus, se realiza frotis nasal y faríngeo, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) es positiva, por lo que se añade tratamiento con oseltamivir.
+El paciente presenta una buena evolución clínica con rápida mejoría de los infiltrados radiológicos, y se realiza el destete de la ventilación sin incidencias.
+Al paciente se lo dio de alta tras un mes de hospitalización.
+Ninguno de los profesionales sanitarios que atendió al paciente presentó síntomas indicativos de gripe en los días posteriores.
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+++ b/train_set_docs/S0210-56912011000500009-3.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 57 años, sin antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias hospitalario por dolor torácico.
+Se diagnosticó un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST en la cara anterior cardiaca y se realizó una coronariografía percutánea.
+El paciente presentaba una lesión en la porción media de la arteria coronaria descendente anterior, por lo que se realizó angioplastia y se colocó un stent, sin complicaciones, tras haber administrado 300 mg de ácido acetilsalicílico, 300 mg de clopidogrel y 5.000 UI de heparina sódica intravenosa.
+Al final del procedimiento el paciente estaba en Killip III y presentó una hematemesis masiva.
+La saturación arterial de O2 era del 92%, con un Ventimask al 50% 10 lpm.
+Se realizó una endoscopia digestiva con soporte respiratorio con CPAP-B, según el protocolo descrito, y se observó una lesión de Mallory Weiss.
+La hemoglobina cayó de 15,1 a 13g/dl y el hematocrito del 43,6 al 39,1%.
+Al finalizar el procedimiento, el paciente presentaba saturación de 100% y pudo retirarse la CPAP-B (no se realizó gasometría arterial por el riesgo de sangrado tras la administración de anticoagulantes y antiagregantes).
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0211-57352007000200017-1.txt
@@ -0,0 +1,31 @@
+T. I. es una mujer de 38 años que llegó a nuestra unidad, derivada desde la unidad de quemados de otro centro hospitalario de Barcelona, por un cuadro psicótico.
+La paciente sufrió quemaduras tras un incendio en su domicilio que precisaron un mes de ingreso en dicha unidad.
+La paciente no refería antecedentes personales ni familiares de enfermedad mental.
+Asimismo negó consumo de tóxicos.
+Como antecedentes somáticos únicamente destacaban: parto por cesárea hace cinco meses, infección de la herida quirúrgica; y quemaduras de segundo y tercer grado por el mencionado incendio.
+En la psicobiografía de la paciente destacaba que era natural de Casablanca (Marruecos) y la sexta de nueve hermanos (5 varones y 4 mujeres).
+Estuvo escolarizada hasta los veinte años con buen rendimiento (colegio y liceo, más 2 años de formación complementaria).
+El ajuste socio-laboral en su país era correcto (diversos empleos temporales como azafata, dependienta, monitora de deporte, etc.).
+Se casó en su país hace un año y medio por acuerdo familiar (antes nunca había tenido pareja ni amigos de sexo masculino) y un mes después se trasladó a vivir a la provincia de Girona (España), donde residía con su marido, su cuñado y la mujer de éste.
+Desde su matrimonio la paciente se dedicaba a las tareas del hogar.
+Su primer hijo (un varón) nació hace cinco meses en un parto complicado.
+Hace dos meses se produjo un incendio en su domicilio en circunstancias no aclaradas que provocó su entrada en la unidad de quemados de un centro hospitalario.
+Al ingreso en nuestra Unidad la paciente se encontraba vigil, consciente y desorientada témporo-espacialmente.
+El contacto con la paciente era psicótico; su discurso era parco, en voz baja y con tono de voz monótono.
+Refería un delirio de perjuicio y paranoide que no nos especificó.
+Se mostraba desconfiada.
+Refería hipotimia, distimia de miedo, así como alucinaciones auditivas en forma de "ruidos".
+En la exploración se evidenció una deficiente memoria de fijación.
+En las sucesivas entrevistas con la paciente (varias de ellas con ayuda de una traductora) ésta refirió que hacia los dos meses posteriores al parto inició un trastorno del estado de ánimo que oscilaba entre tristeza o llanto y ánimo elevado.
+Progresivamente apareció un delirio de perjuicio hacia ella y su hijo, así como alucinaciones auditivas en forma de voces que la criticaban y daban órdenes.
+En relación a dicha clínica psicótica la paciente explicaba angustia y miedo intenso a sufrir daño (ella o su hijo) así como su aislamiento voluntario como medida de protección.
+Al explorar las horas previas al incendio, durante el mismo y en su estancia en la unidad de quemados, la paciente explicó fluctuación del nivel de conciencia y pérdida de memoria, por lo que no se pudo descartar la sospecha de un suicidio ampliado en el contexto del cuadro alucinatorio-delirante.
+Durante su estancia en la unidad de agudos se instauró tratamiento farmacológico con Haloperidol hasta 11.5 mg/d (con reducción progresiva de la dosis), Amisulpride (hasta 800 mg/d) y Clonacepam.
+A las pocas horas del ingreso ya se mostraba vigil, consciente y orientada.
+Los primeros días la paciente aún permanecía temerosa y suspicaz, sin salir apenas de su habitación.
+Lentamente fue mejorando el contacto, el afecto y los síntomas psicóticos; de forma progresiva desaparecieron las alucinaciones y fue tomando distancia del contenido delirante hasta lograr criticarlo.
+Fue adaptándose poco a poco a la dinámica de la unidad.
+Se consideró clave para el tratamiento y recuperación de la paciente facilitar el contacto temprano y continuado con su hijo y los permisos al hogar familiar; de hecho, el contacto materno-filial precoz fue un importante factor que aceleró la recuperación de la paciente.
+Los permisos transcurrieron sin incidencias y la familia colaboró adecuadamente en todo momento.
+Al alta la paciente se mostraba eutímica, tranquila, libre de psicopatología psicótica positiva y era capaz de hacerse cargo de su hijo (aunque persistía el cuadro amnésico secundario al cuadro confusional).
+La paciente y su familia plantearon la posibilidad de realizar su convalecencia en Marruecos, lo que consideramos beneficioso ya que sería atendida por profesionales con su mismo idioma y cultura y contaría con el apoyo de su familia de origen; pero se destacó la importancia de desplazarse con su hijo para que el traslado fuese realmente terapéutico.
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+++ b/train_set_docs/S0211-57352011000400009-1.txt
@@ -0,0 +1,37 @@
+B.A.M., es un varón de 88 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna tras ser remitido a urgencias desde el centro de día al que acude a diario, por presentar un episodio de desconexión del medio.
+El paciente es viudo desde hace siete años, vive en su domicilio con una cuidadora y tiene un buen apoyo sociofa-miliar.
+Sigue tratamiento habitual con: atenolol (25 mg/día), acido acetilsalicílico (300 mg/día), omeprazol (40 mg/día), nitroglicerina (parche, 5 mg/día), simvastatina (20 mg/día), enalapril (20 mg)/hidroclorotiacida (12,5 mg) 1-0-½, tamsulosina (0,4mg /día), levotiroxina (50 mcg-75 mcg-0), bromazepam (1,5 mg/noche), sertralina (50 mg/día desde el día anterior, previamente 25 mg/día).
+Entre sus antecedentes personales destacan: HTA en tratamiento.
+Cardiopatía isquémica (IAM en 1995).
+Arteriopatía periférica en seguimiento por cirugía vascular.
+Prostatismo con PSA elevado-estable.
+Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo.
+Síndrome depresivo de larga evolución, desde hace 10 años en tratamiento con benzodiacepinas y con diferentes antidepresivos, siempre por su médico de atención primaria (MAP).
+No otros antecedentes psiquiátricos.
+El paciente ha tenido dos ingresos previos: Un ingreso hace tres años en el servicio de Medicina Interna por hiponatremia (Na plasmático 116 mEq/l) que cursó con deterioro funcional.
+La familia refirió empeoramiento brusco del paciente desde dos días antes del ingreso, con incontinencia urinaria, desorientación parcial en tiempo y espacio, y asociaron también un presunto empeoramiento de la sintomatología depresiva del paciente con la instauración de sertralina (75mg/día) 13 días antes (ánimo decaído, sensación de muerte inminente, agitaciones nocturnas).
+Se realizó restricción hídrica y se suspendió el tratamiento con el diurético hidroclorotiazida (50 mg/día) y con sertralina (75 mg/ día) de reciente instauración.
+Fue dado de alta con un Na en sangre de 127 mEq/l.
+El diagnóstico principal al alta fue "Hiponatremia probablemente por diuréticos".
+Otro segundo ingreso hace 20 meses en el Servicio de Neurología tras acudir a la Urgencia del hospital relatando sensación de mareo con giro de objetos en el domicilio, sin náuseas ni vómitos, con sensación de malestar y sensación de debilidad en MMII.
+El paciente no estaba en tratamiento con diurético alguno, y 15 días antes al ingreso se le había reintroducido medicación antidepresiva en su tratamiento habitual (citalopram 30 mg/día) por empeoramiento de su sintomatología depresiva.
+Ingresó con un Na plasmático de 114 mEq/l.
+Se le realizaron entre otras pruebas TAC craneal en el que no se observan lesiones hemorrágicas intra ni extraaxiales ni lesiones ocupantes de espacio, y RM craneal con atrofia cortical moderada y lesiones de sustancia blanca supratentoriales.
+Se realizó restricción hídrica y retirada de citalopram.
+Fue dado de alta a los 10 días con un Na de 125 mEq/l y un diagnóstico de "Hiponatremia por SIADH secundario a citalopram".
+Cuatro semanas antes al actual ingreso, su nuevo MAP le prescribe sertralina 25 mg/día por presentar ánimo bajo, ansiedad y apatía.
+El paciente había permanecido desde el último ingreso sin tratamiento antidepresivo.
+Según refiere la familia, durante estas semanas le notan progresivamente con mayor torpeza a nivel motor, bradipsíquico y con inhibición psicomotriz.
+El día previo a acudir a la urgencia se incrementa la dosis a 50 mg/día por falta de mejoría.
+El paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente.
+En la valoración de urgencias, el paciente se encuentra en situación basal, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio.
+La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia.
+Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq/l, aumento de la osmolaridad urinaria (531 mOsm/kg) y disminución de la osmolaridad plasmática (254 mOsm/Kg).
+Radiografía de tórax y ECG, sin hallazgos relevantes.
+El paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS.
+Se suspende tratamiento con sertralina, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio.
+Tras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo.
+El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos.
+Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico.
+Se decide iniciar tratamiento con mirtazapina 15 mg/día con incremento a 30 mg/ día después de la primera semana de tratamiento y realizar controles semanales de niveles plasmáticos de sodio durante las 3-4 primeras semanas y posteriormente más espaciados.
+Al alta, también se aconseja tratamiento antihipertensivo con enalapril evitando las asociaciones con diuréticos tiazídicos.
diff --git a/train_set_docs/S0211-57352013000300011-1.txt b/train_set_docs/S0211-57352013000300011-1.txt
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+++ b/train_set_docs/S0211-57352013000300011-1.txt
@@ -0,0 +1,35 @@
+Antecedentes y aparición del Delirio de Capgras tras Hemorragia Subaracnoidea (HSA) Paciente de 59 años, licenciada en ciencias exactas y ex profesora de instituto.
+Es la mayor de tres hermanos.
+Describe su infancia feliz, estaba muy unida a su padre, era una niña extrovertida, sociable e independiente.
+Intelectualmente brillante, pronto vive de forma independiente trasladándose varias veces de ciudad según requerimientos profesionales.
+Debutó con un brote psicótico con ideación paranoide a los 30 años de edad tras suspenderse su proyecto de boda.
+Los episodios maniacos y depresivos se van alternando precisando algunos de ellos ingreso hospitalario, aunque pudiendo desarrollar vida normal sin afectación laboral entre periodos hasta el tercero de sus ingresos en el año 2005, motivado por un episodio depresivo y coincidiendo con el reciente fallecimiento del padre, momento en el que la paciente solicita la incapacitación laboral (ILP absoluta concedida en 2006).
+Las recaídas siempre tuvieron que ver con el abandono del tratamiento con Litio.
+También se observa un consumo abusivo de alcohol durante este tiempo.
+El diagnóstico hasta diciembre de 2009: "Trastorno Bipolar con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes, con remisión" y "Abuso de alcohol".
+Desde que se independiza apenas tiene relación con sus padres y hermanos, por su estilo de vida y sintomatología maniaca es considerada como la "oveja negra" de la familia.
+En 2009 sufre una Hemorragia Subaracnoidea (HSA).
+El TAC revela afectación izquierda temporoparietal que se rodea de amplio edema; efecto masa sobre el sistema ventricular ipsilateral y hematoma parietal izquierdo agudo con afectación grave del nivel de conciencia, sensibilidad, motricidad y habla.
+Al despertar del coma dice que lo primero que ve es la cara de un antiguo compañero profesor al que le unía una relación de afecto.
+Tras esto habla de que sus hermanos "no son sus hermanos", atribuyendo al profesor amigo el cambio.
+El DC es extensible a amigos y conocidos.
+Abandonada por su pareja en ese momento, será el hermano quien se responsabilice de su cuidado.
+Evolución del caso tras HSA.
+Posteriormente requiere varios ingresos hospitalarios por descompensación de síntomas psiquiátricos; prácticamente deja de haber periodos asintomáticos.
+En unidad de agudos previo al ingreso en UME presentaba: potomanía, descompensación psicótica con ideación delirante tipo paranoide, alucinaciones cenestésicas, aislamiento social y pensamiento desorganizado, ánimo hipertímico, insomnio, y ligera desinhibición.
+Se retiraron las sales de litio por nefropatía secundaria a diabetes insípida, instaurándose ácido valproico.
+El diagnóstico: 'Trastorno Esquizoafectivo mixto, con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes"; "Abuso de alcohol".
+En febrero de 2012 ingresa en UME para iniciar un "plan individualizado de rehabilitación".
+• La evaluación médico-enfermera constató una limitación funcional moderada con hipotonía generalizada.
+Antecedentes de hipotiroidismo y DM-NID, ambos en remisión.
+Potomanía y enuresis secundarias a episodios de diabetes insípida nefrogénica que se corrigieron con autoregistro y tiacídicos.
+• La exploración neuropsicológica (WAIS IV) evidenció deterioro cognitivo tanto en memoria operativa como en velocidad de procesamiento, aunque los niveles reflejan un nivel "normal", en torno a CI de 100, se presupone con anterioridad mucho más elevada atendiendo a su historia académica y profesional.
+Exhibe conductas verbales socialmente inapropiadas que sugerirían afectación frontal, quizá consecuente con la dilatada trayectoria de consumo abusivo de alcohol.
+• Evaluación psicopatológica: Presencia de varios delirios, de influencia corporal, de telepatía y DC, y algún fenómeno alucinatorio simple.
+El mismo profesor que provoca suplantación de identidades también le tira cosas y le empuja.
+Se comunica telepáticamente con este a través de los números que aparecen en la TV y de los chasquidos que escucha en los cristales.
+Las características del DC se recogen en la tabla 1.
+Destacar que aunque al principio manifestaba algo de hostilidad hacia el "doble del hermano", los sentimientos pasaron a ser positivos, de hecho ahora se lleva mucho mejor con él que antes del episodio de la HSA.
+La estabilización psicopatológica se consigue con Depakine 1300 mg/día, Olanzapina 20 mg/día, Risperidona 6 mg/día, Complejo Vitamina B. Participa en el "grupo de adherencia al tratamiento".
+Alta en diciembre de 2012.
+Sintomatología psicótica positiva residual e insight parcial.
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@@ -0,0 +1,59 @@
+Se trata de una paciente de 18 años, diagnosticada (DSM-IV-TR) de Fobia social y Trastorno dependiente de la personalidad, derivada desde el Servicio de Salud Mental Infanto-Juvenil (CSMIJ) para seguimiento en el servicio de adultos, que acude acompañada por su madre.
+Es la mayor de dos hermanas.
+Padres separados.
+Vive con la madre y la hermana.
+Durante su infancia destaca déficit de atención y mal rendimiento académico sin repetir curso.
+En el momento actual comienza a cursar un módulo superior y colabora en el negocio familiar.
+Como antecedentes médicos de interés, destaca un retraso en el crecimiento aislado que requirió tratamiento con hormona del crecimiento (GH) de los 12 a los 17 años.
+Intolerancia a la fructosa asociada a sangrados digestivos e intolerancia a la lactosa.
+En la infancia se realiza examen genético, sin observarse ninguna alteración genética, ni numérica ni estructural.
+Niega consumo de tóxicos.
+Entre los antecedentes psiquiátricos familiares la madre refiere sintomatologia ansiosa de larga evolución.
+Describen al padre como una persona solitaria, introvertida, y "poco emocional", características que presentan varios familiares por línea paterna.
+Desde el punto de vista psiquiátrico, la paciente entró en contacto con el CSMIJ a los 14 años, siendo la orientación diagnóstica de Fobia Social.
+A los 17 años ingresó en Hospital de Día durante 2 meses por dificultades para relacionarse, absentismo escolar y gran dependencia del ámbito familiar.
+La orientación diagnóstica fue de Fobia Social y Trastorno Dependiente de Personalidad (según evolución) que tras el alta evolucionó hacia una mejoría parcial.
+Entre los rasgos de personalidad premórbidos destaca elevada introversión.
+Su madre la describe como una niña aislada, "diferente", con escaso interés social.
+De la exploración inicial destaca un contacto distante, lenguaje poco espontáneo sin alteraciones a nivel formal.
+Ansiedad psico-física moderada, ideas obsesivas de tipo hipocondríaco, onicofagia y bruxismo nocturno.
+No se objetivan síntomas de la esfera afectiva ni psicótica.
+No alteraciones del curso ni contenido del pensamiento.
+No alteraciónes de la sensopercepción.
+Consciencia parcial trastorno.
+El cuadro se orienta como un Trastorno de la Personalidad Cluster C (rasgos fóbicos, obsesivos y dependientes).
+Se mantiene tratamiento farmacológico pautado desde CSMIJ (Sertralina, 100 mg), y se deriva a psicología para trabajar dificultades sociales.
+Realiza pocas visitas con mal cumplimiento de las estrategias propuestas (modelo cognitivo-conductual), y se desvincula por incompatibilidad con estudios.
+Segundo contacto al cabo de dos años La paciente se revincula tras casi dos años (20 años) de no realizar seguimiento.
+Persisten dificultades sociales.
+Se realizan visitas de exploración por parte de psiquiatría y psicología, incluida una visita con la madre.
+Expresan la decisión de abandonar medicación ISRS.
+No aceptan tratamiento farmacológico, aunque si tratamiento psicológico.
+Durante la valoración, la paciente impresiona de un contacto "peculiar" más que del contacto fóbico-ansioso habitual.
+Presenta una extraña -aunque sutil- alteración en el contacto ocular.
+El lenguaje continúa siendo poco espontáneo.
+Además de las dificultades a nivel social y el escaso interés por el entorno, destacan ideas obsesivas de tipo hipocondríaco y un rechazo absoluto por el contacto físico y sexual.
+Con el objetivo de valorar las dificultades/habilidades de la paciente a nivel interpersonal, se plantean ejercicios de exposición social simples fuera de consulta.
+La paciente no realiza ninguno de los ejercicios/estrategias propuestas.
+Tampoco destaca preocupación por resolver estas dificultades.
+Por el contrario, impresiona de cierta indiferencia al respecto.
+Ante ello, comienzan las dudas respecto a la evitación social (¿incómoda vs.
+ansiosa?), y en cuanto al deseo de relacionarse socialmente, (¿discurso social aprendido?).
+Ante estas dudas surge la sospecha de que estos síntomas pudieran explicarse por otros diagnósticos: ¿rasgos esquizoides? ¿rasgos del espectro autista?; por lo que se plantea una nueva evaluación de la paciente.
+Protocolo de evaluación y resultados de los mismos: • Entrevista Clínica Estructurada para los Trastornos del Eje II del DSM-IV (SCID II): - Criterios Trastorno Esquizoide de la Personalidad: 4/5.
+Próxima a punto de corte.
+- Criterios Trastorno Evitativo de la Personalidad: 5/5.
+Cumple punto de corte.
+• Pruebas de Teoría de la Mente (TOM): - "Test Historias de Happé": Muestra una capacidad adecuada para inferir estados mentales en otros, entender metáforas y dobles sentidos.
+- "Test de lectura de la Mente en los Ojos": Es capaz de atribuir a la mayoría de elementos (23/36) el sentimiento o emoción adecuado que muestra la fotografía.
+- "Test de las Meteduras de Pata": Identifica correctamente las historias de "metedura de pata" pero muestra dificultades en atribuir estados emocionales e intencionalidad a los personajes.
+• Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos (WAIS-III): CI Verbal= 99 CI Manipulativo= 94 CI Total= 97 Rango: Medio • Entrevista para el diagnóstico del autismo revisada (ADI-R): Se identifican alteraciones en la interacción social recíproca.
+Limitada variedad de expresiones faciales para comunicarse y regular la interacción social.
+Incapacidad para desarrollar relaciones con iguales.
+Se objetiva una falta de reciprocidad socio-emocional, respuestas sociales inadecuadas y un déficit en la búsqueda de compartir placer con los otros.
+Retrospectivamente se identifican alteraciones cualitativas de la comunicación, como falta de juego simbólico espontáneo y variado.
+También se identifican algunos patrones de conducta restringidos.
+• Resonancia Magnética (RM): Examen craneal dentro de la normalidad.
+Valoración Global: A lo largo de la exploración la paciente se muestra colaboradora aunque poco motivada.
+La información obtenida permite objetivar signos de un trastorno del espectro autista (TEA) en el que destaca escaso interés social, expresiones y conductas inapropiadas, dificultades para establecer relaciones sociales con iguales, expresiones faciales y afectividad restringida, e intereses/actividades limitadas.
+El perfil cognitivo y la ejecución en los dominios 'TOM" (número de errores no-significativo, aunque dificultad en la atribución de estados emocionales e intencionalidad a los personajes en el test ''Meteduras de Pata") son coherentes al perfil observado en pacientes TEA de alto funcionamiento (1).
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@@ -0,0 +1,33 @@
+Varón de 44 años, soltero, que vive con su madre y que trabaja en un empleo protegido.
+Diagnóstico de Esquizofrenia Residual (F20.5, CIE-10) (11) en seguimiento en su Centro de Salud Mental y con tratamiento psicofarmacológico con 400 mg de amisulpi-ride, 10 mg de olanzapina y 10 mg de diazepam.
+Consumos no diarios pero mantenidos en el tiempo de tramadol, cannabis, alcohol y cocaína.
+Como antecedentes somáticos destacar una dificultad en la marcha, camina con una muleta, como consecuencia de un politraumatismo tras precipitación en contexto de un episodio psicótico hace 14 años.
+El paciente es hallado por su madre en el domicilio inconsciente sin respuesta a estímulos y sin poder precisar el tiempo que llevaba en ese estado.
+Autointoxicación con una gran cantidad no determinada de tramadol, benzodiacepinas, alcohol y cocaína.
+Abordaje en Unidad de Cuidados Intensivos durante 6 días.
+Como complicaciones destacar rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda y proceso neumónico.
+TAC craneal normal.
+Estabilización y traslado a planta de Medicina Interna, una semana de ingreso, superación somática del episodio.
+Traslado al Servicio de Psiquiatría, ingreso voluntario.
+Durante los cinco primeros días de ingreso en la Unidad de Psiquiatría el paciente permanece estable psicopatológicamente.
+No descompensación psicótica, crítica del episodio que define como "colocón" y del que señala no poder recordar los condicionantes concretos pero sí una discusión previa con la madre.
+Adaptado a los ritmos de la Unidad, participa en actividades de Terapia Ocupacional.
+Eutímico, dentro de la defectualidad previa, planes concretos de futuro, salidas con la familia con adecuada respuesta, posibilidad de alta y seguimiento en su Centro de Salud Mental.
+Sin embargo, tras estos primeros días asintomático, el paciente empieza a presentar de forma progresiva episodios de desorientación temporo-espacial acompañados de marcada bradipsiquia, ataxia (de muleta a andador) y enlentecimiento motor generalizado.
+Fallos mnésicos acompañados por un esfuerzo por recordar, afasia y apraxia.
+No obstante el paciente se encuentra tranquilo en actitud plácida.
+No angustia, sueño mantenido.
+Sin modificaciones en el tratamiento psiquiátrico previo.
+Pese a la insistencia de la familia en señalar "un brote psicótico" (...) el cuadro se enmarca en un deterioro cognitivo de características corticales con llamativa afectación del sistema atencional, función ejecutiva, función mnésica y lingüística.
+En el EEG destaca una marcada lenificación y atenuación difusa de ritmo de fondo.
+Tras la valoración por Medicina Interna y Neurología se procede a su traslado al Servicio de Neurología.
+En la RMN craneal inicial se observa cómo supratentorialmente existe un patrón de leucodistrofia difuso de predominio fronto parietal hiperintenso en T2 y con discreto componente de restricción en las secuencias de difusión.
+(RMN-T2, imagen 1; RMN-T2-FLAIR, imagen 2).
+Diez días después, estableciendo comparación con la RMN anterior se aprecia mayor alteración de señal en las secuencias de difusión con progresión del cuadro en T2 y T2-FLAIR a nivel parieto-occipital bilateral y regresión en T2-FLAIR en polos frontales y temporales.
+Durante los veinte días de ingreso en Neurología no se objetiva clínica infecciosa ni alteración analítica alguna y la determinación de serologías y anticuerpos es normal.
+Se concluye que las alteraciones tanto clínicas como de neuroimagen son compatibles con una Encefalopatía Hipóxica Tardía quedando la duda de la posibilidad de lesiones leucodistróficas previas en sustancia blanca.
+Sin embargo no hay antecedentes familiares de interés y tampoco existe una historia previa que sugiera la presencia de una leucodistrofia.
+Durante su estancia en Neurología el paciente lentamente va mejorando de forma espontánea, manteniéndose el tratamiento psiquiátrico previo.
+Al ingreso solamente era capaz de andar con un andador necesitando ser dirigido.
+Al alta se desplaza con bastones sin dificultad, es capaz de echar monedas en la máquina para tomar un café, ha mejorado de forma muy importante la bradipsiquia y la memoria pero todavía tiene momentos de desorientación.
+Acude diariamente al Servicio de Rehabilitación.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Paciente varón de 60 años, con síndrome de Alport, microhematuria y proteinuria de 4 g/día, creatinina de 2 mg/dl, urea 123 mg/dl, pérdida moderada de la audición, hipertensión arterial tratada con enalapril 20 mg, obesidad con IMC = 36,26 (P 120 kg, h 1,81 m), glucemias en ayunas alteradas (menor a 126 mg/dl), Hb glucosilada normal, dislipidemia e hiperuricemia en tratamiento.
+Ex-fumador de un paquete al día.
+Normotiroideo.
+Biopsia renal (realizada en 1995): MO (12 glomérulos) esclerosis focal y segmentaria glomerular en evolución a glomerulopatía esclerosante, IF con Ig M de leve intensidad en mesangio e IgA y M en cilindros tubulares.
+ME 2 glomérulos.
+MB capilar con engrosamiento irregular y desdoblamiento focal de la lámina densa.
+Podocitos con fusión total de pedicelos.
+En un sector, borramiento de la estructura glomerular con depósito de abundante material amorfo, electrón denso.
+Las alteraciones de la lámina densa son compatibles con enfermedad de Alport, el resto de los hallazgos con glomerulonefritis esclerosante focal.
+Ecografía renal: RD 95,6 x 52 x 53, RI 99 x 51 x 52.
+Doppler renal sin alteraciones.
+Se indica dieta baja en proteínas, hipocalórica y se agrega al tratamiento losartán en dosis de 75 mg/día (máxima tolerada por el paciente).
+Se observa reducción muy leve de proteinuria a 3,6 g/día.
+Se realiza cirugía de by-pass gástrico, y presenta en su evolución disminución de 35 kg en total, llegando a IMC de 25,6.
+Control nefrológico: creatinina 1,56 mg/dl, proteinuria 0,3 g/día, urea 65 mg/dl y normotensión con enalapril 5 mg/d; se mantiene dosis mínima de hipolipemiantes, normouricemia y normoglucemias.
+Tres años después de la cirugía, la buena evolución del paciente está relacionada con el cumplimento del tratamiento (dieta), ejercicio aeróbico y apoyo clínico-psicológico.
+L. Roberto León Instituto de Nefrología Sa Buenos Aires.
+(Buenos Aires)
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952010000400013-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Mujer de 56 años, diagnosticada de SSp 13 años antes.
+Presentaba síndrome seco, astenia y frecuentes episodios de poliartritis.
+Durante este tiempo, siguió tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y esteroides.
+Además, en los últimos meses, se había asociado metrotexato con escasa mejoría de los síntomas.
+Tres meses después de haber iniciado tratamiento odontológico con implantes dentales, ingresa con edema facial, síndrome febril y disminución de diuresis.
+En la exploración física destacaban deterioro del estado general, tensión arterial (TA) de 160/90 mmHg, fiebre y edematización submandibular con evidencia de infección activa en arcada dentaria inferior.
+No presentaba edemas distales ni lesiones cutáneas.
+En el estudio analítico se detectaron Hb 9,2 g/dl, creatinina 2,9 mg/dl, urea 110 mg/dl, perfil hepático, lipídico, ANCA e inmunoglobulinas normales.
+ANA positivos, anti-ADN negativos.
+C3 y C4 bajos, 46 y 1,6 mg/dl, respectivamente.
+Serología para VHB, VHC y VIH negativa.
+Hemocultivos negativos.
+Los ANA, anticuerpos anti-Ro, anti-LA y factor reumatoide (FR) se mantuvieron positivos desde que fuera diagnosticado el SSp.
+También había presentado, ocasionalmente, hipocomplementemia.
+En orina se observaron proteinuria (2 g/l) y microhematuria.
+La ecografía renal fue normal.
+Evolucionó con febrícula vespertina, a pesar de antibioterapia, y oliguria, siendo preciso iniciar tratamiento con diálisis.
+Sospechando una glomerulonefritis (GN) aguda,probablemente postinfecciosa, dado el antecedente del proceso infeccioso mandibular e hipocomplementemia, se realizó biopsia renal con los siguientes resultados: El cilindro para microscopia óptica contenía 8 glomérulos que presentaban oclusión capilar difusa por trombos de material proteináceo PAS positivo.
+Se acompañaban, en algunos glomérulos, de infiltración segmentaria de células inflamatorias.
+El intersticio mostraba focos aislados de inflamación linfoplasmocitaria y las arterias no presentaban alteraciones.
+En el estudio de inmunofluorescencia directa (IFd) se observó una intensa positividad en los trombos de IgG, IgM, kappa y lambda, siendo más débil para C3 e IgA.
+C1q y fibrinógeno fueron negativos.
+El estudio ultraestructural se realizó con posterioridad.
+Diagnóstico anatomopatológico Glomérulos con masivos trombos intracapilares de inmunoglobulinas sospechoso de glomerulopatía crioglobulinémica asociada a SS.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952011000100019-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle), malformación de Chiari, insuficiencia renal crónica no filiada, atrofia retiniana e hipertensión arterial.
+Se realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde.
+La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea.
+Se realizó radiografía detórax, en la que se objetivó hidrotórax, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital.
+En nuestro centro se realizó drenaje del derrame pleural (trasudado) con normalización de la radiografía de tórax.
+Se intentó de nuevo la realización de DP con menor volumen de infusión y reapareció el derrame pleural al poco tiempo.
+Posteriormente, se intentó una punción de fístula arteriovenosa (FAV) que se complicó con extravasación de la misma y miositis.
+La paciente se negó a realizar hemodiálisis o cualquier otro tipo de opción terapéutica con el fin de resolver la comunicación pleuroperitonal, por lo que se inició diálisis peritoneal automática (DPA) con bajo volumen y cabecera elevada en septiembre de 2000, consiguiendo buenos drenajes y con aparición en varias ocasiones de derrame pleural derecho de escasa cuantía.
+La paciente se mantuvo en DPA hasta agosto de 2002, momento en el que se le realiza un trasplante renal, precisando trasplantectomía por trombosis.
+En septiembre de 2002 se incluye de nuevo en programa de DP en el que se mantuvo hasta que falleció en su domicilio en octubre de 2003.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952011000400013-1.txt
@@ -0,0 +1,32 @@
+Mujer de 58 años con antecedentes personales de síndrome depresivo y estenosis del canal lumbar.
+Diagnosticada de espondilitis anquilosante B27 positiva en 2005 y en tratamiento con adalimumab desde 2008.
+Antes de iniciar el tratamiento, una prueba de la tuberculina cutánea positiva obligó a realizar profilaxis con isoniacida durante nueve meses.
+Entre su medicación habitual se encontraban antiinflamatorios no esteroideos, tramadol, antidepresivos e inhibidores de la bomba de protones.
+En una revisión rutinaria de reumatología se apreció un deterioro importante de su función renal y se solicitó que fuera valorada pornefrología.
+La paciente se encontraba asintomática.
+En la exploración física inicial no existían edemas ni se palpaban adenopatías laterocervicales o retroauriculares y la auscultación cardiopulmonar era normal.
+Ante los hallazgos analíticos, se realizó una ecografía renal en la que se observaron unos riñones de 10 y 12 cm, respectivamente, con una buena diferenciación corticomedular.
+No existían datos de litiasis renal ni dilatación pielocalicial.
+Las lesiones hipodensas en el bazo sugerían una posible afectación linfomatosa, momento en el que la paciente fue ingresada para continuar con los estudios.
+En la tomografía computarizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica destacaba la presencia de nódulos pulmonares múltiples (de predominio en lóbulos superiores con un patrón peribroncovascular) y adenopatías mediastínicas.
+No se apreciaron lesiones esplénicas.
+Se realizó biopsia de una adenopatía cervical, en la que se objetivó inflamación granulomatosa epitelioide con extensa necrosis caseosa.
+En la tinción de Ziehl-Nielsen se observaban escasos bacilos.
+Ante estos hallazgos, se decidió realizar fibrobroncoscopia, en la que no se observaron lesiones macroscópicas en la vía aérea.
+El lavado broncoalveolar evidenció una moderada cantidad de linfocitos, el lavado bronquial fue negativo y una punción-aspiración con aguja fina transbronquial de una adenopatía mediastínica permitió identificar la existencia de granulomas.
+La tinción de Ziehl fue informada como negativa en un inicio, evidenciándose en una segunda observación un único bacilo ácido-alcohol resistente.
+Tras la fibrobroncoscopia se realizó un ensayo de liberación de interferón gamma para tuberculosis (quantiFERON), que fue positivo.
+En función de estas pruebas se decidió iniciar tratamiento antituberculoso.
+Como parte del estudio nefrológico, los anticuerpos antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anti-ADN y antimembrana basal glomerular fueron negativos.
+La serología viral fue negativa para el virus de la inmunodeficiencia humana y los virus de las hepatitis B y C. El complemento fue normal.
+El estudio de orina mostró inicialmente un índice microalbuminuria/creatininuria de 261,9 mg/g y proteinuria/creatininuria 1,1 sin síndrome nefrótico.
+Únicamente cabía destacar en el proteinograma un pico monoclonal IgM, siendo su concentración sérica de 305 mg/dl y la concentración de cadenas ligeras en orina negativa.
+Durante su evolución en planta, la paciente presentó hipertensión arterial mantenida sin datos de sobrecarga hídrica u otra sintomatología a destacar.
+Ante los hallazgos clínicos (insuficiencia renal grave), los hallazgos radiológicos (riñones de tamaño y ecoestructura normales) y los hallazgos analíticos (anemización, proteinuria y microhematuria), se realizó una biopsia renal en la que se detectó una inflamación intersticial a expensas de linfocitos, acompañados de histiocitos que en varios puntos formaban granulomas.
+En uno de ellos existían células gigantes multinucleadas de tipo Langhans.
+Los glomérulos fueron normales.
+En los túbulos, había ocupación de la luz con material granular y aplanamiento del epitelio.
+No se observaron microorganismos en las tinciones de PAS y de Ziehl-Nielsen.
+Tras la realización de la biopsia renal, la paciente fue dada de alta en tratamiento con prednisona a dosis de 40 mg /día, eritropoyetina y tratamiento antituberculoso completo (rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida).
+La paciente evolucionó hacia la lenta pero progresiva mejoría de la función renal.
+Persistió con anemia y altos requerimientos de eritropoyetina, hipertensión arterial en tratamiento con dos fármacos e hiperuricemia resuelta con alopurinol.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 76 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y síndrome depresivo.
+Estaba en tratamiento con metformina 850 mg/8 horas, escitalopram 20 mg/24h, mirtazapina 30 mg/24 horas y simvastatina 40 mg/24 horas.
+En una analítica realizada seis meses antes tenía una Cr de 0,81 mg/dl.
+Dos semanas antes del ingreso comenzó tratamiento con ibuprofeno (600 mg/8 horas) por lumbalgia.
+Una semana antes tuvo náuseas, vómitos y diarrea, por lo que acudió a urgencias.
+En la exploración tenía sequedad de piel y mucosas y en la analítica la Cr plasmática fue de 9 mg/dl, glucosa de 189 mg/dl, urea de 196 mg/dl, hemoglobina de 10,9 g/dl, sodio de 125 mEq/l, potasio de 8,6 mEq/l y ácido láctico de 6,3 mmol/l.
+En la gasometría arterial tenía pH de 7,23 y bicarbonato de 15 mEq/l.
+Se realizó una ecografía abdominal en la que aparecía una ureterohidronefrosis bilateral por neoplasia vesical.
+Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se realizó hemodiálisis durante dos horas, teniendo posteriormente una Cr de 5,9 mg/dl, potasio de 6,1 mEq/l, pH de 7,39 y bicarbonato de 22 mEq/l.
+Posteriormente se colocó nefrostomía bilateral con mejoría de cuadro clínico y normalización de cifras analíticas con Cr de 1,1 mg/dl, pH de 7,31 y bicarbonato de 23 mEq/l.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952011000600018-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico (AAS) y al diclofenaco.
+Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001.
+Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG).
+Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos.
+En la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen fue anodino.
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias.
+Con la orientación de una vasculitis cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones.
+Un año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico.
+En la analítica destacaban: hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma.
+Inmunoelectroforesis sérica: componente de movilidad restringida IgM kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad).
+La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria de 2,8 g/día.
+La biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar.
+Se añadió al tratamiento azatioprina, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g.
+Tras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP.
+Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia.
+Un año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado.
+Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m2 subcutáneo (s.c.) x 4 y tandaderecambio plasmático.
+A los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG: 100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0211-69952012000200030-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 67 años con múltiples factores de riesgo: HTA, hipercolesterolemia, disglucosis, obesidad, síndrome coronario agudo, etc. Presenta un único riñón izquierdo con estenosis por enfermedad renal crónica en estadio 3 (Guías K/DOQUI) secundaria a una nefropatía isquémica con diuresis conservada.
+Presenta angiográficamente una estenosis crítica de la arteria renal izquierda e hipertensión no controlada a pesar del tratamiento farmacológico con quíntuple terapia (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, betabloqueantes, calcioantagonistas, diuréticos y alfabloqueantes).
+En pruebas previas destaca una creatinina de 1,9-2,4 mg % y tensión arterial (TA) rebelde.
+Su riesgo anestésico es moderado, siendo intervenida de forma programada para la colocación de un stent en arteria renal izquierda bajo anestesia locorregional con monitorización continua de la presión arterial.
+Durante la cirugía está estable hemodinámicamente, con diuresis mantenida.
+Durante el posoperatorio comienza con dolor intenso súbito en fosa renal izquierda acompañado de hipotensión, cuadro vegetativo y oligoanuria brusca.
+Posteriormente comienza con dolor torácico, irradiado a espalda sin cambios en electrocardiograma ni elevación de marcadores cardíacos.
+No obstante, se inicia tratamiento para cardiopatía isquémica.
+Ante la sospecha de una trombosis del stent, se realiza vía femoral izquierda una arteriografía confirmando la trombosis de la arteria renal (se intenta su trombolisis sin conseguirlo) y la migración del stent, que se intenta recolocar sin éxito.
+Durante el procedimiento se encuentra inestable hemodinámicamente y necesita drogas vasoactivas y transfusión sanguínea; en anuria, con aumento de urea y creatinina, por lo que se implanta catéter para diálisis.
+Precisa altas dosis de fármacos vasoactivos para mantener TA, hemodiafiltración por anuria con cifras en ascenso de urea y creatinina y ecocardiografía que descartó componente cardiogénico.
+Presentaba alteraciones de la coagulación sin evidencia de sangrado activo y rápido deterioro clínico con insuficiencia respiratoria dependiente de ventilación mecánica.
+La tomografía axial computarizada abdominal demostró la presencia de un hematoma retroperitoneal, realizándose laparotomía urgente.
+La situación se complica con presencia de shock distributivo refractario a drogas vasoactivas, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia renal anúrica, y desemboca en una situación de fallo multiorgánico secundario a complicaciones de cirugía vascular sobre cuadro de isquemia renal en paciente monorrena que fue finalmente éxitus, siendo la causa inmediata de éste el shock refractario a tratamiento.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952012000500016-1.txt
@@ -0,0 +1,31 @@
+Un varón de 33 años consultó con Nefrología a finales de 2006 por elevación de la creatinina sérica (Crs) a 1,4 mg/dl.
+No refería antecedentes ni manifestaciones clínicas de enfermedad urológica ni renal.
+Cinco años antes, la Crs era de 0,9 mg/dl.
+A los 18 años fue diagnosticado de anemia por deficiencia de hierro y reflujo gastroesofágico.
+En los últimos 4 años refería disfagia y pesadez posprandial, sin otras manifestaciones gastrointestinales; también dolor lumbar de características mecánicas.
+Ausencia de episodios febriles, inflamación articular, lesiones cutáneas, serositis, ni de otros órganos o sistemas.
+Antecedentes familiares de espondilitis anquilopoyética en varios varones de su rama paterna; un tío paterno, además, fue diagnosticado de enfermedad renal crónica en estadio 5 secundaria a nefropatía por abuso de analgésicos.
+Exploración física normal, presión arterial: 130/79 mmHg, índice de masa corporal: 21 kg/m2.
+Exploraciones complementarias Análisis de sangre: Crs: 1,47 mg/dl; filtrado glomerular estimado (FGe) por MDRD-4: 59 ml/min/1,73 m2; urea: 33 mg/dl; iones, enzimas hepáticas y lípidos: normales.
+Proteínas totales, proteinograma, inmunoglobulinas y complemento: normales.
+Factor reumatoide negativo.
+Proteína C reactiva (PCR): 13 mg/l (valor normal [VN] < 10 mg/l).
+Los anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA, anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos y antígenos de histocompatibilidad-B27 fueron negativos.
+Parámetros férricos: sideremia: 25 µg/dl (VN: 40-60); ferritina: 38 ng/ml (VN: 20-300), índice de saturación de la transferrina: 12%.
+Vitamina B12: 181 pg/ml (VN: 208-930) y ácido fólico: 3,3 ng/ml (VN: 7,2-15).
+Análisis de orina: proteinuria: 200 mg/24 h; albuminuria: 47 mg/24 h, sin cadenas ligeras libres monoclonales.
+Sedimento de orina normal.
+Radiografías de tórax y columna vertebral sin alteraciones significativas.
+Ecografía abdominal, renal y de vías urinarias: normal.
+Valorado por el Servicio de Reumatología, se descartó espondilitis anquilopoyética.
+La analítica a los 2 meses mostró: Crs: 1,64 mg/dl; FGe (MDRD-4): 52 ml/min/1,73 m2; proteinuria: 316 mg/24 h; albuminuria: 163 mg/24 h.
+Y 4 meses más tarde: Crs: 1,77 mg/dl; FGe (MDRD-4): 47 ml/min/1,73 m2; proteinuria: 640 mg/24 h.
+Las deficiencias de hierro y vitaminas B12 y ácido fólico se corrigieron parcialmente con suplementos orales.
+Ante la persistencia de los síntomas gastrointestinales (disfagia, dispepsia) y sospecha de malabsorción intestinal (deficiencias de hierro y vitaminas), nos planteamos un estudio endoscópico del tubo digestivo con toma de biopsias.
+Las principales alteraciones se encontraron a nivel de la mucosa del íleon terminal: arquitectura vellositaria ulcerada, reacción inflamatoria linfoplasmocitaria en lámina propia, con infiltración de neutrófilos (abscesos en criptas) y granulomas de histiocitos epitelioides; compatible con EC.
+En la mucosa del recto, en las paredes de los vasos sanguíneos de la lámina propia, se encontró un depósito de material con características tintoriales (rojo congo e inmunohistoquímica) típicas de amiloidosis AA, sin signos inflamatorios.
+También se realizó una biopsia renal percutánea ante la progresión desfavorable de los parámetros renales (función renal y proteinuria), que mostró: 7 glomérulos, 3 con esclerosis prácticamente global, y los restantes con depósitos escasos de material eosinófilo en el hilio del ovillo glomerular; áreas ocasionales de fibrosis intersticial, y depósito de material eosinófilo en las paredes de los vasos sanguíneos más extensos e intensos que los glomerulares.
+Los depósitos fueron rojo congo positivo con birrefringencia verde a la luz polarizada y la inmunohistoquímica determinó la presencia de proteína amiloide A. Este paciente no tenía ni ha tenido en la evolución posterior ningún síntoma o signo clínico sugestivo de otro tipo de enfermedad inflamatoria, infecciosa o tumoral, ni fiebre mediterránea familiar.
+Con el diagnóstico de EC y amiloidosis AA secundaria se decidió un tratamiento etiológico de la EC basado en infliximab 5 mg/kg por vía intravenosa cada 2 meses, azatioprina 1-1,5 mg/kg/día (sólo el primer año, suspendida por leucopenia) y un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
+Los parámetros renales mejoraron, así como los marcadores inflamatorios (PCR: 5 mg/l, y proteína sérica amiloide A < 5 mg/l), y se mantienen tras 4 años de seguimiento.
+No ha habido complicaciones mayores de la EC ni efectos secundarios de la medicación.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952012000500025-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 65 años, remitido desde Nefrología a las consultas de Cirugía Vascular por presentar una voluminosa masa pulsátil en el antebrazo izquierdo, de varios años de evolución, con un crecimiento acelerado y progresivo en los últimos meses.
+Antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia, fístula radiocefálica izquierda para hemodiálisis realizada veinte años antes por insuficiencia renal crónica terminal, y seis años después de haber sido trasplantado se procedió a la ligadura de ésta.
+En la exploración física, en la cara anterior del antebrazo izquierdo presentaba una enorme tumoración pulsátil, sin soplo ni thrill.
+Manos bien perfundidas, con pulsos radiales y cubitales presentes.
+Se realizó en primer lugar un ecodoppler, que demostró intenso flujo en el interior de la tumoración, sin poder definir si se trataba de un aneurisma o un pseudoaneurisma, por lo que se solicitó una angiotomografía computarizada axial (angio-TAC) en la que se apreciaba la arteria humeral ectásica y elongada, y en la región radial un aneurisma o pseudoaneurisma de 62 milímetros de diámetro, con las arterias cubital e interósea permeables y la arteria radial distal obstruida.
+Con la sospecha diagnóstica de aneurisma o pseudoaneurisma de la arteria radial secundaria a FAV radiocefálica ligada en paciente trasplantado, se indicó tratamiento quirúrgico.
+Mediante incisiones a nivel de la flexura del brazo y distalmente a nivel radial, se procedió a la disección y control de la arteria humeral, radial y cubital, apreciando un gran aneurisma verdadero en todo el trayecto de la arteria radial.
+Se realizó la resección completa del aneurisma, ligando la arteria radial a nivel proximal y distal, ya que se comprobó que ésta estaba crónicamente trombosada y la vascularización de la mano estaba asegurada por las arterias cubital e interósea.
+El posoperatorio transcurrió sin incidencias; al alta presentaba pulsos humeral y cubital y buena perfusión de la mano.
+Anatomía Patológica confirmó que se trataba de un aneurisma verdadero de la arteria radial.
+Un año después del tratamiento, el paciente está asintomático y sin complicaciones.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952012000700028-1.txt
@@ -0,0 +1,33 @@
+Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral.
+En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg/día.
+El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo.
+En el momento de consultar al Servicio de Nefrología (8 meses después de diagnosticarse la PR), se encontraba en terapia con prednisona 5 mg, omeprazol 20 mg/día, enalapril 5 mg cada 12 horas, levotiroxina 25 mg/día, clortalidona 12,5 mg/día.
+El paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución.
+En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez.
+En la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina.
+En la analítica en sangre al ingreso destacaba: creatinina: 0,8 mg/dl; colesterol: 354 mg/dl; triglicéridos: 104 mg/dl; albúmina: 2,2 g/dl; proteínas totales: 5 mg/dl.
+El hemograma y la coagulación fueron normales.
+Serología de virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana: negativa.
+En el estudio inmunológico, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos, y el complemento, normal.
+La IgG fue de 450 mg/dl (rango normal: 751-1560) y la IgM e IgA, normales.
+En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales.
+Los marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario [CEA], CA19-9, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [PSA]) estaban dentro de valores normales.
+CA125 de 136 UI/ml (valor normal: 0-35).
+La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g/24 h.
+El aclaramiento de creatinina, de 77 ml/min.
+La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.
+En la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho.
+En la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación.
+Se realizó una tomografía axial computarizada abdominal, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos.
+Por este motivo se solicitó una gastroscopia, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico.
+Ante la presencia de un síndrome nefrótico florido, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos: «5 glomérulos por plano de corte, todos ellos con características histológicas habituales.
+La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (IgG, IgA, IgM y C3).
+Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones».
+El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (NCM).
+Con los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg/kg/día.
+Un mes después, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona.
+Siete meses después, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg/día, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg/día.
+Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg/día.
+Un mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg/dl, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas.
+En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g/día, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg/día, logrando la desaparición de la proteinuria.
+En la última revisión de Nefrología, en mantenimiento con prednisona 10 mg/día, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952013000200018-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 78 años con antecedentes personales de alergia a sulfamidas y tiazidas, exfumador y exbebedor, bronquitis crónica con oxígeno domiciliario, fibrilación auricular crónica, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica.
+Su tratamiento habitual era furosemida, pentoxifilina, acenocumarol, omeprazol, hierro oral y paracetamol.
+Ingresó en nuestro Hospital para tratamiento antibiótico y curas de úlceras mixtas de evolución tórpida.
+La exploración física al ingreso: presión arterial 100/61 mmHg, úlceras mixtas con exudado en ambas extremidades inferiores; resto de la exploración sin interés.
+La analítica en sangre al ingreso fue: creatinina 1,5 mg/dl (previas 1,4-1,6 mg/dl) (Cockcroft-Gault 28 ml/min), ácido úrico 9,4 mg/dl, albúmina 3,2 g/dl, hematocrito 27,8 %, hemoglobina 8,9 g/dl, resto de la analítica normal.
+El cultivo del exudado de las úlceras fue positivo para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus beta no A no B sensible a cefepime.
+Se instauró tratamiento antibiótico con cefepime a la dosis de 2 gramos cada 8 horas i.v. durante 10 días.
+En el cuarto día de tratamiento antibiótico la función renal permanecía estable con creatinina sérica de 1,4 mg/día.
+El décimo día de tratamiento con cefepime (cuando se suspendió el antibiótico) se constató que existía un deterioro de función renal previa, con creatinina sérica de 2,8 mg/dl.
+Un día después de haber suspendido el cefepime, persistía este deterioro de la función renal y además el paciente presentó síndrome confusional e inquietud, motivo por el que se consultó a los Servicios de Nefrología y de Neurología.
+La anamnesis fue imposible de realizar por la excitabilidad e inquietud del paciente.
+Se instauró sueroterapia con suero salino isotónico.
+La ecografía renal mostró unos riñones disminuidos de tamaño (8 cm).
+Se realizó electroencefalograma (EEG), que fue patológico, con presencia de status eléctrico bilateral (constantes descargas bilaterales de ondas lentas, agudas y trifásicas).
+También se realizó tomografía axial computarizada cerebral con el único hallazgo de una atrofia córtico-subcortical.
+Ante la sospecha de neurotoxidad provocada por cefepime se pautó fenitoína con dosis de carga de 1000 mg i.v. y posteriormente 100 mg/8 horas i.v., y se procedió a realizar hemodiálisis urgente a través de catéter en vena femoral izquierda, durante 3 horas.
+Se hizo cuantificación de niveles plasmáticos de cefepime prediálisis (24 horas después de haber sido suspendido el antibiótico), que fueron de 50,087 µg/ml.
+Tras la primera sesión de diálisis el paciente se encontró más tranquilo y despierto.
+Dada la mejoría clínica tras la primera sesión de diálisis y considerando la alta tasa de mortalidad relacionada con la neurotoxicidad vinculada a cefepime, se efectuaron otras tres sesiones más de hemodiálisis, con niveles indetectables de cefepime prediálisis de la cuarta sesión.
+El nuevo EEG, tras 4 sesiones de diálisis, mostró una mejoría espectacular respecto al registro previo.
+Tras tres días sin diálisis, la creatinina sérica permaneció en 2,7 mg/dl.
+Una semana después del alta hospitalaria, en la consulta externa se objetivó la recuperación de función renal (creatinina 1,6 mg/dl), que persiste en esos niveles dos meses después desde el alta.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952013000200019-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 76 años afecto de ERC estadio 4 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial de larga evolución, diabetes mellitus tipo 2, hiperuricemia, dislipemia y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
+Ante la situación de ERC avanzada y tras explicar las diferentes técnicas dialíticas, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff mediante cirugía abierta sin incidencias inmediatas y con buen funcionamiento durante el período de entrenamiento.
+Al mes de colocación del catéter, se inicia diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) en domicilio con pauta de 3 intercambios de 2 litros de dextrosa 1,5 %, inicialmente con balances neutros o negativos de 200-300 ml.
+A los 4 días de inicio del tratamiento en domicilio, acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal refiriendo cuadro de edema genital, sin otra clínica asociada.
+Tras efectuarse ecografía testicular, se descarta patología a dicho nivel.
+Ante sospecha de fuga, se efectúa una tomografía axial computarizada (TAC)-peritoneografía, tras la administración (por el catéter) de 100 ml de contraste iodado hipoosmolar (Optiray® 300 mg/ml), confirmándose el paso de material de contraste peritoneal a través del cordón espermático hasta el escroto por presencia de un proceso peritoneovaginal permeable, aunque no dilatado.
+Igualmente, también se aprecia la existencia de una hernia inguinal indirecta izquierda ipsilateral con un saco de hasta 58 mm de diámetro.
+Ante estos hallazgos, se decide realizar reposo peritoneal y se indica cirugía para corrección de la hernia inguinal y cierre del conducto peritoneovaginal.
+Con estas medidas, y tras reiniciar diálisis peritoneal con volúmenes bajos, un mes después de la reintervención no se objetivó nueva fuga.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952013000200019-2.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 45 años afecto de ERC estadio 5 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial e hiperuricemia.
+Ante el deterioro progresivo de función renal con necesidad de tratamiento renal sustitutivo, y tras la explicación de las diferentes técnicas, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff.
+Un mes después tras inicio de DPCA en su domicilio con 4 intercambios de 2 litros de glucosa 1,36 %, el paciente acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal, refiriendo edematización inguinoescrotal de 48 h de evolución.
+Tras descartar orquiepididimitis, se efectúa TAC-peritoneografía, como en el caso anterior, confirmando el paso de contraste a testículos a través de un proceso vaginal permeable.
+Se decide reposo peritoneal y transferencia a hemodiálisis.
+Un mes después se procede al cierre quirúrgico del conducto peritoneovaginal, reiniciando DPCA en junio de 2009 sin incidencias ni reaparición de la fuga.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952013000500019-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Varón de 56 años, con antecedentes personales de hepatitis alcohólica, que en 1995 ingresó para estudio de síndrome nefrótico, microhematuria e insuficiencia renal (creatinina 1,5 mg/dl).
+En la exploración física destacaba la presencia de edemas, hepatomegalia y lesiones purpúricas en los miembros inferiores.
+En el estudio realizado se observó serología positiva para VHC, resto de las serologías negativas y crioglobulinas positivas.
+Se realizó una biopsia renal que mostró un parénquima renal con siete glomérulos con una afectación difusa, aumento de la celularidad y matriz mesangial de aspecto lobulillar, membranas basales con imágenes de doble contorno, engrosamientos irregulares de las paredes capilares y fibrosis intersticial.
+La inmunofluorescencia directa evidenció depósitos glomerulares parietales granulares de C3 y la microscopía electrónica mostró depósitos subendoteliales, endotelios tumefactos y ampliación mesangial.
+El paciente fue diagnosticado de GNMP asociada al VHC con crioglobulinas positivas.
+Se remitió al paciente a la Consulta de Aparato Digestivo para valorar de forma conjunta el tratamiento del VHC.
+Se realizó una biopsia hepática que evidenció una cirrosis hepática (P-3, L-2, F-3).
+Con estos resultados, se instauró tratamiento con interferón alfa, inicialmente sin lograr respuesta viral sostenida, y posteriormente en su forma pegilada durante 48 semanas logrando negativización de la carga viral.
+Cuatro meses tras la finalización del tratamiento, presentó un episodio de pericarditis aguda con presencia de VHC en el líquido pericárdico coincidiendo con un nuevo incremento de carga viral.
+El paciente había tenido mala tolerancia clínica a ambos tratamientos previos y se decidió no iniciar nuevas terapias.
+Como otras complicaciones presentó artritis inflamatoria de grandes articulaciones.
+Desde el punto de vista renal se instauró tratamiento antiproteinúrico con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a pesar de lo cual el paciente desarrolló insuficiencia renal progresiva y finalmente inició hemodiálisis en 2007.
+En noviembre de 2009 recibió su primer trasplante renal de donante fallecido por una hemorragia cerebral espontánea.
+El donante tenía un tipaje HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 y antecedente de enolismo, con creatinina en el momento de la extracción de 1 mg/dl y proteinuria negativa.
+Se realizó inmunosupresión con corticoides, ácido micofenólico y tacrolimus.
+La evolución renal fue excelente y presentó función renal inmediata.
+Trece meses después del trasplante, el paciente desarrolló proteinuria no nefrótica y microhematuria con cilindros hemáticos, pero manteniendo función renal normal.
+Se realizó estudio de autoinmunidad, anticuerpos donante específicos, así como antigenemia para citomegalovirus y PCR (reacción en cadena de enzima polimerasa) sérica para el virus BK, que fueron negativas, y el eco-Doppler renal fue normal.
+Ante la sospecha de recidiva de su enfermedad de base, se decidió realizar biopsia renal.
+En la microscopía óptica se observó un parénquima renal con diez glomérulos con marcada ampliación mesangial, leve fibrosis y atrofia tubular.
+La inmunofluorescencia observó depósitos mesangiales granulares de IgA y C3, y la microscopía electrónica mostró ampliación mesangial de células y matriz con abundantes depósitos electrodensos homogéneos.
+Las técnicas de inmunohistoquímica para C4d resultaron negativas.
+Se diagnosticó de GN mesangial IgA de novo en el injerto, incrementándose la dosis de corticoides y de ácido micofenólico sin mejoría clínico-bioquímica.
+Tras el inicio de tratamiento antiproteinúrico, con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante un antagonista del receptor de angiotesina II (ARA II) y la asociación posterior de espironolactona, se consiguió la negativización de la proteinuria, aunque con un discreto deterioro de la función renal, actualmente estabilizada.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952013000700025-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 48 años que fue remitido hacía 9 años por proteinuria.
+Presentaba hipertensión arterial de 2 años de evolución en tratamiento con amlodipino, atenolol e irbesartán desde hacía años.
+En el estudio general destacaba: proteinuria 1200 mg/día, 448 hematíes/μl en sedimento, creatinina 1,05 mg/dl e inmunología negativa.
+En la biopsia renal: 5-10 glomérulos sin celularidad llamativa, sin exudación, 2-4 glomérulos con esclerosis completa, discretos infiltrados crónicos linfomonocitarios en intersticio, sin afectación vascular, sin atrofia tubular; en la inmunofluorescencia depósitos de inmunoglobulina IgM de distribución focal y segmentaria en 10 glomérulos, con intensidad + y ++ en región mesangial.
+Fue orientado como glomeruloesclerosis focal y segmentaria añadiendo ramipril 2,5-5 mg/día, observando reducción de proteinuria a <400 mg/día.
+Hace 3 años sufre incremento de la proteinuria 1,6 g/día, albuminuria 895 mg/día y 250 hematíes/μl, con normoalbuminemia y edemas.
+Se ensayó tratamiento con prednisona y ciclofosfamida, con descenso de proteinuria tras 7 meses de tratamiento hasta 1,1 g/día, pero con debilidad en musculatura proximal que fue interpretada como miopatía por esteroides.
+Se suspendió la prednisona y se cambió por micofenolato de mofetilo 1 g/día y se retiró amlodipino por su posible influencia sobre los edemas, añadiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida por mal control tensional.
+A los 2 meses se suspendió el micofenolato por manifestar el paciente cansancio importante que atribuía a este fármaco.
+Se inició entonces ciclosporina A a dosis de 150 mg/día (1,9 mg/kg/día) con buena tolerancia inicial (niveles 67,8 ng/ml).
+A los 2 meses el paciente consultó por dolor en mama izquierda acompañado de nódulo retroareolar sensible al tacto, del tamaño de una castaña.
+Se suspendió ciclosporina A, se realizó mamografía y ecografía, encontrando incremento glandular sin signos de malignidad, por lo que se interpretó como hiperplasia glandular relacionada con medicación.
+Ocho meses después se introdujo tacrolimus (6 mg/día iniciales con reducción posterior a 4-5 mg/día con niveles <8 ng/ml).
+A los 2 meses acudió el paciente con nuevo dolor mamario izquierdo, por lo que suspendió al presentar proteinuria <250 mg/día.
+En la última revisión 5 meses más tarde la proteinuria había ascendido a 650 mg/día y había cedido el crecimiento glandular, dejándolo en tratamiento con doxazosina, atenolol, irbesartán y ramipril.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952014000100016-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística.
+Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007.
+Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo.
+En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA.
+Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día.
+Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha.
+Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina.
+El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados.
+Por este motivo es remitido a nuestra institución.
+A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada.
+Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral.
+Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía.
+Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor.
+Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva.
+Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro.
+Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico.
+Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana.
+Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía.
+Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl).
+Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa.
+Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952014000200012-2.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 50 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a poliquistosis renal, inició hemodiálisis en 1987, recibiendo su primer trasplante renal de donante cadáver en 1988.
+Como complicaciones del trasplante presentó un rechazo agudo tratado con choques de esteroides, globulina antitimocítica (ATG) y anticuerpo monoclonal anti CD3 (OKT3), retornando a hemodiálisis en junio de 2009 tras pérdida del injerto renal por nefropatía crónica.
+Se diagnosticó una hepatitis «no-A, no-B» en 1987 en relación con politransfusión de hemoderivados, confirmándose posteriormente RNA-VHC positivo (genotipo 1a).
+En noviembre de 2009, cinco meses después del retorno a diálisis, se inició tratamiento con IFN pegilado α2a, 135 μg semanales, y RBV 200 mg cada 48 horas, con soporte de eritropoyetina oscilante durante todo el tratamiento.
+En febrero de 2010, comenzó con fiebre y hematuria, por lo que se disminuyó la dosis del tratamiento antiviral y se realizó embolización del injerto renal ante la sospecha de rechazo agudo del injerto no funcionante.
+Se reanudó el tratamiento con IFN y RBV a la dosis inicial, que hubo de ser suspendido en la semana 40 por la aparición de un eritema exudativo multiforme sin respuesta a tratamiento corticoideo.
+La paciente presentó una respuesta viral rápida con carga indetectable en la cuarta semana de tratamiento y RVS posterior.
+En julio de 2011, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver.
+Actualmente mantiene función renal normal y carga viral negativa.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0211-69952014000200016-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Mujer de 68 años, cuyo único antecedente de interés es anemia ferropénica estudiada por Gastroenterología desde mayo de 2013, sin antecedentes nefrológicos.
+Tras anemización progresiva (hemoglobina 6,5g/dl), se remitió a centro hospitalario para transfusión de concentrado de hematíes, observándose reacción postransfusional y deterioro de la función renal progresivo, alcanzando niveles de creatinina máxima de 7,67mg/dl, urea 171mg/dl y oligoanuria.
+Se decidió ingreso en el Servicio de Nefrología, donde se realizó estudio completo y se observaron valores de hemoglobina de hasta 4,2mg/dl, LDH de 997UI/l, bilirrubina indirecta de 1,1mg/dl, reticulocitos 2,9%, haptoglobina de 36,40mg/dl y en el frotis sanguíneo: anisopoiquilocitosis con policromasia.
+En tira reactiva de orina se observó hematuria y piuria.
+Los datos sugirieron anemia hemolítica intravascular de origen autoinmune por incompatibilidad sanguínea.
+Se consultó con el Servicio de Hematología, que informó de la presencia de anticuerpos irregulares de especificidad anti-Tja a título de 1/16.
+Estos resultados son compatibles con la ausencia de un antígeno de alta incidencia en la población general, el antígeno P. Durante el ingreso la función renal fue mejorando.
+Requirió varias sesiones de hemodiálisis, tratamiento de soporte con sueroterapia intensa y alcalinización, y tratamiento para su anemia con eritropoyetina y hierro intravenoso, transfusión de cuatro concentrados de hematíes.
+Actualmente presenta una creatinina de 0,3mg/dl y una hemoglobina de 10,6g/dl.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952014000400020-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 67 años, natural de Bulgaria, hipertensa, diabética, obesa, dislipémica y con enfermedad renal crónica (ERC) posiblemente secundaria a diabetes y/o nefroangiosclerosis, en HD desde enero de 2008.
+Ámbito socioeconómico bajo, convivencia con animales y mala higiene personal.
+Se realiza fístula arteriovenosa (FAV) humerocefálica izquierda, con evolución tórpida, realizando HD por CVC transitorio (múltiples retiradas y nuevas canalizaciones por infecciones de puerta de entrada del catéter [PEC]).
+Ingresa por cuadro de fiebre y escalofríos tras diálisis, compatible con bacteriemia, con hemocultivos positivos a Staphylococcus (St.
+) aureus.
+Asocia infección en PEC, por lo que se retira el catéter, que se cultiva, creciendo AX, junto con St.
+aureus y Enterococcus faecalis.
+Con tratamiento combinado para los tres gérmenes desaparece el cuadro infeccioso clínica y bacteriológicamente.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952014000600016-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico.
+Inducción: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides.
+Mantenimiento: tacrolimus-MMF-esteroides.
+Creatinina 1 y 1,2 mg/dl; clearence de creatinina: 96 ml, sin proteinuria.
+A los nueve meses postrasplante presenta viruria (107 copias/ml) para BKV, sin disfunción renal, con viremia negativa.
+Persiste viruria alta con viremia negativa, que se positiviza al mes 12 (> 104 copias/ml), la biopsia constata nefritis intersticial, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV.
+Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg/día y se agrega cipro-floxacina 500 mg/día (10 días).
+Mantiene valores estables de función renal, con clearence de 86 ml, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre.
+En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0211-69952015000100013-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Mujer, diagnosticada de HTA a los 14 años, cuando fue admitida por primera vez en un hospital pediátrico, con presión arterial (PA) de 210/120mmHg, cefaleas e hipopotasemia.
+Con la sospecha de HTA secundaria, se le realizaron diversos estudios.
+La ecografía renal, el ecocardiograma y el cateterismo de aorta y arterias renales no evidenciaron alteraciones.
+Los dosajes de actividad de renina plasmática (ARP) y aldosterona plasmática (AP) resultaron elevados en dos ocasiones.
+Los niveles de ácido vanilmandélico en orina y los de TSH, T4 libre y T3 plasmáticos resultaron normales.
+Recibió el alta hospitalaria medicada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueante cálcico, pero no regresó a control.
+A los 19 años de edad, consultó en otro nosocomio por HTA y cursando embarazo de ocho semanas, por lo cual fue hospitalizada en terapia intensiva.
+Se determinó buena salud fetal, PA 200/110mmHg e hipopotasemia, iniciándose tratamiento con clonidina y alfa metil dopa.
+En ecografía renal se evidenció en polo inferior de riñón izquierdo formación nodular regular de 45mm de diámetro, ecográficamente compatible con angiomiolipoma.
+Los niveles de ARP y AP estaban elevados.
+Continuó en tratamiento ambulatorio con labetalol y nifedipina.
+A las 19 semanas de gestación fue admitida por guardia, con diagnóstico de aborto retenido, realizándose legrado uterino.
+Cuatro días después solicitó alta voluntaria, no regresando a control.
+Dos años más tarde, estando medicada con enalapril, losartán y amlodipina, ingresa a la guardia de nuestro hospital consultando por cefalea occipital y debilidad muscular de varios días de evolución.
+Se constata PA de 220/140mmHg.
+En sus estudios iniciales se detectó hipokalemia de 2mEq/l, creatinina plásmatica de 0,6mg/dl y urea plasmática de 25mg/dl.
+La ecografía renal evidenció una imagen nodular sólida, corroborada por tomografía computarizada abdominal contrastada, donde se observó una voluminosa formación ocupante de espacio, sólida, en sector interpolar y polo inferior del riñón izquierdo de 65mm de diámetro, hipovascularizada.
+El Doppler de arterias renales y el ecocardiograma no mostraron alteraciones.
+Ante el diagnóstico presuntivo de HTA secundaria a tumor renal, por los niveles elevados de renina, y habiéndose descartado otras causas secundarias de HTA en estudios anteriores, se decide realizar nefrectomía del riñón afectado, previamente controlada la PA con el agregado de espironolactona en dosis de 100mg/día a su medicación habitual.
+El examen patológico reveló un tumor encapsulado de 5,5x4,5cm, de aspecto hemorrágico, con áreas fibrosas de color blanquecino.
+Microscópicamente la lesión tumoral se encontró constituida por células de mediano tamaño, con núcleos medianos, vesiculosos, con cromatina irregular, algunas con nucléolo inconspicuo y citoplasma eosinófilo, otras con citoplasma claro, dispuestas en un patrón difuso con extensa hemorragia y leve infiltrado inflamatorio mononuclear, sin invasión de la cápsula renal.
+No se encontró atipia celular, mitosis, ni necrosis.
+Las células tumorales fueron positivas para vimentina y mostraron una positividad fuerte y difusa para CD34.
+La observación a nivel ultraestructural permitió reconocer células con gránulos intracitoplasmáticos con diferentes grados de electrolucidez, rodeados por membranas.
+En cuanto a la morfología, variaron de redondos a alongados, adquiriendo algunas formas con bordes rectilíneos, y se destacó en algunos de ellos una forma romboidal cristaloide que a grandes magnificaciones presenta una estructura de zigzag de marcada electrodensidad.
+Hallazgos vinculables a tumor de células yuxtaglomerulares (TCY), permitiendo corroborar la sospecha clínica.
+Posterior a la cirugía, la PA de la paciente fue disminuyendo de forma paulatina y simultáneamente se retiraron antihipertensivos, evolucionando asintomática, normotensa, con niveles de renina plasmática, aldosterona y potasio séricos normales, sin tratamiento farmacológico.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952015000500015-2.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 51 años.
+ERCA de etiología no filiada, hipertenso y en hemodiálisis desde 2005, con primer trasplante renal inmediatamente fallido por trombosis arterial no inmunológica en octubre de 2007, recibiendo en dicho ingreso transfusión de 2 unidades de hematíes.
+Aumento esporádico de transaminasas en 2009, hasta hacerse persistente desde diciembre de 2010 (cifra máxima 28/40 UI/l GOT/GPT).
+Se diagnostica VHC oculto 14.700 copias/µg RNA total en CMSP (RNA en suero por ultracentrifugación y anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad, negativos).
+Ecografía y FibroScan® normales.
+No manifiesta posibilidad externa de contagio, realizándose PCR y serología viral al resto de pacientes de la unidad, así como al personal sanitario sin detectar nuevos casos de infección clásica por el VHC.
+Recibe segundo trasplante renal en octubre de 2013, tratándose con timoglobulina (TG), tacrolimus (FK), micofenolato (MMF) y corticoides.
+Tras 17 meses del trasplante, la carga viral en CMSP se halla indetectable, y persisten negativos el RNA por ultracentrifugación en suero y el anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad.
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+++ b/train_set_docs/S0211-69952015000600014-2.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Varón diagnosticado de glomerulonefritis rápidamente progresiva con anticuerpos antimembrana basal glomerular, tratado con esteroides, ciclofosfamida y plasmaféresis sin resultados.
+Durante los 5 años que permaneció en DP sufrió 10 peritonitis, 8 por Staphilococcus aureus.
+La última fue por Candida albicans; por ello se retiró el catéter y se transfirió a HD.
+Era un transportador medio-alto inicialmente, transformándose en alto transportador.
+Seis meses después presentó dolor abdominal y efecto masa en hipogastrio.
+En la TAC apareció engrosamiento peritoneal, colección líquida pélvica con septos que englobaba asas, y una gran dilatación gástrica e intestinal.
+El paciente desestimó el tratamiento quirúrgico, necesitó varios ingresos por oclusión intestinal, sufrió progresivo deterioro del estado general y falleció poco después.
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+++ b/train_set_docs/S0212-16112004000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,38 @@
+Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis.
+La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada, tratada con técnica de Hart-mann.
+En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea, tratada con nutrición enteral por vía oral.
+Ante su negativa a ser intervenida, se dio de alta con este tratamiento, cuando presentaba un débito de 200 ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió.
+Tres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos, un cuadro de astenia, anorexia, náuseas, mareo, dolor abdominal, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula, en ocasiones con aspecto hemático.
+Estaba afebril, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal.
+Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos.
+Analíticamente presentaba: hemoglobina 12,3 g/dl; leucocitos 10.400/mm3; glucemia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteínas totales 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l.
+Fue diagnosticada de deshidratación, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, hiponatremia grave e hiperpotasemia.
+Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v., con buena respuesta clínico-analítica.
+En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g/dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes.
+Fue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal.
+Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral.
+La paciente estaba plenamente consciente, estable hemodinámicamente, sin edemas y la función renal, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado.
+Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (IMC de 32 Kg/m2).
+La composición de la NPT fue: volumen total 2.500 ml, 1.500 kcal, N 11 g, glucosa 200 g, lípidos 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq.
+Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales.
+Se administró tiamina i.
+m.
+de forma empírica.
+Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia, con conservación de la motilidad en extremidades.
+El cuadro clínico progresó durante el día siguiente, presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa.
+Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg.
+Se suspendió la NTP, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas.
+La TAC craneal fue normal.
+Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG, que mostró un estatus epiléptico no convulsivo, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos; glucemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l.
+El ECG no mostró la existencia de arritmias.
+La gasometría arterial era similar a la previa.
+Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia.
+Se administraron sales de fosfato i.v., así como magnesio y potasio, con buena respuesta clínica, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse.
+Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo, magnesio y potasio.
+Durante su ingreso presentó además varias complicaciones: intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos, y una sepsis por Candida spp. relacionada con el catéter central, de las que se recuperó sin secuelas.
+Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v. Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas, se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos, sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal.
+El cortisol tras estímulo con ACTH (250 mg) fue de 43,9 µg/dl a los 30 minutos, lo cual refleja una reserva adrenal normal.
+La paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal.
+Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc/día.
+La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica.
+Se expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo, magnesio y potasio durante el ingreso.
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+++ b/train_set_docs/S0212-16112005000600011-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Antecedentes: Hombre de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico que se acompaña de pancreatitis crónica y diabetes mellitus insulino dependiente, que presenta una ingesta alimentaria muy escasa.
+Múltiples ingresos hospitalarios por reagudizaciones de su pancreatitis crónica.
+En 2002 es intervenido para una extirpación de un pseudoquiste pancreático que se complica y finaliza con una quistogastrostomía que se resuelve favorablemente.
+En febrero de 2003 Hay nuevo ingreso por colecistitis enfisematosa con absceso perivesicular complicado por lo que se coloca colecistostomía con tubo de Pezzer para realizar colecistectomía en un segundo tiempo quirúrgico.
+Se da de alta con un drenaje por tubo de colecistostomia de aproximadamente 500 ml.
+En noviembre de 2003 acude a consulta de cirugía donde solicitan examen cualitativo de heces que resulta con aumento de grasas y restos alimenticios, olor fétido y consistencia pastosa.
+No pautan ningún tratamiento.
+Enfermedad actual: En Febrero de 2004 Acude a urgencias con historia de 3 meses de dolor ocular bilateral, enrojecimiento, escozor, fotofobia y disminución de la agudeza visual.
+Ingresa a cargo de Oftalmología para estudio y tratamiento.
+El estudio oftalmológico revela queratitis ulcerativa periférica y agudeza visual menor del 10% en el ojo derecho.
+En el ojo izquierdo úlcera córneal central con necrosis estromal, e hiphema y únicamente tenía percepción de luz.
+Las pruebas de imagen resultaron negativas.
+Los cultivos cornéales fueron negativos.
+Las exploraciones por especialistas de otorrinolaringología, digestivo y reumatología fueron no significativas.
+Se envía interconsulta a la Unidad de Nutrición por pérdida de peso de 16 kilos en los últimos 6 meses.
+La evaluación nutricional revela malnutrición calórica severa y proteica leve, peso de 52 kilos con IMC de 18,2 y pérdida del 23% de su peso habitual en los últimos 6 meses, pliegue tricipital de 5,2 mm (42% del percentil 50 para su edad y sexo), circunferencia muscular del brazo de 18,3 (74% del percentil 50 para su edad y sexo), hipoproteinemia con albúmina de 2,42 g/dl y Proteína Transportadora de Retinol 1,5 mg/dl (Valor de referencia: 3,5-7,5 mg/dl), déficit severo de vitaminas liposolubles, especialmente la A (Vitamina A: 0,24 ng/ml.
+Valor de referencia:0,4-0,8) y la vitamina D (Vitamina D: 0, no se detecta en sangre.
+Valor de referencia 15-100 ng/ml).
+Tanto las vita-minas del complejo B y vitamina C como el zinc resultaron normales.
+El estudio de malabsorción en heces de 24 horas demostró la presencia de una malabsorción leve (Nitrógeno: 2,5 g, grasas fecales de 6,3 g y azúcares fecales de 3,8 g) sin embargo cuando se recogió esta última muestra de heces paciente ya estaba en tratamiento con Pancrease®.
+Tratamiento: Se suplementó la dieta del paciente con fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas especiales para diabéticos (Resource diabet® 2 batidos cada día), se administró por vía oral las vitaminas deficitarias (Natecal D® 2 tabletas cada día, Auxina A+E 2 tabletas cada/día), y se agregó enzimas pancreáticas (Pancrease® 2-0-2).
+Evolución: En Abril de 2004 realizan colecistectomia y se cierra colecistostomia.
+Evaluamos al paciente 3 meses después y presenta un IMC de 20, la anemia ha remitido y los problemas oftalmológicos han evolucionado favorablemente.
+Las ulceras cornéales han cicatrizado y ha recuperado casi por completo la agudeza visual (Ojo derecho 100% y ojo izquierdo cuenta dedos (tabla I).
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0212-16112006000100018-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una paciente de 25 años acude a la Consulta de Nutrición para monitorización de su estado nutricional; siete meses antes había sido diagnosticada de Colitis Ulcerosa (CU), y durante ese periodo había recibido tratamiento con corticoides: metilprednisolona 1,5 mg/kg/24 h IV durante dos meses de ingreso y 30 mg/24 h de prednisona por vía oral en pauta descendente durante los restantes cinco meses.
+Refería artralgias en ambas rodillas, y en la exploración mostraba dolor a la rotación posterior en las dos cabezas femorales, más evidente en la derecha, cadera que además presentaba una rotación interna limitada; la rodilla izquierda tenía el movimiento de flexión reducido, y al explorar la marcha se observaba claudicación hacia el lado derecho.
+En los análisis realizados no se detectaron marcadores de autoinmunidad, y las concentraciones plasmáticas de calcio, fósforo y vitamina D estaban dentro del rango de nornialidad.
+La densitometría ósea (DMO) mostró osteoporosis en la columna lumbar (T score - 3, 1) y osteopenia en el cuello femoral (T score - 1,5).
+Las radiografias simples mostraron datos sugestivos de NA de grado II en ambas cabezas femorales, más evidentes en el lado derecho; en las rodillas se observaba una lesión osteocondral en el cóndilo femoral interno de la rodilla izquierda con irregularidades en su superficie articular.
+La resonancia nuclear magnética confirmó las lesiones de necrosis en ambas cabezas femorales y en ambas rodillas, tanto en su cara tibial como en la femoral.
+En la siguiente RNM, realizada tan sólo 3 meses más tarde, ya se evidenciaban datos de hundimiento en la cadera derecha.
+La paciente fue tratada con alendronato y suplementos de calcio y vitamina D por su osteoporosis, se suspendieron los corticoides y se aconsejó la descarga de peso de las articulaciones afectadas.
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+++ b/train_set_docs/S0212-16112007000100015-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente varón de 72 años de edad entre cuyos antecedentes personales destacó haber sido diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II e isquemia crónica en las extremidades inferiores.
+Se encontraba en tratamiento con metformina, acarbosa y glinclazida.
+Presentó un cuadro de 72 horas de evolución cuyo inicio se caracterizó por la existencia de un dolor abdominal difuso acompañado de diarrea y anorexia, con posterior deterioro del nivel de conciencia.
+Fue atendido en un hospital secundario en el que se objetivó la existencia de datos de fracaso renal agudo, importante acidosis metabólica e inestabilidad hemodinámica motivo por el cual se decidió su traslado a la UCI de nuestro hospital.
+A su llegada a nuestra Unidad el paciente se encontraba consciente aunque con tendencia al sueño, taquicárdico (frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto en ritmo sinusal), hipotenso (tensión arterial 80/40 mmHg) y con signos indirectos de bajo gasto cardíaco en la exploración física.
+Entre las determinaciones analíticas realizadas a su ingreso destacó la existencia de una insuficiencia renal aguda con cifras de creatinina y urea de 6,6 mg/dl y 197 mg/dl respectivamente y de una acidosis láctica grave con pH: 6,8, déficit de bases -29 mmol/l, anión GAP de 41 y determinación de lactato de 176 mg/dl.
+Ante la sospecha de que se tratase de una intoxicación aguda por metformina se tomó una muestra sanguínea para determinación de los niveles plasmáticos de la misma y se inició el tratamiento consistente en la reposición hidroelectrolítica, estabilización hemodinámica mediante el empleo de noradrenalina a dosis de 0,4 mcg/kg/minuto y dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/minuto y corrección de la acidosis mediante administración endovenosa de bicarbonato 1 M. Asimismo, y de acuerdo con el Servicio de Nefrología se decidió la realización de hemodiálisis.
+La evolución del paciente fue favorable, con una desaparición progresiva de la acidosis y normalización de los parámetros de función renal que permitieron el alta del paciente en el noveno día de su ingreso en la UCI.
+La determinación de los niveles de metformina fue de 70,40 mg/l a nivel plasmático y 53,10 mg/l a nivel eritrocitario.
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+++ b/train_set_docs/S0212-16112007000800012-1.txt
@@ -0,0 +1,40 @@
+Presentamos el caso de una paciente de 35 años.
+Acude remitida a nuestra Unidad tras su tercer ingreso hospitalario en los 18 meses previos por ascitis quilosa de repetición.
+Sin antecedentes de interés, ingresa por primera vez con cuadro de ascitis y edemas leves en miembros inferiores de un mes y medio de evolución, practicándosele laparotomía exploradora ante la sospecha de neoplasia de ovario.
+Se evacuaron 12 litros de líquido ascítico de características quilosas, sin apreciarse anomalías en ovarios ni carcinomatosis peritoneal.
+Dada de alta con tratamiento diurético con espironolactona 100 mg y prednisona 40 mg en pauta descendente, a los 5 meses reingresa, extrayéndose 9 litros de líquido quiloso mediante paracentesis evacuadora.
+En un nuevo ingreso, 6 meses después, durante los cuales la sintomatología había ido reapareciendo progresivamente, se evacuan 14 litros más de líquido peritoneal.
+A lo largo de su estancia en hospitalización, se le realizan las siguientes pruebas complementarias: hemograma, con discreta leucocitosis y fórmula normal, estudio del hierro sin alteraciones; perfil bioquímico, con hipoproteinemia e hipoalbuminemia, hipocalcemia.
+Las determinaciones de perfil celíaco, AgHBs, AcVHC, marcadores tumorales, y Mantoux, fueron negativas.
+Niveles de ASLO, proteína C reactiva y a-1 antitripsina sérica, normales.
+Estudio de función tiroidea dentro de la normalidad.
+El proteinograma en suero mostró valores descendidos de albúmina y gammaglobulinas.
+El líquido ascítico extraído presentaba características de exudado y aspecto quiloso.
+Su cultivo fue negativo.
+El TAC toracoabdominal puso de manifiesto tórax normal, ascitis en todos los compartimentos peritoneales, edemas en asas de intestino delgado.
+En la ecografía abdominal se observó abundante líquido ascítico peritoneal, con hígado, porta, grandes vasos, vesícula y bazo normales.
+La fibroenteroscopia, alcanzando ciego, muestra desde bulbo hasta los tramos de yeyuno explorados, irregularidad en el patrón vellositario, edema de pliegues y numerosas linfangiectasias puntiformes.
+Se realiza ileoscopia, presentando el íleon terminal una mucosa extremadamente irregular, con placas blanquecinas y friables a la toma de biopsias.
+La capsuloendoscopia evidencia afectación difusa de intestino delgado, con formaciones puntiformes "en grano de mijo" y pliegues edematosos y congestivos.
+La biopsia de mucosa intestinal fue informada como hiperplasia folicular linfoide, linfangiectasia focal; y la de mucosa gástrica, duodenal y yeyunal no evidenció alteraciones significativas.
+Se inicia tratamiento con diuréticos y albúmina intravenosa, presentando un evolución clínica favorable, siendo dada de alta con el diagnóstico de linfangiectasia intestinal primaria, pautándose tratamiento domiciliario con Furosemida 40 mg, Espironolactona 100 mg y Prednisona 30 mg, siendo derivada a la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética para su valoración y seguimiento.
+La exploración en Consultas muestra una talla de 1,65 m, peso 53,5 kg, con IMC 19,3 kg/m2, tras evacuación de 14 L de líquido ascítico durante su ingreso; subjetivamente se encuentra más delgada que antes del inicio de la sintomatología.
+Presenta palidez cutánea, dedos de las manos longilíneos, discretos edemas maleolares simétricos.
+El resto de la exploración física es normal.
+No refiere sintomatología gastrointestinal habitual, salvo 1-2 deposiciones al día con aspecto algo graso.
+Realiza una dieta variada, evitando alimentos excesivamente grasos desde siempre, por intolerancia.
+Niega hábitos tóxicos.
+Nuligesta.
+Analíticamente, presentaba valores séricos de proteínas totales 3,4 g/dL, albúmina 2,1 g/dL, calcio 7,3 mg/dL.
+El resto de bioquímica básica, lipidograma, y hemograma fueron normales.
+Decidimos instaurar tratamiento dietético.
+Se elabora una dieta personalizada, de 2.200 kcal en 24 horas y la siguiente distribución de nutrientes: 52% hidratos de carbono, 30% lípidos, 18% proteínas.
+El aporte de grasas procedentes de los alimentos se restringe, y se aportan los lípidos en forma de aceite MCT, utilizando la cantidad de 85 ml al día, introducidos en la dieta de manera progresiva para evitar intolerancias.
+Los aportes proteicos de la dieta se completan con 400 ml de fórmula hiperproteica para nutrición enteral y 20 g de módulo proteico en polvo.
+Además se agrega un complemento vitamínico-mineral.
+La paciente es colaboradora y presenta un estricto cumplimiento de las pautas recomendadas, con buena adaptación y excelente tolerancia.
+Tras 11 meses de seguimiento, ha logrado ganancia ponderal, con un peso de 59,3 kg e IMC 21,4.
+Los parámetros analíticos han experimentado una mejora significativa, siendo los valores séricos de proteínas totales 5,2 g/L, albúmina 3,7 g/L, calcio 8,5 mg/dL.
+No presenta síntomas gastrointestinales.
+El perímetro de cintura es de 78 cm, y en ecografía abdominal de control no se observa líquido libre en abdomen.
+No ha presentado nuevos episodios de ascitis ni ha precisado ingresos hospitalarios durante este período.
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+++ b/train_set_docs/S0212-16112009000600018-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Paciente varón de 38 años remitido a la Unidad de Nutrición por ascitis quilosa.
+En su historia previa destacaba la presencia de tabaquismo y cólicos nefríticos de repetición.
+8 meses antes de acudir a nuestra consulta fue diagnosticado de seminoma testicular izquierdo con adenopatías retroperitoneales (estadío II C).
+Se intervino quirúrgicamente mediante orquiectomía radical izquierda.
+Posteriormente recibió tratamiento con quimioterapia con el protocolo BEP (3 ciclos de Bleomicina-Cisplatino-Etopósido y un cuarto ciclo de Cisplatino-Etopósido).
+Tras la quimioterapia se observó importante disminución del tamaño de la masa adenopática (4,2 x 3 cm en su diámetro máximo versus 11 x 6 cm iniciales), pero ante la persistencia de las adenopatías se decidió realizar linfadenectomía retroperitoneal.
+Dicha intervención transcurrió sin complicaciones en el postoperatorio inmediato, pero tres semanas después de la cirugía consultó por dolor y distensión abdominal.
+En la exploración física destacaba abdomen distendido, duro, doloroso difusamente y con signos de ascitis.
+En la ecografía de abdomen se observó importante ascitis.
+En la tomografía computarizada abdominal se detectaron cambios postquirúrgicos de linfadenectomía retroperitoneal e importante cantidad de líquido libre intra-abdominal.
+Se realizó paracentesis evacuadora con extracción de 8.000 cc de líquido ascítico de aspecto lechoso; el análisis de dicho líquido mostró: leucocitos 508/mm3, Polimorfonucleares 14%, Mononucleares 86%, triglicéridos 875 mg/dl.
+Se descartó origen tumoral porque en las adenopatías resecadas se identificó necrosis y calcificación y los marcadores tumorales (AFP y HCG) fueron negativos.
+Se realizaron 3 paracentesis evacuadoras con frecuencia semanal extrayéndose 3, 7 y 4 litros sucesivamente.
+En la Consulta de Nutrición, el paciente refiere astenia moderada con sensación de plenitud postpandrial precoz.
+En la exploración física destacaba peso 66 kg, talla 177 cm,peso ideal 79,2 kg, IMC 21,06, pliegue tricipital 12 mm (91,8% p50), circunferencia muscular del brazo 21,8 cm (89% p50), TA 115/71 mmHg, FC 72 lpm, ascultación cardiopulmonar normal y sin semiología de derrame pleural y exploración abdominal sin hallazgos relevantes.
+La valoración analítica mostraba: glucosa 92 mg/dl (60-100), creatinina 1,2 mg/dl (0,8-1,3), urato 7,9 mg/dl (3,5-7,2), Na, K, Cl, Calcio y fósforo normales, perfil hepático normal, colesterol total 233 mg/dl (HDL 52 mg/dl, LDL 153 mg/dl), triglicéridos 152 mg/dl (< 150), proteínas totales 6,4 g/dl (6,6-8,3), albúmina 3,3 g/dl (3,5-5,2), Fe 63 μg/dl (70-180), ferritina 265 ng/ml (20-400), saturación de transferina 25% (15-40), transferrina 201 mg/dl (200-360), hematíes 4.860.000/μl (4.400.000-5.800.000), hemoglobina 14.3 g/dl (13-17,3), VCM 87,2 fl (80-97), hematocrito 42.4% (38.9-51.4), leucocitos 6.760/μl (3.700-11.600), linfocitos 830/μl (800-3.000), polimorfonucleares 5.250/μl (1.000-5.400), resto de serie blanca normal, plaquetas 501.000/μl (125.000-350.000), actividad de protrombina 89% (75-120), vitamina B12, 422 pg/ml (197-866), folato 7,7 ng/ml (3,1-17,5), zinc 52 μg/dl, vitamina A/proteína ligadora del retinol 0,8 (0,8-1,2), vitamina E/colesterol 6 (6-12), vitamina D 35 ng/ml (30-100), PTH 33 pg/ml (12-65), B-HCG < 1 mUI/ml (0-5), AFP 3,32 ng/ml (0-16).
+El paciente fue diagnosticado de malnutrición proteicocalórica leve en el contexto de ascitis quilosa secundaria a linfadenectomía retroperitoneal.
+Se inició dieta hiperproteica con restricción de grasa y fraccionada en 5-6 tomas diarias junto con MCT 20 ml diarios, sulfato de zinc 1 comprimido diario, un complejo multivitamínico y 100 gramos diarios de un suplemento específico enriquecido en MCT.
+Dicho suplemento aporta 424 kcal y 11,4 gramos de proteína por cada 100 gramos.
+Con este abordaje terapeútico el paciente sólo ha precisado una paracentesis evacuadora y 3 meses después presentó las siguientes datos antropométricos: peso 70,1 kg, pliegue tricipital 13 mm (100% p 50), circunferencia muscular del brazo 23 cm (93% p50); los parámetros analíticos alterados previamente también se normalizaron.
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+++ b/train_set_docs/S0212-16112010000600022-1.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Paciente de 65 años de edad con antecedentes personales de etilismo y hepatopatía crónica etílica.
+Intervenido en Enero 2008 por adenocarcinoma estenosante de sigma, realizándose colectomía subtotal e ileostomía terminal en fosa iliaca derecha.
+Ocho meses después se realiza reconstrucción del tránsito intestinal con anastomosis término-terminal y cierre de ileostomía.
+Poco después (Noviembre 2008) el paciente ingresa por peritonitis fecaloidea, realizándose una resección de 1,5 metros de intestino delgado dejando ileostomía terminal definitiva con muñón rectal abandonado en pelvis, sin posibilidad de reconstrucción posterior.
+A los dos meses de la segunda intervención (Enero 2009) el paciente ingresa de nuevo en el Hospital por insuficiencia renal aguda y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias, junto con débito por ileostomía superior a 1500 ml/día.
+En ese momento realizaba tratamiento con Tramadol, Paracetamol, Hierro oral y un diurético de asa (Furosemida) por la presencia de edemas en extremidades inferiores.
+Posteriormente acudió de nuevo en varias ocasiones al hospital, siendo atendido en el servicio de Urgencias, con insuficiencia renal y deshidratación, junto con alteraciones hidroelectrolíticas, resolviéndose en el propio servicio y no precisando ingreso hospitalario.
+En Julio de 2009 acude de nuevo a urgencias por empeoramiento de su estado general, con astenia importante, postración, dificultad para la deambulación y oliguria.
+En analítica realizada en urgencias se observa: Creatinina: 4 mg/dl (LN 0,6-1,40); Sodio: 113 meq (LN 135-145), Potasio: 6,7 mEq/l (LN 3,5-5), Albúmina: 3,1 g/dl (LN 3,4-4); Calcio plasmático: 6.7 mg/dl (LN 8,5-10,5); Calcio corregido con albúmina: 7,4 mg/dl; Magnesio: 0.5 mg/dl (LN 1,7-2,5); Fosfato: 2,8 mg/dl (LN 2,5-4,5); pH venoso:7.17 (LN 7,33-7,43); Bicarbonato: 18 mmol/l (LN 22-28); El paciente fue ingresado en Medicina Interna por insuficiencia renal aguda con acidosis metabólica hiperlactacidémica y alteraciones electrolíticas secundarias a pérdidas por ileostomía y tratamiento diurético.
+Tras varios días de rehidratación parenteral es dado de alta.
+Entonces, se suspende el diurético y se inicia tratamiento con Sales de rehidratación oral, Loperamida (2 mg/8 horas) y sales de Magnesio (Lactato Magnésico: 500 mg por comprimido = 2 mmol = 4 meq de Mg elemento) a dosis de 8 meq/8 horas/vo).
+Una semana más tarde, el paciente sufre en su domicilio un síncope con caída al suelo y traumatismo cráneo-encefálico leve en región frontal derecha.
+A su llegada a urgencias presenta dos episodios convulsivos de crisis tónico-clónicas que ceden con diacepam iv.
+Pocos minutos después sufre una tercera crisis, motivo por el cual se inicia tratamiento con Fenitoína i.v. e ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
+Se realiza TC craneal objetivando hemorragia subaracnoidea mínima en región suprasilviana izquierda secundaria al TAC.
+ECG y Rx tórax sin alteraciones significativas.
+En la analítica presenta Ca iónico: 2,3 mg/dl (LN 3,9-5,2); 25-hidroxivitamina D: 10 ng/ml (LN 11-40), Magnesio 0,5 mg/dl; Sodio 125 meq, Potasio 2,8 meq.
+Se inició tratamiento IV con sueroterapia para rehidratación, así como tratamiento iv con sulfato magnésico, gluconato cálcico y cloruro potásico para la corrección de los déficit electrolíticos.
+Durante su estancia en UCI no presentó nuevos episodios de crisis ni focalidad neurológica, y al alta en este servicio los niveles de magnesio, calcio y potasio se habían normalizado.
+Se solicita entonces interconsulta a la Unidad de Nutrición objetivando en la exploración física un peso de 63 Kg (peso habitual un año antes: 74 Kg), Talla 1.68 m; IMC 22.3 Kg/m2.
+junto con signos de disminución de masa magra y masa grasa.
+Durante las 3 semanas que el paciente estuvo hospitalizado se trató con medidas dietéticas tales como: dieta astringente, baja en grasas y azúcares simples, reposo de 30 minutos tras las comidas, ingesta de líquidos fuera de las comidas.
+Además, se instauró tratamiento con sales de rehidratación oral (Sueroral®), Loperamida (14 mg/día), Codeína (90 mg/día), suplementos de Magnesio oral (hasta 60 meq/día, repartidos en 4 tomas), de Carbonato cálcico (500 mg) + Colecalciferol (400 UI) cada 8 horas.
+El débito por la Ileostomía era al inicio de 1500-2000 ml/día y al alta de 800-1000 ml/día.
+Su estado nutricional mejoró normalizándose los parámetros nutricionales: colesterol, albúmina, Prealbúmina y Proteina enlazante de retinol.
+El peso se redujo de 63 a 61 kg, y desaparecieron los edemas maleolares y pretibiales.
+Al alta presenta cifras de Mg por debajo de la normalidad, aunque relativamente "seguras" (Mg 1.3); con magnesiuria de 14.7 (LN 50-150), Sodio, Potasio, Calcio total, Calcio iónico y Cloro dentro de la normalidad.
+En los últimos días del ingreso, se decidió cambiar el Colecalciferol por Calcitriol (0,25 microgramos/día), con el fin de favorecer y mejorar la absorción de magnesio, manteniendo las dosis de calcio oral (1500 mg/día).
+Los niveles de PTH al alta se normalizaron (38pg/ml), así como los niveles de vitamina D (20ng/ml).
+Actualmente el paciente realiza revisiones en consulta de Nutrición, presentando buen estado general, débitos por la ileostomía de 1000 + 200 ml/día; con niveles de Mg dentro de la normalidad (1,9 mg/dl), así como el resto de electrólitos, habiéndose podido reducir progresivamente las dosis de lactato Magnésico a 9 comp/día (36 meq/día de Mg elemento) y las dosis de Calcitriol a 0.25 μg/48 horas.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 77 años que acude a urgencias del hospital por vómitos de una semana de evolución asociados a ausencia de deposición, con dolor en la región inguinal derecha de tres días de duración.
+No presenta deterioro cognitivo pero sí un grave deterioro social.
+Refiere que desde hace un año sólo ingiere líquidos con una pérdida de 15kg de peso durante este periodo (peso habitual aproximado de 70kg; peso actual al ingreso de 55kg).
+No sale de casa desde hace quince días con vida cama-sillón, vive con su mujer invidente de 87 años de edad y presenta escasa higiene corporal.
+El paciente presenta como antecedentes personales epitelioma basocelular terebrante supranasal no intervenido y ulcus gástrico tratado con cimetidina anteriormente.
+En la exploración física al ingreso se objetivan signos de hipoperfusión periférica, caquexia severa y hernia inguinoescrotal derecha irreductible, con probable contenido intestinal y abdomen distendido doloroso a la palpación.
+Se diagnostica obstrucción intestinal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que se decide intervenir quirúrgicamente, realizándose resección del segmento intestinal isquémico y perforado con anastomosis latero-lateral y herniorrafia.
+Durante la intervención quirúrgica se observa peritonitis difusa e inestabilidad hemodinámica.
+Ante la presencia de signos de shock y disminución del nivel de conciencia a pesar de estar sin sedación, el paciente ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
+Se comienza tratamiento antibiótico con imipenem presentando una evolución favorable durante los primeros cuatro días, hasta comienzo de aumento progresivo de signos de infección e inflamación (leucocitosis de 38.320 leucocitos/mm3 y PCR de 273 mg/L) sugestivos de sepsis abdominal, con inestabilidad hemodinámica, fracaso renal agudo (estado edematoso, anuria y creatinina sérica de hasta 3,35 mg/dL), anemización brusca (niveles de hemoglobina de 6,2 g/dL y hematocrito de 18,5%), y salida de contenido biliar por los drenajes.
+Ante tales hallazgos se procede a una nueva intervención quirúrgica.
+Desde el punto de vista nutricional el paciente presenta una desnutrición calórico-proteica grave, con hipoalbuminemia e hipoproteinemia severas (albúmina 1.4 g/dL y proteina 3.7 g/dL), decidiéndose comenzar, tras estabilización hemodinámica, soporte nutricional por vía iv desde el segundo día de ingreso en la unidad.
+Inicialmente se prescribe nutrición parenteral total (NPT) con un aporte de macronutrientes correspondiente a un paciente de 70kg con estrés metabólico severo.
+Desde el Servicio de Farmacia se identifica al enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir SR, dado su estado caquéctico y los antecedentes personales previamente descritos (pérdida > 20% del peso corporal en un año, graves problemas psicosociales y depresión en el anciano).
+Ante la complejidad añadida del fracaso renal agudo del paciente y el alto riesgo de SR se recomienda un comienzo progresivo del soporte nutricional adaptando el aporte de macronutrientes al peso real y no ideal del paciente.
+Atendiendo a las recomendaciones de las principales guías clínicas para la prevención del SR6, se recomienda la administración profiláctica de tiamina, y se inicia nutrición parenteral con un aporte calórico de aproximadamente 15 kcal/kg de peso actual (distribución calórica de 39% carbohidratos, 39% lípidos y 22% proteínas), un volumen total de aproximadamente 1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros nutricionales y analíticos (fundamentalmente iones intracelulares).
+Se restringe durante los primeros días el aporte de fosfato, potasio y magnesio, debido a la hiperfosfatemia (fosfato 8.91 mg/dL), hiperpotasemia (potasio 5.27 mEq/L) e hipermagnesemia (magnesio 3 mg/dL) desencadenadas por el fracaso renal agudo.
+En los días consecutivos se incrementa lentamente el aporte calórico-proteico, teniendo especial precaución con el aporte de nitrógeno durante la primera semana debido al fallo renal del paciente.
+A partir del décimo día se cubren finalmente los requerimientos nutricionales del paciente.
+El aporte energético es de 30 kcal/kg (distribución calórica de 48% carbohidratos, 30% lípidos y 22% proteínas), con un aporte protéico de 1,6g/kg, adaptándose a la situación metabólica del enfermo.
+Durante los primeros días los parámetros analíticos y nutricionales evolucionan favorablemente de forma paralela a la mejoría de la función renal, hasta la aparición de sepsis abdominal y todas las complicaciones descritas anteriormente.
+Dada la edad del paciente, la enfermedad actual y el mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo terapéutico, falleciendo al 17o día de ingreso.
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Mujer de 31 años que ingresa en 2008 en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por pérdida de peso no cuantificada y vómitos de duración incierta.
+La paciente no refería ninguna otra sintomatología por aparatos.
+Durante el ingreso se realizó estudio bioquímico completo, hemograma y función tiroidea que fueron normales.
+Se descartó patología infecciosa, con realización de diversas serologías, determinación de parásitos en heces, etc., resultando todos los estudios negativos.
+También se descartó la presencia de patología digestiva, y de forma específica cuadros malabsortivos (endoscopia digestiva alta (EDA), anticuerpos antigliadina y antiendomisio, biopsia duodenal: normales).
+En el estudio gastroesofagoduodenal se objetiva una dilatación de la segunda porción duodenal en relación con comprensión extrínseca, sugestiva de pinza aorto-mesentérica; diagnóstico confirmado con la realización de un angioTAC de la arteria mesentérica.
+La paciente también fue valorada por Psiquiatría, descartándose la presencia de trastorno del comportamiento alimentario.
+Con el diagnóstico de síndrome de Wilkie es remitida a consulta de Nutrición en Noviembre de 2009.
+Refería un peso habitual de 56 kg.
+En ese momento pesaba 43,9 kg y su índice de masa corporal (IMC) era de 16,7 kg/m2.
+Inicialmente se intentó manejo nutricional con modificaciones dietéticas, medidas posturales y prescripción de suplementos, sin obtener mejoría; aunque en ningún momento de la evolución la paciente presentó estómago de retención ni alteraciones hidroelectrolíticas.
+En enero de 2010, con 42,6 kg, se le plantea la colocación de sonda de alimentación de forma provisional para intentar recuperación nutricional mediante la administración de nutrición enteral (NE).
+La tolerancia digestiva fue buena y no presentó síndrome de realimentación, aumentando su peso hasta los 50 kg (IMC: 19).
+En ese momento se intentó reintroducir alimentos naturales, reapareciendo los vómitos, por lo que se realiza nuevo estudio esofagogastroduodenal, con hallazgos similares al del diagnóstico.
+Ante esta situación, de acuerdo con la paciente, se consulta con el Servicio de Cirugía General y se plantea tratamiento quirúrgico.
+Se realiza una duodenoyeyunostomía.
+La tolerancia oral tras la cirugía fue inicialmente problemática en relación con hipotonía gástrica, siendo necesario el tratamiento con procinéticos.
+A los dos meses de la intervención la paciente estaba totalmente asintomática, con un peso de 50 kg, la tolerancia oral era buena y el estudio baritado mostraba un estómago con morfología y vaciamiento normales y buen paso de contraste por la duodenoyeyunostomía.
+A día de hoy la paciente ha vuelto a perder peso (45 kg).
+Niega la existencia de síntomas digestivos, y afirma verse delgada y desear recuperar el peso perdido; pero rechaza la toma de suplementos nutricionales, así como la realización de cualquier estudio médico y la reevaluación por el Servicio de Psiquiatría.
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+++ b/train_set_docs/S0212-16112012000300028-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Varón de 57 años con los antecedentes de etilismo crónico activo y hepatopatía alcohólica secundaria, que precisó ingreso previo en la Unidad de Agudos de Psiquiatría por cuadro maníaco relacionado con ingesta alcohólica.
+Ingresa en Neurología procedente de urgencias por clínica de una semana de evolución de deterioro progresivo con imposibilidad para la bipe-destación y disminución del nivel de conciencia en las últimas 24 horas.
+El paciente estaba afebril, con TA de 120/75 mmHg, taquicárdico, taquipneico e ictérico.
+La auscultación cardiopulmonar era normal.
+Neurologicamente presentaba somnolencia, leve midriasis bilateral, debilidad facial bilateral con resto de pares craneales normales, debilidad muscular en las cuatro extremidades (falta de colaboración para realizar balance) e hiporreflexia generalizada.
+No se observaron temblor ni agitación.
+En la analítica de urgencias destacaban: glucemia elevada (233 mg/dL), función renal normal, hipopotasemia, acidosis metabólica con lactato normal y alcalosis respiratoria (pH: 7,3, bicarbonato: 11,9 mmol/L, exceso de bases: -14,4 mmol/L, pO2: 104 mmHg, pCO2: 24 mmHg, Lactato: 2,8 mmol/L).
+Se inició tratamiento con hidratación intravenosa (dextrosa al 5% y salino), reposición de potasio (K), administración de tiamina por vía parenteral y medidas antiencefalopatía hepática.
+Ya en planta de hospitalización la situación neurológica del paciente era similar.
+El control analítico mostraba agravamiento de la hipopotasemia, hipo-fosfatemia severa, hipomagnesemia leve, hipernatremia, persistencia de las alteraciones del equilibrio ácido-base, y presencia de metilcetona en orina.
+No disponemos de cifras de cloro al ingreso para el cálculo del anión GAP, ni de cuerpos cetónicos en sangre.
+El electrocardiograma se correspondía con un ritmo sinusal y no presentaba alteraciones asociadas a los déficits electrolíticos.
+En ese momento se interconsulta a la Unidad de Nutrición para colaborar en el manejo del paciente.
+Se continuó la hidratación sólo con dextrosa al 5%, sin suero salino, se mantuvo la administración de tiamina parenteral ya iniciada en urgencias a dosis de 100 mg/día y se realizó reposición agresiva de los distintos déficits por vía intravenosa.
+Inicialmente se procedió a administrar 40 mmol de fosfato monopotásico en 6 horas (se corresponden en nuestro caso con unos 0,55 mmol de P/kg de peso), tras lo cual se pautó una perfusión de glucosado al 5% con 140 mEq de cloruro potásico (2 mEq de K/kg de peso) y 24 mEq de Mg (3 g de sulfato de magnesio) en las siguientes 24 horas.
+Al final de este período se habían corregido las anomalías del equilibrio ácido-base y la hipernatremia.
+Sin embargo fue necesario mantener este ritmo de reposición elevado de P (0,55 mmol de P/kg/día) y K (2 mEq de K/kg/día entre cloruro potásico y fosfato monopotásico) durante 72 horas para conseguir su normalización.
+En la figura 1 puede verse la evolución diaria de los niveles séricos de K, P y Mg hasta su corrección completa.
+La mejoría analítica se acompañó de mejoría clínica, lo que permitió la suplementación por vía oral con retirada progresiva de los aportes parenterales.
+Simultáneamente el Servicio de Neurología continuó con la realización de los estudios diagnósticos.
+En la tomografía axial computerizada no había datos de patología endocraneal aguda, aunque si signos evidentes de atrofia corticosubcortical.
+El líquido cefaloraquídeo tenía un aspecto ligeramente xantocrómico, sin células, con glucosa 101 mg/dL, proteínas 95 mg/dL, y Adenosina desaminasa 5,5 UI/L. El electroencefalograma evidenciaba una actividad de base rápida de bajo voltaje, sin asimetrías, focalidades ni componentes trifásicos; y el electromiograma sugería afectación polirradicular sensitivo-motora de predominio axonal severa de extremidades inferiores (EEII) y leve de extremidades superiores (EESS).
+En el momento del alta el paciente estaba totalmente alerta, con debilidad 4/5 en EESS y EEII.
+Los diagnósticos definitivos fueron: cetoacidosis alcohólica (CAA), hipofosfatemia e hipokaliemia severas, hipomagnesemia leve, y síndrome confusional y polirradiculoneurittis aguda sensitivo-motora axonal secundarios a hipo-fosfatemia severa.
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+++ b/train_set_docs/S0212-16112012000400060-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Mujer de 31 años, con antecedentes de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón y bulimia nerviosa, diagnosticada hace dos años, acude al servicio de urgencias por dolor abdominal agudo tras un atracón.
+Estaba en tratamiento psicoterapéutico individual y grupal.
+Niega intentos autolíticos o ingresos psiquiátricos previos.
+Comenzó a darse atracones de comida con 15 años en relación con el estrés que le provocaban los exámenes y desde entonces, su vida gira entorno a ellos y a las conductas purgativas.
+Refiere que los atracones interfieren con el desarrollo de una vida laboral y social normal.
+Desde que comenzó con el trastorno alimentario, el número de atracones supera la periodicidad mensual.
+Las medidas purgativas que usa habitualmente son el vómito provocadoy los laxantes.
+La paciente acude a urgencias por dolor abdominal intenso de 7 horas de evolución, acompañado de sensación de plenitud, náuseas y vómitos.
+Refiere haber ingerido gran cantidad de alimentos en las últimas horas, después de lo que se ha provocado el vómito en varias ocasiones sin ser efectivo.
+En la exploración física, destaca la delgadez de la paciente: altura 159 cm, peso 42 kg (IMC: 17), llama la atención el abdomen globuloso, timpánico, con escasos ruidos intestinales.
+Temperatura 36,3 oC, tensión arterial de 125/65 mmHg y frecuencia cardiaca de 75 lpm.
+En la radiografía simple de abdomen se observaba la existencia de una gran dilatación gástrica.
+Recuento linfocitario :19,800 con 93,5% de neutró-filos.
+Amilasa 286 UI/ l, glucemia: 229 mg/dl, Na: 147 mmol/L, K: 3,2 mmol/L, LDH: 570 y creatín quinasa (CK) de 92.
+Se le pautaron sueros, enemas y colocación de sonda nasogástrica.
+Ni los enemas ni la sonda nasogástrica resultaron efectivas.
+Diez horas más tarde, la paciente entra en estado de preshock.
+La exploración física mostraba livideces en miembros inferiores y debilidad de pulsos pedios, así como una frecuencia cardiaca de 120 lpm, tensión arterial de 80/60.
+Glucemia: 430 mg/dl, amilasa: 1.485 Ul/l, ALAT: 1.008 U/L, LDH: 8.102, CK: 8.310, proteína C-reativa: 32 ng/ml y situación de acidosis metabólica con Ph: 7,07, PO2: 32 mmHg, PCO2: 78 mmHg, bicarbonato: 22,6 mEq/l y ácido láctico de 33 mg/dl.
+El examen mediante la Tomografía Computarizada mostró gran dilatación gástrica, que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal con un nivel hidroaéreoy compresión aórtica.
+.
+La gran dilatación gástrica comprime el resto de las estructuras abdominales incluidos loa grandes vasos, aorta y cava y sus ramas, esto es la causa de las imágenes de bajo coeficiente de atenuación que se identifican en páncreas y riñones en relación con zonas de isquemia de dichas vísceras.
+Dada la gravedad de la paciente, y la ausencia de mejoría con medidas conservadoras, se realizó una laparotomía y gastrotomía con extracción de material alimenticio (aproximadamente 7 litros) de la cámara gástrica, en la que se encontraron gran cantidad de restos de alimento sin digerir.
+Dos días después se realizó una TC de control en la que se pudo comprobar la importante disminución de volumen de la cámara gástrica y el restablecimiento del calibre de la aorta así como la recuperación de la perfusión renal y pancreáticanormal.
+Tras 4 semanas de ingreso en UCI, debido a la existencia de fallo multiorgánico en relación con la hipo-perfusión de vísceras abdominales fallo hepático agudo por hepatitis tóxico-isquémica y encefalopatía tóxico-metabólica, isquemia pancreática, isquemia intestinal, shock circulatorio, síndrome isquemiareperfusión abdominal, insuficiencia renal aguda e insuficiencia respiratoria aguda,fue dada de alta dela UCI en buena situación clínica.
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@@ -0,0 +1,21 @@
+Paciente de 23 años diagnosticada de enfermedad de Crohn de localización ileal.
+Inicialmente presenta un patrón inflamatorio que evolucionó a estenosante (crisis suboclusivas ocasionales) y posteriormente a perforante, desembocando en una perforación abdominal con peritonitis fecaloidea que motivó 3 intervenciones quirúrgicas durante una estancia en el extranjero.
+Debido a las numerosas complicaciones postoperatorias, síndrome de intestino corto y fístula enteroentérica y enterocutánea, es trasladada a nuestro centro hospitalario.
+Al ingreso presenta febrícula, infección de la herida con dehiscencia cutánea y desnutrición severa.
+Es portadora de una ileostomía de protección, fistulización dirigida a nivel de anastomosis ileo-cólica con sonda Petzer y drenajes abdominales.
+Desde el ingreso se inicia Nutrición Parenteral Total (NPT) instaurando los aportes gradualmente.
+Durante todo el periodo se realiza un seguimiento por parte de la Sección de Nutrición del Servicio de Farmacia.
+La NPT se elabora diariamente ajustando los aportes según los parámetros bioquímicos y su evolución clínica.
+Tras 7 días, desarrolla un cuadro de colestasis, por lo que se decide reducir y posteriormente eliminar el aporte de lípidos en la NPT.
+El día 68 se retira la NPT por inicio de tolerancia oral, siendo reintroducida a los 5 días por persistencia de fístula enterocutánea que ocasiona un cuadro de fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso importante.
+Tras retirada de drenajes y de sonda Petzer e introducción de tratamiento con Infliximab, el día 85 recibe el alta hospitalaria, continuando con la NPT en su domicilio hasta recuperación de su estado nutricional necesario para someterse a una intervención de reconstrucción intestinal.
+Es seguida ambulatoriamente por la Unidad de Hospitalización a Domicilio (HADO) y la Sección de Nutrición Parenteral del Servicio de Farmacia.
+La NPT se elabora diariamente en el Servicio de Farmacia, y personal de la Unidad de HADO se encarga de su administración, del mantenimiento de la vía de infusión y del seguimiento clínico de la paciente.
+Así mismo, la paciente y su familia recibieron instrucciones para el manejo del equipo de administración.
+Esto permitió que a pesar de las limitaciones intrínsecas, la paciente pudiese adaptar la administración de la NPT a su actividad diaria.
+Además, todas las semanas se realizó una bioquímica general, cuyos resultados nos han permitido realizar un seguimiento de la paciente y modificar los aportes según sus necesidades.
+Durante este periodo, el aporte diario (media ± desviación estándar) de macronutrientes fue de 12,2 ± 0,62 g de nitrógeno y 1.400 ± 71 kcal no proteicas.
+Respecto a los micronutrientes los aportes medios fueron: sodio 92 ± 14,2 mEq, cloro 82,6 ± 14,6 mEq potasio 100 ± 36,4 mEq, fósforo 10,6 ± 1,3 mEq, calcio 7 ± 0,03mEq, magnesio 11,7 ± 0,06 mEq y zinc 3 mg.
+Una vez a la semana se incorporan en la mezcla oligoelementos (Mn, Cr, Cu, Se).
+En cuanto a la evolución de los parámetros bioquímicos (media ± desviación estándar): glucosa 95 ± 15,1 mg/dl (rango 70-100), urea 56 ± 25,1 mg/dl (rango 10-50), creatinina 1 ± 0,18 mg/dl (rango 0,6-1,2), natremia 136 ± 1,7 mg/dl (rango 135-145), cloremia 94 ± 5,5mg/dl (rango 96-110), potasemia 3 ± 0,47 mg/dl (rango 3,5-5,1), albúmina 4 ± 0,3 mg/dl (rango 3,55,2), proteínas totales 7 ± 2,9 mg/dl (rango 6,2-8,3), fosfatemia 4 ± 0,57 mg/dl (rango 2,6-4,5), calcemia 10 ± 0,43 mg/dl (rango 8,4-10,4), magnesemia 2 ± 0,49 mg/dl (rango 1,6-2,5), GOT 70 ± 27,7 mg/dl (rango 4-37), GPT 150 ± 89,4 mg/dl (rango 10-50), fosfatasa alcalina 291 ± 163,5 mg/dl (rango 80-300).
+Tras 7 meses y medio en su domicilio con NPT, la paciente con un IMC = 18,63 y una prealbúmina de 32,9 mg/dl (rango 20-40), es sometida a una reconstrucción de intestino, evolucionando favorablemente y suspendiendo la NPT a los 9 días.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 51 años con enfermedad de Crohn ileocólica de larga evolución, con múltiples complicaciones por brotes y que precisó cirugía de resección intestinal quedando con una ileostomía terminal en 2009.
+Este año se inicia NPD mediante un dispositivo intravascular totalmente implantado.
+Se encontraba en tratamiento con Infliximab y corticoides.
+El año siguiente ingresa en varias ocasiones por síndrome febril asociado a dolor abdominal, sin un foco evidente y considerándose el origen la propia enfermedad.
+En tales hospitalizaciones se aisló Staphylococcus epidermidis en varios hemocultivos.
+También se sustituyó el catéter por rotura, retirándose solamente el reservorio y la porción proximal del catéter al encontrarse la porción distal fijada al tejido, por lo que un fragmento quedó alojado en el interior de la vena cava superior.
+En febrero de 2011, presenta un cuadro de similares características con fiebre de 11 días de evolución y dolor abdominal que evoluciona hacia shock séptico por lo que ingresa en UCI.
+Al realizar una radiografía de tórax se comprobó que el fragmento abandonado del catéter estaba situado desde la vena cava superior hasta el ventrículo derecho.
+El estudio se completó con un ecocardiograma que mostró vegetaciones sobre el catéter protuyendo desde la aurícula hacia el ventrículo.
+Con el diagnóstico de endocarditis sobre catéter se inició tratamiento antibiótico con Daptomicina y Rifampicina teniendo en cuenta los aislamientos previos de Staphylococcus epidermidis, y se sometió a cirugía cardiaca para extraer ambos catéteres.
+Inicialmente el paciente desarrolló una disfunción multiorgánica sin control del cuadro séptico a pesar del tratamiento antibiótico.
+Se realizó un TC craneal y toraco-abdominal en busca de otros focos de infección con los siguientes hallazgos: hemorragia subaracnoidea, condensaciones parcheadas en pulmón derecho y varios infartos esplénicos, todo compatible con émbolos sépticos múltiples.
+En la pieza quirúrgica hubo varios aislamientos: Staphylococcus epidermidis en el catéter funcionante y crecimiento polimicrobiano en el catéter con la vegetación.
+En este caso se aislaron Staphylococcus epidermidis, Ochrobactrum anthropi y un hongo identificado en el Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda como Trichorderma longibrachiatum.
+Con estos resultados se modificó el tratamiento antibiótico quedando con Linezolid, Imipenem y Caspofungina controlándose finalmente el cuadro séptico.
+El enfermo tuvo una evolución tórpida con necesidad de ventilación mecánica prolongada y traqueostomía, neumonía asociada a ventilación mecánica por Acinetobacter baumannii y polineuropatía del paciente crítico.
+Tras una estancia en UCI de 45 días se resolvieron todos estos procesos y pudo ser trasladado a planta donde completó su recuperación.
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@@ -0,0 +1,23 @@
+Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia.
+Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga.
+En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg, 165 cm (IMC = 15).
+Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda.
+En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal.
+En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI.
+Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días.
+En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal.
+La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral.
+En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica, en ese momento presentaba IMC = 13 (37 kg, 169 cm).
+Al décimo tercer día, tras ganancia ponderal de 4 kg, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito.
+Se procede a la suspensión del Antibiótico (9 días con meropenem) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico.
+La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar.
+En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología.
+Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria, se elabora un protocolo de reintroducción de NP: 1.
+Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos, glucosa y electrolitos, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior.
+Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente.
+2.
+Tras 48 h, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h.
+3.
+En caso de buena tolerancia, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla.
+Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones, aportando hacia el 4o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente.
+Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 47 años, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011, para valoración de su obesidad.
+El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1.
+Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20/hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento.
+En la anamnesis dirigida, refería mucha dificultad para su vida diaria (precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias).
+Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas.
+Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso, sin éxito.
+A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm, IMC 46,62 kg/m2.
+tA 145/92.
+En analítica destacaba colesterol 222 mg/dl y triglicéridos 260 mg/dL con Colesterol HDL 41 mg/dl.
+Tras ser valorado por equipo multidisciplinar de nuestro hospital, y descartar contraindicaciones para la cirugía, su caso fue aprobado y se sometió a un Bypass gástrico en Y de Roux por vía laparoscópica en Enero 2014.
+Un mes después de la cirugía el paciente se encuentra bien, no presentó complicaciones en el postoperatorio inmediato; y niega vómitos en la actualidad.
+Tiene menos apetito y toma dieta líquida fraccionada.
+Su peso actual es de 120 kg.
+Desde el punto de vista de sus cormobilidades, ha dejado el tratamiento hipotensor y el control de TA en su domicilio es óptimo (110/90).
+Analíticamente no ha presentado déficit vitamínico, con suplementación de un complejo vitamínico al día.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992000001200006-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 49 años, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH.
+Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día, líquidas, sin productos patológicos, de unos 6 meses de evolución, añadiéndose fiebre de hasta 39ºC en los dos últimos meses.
+Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo; discreto dolor abdominal; cefalea holocraneal.
+Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables.
+En la exploración física, fiebre de 38,5°C bien tolerada, con auscultación cardio-pulmonar normal, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones, y exploración neurológica rigurosamente normal.
+Datos de laboratorio: Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) 35; hemograma, bioquímica sanguínea, estudio básico de coagulación, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales.
+Anti Hbc y anti HBe positivos; VHC, RPR, Rosa de Bengala, Ac. Leishmania, Ag. criptococo y Mantoux, negativos.
+Antigenemia para CMV 70 células; Ac. Toxoplasma positivo.
+VIH positivo (ELISA y Western Blot).
+CD4 96; Carga Viral 153.690 copias.
+Hemocultivos (X3) negativos (2 tandas); parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo; se aísla CMV en cultivo celular de orina.
+Fondo de ojo sin datos de retinitis por CMV.
+Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía abdominal, esofago-gastroscopia, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables.
+En la TAC craneal, se objetiva una masa intra-axial, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos, con importante edema vasogénico asociado (diagnóstico diferencial toxoplasmosis/linfoma).
+Se inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO, más corticoide IV para la masa cerebral, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento.
+A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático; se repitió la TAC craneal, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de raza caucasiana de 61 años de edad, diagnosticada 13 años antes, mediante biopsia pulmonar transbronquial, de FPI.
+La paciente había sido tratada con corticoides hasta dos años antes.
+Desde 20 meses antes recibía oxigenoterapia continua domiciliaria.
+Seis años antes había sido diagnosticada de un ulcus duodenal y no tenía otros antecedentes de interés.
+En la semana previa a su ingreso presentó ataques de tos frecuentes y severos, sin expectoración, fiebre ni aumento de su disnea habitual.
+El día de su ingreso acudió al servicio de Urgencias por un cuadro brusco de tumefacción en la región cervical izquierda, dolor centrotorácico intermitente, que aumentaba con la tos y los movimientos respiratorios, y disnea de reposo.
+A la exploración física destacó la existencia de taquipnea (32 respiraciones/minuto), taquicardia (120 latidos/minuto), tumefacción y crepitación en la región cervical izquierda, crepitantes finos en ambos campos pulmonares y crepitación a la auscultación cardíaca (signo de Hamman), no existiendo pulso paradójico.
+Los datos analíticos más relevantes fueron: leucocitos 23,9x109/l (80% neutrófilos), hemoglobina 132 g/l, hematocrito 39,4%, LDH 342 U/l y creatinquinasa 123 U/l.
+Los valores de la gasometría arterial basal fueron: pH 7,47, PO2 54 torr, PCO2 36 torr, HCO3- 27,1 mmol/l y saturación de oxígeno 90%.
+El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal a 120 latidos por minuto, siendo el resto del trazado normal.
+Una radiografía de cuello evidenció un enfisema cervical de predominio izquierdo.
+Una radiografía de tórax puso de manifiesto un patrón de fibrosis pulmonar bilateral más acusado en campos inferiores, siendo evidente en la proyección lateral la existencia de un neumomediastino anterior.
+Una tomografía computarizada (TC) de tórax objetivó la existencia de un patrón acusado de fibrosis pulmonar bilateral, un neumomediastino y bullas aéreas de gran tamaño en el lóbulo superior izquierdo, sin evidencia de neumotórax.
+La evolución fue favorable con tratamiento sintomático, desapareciendo a los 14 días en los controles radiológicos el enfisema subcutáneo y el neumomediastino.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992000001200010-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Varón de 38 años, con antecedentes de enfermedad de Crohn de 3 años de evolución e ingresado en dos ocasiones por episodios de obstrucción intestinal que fueron tratados médicamente sin necesidad de cirugía.
+Desde su última admisión, 6 meses antes, el paciente había permanecido asintomático y dos semanas antes del ingreso, el paciente consultó a su médico de cabecera por fiebre y diarrea y se pensó que padecía de una exacerbación de la enfermedad de Crohn recibiendo tratamiento con corticoides sin mejora objetivable.
+Ante la persistencia de la fiebre, acude a urgencias con escalofríos, vómitos, anorexia y dolor en hipocondrio derecho.
+A la exploración, el paciente estaba febril (39 °C) con mal estado general, y abdomen distendido y doloroso en hipocondrio derecho pero sin hepatomegalia.
+La exploración cardiopulmonar era normal.
+En el hemograma se observó leucocitosis de 26.500/mm3 con desviación a la izquierda, hemoglobina de 10,6 g/l, hematocrito 36,3%, plaquetas 490.000 y velocidad de sedimentación de 50 mm/h.
+La bioquímica sérica demostró niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina, creatinina y urea.
+La RX de tórax era normal.
+La TAC abdominal puso de manifiesto la existencia de múltiples abscesos en el lóbulo hepático derecho.
+No se identificaron otros abscesos abdominales ni alteraciones de la vesícula biliar, vía biliar ni páncreas.
+Se inició tratamiento intravenoso empírico con Gentamicina 80 mg cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 8 horas.
+Antes del tratamiento definitivo del absceso se realizó un estudio detallado para identificar la causa del absceso hepático.
+En la colonoscopia, no se observaron alteraciones y la evaluación radiológica del intestino delgado reveló varias estenosis a nivel de yeyuno e íleon pero sin evidencia de fístulas u obstrucción intestinal.
+El absceso hepático fue drenado bajo control ecográfico, tomándose muestras del contenido del absceso para cultivo donde creció Streptococcus milleri.
+Los hemocultivos fueron estériles.
+La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas.
+El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo.
+Su recuperación fue satisfactoria, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico.
+Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992004000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE.
+Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días.
+A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm.
+de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica.
+Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha.
+El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés.
+Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales.
+El Mantoux fue negativo.
+Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +).
+Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares.
+No se observa presencia de granulocitos.
+El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical.
+Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992005000500009-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 81 años, con antecedentes de fibrilación auricular crónica, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada.
+El paciente estaba afebril, objetivándose semiología de derrame pleural derecho.
+La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar.
+El análisis de sangre fue normal.
+La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos/mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos, proteinas 49 gr/L (cociente pleuroplasmático: 0'66), LDH 262 U/L (cociente pleuroplasmático: 0,75), glucosa 10,2 mmol/L, ADA 16 U/L, colesterol 1,75 mmol/L y triglicéridos 12,8 mmol/L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos.
+La intradermoreacción de Mantoux fue negativa.
+La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales.
+La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos.
+Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho.
+Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático.
+Se realizó entonces, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar, y colocación de un tubo de drenaje pleural.
+La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón.
+La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura.
+Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg/día, Rifampicina 600 mg/día y Pirazinamida 1250 mg/día.
+Pese al tratamiento instaurado, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria, siendo exitus.
+Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral, hepática, suprarrenal izquierda y renal.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992005000600008-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Varón de 71 años, que ingresó en el servicio de Medicina Interna para estudio de síndrome constitucional.
+En el curso de los 6 meses anteriores había experimentado deterioro progresivo manifestado por astenia, anorexia, pérdida de unos 20 kg de peso e incapacidad para la deambulación.
+Entre los antecedentes personales destacaba haber sido fumador y bebedor importante hasta 23 años antes y presentar diabetes mellitus tipo 2 y prostatismo de aproximadamente 5 años de evolución.
+A la exploración física se encontró un paciente que impresionaba de enfermedad crónica y bradipsíquico, con palidez de piel y mucosas y disminución generalizada de fuerza en las 4 extremidades.
+No adenopatías.
+Crepitantes en la base pulmonar izquierda.
+Dolor a la percusión de la columna vertebral, más intenso a los niveles cervical y dorsal.
+Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho y zona periumbilical, donde se aprecia a la inspección y se palpa un nódulo de consistencia dura, fijo a planos profundos y de aproximadamente 3 x 3 cm, cubierto de piel de características normales.
+No visceromegalias.
+Tacto rectal con una próstata discretamente aumentada de tamaño, sin irregularidades, siendo el resto de la exploración física normal.
+De la analítica destaca: ALT: 47 U/l; GGT: 259 U/l; Fosfatasas alcalinas: 277 U/l; Uratos 2,29 mg/dl.
+Moderada leucocitosis y trombocitosis.
+VSG 41 mm a la 1ª hora.
+Resto del protocolo general que incluye TSH dentro de la normalidad.
+Ferritina: 515 ng/ml; ausencia de componente M en el proteinograma; alfafetoproteína normal; PSA: 11,5 ng/ml (valores normales de 0,4 a 4); Antígeno carcinoembrionario: 221 ng/ml (valores normales hasta 5); y Ca 19,9 de 188 U/ml (valores normales hasta 37).
+No se realizó uricosuria de 24 horas.
+La PAAF del nódulo periumbilical demostró la presencia de células malignas sugestivas de adenocarcinoma y tras ello se procedió a la búsqueda del tumor primario con: Radiografía de tórax que mostró un infiltrado alveolar en el lóbulo inferior izquierdo; ecografía abdominal: poco valorable por distensión aérea abdominal, si bien se aprecia el nódulo periumbilical.
+La gammagrafía ósea objetivó múltiples acúmulos hipercaptantes en esqueleto axial y periférico.
+La TAC tóraco-abdominal reveló la existencia de un nódulo de 1,4 x 1,6 cm en lóbulo superior derecho, que contacta con la pleura visceral, que parecía engrosada y con lesiones líticas en el arco costal posterior.
+Metástasis líticas a nivel de columna dorsal y esternón.
+Mínimo derrame pleural bilateral.
+Múltiples lesiones focales hepáticas en segmento III con patrón vascular compatibles con hemangiomas.
+Lesión de 1,1 cm en segmento IV probablemente metastásica.
+Nódulo de 1,4 cm en glándula suprarrenal izquierda sugestiva de adenoma.
+Lesión hipodensa en cola del páncreas de 1,7 x 1 cm posiblemente en relación con tumor primario.
+Implantes tumorales en partes blandas, una de ellas a nivel periumbilical, compatible con nódulo de la hermana María José, y otra en músculo iliaco derecho, con infiltración ósea metastásica en pelvis, sacro y vértebras lumbares.
+Tras la realización de las técnicas de imagen referidas, que no definen un claro origen de su carcinomatosis, a las 2 semanas de estancia hospitalaria se traslada a la unidad de Medicina Paliativa, donde fallece.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992005000700008-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Presentamos el caso de un paciente varón de 21 años, sin alergias conocidas ni otros antecedentes, que acude a urgencias por un cuadro clínico de 6 meses de astenia, aumento de la fatiga con el ejercicio moderado y acompañado de síndrome general con disminución de peso en dichos meses de unos 10 kilos.
+Debido a episodios de dolor abdominal en este período acudió en dos ocasiones un Servicio de Urgencias y fue sometido a la realización de una gastroscopia informada como de mínima hernia de hiato con esofagitis grado I y reflujo biliar duodeno-gástrico.
+En los últimos 5 días se exacerba la clínica, presentando además vómitos, dolor abdominal difuso más intenso y deposiciones líquidas sin aumento del número de las mismas.
+A la exploración física presenta una tensión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 110 pm, afebril, consciente y orientado, sin focalidad neurológica, eupneico, la auscultación cardíaca es rítmica, taquicárdica, sin soplos, el abdomen es blando y depresible, doloroso de forma difusa, sin defensa a la palpación, no se palpan masas ni megalias.
+Destaca la hiperpigmentación cutánea generalizada, acentuada en pezones, área genital y con manchas melánicas en paladar y bordes gingivales.
+La analítica a su ingreso muestra una glucemia de 59 mg/dL, creatinina 4,32 mg/dL, urea 214 mg/dL, Na 123 mg/dL, K 8,0 mg/dL, Ca 8,2 mg/dL, una gasometría arterial con un pH 7,24, pCO2 35,6 mmHg, pO2 107 mmHg (con O2 a 4 litros/minuto), bicarbonato 14,4 mmol/L, EB - 11,3 mmol/L y SatO2 del 97,2%.
+El hemograma presenta una hemoglobina de 13,4 g/dl, hematocrito 39,5%, VCM 83 fL, leucocitos 12.800 (45% neutrófilos, 32% linfocitos, 12% monocitos y 10,5% eosinofilos).
+Coagulación sin alteraciones.
+El electrocardiograma presenta una taquicardia sinusal a 110 lpm con configuración RSR' y prolongación de QT (487 ms).
+La radiografía de tórax es normal.
+Durante su estancia en urgencias se inician medidas para la corrección de la hiperpotasemia pero el paciente progresivamente se encuentra más sudoroso, taquicárdico e hipotenso (TA 85/46 mmHg) por lo que, con la sospecha de crisis adisoniana se decide su ingreso en la UCI y se inicia la reposición de volumen con suero salino ( 4.500 cc en las primeras 24 horas), aporte de glucosa, actocortina (100 mg i.v. en bolo seguidos de 400 mg en perfusión intravenosa continua en las siguientes 24 horas); precisando inicialmente perfusión de aminas vasopresoras (dopamina a 10 mcg/kg/min), pudiendo ser retiradas en 36 horas.
+Las muestras sanguíneas tomadas previas al inicio del tratamiento corticoideo para determinación de la función suprarrenal mostraban un cortisol basal 4,0 mg/dL y una ACTH en plasma 264 pg/ml.
+La determinación de anticuerpos anti-cápsulas suprarrenales en suero por imnufluorescencia indirecta fue positiva con un título de 1/80.
+La determinación de tirotropina, tiroxina libre, FSH y LH, asi como anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa microsomial resultaron dentro de rangos normales.
+TAC abdominal: presencia de glándulas suprarrenales morfológicamente normales.
+El paciente fue dado de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos a los 3 días de su ingreso y del hospital a los 7 días con parámetros analíticos de función renal e iones dentro de la normalidad y con tratamiento con hidroaltresona 20 mg vo/8 h.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992005001100007-1.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Presentamos el caso de un varón de 32 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con el único antecedente personal de reumatismo poliarticular en la infancia.
+Ingresa desde las urgencias por dolor intenso en hemitórax izquierdo, que no se modifica con los movimientos respiratorios, ni con los cambios posturales, sin tos productiva, ni disnea, y sin otra sintomatología acompañante.
+En la exploración física destaca una pequeña adenopatía laterocervical derecha inespecífica, con una hepatomegalia de unos 3 cm desde el reborde costal, sin otros hallazgos de interés.
+Presentando las siguientes pruebas complementarias: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS Hemograma y frotis de sangre periférica: Hemoglobina 13,3 g/dl, Plaquetas 281.000/ul, Leucocitos 8.800/ul con 23% de segmentados, 1% cayados, 1% metamielocitos, 2% monocitos, 33% linfocitos (la mayoría de ellos de aspecto plasmocitoide), y 40% células plasmáticas, algunas de las cuales binucleadas de tamaño grande.
+Bioquímica: Creatinina 1,2 mg/dl, Urea 52 mg/dl, (aclaramiento de creatinina de 59 ml/min), proteínas totales 10,8 g/dl, calcio total 9,8 mg/dl, resto normal.
+Proteinograma: pico monoclonal en banda gamma.
+Coagulación: APTT 33,6 segundos, INR 1,35.
+Examen básico de orina: Proteínas positivo, con presencia de mucina en el sedimento.
+Radiografía de tórax: Pequeña imagen nodular calcificada en lóbulo inferior izquierdo, probable granuloma calcificado.
+PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS Inmunofenotipo en sangre periférica: El 45% del recuento leucocitario total presenta un inmunofenotipo anómalo: CD45+, CD38+, CD138+, CD56+, CD19-, CD20-, CD5, CD10-, CD23-, Cd79b-, sIg-.
+Aspirado de médula ósea: Presencia de células plasmáticas en una proporción del 50% de la celularidad total, de tamaño heterogéneo predominando elementos de talla intermedia.
+Frecuentes células binucleadas y trinucleadas.
+Biopsia de médula ósea: Infiltración intersticial multifocal del parénquima medular por células plasmáticas plasmoblásticas IG-Kappa.
+Plasmocitosis medular del 40-50%.
+Material amiloide negativo.
+Beta2-microglobulina: 7,3 mg/dl.
+Serie ósea: Sin evidencia de lesiones osteolíticas.
+Inmunoelectroforesis en suero: IgG 4.390 mg/dl, IgA 14,5mg/dl, IgM 4,17 mg/dl.
+Inmunofijación en suero: Paraproteína IgG-Kappa.
+Inmunoelectroforesis en orina: Proteinuria de cadenas ligeras (Bence-Jones) de 1.310 mg en 24 horas, para paraproteína IgG-Kappa y cadenas ligeras Kappa libres.
+Serología VHB,VHC,VIH: negativos.
+Ecografía abdominal: Hepatomegalia, sin lesiones focales hepatoesplénicas.
+No hay evidencia de adenopatías intrabdominales, ni líquido libre intraperitoneal, resto sin alteraciones.
+Diagnóstico: El paciente presenta un cuadro compatible con un mieloma múltiple en su variante leucemia de células plasmáticas primaria.
+Tratamiento: Dado la edad del paciente se decide trasplante autólogo de células progenitoras de sangre periférica.
+Para lo cual se inició quimioterapia de inducción con el esquema C-VAD.
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@@ -0,0 +1,25 @@
+Presentamos el caso clínico de un varón de 42 años, sin alergias medicamentosas, que presenta como antecedentes personales: mononucleosis infecciosa en la infancia, fractura del brazo izquierdo hace 5 años, obesidad mórbida con esteatosis hepática tratado mediante cirugía bariatrica.
+Acude a las consultas de Otorrolaringología por un cuadro de obstrucción nasal izquierda de unas semanas de evolución, con episodios repetidos de rinorrea purulenta, con sensación de taponamiento nasal izquierdo, que se acompaña de una masa intranasal y tumoración submandibular izquierda.
+De manera simultánea al paciente se le envía a las consultas de Hematología por una trombocitosis repetida asintomática en las analíticas.
+Es visto en las consultas de hematología y con la sospecha de trombocitemia esencial se realiza un aspirado/biopsia de médula ósea, presentando en el hemograma una cifra de plaquetas de 487.000/ul.
+El paciente es sometido a una biopsia de la masa intranasal, que es completado con una biopsia incisional de la tumoración submandibular izquierda.
+La tomografía computerizada cervico-facial evidenciaba una masa de partes balndas en la celda submaxilar izquierda, con áreas de necrosis o abscesificación, de 3 centímetros de diámetro mayor; acompañado de un componente adenopático locorregional adyacente de probable naturaleza inflamatoria.
+Además existía una segunda lesión en discontinuidad con la anterior, correspondiente a un quiste paralateronasal izquierdo.
+La biopsia de la lesión intranasal consistía en un infiltrado de células neoplásicas de estirpe linfoide con un patrón de crecimiento difuso, sin imágenes 'en cielo estrellado', y con una tasa de mitosis moderada.
+Las células neoplásicas son de talla intermedia, con núcleos discretamente irregulares y pleomorfismo moderado.
+El inmunofenotipo de las células neoplásicas determinadas por inmunohistoquímica era: CD45+/cCD3+/Granzime B +/CD56+, CD20-/CD4-/CD8-/LMP1(VEB)-/Perforina-.
+La biopsia de la tumoración submandibular evidenciaba una infiltración masiva por células neoplásicas de estirpe linfoide de talla intermedia o grande, con irregularidades nucleares y una granulación azurofila tosca, irregular y escasa.
+Presentando un inmunofenotipo idéntico a la lesión intranasal.
+La determinación del EBER(VEB) fue positivo, había un reodenamiento policlonal de los genes de la cadena gamma del receptor del linfocito T (TCR) y de los genes de la cadena pesada de las inmunoglobulinas (IgH).
+Todo ello era compatible con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal.
+El paciente fue enviado de inmediato al Servicio de Oncología Médica para valoración.
+El paciente presentaba muy buen estado general con un performance status de 0, sin sintomatología B y asintomático, salvo la clínica propia de la obstrucción nasal izquierda.
+Se completó el estudio de extensión con tomografía computerizada toraco-abdominal, que no evidenciaba diseminación a distancia, biopsia de médula ósea ya solicitada por sospecha de trombocitemia esencial, bioquímica con perfil renal, hepático, proteinograma, LDH y beta-2-microglobulina séricas.
+El examen de la médula ósea mostraba un parénquima normocelular (3/5), con moderada hiperplasia megacariocítica con elementos en todos los estadios madurativos, algunos de ellos de aspecto hipertrófico, con las series restantes preservadas.
+No había datos de mielofibrosis, ni parásitos, ni granulomas.
+Tampoco había infiltración linfomatosa.
+El estudio de médula ósea no apoya (ni permite descartar de forma absoluta) el diagnóstico de trombocitemia esencial.
+La LDH y la beta-2-microglobulina, así como el resto de los parámetros bioquímicos se mantenían en el rango de la normalidad.
+La serología para VIH, VHB y VHC eran negativos.
+Las cifras de hemoglobina y de leucocitos eran normales, con fórmula leucocitaria sin alteraciones, sólo destacaba una trombocitosis de 487.000/ul.
+Con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal en estadio localizado con trombocitosis reactiva, el paciente inició de inmediato el tratamiento con poliquimioterapia seguido de radioterapia secuencial, decidiéndose realizar un trasplante autólogo de médula ósea en primera línea de tratamiento.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 60 años, fumador de 20 cigarrillos/día, EPOC (tipo bronquitis crónica).
+Hernias discales L4-L5-S1-S2 intervenidas, litiasis biliar con patrón de colestasis.
+Adenocarcinoma gástrico (T3N1M0, IIIa) intervenido 4 años antes mediante gastrectomía total + esplenectomía + pancreatectomía distal + anastomosis esófago-yeyunal y yeyuno-yeyunal en Y de Roux, sin quimioterapia ni radioterapia posterior.
+Epigastralgia y diarreas frecuentes junto con anemia megaloblástica secundarias a malabsorción.
+Desde hacía 4 meses seguía tratamiento con fenitoína por crisis epilépticas.
+En seguimiento por el Servicio de Oncología sin evidencia de recidiva tumoral aunque mantenía tratamiento de forma crónica con dexametasona.
+Ingresa por aumento de la diarrea junto con fiebre de 38 ºC evidenciándose unas lesiones cutáneas en miembros inferiores descritas como pustulosas y ampollosas, y signos de consolidación neumónica en la base D confirmada por Rx.
+El cuadro febril, y la condensación neumónica desaparecieron tras tratamiento con levofloxacino durante dos semanas.
+Igualmente desaparecieron el dolor abdominal, la diarrea y las alteraciones del ritmo cardíaco tras tratamiento con digital, persistiendo la debilidad de miembros inferiores y las lesiones cutáneas que se extendían por piernas, brazos, manos, y espalda predominantemente eritematosas, algunas con vesículas en superficie que, al romperse, dejaban un centro necrótico.
+Ni las técnicas de imagen realizadas (TAC de cráneo, tórax y abdomen y gammagrafía ósea) ni el aspirado y biopsia de médula ósea, evidenciaron lesiones metástásicas, ni infiltración tumoral.
+La RNM de columna vertebral puso en evidencia una osteomalacia; se objetivaron cifras disminuidas de 25-OH-D.
+Esta osteomalacia se podía explicar por una malabsorción intestinal de vitamina D, una insuficiencia pancreática o el tratamiento con anticonvulsionantes, tres circunstancias que se daban simultáneamente en este paciente.
+El hemocultivo, urocultivo, y coprocultivo fueron negativos, al igual que la serología de VIH y CMV.
+Para el diagnóstico de las lesiones dermatológicas, se tomaron sendas muestras para anatomía patológica y microbiología.
+La biopsia informaba de células con inclusiones por cuerpo extraño sugestivas de enfermedad maligna o de dermatofitosis.
+El estudio microbiológico confirmó la dermatofitosis, con el aislamiento de Trichophyton mentagrophytes en el cultivo de la muestra tomada de las lesiones de la mano, y de Alternaria sp en el cultivo de la muestra tomada de una lesión en la pierna.
+Se inició tratamiento con itraconazol oral con muy buena respuesta clínica recibiendo a los pocos días el alta hospitalaria, aunque en revisión por los Servicios de Dermatología, y Medicina Interna.
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Paciente varón de 18 años que acude al servicio de urgencias por cefalea intensa y quebrantamiento remitido por su médico de cabecera ante la falta de mejoría con tratamiento convencional de infecciones respiratorias altas de carácter vírico.
+Entre los antecedentes personales solamente destaca haber padecido mononucleosis infecciosa.
+Tras un cuadro catarral de una semana de evolución, con malestar general, tos seca y fiebre (hasta 38,5 ºC), desarrolla cefalea global, más intensa a nivel frontal, en las últimas 48 horas, inicialmente sin rinorrea ni obstrucción nasal.
+Aisladamente presentó mínima secreción nasal purulenta que alguna vez ha sido sanguinolenta en los últimos días.
+No ha presentado pérdida de conciencia, convulsiones, tiritona ni escalofríos.
+Al realizar la exploración física, hallamos: Tª: 37,5 ºC; TA: 137/73 mmHg; P: 71 lpm.
+Buen aspecto general con correcta hidratación y perfusión muco-cutánea.
+No impresiona de afectado.
+Facies febril.
+No puntos dolorosos en la percusión de senos paranasales.
+A nivel cutáneo presenta un rash maculoso y eritematoso que afecta a tronco y cuello.
+No se palpan adenopatías látero-cervicales, axilares ni inguinales.
+La auscultación cardíaca es rítmica, sin presencia de soplos.
+La auscultación pulmonar presenta un murmullo vesicular conservado, sin presencia de roncus, crepitantes ni sibilantes.
+El abdomen es blando, depresible y no se palpan masas ni megalias.
+Las extremidades superiores e inferiores no presentan datos patológicos, con pulsos distales presentes.
+La exploración neurológica es rigurosamente normal, sin datos de focalidad ni de meningismo.
+Se procede a la realización de las correspondientes exploraciones complementarias, con radiografía de tórax rigurosamente normal, analítica de orina no patológica y hemograma en el que destaca leucocitosis con presencia de formas jóvenes (cayados: 4%) lo que obliga a plantear el diagnóstico diferencial entre sinusitis y meningitis; por lo que se realizó punción lumbar con 3 células de predominio linfoide y 0,3 gr/dl de proteínas y sin consumo de glucosa.
+Al tiempo un estudio radiográfico de senos paranasales en donde no se observaron datos compatibles con sinusitis; a continuación, para descartar complicaciones intracraneales (tipo trombosis de seno cavernoso / encefalitis) se realizó el estudio de TAC craneal en el que se evidenció ocupación del seno esfenoidal izquierdo que se relaciona con sinusopatía aguda.
+Una vez confirmado en diagnóstico de sinusitis esfenoidal, se decide ingreso hospitalario para realizar una correcta vigilancia evolutiva del paciente e iniciar tratamiento antibiótico intravenoso con cefalosporinas de tercera generación, tratamiento con el que el paciente evoluciona correctamente, sin complicaciones, cediendo la cefalea y la febrícula en el plazo de 48 horas y encontrándose asintomático en el momento del alta hospitalaria.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992006000200005-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Presentamos el caso de un varón de 29 años de edad, que acude a nuestra consulta por un cuadro de un mes de evolución que consistía en fiebre diaria de 39º-40º, dolor intenso de características pleuríticas en el hemitórax izquierdo y tos con expectoración abundante de color negruzco.
+No tenía antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés.
+Era fumador de 20 cigarrillos/día desde hacía 10 años.
+La exploración física fue rigurosamente normal, exceptuando la auscultación pulmonar en la que presentaba una disminución global del murmullo vesicular con zonas aisladas de egofonía.
+Se realizaron diversos estudios analíticos que incluyeron: hemograma, bioquímica general, gasometría arterial basal, aclaramiento de creatinina, calciuria, proteinograma, dosificación de inmunoglobulinas y complemento, proteína C reactiva, factor reumatoide, determinación de la enzima convertidora de angiotensina y marcadores biológicos, siendo todos los resultados normales.
+La espirometría realizada mostró un patrón restrictivo.
+Se realizó un test de difusión pulmonar que puso de manifiesto una difusión disminuida (65%), compatible con una reducción de la superficie de intercambio.
+En la radiografía simple de tórax se apreciaba un patrón intersticial bilateral.
+Se realizó una TC torácica donde se vieron múltiples lesiones quísticas pulmonares, ninguna de ellas mayor de 2 centímetros, distribuidas en ambos pulmones especialmente en los lóbulos superiores y medios.
+Se observó también una lesión lítica a nivel del cuarto arco costal izquierdo.
+Se solicitó al Servicio de Cirugía Torácica la realización de una biopsia pulmonar abierta.
+Se tomaron muestras de los lóbulos superior e inferior del pulmón izquierdo.
+El estudio histopatológico mostró en el parénquima pulmonar, una infiltración por eosinófilos y por células mononucleares con núcleos arriñonados típicos de las células de Langerhans.
+Las tinciones inmunohistoquímicas S-100 y CD1a fueron positivas.
+Se realizó estudio de microscopía electrónica y se observaron las características células de Langerhans con núcleo polilobulado y con profundas indentaduras.
+Se vieron también estructuras formadas por dos dobles membranas apuestas, separadas por una estructura densa que cumple las características de un gránulo de Birbeck en su porción tubular.
+Con el diagnóstico de HPCL se recomendó al paciente abandono del hábito tabáquico y se le citó para realizar TC torácico de control a los 6 meses.
+En este estudio se observó la desaparición casi completa de las lesiones quísticas persistiendo la imagen lítica costal.
+.
+Clínicamente el paciente presentó una mejoría importante estando asintomático a no ser por la persistencia de un leve dolor costal en el hemitórax izquierdo que se correspondía con la lesión ósea observada en la TC.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992006000200006-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Varón de 64 años que es trasladado al Servicio de Medicina Interna procedente del Servicio de Cardiología, por cuadro de fiebre superior a 38,3 °C, de más de 3 semanas de evolución sin foco de origen tras 5 semanas de estudios.
+El paciente al ingreso, se encontraba a tratamiento con gliclazida (1-1-1) y acarbosa (1-1-1) para control de diabetes mellitus tipo 2, Atorvastatina (0-0-20 mg) para control de hipercolesterolemia, quinaprilo (5 mg-0-5 mg) para control de hipertensión arterial y, finalmente, ácido acetilsalicílico (0-150 mg-0) como profilaxis de accidentes vasculares.
+Además de estas patologías, el paciente presentaba una estenosis de válvula aórtica severa junto con insuficiencia aórtica moderada, que requirió recambio valvular con bioprótesis Mitroflow n° 23 en marzo del año de ingreso.
+En la recepción del paciente en el Servicio de Cardiología, se realizo despistaje de cuadro febril de cinco semanas de evolucionen paciente con válvula protesica; una ecocardiografia transesofágica descarta la presencia de endocarditis ni alteraciones funcionales valvulares, se procedio a tratamiento intravenoso empírico con Vancomicina (ante la existencia de válvula protesica a pesar de no demostrar claramente vegetación) mejorando hasta estar asintomático y afebril al alta de Cardiología una semana después.
+Durante el alta el paciente realiza controles periódicos de temperatura corporal, detectándose 4 semanas después una nueva elevación, con lo cual acude a nuestro hospital siendo ingresado por segunda vez en el Servicio de Cardiología, donde se descarta nuevamente endocarditis por ecocardiografía transesofágica, por lo que es trasladado al Servicio de Medicina Interna, con diagnóstico de fiebre de origen desconocido Clásica a estudio.
+Tras el ingreso, se confirma la presencia de fiebre superior a 38,3 °C, alcanzado picos de hasta 39 °C, una tensión arterial de 150/70 mm de mercurio, y una frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto.
+En la exploración fisica el paciente se encuentra normocoloreado y normoperfundido, auscultación cardiaca no evidencia soplos, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado sin datos de roncus, crepitantes ni sibilantes; abdomen no doloroso, ni evidencia de esplenomegalias; la exploración otorrinolaringológica no evidencia focos infecciosos; exploración neurológica no evidencia meningismo, ni déficit de fuerza ni sensibilidad, ni alteración de pares craneales ni reflejos osteotendinosos; la exploración tampoco evidencia adenopatías.
+Se realizan las pruebas complementarias correspondientes al estudio de fiebre de origen desconocido según protocolo7 con un hemograma que presenta 14.000 leucocitos (70% neutrófilos y 5% cayados) y 1371 g/dl de hemoglobina.
+La bioquímica muestra una función renal y hepática dentro de la normalidad con glucemia en valores normales.
+Se realiza un frotis de sangre periférica que confirma los datos del hemograma sin otros hallazgos patológicos.
+La radiografia de tórax no muestra datos patológicos ni cambios respecto a radiografias correspondientes a ingresos previos.
+Se realiza una radiografia de senos paranasales que muestra una hipoplasia de seno frontal izquierdo.
+El ecocardiograma transesofágico no muestra datos de endocarditis, abscesos ni fistulas, junto con una prótesis aórtica normofuncionante.
+Posteriormente, se realiza una gammagrafía con Ga67 sin observarse depósitos de trazador en la región tóracoabdominal.
+Para completar estudio de fiebre de origen desconocido se hacen determinaciones de marcadores tumorales (alfafetoproteína, CEA-II, Ca 19,9n Ca 125II, BR 27,29, PSA total, Ca 15,3, enolasa neutrófila específica, Ca 72.4) que son normales y estudio de marcadores inmunológicos (Anticuerpos antinucleares ENA, factor reumatoide, proteína C reactiva, ASLO, anticuerpos anti-DNA, ANCA, anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpos antimitocondriales, ANA y LKM) que son negativos.
+Desde el ingreso se toman hemocultivos tras tomas de temperatura corporal superior a 37,5 °C, siendo positivo en las cuatro que se realizan para Leuconostoc spp., y antibiograma que muestra sensibilidad para amoxicilina-clavulánico y tobramicina, antibioterapia que se instaura desde este momento.
+Debido a la existencia de bioprótesis el paciente es tratado durante 8 semanas como si se tratara de una endocarditis a pesar de no haber lesiones evidenciables con la ecocardiografía transesofágica.
+Se realizan controles periódicos durante 1 año desde el alta sin que se evidencie ningún dato febril ni clínico que haga sospechar nuevamente alguna complicación, ni complicaciones valvulares.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992006000600007-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Mujer de 76 años con antecedentes de cardiopatía isquémica, diagnosticada de artritis reumatoide seronegativa en 1992 por una poliartritis crónica, simétrica y erosiva que cumplió cinco de los criterios del American College of Rheumatology.
+Como medicación de fondo se había utilizado cloroquina y metotrexato parenteral.
+En el año 2000 fue sometida a una artroplastia total de rodilla derecha con resultado satisfactorio.
+En 2002 desarrolló una anemia normocítica, fatigabilidad, una neuropatía periférica sensitivomotora y esplenomegalia.
+El estudio hematológico reveló un componente monoclonal de IgM de 3,1 g/dl y tras una biopsia de médula ósea fue diagnosticada de macroglobulinemia de Waldenström.
+Debido a que la enferma se mantuvo estable y oligosintomática con bajas dosis de prednisona (7,5 mg/día) y metrotrexato oral (7,5 mg/semana) el servicio de hematología optó por mantener una actitud expectante, difiriendo la terapia con agentes alquilantes o análogos de nucleósidos.
+Durante los tres primeros días de agosto de 2005 presentó una diarrea febril autolimitada.
+Tras una mejoría de una semana, comenzó con febrícula, dolor, tumefacción y progresiva limitación de la movilidad en la rodilla derecha, síntomas que persistieron y que motivaron la consulta e ingreso en nuestro centro el 25 de agosto.
+En la exploración destacaba una temperatura axilar de 37,5 ºC, tumefacción y derrame a tensión en la rodilla derecha, hipoestesia parcheada en las extremidades inferiores y abolición de los reflejos aquíleos.
+La artrocentesis dio salida a un fluido purulento de color crema con 75.000 leucocitos/mm3 (> 95% polimorfonucleares).
+La tinción de Gram no permitió visualizar microorganismos, pero en los cultivos aeróbicos se recuperó L. monocytogenes sensible a penicilina, ampicilina, cotrimoxazol y rifampicina.
+La VSG fue de 120 mm/1ª hora.
+Proteína C reactiva: 51,7 mg/L. El hemograma mostró 6,5 x 109 leucocitos/L (47% neutrófilos, 25% linfocitos, 14% monocitos), Hb: 99 g/L, hematocrito: 28,7 L/L, plaquetas: 442 x 109/L. Dosificación de inmuglobulinas: IgA (25 mg/dl), IgG (405 mg/dl), IgM (2.300 mg/dl; VN < 230); cadenas ligeras: lambda (44 mg/dl; VN: 90-210), kappa (276 mg/dl; VN 170-370).
+Los siguientes parámetros fueron normales o negativos: bioquímica (glucosa, creatinina, urea, colesterol total, triglicéridos, lácticodehidrogenasa, creatinincinasa, transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa, calcio, fósforo, sodio, potasio y cloro), análisis de orina, serología para Salmonella, Shigella y Yersinia, dosificación del complemento (C3 y C4) y anticuerpos antinucleares.
+El factor reumatoide por látex fue 54 UI / ml.
+La radiografía de tórax no mostró alteraciones.
+La radiografía de la rodilla derecha permitió observar radiolucencias periprotésicas.
+En la ecografía abdominal se halló signos de esteatosis hepática y discreta esplenomegalia.
+Además de drenaje y lavado de la articulación con suero fisiológico se administraron por vía intravenosa 2 g de ampicilina cada 6 h y gentamicina (3 mg/kg/8 horas; manteniendo una concentración entre 4 y 9 mg/ml) durante 5 semanas.
+En el momento de redactar esta nota clínica han transcurrido tres meses desde el alta hospitalaria, la paciente evoluciona favorablemente y recibe tratamiento con cotrimoxazol y rifampicina, que se prolongará hasta completar un total de 6 meses.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Un varón de 62 años, ex-fumador sin otros antecedentes de interés, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo.
+Según su familia, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos.
+Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (analítica, ECG, TC cerebral) realizadas de urgencia, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax.
+Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (72 mg/dl de proteínas) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda.
+Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (secuencias FLAIR y difusión), que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético, ni presentó focos de hemorragia en la evolución.
+Se añadió al tratamiento con fenitoína, aciclovir (a la espera de PCR frente a herpes simple) y antibioterapia (neumonía) con Tazocel y Teicoplanina.
+No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril, siendo trasladado a planta de Medicina Interna.
+Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente, con disfasia nominal, ánimo inapropiado, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha.
+En los días siguientes mejoró (recupero la paresia y el lenguaje se normalizó) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff.
+Se completó tratamiento con Aciclovir (al sexto día se recibió PCR negativa para VHS) y antibioterapia.
+Los estudios analíticos fueron irrelevantes, a excepción de leve elevación de CEA (3,9 ng/ml).
+Los anticuerpos anti-Hu, antitiroides, serologías (lúes, VIH, virus neurotropos) fueron negativas.
+Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (normal salvo por atelectasia/neumonía LDI), broncoscopio con lavado broncoalveolar (negativa), endoscopia digestiva alta y baja, tránsito intestinal, valoración urológica, gammografía ósea y biopsia de médula ósea.
+Dada la normalidad de dichos estudios, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo, así como pequeñas adenopatías satélites.
+Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 51 años que acudió a las consultas de Dermatología por presentar desde hacía 6-7 días lesiones nodulares, eritemato-violáceas y dolorosas en las piernas y el dorso de pies, acompañadas de hinchazón de los tobillos.
+El paciente presentaba un buen estado general, sin otra clínica acompañante.
+Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios de pancreatitis aguda secundaria a etilismo crónico, el último hacía un año.
+En la colangio-resonancia magnética realizada en aquel momento se había detectado una pancreatitis crónica, así como dos pseudoquistes pancreáticos, por lo que estaba en seguimiento por el Servicio de Digestivo.
+Se realizó biopsia cutánea y estudio analítico y se inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y omeprazol.
+La histopatología de una de las lesiones cutáneas mostró un intenso infiltrado inflamatorio en el lobulillo graso constituido por polimorfonucleares neutrófilos, jabones secundarios a necrosis grasa y áreas de hemorragia.
+El estudio analítico evidenció valores de amilasa pancreática de 469 UI/L. Ante estos hallazgos, compatibles con el diagnóstico de paniculitis pancreática, se procedió al ingreso del paciente para estudio y vigilancia de una posible reagudización de su pancreatitis crónica.
+La evolución de las lesiones cutáneas fue buena, a pesar de que el paciente había suspendido el tratamiento antiinflamatorio por epigastralgia.
+Sin embargo, la epigastralgia no remitió e incluso se hizo más continua e intensa, acompañándose posteriormente de náuseas y vómitos.
+La clínica y niveles de amilasa se controlaron durante el ingreso mediante medidas conservadoras, pero en la tomografía computerizada (TC) de control se observó un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas, con dilatación del conducto de Wirsung, destrucción parcial de la glándula pancreática, adenopatías peripancreáticas, celíacas y del ligamento gastrohepático, junto a trombosis de la vena porta, que requirió tratamiento anticoagulante.
+Al cabo de 5 meses del diagnóstico de la paniculitis pancreática, la TC de control informó de la resolución de la patología pancreática, con transformación cavernomatosa portal y persistencia de pequeñas adenopatías sin significado patológico claro, por lo que el cuadro se interpretó finalmente como una reagudización de su pancreatitis crónica.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Mujer de 51 años sin antecedentes de interés que ingresa por ictus con disnomia y paresia derecha, demostrándose por scanner y resonancia magnética múltiples focos isquémicos, que sugieren origen embólico.
+Al ingreso estaba afebril, con tensión arterial 120/60 mmHg,destacaba en la exploración neurológica, fluencia verbal reducida con parafasias frecuentes, facial central derecho, un déficit motor braquio-crural derecho y una respuesta plantar derecha indiferente.
+La exploración sistémica era normal salvo petequias en región tibial de extremidad inferior derecha y hemorragias en astilla en varios dedos de ambas manos.
+La analítica era normal salvo un aumento de los reactantes de fase aguda.
+El electrocardiograma, doppler transcraneal, doppler continuo carotídeo y fondo de ojo eran normales.
+La ecografía cardiaca, transtorácica y transesofágica, mostraba un foramen ovale permeable, prolapso mitral y una verruga de 15 milimetros sobre el velo posterior de la mitral con una insuficiencia mitral (IM) ligera.
+Con la sospecha de endocarditis bacteriana subaguda se inició tratamiento antibiótico empírico con Vancomicina y Gentamicina previa extracción de hemocultivos estando la paciente afebril, situación en la que se mantuvo durante el ingreso.
+En la radiografia de tórax se observaba un nódulo en lóbulo inferior izquierdo (LII) que posteriormente se confirma en scanner como una masa de 3,5 centimetros en LII, nódulos satélites, adenopatías contralaterales y linfangitis carcinomatosa sugerentes de proceso neoplásico.
+A los 7 días del inicio del tratamiento antibiótico, tras conocer los resutados negativos de los cultivos, se realizó un ecocardiograma de control en el que se observó la aparición de nueva verruga (5,7 mm) y disminución de tamaño de la verruga previa (9,1 mm) Se realizan nuevos hemocultivos para incidir en el diagnostico diferencial de endocarditis con cultivos negativos (HACEK, hongos) y serologías para Legionella, Bartonella, Coxiella, Chlamidias, Mycoplasma... Al 8º día del inicio del tratamiento, presentó un dolor inespecífico en el hipocondrio izquierdo, realizándose una ecografía abdominal con la sospecha de embolia esplénica no encontrándose patología alguna.
+Al 9º día presentó un cuadro sincopal en el contexto de un accidente isquémico transitorio (debilidad transitoria de extremidad superior izquierda).
+Al 11º día presentó un deterioro clínico importante por cuadro ictal con afectación total de la circulación anterior de la arteria cerebral media izquierda (afasia global, inatención visual y hemiplejía derecha).
+En el ecocardiograma de control se observó progresión de las lesiones previas y nueva verruga en la cara auricular de la mitral.
+Dada la mala evolución clínica y ecocardiográfica se plantea el diagnóstico de ETNB realizándose biopsia de la masa pulmonar siendo está un adenocarcinoma.
+Se inició tratamiento con heparina intravenosa (i.v.) dada la asociación de ETNB e hipercoagulabilidad, observándose el inicio de una coagulación intravascular diseminada (CID) con aumento del fibrinógeno y del PDF Los estudios de hipercoagulabilidad, marcadores de crioglobulinemia, antifosfolípido, VIH, VHB, VHC y ANA fueron negativos así como las 12 muestras de hemocultivos y las distintas serologías anteriormente citadas.
+La edad, el sexo de la paciente y la presencia de unos marcadores tumorales CA 12,5 y CA 15,3 altos nos llevaron a la búsqueda de un adenocarcinoma primario en mama y ovario sin encontrarse hallazgos.
+No se objetivó mejoría clínica y sí empeoramiento radiológico pese a haberse iniciado tratamiento con heparina i.v. La paciente fue diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón en estadio IV con fenómenos embolígenos en el contexto de paraneoplasia.
+La situación de la paciente con un PS4 contraindicaba cualquier tratamiento de quimioterapia con intención paliativa, siendo únicamente subsidaria de tratamiento sintomático paliativo.
+En este contexto la paciente es trasladada a Unidad de Paliativos.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992006001000008-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Acude a nuestra consulta un varón de 39 años, sin antecedentes personales de interés salvo hipotiroidismo subclínico, remitido desde Atención Primaria para valoración de coloración violácea en falange distal del segundo, tercer y cuarto dedo de ambas manos de 15 días de evolución, además de sensación de frialdad en las zonas referidas; las lesiones eran persistentes tanto en ambientes cálidos como en ambientes fríos, y no se objetivaban episodios de palidez previa ni rubor.
+No se encontraron antecedentes familiares de interés.
+El paciente no estaba tomando ninguna medicación vasoconstrictora.
+A la exploración física se objetivó coloración violácea y frialdad en extremos distales de ambas manos de forma bastante simétrica, siendo dichos cambios más notorios en segundo, tercer y cuarto dedo.
+Los pulsos distales se hallaban conservados, y no existían otras zonas anatómicas afectas.
+En este momento no se objetivó esclerodactilia, cicatrices puntiformes ni otros hallazgos significativos que sugirieran esclerodermia.
+La exploración cardiopulmonar no reveló ninguna anomalía.
+Se realizaron varias pruebas complementarias, analíticas y de imagen.
+Hemograma, electrolitos, coagulación, función hepática, función renal, gasometría arterial, análisis de orina, velocidad de sedimentación globular, niveles de complemento, inmunoglobulinas, crioaglutininas, crioglobulinas y marcadores tumorales fueron normales.
+Un estudio de función tiroidea objetivó hipotiroidismo subclínico, con anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa normales.
+Las serologías de VHB, VHC, VIH y sífilis resultaron negativas.
+El estudio inmunológico reveló ANA positivos a título 1/2560 con patrón nucleolar y anticuerpos antiDNA, ENA, anticardiolipina, scl70, anticentrómero y factor reumatoide negativos.
+El TC torácico fue rigurosamente normal.
+Dos meses después el paciente comenzó a presentar esclerodactilia y cicatrices puntiformes en pulpejos de dedos e induración de piel preesternal y región laterocervical de forma simétrica.
+Se inició tratamiento con pentoxifilina, corticoides orales en pauta descendente y azatioprina, con buen control de su patología.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992007000300005-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Varón de 52 años que como antecedentes personales destacaba que era un exfumador de 10 cigarrillos/día y había sido diagnosticado de válvula aórtica bicúspide con función sistólica normal.
+Un año antes fue intervenido de diverticulitis de sigma aguda con perforación y peritonitis y a los 4 meses de la intervención presentó una trombosis venosa profunda (TVP) fémoro-poplítea derecha, recibiendo desde entonces tratamiento con acenocumarol.
+El estudio realizado a los 3 meses del episodio para descartar un síndrome de hipercoagulabilidad mostraba un tiempo de protrombina (TP) de 12,67 seg (VN 9-12 seg) un tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTA) de 66,23 seg (VN 26-39 seg), las plaquetas 140.000 /dL, anticuerpos anticardiolipina de tipo Ig G 127 GPL/ml (VN 3,2-16,5) y anticuerpos anticardiolipinas de tipo IgM de 9,2 GPL/ml (VN 3,9-41).
+Los niveles séricos de antitrombina III, proteína S y proteína C fueron normales.
+Consulta por un cuadro de astenia y fiebre intermitente de 38ºC desde un mes antes y que en los 4 días previos al ingreso había comenzado con expectoración hemoptoica, disnea de moderados esfuerzos y la fiebre se había echo persistente.
+En la exploración física presentaba un buen estado general, destacando únicamente una temperatura de 38ª C y sin otras alteraciones relevantes salvo la colostomía.
+La analítica mostraba una hemoglobina de 14,5 g/dl, hematíes 4.650.000/mm3, volumen corpuscular medio 89,7 µmc, el número de leucocitos 8170/ dl y el recuento de leucocitos era normal.
+La VSG era de 50 mm la primera hora.
+El INR era de 2,5, ajustado a la toma de acenocumarol.
+La bioquímica, los iones y transaminasas eran normales.
+El sedimento urinario no mostraba alteraciones.
+Factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA), antimembrana basal glomerular, antiperoxidasa, antihistona, anti-Ro, anti-SSA y antiSM fueron normales o negativos.
+Gasometría arterial FiO2 0,21: pH 7,53, pO2 65 mmHg, pCO2 39 mmHg.
+El electrocardiograma fue normal y en el ecocardiograma se confirmaba una válvula aórtica bicúspide sin otras alteraciones.
+La radiografía de tórax presentaba infiltrados alveolares bilaterales con silueta cardiaca normal.
+Los hemocultivos y el cultivo de esputo para bacterias y mycobacterias fueron negativos.
+La gammagrafía de ventilación/perfusión y el estudio con angiotomografia computada no mostraron datos de tromboembolismo pulmonar por lo que se suspendió el tratamiento anticoagulante y se inicio tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico con mejoría clínica y desaparición de la fiebre, pero persistiendo los esputos hemoptoicos y los infiltrados en la radiografía de tórax.
+Se realizó una broncoscopia en la que no se encontraron anomalías endoscópicas.
+El cultivo del broncoaspirado no mostró crecimiento para bacterias, hongos ni mycobacterias y en la citología no se observaron células malignas.
+La espirometría, volúmenes pulmonares y difusión fueron normales.
+Tras el alta hospitalaria, el paciente continúa presentando esputos hemoptoicos.
+Una nueva tomografía axial computada con cortes de alta resolución (TACAR) refleja la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales y vidrio deslustrado.
+Una nueva broncoscopia no mostró alteraciones intrabronquiales y el lavado broncoalveolar (LBA) mostró 512 células/ml: polimorfonucleares neutrófilos 1%, polimorfonucleares eosinófilos 1% e histiocitos 98%.
+La tinción con azul de Prusia mostró un 80% de hemosiderófagos.
+En sangre periférica persistían elevados los niveles de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico.
+Con los hallazgos descritos el paciente fue diagnosticado de síndrome antifosfolípido primario y hemorragia pulmonar secundaria, reiniciándose tratamiento con acenocumarol y ácido acetilsalicílico.
+Durante un año de seguimiento ha presentado esputos hemoptoicos ocasionales, pero la radiografía de tórax y la función pulmonar (espirometría, difusión y gases arteriales) se mantuvo normal y únicamente en el TACAR se observan algunas áreas de vidrio deslustrado.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992007000300006-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Presentamos el caso clínico de un varón de 67 años, con antecedentes de enolismo moderado-severo, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, que es trasladado al Servicio de Urgencias procedente de otro centro donde ha acudido 4 horas post-ingesta de un OP (Metasystox®: oxidemetón-metilo) en un intento de autolisis.
+En el centro de procedencia se le ha practicado un lavado gástrico y se le ha administrado una dosis de carbón activado.
+A su llegada a urgencias el paciente está consciente y orientado, hipotenso y bradicárdico, con claras manifestaciones muscarínicas: sudoración profusa, sialorrea, abundante secreción lacrimal, y dolor difuso de tipo cólico con náuseas y vómitos.
+A nivel nicotínico, no presenta déficit motor pero sí alguna fasciculación perceptible en ambos muslos.
+Durante su paso por el Servicio de Urgencias el paciente presenta mioclonías generalizadas, miosis y desaturación con cianosis periférica, probablemente secundaria a las fasciculaciones de la musculatura periférica y del diafragma.
+Ante la sintomatología, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (1 g en 30 minutos), consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales.
+Asimismo, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones.
+Ante la refractariedad de las mismas, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (12 g/día) y atropina (20 mg/día) ambas en perfusión continua.
+En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI), donde permanece 12 días.
+Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias, según las dosis especificadas en la tabla I. Hasta el día 6 post-intoxicación, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo.
+Éste mejora al disminuir la dosis de atropina.
+Sin embargo, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta.
+Otra sintomatología del paciente, característica de las intoxicaciones por OP, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica.
+Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación.
+Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas, todavía en un contexto de clínica neurológica.
+La recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación, siendo completa el día 9.
+Sin embargo, entre estos días, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial.
+Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular.
+En cuanto a la clínica respiratoria, crítica en el intoxicado por OP, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (VM) hasta 5 días después de la intoxicación.
+A partir de este día, se inician desconexiones graduales de la VM, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular.
+La mejoría de la función respiratoria, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación.
+A pesar de la agitación psicomotriz, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas.
+No obstante, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI.
+Como biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática, cuya primera determinación, realizada a las 16 horas post-ingesta, mostró un nivel de 13 ukat/L (intervalo de referencia: 89-215 ukat/L).
+Su evolución puede apreciarse en la figura 1.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992007000300007-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Una mujer de 74 años ingreso en nuestro centro por presentar desde hacia una semana sensación de vértigo rotatorio con nauseas y vómitos, inestabilidad de la marcha, diplopía binocular horizontal y alteraciones del habla.
+Entre los antecedentes personales destacaba alergia a contraste iodado y carcinoma de mama ductal infiltrante con receptores a estrógenos y progesterona positivos y ganglios negativos tres años antes.
+Realizó tratamiento quirúrgico y radioterapia de la mama residual.
+Actualmente estaba en remisión y seguía tratamiento con anastrozol.
+La exploración física puso de manifiesto un habla escandida, nistagmo con componente rápido rotatorio en todas las direcciones de la mirada, paresia de IV par craneal derecho, ataxia truncal invalidante con imposibilidad para la marcha y dismetria en las cuatro extremidades.
+Las funciones corticales superiores estaban conservadas.
+En los análisis generales se evidenció: un hemograma bioquímica general y hemostasia normales.
+Los marcadores tumorales habituales (CA 125, CA 15-3, CA19-9, alfafetoproteína y antígeno carcinoembrionario) eran normales.
+Se realizó un estudio de neuroimagen con tomografía axial computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) cerebrales que fueron normal.
+Se sospechó DCP y se determinaron los anticuerpos anti-Yo que fueron positivos a títulos altos en suero y en LCR.
+Mientras se realizaba el estudio de neoplasia oculta se inició tratamiento con inmunoglobulinas, ciclofosfamida y metilprednisolona sin mejoría clínica evidente.
+En la TC toracoabdominal, mamografía, RM de mama y gammagrafía ósea no se evidenció patología tumoral.
+La tomografía con emisión de positrones (PET) mostró dos lesiones nodulares de 15 mm localizadas detrás de la cabeza pancreática compatibles con adenopatías mesentéricas de etiología maligna.
+No se observaron otros focos sospechosos de malignidad.
+Se realizó laparotomía y biopsia.
+El estudio anatomopatológico mostraba la presencia de metástasis de adenocarcinoma mal diferenciado.
+Se consideró el diagnostico de metástasis de carcinoma de mama y el Servicio de Oncología Médica inició tratamiento con epirubicina y ciclofosfamida.
+La evolución clínica de la paciente fue hacia la estabilización sin mejoría de signos y síntomas, la paciente no era capaz de realizar sola las actividades de la vida diaria y necesitaba silla de ruedas para los desplazamientos.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992007000600008-1.txt
@@ -0,0 +1,39 @@
+Varón de 30 años de edad, que un mes antes de su ingreso presentó un cuadro de tos, cefalea y disnea de esfuerzo progresiva.
+Dos semanas más tarde el paciente presentó expectoración mucopurulenta y fiebre de 38ºC.
+Acudió a su médico quién le indicó tratamiento con amoxicilina y posteriormente moxifloxacino y bromuro de tiotropio.
+Consultó a urgencias al presentar disnea de reposo, intenso dolor retroesternal y palpitaciones.
+No era fumador y tenía antecedentes de asma bronquial, que trataba con salbutamol inhalado.
+A la exploración física presentaba T.A: 110/70 mmHg, 37,5º C, estaba consciente, taquipneico, sudoroso, no presentaba ingurgitación yugular.
+En la auscultación pulmonar se objetivaban crepitantes bilaterales difusos y en la auscultación cardiaca tonos rítmicos, rápidos sin soplos ni extratonos.
+El abdomen era blando depresible y no presentaba organomegalias.
+En las extremidades no había edemas y los pulsos periféricos estaban conservados.
+En cuanto a las pruebas de laboratorio mostraban 18.500 leucocitos con desviación izquierda, hemoglobina de 16,3 gramos/dl, 474.000 plaquetas, actividad de protrombina del 73%.
+Dímero D 920 mg/dl.
+Gasometría arterial basal: pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l.
+Bioquímica normal incluyendo troponina y CPK.
+En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia severa y un patrón intersticial bilateral.
+Ante estos hallazgos se realizó un ecocardiograma transtorácico en la que se apreció un derrame pericárdico severo, sin datos de taponamiento y un ventrículo izquierdo de dimensiones normales.
+Ingreso en la unidad de vigilancia intensiva, iniciándose tratamiento con furosemida, levofloxacino, ácido acetilsalicílico y ventilación mecánica no invasiva.
+En un nuevo ecocardiograma se observaron datos de taponamiento, por lo que se efectúo una pericardiocentésis evacuadora, obteniendo un litro de ún líquido serohemático, con las siguientes características bioquímicas: LDH 2353 U/l, proteínas 5,3 gr, 9855 células con un 98% de polimorfonucleares.
+A los siete días fue trasladado al Servicio de Medicina Interna donde se inició el estudio para determinar la etiología de derrame pericárdico y el patrón intersticial, realizándose las siguientes pruebas: anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, Mantoux, negativos.
+El perfil tiroideo fue normal.
+El cultivo del líquido pericárdico fue negativo, así como tres hemocultivos.
+La anatomía patológica del líquido pericárdico fue informada de inflamación aguda intensa y grupos de células mesoteliales con atípias de aspecto reactivo, siendo negativo para células malignas.
+El antígeno carcinoembrionario (CEA) se encontró elevado 21,53 ng/ml.
+Además se realizaron serologías al virus de la inmunodeficiencia humana, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, Epstein Barr y Chlamydia pneumonie, que fueron negativos salvo la IgM a citomegalovirus que fue positiva.
+Una TAC torácico mostró dos adenopatías mediastínicas de tamaño patológico de localización pretraqueal de aproximadamente 19 x 15 mm y 18 x 17 mm respectivamente, y un derrame pleural bilateral algo mayor en el lado derecho.
+Con ventana pulmonar se observaron alteraciones bilaterales y difusas del parénquima pulmonar con un patrón intersticial retículo nodular septal y centro lobulillar con áreas de condensación alveolar parcheada de distribución predominante en segmento apicales de lóbulos inferiores y ambos lóbulos superiores.
+Se realizó una broncoscopia, observando vías aéreas superiores, cuerdas vocales y traquea sin alteraciones, existía un ensanchamiento en la zona subcarinal.
+El árbol bronquial no presentaba alteraciones.
+Se realizó lavado bronquioalveolar en el segmento apical del culmen, teniendo que suspenderse la exploración por mala tolerancia no pudiéndose realizar punción de las adenopatías ni biopsia transbronquial.
+La anatomía patológica del lavado informó de la existencia de abundantes macrófagos y grupos epiteliales con atipias de tipo reactivo, siendo compatible con hiperplasia de neumocitos tipo II, secundario a daño pulmonar agudo.
+Se pensó que podría presentar una enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) debido a las características anatomopatológicas, clínica y radiológicas.
+La primera posibilidad era una neumonía eosinofílica por la presencia de eosinofilia en sangre periférica, iniciándose tratamiento con prednisona 1 mg/kg de peso siendo la evolución favorable, procediéndose al alta a los 25 días de ingreso, sin fiebre ni disnea.
+Siete días más tarde acudió nuevamente por un cuadro de tos con expectoración mucosa y posteriormente hemoptoica.
+La radiografía de tórax no mostró cambios, por lo que se realizó un TAC torácico, que reveló el patrón en vidrio deslustrado y un derrame pleural bilateral moderado.
+Se decidió realizar una biopsia pulmonar para obtener el diagnóstico.
+El informe fue de permeación linfática difusa (siguiendo un patrón intersticial nodular) por un adenocarcinoma acinar-papilar, bien diferenciado con abundantes cuerpos de psamoma.
+En el líquido pleural se observaban células con carácter citológicos de malignidad compatibles con adenocarcinoma.
+Se realizaron pruebas de histoquímica confirmando el origen pulmonar del adenocarcinoma.
+Actualmente se encuentra en tratamiento con quimioterapia con la combinación cisplatino y gemcitabina.
+Se han administrado hasta este momento dos ciclos, por lo que todavía no tenemos datos sobre la posible respuesta.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992007000700008-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Se trata de una paciente de 28 años de edad, sin antecedente de enfermedades previas, con cuadro clínico caracterizado por síndrome toxico infeccioso completo y poli-artralgias en articulaciones mayores, de siete días de evolución, tratada con amoxicilina vía oral sin remisión de cuadro, asociándose tos productiva con expectoración muco-purulenta, disnea progresiva de medianos a pequeños esfuerzos, deposiciones líquidas y sintomatología urinaria.
+Al examen físico: malas condiciones generales, P.A. 110/60 mmHg, F.C. 100 latidos/minuto, F.R. 24 /minuto, con piel y mucosas secas, pálidas.
+En cráneo, región parietal con zonas de alopecia, se observa eritema centro-facial de mayor intensidad en mejillas, pulmones con condensación incompleta subescapular derecha y sustitución contra-lateral.
+Abdomen blando, doloroso en hipocondrio y flanco derechos, Blumberg positivo.
+Genitales con flujo genital blanco-amarillento.
+En extremidades superiores se observa livedo reticularis en dorso de manos, cianosis distal en dedos de ambas manos, con disminución de la temperatura local y lesiones en "mordedura de ratón" en terceras falanges del 2º y 3º dedos de mano derecha, y en terceras falanges del 1º, 3º y 5º dedos de mano izquierda, dolorosas a la palpación además de hemorragias sub-ungueales en astilla.
+Edema esbozado en extremidades inferiores, petequias en dorso de ambos pies, confluentes.
+Conciente, orientada, sin datos de irritación meníngea ni de focalización neurológica.
+Laboratorio: hemoglobina 10,3 g/dl, hematocrito 31%, VES 105 mm.
+leucocitos 10.000 mm3, segmentados 8300/mm3, linfocitos 1500/mm3, monocitos 100/mm3, plaquetas 200.000 mm3, glucemia pre-prandial 159 mg/dl, Na sérico l43 mmol/l, K sérico 4,2 mmol/l Cl.
+serico 118 mmol/l, nitrógeno ureico sérico 46,9 mg/dl, creatinina 2,9 mg/dl, tiempo de protrombina 12 segundos, con actividad del 100%.
+Examen de orina: proteínas ++, sangre ++, hematíes 50 a 60, piocitos de 40 a 50, presencia de cilindros hematicos y granulosos.
+PCR 2,6 mg/dl (< 0,8), factor reumatoide (+) 1,3 UI/ml (menor 8), ASTO 50 (< 200), serología para hepatitis B, C, VIH negativas, TSH 5,54 uU/ml (0,63-4,19), T3 0,07 nmol/L (1,3-2,5) y T4 29 nmol/l (69-141), prolactina 36,20 ng/ml (3,6-18,9), curva de tolerancia a la glucosa alterada, pruebas de función hepática normales.
+Hemocultivo, coprocultivo y urocultivo negativos.
+Proteinuria en orina de 24 h: 899 mg.
+Complemento 3, 12 mg/dl (70-170) y complemento 4, 0 mg/dl (20-40).
+ANA patrón difuso y periférico (+) 1:320 (< 1/40) y antiDNA ds (+) 64 UI/ml (< 27) perfil de antigenos extraíbles del núcleo (ENA) con JO-1 dudoso 0,92 (< 0,90) Sm/RNP positivo 1,2 (< 0,37).
+Anticuerpos antifosfolipídicos: anticardiolipina IgM 24 MPL/ml (< 12 ) e IgG 21 GPL/ml (< 13).
+Serología viral: con toxoplasma IgG ELISA positiva 2,1 (> 1,1), citomegalovirus IgG ELISA positiva 4,4 (> 1,1) e IgM ELISA positiva 2,8 (> 1,1).
+Se suman durante su internación datos de trombosis venosa profunda en extremidad inferior izquierda verificada por Eco Doppler venoso, derrame pericardio severo corroborado por Rx de tórax, electrocardiograma, ecocardiografía Doppler y acrocianosis en falanges distales de dedos de ambas manos.
+Se realizaron pulsos con metilprednisolona de 500 mg por 3 días consecutivos, se continúo con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día y azatioprina 100 mg/día, además de anticoagulación con heparina sódica y warfarina.
+La evolución fue desfavorable, con necrosis digital (gangrena seca), se asociaron signos de psicosis, de nefropatía lúpica y de isquemia cerebral (hemiparesia izquierda), documentados con TAC de cerebro y electroencefalograma.
+Fue tratada con 3 sesiones de plasmaferesis semanales durante dos semanas, pulsos con 1 g de ciclofosfamida semanales por 3 semanas consecutivas e inmunoglobulina 20 g por día (400 mg/kg/día) por 7 días, pentoxifilina, flunarizina, levotiroxina, antivirales y antihipertensivos IECA, con evolución favorable.
+Es dada de alta tras 6 semanas de internación con secuelas neurológicas y necrosis completa de 1ª y 2ª falanges distales de los dedos mencionados en ambas manos, las cuales se amputaron naturalmente a los 9 meses de su alta.
+Actualmente está con controles médicos periódicos y tratamiento con micofenolato mofetilo 1 g/día con evolución favorable.
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+++ b/train_set_docs/S0212-71992007001000008-1.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Se trata de un varón de 19 años de edad que ingresa refiriendo clínica consistente en dolor intermitente localizado a nivel del hemotórax izquierdo acompañado de tos y febrícula de un mes de evolución.
+En la analítica general practicada solo llamó la atención la existencia de una leucocitosis de 16.500 x 109/l y una VSG de 24 mm en 1h, el resto de pruebas complementarias incluyendo microbiológicas fueron negativas.
+En la radiografía de tórax practicada se objetivaba una masa de bordes irregulares que borraba el contorno del hilio pulmonar izquierdo, tras realizarse la TC de tórax se confirmó la existencia de una masa de bordes más nítidos con áreas hipodensas en su interior localizada en mediastino anterior y en contacto íntimo con estructuras cardíacas de 10 x 6 cm de diámetro.
+La biopsia obtenida por videotoracoscopia de la masa manifestó que estaba constituida por una proliferación de células de Langerhans con abundantes eosinófilos, las tinciones histoquímicas realizadas mostraron positividad para S-100 y CD1a, siendo negativas para marcadores linfoides, todos estos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de HCL.
+Tras recibir 2 líneas de tratamiento quimioterápico y sin obtener respuesta evidente, fue necesario iniciar terapia radioterápica, encontrándose durante la misma la aparición de una adenopatía en localización supraclavicular, que tras ser biopsiada se evidenció enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular asociada a HCL; tras no observarse respuesta al tratamiento convencional, se llevó a cabo autotrasplante de precursores hematopoyéticos de sangre periférica, consiguiendo remisión completa de ambas enfermedades hasta la fecha.
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+++ b/train_set_docs/S0213-12852005000200004-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Una estudiante femenina de 16 años de edad, con un buen estado general, concurrió a nuestra Unidad, refiriendo haber sido violada dos meses antes de la entrevista.
+No había hecho la denuncia, debido a razones personales.
+Consultaba acerca de lesiones en boca de dos semanas de evolución aproximadamente, las cuales le causaban dificultad en la fonación y deglución.
+Al realizarse la anamnesis, la paciente mostró inseguridad y ocultamientos en sus respuestas.
+El examen de la mucosa bucal reveló las típicas placas opalinas, ligeramente elevadas y blanco grisáceas del secundarismo sifilítico y otras lesiones blancas rodeadas por un halo rojo, algunas múltiples y algunas solitarias.
+En la figura 1, se pueden observar las placas blancas en ambas comisuras y, en la mucosa labial inferior, en la línea media, tres placas más.
+La más cercana al fondo de surco, blanca opalina, bien circunscripta.
+Otra placa de 2 cm.
+de diámetro aproximadamente muestra una zona pequeña roja central y cercana a la semimucosa, se observa otra semejante.
+En la figura 2, se encuentran placas similares en el borde izquierdo de la lengua, cerca de la punta y en la zona posterior.
+En el borde derecho, en la parte media y posterior, pueden verse también dos placas de iguales características de 1,5 cm.
+de diámetro cada una.
+Próxima a la punta de la lengua, en los bordes y extendida hacia la cara ventral, se puede observar en la figura 3, una superficie de aspecto áspero.
+Coarrugado y blanquecino, que no se pudo retirar al raspado y que fue diagnosticada clínicamente como leucoplasia vellosa (LV).
+La paciente dio la autorización para la realización de un test de VIH, el cual se realizó al día siguiente y cuyo resultado es entregado personalmente aproximadamente a los treinta días.
+Ante una primera VDRL reactiva (128 dls), se solicitó la prueba fluorescente de anticuerpos contra el treponema (FTA-ABS), la de hematoaglutinación para treponema (TPHA), y se realizó una demostración de espiroqueta del exudado de una de las lesiones bucales o "prueba del campo oscuro", con resultado positivo.
+Se realizó una biopsia de la mucosa con diagnóstico presuntivo de leucoplasia vellosa.
+Debido a los títulos altos de la serología obtenidos, se instaló inmediatamente el tratamiento clásico para sífilis con inyecciones de penicilina benzatínica.
+El resultado de la biopsia de LV fue confirmado.
+La paciente no concurrió más a la consulta y no retiró el resultado del VIH, el cual había dado reactivo por lo cual se ha tratado de localizar a la joven para comunicarle su estado, controlar la efectividad del tratamiento de la sífilis, y establecer un eventual tratamiento y seguimiento de su inmunodeficiencia.
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+++ b/train_set_docs/S0213-12852006000600002-1.txt
@@ -0,0 +1,37 @@
+Se presenta un caso clínico: paciente del sexo femenino, de 34 años de edad, pareja de adicto, con dos hijos negativos para el VIH.
+Positiva desde el año 1995, se declara soltera y de ocupación ama de casa.
+Se presentó a la consulta en forma ambulatoria los primeros días del mes de marzo del año 2005.
+A la admisión, se registraron valores negativos para VDRL, Chagas, Toxoplasmosis, Antígeno de Superficie para Hepatitis B y positiva para Hepatitis C y para Citomegalovirus (CMV).
+El recuento de células CD4+ resultó, en ese momento, de 125 células /dl (4%), con el resultado de la carga viral en trámite.
+.
+Se estableció un esquema de tratamiento antirretroviral de D4T, 3TC y EFAVIRENS.
+La paciente se regresó a los 45 días refiriendo pérdida de peso importante, sudoraciones nocturnas y un nódulo no doloroso a nivel del incisivo superior derecho, según descripción médica.
+Se indicó internación.
+Un análisis de rutina refirió un hematocrito de 32%, hemoglobina de 10 y glóbulos blancos de 3.800.
+La medicación la hubo abandonado por intolerancia.
+Inspeccionado por un estomatólogo, el informe refirió que la paciente no presentaba candidiasis oral, ni odinofagia, pero se observaban tres lesiones en evolución: una a la altura del canino superior derecho, nodular, que involucraba en su interior parte de la pieza dentaria, dolorosa y de color rojo intenso que se continuaba hacia la parte distal y se extendía hacia el paladar.
+En la zona posterior, una úlcera de bordes evertidos, de fondo necrótico, extendía hasta la zona posterior de los molares.
+Estas tres lesiones evolucionaron día a día tomando mayores proporciones e incluyendo las partes blandas de la región facial.
+A la observación general, el abdomen se presentaba blando e indoloro.
+Un nuevo análisis de sangre rindió un hematocrito de 275, hemoglobina del 9,3% y glóbulos blancos: 8.100 ; plaquetas: 237.000.
+La evolución de la paciente denota signos de falla, sin fiebre.
+Se realizaron ECO doppler y angio TAC.
+Se efectuaron tres tomas biopsias de la tumoración bucal que había avanzado por todo el reborde alveolar hacia la zona hamular posterior y al paladar duro y blando del mismo lado.
+Una úlcera de 2 cm de largo por 1,5 de ancho se localizaba en el reborde alveolar en la zona molar y en la zona incisal, una protuberancia de forma cónica con su base de 2 cm de diámetro aproximadamente implantada en el reborde alveolar anterior y su extremo ulcerado hacía eclosión hacia el exterior, con signos de inclusión desordenada de 2 piezas dentarias.
+El resultado del informe histológico de las lesiones bucales refirió " una proliferación celular morfológicamente de aspecto linfoide constituida por células de menor a gran tamaño con dos o más núcleos vesiculosos y nucléolos eosinófilos evidentes.
+Se observan numerosas figuras de mitosis con índice de proliferación elevada, tipo inmunoblástico a células grandes".
+En la tinción por inmunohistoquímica el informe relató "células B y marcación positiva para antígenos CD 79, CD209, y CD22.
+Las células del tumor son negativas para marcadores epiteliales CD56, CD57, CD50 y CD15.
+Linfoma difuso histiocítico a células grandes".
+El equipo oncológico inició el primer ciclo de ERORH (prednisona+etopósido+ dexametasona+ ciclofosfamida + vincristina).
+Dosis ajustada a CD4 > 100.
+En el posoperatorio, la paciente evolucionó con neutropenia, fiebre, candidiasis oral y lesión perianal por herpes virus activa.
+Se instaló el segundo ciclo de quimioterapia del cual evolucionó con mejoría general, sin complicaciones.
+La paciente fue dada de alta el 14/6/05 con indicaciones para tratar el CMV y con la instalación del tratamiento antirretroviral (TARV) con D4T, EFV y ·3TC.
+La paciente regresó con un estado general muy deficiente, por lo cual se volvió a internar.
+En un nuevo estudio de resonancia magnética surgen múltiples imágenes nodulares en hígado y riñón, compatibles con el Linfoma.
+Además, reactivación del herpes virus anal, muy doloroso, por lo cual se la medicó con Aciclovir 800 mg diarios y Amfotericina B + TMS a dosis PCP.
+El linfoma No Hodgkin oro facial diagnosticado como de alto grado de malignidad había comprometido ya toda la hemifacie derecha y presentaba proporciones mayores de invasión fig ya doloroso.
+En su inspección diaria se diagnóstico, en la zona intraabdominal y el pericardio, signos de la misma enfermedad.
+.
+Se produjo un deterioro del estado general con vómitos y náuseas persistentes, dolores generalizados, postración, candidiasis oral y esofágica y el 6/9/05, la paciente obitó, neutropénica febril, a los seis meses de su primera consulta.
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+++ b/train_set_docs/S0213-12852007000100002-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+En el mes de Marzo de 2005, un paciente de 30 años se presenta a observación en el departamento de Cirugía Odontoestomatológica de la Università degli studi di Milano-Bicocca, en el Hospital San Gerardo di Monza, por una consulta sobre el elemento dental 2.8 (tercer molar superior izquierdo).
+El paciente no presentaba sintomatología clínica relevante, excepto por un dolor leve, divulgado en la zona del tercer molar.
+Al examen extraoral no se evidenciaban signos relevantes y la palpación del linfonodos del cuello demostraba una situación de normalidad.
+El examen intraoral revelaba la inclusión parcial mucosa del elemento 2.8, sin variaciones particulares de color y de consistencia a la palpación de la zona bajo examen.
+El análisis radiográfico con ortopantomografía, el elemento 2.8 presentaba zonas de radiotransparente aumentadas.
+El paciente, que carecía de patologías sistémicas, en el mes de Marzo de 2005 recibe la extracción del elemento 2.8 y biopsia de los tejidos adyacentes, de las dimensiones de aproximadamente 1.0 x 1.0 x 1.0 centímetros.
+El diagnóstico en base al informe histológico era de ameloblastoma plexiforme.
+Al profundizar el diagnóstico radiográfico a través de la tomografía axial computarizada con programa Dentascan, demuestra la afectación de una amplia zona del maxilar izquierdo que alcanzaba la base de la órbita.
+En el mes de mayo 2005 bajo anestesia general se realiza una hemi-maxillectomia con amplios márgenes de seguridad a partir del primer premolar superior izquierdo, según el principio, apoyado por muchos autores, que inspira la terapia de los tumores malignos, de "resecar en tejidos aparentemente sanos".
+Se hizo un ulterior análisis histológico del espécimen quirúrgico que confirmó el diagnóstico de ameloblastoma plexiforme.
+Con respecto al tratamiento porotésico, antes de la cirugía se realizaron impresiones de los maxilares y tras el colado se realizó una simulación de la intervención quirúrgica en los modelos de escayola.
+Con el auxilio del TAC se establecieron los márgenes de la resección, con particular atención al margen anterior, importante para no perjudicar el correcto posicionamiento de la prótesis palatina.
+La prótesis de obturación palatina era mucosoportada y dento-retenida con ganchos en los elementos 2.3 y controlateralmente 1.4 y 1.5 y 1.7 y 1.8.
+.
+A intervención terminada se averiguó la adaptación del manufacto protésico que resultó adecuada.
+La figura 9 demuestra cómo a los 6 meses en correspondencia de la zona de resección se observan tejidos normotróficos y bien vascularizados.
+Se ha controlado y adaptado periódicamente la prótesis a las condiciones de los tejidos según la cicatrización y se estimará la posibilidad de añadir los dientes, manteniéndolos fuera de oclusión, hasta la fase de reconstrucción con implantes.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 57 años que acudió al gabinete odontológico para realizar el tratamiento de una caries en la cara oclusal del 2o molar inferior derecho (47) Con la paciente semitumbada, sin extensión cervical, se realizó la infiltración de anestesia local sin que se presentaran reacciones anómalas.
+Posteriormente se procedió a realizar un fresado de la caries con la turbina.
+Durante el fresado la paciente presentó un vértigo rotatorio.
+El vértigo cedió en el mismo momento en que se de detuvo el trabajo con la turbina.
+Reiniciado el fresado la paciente volvió a presentar vértigo rotatorio, mas leve en esta ocasión lo que permitió terminar la obturación sin problemas añadidos.
+La paciente fue remitida al Otorrinolaringólogo para estudio de su vértigo en respuesta al sonido intenso (fenómeno de Tullio).
+La anamnesis, las pruebas audiológicas (audiometría e impedanciometría), vestibulares (registro de nistagmus vértico-rotatorio frente a estímulos sonoros de elevada intensidad), neurofisiológicos (registro de potenciales vestibulares miogénicos evocados anormales) y la tomografía computarizada demostraron la existencia de una dehiscencia del canal semicircular superior derecho.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 27 años que fue visitada en el servicio de urgencias aquejando metamorfopsias en su OD.
+Su AV era de 0,6 en el OD y de 1,0 en el OI y a la exploración funduscópica presentaba varios focos blanquecinos redondeados dispersos en el polo posterior de ambos ojos, uno de ellos yuxtafoveal en OD y de un color más grisáceo con un desprendimiento neurosensorial perilesional, microhemorragias y exudación dura que hacía sospechar la existencia de una membrana subretiniana.
+No se encontraban signos inflamatorios ni en cámara anterior ni en vítreo.
+En la AGF (angiografía con fluoresceína) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia muy precoz en todos los focos, que rápidamente pasaba a convertirse en una hiperfluorescencia franca, más notable en fases tardías en el foco sospechoso de presentar una membrana asociada (NVSR).
+En algunos focos persistía una pequeña zona de bloqueo central.
+En la AVI (angiografía con indocianina verde) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia desde fases precoces y durante todo el angiograma, excepto en el caso del foco sospecha de NVSR, donde aparecía en tiempos precoces un punto caliente en el seno de una placa hipofluorescente que en fases tardías originaba una hiperfluorescencia en placa que confirmaba el diagnóstico de NVSR.
+Tanto en la AGF como en la AVI encontramos más focos de actividad que los observados en el fondo de ojo.
+Se realizó un estudio sanguíneo completo que incluía bioquímica y banco, se pidió un estudio de HLA (B7 y DR2: para PHOS y AMPPE, A29 para Birdshot), que resultó negativo; asimismo se efectuó un estudio radiológico de tórax para descartar una tuberculosis y serología para descartar sífilis y borreliosis, que fue en todos los casos normal.
+Se instaura tratamiento con corticoides a dosis de 1,5 mg/kg peso/día.
+La AVmejoró a 0,8 y permaneció estable hasta la última revisión 3 meses después.
+Los focos evolucionaron progresivamente hacia la pigmentación.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912004000900009-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD).
+La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección.
+Entre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento.
+Carecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos.
+La presión intraocular, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales.
+En la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares, tortuosidad vascular, exudados algodonosos y edema macular.
+En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa.
+En el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (1,55 Uml) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (1,5).
+En el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II.
+El resto del estudio incluyó hemograma, velocidad de sedimentación, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (proteínas S y C, antitrombina III, fibrinógeno, anticuerpos antinucleares, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido) sin encontrarse hallazgos significativos.
+Se decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (sintrom®).
+Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación, ya que no desarrolló isquemias retinianas.
+La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912004001100011-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 71 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, remitida por ulceración corneal de probable etiología herpética del ojo izquierdo de dos meses de evolución, acompañada de dolor ocular leve.
+La paciente refirió haber sufrido inflamación ocular asociada a dermatitis frontal, compatible con herpes zoster, dos años antes.
+En la primera visita presentaba una agudeza visual de 0,4 en el ojo derecho y cuenta dedos a 1 metro en el ojo izquierdo, catarata leve bilateral, tonometría normal y fondo de ojo sin alteraciones significativas en ambos ojos.
+En el ojo izquierdo se observó una ulceración corneal superficial y central, con infiltrados bien delimitados en los bordes, asociada a reacción inflamatoria en cámara anterior (tyndall celular 2+).
+Se realizó una toma de muestras para cultivo microbiológico mediante raspado corneal, y se prescribió itraconazol oral 200 mg/24h asociado a tratamiento tópico con anfotericina B 0,15%, cefazolina 50 mg/ml y tobramicina 15 mg/ml, basado en la principal sospecha de queratitis fúngica.
+El cultivo mostró crecimiento de Candida albicans, razón por la que se mantuvo el mismo tratamiento.
+La queratitis empeoró rápidamente hasta la perforación corneal en el curso de 6 días, precedida por un aumento importante del dolor, hiperemia grave, extensión del defecto epitelial corneal, aparición de infiltración estromal densa (necrosis), hipopion e hipertensión ocular.
+Se realizó de urgencia un trasplante de membrana amniótica (triple capa), precedido intraoperatoriamente por una nueva toma de muestras mediante raspado corneal para su cultivo microbiológico.
+El resultado de este cultivo (aerobio y anaerobio) fue negativo para bacterias.
+Como tratamiento médico se inició la administración de voriconazol vía intravenosa (200 mg/24 h) asociado a aceclofenaco oral, lágrimas artificiales sin conservantes y brimonidina tópica.
+Tras 10 días se sustituyó la administración intravenosa de voriconazol por la vía oral (200 mg/24 h) y se mantuvo durante 6 semanas.
+El cuadro clínico respondió favorablemente al tratamiento, desapareciendo progresivamente los signos inflamatorios durante los primeros 15 días.
+La paciente sólo presentó visión borrosa al inicio del tratamiento y un aumento leve de LDH en sangre, sin otros efectos secundarios.
+Se observó una buena integración del injerto de membrana amniótica, aunque posteriormente precisó la realización de una queratoplastia penetrante debido a la cicatrización corneal residual (leucoma adherente).
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912004001100012-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI.
+En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1.
+En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila.
+Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso.
+Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39º C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis.
+A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos.
+Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma.
+Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa.
+Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones.
+Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.
+v).
+Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.
+v descendiendo la pauta hasta el alta.
+A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes.
+Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas.
+Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912004001200010-2.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 62 años que acudió al servicio de urgencias por pérdida indolora de visión en el ojo izquierdo.
+Como antecedentes destaca estar en tratamiento hematológico con hidroxyurea (Hydrea®, 500 mg, Bristol-Myers, Squibb) y ácido acetilsalicílico (Adiro®, 300 mg, Bayer) desde hace un año por una trombocitemia esencial con 1.200.000 plaquetas/ mm3.
+En la exploración oftalmológica, la agudeza visual corregida del OD era 0,6 y la del OI 0,02.
+La biomicroscopía de polo anterior fue normal, con tensión por aplanación de 18 mmHg en OD y de 20 mmHg en OI.
+En el examen de fondo del OI se observaba tortuosidad venosa con múltiples exudados algodonosos yuxtapapilares con la papila del nervio óptico edematosa y hemorragias difusas.
+También se evidenció un edema macular.
+El recuento plaquetario en ese momento era de 556.000 plaquetas/mm3, la cifra más baja alcanzada durante su evolución, con 9000 células blancas/mm3, un 41% de hematocrito y una hemoglobina del 14%.
+En la biopsia de médula ósea se demostró una eritropoyesis y mielopoyesis hiperplástica con formas maduras y completas, destacando un aumento de megacariocitos displásicos y atípicos.
+Un mes después, el paciente ingresó por urgencias con una hemorragia masiva en el hemisferio cerebral derecho, falleciendo 14 horas después.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912004001200011-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente varón de 52 años que acudió a urgencias por pérdida de visión en su ojo derecho de una semana de evolución.
+Como antecedentes presentaba: nefrectomía derecha por carcinoma renal siete años antes y neumonectomía derecha por metástasis pulmonar tres meses antes.
+En ese momento no seguía ningún tratamiento.
+En la exploración oftalmológica su agudeza visual era de 0,1 en su ojo derecho y de unidad en su ojo izquierdo; el polo anterior y la presión intraocular eran normales.
+En la funduscopia del ojo derecho se observaba una masa coroidea uniforme de color blanquecino a nivel de la arcada temporal inferior de aproximadamente cuatro diámetros papilares, con desprendimiento de retina (DR) asociado que afectaba a la mácula, sin signos de inflamación intraocular.
+El ojo izquierdo era normal.
+Se realizó una ecografía modo B que mostraba una masa coroidea cupuliforme de 3x6 mm de reflectividad media-alta, sin excavación coroidea.
+En la angiografía se observaba una masa con hipofluorescencia en fases precoces, hiperfluorescencia tardía y patrón ligeramente moteado.
+Dados los antecedentes del paciente se solicitó consulta al servicio de oncología médica que realizó las pruebas oportunas para descartar progresión del proceso.
+En ese tiempo aumentó el tamaño de la lesión y del DR asociado, afectando la mácula.
+En un principio se planteó al paciente el tratamiento radioterápico, pero éste lo rechazó y optó por la opción quirúrgica.
+La enucleación se llevó a cabo un mes después del diagnóstico.
+El examen anatomopatológico confirmó el diagnóstico de metástasis de carcinoma renal, sin sobrepasar coroides y sin infiltrar nervio óptico.
+Durante un año de seguimiento, a cargo del servicio de Oncología Médica, no se observó progresión del proceso y el paciente sólo recibió inmunoterapia con interferón.
+Después de un año del diagnóstico de la metástasis coroidea han aparecido signos de progresión y el paciente ha recibido también hormonoterapia y quimioterapia, sin clara mejoría.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912005001100010-2.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Varón, de 67 años, con agudeza visual de 0,6 y 0,5 con cataratas nucleares grado 3 en ambos ojos.
+El ojo izquierdo mostraba un pterigión nasal grado I y diversas lesiones con forma de islotes corneales epiteliales con distribución semicircular inferior, no afectando al eje visual.
+No presentaba signos inflamatorios en el segmento anterior y el resto de la exploración es normal.
+Se instauró tratamiento con Mitomicina-C 0,02% preoperatorio (1), con reducción de la lesión a 1/3 de su tamaño.
+Se realizó intervención de cataratas en ambos ojos mediante técnica MICS, exéresis del pterigión del ojo izquierdo y exéresis de la lesión corneal, remitiéndose a estudio anatomopatológico, el cual informa: epitelio conjuntival con focos de atipia leve de las células de la capa basal, llegando a ocupar la atipia, a nivel del limbo, hasta 2/3 del espesor total, observándose escaso pleomorfismo.
+Degeneración elastótica actínica del corión y escaso infiltrado inflamatorio crónico linfocitario subepitelial.
+A los 6 meses se evidenció la presencia de islotes aislados recidivantes, tratándose nuevamente con Mitomicina-C, regresando la lesión, no evidenciándose nuevas recidivas en su seguimiento durante 1 año.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912005001200008-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Presentamos el caso de un paciente de 45 años de edad ingresado en el Servicio de Hematología por MM Ig G Kappa estadio III-A con infiltración hepática.
+No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.
+El paciente fue remitido al Servicio de Oftalmología por ojo derecho (OD) rojo de 24 horas de evolución sin ningún otro síntoma visual ni ocular.
+La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos y en la lámpara de hendidura se apreciaba una masa indolora, vascularizada y subconjuntival nasal superior en OD.
+El resto de la exploración incluyendo fondo de ojo fue normal.
+La lesión progresó en 48 horas infiltrando el párpado superior y produciendo oftalmoplejía del OD.
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) apreciándose aumento de partes blandas sin lesiones óseas.
+La biopsia de la lesión demostró infiltración por células plasmáticas.
+El paciente estaba siendo sometido a QT mediante: Vincristina, Uracilo, Ciclofosfamida, Melfalán y Prednisona seguidos de Vincristina, Uracilo, Adriamicina y Dexametasona.
+Al confirmar la biopsia se añadió RT local.
+A pesar del tratamiento de QT y RT la infiltración siguió progresando por párpados y conjuntiva, desarrollándose un glaucoma agudo postrabecular con presión intraocular (PIO) de 50 mm Hg que no respondió al tratamiento vía oral (inhibidores de la anhidrasa carbónica) y tópico (beta bloqueantes y prostaglandinas).
+Se suspendió la RT y se sustituyó la QT por Ciclofosfamida, Dexametasona, Bortezomid y Adriamicina, seguidos de Metotrexate, Citarabina y Metilprednisolana.
+Esta segunda línea de QT produjo remisión de la infiltración en dos semanas, normalizándose la PIO con campos visuales normales, aunque con ptosis y restricción de la motilidad ocular residuales.
+A pesar de la remisión del cuadro ocular el paciente falleció a los seis meses.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912005001200012-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Revisamos en nuestra consulta un paciente varón joven de 40 años con pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo (OI) de 2 semanas de evolución y metamorfopsia desde hacía dos años.
+La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular.
+Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula.
+No había evidencia DPV.
+El ojo derecho era normal.
+Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos.
+El paciente no refería traumatismo alguno, ni patología previa en dicho ojo, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana.
+Al mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia.
+Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006000100009-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer ecuatoriana de 65 años, sin antecedentes personales y familiares de interés, que acude a la consulta externa de oftalmología por disminución indolora de la visión en el ojo derecho (OD ) de 3 a 4 meses de evolución.
+La agudeza visual (AV) máxima en el OD era de 0,5 y en el ojo izquierdo (OI) de 1.
+La motilidad extrínseca e intrínseca fue normal.
+En el OD se apreció un edema de papila con algún exudado subretiniano.
+La TAC y RNM órbito-cerebral, serología luética, enzima convertidor de la angiotensina, serología Lyme y la radiografía de tórax fueron negativas.
+El estudio sistémico por aparatos no era significativo.
+El mantoux (PPD), ya en las primeras 24 horas, tenía una induración de 25 mm con zonas de necrosis dérmica.
+Se repitió la radiografía de tórax siendo igualmente negativa.
+En la punción de LCR la presión de salida fue de 16 cm H2O con bioquímica normal y cultivo negativo.
+Se realizó electroforesis del LCR no detectándose bandas oligoclonales.
+El urocultivo y el cultivo de esputo también fueron negativos para el crecimiento de mycobacterium tuberculosis.
+Ante la sospecha de tuberculosis ocular se realizó una prueba con 300 mg/día de isoniacida durante 3 semanas con mejoría subjetiva en la visión del OD aunque la visión máxima seguía siendo 0,5.
+Se trató con isoniacida 300 mg (9 meses) junto a rifampicina 600 mg (9 meses), pirazinamida 15 mg/kg (2 meses) y etambutol 15 mg/kg (2 meses).
+Un año después de la primera consulta la agudeza visual del OD era de 0,9 y su exploración normal.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006000100010-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Paciente varón de 72 años de edad que sufre un traumatismo craneoencefálico grave, por un accidente de tráfico, presentando en el momento del ingreso una puntuación de 8 en la escala del coma de Glasgow.
+Clínicamente asociaba traumatismo grave torácico y pélvico que precisó intubación orotraqueal y drenaje torácico.
+La TAC craneal mostró un sangrado intraventricular y una ligera hemorragia subaracnoidea frontoparietal derecha, que evolucionaron como higromas subdurales.
+No existían lesiones en la fosa posterior.
+En la TAC facial se apreció una fractura múltiple del macizo facial incluyendo el techo y la pared medial de la órbita izquierda.
+Cuando el paciente abandona la UCI y se encuentra clínicamente estable, el estudio oftalmológico puso de manifiesto una AV de 0,7 en ambos ojos.
+En la biomicroscopía se apreciaba una facoesclerosis moderada sin presencia de otras alteraciones.
+En la funduscopía se encontró como hallazgo casual fibras nerviosas mielinizadas en ambos ojos, las papilas eran normales y no existían alteraciones del polo posterior ni lesiones periféricas.
+En el estudio de la motilidad ocular intrínseca apareció una anisocoria con midriasis del ojo izquierdo.
+En cuanto a la motilidad extrínseca se observó una parálisis de ambos nervios abductores y del motor ocular común izquierdo completa (incluyendo ptosis).
+Clínicamente se manifestaba con tortícolis, así como diplopía en todas las posiciones, resultando incapacitante.
+Dado que ninguna de las lesiones descritas radiológicamente justificaban los hallazgos clínicos, ni eran susceptibles de tratamiento quirúrgico, se decidió completar el estudio mediante una RM craneal para encontrar una explicación fisiopatológica a los hallazgos clínicos.
+Dicha exploración reveló la existencia de petequias subcorticales y lesiones focales de cuerpo calloso, todo ello compatible con el diagnóstico de daño axonal difuso.
+No se encontraron lesiones estructurales en el tronco del encéfalo.
+Tras cuatro meses de evolución el paciente presentaba una parálisis combinada que no había mejorado clínicamente.
+Como procedimiento terapéutico se practicó la inyección de toxina botulínica (5 UI Botox) en ambos rectos medios.
+La mejoría clínica se mantuvo durante tres meses, período tras el que reaparecieron los síntomas.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente varón de 37 años de edad en tratamiento psiquiátrico por trastorno psicótico, esquizofrenia paranoide, que consulta por disminución de agudeza visual.
+A través de la anamnesis se desvela que en el contexto de un episodio de delirio de interpretación no sistematizado, esto es, leyendo un libro de iridología, el paciente interpretó que con la luz del sol podría cambiar el color del iris de sus ojos, lo cual no constaba en el texto.
+El paciente se lesionó ambos ojos concentrando los rayos solares con ayuda de una lupa durante varias sesiones consecutivas buscando un fin estético.
+Asimismo se autoinduce unas quemaduras de segundo y tercer grado en la piel de la cara y los brazos para hacer desaparecer unos supuestos quistes.
+Como consecuencia, las lesiones que presenta en los ojos son las siguientes: atrofia masiva de iris con destrucción de la función de esfínter, maculopatía solar, con abundante líquido subretiniano en el área macular y atrofia coriorretiniana periférica con depósito de pigmento, lo que equivale a lesiones fotocoagulativas.
+En un período de ocho semanas se resolvieron espontáneamente las lesiones maculares, aunque la pérdida de agudeza visual ha sido permanente.
+La agudeza visual era 0,5 en el ojo derecho y 0,6 en el ojo izquierdo.
+Tanto las lesiones del iris como de la retina periférica se han mantenido estables.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006000600010-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 16 años remitida a la consulta de oftalmología por un cuadro de dificultad visual, «como una parte del encerado que no veo, especialmente desde hace 3 semanas».
+Su madre refiere que «ha pasado de ser una niña activa a estar enlentecida, con dificultad para pensar, hablar y ahora ve mal».
+Desde los 7 años presenta crisis epilépticas de difícil control.
+Su tratamiento era carbamazepina, hidantoína y desde hacía 3 meses Topamax 125 mg al día.
+La última exploración oftalmológica realizada un año antes fue normal.
+En la exploración realizada la agudeza visual (AV) espontánea era de 1 en ambos ojos, con una biomicroscopía anterior normal.
+Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas.
+El estudio fundoscópico no presenta alteraciones.
+En la campimetría computerizada se aprecia una hemianopsia homónima izquierda no congruente.
+El test de colores no presentaba alteraciones en ningún ojo.
+Una resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral con gadolinio fue normal así como una RMN por difusión.
+El resto de la exploración neurológica fue normal.
+Ante la sospecha de un fenómeno tóxico por Topamax se suspendió de forma progresiva, con mejoría subjetiva del paciente y recuperación parcial del campo visual.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Mujer de 24 años enviada desde atención primaria por pérdida de visión bilateral de 6 semanas de evolución.
+Sin antecedentes familiares de interés.
+Como antecedente personal destaca el tratamiento con Topamax 150 mg al día desde hacía 2 meses por epilepsia refractaria a terapia convencional.
+La AV máxima en el ojo derecho era de 0,6 y de 0,7 en el ojo izquierdo (OI).
+El campo visual muestra un escotoma central bilateral y en el fondo de ojo se aprecia una maculopatía bilateral con cambios pigmentarios mayor en el OI.
+Ante la relación temporal ingesta de Topamax y pérdida de visión se retiró este fármaco, pero después de un año de seguimiento la paciente no ha recuperado visión aunque el proceso permanece estable.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006000700009-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Niña de 13 años de edad, diagnosticada en mayo de 2003 de uveítis intermedia y tratada con glucocorticoides tópicos, peribulbares y orales, con edema macular quístico (EMQ) persistente en ambos ojos y agudeza visual (AV) de 0,2 en ojo derecho (OD) y 0,4 en el ojo izquierdo (OI).
+En febrero de 2004 se inyectaron 4 mg de triamcinolona intravítrea (Trigon Depot®, Bristol-Myers Squibb) en el OD.
+Un mes después, el EMQ se había resuelto con AV de 0,7, por lo que se repitió el tratamiento en el OI con AV de 0,7.
+Un año después, se detectaron presión intraocular (PIO) de 26 mmHg OD y 23 mmHg OI que fueron controladas con timolol 0,5% tópico (Timoftol® 0,5%, MSD).
+En julio de 2005, había desarrollado cataratas subcapsulares posteriores, con AV de 0,2 OD y 0,5 OI.
+Actualmente está pendiente de cirugía de facoextracción.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006000700011-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos.
+Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal.
+Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
+Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco.
+Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
+Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
+Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía.
+En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006000800010-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 32 años de edad remitido a nuestro servicio por presentar una lesión pediculada y diagnóstico clínico de granuloma piógeno, de 1 cm de altura y 0,6 cm de diámetro en su base, de color rojizo, con ingurgitación vascular, localizada en el borde libre del tercio medio del párpado superior derecho, sin clínica de dolor ni sangrado, y un año de evolución.
+El resto de la exploración oftalmológica y sistémica fue normal.
+Se procedió a su escisión quirúrgica mediante la realización de un pentágono de espesor total que incluía la lesión.
+El diagnóstico histopatológico fue de pilomatricoma por la descripción de una masa sólida, encapsulada, constituida por una masa de células pilomatricales dispuestas en la periferia, grandes masas de queratina y zonas aisladas de células fantasma, con reacción granulomatosa a cuerpo extraño adyacente.
+A mayor aumento se identifican células pequeñas basalioides sin atipia citológica.
+En la zona más central, las células son de mayor tamaño, de citoplasma eosinófilo con pérdida del núcleo (fantasma).
+Entre estos dos tipos celulares predominantes hay células transicionales.
+Después de 4 años de seguimiento no se ha observado recidiva o malignización.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006000900011-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Un niño de 13 años fue remitido para evaluación después de sufrir un traumatismo ocular en su ojo izquierdo con un tirachinas.
+La agudeza visual era en ambos ojos, 20/20.
+El examen del ojo derecho fue normal y, en el ojo izquierdo, se observó un microhifema y una uveítis anterior.
+El examen de fondo de ojo bajo dilatación demostró en el ojo izquierdo hemorragias retinianas redondeadas ecuatoriales.
+Los valores de presión intraocular fueron normales (15 mmHg y 12 mmHg respectivamente).
+El paciente desarrolló una isquemia retiniana periférica inferior (demostrada por AFG) tres semanas después del traumatismo (en este momento el paciente refirió un escotoma periférico temporal superior) con el desarrollo posterior, doce meses más tarde, de neovascularización retiniana en el cuadrante nasal inferior.
+El estudio hematológico completo y las pruebas de coagulación sanguínea fueron normales.
+Asimismo, el resultado del test de enfermedad de células falciformes fue negativo.
+El microhifema y las hemorragias retinianas se resolvieron con tratamiento médico (sulfato de atropina 1% y corticoides tópicos, protección ocular durante una semana, reposo en cama los primeros cuatro días con reanudación gradual de la actividad, y restricción de salicilatos y de antiinflamatorios no esteroideos, administración oral de ácido aminocaproico).
+Debido a la resolución completa del microhifema en la primera semana y en ausencia de resangrado, no se llevaron a cabo estudios adicionales de trastornos de la coagulación menos frecuentes, tales como déficit de factores VIII y XI o déficit de vitamina K. La isquemia retiniana fue tratada con fotocoagulación con láser de argón.
+Después de 15 meses de seguimiento, su agudeza visual final permanece en 20/20 sin otras complicaciones oculares.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006001000011-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Mujer de 46 años de edad quien ingresó al hospital en marzo del 2005 por presentar una masa dolorosa en el tercio externo del párpado superior izquierdo de 6 meses de evolución, acompañada de disminución de la agudeza visual (AV) ipsilateral.
+La paciente refirió el desarrollo de una masa similar 15 años previos a su ingreso, la cual fue manejada exitosamente con tratamiento médico no especificado.
+El resto de los antecedentes sin importancia para el padecimiento actual.
+A la exploración oftalmológica se encontró una AV de 0,7 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI).
+En el tercio externo del párpado superior izquierdo había una masa de 4 ¥ 3,5 cm, dolorosa acompañada de ptosis, desplazamiento inferior del globo ocular del mismo lado.
+Presentaba limitación a la levosupraversión del OI.
+La exoftalmometría con base 100 fue de 17 mm para ambos ojos.
+La apertura palpebral fue de 10 mm en el OD y de 4 mm en el OI.
+La función del músculo elevador izquierdo se encontraba limitada.
+Se solicitó una tomografía computada de ambas órbitas con cortes axial y coronal en la que se demostró una masa temporal de aspecto quístico con destrucción ósea, que invadía la órbita y desplazaba el globo ocular izquierdo hacia abajo, aparentemente dependiente del seno frontal.
+Se realizó una aspiración de la masa, de la cual se obtuvo un líquido denso de color amarillento.
+En un frotis de dicho contenido se encontraron escasos cocos Gram positivos en pares y cadenas, acompañados de numerosos leucocitos polimorfonucleares y abundante moco.
+Se inició tratamiento con ampicilina, dicloxacilina y naproxeno vía oral y sulfacetamida tópica.
+La paciente se sometió a drenaje del contenido del seno paranasal con remoción de su pared.
+Microscópicamente, las preparaciones teñidas con hematoxilina y eosina demostraron fragmentos revestidos por epitelio de tipo respiratorio.
+Por debajo del epitelio, la pared estaba formada por un estroma de tejido conectivo denso con zonas de hemorragia mezclada con cúmulos variables de infiltrado inflamatorio formados por linfocitos maduros, células plasmáticas, leucocitos polimorfonucleares y numerosos eosinófilos.
+Se estableció el diagnóstico de mucocele del seno frontal.
+La presencia de gran cantidad de eosinófilos como parte del infiltrado inflamatorio, sugirió una probable etiología de tipo alérgico o por hipersensibilidad.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006001100007-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 24 años con antecedentes de endotropía congénita y cirugía de rectos medios a los 3 años de edad.
+En la exploración presentaba una endotropía residual y DVD.
+Se realizó cirugía según técnica de resección de rectos laterales y retoinserción en asa de ambos rectos superiores.
+A los 4 meses de la intervención presentó una lesión conjuntival de aspecto quístico y con signos de inflamación, en el sector nasal superior de su ojo izquierdo.
+Se drenó obteniendo un líquido de aspecto mucopurulento por lo que se diagnosticó de absceso subconjuntival.
+Se instaura tratamiento con ciprofloxacino y dexametasona tópicos y ciprofloxacino sistémico.
+Al mes la lesión recidiva sin signos inflamatorios y se observa crecimiento progresivo.
+Se realizó exéresis quirúrgica completa de la lesión, la cual se encuentra adyacente a la inserción primitiva del recto superior.
+El diagnóstico histopatológico es de lesión quística benigna.
+El estudio reveló la existencia de una formación quística de pared fibrosa que incluye vasos y algún agregado linfoide, parcialmente tapizada en su superficie interna por un epitelio plano estratificado, no apreciándose atipias ni mitosis significativas.
+Tras la cirugía la lesión no recidivó.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912006001200010-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 56 años de edad con antecedentes de neoplasia de laringe, diabetes mellitus tipo 2, ex-fumador y ex-bebedor, diagnosticado de crisis hipertiroidea.
+En ese momento presentaba un exoftalmos de 23 y 25 mm sin limitación de los movimientos oculares, agudeza visual de 0,7 con su corrección en ambos ojos (AO), fondo de ojo con retinopatía diabética leve y engrosamiento de los músculos rectos internos en la TAC orbitario.
+Un mes más tarde presentó retracción de ambos párpados con limitación de la motilidad superior y lateral en AO.
+La tensión ocular (TO) era de 26 mmHg en ojo derecho y 25 mmHg en ojo izquierdo.
+Se instauró tratamiento con beta-bloqueante tópico y tratamiento corticoideo sistémico con 1 gr/24 h de metil-prednisolona iv 3 pulsos.
+El exoftalmos y la TO fueron aumentando, por lo que se añadieron inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, y se derivó al paciente para radioterapia orbitaria con 2.000 Gy.
+La evolución fue desfavorable; la proptosis aumentó a 27 y 30 mm y la TAC confirmó el aumento del engrosamiento de los músculos rectos internos.
+Se produjo oftalmoplejía en AO y exposición corneal en ojo izquierdo por lo que se realizó descompresión bilateral orbitaria con fractura de las paredes inferior, interna y externa.
+El control hormonal reveló una severa crisis hipotiroidea (TSH 44,5 uUI/mL (0,5-5,0), T3 42 ng/dL (60-180), T4 Total 02,4 ng/dL (5,0-12,0), T4 Libre 0,3 ng/dL (0,7-1,8).
+El exoftalmos siguió empeorando, ante lo cual se realizó una lipectomía en ambas órbitas (1 cc de grasa), que muestra músculos y tejidos orbitarios infiltrados, enucleación del ojo izquierdo por glaucoma absoluto, y tarsorrafia externa e interna en ojo derecho.
+Posteriormente, las hormonas tiroideas se normalizaron (TSH 14,3, T4 Total 5,9 y T4 Libre 1,1), la proptosis disminuyó de forma manifiesta y la motilidad ocular aumentó, abriéndose las tarsorrafias.
+La exploración de OD mostró AV de 0,1 como consecuencia de la neuropatía óptica severa, TO de 18 mmHg, y retinopatía diabética leve-moderada.
+El paciente permanece estable después de 9 años de evolución.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007000100009-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides.
+Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (AV), dolor, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (OD), asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto.
+La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (OI) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+/4+ en el OD.
+Existía leve hiperemia conjuntival, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión.
+La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI.
+La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez.
+Dos meses antes, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes.
+Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar.
+Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días.
+La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa.
+En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza.
+Tras ocho meses, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar.
+La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007000100010-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 42 años remitido a nuestro hospital por episodios recurrentes de conjuntivitis y epiescleritis que no mejoraban con el tratamiento convencional.
+No refería antecedentes personales ni oftalmológicos de interés, tan sólo hábito tabáquico de aproximadamente una cajetilla al día.
+A la exploración oftalmológica la agudeza visual (AV) corregida era de la unidad en ambos ojos; los hallazgos biomicroscópicos comprendían inyección y quemosis conjuntival +/+++, edema palpebral superior y un queratitis punteada superficial inferior.
+No presentaba retracción palpebral ni exoftalmos y la presión intraocular (PIO) era de 13/11 mmHg.
+Clasificación según el índice NONSPECS de 2-b, 5-a.
+La analítica básica (bioquímica y hemograma) era normal, las hormonas tiroideas (T3,T4,TSH) estaban elevadas.
+Se remitió el paciente al endocrinólogo con el diagnóstico de OG leve-moderada en fase activa quien instauró tratamiento antitiroideo junto al tratamiento tópico ocular oftalmológico.
+En revisiones posteriores se apreció la progresión de la oftalmopatía hacia un estadio moderado-severo con empeoramiento de los signos biomicroscópicos, desarrollo de retracción palpebral superior de 3 mm en ambos ojos e inferior de 2 mm en ojo derecho (OD) y 1 mm en el izquierdo (OI), exoftalmometría de Hertel de 25 mm en OD y 24 mm en el OI y aumento de la PIO (24/22 mmHg).
+Se realizó un octreoscan, que consiste en una inyección de 6 mg de In111-octreótido intravenoso y realización de imágenes planares con estudio mediante tomografía por emisión de fotones a las cuatro y veinticuatro horas.
+Estas imágenes revelaron la presencia de actividad a nivel orbitario utilizando un método cualitativo de contraste comparando la captación respecto a la de fondo (tejido óseo occipital), por lo que, se inició tratamiento con lanreótido 90 mg cada 3 semanas durante 2 meses, seguido de 60 mg intramuscular cada 15 días durante 2 meses más.
+Tras el tratamiento, se repitió la prueba comprobándose un descenso en la captación orbitaria.
+La AV corregida era de 1 en el OD y 0,9 en el OI, persistiendo una leve epiteliopatía corneal inferior.
+La PIO era de 17/14 mm Hg con tratamiento tópico hipotensor en OD y trabeculectomía en OI (al mes de iniciar tratamiento) debido a hipertensión mantenida (≈36 mmHg) sin respuesta al tratamiento médico.
+La exoftalmometría de 22 mm AO y la retracción palpebral superior de 2 mm e inferior de 1 mm AO a la espera de corrección quirúrgica.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución.
+Entre los antecedentes personales, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (Remicade®) desde hacía 20 meses.
+No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés.
+La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente: agudeza visual corregida ojo derecho (OD): 1,0 y ojo izquierdo (OI): 0,15; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal.
+Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) de urgencias, que fueron normales, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo, estando el campo visual derecho normal.
+El test de colores, Farnsworth-Munsell, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo.
+Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal.
+Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones, y su localización característica, y a pesar del criterio en contra de la edad, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta.
+Sin embargo, y tras realizar una interconsulta a neurología, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab.
+Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1g de metilprednisolona durante 3 días, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (1,0) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007000300011-1.txt
@@ -0,0 +1,35 @@
+Mujer nacida a término por parto vaginal.
+Primer hijo de padres no consanguíneos.
+Detección intraútero en ecografía de control de ventriculomegalia bilateral leve en la semana 21 de gestación que persiste en controles sucesivos.
+No se observan otras incidencias durante el embarazo.
+La puntuación en el test de Apgar fue 3/10, 4/10 y 8/10 a los 1, 10 y 20 minutos respectivamente, precisando intubación endotraqueal en la sala de partos.
+El peso al nacimiento fue 3.480 gramos, la talla 55 cm y perímetro craneal 39,5 cm.
+Al nacimiento presenta rasgos dismórficos: fascies tosca, hipertelorismo, narinas antevertidas, microrretrognatia y asimetría frontal con prominencia izquierda.
+Hipotonía generalizada que progresa hacia hipertonía generalizada con reflejos vivos, clonus y episodios convulsivos generalizados.
+No hay seguimiento visual.
+Durante el período neonatal, se realiza un electroencefalograma presentando una discreta lentificación difusa.
+En la ecografia cerebral se observa ventriculomegalia asimétrica de predominio izquierdo y asimetría hemisférica a favor del lado izquierdo.
+En la tomografía computarizada craneal presenta una prominencia del sistema ventricular.
+En la resonancia nuclear magnética se observa displasia cortical con focos de heterotopía nodular.
+El despistaje metabólico e infeccioso es normal.
+Cariotipo 46XX.
+A los 7 meses de edad es remitida al servicio de oftalmología por esotropía del ojo derecho de 15º.
+Presenta dominancia de ojo izquierdo, nistagmus en abducción en ambos ojos.
+La retina muestra un aspecto distrófico con desorganización difusa y anomalías pigmentarias retinianas.
+Hipoplasia de nervio óptico.
+Presenta miopía de -13,00 dioptrías (-2 a 90º) en ojo derecho y -14,00 dioptrías (-2 a 180º) en ojo izquierdo.
+Se prescribe corrección óptica.
+Los potenciales evocados visuales resultan patológicos con un aumento del período de latencia.
+No se puede realizar un electrorretinograma por falta de colaboración.
+A los 14 meses, la gran hipertofia hemicraneal izquierda imposibilita portar gafas, se recetan lentes de contacto que son bien toleradas.
+A los 10 meses, presenta un importante retraso psicomotor, hipertonía de extremidades e hipotonía cervicoaxial.
+No hay control cefálico ni sedestación.
+Mejora el contacto visual con mayor interacción con el ambiente y sonrisa social.
+Los controles electroencefalográficos muestran una asimetría interhemisférica del trazado, sin paroxismos irritativos.
+Presenta un progresivo aumento del hemicuerpo izquierdo, plagiocefalia y descenso de la órbita ipsilateral.
+Aparición progresiva de deformidades: tibia vara, coxa valga y adelgazamiento femoral bilateral.
+A los 15 meses, presenta aspecto macrocefálico con afectación del macizo craneofacial.
+Nevus epidérmicos y hemangiomas dispersos con predominio en el lado izquierdo.
+Espasticidad como respuesta a estímulos.
+A los 16 meses de edad, se realiza traqueostomía por laringotraqueomalacia.
+Fallece al sexto día del postoperatorio por neumonía.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007000700009-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trata de paciente mujer de 65 años seguida regularmente en nuestro servicio tras haber sido intervenida en dos ocasiones de desprendimiento de retina (DR) en su ojo derecho (OD) en 1978.
+La primera cirugía consistió en diatermia en cuadrante nasal superior donde existía un desgarro retiniano y colocación de implante escleral segmentado.
+Al mes, tras sufrir una recidiva del DR, se le coloco cerclaje escleral completo anudado en cuadrante temporal inferior y se realizó diatermia en este cuadrante por existir degeneración retiniana.
+La paciente presentó un buen postoperatorio en el que se observó buena indentación del implante segmentado y cerclaje prominente.
+A pesar de no tener síntomas, en 1997 la exploración reveló perforación escleral con intrusión del cerclaje de media hora de extensión en el área temporal inferior, en una zona extensa de atrofia coriorretiniana.
+Debido a la extensión de la intrusión y a la extensa zona de atrofia coriorretiniana se decidió la observación de la paciente.
+Un año después, la paciente fue intervenida de catarata en ojo derecho mediante facoemulsificación e implante de lente en saco capsular.
+Siete años más tarde, se realizó capsulotomía YAG en OD por opacidad capsular.
+La paciente acudió a la consulta un mes después con HV en OD.
+La ecografía mostró la HV, la inexistencia de DR y la intrusión del cerclaje.
+Tras reabsorberse parcialmente la HV durante el primer mes, la paciente tuvo un nuevo sangrado por lo que se realizó vitrectomía para limpiar la sangre.
+Dieciséis meses tras la cirugía, la paciente permanece asintomática y sin extensión del tamaño intraocular del cerclaje.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Se presenta el caso de un varón de 45 años que acudió por urgencias por disminución de visión en su ojo izquierdo, de aparición brusca.
+Como antecedente reciente destacaba que el paciente había sufrido un episodio gripal unos días antes.
+Se realizó una exploración oftalmológica completa que determinó una agudeza visual de unidad en su ojo derecho, siendo los datos de la exploración del mismo compatibles con la normalidad, incluyendo el fondo de ojo.
+La exploración del ojo izquierdo, sin embargo, mostró una agudeza visual de 0,800 y en el fondo de ojo se observaron unas lesiones en área macular y foveolar central de aspecto anaranjado y redondeadas.
+Dado el antecedente gripal y el cuadro clínico del paciente, se pautó tratamiento con AINEs (ibuprofeno 600 mg/12 horas) y se solicitaron una AGF y un EOG.
+El EOG mostró una ligera alteración en el ojo izquierdo, siendo compatible con la normalidad en el ojo derecho.
+La AGF en el ojo derecho fue compatible con la normalidad, pero en el ojo izquierdo se observaron unas áreas hiperfluorescentes con un punto hipofluorescente central, sin difusión de contraste en tiempos tardíos.
+Las pruebas complementarias confirmaron el diagnóstico de sospecha de ERA y dado que la evolución del mismo es a resolverse de forma espontánea, se suspendió el tratamiento con AINEs.
+El paciente evolucionó favorablemente, recuperando la visión de unidad en su ojo izquierdo entre la 3.
+ª y 4.
+ª semana del inicio del cuadro clínico.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007000700012-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un varón de 32 años acude al Servicio de Urgencias por disminución reciente de visión en OD coincidiendo con la aparición de una lesión parduzca en dicho ojo.
+Entre los antecedentes oftalmológicos destaca un traumatismo penetrante en OD tres años antes que fue suturado en nuestro centro.
+A la exploración presenta una agudeza visual de 0,1 que mejora a 0,5 con estenopéico.
+La biomicroscopía del segmento anterior muestra un quiste de iris que ocupa la mitad de la cámara anterior, cuya pared anterior contacta con el endotelio corneal, una cicatriz corneal lineal de 6 mm que respeta el eje visual y un cristalino transparente.
+La presión intraocular (PIO) es de 14 mmHg en ambos ojos.
+El fondo de ojo hasta donde permite explorar la lesión es normal, así como la ecografía ocular en modo B del segmento posterior.
+La imagen obtenida mediante Stratus OCT muestra una pared anterior fina en contacto discontinuo con el endotelio corneal y contenido claro del quiste.
+La lesión fue diagnosticada clínicamente de un quiste epitelial de iris.
+El paciente fue intervenido mediante punción aspiración del quiste con aguja de 30g, viscodisección del quiste para separarlo del endotelio corneal y reforma de la cámara anterior seguido de fotocoagulación ab externo en el mismo acto quirúrgico de sus paredes colapsadas empleando impactos no confluentes, de potencia elevada y tiempo largo, hasta observar la retracción del tejido.
+No se realizaron quemaduras intensas ni se aplicó tratamiento confluente para evitar la atrofia extensa del iris subyacente.
+El postoperatorio cursó con una inflamación intraocular moderada que respondió a los corticoides tópicos horarios y formación de una sinequia posterior amplia a las XII h sin desarrollar catarata y con una importante mejoría visual.
+A los seis meses de la intervención la agudeza visual es de 0,8 y la exploración biomicroscópica muestra una pupila ovalada en sentido vertical con sinequia posterior de X a II h como única secuela.
+No hay signos de recidiva de la lesión.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007000900009-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Un varón de 42 años de edad acude a Urgencias por disminución bilateral y progresiva de visión de varias semanas de evolución.
+Como antecedentes personales destacaba la existencia de una hepatopatía crónica por virus C y un síndrome autoinmune de Evans (púrpura trombocitopénica autoinmune con anemia) de larga evolución, que había requerido esplenectomía hacía 20 años.
+El tratamiento de mantenimiento era de 30 mg de prednisona oral en días alternos.
+En la exploración oftalmológica, la agudeza visual mejor corregida era en OD 0,3 y en OS 0,2.
+Biomicroscópicamente presentaba una catarata subcapsular posterior 1+ en OD y de 2 + en OS.
+Mediante funduscopia se observaron múltiples áreas de desprendimiento neurosensorial y de epitelio pigmentario de la retina (EPR) en el polo posterior de ambos ojos, así como unas pequeñas lesiones blanquecinas, redondeadas, discretas y escasas en la retina ecuatorial de ambos ojos.
+Además, en OS había otras lesiones periféricas cicatriciales con pigmentación.
+La tomografía óptica de coherencia (OCT) puso de manifiesto los desprendimientos que afectaban a la mácula de ambos ojos.
+Se le indicó una angiofluoresceingrafia, que no se llegó a realizar porque a los 2 días el paciente fue ingresado por un cuadro de fiebre alta, adenopatías laterocervicales y diarrea persistente.
+Fue tratado de forma empírica con cefotaxima y corticoterapia, pero evolucionó desfavorablemente presentando dificultad respiratoria con progresivo deterioro de su estado general.
+Mediante TAC se comprobó la existencia de un gran ensanchamiento mediastínico, y la biopsia de las adenopatías cervicales evidenció un linfoma B difuso de célula grande con marcador CD20 +.
+Con el diagnóstico de linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande en estadio II E, se le administraron 6 ciclos de quimioterapia CHOP y rituximab.
+A lo largo del tratamiento quimioterápico (sobre todo a partir del 3.
+er ciclo), el paciente ya experimentó una franca mejoría visual, objetivándose la reaplicación progresiva de todos los focos de desprendimiento sensorial y de EPR, quedando cicatrices retinocoroideas con redistribución de pigmento.
+A los 6 meses de evolución tras la quimioterapia, se confirmó la remisión completa del linfoma por TAC y gammagrafía, y las retinas estaban aplicadas y las antiguas lesiones exudativas tenían un aspecto cicatricial e inactivo.
+Mediante OCT se corroboró la resolución de los desprendimientos.
+La AV era de 0,7 en OD y de 0,6 en OS y el paciente está pendiente de intervención de catarata.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007000900010-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Un varón caucásico de 30 años, sin antecedentes médicos significativos, fue enviado a nuestro servicio por un melanoma de la coroides en el ojo izquierdo (OI) en noviembre de 2005.
+Desde agosto de 2005 el paciente percibía una disminución de la agudeza visual (AV) unilateral en el OI.
+Desde hace un mes se quejaba de dolores oculares en dicho ojo.
+La AV del ojo derecho (OD) era de 10/10 con una corrección esférica de –0,5 D, la del OI era <1/10 sin corrección y de 8/10 con corrección esférica sobreañadida de –5 D. El exámen oftalmológico del OD no mostraba ninguna particularidad.
+El exámen a la lámpara de hendidura del OI mostraba una inyección ciliar marcada, una reacción inflamatoria leve en la cámara anterior y un iris abombado; la tensión ocular (TO) era de 17 mmHg.
+En el fondo del OI destacaba la presencia en el sector nasal de una masa amelanótica circunscrita.
+La ecografía B demostraba un engrosamiento de la pared ocular que sobrepasaba los 5 mm.
+En el espacio extra-escleral se observaba una zona hipoecogénica.
+Con la angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina esta lesión estaba rodeada de pliegues coroideos bien visualizados; no se observaba una red vascular intratumoral propia.
+Una resonancia magnética nuclear (RMN) orbito-cerebral confirmó el engrosamiento escleral de aspecto nodular que captaba el contraste en la zona postero-interna del OI, sin poner en evidencia otras lesiones.
+Un profundo estudio en busca de una etiología reumática (factor reumatoide, Ac antinucleares, cANCA, Ac antifosfolípidos) y de una etiología infecciosa (TPHA, toxocarosis) resultó negativo.
+Los niveles de calcio en sangre fueron normales: 2,39 mmol/l.
+La radiografía de tórax fue normal.
+La enzima de conversión de la angiotensina, discretamente aumentada: 73U/L (normal, 10-55), era compatible con una afección granulomatosa, pero el resto de los exámenes no han permitido mostrar otros argumentos en favor de una sarcoidosis ni de una tuberculosis.
+Teniendo en cuenta la anamnesis, el exámen clínico, angiográfico, ecográfico y la RMN se hizo el diagnóstico de escleritis posterior gigante.
+Se practicó una biopsia por vía extra-escleral y el resultado del examen histopalológico confirmó una escleritis granulomatosa compatible con una sarcoidosis (ausencia de agentes patógenos visibles con la coloración de Ziehl-Neelsen, Gram, metamina de plata y PAS).
+Se instauró un tratamiento por vía oral de corticoides, a dosis de 1 mg/kg/día rebajando progresivamente la dosis, debido a una buena respuesta terapéutica, a 0,5 mg/kg/día a los 6 meses de tratamiento.
+Se asoció una pauta local en el OI de dexametasona 0,1% 1 gota 3 veces al día, para tratar la inflamación en la cámara anterior; y atropina 1% 1 gota 3 veces al día, para disminuir el espasmo ciliar.
+El examen de control del OI a los 6 meses mostró una AV de 10/10 con una corrección esférica de +0,50 D. Desapareció la inyección ciliar al igual que la reacción inflamatoria en cámara anterior, el cristalino estaba transparente; la TO era de 15 mmHg.
+En el fondo de ojo el levantamiento sólido en el sector nasal se aplanó.
+En la ecografía B el espesor total de la pared ocular en el sector nasal inferior era de 2 mm aproximádamente.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007000900011-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 42 años, asintomático, fue valorado oftalmológicamente para revisión de su diabetes tipo II de 3 años de evolución.
+En la exploración física la agudeza visual corregida fue de 1.0 en ambos ojos.
+El polo anterior estaba dentro de la normalidad y la presión intraocular fue de 16 mmHg en ambos ojos.
+La motilidad intrínseca y extrínseca fue normal.
+La oftalmoscopia indirecta mostró un nervio óptico derecho con atrofia en banda o en «pajarita» y papila izquierda que se describió como pálida; no había signos de retinopatía diabética.
+Se realizó un campo visual (Humphrey 30-2 test Allergan Humphrey, San Leandro, California, USA) donde se apreció una hemianopsia homónima derecha.
+Ante la sospecha de lesión ocupante de espacio intracraneal, se realizó una Tomografía computerizada (TC) cerebral en el que se observó una calcificación de 2 cm de diámetro en relación con amígdala y cabeza del hipocampo izquierdo.
+La resonancia magnética cerebral mostró una lesión heterogénea en la cabeza del hipocampo izquierdo, con calcificación y un área hemorrágica adyacente.
+El test de colores fue normal.
+En la arteriografía cerebral y mapeo vascular prequirúrgico, el paciente presentó una reacción alérgica al contraste con manifestaciones cutáneas, que cedió tras el tratamiento con antihistamínicos.
+Se intervino quirúrgicamente mediante craneotomía y se realizó una resección completa de la lesión.
+El estudio anatomopatológico de la misma reveló un subependimoma.
+El diagnóstico definitivo fue de subependimoma de asta temporal de ventrículo lateral izquierdo con afectación de vía retroquiasmática y atrofia óptica en banda izquierda.
+En la última exploración oftalmológica sigue sin cambios, mantiene la hemianopsia homónima derecha en la campimetría, los nervios ópticos con el mismo grado de atrofia y el resto de la exploración es normal.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007000900014-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones.
+Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo.
+En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI).
+El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD.
+La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos.
+En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis.
+Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos.
+A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana.
+Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico.
+Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana.
+A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis.
+A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana.
+Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal.
+Tras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos.
+Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007001200012-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 62 años que refiere, desde hace 13 años, múltiples episodios de visión borrosa en ambos ojos con recuperación posterior completa de la agudeza visual.
+Los diversos brotes que presentó fueron tratados con corticoterapia oral, suspendiéndose los mismos tras las respectivas remisiones.
+Fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa por los hallazgos clínicos y angiográficos.
+Como antecedentes familiares presenta una hermana gemela de su madre con un cuadro similar.
+No presenta antecedentes personales de interés.
+En la última revisión oftalmológica la enfermedad permanecía inactiva y la agudeza visual (AV) era de la unidad en ambos ojos a pesar de la importante atrofia y cicatrización coriorretiniana que presentaba en el polo posterior, incluyendo la mácula.
+El segmento anterior no mostraba hallazgos relevantes y la presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos.
+El fondo de ojo presentaba múltiples lesiones de forma geográfica cicatriciales, con atrofia e hipertrofia variable del EPR en todo el polo posterior.
+La angiografía fluoresceína mostraba múltiples lesiones de aspecto moteado debido a atrofia e hiperpigmentación, con tinción en fases tardías.
+Cuatro meses antes comenzó un cuadro de dispepsia flatulenta, vómitos y prurito.
+En los estudios de laboratorio realizados presenta un aumento de las transaminasas (GOT 110 y GPT 90), GGT (gammaglutamiltranspeptidasa) 110, hipergamma-globulinemia (IgG 1620), ANA (Anticuerpos antinucleares) 1/320, AMA (Anticuerpos antimitocondriales) negativos.
+Antígeno de superficie VHB, Anticuerpo anti-HBs, Anticuerpo anti-HBc y Anticuerpo anti-VHC negativos.
+Se realizó una ecografía hepática que fue normal.
+El cuadro tuvo una buena respuesta a los ácidos biliares calculolíticos.
+El diagnóstico de sospecha fue de hepatitis autoinmune.
+Se decidió no realizar pruebas diagnósticas agresivas como una biopsia hepática debido a la actividad leve del cuadro digestivo.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912007001200013-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 64 años que refería pérdida de visión bilateral, progresiva e indolora, que afectaba a ojo izquierdo (OI) desde hacía 7 días y que en las últimas 48 horas había comenzado a afectar también al ojo derecho (OD).
+Como antecedentes destacaban ser un fumador importante y el fallecimiento de un hermano por neoplasia pulmonar.
+En la exploración oftalmológica encontramos una agudeza visual corregida de 0,4 en OD y movimiento de manos en OI.
+La presión intraocular y el segmento anterior eran normales, apreciándose en la funduscopia una vitritis moderada en ambos ojos, con ligera hiperemia de la papila de OD, y palidez papilar en OI.
+Se decidió ingreso para estudio, con el diagnóstico inicial de papilitis con vitritis bilateral.
+La exploración neurológica, así como el hemograma y la bioquímica fueron normales.
+En la radiografía de tórax se observaba un leve engrosamiento del hilio pulmonar derecho, siendo el TAC craneal normal.
+La punción lumbar únicamente mostró una discreta elevación de las proteínas.
+Con estos datos se decidió iniciar tratamiento con bolos de corticoides y antiagregación.
+En la angiofluoresceingrafía aparecía hipercaptación en papila sin signos de vasculitis.
+Los potenciales evocados fueron normales en OD y compatibles con una neuropatía axonal en OI.
+El electrorretinograma y la resonancia magnética cerebral fueron normales.
+La serología, inmunología y marcadores tumorales habituales fueron negativos.
+Con las pruebas obtenidas, se descartó una etiología infecciosa, vascular o desmielizante, por lo que se valoró una etiología infiltrativa, o bien un síndrome paraneoplásico.
+Se solicitó un TAC tóraco-abdominal que mostraba una imagen de 3 cm en hilio derecho, compatible con adenopatía.
+La broncoscopia informó de un ensanchamiento de la carina, siendo la citología negativa para malignidad.
+Se planteó realizar un estudio PET para valorar mejor la adenopatía y remitir a Cirugía Torácica para practicar una mediastinoscopia.
+Además, se extrajeron muestras de líquido cefalorraquídeo, plasma y humor acuoso para estudiar el autoanticuerpo CRMP-5-IgG, que resultó positivo en las dos primeras.
+La positividad al CRMP-5-IgG y la presencia de neuritis se asocia en un 62,5% de los casos con la existencia de un carcinoma microcítico de pulmón (2,3).
+Con estos datos se decidió anular el estudio PET y realizar mediastinoscopia que se informó como carcinoma microcítico de pulmón.
+El Servicio de Oncología lo clasificó como carcinoma microcítico en estadío limitado, iniciando tratamiento con quimio y radioterapia.
+La respuesta inicial al tratamiento corticoideo fue buena, mejorando la visión a 0,7-0,3 a los 15 días y alcanzando una agudeza visual final a los seis meses, cuando consideramos cerrado el estudio, de 0,8 en OD y 0,6 en OI, con una restitución ad integrum de la imagen funduscópica.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912008000100007-2.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Niña de 11 años y 10 meses de edad.
+Cariotipo femenino normal, gestación y parto normal.
+La resonancia magnética nuclear cerebral (RMN) muestra agenesia de cuerpo calloso junto con extensas anomalías de la migración neuronal.
+Esta paciente presenta epilepsia en la infancia siendo los primeros episodios de convulsiones a los 2 años de edad.
+Los registros electroencefalográficos (EEG), demuestran una hipsarritmia asimétrica.
+En el examen funduscópico aparece una papila completa en el ojo derecho, pigmento peripapilar y áreas de lagunas coriorretinianas hipopigmentadas peripapilares que se extienden hacia las arcadas vasculares retinianas.
+Sin embargo, no hay afectación macular.
+El fondo de ojo izquierdo, presenta un disco óptico colobomatoso y pequeñas áreas hipopigmentadas coriorretinales.
+No presenta otras malformaciones a nivel renal o vertebral.
+La paciente se caracteriza por su larga supervivencia, con una edad actual de 11 años y 10 meses, pero presentando un retardo psicomotor muy severo.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 50 años al que se le realizó en enero de 2004 una derivación biliopancreática de Scopinaro por obesidad mórbida.
+El paciente presenta una esteatosis hepática y un síndrome malabsortivo.
+Está en tratamiento con vitamina B12 por anemia crónica y con vitamina K por una actividad de protrombina disminuida.
+En enero de 2006 se le realiza una pieloinfundibulonefrolitotomía con fístula urinaria postoperatoria.
+En abril de 2006 el paciente es remitido al servicio de oftalmología por ceguera nocturna de progresión en 3 meses.
+El paciente además refería sensación de cuerpo extraño y ojo rojo.
+A la exploración la agudeza visual era de la unidad en ambos ojos.
+El examen con lámpara de hendidura mostraba un BUT muy disminuido, xerosis conjuntival y manchas de Bitot en ambos ojos.
+También se podía observar observar un fino punteado epitelial conjuntivo corneal en la tinción con fluoresceína.
+En el test de Schirmer I bajo anestesia se observaron valores mayores de 15 mm.
+Oftalmoscópicamente se apreció un moteado blanquecino en media periferia sin afectación macular.
+El nivel plasmático de retinol era de 0,07 mg/l (nivel normal 0,30-0,8 mg/l).
+Ante la gravedad potencial del cuadro se comienzó un tratamiento oral con vitamina A y enzimas pancreáticos para favorecer su absorción a la espera de recibir tratamiento intramuscular, sin lograr apenas mejoría.
+Concomitantemente, debido a la nefrolitiasis complicada (absceso intrarrenal), al paciente se le realiza una nefrectomía con sangrado intenso, que requiere cinco concentrados de hematíes.
+Tras dicho proceso el paciente refiere una ligera mejoría de su sintomatología, a pesar de haber suprimido tratamiento oral por el ayuno postquirúrgico.
+Finalmente se le administraron 300.000 UI de vitamina A intramuscular consiguiendo una mejoría inmediata de los síntomas subjetivos, aunque las manifestaciones oftalmoscópicas tardaron tres meses en desaparecer.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912008000700008-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un paciente varón de 64 años fue remitido a urgencias de Oftalmología por visión doble y mareos, sin aparentemente otros síntomas destacables; sin embargo se observó una inestabilidad en bipedestación no justificable sólo por la diplopía.
+Como único antecedente de interés el paciente refería haber sido vacunado contra la gripe hacía cinco días.
+La agudeza visual era 0,7 en ambos ojos (AO), y presentaba ambas pupilas dilatadas y arrefléxicas, sin que hubiera contacto previo con midriáticos.
+Presentaba una limitación en la abducción de AO, mayor en ojo izquierdo (OI), en la supraducción de AO, y dificultad para el resto de los movimientos oculares, refiriendo diplopia horizontal.
+El resto de la exploración oftalmológica era normal.
+Ante la sospecha diagnóstica de un síndrome de Miller Fisher se remite al servicio de Neurología, que detecta una marcha atáxica, hiporreflexia, y descarta debilidad de miembros, decidiendo el ingreso para seguimiento y estudio completo.
+Los resultados de los análisis de sangre y de la tomografía axial computarizada (TAC) realizada de urgencias fueron normales.
+A las 24 horas del ingreso apareció una dificultad respiratoria que precisó oxígeno y fisioterapia, y en las semanas siguientes fue desarrollando nuevos síntomas neurológicos: parálisis facial, disfonía y disfagia.
+Durante el ingreso se realizó una punción lumbar en la que se detectó una disociación albúmino-citológica, y una resonancia magnética nuclear (RMN) que descartó definitivamente lesión ocupante de espacio o desmielinización.
+El estudio electromiográfico no aportó información adicional.
+El estudio inmunológico fue positivo para el anticuerpo anti GQ-1b, confirmando definitivamente el diagnóstico inicial.
+El paciente mejoró de sus síntomas a las dos semanas del ingreso, habiendo recibido dos ciclos de inmunoglobulinas.
+La evolución clínica fue lenta y polisintomática, persistiendo la diplopía con limitación de la abducción bilateral de forma prolongada.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912008000700010-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 56 años, diagnosticada hace 11 años de MNO primario del ojo derecho (OD).
+En la exploración presentaba proptosis unilateral con edema blando palpebral, ingurgitación conjuntivo-escleral por compromiso del drenaje venoso orbitario, restricción en las ducciones del OD y diplopía binocular en elevación, levo y dextroversiones, pupilas isocóricas y normorreactivas y presión intraocular (PIO) de 16 mmHg en ambos ojos.
+La agudeza visual (AV) inicial era de la unidad.
+En la funduscopía (FO) la papila del OD aparecía hiperémica y ligeramente sobreelevada.
+Las pruebas de imagen identificaron una lesión compatible con MNO intraconal que fue confirmado mediante biopsia.
+Dada la benignidad y la AV, se optó por la observación, junto con resonancia magnética (RM) y campo visual (CV) cada 6 meses.
+Tras 4 años de seguimiento apareció un escotoma periférico inferior en OD, deterioro de AV y elevación de PIO hasta 24-25 mm Hg, controlándose con betabloqueante y latanoprost tópicos.
+Un año después, la AV OD era 0,3, la PIO 20 mm Hg (con tratamiento) y el CV y el FO habían empeorado significativamente.
+Dada la progresión, se decidió tratamiento con RFE (dosis total de 50 Gy en 30 fracciones de 1,67 Gy), finalizándolo con AV OD de 0,1.
+El CV, el FO y la AV fueron recuperándose gradualmente (AV OD de 1, 38 meses después del tratamiento); sin embargo, el edema palpebral, la proptosis y la ingurgitación no se han modificado, la diplopía binocular es estable y bien tolerada y la PIO está controlada con tratamiento.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912008001000010-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente varón de 35 años que acude a urgencias por presentar cefalea bifrontoparietal de gran intensidad y 8 horas de duración, que no variaba con maniobras de Valsalva ni con la postura, y cedía parcialmente con analgésicos.
+Como antecedente personal refería un episodio de HII tratado con acetazolamida oral y naproxeno con recuperación clínica y desaparición del papiledema.
+La exploración general y neurológica fue normal, presentando un índice de masa corporal de 22 Kg/m2.
+La exploración oftalmológica presentaba una agudeza visual corregida de 0,7 en ambos ojos.
+La motilidad ocular intrínseca, exploración del segmento anterior y la presión intraocular (PIO) eran normales.
+El examen funduscópico demostró un papiledema bilateral.
+En la angiografía fluoresceínica se observó fuga peripapilar bilateral desde tiempos precoces.
+El estudio de la capa de fibras nerviosas (estrategia fast RNFL) mediante tomografía de coherencia óptica (Stratus OCT; Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA), demostró engrosamiento de la capa de fibras en el ojo derecho (OD) y grosor en límites altos de la normalidad en el ojo izquierdo (OI).
+La ecografía orbitaria, la tomografía axial computerizada y la perimetría automática fueron normales.
+Se efectuó punción lumbar, observándose una presión de apertura de 30 cm de agua, siendo la composición y serología del LCR normales.
+El estudio analítico, de coagulación y la determinación de ANCAs, ANAs, PCR, FR, ASLO, hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos fueron negativos.
+Tras la realización de una resonancia magnética nuclear (RMN) y fleborresonancia se descartó la presencia de trombosis de senos craneales, encontrándose una estenosis segmentaria del seno lateral derecho.
+El paciente fue tratado con acetazolamida y naproxeno observándose mejoría clínica.
+Tras la realización de venografía y manometría de senos craneales se observó una estenosis larga del seno transverso derecho con gradiente de presión de 7 mmHg, de escasa cuantía y similar al del contralateral.
+Por este motivo y ante la mejoría clínica se desestimó la dilatación por angioplastia y colocación de stent.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912009000100008-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente varón de 28 años de edad que sufre un traumatismo contuso en su ojo izquierdo durante una agresión.
+En la exploración inicial de urgencia se aprecia en dicho ojo una importante reducción de AV debido a un hifema, la PIO era 8 mmHg y en el fondo de ojo se apreciaba un edema de Berlin.
+El paciente es tratado con reposo relativo, cicloplejía, corticoides tópicos y sistémicos.
+Tras la reabsorción del hifema, la AV mejoró a 1, pero la PIO era de 4 mmHg, por lo que se continúa tratamiento con restricción de esfuerzos físicos, atropina 1% y corticoides tópicos, a pesar de lo cual la hipotonía ocular persiste (4-6 mmHg), la AV se reduce llegando a 0,4 y se van desarrollando pliegues retinocoroideos y edema de papila.
+La supresión de los corticoides tópicos tampoco mejoró el cuadro clínico.
+El estudio gonioscópico muestra un ángulo abierto grado IV sin otras alteraciones.
+Diez meses tras el traumatismo se le realiza una biomicroscopía ultrasónica (BMU) que objetiva un desgarro de la raíz de iris en la zona nasal con desprendimiento ciliocoroideo de 360°.
+La tomografía de coherencia óptica (OCT) muestra un engrosamiento foveal (326 micras).
+Dada la ausencia de respuesta al tratamiento conservador se decide practicar una ciclopexia transescleral con láser diodo de contacto utilizando la sonda G del láser diodo Oculight SLx (Iris Medical Instruments, Mountain View, California), El procedimiento fue realizado bajo anestesia retrobulbar y se aplicaron 2 hileras de 10 impactos cada una (potencia 3 watios, tiempo de exposición 3 segundos) sobre el área de ciclodiálisis descrita con la BMU.
+En las primeras 24 horas no se observaron cambios en la AV ni en la PIO, pero a partir de la semana se observó un ascenso gradual de la PIO, siendo al 6° mes de 12 mmHg, lo que se acompañó de mejoría de AV y reducción progresiva del edema de papila, pliegues coriorretinianos y del grosor foveal.
+Mediante BMU se comprobó el cierre de la ciclodiálisis mediante una sinequia anterior periférica y la desaparición del desprendimiento coroideo, que justifican la normalización de la PIO.
+Al año de seguimiento la AV era de 1 y la PIO de 14 mmHg.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912009000800005-2.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés.
+Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes.
+No tenía antecedentes oftalmológicos.
+No refería pérdida de peso, fiebre, claudicación mandibular o disminución de la visión.
+La agudeza visual en ambos ojos era de 1.
+La motilidad extraocular en el OI fue normal.
+En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción.
+La motilidad pupilar era normal en ambos ojos.
+La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI.
+Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales.
+Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm/h, proteína C de 0,3 mg/dl y unas plaquetas de 125.000/ml3.
+El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna, que aparece rota y reduplicada.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912010000300004-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 64 años diagnosticada de glaucoma crónico de ángulo abierto cuyo ojo izquierdo fue intervenido mediante viscocanalostomía.
+Su mejor agudeza visual corregida era de 0,7 y 0,8 en el ojo derecho (OD) y en el ojo izquierdo (OI) respectivamente.
+La presión intraocular (PIO) preoperatoria en el OI era de 26 mmHg a pesar del tratamiento con la asociación de maleato de timolol y dorzolamida dos veces al día junto con latanoprost una vez al día.
+En el OD, con la misma pauta, la PIO era de 17 mmHg.
+Tanto en el estudio de las papilas ópticas como en el seguimiento del campo visual, se comprobó un deterioro progresivo en el OI.
+Se decidió proceder a la realización de una viscocanalostomía según técnica habitual de Stegmann1.
+Realizamos la disección conjuntival con base en fórnix y tras la disección de un colgajo escleral que sobrepasó la línea de Schwalbe creamos un segundo flap escleral más profundo, que fue retirado, donde procedimos a localizar el canal de Schlemm y canalizarlo cuidadosamente hacia el interior inyectando el viscoelástico.
+Finalmente procedimos a suturar fuertemente el colgajo escleral superficial con nylon 10-0.
+A las 24 horas de la intervención, la paciente presentaba un desprendimiento de la membrana de Descemet (DMD) en el cuadrante temporal inferior de 5,0 x 5,0 mm.
+El espacio entre la membrana de Descemet y el estroma corneal presentaba un importante relleno hemático y por viscoelástico.
+La agudeza visual (AV) era en este momento de 0,5 y su PIO 16 mmHg.
+Se pautó tratamiento con midriáticos (ciclopentolato) y esteroides tópicos (dexametasona) y se llevaron a cabo controles seriados mediante control de la AV, biomicroscopía, gonioscopía y toma de presión intraocular.
+A las dos semanas de la intervención el estado de la inclusión corneal permanecía prácticamente inalterado, apreciándose además un edema corneal moderado que provocaba una disminución de la AV a 0,05, por lo que se decidió la reaplicación quirúrgica haciendo uso de la siguiente técnica: con un miringotomo se realizó una rotura intencionada en la parte inferior del desprendimiento descemético y mediante la introducción repetida de aire y suero salino balanceado en la cámara anterior fue drenándose tanto el viscoelástico como el hematoma a través de la apertura quirúrgica descemética.
+Posteriormente se inyectó SF6 para mantener aplicado el endotelio corneal.
+Una semana después de este procedimiento quedó completamente reaplicado el DMD, con pliegues radiados desde la zona afectada, pero con desaparición total del edema corneal, y recuperación de la AV a 0,8.
+Su PIO sin medicación fue de 16 mmHg.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912010000300005-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 80 años que acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual (AV) del ojo derecho (OD) de 2 días de evolución.
+Entre sus antecedentes médicos destacan: hipertensión y dislipemia en tratamiento, bronquitis crónica y un accidente isquémico transitorio que obligaba a antiagregación con aspirina.
+La exploración oftalmológica en la urgencia es la siguiente.
+AV por OD: percepción de luz (PL); por ojo izquierdo (OI): 1; defecto pupilar aferente del OD 3+/4+; presión intraocular OD: 16; OI: 17; la biomicroscopía es normal y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de 6 × 10 diámetros papilares a nivel del polo posterior, incluida el área macular.
+Se realiza una angiofluoresceingrafía (AFG) en la que se confirma la localización subretiniana de esta hemorragia, junto con una zona hiperfluorescente yuxtafoveolar inferior en tiempos tardíos que indica la presencia de una membrana neovascular (MNV) a ese nivel.
+Dos días después se inyectan, de forma intravítrea, 25 μg de r-TPA en un volumen de 0,1 ml, seguidos de una inyección de 0,3 ml de hexafluoruro de azufre (SF6) puro y una paracentesis evacuadora de cámara anterior de 0,2 ml.
+A los 3 días acude a revisión y se observa que la sangre se ha desplazado parcialmente del polo posterior, junto a zonas de fibrina.
+Un mes después de este procedimiento, acude de nuevo a revisión con una AV de 0,05 y en la funduscopia una disminución de la hemorragia, persistiendo la sangre en el ámbito macular y fibrina en la zona inferior.
+Un mes más tarde, el paciente acude a revisión y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de extensión similar a la que presentó al diagnóstico, por lo que es diagnosticado de DMAE hemorrágica y se pauta un ciclo de 3 dosis de ranibizumab intravítreo.
+Después del ciclo de ranibizumab, acude a revisión al hospital y presenta una AV por el OD de PL y por el OI de 1.
+En la funduscopia se observa la presencia de hemovítreo que impide una visualización adecuada de las estructuras del polo posterior.
+En el momento actual sigue en estudio para valorar el siguiente escalón terapéutico.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912010000600004-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Paciente de 4 años remitido a consulta de Oftalmología en junio de 2008 desde Pediatría, con diagnóstico de ptosis congénita de ojo izquierdo, que según los padres se evidenciaba desde los dos años.
+Los padres refieren que tiende a frotarse mucho ese ojo.
+Embarazo normal, a término por cesárea.
+Únicamente destacan problemas de coagulación de la madre durante el embarazo, tratados con heparina subcutánea.
+A la exploración se aprecia discreta asimetría entre párpados superiores, tercio interno del párpado superior izquierdo discretamente descendido.
+No se palpan masas en esa zona.
+La agudeza visual es de 0,8 en ambos ojos con el test de la E de Snellen.
+Motilidad ocular normal, test de Cover negativo.
+Fondo de ojo sin alteraciones.
+Acude para nueva valoración a los cinco meses, refiriendo picor en ojo izquierdo.
+En la nueva exploración se aprecia discreto abultamiento en tercio interno del párpado superior de ojo izquierdo.
+No se aprecia clara limitación de la motilidad de dicho ojo, pero parece estar en ligera hipotropia.
+Resto de la exploración normal.
+Se plantea diagnóstico diferencial entre alteración de la motilidad o masa orbitaria.
+Se decide valoración por oftalmología infantil y se solicita técnica de imagen.
+En la consulta con oftalmología infantil una semana después, se aprecia agudeza visual sin corrección, de 1 en ojo derecho, y 0,7 en ojo izquierdo, que con 1,25 a 40o llega a la unidad.
+Cover test negativo en posición primaria con discreta limitación a la aducción y elevación, estereopsis normal y fondo de ojo sin alteraciones.
+Se intuye por palpación una masa en tercio interno de párpado superior.
+En el tiempo de espera hasta que se realizó la resonancia magnética nuclear (RMN) el astigmatismo aumenta.
+La RMN evidencia tumoración en ángulo superointerno de órbita izquierda, que comprime el globo ocular, compatible con quiste dermoide, por lo que se indica tratamiento quirúrgico.
+Se realizó orbitomía anterior a través de tercio interno de pliegue palpebral.
+Intraoperatoriamente se detecta una lesión bien definida en cuadrante superointerno orbitario que se extrae en su totalidad.
+A la semana de la intervención se recupera la simetría entre ambos párpados superiores, y la posición del ojo.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912010000700004-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Mujer de 61 años con antecedentes sistémicos de obesidad, hipertensión arterial, fallo renal con buen control en la actualidad y diabetes mellitus tipo 2 de 7 años de evolución en tratamiento con insulina desde hace 2 años y en los últimos 3 meses se asoció rosiglitiazona 4mg día (Avandia®, Glaxosmithkline) con lo que se consiguió un buen control glucémico.
+Como antecedentes oftalmológicos destaca un edema macular bilateral difuso tratado con láser seis meses antes y con visiones máximas de 0,3 en ojo derecho y 0,250 en ojo izquierdo.
+Acude al servicio de oftalmología refiriendo pérdida de visión severa que le impide realizar su trabajo diario en los últimos dos meses.
+En la exploración sistémica destaca un aumento de peso de 7 kilos (dato informado por su médico de Atención Primaria) con edemas periféricos en las extremidades.
+La agudeza visual es de 0,05 en ambos ojos.
+En el fondo de ojo se observa un edema macular difuso severo bilateral.
+Debido a la retención generalizada de fluidos se realizó una exploración sistémica, descartando patología renal y/o cardíaca estableciendo la asociación con la rosiglitazona.
+Se retiró este fármaco y a los dos meses la paciente había perdido 5kg y los edemas de las piernas habían desaparecido.
+El edema macular no disminuyó y la agudeza visual a los tres meses seguía en 0,05 en ambos ojos.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912011000300005-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Paciente de 85 años enviado por pérdida brusca de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI).
+No tomaba medicaciones ni tenía antecedentes patológicos oftalmológicos ni generales.
+A la exploración, mostró AV de movimiento de manos (MM) en OI.
+En fondo de ojo (FO) se apreció una lesión macular redondeada, blanco-amarillenta, con un probable macroaneurisma retiniano en su límite temporal superior.
+Fue estudiada con tomografía de coherencia óptica (OCT), que mostró una masa prerretiniana de densidad uniforme, retenida por la hialoides posterior, que correspondía a un acúmulo de fibrina.
+Tras valorar con el paciente la posibilidad de realizar vitrectomía para evacuar la fibrina premacular, se adoptó una actitud expectante.
+La evolución fue buena, con recuperación de AV con el OI, que era de 4/10 a los 3 meses.
+Al aclararse la fibrina, se observó un macroaneurisma en arcada temporal superior.
+Se realizaron AGF y un nuevo OCT, que mostró recuperación de la morfología foveal, con hialoides posterior despegada.
+Al comprobar que el aneurisma era permeable, se decidió realizar fotocoagulación alrededor del mismo.
+La exploración del OD no mostró alteraciones.
+La fotocoagulación causó la trombosis del aneurisma.
+La AV del OI se mantuvo en 4/10.
+Un año después, el paciente volvió a acudir a nuestro hospital, esta vez por pérdida aguda de visión en OD.
+Presentaba AV con OD de MM y 4/10 con OI.
+En FO había una hemorragia prerretiniana OD.
+Se adoptó de nuevo actitud expectante, con recuperación de AV, que mejoró a 4/10 en 3 meses.
+Se realizó AGF que evidenció un macroaneurisma arterial en arcada temporal inferior OD, mientras con OCT se apreció despegamiento de la hialoides posterior en mácula.
+Se realizó fotocoagulación alrededor del aneurisma, con trombosis del mismo.
+Actualmente el paciente presenta AV de 4/10 en AO, con cataratas corticonucleares densas que se operará próximamente.
+Además se hizo un estudio de riesgo vascular del paciente, que descubrió HTA y fibrilación auricular, que se están controlando con tratamiento médico.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912011000400005-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (AR) seropositiva, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución.
+Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (FAME): hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina y leflunomida, retirados por ineficacia.
+Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25mg/semanales/sc, prednisona 5-10mg/día variables e infliximab 5mg/kg/IV/8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa.
+En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus.
+Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa.
+A los 3 meses consulta por ojo rojo, dolor intenso periorbitario y fotofobia.
+Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis.
+El cultivo del raspado corneal negativo.
+Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral sin respuesta.
+Se pauta megadosis de metilprednisolona 1g/IV/3 días.
+Además, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular.
+La paciente responde pobremente al tratamiento, con persistencia del dolor, la escleritis y el infiltrado corneal.
+Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1g/i.v. dos infusiones separadas 15 días.
+A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis.
+Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S0365-66912011000600005-2.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 37 años ex-adicto a drogas por vía parenteral y diagnosticado de hepatitis crónica por virus C genotipo 4 con una baja carga viral (75.754 UI/ml).
+Se instauró tratamiento con IFN pegilado alpha-2b (100µg/semana) y ribavirina (1g/día).
+A los 2 meses del inicio del tratamiento acudió a la consulta y refirió visión borrosa y «manchas» en el campo visual desde aproximadamente 10 días antes.
+En la exploración oftalmológica presentó una AV de 0,8 con corrección en ambos ojos y múltiples exudados algodonosos en polo posterior.
+Se diagnosticó de retinopatía por IFN y se suspendió el tratamiento.
+En controles sucesivos el cuadro fue mejorando y a los 3 meses presentó una AV de 10/10 en ambos ojos y en el FO únicamente se apreció un exudado algodonoso en reabsorción inferior a fóvea izquierda.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912011000700004-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 26 años de edad que presenta disminución de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) de dos años de evolución.
+Portador de la mutación causal de la enfermedad de VHL, padre y hermano con manifestaciones sistémicas del síndrome.
+A la exploración, la AV del OI es 0,4.
+En el fondo de ojo izquierdo se aprecia tumoración endofítica anaranjada de dos diámetros de papila en arcada temporal superior con vasos nutricios dilatados.
+En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se evidencia edema quístico difuso en polo posterior y en la angiografía (AFG), hiperfluorescencia precoz de la lesión con fuga en tiempos tardíos.
+Se solicita estudio sistémico que muestra, además, múltiples nódulos sólidos en ambos riñones sugerentes de hipernefroma bilateral (posteriormente confirmado tras practicarse nefrectomía radical izquierda), un nódulo hipercaptante en la suprarrenal derecha, un probable tumor neuroendocrino pancreático y múltiples hemangioblastomas en protuberancia y médula espinal, con leve edema medular asociado.
+Se inicia fotocoagulación con láser argón en dos sesiones durante las cuales se produce hemorragia subretiniana a lo largo de la arcada vascular y hemorragia vítrea (HV).
+A los dos meses y ante la ausencia de reabsorción de la HV, se decide vitrectomía 23G, durante la que se completa el tratamiento de la lesión mediante endoláser.
+A los tres meses de la cirugía, la AV es 0,6.
+La OCT revela buen perfil foveal, con resolución del edema macular.
+La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios, la lesión presenta un aspecto cicatricial, y aunque capta desde tiempos precoces, no hay fuga, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912011000800006-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 83 años con enfermedad de Alzheimer avanzada, diabético insulinodependiente de 35 años de evolución, que acudió a nuestro servicio de urgencias por presentar cuadro de dolor ocular en ojo derecho de 2 días de evolución.
+No se pudo objetivar la AV por falta de colaboración.
+La evaluación del segmento anterior determinó una lesión ulcerativa corneal de 2,5mm de diámetro con un poro endotelial perforante central de aproximadamente 1mm, sin proceso infeccioso o inflamatorio concomitante.
+El paciente no presentaba antecedentes traumáticos.
+Con el diagnóstico de perforación corneal no traumática estéril a filiar, se procedió al cierre urgente de la lesión.
+Bajo anestesia tópica y en quirófano para facilitar la colaboración, se preparó un parche de Tachosil® que se corto de tal manera que superara los bordes de la ulceración, para un completo recubrimiento.
+Tras hidratación con suero fisiológico durante 5 segundos, se aplicó inmediatamente con la parte activa (parte amarilla) sobre el defecto corneal, presionando y amoldando suavemente la esponja durante 3 minutos con una pinza, hasta asegurarnos de que quedaba firmemente unida a la lesión.
+Sin retirar el exceso de material se ocluyo el ojo.
+Al destapar, tras unas 36 horas de oclusión, se observo que no quedaban restos de la esponja en la zona de aplicación y sí un material fibrinoide que ocluía el poro endotelial perforante.
+No se encontraron restos de esponja desplazados ni en los fondos de saco conjuntivales.
+Se aplicó por seguridad una lente terapeútica y se comenzó con tratamiento tópico antibiótico, ciclopéjico y medroxiprogesterona.
+A las 72 horas de la aplicación, persistía un adelgazamiento corneal sobre la zona de perforación, con cierre total y buena profundidad de cámara anterior.
+Los posteriores controles a la semana y al mes confirmaron el cierre corneal total pudiendo retirar la lente terapéutica y el tratamiento médico descrito.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912011001000003-2.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+El segundo caso es el de una niña de 10 años que fue derivada desde otro centro por baja visión sin causa orgánica aparente.
+La paciente presentaba un informe donde constaba una agudeza visual de 0,01 en ambos ojos con una refracción bajo cicloplejia de + 1,00.
+Todas las exploraciones oftalmológicas fueron normales.
+En las pruebas complementarias presentadas potenciales evocados visuales (PEV), electrorretinograma (ERG), angiofluoresceingrafía (AFG), tomografía axial computerizada (TAC), resonancia magnética (RM) tampoco se encontró ninguna alteración.
+Ante la sospecha de simulación, ahondamos en la situación familiar, escolar y social de la paciente.
+Se trataba de la menor de 4 hermanos, con una gran diferencia de edad, y en los últimos meses había comenzado a tener un mal comportamiento, con bajas notas en el colegio, dificultad en la integración con sus compañeros y, además, un esguince que le obligó a utilizar muletas.
+Se decidió realizar la prueba de confusión con lentes: se colocó en una montura de pruebas una lente de + 6,00 y a continuación neutralizamos progresivamente con lentes negativas.
+La AV monocular fue de 0,8 y 0,6, respectivamente; y 0,8 en visión binocular.
+Los valores de estereopsis fueron normales, de 40".
+Se habló con los padres para tranquilizarles sobre la situación de la niña, y fue remitida de nuevo a su centro de referencia para control y seguimiento.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912011001000004-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Lactante varón de 6 meses (afecto) y en heterocigosis en su madreal que atendimos en nuestra consulta por presentar estrabismo divergente con ausencia de fijación en ojo izquierdo.
+Tanto el embarazo como el parto habían transcurrido sin complicaciones.
+Como antecedente personal mencionar que el lactante había sufridoun accidente de tráfico el mes previo.
+A la exploración el polo anterior era normal en ambos ojos.
+En el fondo de ojo izquierdo se observó un desprendimiento de retina inferior asociado a un velo vítreo con tracción retiniana hasta la papila.
+En el fondo de ojo derecho no se observaron alteraciones retinianas.
+En la retinoscopia presentó un punto neutro de +3.00 -2.00 a 10o en el ojo derecho y +3.50 +0.50 a 7o en el ojo izquierdo.
+Dados los antecedentes del accidente de tráfico, se atribuyó un origen traumático al desprendimiento retiniano en el ojo izquierdo.
+Se realizaron controles periódicos.
+El desprendimiento de retina evolucionó hacia la reabsorción completa, apareciendo una línea de demarcación en retina temporal.
+La mácula se adaptó, presentando una alteración a nivel del epitelio pigmentario de la retina.
+A los meses se observaron bridas vítreas en arcada temporal inferior en el ojo derecho.
+Esto condujo a pensar en una posible retinosquisis periférica como origen del desprendimiento de retina del ojo izquierdo.
+Se realizaron tanto OCT macular como ERG, sin que los resultados fueran valorables en ambas pruebas por la mala colaboración del paciente dada su corta edad.
+Por ello se realizó estudio de ADN a partir de una muestra de sangre periférica.
+Se observó una mutación (Q154R) en el exón 5 del gen XLRS responsable de la retinosquisis ligada al cromosoma X. La mutación se presentaba en hemicigosis en el paciente (afecto) y en heterocigosis en su madre (portadora).
+A la edad de 6 años, la agudeza visual era de 20/20 en ojo derecho y 20/400 en ojo izquierdo, a pesar de tratamiento prolongado con oclusiones horarias del ojo derecho.
+En la exploración se observó una condensación vítrea temporal inferior en el ojo derecho y una retinosquisis periférica temporal inferior en el ojo izquierdo, asociada a fibrosis residual de la arcada temporal inferior.
+Destacó la ausencia de esquisis foveal mediante OCT en ambos ojos.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912011001000005-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Mujer de 52 años que refirió disminución de agudeza visual (AV) espontánea en su ojo izquierdo (OI) ambliope.
+No tenía el antecedente de parto prematuro, ni historia familiar de enfermedad ocular.
+En la primera exploración, la mejor AV corregida fue de 1 en el ojo derecho (OD) (-1 cilindro 150o +3 esfera; longitud axial de 22,5mm) y de 0,025 en el ojo izquierdo (OI) (-0,75 cilindro 25o -13,25 esfera; longitud axial de 25,3mm).
+El estudio biomicroscópico del OI permitió identificar la mancha de Mittendorf localizada en el cuadrante nasal inferior de la cápsula posterior del cristalino y el extremo anterior de la AHP con contenido hemático en su interior.
+El ojo adelfo era normal.
+Los diámetros corneales horizontales midieron 12mm en ambos ojos (AO) y la tonometría de aplanación fue de 18mm Hg en AO.
+La oftalmoscopia indirecta del OI mostró una hemorragia intravítrea leve difusa.
+El trayecto de la AHP se pudo seguir desde el nervio óptico hasta la cristaloides posterior.
+La arteria, fijada en sus dos extremos, se desplazaba libremente con los movimientos oculares.
+El vítreo posterior estaba desprendido parcialmente de la retina.
+No se hallaron anomalías retinianas periféricas, ni signos de tracción vitreorretiniana o desprendimiento de retina.
+El fondo del OD era normal.
+La hemorragia se reabsorbió gradualmente en el transcurso de una semana.
+La AHP se pudo distinguir con más claridad permitiendo un mejor estudio anatómico.
+En la tomografía de coherencia óptica (TCO) se apreciaron las características morfológicas de la papila de Bergmeister.
+De esta, surgía la AHP que mostró una estructura tubular con un interior hiporreflectivo.
+En la ecografía en modo B se evidenció una imagen lineal hiperecogénica respecto al vítreo que se correspondía con la AHP y un desprendimiento parcial de vítreo posterior.
+El eco-doppler demostró el flujo sanguíneo normal de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares posteriores aunque no se objetivó la presencia de flujo sanguíneo activo en la AHP.
+El hemograma y las pruebas específicas de coagulación fueron normales.
+El hemovítreo se reabsorbió completamente y la paciente recuperó la visión de 0,2 que presentaba antes de sobrevenir la hemorragia a causa de una ambliopía por anisometropía.
+No hubo recurrencia de sangrado en 6 meses de seguimiento.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912011001100006-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 75 años, diagnosticado de queratopatía lipoidea bilateral primaria, que refería pérdida progresiva de agudeza visual (AV).
+A la exploración oftalmológica presentaba una AV de 20/60 en ojo derecho (OD) y movimiento de manos en ojo izquierdo (OI).
+La biomicroscopía mostró una opacidad corneal blanco-amarillenta en todo el espesor del estroma, de forma anular incompleta, respetando en eje visual en OD y afectando la córnea central en OI.
+También se observó neovascularización superficial y profunda extendiéndose al centro de la córnea.
+Los niveles séricos de lípidos fueron normales.
+Se intervino quirúrgicamente, realizándosele una queratoplastia penetrante con extracción extracapsular de catarata e implante de lente intraocular en OI.
+El tratamiento postoperatorio incluyó esteroides y antibióticos tópicos: 4 veces/día (Tobradex®, Alcon-Cusí, Barcelona, España), ciclosporina 2% tópica: 4 veces/día y prednisona oral: 50mg/día, en pauta descendente durante 2 semanas.
+Al mes, la biomicroscopía reveló neovascularización corneal profunda extendiéndose sobre el lecho y la interfase injerto-huésped a las 3 y 6 horas, con una opacidad blanquecina alrededor de los vasos.
+.
+Tras obtener el consentimiento informado de medicación de uso compasivo, se inició tratamiento tópico con bevacizumab (25mg/ml): 4 veces/día/2 meses, en pauta descendente durante 6 meses.
+A los 8 meses, el paciente se mantenía con bevacizumab tópico: 1 vez/día.
+La Fig. 1C muestra la regresión parcial de la neovascularización corneal con injerto transparente.
+Su AV fue de 20/40.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912012000200003-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 66 años de edad remitida a nuestro Servicio por clínica de uveítis en ojo derecho desde hacía un año.
+La paciente refería disminución de visión en dicho ojo pero no contaba miodesopsias, ni metamorfopsias.
+Entre los antecedentes médicos destacaba que hace doce años sufrió una hemorragia intracraneal que requirió intervención quirúrgica y transfusión de dos unidades de concentrado de hematíes.
+En la exploración oftalmológica la mejor agudeza visual corregida (MAVC) era 8/20 en el ojo derecho y 10/20 en el ojo izquierdo.
+En el examen con lámpara de hendidura se observaban restos celulares en vítreo sin signos de actividad.
+En el examen de fondo de ojo se observaba membrana epimacular en ambos ojos, no se encontraron signos de vasculitis retiniana, ni la presencia de snowballs o snowbanks.
+Con la tomografía de coherencia óptica se confirmaba la membrana epimacular.
+Se le diagnósticó una uveítis intermedia de etiología desconocida.
+En los meses siguientes la paciente desarrolló debilidad progresiva en miembros inferiores llegando a desarrollar incapacidad para la marcha.
+Asimismo, consultó por un episodio de vitritis ++ que remitió con triamcinolona transeptal (TRIGON depot).
+En el estudio etiológico, tras descartar otras causas del cuadro neurológico, con resonancia magnética nuclear normal, ante la asociación de uveítis y mielopatía idiopática con hiperreflexia patelar, se solicitó serología para el VLHT-1 que resultó positiva por enzimoinmunoanálisis (EIA) para la detección de anticuerpos frente a VLHT-1 (ABBOTT HTLV-1/HTLV-2, Innogenetics N.V.).
+Las muestras por EIA se analizaron mediante un inmunoblot en tira, (INNO-LIATM HTLV I/II, Innogenetics N.V.) que confirmaron la presencia de anticuerpos frente al HTLV-1.
+Se estableció entonces el diagnóstico de paraparesia espástica tropical y uveítis intermedia por VLHT-1.
+Se le pautó tratamiento con prednisona oral mejorando su clínica neurológica así como su MAVC, alcanzando una visión de 14/20 en ojo derecho y 18/20 en ojo izquierdo.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912012000200005-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 29 años que consultó por alteraciones en la visión periférica de varias semanas asociadas últimamente a manifestaciones de hipofunción hipofisaria.
+A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) de 1 en ambos ojos (AO), con polo anterior, presión intraocular y fondo de ojo (FO) normales.
+En el campo visual (CV) (Octopus 1-2-3 programa G1X) se observó defecto arciforme superior con algunas alteraciones periféricas en ojo derecho (OD) y en ojo izquierdo (OI) se apreciaba un defecto altitudinal superior así como defectos periféricos.
+El análisis de orina reveló hipodensidad de prácticamente agua y los estudios de funcionamiento hormonal mostraron FSH y LH indetectables, testosterona y la hormona de crecimiento en niveles inferiores a la normalidad.
+La resonancia magnética nuclear (RMN) mostró dilatación del ventrículo lateral izquierdo, afectación periventricular del tercer ventrículo, del hipotálamo, así como de la región del quiasma y de los nervios ópticos que captaban contraste, compatibles con granulomas en las mencionadas localizaciones.
+En la tomografía axial computarizada (TAC) toraco-abdomino-pélvica con contraste se observaron numerosos ganglios a nivel cervical, supraclaviculares bilaterales, axilares bilaterales y también a nivel torácico y pélvico.
+Se biopsió una adenopatía profunda axilar cuyo estudio fue compatible con sarcoidosis.
+El paciente fue diagnosticado de sarcoidosis sistémica con afectación del sistema nervioso central, afectación del quiasma, nervio óptico, eje hipotálamo-hipofisario con panhipopituitarismo (hipogonadismo, hipocorticismo, disminución de las hormonas de crecimiento y antidiurética).
+Se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona 1g/d durante 3 días, y con vasopresina.
+Al año y a los cuatro años el paciente se encontraba estable y controlado hormonalmente.
+Las alteraciones en el CV fueron permanentes aunque estables y sin progresión.
+La AV era de 1 en AO y en el fondo de ojo se apreciaba una papila ligeramente verticalizada con palidez en región temporal acompañada de atrofia peripapilar en OD y en OI palidez total y atrofia peripapilar temporal, excavación fisiológica AO.
+En el OCT se apreciaba disminución de la capa de fibras nerviosas en cuadrante superior, nasal e inferior en OD y en todos los sectores del OI.
+Los potenciales visuales evocados con dámero (PVE-pattern), mostraban disminución en todas las respuestas registradas y un leve aumento de las latencias al estimular el OI.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912012000300003-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 69 años de edad con antecedentes personales de LMA M1 (mieloblástica sin diferenciación), en remisión completa (RC) desde hace 11 meses tras tratamiento quimioterápico según protocolo PETHEMA-LAM 99.
+En febrero de 2008 ingresa por cuadro respiratorio catarral, con importante congestión nasal, sin respuesta a antibiótico.
+Presenta, a su vez, pápulas eritematosas en espalda, adenopatías supraclaviculares y submaxilares.
+El paciente es remitido por el hematólogo por presentar ojo rojo de dos días de evolución, sin otra sintomatología ocular.
+En la exploración presentaba una agudeza visual con corrección de 20/20 en OD y 18/20 en OI.
+Los reflejos, motilidad y tonometría oculares se encontraban dentro de la normalidad.
+En la biomicroscopía de polo anterior se observó en OD una lesión carnosa sobreelevada de color salmón en el tarso superior e inferior.
+En el OI se encontró una lesión similar en conjuntiva tarsal inferior.
+En el fondo de ojo no se apreciaron alteraciones.
+Se consideró la posibilidad de afectación leucémica de la conjuntiva por lo que se procedió a realizar una biopsia de la lesión.
+En el estudio histológico se observó una proliferación difusa de células de hábito mieloide dispuestas bajo el epitelio conjuntival, que mostraron positividad inmunohistoquímica para mieloperoxidasa y CD43, siendo negativas para marcadores de células B y T (CD20, CD3, CD5), así como para TdT, CD34 y CD117, por lo que se diagnosticó el caso como sarcoma granulocítico.
+Nuevas biopsias confirmaron la afectación de mucosa nasal y piel.
+Con estos hallazgos el diagnóstico fue de SM que afectaba a conjuntiva, piel y mucosa nasal.
+Sin embargo, no se observaba recaída en frotis de sangre periférica y en médula, por lo que se consideró que a este nivel persistía en RC.
+La punción lumbar así como el resto de exploraciones resultaron normales.
+Tras el diagnóstico de recidiva extramedular en forma de SM de la LMA, se inicia tratamiento de segunda línea según protocolo FLAG-IDA con buena respuesta de las lesiones infiltrativas.
+El paciente fallece en mayo de 2008, tres meses después del diagnóstico de SM, por un fallo multiorgánico.
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+++ b/train_set_docs/S0365-66912012000800004-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente varón de 42 años de edad, que acude a Urgencias tras sufrir una contusión, en su ojo izquierdo.
+El paciente había sido intervenido previamente de una facoemulsificación del cristalino, con implante de lente intraocular; posteriormente se le realizó una vitrectomía por desprendimiento de retina.
+Manteniendo una agudeza visual posterior a la intervención de 2/10.
+Al examen oftalmológico la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y de percepción y proyección de luz en el izquierdo.
+Biomicroscópicamente; en ojo izquierdo destacaba un hifema moderado, una diálisis importante del iris con afectación pupilar, pliegues en Descemet y una hipotonía extrema del globo ocular (confirmada posteriormente con la tonometría de aplanación que mostró una tensión ocular en valores cercanos a cero).
+En la exploración de fondo de ojo se evidenció un hemovítreo masivo que imposibilitaba visualizar la retina.
+Tras descartar una herida penetrante anterior, se realizó un diagnóstico de sospecha de rotura escleral posterior, confirmándose mediante una tomografía axial computarizada (TAC) orbitaria.
+Ante la situación del globo, se procedió a ingresar al paciente; y se indicó observación debido al elevado riesgo de hemorragia supracoroidea expulsiva masiva, si se actuaba quirúrgicamente1.
+Se pautó tratamiento antibiótico y corticoideo; realizando un seguimiento exhaustivo del ojo afecto y del adelfo, al existir posibilidades de desarrollo de una oftalmía simpática.
+A las dos semanas se evidenció una mejoría de la agudeza visual que pasó de percibir y proyectar luz a bultos, con una recuperación de la estructura del globo ocular; que se confirmó con una nueva TAC orbitaria, observándose un punto de fuga posterior sellado, compatible con la reconstitución.
+Después de unos meses de control se produjo una reabsorción del hemovítreo de forma progresiva, hallando una importante rotura coroidea cicatricial, esto no supuso una mejoría de la agudeza visual, debido a la afectación macular y del nervio óptico.
+En este caso nos planteamos al principio un estallido ocular masivo por la imagen inicial de la TAC, pero posteriormente, pensamos si realmente lo que ocurrió fue una hiperpresión masiva que comprimió el globo ocular dando la imagen tomográfica y posteriormente, al sellarse la rotura, se recuperó su constitución; a todo esto contribuyó que el globo estuviera vitrectomizado.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Mujer de 21 años y portadora del gen de VHL, presenta un hemangioblastoma cerebeloso diagnosticado hace 2 años, cuando al romperse acudió a Urgencias en parada cardiorrespiratoria.
+En la exploración oftalmológica, se aprecia en OI un HCR temporal superior de ½ diámetro papilar de aspecto amarillento, con otro HCR satélite, que, al igual que uno yuxtapapilar de pequeño tamaño, no se aprecian en la funduscopia pero sí en la angiografía, dando una imagen sacular hiperfluorescente siendo el resto de la exploración oftalmológica normal en AO al igual que el OCT de mácula, con una AV de la unidad en ambos ojos.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Varón de 20 años, pescador, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución, tras punción con una espina de pescado.
+A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo.
+Ecográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial.
+En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+Mujer de 26 años de edad, sin antecedentes familiares de cáncer mamario y con antecedentes personales de resección de fibroadenoma en mama derecha 4 meses antes de acudir a nuestro Servicio.
+Con éste único antecedente, se le propuso mastectomía subcutánea bilateral como "tratamiento preventivo" de un posible cáncer.
+La paciente no había sido suficientemente informada sobre las repercusiones de este procedimiento.
+No se le realizaron estudios de ecografía o mamografía complementarios, ni estudios genéticos de BRCA 1 ó 2.
+A los 2 meses de la extirpación del fibroadenoma se le practicó mastectomía subcutánea bilateral en un hospital privado, por un médico oncólogo en colaboración con un cirujano plástico.
+En la misma intervención se le colocaron implantes mamarios de solución salina de 400 cc, redondos, texturizados, en plano subcutáneo.
+Cuando se le retiraron los puntos, presentó dehiscencia de herida en ambas mamas, practicándosele varios cierres secundarios sin resultado, padeciendo también eritema, aumento de la temperatura en ambas mamas y salida de material blanquecino por las heridas.
+En esa situación acude a nuestro Servicio; habían pasado 2 meses desde la mastectomía.
+La paciente refería que no había solicitado unos implantes "tan grandes", ya que su volumen mamario tras la intervención era casi una copa más grande que el que tenía previamente.
+Se practicó tratamiento antibiótico por via oral durante 48 horas y al tercer día, lavado quirúrgico y retirada de los implantes con regularización del borde de las heridas, sutura y colocación de drenajes en circuito cerrado que se mantuvieron durante 3 días.
+Tres meses después se colocaron expansores mamarios redondos, texturizados, de 300 cc, con válvula integradas, en plano retromuscular.
+Se logró una expansión final de 320 cc y se mantuvieron durante 18 meses; aunque la sustitución de los expansores por prótesis estaba prevista a los 6 meses, la paciente rechazaba nuevas cirugías.
+En este tiempo, comenzó a presentar dolor punzante en ambas mamas, por lo que finalmente accedió a la retirada de los expansores y a la colocación de implantes de gel de silicona de 295 cc, redondos y texturizados, mediante abordaje periareolar; se practicó también en este momento, liberación de los polos mamarios inferiores, disminución del tamaño del complejo pezón-areola y capsulotomía radial bilateral.
+En el postoperatorio, se administró tratamiento antibiótico y antinflamatorio; al mes de la cirugía, se inició masaje manual y aplicación de ultrasonidos que se mantuvieron durante el 2º y el 3er mes, seguidos de Endermología durante el 4º mes.
+Dado que la paciente refería dolor punzante persistente, se añadió tratamiento con Colchicina durante 5 meses a dosis de 1 mg/día, que fue rebajada a 0,5 mg/día por intolerancia intestinal.
+Los 4 meses siguientes, fue tratada con Talidomida a dosis de 50 mg/día.
+Dieciocho meses después de la colocación de los implantes, la paciente seguía refiriendo molestias dolorosas, sin embargo, clínicamente las mamas estaban blandas y en el estudio con ultrasonidos no aparecieron datos sugerentes de ruptura protésica ni de presencia de contractura capsular.
+A los 3 años, la paciente presentaba contractura capsular franca y dolor importante, pero no aceptó un nuevo tratamiento quirúrgico por cambio de residencia al interior del país.
+Un año más tarde, regresó solicitando tratamiento quirúrgico, momento en el que procedimos a retirar los implantes y a realizar reconstrucción mamaria con TRAM pediculado bilateral.
+Se le había propuesto tratamiento microquirúrgico para disminuir la morbilidad de la pared abdominal preservando mayor cantidad de músculo recto abdominal, pero la paciente lo rechazó.
+En la reconstrucción practicada no se emplearon implantes y fue necesario colocar una malla de Marlex® para cubrir el defecto de la pared anterior del abdomen una vez levantados los dos colgajos pediculados.
+Presentamos imágenes del resultado postoperatorio a los 2,5 años de la reconstrucción, 8 años después de la mastectomía inicial.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 24 años de edad que sufre una severa lesión por aplastamiento en miembro superior izquierdo.
+Tras una atención inicial, el paciente presenta exposición de la placa de osteosíntesis en el tercio distal del radio y trombosis de las anastomosis de revascularización radial y cubital a nivel del carpo.
+La ausencia de flujo reverso en la arteria interósea posterior fue constatada mediante Doppler de Ultrasonidos.
+Tras el desbridamiento se procedió a realizar un bypass radio-cubital con injerto de vena safena para revascularización del miembro.
+Como medio de cobertura del material de osteosíntesis y la anastomosis distal del by-pass se planteó un colgajo en hélice de perforante interósea posterior de 15x7,5 cm en la cara dorsal del antebrazo.
+La perfornte cutánea se halló 4 cm proximal a la articulación distal.
+Una vez que el colgajo pudo ser pivotado en los vasos perforantes cutáneos de la arteria interósea posterior se procedió a su rotación 90 grados por el borde cubital del antebrazo hasta alcanzar la cara volar del carpo.
+La zona donante se cubrió con un injerto de piel parcial.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente de 6 años de edad y sexo femenino con diagnóstico de extrofia de cloaca intervenida quirúrgicamente en varias ocasiones en diferentes Instituciones; en el momento de la consulta presenta múltiples fístulas y cicatrices en la pared abdominal con importante déficit de tejido abdominal ántero-superior.
+.
+Debido al fracaso previo en la creación de un reservorio vesical se programa la reconstrucción operando en equipo con el Servicio de Urología Infantil.
+1er Tiempo quirúrgico: Consistió en la colocación de 2 expansores rectangulares de 1000cc. y 15,2cm.
+de largo x 7, 3cm de ancho con válvula remota (Silimed®) por debajo del tejido célulo-graso abdominal y por encima de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en posición subcostal y lateral.
+Se infiltraron entre 50 a 100cc de suero fisiológico con intervalos de 1 semana a 20 días, según tolerancia de la paciente, hasta llegar a un volumen de 1150cc. 2do Tiempo quirúrgico: Finalizada la expansión se realiza la extracción de los expansores y la reconstrucción del reservorio urinario ileocecal, tras lo cual se reconstruyó el defecto abdominal levantando y entrecruzando dos colgajos de oblicuo mayor, con eje de rotación en costales inferiores que fueron cubiertos con los tejidos fascio- cutáneos expandidos.
+La paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones.
+.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922009000300005-1.txt
@@ -0,0 +1,32 @@
+Paciente de 42 años, casada, unigesta (gemelar), con historia de 20 años de infecciones de repetición en el área genital.
+A los 22 años contrajo HPV; durante años fue tratada con láser, sin éxito.
+Padeció infecciones por Cándida albicans, al menos una vez al mes.
+A los 34 años padeció herpes genital.
+Los episodios de candidiasis empeoraron, alternando con herpes.
+El dolor vaginal constante le hacía imposible mantener una actividad sexual regular.
+A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (FIV), con resultado de gestación gemelar llevada a término.
+A los 38 años, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser, que evolucionó con ulceraciones repetidas, principalmente en dos localizaciones, siempre de muy difícil cicatrización.
+Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante.
+Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito, con su vida íntima en un nivel inaceptable, la paciente buscaba otra alternativa.
+Teniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (1)), le propusimos una solución innovadora para su caso.
+Esta propuesta consistía en: 1.
+Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición, y cobertura con colgajos locales de rotación.
+2.
+Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural.
+3.
+Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal, en todo su hemisferio posterior, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos.
+Una vez aceptada la propuesta por la paciente, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general.
+Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (3), en este caso optamos por aspirar de las caderas, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /500.000, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (4).
+Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto.
+De la columna de aspirado (aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1), tras una espera de 40 minutos para sedimentación, despreciamos la capa de aceite de la superficie, resultante de la rotura de los adipocitos, y el líquido residual del fondo, producto de la infiltración en su mayor parte.
+Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor, tunelizados en capas, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección, de forma paralela y laminar; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre.
+La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención.
+Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas.
+En cuanto a la recuperación, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses.
+Por restricción del perineo, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual, que cicatrizó rápidamente.
+Hasta el momento, tras 9 meses de seguimiento, no ha presentado recidiva de herpes, ni de otro tipo de infección; presenta humedad permanente de la vagina, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local.
+El introito vaginal se mantiene cerrado, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta.
+Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual, y una pequeña herida de 3 X 1 cm.
+, dolorosa, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia.
+Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura, y no por falta de resistencia de los tejidos, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (2), así como la angiogénesis inducida por los FVE, que ya actuaba plenamente, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad.
+Tras este periodo, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922009000400002-2.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 65 años con mediastinitis producida por Stafilococcus aureus.
+Tras cirugía de reconstrucción aórtica con prótesis de Dacron®, presentó exposición de la misma a los 12 días de la intervención, con alto riesgo de diseminación de la infección local y posibilidad de rotura por desecación.
+Desde que se decidió la apertura de la herida quirúrgica, se hacían lavados con suero fisiológico cada 8 horas y curas con Sulfadiacina argéntica.
+El paciente precisó intubación continuada desde el día de la intervención, manteniendo estabilidad hemodinámica gracias al uso de drogas vasoactivas.
+Se decidió realizar restitución de la pared torácica con colgajos de músculo pectoral.
+Tras legrado de esternón en la línea media, se elaboró una ventana en el extremo superior del mismo, (margen izquierdo), a la altura de las costillas 3a y 4a, para envolver con el músculo pectoral izquierdo la prótesis aórtica.
+El músculo pectoral derecho se avanzó sobre el esternón una vez realizadas nuevas osteosíntesis con alambres y posteriormente cierre directo de los colgajos cutáneos.
+El paciente permaneció en la UCI durante 2 días con tratamiento antibiótico, y luego fue dado de alta a planta sin incidencias.
+Dos años después permanece asintomático.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922009000400011-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 25 años de edad que sufrió mientras pescaba picadura de raya a nivel de la superficie interna del tobillo derecho, con dolor intenso y quemante, tratado inicialmente en un hospital local mediante cura y administración de antibióticos sistémicos; al no presentar respuesta clínica adecuada, es remitido a nuestra institución sanitaria.
+Al ingreso hospitalario, el paciente presentaba una lesión muy dolorosa, profunda, a nivel de la región posterior del maléolo interno del pie derecho, con necrosis de la piel suprayacente y abundante salida de material purulento y fétido.
+Diagnosticamos infección de tejidos blandos y es hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos (Clindamicina 600 mg cada 8 horas y Amikacina 1 gr diario).
+Se toman radiografías del tobillo derecho en las que observamos edema de tejidos blandos, sin evidencia de fragmentos radio-opacos que pudieran corresponder a restos del aguijón venenoso.
+En quirófano, se realiza drenaje de la colección de material purulento y desbridamiento del tejido necrótico, creando un defecto tisular de 7 x 5 cm sobre el maléolo interno del tobillo derecho, con exposición del tendón de Aquiles y del borde posterior de la tibia; se realiza además cultivo de tejidos blandos.
+Los exámenes de laboratorio reportan: leucocitos de 7200/ul, con neutrófilos de 60%, hemoglobina 10,7g/dl, hematocrito 31,8%, creatinina 0,9 mg/dL, proteína C reactiva 3,13mg/dL y velocidad de sedimentación globular 81 mm.
+Practicamos dos desbridamientos adicionales por persistencia de secreción y tejido necrótico residual en el tercer y quinto día de hospitalización.
+El resultado del cultivo detectó la presencia de Proteus vulgaris, sensible a Amikacina.
+Hacia el día 9o, decidimos realizar cobertura del defecto remanente con colgajo fasciocutaneo safenointerno de flujo reverso.
+Desbridamos los bordes del defecto, dejando una pérdida de sustancia final de 8x3 cm; para la cobertura diseñamos una isla de piel con las mismas dimensiones y luego cerramos de forma primaria el área donante del colgajo.
+La evolución del paciente fue satisfactoria, con control adecuado de la infección y cicatrización exitosa.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922011000100010-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Describimos la técnica empleada en el caso de una paciente de 23 años de edad, que acude a consulta por sufrir amenorrea primaria.
+Su fenotipo era femenino, con genitales externos normales y genitales internos con ausencia de vagina.
+La ecografía abdomino-pélvica informó de útero aplásico y microlitiasis renal bilateral; la urografía excretora fue normal; TAC abdominal fue también normal y pélvico mostró la existencia de un útero hipoplásico.
+La radiografía de la mano izquierda marcaba una edad ósea aproximada de 17 años.
+La radiología simple de columna dorso-lumbar presentaba escoliosis lumbar derecha y asimetría de crestas ilíacas.
+El estudio de colon por enema opaco fue normal y en el tacto rectal no se detectaron genitales internos.
+Los estudios complementarios: perfil hormonal con FSH, LH, estradiol, progesterona, testosterona, prolactina, fueron normales.
+La paciente fue estudiada arduamente y enviada para evaluación médica a los Servicios de Ginecología, Endocrinología y Psicología, hasta completar el diagnóstico final de Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser y fue remitida a Cirugía Plástica para reconstrucción vaginal.
+Se realizó técnica de McIndoe, con la modificación que a continuación se describe: toma y aplicación de injertos cutáneos de espesor parcial de las regiones glúteas, que se reticularon manualmente y se fijaron a una capa de esponjas de gel hemostático con la finalidad de garantizar el contacto íntimo de los injertos con las paredes vaginales recién conformadas.
+En total se tomaron 2 láminas rectangulares de 8 x 6 cm de esponja de gel hemostático Gelfoam®, que se suturaron entre sí con hilos reabsorbibles del tipo monocryl 3-0 y se colocaron sobre el conformador de silicona para adoptar su forma simulando un forro.
+Los injertos se fijaron al conformador previamente cubierto con las esponjas de Gelfoam®, también mediante suturas reabsorbibles.
+Llevamos a cabo la creación del nuevo túnel vaginal mediante disección roma según técnica descrita por el autor original, con una dimensión de 12 cm de profundidad y aproximadamente 6 cm de diámetro, sin eventualidades en el intraoperatorio y con colocación del dispositivo ya mencionado, fijado a las neoparedes vaginales con sutura no absorbible del tipo nylon 3-0.
+Finalmente, colocamos cura compresiva externa con compresas y una capa de adhesivo transparente y suspensorio tipo faja.
+La cura inicial se descubrió a los 10 días de postoperatorio, encontrando integración de los injertos al 100 %.
+Colocamos nuevamente el conformador para que lo mantuviera así durante 4 semanas más de uso continuo y posteriormente se indicaron 3 semanas de uso del conformador durante la noche.
+A los 3 meses de postoperatorio, se le indicó iniciar relaciones sexuales que ya había aceptado programar a fin de obtener los mejores resultados posibles de la técnica, evitando estenosis vaginal.
+Al año de la intervención, la paciente tiene vida sexual activa con postoperatorio satisfactorio.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922011000200004-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Mujer de 44 años de edad con antecedentes médicos de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis desde el año 2005.
+En abril del 2010 es sometida a un trasplante renal de donante cadáver, previo tratamiento inmunosupresor.
+Al cuarto día de postoperatorio la paciente presenta fiebre, empeoramiento del estado general y lesiones eritematosas en flanco derecho, que rápidamente evolucionan con aparición de flictenas y necrosis cutánea.
+El servicio de Nefrología cursa biopsia y cultivo de las lesiones y solicita colaboración de nuestro Servicio.
+Ante la sospecha clínica de fascitis necrosante se decide iniciar terapia antibiótica intravenosa (IV) y realizar desbridamiento quirúrgico inmediato hasta plano muscular, sin incluirlo, abarcando un área de aproximadamente 25 X 25 cm en flanco y parrilla costal derechos.
+Ajustamos el tratamiento inmunosupresor, manteniendo solamente Prograf (Tacrolimus) y suspendiendo Micofenolato y Dacortín e iniciamos tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro con Ciprofloxacino (400 mg/12 horas), Teicoplanina (400 mg/12 horas), Clindamicina (600 mg/6 horas) y Tobramicina (50 mg/ 12 horas).
+Las muestras obtenidas para cultivo dieron positivo para Escherichia Coli.
+Tras el desbridamiento, se inició tratamiento con terapia de presión negativa con sistema VAC® durante 13 días a 125 mmHg y curas cada 48 horas.
+Una vez limpia, granulada y libre de infección la zona problema (13 días después del desbridamiento), se procedió a su cobertura mediante injertos autólogos de piel de espesor parcial asociados de nuevo a terapia VAC® con apósito Granofoam a 125 mmHg durante 10 días, realizándose la primera cura al cuarto día y luego cada 48 horas.
+En la primera cura tras injerto evidenciamos que éste estaba adecuadamente prendido y sin signos de complicación aguda tipo hematoma o infección, hecho que motivó la retirada del tratamiento antibiótico y el reinicio del tratamiento inmunosupresor suspendido, según recomendación de Nefrología.
+Transcurridos 24 días de hospitalización, la paciente fue dada de alta por nuestro Servicio y siguió en régimen de curas oclusivas ambulatorias mediante tulgraso antibiótico y gasas impregnadas en povidona yodada.
+La primera cita en consulta externa de Cirugía Plástica se hizo a las 2 semanas del alta hospitalaria (18 días postinjerto), momento en el que encontramos la zona problema curada.
+A los 6 meses, realizamos un control evolutivo.
+La asociación terapéutica de antibióticos vía IV, de la supresión de 2 de los 3 inmunosupresores que tomaba la paciente por su transplante renal, del desbridamiento quirúrgico y de la terapia VAC®, permitió acelerar el proceso de limpieza y contracción de la herida además de contribuir a que los injertos autólogos de piel parcial prendieran rápidamente y en su totalidad, teniendo la paciente una cobertura cutánea aceptable.
+Se le ofreció la posibilidad de implantarle 2 expansores cutáneos y practicar una reconstrucción posterior más estética, pero la paciente declinó la oferta al sentirse satisfecha con el resultado actual.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922012000400009-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Paciente de 34 años de edad que consulta por deformidad peneana secundaria a tratamiento reiterado de engrosamiento.
+Refiere que en el término de 8 meses se sometió a 3 sesiones de transferencia grasa realizadas en su país por un profesional especializado.
+A los 4 meses de la última infiltración comenzó a presentar dolor espontáneo que se incrementaba durante la erección, lo que le imposibilitaba para realizar el coito.
+Al examen físico presenta un pene de tamaño exagerado dimensión horizontal (grosor), con irregularidades visibles que se comprueban a la palpación y que además resultan dolorosas.
+Se palpan tumores blandos y móviles de entre 1 y 3 cm.
+de diámetro.
+La exploración clínica y los antecedentes de inclusión de grasa que refiere el paciente nos orientan el diagnóstico y la etiología del problema.
+Solicitamos como estudio complementario una linfografia radioisotópica para descartar un posible linfedema.
+El informe nos dice que los vasos linfáticos y los ganglios regionales están indemnes (10,11).
+Tratamiento Quirúrgico Planificamos la extirpación de las tumoraciones que causan la deformidad.
+En ambiente quirúrgico y bajo anestesia general, colocamos una sonda vesical Foley no 16 con el objeto de tener control por el tacto del recorrido de la uretra y por tanto, también del cuerpo esponjoso que la aloja.
+Incidimos el pene en su línea media ventral y procedemos a disecar y extirpar cada una de los tumoraciones que se pudieron identificar, procurando no dañar las estructuras nobles del pene.
+Una vez lograda la resección completa de las tumoraciones, efectuamos una hemostasia cuidadosa y cerramos la incisión por planos teniendo en cuenta las distintas capas tegumentarias del pene.
+Dejamos drenaje.
+Al finalizar la intervención son visibles ya los cambios logrados.
+En el estudio anatomopatológico se constató que las lesiones estaban formadas por glóbulos de grasa y algunas presentaban en su interior focos de citoesteatonecrosis.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922014000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Mujer de 54 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, remitida a consulta de Cirugía Plástica por un cuadro de 2 meses de evolución que comenzó con dolor y parestesias en la pierna derecha.
+En las últimas semanas había empeorado, presentando el pie caído y dificultades para la marcha.
+La clínica de la paciente era sugestiva de neuropatía del nervio ciático derecho.
+En la exploración física evidenciamos un aumento de tamaño en la cara posterior del muslo derecho y palpamos una tumoración profunda, de gran tamaño, de consistencia blanda y dolorosa al tacto.
+La clínica y la exploración física de la paciente sugerían una neuropatía del nervio ciático probablemente debida a compresión extrínseca por tumoración.
+Realizamos los siguientes estudios complementarios para concretar el diagnóstico: • Resonancia nuclear magnética (RNM): en la profundidad del compartimento posterior de la mitad distal del muslo derecho se visualiza una masa con unos diámetros máximos de 14 x 9 x 5 cm (craneocaudal x transverso x anteroposterior) mayoritariamente con una señal similar al tejido graso, aunque presentando en su interior algunos septos e imágenes micronodulares con intensidad de señal intermedia en T1 y alta en STIR y T2-SPIR.
+Dicha masa desplaza posteriormente el nervio ciático, hallazgos que si bien podrían estar en relación con un lipoma, sugieren también la necesidad de descartar un liposarcoma de bajo grado.
+• Electromiografía (EMG): compatible con compresión del nervio ciático a nivel de tercio distal del muslo derecho.
+Dada la clínica de la paciente y el hallazgo de una tumoración en la RNM, se decide realizar tratamiento quirúrgico de la tumoración.
+Llevamos a cabo intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea, realizando resección de la tumoración y liberación del nervio ciático en el nivel de la tumoración.
+La paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica.
+El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela macroscópicamente una gran tumoración de aspecto lipomatoso, amarilla, redondeada, bien delimitada, de tamaño 12 x 10 x 4 cm y 266,7 gr.
+de peso, que no presenta al corte zonas hemorrágicas ni necróticas.
+Microscópicamente se trata de tejido adiposo maduro, separado en lóbulos por finos tractos fibrosos y numerosos vasos de pequeño calibre en la periferia.
+Las células adiposas no muestran atipias ni figuras de mitosis.
+La evolución de la paciente fue satisfactoria, presentando disminución paulatina del dolor y de las parestesias y recuperación gradual de la fuerza muscular hasta la normalidad.
+Después de un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente se encuentra asintomática, sin parestesias, sin dolor, sin alteración en la marcha y sin datos de recidiva.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922015000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,32 @@
+Mujer de 51 años que acude a Urgencias por dolor de cabeza de 2 meses de evolución.
+En el escáner destaca una lesión lítica de 38 x 21 mm que interesa la calota temporal izquierda inmediatamente por encima de la mastoides.
+Como antecedentes personales destaca la termocoagulación de una lesión cutánea sobre la misma región en otro centro hospitalario, actualmente sin aparente afectación de la piel.
+Tras realizar un estudio de extensión ósea de cuerpo completo y tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis que resultaron negativos, procedimos a la extirpación quirúrgica de la lesión en colaboración con el Servicio de Neurocirugía.
+La lesión se extirpó con craniectomía circunferencial en bloque incluyendo músculo temporal y su fascia, con margen macroscópico de 1 cm.
+La duramadre subyacente presentaba un aspecto aparentemente conservado, sin infiltración.
+Se moldeó una plastia acrílica de 5 cm para el defecto óseo y se practicó cierre directo del cuero cabelludo.
+La masa extirpada era de consistencia blanda y blanquecina y erosionaba tabla externa e interna del hueso temporal.
+El estudio anatomopatológico mostró una neoplasia en nidos sólidos múltiples bien definidos separados entre sí por tejido fibroso.
+En el interior de dichos nidos se encontró un epitelio atípico y con frecuentes mitosis dispuesto en torno a áreas centrales formadas por material querático.
+Todas estas características representan un tumor maligno originado en el folículo piloso y en concreto un carcinoma tricofolicular.
+Como consecuencia del origen más probable del tumor, el antecedente de lesión cutánea y el no haber extirpado cuero cabelludo en la primera intervención, decidimos ampliar la cirugía y practicar revisión del lecho y resección de isla de cuero cabelludo.
+La intervención fue programada por el Servicio de Cirugía Plástica a los 2 meses de la primera operación, pero el día anterior a la fecha prevista la paciente ingresó por hemoptisis en el Servicio de Neumología, con fibrobroncoscopia negativa y TC con engrosamiento pleural, por lo que fue recomendado control evolutivo.
+Dado el tiempo transcurrido, se realizó nueva TC craneal de control que informó de la presencia de cambios postquirúrgicos sin signos sugerentes de recidiva local ni de diseminación ganglionar.
+Finalmente, a los 3 meses de la primera intervención, la paciente es intervenida de nuevo realizando resección amplia de cuero cabelludo y exposición del lecho quirúrgico previo.
+Intraoperatoriamente observamos la presencia de una nueva lesión de pequeño tamaño, 1 cm, localizada a 1 cm del borde posterior de la craniectomía y sin contigüidad con la previa, con tabla externa preservada pero que erosiona tabla interna y con aparente infiltración dural.
+Retiramos la plastia acrílica, ampliamos la craniectomía, llevamos a cabo resección dural circunferencial con márgenes y reparación de la meninge con plastia de Neuropatch®.
+El defecto óseo y cutáneo final, de 12 x 7 cm de diámetro, fue reconstruido por Cirugía Plástica con un colgajo libre de músculo recto abdominal basado en la arteria epigástrica inferior (TRAM) e injerto libre cutáneo de piel parcial sobre el músculo.
+La localización del tumor en la unión del tercio medio y posterior de la base del cráneo, hizo más complejo el poder disponer de vasos receptores para el colgajo.
+Finalmente las anastomosis se hicieron término-terminales a la arteria tiroidea superior, que se rotó posteriormente para llegar al pedículo del colgajo y a la vena yugular externa.
+El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada mostró infiltración por un tumor de las mismas características que el primitivo, es decir, un carcinoma tricofolicular en tabla interna, díploe y duramadre, con bordes libres, que curiosamente no infiltraba cuero cabelludo, ni tejido epidural, ni ganglios locales.
+Fue necesaria una tercera intervención quirúrgica porque se detectó una nueva lesión parietal ántero-superior sin continuidad con la craniectomía previa en el escáner de control en menos de 1 mes de evolución.
+Pudimos acceder al borde superior de la craniectomía previa a través de la incisión del borde superior del colgajo TRAM y su prolongación hacia cuero cabelludo sobre la línea temporal superior.
+Ampliamos la craniectomía 4x5 cm en sentido ántero-superior para incluir con márgenes libres la nueva lesión y la dura subyacente.
+El cierre se realizó con otra plastia de Neuropatch® y craneoplastia acrílica sólo en el nuevo defecto óseo (el defecto óseo previo quedaba cubierto completamente por el colgajo TRAM).
+Tanto díploe como dura estaban infiltradas por el carcinoma tricofolicular, con márgenes de resección negativos.
+El escáner de control craneal y torácico a los 3 meses de la última intervención mostró ausencia de recidiva de enfermedad local y detectó presencia de 2 nódulos pulmonares apicales que fueron extirpados mediante videotoracoscopia.
+El informe anatomopatológico fue de metástasis pulmonares con imagen histológica similar a la de las biopsias previas.
+Ante esto, asumimos el diagnóstico de pulmón como mestástasis de carcinoma tricofolicular primario de cuero cabelludo.
+Como tratamiento adyuvante la paciente recibió radioterapia local centrada sobre el lecho quirúrgico y el colgajo con muy buena adaptación del mismo y evolución: radioterapia externa con modulación de intensidad (IMRT) durante 1 mes y medio a razón de 2 sesiones por semana, utilizando fotones de alta energía generados por el acelerador lineal (SYNERGY®) con una dosis total de 12.600 cGy.
+También se le administró adyuvancia con quimioterapia: 6 ciclos con esquema CDDP-5FU (cisplatino con fluorouracilo) y otros 4 ciclos de carboplatino-taxol con buena respuesta.
+Dos años y medio después del diagnóstico del tumor primario, y habiendo terminado este último ciclo de quimioterapia, en la TC no hay signos de recidiva tumoral, pulmonar, ni de diseminación hacia abdomen o pelvis.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922015000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente de 35 años de edad con fototipo cutáneo I según la clasificación de Fitzpatrick que acude al Servicio de Cirugía Plástica de nuestro hospital por presentar antecedentes clínicos de mastopatía fibroquística, papilomatosis intracanalicular y cancerofobia por antecedentes familiares de neoplasia de mama.
+La mamografía mostraba tejido de aspecto micronodular bien distribuido que se clasificó como un patrón mamográfico BIRADS 3.
+No obstante, ingresa para cirugía profiláctica del cáncer de mama.
+En el momento de la intervención no presentaba adenopatías axilares palpables.
+Realizamos mastectomía bilateral conservadora de piel, con hallazgo intraoperatorio de una adenopatía axilar izquierda, próxima al tejido subcutáneo, de coloración negra.
+Ante la posibilidad del descubrimiento intraoperatorio de una metástasis de melanoma, decidimos remitir la muestra para su estudio anatomopatológico de forma diferida.
+No encontramos otros signos clínicos sugestivos de patología tumoral, por lo que finalizamos la cirugía con la colocación bilateral de prótesis mamarias.
+La exploración exhaustiva de la paciente durante el ingreso postoperatorio no reveló lesiones cutáneas compatibles con melanoma, pero sí la presencia de un tatuaje en la región pectoral izquierda de 10 años de antigüedad.
+La paciente fue dada de alta hospitalaria a la espera de los resultados del estudio de Anatomía Patológica.
+El estudio histológico diferido de la pieza quirúrgica describió la adenopatía como un fragmento de aspecto bilobulado y color violáceo, de 1,6 x 1,3 x 0,5 cm.
+, de tinte violáceo.
+Al microscopio describía una hiperplasia linfoide reactiva.
+La estructura del ganglio estaba conservada, sin presencia de células melanocíticas y con depósito de un pigmento artificial oscuro granular.
+Ya nuevamente en la consulta, la exploración clínica junto con el estudio histológico de la lesión permitió atribuir la causa de los cambios clínicos de la adenopatía al tatuaje de la paciente, con el consecuente resultado de un pronóstico benigno y sin la necesidad de tratamiento o seguimiento posteriores.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922015000200010-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 3 meses de edad producto de quinta gesta, madre de 34 años de edad y padre de 39, no cosanguíneos.
+Antecedente de tía materna con epilepsia y de hermano mayor de 6 años con autismo.
+Embarazo normoevolutivo y nacimiento a termino mediante cesárea por presentación pélvica, sin complicaciones postnatales.
+Es referido a la consulta externa de Cirugía Plástica Pediátrica por presentar dificultad respiratoria nasal por obstrucción de la narina derecha por pólipo, así como masa intraoral pediculada en la encía superior entre 2 frenillos labiales.
+Normocéfalo, sin hipertelorismo, epifora del ojo derecho, paladar alto, úvula y paladar bien formados.
+La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo y macizo facial reveló agenesia de cuerpo calloso aunada a una imagen hipodensa en la línea interhemisférica a nivel de las astas frontales, correspondiente a un lipoma con bordes irregulares de 3,8 x 2,1 x 1,7 cm; espina bífida oculta a nivel de columna cervical y fisura central a nivel de la arcada del maxilar superior.
+El electroencefalograma estuvo dentro de los límites normales para la edad del paciene, sin evidencia de actividad paroxística ni de foco de lesión.
+Practicamos resección quirúrgica en huso tanto del pólipo nasal único (de forma irregular, lobulado que midió 0,9 x 0,7x 0,5 cm) como del pólipo intraoral (de 2 x 1 x 0,7 cm).
+El estudio anatomopatológico informó de pólipos escamosos queratinizados con presencia de anexos pilosebáceos y de tejido fibroadiposo, con escasas glándulas mucinosas sin componentes inmaduros o malignos.
+El seguimiento del paciente en consulta externa hasta la edad de 1 año y 8 meses en el momento de la publicación de este artículo, ha sido favorable y sin complicaciones.
+Neurológicamente, a pesar de presentar agenesia del cuerpo calloso, se mantiene alerta con desarrollo sicomotor acorde para su edad y sin crisis convulsivas.
+El estudio cromosómico fue masculino 46 XY con cariotipo normal.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922015000400012-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 26 años de edad deportista profesional (jugador de fútbol) sin otros antecedentes personales de interés para el caso que nos ocupa.
+Sufre una caída durante la práctica deportiva desde su propia altura, apoyando la muñeca izquierda y produciéndose una hiperextensión de ésta.
+A consecuencia del trauma presenta dolor, deformidad e impotencia funcional, con exploración neurovascular distal normal.
+Las radiografías anteroposterior y lateral de la muñeca muestran una fractura de la apófisis estiloides radial, una fractura del hueso semilunar y una luxación a través del trazo de fractura del semilunar.
+El fragmento dorsal del semilunar se encuentra unido a los huesos del carpo y desplazados dorsalmente, mientras que el fragmento volar se encuentra en su posición anatómica.
+Ante esta imagen diagnosticamos fractura-luxación transestiloidesradial-transemilunar.
+Procedimos de urgencia a reducción cerrada de la luxación mediante tracción e inmovilización, comprobando la inestabilidad de la lesión.
+También practicamos tomografía computarizada postreducción, observando que el trazo de fractura del hueso semilunar era coronal-oblicuo y conminuto.
+A las 72 horas del traumatismo, y previa realización de un bloqueo supraclavicular, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizando un abordaje dorsal con apertura del retináculo dorsal a nivel de la tercera corredera y capsulotomía según técnica de Berger (8).
+Después, procedimos a la reducción de la fractura del semilunar estabilizándolo con un minitornillo de 2 mm de diámetro, y a la reparación del ligamento escafolunar con un arpón en el semilunar.
+El tiempo total de isquemia del miembro fue de 74 minutos.
+Tras 6 semanas de inmovilización con yeso, el paciente fue remitido a rehabilitación hasta la estabilización del cuadro con una limitación funcional: flexión 35o, extensión 25o, prono-supinación completa, y sin inestabilidad radiocarpiana ni mediocarpiana, lo que le permitió la vuelta a su actividad deportiva previa a los 5 meses del traumatismo.
+En la revisión al año, el proceso está estabilizado, sin empeoramiento.
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+++ b/train_set_docs/S0376-78922015000400013-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Mujer de raza negroide de 53 años de edad, con obesidad mórbida: índice de masa corporal (IMC) 41kg/m2, y franca asimetría de volumen de los miembros inferiores, con un volumen exuberante de la pierna derecha en la que destaca la presencia de anfractuosidades en el tejido cutáneo-adiposo del dorso del pie derecho.
+Planteamos diagnóstico de linfedema crónico secundario de probable etilogía infecciosa por filaria, dado que la paciente había residido con anterioridad en Guinea Bissau donde la filariasis es endémica, y lo clasificamos como estadío IV de acuerdo con el sistema de estadiaje clínico de Campisi-Michelini y col. (6).
+La paciente fue ingresada para tratamiento mediante elevación del miembro y optimización de su higiene cutánea, y seguidamente fue sometida a cirugía, realizándose técnica de Charles con escisión del área afectada del dorso del pie en una extensión de 16 x 11 cm y cobertura con injerto de piel parcial en red tomado de la cara interna de la misma pierna.
+Es importante señalar que conservamos la piel de los espacio interdigitales para prevenir la aparición posterior de bridas cicatriciales En el postoperatorio, la paciente presentó drenaje linfático en la zona intervenida sin pérdida del injerto en red, produciéndose el drenaje a través de las fenestraciones.
+Permaneció ingresada durante un periodo de 15 días, con el miembro elevado y con curas diarias hasta que cesó la exudación linfática.
+Durante el ingreso completó un ciclo de 15 días de antibioticoterapia, tratamiento que prolongamos de forma profiláctica en régimen ambulatorio durante 2 semanas más hasta completar la cicatrización.
+A las 2 semamas comenzó a usar compresión mediante media elástica, durante 24 horas los primeros 3 meses y después ya solamente durante el día para sus actividades cotidianas, como prevención de la recidiva.
+La paciente presentó una reducción del volumen del pie así como una mejoría en su movilidad y en su higine cutánea.
+Mantuvimos seguimiento en consulta cada 3 meses en el primer año, y cada 6 meses en el segundo, hasta el alta definitiva a los 2 años de postoperatorio.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352004000300006-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 24 años de edad, drogadicta, HIV negativo, con historia desde hace 9 meses de infiltrados nodulares pulmonares con diagnóstico clínico de posible granulomatosis.
+Debutó hace 1 mes con fiebre y dolor abdominal por masa anexial derecha.
+En la exploración se vió una masa ovárica derecha de 12 cm, junto a otra en meso de colon transverso de 2 cm que se extirparon.
+Simultáneamente la paciente refería una tumoración en muslo derecho de 4 cm, localizada en profundidad del tejido celular subcutaneo El tumor ovárico y el nódulo mesentérico presentaban una superficie externa lobulada, cuya superficie de sección mostraba areas sólidas y quísticas.
+En el ovario, las células presentaban predominantemente una morfología epitelioide con nucleolo prominente y patrón de crecimiento difuso con pequeñas espacios quísticos o seudofoliculos.
+En el nódulo mesentérico predominaba una morfología fusocelular.
+Se observaban areas alternativas hipercelulares e hipocelulares.
+Existian extensas y frecuentes areas de necrosis geográfica con tendencia a preservar aquellas células tumorales que rodeaban a los vasos resultando en un patrón periteliomatoso.
+A mayor aumento, las células tumorales fusiformes mostraban nucleo oval y nucleolo no prominente.
+Se observaban más de 10-20 mitosis por 10 campos de gran aumento.
+Inmunofenotípicamente el tumor expresó vimentina, S-100, HMB-45 y actina.
+La tinción para S-100 era intensa y difusa.
+El tumor no expresaba marcadores epiteliales ni otros marcadores como CD 117, CD 68, CD 99, colágeno IV, receptores de estrógenos, receptores de progesterona e inhibina.
+El tumor del muslo extirpado posteriormente no tenía relación con la epidermis e histológicamente era superponible al tumor ovárico.
+La distribución de los nódulos tumorales, la combinación de patrones histológicos y el perfil inmunohistoquímico fué consistente con el diagnóstico de melanoma maligno metastásico, originado sobre un tumor primario de origen desconocido ya que la paciente fue explorada y no se encontró ninguna lesión pigmentada preocupante ni existian datos de regresión de una de ellas.
+Se instauró el tratamiento con quimioterapia (Cisplatino, Interleukina II, Dacarbacina e Interferon alfa) y 3 meses más tarde, la paciente falleció desarrollando metástasis abdominales multiples, entre ellas masa ovárica contralateral de 13 cm, adenopatias retroperitoneales y metástasis subcutaneas múltiples.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352004001000003-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 69 años de edad con antecedentes de adenocarcinoma de próstata estadio D2 con metástasis óseas múltiples que había recibido hacía un mes y medio tratamiento de químioterapia con mitoxontrone y prednisona con respuesta clínica y analítica.
+Entre los antecedentes personales destacaba cirugia de quiste hidotídico pulmonar hace 50 años que requirió transfusión de hemoderivados, bypass iliofemoral izquierda en 1991 por isquemia arterial crónica y aneurisma en aorta abdominal de 3 cm en seguimiento.
+Ingresó por un cuadro de astenia, anorexia, prurito e ictericia mucocutánea, con coluria y acolia de dos semanas de evolución.
+En la exploración física destacaba ictericia mucocutánea, hepatomegalia a unos 23 cm de reborde costal derecho dolorosa a la palpación profunda sin peritonismo.
+El análisis de sangre mostró: Hb 13,5, leucocitos 3.900 (linfocitos 53%), plaquetas 159.000, actividad de protrombina 53%, INR 1,58, fibrinógeno 221, tiempo de cefalina 42,9, urea 38, creatinina 0,8, glucosa 110, proteínas totales 6,3, GOT 904, GPT 990, bilirrubina total 10,7 (directa 7,2), GGT 399, foshtasa alcalina 349, LDH 905.
+Serologia VIH negativo.
+IgM VHA negativo, HBsAg+, antiHBs-, lgM anticore+, HBeAg+ y antiHBe-.
+Marcadores VHC negativos.
+DNA VHB positivo.
+La ecografía abdominal no mostró hallazgos relevantes excepto hígado de tamaño normal con ecogenicidad difusamente aumentada sin lesiones focales, permeabilidad vascular ni signos de hipertensión portal.
+Se realizó una biopsia hepática transyugular sin complicaciones cuyo diagnóstico fue de hepatitis aguda de etiología viral, con cambios regenerativos y ligera fibrosis portal.
+Había áreas de colapso hepatocitario y necrosis en puente.
+Dada la gran probabilidad de fracaso hepático fulminante por su enfermedad de base, se decidió administrar adefovir dipivoxil por uso compasivo para el control de la hepatitis aguda viral.
+Tras el inicio del tratamiento el paciente experimentó una evolución clínica favorable con progresiva normalización de la función hepática.
+El DNA del VHB fue negativo a los dos meses del inicio del tratamiento.
+A los 3 meses de tratamiento el análisis de control mostró una bilirrubina total de 1,1, GOT 36, GPT 25, GGT 72 FA 426, pudiendo comenzar tratamiento de quimioterapia de segunda línea con docetaxel por elevación del PSA y reaparición de dolor en columna dorsal y hombro derecho.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352005000100005-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Mujer de 80 años que refería la presencia de una tumoración en la mama izquierda desde hacía dieciséis años de la que no había querido consultar por miedo al diagnóstico y a los posibles tratamientos.
+Aunque refería que al principio el crecimiento había sido lento e indolente, en los dos últimos años había progresado hasta el punto llegar a autoamputar la mama.
+Había acudido finalmente a la Consulta animada por sus familiares tras presentar dolor dorsal y disnea progresiva, más evidentes en las semanas previas.
+Presentaba en ese momento adenopatías axilares y supraclaviculares ipsilaterales.
+En la radiografía de tórax se encontraron signos de derrame pleural y una probable linfangitis carcinomatosa.
+La gammagrafía ósea mostraba captaciones múltiples.
+El diagnóstico clínico se confirmó mediante punción de un nódulo que sobresalía sobre el lecho mamario; la citología fue compatible con carcinoma ductal infiltrante.
+La paciente comenzó tratamiento con tamoxifeno.
+Dos días después presentó de manera repentina un empeoramiento importante de los dolores dorsales por lo que fue preciso aumentar la analgesia.
+En las dos semanas siguientes la propia paciente fue retirando los analgésicos hasta llegar a suspenderlos.
+Tras una elevación transitoria, tanto el CA153 como la fosfatasa alcalina fueron disminuyendo hasta alcanzar niveles normales.
+Al cabo de seis meses se había obtenido una respuesta completa de las adenopatías si bien persistía un pequeño resto en el lecho mamario; la gammagrafía mostraba una cierta atenuación de las zonas hipercaptantes y se apreciaba una clara mejoría de la afectación pulmonar.
+La paciente mantuvo la respuesta durante 22 meses.
+Tras la progresión recibió varias líneas de tratamiento hormonal.
+Falleció al cabo de 56 meses del diagnóstico.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352005000100005-2.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+En el año 2000, a los 47 años de edad, se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (T4a N1).
+Los receptores hormonales eran positivos, al igual que el Herceptest (+++).
+Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (CMF), radioterapia y tamoxifeno.
+En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular.
+Fue tratada con cirugía y radioterapia local.
+Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol.
+En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (supraclavicular).
+Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina, docetaxel y trastuzumab.
+En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó.
+De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (Gráfica 1).
+Desde el punto de vista clínico, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa.
+La duración de la respuesta fue de diez meses, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática.
+Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352005000500005-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente de 20 años de edad que acude a urgencias, con dolor lumbar y fiebre.
+Al paciente se le realizan urocultivos, hemocultivos, y estudio de marcadores tumorales (pruebas que resultan negativas), por tomografía axial computerizada (TAC) se le detecta una masa tumoral que afecta al polo superior del riñón derecho.
+Tras lo cual se realiza la resección quirúrgica del tumor.
+La pieza de resección quirúrgica estaba constituida por una masa tumoral de 14 cm de diámetro mayor, con infiltración del polo superior y segmento medio renales, y afectación del seno y sistema pielocalicial.
+Se observó presencia de invasión vascular linfática tumoral en el tejido renal y grasa adyacente.
+Metástasis medular de glándula suprarrenal, invasión de la grasa perirrenal y nódulos de la cadena interaórtico cava.
+Mediante la realización de técnicas de inmunohistoquímica sobre secciones de parafina con diferentes anticuerpos monoclonales (Dako) se encontró el siguiente patrón de tinción compatible con un tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas: citoqueratinas 8, 18 y 19 (+), proteína ácida fibrilar glial (-), desmina (+), vimentina (+), sinaptofisina (+), cromogranina (-), actina (débilmente +), y S-100 (débilmente +).
+Se realizó igualmente el estudio citogenético de la translocación t(11;22) (p13;q12) que implica a los genes EWS1 y WT1 mediante hibridación in situ fluorescente (FISH), para ello se utilizó el kit LSI EWSR1 (22q12) Dual Color Break Apart Rearrangement Probe (VYSIS).
+El cual está constituido por una mezcla de dos sondas que flanquean completamente el locus del gen EWS1, la sonda más centromérica está marcada con Spectrum-Orange y las más telomérica con Spectrum-Green.
+Como resultado de este diseño cualquier translocación en la que esté implicado el locus EWS1 produce la separación de la señal de fusión rojo-verde en una señal roja y otra verde.
+El patrón observado en nuestro caso se corresponde con el patrón de normalidad, con presencia de dos señales de fusión roja-verde por cada célula tumoral, confirmando por tanto la ausencia de translocación en el paciente.
+El paciente fue tratado con tres ciclos de CAV, cuatro ciclos de Ifosfamida/VP-16, y posteriormente CTX, ADR, y VCR.
+Como resultado de este tratamiento no se detecta infiltración tumoral en médula ósea.
+Sin embargo posteriormente se le detectó por TAC reaparición del tumor y metástasis hepática.
+Tras lo cual no se produce respuesta al tratamiento y el paciente fallece a los dos años del diagnóstico inicial.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352005000700007-2.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente mujer de 34 años con antecedentes de abuelo materno fallecido de Carcinoma pulmón.
+Sinusitis siete años antes.
+Consulta con su ORL por una historia clínica de 14 meses de evolución con rinorrea y epístaxis rápidamente progresiva.
+Mediante rinoscopia se objetiva una masa en fosa nasal derecha de aspecto polipoideo muy sangrante al contacto, que ocupa toda la fosa nasal derecha, parece conectar con el tabique y cornete medio, extendiéndose hasta la coana, y ocupando la nasofaringe.
+La biopsia fue positiva para estesioneuroblastoma.
+Se realiza TAC de cabeza y cuello donde se aprecia una masa polipoidea de 4 centímetros (cm) con un gran pedículo en fosa nasal derecha y cavum.
+La RNM de cabeza y cuello objetiva una lesión ocupante de espacio que oblitera de forma llamativa el cavum y se extiende desde el nivel de las fosas nasales hacia atrás, poniéndose en contacto con la musculatura prevertebral, sin infiltrarla, y bien delimitada.
+Se realiza como estudio de extensión un TAC de tórax y una gammagrafía ósea sin patología.
+Se clasifica como Estadio C de Kadish.
+Es intervenida mediante cirugía funcional endoscópica siendo la Anatomía Patológica de estesioneuroblastoma.
+En el TAC postoperatorio destaca a nivel del seno maxilar derecho un engrosamiento polipoideo de la mucosa, sin evidencia de características de malignidad, a nivel de seno frontal derecho.
+Se decide como tratamiento adyuvante con Radioterapia externa, mediante Acelerador Lineal con fotones de 6 y 15 MV, con cuñas de compensación tisular tras simulación virtual y planificación 3D sobre TC helicoidal individualizado.
+El lecho tumoral recibió una dosis global de 60 Gy en 30 fracciones, con esquema de 2 Gy/fracción, 5 fracciones a la semana.
+La tolerancia fue buena, presentando toxicidad máxima cutánea G1, mucosa G2 y orofaríngea G2.
+En la actualidad han transcurrido 6 meses de la irradiación, manteniéndose la respuesta completa.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352005000900005-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+En 1995, a los 40 años, se le practicó mastectomía con disección axilar en otra ciudad.
+El informe histológico fue de carcinoma lobulillar infiltrante.
+El diámetro máximo del tumor primario era 3 cm (T2).
+De la axila se aislaron 14 ganglios, 4 de ellos infiltrados por el tumor; no fue posible acceder a más datos sobre los receptores hormonales.
+Tras la intervención recibió quimioterapia complementaria con seis ciclos de FEC.
+En 2000 comenzó a padecer dolor en epigastrio acompañado de una pérdida de peso superior a 10 Kg.
+En Noviembre de 2000 se encontró, mediante gastroscopia, una masa de aspecto tumoral en el cuerpo gástrico.
+La biopsia fue informada como adenocarcinoma difuso con células en anillo de sello.
+En enero del año 2001 se practicó una laparotomía en la que se encontró ascitis y una neoplasia gástrica irresecable que atravesaba la pared del estómago e infiltraba la cabeza del páncreas.
+La citología de líquido ascítico fue compatible con invasión por células en anillo de sello.
+Inició entonces tratamiento citostático con quimioterapia.
+En Diciembre de 2001 comenzó con dolor dorsal; en la gammagrafía ósea se encontraron captaciones múltiples compatibles con metástasis óseas que se confirmaron mediante resonancia magnética.
+Desde entonces ha sido tratada con radioterapia antiálgica y ha recibido asimismo diversas líneas de quimioterapia y de tratamiento hormonal que mantiene en la actualidad.
+La supervivencia prolongada de la paciente animó a ampliar los estudios de la biopsia gástrica que permitieron confirmar la presencia de receptores de estrógeno y de progesterona en las células en anillo de sello.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352006000300006-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 42 años de edad que consultó por historia de cefalea de 10 días de evolución que se acompañaba de inestabilidad a la marcha.
+Antecedentes de migraña, parálisis facial periférica "a frigore" hace 20 años y episodios de depresión.
+La exploración neurológica mostró una dismetría derecha y una maniobra de Romberg positiva y secuelas de su parálisis facial.
+Se practicó tomografía computarizada craneal hallando un proceso expansivo que ocupaba hemifosa posterior dcha. La lesión tenía un componente sólido que se realzaba con el producto de contraste y un componente quístico.
+La resonancia magnética cerebral confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada.
+Se encontró una lesión de unos 4 cm de diámetro con un componente sólido y otro quístico, rodeada de edema, localizada en hemisferio cerebeloso dcho. Esta masa era heterogénea e hipointensa en relación al tejido cerebeloso en T1 e hiperintensa en T2.
+Se realzaba con el Gadolinio.
+No se acompañaba de hidrocefalia.
+Se intervino practicando una extirpación prácticamente total de la tumoración a través de una craniectomía de hemifosa posterior dcha. La evolución postoperatoria fue satisfactoria quedando la paciente totalmente asintomática.
+Una RM cerebral de control mostró una amplia resección de la tumoración con un mínimo resto en la porción más craneal del hemisferio cerebeloso dcho. junto al tronco del encéfalo.
+El estudio anatomo-patológico diagnosticó un Glioblastoma multiforme (grado IV, clasificación de la OMS) con extensas zonas de necrosis y abscesificación.
+Las células tumorales presentaron positividad nuclear inmunohistoquímica para p53.
+Posteriormente la paciente se trató con Radioterapia focal en fosa posterior 60 Gy, 2 Gy/d ICRU (Internacional Comisión on Radiation Units) concomitante con Temozolomida 75 mg/m2 según esquema de la EORTC 22981 (European Organization for Research and Treatment of Cancer).
+A los 8 meses de la intervención la paciente se mantiene asintomática, aunque en la RM cerebral de control se evidencia el inicio de una recidiva del tumor.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352006000300008-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 77 años de edad, sin antecedentes de interés.
+Consulta por enrojecimiento de la piel en tercio superior del tórax y parte proximal de ambos miembros junto con debilidad muscular proximal en brazos y piernas, eritema en heliotropo en párpados y pápulas violáceas en los nudillos de ambas manos, de un mes de evolución.
+Se realiza analítica destacando creatinkinasa 736 UI, LDH 545 UI, urea 63 mg/dl, CA 19.9 64,1 U/ml.
+Electromiograma: Hallazgos compatibles con proceso miopático inflamatorio.
+Biopsia muscular: Cambios inflamatorios compatibles con dermatomiositis.
+Con el diagnóstico de dermatomiositis se inicia tratamiento con prednisona 60 mg/día y estudio: TAC toracoabdominal: Masa pancreática de 6 cm y lesiones hipodensas hepáticas.
+Punción-biopsia hepática: Adenocarcinoma.
+Se remite a Oncología.
+Tras 8 semanas de corticoides, sin mejoría de las lesiones cutáneas ni de la debilidad muscular, y ante el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático en estadio IVB por metástasis hepáticas comenzamos tratamiento con gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21.
+Tras 2 ciclos de tratamiento se documenta resolución completa de las lesiones cutáneas, normalización de las enzimas musculares y recuperación de la fuerza.
+Actualmente el paciente se mantiene asintomático tras 6 ciclos de tratamiento y con respuesta menor del 50% de su enfermedad de base.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352006000400005-1.txt
@@ -0,0 +1,41 @@
+Paciente de 53 años de edad en el momento del diagnóstico y antecedentes personales de una cesárea, hipertensión arterial y taquicardia en tratamiento con Atenolol, que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 meses de evolución de dolor sordo en flanco izquierdo de carácter progresivo y microhematuria.
+Se realizan ecografía y posteriormente tomografía axial computerizada (TAC) abdómino-pélvica que evidencian una gran masa sólida de 20x16x13 cm que surge del polo renal izquierdo, sin trombosis venosa asociada.
+Se observan a su vez adenopatías para-aórticas.
+Todo ello compatible con tumor renal izquierdo.
+Ante este hallazgo se realiza estudio de extensión con analítica general en la que se detecta anemia microcítica ferropénica e hiperuricemia leves, una radiografía de tórax que es normal, una gammagrafía ósea en la que se observa una imagen con leve aumento de captación del trazador correspondiente a partes blandas, de morfología redondeada, localizada en hipocondrio y vacío izquierdos rebasando la línea media y 3 focos de hipercaptación del trazador uno en pala iliaca izquierda, el 2º en hemivértebras izquierdas L4 y L5 y el 3º a la altura de hemivértebra derecha L2 que podrían corresponderse con afectación ósea por contigüidad o ser de carácter metastásico y una resonancia magnética abdominal que confirma los hallazgos de la TAC.
+Con el diagnóstico de presunción de carcinoma de células renales con adenopatías retroperitoneales la paciente es sometida a nefrectomía radical izquierda, extirpación de toda la grasa pararrenal y de la glándula suprarrenal izquierda y linfadenectomía paraaórtica e interaortocava desde la arteria renal hasta 3 cm de la iliaca común.
+La extirpación de la masa resultó dificultosa por infiltración de mesocolon transverso y cola de páncreas que se liberan quedando respetado el mesocolon.
+El resultado anatomo-patológico (A.P.) fue de: Tumor renal de colisión (Leiomiosarcoma (21 x15 cm) y Carcinoma renal tipo papilar grado nuclear 3 (7 x 3,5 cm)).
+El peso de la pieza en su conjunto fue de 2539 gramos.
+.
+La tumoración contactaba con el borde quirúrgico en la mayoría de las zonas.
+El parénquima renal estaba respetado microscópicamente y no se observaba infiltración tumoral.
+El fragmento ureteral y el hilio renal se encontraban libres de infiltración tumoral.
+El perfil inmunofenotípico que presentaba el tumor fue el siguiente: Actina, Desmina, S-100, Sinaptofusina y CD 56 y c-kit negativos; Actina de músculo liso positiva en la zona sarcomatosa y cóctel de queratina (E1, E3) positivo en la zona carcinomatosa.
+A nivel de la cadena para-aórtica se aislaron 16 adenopatías, la mayor de 2,5 cm, presentando metástasis 14 de ellas, 13 del carcinoma y 1 con metástasis mixta (sarcoma+carcinoma).
+En la cadena interaortocava se aislaron 6 adenopatías, la mayor de 1,4 cm, siendo metástasis del carcinoma 3 de ellas.
+El lecho mesocólico se encontraba infiltrado por leiomiosarcoma.
+En el tejido adiposo perisuprarrenal se aislaron 4 adenopatías, 3 de ellas con metástasis del carcinoma y otra con metástasis mixta (carcinoma+sarcoma).
+La glándula suprarrenal izquierda, la grasa perirrenal y la vesícula no presentaban elementos tumorales.
+Nos encontramos pues ante un tumor de colisión renal constituído por un cáncer renal tipo papilar estadio IV (pT3-4pN2) según la clasificación TNM y un leiomiosarcoma renal estadio IV (pT2bpN1) según la clasificación de la AJCC no resecado de forma radical y con posibles metástasis óseas por gammagrafía ósea.
+El postoperatorio cursa sin complicaciones y la paciente es remitida al Servicio de Oncología Médica.
+Se decide proponer tratamiento complementario con quimioterapia según esquema Ifosfamida 5 g/m2 en infusión contínua de 24h x 1día + Adriamicina 60 mg/m2 x 1 día/21 días frente al componente sarcomatoso del tumor.
+Previamente se solicita TAC en la que se observa pequeño aumento de partes blandas por detrás de la cola pancreática y lecho renal que podría ser compatible con enfermedad presente.
+La paciente inicia tratamiento según el esquema previsto 3 semanas después de la cirugía.
+Recibe un total de 6 ciclos con buena tolerancia clínica.
+Tras el 4º ciclo se realiza una TAC abdominal que es normal, y al finalizar el 6º ciclo se realiza gammagrafía ósea que no presenta hallazgos patológicos.
+La paciente pasa a revisiones periódicas y 3 meses más tarde se realiza una radiografía de tórax en la que aparecen imágenes sugerentes de metástasis pulmonares bilaterales que se confirman por TAC en la que se observan múltiples metástasis pulmonares bilaterales milimétricas.
+Con el fin de filiar el origen de dichas metástasis se consulta con Cirugía Torácica y se decide realizar videotoracoscopia izquierda con toma de biopsias.
+El diagnóstico A.P. fue de metástasis de Carcinoma pobremente diferenciado con componente epitelial (renal).
+Ante este diagnóstico 6 meses después de finalizar el primer esquema de quimioterapia se decide iniciar una segunda línea de tratamiento con un esquema de quimioterapia con Gemzitabina y Fluoropirimidinas9 que se ha mostrado útil en el carcinoma renal estadio IV: Gemcitabina 1000 mg/m2 días 1 y 8 + Capecitabina 1000 mg/m2/12h días 1-14/21 días, que la paciente acepta.
+Se inicia tratamiento con una reducción de dosis del 20% que se mantiene el resto del tratamiento dado el estado general (ECOG: 1-2) de la paciente.
+Tras el 2º ciclo la paciente sufre como complicación un tromboembolismo pulmonar del que se recupera pero que provoca un retraso de 4 semanas en la administración del 3º ciclo.
+Tras 6 ciclos de tratamiento que recibe con aceptable tolerancia salvo anemia grado 4 se realiza reevaluación con TAC corporal en la que se evidencia persistencia de las metástasis pulmonares con aparición de metástasis hepáticas, esplénicas y recaída local.
+Ante esta progresión se propone tratamiento con IL-2 durante 6 semanas (1 semana de inducción con 18 Millones de Unidades (MU) x 5 días y 5 semanas: 9 MU días 1 y 2 y 18 MU días 3 a 5)10.
+La paciente acepta el tratamiento que recibe con una toxicidad moderada con cuadro constitucional secundario grado 2, anemia grado 3 y emesis grado 1, manteniendo el estado general.
+Al finalizar el tratamiento se realiza nueva reevaluación con TAC que evidencia progresión de la enfermedad con gran masa en el lecho quirúrgico de 19x10x5cm, que había crecido con respecto a la TAC anterior, y persistencia de las metástasis en el resto de las localizaciones previas.
+La paciente muestra empeoramiento del estado general con aparición de dolor abdominal y lumbar y en la exploración física se palpa masa epigástrica de 5 cm correspondiente con la masa subyacente.
+Ante esta nueva progresión se considera que el tumor es resistente a esquemas de quimio o inmunoterapia frente al carcinoma renal y se propone iniciar tratamiento paliativo con Adriamicina liposomial frente al componente sarcomatoso del tumor.
+La paciente acepta la propuesta y recibe un primer ciclo.
+Sin embargo a la semana acude a Urgencias por cuadro de shock hipovolémico con acidosis metabólica e insuficiencia renal prerrenal secundario a hiperemesis de 4 días de evolución y anemia grado 4.
+La paciente se recupera de este episodio pero a la semana comienza con vómitos fecaloideos de probable origen obstructivo por compresión de la masa retroperitoneal, produciéndose deterioro progresivo de la paciente y la paciente fallece por fracaso multiorgánico a los 19 meses del diagnóstico.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352006000400006-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Se trata de una mujer de 71 años de edad, como antecedentes de interés es exfumadora hace 25 años, está diagnosticada de hipertensión, polimialgia reumática y arteritis de la temporal.
+En el año 1988 se le detectó tras estudio por metrorragias, un tumor de endometrio, realizándose histerectomía mas doble anexectomía, objetivándose en el estudio anatomopatológico que se trataba de un adenocarcinoma bien diferenciado (grado I), con infiltración del tercio interno del miometrio, sin evidencia de infiltración de vasos sanguíneos ni linfáticos, con estudio de extensión negativo, por lo tanto Estadío Ib. Posteriormente recibió radioterapia con cobalto-60 en pelvis y braquiterapia en cúpula vaginal.
+Realizó revisiones periódicas sin evidencia de recaída.
+En el año 2003, consultó por tos irritativa y expectoración leve hemoptoica, visualizándose en RX simple de tórax una masa en lóbulo superior izquierdo.
+Con la sospecha de una neoplasia broncogénica, se completaron los estudios realizándose un TAC tóraco-abdomino-pélvico, objetivándose dicha masa necrótica de 8 cm en LSI con atelectasia de dicho lóbulo sin otras alteraciones.
+Se realizó broncoscopia que evidenció tumor en segmento anterior del citado lóbulo siendo el BAS y la Biopsia bronquial compatible con carcinoma epidermoide pobremente diferenciado.
+Con el diagnóstico clínico de Carcinoma Epidermoide de Pulmón T2 N0 M0, se decidió iniciar quimioterapia neoadyuvante, con el esquema Carboplatino (AUC 6) más Paclitaxel (200mg/m2) cada tres semanas.
+Tras tres ciclos de tratamiento, se objetivó respuesta parcial en los estudios radiológicos y la paciente fue sometida a lobectomía superior izquierda y linfadenectomía.
+El análisis de la pieza quirúrgica presentó una tumoración correspondiente a adenocarcinoma con áreas pobremente diferenciadas, con algún área escamosa, con resultado inmunohistoquímico positivo en la expresión de estrógenos y progesterona, y negativo para TTF-1 y CK20.
+Estos resultados confirmatorios, cambiaron el planteamiento inicial, no tratándose de un tumor primario pulmonar como se pensaba, sino de una recaída pulmonar de su tumor endometrial.
+La paciente está en tratamiento con acetato de megestrol, con buena tolerancia, libre de enfermedad y en seguimiento en el momento actual.
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+++ b/train_set_docs/S0378-48352006000900004-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Varón de 57 años, con antecedentes personales de EPOC, fumador de 15 paquetes/año y bebedor moderado, que consulta por una tumoración de rápido crecimiento, indolora, firmemente adherida a planos profundos, de un mes de evolución, en la región del manubrio esternal.
+La radiografía simple y la TAC con contraste endovenoso y reconstrucción tridimensional del tórax, evidencian una tumoración de 5-6 cm.
+de diámetro en el manubrio esternal con destrucción cortical.
+Sin signos de infiltración mediastínica ni de las clavículas.
+(Ver Figuras 1 y 2).
+En la analítica general no se observan alteraciones significativas, siendo el estudio de las inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM y beta 2 microglobulina) normal.
+Se realizó una PAAF y una biopsia quirúrgica, encontrando una citología atípica no concluyente del tipo histológico.
+Las pruebas de Inmunohistoquímica resultaron positivas para los siguientes marcadores: CD 138; CD 68 (aislado); LAMBDA (algunas células); KAPPA (intensa positividad en casi la totalidad de las células).
+Se sospechó un plasmocitoma.
+La gammagrafia ósea solamente mostró un incremento de la captación en la región del tumor esternal y ambas articulaciones esternoclaviculares.
+La biopsia de médula ósea no evidenció hallazgos patológicos y en el estudio de la orina se constató la ausencia de las proteínas de Bence-Jones.
+Se realizó extirpación amplia en bloque del manubrio esternal y resección parcial de ambas clavículas, de las dos primeras costillas y del cuerpo del esternón, incluyendo la piel suprayacente al tumor.
+No se apreció infiltración mediastínica.
+Cobertura del defecto resultante con una malla de polipropileno y sutura de los pectorales en la línea media.
+No hubo complicaciones postoperatorias.
+La fijación y estabilidad de la pared torácica fueron satisfactorias desde el postoperatorio inmediato.
+La estancia hospitalaria fue de 7 días.
+La descripción anátomo-patológica de la pieza operatoria indicaba abundantes células plasmáticas mononucleadas entremezcladas con otras multinucleadas con positividad inmunohistoquímica para los anticuerpos antiCD138 y cadenas lambda y negatividad para los anticuerpos de cadenas kappa.
+Los márgenes de resección estaban libres de enfermedad.
+Se completó el tratamiento con radioterapia (50 Gy en 30 sesiones durante 4 semanas).
+En la revisión de control a los seis meses de la operación, no se evidenciaron signos clínicos ni tomográficos de progresión de la enfermedad ni de complicaciones post-quirúrgicas tardías.
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+++ b/train_set_docs/S0465-546X2008000200010-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 48 años, sin antecedentes de interés médico ni hábitos tóxicos, y sin alergias conocidas.
+Estando trabajando en el almacén de un central nuclear, fue requerido para descargar un camión que transportaba hidrato de hidracina al 55%.
+Uno de los bidones cayó accidentalmente al suelo, produciéndose el vertido de unos 25 litros, avisándose a los servicios de emergencia de la propia empresa que diluyeron con agua la superficie de unos 3 m2 donde se había producido el vertido.
+El paciente participó activamente en la recogida de los residuos, sin utilizar ningún equipo de protección individual; al acabar la tarea no se cambio la ropa ni se duchó.
+Varias horas después del accidente empezó a notar un enrojecimiento bucal con quelitis del labio inferior, aftas orales y dolor abdominal difuso.
+Fue atendido por un servicio médico, donde se le prescribió un tratamiento sintomático.
+Alos seis días del accidente presenta lesiones eritemato-escamosas en la cara y en los brazos (zonas que no estuvieron cubiertas durante el accidente).
+Acude por ello a un centro hospitalario donde se le realiza una analítica general y unas radiografías simples de tórax y abdomen, que fueron normales, prescribiéndole tratamiento con antihistamínicos.
+A las dos semanas acudió por propia iniciativa a la Unidad de Toxicología del Hospital Clínico de Barcelona, por persistencia de las lesiones eritema-escamosas, disconfort abdominal y disgeusia.
+La exploración física era normal y en la analítica de sangre y orina únicamente destacaba una bilirrubina total de 2,5 mg/dl (VN: hasta 1,2 mg/dl) con una bilirrubina indirecta del 2,1 mg/dl.
+El estudio ecográfico abdominal fue normal.
+Se realizó un control al cabo de uno y tres meses, encontrándose asintomático aunque la bilirrubina persistía ligeramente elevada, siendo dado de alta médica.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082005000800013-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho.
+Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales.
+Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático.
+Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico.
+La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media.
+Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión.
+El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana.
+El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082005001000011-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 58 años remitida por malestar abdominal.
+Intervenida de carcinoma de mama en 1996.
+Un año después, en ecografía y TAC abdominales de control, se descubre una masa multiquística pancreática, con punción aspiración biopsia negativa para células malignas.
+Asintomática hasta el año 2000 en que comenzó con dolor abdominal sordo.
+La exploración física y analítica fue rigurosamente normal.
+Marcadores tumorales en sangre (CEA, Ca 125 y Ca 19.9) negativos.
+Ecografía abdominal: múltiples formaciones quísticas a nivel de toda la celda pancreática, multitabicadas, con componente sólido y algunas con microcalcificaciones, de diverso tamaño, siendo el mayor de 3 cm, y sin flujo en su interior.
+Todo ello compatible con cistoadenoma pancreático gigante.
+En TAC abdominal y RMN con contraste se ratifican dichos hallazgos.
+Se realiza punción aspiración con aguja fina de uno de los quistes, no observándose células malignas.
+Los marcadores tumorales en el líquido quístico muestran Ca 125: 786 UI/ml (vn: 0-35), Ca 19.9: 174 UI/ml (vn: 0-37), y CEA normal.
+Se diagnostica de cistoadenoma gigante de páncreas, probablemente seroso.
+La paciente no ha presentado cambios clínicos ni radiológicos desde el primer estudio de imagen hace ya 6 años.
+Tras comentarlo con la interesada y con el Servicio de Cirugía, ambos rechazan por el momento tratamiento quirúrgico.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082005001000014-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Varón de 70 años que ingresa por deterioro del estado general, astenia, anorexia y pérdida de peso de 1 mes de evolución.
+Intervenido de adenocarcinoma de próstata, recibió posteriormente varias sesiones de radioterapia (dosis total 70 Gy), la última de ellas 12 meses antes de su ingreso, en tratamiento con hormonoterapia.
+Desde que comenzó tratamiento radioterápico el paciente refiere cambio del ritmo intestinal, con alternancia de diarrea y estreñimiento y dolores cólicos frecuentes, acompañados de urgencia y tenesmo defecatorio.
+De la exploración física únicamente cabe reseñar un abdomen blando, depresible, no doloroso, con ruidos muy aumentados no patológicos, sin signos obstructivos, masas ni megalias.
+No adenopatías, fiebre ni otros hallazgos reseñables.
+En la analítica se evidenciaron leucocitosis de 21.720 /mm3 (17,2% neutrófilos, 4,1% linfocitos, 2,4% monocitos y 75,3% eosinófilos), VSG 60 mm en la primera hora, PCR 38,80 mg/L, ferritina 481 ng/mL, factor reumatoide 800 como reactantes de fase aguda, hipoalbuminemia de 2,2 g/dL sin alteración de otros marcadores de malabsorción.
+Transaminasas y enzimas de colestasis dentro de la normalidad.
+Los anticuerpos anti-nucleares, anti-mitocondriales y anti-músculo liso fueron negativos y el PSA de 0 ng/mL.
+El estudio parasitológico en heces en 3 muestras convenientemente recogidas también resultó negativo.
+La radiografía de tórax no mostró alteraciones significativas.
+Se realizó colonoscopia evidenciándose la mucosa de los 30 cm explorados de aspecto fibrótico tubular con punteado eritematoso, con estenosis regular fibrótica a dicho nivel que impidió la progresión.
+Se tomaron múltiples biopsias que mostraron inflamación aguda y crónica inespecífica, sin evidenciarse la presencia de eosinófilos a ningún nivel, siendo el diagnóstico de presunción el de colitis actínica.
+La TC abdominopélvica con contraste intravenoso mostró un engrosamiento difuso de asas de intestino delgado a nivel de yeyuno distal e íleon, sin otras alteraciones.
+No se evidenciaron adenopatías a ningún nivel ni masas abdominales, con prostatectomía radical y engrosamiento de la grasa perirrectal, pared vesical y de recto en probable relación con radioterapia previa.
+Por las alteraciones en las asas se realizó un tránsito intestinal que objetivó un discreto engrosamiento de las válvulas conniventes a nivel de yeyuno, con asas de íleon pélvico de calibre disminuido, con separación de las mismas tanto del yeyuno como del resto del íleon por engrosamiento parietal, todo ello compatible como primera posibilidad con enteritis actínica, y siendo la última asa ileal de calibre normal con pliegues conservados.
+Dado que las exploraciones realizadas orientaban hacia la radioterapia como origen del cuadro abdominal, y habiéndose descartado razonablemente otras causas de eosinofilia periférica secundaria, de forma empírica se pautó tratamiento con corticoides (metilprednisolona 1 mg/kg/día, durante 1 semana, con posterior pauta descendente durante 3 meses) y nutrición parenteral, dado el deterioro progresivo del estado general del paciente.
+Dicho tratamiento resolvió de forma total tanto el cuadro clínico como las alteraciones analíticas, lo cual descartó el origen central de la eosinofilia.
+Una semana después del inicio del tratamiento, el paciente fue dado de alta con una analítica que mostró 5.280 leucocitos/mm3 con 1% de eosinófilos, VSG 27 mm en la primera hora y PCR 0,76 mg/L, con el diagnóstico por exclusión de enteritis actínica y eosinofilia periférica secundaria.
+Permanece asintomático y con controles analíticos normales.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082005001100017-2.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 59 años sin antecedentes de interés, acude por cuadro de hematuria y dolor en fosa renal derecha e hipocondrio derecho de 6 horas de evolución.
+Se acompaña de náuseas e hipotensión con cifras de 90/50.
+Analíticamente presenta leucocitosis con neutrofilia.
+Se realiza ecografía abdominal en la que se aprecia una imagen heterogénea de 15 x 14,5 cm dependiente de riñón derecho.
+Varias horas después empeora su estado general con mayor tendencia a la hipotensión y un aumento de masa abdominal.
+Se realiza TAC abdominal donde se objetiva gran masa renal que ocupa todo el hemiabdomen derecho con aspecto de sangrado intratumoral y líquido libre intraabdominal.
+Se decide intervención quirúrgica por inestabilidad hemodinámica, practicándose nefrectomía derecha.
+El estudio anatomopatológico es informado como adenocarcinoma renal de células claras de 10 cm de diámetro en zona medial del riñón que infiltra cápsula renal sin afectar al seno, ni estructuras vasculares e hiliares; estadio G II, T2.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082005001200011-1.txt
@@ -0,0 +1,39 @@
+Varón de 58 años que acudió a su hospital de referencia en el año 1999, presentando una historia de diarrea crónica intratable, acompañada de pérdida de peso.
+El paciente fue diagnosticado de EC y se le instauró una dieta sin gluten.
+No refería otros antecedentes de interés y la exploración física era negativa.
+Entre los antecedentes familiares destacaba que una hermana del paciente y dos sobrinos presentaban también una EC, de diagnóstico reciente, con una buena respuesta a la dieta sin gluten.
+Los datos analíticos hematológicos y bioquímicos efectuados al paciente, incluyendo hormonas tiroideas, niveles de vitamina B-2 y calcio, así como la determinación de grasa en heces y los análisis serológicos fueron normales.
+Presentaba anticuerpos anti-gliadina y anti-transglutaminasa negativos y anticuerpos anti-endomisio débilmente positivos (1/10) y anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos positivos (1/80) y anti-músculo liso positivos (1/80).
+El tipaje HLA fue positivo para DQ2 (HLA-DQA1* 0502 y DQB1* 0201).
+El test de absorción de la D-xilosa, fue normal.
+El estudio histológico de las biopsias duodenales mostró atrofia total de las vellosidades (grado 3c de Marsh) y un importante infiltrado inflamatorio submucoso constituido por linfocitos.
+El paciente fue diagnosticado de EC y se trató con dieta sin gluten.
+Presentó una buena respuesta clínica digestiva, con desaparición de la diarrea y ganancia importante de peso hasta su nivel habitual.
+Una nueva biopsia duodenal realizada un año después del diagnóstico, mostró una importante mejoría histológica persistiendo una atrofia leve de las vellosidades (tipo 3a de Marsh) con una disminución marcada del infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de la submucosa duodenal.
+Dieciocho meses después del diagnóstico, el paciente comenzó a presentar caídas frecuentes al caminar sin pérdida de conocimiento asociada debido a movimientos anormales en su pierna derecha.
+Estaba consciente y orientado y los movimientos oculares y la exploración de pares craneales era normal.
+Presentaba disartria leve e hiperreflexia asociada, junto con mioclonias espontáneas y provocadas por estímulos táctiles en pierna y pie derechos.
+La deambulación se vio seriamente comprometida, debido a la presencia de las mioclonias precisando ayuda para caminar haciéndolo apoyado en otra persona para no caer.
+El tono y la fuerza muscular estaban conservados.
+La exploración neuropsicológica mostraba niveles normales del lenguaje y de memoria verbal, con ligera afectación de la memoria visual.
+La resonancia magnética cerebral (RMN) y la tomografía por emisión de positrones (PET) fueron normales.
+El electroencefalograma (EEG) mostró una actividad bioeléctrica cerebral de fondo normal.
+Pequeños roces en la planta del pie, provocaban descargas eléctricas en forma de picos-ondas en las regiones centrales del cerebro.
+Los potenciales evocados somato-sensoriales provocaban respuestas aumentadas, que eran más llamativas en el hemicuerpo derecho.
+El estudio del líquido céfalo-raquídeo (LCR) que incluyó la determinación de bandas oligoclonales y análisis serológico múltiple, fue negativo.
+El estudio de anticuerpos circulantes realizado mediante técnicas de immunofluorescencia indirecta, utilizando como sustrato tejido humano cerebral, cerebeloso y de protuberancia, con diluciones del suero progresivas obtenidas del propio paciente, mostró una fuerte tinción positiva (1:800) para los botones de los pericanales sinápticos que rodean las células de Purkinje y para axones aislados del tronco cerebral.
+No se observaron tinciones positivas en el citoplasma de las células de Purkinje.
+Para estos estudios se tomaron como controles, suero de sujetos sanos y de pacientes celiacos sin afectación neurológica asociada.
+Se hizo un diagnóstico de mioclonia cortical, instaurando un tratamiento con clonazepan y piracetan, obteniendo una ligera mejoría de las mioclonias.
+Su enfermedad neurológica empeoró progresivamente.
+Al cabo de un año de seguimiento, el paciente presentó además marcada disartria.
+La distonía en las extremidades derechas era muy marcada.
+El paciente era incapaz de caminar debido a la ataxia y a las mioclonias en ambas extremidades inferiores.
+Presentaba mioclonias reflejas en ambos brazos, con menor intensidad que en las piernas, así como alteraciones de la conducta, con episodios de desorientación y confusión mental que precisaron de tratamiento con neurolépticos.
+La memoria verbal y el lenguaje estaban conservados.
+El EEG continuó presentando una actividad bioeléctrica de fondo normal.
+Se instauró tratamiento con immunosupresores tipo azatioprina a la dosis de 100 mg/día, durante 6 meses, sin obtener respuesta.
+Se le realizaron dos sesiones de plasmaféresis.
+Este tratamiento no modificó las mioclonias y solamente se observó una ligera mejoría en las funciones cognitivas.
+La familia del paciente no quiso continuar con esta modalidad de tratamiento.
+El paciente falleció al cabo de 2 años después de la aparición de las mioclonias, por una neumonía por aspiración, con un grave deterioro neurológico y general asociados.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082005001200013-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente de 82 años de edad, diagnosticado tras estudio de una anemia normocítica-normocrómica por colonoscopia de neoplasia de colon derecho.
+Tanto el estudio histológico como el citológico diagnosticaron un MM.
+Tras un estudio de extensión exhaustivo, que incluyó TAC toracoabdominal, ecografía abdominal, revisión dermatológica (que incluyó exeresis y estudio de dos nevus que descartaron MM), estudio de fondo de ojo y exploración anorectal, el paciente fue intervenido practicándosele una hemicolectomía derecha.
+El estudio anatomopatológico de la pieza de resección confirmó la presencia de un MM polipoide y ulcerado de 11 cm de diámetro a nivel de colon ascendente, que invadía la submucosa y focalmente la capa muscular.
+Numerosas celulas tumorales contenían melanina y el estudio inmunohistoquímico fue positivo para la proteína S-100 y el HMB45.
+De los 30 ganglios linfáticos resecados, 2 presentaban metástasis.
+El paciente siguió un curso postoperatorio correcto, estando vivo sin evidencia de enfermedad a los 4, 5 años de la intervención.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082006000700014-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 52 años con infección por el virus de la hepatitis C, genotipo 1b, con carga viral alta (> 5 E5 UI/ ml) que acude a la consulta refiriendo astenia y la aparición de lesiones cutáneas en tórax y cara que sangran, cediendo espontáneamente tras compresión.
+En la exploración física destaca ligera esplenomegalia y la presencia de spiders en región nasal y tórax.
+En la analítica se objetivó GOT 108 U/l, GPT 113 U/l, GGT 131 U/l, fosfatasa alcalina 116 U/l, bilirrubina total 2,3 mg/dl, albúmina 3,5 g/dl, actividad de protrombina 75%, leucocitos 6.890, hemoglobina 10 g/dl, plaquetas 132.000, Ig G 1970, Ig M 162, ANA 1/40.
+Ecografía abdominal: hígado heteroecoico, superficie irregular con hipertrofia del lóbulo caudado.
+Porta permeable de 10 mm.
+Bazo de 14 cm.
+Endoscopia digestiva alta: no varices esofágicas ni gástricas; no signos de gastropatía de hipertensión portal.
+Se inicia tratamiento con terapia combinada con PegINF alfa 2a 180 mg/semanal sc.
+y ribavirina 1.000 mg/día suspendiéndose a las 12 semanas por ausencia de respuesta.
+Durante el seguimiento la paciente refiere empeoramiento de la astenia y disnea de moderados esfuerzos.
+Ante la sospecha de síndrome hepatopulmonar se realizó una gasometría arterial y espirometría: FEV1 105,9%, FVC 101,8%, FEV1/FVC 87,52 así como un ecocardiograma con contraste sonicado que objetivó el paso de suero desde la aurícula derecha a la izquierda sugiriendo cortocircuito cardiaco.
+Estos hallazgos establecen el diagnóstico de síndrome hepatopulmonar (4).
+La paciente presenta nuevos episodios de sangrado por spiders localizados en el tórax que no responden a la cauterización precisando en dos ocasiones extirpación quirúrgica.
+Se comienza tratamiento con tamoxifeno que reduce los episodios de sangrado, objetivándose a las tres semanas de iniciado el tratamiento ausencia de nuevos episodios de sangrado y estabilización del número de lesiones.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082006000900015-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 26 años diagnosticada a los 18 años de colitis ulcerosa sin precisar tratamiento.
+En octubre de 2002 presenta nuevos episodios de diarreas de 3-4 deposiciones/día con sangre roja.
+Anamnesis por aparatos sin alteraciones destacables.
+Al tacto rectal se aprecia lesión excrecente a unos 3-5 cm de margen anal.
+Serología VIH, lues, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus negativas.
+Se practican varias colonoscopias que informan de formación rectal a 2-3 cm de ano ulcerada en su superficie (informe anatomopatológico de lesión ulcerada con signos de displasia en el epitelio recubierta de material fibrino-leucocitario, no concluyentes) por lo que se instaura tratamiento con medidas higiénico dietéticas, enemas de corticoides e incluso con supositorios de 5-ASA.
+Una nueva colonoscopia informa de pólipo mixto hiperplásico-adenoma tubular de recto por lo que se remite para intervención quirúrgica que es llevada a cabo en enero 2004 practicando resección transanal de la lesión siendo el informe anatomopatológico de inflamación crónica inespecífica.
+Tras volver a analizar la historia de la paciente dada la discordancia entre la clínica, la histología de la lesión así como su evolución en el tiempo, se deciden revisar todas las piezas de biopsia, por el mismo anatomopatólogo, no encontrando evidencia de adenoma velloso ni de enfermedad inflamatoria intestinal en ninguna de las muestras y conjuntamente con él, se llega al diagnóstico de "cap poliposis".
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082007000100009-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento.
+Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus.
+Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría.
+Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas.
+El paciente fue remitido para ingreso.
+A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento.
+En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl).
+Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC).
+En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo.
+Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas.
+En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082007000100013-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente de 39 años VIH positivo, categoría C3, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal.
+Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium, de la cual se encontraba en tratamiento.
+El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha.
+La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal.
+La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (11,70 x 103/mL) con neutrofilia (78%).
+La bilirrubina, amilasa, y enzimas hepáticas eran normales.
+En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas, paraaórticas y celiacas.
+No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal.
+El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda.
+En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía.
+El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después.
+El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice.
+Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082007000100014-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Mujer de 30 años sin antecedentes personales de interés que ingresa en nuestro servicio con el diagnóstico de ictericia obstructiva secundaria a posible coledocolitiasis.
+En la analítica destacan bilirrubina de 4,6 mg/dl, GOT 406 UI/l, GPT 512 UI/l, amilasa 50 UI/l.
+Ecografía abdominal: colelitiasis.
+Vía biliar no dilatada.
+En la CPRE se visualiza una vía dilatada sin coledocolitiasis y se realiza esfinterotomía.
+Tras la prueba, la paciente comienza con dolor en epigastrio y HCD irradiado al hombro y sensación nauseosa.
+En la exploración la paciente se encuentra agitada, hipotensa, taquipneica con intenso dolor en HCD con importante defensa voluntaria que dificulta la exploración.
+Analítica: bilirrubina 1,6 mg/dl, GOT 101 UI/l, GPT 311 UI/l, amilasa 71 UI/l, hemoglobina 11,6 g/dl, leucocitos 8.800 µ/l.
+TAC abdominopélvico: colección de 4,7 x 10 x 11 cm con un área más densa en su interior (probablemente coágulos y con burbujas de gas, sugerentes de infección) adyacente al lóbulo hepático derecho.
+Aerobilia en vía biliar extrahepática.
+No líquido libre ni neumoperitoneo.
+En función del mal estado clínico de la paciente, que no responde a ninguna pauta analgésica y a los hallazgos del TAC sugerentes de absceso adyacente al hígado con signos de sangrado e infección, y sin poder descartar una perforación duodenal, se decide intervenir quirúrgicamente.
+En la cirugía se observa un hematoma subcapsular en el lóbulo hepático derecho de unos 10 cm y con burbujas en su interior.
+Se realiza colangiografía intraoperatoria en la que no se visualiza ninguna alteración en la vía biliar, así como la colecistectomía y evacuación del absceso, dejando un drenaje en espacio subfrénico derecho.
+La paciente pasa a planta y se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro.
+Cultivo de líquido: E. coli.
+Hemocultivos estériles.
+A raíz de un episodio de anemización es necesario transfundir 4 concentrados de hematíes.
+Se realizan ecografías y escáners seriados en donde se objetiva persistencia de hematoma, por lo que se decide colocar un pig-tail.
+La evolución es satisfactoria siendo dada de alta tras 4 semanas de ingreso.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082007000300006-7.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+CJRM.
+Varón de 29 años.
+Hijo mediano de tres hermanos (los otros dos, están sanos).
+Casado y sin hijos.
+No bebedor, ni fumador.
+Amigdalitis de repetición en la infancia, siendo operado a los 6 años.
+Asintomático.
+Hábito intestinal normal.
+Analítica normal con ligera elevación persistente de las transaminasas.
+TTG positiva (2,46).
+DQ2 (-) y DQ8 (+).
+La biopsia duodenal mostró atrofia moderada de las vellosidades intestinales, acompañada de infiltrado inflamatorio importante, a nivel de la lámina propia (estadio 3b de Marsh).
+Está con DSG desde hace 2 años, con buena respuesta clínica y analítica.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082007000300014-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 65 años, sin antecedentes de interés, politraumatizado tras accidente de automóvil.
+Es intubado en el escenario, debido a hipoxemia severa y trasladado a la unidad de cuidados críticos donde tras valoración, se encuentra fractura de cigoma izquierdo, pared lateral de la órbita derecha, fractura de huesos propios, fractura de clavícula izquierda, fractura de esternón, fracturas múltiples costales bilaterales con volet costal izquierdo, enfisema subcutáneo, neumomediastino sin neumotórax y fractura de la rama pubiana derecha.
+Debido a la situación de hipoxemia severa durante la ventilación mecánica y a los hallazgos radiológicos se realizó fibrobroncoscopia a las 72 horas del ingreso encontrando pequeñas lesiones de aspecto ulceroso entre los cartílagos traqueales, retirándose el tubo orotraqueal hasta epiglotis para una mejor visualización traqueal, sin observar otras alteraciones.
+A los dieciocho días del ingreso se realizó traqueotomía percutánea bajo control endoscópico, colocándose una cánula de 8 mm de diámetro.
+Dos semanas después, el paciente se hallaba en situación de destete respiratorio procediéndose al cambio de cánula de traqueostomía.
+A las 48 horas de esta maniobra presenta un nuevo deterioro respiratorio con hallazgo de aire en la bolsa de recogida de la nutrición enteral.
+Se sospechó una fístula traqueoesofágica que se confirmó endoscópicamente, corrigiéndose el defecto por vía esofágica con prótesis metálica recubierta junto a una gastrostomía percutánea para alimentación.
+El paciente fallece 7 días después del cambio de la cánula por shock resistente a catecolaminas con acidosis e hipoxemia extremas.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082007000500016-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Se trata de un paciente varón de 72 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 e hipercolesterolemia en tratamiento farmacológico, sin antecedentes familiares de interés ni intervenciones quirúrgicas previas.
+Ingresa remitido por su facultativo de Atención Primaria ante cuadro de tres semanas de evolución consistente en malestar general, sensación distérmica y dolor sordo en hipocondrio derecho.
+Niega alteraciones recientes en el tránsito intestinal, rectorragia o deposiciones de aspecto melénico.
+En la exploración física sólo destaca una palpación abdominal discretamente dolorosa en hipocondrio derecho, sin identificarse visceromegalias.
+Analíticamente presenta: leucocitos: 14,3 x 109/L (85% de neutrófilos); hemoglobina: 11,7 g/dL (VCM: 89,7 fL, HCM: 29,2 pg); LDH: 203 U/L; GOT: 71 U/L; GPT: 104 U/L; GGT: 311 U/L; fosfatasa alcalina: 526 U/L; bilirrubina total: 0,74 mg/dL.
+Las serologías para virus hepatotropos, Brucella y Equinococcus, así como los hemocultivos seriados y la determinación de marcadores tumorales, fueron negativos o en rangos normales.
+En la ecografía abdominal se identificó una lesión ocupante de espacio en lóbulo hepático derecho (8,5 x 6,8 cm), polilobulada, con áreas de aspecto quístico en su interior.
+Mediante tomografía computadorizada (TC) abdómino-pélvica con contraste se confirmó esta imagen, que presentaba zonas hipodensas con realce periférico, siendo en conjunto altamente sugerente de absceso hepático.
+La punción-aspiración con aguja fina obtuvo abundante material purulento, cuyo análisis citológico fue congruente con inflamación aguda de carácter inespecífico, sin evidencia de malignidad.
+El cultivo microbiológico y el estudio de parásitos en el aspirado fueron negativos.
+Tras la administración de antibioterapia de amplio espectro (ceftriaxona, metronidazol y gentamicina) y la implantación de drenaje percutáneo se obtuvo una favorable evolución clínica, con práctica remisión de la lesión en un control radiológico posterior.
+Con el fin de investigar posibles condiciones patogénicas subyacentes fue realizada una colonoscopia, que identificó una lesión exofítica próxima a la válvula ileocecal, sospechosa de malignidad; el estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma de ciego.
+El estudio de extensión no reveló diseminación metastásica ni otras lesiones a nivel hepático, procediéndose a la realización de hemicolectomía derecha con posterior administración de quimioterapia adyuvante (capecitabina).
+El paciente permanece libre de enfermedad al cabo de 14 meses de seguimiento.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082007000600012-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Mujer de 33 años remitida por dolor abdominal.
+Alérgica a la penicilina, amigdalectomizada y adenoidectomizada, tuvo un embarazo con parto normales hace 4 años, y no refiere hábitos tóxicos ni medicación habitual.
+Acude a Urgencias por dolor en hipocondrio izquierdo de 3 meses, intensificado las últimas 24 horas.
+Asocia aumento del perímetro abdominal, náuseas y fiebre de 38,5 ºC, sin otra focalidad infecciosa.
+No refiere síndrome tóxico ni alteración del hábito intestinal.
+A la exploración, se encuentra consciente, orientada, normohidratada, con cierta palidez de piel y mucosas.
+TA 140/80, FC 100 ppm, FR 20 rpm, tª axilar 37,3 ºC.
+Auscultación cardiaca y pulmonar normales.
+El abdomen es blando, depresible, con el único hallazgo de una esplenomegalia de unos 17 cm, dura y dolorosa.
+No se palpan adenopatías periféricas y las extremidades son normales.
+Analíticamente al ingreso presenta 2.900 leucocitos/mm3 (82% N, 14% L), HB 8,2 g%, Hto 26%, VCM 84,8, RDW 17,1, 79.000 plaq/mm3, quick 66%, cefalina 29; resto de bioquímica con parámetros estrictamente normales (glicemia, función renal e ionograma).
+Radiológicamente, se aprecia elevación de los dos hemidiafragmas sin alteración de los hilios pulmonares, y desplazamiento de las asas intestinales por un efecto masa en hipocondrio izquierdo.
+Con el diagnóstico de esplenomegalia y pancitopenia a estudio fue ingresada en Hematología.
+La ecografía abdominal informó de imágenes compatibles con múltiples hematomas intraparenquimatosos esplénicos.
+La TAC toracoabdominal no mostró otros hallazgos.
+Se practicaron estudios citogenéticos negativos, serología hepática vírica negativa, mantoux negativo, estudio hormonal normal, metabolitos del ácido fólico normales, estudio de coagulación completo sin otros hallazgos que la trombopenia, haptoglobina normal, coombs directo eritrocitario poliespecífico negativo, proteinograma con leve incremento de la gammaglobulina (22,4%; normal < 18,6%) y leve descenso del hierro, 25 microg% (normal < 37).
+Los marcadores tumorales fueron negativos, así como el despistaje de tumores ocultos (mamografía, colonoscopia, citología genital, biopsia de médula ósea).
+Precisó durante este estudio la transfusión de 450 cc de concentrado de hematíes desleucotizados, permaneciendo estable hemodinámicamente, y con el dolor abdominal controlado con analgésicos de primer escalón.
+Con el diagnóstico de síndrome de hiperesplenismo, se solicitó realizar una esplenectomía, que se realizó reglada por vía laparoscópica, sin incidencias.
+El postoperatorio transcurrió afebril, sin complicaciones locales ni generales, afebril, remisión del dolor, recuperación de la ingesta oral y retirada del drenaje.
+El informe anatomopatológico del espécimen mostró: peliosis esplénica sin hiperplasia del endotelio, con histiocitosis sinusal y células macrofágicas y cristales de hemosiderina.
+Tras un año de seguimiento, la mujer ha recuperado los parámetros normales de las tres series hematológicas sin ningún tratamiento, sin evidencia de complicaciones ni recidivas hepáticas.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1130-01082007000700016-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente varón de 60 años con historia de varios episodios de pancreatitis aguda de origen enólico.
+Presentó un cuadro de fiebre, afectación del estado general, dolor abdominal, náuseas y vómitos alimenticios.
+Ingresó en el Servicio de Urgencias donde se objetivó la existencia de inestabilidad hemodinámica con una taquicardia sinusal a 130x' e hipotensión arterial (TA: 80/50 mmHg) motivo por el cual fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
+En la exploración física a su llegada a la UCI destacó la existencia de una gran distensión abdominal, con un abdomen doloroso de forma difusa y la palpación de una masa a nivel epigástrico que se extendía hacia hipocondrio izquierdo.
+En las determinaciones sanguíneas realizadas se observó una leucocitosis con importante desviación izquierda, hiperglucemia, y una elevación discreta tanto de las cifras de bilirrubina como de las enzimas hepáticas.
+Tras su estabilización, se realizó un TAC abdominal observando un pseudoquiste pancreático de 17 x 8 centímetros de diámetro que desplazaba las asas intestinales y comprimía el estómago.
+Se intentó el drenaje transgástrico mediante ecoendoscopia pero no fue posible dado que la compresión ejercida por la masa imposibilitó la progresión del endoscopio.
+Así mismo, se realizaron varios intentos de drenaje percutáneo siendo todos ellos infructuosos.
+Por este motivo, se decidió realizar una evacuación quirúrgica procediendo a la marsupialización del pseudoquiste mediante quistogastrostomía obteniendo un total de 4 litros de material purulento.
+La evolución posterior fue satisfactoria siendo dado de alta de la UCI a los 6 días de ingreso.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082007001200014-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Una mujer de 57 años de edad, en tratamiento farmacológico por depresión e hipertensión arterial, fue encontrada muerta en su domicilio.
+Cuatro días antes había consultado por dolor abdominal inespecífico en un Servicio de Urgencias, iniciando tratamiento con fármacos antiinflamatorios.
+Hallazgos de autopsia: aparte de obesidad (IMC 34,9 kg/m2), el único hallazgo significativo fue que la vesícula biliar estaba marcadamente distendida y aumentada de tamaño, conteniendo un gran cálculo biliar (4,5 x 2,5 cm) impactado en el cuello de la vesícula.
+La pared de la vesícula estaba engrosada y la mucosa hiperémica con hemorragia focal.
+No se observó exudado purulento, perforación, abscesos, fístulas o peritonitis.
+Los conductos cístico y colédoco estaban permeables.
+El análisis toxicológico detectó benzodiazepinas, mianserina, ibuprofeno y ketoprofeno en concentraciones terapéuticas.
+Hallazgos microscópicos: en las arterias de pequeño calibre, arteriolas y capilares alveolares de los pulmones se identificaron numerosos émbolos biliares positivos con la técnica de Hall.
+También se identificaron émbolos biliares en el hígado (sinusoides y venas portales), en la mucosa de la vesícula biliar y en el bazo.
+Otros hallazgos microscópicos de interés fueron la presencia de numerosos trombos de fibrina en las arteriolas y capilares alveolares de los pulmones y en ramas de la vena porta y en sinusoides hepáticos; la existencia de necrosis focal de hepatocitos, leucocitosis en los sinusoides hepáticos y en los pequeños vasos sanguíneos del pulmón; así como la presencia ocasional de émbolos de colesterol en los pulmones.
+La vesícula biliar mostraba colecistitis gangrenosa.
+Adheridos a su mucosa se observaron agregados biliares y cristales de colesterol.
+A la vista de estos hallazgos se estableció como causa de muerte el embolismo biliar en asociación con coagulación intravascular diseminada y probable sepsis.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082008000100009-1.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Varón de 16 años de edad, en tratamiento quimioterápico por enfermedad de Hodgkin de carácter recidivante.
+En el curso de dicho tratamiento, el paciente mostró signos de hemorragia digestiva (melenas), acompañados de una intensa elevación de las transaminasas y una importante alteración en las pruebas de coagulación sanguínea (actividad de protombina).
+Dicho paciente falleció a los pocos días, por un cuadro de insuficiencia hepática aguda, con signos de encefalopatía y hemorragia digestiva masiva.
+En la necropsia se observó un daño hepático difuso, acompañado de lesiones focales en el tercio inferior del esófago.
+El estudio histológico demostró, en ambos órganos, una lesión inflamatoria de carácter necrotizante, evidenciándose cambios citopáticos propios de infección herpética, consistentes en imágenes de multinucleación y presencia de cuerpos de Cowdry tipo A.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082008000100010-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Paciente varón de 65 años, fumador de 20-40 cigarrillos/día y con antecedente de ulcus duodenal.
+Había sido intervenido 5 años previamente por neoplasia estenosante de unión recto-sigmoidea (adenocarcinoma estadio B de Dukes, T3N0M0, estadio III-A AJCC), practicándosele resección anterior, seguida de anastomosis término-terminal mediante sutura mecánica utilizando la técnica del doble grapado.
+El postoperatorio de dicha intervención cursó sin complicaciones y el paciente fue seguido en consulta cada 6 meses, realizándose anualmente colonoscopia y ecografía.
+La imagen endoscópica de la región perianastomótica resultó normal en todas las revisiones, incluyendo la última, realizada el año anterior (a los 4 años de la intervención).
+A los 5 años de la intervención, el paciente comienza con deposiciones blandas, dolorimiento abdominal intermitente en hipogastrio y posteriormente rectorragias, por lo que es ingresado en el servicio de medicina interna, realizándosele un TAC abdominal, que no reveló hallazgos patológicos, y colonoscopia, en la que se observa una estenosis a 10 cm del margen anal que impide el paso del endoscopio.
+Se realiza biopsia en la que no se aprecian signos histopatológicos de enfermedad maligna y que es informada como úlcera inespecífica.
+Dado que los marcadores tumorales séricos estaban en niveles normales, y ante la ausencia de otros signos de neoplasia, se decidió repetir la endoscopia y realizar un enema opaco.
+La nueva endoscopia y biopsia mostraron idénticos hallazgos a los previos.
+En el enema opaco se observó estenosis de colon de aspecto irregular y de 8 cm de longitud, no pudiendo descartarse con dicha imagen la posibilidad de una estenosis maligna.
+Ante la falta de pruebas conclusivas de recidiva tumoral, se decide un periodo de tratamiento con enemas de corticoides (budesonida, 2 mg en enema, 2 veces al día), con el fin de reducir la inflamación y poder así completar la exploración endoscópica.
+Pasado un mes, con el paciente asintomático, se repite la endoscopia, encontrándose una mucosa inflamatoria y ulcerada, tapizando una estenosis de 6-8 cm de longitud que ya se logra atravesar con el endoscopio, sin observarse signos de neoplasia y siendo el resto del colon de aspecto normal.
+Las biopsias que se tomaron mostraron signos inflamatorios inespecíficos.
+La estenosis es juzgada como de origen isquémico y, dado que el paciente está totalmente asintomático, se decide seguimiento periódico.
+A los 6 meses de seguimiento, se detectan alteraciones electrocardiográficas, por las cuales se solicita consulta al cardiólogo.
+Por ergometría y coronariografía se encuentran irregularidades en descendente anterior proximal media, grave afectación del ostium del ramo diagonal, estenosis del 80% del ramo obtuso marginal y estenosis del 80% en coronaria derecha media.
+Se decide dilatación e implantación de un doble stent coronario, tras lo cual desaparecieron las alteraciones electrocardiográficas.
+Tras 16 meses de seguimiento, el paciente presenta tránsito normal y se encuentra asintomático.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082008000100017-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Presentamos el caso de un varón de 30 años de procedencia subsahariana y con antecedentes de angiodema, no presentaba cirugía previa ni tomaba tratamientos crónicos.
+Consulta por diarrea con moco y sangre de varias semanas de evolución.
+En la exploración física destacaba una esplenomegalia y hepatomegalia no dolorosa.
+El hemograma puso de manifiesto una hemoglobina de 10,3 g, 53.000 plaquetas, 3.460 leucocitos, con una fórmula normal.
+En la función hepática se observa una elevación de las enzimas hepáticas (GOT de 48, GPT de 63) y una actividad de protrombina del 53%.
+En la inmunoquímica la IgE total era de 960 mg (VN < 100).
+El estudio de extensión de sangre periférica mostraba una anisocitosis moderada con polisegmentación de neutrófilos, no apreciando células atípicas.
+La serología para virus hepatotropos, VIH, Toxoplasma, citomegalovirus, Salmonella, Brucella, hidatidosis, leishmaniosis, fasciolosis y amebiasis resultó negativa, a excepción de la serología para Schistosoma que fue positiva a un título 1/512 (IgG).
+Los cultivos de heces, orina y el estudio de parásitos en heces resultaron negativos.
+En la ecografía abdominal se aprecian signos indirectos de hepatopatía crónica y una esplenomegalia homogénea de 16 cm, con varices en hilio esplénico.
+La endoscopia digestiva alta muestra la existencia de varices en esófago grado II/IV y en estómago una mucosa gástrica muy congestiva sobre todo en antro y cuerpo gástrico y varices en cardias gástrico de aspecto pseudotumoral.
+Se realiza una colonoscopia apreciando una rectitis petequial con pequeño pólipo de 0,6 cm que se extirpa.
+El estudio anatomopatológico de las biopsias rectales evidencian un infiltrado inflamatorio mixto con formación focal de abscesos y presencia moderada de eosinófilos, sin apreciarse una depleción llamativa de células caliciformes.
+Tras realizar múltiples cortes de la formación polipoide, se observa en submucosa unas estructuras ovales de cutícula refringente que miden 150 micras de diámetro máximo con calcificación masiva interna.
+Con el diagnóstico de esquistosomiasis con afectación rectal y hepática se inicia tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg/kg de peso en tres dosis.
+El paciente mejora clínica y analíticamente, normalizándose los parámetros de función hepática y el hemograma.
+La endoscopia digestiva alta y la ecografía abdominal a los seis meses del tratamiento demuestran la desaparición de las varices esofagogátricas y los signos ecográficos de hepatopatía crónica.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082008000200010-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Paciente mujer de 74 años que ingresó por cuadro de dolor abdominal difuso, hiporexia y astenia de 2 semanas de evolución.
+Presentaba vómitos en posos de café y heces melénicas desde hacía 2 días.
+Como antecedentes personales refería: hipertensión en tratamiento con amiloride/hidroclorotiazida y dislipemia que controlaba con lovastatina.
+No era fumadora y negaba la ingesta de AINE, alcohol o anticonceptivos orales.
+Sus antecedentes familiares eran: madre fallecida de cancer gástrico, hermano con cirrosis hepática de etiología desconocida y hermana con carcinoma hepatocelular.
+- Exploración física: estabilidad hemodinámica.
+Dolor difuso a la palpación abdominal, sin signos de peritonismo.
+- Analítica al ingreso: hemoglobina: 13,5 mg/dl; hematocrito: 37,6%; plaquetas: 120.000 plaquetas/ml; bilirrubina: 247 mg/dl; fosfatasa alcalina: 220 UI/l; aspartato aminotransferasa: 59 UI/l; alanina aminotransferasa: 28 UI/l y gamma-glutamil transpeptidasa: 129 UI/l.
+Se realizó una gastroscopia de urgencia donde se evidenciaron varices esofágicas de mediano tamaño sin signos de alarma de sangrado inminente [F2 RC(-) según la clasificación de la Sociedad Japonesa para el Estudio de Hipertensión Portal] y múltiples erosiones con fibrina a nivel gástrico y duodenal sin signos de hemostasia reciente.
+En la tomografía computerizada y en la ecografía abdominal el hígado era de tamaño normal, de bordes levemente ondulados con un parénquima discretamente heterogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio.
+A su vez se objetivó esplenomegalia, ascitis y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía.
+Por otro lado, existía una trombosis portal completa no oclusiva a nivel del hilio hepático y de sus ramas, así como otro trombo a nivel de la vena mesentérica superior con presencia de circulación colateral en los ligamentos gastrohepático y periesplénico.
+El estudio etiológico de las diferentes causas de hepatopatía crónica incluyó: virus hepatotropos (VHB, VHC) y VIH, estudio de autoinmunidad, ceruloplasmina, ferritina y porfirinas en orina, siendo todos los Resultados negativos.
+Posteriormente se realizó una biopsia hepática percutánea con estudio hemodinámico que mostraba un gradiente de presión portal de 12 mmHg con flebografía normal.
+La biopsia mostró una alteración de la arquitectura hepática debida a hiperplasia hepatocitaria en la zona 1 de algunos de los acinos, con tendencia a ser nodular pero sin septos de fibrosis perinodulares.
+Los tractos portales mostraban la triada ducto-arteria-vena habituales, aunque la vena era a veces poco patente y se observaba alguna vena paraportal.
+Presentaban leve ampliación fibrosa y contenían leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con desbordamiento focal por la interfase periportal.
+En el lobulillo se observaba también algún foco inflamatorio, si bien no había cuerpos acidófilos ni otros hallazgos relevantes.
+Estos cambios fibroinflamatorios leves, la hiperplasia nodular irregular así como la ausencia de fibrosis perinodular descartan la presencia de cirrosis y son compatibles con una hipertensión portal no cirrótica.
+Ante la posibilidad de que todos los cambios hepáticos fuesen secundarios a una trombosis portal primaria se realizó un estudio de hipercoagulabilidad.
+Este estudio demostró una proteína S (pS) libre antigénica, pS total antigénica y pS libre anticoagulante de 56, 107 y 44% respectivamente, lo cual era sugestivo de un déficit de proteína S tipo I. El resto de parámetros de la coagulación (que incluyeron fibrinógeno, antitrombina, proteína C, anticuerpos anticardiolipina, resistencia a la proteína C activada, factor V Leyden, factor II G 20210A y homocisteína) se encontraban en el rango de la normalidad.
+Este resultado fue confirmado en un control posterior.
+A la paciente se le instauró tratamiento anticoagulante con acenocumarol y diuréticos de forma indefinida.
+En el seguimiento de la paciente no se han evidenciado nuevas descompensaciones.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082008000200015-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 79 años de edad que, tras colecistectomía laparoscópica programada reconvertida por dificultades anatómicas, debuta desde el primer día postoperatorio con fístula biliar externa por drenaje ambiental.
+En las pruebas de imagen practicadas, algunas de ellas repetidas incluso por dos veces (ecografía, TAC, TAC con drenaje pigtail del biloma, cRMN, ERCP diagnóstica y posterior ERCP con colocación incluso de endoprótesis biliar de 7 cm 10 F), no se pudo demostrar la causa de la fístula biliar persistente, presentando la integridad de la vía biliar intra- y extrahepática, con características anatómicas y funcionales de apariencia normal.
+El débito de la fístula biliar externa sin embargo oscilaba entre 200 y 400 cc. diarios.
+La analítica demostraba una alanini aminotransferasa de 109 U/l (7-40 U/l); aspartato aminotransferasa de 98 U/l (7-40 U/l); GGT de 120 U/l (7-40 U/l); fosfatasa alcalina de 262 U/l (7-40 U/l); bilirrubina total de 1,8 mg/dl (0,2-1,3 mg/dl).
+A pesar del drenaje biliar interno de la vía biliar principal, la persistencia de la fístula biliar externa hizo sospechar que nos encontrábamos ante un conducto aberrante, por lo que se decidió su intervención 45 días después de la colecistectomía inicial, solicitando nuestra colaboración intraoperatoriamente ante las dificultades encontradas en la identificación e interpretación de los hallazgos del campo operatorio en el hilio biliar.
+Sólo intraoperatoriamente la práctica de una colangiografía a través de la boquilla de la fístula biliar yuxtahiliar demostró que la lesión estaba originada en un conducto aberrante del sectorial anterior derecho independiente (segmentos V-VIII), sin relación ninguna con el resto del árbol biliar intrahepático, confirmando la sospecha diagnóstica y posibilitando el tratamiento de la lesión mediante una colangioloyeyunostomía con asa en Y de Roux tutorizada transanastomótica mediante un catéter siliconado de alimentación pediátrica.
+El 7º día postoperatorio se realizó una colangiografía transcatéter con normalidad absoluta de la anastomosis y ausencia de fugas, pudiendo ser dado de alta el paciente.
+El tutor transanastomótico se retiró al mes de la cirugía tras un segundo control colangiográfico demostrando la total integridad y funcionalidad de la anastomosis practicada.
+En los controles anuales el paciente mantiene una total normalidad de las pruebas analíticas.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1130-01082008000300010-1.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis.
+Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento.
+Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC.
+Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría.
+Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg.
+Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología.
+En la exploración física destaca palidez de piel, Tª: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha.
+-Exploraciones complementarias: • Sistemático: VSG: 66 mm 1ª hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul.
+Bioquímica: sin hallazgos significativos.
+Coagulación: normal.
+Sat O2: 95%.
+• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios.
+Serología VIH: negativa.
+Bacteriología de esputo negativa.
+Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella.
+• Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho.
+Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales.
+• Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva.
+• TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo.
+• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa.
+Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo.
+BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN.
+Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87.
+Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis.
+Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo.
+Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz.
+No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas.
+Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante.
+Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología.
+Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082008000900011-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Se trata de un varón de 39 años de edad remitido a nuestra Unidad de Ecoendoscopia para filiar la naturaleza de una lesión submucosa localizada en la vertiente gástrica de la unión esófago-gástrica.
+El paciente inicia su estudio médico en el Servicio de Otorrinolaringología donde consulta por molestias faríngeas.
+Tras las exploraciones llevadas a cabo por este servicio se decide la realización de una endoscopia digestiva alta, donde se evidencia, a 36 cm de arcada dentaria, una lesión redondeada, con mucosa conservada de un diámetro mayor aproximado de 1,5 cm.
+Se toman biopsias mediante endoscopia, siendo el resultado histológico no concluyente.
+Ante la presencia de una lesión submucosa, cuya naturaleza no es posible filiar mediante la imagen endoscópica ni tras el estudio histológico de las biopsias se remite al paciente a nuestro centro para la realización de una ecoendoscopia (USE).
+La USE se realiza de forma ambulatoria, bajo monitorización de constantes vitales y sedación consciente a base de midazolam y petidina.
+Se emplea un ecoendoscopio lineal Pentax EG3830UX acoplado a un ecógrafo Hitachi 8500.
+A 36 cm de arcada dentaria se identifica una pequeña lesión anecoica, bien delimitada, de aspecto quístico, que parece depender de la submucosa, de 14 x 6 mm de diámetros máximos.
+Mediante el estudio ultrasonográfico no se identifica la presencia de adenopatías abdominales ni mediastínicas y se demuestra la integridad del eje vascular.
+Una vez identificada la lesión a puncionar se realiza un estudio ecográfico con doppler color para evitar formaciones vasculares e identificar el trayecto más adecuado para realizar la punción.
+Para dicha punción se emplea la aguja Echotip Wilson-Cook de 19 G. En primer lugar se extrae la vaina de la aguja unos centímetros a través del canal de trabajo hasta ser visualizada bien gastroscópica- o ecoendoscópicamente; seguidamente se procede a puncionar la lesión mediante la aguja situada en el interior de la vaina.
+Una vez verificada su posición en el interior de la lesión, se retira el estilete (el cual se emplea para prevenir una posible contaminación de la muestra) y se realizan maniobras de avance de la aguja con el fin de extraer la mayor cantidad de material posible de la lesión.
+En nuestro caso hemos empleado una jeringa de aspiración para aumentar la celularidad de la muestra.
+Se realizan dos pases sobre la lesión hasta que el patólogo, presente en la sala de exploraciones, confirma la suficiencia de la muestra.
+Se utiliza la tinción de Diff-Quick (Merck) para evaluar la muestra en la sala de exploraciones y se completa el estudio citológico con la tinción Papanicolau (Merck).
+En el examen citológico se evidencian abundantes histiocitos espumosos y escaso epitelio cilíndrico indicativo de quiste benigno compatible con quiste de duplicación gástrico.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082008000900015-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Presentamos un paciente varón de 38 años de edad sin antecedentes de interés que acude urgencias por cuadro sincopal acompañado de una deposición melénica-rectorrágica.
+Exploración: consciente y orientado, TA 106/68 mmHg, abdomen blando y depresible, tacto rectal positivo para restos hemáticos.
+En la analítica destacaba el Hto de 30%, posteriormente de 23% y una urea de 67 mg/dl.
+Se le realizó una gastroscopia que resultó normal y una colonoscopia hasta ciego e íleon terminal que informaba de lesiones incipientes angiodisplásicas de colon y recto.
+Se solicitó una cápsula endoscópica que no halló hallazgos patológicos y posteriormente una gammagrafía con Tc99m-pertecnetato que mostraba la existencia de un área hiperactiva focal en fosa iliaca derecha adyacente a la arteria iliaca derecha sugestivo de la existencia de mucosa gástrica ectópica compatible con divertículo de Meckel en dicha localización.
+Se decidió intervención bajo anestesia general realizando incisión de Mc Burney, observando un divertículo de Meckel a 60 cm de la válvula ileocecal de base ancha (> 50% de la superficie del diámetro intestinal) y signos inflamatorios.
+Se realizó resección intestinal, incluyendo el divertículo y anastomosis latero-lateral mecánica más apendicectomía profiláctica.
+El postoperatorio transcurrió sin incidencias y fue dado de alta al 5º día.
+No precisó tranfusión sanguínea.
+La anatomía patológica informó de divertículo de Meckel con mucosa gástrica heterotópica.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1130-01082008000900016-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se presenta el caso de un varón de 68 años asintomático, sin antecedentes de interés, remitido para estudio de una lesión a nivel del proceso uncinado del páncreas.
+La misma fue detectada incidentalmente por ecografía abdominal realizada para el estudio una de lumbalgia.
+En la imagen de la tomografía computerizada de abdomen se describe una masa inhomogénea a nivel del proceso uncinado con un diámetro en sentido anteroposterior de 3,6 cm, borrosidad de la grasa peripancreática y dilatación del conducto pancreático principal.
+Se procede a una exploración con equipo lineal de ecoendoscopia (PENTAX UX 3630) donde se excluye la invasión de vía biliar y estructuras adyacentes.
+El estudio citológico del material obtenido por PAAF guiada por ecoendoscopia fue negativo para malignidad.
+Con la sospecha de adenocarcinoma se realiza una duodenopancreatectomía cefálica con disección de ganglios linfáticos.
+Macroscópicamente se describe una lesión grisácea bien delimitada de 1,8 cm x 1 cm de consistencia blanda con aspecto necrótico en su centro con diagnóstico histopatológico de quiste linfoepitelial.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082008000900017-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente varón de 60 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a urgencias por cuadro de hemorragia digestiva en forma de hematoquecia, sin hematemesis, con estabilidad hemodinámica (presión arterial 101/61 mmHg, frecuencia cardiaca 83 lat./min, temperatura 36,8 ºC) y exploración física normal.
+Analítica al ingreso: Hb 11,3 g/dl, Hto 33,1%, VCM 89 fL, urea 11 mmol/L y creatinina 67 µmol/L. Inicialmente se practica una fibrogastroscopia y colonoscopia, sin objetivar lesión responsable del sangrado.
+Durante el ingreso el paciente presenta anemización progresiva (hasta Hb 7 g/dl), requiriendo transfusión de 5 concentrados de hematíes.
+El cuarto día de ingreso presenta varios episodios de hematoquecia con inestabilidad hemodinámica transitoria.
+Se realiza nueva fibrogastroscopia y colonoscopia, sin localizar la causa de la hemorragia.
+Dada la persistencia del sangrado (que precisó expansión de volumen con cristaloides y transfusión de 11 concentrados de hematíes adicionales), se practica arteriografía vía transfemoral de tronco celiaco y arteria mesentérica superior e inferior, objetivando extravasación intraluminal de contraste dependiente de una arteria yeyunal proximal.
+Se realiza cateterización y embolización selectiva con microcoils y se mantiene in situ el microcatéter supraselectivo (2.7 Fr) para una posterior identificación del segmento yeyunal patológico mediante la administración intraoperatoria de azul de metileno a través del mismo.
+Se practica una laparotomía exploradora urgente que objetiva múltiples divertículos yeyunales.
+Se administra azul de metileno (0,5 ml) a través del microcatéter, identificando un segmento de yeyuno teñido de azul a 1 metro del ángulo de Treitz que incluye la lesión responsable de la hemorragia (divertículo yeyunal).
+Se practica resección intestinal segmentaria de 20 centímetros de yeyuno y anastomosis latero-lateral.
+Una radiografía simple de la pieza quirúrgica evidenció la presencia de diverticulosis múltiple y microcoils próximos al divertículo responsable del sangrado.
+El paciente presenta un cuadro de distrés respiratorio en el postoperatorio inmediato (secundario a la politransfusión y el estado de shock hipovolémico), permaneciendo en la Unidad de Cuidados Intensivos durante 10 días.
+Curso posterior sin incidencias, recibiendo el alta hospitalaria 17 días más tarde.
+La anatomía patológica confirma el diagnóstico de diverticulosis yeyunal con ulceración focal.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082008001000010-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 43 años originario de Marruecos, que ingresó en nuestro servicio por cuadro de 4 días de evolución de ictericia mucocutánea indolora, coluria y prurito generalizado.
+Como únicos antecedentes de interés destacaban una tuberculosis tratada, hipercolesterolemia en tratamiento dietético y tabaquismo leve.
+La analítica mostró los siguientes datos: bilirrubina 19,44 mg/dl, GOT 110 UI/ml, GPT 371 UI/ml, GGT 632 UI/ml, FA 787 UI/ml, LDH 394 UI/ml.
+Amilasa y lipasa fueron normales en todo momento.
+Destacaba también una hipergammaglobulinemia (gammaglobulina 1,56%), con IgG 1840 UI/ml (751-1.560 UI/ml).
+El marcador CA 19-9 era de 82 UI/ml.
+Los autoanticuerpos (ANA, AMA, AMA-2, ANCA, LKM1, SMA, SLA y F-actina) y serologías para virus y bacterias (VHA, VHB, VHC, HIV, CMV, VEB, VVZ, VHS, virus de la parotidis, parvovirus B19, Brucella, Borrelia, Coxiella, Leishmania, Rickettsias y Toxoplasma) fueron negativos.
+La ecografía abdominal mostró dilatación de la vía biliar intra- y extrahepática y la ecoendoscopia (USE) un páncreas aumentado de tamaño con una lesión focal de 3 cm a nivel de cabeza y leve dilatación posterior del conducto pancreático.
+La TAC toracoabdominal objetivó además un páncreas aumentado globalmente de tamaño, hipodenso, con un halo peripancreático hipodenso, con borde liso, sin afectación de la grasa peripancreática, y, a nivel retroperitoneal, en localización periaórtica con extensión a territorio iliaco bilateral, un tejido denso rodeando dichas estructuras vasculares como un estuche, siendo todo ello compatible con pancreatitis autoinmune con fibrosis retroperitoneal.
+Ante la persistencia de prurito y la colestasis manifiesta se realizó un drenaje biliar percutáneo mostrando la colangiografía una lesión estenosante en colédoco distal sugerente de neoplasia pancreática.
+Ante dicha posibilidad como primer diagnóstico diferencial, se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por USE con citología negativa para células malignas y tinción Zielh negativa.
+Dada la ausencia de confirmación de neoplasia, y con la sospecha de pancreatitis autoinmune, se realizó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) observando dilatación de la vía biliar principal con una estenosis regular en su porción distal, de unos 3-4 cm, de aspecto benigno, sobre la que se colocó una endoprótesis plástica.
+Se inició tratamiento con corticoides (metilprednisolona a dosis de 32 mg/día) y se retiró el drenaje percutáneo.
+Con el diagnóstico de probable PAI el paciente fue dado de alta y seguido de forma ambulatoria comprobando normalización de todos los parámetros analíticos y la resolución en la TAC abdominal de control, al mes y a los 4 meses, de las lesiones descritas inicialmente, con normalización del tamaño y aspecto pancreático y desaparición de la fibrosis retroperitoneal.
+La dosis de corticoides fue disminuyéndose progresivamente hasta su retirada completa al 4º mes, retirándose también la endoprótesis biliar.
+Hasta la fecha actual, tras 24 meses de seguimiento, el paciente ha permanecido asintomático sin presentar recurrencia de la pancreatitis autoinmune ni de la fibrosis retroperitoneal.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082008001200016-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 46 años que refiere estreñimiento y dolor en hemiabdomen superior de 7 días de evolución.
+La tomografía computerizada (TC) abdominal mostró una masa de 11 x 12 x 7 cm dependiente del colon descendente por lo que se realizó una hemicolectomía izquierda.
+La anatomía patológica mostró un tumor de células fusiformes con baja actividad mitótica que, tras el examen ultraestructural e inmunohistoquímico (IHQ), fue diagnóstico de GANT.
+A los 5 meses presentó una recidiva doble situada en la transcavidad de los epiplones y adyacente a la pared del ciego la cual fue resecada completamente.
+Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg al día vía oral.
+Tras 24 meses de seguimiento no se han registrado recidivas ni metástasis.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Presentamos un caso de leiomiosarcoma de colon cuya primera manifestación fue una metástasis pulmonar.
+Se trata de una mujer de 74 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica e histerectomía con doble anexectomía y posterior braquiterapia por adenocarcinoma de endometrio hace 5 años.
+Consulta por disnea de 2 meses de evolución, sin tos, hemoptisis o síndrome general asociados.
+La analítica de sangre es normal.
+Se le realiza radiografía de tórax y TAC torácico que evidencia una masa parahiliar derecha de 5 x 3 cm.
+Se toma biopsia de dicha masa a través de broncoscopia que demuestra una tumoración de estirpe mesenquimal con imnunohistoquímica positiva para vimentina y negativa para c-KIT compatible con leiomiosarcoma.
+Se realizó estudio de extensión con gastroscopia, colonoscopia y TAC abdominopélvico que fue negativo.
+Con diagnóstico de leiomiosarcoma primario de pulmón derecho se le realizó neumonectomía derecha, confirmándose la histología de leiomiosarcoma en la pieza quirúrgica.
+Al mes de la neumonectomía derecha la paciente presenta cuadro de dolor abdominal con náuseas, vómitos y episodios de rectorragia.
+Se le realiza colonoscopia que muestra una masa polilobulada de aspecto neoplásico en colon ascendente-ciego y TAC abdominal con dilatación de asas de intestino delgado visualizándose una imagen en "donuts" a nivel de íleon terminal-ciego compatible con invaginación intestinal con probable lesión tumoral subyacente.
+Se interviene de urgencia evidenciándose obstrucción de intestino delgado por invaginación de íleon terminal a nivel de tumoración en ciego.
+Se realiza hemicolectomía derecha.
+El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica demuestra que se trata de un leiomiosarcoma de 6 x 4 x 2,8 cm, afectando a mucosa, submucosa, muscular y serosa con alto número de mitosis (+ de 10 mitosis por 10 campos de gran aumento) e inmunohistoquímica positiva para actina y vimentina y negativa para c-KIT.
+Este hallazgo demuestra que el LMS tenía su origen en el colon y el tumor pulmonar era metastásico.
+Durante este segundo postoperatorio la paciente presenta de nuevo complicaciones respiratorias, falleciendo al mes de la cirugía abdominal.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000200016-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 47 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta por un cuadro de dolor persistente en fosa iliaca derecha tras la realización de un estudio esofagogastroduodenal con bario un año antes por sintomatología de reflujo gastroesofágico.
+La analítica es rigurosamente normal.
+Aporta una colonoscopia que alcanza hasta íleon terminal, con una mucosa y calibre normal; una radiografía y ecografía abdominal realizadas a los nueve meses del estudio baritado objetivan la presencia de bario en el interior del apéndice, sin datos de apendicitis aguda.
+Debido a la persistencia de la sintomatología se realizó una laparoscopia exploradora donde se encontró, como único hallazgo, un apéndice de tamaño normal y ligeramente congestivo en su superficie, por lo que se realizó la apendicectomía.
+La paciente evolucionó de forma satisfactoria con desaparición de la sintomatología.
+El estudio anatomopatológico mostró un apéndice de seis centímetros de longitud con una superficie congestiva y un material hiperdenso en su interior (bario).
+Al microscopio se observó una hiperplasia linfoide de la submucosa con fibrosis de la mucosa y submucosa, todo ello compatible con una apendicitis crónica fibrosa.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000400012-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente de 80 años de edad, que ingresa por neumonía en lóbulo inferior derecho, con derrame pleural.
+Presentó brusco empeoramiento de la situación respiratoria, ingresando en UCI.
+Se colocó drenaje torácico, obteniéndose 2.640 ml de líquido purulento.
+Al octavo día, el paciente inició tolerancia por vía oral, saliendo un contenido parecido a la dieta por el drenaje.
+La sospecha de fístula esófago-pleural llevó a administrar azul de metileno, comprobándose salida inmediata por el drenaje torácico.
+Se realizó endoscopia, describiéndose en tercio distal, cara lateral derecha, una ulceración de tres centímetros, cubierta de fibrina, con orificio fistuloso de más de ocho milímetros en su parte inferior.
+Las biopsias tomadas de la zona ulcerada, mostraron mucosa de tipo gástrico superficial, con leves infiltrados inflamatorios y metaplasia intestinal, sin signos histológicos de malignidad.
+Confirmado el diagnostico de fístula esófago pleural benigna en relación con esófago de Barrett, se colocó stent removible tipo "Hanoster" como tratamiento de rescate.
+Desde la salida a la planta mantenía picos febriles por lo que se realiza TAC, que confirman la presencia de un absceso en lóbulo inferior derecho, por lo que se colocó un drenaje endotorácico, con salida de contenido de aspecto achocolatado, y la consiguiente mejoría clínica del paciente.
+Se administró nuevamente azul de metileno, con salida de líquido azulado a través del tubo.
+Por lo que, ante la persistencia de la fístula esófago-pleural, se decidió trasladar al paciente al servicio de Cirugía General.
+En esofagograma: endoprótesis en tercio distal esofágico, con fuga de contraste en tercio medio, y en extremo distal, dirigiéndose esta última en dirección posterior.
+Se intervino al paciente, realizándose una esofaguectomía transhiatal más gastroplastia subesternal, con evolución post-operatoria favorable, confirmando el estudio histológico, la naturaleza benigna de la ulceración.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000500007-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 56 años con retraso mental moderado congénito, dislipemia e hipotiroidismo, que acude a la consulta por estreñimiento progresivo, aumento del perímetro abdominal y pérdida de 8 kg de peso en los últimos 4 meses.
+En la exploración física destaca la palpación de una masa hipogástrica central, dura, mal delimitada, de aproximadamente 10 x 8 cm.
+Las determinaciones analíticas, incluidos reactantes de fase aguda y marcadores tumorales digestivos y ginecológicos, así como la ecografía ginecológica, son normales.
+Se realiza TAC abdominopélvico objetivándose una dilatación gigante del recto y el colon izquierdo, ocupados en toda la luz por restos fecales compactados, que produce desplazamiento de todos los órganos abdominales e hidronefrosis bilateral sin insuficiencia renal asociada.
+La colonoscopia hasta ciego con biopsias y la RMN pélvica son normales.
+Se realiza manometría anorrectal que demuestra conservación del reflejo rectoanal inhibitorio.
+Se inicia tratamiento con polietilenglicol oral y enemas de lactulosa, con notable mejoría clínica y actualmente sigue terapia de mantenimiento con lactulosa oral a dosis altas con ganancia ponderal y una deposición cada 24-48 horas.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000500011-1.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Paciente varón de 67 años, fumador activo, sin antecedentes personales de interés, que acudió para estudio endoscópico por disfagia a sólidos y líquidos progresiva de un año de evolución, con odinofagia ocasional, sin pérdida de peso, hiporexia, ni fiebre.
+En la gastroscopia se evidenció, en la región supracardial, una mucosa irregular, de aspecto nacarado, con áreas erosionadas circulares y otras ulceradas cubiertas con fibrina, produciendo estenosis parcial de la luz esofágica, que dificultaba el paso del endoscopio, siendo muy sugerente de carcinoma esofágico.
+Resto de la exploración normal.
+Se tomaron 6 biopsias de la lesión descrita.
+Histológicamente las muestras corresponden a gruesas tiras de epitelio plano poliestratificado esofágico, parcialmente surcadas por ejes conectivo-vasculares, que conservan un normal gradiente madurativo y de la estratificación, que incluyen pequeños focos de edema y de exocitosis leucocitaria, destacando también en una de ellas fenómenos de paraqueratinización superficial, que se asocian a masas eosinófilas de aspecto fibrino-necrótico, y a células bi- y multinucleadas, compatibles con una infección viral (virus del Herpex simple).
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000500013-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Mujer de 73 años de edad con hipertensión arterial, artrosis de ambas caderas, leucemia linfoide crónica, meningioma del ángulo pontocerebeloso izquierdo operado, resección segmentaria de colon sigmoide por diverticulitis y peritonitis, fibrilación auricular paroxística, estenosis aórtica y cardiopatía hipertensiva que recibe tratamiento con Manidon retard®, Ameride® y Sintrom®.
+Presentaba numerosos episodios recidivantes de hemorragia digestiva en forma de melenas y rectorragias desde abril de 2006.
+No había anomalías significativas en el número o función plaquetaria.
+El Sintrom fue retirado en septiembre de 2006.
+Las hemorragias supusieron: 9 ingresos hospitalarios, 4 colonoscopias, 4 gastroscopias, 2 exploraciones con cápsula endoscópica y una enteroscopia con doble globo con acceso oral y anal.
+Con estas exploraciones endoscópicas se llegó a los diagnósticos de xantomas y puntos rojos petequiales de yeyuno e íleon tratados con argón, pólipo gástrico hiperplásico pequeño extirpado y pequeñas angiodisplasias en colon ascendente también tratadas con argón.
+La paciente recibió octreótide subcutáneo a dosis de 0,1 mg cada 12 horas que no fue bien tolerado y fue suspendido.
+Se desechó el tratamiento hormonal por el mayor riesgo de inducir trombosis vascular dada la enfermedad linfoproliferativa de la paciente.
+Pese a los tratamientos endoscópicos y médicos las hemorragias digestivas persistieron y hasta marzo de 2008 fueron necesarios 24 concentrados de hematíes.
+Entonces se planteó el uso de talidomida a dosis de 300 mg al día en dos tomas.
+Tras la valoración de la paciente por hematólogos y neurólogos y estudio con electromiograma y la explicación a la paciente de las medidas de precaución que debía tomar (en cuanto al uso personal exclusivo de la talidomida) se solicitó su uso compasivo al Ministerio de Sanidad.
+En los 2 primeros meses de tratamiento la paciente tuvo rectorragias ocasionales y fue necesaria la transfusión de otros 3 concentrados de hematíes.
+En los 4 meses posteriores no han sido necesarias nuevas transfusiones ni ingresos debidos a nuevos episodios de sangrado digestivo.
+La talidomida ha sido bien tolerada.
+Desde que recibe el tratamiento la paciente ha presentado visión borrosa debido a cataratas y edemas en miembros inferiores en relación con su cardiopatía ambos sin relación con la talidomida.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000500015-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 92 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, fibrilación auricular crónica y enfermedad de Alzheimer.
+Ingresó por vómitos en posos de café, epigastralgia y pérdida de de peso en el último mes.
+La exploración física era irrelevante.
+En la analítica destacaba: hemoglobina 7,1 g/dl, hematocrito 23,8%, VCM 77, leucocitos 11.940, VSG 40 mm.
+Glucosa 206 mg/dl.
+Hierro 28 ug/dl.
+Se realizó una endoscopia oral en la que se visualizó una gran hernia de hiato y en tercio distal esofágico una úlcera profunda de aproximadamente 2 cm de diámetro con abundante exudado blanquecino en el cráter.
+Se realizó una biopsia y citología de la lesión.
+La histología demostró mucosa escamosa esofágica y numerosos gránulos de sulfuro conteniendo abundantes hifas consistentes con actinomicosis.
+Se inició tratamiento con penicilina G intravenosa durante unos días y posteriormente dada de alta con penicilina oral.
+La paciente fue perdida en el seguimiento.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000700012-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 53 años de edad que consulta por la aparición de intenso dolor en fosa iliaca izquierda sin otros síntomas asociados.
+Negó la existencia de fiebre.
+No refería tratamiento domiciliario habitual ni antecedentes personales o familiares de interés.
+La exploración física puso de manifiesto un ligero sobrepeso y una palpación dolorosa a nivel de la fosa iliaca izquierda, junto con defensa abdominal.
+Los ruidos intestinales y resto de la exploración eran normales.
+La analítica general destacó una GGT de 88 U/l, ferritina de 297,11 ng/ml y PCR de 7 mg/dl.
+Los demás parámetros fueron normales.
+La clínica orientó hacia una diverticulitis aguda.
+Ante la persistencia y la intensidad del dolor, así como para confirmar la sospecha diagnóstica, se realizó una TAC de abdomen, en la cual se evidenció la existencia de diverticulosis sigmoidea sin signos de diverticulitis.
+En un corte superior del abdomen se apreció una inflamación de la grasa adyacente al colon descendente, la cual correspondía a un apéndice epiploico, probablemente en el contexto de apendagitis aguda secundaria a torsión del mismo.
+El paciente fue diagnosticado de "apendagitis" o "apendagitis epiploica" y recibió tratamiento conservador con anti-inflamatorios orales durante 7 días, con una mejoría progresiva de los síntomas y sin que aparecieran complicaciones.
+No fue necesario el uso de antibióticos ni ingreso hospitalario.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000700018-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de 66 años, de origen vietnamita y actualmente con residencia en EE.
+UU.
+, acude a Urgencias de nuestro centro tras presentar dolor súbito en epigastrio, brusco y que asocia a comida copiosa.
+El dolor se irradia al hombro izquierdo.
+En la exploración aparece sudoración y palidez mucocutánea con pulsos distales conservados.
+El paciente se encuentra hipotenso y taquicárdico, su ECG es normal y ante la urgencia del cuadro se solicita ecografía abdominal que nos informa de masa en segmento hepático VI sugestiva de hepatocarcinoma y de la existencia de líquido libre intracavitaria; a continuación se realiza TAC de abdomen con contraste que nos informa de hemoperitoneo muy abundante y de lesión en segmento VI hepático compatible con hepatocarcinoma probablemente roto y con foco hiperdenso junto a la lesión que sugiere sangrado activo.
+La analítica nos muestra cifras de hemoglobina de 8,8 g/l, hematocrito de 0,249 L/L y 14,310 leucocitos con neutrofilia.
+Dada la situación de inestabilidad del paciente y los hallazgos de las pruebas de imagen decidimos intervención quirúrgica urgente.
+En la laparotomía se identifica la lesión descrita en la ecografía y el TAC y se decide realizar segmentectomía, lavado y drenaje de cavidad.
+A los 7 días (4 de ellos en la Unidad de Cuidados Intensivos) el paciente es dado de alta hospitalaria.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000900012-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 26 años derivado a Cirugía General tras ser diagnosticado de forma accidental tras prueba de imagen por parte del Servicio de Digestivo de masa en crura diafragmática izquierda a raíz de ingreso por brote de EII.
+Como antecedentes personales destaca: asma bronquial extrínseca, púrpura de Schonleich-Henoch en la infancia, enfermedad de Crohn ileal diagnosticado en 2004 y fumador.
+En la exploración física presenta dolor a la palpación abdominal en flanco derecho en relación con su proceso de EII y no se palpan masas ni megalias.
+La tomografía computerizada (TC) identificó íleon terminal con paredes engrosadas y signos de proliferación vascular en relación con enfermedad de Crohn, además de lesión de 7,6 x 4,4 cm de bordes bien delimitados y de baja densidad con zonas tabicadas con mayor realce en crura diafragmática izquierda.
+Se realizó una punción percutánea guiada por TC cuyo resultado anatomopatológico fue informado como abundante material necrótico con numerosos leucocitos polimorfonucleados y frecuentes histiocitos con negatividad para células malignas.
+Se practica laparotomía media y acceso a la cavidad retroperitoneal infradiafragmática izquierda con extirpación de masa que se encontraba íntimamente adherida a glándula suprarrenal, polo superior del riñón y diafragma izquierdo con exéresis de parte del mismo y sutura directa de este.
+El postoperatorio evolucionó favorablemente dando de alta al paciente al 7º día post-operatorio sin complicaciones inmediatas.
+El informe anatomopatológico definitivo fue de quiste broncogénico irregular de consistencia elástica de 8 x 4 x 4 cm cavitado y de aspecto purulento.
+La descripción microscópica fue notificada de formación quística con luces tapizadas por epitelio cilíndrico simple pseudoestratificado y células ciliadas.
+Escasas células caliciformes.
+Aisladas haces de músculo liso.
+Sin evidencia de malignidad.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082009000900015-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 54 años con episodios de pancreatitis aguda de repetición, que como antecedentes personales presenta hiperlipemia en tratamiento y fistulotomía previa.
+Seis años antes presentó un episodio de pancreatitis aguda moderada-severa que requirió ingreso.
+Hace 10 meses presentó un nuevo episodio en el que precisó ERCP, a causa de la cual repitió el cuadro de pancreatitis aguda (intervalo de 5 días).
+Se realizaron como pruebas complementarias una colangiorresonancia magnética donde aparece una pancreatitis crónica sobre páncreas divisum y una atrofia del parénquima hepático, y una ERCP donde también aparecen signos de pancreatitis crónica y páncreas divisum.
+Se decide intervención quirúrgica, realizándose pancreatectomía caudal y derivación pancreático-yeyunal.
+Se encuentra tumoración en cara anterior gástrica, que es informada intraoperatoriamente como GIST y que se extirpa.
+Tras la cirugía el paciente ingresa en UCI, donde evoluciona satisfactoriamente.
+Al 5º día postoperatorio pasa a planta, donde el drenaje se torna purulento.
+Tras tratamiento con antibioterapia la evolución del paciente es satisfactoria y es dado de alta en el 19º día.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082010000100021-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se presenta el caso de un varón de 43 años, con antecedentes de diabetes, que ingresa por una pancreatitis aguda alitiásica moderada.
+A las dos semanas, refiere dolor agudo en hemiabdomen izquierdo y náuseas, sin otros síntomas.
+A la exploración, se palpa una gran ocupación del hemiabdomen izquierdo sin irritación peritoneal.
+Analítica: triglicéridos y lipasa elevados, resto bioquímica, hemograma y coagulación normal.
+Durante la exploración, sufre un síncope bajando el hematocrito de 40 al 21%, requiriendo trasfusión de 6 concentrados de hematíes, quedando estable.
+Se realiza prueba de imagen, que informa de pseudoquiste pancreático hemorrágico de 17 x 27 cm de diámetro.
+El paciente ingresa en UCI donde permanece estable.
+Al cabo de una semana, el paciente es programado para intervención quirúrgica realizando una quisto-yeyunostomía.
+Transcurre un postoperatorio sin incidencias, siendo dado de alta a la semana de la intervención.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082010000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 71 años con antecedentes de hipertensión arterial, trasplante renal y coledocolitiasis, que acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de 24 horas de evolución de fiebre, dolor abdominal más intenso en fosa iliaca izquierda, diarrea líquida sin productos patológicos y vómitos alimentarios ocasionales.
+A la exploración la paciente presentaba febrícula, hallándose hemodinámicamente estable, bien hidratada, eupneica y normocoloreada.
+El abdomen era blando y depresible, con dolor a la palpación profunda, sin clara focalización y sin signos de irritación peritoneal.
+Como pruebas complementarias se realizaron una analítica que mostraba discreta leucocitosis (10.200/μl) con una PCR de 2 mg/dl, neutrofilia, y una radiografía simple de abdomen que fue normal.
+Ante la sospecha diagnóstica de diverticulitis aguda, se realizó una tomografía computerizada abdominal donde se observaban algunos divertículos en intestino delgado, evidenciándose un divertículo en yeyuno de 16 mm, con signos inflamatorios y que presentaba un cuerpo extraño en su interior de alta densidad y morfología en "Y", sugiriendo como primera posibilidad diagnóstica un hueso de animal.
+Se observaba también adyacente al divertículo, una milimétrica burbuja de neumoperitoneo e inflamación de la grasa adyacente, siendo estos hallazgos compatibles con diverticulitis aguda perforada de intestino delgado con cuerpo extraño en el interior del divertículo.
+Con estos resultados y ante el aceptable estado general de la paciente, se ingresa en planta para tratamiento mediante reposo digestivo, antibioterapia de amplio espectro vía intravenosa (Imipenem 500 mg cada 6 horas) y observación.
+Durante la estancia la paciente mejora la fiebre pero persiste el dolor abdominal, por lo que se decide intervención quirúrgica programada.
+Durante la intervención se evidenciaron múltiples divertículos a nivel de yeyuno, uno de ellos con signos inflamatorios, pero sin abscesos intraabdominales.
+La vesícula biliar aparece distendida y el colédoco muestra un diámetro mayor de 1 cm.
+Se realizó resección intestinal con reconstrucción mediante anastomosis laterolateral, colecistectomía y exploración de vía biliar tras confirmación de coledocolitiasis mediante colangiografía, extrayendo el cálculo y dejando un drenaje de Kehr de 4 mm en colédoco.
+El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias, reintroduciendo la dieta con buena tolerancia y tránsito digestivo.
+Se realizó una colangiografía trans-Kehr que evidenció ausencia de coledocolitiasis.
+El décimo día postoperatorio la paciente comenzó con un cuadro súbito de dolor abdominal, asociado a hipotensión y elevación de enzimas pancreáticas y fue trasladada al UCI con el diagnóstico de pancreatitis aguda moderada, falleciendo a las 24 horas como consecuencia de un fracaso multiorgánico.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082010000400015-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Presentamos una paciente de 85 años con un angiosarcoma de ciego.
+La paciente ingresó en nuestro hospital con rectorragias.
+Al ingreso presentaba hipotensión y taquicardia y la exploración física mostró palidez mucocutánea y distensión abdominal.
+El tacto rectal mostró sangre roja brillante sin que se identificara ninguna tumoración.
+En la analítica destacaba una hemoglobina de 4,3 g/dl por lo que se realizó una endoscopia digestiva baja en la que se identificó una masa rojiza de 1 cm en el ciego con una hemorragia activa y que inicialmente se controló con clips hemostáticos tras la obtención de biopsias.
+Doce horas después la paciente presentó un nuevo episodio de hemorragia digestiva con hipotensión por lo que se practicó una hemicolectomía derecha laparoscópica urgente.
+La paciente fue dada de alta el quinto día del postoperatorio.
+El estudio de extensión realizado tras la cirugía fue negativo.
+En el análisis macroscópico, el ciego contenía una úlcera exofítica de 2 cm.
+El análisis microscópico mostró múltiples canales vasculares anastomóticos que disecaban las láminas de colágeno y del músculo liso hasta la lámina propia y la muscular propia.
+La inmunohistoquímica demostró gran reactividad de las células tumorales frente a CD31 y vimentina.
+Las tinciones para CD34, citoqueratina 20 y citoqueratina AE1-3 fueron negativas.
+Basándonos en estos resultados, se realizó el diagnóstico de angiosarcoma epitelioide de colon.
+Los márgenes estaban libres de tumor así como los 12 ganglios linfáticos analizados.
+La paciente no recibió tratamiento adyuvante y en el seguimiento posterior sigue viva y sin evidencia de enfermedad dos años tras la cirugía.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082010000700014-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Se trata de un varón de 34 años sin antecedentes médicos de interés, salvo dermatitis seborreica desde hace 7 años.
+El paciente es remitido para estudio por episodios intermitentes de diarrea, en ocasiones acompañadas de moco y sangre, de 6 años de evolución.
+Se realiza: analítica, en la que destaca eosinofilia de 600 eosinófilos absolutos; coprocultivos: negativos; parásitos en heces: negativos; colonoscopia: en recto se observan úlceras serpiginosas que se biopsian, sin observar otras alteraciones.
+Estudio anatomopatológico: mucosa de intestino grueso, con erosión, microhemorragias e inflamación aguda con abundantes eosinófilos e inflamación crónica con predominio de células plasmáticas.
+Ante la sospecha inicial, dada la clínica y los hallazgos endoscópicos, de colitis ulcerosa, se inicia tratamiento con 5-ASA, a pesar de lo que persiste la sintomatología.
+Por ello se realiza nuevo control analítico (en el que persiste la eosinofilia), coprocultivos y parásitos en heces (negativos) y endoscópico.
+La segunda colonoscopia muestra una mucosa de aspecto normal en todo el recorrido, se toman biopsias de colon derecho, transverso, izquierdo y sigma; cuyo estudio anatomopatológico demuestra un aumento de eosinófilos en lámina propia de todas las muestras remitidas.
+Ante la persistencia de eosinofilia periférica y el hallazgo de un número aumentado de eosinófilos en las biopsias, se sospecha una gastroenteritis eosinofílica, por lo que se remitió al paciente a consultas de Medicina Interna y Alergia, donde se descartaron otras causas de eosinofilia (asma, alergias, patología endocrina y síndrome hipereosinofílico).
+Así mismo, se le realizó una gastroscopia con toma de biopsias, que resultaron sin alteraciones.
+Con todos los hallazgos descritos, el paciente fue diagnosticado de colitis eosinofílica.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082010000700016-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica.
+Ingresa por cuadro de ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis.
+Se realiza CPRE terapéutica con sedacción consciente (midazolam-propofol y remifentanilo), técnicamente laboriosa, con una duración de 150 minutos.
+De forma brusca al finalizar la intervención presenta un cuadro de inestabilidad hemodinámica y respiratoria.
+Se realizó con carácter de urgencia una tomografía axial computerizada (TAC) abdominal con contraste intravenoso directo, en el que se observa una imagen hipervascular en el polo anterior del bazo compatible con una zona de contusión esplénica, con líquido libre intraabdominal, fundamentalmente en región periesplénica, gotiera paracólica izquierda, perihepático y también en pelvis con densidad intermedia compatible con sangre.
+La paciente se trasladó a quirófano con deterioro del estado general.
+Se realizó laparotomía urgente, evacuándose hemoperitoneo de 2000 ml por desgarro en borde anterior esplénico en la zona visualizada por TAC.
+Se practica esplenectomía, colecistectomía, duodenostomía y extracción del molde biliar con posterior colocación de tubo de Kher.
+No evidencia de perforación duodenal.
+En postoperatorio presentó un cuadro de shock séptico por peritonitis biliar, tratado empíricamente con piperacilina-tazobactam, y necesidad de relaparotomía, hallándose fístula biliar por salida del tubo de Kher.
+Fue dada de alta de la Unidad de Reanimación a los 12 días del ingreso.
+El informe de anatomía patológica de la pieza de esplenectomía objetivó la existencia en su cara interna de una solución de continuidad de la cápsula.
+El resto del parénquima no presentaba alteraciones.
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+++ b/train_set_docs/S1130-01082010001100014-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 63 años sin antecedentes de interés que consulta por molestias epigástricas, no irradiadas y no relacionadas con la ingesta, de dos meses de evolución.
+El examen físico fue normal y en los datos de laboratorio lo único que destaca es una leve anemia microcítica e hipogammaglobulinemia.
+Se realizó gastroscopia donde se evidenció en segunda porción duodenal una lesión excrecente, blanquecina, ulcerada en su centro, friable y de consistencia elástica a la toma de biopsias.
+El examen anatomopatológico evidenció un denso infiltrado linfocitario con habito centrocitoide que destruían alguna de las glándulas y penetraban en el epitelio.
+El inmunofenotipo de las células proliferantes fue CD 20 y CD 43 positivo con CD 3, CD 5 y ciclina D1 negativo.
+Todo ello llevó a confirmar la presencia de linfoma MALT duodenal.
+La paciente fue remitida al servicio de oncología donde se completó el estudio de extensión y, tras comprobar ausencia de afectación locorregional y metastásica, se pautó tratamiento con ciclofosfamida con buena respuesta al mismo.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582003000600004-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+JL, mujer blanca de 46 años de edad, consultó en febrero de 2000 por asimetría facial y dificultad para utilizar su prótesis inferior.
+Concurrió con un aumento de volumen parasinfisario izquierdo de 1 año de evolución, de crecimiento lento y que en los últimos meses se había estabilizado, y no recordaba antecedentes traumáticos en la zona.
+El examen bucal, reveló una paciente desdentada completa superior e inferior.
+En la zona anterior izquierda mandibular se apreció una masa que expandía la cortical vestibular y lingual, cubierta por mucosa sana en la que se observaban telangectasias.
+A la palpación, los límites eran netos, había crepitación de la cortical vestibular y perforación de la lingual.
+El examen neurológico objetivo y subjetivo, confirmó que no había compromiso del nervio alveolar inferior, signo de Vincent (-).
+En el examen por imágenes se observó una lesión radiolúcida con áreas radiopacas en su interior, unilocular de aproximadamente 6 cm en su diámetro mayor, con límites definidos y no corticalizados.
+La lesión se extendía desde aproximadamente la zona de premolares izquierdos hasta la zona incisiva derecha cruzando la línea media.
+Deformaba y adelgazaba la basal mandibular y desplazaba el conducto alveolar inferior.
+Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG.
+Se realizaron dos series de corticoides intralesionales.
+La primer serie se realizó entre Marzo y Abril de 2000 y la 2ª serie comenzó en Septiembre de 2000, 5 meses después de la finalización de la 1ª serie.
+Quince meses después del inicio del tratamiento, en mayo de 2001, debido a que la lesión no había desaparecido y que las corticales óseas no permitían el paso de la aguja para intentar una nueva serie de infiltraciones se decidió realizar la enucleación quirúrgica.
+Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión.
+Contrariamente a lo esperado no se encontró una lesión sangrante, friable correspondiente a las características macroscópicas de las LCG, sino que se halló un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal.
+Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas.
+Actualmente, la paciente se halla en cura clínica 39 meses después del inicio del tratamiento y 24 meses después de la remodelación quirúrgica, sin desviación de la línea media facial y con un reborde alveolar inferior apto para el uso de la prótesis.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582003000600004-2.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+AM, mujer blanca de 38 años de edad que, consultó en Septiembre de 2000, por asimetría y dolor facial.
+Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 9 meses de evolución.
+Al examen facial se observó, un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba levemente el párpado inferior.
+No presentaba desviación de la pirámide nasal, pero sí obstrucción subjetiva de la narina izquierda.
+El examen ocular no mostró alteraciones.
+El examen bucal se observó, caries en pieza 23 y obturaciones en piezas 21, 22, 24, 26 y 27 y ausencia de la pieza 25.
+Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana, y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo.
+A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos.
+La masa, se extendía hacia palatino deformando levemente el reborde alveolar y la bóveda palatina.
+La rinoscopia anterior no mostró alteraciones del suelo o de las paredes nasales.
+La radiografía de Waters mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de 5 cm de diámetro mayor, que ocupaba todo el maxilar izquierdo, desplazando el seno maxilar y llegando hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados.
+En la tomografía axial computerizada, se observó, una masa esférica, que se extendía desde el pilar canino o anterior hasta la apófisis pterigoides, que expandía y afinaba las corticales y en alguna zona las perforaba.
+Había destrucción del tabique intersinuso-nasal y compromiso del cornete inferior.
+Era una imagen radiolúcida con elementos radiopacos en su interior haciendo pensar en trabeculaciones.
+Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG.
+La anestesia regional se realizó mediante un bloqueo del nervio maxilar superior izquierdo a través del agujero palatino posterior según la técnica de Carrea.19 Se realizaron dos series de corticoides intralesionales.
+La primer serie, comenzó en septiembre de 2000 y culminó en octubre del mismo año.
+Luego, a mediados de diciembre de 2000 se realizó la 2ª serie, 2 meses después de la finalización de la 1ª.
+En esta segunda serie hubo un intervalo de 2 semanas en la que la paciente no recibió tratamiento ya que faltó a las citas marcadas por lo que se decidió realizarle las infiltraciones en su domicilio.
+En marzo de 2001, después de 2 meses de finalizada la 2ª serie y tras considerar que la lesión no iba a reducir más su tamaño se decidió realizar la enucleación bajo anestesia general mediante un abordaje bucal a través del vestíbulo superior.
+Macroscopicamente la lesión correspondió a una lesión fibrosa, encapsulada, no friable, no sangrante que fue fácilmente enucleada de la cavidad ósea.
+El diagnóstico histológico correspondió a una LCG.
+En la descripción de la anatomía patológica se destacó que la lesión era predominantemente fusocelular con sectores colagenizados y se observó además la presencia de trabéculas óseas y de osteoide revestidas por osteoblastos.
+En suma, la paciente recibió 12 infiltraciones de corticoides en 2 series y luego se le realizó la enucleación de la lesión.
+Desde el punto de vista clínico y radiográfico, a los 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia.
+La paciente no presentó efectos adversos al tratamiento con corticoides.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582004000400006-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Presentamos el caso de un paciente de 68 años con ausencia de pelo en el cuero cabelludo, con antecedentes de hernia inguinal derecha no operada y con una queratosis actínica de años de evolución tratada inicialmente con retinoides y crioterapia.
+Dos años más tarde el paciente refiere aparición de varias lesiones costrosas en la región parieto-occipital.
+Se toman biopsias de las lesiones informando como Carcinoma epidermoide de moderado grado de diferenciación.
+Se realiza extirpación de las lesiones quedando uno de los márgenes de la resección afectado por el tumor.
+Al paciente se le administra radioterapia a dosis máximas en el cuero cabelludo.
+6 meses después el paciente refiere aparición de varias lesiones similares a las previas en la misma zona.
+Se toman nuevas biopsias informando como Carcinoma epidermoide.
+El paciente, entonces, es remitido a nuestro Servicio para valorar las posibilidades terapéuticas.
+A su llegada el paciente presenta dos lesiones costrosas de aproximadamente 2 y 3 cm.
+de diámetro respectivamente y otras lesiones de menor tamaño sospechosas de malignidad.
+De igual forma y, como consecuencia de la radioterapia, presenta una fibrosis y retracción completa del cuero cabelludo que impide cualquier tipo de reconstrucción mediante colgajos locales.
+Visto en sesión clínica se decide realizar una resección amplia del cuero cabelludo y reconstrucción inmediata del defecto con un colgajo libre de omentum a la vez que una herniorrafia para reducir la hernia inguinal que el paciente presenta.
+El paciente es intervenido junto con el Servicio de Cirugía General y se realiza un abordaje con dos equipos de forma simultánea.
+Por un lado se realiza una extirpación amplia del cuero cabelludo junto con un abordaje preauricular bilateral para identificar y aislar los vasos temporales superficiales.
+Por otro, se realiza una laparotomía media.
+Una vez explorada la cavidad abdominal, se tracciona del omentum y se diseca desde el mesocolon transverso hacia arriba.
+A continuación identificamos el pedículo vascular correspondiente a los vasos gastroepiploicos derechos y se van exponiendo y ligando las pequeñas ramas vasculares que van a la zona posterior y anterior de la curvatura mayor del estómago.
+Una vez liberado el pedículo vascular de la curvatura mayor del estómago se liga el pedículo de la arteria gastroepiploica izquierda quedando el omentum pediculado a la arteria gastroepiploica derecha y preparado para ser transferido a la zona del defecto.
+A continuación se sutura el omentum al cuero cabelludo remanente y se realizan las anastomosis.
+Algunos autores utilizan ambos pedículos vasculares con doble anastomosis a los vasos faciales y a los temporales superficiales.8 En nuestro caso hicimos las anastomosis utilizando solamente el pedículo gastroepiploico derecho y como vasos receptores la arteria y vena temporal superficial.
+Finalmente, todo el colgajo de omentum es recubierto con un injerto dermoepidérmico mallado y se coloca un vendaje compresivo durante 1 semana.
+La pieza quirúrgica informó como Carcinomas epidermoides de moderado grado de diferenciación y dos Carcinomas in situ, todo con márgenes de resección libres de enfermedad.
+El postoperatorio transcurrió sin incidencias ni complicaciones y el paciente fue dado de alta a los 12 días de la cirugía.
+El paciente es seguido en revisiones múltiples y, 2 años después de la cirugía, no presenta signos de recidiva local.
+Desde el punto de vista estético el paciente se muestra muy satisfecho del resultado ya que las marcas del mallado de la piel han desaparecido con el tiempo y constituye un tejido uniforme a lo largo de todo el cuero cabelludo.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582004000500005-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Una mujer caucásica de 56 años fue remitida a la consulta de cirugía oral y maxilofacial presentando disfagia progresiva de 6 meses de evolución.
+Asimismo refiere sensación de cuerpo extraño acentuada en el momento de la deglución.
+Entre sus antecedentes personales destacan retraso psicomotor con situación límite del cociente intelectual y limitación funcional en miembro inferior derecho.
+Presenta talla baja e hipotiroidismo nunca valorado.
+En la exploración intraoral se objetiva vagamente una tumoración violácea, vascularizada, dura y no dolorosa a la palpación en línea media lingual tras el foramen caecum.
+La superficie tumoral visible no presenta ulceraciones.
+No se palpan adenopatías cervicales.
+Se solicita RM donde se objetiva una masa uniforme en base de lengua de aproximadamente 5 x 4 cm compatible con tiroides lingual con obstrucción severa de la línea aérea.
+Se completa el estudio con una gammagrafía isotópica con Tc99 donde se distingue acentuada captación en base de lengua sin captación en la posición prelaríngea habitual hioidea.
+Se remite al endocrinólogo para control de su función tiroidea y con el diagnóstico de presunción de tiroides lingual se decide intervención quirúrgica dada la progresiva disfagia obstructiva.
+Bajo anestesia general se realiza inicialmente una traqueostomía que asegure adecuadamente la vía aérea dado el importante tamaño y localización posterior tumoral en la base lingual.
+Se practica una cervicotomía media suprahioidea combinada con desperiostización de la tabla lingual mandibular y posterior pull-through lingual que amplía el control quirúrgico en el momento de la resección.
+Dada la situación posterior y profunda tumoral es precisa la realización de una glosotomía media exangüe que permite la exéresis tumoral completa bajo control directo sin lesión asociada de estructuras adyacentes vitales.
+Finalmente se cierran por planos las vías de abordaje.
+La paciente presenta una evolución excelente siendo decanulada en el postoperatorio inmediato.
+La anatomía patológica confirma el diagnóstico de tiroides lingual.
+La RM de control objetiva ausencia de tejido tiroideo lingual.
+Es seguida en revisiones periódicas por nuestra parte y por el endocrinólogo con control de su hipotiroidismo basal.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582005000300007-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Varón de 38 años que acude remitido por su médico por urgencias para valoración de lesión en labio inferior de un mes y medio de evolución.
+Presenta como antecedentes personales: hepatitis no filiada, amigdalectomía en la infancia, y hábito homosexual.
+Hace un mes y medio el paciente nota la aparición de una lesión en labio inferior que mejora parcialmente tras tratamiento con aciclovir por parte de su médico de cabecera pero empeora al dejarlo.
+El paciente refiere asimismo lesiones en escroto y pie izquierdo de aparición reciente.
+A la exploración física presentaba una lesión ulcerada de 2 cm en el lado izquierdo del bermellón del labio inferior, de base indurada, no dolorosa a la palpación.
+El cuello era negativo para adenopatías.
+No se observaron otras lesiones en el área de cabeza y cuello.
+Simultáneamente presentaba en el pie izquierdo una lesión de aspecto ulcerado de 0,5 cm interdigital, superficie lisa y exudado seroso y múltiples máculas de menor tamaño, redondeadas, de color rojo cobre e indoloras al tacto en la planta del mismo pie.
+Por último, mostraba en el escroto varias lesiones de pequeño tamaño (menores de 0,5 cm) de aspecto ulcerado en distintas fases de resolución y dolorosas a la palpación.
+El resto de la exploración física estaba dentro de los límites de la normalidad.
+Se realizó biopsia de la lesión labial que no fue concluyente y se solicitaron pruebas de laboratorio para el despistaje de infecciones por VHB (AgHBs: negativo, Anti-HBc: positivo, Anti-HBs cuantitativo: >1000 mUI/ml –positivo–), VHC (ELISA-G: negativo), VIH (Inmunoblot: positivo, ELISA IgG: positivo, ELISA (2ª técnica): positivo, Carga (Chiron): 3,69 Log copias de VIH-RNA/ml, Población linfocitaria (CD 3+): CD 4: 43%, CD 8: 56%, Cociente CD 4/CD8: 0,77, CD 4 valores absolutos: 762 cel/ul, CD 8 valores absolutos: 992 cel/ul), sífilis (RPR: 1/64 Positivo.
+TPHA: Positivo.
+ELISA captura G: Positivo (Test treponémico)) y tuberculosis (Mantoux: negativo).
+No se realizó estudio complementario de LCR dado la ausencia de sintomatología neurológica y corta evolución.
+Con el diagnóstico de sífilis en paciente portador de VIH, el paciente fue tratado con una monodosis de Penicilina G Benzatina (2,4 mill U) i.
+m.
+con resolución completa de las lesiones en dos semanas.
+El control serológico a los 6 meses confirmó la resolución del cuadro.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582007000500006-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente de sexo femenino, de 67 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de nuestro hospital, presentando una tumoración circunscripta en la región parotídea izquierda.
+A la palpación se presentaba con consistencia pastosa, fácilmente desplazable, sin signos de infección ni alteraciones de la piel.
+No encontramos adenopatías palpables en las cadenas ganglionares del cuello.
+No presentaba ningún tipo de dolor en la zona del tumor.
+Al examen intrabucal no se observaron alteraciones.
+El tiempo de evolución era de 3 años.
+La paciente no presentaba otras alteraciones sistémicas de relevancia.
+Se solicitó una tomografía computada, mediante la cual se observa que el tumor compromete el lóbulo superficial de la glándula parótida izquierda.
+No hay evidencia de alteraciones en los tejidos vecinos.
+Dada la clínica, el diagnóstico presuntivo es de un tumor benigno de glándulas salivales.
+Bajo anestesia general y a través de un abordaje extraoral, se procedió a la extirpación del tumor, realizando la lobectomía superficial de la glándula parótida con conservación del nervio facial.
+La anatomía patológica confirma el diagnóstico de mioepitelioma benigno.
+Los análisis inmunohistoquímicos revelan marcadores típicos para las células mioepiteliales claras: actina, proteína S- 100 y vimentina.8 El postoperatorio cursa sin complicaciones.
+Sólo se evidencia una paresia de los músculos peribucales en el lado operado, la cual remite totalmente a los 3 meses.
+Luego de un año de seguimiento no se detectan signos de recidiva.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+El paciente es un varón de 38 años que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitari Vall d’Hebron, remitido de otro centro, por tumoración mandibular de 1 año de evolución.
+Como antecedentes patológicos destaca el ser exadicto a drogas por vía parenteral, ser VHC positivo y VIH positivo en tratamiento con antiretrovirales.
+A la exploración se apreciaba una tumoración mandibular derecha de aproximadamente 5 cms de tamaño, fija y de consistencia dura manteniéndose la integridad de la mucosa oral.
+En la ortopantomografía aparecía una lesión mixta con calcificaciones en su interior que afectaba la hemimandíbula derecha.
+En la TC se observaba una lesión mixta expansiva en cuerpo de mandíbula derecha que destruía las corticales de 4,5x3x3,3 cm.
+La biopsia realizada informaba de tumor odontogénico epitelial calcificante.
+El paciente fue sometido a una hemimandibulectomía derecha con reconstrucción microquirúrgica con peroné.
+La anatomía patológica reveló una masa de 4 x 2,5 cm de superficie irregular con aspecto heterogéneo, áreas congestivas y restos de piezas dentarias, que confirmó el diagnóstico de tumor odontogénico epitelial calcificante de mandíbula y que infiltraba partes blandas periósticas.
+El nervio mentoniano no presentaba invasión y la biopsia intraoperatoria de ganglio de cadena facial izquierda no presentaba metástasis.
+La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta tolerando dieta y con control de las heridas en consultas externas.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Presentamos a un varón de 30 años, sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés, que consultó por tumoración latero-cervical izquierda de varios meses de evolución; el paciente refería sudoración nocturna en los últimos meses como único dato destacable de la anamnesis.
+A la exploración se apreciaba una tumoración de aproximadamente 5x5cm de diámetro medial al tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo (ECM) de consistencia elástica, mal definida, no adherida a planos profundos ni a piel, cuyo tamaño no variaba con los cambios posturales, no pulsátil, y con auscultación negativa.
+Se solicitó una punción guiada por tomografía computerizada (TC) que se informó como celularidad de ganglio lifático con cambios indeterminados no tipificables citologicamente, recomendando estudio serológico viral.
+En la TC con contraste intravenoso se apreciaba una masa homogénea, de 5x7 cm, sólida, bien delimitada, situada en el espacio vascular cervical izquierdo que comprime la vena yugular interna izquierda, por detrás del ECM, con captación de contraste moderada y con alguna adenopatía adyacente.
+No llegaba a tener una hipercaptación sugerente de glomus carotídeo.
+El diagnóstico diferencial radiológico incluía proceso linfoproliferativo, tumor neurógeno o tumor mesenquimal.
+Bajo anestesia general se realizó una incisión horizontal supraclavicular izquierda y sección del músculo ECM a dicho nivel para obtener una adecuada exposición.
+Se encontró una tumoración de 5x7 cm de aspecto congestivo, dura con intensa vascularización periférica que dificultaba la disección de la misma; la tumoración presentaba un plano de separación con el espacio vascular.
+El aspecto clínico en el momento de la cirugía impresionó a los autores de tumoración vascular.
+En el estudio anatomopatológico de la pieza se comprobó que se trataba de un ganglio linfático con arquitectura conservada y marcado aumento del número de folículos linfoides y positividad para marcadores inmunohistoquímicos (CD20+CD10+, bcl2-).
+De forma característica los centros germinales presentaban un material hialino, algunos vasos y disposición en capas de cebolla de la corona linfocitaria.
+El número de células plasmáticas (CD138) estaban en el rango de la normalidad y no muestraban restricción para las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas (kappa y lambda).
+En el estudio molecular no se detectó mediante técnica de PCR la presencia del virus herpes humano tipo 8 (HHV 8).
+Se realizó TC toraco-abdomino-pélvico que resultó dentro de la normalidad.
+La analítica completa, estudio inmunológico y serología fueron normales.
+Estos hallazgos representan la forma localizada de la hiperplasia angiofolicular linfoide o Enfermedad de Castleman, variante hialino-vascular.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582008000300004-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente varón, de 37 años de edad, que acude a la consulta por presentar un nódulo paramandibular derecho, de 6 años de evolución, que en el último año ha aumentado de tamaño.
+Refiere que la lesión apareció tras la exodoncia de un molar inferior.46 A la exploración el paciente presentaba un nódulo de 1,5 cm de diámetro, en el fondo del vestíbulo, a la altura del 45 y del teórico 46.
+La lesión era móvil, bien delimitada, de consistencia elástica y dolorosa a la palpación.
+La mucosa suprayacente era normal.
+Se realizó una ortopantomografía en la que no se apreció patología mandibular.
+Bajo anestesia local se realizó la resección de la lesión, localizando previamente la salida del nervio mentoniano para preservarlo.1 Macroscópicamente se trataba de una lesión nodular, bien delimitada, blanquecina, de 2 x 1,5 x 1 cm de tamaño.
+Microscópicamente la lesión estaba formada por células uniformes fusiformes, con límites citoplasmáticos mal definidos, núcleos ovales o redondos, sin mitosis ni pleomorfismo nuclear.
+Las células se disponían al azar entremezcladas con fibras de colágeno y vasos sanguíneos aislados.
+No había áreas de necrosis, ni patrón hemangiopericitoide.
+En la periferia la lesión estaba delimitada por un ribete de tejido conectivo.
+Inmunohistoquimicamente las células de la lesión eran: intensamente positivas para: vimentina, CD34 y bcl2 ; débilmente positivas para: factor XIIIa y actina músculo específica (1A4); y negativas para: proteina S-100, citoqueratinas (CAM 5,2;AE1-3), desmina y actina muscular (HHF35).
+El postoperatorio evolucionó sin complicaciones, y tras un año de la cirugía no hay signos de recidiva local o regional.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582008000400004-5.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Esta paciente, hija del paciente nº 3, fue el objeto de un estudio de detección bioquímica y radiológica a la edad de 14 años.
+Se encontró hipocalcemia, hiperparatiroidismo, dos tumores maxilares (de los cuadrantes segundo y cuarto) y varios quistes renales Se realizó paratiroidectomía derecha para tratar un adenoma paratiroideo.
+La calcemia permaneció normal durante un año, pero a partir de entonces empezó a aumentar.
+La paciente se intervino de nuevo (paratiroidectomía izquierda, tanto superior como inferior, y excisión de la mitad de la paratiroides superior derecha por un adenoma de la paratiroides superior izquierda).
+Las lesiones maxilares seguían creciendo y unos meses más tarde fueron resecados los dos fibromas osificantes.
+Posteriormente tuvo otro episodio de hiperparatiroidismo y fue intervenida para resecar el adenoma de la glándula restante.
+No hay ningún indicio de recidiva o de la presentación de tumores maxilares nuevos.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582008000500007-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Presentamos un caso de un varón de 18 años remitido al Hospital 12 de Octubre por el SAMUR, tras sufrir una herida por asta de toro en la región cérvicofacial izquierda durante los encierros de San Sebastián de Los Reyes en Agosto de 2005.
+Se realiza traslado inminente a quirófano, donde se evidencia la correcta intubación orotraqueal que había sido realizada in situ por el personal sanitario de la plaza de toros.
+Se comprueba la ausencia de alteraciones respiratorias y cardiovasculares, así como una situación hemodinámica estable.
+A continuación, bajo anestesia general, se procede a la realización de traqueotomía reglada y canalización de vía central y periféricas correspondientes.
+Posteriormente, se procede a una exploración inicial y diagnóstica, donde se evidencia una herida incisocontusa y anfractuosa desde la región supraclavicular izquierda alta hasta la comisura labial ipsilateral.
+Se objetiva la existencia de una fractura de cuerpo mandibular derecho, fractura conminuta de ángulo mandibular izquierdo, avulsión dental del sector incisal del maxilar superior, así como laceración severa de la musculatura lingual y suelo de boca.
+Asimismo, se observa una exposición del paquete yugulo-carotídeo izquierdo comprobándose la integridad total del mismo.
+Se realiza sutura interdental a nivel de los focos de fractura y de las partes blandas adyacentes, con objeto de restaurar provisionalmente la anatomía, y se traslada al paciente al Servicio de Radiología para la realización de TC craneofacial diagnóstico y con el objetivo de descartar la existencia de lesiones del sistema nervioso central y cervicales asociadas.
+Posteriormente y una vez en quirófano, se realiza laringoscopia directa que excluye la presencia de lesiones laringoesofágicas.
+Se realiza lavado meticuloso con cepillo quirúrgico y solución antiséptica de toda la cavidad oral y tejidos afectos.
+Se administra vacuna antitetánica y gammaglobulina, y se inicia el tratamiento sistémico intravenoso con amoxilina-clavulánico y metronidazol.
+Tras una correcta exposición de los focos de fractura a nivel del cuerpo mandibular derecho y ángulo mandibular izquierdo, favorecido por las características de la propia herida, se realiza reducción y osteosíntesis empleando para ello placas de reconstrucción mandibular 2.4 Synthes®, dada la presencia de conminución en una de ellas y el alto potencial de infección del lecho quirúrgico.
+Se procede a la exodoncia de los restos radiculares remanentes en el sector incisal superior y regularización ósea correspondiente.
+Se realiza sutura y restauración anatómica de la musculatura cervical, suelo de boca y lengua.
+Se realiza anastomosis microquirúrgica del nervio mentoniano derecho y lingual izquierdo.
+Se realiza sutura de piel y mucosa oral.
+Posteriormente el paciente es traladado al Servicio de UVI-Politrauma donde permanece 36 horas no presentando en este tiempo complicaciones neurológicas ni sistémicas.
+Tras la derivación a planta, se prosigue con el tratamiento antibiótico durante 10 días, realizándose curas diarias con solución antiséptica de la herida, tanto intraoral como cutánea.
+No se evidenció patología infecciosa en dicho territorio, presentando una evolución posterior favorable, siendo dado de alta al undécimo día.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582009000600003-3.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+El tercer paciente es un varón de 25 meses, que acudió directamente a urgencias de cirugía maxilofacial remitido por su pediatra de zona, presentando imposibilidad de cerrar la boca y babeo, así como rechazo del desayuno.
+El día anterior, jugando en la piscina, el niño había sufrido una caída y se había golpeado en la nariz, por lo que presentaba un erosión en la raíz nasal.
+Basándose en la clínica y en este antecedente, el niño fue diagnosticado de luxación traumática de ATM.
+En nuestra exploración apreciamos dolor en la región preauricular de ambos lados que empeoraba al cerrar la boca.
+No obstante, el cierre completo era posible sin maniobras de reducción, y la oclusión era buena.
+La otoscopia resultó muy dolorosa, el "signo del trago" era positivo, y el CAE estaba inflamado presentando discreta descamación y supuración.
+Se realizó radiografía de ambas ATM que fue normal.
+El paciente fue remitido al Servicio de ORL, donde tras el tratamiento adecuado resolvió el cuadro.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582009000600004-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Se presenta en el Servicio de Cirugía Máxilofacial del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán un paciente de sexo femenino de 15 años de edad consultando por asimetría facial derecha, indolora, que ha evolucionado en el tiempo en forma progresiva sin ninguna otra sintomatología.
+En la entrevista, la paciente no refiere antecedentes mórbidos ni quirúrgicos.
+Tampoco refiere el uso de algún fármaco en forma usual ni alergias.
+Ningún tipo de parafunción es pesquisada.
+Al examen extraoral se observa un aumento de volumen en la región del ángulo mandibular derecho de límites poco definidos.
+A la palpación es de consistencia firme, indoloro y no presenta signos inflamatorios ni compromiso ganglionar submandibular o cervical.
+En el examen de ATM no se detectan signos ni síntomas patológicos.
+Al examen intraoral no se observa nada relevante en relación a los tejidos blandos, dentarios y oclusión.
+La secreción salival se presentaba normal, especialmente en relación a los conductos de Stenon.
+Se solicitó una radiografía panorámica, observándose un ángulo mandibular derecho mucho más marcado.
+En la radiografía lateral de cráneo se observó doble contorno mandibular y en la teleradiografía frontal se observó que el sector mandibular derecho presenta un mayor desarrollo, no repercutiendo en el plano oclusal.
+Además, se realizó una escintigrafía ósea para descartar una hiperplasia condilar y una electromiografía.
+El diagnóstico fue de hipertrofia maseterina unilateral derecha por lo que se decide la resección del ángulo mandibular derecho por vía extraoral.
+Bajo anestesia general, se realiza un acceso subángulo-mandibular derecho hasta exponer el ángulo ipsilateral.
+Se realiza la resección de dicho ángulo y de una porción del músculo masetero.
+Se realizó una biopsia del músculo extraído, cuyo informe no reveló ninguna condición patológica de los tejidos.
+El paciente se controló inmediatamente después de la intervención no presentando complicaciones.
+En el control realizado luego de 6 años, la paciente se encuentra en buenas condiciones no presentando recidivas.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582010000100007-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trata de un hombre de 62 años de edad, parcialmente desdentado y no portador de prótesis, fumador desde los 12 años (20 cigarrillos diarios).
+Consulta por una tumoración dolorosa de 5 x 3 cm en lengua de un mes de evolución y pérdida de peso de aproximadamente 6 kg en dos meses.
+El tumor se ubicaba en el borde libre derecho, extendiéndose hacia la base lingual.
+Presentaba una úlcera no relacionada con trauma crónico dentario ni protésico.
+Se tomó biopsia de la zona ulcerada y la histología planteó el diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide-fusocelular.
+Al mes se evidenciaron metástasis pulmonares en la radiografía de tórax, imágenes osteolíticas en columna dorso-lumbar y dos nódulos subcutáneos en dorso.
+La biopsia de un nódulo dorsal informa el mismo diagnóstico que en lengua.
+No se realizó tratamiento y el paciente ingresó en Cuidados Paliativos y falleció 6 meses más tarde.
+Anatomía Patológica: biopsia de lengua (hematoxilinaeosina): proliferación neoplásica epitelioide y fusocelular infiltrante y ulcerada, con elevado índice mitótico.
+Plantea diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide y fusocelular.
+Inmunohistoquímica: panqueratina negativo (AE1-AE3), vimentina positivo, desmina negativo (positivo en músculo no tumoral), CD34 negativo y actina positivo en componente fusocelular (control intrínseco positivo en vasos y músculo no invadido).
+Diagnóstico inmunohistoquímico: leiomiosarcoma infiltrante en lengua.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582010000200005-1.txt
@@ -0,0 +1,37 @@
+Paciente varón de 33 años, que fue remitido desde otro centro hospitalario por presentar tumoración hemimandibular derecha de gran tamaño, de 6 meses de evolución, que había experimentado un crecimiento progresivo, y que refería tras la realización de exodoncia de molar del cuarto cuadrante, sin alusión a padecimiento de dolor importante a dicho nivel.
+La exploración física y la ortopantomografía evidenciaron una tumoración dependiente de hueso de 5-6 cm de diámetro, con afectación de ambas corticales óseas, que se extendía desde la región del segundo premolar hasta la mitad de la rama mandibular derecha, con afectación del músculo pterigoideo interno ipsilateral.
+Se practicó una tomografía computarizada (TC) facial que demostró una lesión tumoral mandibular de 5,5 × 4,8 × 3 cm, que destruía la cortical mandibular interna desplazando la musculatura y las estructuras de la base de la lengua, y que afectaba la mayor parte del cuerpo y rama mandibulares derechos, con preservación del cóndilo.
+Se realizó biopsia diagnóstica, con el resultado de lesión mixoide con componente inflamatorio linfoplasmocitario reactivo, con positividad para vimentina, CD138, Kappa, Lambda y con positividad parcial para actina.
+La inmunohistoquímica mostró negatividad para S-100, CD31 y CD68.
+El diagnóstico fue de mixoma odontogénico mandibular.
+Bajo anestesia general e intubación nasotraqueal, se realizó extirpación quirúrgica de la lesión con márgenes, mediante abordaje combinado intra y extraoral, practicándose hemimandibulectomía segmentaria desde la región canina hasta la rama mandibular y apófisis coronoides ipsilaterales, preservándose el cóndilo mandibular.
+El paciente presentó una hemimandíbula contralateral dentada.
+Se realizó reconstrucción primaria mediante injerto libre microvascularizado de peroné.
+El espesor máximo del peroné fue de 14 mm.
+El colgajo fue preformado in situ, con el tallado de la nueva hemimandíbula mediante una barra de reconstrucción modelada sobre la mandíbula original, y la posterior realización de la osteotomía del hueso peroneal y su fijación con miniplacas.
+Se realizó anastomosis vascular entre las arterias peronea y facial derechas, y entre las venas concomitante peronea y tronco venoso tirolinguofacial derechos.
+El estudio histológico de la pieza fue informado como mixoma odontogénico mandibular sin afectación de bordes quirúrgicos.
+El postoperatorio transcurrió sin complicaciones.
+Tras un año de la intervención, al observar una discrepancia de altura entre el peroné y el reborde alveolar de la hemimandíbula contralateral de 17 mm, se decidió realizar distracción osteogénica vertical del peroné mediante colocación de un distractor alveolar intraoral.
+La colocación del distractor se realizó bajo anestesia general.
+El injerto de peroné fue expuesto mediante una incisión en la mucosa oral vestibular, tras lo cual se procedió a realizar una disección subperióstica para visualizar adecuadamente el hueso subyacente, poniendo extremado cuidado en preservar el periostio de la cara lingual del peroné.
+El distractor alveolar intraoral (MODUS ARS 1.5; Medartis®, Basel, Suiza) se colocó sobre la superficie vestibular del peroné para diseñar correctamente las osteotomías.
+Las osteotomías se realizaron sobre la cara vestibular del peroné, mediante el uso de una sierra oscilante, con irrigación con suero salino.
+Se obtuvo así un segmento óseo trapezoidal, habiendo mantenido íntegro el periostio lingual.
+Se fijó el distractor alveolar mediante tornillos, a ambos lados de la osteotomía horizontal.
+Una vez comprobado el perfecto funcionamiento del distractor, se dispuso el mismo en su posición de inicio, de tal manera que ambos fragmentos de hueso estuvieran en perfecta aposición.
+Esto es fundamental para iniciar la formación de hueso desde la posición de máximo contacto entre fragmentos y para lograr una adecuada hemostasia postosteotomía.
+Se procedió al cierre de la incisión vestibular dejando parte del distractor a través de la incisión, con el fin de facilitar la activación del mismo.
+Durante el periodo de latencia (10 días) no se realizó la activación del distractor.
+Después de esto, se procedió a la misma, a razón de 0,5 mm diarios.
+En los controles ortopantomográficos seriados (obtenidos semanalmente) se observó la distracción vertical del hueso peroneo y la formación de trabéculas óseas en la interfase al final de la estabilización.
+Se obtuvieron 17 mm de hueso en 34 días, de manera que el injerto de peroné alcanzó el mismo nivel que el reborde alveolar contralateral, con una corrección óptima de la discrepancia de altura inicial entre ambos.
+El periodo de consolidación duró tres meses, durante los cuales el distractor fue mantenido en su lugar de fijación inicial.
+La ortopantomografía a los tres meses confirmó una excelente osificación entre la basilar y el fragmento distraído.
+Posteriormente, en una segunda intervención, se procedió a la retirada del distractor mediante el mismo abordaje intraoral.
+La calidad del hueso neoformado, comprobado de manera macroscópica, fue excelente.
+En la misma intervención se colocaron tres implantes roscados de titanio (Mozo-Grau®) de 3,75 × 15 mm, en el área distraída.
+Se consiguió una buena estabilidad primaria en todos los implantes.
+El postoperatorio transcurrió sin complicaciones.
+La rehabilitación protésica, mediante una prótesis implantosoportada, se llevó a cabo con éxito tras tres meses de periodo de osteointegración.
+Los resultados obtenidos, tanto estéticos como funcionales, fueron satisfactorios tanto para el paciente como para el cirujano, tras 18 meses de seguimiento.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582010000200006-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente del sexo femenino, de 19 años de edad, que consulta por dolor leve recurrente a nivel de la hemimandíbula izquierda, asociado a una parestesia de la zona mencionada, especialmente a nivel del labio inferior.
+Describe además un leve dolor al masticar en molares y premolares del lado afectado.
+En el examen físico se observa una leve asimetría facial por un aumento de volumen ubicado en la zona más posterior del cuerpo mandibular y rama ascendente derecha.
+El aumento de volumen es indoloro.
+Intrabucalmente se observa tabla ósea externa abombada a nivel de la zona del segundo molar.
+Situación similar, pero con expansión de ambas tablas, se pesquisa a la palpación de la rama ascendente mandibular.
+Tercer molar ausente clínicamente.
+Con la hipótesis diagnóstica de quiste mandibular odontogénico o tumor odontogénico se solicita estudio imagenológico previo a biopsia.
+La radiografía panorámica revela una extensa lesión radiolúcida de límites netos, uniloculada y que compromete la totalidad de la rama ascendente mandibular.
+Asociada a la lesión, se observa el tercer molar incluido en posición baja y en distoversión.
+Se programa una biopsia incisional durante la cual, y de acuerdo a las características clínicas de la lesión, se instala una cánula de descompresion.
+El informe histopatológico revela un ameloblastoma uniquístico de crecimiento intramural tipo IIIa de Ackermann9.
+Tras 10 meses de seguimiento clínico-radiográfico, con la presencia de una cánula de descompresión cuya longitud es reducida gradualmente, se constata la reducción casi total de la lesión quística ameloblástica, por lo que se efectúa cirugía de enucleación y curetaje de la cavidad residual, además de exodoncia del tercer molar involucrado 15.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582011000300005-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente de 56 años de edad, tratado por cáncer de borde lingual izquierdo mediante glosectomía izquierda y linfadenectomía cervical izquierda, pT4N2bM0 borde quirúrgico positivo, recibiendo radioquimioterapia adyuvante concurrentes (cisplatino, radioterapia conformada tridimensional) (66Gy lecho tumoral, 54Gy cadenas cervicales) que finaliza en marzo 2006.
+En noviembre 2007 (18 meses) objetivamos una masa laterocervical derecha, nivel II, de 4cm y 29mm en TC.
+Estudio de extensión negativo.
+Anatomía patológica: carcinoma.
+Considerado irresecable en comité de Tumores de Cabeza y Cuello (CTCC) por dudas de infiltración del músculo esternocleidomastoideo, decidimos quimioterapia (cisplatino seis ciclos) y reevaluación.
+En mayo de 2008 RNM cervical objetiva remisión parcial (24mm).
+Valorado en CTCC, decidimos linfadenectomía cervical funcional modificada derecha con resección de vena yugular y nervio espinal englobado por masa tumoral, seguida de HDRBT intersticial (junio de 2008), colocando los vectores en el acto quirúrgico.
+Tras extirpación total, el lecho tumoral, y órganos de riesgo (carótida, plexo braquial) fueron identificados por el cirujano y el oncólogo.
+Utilizamos implante monoplano con cinco tubos plásticos (separados 1cm minimizando riesgo de toxicidad vascular) y botones confort (fijación catéter-piel) Nucletron®.
+Empleamos para simulación terapéutica cortes (5mm) de TC helicoidal.
+La anatomía patológica fue de metástasis de carcinoma escamoso pobremente diferenciado en 4 de 7 de ganglios resecados, todos con infiltración extraganglionar.
+El volumen de planificación de HDRBT se definió a 5mm desde el centro del catéter.
+La dosis total de 34Gy (10 fracciones de 3,4Gy, 2 al día [separadas 6 horas], cinco días consecutivos), se inició cinco días tras cirugía.
+Como seguimiento multidisciplinar evaluamos: estado funcional, exploración física, toxicidad, valor TSH, y TC cervical.
+En febrero 2011, el paciente está libre de enfermedad, buen estado general, sin dolor, como toxicidad crónica: fibrosis tejidos blandos grado I (criterios del Instituto Nacional del Cáncer [versión 3.0]).
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@@ -0,0 +1,24 @@
+Paciente género masculino de 22 años de edad, acude al servicio de cirugía maxilofacial del Hospital San José derivado por su odontólogo por un aumento de volumen indoloro en relación a cuerpo y rama mandibular izquierda de evolución indeterminada.
+El paciente no presentaba antecedentes mórbidos ni quirúrgicos previos.
+Al examen extraoral se apreció un aumento de volumen que comprometía la zona de cuerpo y rama mandibular izquierda no pesquisado previamente por el paciente.
+No había compromiso de la piel y no se registraban adenopatías.
+Tampoco presentó compromiso sensitivo asociado y el examen funcional mandibular era normal.
+Al examen intraoral el paciente presentaba desdentamiento parcial por ausencia de canino y molares inferiores izquierdos, y un aumento de volumen de superficie abollonada que comprometía cuerpo y rama del mismo lado.
+La mucosa que lo recubría presentaba zonas blanquecinas, era indoloro a la palpación y de consistencia dura.
+Se solicitó una radiografía panorámica en la que se observó una lesión mixta de predominio radioopaco, bilocular y bien delimitada que se extendía desde la raíz del incisivo lateral inferior derecho hasta la zona media de la rama mandibular izquierda, equivalente a 12cm en su diámetro mayor y 4cm en su diámetro menor.
+Incluidos en la lesión, se apreciaron los gérmenes dentarios del canino, primer y segundo molar inferior izquierdo.
+El borde anterior de la rama, reborde alveolar y borde basilar se encontraban expandidos.
+Se solicitó un TAC en donde se apreció un adelgazamiento de las corticales óseas, principalmente de la vestibular.
+A partir de este se solicitó un modelo estereolitográfico para planificar la cirugía definitiva.
+Se realizó una biopsia incisional de la lesión.
+El examen histopatológico teñido con hematoxilina-eosina mostró una lesión constituida principalmente por un estroma fibroblástico con celularidad variable, conteniendo múltiples estructuras calcificadas de diferentes tamaños y distribución irregular.
+El diagnóstico histopatológico fue FO.
+Con este diagnóstico se planificó la cirugía definitiva.
+En el modelo estereolitográfico se modeló una placa de reconstrucción 2.4 la cual se extendió a nivel del borde basilar desde el primer molar inferior derecho hasta la zona alta de la rama mandibular izquierda.
+Se expuso la mandíbula mediante un abordaje cervical y se realizó la resección en bloque del segmento mandibular comprometido considerando como límites los bordes del tumor.
+Posteriormente se realizó la reconstrucción mandibular mediante un injerto microvascularizado de peroné, el cual fue adaptado a la placa de reconstrucción y seccionado en tres partes para facilitar su adaptación a la placa.
+En el manejo post operatorio del paciente se utilizó antibioterapia y analgesia convencional en conjunto con revulsivos y dieta blanda.
+Esta última se prolongó por un mes.
+Luego de un año postoperatorio, se realizó la rehabilitación oral del paciente mediante la colocación de implantes oseointegrados sobre los cuales se confeccionó una prótesis hibrida.
+El paciente se mantiene con controles periódicos clínicos y radiográficos.
+Actualmente, después de 5 años, se encuentra en muy buenas condiciones.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+El paciente es un varón de 61 años.
+Como antecedentes patológicos destacaba ser alérgico a claritromicina, padecer esófago de Barret, temblor esencial y de anemia ferropénica crónica.
+Su madre falleció tras un carcinoma renal.
+Fue intervenido en 2005 de carcinoma renal (p T3b Nx M1).
+Presentaba en el momento del diagnóstico metástasis suprarrenales bilaterales, lesión metastásica a nivel pulmonar y dudosa hepática.
+Se le realizó nefrectomía derecha y suprarrenalectomía izquierda.
+Posteriormente, inició ensayo clínico con interferón y bevacizumab con respuesta parcial de las lesiones metastásicas.
+En 2010 tras la aparición de tumoración parotídea se realiza una punción -aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecografía compatible con metástasis de carcinoma renal.
+Para estudio de la extensión de la lesión se realiza una resonancia magnética (RM) cervical en la que se visualiza una tumoración a nivel parotídeo derecho que compromete tanto el lóbulo superficial como el profundo y que tiene un tamaño de 2,6*3,4*3,4cm y es compatible con una tumoración metastásica.
+La tomografía por emisión de positrones (PET) realizada informa de una lesión hipermetabólica a nivel parotídeo derecho compatible con proceso metastásico.
+Tras el estudio por parte de nuestro comité de tumores se decidió como tratamiento de elección la realización de una parotidectomía radical debido a la afectación de ambos lóbulos parotídeos.
+La anatomía patológica reveló una masa de patrón morfológico e inmunohistoquímico compatible con metástasis de carcinoma de células claras renales.
+Para esta caracterización fue necesario emplear citoqueratinas, antígeno epitelial de membrana (EMA), vimentina y cd10.
+Así mismo, se puso de manifiesto la afectación de estructuras profundas vasculares y nerviosas por lo que se decidió realizar radioterapia postoperatoria.
+En el postoperatorio el paciente realizó un episodio de seroma a nivel de la herida quirúrgica que fue resuelto sin complicaciones.
+La evolución postoperatoria fue favorable y fue dado de alta, realizándose control de las heridas en consultas externas.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Un paciente varón de 28 años de edad, sin antecedentes de interés, consultó por una tumoración malar izquierda progresiva, no dolorosa, que se había notado desde hacía 15 días.
+No refería antecedente de traumatismo local.
+A la exploración se palpaba una lesión de consistencia dura en reborde inferoexterno de la órbita izquierda, de aproximadamente 1 cm de diámetro, sin pulsatilidad aparente.
+La ecografía Doppler informó de lesión malar expansiva, polilobulada, con calcificación parcial y sin señal vascular.
+La tomografía computarizada (TC) orbitaria detectó una lesión medular redondeada, bien definida, con estructura interna trabeculada y expansión cortical sin infiltración ni reacción perióstica.
+La resonancia magnética (RM) describió una lesión osteolítica malar expansiva de 16x10x13mm, con márgenes escleróticos bien definidos, ausencia de infiltración de partes blandas perilesionales e intensa captación de contraste.
+Ante el diagnóstico de presunción de lesión vascular de bajo flujo, y dadas las características progresivas de la lesión, se decidió extirpación de la lesión bajo anestesia general.
+A través de un abordaje subciliar izquierdo con ampliación en cola hacia el malar y disección por planos se expuso la lesión.
+Tras una osteotomía en caja incluyendo un margen de seguridad periférico de 0,5cm, el defecto se reconstruyó con injerto de mentón y placa de titanio arqueada.
+Los gaps intercorticales se rellenaron de hueso esponjoso obtenido de la zona donante.
+Los controles radiológicos postoperatorios muestran una reconstrucción anatómica con buena consolidación ósea.
+El estudio anatomopatológico reveló espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio sin atipia, concluyéndose un "hemangioma intraóseo".
+Sin embargo, el estudio inmunohistoquímico fue negativo para GLUT-1.
+Por tanto, consideramos que el diagnóstico correcto clínica e inmunohistoquímicamente es de malformación venosa intraósea.
+Tras 5 meses de seguimiento, el paciente está completamente asintomático, con un resultado estético excelente.
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@@ -0,0 +1,21 @@
+Paciente de 86 años de edad consulta al equipo de cirugía maxilofacial del Complejo Hospitalario San José por un aumento de volumen asintomático, de evolución indeterminada en la zona anterior mandibular.
+La paciente presentaba como antecedentes personales hipertensión y diabetes tipo 2 controladas mediante tratamiento médico convencional.
+No presentaba historia de tabaquismo o consumo de alcohol.
+Al examen físico pudo apreciarse un gran aumento de volumen en la zona anterior mandibular de consistencia firme y doloroso a la palpación.
+La piel y mucosa que recubría la lesión era de características normales, sin linfoadenopatías asociadas.
+Tampoco se registró compromiso neurológico motor ni sensitivo asociado.
+Se solicitó una tomografía computarizada (TC), donde en sus imágenes axiales se apreció una lesión hipodensa de aspecto multilocular que se extendía desde la región correspondiente a la zona del canino derecho hasta la región contralateral correspondiente al primer molar izquierdo que generaba abombamiento, adelgazamiento y perforación de tablas óseas.
+Se programó biopsia incisional e instalación de tubo de drenaje con el fin de descomprimir la lesión.
+El estudio histopatológico de la muestra reveló una cavidad quística revestida por un epitelio poliestratificado paraqueratinizado con un estrato basal de células cilíndricas con núcleo hipercromático dispuesto en empalizada.
+En función de estos hallazgos se diagnosticó la lesión como tumor odontogénico queratoquístico.
+Con este diagnóstico se decidió continuar con la terapia descompresiva y controlar a la paciente.
+Tras 2 semanas, la paciente presentó dolor e impotencia funcional que fue en aumento hasta impedir su alimentación tras 2 meses de instalado el drenaje.
+Con esta evolución se solicitó una nueva TC en la cual pudo confirmarse que la terapia descompresiva no cumplía con su objetivo, ya que se observó un aumento del compromiso de los tejidos producto de la lesión, con relación a las condiciones previas, presentando franca destrucción de tablas óseas tanto vestibular como lingual.
+Luego de 3 semanas de ejecutado el procedimiento de descompresión, y teniendo en cuenta los nuevos hallazgos clínicos y radiofráficos, se realizó la excéresis de la lesión más curetaje y aplicación de solución de Carnoy durante 30 s en el lecho operatorio.
+El defecto óseo subyacente fue reconstruido mediante la utilización de una placa de reconstrucción mandibular.
+La pieza quirúrgica se envió a estudio histopatológico el cual informó la presencia de una membrana quística con tejido epitelial anaplásico, observándose pérdida de la estratificación epitelial, pleomorfismo celular y nuclear, pérdida de la relación núcleo/citoplasma, nucléolos prominentes, entre otros.
+La proliferación neoplásica presentaba un patrón infiltrativo hacia el tejido conjuntivo subyacente.
+En otros sectores de la muestra se observaron nidos e islotes de proliferación epitelial en el espesor de la pared quística, que mostraron las mismas características anaplásicas.
+En función de estos hallazgos histopatológicos se emitió el diagnóstico de carcinoma de células escamosas intraóseo moderadamente diferenciado.
+Ante este diagnóstico se solicitaron exámenes imagenológicos, incluyendo radiografía de tórax, escáner total y escintigrafía ósea con los cuales se descartó metástasis y/o posibles tumores primarios.
+La paciente fue derivada para tratamiento oncológico, falleciendo a causa de neumonía.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582014000400006-2.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Se trata de una paciente femenina de 30 años de edad que acude a la consulta de emergencia de CBMF-HGO en regulares condiciones generales presentando disnea, disfagia, odinofagia, taquipnea, disfonía, limitación de la apertura bucal a 15 mm, aumento del volumen en la región submandibular que se extiende a la región cervical anterior y supraclavicular derecha dolorosa a la palpación y con hipertermia local.
+En el examen clínico intrabucal se observa edentulismo parcial maxilomandibular, unidad 4,8 con caries avanzada, mala higiene bucal y moderado aumento del volumen del piso de la boca que produce glosoptosis.
+Los paraclínicos de ingreso reportaban leucocitosis con 22.800 U/mm3 a expensas de neutrófilos (80%), hemoglobina de 12 g/dl, hematocrito en 35,3% y glicemia en 123 g/dl.
+Se indica tomografía computarizada que muestra múltiples imágenes hipodensas a nivel del espacio sublingual, submandibular bilateral y submentoniano comunicado con la región supraclavicular derecha y retrosternal, disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y torácica con desplazamiento mediastínico hacia la izquierda.
+Diagnóstico definitivo: angina de Ludwig complicada con mediastinitos.
+Interconsultando con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento antibiótico por vía intravenosa con vancomicina de 1 gr cada 12 h, clindamicina de 600 mg cada 8 h y meropenem de 1 g cada 8 horas.
+Se realiza un drenaje quirúrgico de los espacios submandibulares, sublingual bilateral y submentoniano, comunicándolos y procediendo a la colocación de un drenaje pasivo de tipo penrose.
+Dada la extensión cervicotorácica el equipo de Cirugía General complementó el acto de drenaje quirúrgico en la región supraclavicular derecha dejando de igual forma un dren penrose.
+Se realizan 3 lavados diarios con 1.000 cc de solución salina.
+En las evoluciones posteriores al acto quirúrgico y la terapéutica implementada en el paciente logró su mejoría clínica, evidenciando una disminución del aumento del volumen y evidenciándose en tomografías control el reestablecimiento de la luz de la vía aérea.
+Dos semanas tras el drenaje quirúrgico, al presentar valores de laboratorio de glóbulos blancos con 6.580 U/mm3, hemoglobina de 12,8 g/dl, hematocrito en 39,6% y mejoría clínica de los síntomas iniciales, se decide el alta por la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582015000100004-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Se presenta el caso de una mujer de 60 años de edad, no fumadora ni bebedora de alcohol, sin antecedentes clínicos de interés, que no refiere procedimientos médicos ni quirúrgicos relevantes y que acude a nuestro servicio para realizarse una exodoncia del primer premolar inferior izquierdo.
+En el momento del examen clínico intraoral se observa una lesión tumoral asintomática de 15 mm de diámetro en la mucosa bucal izquierda.
+Su color es rosa pálido similar al de la mucosa y de superficie lisa.
+En la mucosa bucal derecha se observa una lesión tumoral de 10 mm de diámetro.
+Esta lesión es hipocrómica comparada con la mucosa bucal y de superficie lisa.
+El diagnóstico provisional para ambas lesiones es un fibroma traumático asociado a una prótesis mal adaptada.
+En el momento de realizar la historia clínica la paciente no relató haber sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros.
+El método diagnóstico es una biopsia excisional y el tratamiento es la remoción quirúrgica.
+La escisión se realiza anestesiando la zona.
+Se efectuó la incisión con una hoja de bisturí número 15 y la posterior sutura con seda negra 3-0.
+El cierre de la lesión derecha se realizó con Vicryl y luego seda negra 3-0.
+En el momento de la escisión quirúrgica de la lesión izquierda el aspecto macroscópico supone un lipoma debido a su coloración interna y a que está encapsulado.
+Para la lesión izquierda el estudio microscópico indica una lesión reactiva tapizada por un epitelio de revestimiento plano estratificado de espesor variable.
+Debajo del epitelio se observa una lesión conformada por abundantes fibras colágenas dispuestas al azar entremezcladas con fibroblastos y algunos vasos sanguíneos delineados por el endotelio de aspecto normal.
+Esto confirma que se trata de un fibroma traumático.
+El estudio histopatológico de la lesión de la mucosa derecha revela la presencia de abundantes espacios redondeados vacíos rodeados por numerosos histiocitos de aspecto espumoso, lo cual indica que se encuentran fagocitando lípidos y tienen ese aspecto.
+Tras la obtención de las imágenes del examen microscópico la paciente indica que 10 años antes había sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros en la frente y en las comisuras.
+La paciente no refirió ningún síntoma asociado a los efectos adversos.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582015000300004-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Mujer de 47 años de edad, que acude a nuestro servicio 3 meses después de descubrir una tumoración en la región preauricular izquierda.
+La paciente refiere que la lesión fue de aparición súbita y crecimiento progresivo.
+Se queja de dolor en región temporal, cervical y periocular izquierda.
+Entre los antecedentes médicos solo cabe destacar una hipertensión arterial esencial en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, no presentando otras alteraciones sistémicas de relevancia.
+En el examen físico se evidencia un nódulo de 1,5 cm de diámetro, aproximadamente, en región preauricular izquierda.
+A la palpación, la tumoración es de consistencia blanda, móvil y ligeramente sensible al tacto.
+La máxima apertura oral es de 45 mm y presenta chasquido articular en ambas articulaciones.
+El resto de la exploración de cabeza y cuello es anodina.
+La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), revelan una imagen sugestiva de lesión quística de 1,8 × 1,7 × 1,4 cm adyacente al borde superior de la glándula parótida.
+La RMN muestra un pedículo dependiente de ATM izquierda, siendo la posición del menisco articular y desplazamiento del cóndilo mandibular con boca abierta y cerrada normal.
+Se realiza una punción aspiración con aguja fina que se informaba como muestra constituida en su totalidad por material proteináceo e histiocitos, compatible con lesión quística.
+Ante los hallazgos obtenidos se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico mediante un abordaje preauricular, identificando el tronco del nervio facial y sus respectivas ramas.
+Tras la disección del nervio facial se decide realizar una parotidectomía superficial de la porción superior al encontrar múltiples adherencias a la lesión, aislando el quiste sinovial por encima de la rama frontal del nervio facial.
+Posteriormente se visualizó el pedículo que comunica el quiste con la articulación temporomandibular, procediendo a su ligadura y posterior resección.
+La herida fue suturada por planos.
+La pieza quirúrgica obtenida fue fijada con formol al 10%.
+Los cortes histológicos teñidos con hematoxilina y eosina revelaban una lesión quística multilocular.
+Para establecer con certeza la presencia de sinoviocitos en el revestimiento del quiste, se realiza un análisis inmunohistoquímico que confirma su existencia.
+Durante el seguimiento ambulatorio de la paciente tras 9 meses de evolución no ha mostrado complicaciones postoperatorias ni signos de recidiva.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582015000300007-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Se presenta un varón de 43 años de edad que acude a nuestro servicio para valoración de tumoración frontal izquierda de 6 meses de evolución sin traumatismo previo a ese nivel.
+El paciente no refiere dolor en la tumoración, tan solo sensación de pesadez y cefalea fronto-occipital izquierda.
+A la exploración física se observa una tumoración de 1 cm de diámetro con mínimo eritema perilesional.
+A la palpación se presenta como una masa dura, no adherida al plano óseo sin alteración de rama frontal del nervio facial.
+Refiere presentar a su vez un nódulo similar en región costal derecha.
+Se solicita una TC y una punción-aspiración con aguja fina guiada por ecografía (ECO-PAAF) de la tumoración costal.
+En la TC se objetiva una masa de aproximadamente 0,7 cm a nivel de la región frontal izquierda, bien delimitada que no invade tejidos adyacentes y no presenta destrucción ósea.
+La ECO-PAAF de la región costal derecha fue informada de lipoma.
+Se decide realizar una biopsia-exéresis de la tumoración bajo anestesia local.
+Intraoperatoriamente se observa una lesión firmemente adherida a la fascia del músculo frontal y al pericráneo.
+Se realiza una disección subperióstica incluyendo músculo frontal y pericráneo, no se observa erosión del hueso frontal subyacente.
+El cierre del defecto quirúrgico fue directo y sencillo.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones y no ha presentado recidiva tras 18 meses de seguimiento posquirúrgico.
+El estudio anotomopatológico describe a nivel macroscópico un fragmento nodular irregular blanco-pardusco de 0,9 × 0,7 × 0,4 cm.
+A nivel microscópico se observa un tejido conectivo con una lesión nodular circunscrita, mal delimitada, compuesta por una proliferación de elementos ovales-fusiformes que se disponen en una matriz laxa con patrón arremolinado-estoriforme junto a células gigantes de tipo osteoclástico, algunos hematíes extravasados y escaso componente inflamatorio mononuclear disperso.
+Inmunohistoquímicamente presentó positividad para el anticuerpo CD68 y la proteína vimentina en las células gigantes y con menor intensidad en las células ovales.
+Negatividad para la proteína S-100.
+Positividad para el anticuerpo Ki 67 representando un índice proliferativo de menos del 5%.
+El estudio concluye con el diagnóstico de neoplasia benigna de origen mesenquimal tipo FN.
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+++ b/train_set_docs/S1130-05582016000100005-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Presentamos el caso de un varón de 24 años referido al Servicio de Cirugía Maxilo-Facial de nuestra institución para evaluación del labio-paladar hendido.
+El paciente no presentó antecedentes de interés salvo cirugía de tipo no especificado para su enfermedad de base años antes, y con hipoplasia malar secundaria.
+Al examen físico el paciente presentaba dismorfia de la pirámide nasal.
+El análisis cefalométrico y estudios de imagen que incluían tomografía computarizada multidetector (TCMD), confirmaron la presencia de hipoplasia maxilar.
+Un manejo quirúrgico en 2 fases fue planificado basado en los hallazgos clínicos y radiológicos.
+En la primera fase se realizó una osteotomía LeFort tipo 1 con colocación de distractores maxilares internos.
+Posterior a la corrección de la relación maxilomandibular se procedería a una segunda fase que incluiría probablemente extracción de piezas dentarias y rehabilitación mediante implantes dentarios.
+La primera fase del tratamiento se realizó sin complicaciones quirúrgicas inmediatas.
+El paciente acudió 27 días después al servicio de urgencias por epistaxis para lo que se indicó taponamiento anterior bilateral e ingreso.
+Se decidió realización de TCMD tras administración de contraste intravenoso (CIV) para estudio vascular del macizo facial, en la cual se evidenció un seudoaneurisma de aproximadamente 8 × 9 × 8 mm (diámetro anteroposterior, transverso y cráneo-caudal) en la fosa pterigo-palatina derecha con probable origen en la arteria maxilar interna ipsilateral.
+Durante el ingreso, el paciente presentó episodios significativos de sangrado oral y nasal con consecuencias hemodinámicas importantes por lo que se realizó un taponamiento posterior con sondas de Foley.
+Un día después se realizó arteriografía selectiva de arteria carótida externa derecha con intención terapéutica, en la cual se confirmó la presencia del seudoaneurisma y su dependencia de la arteria maxilar interna.
+Se decidió realizar embolización en la misma intervención con goma de cianoacrilato al 50%.
+El paciente toleró correctamente el procedimiento, por lo que fue transferido a la planta de cirugía maxilofacial.
+Al no presentar nuevos episodios de sangrado o alteraciones hemodinámicas, 6 días después de la embolización, se procedió al alta.
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+++ b/train_set_docs/S1130-14732005000200003-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Mujer de 29 años de edad, diagnosticada de cavernomas múltiples en 1996, año en que fue intervenida tras hemorragia frontal de angioma cavernoso frontal derecho, con evacuación del hematoma y resección de la lesión vascular.
+Ese mismo año se objetivó un pequeño angioma protuberancial izquierdo de 3 mm de diámetro.
+La paciente permaneció asintomática hasta enero de 2004, cuando ingresa por presentar cefalea y vómitos asociados a hemihipoestesia con parestesias de hemicuerpo derecho y hemiparesia 4/5 derecha.
+En la exploración destacaba un nistagmo vertical, una hemiparesia derecha 4/5 y una hemihipoestesia derecha con extinción sensitiva.
+La TC craneal realizada al ingreso mostraba un hematoma protuberancial posterior derecho de 20 mm de diámetro, relacionado con la localización ya conocida del cavernoma.
+La RM cerebral confirmaba le presencia de un angioma cavernoso protuberancial con la presencia de hemosiderina perilesional que definían crecimiento y sangrado de la lesión, la cual deformaba el IV ventrículo en la fosa romboidea a la altura del colículo facial izquierdo sin aflorar al ventrículo ni a ninguna otra parte de la superficie del tronco del encéfalo.
+Dada la progresión clínica y radiológica de la lesión se decidió intervenir quirúrgicamente, usando monitorización intraoperatoria que consistió en estimulación de la superficie de la fosa romboidea, para determinar la localización de los núcleos de los pares craneales VII X y XII izquierdos.
+También se realizaron potenciales auditivos intraoperatorios.
+Para estimular los núcleos localizados en la fosa romboidea hemos utilizado el sistema de monitorización nerviosa NIM-Response® System (Medtronic, XOMED) aplicando un estímulo monopolar a voltaje constante con pulso monofásico rectangular.
+La intensidad máxima aplicada fue de 2 mA.
+La duración del estímulo fue de 100 µsegundos y la frecuencia de 10 Hz.
+La lectura electromiográfica se realizó con electrodos colocados con una separación de 5 mm en disposición bipolar para cubrir el área muscular representativa.
+Los electrodos para monitorizar el nervio facial se colocaron en los músculos orbiculares de la boca y ojo.
+Para registrar el XII par craneal los electrodos se colocaron en el músculo geniogloso.
+El registro del X par se realizó con sensores de las cuerdas vocales localizados en el tubo de anestesia.
+La paciente fue colocada en decúbito prono realizándose una craniectomía suboccipital y exéresis del arco posterior de C1.
+Tras apertura dural y aracnoidea y bajo control microscópico se apreciaba asimetría a la altura del colículo facial izquierdo.
+Tras identificar anatómicamente los núcleos X y XII, se confirmó su funcionalidad con estimulación intraoperatoria con respuesta electromiográfica positiva.
+Se localizó el núcleo facial sólo mediante estimulación, encontrándose muy lateral, en el borde entre el ángulo de la fosa romboidea y el pedúnculo cerebeloso medio.
+El núcleo probablemente se encontraba desplazado lateralmente por el efecto de masa del hematoma que no se visualizaba en superficie.
+Se realizó incisión pial, se localizó el hematoma que se evacuó, así como el cavernoma causante del mismo.
+Al finalizar la resección se repitió la monitorización de los núcleos involucrados, obteniendo respuesta electromiográfica en todos, si bien la intensidad del facial, sobre todo de orbicular de los labios, había descendido.
+Los potenciales auditivos se mantuvieron con la misma respuesta que en el preoperatorio.
+En el postoperatorio la paciente presentó paresia transitoria de X y XII, que recuperó íntegramente a las 48 horas y que sospechamos se debió al bloqueo producido por el estímulo eléctrico repetido.
+También presentó una oftalmoplejía internuclear con síndrome del uno y medio que ha recuperado de manera parcial, persistiendo una paresia nuclear del VI par izquierdo, así como una paresia facial nuclear que ha mejorado progresivamente.
+En cuanto a vías largas no se observa déficit motor, si bien presenta inestabilidad a la marcha, aunque deambula sin ayuda, de manera autónoma.
+El nivel de conciencia es bueno, con funciones superiores cognitivas conservadas.
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+++ b/train_set_docs/S1130-14732005000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Se trata de un varón de 47 años de edad, sin antecedentes de interés, con historia de cefalea y ocasionalmente vértigo en los últimos cuatro años, que consulta por trastorno inespecífico de la visión.
+La exploración neurológica resultó ser normal, excepto la detección de una cuadrantanopsia homónima inferior derecha en el estudio campimétrico.
+No existían malformaciones o anomalías asociadas a nivel de sistema nervioso central ni fuera de éste.
+La tomografía computarizada (TC) resultó ser normal.
+Se le practicó un estudio con RM que demostró, en secuencias T1 y en proyección parasagital, dos focos de hiperseñal situados en la cisterna cuadrigémina y en el labio superior de la cisura calcarina izquierda compatibles con el diagnóstico de lipomas.
+No se realizó intervención quirúrgica, permaneciendo el paciente con idéntica sintomatología dos años después.
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+++ b/train_set_docs/S1130-14732005000400006-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Varón de 69 años que consulta en urgencias refiriendo un cuadro de disminución de fuerza en miembro inferior derecho de unos quince días de evolución, progresivo y sin causa aparente.
+Presentaba, además, parestesias en zonas distales de ambos pies.
+No refería lumbalgia y el cuadro se inició tras un dolor en la rodilla.
+No existían antecedentes de interés a excepción de hipertensión arterial tratada y bien controlada.
+A la exploración por el médico de urgencias se observó marcha en "stepage" y una disminución de fuerza 4/5 para la flexión dorsal del pie derecho.
+Fue diagnosticado en urgencias de posible neuropraxia del ciático poplíteo externo derecho y se le remitió a consulta de rehabilitación, donde, dos meses después del comienzo de la clínica se le remite al servicio de neurocirugía tras observar en la RM una lesión intramedular a nivel de L1, redondeada, mal definida, de 1x1 cm.
+, con centro isointenso y periferia hipointensa en T1, que tras la administración de gadolinio realza de forma difusa y que muestra engrosamiento del diámetro del cono medular.
+Como primer diagnóstico se informó la posibilidad de un ependimoma de cono medular sin poder descartar que se tratase de un astrocitoma.
+No se hizo mención a ninguna masa a excepción de la anteriormente descrita y en la RM no se evidenciaba otro proceso.
+El paciente fue ingresado en el servicio de neurocirugía presentando hipoestesia en puntas de dedos de ambos pies, junto disminución de fuerza distal de 2/5 en miembro inferior derecho y de 3/5 en miembro inferior izquierdo.
+Conservaba a su ingreso el control de los esfínteres y el índice de Karnofsky era de 70.
+La radiología de tórax fue informada como normal.
+Se intervino al paciente practicándose una laminotomía osteoplástica y una resección total de una masa de l x l cm.
+, fácilmente resecable y poco hemorrágica.
+El estudio histológico demostró la presencia de una metástasis de carcinoma de células claras de probable origen renal.
+Este diagnóstico se confirmó con la realización de una TAC tóraco-abdominal, en el que se observó una masa gigante renal (11 x l 0x 14 cm.
+) y diversas metástasis abdominales y pulmonares de tamaño menor a 1 cm.
+no evidenciables con la radiología simple.
+El paciente recuperó prácticamente en su totalidad la paraparesia durante su estancia en el servicio de neurocirugía.
+El estudio con RM de control realizado a los 3 meses no mostró ningún signo de recidiva.
+El paciente evolucionó favorablemente, sin presentar sintomatología neurológica, habiéndose cumplido 14 meses desde su intervención.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+El caso que presentamos corresponde a una mujer de 30 años.
+sin antecedentes personales relevantes, que consultó por un cuadro inicial de cefalea hemicraneal derecha pulsátil de dos meses de duración que progresó hasta convertirse en holocraneal.
+Dicha cefalea presentaba características de organicidad y era resistente al tratamiento convencional (antiinflamatorios no esteroideos y triptanos).
+Además, se acompañaba de visión borrosa, más acusada en ojo izquierdo, dos episodios de diplopia autolimitada y episodios ocasionales de ptosis palpebral izquierda.
+En la exploración neurológica destacaba un defecto pupilar aferente en el ojo izquierdo con disminución de la agudeza visual de 0.1 y de 0.25 en el ojo derecho.
+El resto de los pares craneales no presentaban alteraciones a la exploración.
+El estudio hormonal no reveló ninguna alteración funcional.
+En la tomografía computarizada (TC) craneal realizada se encontró una lesión quística, no calcificada, que erosionaba el seno esfenoidal y las paredes laterales de la silla turca.
+La resonancia magnética (RM) cerebral confirmó la existencia de una tumoración de 4 x 3 x 3 cm.
+en la región del seno esferoidal, que destruía, erosionaba y expandía las paredes del seno y el propio clivus.
+La lesión producía compresión y desplazamiento craneal de la glándula hipofisaria y del quiasma.
+Se mostraba isointensa en las secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en secuencias T2, con niveles líquido-líquido en su interior, aspecto tabicado y realce periférico en las secuencias post-contraste.
+Además, existía esclerosis del hueso esfenoidal circundante.
+Bajo anestesia general se realizó un abordaje sublabial transesfenoidal, resecándose parcialmente la lesión en su parte central, con intención de descomprimir el quiasma óptico.
+En el análisis anatomopatológico se confirmó la presencia de un tejido de aspecto benigno parcialmente mineralizado, con presencia de osteoblastos y de trabéculas irregulares formando grandes lagos venosos, compatible con quiste óseo aneurismático.
+En la RM de control posquirúrgica, se aprecia una adecuada descompresión del quiasma óptico con lesión residual en ambas regiones laterales y celdas etmoidales.
+La exploración neuroftalmológica realizada a los tres meses confirma que la agudeza visual de la paciente era prácticamente normal (O.D.: 1 y O.I.: 0.9).
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+++ b/train_set_docs/S1130-14732005000500006-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Se trata de un varón de 20 años diagnosticado en Septiembre de 2003 de una leucemia linfoblástica aguda pre-B, al que se administró tratamiento quimioterápico intravenoso de inducción y quimioterapia profiláctica intratecal mediante PL. Tras aplicar varios esquemas de tratamiento durante 8 meses, no se consiguió una remisión completa de la enfermedad.
+En dicho periodo de tiempo se realizaron 4 punciones lumbares para administrar quimioprofilaxis intratecal, sin complicaciones.
+Los análisis repetidos de líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron normales en todas las ocasiones.
+Los recuentos plaquetarios previos a dichas punciones fueron 34.000, 118.000, 338.000 y 161.000 plaquetas/mm3respectivamente.
+Los tiempos de protrombina (TP) y de tromboplastina parcial activada (TTPA) fueron normales, y no se realizó en ningún caso transfusión plaquetaria previa a la PL. En Mayo de 2004, el paciente volvió a ingresar en el hospital para un nuevo ciclo de quimioterapia y programar posteriormente un transplante de médula ósea.
+Se realizó una nueva PL sin incidencias, pero en esta ocasión se tuvieron que trans-fundir previamente varios concentrados de plaquetas portener el paciente una trombocitopenia de 26.000/mm3.
+En los 2 meses anteriores también había precisado varias transfusiones por la progresiva tendencia a la trombocitopenia (por debajo de 20.000/mm3).
+Los TP y TTPA eran normales.
+A las pocas horas de esta última PL, el paciente requirió atención por ciatalgia derecha aislada.
+Al cabo de unas 48 horas, al dolor radicular se asoció pérdida de fuerza en ambos MMII, que evolucionó rápidamente a una paraparesia bilateral, conservando únicamente fuerza motora parcial (3/5) en la flexo-extensión de los pies.
+No se observaron alteraciones de la sensibilidad ni de los esfínteres.
+Se practicó de urgencia una RM dorsolumbar que mostró una imagen sugestiva de hematoma ventral intradural extraparenquimatoso que comprimía cono medular y cola de caballo desde D12 hasta L4.
+Tras administrar gadolinio intravenoso, no se observó captación de contraste sugestiva de lesión subyacente.
+Posteriormente se realizó una laminectomía descompresiva desde L1 a L4 y una durotomía longitudinal, tras lo que se observó la cola de caballo a gran tensión, contenida por la membrana aracnoidea íntegra.
+Una pequeña cantidad de coágulo sanguíneo subaracnoideo comprimía dorsalmente el cono medular.
+La exploración de las zonas laterales demostró la presencia de un gran hematoma ventral contenido también por la membrana aracnoidea.
+A continuación se realizó una incisión longitudinal de la aracnoides y tras separar las raíces dorsales de la cola de caballo se accedió al coágulo.
+Sólo fue posible conseguir una extracción subtotal del mismo, ya que estaba parcialmente organizado y adherido a las raíces nerviosas.
+No se observaron lesiones macroscópicas que pudieran ser el origen del hematoma.
+Se completó el acto quirúrgico con el cierre del plano dural empleando una plastia liofilizada para ampliación de espacio.
+La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones.
+El paciente consiguió una recuperación progresiva de la fuerza, pudiendo deambular al cuarto día, sin alteraciones esfinterianas ni dolor radicular y refiriendo solamente un leve acorchamiento residual en miembros inferiores En las semanas sucesivas se continuó con el tratamiento oncológico y el transplante de médula ósea, pero el paciente desarrolló un conjunto de complicaciones sistémicas que ocasionaron finalmente un fracaso multiorgánico y su fallecimiento, transcurrido un mes de la intervención quirúrgica.
+No se pudo realizar una RM lumbar postquirúrgica debido a la mala situación clínica del paciente.
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+++ b/train_set_docs/S1130-14732006000400005-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Paciente de 62 años de edad, con antecedentes personales de glaucoma crónico e histerectomía.
+Acude por un cuadro de pérdida de memoria de fijación, de aproximadamente un mes de evolución, inicialmente etiquetado como síntoma de un proceso depresivo.
+No presenta focalidad neurológica a la exploración física.
+Como antecedentes familiares destaca que tanto su madre como su abuela fallecieron por un glioblastoma cerebral.
+En la tomografía computarizada (TC) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (RM) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado, localizado en región hemisférico premotora izquierda.
+.
+Inicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda, con resección completa del tumor, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme.
+En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales.
+Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia, según los protocolos habituales, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos.
+La evolución de la paciente es favorable, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles.
+A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida.
+Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor.
+El informe histológico confirma que es un glioblastoma.
+En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha.
+Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia.
+La paciente persiste asintomática.
+A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma.
+La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo.
+En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales.
+La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía.
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+++ b/train_set_docs/S1130-14732006000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,29 @@
+Paciente varón de 54 años, fumador y bebedor moderado, alérgico a penicilinas, con antecedentes de episodios de sinusitis maxilar y pansinusitis.
+Fue diagnosticado de un plasmocitoma del seno frontal izquierdo tras una biopsia por punción sinusal en otro centro hospitalario, donde se realizó una exéresis quirúrgica del mismo mediante una incisión a nivel de ceja izquierda y una osteotomía de pared anterior del seno.
+Se obtuvo un fragmento de la cavidad sinusal para análisis anatomopatológico confirmando la presencia del plasmocitoma.
+Se realizó además un análisis histopatológico de la mucosa sinusal extirpada, que fue informada como posible mucocele abscesificado (mucopiocele).
+Con posterioridad fue derivado al Servicio de Hematología de nuestro Hospital para tratamiento complementario.
+En la gammagrafía ósea, se observó depósito patológico del trazador en seno maxilar, huesos propios nasales y senos frontales, sospechando la presencia de mieloma.
+Se administraron tres ciclos de quimioterapia separados por un mes entre ellos, consistentes en vincristina, adriomicina y dexametasona + Aredia (1er ciclo); ciclofosfamida, etopóxido, dexametasona + Aredia (2º ciclo); y ciclofosfamida, adriomicina, dexametasona + Aredia (3º ciclo).
+A los dos días de finalizar el tercer ciclo del tratamiento quimioterápico, se observó un aumento de tumoración en región frontal, con signos de inflamación local de 24 horas de evolución.
+A la exploración se palpaba una tumoración blanda a nivel frontal que drenaba abundante material purulento a través de dos orificios situados en la ceja, con cefalea y fiebre de 38ºC.
+Se tomaron unas muestras para cultivo y antibiograma (no se aislaron microorganismos).
+En la Rx de cráneo se visualizó una zona radiolúcida a nivel del hueso frontal.
+Por TC y RM se confirmó la presencia de un engrosamiento del hueso frontal y ocupación de sus cavidades con un área lítica en el lado izquierdo sugerente de osteomielitis con áreas de secuestro a nivel frontal.
+.
+Se remitió a nuestro Servicio de Cirugía Maxilofacial y tras valoración del paciente, se decidió llevar a cabo tratamiento quirúrgico.
+Se realizó una incisión en alas de mariposa en la región glabelar incluyendo el trayecto fistuloso.
+Tras despegar el colgajo se visualizó el seno frontal que había perdido la tabla externa, se procedió a la limpieza y legrado y a fresar las paredes del seno con material rotatorio.
+Se tomó un injerto de 50 cc. de hueso corticoesponjoso de la tibia proximal derecha mediante un trócar, que se mezcló con un concentrado de fracción rica de factores de crecimiento de PRP que se había preparado previamente.
+Se extrajeron 250 cc de sangre venosa para preparar el PRP, que fueron centrifugados mediante una técnica de dos fases (Platelet Concentrate Collection System PCCS; 3i/Implant Innovations, Palm Beach Gardens, FL®), y se separaron las dos fracciones.
+Antes de su aplicación, se activó el coágulo de PRP mediante cloruro cálcico.
+En total se obtuvo una mezcla de 40 cc de material, con la que se rellenaron ambas cavidades sinusales en su totalidad.
+Se suturó la herida quirúrgica colocándose plasma pobre en factores de crecimiento sobre la cicatriz.
+Se remitió el material legrado de ambas cavidades sinusales para análisis anatomopatológico.
+El resultado informó de la presencia de tejido inflamatorio de tipo mixto con afectación de hueso y partes blandas, descartándose recidiva de plasmocitoma, siendo el diagnóstico de osteomielitis crónica del seno frontal.
+El paciente fue dado de alta tras cinco días de hospitalización sin presentar sintomatología ni complicaciones postoperatorias.
+A nivel de la zona donante no se produjeron complicaciones, deambulando el paciente al alta sin molestias.
+Se hicieron controles de TC a los seis y doce meses de la intervención en los que se observó un relleno total de la cavidad sinusal, sin signos de enfermedad.
+El paciente no ha vuelto a presentar tumefacción o supuración a nivel frontal, cefaleas o fiebre.
+El aspecto estético de la herida quirúrgica es muy satisfactorio.
+.
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+++ b/train_set_docs/S1130-14732008000500005-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 64 años de edad con antecedentes personales de diabetes mellitus, hipertensión arterial y fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol.
+Vista en Consultas Externas por un cuadro clínico de imposibilidad para la deambulación e incontinencia urinaria ocasional, con afectación de funciones superiores y labilidad emocional.
+Los estudios de neuroimagen mostraron una hidrocefalia tetraventricular.
+Ante la sospecha de HCA se decidió a la colocación de un DLE como test diagnóstico.
+Tras sustituir el acenocumarol por heparina de bajo peso molecular unas semanas antes, se procedió a la colocación del DLE.
+En el traslado de la paciente desde quirófano a la planta de hospitalización, el drenaje se mantuvo accidentalmente abierto.
+A las 6 horas de su colocación, tras haber drenado 240 ml de LCR, la paciente comenzó a presentar cefaleas, náuseas, vómitos y sudoración que inicialmente se achacaron a un cuadro de hipotensión intracraneal.
+En ningún momento se deterioró el nivel de conciencia.
+Ante la intensidad de los síntomas se realizó una TC craneal urgente que mostró la presencia de un hematoma en vermis y hemisferio cerebeloso izquierdo, con sangrado subaracnoideo en la superficie superior del cerebelo y en las folias cerebelosas.
+El DLE fue retirado inmediatamente y, dado el buen estado clínico de la paciente, se decidió seguir tratamiento conservador, con buena evolución clínica.
+Los estudios de neuroimagen (RM y angiografía cerebral) descartaron la existencia de patología subyacente.
+La paciente se recuperó hasta su estado previo.
+Posteriormente le fue implantada una derivación ventrículoperitoneal, objetivándose gran mejoría clínica.
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+++ b/train_set_docs/S1130-14732008000500005-2.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 77 años de edad con único antecedente de hipertensión arterial.
+Presentaba un cuadro clínico consistente en ataxia de la marcha, incontinencia de esfínteres y trastorno de funciones superiores.
+Los estudios de neuroimagen mostraron dilatación del sistema ventricular, por lo que, ante la sospecha de una HCA, se procedió a la colocación de un DLE.
+A las 30 horas de su colocación comenzó, bruscamente, a presentar cefaleas y vómitos no asociados a ortostatismo.
+No hubo deterioro del nivel de consciencia.
+En la bolsa de drenaje había 510 ml de LCR.
+Una TC craneal, mostró un hematoma en el hemisferio cerebeloso izquierdo, de disposición transversal, con escaso efecto de masa.
+Ante los hallazgos y la situación clínica de la paciente, se decidió la retirada del DLE y tratamiento conservador.
+En la RM cerebral realizada previa al ingreso se había descartado patología subyacente.
+A los cinco días la paciente fue dada de alta con recuperación hasta su estado premórbido.
+No se le implantó válvula de derivación al no objetivarse mejoría con la colocación de DLE.
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+++ b/train_set_docs/S1130-14732009000300006-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer de 26 años sin antecedentes neurológicos previos, asmática y en tratamiento con anticonceptivos orales, presenta un cuadro de cefalea holocraneal muy intensa acompañada de fotofobia, nauseas y vómitos sin fiebre de unas 24 horas de evolución, que se complica a la mañana siguiente de forma súbita con inestabilidad para la marcha y diplopia.
+Acude a urgencias de nuestro centro; en el examen neurológico presenta discreta rigidez nucal, oftalmoplejia internuclear derecha, Romberg tambaleante y lateropulsión izquierda en la marcha, siendo el resto normal.
+Se le práctica una tomografía axial computarizada objetivándose una lesión con densidad negativa (-20 a -67 Unidades Hounsfield) localizada en la región temporal así como múltiples imágenes ovulares diseminadas por las cisternas supraselares derechas, cuadrigéminas bilaterales, ángulo pontocerebeloso y asta frontal del ventrículo lateral izquierdo que se interpretan como partículas de grasa.
+Con la sospecha de meningitis química por ruptura de quiste dermoide se inicia tratamiento con dexametasona a dosis de 4 miligramos cada 12 horas.
+En la resonancia magnética cerebral realizada a los seis días del inicio de los síntomas se observa la masa extraparenquimatosa correspondiente al quiste en la región medial del polo temporal izquierdo que asciende ocupando la zona anterior de la cisterna perimesencefálica izquierda y diseminación de grasa en el espacio subaracnoideo; además se observa en la región paramedial del mesencéfalo una imagen hiperintensa en la secuencias potenciadas en T2 que se muestra hiperintensa en las secuencias en difusión e hipointensa en el mapa de ADC compatible con un infarto isquémico.
+Se completa la resonancia con secuencias en T1 y EGD con supresión grasa tras administración de gadolinio observándose las pequeñas partículas de grasa diseminadas en el espacio subaracnoideo; llama la atención el acúmulo graso en la cisterna interpeduncular en íntimo contacto con la parte distal de la basilar y la salida teórica de las ramas perforantes mediales mesencefálicas, arterias cerebelosas superiores y arterias cerebrales posteriores.
+En la figura 1 se muestra una composición con la neuroimagen mas representativa del caso.
+Tras el resultado de esta prueba se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis de 100 mg al día y se completó el estudio etiológico del ictus con analítica, hemograma, lipidograma, estudio de autoinmunidad, serología, hormonas tiroideas, homocisteina, anticuerpos anticardiolipina, B2-microglobulina, antifosfolípido, estudio de líquido cefalorraquídeo, electrocardiograma, duplex de troncos supraórticos, doppler transcraneal, test de burbujas, ecocardiografía transtorácica, holter de arritmias y angioresonancia de polígono de Willis; todas ellas con resultado normal o negativo.
+La cefalea respondió a la administración de dexametasona en menos de 48 horas y la oftalmoparesia e inestabilidad se resolvieron a los 10 días quedando la paciente asintomática.
+Se diagnosticó de infarto aislado anteromedial mesencefálico posiblemente secundario a vasoespamo de arterias perforantes paramedianas mesencefálicas en relación con la diseminación subaracnoidea del contenido graso de un quiste dermoide temporal roto.
+De acuerdo con la paciente, el servicio de Neurocirugía decidió actitud expectante y controles de neuroimagen seriados, dejando la cirugía electiva para el caso de que apareciera sintomatología por compresión tumoral.
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Se trata de varón de 74 años de edad que había sido intervenido de un meningioma transicional (grado I de la OMS) parasagital frontal izquierdo.
+Un mes después de esta cirugía consultó por infección de la herida quirúrgica que presentaba una zona central dehiscente por la que salía material purulento.
+El paciente no había tenido fiebre, su estado general era bueno y presentaba una exploración neurológica normal.
+Una resonancia magnética (RM) realizada en ese momento mostró, adyacente a la zona de la craniectomía, una colección subdural hipodensa, con burbujas en su interior, que se realzaba periféricamente tras las administración de gadolinio.
+Se realizó reapertura de craneotomía, saliendo colección purulenta epidural que se evacuó y envió para estudio microbiológico.
+Se inició antibioterapia empírica con ceftazidima y vancomicina intravenosas.
+Los cultivos bacterianos fueron negativos.
+El paciente fue dado de alta con tratamiento oral con ciprofloxacino y cotrimoxazol durante dos semanas.
+Un mes y medio después del alta, el paciente fue llevado al servicio de urgencias por una crisis tónico-clónica generalizada.
+Había tenido febrícula los días previos sin otros datos clínicos de interés.
+A la exploración física presentaba buen estado general, estaba afebril, tenía un Glasgow de 15/15, no mostraba focalidad neurológica y la herida quirúrgica no presentaba datos de infección.
+Se inició tratamiento anticonvulsivante y se realizó una tomografía computarizada que puso de manifiesto una colección subdural de predominio hipodenso, con realce periférico tras administración de contraste y un margen interno convexo hacia el parénquima cerebral.
+Persistía aire en el interior de la colección.
+Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftazidima y vancomicina.
+Con la sospecha diagnóstica de recidiva de empiema subdural se realizó una tercera craniectomía que puso de manifiesto una colección subdural de aspecto purulento que se evacuó.
+Se enviaron muestras para microbiología del material drenado y de una pieza de craniectomía adyacente a la colección que se extirpó con fines terapéuticos por eventual infección y se embebió en caldo de tioglicolato para su procesamiento.
+A los 5 días de incubación se constató el crecimiento de Proprionibacterium acnes (P. acnes) tras subcultivo en medio sólido y en atmósfera de anaerobiosis del caldo de enriquecimiento.
+Se realizó antibiograma mediante E-test encontrándose resistencia a metronidazol y sensibilidad a penicilina, amoxicilina-clavulánico, ceftazidima, clindamicina y vancomicina.
+Se suspendió el tratamiento con vancomicina y ceftazidima iniciándose tratamiento con amoxicilina-clavulánico.
+La evolución del paciente fue buena y fue dado de alta con amoxicilina oral durante un mes y el diagnóstico de "recidiva de empiema subdural postquirúrgico por Propionibacterium acnés".
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 61 años de edad con múltiples ingresos hospitalarios previos por presentar episodios de hemorragia digestiva, con antecedentes de valvulopatía mitral con recambio valvular protésico y en tratamiento con acenocumarol.
+En Abril del 2011 ingresó por una sangrado intestinal de origen no filiado y anemia ferropénica severa, se realizó una gastroscopia y cápsula endoscópica sin hallazgos significativos, tras lo cual se decidió disminuir el rango de INR a 2,5-3.
+Dos meses después presentó nuevo episodio de sangrado intestinal, tras el cual se volvió a realizar una cápsula endoscópica en la que se apreciaba la existencia de angiodisplasias intestinales en antro duodenal, yeyuno proximal e íleon terminal, sin evidencia de sangrado por otra causa.
+Presentó posteriormente tres ingresos por el mismo motivo llegando a precisar múltiples unidades (U) de concentrados de hematíes.
+Se realizó enteroscopia por vía oral hasta yeyuno medio durante la cual no se objetivó existencia de angiodisplasias, siendo imposible valorar la existencia de angiodisplasias ileales.
+En el último ingreso presentaba una hemoglobina de 10,5 g, con un hematocrito de 0,340 L/L y un volumen corpuscular medio de 25,7 pg.
+Tras este nuevo episodio, y persistiendo los episodios de sangrado, sin objetivarse lesiones claras en las que realizar otras medidas como electrofulguración o cirugía, se decidió emplear talidomida, en dosis de 50 mg diarios, como fármaco de uso compasivo, tras la autorización manuscrita de la paciente.
+Durante tres meses la paciente se mostró asintomática, con niveles de hemoglobina de 124 g/L y con test de sangre oculta en heces negativos mantenido en el tiempo.
+Tras este periodo, ingresó por presentar un importante deterioro de su estado general, con disnea de mínimos esfuerzos, ortopnea, edemas maleolares y sin dolor torácico.
+Se solicitó ecocardiografía urgente que fue informada como hipertensión pulmonar severa con una PSAP (presión sistolica de arteria pulmonar) de 100mmHg, (previamente al inicio del tratamiento con talidomida, la paciente presentaba una PSAP de 26mmHg medida por ecografía) así mismo, se realizó un estudio para descartar un tromboembolismo pulmonar, siendo tanto el dímero D como la tomografía angiográficas negativas.
+No hubo evidencia de otras causas que justificaran la elevación de la PSAP, por lo que su suspendió el fármaco y se inició tratamiento con lanreótido mensual.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución secundaria a pancreatitis crónica calcificada con tendencia a hipoglucemias debidas a la administración de insulina rápida, múltiples ingresos por cuadros infecciosos urinarios y deterioro funcional.
+Al ingreso padecía de abandono de la higiene personal con descontrol de los hábitos de eliminación, malnutrición, insuficiencia renal crónica, cetoacidosis diabética y una úlcera sacra grado III.
+El cultivo del exudado de la úlcera mostró que era positivo para PAMR y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y el antibiograma mostró que la PAMR era sensible únicamente a colistina (CMI < 2) e intermedio a amikacina (CMI = 16).
+El SARM era sensible a cotrimoxazol (CMI < 1/19) e intermedio a clindamicina (CMI = 1,9).
+Se inició tratamiento con crema de colistina 0,1% con una aplicación diaria en la cura y se administró cotrimoxazol 800/160 mg oral cada doce horas para el tratamiento del SARM.
+Tras un mes de tratamiento, se observó una evolución clínica favorable de la úlcera, con crecimiento de bordes y tejido de granulación, lo cual no se había observado previamente al tratamiento tópico.
+El paciente falleció debido a insuficiencia renal crónica agudizada por sepsis urinaria, motivo por el que no se pudo disponer de un cultivo posterior al tratamiento.
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+++ b/train_set_docs/S1130-63432013000500013-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1a y por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con fibrosis hepática grado F4 (cirrosis), FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 (tenofovir + emtricitabina + raltegravir).
+El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales (<120 x 109/L) desde el diagnóstico de HCC (diciembre 2008).
+Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III (RP = 42 x 109/L), neutropenia grado III (Neutrófilos = 0,66 x 109/L) y valores de hemoglobina (Hb) dentro de la normalidad (Hb = 14,1 g/dL).
+La alanina-aminotransferasa (ALT) y aspartato-aminotransferasa (AST) presentaron valores dentro de la normalidad (35 y 36 UI/mL, respectivamente) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) se encontró ligeramente elevada (62 UI/mL).
+La carga viral del VHC (CVVHC) fue de 180.000 copias/mL y la CVVIH fue indetectable.
+En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV (180 mcg/semana y 1.000 mg/día, respectivamente) durante 11 semanas.
+En la semana 12, presentando RP de 26 x 109/L, se añadió TVR (750 mg/8horas).
+El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109/L en semana 14, momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg/día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg/semana.
+En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales (14 x 109/L y 13 x 109/L, respectivamente).
+En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109/L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg/día, se modificó el tipo de IFN (de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b) y su dosis (de 135 mcg a 80 mcg/semana), coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR.
+Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg/día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109/L. Al final del tratamiento (semana 48), el RP fue de 67 x 109 plaquetas/L con CVVHC indetectable (< 15 copias/mL) desde la semana 15.
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+++ b/train_set_docs/S1130-63432013000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 55 años diagnosticado en 2006 de LLC que recibió tratamiento inmunoquimioterápico en 2008 con Rituximab-Ciclofosfamida-Fludarabina alcanzando respuesta parcial.
+En 2011 se evidenció progresión de enfermedad e inició tratamiento de segunda línea con Rituximab 375mg/m2 día 1 del ciclo y Bendamustina 90 mg/m2 días 1 y 2 cada 28 días.
+Transcurridas 4 horas de la administración del día 1 del segundo ciclo inmunoquimioterápico, el paciente acudió a Urgencias presentando sensación distérmica, fiebre de 38oC y reacción urticariforme con prurito y eritrodermia descamativa en más del 50% de la superficie corporal que persistió 15 días.
+Se decidió la realización de pruebas cutáneas con bendamustina ante la posibilidad de que se tratase de una reacción alérgica a dicho citostático.
+La solución madre utilizada fue bendamustina 2,5mg/ml, realizándose diluciones 1/10, 1/100, 1/1000 y 1/10000 para administración intradérmica.
+Dada la buena tolerancia previa al rituximab durante 6 ciclos, se asoció la reacción cutánea a la bendamustina.
+La toxicodermia fue clasificada de grado 4 según la Common Toxicity Criteria (versión 4.0)9 y notificada mediante la tarjeta amarilla al Sistema Español de Farmacovigilancia.
+Las pruebas cutáneas realizadas resultaron negativas para todas las diluciones.
+Sin embargo, tras la valoración del beneficio/riesgo entre la gravedad de la toxicodermia y el potencial beneficio del tratamiento con bendamustina, se decidió elaborar un PD para la administración de los siguientes ciclos de bendamustina.
+El PD consistió en 12 etapas para la administración de la dosis total del fármaco (186,3mg).
+El protocolo consistió en ir aumentando de forma progresiva la velocidad de infusión y la concentración del fármaco, hasta alcanzar la dosis terapéutica total.
+Se prepararon 3 soluciones A, B, y C de las diluciones 1/100, 1/10 y 1/1 respectivamente.
+Cada una de las soluciones se utilizó durante cuatro pasos, incrementando la velocidad de infusión cada quince minutos, de manera que con cada paso se administraba el doble que en el paso anterior.
+En el último paso se mantuvo la velocidad constante hasta completar la administración de la dosis total definida.
+En la tabla 1 se resumen las soluciones y el esquema de administración del protocolo de desensibilización.
+La administración se realizó en la planta de Hematología bajo supervisión médica, con una duración total de 5 horas y 37 minutos.
+El paciente recibió 6 ciclos de inmunoquimioterapia con bendamustina mediante dicho PD con discreto prurito cutáneo pero sin complicaciones graves.
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+++ b/train_set_docs/S1130-63432013000500017-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 60 años diagnosticada en enero de 2010 de LMC BCR-ABL positivo.
+Desde el diagnóstico hasta abril de 2011 recibió tratamiento con imatinib 400mg/día con aceptable tolerancia (síntomas moderados de cansancio, dolor, quemazón e hinchazón en piernas, edemas en párpados y aparición de lesiones blanquecinas en lecho ungueal) y respuesta hematológica muy rápida observándose normalización del hemograma en una semana.
+En abril de 2011, ante la progresión de la señal molecular y la adquisición de la mutación Y253F en sangre periférica (SP) y médula ósea (MO), se sustituyó imatinib por dasatinib 100mg/día.
+La mutación Y253F confiere resistencia a imatinib, sensibilidad intermedia a nilotinib y sensibilidad a dasatinib.
+La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia, alcanzando respuesta molecular mayor.
+Durante el tratamiento con dasatinib, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa.
+Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina, daunorrubicina, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012.
+Inicialmente la dosis administrada fue de 45mg día, que tuvo que ser disminuida a 30mg al día por intolerancia clínica, fundamentalmente dolor osteomuscular, astenia y elevación de tensión arterial, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo.
+Actualmente, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia.
+Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado, ya que no dispone de hermano HLA compatible.
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+++ b/train_set_docs/S1130-63432014000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Presentamos un caso de mioclonias cervicales probablemente asociadas a Etanercept.
+Mujer de 16 años, diagnosticada de Psoriasis en placas severa, en seguimiento por dermatología y en tratamiento con Etanercept 25 mg 2 veces a la semana.
+Consultó por presentar movimientos cervicales anormales en marzo de 2013.
+Había iniciado tratamiento con etanercept, 25 mg 2 veces por semana en mayo de 2012, por un brote de psoriasis en placas severo que no respondía a tratamientos tópicos (clobetasol, calcipotriol, betametasona + calcipotriol) ni orales (ciclosporina y micofenolato de mofetilo).
+Tras 12 semanas de tratamiento se obtuvo respuesta clínica completa, motivo por el que se retiró el fármaco.
+Una semana después de la última dosis de etanercept, administrada el 29 de junio de 2012, desarrolló un cuadro de dermatitis granulomatosa intersticial en extremidades, que se atribuyó a la retirada de etanercept6.
+En noviembre de 2012, tuvo un nuevo brote de psoriasis, se valoró la severidad mediante el cálculo de Psoriasis Area and Severity Index (PASI), obteniéndose un índice PASI de 18.60.
+Se reinició etanercept 25 mg 2 veces por semana, alcanzando mejoría clínica tras 15 semanas de tratamiento.
+El día 5 de marzo de 2013, la paciente ingresó en Medicina Interna por una cuadro de 48 horas de evolución de movimientos bruscos, involuntarios de la cabeza hacia la izquierda; repetitivos, arrítmicos y mantenidos durante el sueño.
+Había recibido la última dosis de etanercept el 27 de febrero de 2013.
+El cuadro no se acompañaba de ningún otro síntoma sistémico.
+Los movimientos provocaban sacudidas del miembro superior izquierdo, eran indoloros y asociaban hipoestesia en la hemicara y porción anterior de D4 a L2.
+No refería episodios previos similares ni alteraciones del movimiento a esos u otros niveles que sugirieran antecedentes personales de mioclonías, distonías o algún otro tipo de movimiento involuntario.
+A la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable.
+La exploración neurológica reveló una hipoestesia nociceptiva en hemicara izquierda y parte anterolateral del tronco desde D2 a L2, y D2 a D8 en espalda.
+Entre las pruebas complementarias, se realizó un electroencefalograma, mostrando movimientos mioclónicos de flexión cervical izquierda y elevación del hombro izquierdo, presentando sobre la región temporoparietal del mismo hemisferio un grafoelemento con morfología de punta que precede al movimiento en 200-400 ms, interpretado como artefacto por contracción muscular.
+Ante la sospecha clínica de RAM por Etanercept, se retiró el fármaco y se solicitó una búsqueda exhaustiva al Servicio de Farmacia del hospital sobre las reacciones descritas con Etanercept.
+Se comenzó tratamiento con carbamazepina 100 mg por sospecha de discinesias paroxísticas, se suspendió por mareo y náuseas.
+Sucesivamente se pautó tratamiento con clonacepam 0,5 mg 1-1-2, levitiracetam 250 mg c/12 h, ácido valproico 500 mg c/8 h y diazepam 2,5 mg 0-1-2 sin mejoría.
+Se planteó diagnóstico diferencial entre mioclonias espinales, aunque sin afectación de vías largas, discinesias paroxísticas no cinesiogenicas o distonía-mioclonía.
+A la semana del ingreso, comenzó a responder el cuadro clínico con diazepam a dosis de 2,5 mg 1-1-2, clonazepam 0,5 mg 1-1-2, valproico 500 mg c/8 h, levetiracetam 1000 mg c/12 h y biperideno 2 mg c/8 h.
+El décimo día fue dada de alta con mejoría clínica y tratamiento con clonazepam 0,5 mg 1-1-2, biperideno 4 mg c/24 h y levetiracetam 1000 mg c/12 h en pauta descendete.
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+++ b/train_set_docs/S1130-63432014000400016-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Niña de 20 meses que ingresa por síndrome febril prolongado de 5 meses de evolución, intermitente en los primeros meses y constante en los 2 siguientes, con temperatura máxima menor de 39o e intermitente en los dos últimos meses.
+Presenta exantema maculopapuloeritematoso, evanescente en tronco y parte proximal de extremidades, linfadenopatías desde los 13 meses de edad, afectando a ganglios cervicales, axilares e inguinales y hepatomegalia.
+En los datos analíticos se observa anemia (9,3 g/dl), leucocitosis (27.340/mm3) y VSG aumentada.
+Las manifestaciones clínicas y analíticas sugieren AlJs, iniciándose tratamiento con prednisona oral a 2 mg/kg/día (10 mg cada 12 horas).
+Al mes se reduce la dosis añadiéndose un antagonista de receptor de interleucina 1 (Anakinra) a 1 mg/kg/día por vía subcutánea.
+Tras 2 semanas de tratamiento presenta hipertransaminemia de probable etiología viral, retirándose el anakinra, lo que ocasiona un empeoramiento clínico con reaparición de lesiones cutáneas, artralgias y febrícula, necesitando altas dosis de corticoides para el control de la enfermedad, por lo que se solicita a la Comisión de Farmacia y Terapéutica (CFT) del Hospital el uso fuera de indicación de canakinumab.
+Canakinumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano que se une con alta afinidad a la interleucina humana-1 beta, neutralizando así su actividad biológica4.
+En el momento de la solicitud canakinumab estaba indicado para el tratamiento de los Síndromes Periódicos Asociados a la Criopirina (CAPS) en adultos, adolescentes y niños a partir de 2 años, pero se dispone de un estudio5 recién publicado con resultados de este fármaco en AIJ en niños de más de 4 años administrado a 4mg/kg subcutáneo cada 4 semanas.
+La CFT acuerda aprobarlo y se inicia tratamiento a 2 mg/kg cada 4 semanas para comprobar tolerancia.
+Dado el peso de la paciente, el Servicio de Farmacia reformula el vial para poder utilizarlo en varias dosis y ser más eficiente.
+Se observa una adecuada tolerancia y buena respuesta al biológico a dosis de 2 mg/kg/4 semanas, desapareciendo los síntomas, que permite reducir la dosis de corticoide a 8 mg/día, continuando la buena evolución.
+Se aumenta la dosis de canakinumab a 3 mg/kg/4 semanas y se desecala el corticoide hasta suspender.
+Tras 6 meses de tratamiento sufre una nueva recaída con febrícula mantenida, irritabilidad y algunas lesiones cutáneas por lo que se aument la dosis de canakinumab a la óptima prevista de 4 mg/kg/4 semanas, reintroduciendo corticoides.
+La enfermedad se mantuvo estable a pesar de un proceso infeccioso que remite sin complicaciones secundarias, durante el cual se suspende la administración del biológico.
+A los 7 meses de tratamiento se añade metotrexate 7,5 mg/semanal subcutáneo junto con folinato cálcico, 7 mg/semana, debido al desarrollo de manifestaciones articulares en codos y carpos que aparecen dolorosos e inflamados.
+Ocho semanas después se produce un cuadro con alteración de la coagulación e hipertrasaminemia, probablemente secundario al tratamiento con metotrexate, y monocitosis que obliga a su ingreso y la suspensión de metotrexate y canakinumab.
+Durante el ingreso la paciente evoluciona favorablemente y se diagnostica de AlJs de curso poliarticular activa, por lo que se decide iniciar etanercept 0,4 mg/kg/semana vía subcutánea para el tratamiento de las manifestaciones articulares.
+Aunque la respuesta clínica al nuevo biológico es satisfactoria, se suspende su administración durante 15 días debido a una nueva elevación de las transaminasas hasta su resolución.
+2 meses después la paciente ingresa para artrocentesis en ambas rodillas.
+A partir de entonces la paciente mantiene el tratamiento con etanercept 0,4mg/semana continuando la mejoría sin lesiones cutáneas ni fiebre y permitiendo el descenso de corticoides hasta 4 mg/día.
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+++ b/train_set_docs/S1130-63432014000500010-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Presentamos el caso de una paciente con 60 años de edad, fumadora, diagnosticada de hipotiroidismo posablación tiroidea con yodo radiactivo y OG severa con neuropatía óptica bilateral, clasificándose según los criterios de Actividad Clínica (CAS) con una puntuación de 5 sobre 7: pseudofaquia en ambos ojos, punctata inferior OD, edema palpebral, hiperemia y quemosis conjuntival e hiperemia y edema de carúncula.
+También se midió la Agudeza Visual (AV), a pesar de no estar incluido en los criterios CAS para evaluar la capacidad del sistema visual, obteniendo una AV de 0.4 en Ojo Derecho (OD) y AV de 0.5 en Ojo Izquierdo (OI).
+La AV normal es igual a 1.
+Comenzó con los síntomas oculares 1 año antes del diagnóstico.
+El objetivo del tratamiento fue restablecer el eutiroidismo, dejar el hábito tabáquico y controlar la enfermedad mediante la administración de corticoides a dosis altas vía intravenosa intermitente (6 dosis de metilprednisolona 500 mg/semana, seguido de otras 6 dosis de metilprednisolona 250 mg/semana).
+A pesar de ello, se obtuvo escasa respuesta, por lo que fue necesario realizar descompresión orbitaria bilateral debido al empeoramiento de la AV. Sin embargo, la orbitopatía continuó progresando hasta alcanzar una AV de cuenta dedos en OD y AV menor a 0.05 en OI, siendo necesario realizar una segunda descompresión orbitaria.
+Al haber agotado todas las posibilidades terapéuticas, se solicitó a la Comisión de Farmacia y Terapéutica de nuestro hospital la autorización para el uso de Tocilizumab "off-label" en esta paciente.
+Después de obtener la autorización y el consentimiento informado correspondiente, se inició tratamiento con Tocilizumab intravenoso a dosis de 8 mg/ Kg de peso corporal, una vez cada 4 semanas, administrándose un total de 5 dosis.
+Tras 2 semanas desde el inicio del tratamiento, la paciente comenzó a mostrar una mejora en los signos y síntomas de la patología, tanto subjetivos como objetivos, siendo la AV en el OI en este momento igual a 0.05.
+A las 9 semanas continuó la mejoría, mostrando una AV en el OI igual a 0.1, casi sin signos de edema y eritema conjuntival y palpebral.
+A las 18 semanas la AV en el OI fue igual a 0.6 y tras 20 semanas de tratamiento la AV en el OI alcanzó el valor de 1 (AV normal).
+En el OD no pudo cuantificarse la mejoría en ese momento debido al estrabismo presente tras las descompresiones realizadas, quedando pendiente de intervención quirúrgica para solventar dicha patología.
+Tras 5 sesiones con Tocilizumab, la paciente se encuentra sin actividad inflamatoria y con una AV de 0,1 en OD y AV de 1 en OI sin presentar efectos adversos, con una puntuación CAS de 0 sobre 7.
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+++ b/train_set_docs/S1130-63432014000600009-1.txt
@@ -0,0 +1,28 @@
+Mujer de 71 años, sin antecedentes de interés que tras 6 meses de dermatitis en cara, tronco y extremidades, es diagnosticada en julio de 2013 mediante biopsia de piel, de DM con afectación cutánea, sin referir debilidad muscular.
+Las enzimas musculares CK y aldolasa son normales.
+Se detectan anticuerpos ANA positivos (1:320) y Mi-1:Mi-2 positivos (1:320) con anti-P155/140 negativos.
+Los marcadores tumorales y un TAC completo no demuestran presencia de neoplasia.
+Los reactantes de fase aguda están elevados, PCR 44,2 mg/L [0 - 5] y VSG 73 mm/h [0 - 19].
+Se trata con prednisona a dosis de 30 mg/24 h en diversas pautas descendentes durante 4 meses.
+Durante este periodo de forma progresiva, comienza con mialgias y debilidad muscular que le obligan a estar encamada, con fiebre, disfagia y pérdida de 10 kg de peso.
+En diciembre de 2013 ingresa ante la sospecha de DM con aparición de miopatía.
+Se realiza electromiograma (EMG), resonancia magnética y biopsia muscular que ratifican una miopatía inflamatoria en musculatura proximal de extremidades.
+Un esofagograma confirma alteración motora esofágica importante y retraso del vaciamiento gástrico.
+Es diagnosticada de una DM con afectación muscular y digestiva, además de cutánea.
+El estudio pulmonar y el ecocardiograma son normales.
+Los 8 primeros días se mantiene la terapia corticoide previa al ingreso.
+Se prescribe cinitaprida como procinético.
+Al noveno día, tras confirmar la miopatía, se inicia azatioprina 50 mg/24h.
+Se añaden pulsos intravenosos (IV) de metilprednisolona durante 3 días, seguido de prednisona 30 mg/24h durante 2 semanas (después una pauta descendente).
+Al séptimo día de iniciar azatioprina, se detecta GOT/AST 160 U/L [2 - 35] y GPT/ALT 313 U/L [2 - 35], siendo los niveles previos normales.
+Se decide suspender azatioprina por hepatotoxicidad y el farmacéutico notifica la sospecha de reacción adversa al Centro de Farmacovigilancia.
+Se inicia micofenolato 500 mg/24h para lo cual la paciente firma un consentimiento informado y se cumplimenta la documentación para uso de medicamentos en situaciones especiales.
+Se incrementa la dosis hasta alcanzar 1 g/12h.
+Tras 6 semanas de tratamiento, refiere mejoría de la fuerza muscular, aumento de la actividad física, reducción significativa de la disfagia y de la dermatitis, con normalización de los reactantes de fase aguda y transaminasas, continuando con CK y aldolasa normales.
+Se decide suspender cinitaprida y continuar con pauta descendente de prednisona.
+Transcurridas 9 semanas de terapia, refiere caída del cabello y parestesias en miembros inferiores que se describen como reacciones adversas frecuentes en la ficha técnica de micofenolato.
+En la semana 12 se le baja la dosis de prednisona de 10 mg a 7,5 mg /24h.
+En el control de la semana 14 la paciente describe una placa eritematosa pruriginosa de 10 cm similar a las presentadas al inicio de la enfermedad.
+En la analítica, el único cambio observado es el incremento de la PCR a 29,2 mg/L. La alopecia se estabiliza, desaparecen las parestesias y se decide volver a 10 mg de prednisona cada 24h.
+En la semana 16 se normaliza la PCR a 4,1 mg/L y desaparece la afección cutánea volviendo a la dosis de 7,5 mg /24h de prednisona.
+En el control de la semana 20, la PCR se mantiene en rango y no hay signos de dermatitis considerándose que la terapia de prednisona 7,5 mg /24h más 1 g /12h de micofenolato es segura y eficaz para controlar la enfermedad en esta paciente.
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@@ -0,0 +1,23 @@
+Varón de 82 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por: disnea, aumento de expectoración y somnolencia.
+Como antecedentes personales relevantes presenta: hipertensión arterial, diabetes mellitus, fibrilación auricular paroxística, síndrome Guillen-Barré y carcinoma epidermoide orofaríngeo T3N0M0 con Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) paraneoplásico asociado, pendiente de inicio de radioterapia radical.
+Su tratamiento habitual consta de ácido acetilsalicílico 100 mg, lorazepam 1 mg, silidosina 8 mg y omeprazol 20 mg, todos ellos en única toma diaria; (tolvaptan suspendido tras último ingreso).
+El paciente ingresa diagnosticado de neumonía bilo-bar por broncoaspiración asociada a hiponatremia hipoosmolar (sodio: 101 meq/L (rango normalidad (R.N.) 135-145 meq/L), Osmolalidad 210 mOsm/kg (R.N. 280-300 mOsm/kg).
+Presenta disfagia intensa y sangrado asociado a tumoración faríngea planificándose gastrostomía e iniciando nutrición parenteral por vía periférica, tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1000 mg/8 h y reposición de natremia mediante sueroterapia (252 meq de sodio en 500 mL de suero salino fisiológico 0,9% cada 12 horas); posee función renal normal (MDRD-4 IDMS: > 60 ml/min/1,73m2).
+A su ingreso en Medicina Interna, se objetiva mejoría clínica y analítica (sodio: 130 meq/L), y el Servicio de Nefrología valora SIADH paraneoplásico con buena respuesta a reposición natrémica mediante sueroterapia que se suspende.
+Se reinicia tratamiento a dosis bajas de tolvaptan para evitar corrección en exceso (7,5 mg/24 h) y posteriormente se aumenta a dosis habitual de 15 mg/24 h.
+Presenta síndrome febril sin foco claro, iniciándose tratamiento empírico con cefepime 2000 mg/12 h, vancomicina 1000 mg/12 h y oseltamivir 75 mg/12 h.
+Se solicitan hemocultivos que resultan positivos para Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, sensible a vancomicina (CMI = 2 mg/L), por lo que se mantiene el tratamiento antibiótico considerando bacteriemia por catéter, que se retira.
+Se realiza ecocardiograma transtorácico descartando endocarditis.
+Posteriormente los hemocultivos son negativos.
+Tres días después del inicio del tratamiento, se aumenta dosis de vancomicina a 1250 mg/12 h por persistencia de picos febriles, PCR: 9,6 mg/dL (R.N: 0,0-0,5 mg/dL) y procalcitonina: 4.01 mcg/L (R.N: 0,0-0,5 mcg/L).
+A los dos días se extraen nuevas concentraciones plasmáticas, siendo aún inferiores (8,4 μg/mL) (se valora la posibilidad de error en la extracción de la muestra o en la exactitud y precisión de la medida), por lo que se realiza estudio farmacocinético para la predicción de dosis mediante estimación bayesiana, utilizando el programa PKS® (Abbott Base Pharmacokinetic System, Abbott Diagnostics), calculando una t1/2 de 6.4 h y realizando un incremento de dosis a 1000 mg/8 h.
+Se añade metronidazol oral 500 mg/8 h al tratamiento debido a persistencia de diarrea por Clostridium difficile, y dos días después se objetiva empeoramiento de la función renal debido a pérdidas digestivas, provocando fallo pre-renal con hiponatremia (sodio: 115 meq/L), que preceden a la elevación de los niveles de creatinina hasta 2,46 mg/dL y elevación de concentraciones plasmáticas predosis de vancomicina hasta 43,1 μg/mL, por lo que se suspende tratamiento.
+Se desarrolla fallo renal agudo y se alcanzan valores de creatinina de 5,07 mg/dL en los días posteriores a la suspensión del tratamiento con vancomicina intravenosa.
+Nueve días después de la suspensión, su eliminación sigue siendo muy lenta, con una t1/2 de 132 h y alcanzándose una concentración plasmática de 25,5 μg/mL.
+No se alcanzan concentraciones por debajo del rango terapéutico hasta 15 días después de suspender el tratamiento antibiótico.
+El Servicio de Nefrología suspende nutrición enteral para evitar favorecer la diarrea, y realiza nueva corrección natrémica, mediante suspensión del tratamiento con tolvaptan, aumento de sueroterapia y forzado de diuresis (aproximadamente 3000 mL/día) para eliminar la vancomicina plasmática.
+Se administra vancomicina por gastrostomía, por persistencia de diarrea por Clostridium difficile a pesar de tratamiento con metronidazol oral.
+Posteriormente el paciente presenta hipertensión, con diuresis muy abundante y agua libre muy positiva produciendo situación de hipernatremia (sodio: 157 meq/L) a pesar de suspensión de tolvaptan, por ello se reducen sueros salinos para aumentar el agua libre.
+Además presenta acidosis metabólica que se corrige con bicarbonato, y alcalosis respiratoria realizándose radiografía de tórax por sospecha de derrame pleural izquierdo.
+Debido a persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de vancomicina e hipernatremia se reajusta sueroterapia y se añade desmopresina.
+Finalmente se consigue resolución de la bacteriemia asociada a Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, fórmula hematológica normal y afebril tras resolución de la intoxicación por vancomicina, resolución paulatina del episodio de diarrea, recuperación de la función renal y natremia, reintroduciéndose dieta enteral por gastrostomía y terapia radioterápica (36 sesiones), suspendiéndose metronidazol y vancomicina oral.
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+++ b/train_set_docs/S1130-63432015000500008-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 41 años con diagnóstico de EMRR desde los 29.
+Ante la falta de efectividad del interferón-beta se decidió cambiar a natalizumab (EDSS 2), sin aparición de nuevos brotes durante dicho tratamiento.
+Este fármaco fue suspendido tras dos años por serología positiva VJC y, tras un periodo de lavado (PL) de cuatro meses sin ningún tratamiento farmacológico, se optó por iniciar fingolimod (EDSS 2).
+A los dos meses del inicio y tras una estabilidad radiológica de la enfermedad superior a dos años aparecieron en Resonancia Magnética Cerebral (RMC) tres nuevas lesiones desmielinizantes sin evidencia clínica de brote.
+A partir de entonces, la enfermedad estuvo radiológicamente estable, hasta trascurridos 28 meses, momento en que la paciente sufrió un brote con aumento del número de lesiones en ambos centros semiovales.
+A pesar del empeoramiento clínico tras la resolución del brote (EDSS 3), la paciente continúa con fingolimod (30 meses desde el inicio hasta la fecha).
+En cuanto a la seguridad del fingolimod, se evidenció linfopenia desde su inicio (300-900 células/mmc), sin conllevar su retirada.
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+++ b/train_set_docs/S1134-80462004000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla).
+En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria.
+El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos.
+A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
+Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error.
+La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios.
+La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol.
+Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo.
+Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
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+++ b/train_set_docs/S1134-80462005000100007-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Se trataba de un paciente de 11 años de edad (35 kg de peso) programado para tenotomía de rodilla bilateral para corrección de "flexo" de rodilla que le impedía el descanso en decúbito supino.
+Había sido diagnosticado de DMD a los 3 años de vida mediante estudio genético, y debido a la progresión de la enfermedad necesitaba una silla de ruedas desde los ocho.
+En el preoperatorio destacaba una elevación de transaminasas (AST 131 mU.ml-1, ALT 187 mU.ml-1) y CPK 4226 UI/l.
+El resto del control bioquímico, el hemograma y la coagulación se encontraban dentro de la normalidad.
+En la radiografía de tórax se objetivó aumento de trama broncovascular en bases.
+No se pudo realizar estudio funcional respiratorio por falta de colaboración del paciente, pero el último de que se disponía (de los 8 años de edad) mostraba un transtorno restrictivo severo.
+En el electrocardiograma (ECG) se observaron ondas Q profundas en las derivaciones precordiales izquierdas, sin alteraciones en la repolarización.
+Se premedicó al paciente con 7 mg de midazolam por vía oral.
+La inducción anestésica se realizó tras canalización de una vía periférica con propofol (2 mg.kg-1) y 0,5 µg.kg-1 de remifentanilo en bolo lento.
+La intubación endotraqueal se realizó con un tubo flexometálico de calibre 6.5 Fr.
+con neumotaponamiento tras bloqueo neuromuscular con mivacurio (0,2 mg.kg-1).
+El mantenimiento anestésico se realizó con propofol (10-4 mg.kg-1) para conseguir un índice biespectral (BIS) de 40-60, remifentanilo (0,25 µg.kg-1.min-1) y mivacurio (0,6 mg.kg-1.h-1) con el paciente ventilado mecánicamente con O2-aire.
+Con el paciente en decúbito lateral, antes de colocarle en decúbito prono para ser intervenido, se realizó una anestesia epidural a nivel de L4-L5 con una aguja de Tuohy de calibre 18G, a través de la que se colocó un catéter (20G) para analgesia postquirúrgica.
+Se administraron 2 ml de bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor como dosis de prueba y 12 ml de ropivacaína 0,2%.
+La intervención transcurrió sin incidencias y el paciente pudo ser extubado al final de la cirugía, con una buena mecánica ventilatoria.
+La recuperación del bloqueo muscular con mivacurio, monitorizada con neuroestimulador, no se prolongó y no fue necesaria la reversión del bloqueo muscular.
+El paciente ingresó en planta a cargo de traumatología, y siguiendo control por la Unidad del Dolor de nuestro hospital.
+Como analgesia postquirúrgica se administraron 7 ml.h-1 de ropivacaína al 0,18% con 1 µg.ml-1 de fentanilo por el catéter epidural lumbar, consiguiendo una analgesia adecuada (0 sobre 10 en la escala analógica visual), sin embargo, a las ocho horas de la cirugía, avisaron de planta debido a que el paciente presentaba un bloqueo motor completo (Bromage grado 3) con nivel sensitivo en T10, que revirtió tres horas después de reducir la concentración de anestésico local (AL) a la mitad.
+No se registraron otros eventos adversos.
+La analgesia epidural fue eficaz (EVA < 2) con la nueva concentración de AL.
+El catéter epidural se retiró en el quinto día del postoperatorio.
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+++ b/train_set_docs/S1134-80462005000300004-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Presentamos el caso de un varón de 53 años de edad, que hasta 1992 cuando contaba con 41 años, tenía como único antecedente personal de interés la existencia de una pequeña hernia de hiato.
+Desde esa fecha y como consecuencia de un accidente de tráfico empezó a presentar molestias tanto en la columna cervical como lumbar, irradiándose el dolor a hombros, brazos y piernas.
+La sintomatología dolorosa fue aumentando en intensidad, y bajo el diagnóstico de hernia discal lumbar L4-L5, se le realizó una discectomía lumbar y laminectomía, apareciendo con posterioridad a la intervención un empeoramiento de su sintomatología.
+Meses más tarde, debido a una inestabilidad lumbar, es sometido a una nueva intervención quirúrgica para la fijación de las vértebras lumbares, y como consecuencia de esta intervención el cuadro empeora aún más, apareciendo parestesias, y un dolor neuropático que se acompaña de trastornos miccionales, estreñimiento y dificultades para la erección, lo que conduce al diagnóstico de fibrosis epidural postquirúrgica o síndrome postlaminectomía.
+En 1997 es intervenido en otras dos ocasiones.
+La primera de ellas, para la retirada del material de osteosíntesis; y la segunda, para realizarse una discectomía cervical con laminectomía a nivel de C3-C4, que también resulta fallida, pues el dolor aumenta de intensidad, y adquiere características de neuropático.
+Ante la gravedad del cuadro y la mala evolución del paciente, es remitido a la Unidad del Dolor de nuestro hospital donde tras la valoración inicial, se decidió optar por la colocación de un neuroestimulador medular, con el que tampoco se consiguieron obtener resultados satisfactorios.
+Por otra parte, como consecuencia de los tratamientos analgésicos y antiinflamatorios continuados con que se intentaba controlar el dolor, el paciente desarrolló una úlcera duodenal que agravó la hernia de hiato preexistente y un cuadro de ansiedad y depresión.
+Recientemente tras una caída accidental, se fracturó ambos calcáneos añadiéndose un nuevo componente de dolor a los ya reflejados, y que ha acabado por sumir al paciente en una moderada depresión.
+La fractura de calcáneos está derivando a una distrofia simpático-refleja de ambas piernas.
+Hoy en día está diagnosticado de síndrome postlaminectomía cervical y lumbar, y presenta un dolor continuo, de intensidad moderada-severa, con exacerbaciones frecuentes que aumenta con la sedestación y a lo largo del día, y que llega a ser insoportable por la tarde, viéndose obligado al uso de muletas por el grado de invalidez, y por la marcada limitación de la movilidad, especialmente en las regiones cervical y lumbar.
+A la exploración destaca la existencia de un signo de Lasegue positivo bilateral a 30 grados; afectación grave de la sensibilidad, que además del dolor, origina zonas hipoestésicas y espásticas en ambos miembros inferiores; y marcadas dificultades motoras y esfinterianas que limitan notablemente al paciente en su vida cotidiana.
+El dolor ha sido tratado con numerosos fármacos, desde antinflamatorios no esteroideos hasta mórficos, pasando por anticomiciales, ansiolíticos y antidepresivos.
+Desde hace tres años, se le introdujo la terapia con citrato de fentanilo oral para acompañar el uso de fentanilo transdérmico.
+Desde entonces, ha mejorado sustancialmente el dolor y la calidad de vida, aunque lejos aún de considerar como óptimos los resultados, precisando casi todos los días, dos comprimidos de 400 µg para controlar sus exacerbaciones dolorosas.
+Como hecho más significativo a destacar, el paciente afirma que meses después de iniciar el tratamiento continuado con citrato de fentanilo oral, ha ido presentando múltiples caries, las cuales le han originado la pérdida de un total de diez piezas dentarias, y lo achaca al uso de este fármaco.
+Su higiene dental es defectuosa pero existente, realizándola alguna vez, casi todos los días.
+En el grupo de 77 pacientes que en nuestra Unidad del Dolor también reciben tratamiento oral crónico con citrato de fentanilo por patologías diversas, y que revisamos a raíz del caso que nos ocupa, no ha aparecido ningún otro caso de trastornos dentarios sobreañadidos destacable.
+La edad media de estos pacientes fue de 63 ± 8,2 años y la duración del tratamiento con fentanilo 36 ± 8 meses.
+La conducta respecto a la higiene dental en este grupo no se ha modificado al introducir el nuevo fármaco, y la prevalencia de la caries es extrapolable al de la población adulta en general, en la que ronda en torno al 85-99%, según la edad y los distintos estudios (5).
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+++ b/train_set_docs/S1134-80462005000300007-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Primigesta de 32 años de edad, 38 semanas de gestación, admitida en el hospital por rotura de membranas.
+Entre sus antecedentes personales destacaban el padecer un síndrome de Klippel-Trenaunay, con afección del miembro inferior derecho, en el cual se podía objetivar el aumento de diámetro y longitud del mismo, con presencia de un angioma plano a nivel de la cara anteroexterna del muslo, varicosidades venosas llamativas, tanto a nivel del muslo como de la pierna derecha, y trastornos tróficos cutáneos que afectaban fundamentalmente el área distal de la pierna.
+En seguimiento por el servicio de cirugía vascular, no realizaba tratamiento médico alguno, a excepción de productos tópicos locales para el cuidado de los trastornos cutáneos de su pierna derecha.
+Aportaba informe que describía las lesiones que presentaba la paciente; asimismo excluía la afectación del miembro inferior contralateral, así como la existencia de malformaciones vasculares a otros niveles.
+No había presentado complicaciones como consecuencia de su enfermedad de base, a excepción de la afección cutánea por el éstasis circulatorio.
+La paciente solicitó analgesia epidural para el parto; presentaba en esos momentos 3 cm de dilatación cervical, existía dinámica uterina eficaz y el feto se mostraba reactivo, sin datos de sufrimiento fetal.
+Los datos de laboratorio mostraban un hemograma con plaquetas 136.000, hemoglobina 10,9, siendo el resto de los parámetros normales; el estudio de coagulación y la bioquímica básica eran normales.
+Previa firma del consentimiento y explicación del procedimiento, se decidió colocación de catéter epidural de 20G mediante aguja de Tuohy de 18G, a nivel del espacio L3-L4, realizándose la técnica sin incidencias.
+Se administraron dosis test de 5 ml de bupivacaína 0,25% con epinefrina y un bolo inicial de 8 ml de bupivacaína 0,25% sin vasoconstrictor y 100 mg de fentanilo, sin incidencias.
+Se pautó perfusión de bupivacaína 0,0625% con 2 µg.ml-1 de fentanilo, entre 15-20 ml.h-1, consiguiendo una analgesia muy satisfactoria hasta finalización del parto.
+Se consiguió parto eutócico, que precisó episiotomía, siendo el producto de la gestación un recién nacido varón de 2.695 g de peso, con test de Apgar de 9-10.
+En puerperio inmediato se retiró catéter epidural sin incidencias.
+A las 12 h del parto, y teniendo en cuenta el riesgo elevado de fenómenos tromboembólicos, se administró heparina de bajo peso molecular s.c., de forma profiláctica según indicación de obstetricia, sin incidencias.
+Este tratamiento se mantuvo hasta el alta del paciente, al 3º día postparto.
+La paciente fue valorada a las 24 horas del parto y telefoneada a la semana del alta hospitalaria, sin apreciar ninguna incidencia y/o complicación relacionada con la analgesia epidural.
+El grado de satisfacción con la técnica analgésica utilizada fue óptimo.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente femenino de 68 años de edad, diestra, casada, ocupación: hogar.
+Padecimiento que inicia 4 años previos a su llegada a la clínica del dolor caracterizado por dolor en región maxilar izquierda de tipo punzante, muy intenso, con períodos libres de dolor aunque con sensación de "tracción", sin otras irradiaciones, inicialmente con duración de segundos un promedio de 4 veces al día, sin alteraciones sensitivas.
+Inicialmente tratada por neurólogo con carbamacepina 200 mg c-8 hrs.
+Dos años después el dolor se incrementa y comienza a aparecer también en región frontal y periorbitaria del mismo lado agregándose dolor de tipo toque eléctrico, el cual predomina, motivo por el que agregan gabapentina 300 mg c-12 hrs.
+No tenía antecedentes de importancia.
+La exploración física inicial fue esencialmente normal.
+Contaba con TAC de cráneo y RMN de cráneo sin alteraciones.
+Se inició tratamiento con carbamacepina 200 mg c-8 hrs y amitriptilina 25 mg c-24 hrs y se aplico bloqueo analgésico a n.
+infraoritario izquierdo.
+Mantuvo mejoría en un 20% sin embargo incrementó sintomatología y posteriormente presento dolor cervical al reexplorar se encontro dolor en apófisis espinosas de C3-C4, las radiografías mostraron datos de osteoartrosis cervical y se realizó bloqueo en ambos niveles del lado izquierdo con lidocaína al 1% simple y alcohol puro con mejoría de 70% en sintomatología.
+La paciente continúa tratamiento médico con adecuado control posterior a 5 años.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Paciente de 38 años, con amputación de antepié izquierdo por arteriopatía por enfermedad de Buerger.
+Al presentar dolores en la pierna afectada de 8/10 en la escala visual analógica (EVA), se prescribe en enero de 2008 Durogesic® 100 μg/h más fentanilo transmucosa 400 μg de rescate.
+En una de las prescripciones médicas de dicho fármaco le despacharon en una farmacia, en septiembre de 2008, otra marca comercial, tras lo cual comenzó a las 4 h con dolor 7/10 en la EVA, que hacía meses que no presentaba, náuseas y gastralgia, que se tratan favorablemente con metoclopramida, mejorando el dolor gástrico, y pantoprazol 40 mg cada 12 h, y aumentando la dosis de fentanilo oral transmucosa de 400 a 600 μg.
+A los 2 días se le prescribe a la paciente Durogesic® 100 μg/h, resolviéndose favorablemente la patología álgica de la enferma.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de 37 años, cuyo único antecedente médico registrado era asma extrínseca.
+Había recibido analgesia epidural 1 mes antes para un parto eutócico en otro hospital.
+El informe de alta hospitalaria señalaba punción dural accidental durante la realización de la técnica epidural y cefalea occipital durante las primeras 12 h posparto, que había cedido con tratamiento médico (cafeína, paracetamol) y reposo.
+Sin embargo, una vez en su domicilio, la paciente comenzó de nuevo con dolor occipital que trataba diariamente con analgésicos; trascurrido 1 mes de dolor recurrente consultó al servicio de urgencias de nuestro hospital.
+La paciente presentaba dolor occipital que empeoraba con la bipedestación y maniobras de Valsalva.
+Afebril.
+Se practicó resonancia magnética (RM) cerebral que puso de manifiesto malformación de Chiari tipo I (desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas por el orificio magno) y engrosamiento difuso de las meninges.
+La paciente fue remitida al servicio de anestesia para realización de parche hemático epidural, pero rechazó la técnica por miedo a una nueva epidural.
+Se instauró tratamiento con dexametasona y analgésicos y el dolor remitió a los 4 días.
+A los 6 meses, la paciente fue revisada en consultas externas de neurología, y se le realizó una nueva RM donde se apreciaba la persistencia de la anormalidad anatómica correspondiente al síndrome de Chiari I, pero se constataba que había desaparecido el engrosamiento meníngeo.
+Clínicamente, la paciente no refería dolor en condiciones basales pero señalaba que sí lo presentaba en relación con maniobras de Valsalva o la tos; según ella, ese síntoma era previo a este proceso.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 65 años, portador de un sistema de electrodo de estimulación medular (EEM) para control del dolor secundario a isquemia por arteriopatía periférica e inducción de vasodilatación.
+Pese a los esfuerzos terapéuticos, la mala evolución de la enfermedad obligó a la realización de una amputación de miembro inferior derecho en noviembre de 1998.
+Al mes siguiente, el paciente empezó a referir sintomatología compatible con dolor en miembro fantasma.
+Se comenzó con doble terapia anticonvulsionante, antidepresivos y analgésicos menores y ajuste de los parámetros del EEM.
+Se controló el dolor parcialmente, pero persistían episodios de dolor lancinante con escala visual analógica (EVA) = 8.
+En 2005, el paciente es remitido a la consulta de manera preferente por el servicio de medicina digestiva, por ser portador de EEM y la posible implicación para el manejo de bisturí con diatermia para polipectomía endoscópica.
+Siguiendo las especificaciones de la casa suministradora, se indica al servicio de digestivo la imposibilidad de usar diatermia de onda corta y diatermia de microonda, ya que podría causar el calentamiento del interfaz del electrodo en el tejido pudiendo causarle daño.
+Entonces, se recomendó el uso de electrocoagulación bipolar.
+El servicio de digestivo comentó que no se puede realizar la polipectomía endoscópica con electrocauterización bipolar; además, tras consulta con el servicio de cirugía general, se consideró que sólo se debe practicar una colectomía total previa biopsia y filiación anatomopatológica de sus lesiones.
+Ante esta situación clínica, se decidió valorar la efectividad real del EEM tras 7 años de funcionamiento y, en caso de ineficacia, proceder a su retirada para poder realizar la polipectomía endoscópica mediante diatermia habitual.
+Para ello se apagó el EEM y se citó al paciente para valoración después de 1 mes.
+En esta cita el paciente evaluó su dolor de base con una EVA = 4 con episodios de dolor paroxístico de EVA = 7.
+Su grado de incapacidad era similar estando el electrodo encendido o apagado.
+Tras 6 meses de seguimiento con el electrodo apagado y sin cambios en la situación clínica, se decidió la retirada del EEM y proceder a la polipectomía endoscópica.
+El dolor del miembro fantasma fue empeorando a lo largo de los años y con respuesta parcial a los anticonvulsionantes y antidepresivos.
+El paciente siguió con una EVA basal de 4 y episodios cada vez más frecuentes de dolor lancinante de 10.
+Respecto a su calidad de vida, el índice de Lattinen ofrecía un valor de 12 y, además, el paciente estaba deprimido y con afectación de su vida familiar.
+Ante esta situación, se decidió, tras revisar la bibliografía, citarlo para perfusión continua de ketamina a una dosis de 0,4 mg/kg en 60 min, en sesiones diarias durante 1 semana.
+Se administró como premedicación 1 mg de midazolam.
+Los únicos efectos adversos referidos por el paciente durante las perfusiones fueron mareo y somnolencia.
+Se evaluó al paciente a la semana, a los 3 y a los 6 meses, con una EVA a los 6 meses de 0 en reposo y con disminución de los episodios de dolor lancinante de menos de 2 a la semana, con un EVA en estos episodios de 6 y que le duran un máximo de 10 s, Lattinen de 5 y mejoría del estado de animo muy importante.
+Es dado de alta de la unidad al año de seguimiento, dada la abolición casi completa del cuadro sin medicación.
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+++ b/train_set_docs/S1134-80462009000800005-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Paciente mujer de 32 años, remitida a la consulta de la unidad del dolor por el servicio de oftalmología, por un cuadro doloroso secundario a la afectación herpética de la rama oftálmica del V par craneal izquierdo, con mala respuesta al tratamiento con tramadol (50 mg/8 h) prescrito por el servicio de oftalmología.
+Entre sus antecedentes destacan episodios de queratitis y uveítis de repetición en los últimos 2 años, etiquetados como de origen herpético.
+En la primera consulta (2001), la paciente refiere un cuadro de dolor ocular izquierdo de unos 3 meses de evolución, con episodios paroxísticos que aumentan con ciertos estímulos como el viento, el frío o la sequedad ocular.
+La exploración física no evidencia déficits neurológicos.
+El dolor es calificado por la paciente con un valor en la escala visual analógica (EVA) máximo de 7-8 (durante los paroxismos) y mínimo de 2.
+El diagnóstico fue de neuralgia posqueratitis herpética de la rama oftálmica del V par craneal izquierdo.
+Se inicia tratamiento con gabapentina y tramadol en dosis progresivas, sin conseguir un buen control del dolor y aparición de efectos secundarios en forma de vómitos y somnolencia.
+Se realizó una serie de rotaciones de fármacos (amitriptilina, topiramato) en diferentes dosis que no produjeron ni mejoría del dolor ni de las manifestaciones adversas.
+Previa aceptación de la paciente, se inició tratamiento con electroacupuntura (EA) de baja frecuencia (2-4 Hz/s), la intensidad usada fue la aceptada por la paciente como tolerable.
+Se aplicó en sesiones quincenales de 30 min de duración.
+Los puntos escogidos fueron: yintai, taiyang bilateral, 18 ID bilateral, 4 IG bilateral, 3 H bilateral, combinándolo inicialmente con gabapentina (300 mg/ 12 h).
+Después de 6 sesiones de EA, la paciente comenzó a referir un mejor control analgésico y una mejor tolerancia a fármacos, razón por la que se aumentó la gabapentina, (900 mg/24 h) y se añadió tramadol solución (25 mg cada 6-8 h) sólo para manejo de las crisis paroxísticas.
+Las sesiones de EA se hicieron de forma semanal.
+Esto se siguió de una mejor calidad analgésica, pero persistieron los vómitos.
+Se decide la suspensión del tramadol y el aumento progresivo durante 2 meses de gabapentina (2.400 mg/24 h).
+Con este nuevo plan terapéutico se obtuvo un control paulatino de las crisis paroxísticas, tanto en intensidad como en frecuencia y duración.
+Después de 3 meses de estabilidad clínica, la paciente apenas refería dolor continuo, las crisis paroxísticas habían disminuido en frecuencia e intensidad, y presentaba mejor tolerancia a la somnolencia.
+Se inició la disminución progresiva a lo largo de 3 meses de la gabapentina hasta su suspensión.
+Al final de este período, la paciente sólo refería crisis paroxísticas de una intensidad menor (EVA 4-5) y con intervalos intercrisis de 7-10 días.
+Éstas fueron manejadas con dosis bajas de tramadol solución (25 mg), que resultaba eficaz para el control del dolor, pero que se acompañaba de sensación nauseosa, razón por la cual la paciente dejó de usarla.
+Después de un período de 6 meses con sesiones semanales de EA y control aceptable del cuadro se inició un espaciado paulatino de éstas.
+Actualmente, la paciente sigue tratamiento en nuestra unidad (última consulta enero de 2009), sólo con sesiones de EA cada 30-45 días, sin otro tipo de medicación, con un adecuado control del dolor.
+Se han intentado espaciar las sesiones de acupuntura cada 60 días, pero el control analgésico es de peor calidad.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1134-80462009000800008-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 78 años, remitida del servicio de cirugía general al de clínica de dolor por dolor abdominal crónico secundario a angina intestinal.
+Sin antecedentes de enfermedades cronicodegenerativas.
+Se le realizaron 2 laparotomías en 6 meses y 1 laparoscopia diagnóstica por episodios de isquemia mesentérica.
+- Diagnóstico: isquemia mesentérica corroborada por tomografía computarizada con contraste venoso y arterial.
+- Enfermedad actual: paciente con dolor abdominal crónico, generalizado, severo, de 6 meses de evolución, que no remite con analgésicos habituales.
+Dolor de tipo cólico, EVA 10/10, EVERA severo, incapacitante, episódico, que se acompaña en ocasiones de náusea y vómito, sin factores que lo aumenten o disminuyan.
+- Exploración física: peso 45 kg; talla 1,50 m; presión arterial 90/50 mmHg; frecuencia cardíaca 65; frecuencia respiratoria 18.
+Consciente, orientada, hidratada, con palidez de mucosas y tegumentos, caquéctica.
+Cara, cabeza y cuello sin alteraciones, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con dolor generalizado en todos los cuadrantes, severo, a la palpación superficial y profunda, peristalsis presente y de características normales, sin masas palpables.
+Resto de exploración física normal.
+- Diagnóstico algológico: dolor abdominal crónico de tipo visceral severo.
+- Diagnóstico etiológico: angina intestinal (isquemia mesentérica).
+Evolución clínica Terapéutica con opiáceos potentes (hidromorfona, metadona, oxicodona, morfina y fentanilo transdérmico) y adyuvantes, como antagonistas del calcio, nitratos, etc., realizando diferentes rotaciones y esquemas de manejo de acuerdo a su evolución clínica.
+No candidata a intervencionismo por estado clínico y por anticoagulación con acenocumarina, y por el uso de antiagregantes plaquetarios.
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+++ b/train_set_docs/S1134-80462013000400006-2.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Niña de 13 años de edad con cuadro de SDRC de extremidad inferior derecha secundario también a un esguince de tobillo ocurrido seis meses antes de su llegada a la Unidad.
+La actitud a seguir fue colocación en quirófano, baja anestesia general, de un electrodo octopolar (Octrode) en cordones medulares posteriores a nivel de T9-T12 y conexión a un generador de impulsos eléctricos externo.
+Una vez recuperada de la anestesia se llevó a cabo la programación del sistema con muy buena localización de las parestesias sobre la zona afectada.
+Se revisó una semana más tarde en la Unidad observándose una buena respuesta tanto para el dolor como para el edema y resto de signos, se volvió a revisar una semana más tarde en la cual se comprobó el mantenimiento de la situación de control del dolor y de la alodinia, lo que había permitido que la paciente iniciara los ejercicios de rehabilitación que había tenido que suspender por el dolor severo que le desencadenaba la movilización de la extremidad.
+Ante esta situación y, de acuerdo con los padres, se decidió la conexión, en quirófano y bajo anestesia general, a un generador de impulsos eléctricos programable marca Génesis.
+Se evaluó a los 15 y 30 días después de la implantación del generador, continuando en la misma situación de alivio del dolor y sintomatología acompañante.
+Seis meses más tarde la paciente acudió a consulta a la Unidad, manteniéndose tanto el alivio del dolor, como del resto de la sintomatología, habiendo desaparecido la alodinia y gran parte del edema y del resto de los síntomas acompañantes, la paciente ya podía apoyar el pie y continuaba con la rehabilitación, comunicándonos la familia que desde hacía dos meses no habían utilizado el generador al que mantenían desconectado, sin que ni el dolor ni los síntomas acompañantes hubiesen hecho su aparición.
+Ante esta situación, se decidió revisar a la paciente en un plazo de cuatro semanas continuando durante ese tiempo con los ejercicios de rehabilitación.
+Se evaluó cuatro semanas más tarde y ante la persistencia de la situación anterior, se decidió, de mutuo acuerdo con la familia, explantar tanto el generador como el eléctrodo medular, cosa que se hizo de nuevo en quirófano y bajo anestesia general.
+La paciente, en la actualidad continua asintomática y realizando su vida normal.
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+++ b/train_set_docs/S1134-80462014000500004-1.txt
@@ -0,0 +1,44 @@
+Mujer de 27 años de edad, que es controlada en nuestra Unidad desde febrero de 2004, en que acudió a la edad de 18 años enviada por su traumatólogo.
+Antecedentes - Fibrodisplasia osificante progresiva.
+Diagnóstico a los 6 años de edad.
+Fusión a nivel de cuerpos vertebrales de columna cervical, osificaciones múltiples a nivel de musculatura paravertebral cervical, dorsal, lumbar, cintura escapular bilateral, articulaciones coxofemorales, muslos, rodillas y abdomen, que condicionan intenso dolor e incapacidad para la deambulación, requiriendo silla de ruedas para los desplazamientos.
+- Intervención quirúrgica de exostosis a nivel de rodilla derecha, y en la primera articulación metatarsofalángica bilateralmente.
+- Otosclerosis bilateral intervenida a los 6 años de edad.
+Portadora de prótesis auditiva.
+- Anemia ferropénica probablemente secundaria a sangrado crónico gástrico por tratamiento con AINE y corticoides.
+En tratamiento con hierro oral.
+- Obesidad, aspecto cushingoide.
+- Intolerancia al metamizol.
+- Síndrome ansioso-depresivo reactivo.
+- Episodios de insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a trastorno ventilatorio restrictivo debido a su enfermedad de base, que han merecido ocasionalmente tratamiento con VMNI domiciliaria desde el año 2004.
+Las últimas exploraciones complementarias realizadas han sido: - TC torácico (febrero de 2010): calcificaciones groseras en tejidos de partes blandas de cavidad torácica en relación a patología de base de la paciente.
+Cardiomegalia.
+- TC abdominal (abril de 2010): se visualizan múltiples calcificaciones musculares en territorio pectoral, periescapular, dorsal, paravertebral y fundamentalmente en territorio glúteo izquierdo, sugestivas de corresponder a su enfermedad de base.
+- PFR (marzo de 2011) FVC 1.57 (40 %); FEV1 1.36 (42 %); FEV1 86 %, GSA: (marzo de 2011) P02 70, PC02 55.
+Situación sociofuncional: vive con sus padres.
+Estudiante de administración de empresas.
+Se moviliza en silla de ruedas.
+En su primera visita acudió con pauta de morfina oral de liberación lenta, más pauta permanente de prednisona.
+Previamente se habían establecido pautas variadas de AINE y paracetamol que fueron progresivamente inefectivas, alternando después distintos tipos de opioides y distintas formas de presentación.
+Desde febrero de 2004 es controlada periódicamente, tanto por su dolor basal provocado por las múltiples osificaciones heterotópicas que presenta, como también y fundamentalmente, por sus empujes dolorosos secundarios a cuadros inflamatorios en partes blandas que dan lugar a nuevas formaciones óseas, empujes ocasionados por traumatismos leves, posturas anómalas, cuadros virales, etc. Progresivamente le fuimos retirando los corticoides, dejándolos confinados sólo a los episodios dolorosos por neo-osificación, mejorando en gran parte los elementos cushingoides que presentaba.
+Control basal con fentanilo transdérmico más fentanilo sublingual para dolor irruptivo.
+Últimamente, con fentanilo transdérmico 100 mcg/h cada 3 días, el dolor estaba controlado.
+Hace pocas semanas presenta su empuje de dolor más severo desde que la asistimos: por cambio de domicilio, 2odía de vacaciones de la familia, y sin otra causa aparente, inicia dolor severo a nivel de escápula izquierda, sin fiebre y sin ninguna sintomatología respiratoria paralela.
+Acude al hospital más cercano donde la estudian, no constatando ningún componente respiratorio ni infeccioso difuso, atribuyendo el cuadro a su enfermedad de fondo.
+La medican con AINE, pirazolonas y morfina, todo por vía IV.
+Al cabo de 24 horas, como no perciben mejoría, la remiten a nuestro Centro.
+Al llegar, EVA de 100 mm.
+La Rx muestra neoformación ósea en forma de puente entre escápula izquierda y parrilla costal, así como acentuación de neoformación ósea paracervical derecha.
+Iniciamos pauta de dexametasona IV 4 mg c/6 horas + morfina IV 5 mg c/6 horas + desketoprofeno 50 mg IV c/8 horas + diazepam oral 10 mg hora 22.
+Cobertura con omeprazol, 40 mg/día.
+A las 24 horas persiste prácticamente igual, por lo cual subimos dosificación de dexametasona a 12 mg c/6 horas.
+Tras 24 horas se produce mejoría, EVA de 40 mm, subimos la dosificación de dexametasona por la mañana a 20 mg, dejando las otras 3 administraciones a 12 mg.
+Además, como relata algunas disestesias y parestesias a la movilización de la región dolorida, añadimos pregabalina oral: 75mg-5mg-150 mg.
+Mejoría progresiva.
+Al cabo de 3 días de esta última pauta, EVA 0 mm.
+Comenzamos descenso en la dosificación de dexametasona, pasándola a vía oral, y de la morfina.
+Cinco días después alta a domicilio, con pauta oral de paracetamol 1 gramo c/8 horas + naproxeno 500 mg 1-0-0 + pregabalina 75 1-0-2 + diazepam 10 mg 0-0-1 + montelukast 5 mg 0-0-1.
+A los 6 días del inicio de los corticoides la analítica es normal.
+Desde el alta realizamos seguimiento telefónico, mostrando buena evolución.
+Sin dolor.
+Ha reanudado sus estudios universitarios a distancia.
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+++ b/train_set_docs/S1134-80462015000300003-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Se trata de un varón de 55 años de edad, alérgico a tetraciclinas y beta-lactámicos con antecedentes de hipertensión arterial en seguimiento por la Unidad de Dolor Crónico por un cuadro clínico de lumbalgia y lumbociatalgia izquierda de origen espondiloartrósico con componente miofascial asociado.
+Se instaura tratamiento médico con tramadol, pregabalina y duloxetina a dosis habituales y se realiza una infiltración diagnóstico-terapéutica con anestésico local y corticoides de músculos profundos (psoas y cuadrado lumbar izquierdos).
+Tras una mejoría clínica superior al 50% se programa para nueva infiltración, según protocolo del hospital, de los músculos psoas y cuadrado lumbar izquierdo, con toxina botulínica serotipo A (Dysport®) 200 UI por músculo en una misma sesión y sin incidencias.
+Cuatro meses más tarde el paciente presenta un episodio autolimitado de ptosis palpebral sin consultar por ello.
+Desde entonces refiere episodios de ptosis presentando mejoría de los mismos tras infiltración con anestésico local y corticoides de puntos gatillo en cintura escapular.
+Seis meses más tarde presenta episodio de ptosis palpebral asociado a diplopía y debilidad mandibular, motivo por el que consulta y se estudia en el Servicio de Neurología del hospital siendo diagnosticado de miastenia gravis (MG) iniciándose tratamiento corticoideo y con piridostigmina con mejoría del cuadro clínico.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 42 años que refiere que desde un año antes de acudir a la consulta presenta dolor tipo escozor en la zona del omóplato izquierdo y poco tiempo después observó que tenía una mancha hiperpigmentada en la espalda, en la zona dorsal media, pero que no coincidía con la zona pruriginosa.
+La sensación de picor era constante, a veces incluso con sensación de "descargas eléctricas".
+Le molestaba cualquier estímulo mecánico sobre esa zona, lo que le impedía llevar ropa ajustada e incluso evitaba cualquier mínimo roce.
+Se realizó una biopsia de la lesión hiperpigmentada, siendo compatible con el diagnóstico de notalgia parestésica.
+En la exploración se objetivaba una zona de hiperestesia en la región escapular izquierda, con alodinia cutánea y dinámica, más hiperestesia al pinchazo en una zona claramente delimitada.
+El estudio de resonancia magnética nuclear (RMN) de columna completa no mostró anomalías.
+Se intentaron diferentes tratamientos (ebastina, capsaícina en crema, corticoide tópico, pregabalina oral, lidocaína en parche al 5%, capsaicina en parche al 8%, infiltración con toxina botulínica), sin ninguna eficacia sobre los síntomas descritos y sin observarse mejoría de la clínica.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+El caso que nos ocupa es el de un varón de 62 años edad que sufre dolor centrotorácico, sensación de hormigueo en manos y náuseas.
+Una semana antes había tenido un episodio similar sin requerir asistencia facultativa.
+A los 45 minutos de presentarse los síntomas, es asistido en el Hospital de su zona, diagnosticándose un infarto inferior, e iniciando fibrinolisis con Streptokinasa 1.500.000 UI.
+También se trató con Solinitrina, Aspirina y Zantac, remitiéndose posteriormente al Hospital Comarcal al no haber camas disponibles en la Unidad de Coronarias.
+A la media hora de su ingreso en el Hospital Comarcal (sobre las 4,30 horas después de aparecer la sintomatología), comienza con dolor en ambos miembros inferiores, acompañado de palidez intensa y ausencia de pulso.
+Se realiza Tomografía Axial Computerizada (TAC), que descarta disección aórtica y ante la sospecha de embolismo, se remite al Hospital Provincial.
+En el Centro de Referencia, se realiza TAC de Tórax que no muestra patología en aorta torácica y ecografía de miembros inferiores, en la que se advierte oclusión bilateral a nivel popliteo.
+Es intervenido, realizándose embolectomía bilateral, recuperándose la coloración, pero persistiendo la frialdad.
+El estudio histopatológico muestra material trombótico fibrohemático.
+Pasadas las primeras horas el paciente muestra inestabilidad hemodinámica, con aparición de livideces en miembros inferiores, insuficiencia renal y shock, ocurriendo finalmente la muerte a las 24 horas de comenzar la sintomatología.
+En el examen externo del cadáver se aprecia coloración rojo violada en tercio inferior de muslos, rodillas, zona genital y porción inferior del abdomen.
+Los pulmones estaban aumentados de tamaño y consistencia, a la presión se percibe crepitación, permanece la huella del dedo tras la presión (Fóvea) y al corte, tras comprimir, mana espuma.
+El pulmón derecho pesaba 850 gramos y el izquierdo pesaba 640 g.
+Tras incidir el saco pericárdico, se observó una cardiomegalia ligera con un peso de 390 gramos.
+El ventrículo izquierdo estaba hipertrófico con un grosor máximo en su pared libre de 2 cm.
+El análisis histopatológico del corazón muestra una cardiopatía isquémica crónica, sobre la que asienta un infarto antiguo y otro reciente, de 1 a 3 semanas de evolución, en la cara posterior del ventrículo izquierdo.
+La aorta torácica presenta una gran placa arterioesclerótica rota, con una hemorragia intraplaca y material trombótico adherido por debajo del cayado.
+El endotelio de la aorta abdominal está ocupado por material hemático coagulado de coloración rojiza.
+El hígado exhibía aspecto esteatósico.
+El examen del hígado y pulmón confirma los diagnósticos macroscópicos de esteatosis y edema pulmonar.
+En las arteriolas encargadas de irrigar la musculatura esquelética de las piernas, se advierten numerosos émbolos procedentes de placas de ateroma rotas que producen necrosis isquémica de las fibras musculares.
+Histológicamente los riñones presentan necrosis tubular aguda, pigmento mioglobínico en túbulos y émbolos en arteriolas procedentes de la rotura de placas de ateroma.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 5 años de edad con antecedentes personales anodinos y con adecuado control pediátrico.
+Los padres destacan únicamente que era un niño que no comía mucho.
+Una semana antes de los hechos presenta un catarro de vías superiores sin fiebre u otros signos asociados.
+Refieren los padres que presentaba, además, una molestia abdominal inespecífica, acompañada de aumento de ruidos intestinales y sensación nauseosa sin vómitos.
+Es valorado por su pediatra de zona, quien no aprecia patología específica y le pauta dieta blanda.
+A las 0 horas del día del óbito, el niño se despierta con dolor abdominal no focalizado.
+En el curso de las horas siguientes tiene sensación de nausea y varios episodios de vómito primero alimenticios y finalmente mucosos sin trazas hemáticas o biliosas.
+A las 5.00 horas le notan débil y frío y le dan un baño caliente, comprobando en el baño que no responde a estímulos.
+Se solicita la asistencia de un equipo de emergencias que le encuentra en situación de parada cardiorrespiratoria e inicia maniobras de RCPA sin éxito.
+Se practica la autopsia judicial.
+Se trata de un niño varón normoconstituido de 1.17 mts de estatura, sin signos de obesidad o malnutrición, con palidez de piel y mucosas.
+Se practica la autopsia completa con apertura de las tres cavidades y el plano cervical anterior, siguiendo las recomendaciones del Consejo de Europa [1].
+No se aprecian alteraciones patológicas significativas o anomalías del desarrollo.
+Destaca durante la autopsia en el examen de la cavidad abdominal una colección de líquido serohemático en cantidad aproximada de 0,5 litros.
+El estómago presenta escasos restos alimenticios sin trazas hemáticas, posos de café o restos biliosos.
+El duodeno presenta paredes de aspecto conservado y contenido de papilla intestinal normal.
+A unos 20 cms del ángulo duodeno-yeyunal, el color de las paredes intestinales se torna rojo oscuro, manteniendo este cambio de coloración hasta unos 5 cms de la válvula ileo-cecal.
+Este último segmento del íleon se halla netamente estrechado con cambios fibrosos.
+En el interior del segmento de intestino delgado con cambios parietales, se encuentra contenido de aspecto hemático en cantidad aproximada de 1,5 litros.
+La posición de las asas intestinales está alterada por la presencia de una anomalía en el cierre del mesenterio del ciego.
+Este presenta un ojal de unos 3 cms de diámetro localizado inmediatamente junto al ciego, por el que se aprecia el paso extenso de las asas del intestino delgado y de parte del colon descendente, que se halla dilatado y lateralizado hacia la derecha e interrumpido en su trayecto por el paso a través del ojal, prosiguiendo hacia el recto desde dicho ojal.
+La causa de la muerte se estima debida a un shock hemorrágico secundario a obstrucción mecánica y necrosis del intestino delgado por hernia transmesocólica con herniación interna del intestino delgado y del intestino grueso.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón joven de 20 años, con antecedentes desde los 6 años de crisis epilépticas parciales con generalización y mal control medicamentoso (en el momento de su fallecimiento estaba en tratamiento con oxcarbazepina), que fallece de forma súbita e inesperada durante el sueño.
+Durante su control neurológico se le habían realizado estudios de imagen de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) que no habían mostrado alteraciones reseñables.
+Se le realiza una autopsia médico-legal para esclarecer la causa de la muerte.
+En el estudio neuropatológico destaca el encéfalo con un peso de 1.545 gramos en el que se evidencia un área parduzca de 0,5 x 1 cm en la corteza cerebral del lóbulo parietal izquierdo, que no presenta efecto masa.
+El estudio histopatológico evidencia un tumor que exhibe características histopatológicas distintivas, constituidas por elementos glioneuronales heterogéneos que contienen células oligodendrocito-like y neuronas flotantes inmersas en un fluido intersticial mixoide de apariencia microquística.
+Se determinan marcadores inmunohistoquímicos para la proteína glial fibrilar ácida (GFAP) y para marcadores neuronales (enolasa, neurofilamentos y sinaptofisina) que fueron todos ellos positivos.
+A la vista de estos hallazgos se establece el diagnóstico de TDN simple.
+El resto de órganos estudiados no presenta alteraciones morfológicas (macroscópicas ni microscópicas) destacables.
+El análisis químico-toxicológico realizado resulta negativo para los tóxicos analizados.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Varón de 33 años, sin antecedentes patológicos conocidos, que ingresó en un servicio de urgencias hospitalario a las 7.43 h, procedente de su domicilio, con el diagnóstico de "traumatismo craneal ocasionando ictus isquémico".
+La tarde anterior había sufrido un golpe con un balón en el cuello mientras jugaba un partido de fútbol como portero.
+Durante su ingreso se practicó TAC craneal, que puso de manifiesto un infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha como consecuencia de una disección traumática de la arteria carótida interna derecha.
+Presentó hipertensión endocraneal y herniación cerebral con evolución hacia muerte encefálica, por lo que entró en programa de donación de órganos falleciendo 10 días después de su ingreso.
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+++ b/train_set_docs/S1135-76062012000200006-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Al servicio de patología forense llegó el caso de una mujer de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibromialgia y miastenia gravis diagnosticada 20 años antes.
+Seguía tratamiento crónico antihipertensivo con amlodipino (10 mg/24 h), furosemida (40 mg/24 h) y losartán postásico (50 mg/24 h), ansiolítico - antidepresivo con duloxetina (30 mg/24 h) e hidorcloruro de amytriptilina (10 mg/24 h), tratamiento para la osteoporosis con calcifediol (800 mg/24 h) y protección gástrica con omeprazol (20 mg/24 h).
+Una semana antes del fallecimiento consultó en urgencias por cuadro catarral que se trató con ciprofloxacino y carbocisteína con mejoría del cuadro respiratorio.
+Dos días antes de morir consultó nuevamente en el servicio de urgencias ya que refería un cuadro de debilidad general que se atribuyó al tratamiento antibiótico y se indicó la suspensión del mismo.
+No constaba en su historial clínico síntomas de cefalea y/o otros síntomas de focalidad neurológica.
+La paciente murió de forma súbita presenciada y su marido refirió disnea como el único síntoma previo a la muerte.
+Durante la autopsia los hallazgos más destacables fueron los siguientes: Talla de 149 cm, peso de 80 Kg e Índice de Masa Corporal de 36 Kg/m2, que se correspondía con una obesidad tipo II.
+Otros hallazgos destacables del examen externo fueron hirsutismo, cicatriz de toracotomía media como consecuencia de timectomía para el tratamiento de la miastenia gravis y edema de extremidades inferiores.
+Como signos externos de causa violenta se encontró un hematoma glúteo derecho reciente compatible con la caída que sufrió durante el período perimortal y con la posición sentada en el suelo en la que se encontró durante el acto de levantamiento del cadáver.
+Los hallazgos más relevantes del examen interno fueron hemopericardio coagulado de 200 g, el corazón pesaba 400 g (peso esperado 320 g) y apreciamos una rotura de 0,5 cm en la parte anterior media de ventrículo izquierdo por infarto transmural secundario a ateromatosis coronaria de los tres vasos, más marcada en tercio medio de descendente anterior donde obstruía la luz vascular en más de un 75%.
+En el cráneo destacó la presencia de hiperostosis frontal interna, menos marcada en la zona parietal.
+El grosor del díploe no afectado era de 8 mm mientras que en las zonas de hiperostosis los grosores eran de entre 1,5 mm a 2,3 mm.
+Además se encontraron múltiples meningiomas calcificados siguiendo el seno longitudinal superior, la mayoría de ellos de forma nodular y algunos de ellos de menor tamaño, espiculados y con forma de placa.
+A nivel cerebral se apreció una ligera depresión de la superficie de ambos lóbulos frontales.
+El resto de hallazgos de autopsia no fueron significativos y los resultados del estudio analíticos toxicológicos fueron negativos.
+El estudio histopatológico fue concordante con los datos macroscópicos de hiperostosis frontal interna y los meningiomas eran psamomatosos calcificados.
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+++ b/train_set_docs/S1135-76062012000300014-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 17 años con antecedentes de paraplejia secundaria a herida por proyectil de arma de fuego a nivel de vértebra T1.
+Fallece en el domicilio sin asistencia médica por lo que fue ordenada una autopsia judicial.
+a) Examen externo: atrofia de las cuatro extremidades y anquilosis de las manos, úlceras de decúbito con tejido necrótico a nivel bitrocantéreo y sacro.
+Cánula de traqueostomía a nivel cervical.
+Portaba catéter urinario conectado a bolsa colectora que contenía orina con un llamativo color púrpura.
+b) Examen interno: encéfalo con notable aumento de peso (1.875 g) con patrón de edema cerebral (aplanamiento de giros y circunvoluciones).
+Corazón de peso normal (325 g) con discreta dilatación de cavidades cardiacas derechas y presencia de trombos murales.
+Adherencias pleurales e interlobulares derechas y tromboembolismo pulmonar en la rama izquierda de la arteria pulmonar.
+Pulmones de peso discretamente elevado (D: 640 g; I: 600 g) con patrón de congestión y edema de moderado a severo.
+No se puso de manifiesto la presencia de infarto pulmonar.
+Riñones de peso normal (D: 180 g; I: 130 g) con escasa diferenciación córtico-medular, hemorragia en el área medular y áreas de coloración violácea con salida de material purulento a través de la pelvis renal.
+En la vejiga urinaria se cuantificaron 400 cc de orina turbia, olor fétido asociado a sedimento en su fondo de coloración crema verdoso con aspecto purulento.
+c) Exploraciones complementarias: - Análisis toxicológico negativo en muestras de sangre, orina y humor vítreo.
+- Análisis microbiológico.
+En el cultivo del sedimento urinario se observó crecimiento de Proteus vulgaris.
+d) Causa de la muerte: se consideró que el tromboembolismo pulmonar fue la causa inmediata de la muerte, la infección de vías urinarias como causa intermedia y la paraplejia como causa fundamental.
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+++ b/train_set_docs/S1135-76062013000100008-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 38 años de edad diagnosticada de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta y espondilitis anquilosante tratada con ibuprofeno y metamizol.
+El familiar que convivía con ella refiere que llevaba tres días sin defecar, con dolor y distensión abdominal.
+Sobre las 01:30 horas se administró un enema de 240 ml (de los denominados laxantes por vía rectal) y se acostó.
+El referido familiar la encuentra a las 05 horas inconsciente y con restos de vómito verde oscuro en el rostro y en su entorno.
+Asistió el servicio médico de emergencias, que la encontró con signos de muerte cierta y no aplicó medidas de reanimación.
+Hallazgos de la autopsia: talla,1,54 m; peso: 52 kg; índice de masa corporal, normal (21,9 kg/m2); restos de líquido verde oscuro en orificios nasales, en el interior y alrededor de la boca; distensión abdominal; al abrir el abdomen, gran dilatación del estómago y el duodeno que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal visible, llegando hasta la pelvis menor ; las restantes vísceras abdominales quedan ocultas por el estómago, el cual se encuentra totalmente repleto de líquido verde oscuro (bilis y escasos restos hemáticos en forma de "posos de café"); las paredes del estómago están adelgazadas y con áreas de aspecto hemorrágico en la mucosa ; el estomago contiene 3,5 litros de líquido de coloración verde oscura; contenido gástrico en la vía aérea.
+El estudio histopatológico diagnosticó, en el estómago, congestión en los vasos de la lámina propia y autólisis del epitelio glandular ; en el encéfalo, placas inactivas de esclerosis múltiple ; y además aspiración broncoalveolar.
+El cribado toxicológico sólo detectó concentraciones subterapéuticas de metoclopramida, ibuprofeno y diazepam.
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+++ b/train_set_docs/S1135-76062013000200010-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 38 años de edad, primigesta de 40 semanas, con antecedentes de diabetes gestacional controlada, que ingresa en el hospital por cuadro de hipertensión arterial, con cifras de 150/95 mmHg.
+Se realiza tratamiento con infusión intravenosa de labetalol.
+Tras el fracaso de la inducción del parto con prostaglandinas, se le realiza cesárea, durante la cual se produjo una hemorragia intensa por atonía, ante lo que se decide practicar una histerectomía subtotal.
+En situación de inestabilidad hemodinámica intensa y con signos de coagulopatía, ingresa en la unidad de cuidados intensivos, donde se realiza una tomografía computarizada (TC) abdomino-pélvico que informa de hematoma subcapsular hepático de 6,7 × 15 × 19 cm con áreas sugestivas de sangrado reciente, que comprime el lóbulo hepático derecho.
+Por indicación de cirugía se trata con medidas conservadoras, ante lo que se consigue una situación hemodinámica estable de la paciente, con disminución progresiva del hematoma subcapsular hepático según control por TC.
+Se realiza un análisis que pone de manifiesto: disminución del hematocrito, 18%; bilirrubina total, 5,1 mg/dl; GOT, 815 U/l; y trombocitopenia (55.000 plaquetas/ml), por lo que se procede a realizar una transfusión de plaquetas.
+Dada la favorable evolución clínica y ecográfica se decide el traslado de la paciente a planta, y el día anterior a recibir el alta médica, 11 días tras el parto, estando acostada y hablando con su marido, comienza a sentirse mal, con sensación disneica y pérdida de la consciencia.
+Tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar, la paciente fallece y se decide no certificar la defunción por muerte súbita en una enferma estable.
+Hallazgos de la autopsia En el examen externo destacaba el cadáver muy pálido con livideces poco intensas.
+El examen interno puso de manifiesto: - Hemoperitoneo de sangre líquida de 950 cm3.
+- Hígado aumentado de tamaño y peso, de 2.390 gramos, que presentaba un desgarro de la cápsula de Glisson en la porción superior de la cara anterior de los segmentos VII y VIII del lóbulo derecho.
+- Gran hematoma subcapsular extendido a casi la totalidad de la cara superior y posterior del lóbulo derecho hepático, con dimensiones aproximadas de 22 cm de diámetro longitudinal, 15 cm de diámetro transversal y unos 3 cm de espesor máximo.
+- Palidez visceral generalizada.
+Se remitió el hígado completo para estudio histopatológico, evidenciándose un parénquima hepático muy alterado con destrucción de la arquitectura normal, necrosis periportal e intraparenquimatosa, y depósito de fibrina intrasinusoidal.
+Todos los hallazgos son compatibles con una rotura espontánea del hígado asociada probablemente a un síndrome HELLP.
+Por tanto, se estableció como causa de la muerte un shock hemorrágico secundario a una rotura espontánea hepática, provocada por un hematoma subcapsular en el contexto de un síndrome HELLP.
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+++ b/train_set_docs/S1135-76062014000100006-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Se trata de un varón de 81 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento, hernia inguinal intervenida 20 años antes e hiperplasia benigna de próstata.
+Tres días antes de su fallecimiento presentó dolor en el epigastrio, por el que consultó a su médico de cabecera y el electrocardiograma se informó como normal.
+El dolor mejoró, pero a pesar de ello presentó un cuadro de náuseas y síncope, por el que fue atendido por el servicio de emergencias médicas, quienes únicamente pudieron acreditar la muerte.
+Durante la autopsia se evidenció una cicatriz de laparotomía media supraumbilical de la que no constaba el motivo en sus antecedentes patológicos, ya que la única intervención documentada era como consecuencia de una hernia inguinal.
+La causa de la muerte en este caso fue un hemopericardio secundario a rotura de infarto transmural en la pared libre del ventrículo izquierdo y aterosclerosis coronaria grave de los tres vasos.
+Un hallazgo de autopsia que llamó nuestra atención fue la presencia de cambios en la morfología externa del estómago, de aspecto hiperémico, retráctil, con nódulos diseminados y amarillentos.
+Al corte estos nódulos presentaban un contenido negro y filoso que recordaba pepitas de fruta.
+El estudio histológico llevado a cabo determinó que se trataba de una fibrosis cicatricial evolucionada y calcificada en relación con restos de material de sutura (seda).
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+++ b/train_set_docs/S1135-76062014000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 19 años de edad que fallece de forma súbita mientras realizaba ejercicios de musculación en un gimnasio.
+La muerte fue presenciada por varios testigos que vieron cómo quedaba inconsciente y se desvanecía.
+Se realizaron maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada durante 55 minutos.
+Como antecedentes médicos constaban valvulopatía, sin especificar tipo ni grado de afectación, y varios familiares fallecidos por patología cardíaca.
+La familia se mostró poco colaboradora a la hora de facilitar información.
+En el examen externo realizado durante la autopsia se aprecian signos de reanimacion cardiopulmonar.
+Normoconstituido, peso 84 kg, talla 176,5 cm, índice de masa corporal 27,12.
+En el examen interno destaca cardiomegalia (peso del corazón de 555 g), hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (pared libre del ventrículo izquierdo y tabique interventricular de 2,1 cm cada una) y edema pulmonar (pulmón derecho 665 g y pulmón izquierdo 550 g).
+En el estudio macroscópico cardíaco destaca un engrosamiento de las valvas de la válvula aórtica, que disminuye de manera importante el área permeable, que medida con el cono mensurador era de 0,5 cm2.
+Tras la abertura del anillo valvular, el perímetro mide 7 cm, y se visualiza una válvula aórtica bicúspide con un rafe medio en una de las valvas junto al ostium izquierdo.
+Se establece como causa de la muerte una estenosis aórtica.
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+++ b/train_set_docs/S1135-76062014000300006-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Mujer de 51 años de edad, con antecedentes de anexectomía unilateral por endometriosis, que tras 24 horas de evolución presenta fiebre de hasta 40 oC y odinofagia, remitiendo dicha sintomatología parcialmente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
+Posteriormente aparecen vómitos y varias deposiciones diarreicas, con persistencia del síndrome febril, por lo que acude al centro de salud.
+Tras su valoración médica se prescribe tratamiento antitérmico y observación domiciliaria.
+Horas después sufre un empeoramiento del estado general, con hipotensión, refiriendo además cefalea y dorsalgia, por lo que se avisa al Servicio de Urgencias, que decide su traslado al hospital.
+En la exploración física destaca un regular estado general, taquipnea en reposo y taquicardia, no pudiendo captarse la presión arterial, así como tampoco resulta posible palpar los pulsos periféricos radiales.
+No presenta rigidez de nuca ni focalidad neurológica.
+Se realizan analítica y gasometría, que ponen de manifiesto una marcada leucocitopenia (2.440/ml) y acidosis metabólica (pH 7,21; HCO3 14 mmol/l; EB -11,1 mmol/l).
+La paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde a pesar de recibir tratamiento con corticoides y antibioticoterapia intravenosa empeora y fallece 2 horas más tarde, tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar.
+Debido a la evolución tórpida y al origen incierto del cuadro de shock, no se certifica la defunción.
+Hallazgos de la autopsia Como hallazgos significativos, en el examen externo destacan un exantema cutáneo generalizado, más acusado a nivel cefálico y en la cara anterior del tercio superior del tórax, y petequias en la conjuntiva tarsal de ambos párpados inferiores.
+En el examen interno, macroscópicamente se aprecia: - Congestión pulmonar moderada con edema pulmonar importante de características alveolar e intersticial con espuma bronquial.
+- Derrame pleural derecho.
+Derrame pericárdico leve.
+- Fluido exudativo en tejido subcutáneo retromamario de ambos lados, de aspecto purulento.
+- Hígado de aspecto esteatósico con punteado hemorrágico.
+- Ambas glándulas suprarrenales con médula de aspecto congestivo-hemorrágico.
+- El encéfalo presenta un aspecto congestivo y edematoso generalizado, con hallazgo casual de un quiste en el lóbulo parietal izquierdo.
+Se remiten para estudios toxicológico, microbiológico e histopatológico muestras de encéfalo, pulmón, hígado, bazo, suprarrenales, corazón, sangre periférica, humor vítreo, líquido pericárdico, contenido intestinal, frotis bronquial, derrame pleural e hisopo impregnado del exudado subcutáneo del pectoral derecho.
+Los resultados del estudio microbiológico realizado mediante técnicas antigénicas, cultivo y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real detectan la presencia de N. meningitidis serogrupo C en sangre periférica, suero y, en escasa cantidad, a nivel encefálico.
+Se realizan la caracterización epidemiológica de la cepa y el estudio de resistencia a antibióticos mediante concentración mínima inhibitoria (CMI).
+A nivel histopatológico se describen como hallazgos en el encéfalo congestión y edema, así como la existencia de un meningioma transicional-psamomatoso.
+Ambas suprarrenales presentan hemorragia grave; el hígado muestra signos sugestivos de shock en fase inicial, y a nivel renal hay alteraciones compatibles con CID.
+Además, se diagnostica esplenomegalia y cierta miocarditis neutrofílica.
+El estudio toxicológico muestra tan solo resultado positivo para dipirona o metamizol.
+Basándose en los hallazgos descritos se establecen como causas de la muerte: fallo multiorgánico producido por una septicemia fulminante por meningococo (N. meningitidis serogrupo C) y síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Se trataba de un varón heterosexual de 30 años de edad, con antecedentes personales de bajo rendimiento escolar y patrón de crianza tipo sobreprotector.
+Relación de pareja estable desde hacía varios años y una hija.
+En el momento de la exploración se encontraba pendiente de juicio por dos agresiones sexuales, entre las cuales mediaba una semana de diferencia, habiéndose empleado en ambas un instrumento intimidatorio (navaja) y presentando la segunda de las víctimas lesiones como consecuencia de la resistencia que opuso (luxación de hombro).
+Carecía de antecedentes penales.
+Hechos imputados En relación a estos, narra la introducción en su coche, bajo intimidación con arma blanca, de una desconocida “que le gustó”, a la que realizó tocamientos y le dio un beso tras convencerle la misma de que no fuese más allá por el bien de su hija; la dejó en la puerta de su casa, con amenazas de poder localizarla en caso de contar lo sucedido.
+Tras aproximadamente una semana, volvió a repetir la misma secuencia, si bien en esta ocasión la víctima intentó huir del coche, provocándose lesiones al ser sujetada por el peritado.
+Ambas agresiones sexuales coinciden con un período de deterioro de la relación de pareja que mantenía, y en la segunda de ellas existía el antecedente claro de frustración relacionada con el incumplimiento de las expectativas de mantener una relación sexual con una desconocida con la que mantenía relación telefónica, y hacia la que el peritado albergaba sentimientos de incipiente enamoramiento.
+Hallazgos relevantes en la esfera psicosexual Destacó la existencia de un bajo nivel de activación sexual, así como una alta frecuencia en la práctica de distintas actividades sexuales (coito y masturbación).
+El peritado presentó diversas conductas sexuales desviadas, que se iniciaron con prácticas con escasa interacción con las víctimas (voyeurismo con masturbación), produciéndose paulatinamente un incremento de la interacción, tanto de tipo verbal (piropos de carácter obsceno) como físico (tocamientos sin posibilidad de respuesta por parte de las víctimas), hasta llegar a los hechos que se le imputaron.
+Consumidor habitual de pornografía y ocasional de prostitución.
+Hallazgos psicopatológicos No se encontraron alteraciones significativas en el eje I. Dado que mientras estuvo en prisión y previamente al reconocimiento médico forense se le realizó un diagnóstico de retraso mental ligero por parte del psicólogo de una organización no gubernamental, se derivó a la psicóloga forense para apoyar la presunción diagnóstica de inteligencia límite con pruebas psicométricas, que no resultaron válidas en lo que respecta al cálculo del coeficiente intelectual (CI) por la escasa colaboración del peritado (presentó conductas metasimulativas según el informe psicológico forense), llegándose a la conclusión diagnóstica de inteligencia límite en base a las habilidades adaptativas del mismo, tras exploración clínica y aplicación de la Escala de Intensidad de Apoyos.
+En lo que respecta al eje II, el interno mostró rasgos típicos del constructo del trastorno límite de personalidad: verbalizó cogniciones relacionadas con el temor al abandono por parte de su pareja, habiendo desarrollado estrategias burdas para evitar dicho abandono, tales como la prohibición a su pareja del uso del coche para evitar el abandono, o la restricción al acceso a las cuentas familiares; manifestó sentimientos de baja autoestima, identificando el origen de la misma en el rechazo de su pareja a nivel sexual, pero también en la percepción de acciones por parte de esta dirigidas a su minusvaloración ante otras personas; a la par, mostró una autoimagen inestable, que oscilaba entre sentimientos de elevada autovalía y sentimientos de inferioridad; escaso entorno social, con relaciones interpersonales alternantes entre la idealización y la devaluación.
+Elevada impulsividad manifestada en distintas áreas de su vida privada, así como importante reactividad del estado de ánimo.
+Además, el interno verbalizó distorsiones cognitivas dirigidas a la minimización del uso de la violencia contra su pareja y las víctimas, llegando incluso a culpar a su pareja de los hechos imputados debido al rechazo de esta a nivel sexual, y a la segunda víctima de sus lesiones por haberse resistido a la actividad sexual intentando huir; manifestó otras distorsiones cognitivas acerca de las mujeres y su papel en la sociedad (rol femenino relacionado únicamente con el cuidado del hogar y los hijos, sin participación activa en las decisiones derivadas de la convivencia en pareja), así como sobre la sexualidad (justificación de la actividad sexual con su pareja con mediación de violencia ante la ausencia de persistencia de esta en la negativa a mantener relaciones sexuales).
+El análisis funcional de las conductas sexuales narradas, así como de las agresiones sexuales, mostró una asociación consistente entre la práctica de estas y sentimientos de frustración sexual y las cogniciones asociadas a esta (sentimientos de escasa autovalía y pensamientos relacionados con el abandono).
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 46 años de edad, fumador y con alcoholismo crónico de aproximadamente 20 años de evolución, con la consiguiente hepatitis alcohólica diagnosticada hace ocho años.
+El paciente no presenta otros antecedentes de interés.
+Nuestro paciente consulta por la presencia de masas en región cervical anterior y posterior, en zonas retroauriculares y en región antero-superior de tórax, de más de diez años de evolución.
+Estos bultomas no producen dolor, ni disnea ni disfagia.
+A la exploración se observa tumefacción en región cervical anterior, difusa, que borra la línea mandibular, junto a tumoraciones en zonas retroauriculares y en región deltoidea izquierda, más dos bultomas en región posterior de cuello que ascienden hasta la zona occipital, de unos 5 cm de diámetro cada uno.
+No son dolorosas a la palpación y son de consistencia dura.
+La auscultación cardiopulmonar, la palpación abdominal y la exploración neurológica son normales.
+En la analítica se observan los siguientes valores: aspartato transferasa 131 U/l; alanina transferasa 71 U/l; GGT 880 U/l; colesterol total 228 mg/dl; LDL 105,2 mg/dl; triglicéridos 304 mg/dl.
+Las hormonas tiroideas y el cortisol son normales.
+Como pruebas de imagen se empezó inicialmente por una radiografía de tórax sin alteraciones patológicas.
+Posteriormente al paciente se le realizó una ecografía tiroidea con el resultado de lóbulos tiroideos normales y una gran masa subcutánea lipomatosa bilateral.
+El TAC cervical mostró un marcado acúmulo de tejido graso localizado fundamentalmente a nivel subcutáneo en la región occipital y, ya más caudalmente, a nivel subcutáneo y en planos profundos alcanzando el espacio carotídeo.
+La distribución del tejido graso era difusa, de carácter simétrico, y no se identificaban encapsulamientos.
+El tejido graso contenía en su interior ambas venas yugulares anteriores.
+La biopsia confirmó la presencia de tejido adiposo y descartó infiltración tumoral.
+Al paciente se le realizó una lipectomía cervical anterior, preservando el esternocleidomastoideo, las venas yugulares y estructuras nerviosas principales, consiguiendo importante mejoría de su aspecto estético.
+El paciente fue derivado a un servicio de salud mental con objeto de apoyar el cese del hábito alcohólico.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272006000500012-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Se trata de una mujer de 50 años fumadora ocasional.
+Entre sus antecedentes personales de interés, destacaba la realización de un viaje turístico de nueve días de duración a la Rivera Maya (Caribe mexicano), quince días antes del inicio de los síntomas.
+Durante el viaje la paciente, según refería, sufrió numerosas picaduras de mosquitos.
+En las 48 horas previas a la consulta, la paciente se autotrató con ácido acetil-salicílico (AAS) como antipirético y como tratamiento sintomático de la cefalea.
+En la exploración física la paciente estaba consciente, orientada y febricular (37,6ºC), TA=110/70.
+Existía rubor facial e inyección conjuntival bilateral así como la presencia de un exantema hemorrágico, simétrico, máculo-papular en tronco y extremidades, especialmente en las inferiores, donde era confluente, y que no se modificaba a la vitropresión.
+En el resto de exploración por aparatos sólo se identificó la presencia de numerosas adenopatías latero y retrocervicales así como preauriculares.
+No se observaba la presencia de meningismo ni de hepatoesplenomegalia.
+La prueba del lazo (Rumpell-Leade) mostró la aparición de más de 30 petequias en la fosa antecubital derecha.
+Se realizó un examen hematológico que mostró: hematíes 4,90x106/microL con hematocrito de 43% y plaquetas normales.
+En la serie blanca, el recuento determinó 7.700 leucocitos con linfopenia relativa (22%) y presencia de numerosos linfocitos activados.
+La VSG era de 28 mm a la primera hora, con PCR=6,62 mg/dL.
+Las pruebas de coagulación fueron normales para ambas vías.
+En la bioquímica destacaba una creatinina de 1,28 mg/dl con transaminitis de ALT= 78 U/L. La gota gruesa y la extensión sanguínea fue negativa.
+Finalmente en el análisis inmunológico se determinaron: AcIgM contra CMV negativos, AcHBc, AgHBs y AgHBs negativos, AcIgM contra P. falciparum negativo y AcIgM contra dengue (IFI) que resultaron positivos.
+En el estudio de gota gruesa y extensión sanguínea no se detectó la presencia de parásitos hemáticos.
+La paciente fue diagnosticada de dengue clásico con probables criterios de dengue hemorrágico grado 1 inducido por el AAS.
+Después se su retirada, la paciente se restableció completamente en 10 días.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272008000500007-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Gestante de 27 años, del grupo sanguíneo A positivo, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años, legrado por embarazo molar (G1P0A1) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos/día.
+No antecedentes transfusionales previos.
+En la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios, por lo que se programó una cesárea para la semana 36.
+En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (IgM) para el Parvovirus B19.
+La exploración de la recién nacida tras la cesárea, reveló un buen estado general, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto, respectivamente, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas.
+En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (9 x 109/L).
+Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (IGIV) a dosis de 1 g/Kg x 2 días, con muy buena respuesta (plaquetas > 100 x 109/L, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso).
+Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo.
+En la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión.
+Presentó una evolución posterior tórpida, con ventriculitis y crisis convulsivas, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital, respectivamente, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal.
+Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado.
+El estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272008000500009-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Se presenta un caso de una paciente de 26 años que acude a consulta por dolor en la muñeca derecha de 7 años de evolución sin antecedente traumático.
+El dolor en reposo era de carácter leve, pero aumentaba con la actividad manual y especialmente con la extensión forzada de la muñeca.
+No mejoraba con tratamiento médico sintomático.
+La interlínea articular radiocarpiana dorsal y el polo proximal del escafoides eran dolorosos a la palpación.
+No se apreciaba tumoración palpable.
+La movilidad de la muñeca presentaba una ligera limitación en los últimos grados de flexión y extensión.
+La imagen radiológica mostraba una lesión radiolucente, bien definida, ovalada, localizada en el tercio medio-dorsal del escafoides.
+En la TAC se apreciaba la localización excéntrica dorsal de la lesión y un punteado compatible con calcificaciones.
+En la RM destacaban signos de marcado edema óseo en el escafoides, excepto en su tercio distal y sinovitis adyacente.
+Con el diagnóstico de sospecha de una lesión benigna (encondroma, ganglión intraóseo) se decidió el tratamiento quirúrgico de la lesión.
+Éste se realizó mediante una vía de abordaje dorsal del escafoides.
+Tras la apertura de la cápsula articular se expuso la cara dorsal de la epífisis distal del radio y del escafoides, apreciándose en el tercio medio de este último una tumoración de aspecto nacarado y coloración rojo vinosa que ocupaba la cresta dorsal del hueso navicular.
+Se realizó un legrado exhaustivo de la lesión y relleno del defecto con injerto óseo esponjoso de cresta iliaca.
+El material remitido estaba formado por islotes de matriz cartilaginosa rodeados por un tejido celular abundante constituido por células pseudo-condroblásticas.
+Dichas células eran redondeadas u ovoides con núcleos hipercromáticos, un citoplasma claro o moderadamente eosinófilo y una membrana plasmática nítida.
+El pleomorfismo celular era mínimo y el índice mitótico muy bajo.
+Algunas células contenían hierro.
+Entre las células pseudocondroblásticas se encontraban abundantes células gigantes de tipo osteoclástico.
+En algunas áreas había zonas de calcificación irregular.
+Se observaban además algunas áreas de transformación quística que asemejaban quistes aneurismáticos.
+El diagnóstico anatomopatológico fue condroblastoma de escafoides carpiano.
+Tras el tratamiento quirúrgico se inmovilizó la muñeca con una férula antebraquial durante 3 semanas y posteriormente la paciente fue remitida al Servicio de Rehabilitación.
+En la revisión efectuada a los 3 meses se apreció una recuperación completa de la movilidad de la muñeca e imagen radiológica de consolidación ósea del autoinjerto de cresta iliaca.
+Dos años después del tratamiento quirúrgico no hay evidencia de recidiva y persiste una desaparición completa del dolor con movilidad de la muñeca similar a la contralateral, así como una imagen radiológica del escafoides totalmente normalizada.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272009000100010-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Se presenta el caso de una niña de 30 meses que acudió al servicio de urgencias por presentar en los últimos dos días una ligera inestabilidad en la marcha y temblor intencional.
+Los padres referían que tres semanas antes había aparecido un exantema generalizado leve sin fiebre que se resolvió espontáneamente en pocos días.
+Entre sus antecedentes personales no existían alergias conocidas ni traumatismos previos y su calendario vacunal estaba actualizado, incluida la varicela.
+Su desarrollo psicomotor seguía un curso normal.
+Fue reevaluada 48 horas después, destacando un empeoramiento de la ataxia que impedía bipedestación, asociando irritabilidad severa y sueño irregular.
+En la exploración física al ingreso la paciente presentaba un buen estado nutricional y no se constataron signos meníngeos, signos externos de traumatismos ni otros hallazgos patológicos.
+En la exploración neurológica destacaba un habla escandida pero inteligible y adecuada al contexto, ataxia de características cerebelosas, y temblor intencional intenso y generalizado.
+Los pares craneales, fuerza, tono muscular y reflejos osteotendinosos eran normales y simétricos.
+Al ingreso se realizó electroencefalograma (EEG) y tomografía (TC) cerebral con contraste iodado, que no revelaron anomalías electroencefalográficas ni estructurales.
+Los tóxicos en orina resultaron negativos.
+La punción lumbar mostró una linforraquia leve con bioquímica y cultivos negativos, incluidos grupo Herpes, virus neurotropos y Borrelia.
+Las serologías para virus Herpes simple, Epstein-Barr, Varicela-zóster, enterovirus, Salmonella sp.
+, Streptococcus pyogenes y Borrelia burgdoferi no aportaron hallazgos patológicos.
+Al quinto día tras iniciar los síntomas presentaba temblor intencional y ataxia de predominio troncal severa que le dificultaba la sedestación.
+El temblor estaba agravado por probables mioclonias de refuerzo intencional y la irritabilidad era extrema.
+Aparecieron entonces movimientos oculares rápidos, sacádicos, multidireccionales, caóticos aunque conjugados, que se apreciaban también con los ojos cerrados, y que disminuían al lograr fijar la mirada.
+Ante el diagnóstico clínico de opsoclono (SOMA) se inició la búsqueda de un posible tumor.
+Se solicitó una ecografía abdominal, con resultado normal, y una radiografía simple de tórax en la que se observó una masa torácica paraesternal izquierda.
+Se realizó una TC torácica que mostró una masa intratorácica paravertebral izquierda, compatible con TCN, confirmado tras la cirugía como ganglioneuroblastoma localizado.
+Se solicitó además enolasa neuronal específica en sangre y catecolaminas en orina de 24 horas, que fueron normales.
+El opsoclono disminuyó tras el inicio de prednisona oral a dosis altas (2 mg/kg/día), y quince días tras la cirugía ya no se observaba.
+La ataxia y la irritabilidad mejoraron notablemente, pero un año después aún precisa tratamiento con prednisona oral a dosis mínimas diarias por recaídas de leve inestabilidad de la marcha e irritabilidad, sin evidencias de recidiva tumoral hasta la actualidad.
+Su desarrollo psicomotor continúa progresando dentro de la normalidad.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272009000100014-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Hombre de 77 años derivado al servicio de Urgencias hospitalario desde su centro de salud para valoración de hematemesis.
+Como antecedentes personales el paciente refería sangrado digestivo alto dos años antes, en contexto de toma de aspirinas por proceso catarral, así como crisis renoureterales (CRU) de repetición y asma.
+No se disponía en ese momento de más información relativa a sus antecedentes personales.
+Se encontraba tomando tratamiento inhalatorio antiinflamatorio-broncodilatador; por voluntad propia el paciente había suspendido recientemente el tratamiento habitual con omeprazol.
+Diagnosticado tres días antes de CRU en su centro de salud por dolor lumbar bajo de perfil cólico irradiado a cuadrante inferior izquierdo (CII), había recibido diclofenaco intramuscular y aspirinas a demanda, con alivio parcial.
+Ante la presentación de hematemesis, se deriva para valoración.
+En el servicio de Urgencias el paciente refiere, además de dicho dolor lumbar irradiado, que reconoce como de características similares a CRU previas, la presentación en las últimas ocho horas de ardor de estómago, así como temblor al levantarse de la cama e inestabilidad, que ha condicionado caída y traumatismo nasal.
+Asimismo, había presentado en este período tres vómitos de contenido sanguinolento.
+En la exploración física destacaban buen estado general, TA de 70/50 mm de Hg con relleno capilar normal, FC de 90 lpm, ta de 36º C; nauseoso, con palidez concomitante a las náuseas, pero basalmente normocoloreado; herida en puente nasal con restos de sangrado en fosas nasales y restos en “posos de café” en comisuras labiales; abdomen doloroso a la palpación profunda en CII, sin signos de irritación peritoneal ni aparentes masas y tacto rectal negativo para sangre y melenas.
+Se extrajeron muestras para analítica y pruebas cruzadas y se inició sueroterapia por dos vías venosas periféricas, que consiguieron remontar las cifras tensionales sin normalizarlas.
+En la analítica, Hb, 12,9 g/dL, Hto.
+36,1%, leucocitos 27.500/µL con 87% de neutrófilos, plaquetas y coagulación normales; urea 52 mg/dL, creatinina 2,86 g/dL; resto normal.
+Ante esta situación de inestabilidad hemodinámica y hematemesis en paciente con antecedentes de hemorragia digestiva alta y tratamiento actual con fármacos potencialmente gastrolesivos, se solicitó endoscopia urgente.
+La endoscopia inmediata objetivó esófago con mucosa de aspecto claramente isquémico desde los 30 cm y necrótico hasta los 38 cm, así como fundus, cuerpo gástrico, incisura y antro normales, con algún resto hemático mínimo.
+Durante la realización de la endoscopia el paciente entró en parada cardiorrespiratoria por actividad eléctrica sin pulso.
+Las maniobras de resucitación resultaron infructuosas y el paciente falleció.
+La necropsia reveló esofagitis aguda necrotizante erosiva en los 14 cm distales y arteriosclerosis aórtica, predominantemente abdominal y en bifurcación de ilíacas, con aneurisma sacular en aorta abdominal de 13 cm de longitud y 8 cm de diámetro roto, hemorragia retroperitoneal masiva de 3.000 cc, aproximadamente, y extensión a cavidad peritoneal.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272009000300013-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Se trata de una mujer de 43 años, natural de Bolivia, que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital de Navarra tras presentar en su domicilio una crisis convulsiva generalizada, presenciada por familiares, con un periodo confusional posterior y una cefalea intensa bilateral.
+Previo al cuadro una hora antes comenzó con parestesias en mano derecha.
+No tenía antecedentes familiares ni antecedentes personales de interés.
+En la exploración física, presentaba constantes de presión, frecuencia y temperatura normales y un Glasgow de 15.
+No presentaba rigidez de nuca ni signos meníngeos.
+No se encontró focalidad neurológica.
+La paciente se encontraba sudorosa, con un cuadro de ansiedad asociado, que fue resuelto con éxito con 0,25 mg de alprazolam.
+El resto de la exploración fue normal y no presentó nueva crisis.
+En el Servicio de Urgencias se realizó ECG, radiografía de tórax, ambos normales, y analítica con bioquímica, hemograma y pruebas de coagulación, también dentro de los parámetros normales.
+Se practicó TAC craneal urgente, donde se objetivó una lesión de 3 cm de diámetro, quística, en región fronto-parietal izquierda, que no captaba contraste, con calcificaciones nodulares en su periferia.
+Se decidió ingreso en neurocirugía con diagnóstico de sospecha de NCC.
+Durante su ingreso se completó el estudio con un electrencefalograma (EEG), que fue normal, una resonancia magnética craneal, donde se confirmó la existencia de cisticercos en fase vesicular, y una radiografía del muslo, con varias calcificaciones de pequeño tamaño y morfología compatible con cisticercos.
+Se inició tratamiento con dexametasona, albendazol y oxcarbazepina, con buena tolerancia, y se le dio el alta con el diagnóstico de epilepsia rolándica izquierda secundaria a cisticercosis sistémica y terminó el tratamiento ambulatorio durante un mes con albendazol, manteniendo de manera indefinida el tratamiento antiepiléptico, sin presentar nuevas crisis.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1137-66272009000300015-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Mujer de 36 años, sin antecedentes, que inicia con parestesias en dedo pulgar de la mano derecha seguidas, 2 días después, de debilidad para el movimiento de pinza.
+Dos días más tarde, aparece paresia para la dorsiflexión del pie izquierdo y parestesias dolorosas en el dorso del mismo.
+Fue ingresada al cabo de una semana del inicio la semana de evolución, observandose paresia grado 3 en la escala del Medical Research Council (MRC) del oponente y del abductor corto del pulgar (ACP) derechos y grado 4 MRC de los músculos dependientes del ciático poplíteo externo (CPE) izquierdo junto con hipoestesia táctil y dolorosa en primer y segundo dedos de la mano derecha y en dorso del pie izquierdo.
+Mostraba un buen estado general sin fiebre, lesiones cutáneas ni adenopatías.
+Cinco días después de su ingreso aparecen nuevas alteraciones neurológicas consistentes en paresia grado 3 MRC de deltoides y de tríceps braquial izquierdo y parestesias en cara externa del brazo izquierdo y ambas pantorrillas.
+Los estudios complementarios realizados incluyeron velocidad de sedimentación globular (VSG), hemograma, bioquímica elemental de sangre y orina, estudio de liquido cefalorraquídeo (LCR), estudio de coagulación que incluyó plaquetas, volumen plaquetar medio, tiempo de protrombina, Ratio Internacional Normalizada (INR) y fibrinógeno, proteinograma, inmunoglobulinas, fracciones C3 y C4 del complemento, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti citoplasma del neutrófilo (ANCA), anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM y antigangliósidos GM1 y GD1b, factor reumatoide, serología a lúes (RPR), Borrelia burgdorferi y hepatitis B y C, Mantoux, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax, resonancia magnetica (RM) cerebral, torácica y abdominal.
+Los hallazgos de estas exploraciones resultaron dentro del rango de la normalidad.
+Durante el ingreso se realizan dos estudios neurofisiológicos que se detallan en la tabla 1.
+El primero realizado a los 9 días del inicio de los síntomas, destacó la ausencia de potencial motor (PM) del CPE izquierdo y una reducción de la amplitud del PM del mediano derecho con estímulos en muñeca, codo y axila respecto a la del obtenido con estimulación palmar.
+El electromiograma (EMG) del ACP derecho mostraba un patrón de máximo esfuerzo simple con escasos potenciales de unidad motora (PUMs) de características normales y sin actividad espontánea.
+En el tibial anterior (TA) izquierdo no se registro actividad espontánea ni voluntaria.
+En el segundo estudio realizado a los 15 días de evolución, se objetivaron cambios en la conducción sensitiva de varios nervios, que previamente no habían mostrado alteraciones.
+Éstos incluyeron, reducción de la amplitud del potencial sensitivo del nervio peroneal superficial izquierdo, ausencia de respuestas sensitivas en los nervios surales y en el mediano derecho al estímular en tercer dedo y disminución de la amplitud de los obtenidos desde primer y segundo dedos.
+Como en el primer estudio, no se obtuvo PM del CPE izquierdo.
+La amplitud de los PMs del mediano derecho estaba reducida, incluyendo la correspondiente a la estimulación en la palma, que había disminuido respecto a la del estudio previo.
+En el EMG se registró actividad espontánea en forma de fibrilaciones y ondas positivas, abundantes en el ACP derecho y escasas en TA y pedio izquierdos.
+Como en el estudio anterior, el reflejo H y las ondas F de cubitales, tibiales posteriores, mediano izquierdo y CPE derecho fueron normales y no se observaron bloqueos proximales de la conducción motora en el mediano izquierdo y en ambos cubitales, obteniéndose valores normales hasta punto de Erb.
+Se realizó una biopsia del nervio sural izquierdo, que mostró degeneración axonal e infiltrado inflamatorio perivascular compatible con infarto por vasculitis.
+Se instauró tratamiento con 60 mg/día de prednisona, con mejoría subjetiva de la debilidad muscular y de las parestesias dolorosas.
+Posteriormente se redujo gradualmente la dosis de prednisona.
+A los 9 meses, 45 mg a días alternos, mejoría de parestesias en las extremidades inferiores y de fuerza proximal en la extremidad superior izquierda.
+Persistía déficit sensitivomotor en la mano derecha y paresia marcada en territorio del CPE izquierdo.
+Un tercer estudio neurofisiológico realizado a los 9 meses no mostro cambios significativos respecto al anterior, excepto la reaparición del potencial sensitivo de baja amplitud en el nervio sural derecho.
+En el EMG persistía moderada actividad espontánea en ACP derecho y TA izquierdo, con patrones de máximo esfuerzo marcadamente deficitarios y PUMs con signos de reinervación activa, irregulares (polifásicos y politurns) e inestables.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1137-66272011000300024-1.txt
@@ -0,0 +1,38 @@
+Se trata de una paciente de 25 años, natural de Ucrania, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica.
+La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio.
+Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos.
+En la anamnesis, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias, y últimamente, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos, con clínica de polidipsia, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo.
+En la exploración física destaca: talla 167 cm; peso 38,6 kg; IMC 13,4 kg/m2; TA 120/80 mmHg; FC 116 lpm; saturación 97%.
+Mandíbula en farol.
+Tiroides grado 0.
+AC y AP normal.
+Abdomen blando y depresible, no doloroso, sin masas ni megalias.
+MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados.
+Sensibilidad vibratoria, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados.
+Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis.
+Paroniquia en cuarto dedo mano derecha.
+Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos.
+Pruebas complementarias: Hemograma normal, VSG 35 mm/h, glucosa 552 mg/dL, Cr 0,8 mg/mL, colesterol total 205 mg/dL, c-LDL 125 mg/dL, cHDL 58 mg/dL.
+Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (7-32), GPT 63 UI (5-31) y GGT 59 (7-32).
+Cociente albúmina/creatinina: 0,6µg/mgr.
+Glucosa orina 5567 mg/dL.
+Metilcetona en orina 50 mg/dL.
+HbA1c 16,2%.
+Péptido C basal 166 pmol/L (298-2350).
+Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU/L (0-0,9), anti-IA2 0,2 KU/L (0-1) y anti-insulina (IAA) 77,2 nU/mL (N<40).
+Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU/L (0-10).
+Anticuerpos anti-TG 149 (0-40) y anti-TPO 13,3 (0-35).
+TSH 3,1 Exploración ginecológica: útero bicorne.
+Exploración del fondo de ojo y retinografía normal.
+TC abdominopélvico con contaste: agenesia dorsal del páncreas.
+ECO abdominal: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos.
+Riñón derecho normal.
+Ausencia de cuerpo y cola pancreática.
+Cultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans.
+Con la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente, detectándose delección en heterozigosis de, al menos, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5.
+Se comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U/kg.
+Se administró fluconazol vía oral 100 mg/día (10 días) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg, desapareciendo las lesiones micóticas.
+En los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U/kg a los 6 meses del ingreso.
+A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U/kg.
+La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa.
+Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1137-66272012000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Varón de 34 años, fumador de 15 cigarros al día, con antecedentes de esofagitis péptica, hernia de hiato y asma bronquial no alérgico.
+Padre diabético.
+Cuadro de dolor abdominal intenso en flanco izdo, heces pastosas y aumento de los ruidos abdominales, que es valorado en atención primaria interpretando inicialmente el cuadro como posible gastroenteritis aguda.
+La exploración evidenciaba leve dolor a la palpación en hemiabdomen izdo y discreto aumento del peristaltismo.
+Ante la persistencia del dolor, se solicitan diversas pruebas complementarias.
+Mientras está pendiente de nueva valoración, 10 días después de su visita a atención primaria, acude al servicio de Urgencias hospitalarias por presentar de nuevo episodio de intenso dolor abdominal en flanco izquierdo, acompañado en esta ocasión de diaforesis, nerviosismo y palidez cutánea.
+Valorado en tres ocasiones en servicios de urgencias, es diagnosticado y tratado como cólico renal.
+Presión arterial de 136/95 mm de Hg; frecuencia cardiaca: 89 l/min; temperatura: 37,7o; sudoroso.
+A la exploración abdominal presenta dolor en flanco izquierdo con sucusión renal izquierda positiva.
+El resto de la exploración física es normal.
+Las radiografías de tórax y abdomen son normales.
+Se objetiva mínima leucocitosis (10.500), leve hiponatremia y PCR=13.
+Al no mostrar mejoría clínica con tratamiento sintomático se realiza ecografía abdomino-pélvica donde se evidencia una tumoración en glándula suprarrenal izquierda.
+Tras este resultado se pide TAC donde se objetiva una masa de 6,5 cm de diámetro dependiente de la glándula suprarrenal izquierda que plantea realizar diagnóstico diferencial entre feocromocitoma o carcinoma suprarrenal.
+Tras este resultado se deriva al servicio de Urología y de éste al de Medicina Interna para estudio funcional, en el intento de descartar feocromocitoma.
+La determinación de metanefrinas y catecolaminas en orina muestra una lectura de más de cinco veces el valor normal para metanefrinas totales en orina y para catecolaminas libres urinarias.
+Se diagnostica de masa suprarrenal izquierda funcionante, con marcada elevación de metanefrinas por probable feocromocitoma.
+Una vez integrado el diagnóstico de feocromocitoma se decide practicar adrenalectomía total izquierda laparoscópica previo bloqueo con dosazoxina 4 mg/día.
+El análisis anatomopatológico de los hallazgos quirúrgicos demuestra que se trata de un feocromocitoma maligno de 130 g y 6 x 6 cm, con extensa necrosis, marcado pleomorfismo celular, abundantes mitosis atípicas (<50 x 10 cga), invasión capsular y un trombo tumoral en una vena de grueso calibre (la vena clampada), sin extensión extraadrenal.
+El periodo transoperatorio transcurre sin complicaciones.
+Durante todo el proceso el paciente presenta cifras tensionales normales con buen estado general, y no se lleva a cabo ningún tratamiento.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1137-66272012000100018-1.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 36 años valorada en nuestra consulta.
+Como antecedentes personales destacan el diagnóstico de epilepsia a los 15 años y de migraña menstrual.
+El primero de ellos fue a raíz de presentar varios episodios de pérdida de conciencia precedidos de sensación de mareo, sudoración y acúfenos, que le ocurrían aproximadamente cada dos meses.
+Siguió tratamiento con ácido valproico (VPA) durante dos años, en los que permaneció asintomática.
+La migraña menstrual se inició a los 21 años, cursando por lo general con un marcado cortejo vegetativo e intensos vómitos.
+A los 24 años, después de vomitar durante las crisis de migraña, comenzó a presentar de nuevo pérdidas de conciencia, de las que se recuperaba espontáneamente pocos segundos después.
+Sin embargo, en una ocasión, mientras permanecía inconsciente, comenzó a realizar sonidos guturales y presentó una convulsión generalizada de un minuto de duración.
+Fue valorada por un especialista en neurología, quien le estudió mediante un electroencefalograma (EEG) y una resonancia magnética (RM) cerebral, todo ello con resultado normal.
+Con el diagnóstico clínico de epilepsia inició tratamiento con zonisamida (ZNS) a dosis de 250 mg diarios.
+La paciente continuaba sufriendo los episodios de pérdida de conciencia, aunque con menor frecuencia.
+Generalmente se precedían de acúfenos, alejamiento del sonido, palpitaciones, sensación de desvanecimiento y debilidad.
+En este momento acude por primera vez a nuestra consulta.
+Un nuevo EEG muestra ondas lentas temporales derechas y una única descarga punta onda en la misma localización tras hiperventilación, sin acompañarse de clínica.
+Seguimos el estudio con un test de mesa basculante, durante el que sufrió un episodio habitual de mareo intenso con palpitaciones coincidiendo con un bloqueo de rama izquierda (BRI) completo.
+Por ello fue diagnosticada de trastorno de la conducción intraventricular y se le implantó un Holter-electrocardiograma (ECG) subcutáneo, retirando la ZNS progresivamente.
+En los meses sucesivos presentó tres nuevos episodios de pérdida de conciencia, con el estrés como única causa aparente.
+Uno de ellos ocurrió durante el sueño, despertándose con cortejo vegetativo y, por primera vez, cursó con incontinencia urinaria; otro se precedió de astenia y sensación de ardor epigástrico ascendente, asociando además mordedura lateral de la lengua y confusión posterior.
+En la lectura del Holter-ECG de un episodio se evidenció un BRI, pero en el resto no se registraron cambios.
+Como los episodios se mantenían y además añadían elementos clínicos nuevos (incontinencia urinaria y mordedura lateral de lengua), realizamos una monitorización con vídeo-EEG y registro simultáneo de ECG.
+En el trazado intercrítico destacaba la presencia de ondas lentas y descargas epileptiformes temporales derechas, en ocasiones a modo de brotes prolongados de ondas rítmicas.
+Durante el estudio presentó un episodio de sensación de mareo autolimitado, similar a los descritos inicialmente, que en el registro de EEG se correspondió con actividad theta rítmica organizada en región anteromedial del lóbulo temporal derecho, propagándose después hacia región posteromedial ipsilateral.
+Coincidiendo con el inicio clínico apareció un bloqueo de rama en el ECG.
+Una RM cerebral mostró ligera dilatación del asta temporal del ventrículo lateral derecho, sin otras alteraciones.
+Con los datos obtenidos concluimos que los episodios eran compatibles con crisis focales de origen temporal derecho, en el contexto de una epilepsia focal de causa desconocida, ya que no encontramos una lesión clara en la RM cerebral.
+Inició tratamiento con levetiracetam (LEV) a dosis máximas de 2.000 mg/día, sin desaparición de los episodios y con efectos secundarios (insomnio e irritabilidad fundamentalmente), por lo que hubo que sustituirlo por oxcarbacepina (OXC) hasta dosis de 1.800 mg/día.
+Con este fármaco ha quedado libre de episodios y sin efectos secundarios.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1137-66272012000200017-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 43 años, previamente sano y asintomático, que acude al servicio de Cirugía Torácica al objeto de completar el estudio de una tumoración de mediastino medio identificada en un estudio rutinario.
+En el estudio faringo-esofágico, tras la administración de contraste baritado, se aprecia una estenosis de unos 3 cm de longitud en el tercio medio del esófago de contornos bien definidos y que reduce la luz esofágica en un 50%.
+Estos hallazgos son compatibles con un proceso compresivo extrínseco.
+Se efectúa videotoracoscopia derecha por tres vías.
+Se identifica la presencia de una tumoración en mediastino medio a nivel de la vena ácigos (cefálica a dicha vena), móvil, dura, sin adherencias a las estructuras anexas.
+Se inicia la disección efectuando apertura de la pleura mediastínica y separando la tumoración de lo que parecen fibras musculares del esófago (esto último se realiza mediante gancho de videotoracoscopia y bisturí eléctrico).
+De esta manera se enuclea la tumoración que mide aproximadamente unos 3 cm de diámetro.
+En su borde profundo se identifica la mucosa esofágica en la que se efectúa comprobación de la estanqueidad de la misma.
+La evolución postoperatoria transcurrió sin incidencias, siendo dado de alta al paciente a las 48 horas.
+En la revisión realizada a los 6 meses de la cirugía, el paciente se encontraba asintomático realizando una vida totalmente normal, sin disfagia ni clínica de reflujo gastroesofágico, afebril y con pruebas de función respiratorias normales.
+El informe anatomopatológico del fragmento fue diagnosticado como leiomioma esofágico.
+Macroscópicamente presentaba un tamaño de 5 cm, forma irregular, superficie polilobulada, y con una cierta tendencia a formar remolinos.
+Al microscopio, se observa la tumoración constituida por haces de fibras musculares lisas fuertemente positivas con anti-actina, de disposición multidireccional, sin atipias celulares ni mitosis.
+De vez en cuando aparece material amorfo hialino, en forma de gotas irregularmente distribuidas.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272013000100024-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 18 meses de edad que es llevada al servicio de Urgencias porque presenta un cuadro de 48 horas de evolución consistente en fiebre de 38'5o C axilar máxima, cojera, actitud antiálgica, dolor y limitación a la movilización pasiva y activa de cadera izquierda.
+Se completa estudio con analítica sanguínea que muestra elevación de reactantes de fase aguda (17.800 leucocitos con 53% neutrófilos, 433.000 plaquetas, VSG 55 mm/hora, PCR 9'56 mg/dL y PCT 1'5 ng/mL), hemocultivo que es negativo, radiografía ósea sin alteraciones y ecografía de caderas con distensión de cápsula articular y contenido ecogénico intraarticular.
+Ante la sospecha de artritis séptica de cadera izquierda se decide realizar artrocentesis en la que se obtiene un líquido sinovial purulento.
+Se envía muestra para bioquímica y cultivo y se inicia antibioterapia parenteral empírica con cefotaxima a 180 mg/kg y cloxacilina a 80 mg/kg.
+Los resultados del líquido sinovial son compatibles con artritis séptica y el cultivo del líquido articular es positivo para Haemophilus influenzae.
+Para determinar un posible fracaso vacunal, dado que la paciente estaba vacunada correctamente para su edad, se envía muestra al hospital de referencia para tipificar la bacteria, que resulta ser tipo f sensible a la cefotaxima.
+Tras una semana hospitalizada se realiza analítica con hemograma, recuento de serie blanca e inmunoglobulinas que son normales.
+Ante los resultados del cultivo y del antibiograma se suspende cloxacilina endovenosa y se continúa solamente con cefotaxima parenteral a las mismas dosis iniciales y vigilancia evolutiva del cuadro.
+Tras cumplir 10 días de antibioterapia endovenosa y 14 días de antibioterapia oral (con amoxicilina-clavulánico), la evolución ha sido satisfactoria (movilidad completa no dolorosa, sin cojera en la marcha y sin secuelas en técnicas de imagen realizadas con posterioridad al cumplimiento del tratamiento).
+La paciente permanece asintomática y sin secuelas a los 9 meses de seguimiento.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272013000200019-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Niña de 12 años de edad, con antecedente de orejas prominentes tratadas mediante otoplastia a los 8 años.
+En ambas orejas se desarrolló progresivamente un queloide a partir del año de la intervención.
+Los queloides invadían el borde superior y cara posterior de los polos superiores.
+El derecho tenía un tamaño horizontal de 3,2 cm y vertical de 2 cm, y el izquierdo de 2,7 cm x 1,5 cm respectivamente.
+La paciente no refería dolor ni prurito.
+Se indicó extirpación dado el gran tamaño de las lesiones, con repercusión estética y psicológica.
+La intervención se realizó con anestesia general.
+El tratamiento quirúrgico consistió en la técnica siguiente: se realizó una incisión en la cara posterosuperior del queloide, a partir de la cual de disecó un colgajo delgado de la cubierta cutánea queloidea, manteniendo un pedículo de unión a la piel normal en la cara anterior de la oreja.
+Tras levantar el colgajo de un tamaño adecuado se realizó extirpación del resto del queloide.
+El colgajo fue suturado al defecto sin tensión.
+El tamaño de los colgajos fue de 2,5 cm x 1,5 cm en la oreja derecha, y de 2 cm x 1 cm en la oreja izquierda.
+En el estudio anatomopatológico se comprobó que los nódulos queloideos estaban recubiertos por epidermis, observándose atrofia de anejos cutáneos.
+La cirugía se asoció a otros tratamientos, empleados habitualmente para la prevención de recidivas: inyección intraoperatoria de corticosteroide (acetónido de triamcinolona) en el lecho quirúrgico, aplicación de gel de silicona en las cicatrices resultantes y presoterapia con una banda elástica.
+El gel de silicona y la presoterapia se emplearon durante un año tras la intervención.
+La paciente fue controlada periódicamente.
+El colgajo de la oreja derecha presentó una dehiscencia pequeña de sutura, la cual curó por segunda intención a las pocas semanas mediante tratamiento tópico.
+No se desarrollaron necrosis u otras complicaciones.
+Se logró una reparación de los defectos satisfactoria, con restitución del contorno normal de las orejas.
+En la oreja derecha se desarrolló una recidiva a los 5 años de la intervención, formándose un queloide en la zona operada de 1,5 cm x 1 cm, el cual fue tratado con el mismo procedimiento quirúrgico.
+En la oreja izquierda no se ha producido recidiva.
+A los 18 años de edad, ambas orejas presentan buen aspecto y la paciente realiza controles periódicos
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272013000300020-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Mujer de 40 años, sin antecedentes patológicos relevantes.
+Acudió a la consulta de Atención Primaria por un cuadro de dispepsia con epigastralgia y pirosis retroesternal de 10 días de evolución.
+La anamnesis descartó transgresiones dietéticas, ingesta de fármacos o sustancias gastrolesivas, y la presencia de síntomas orgánicos o datos clínicos de alarma.
+La exploración física resultó normal.
+La paciente fue diagnosticada de dispepsia no investigada.
+Se instauró tratamiento con medidas higiénico-dietéticas y omeprazol 20 mg/día durante 4 semanas, citando a la paciente para revisión.
+La paciente refirió discreta mejoría clínica.
+Se incrementó la dosis de omeprazol hasta dosis plenas y se añadió un fármaco procinético.
+Se citó a la paciente en 4 semanas para nueva revisión, en la que se evidenció la presencia de disfagia orofaríngea mecánica como signo de alarma.
+Se solicitó la realización de una EDA de manera preferente, que objetivó la presencia de un exudado esofágico en los 2/3 proximales.
+Se tomaron muestras de las lesiones mediante cepillado para estudio anatomopatológico y cultivo, que confirmaron el diagnóstico: esofagitis candidiásica.
+La paciente fue tratada con fluconazol 100 mg/día durante 21 días y pantoprazol 40 mg/día por vía oral, logrando la remisión completa.
+Ante el diagnóstico de EC, se completó el estudio de sus posibles causas y entidades asociadas (neurológicas, neoplásicas, metabólicas, sistémicas, inmunodepresión, etc.) mediante anamnesis, exploración física, analítica completa (con función tiroidea, hepática y renal, perfil diabético, situación inmunológica de la paciente, estudio serológico, etc.) y radiografías de tórax y abdomen.
+Los resultados de todas las pruebas complementarias resultaron negativos.
+Tras completar el estudio, el único factor de riesgo encontrado fue el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP).
+Finalmente la paciente fue diagnosticada de EC en paciente inmunocompetente.
+En la literatura revisada, los pacientes con EC relacionada con la toma de IBP habían realizado dicho tratamiento durante al menos 2 meses6-8 (como nuestra paciente).
+Decidimos suspender dicho tratamiento tras la resolución clínica, realizando ulteriormente una EDA de control que resultó normal.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272014000100021-1.txt
@@ -0,0 +1,29 @@
+Se trata de un varón de 35 años de edad que acudió a consulta remitido para valoración de alteración radiológica de tórax.
+No tenía alergias medicamentosas, era alérgico al polen.
+De profesión trabajaba colocando paneles de pladur.
+Fumaba 10 cigarrillos/día desde los 14 años (10,5 paquetes/año) y 8 porros de marihuana/día.
+Consumía alcohol de forma ocasional.
+No tenía antecedentes familiares de interés.
+Interrogado refería en el último año tos de predominio vespertino y nocturno con el decúbito supino, acompañada de expectoración blanca.
+Además presentaba sibilancias asociadas que mejoraban con broncodilatadores.
+También refería sensación disneica con los esfuerzos.
+Había perdido unos 5 Kg de peso.
+Refería astenia que relacionaba con el trabajo.
+Tenía un perro en el domicilio.
+No había realizado viajes recientemente ni había tenido contactos conocidos con pacientes tuberculosos.
+A la exploración física presentaba buen estado general, eupneico con una saturación basal de oxígeno del 98%.
+No tenía adenopatías ni acropaquias.
+La auscultación cardiopulmonar era normal.
+La radiografía (Rx) de tórax mostraba un patrón intersticial lineal difuso de predominio derecho.
+Se completó el estudio con varias exploraciones complementarias: análisis de sangre con todos los parámetros dentro de la normalidad, incluida autoinmunidad y serologías negativas, pruebas de función respiratoria (PFR) dentro de la normalidad, Mantoux negativo, tomografía computarizada (TC) de tórax que mostraba el parénquima pulmonar ocupado por múltiples lesiones cavitadas-quísticas, de pequeño tamaño y ampliamente distribuidas por ambos campos pulmonares, con afectación tanto de campos superiores como inferiores.
+Con estos hallazgos se realizó broncoscopia sin apreciar alteraciones ni lesiones de la mucosa.
+Se realizaron tres BAL en el lóbulo superior derecho, que fueron remitidos para estudio citológico, baciloscopia y de subpoblaciones linfocitarias.
+Además se realizaron cuatro broncoaspirados de secreciones (BAS) para hongos, Pneumocystis, cultivo y bacilo de Koch.
+Todos los resultados fueron negativos.
+El informe anatomopatológico del broncoaspirado reveló mínimo componente inflamatorio, sin histiocitos anómalos ni células atípicas.
+La inmunohistoquímica resultó negativa para S100 y CD1a.
+Dado el resultado se procedió a realizar biopsia del lóbulo pulmonar superior derecho mediante toracotomía.
+La anatomía patológica fue compatible con una histiocitosis de Langerhans en fase proliferativa o fase celular.
+Se recomendó al paciente el abandono del hábito tabáquico.
+Fue revisado en consulta 3 meses después y refería encontrarse asintomático con ganancia de 6 kg.
+No obstante, en la Rx de tórax de control permanecía el patrón intersticial.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272014000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Mujer de 77 años sin antecedentes de interés que consultó por una lesión en cuero cabelludo de más de dos años de evolución con crecimiento progresivo en el último año y que le molestaba con el roce.
+Se trataba de una lesión papulosa eritemato-violácea dura de 6 mm en región parietooccipital.
+Esta lesión se le extirpó mediante rebanado y nitrato de plata, sangró mucho y no se pudo obtener muestra suficiente para estudio anatomopatológico (AP).
+A los 6 meses le volvió a crecer la lesión con similares características en el mismo lugar, se le extirpó mediante exéresis elíptica y bisturí eléctrico.
+El análisis AP informó de la presencia de tejido tiroideo diferenciado en piel.
+Se trataba de una tumoración situada en dermis media y profunda constituida por estructuras foliculares de tamaños variables que contenían material coloide con vascularización periférica y revestidas por una hilera de células cúbicas con escaso número de mitosis.
+El examen inmunohistoquímico detectó expresión citoplasmática e intracoloidea de tiroglobulina, queratina 7 y 19 de manera intensa.
+Con estos hallazgos la paciente nos fue remitida para valoración de metástasis de cáncer tiroideo no conocido previamente.
+En la anamnesis la paciente se encontraba asintomática y carecía de antecedentes médicos de interés.
+En la exploración física se palpaba un bocio grado Ib con nódulo de 2-3 cm en LTD que ascendía bien con la deglución sin adenopatías palpables, siendo el resto normal.
+Pruebas complementarias: en análisis TSH 0,55 mU/L (0,35-5,5), T4l 1,23 ng/dL (0,8-1,76), T3l 3,19 ng/mL (2,3-4,2), anticuerpos anti-TPO y anti-TG indetectables y TSI negativos que se han mantenido igual a lo largo del seguimiento.
+En la ecografía tiroidea se aprecia bocio multinodular, observándose en el LTD un nódulo dominante de 25 x 15 mm de ecogenicidad mixta con áreas hiper-hipoecoicas y calcificaciones groseras, y en su zona caudal se identificaron zonas mal definidas hipoecogénicas, zona donde se realizó la PAAF y que fue informada de tumor folicular.
+Al mes se le realizó una tiroidectomía más linfadenectomía del compartimento central.
+La biopsia intraoperatoria fue informada de carcinoma papilar.
+El análisis AP de la pieza quirúrgica fue informado de carcinoma mixto papilar y folicular bien diferenciado (90%) y sólido con un 10% poco diferenciado, parcialmente encapsulado con extensa infiltración de la cápsula y de los vasos de la misma.
+El tamaño de la porción encapsulada fue de 15 mm y de 30 mm el tumor completo.
+No se apreció extensión extratiroidea y los márgenes quirúrgicos estaban libres, siendo el más próximo el posterior a un mm.
+En el vaciado del compartimento central se obtuvieron 4 ganglios que resultaron libres de tumor.
+Se le realizó estudio de extensión antes del tratamiento con radioyodo mediante estudio metabólico con 8,26 mCi de 18FDG, RM cerebral y pélvica y gammagrafía ósea que fue negativo.
+A los 70 días de la intervención se le administraron 104,7 mCi de I131 tras TSHrh.
+La TG sérica basal fue de 351 µg/L (1,6-60).
+TG estimulada 1788,7 µg/L (47-10000) con TSH basal de 117 mU/L (0,37-4,7).
+En el RCT post-I131 se observaron restos post-tiroidectomía de localización en la cámara posterior izquierda, junto con afectación difusa de carácter miliar en ambos parénquimas pulmonares compatible con metástasis.
+Al mes de la ablación con radioyodo y en tratamiento con 100 µg de levotiroxina presentó TG 37 µg/L (1,6-60), TSH 1,96 mU/L y T4l 1,43 ng/dL, momento en que se le subió la dosis de levotiroxina a 125 µg.
+En la evaluación a los 6 meses de la ablación con radioyodo la TG fue de 2,78 con TSH 0,03 y T4l 1,96, por lo que se le da otra dosis de radioyodo de 125 mCi; y 2 meses después se detecta TG<0,20 µg/L con TSH 0,04 mU/L y T4 1,6 ng/dL.
+La paciente será reevaluada en 4 meses mediante cuantificación de TG estimulada tras TSHrh y posterior RCT para confirmar curación.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272014000300015-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Paciente mujer de 57 años, sin antecedentes médicos de interés, exfumadora desde hace 15 años, remitida de la Unidad de Detección Precoz de Cáncer de Mama por un nódulo de 3,5 cm en cuadrante infero-interno de mama izquierda, sin adenopatías axilares palpables.
+Se diagnostica mediante estudio con biopsia, RNM y ecografía axilar de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda con afectación axilar.
+Se instaura tratamiento neoadyuvante con pauta de quimioterapia estándar con FEC 75 (4 ciclos) seguida de docetaxel (4 ciclos).
+Tras el tratamiento se evidencia una ausencia de respuesta radiológica y se procede posteriormente a la intervención quirúrgica, realizándose una mastectomía izquierda y linfadenectomía de niveles I y II de Berg.
+El diagnóstico anatomopatológico definitivo es de carcinoma ductal infiltrante, grado III, de 2,6 cm, Her2-neu negativo.
+Receptores de estrógeno 98%.
+Progesterona 38%.
+P53 29%.
+Ki 67 35%.
+Her-2 0%.
+Queratina 56 positivo 1/3.
+EGFR negativo.
+E-Caderina positivo 3/3.
+Andrógeno negativo.
+BCL2 positivo 2/3.
+Se trata de un patrón luminal B-Ki67 con metástasis en 1/ 19 ganglios linfáticos.
+En el postoperatorio inmediato presenta leve hemorragia exteriorizada por el drenaje, llevándose a cabo tratamiento conservador.
+En el séptimo día postoperatorio se objetiva débito de 400 ml por el drenaje axilar, con aspecto lechoso, sugestivo de linforrea quilosa.
+Se confirma el líquido quiloso mediante estudio bioquímico (Triglicéridos: 800 mg/dl, colesterol total: 47 mg/dl).
+Se indica dieta con restricción de grasas, aconsejándose la ingestión de alimentos con triglicéridos de cadena media y administrándose, simultáneamente, somatostatina subcutánea cada 8 horas durante 10 días.
+Con estas medidas la cantidad y aspecto del drenaje axilar mejoraron y se normalizaron, permitiendo la retirada del mismo a los 20 días del postoperatorio.
+En los controles posteriores no se ha objetivado ninguna otra complicación, pasando la paciente a completar tratamiento oncológico.
+La paciente se encuentra asintomática y libre de enfermedad tras 37 meses de seguimiento.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1137-66272014000300016-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 36 años sin antecedentes médicos o epidemiológicos de interés que es ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos por sepsis y meningitis por meningococo tipo B aislado en cultivos sanguíneos y de líquido cefalorraquídeo.
+Recibió soporte fluidoterápico, ceftriaxona y vancomicina durante 10 días con desaparición de parámetros clínicos y analíticos de sepsis aunque con persistencia de fiebre diaria de 38o vespertina bien tolerada, sin otra focalidad infecciosa en las pruebas complementarias que incluían: hemocultivos seriados, urocultivo, radiografía de tórax, ecografía abdominal y TAC de cráneo.
+Ingresa en planta de medicina interna para completar estudio y evolución; permanece en estabilidad hemodinámica y buen estado general, fiebre de hasta 38,5oC bien tolerada, acceso venoso central subclavio derecho sin datos de infección, escasas petequias en extremidades inferiores en fase de regresión siendo el resto de la exploración general y neurológica normal.
+El hemograma, la hemostasia, el perfil renal, hepático, tiroideo y lipídico fueron normales, destacando un valor de ferritina de 775 µg/dl, VSG 90 mm1a hora, la PCR en 23,8 mg/dl (VN <0,3 mg/dl) y procalcitonina en 0,22 ng/ml.
+La serología a virus de la hepatitis B y C, VIH, VEB, CMV, VHS tipos 1 y 2, Coxiella burnetti y Rickettsias fue negativa; autoinmunidad con ANA, ANCA, factor reumatoide, inmunoglobulinas y complementos fueron normales o negativos.
+Reacción de Mantoux negativa; hemocultivos a través de catéter central, sangre periférica y urocultivos fueron reiteradamente negativos; el líquido cefalorraquídeo de control era de características normales excepto una proteinorraquia de 65 mg/dl con baciloscopia y cultivo también negativos.
+El fondo de ojo, electrocardiograma, ecocardiografía y la TAC tóraco-abdominal con contraste también resultaron normales.
+Se solicitó una RMN craneal con contraste donde se apreciaba una discreta captación meníngea generalizada y múltiples lesiones de entre 7-10 mm, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y Flair, en sustancia blanca temporal, en cápsula externa izquierda, periventricular derecha, frontal y parietal anterior bilateral con marcada captación periférica de contraste en anillo y edema perilesional asociado.
+Ante los hallazgos compatibles con abscesos cerebrales múltiples secundarios a la meningococemia, se realizó una extensa búsqueda bibliográfica (guías práctica clínica, revisiones sistemáticas, bases de datos bibliográficas, metabuscadores y revistas no indexadas relacionadas) que confirmó los escasos datos reportados con respecto a dicha complicación.
+En este punto se decidió la realización de un PET-TAC con el objetivo de descartar otros posibles hallazgos/focos que justificasen la persistencia del cuadro febril, corroborando dicha prueba la captación hipermetabólica de las lesiones cerebrales descritas, y ausencia de captación a otro nivel corporal.
+Descartándose otro foco infeccioso/inflamatorio, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona parenteral durante 8 semanas, con desaparición lenta pero progresiva de la fiebre, descenso paulatino hasta la normalización de PCR y VSG, así como desaparición de abscesos cerebrales en control de RMN tras finalizar tratamiento, sin presentar complicaciones ni recidiva del cuadro en el seguimiento ambulatorio posterior.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1137-66272014000300017-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Presentamos el caso de una niña de 4 años que consultó por un exantema eritrósico y doloroso en región cervical de 12 horas de evolución.
+La paciente tenía malestar general, no presentaba fiebre, síntomas respiratorios ni otros síntomas añadidos.
+Había sido valorada hacía 6 horas como un posible prúrigo, habiendo iniciado tratamiento con corticoide y antihistamínico por vía sistémica.
+A la exploración física presentaba eritema cutáneo en cuello, axilas, tórax y nalgas, con áreas de despegamiento cutáneo en zona axilar y cervical y alguna lesión costrosa amarillenta en región cervical.
+También mostraba eritema e inflamación palpebral y conjuntival, siendo el resto de la exploración física normal.
+Las constantes de frecuencia cardiaca, respiratoria y presión arterial fueron normales.
+Se realizó analítica de sangre que mostraba leucocitosis (12.300 leucocitos/µL, fórmula normal) sin elevación de reactantes de fase aguda.
+Con diagnóstico presuntivo de SPEE ingresó e inició tratamiento con cloxacilina i.
+v, mupirocina tópica, antihistamínico i.
+v, fluidoterapia i.
+v, y analgesia.
+La evolución fue inicialmente desfavorable, con generalización de las lesiones y extensión de la eritrodermia.
+Al tercer día se asocia empíricamente al tratamiento clindamicina i.
+v, constatando a las 24 horas una evolución muy favorable de las lesiones.
+Posteriormente el hemocultivo fue informado como negativo y el cultivo de frotis cutáneo y nasal fue positivo para S. aureus (resistente a penicilina, sensible a cloxacilina, amoxicilna-clavulánico y clindamicina).
+Tras seis días de ingreso con tratamiento parenteral se decide alta para continuar el tratamiento antibiótico de manera ambulatoria.
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+++ b/train_set_docs/S1137-66272015000300013-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Se trata de un varón de 59 años, diagnosticado de carcinoma escamoso de laringe T2N2b, que se trató inicialmente con tres ciclos de quimioterapia sin remisión, por lo que tres meses después se realizó una laringectomía supraglótica, con vaciamiento radical incompleto modificado del lado izquierdo.
+La anatomía patológica demostró un carcinoma escamoso infiltrante en hemiepiglotis izquierda con 8 de 11 ganglios linfáticos positivos de la cadena yugular interna, subdigástricos y supraclaviculares izquierdos.
+Posteriormente recibió quimioterapia y radioterapia sobre supraglotis e hipofaringe y áreas ganglionares bilaterales.
+Nueve meses después de la cirugía consultó por cefalea de tres semanas de evolución asociada a diplopia binocular y visión borrosa del ojo derecho, evidenciándose oftalmoparesia del III, IV y VI pares craneales derechos.
+Una resonancia magnética (RM) cerebral mostró una masa en la porción posterior y lateral del seno cavernoso derecho, con protusión hacia la cisterna prepontina, bien delimitada, con captación homogénea de gadolinio y unas dimensiones de 11x14,4x12,2 mm.
+En la ventana ósea de la TAC no se observaron ni lesiones líticas ni invasión del ala o seno esfenoidal.
+La TAC toraco-abdomino-pélvica fue negativa.
+El diagnóstico diferencial radiológico fue de schwannoma, meningioma o metástasis.
+Se realizó una biopsia abierta con abordaje transilviano a la pared lateral del seno cavernoso donde se observó la invasión tumoral del espacio intradural.
+El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso.
+Posteriormente se administró radioterapia a titulo paliativo.
+Tres semanas después de la cirugía el paciente consultó por dolor dorsal sin clínica neurológica.
+Un estudio de RM de raquis mostró lesiones focales en los cuerpos D4, D6 y D10 sospechosas de implantes metastásicos.
+Con el tratamiento radioterápico se alivió la cefalea, pero desarrolló una oftalmoplejía, conservando únicamente la abducción del ojo derecho.
+El paciente falleció nueve meses tras el diagnóstico de la metástasis en el seno cavernoso.
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+++ b/train_set_docs/S1138-123X2003000200006-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Ofrecemos un caso de una fractura de la corona y raíz complicada, en la cual se utilizó el trasplante intraalveolar utilizando como medicación intraconducto provisional la pasta Ledermix, mezclada con hidróxido cálcico, siguiendo su evolución durante cuatro años.
+Descripción del caso:.
+En 1996 acude a consulta un niño de trece años con una fractura del incisivo central superior derecho, de una semana de evolución, sin haber recibido tratamiento dental.
+A la exploración se observa una fractura complicada de la corona-raíz que llega hasta dos milímetros por debajo del borde marginal gingival.
+Se optó por la extrusión quirúrgica de la raíz.
+Previa anestesia con Mepivacaína al 4%, se realizó una incisión en el ligamento periodontal y se luxó la raíz con un elevador, colocado en los lados mesiopalatino y distopalatino, respectivamente.
+Se extrajo la raíz y se inspeccionó para localizar fracturas adicionales.
+Se recolocó el fragmento apical, buscando que el diente estuviera estabilizado y la fractura fuera óptimamente expuesta con una mínima extrusión.
+El diente fue rotado a una posición de 90º de la original, la considerada más estable y posteriormente ferulizado a los dientes adyacentes.
+Para evitar interferencias durante la oclusión se eliminó parte de la corona.
+Una semana después del tratamiento inicial se realizó la extirpación de la pulpa y se rellenó con Ledermix e hidróxido cálcico a partes iguales, restaurándose provisionalmente la corona con composite.
+Pasados seis meses, ante la ausencia de signos de reabsorción radicular, el conducto se obturó definitivamente con gutapercha, pero la corona había sufrido una decoloración, adquiriendo un color gris intenso.
+Se procedió a la técnica de blanqueamiento de dientes no vitales, usando una mezcla de peróxido de carbamida y glicerina (Endoperox®, Septodont Francia).
+El paciente ha sido controlado durante cuatro años, no evidenciándose signos de reabsorción radicular en este período de tiempo.
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+++ b/train_set_docs/S1138-123X2005000200006-2.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Paciente con labio leporino y fisura palatina bilateral.
+La premaxila estaba protruida y rotada hacia la derecha, y los segmentos laterales se habían colapsado.
+Esta protrusión dificultaba la cirugía labial porque aumentaba la tensión de los tejidos blandos.
+Tras la toma de impresiones se diseñó un ECPR que se colocó bajo anestesia general.
+Los padres activaban el aparato en casa para lograr la expansión y una vez por semana nosotros modificábamos la tensión de las cadenetas para lograr la retrusión de la premaxila.
+Tras seis semanas la premaxila se había retruido y los segmentos estaban alineados con lo que pudo realizarse la queiloplastia con técnica de Mulliken.
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+++ b/train_set_docs/S1139-13752006000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Varón de 58 años de edad y superficie corporal de 2,02 m_ con cardiopatía isquémica e insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis.
+Informado sobre técnicas dialíticas optó por DP al desear un tratamiento domiciliario.
+El 23-enero-2004 se le implantó sin incidencias un catéter autoposicionante para DP mediante método quirúrgico.
+Una radiografía de tórax preoperatoria no mostró derrame pleural ni otras alteraciones destacables.
+El 30-marzo-2004 se inició DP continua ambulatoria (DPCA) con 3 intercambios diarios de 2.000 cc al 1,36%.
+A las 48 horas el paciente refirió drenajes de 2.500 cc tras 8 h.
+de estancia, por lo que la pauta se modificó a 2 intercambios diarios con mismo volumen y glucosa para minimizar el efecto negativo de la ultrafiltración excesiva sobre la función renal residual (FRR).
+Tras 1 semana en DPCA, el día 6-abril-2004 consultó por disnea de medianos esfuerzos con ortopnea de 48 horas de evolución.
+Tenía diuresis abundante, drenajes de 2.300-2.400 cc por intercambio y peso estable.
+A la exploración destacaba una disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, compatible con la existencia de derrame pleural a ese nivel, que se confirmó en una radiografía de tórax.
+Con diagnóstico de sospecha de hidrotórax en DPCA se practicó toracocentesis diagnóstica derecha que mostró un líquido amarillo claro con proteínas < 1 g/dl, 17 leu/mm3, 40 hem/mm3 y 197 mg/dl de glucosa para una glucemia de 108 mg/dl.
+Ante la confirmación diagnóstica de hidrotórax se suspendió la DPCA y se mantuvo al paciente ambulante y sin diálisis dada su buena FRR.
+Los síntomas mejoraron ya al día siguiente y en una revisión realizada una semana después se comprobó ausencia de derrame pleural.
+El 20-abril-2004, tras 2 semanas sin DP, se ingresó al paciente y se reinició DPCA en decúbito con 6 intercambios/día de 1.000 cc al 1,36% para minimizar la presión intraperitoneal, sin que se produjera recidiva inicial del hidrotórax.
+Tras 4 días sin problemas se aumento el volumen de infusión a 1.500 cc y se permitió la deambulación.
+El día 27-abril-2004 fue dado de alta.
+Tras 3 días en su domicilio y 10 después de reiniciar la DPCA acudió de nuevo al hospital con recidiva del hidrotórax derecho.
+En esta ocasión, y tras suspender la DPCA de inmediato, se implantó un catéter para hemodiálisis (HD) en vena femoral derecha.
+La buena evolución del caso durante los primeros días tras reiniciar la DPCA nos animó a un nuevo intento de solucionar el problema mediante reposo peritoneal, esta vez más prolongado.
+El 31-mayo-2004, tras un mes de reposo peritoneal, reinició de nuevo DPCA con 5 intercambios diarios de 1.000 cc al 1,36% y reposo absoluto en cama, recidivando en esta ocasión el hidrotórax tan solo 48 horas después.
+De nuevo se suspendió la DPCA y se reinició HD.
+Ante la ineficacia del tratamiento conservador, y de acuerdo con el enfermo, se indicó pleurodesis con talco que los cirujanos torácicos realizaron el 18-junio-2004 sin incidencias ni problemas posteriores.
+Una radiografía de tórax realizada 4 días después de la toracocentesis demostró ausencia de derrame pleural.
+Tras mantener al paciente en HD durante 5 semanas más según recomendación de los cirujanos torácicos, el día 26-julio-2004 reinicio DPCA con 4 intercambios/día de 1500 cc al 1,36%, esta vez ya sin incidencias.
+Actualmente, 15 meses después de reiniciar la DPCA tras la pleurodesis, el enfermo continúa en DPCA sin recidiva del hidrotórax, usa 4 intercambios/día de 2 litros al 1,36% y está realmente satisfecho de poder mantenerse en el tipo de diálisis que había elegido.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322009000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Lactante mujer de 12 meses de edad que acudía a consulta por llanto persistente, tos escasa y dificultad respiratoria de unas 10 horas de evolución.
+Asociaba dos vómitos, rechazo parcial de la alimentación y rinorrea.
+Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios previos de broncoespasmo.
+Como antecedente familiar a destacar, la madre padecía asma.
+En la exploración clínica se apreciaba: peso de 8,1 kg (P3), talla de 72 cm (P25), temperatura de 37,4º C, presión arterial de 101/85 mm Hg, frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 68 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 90%.
+Tenía un buen aspecto general, estaba irritable y no se calmaba en brazos de la madre.
+Presentaba una respiración entrecortada, con tiraje subcostal e intercostal.
+En la auscultación respiratoria se objetivaba una buena entrada de aire con sibilancias espiratorias bilaterales y espiración alargada.
+La auscultación cardíaca era normal.
+La orofaringe estaba hiperémica, con abundante moco en cavum.
+En la otoscopia se observaba una hiperemia timpánica bilateral con reflejo luminoso conservado.
+El resto de la exploración era normal.
+Se le realizaron radiografías de tórax anteroposterior y lateral en las que se objetivó atrapamiento aéreo con presencia de aire anterocardíaco, signo del diafragma continuo y un mínimo enfisema subcutáneo en cuello.
+Se llegó con ello al diagnóstico de neumomediastino asociado a broncoespasmo y se ingresó en el hospital.
+Se le administró tratamiento con oxígeno mediante gafas nasales según necesidades, salbutamol inhalado y prednisolona por vía oral.
+La evolución clínica fue buena, al tercer día no había signos ni síntomas de dificultad respiratoria, y en la radiografía de tórax de control se apreciaba una disminución del tamaño del aire en mediastino, por lo que fue dada de alta.
+La prueba de cloruros en sudor fue normal.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322009000500006-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 13 años sin antecedentes de interés que consultó por cefalea frontal y nicturia en los meses previos.
+En la exploración presentó talla y peso normales para su edad, ginecomastia bilateral de 2 cm de diámetro, pubarquia y testes de 3 ml.
+La exploración oftalmológica era normal.
+La tomografía computarizada (TC) descubrió un proceso expansivo intraselar (emergía desde el interior de la silla turca) con crecimiento supraselar, bien delimitado, de unos 3 cm de diámetro máximo, isodenso respecto al parénquima, de aspecto quístico con polo sólido y anillo periférico hipercaptantes tras la inyección de contraste.
+La resonancia magnética (RM) definió la porción quística supraselar de contenido proteináceo (ligeramente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2) y la porción sólida intraselar isointensa a la sustancia gris en ambas secuencias y que realzaba intensamente tras gadolinio.
+Con el diagnóstico radiológico de craneofaringioma se indicó un tratamiento quirúrgico (no se había determinado el nivel de prolactina), y por abordaje transciliar derecho se realizó una exéresis macroscópicamente completa.
+La anatomía patológica diagnosticó adenoma hipofisario con inmunohistoquímica positiva para prolactina y cromogranina A. Tras la intervención, el paciente presentó una hemianopsia bitemporal con extensión mayor en el campo visual derecho y panhipopituitarismo, y fue derivado a endocrinología.
+Los niveles de prolactina tras la intervención eran de 83 ng/ml, sin restos del adenoma en la RM, y se inició tratamiento con cabergolina.
+La calcemia era normal (9,5 y 8,8 mg/dl), por lo que no existe sospecha de hiperparatiroidismo ni de otros tumores propios de la neoplasia endocrina múltiple (MEN 1).
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322009000700014-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Paciente de 4 años que acude a la consulta por cansancio, siendo la exploración normal; 5 días después, tiene un exantema urticariforme en extremidades inferiores que ha desaparecido al llegar a la consulta.
+A los 2 días de la última visita, aparece fiebre de 38,5 oC, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado, persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya, a extremidades inferiores, superiores y cara, aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración.
+Exploración física: edema periorbital y palpebral más acentuado por la mañana de los últimos 3 días.
+Respiración bucal con obstrucción nasal, adenopatías sub-maxilares y laterocervicales llamativas, amígdalas congestivas y a la palpación abdominal esplenomegalia y hepatomegalia de 4 cm.
+Adenopatías inguinales llamativas de 2 cm de diámetro.
+Facies abotargada.
+No hay exantema.
+Neurológico normal.
+Temperatura axilar de 38 oC.
+El resto de la exploración y la auscultación cardiopulmonar es normal sin signos de insuficiencia respiratoria.
+Resultados analíticos - Hemograma: hematíes 4.000.000, hemoglobina 10,9 g/dl, hematocrito 31,6%, VCM 78,4.
+Leucocitos: 21.200 (neutrófilos 2%, segmentados 31%, linfocitos 50%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 9%, células linfoplasmáticas 3%); plaquetas 203.400/ml.
+- Transaminasas: AST 245 y ALT 271 (mU/ml).
+- Paul Bunell: negativo.
+- Analítica de orina negativa.
+En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen: condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía; posibles adenopatías hiliares; abdomen con moderada esplenomegalia.
+Cuatro días más tarde se repite: test de aglutinación (mononucleosis infecciosa) positivo.
+Hb 10,6; Htcto 31,1; VCM 78,9; leucocitos 15.400 (segmentados 27%, linfocitos 60%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 8%); plaquetas 246.800/ml.
+GOT/GPT 86/114 (mU/ml).
+La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo (condensación residual en LSD y LMD).
+Exploraciones pendientes de la primera visita: exudado faringoamigdalar: flora normal en cultivo aerobio; detección de Epstein Barr: EBV Ac antianticápside IgM 36,3 (positivo mayor de 11,5), EBV Ac IgG 51,2 (positivo mayor de 11,5).
+Radiografía de tórax 10 días después de la 1.
+a visita: aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a desplazamiento de cisura menor, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso.
+Diagnóstico: mononucleosis infecciosa con neumonia2-6.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322009000700015-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Niña de 9 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude por presentar exantema pruriginoso, con lesiones pápulo-eritematosas de pequeño tamaño que en algunas zonas se hacen confluyentes, afectando palmas y plantas.
+No existía enantema y la paciente se encontraba afebril.
+Como antecedente refiere estar tomando amoxicilina desde hace 9 días por una neumonía en LII diagnosticada en el hospital de referencia.
+Como diagnóstico diferencial se plantea inicialmente con: infección por Micoplasma pneumoniae, exantema vírico (probable mononucleosis infecciosa), alergia medicamentosa a amoxicilina y toxicodermia.
+Ante el cuadro clínico de la paciente se decide suspender el tratamiento antibiótico, se le pauta un antihistamínico para calmar el prurito y se le solicita una analítica de sangre.
+Los resultados de la primera analítica fueron: VSG 31; Hb 14.1 g/dl; Hto 41; leucocitos 8.200 (N 44,7%; L 42,1%; M 9,3%; E 3,6%); plaquetas 564.000; GOT 91 U/L; GPT 220 U/L; ferritina 445; IgE 25,13 U/L; RAST a amoxicilina negativo; serología a Micoplasma pneumoniae IgG e IgM negativa.
+Tras esta primera analítica, toma más fuerza la posible etiología vírica, probablemente un síndrome mononucleósico, y a las 2 semanas se realiza una analítica de control con los siguientes resultados: GOT 130 U/L; GPT 363 U/L; GGT 310 U/L; fosfatasa alcalina 352 U/L; VSG 8; ferritina 138; Paul Bunnell negativo; serología hepatitis A, B y C negativas; serología toxoplasma IgG e IgM negativa; serología CMV IgG positiva e IgM negativa; serología VEB IgG positiva e IgM negativa.
+Llegados a este punto se decide repetir la analítica al mes ampliando el estudio y descartando las causas más frecuentes de transaminitis.
+Los resultados fueron: GOT 228 U/L; GPT 483U/L; GGT 257U/L; CPK 87 U/L; alfa-1-antripsina 147 mg/dl; ceruloplasmina 3,23 mg/dl (22-58); cobre en plasma 43 mcg/dl (80-160); anticuerpos antinucleares, anti-DNA, anti-LKM negativos; IgA antitransglutaminasa negativos; alfa-fetoproteína negativa; serología brucela negativa, serología parvovirus B19 negativa.
+Tras esta analítica la sospecha se centra en la enfermedad de Wilson.
+Para completar el estudio se solicita cobre en orina, siendo el resultado de 170 mcg/24 h (normal: 0-60) y ecografía hepática donde se visualiza leve esteatosis.
+Con la sospecha de enfermedad de Wilson, se envía a la unidad de hepatología pediátrica de hospital de referencia donde confirman el diagnóstico e inician tratamiento con D-penicilamina.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322009000700016-1.txt
@@ -0,0 +1,29 @@
+Paciente de sexo femenino de 13 años y 7 meses de edad que consulta por dolor abdominal y vómitos de 2 días de evolución.
+Antecedentes familiares: sin interés.
+Antecedentes personales: origen boliviano.
+Hace 3 semanas que ha llegado a Barcelona por reagrupación familiar (su madre lleva en Barcelona 5 años).
+Menarquia hace 4 meses.
+No patologías previas de relevancia.
+Enfermedad actual: dolor abdominal de 2-3 días de evolución, difuso, irradiado a epigastrio, que en ocasiones se acompaña de vómitos.
+No alteración del ritmo deposicional.
+Acudió a un servicio de urgencias donde se le pautó ranitidina y omeprazol.
+Acude por persistencia del cuadro.
+La paciente refiere que, estando en su país, ha presentado 2 cuadros de dolor abdominal aislado en los últimos 2 meses, que ha relacionado con la menstruación.
+Espera la menstruación en estos días.
+Se trata pues de un dolor abdominal recurrente.
+Exploración física: afebril, buen estado general, buena hidratación de piel y mucosas, buena coloración.
+Obesidad troncular.
+Abdomen blando y depresible.
+Dolor abdominal difuso a la palpación en epigastrio y flancos.
+No se palpan masas abdominales.
+Peristaltismo normal.
+Puño percusión lumbar: negativa.
+Auscultación cardiorrespiratoria normal.
+ORL: normal.
+Neurológico normal.
+Exploraciones complementarias: una vez orientado el caso con los datos de la historia clínica, las pruebas nos ayudarán a eliminar o confirmar la causa orgánica.
+En nuestro caso se inició el estudio con una analítica sanguínea y ecografía abdominal que mostraron: Hto 37,8% Hb 13,4 g/dl, plaquetas 338.000/ml, leucocitos 7.700/ml (N 46%); glucosa 79 mg/dl, creatinina 0,55 mg/dl, proteínas 77 g/l, albúmina 41 gl/l, bilirrubina total 2,1 mg/dl, colesterol 206 mg/dl, ALT 475 UI/L, AST 215 UI/L, GGT 243 UI/L, amilasas 427,8 UI/L, lipasa 1298UI/L. Ecografía abdominal: vía biliar poco distendida con imagen de litiasis de 15 mm.
+Páncreas no valorable por interposición de gas intestinal.
+Diagnóstico final y evolución: se trata pues, de un caso de pancreatitis aguda secundaria a litiasis biliar.
+Se procedió a ingreso hospitalario, dándose de alta al cabo de una semana.
+A los 5 días del alta presentó un nuevo episodio del mismo cuadro, por lo que volvió a ingresar y se aceleró la programación de una colecistectomía, tras la cual la paciente no ha vuelto a presentar episodios de dolor abdominal.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322010000300008-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 13 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a la consulta del centro de salud porque desde hace unos meses ha notado una lesión en la pierna izquierda que no ocasiona ninguna sintomatología y no ha variado de tamaño.
+Refiere un posible traumatismo sobre dicha zona dos años antes tras una caída con patines.
+Presenta un buen estado general y se encuentra asintomático.
+Se palpa prominencia de aproximadamente 1,5-2 cm de consistencia ósea alrededor de 3-4 cm por encima del maléolo interno izquierdo.
+No se objetiva inflamación local, hematoma ni dolor a la palpación.
+Tampoco existen alteraciones neurovasculares distales ni impotencia funcional.
+Se solicita una radiografía simple de la pierna afecta, anteroposterior y lateral, donde se visualiza una lesión de carácter óseo.
+El informe radiológico da el diagnóstico: "La radiografía anteroposterior y lateral del tobillo muestra un relieve óseo bien delimitado, a expensas de la cortical, sin aparente afectación de partes blandas, en cara medial de tercio distal de la tibia izquierda compatible con osteocondroma".
+Dado que se trata de una masa asintomática y se ha mantenido estable conservando su tamaño, se decide seguir la evolución en la consulta y ante posibles cambios realizar prueba de imagen y/o citarlo en consultas de traumatología para revisión.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322011000200007-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Joven de 13 años que acude al centro de salud acompañada de su madre, quien solicita que se le aplique la vacuna antituberculosa.
+Proyecta un viaje de estudios a Estados Unidos y refieren que es uno de los requisitos para poder acceder a la educación en ciertos centros de ese país.
+Se le informa de la no disponibilidad de la vacuna en el centro de salud, ya que no es una vacunación presente en el calendario vigente de inmunizaciones de la Comunidad de Madrid, así como de la posibilidad de asistir al Centro de Vacunación Internacional.
+No obstante, la madre refiere que, por su profesión, tiene acceso a dicha vacuna y solicita tan solo que le sea aplicada en el centro, aportando dicha vacuna la propia familia.
+Tras la administración de la vacuna y al quejarse la niña de dolor en el lugar de la inyección, acompañado de sensación de mareo, se procede a atenderla según el protocolo de actuación.
+Revisando el cartonaje del envase de la vacuna se constata que el vial de 2 ml que se ha inoculado no es monodosis, forma de presentación habitual de las vacunas, sino que contenía 20 dosis, que se inocularon vía intramuscular, dado el volumen de la presentación (la dosis habitual para adulto es de 0,1 ml, inyectados por vía subcutánea).
+Tras comprobar que el estado de la niña es bueno y que presenta constantes vitales normales, se informa a la familia del error cometido y se procede a informar a las autoridades sanitarias pertinentes.
+Para recabar la mayor información posible sobre la vacuna, nos ponemos en contacto con el Instituto de Toxicología y el Servicio de Medicina Preventiva del Hospital Universitario 12 Octubre, Dirección Gerencia del Área de Referencia, así como con el Servicio de Infecciosas del mismo hospital y con el laboratorio fabricante (Pharmacia Spain) y el Centro de Vacunación Internacional.
+Se hizo seguimiento clínico a la niña en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario 12 de Octubre durante seis meses, realizándose estudios analíticos con pruebas de inmunidad, siendo todas las pruebas normales tanto al inicio del evento como en su evolución.
+No desarrolló ni en el periodo inmediato ni durante el tiempo de seguimiento ningún tipo de reacción en el lugar de la inyección, por lo que fue dada de alta sin haber presentado incidencia alguna.
+No recibió ningún tratamiento antituberculoso durante su seguimiento.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322011000300007-2.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de tres años de edad, traído a Urgencias por haber presentado en la hora previa dos episodios de un minuto de duración aproximadamente, consistentes en desconexión ambiental, mirada perdida e hipertonía generalizada; ambos episodios cedieron solos.
+Dos días antes había comenzado con diarrea y vómitos, no había presentado fiebre.
+No tenía antecedentes personales de interés.
+Entre sus antecedentes familiares destacaba únicamente un hermano de seis años que había presentado dos crisis febriles.
+En la exploración física no presentaba datos de deshidratación ni alteraciones neurológicas.
+Se realizaron hemograma, bioquímica y gasometría venosa, que fueron normales.
+Permaneció en observación durante 20 horas sin presentar nuevas crisis y buena tolerancia a la hidratación oral.
+En el coprocultivo se detectó rotavirus.
+Seguimiento posterior sin presentar nuevas crisis y con desarrollo psicomotor normal.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322011000300008-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Adolescente varón de 14 años que acude a su pediatra sin cita previa por dolor torácico en el hemitórax anterior izquierdo irradiado al cuello.
+El dolor comenzó el día anterior, empezó siendo de carácter leve y ha ido a más, y el paciente ha observado que las molestias empeoran en decúbito y con la respiración profunda, y mejoran cuando se sienta e inclina el tronco hacia delante.
+Niega fiebre u otra sintomatología, y carece de antecedentes médico-quirúrgicos de interés.
+La exploración física es completamente normal; no obstante, el pediatra realiza un electrocardiograma (ECG) y decide, ante los hallazgos de la prueba, derivar al paciente al hospital.
+Antes de continuar leyendo, observad atentamente el ECG.
+Siguiendo la lectura sistemática1, el ECG muestra un ritmo sinusal a 100 latidos por minuto.
+No hay anomalías en la onda P ni en el segmento PR, y el complejo QRS presenta un eje dentro del cuadrante inferior izquierdo (entre 0 y +90o, al ser positivo en I y aVF) sin alteraciones morfológicas.
+Hasta el momento no hemos detectado ningún dato fuera de lo normal.
+Al analizar la repolarización, observamos un intervalo QTc de duración normal, si bien llama la atención la presencia de ondas T negativas en las derivaciones V3-V6.
+Observamos un marcado descenso del segmento ST en V4 y algo menor en V5, sin ondas Q patológicas ni signos de hipertrofia ventricular.
+Ante la clínica del paciente y los hallazgos electrocardiográficos, el pediatra diagnostica una pericarditis aguda y remite, con muy buen criterio, al paciente al hospital.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322012000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de seis años de edad que consulta por cuadro de dolor abdominal periumbilical de 12 horas de evolución acompañado de vómitos y una deposición líquida.
+Presenta febrícula, intensa palidez cutánea y malestar general.
+La exploración evidencia un abdomen distendido y doloroso a la palpación, con defensa más intensa en fosa ilíaca derecha.
+Con sospecha de apendicitis aguda se realiza hemograma y bioquímica de urgencias dentro de la normalidad.
+En la radiografía de abdomen se observa marcada dilatación de asas de intestino delgado en hemiabdomen izquierdo y escaso gas derecho, hallazgos compatibles con íleo reflejo.
+La ecografía muestra gran distensión del marco cólico derecho con contenido líquido que desplaza el resto de asas de delgado hacia la izquierda y presencia de una pequeña cantidad de líquido libre interasas y en espacio de Morrison, en relación con probable suboclusión u oclusión intestinal aunque sin lograr determinar su posible causa.
+En laparotomía se observa la presencia de una gran malformación linfática ileal que ocupa prácticamente la totalidad de la cavidad abdominal, múltiples quistes de moderado tamaño (5 cm de diámetro) y un quiste de mayores dimensiones (15-20 cm de diámetro).
+Las asas del íleon adyacente a la malformación presentan cierto grado de volvulación y moderada afectación isquémica que revierte completamente tras la devolvulación.
+Se realiza resección ileal, incluyendo completamente la malformación, con anastomosis término-terminal.
+La anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística de aproximadamente 17 cm de diámetro, de superficie externa lisa con dibujo vascular en la pared que corresponde a una única cavidad, multiseptada, rellena de un líquido amarillo turbio ligeramente espeso.
+La pared es ínternamente lisa y de un espesor máximo de 0,1 cm.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322013000100009-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Niño de cuatro meses de edad que ingresa por vómitos, diarrea y grave retraso pondero-estatural.
+Presenta hipotonía, estrabismo convergente bilateral y mamilas invertidas.
+Padres sanos no consanguíneos, embarazo y parto normales.
+Desde el mes de vida mantiene ingesta escasa, fallo de crecimiento y vómitos, con ecografía abdominal, transfontanelar, radiografía de tórax, analítica de sangre y urocultivo normales.
+En el momento del ingreso se detecta rotavirus en heces.
+Tras resolverse el proceso agudo, se inicia soporte nutricional con fórmula artificial de hidrolizado de proteínas; posteriormente, se cambia a fórmula elemental por continuar presentando escasa ganancia ponderal.
+El estudio realizado detecta hipertransaminemia, hipoalbuminemia, transferrina y ceruloplasmina disminuidas, con serología de virus hepatotropos y ecocardiografía normales.
+Ante la sospecha de posible error innato del metabolismo (EIM), se solicita estudio metabólico, al tiempo que el paciente precisa ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos por iniciar clínica compatible con cuadro de sepsis (fiebre, hipoglucemia, mal estado general y mala coloración).
+Se realiza una resonancia magnética craneal, que muestra hipoplasia cerebelosa.
+El resultado del estudio metabólico confirma un defecto congénito de la glucosilación de proteínas (CGD) tipo Ia.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322013000100010-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se trata de un varón de cuatro años sin antecedentes de interés, correctamente vacunado que inicia fiebre de 38,5 oC de 12 horas (h) de evolución, adenopatías submaxilares dolorosas, faringe eritematosa con exudado, sin sintomatología catarral.
+Además, presentaba exantema micropapular sobreelevado en "piel de gallina" que afectaba al tronco y a los pliegues inguinales y axilares, levemente pruriginoso y ligeramente doloroso a la palpación.
+Ante la sospecha clínica de escarlatina, se le realiza un test rápido de detección de Streptococcus pyogenes, que fue negativo, por lo que se decide conducta expectante y revisión clínica en 24-48 h.
+A las 24 h, el estado general había empeorado con fiebre hasta de 39 oC y persistencia de exantema, por lo que, ante la alta sospecha de escarlatina, se decide recoger frotis faríngeo y pautar amoxicilina en dosis de 40 mg/kg/día repartido en una toma cada 8 h.
+A las 72 h se obtiene el resultado del frotis faríngeo, que es positivo para Staphylococcus aureus (crecimiento abundante) y sensible a amoxicilina/ácido clavulánico.
+En ese momento, el paciente está clínicamente bien, se encuentra afebril y el exantema ha remitido, por lo que se decide completar el tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico durante ocho días.
+A las dos semanas del inicio de la fiebre, el paciente presentó descamación de plantas y palmas "en dedo de guante".
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322013000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un caso habitual de mareo, con diagnóstico inhabitual Niña de 11 años sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acude de urgencia al centro de salud refiriendo presentar, desde la noche anterior, sensación de movimiento de objetos a su alrededor, con temor y ansiedad.
+La exploración física es normal; otoscopia sin alteraciones.
+Tensión arterial y glucemia normales.
+Llama la atención la ausencia de componente vegetativo, inestabilidad, palidez ni otra sintomatología como acúfenos o tinnitus.
+No se encuentra focalidad neurológica, alteraciones del equilibrio ni de la marcha, ataxia ni otros signos cerebelosos.
+La paciente tenía el antecedente de una toma de Romilar® (dextrometorfano) la noche anterior y una historia familiar positiva.
+Con estos datos y una exploración física normal, se la envió en observación a su casa, citándola a la mañana siguiente en la consulta.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322013000500010-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Niño de 13 años sin antecedentes personales de interés.
+Como antecedente familiar relevante destacaba un hermano fallecido por tumor de Wilms.
+Consultó por síntomas miccionales (disuria, polaquiuria) sin otra sintomatología.
+La tira reactiva de orina fue negativa.
+Se inició tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol hasta obtener el resultado del urocultivo, que fue informado como estéril.
+Ante la ausencia de mejoría tras una semana, acudió al Servicio de Urgencias.
+En la anamnesis asociaba síntomas miccionales y anuria de 18 horas de evolución, junto con dolor abdominal localizado en el hipogastrio y la fosa ilíaca derecha.
+No refería antecedentes de cirugías, ni fiebre desde el inicio del cuadro.
+En la exploración, presentaba buen estado general sin signos de deshidratación, y constantes dentro de los valores normales.
+La auscultación cardiopulmonar fue normal.
+En cuanto a la exploración abdominal, la palpación resultaba dolorosa a nivel del hipogastrio y la fosa ilíaca derecha, con signos locales de irritación peritoneal.
+No presentaba globo vesical.
+El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes.
+Las pruebas analíticas no mostraban hallazgos de interés: leucocitos 5400 μl, neutrófilos 2370 μl (44%), hemoglobina 13,9 mg/dl, proteína C reactiva <2,9 mg/l.
+Se realizó una radiografía abdominal, que no mostró alteraciones, y una ecografía abdominal sin hallazgos en la vía urinaria, con vejiga prácticamente vacía.
+Sin embargo, se visualizó un apéndice engrosado de 8 mm con líquido libre periapendicular y engrosamiento de la grasa adyacente ; hallazgos compatibles con apendicitis aguda.
+Se realizó infusión de fluidos intravenosos en régimen de expansión, obteniendo una diuresis adecuada en poco tiempo.
+Dado el diagnóstico de apendicitis aguda, fue intervenido bajo anestesia general identificándose apendicitis flemonosa y realizándose apendicectomía.
+La evolución posterior fue favorable, sin que se produjeran complicaciones postoperatorias.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322014000100006-1.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Niño de tres meses que presenta eritema y edema en la hemicara derecha, y el brazo y la mano homolaterales.
+Presenta una lesión en el dorso de la mano derecha desde que nació, que se ha intensificado coincidiendo con el enrojecimiento generalizado.
+Se trata de una placa eritematosa de tonalidad amarillenta-amarronada de 25x18 mm de diámetro, con una zona central más indurada de 10x15 mm.
+Es citado en la consulta de Dermatología para la valoración de un posible mastocitoma, y allí se confirma el diagnóstico y se recomienda tratamiento conservador.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1139-76322014000100010-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de diez años, sin antecedentes personales de interés, que acude al Servicio de Urgencias del centro de Atención Primaria por un cuadro de dolor abdominal de cuatro horas de evolución, fiebre de 40 °C, vómitos alimenticios y diarrea con restos de moco.
+La exploración abdominal revela dolor abdominal difuso, algo más en la fosa ilíaca derecha, con signos de irritación peritoneal.
+La analítica muestra 12 200 leucocitos/µl (91% neutrófilos) y leve elevación de la proteína C reactiva (PCR).
+Se deriva al centro hospitalario más cercano con la sospecha de un cuadro de abdomen agudo para completar el estudio.
+Se realiza una ecografía abdominal, donde se observa una imagen tubular, aperistáltica e incompresible con el transductor, compatible con apendicitis aguda.
+Se decide realizar una intervención quirúrgica, tras recibir el consentimiento informado por parte de los padres, y se lleva a cabo una apendicectomía durante la cual se observa un apéndice cecal con leves signos inflamatorios.
+La evolución postoperatoria resulta tórpida, con persistencia de fiebre (38,8 °C), dolor abdominal generalizado sin peritonismo, vómitos y diarrea.
+Se realiza una ecografía abdominal que informa de dilatación de asas del intestino delgado, lo cual sugiere un cuadro obstructivo incompleto.
+La analítica sigue mostrando una leucocitosis con desviación izquierda y elevación de la proteína C reactiva.
+Dada la incongruencia de la sintomatología que presenta el paciente y los hallazgos operatorios, se decide optar por tratamiento conservador, realización de coprocultivo y se inicia antibioterapia empírica en espera de los resultados del coprocultivo, el cual informa de Campylobacter jejuni sensible a gentamicina.
+Se comienza tratamiento antibiótico con gentamicina, con el que la evolución del paciente resulta satisfactoria, pues el cuadro clínico se resuelve y el paciente es dado de alta a los diez días de la intervención quirúrgica.
+El estudio anatomopatológico del apéndice cecal fue informado como apéndice cecal con signos inflamatorios.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322014000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Niño de siete años que acudió a Urgencias con dolor en la cadera derecha, cojera y fiebre.
+Los síntomas habían empezado de manera brusca siete días antes.
+El segundo día de enfermedad fue valorado en un Servicio de Traumatología y diagnosticado de "sinovitis de cadera", prescribiéndole reposo y analgésicos.
+La madre contaba que durante los días siguientes el dolor persistía en reposo, le despertaba por la noche y mejoraba, sin desaparecer, con la analgesia.
+Presentó en todo momento posturas antiálgicas, impotencia funcional y cojera.
+Durante los siete días persistió la fiebre (máximo 38,5 ºC), acompañada de disminución del apetito.
+En los últimos días aparecieron dos lesiones cutáneas, una en el glúteo y otra en el cuero cabelludo.
+En la inspección general encontramos a un niño en silla de ruedas con regular estado general, pálido y en posición antiálgica con flexión completa de la cadera y la rodilla derechas.
+Durante la exploración física sorprendía la ausencia de tumefacción, dolor ni limitación a ningún nivel articular, y no se encontraron puntos dolorosos óseos.
+La movilización activa de la cadera estaba reducida, mientras que la pasiva era normal.
+La marcha era muy cautelosa, y en bipedestación no apoyaba peso sobre la pierna derecha.
+Se objetivó también infestación por pediculosis y una lesión nodular, inflamada, ambas en cuero cabelludo.
+Los análisis de sangre mostraron una neutrofilia leve y un aumento de los reactantes de fase aguda: fibrinógeno 1008 mg/dl, proteína C-reactiva 173 mg/l y velocidad de sedimentación globular de 100 mm/hora.
+La ecografía de la cadera y la radiografía abdominopélvica fueron normales, a excepción de la posición antiálgica en esta última.
+Durante su estancia en Urgencias, y tras administrar analgesia intravenosa, apareció progresivamente dolor abdominal a la palpación profunda en el hipogastrio y la fosa iliaca derecha sin defensa ni otros signos de irritación peritoneal.
+Se realizó una ecografía abdominal, que resultó normal, y se descartó patología quirúrgica aguda.
+Se completó el estudio para fiebre sin foco con una radiografía de tórax y una tira reactiva de orina, que fueron negativas, y se decidió el ingreso a cargo de la Unidad de Enfermedades Infecciosas.
+Se consultó con el Servicio de Reumatología Pediátrica, que recomendó la realización de una gammagrafía ósea, la cual se llevó a cabo en los siguientes días, con resultados negativos.
+Ingresó con tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa.
+Dada la normalidad de las pruebas realizadas y ante la sospecha clínica de absceso de psoas se solicitó una resonancia magnética (RM) abdominal que mostró un absceso en el músculo psoas derecho y una osteomielitis del cuerpo vertebral L4.
+El hemocultivo fue estéril, pero en la punción del absceso del cuero cabelludo se aisló Staphylococcus aureus resistente a meticilina, por lo que se modificó la antibioterapia para cubrir dicho germen, con meropenem y linezolid.
+El paciente evolucionó favorablemente, sin que fuera necesario drenaje quirúrgico.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322014000400009-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Niño de siete años que acude a la consulta de Pediatría de Atención Primaria por presentar, 30 minutos antes y mientras caminaba, una sensación de palpitaciones de inicio brusco, sin dolor torácico o disnea acompañante.
+No había realizado ejercicio previamente.
+Sin antecedentes personales de cardiopatía, ni antecedentes familiares de enfermedades cardiacas o muerte súbita.
+A su llegada al centro de salud, el paciente se encuentra consciente y orientado, sin signos de dificultad respiratoria.
+La auscultación cardiaca muestra tonos rítmicos a 170-180 latidos por minuto (lpm), sin soplos.
+Los pulsos periféricos son rítmicos y simétricos.
+Buen relleno capilar.
+Tensión arterial (TA) sistólica: 90 mmHg, percentil 31 (P31), diastólica: 65 mmHg (P76).
+Se realiza un electrocardiograma (ECG).
+En la Fig. 2 se muestra la medición de la anchura del complejo QRS.
+Ante los hallazgos electrocardiográficos de taquicardia de QRS ancho sin repercusión hemodinámica, su pediatra inicia perfusión de amiodarona (5 mg/kg, vía intravenosa [IV]), y remite al paciente al hospital mediante trasporte sanitario medicalizado.
+A su llegada al Servicio de Urgencias Pediátricas, el paciente estaba asintomático salvo por la sensación de palpitaciones.
+La exploración física fue la siguiente: peso 22,5 kg (P21), talla 119,5 cm (P14), TA sistólica 88 mmHg (P25) y diastólica 63 (P71).
+Consciente y orientado.
+Buena perfusión.
+Auscultación cardiaca con taquicardia sin soplos.
+Pulsos periféricos normales.
+Resto normal.
+Tras el análisis del ECG, se considera la posibilidad de una taquicardia supraventricular (TSV) conducida con aberrancia, por lo que se decide intentar revertir la taquicardia con maniobras vagales (reflejo de náusea, frío en la cara), sin éxito, por lo que se administra un bolo de adenosina a 0,1 mg/kg IV saliendo a ritmo sinusal.
+Se realiza un ECG basal, que no muestra alteraciones.
+La analítica sanguínea mostró iones y enzimas miocárdicas dentro del rango de la normalidad.
+El paciente fue ingresado durante 24 horas para observación, sin presentar nuevos episodios, se realizó un ecocardiograma que resultó normal y fue dado de alta con posterior seguimiento en consultas de Cardiología, con diagnóstico de TSV paroxística con conducción aberrante.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322014000500011-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Presentamos una niña de seis años de edad que consultó en el centro de salud por gonalgia derecha sin signos inflamatorios ni antecedentes de traumatismos.
+Se trató con ibuprofeno y tres meses más tarde volvió a la consulta con dolor e inflamación del quinto metatarsiano del pie derecho, de carácter progresivo, que le limitaba la deambulación.
+Posteriormente apareció dolor e inflamación en el dorso de la mano derecha.
+Ninguno de los síntomas se acompañaba de procesos gripales previos, infección gastrointestinal ni clínica urinaria y en todo momento se encontró afebril.
+Una semana más tarde acudió a la consulta por persistencia de los síntomas e impotencia funcional para mantener la bipedestación.
+Sus antecedentes personales, familiares y embarazo no revestían interés clínico.
+Su desarrollo psicomotor era normal.
+La paciente presentaba un peso de 23,5 kg, talla de 122 cm, frecuencia cardiaca de 74 lpm y aceptable estado general.
+En la exploración se observó rodilla derecha con dolor, inflamación y movilidad limitada a la flexión por dolor a 90°, peloteo rotuliano e inflamación leve con dolor del quinto metacarpofalángico de la mano derecha, y pie derecho con aumento de la sensibilidad a la presión en la base del quinto metatarsiano e inflamación local con dolor, sin deformidad ni crepitación.
+Sin déficit vasculonervioso.
+La exploración por aparatos fue normal, no presentaba exantemas, adenopatías ni visceromegalias.
+Las radiografías en todo momento fueron normales.
+Analítica: leve trombocitosis (425 000/µl), sin leucocitosis ni neutrofilia, proteína C reactiva 13 mg/ml, velocidad de sedimentación globular 52, anticuerpos antinucleares (ANA) positivo a 1/160, factor reumatoide negativo, anti-DNA negativo.
+Se realizó artrocentesis (bioquímica y cultivo) obteniendo líquido inflamatorio con 5360 células/ml, glucosa 69 mg/dl, proteínas 5,4 g/dl y cultivo negativo.
+Se inició tratamiento con ibuprofeno en dosis de 200 mg cada ocho horas, en espera de ser valorada por el especialista, con una leve mejoría.
+Se solicitó valoración por Reumatología Pediátrica, que amplió la analítica, realizó estudio oftalmológico e inició tratamiento con deflazacort.
+La analítica ampliada ofreció resultados negativos para anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados, ENA, HLA B27 y serología hepatitis B y C. Los resultados también fueron normales en las pruebas tiroideas, el uroanálisis y la coagulación.
+Un mes después, fue revisada por Reumatología Pediátrica y se le diagnosticó artritis de rodilla derecha ANA(+) y probable AIJ, a causa de la persistencia de la inflamación y el dolor en la rodilla y el tarso derechos.
+Se completó el estudio con ecografía de pie e infiltración con corticoides.
+La ecografía fue normal y presentó buena evolución tras la infiltración.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322015000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de cuatro años que, de forma súbita, hace diez días presenta alteración del habla consistente en repetición de sílabas y prolongación de sonidos.
+No tiene otra sintomatología neurológica.
+Los padres lo relacionan con un traumatismo craneal sufrido el día previo al inicio del cuadro.
+Previamente su lenguaje era pausado y se consideraba como normal para su edad.
+Presentaba una adecuada adquisición de habilidades del lenguaje y otros hitos del neurodesarrollo hasta el momento actual.
+En la exploración, el paciente presenta un lenguaje coherente con repetición de fonemas en las frases y pausas prolongadas entre los mismos.
+La pronunciación es correcta pero el paciente tiene que esforzarse para controlarla.
+Organiza oraciones de tres o cuatro palabras sin problemas sintácticos.
+Muestra una adecuada comprensión oral.
+El resto de exploración neurológica normal.
+Ante estos datos se diagnostica de tartamudeo del desarrollo y se recomienda la valoración por un logopeda.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322015000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de tres años y medio afecto de daño neurológico grave secundario a accidente cerebrovascular agudo (ACV) isquémico perinatal.
+Acude a consulta con su madre, que nos relata un llanto inusual desde hace unas semanas y la sospecha de que el niño tiene dolor en las manos.
+Asimismo nos comenta que el niño recibe desde hace unas semanas tratamiento con esteroides orales, pues en el seguimiento de su daño neurológico, al consultar por los síntomas del aparato locomotor, se sospechó artritis crónica idiopática con radiografía normal de manos y muñecas.
+Es hijo único de padres no consanguíneos.
+El padre tiende un problema óseo en las muñecas desde la infancia; recuerda haber padecido dolores en las muñecas cuando era niño y nos refiere que no tiene los huesos de las muñecas, que conserva movilidad normal y que no le supone problemas en su profesión de conductor de coches.
+La exploración física del niño está condicionada por su daño neurológico (emite gritos, sin lenguaje de otro tipo y escucha y atiende cuando se le habla, sonriendo con las caricias); no es capaz de deambulación sin ayuda; una hemiplejia izquierda derivada de su ACV perinatal y los datos propios de espasticidad.
+La somatometría recoge un perímetro craneal de 46 cm (< P3), una longitud de 104 cm (P25-50) y un peso de 16,5 Kg (P50).
+Los valores de presión arterial son normales (111/66 mmHg).
+No se aprecian rasgos dismórficos.
+Llama la atención el intento repetido del niño de morderse su muñeca derecha.
+No hay signos inflamatorios y se expresa con gemidos ante la movilización repetida de esa muñeca derecha.
+No apreciamos afectación de otras articulaciones.
+El padre tiene una talla de 180 cm, pero su envergadura está reducida a 164 cm.
+Su mano mide 18,7 cm de longitud (resulta acortada 4 cm para su estatura) con un tercer dedo de 8,3 cm (normal).
+La radiografía paterna muestra ausencia bilateral del carpo.
+La radiografía del niño muestra lesiones carpales compatibles con osteólisis carpiana y lesiones en el escafoides tarsiano unilaterales.
+Solicitamos consulta al servicio de genética donde se estudia y se confirma el diagnóstico de osteólisis multicéntrica carpotarsal de transmisión autosómica dominante sin nefropatía.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322015000300013-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Niña de tres años que acude a Urgencias tras la ingesta accidental tres horas antes de aproximadamente 45 ml de un jarabe antitusivo compuesto por la combinación de bromhidrato de dextrometorfano (2 mg/ml) y clorhidrato de pseudoefedrina (6 mg/ml).
+A su llegada se monitorizaron las constantes: presión arterial de 125/89 mmHg, frecuencia cardiaca de 97 lpm, frecuencia respiratoria de 28 rpm, saturación de oxígeno del 100% y temperatura de 36,5 °C.
+Peso: 13 kg.
+La exploración física fue normal.
+Se estimó una dosis ingerida de dextrometorfano de 90 mg (6,9 mg/kg) y de 270 mg (20,7 mg/kg) de pseudoefedrina.
+La paciente fue ingresada para su observación en la Unidad de Cuidados Intensivos ante el riesgo de aparición de posibles efectos secundarios cardiovasculares, anticolinérgicos y del sistema nervioso central.
+Durante las primeras 12 horas, la paciente presentó taquicardia sinusal leve (máximo de 130 lpm), asociada a presión arterial > P95, sin objetivarse otras anomalías del ritmo cardiaco.
+No mostró en ningún momento alteración en el nivel de conciencia.
+Fue dada de alta a las 24 horas.
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+++ b/train_set_docs/S1139-76322015000300018-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Niña de un mes y medio de vida que presenta fiebre (38 °C) de 48 horas de evolución e irritabilidad, mucosidad nasal asociada; a la exploración presentaba exantema eritematoso de pequeños elementos y el resto de la exploración normal.
+En una analítica inicial: leucocitos 6310/µl (segmentados 67%, cayados 6%, linfocitos 19%, monocitos 8%), hemoglobina (Hb) 10,9 g/dl, hematocrito (Hto) 29,6%, plaquetas 492 000/µl, proteína C reactiva (PCR) 8,9 mg/l.
+Se realiza punción lumbar: glucosa 51,3 mg/dl, proteínas 133,9 mg/dl (líquido hemorrágico).
+Dada la sospecha de infección bacteriana grave, se ingresa para tratamiento antibiótico intravenoso con cefotaxima y ampicilina (200 mg/kg/día), agregando en las siguientes 24 horas aciclovir (60 mg/kg/día) para cubrir el virus herpes simple.
+Febril a las 48 horas.
+Al cuarto día presenta irritabilidad, mal color y estado general, con persistencia de exantema evanescente, y dificultad respiratoria; se realiza analítica de control con hallazgo de: leucocitos 2670/µl (segmentados 31%, cayados 3%, linfocitos 47%, linfocitos atípicos 5%, monocitos 11%), reticulocitos 0,66%, Hb 8,0 g/dl, Hto 25,3%, plaquetas 131 000/µl.
+Gasometría capilar: pH 7,32, PCO2 43,3 y HCO3 21,8 mmol/l.
+Radiografía de tórax : infiltrados alveolointersticiales bilaterales, más llamativos en el lado izquierdo, sugestivos de edema agudo de pulmón.
+Ante el hallazgo de pancitopenia, se extraen muestras para serología de parvovirus y enterovirus, así como de gripe A. Se inicia oxigenoterapia de alto flujo y se traslada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos de un hospital terciario, donde permaneció cinco días.
+Los anticuerpos inmunoglobluina M (IgM) para parvovirus B19 son positivos e IgG negativos, con lo cual se hace diagnóstico de infección por parvovirus B19, insuficiencia respiratoria y pancitopenia asociada.
+La paciente presenta mejoría progresiva al quinto día de ingreso, y se da el alta al duodécimo día sin complicaciones posteriores.
+El hermano de la niña presenta posteriormente eritema infeccioso.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Niña de 11 años de edad que presenta astenia, pérdida de peso y fiebre de 13 días de evolución, presentando todos los días picos febriles, sin pauta horaria fija.
+A la exploración presenta hábito asténico (peso P3-10) y mucosidad espesa y blanquecina en el cavum, con el resto de la exploración normal.
+En la analítica al ingreso: leucocitos 4060/µl (segmentados 59%, cayados 6%, linfocitos 33%, monocitos 2%), Hb 13,3 g/dl, Hto 38%, plaquetas 25 000/µl.
+En el frotis se observan hematíes en casco, linfocitos activados y vacuolización de neutrófilos; PCR 58,1 mg/l (88,2 mg/l, en una visita a urgencias dos días antes); proteinuria en el sedimento de orina.
+Se ingresa con tratamiento de amoxicilina-clavulánico intravenoso ante los hallazgos en el frotis y la elevación de los reactantes de fase aguda.
+Permanece afebril desde el segundo día de ingreso.
+Durante su ingreso presenta micropetequias en miembros inferiores y dorso de los pies el segundo día, así como sangrado de mucosa oral el tercer día; ante estos hallazgos y por presentar al cuarto día un control analítico 8000 plaquetas/µl, se decide poner una dosis de gammaglobulina, con adecuada respuesta al tratamiento, presentando mejoría clínica y aumento de cifra de plaquetas hasta 16 000/µl.
+Se realiza estudio de fiebre sin foco de larga evolución, con IgM parvovirus B19 positivo, haciéndose diagnóstico de infección por parvovirus B19, plaquetopenia secundaria y leve proteinuria, con resto de función renal normal.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Niña de 18 meses que consultó por una picadura de garrapata en la cabeza detectada 24 horas antes.
+La madre cree que pudo suceder 3-4 días antes, pues hicieron una salida al campo (mes de abril).
+No convivían con ellos animales domésticos (perros ni otras mascotas).
+La garrapata la retiraron manualmente, y era de unos 5 mm de diámetro.
+El día de la consulta inició fiebre y le notan unos bultos en la cabeza.
+En la consulta, a la exploración presentaba buen estado general, aunque estaba irritable y algo decaída.
+En región parietoccipital izquierda se apreciaba una escara negruzca de unos 7 mm de diámetro con eritema leve.
+En el cráneo presentaba múltiples adenopatías mastoideas y cervicales posteriores de pequeño tamaño entre 1 y 1,5 cm de diámetro, ligeramente dolorosas a la palpación.
+El resto de exploración era normal y no presentaba exantemas.
+En un primer momento se solicitó una analítica para estudio de picadura de garrapata y se recomendó tratamiento con amoxicilina-clavulánico pensado en una posible sobreinfección de la picadura.
+Controlada una semana después, persistía la escara, las adenopatías y la fiebre, los resultados de los análisis mostraron una leucocitosis con aumento de la velocidad de sedimentación globular (VS) hasta 20 mm/h y proteína C reactiva (PrCR) de 10 mg/dl, las serologías de Borrelia burgdorferri y Rickettesia connori fueron negativas.
+Ante la mala evolución del cuadro y por sospecha de rickettsiosis, se consultó el caso con los especialistas en enfermedades infecciosas de nuestro hospital de referencia y se decide tratamiento con ciprofloxacino oral, solicitándose nueva analítica con serología.
+La paciente es controlada una semana más tarde, estando ya afebril y con buena evolución de las adenopatías, que regresan lentamente, solo persiste una pequeña zona de alopecia de unos 2 cm de diámetro.
+En la analítica de control se apreciaba una disminución de la leucocitosis y la VS.
+El segundo control serológico diez días después mostraba un título de R. connori: IgG ≤ 1:40 e IgM 1:320.
+No se pudo remitir muestra para estudio de R. slovaca.
+A los dos meses la niña estaba asintomática y la serología mostraba títulos en descenso frente a R. connori IgG 1:40 e IgM ≤ 1:40.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Lactante varón de un mes de vida, sin antecedentes personales de interés, que acude por tercera vez a Urgencias en la última semana con un cuadro de llanto parcialmente consolable.
+Había sido diagnosticado de cólicos del lactante y se recomendaron las medidas habituales.
+Toma lactancia materna exclusiva.
+En las últimas 48 horas realiza peor las tomas, el llanto, que inicialmente era vespertino, se mantiene todo el día y la madre no consigue calmarlo en brazos desde ayer.
+Se mantiene afebril y con excelente estado general, presenta adecuada ganancia ponderal, actualmente con un peso de 4 kg.
+La exploración física impresiona de distensión abdominal y se palpa una masa a nivel periumbilical que se extiende hacia flanco derecho, sin apreciarse defensa evidente.
+Rechaza una toma de lactancia materna en Urgencias de forma franca y presenta un vómito alimenticio.
+Con sospecha de obstrucción intestinal, se realiza una radiografía de abdomen en la que aparece un marcado silencio abdominal (ausencia de gas) en hemiabdomen derecho y efecto masa con desplazamiento de las asas intestinales hacia hemiabdomen izquierdo.
+La ecografía muestra a nivel centroabdominal imagen de aproximadamente 9 x 8,7 x 7,9 cm, que se comporta como gran lesión focal ocupante de espacio de características quísticas sin flujo vascular al Doppler color y multiloculada y multitabicada.
+Se decide traslado a un centro de referencia para cirugía pediátrica.
+Se completa el estudio con resonancia magnética (RM) de abdomen, en la que aparece una voluminosa masa quística intraabdominal de unos 90 x 60 x 65 mm, localizada principalmente en el flanco derecho y la región centroabdominal.
+Se extiende desde el borde inferior hepático, por delante del riñón derecho desplazando hacia la izquierda las estructuras intestinales.
+Se trata de una masa multilocular, de bordes bien definidos y paredes finas, con múltiples componentes quísticos de diferentes tamaños.
+La primera sospecha diagnóstica en un linfangioma quístico de mesenterio.
+Es intervenido mediante laparotomía media y se procede a exéresis de una masa multiquística con contenido de líquido blanquecino que depende del mesenterio de un asa del íleon medio.
+Se reseca dicha asa y se realiza anastomosis término-terminal.
+El posoperatorio, las primeras 24 horas en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) y el resto en planta, ha cursado sin incidencias y en ocho días se remite a su domicilio con adecuada tolerancia enteral y sin complicaciones.
+La anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística multiseptada de aproximadamente 5 cm de diámetro con pared lisa blanquecina de un espesor de 0,1 cm.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Se presenta el caso de un paciente de 40 años de edad, politoxicómano desde la adolescencia, UDVP, con un primer ingreso en prisión a los 20 años, y con reiterados ingresos posteriores.
+En 1993, se detecta coinfección por el VIH y el VHC.
+Consta en su historia clínica la prescripción del primer TAR en 1998, jalonado con constantes abandonos, sobre todo, en los periodos vividos en libertad.
+Otras patologías de interés: - neumonía por pneumocistis jirovecii (antiguamente denominado carinii) en 1998 - neumonías extrahospitalarias de repetición - candidiasis orofaríngeas, y probablemente esofágicas, de carácter repetitivo - TB pulmonar y lesiones cerebrales por toxoplasmosis y/o TB - dermatitis seborreica prácticamente constante En agosto de 2009 presentó lesiones costrosas, descamativas, no pruriginosas de inicio en cuero cabelludo, pabellones auriculares y axilas.
+Posteriormente estas lesiones se extendieron a tronco y extremidades, incluyendo plantas y palmas de pies y manos.
+También aparecieron lesiones similares en pliegue interglúteo y genitales.
+El dermatólogo orientó el cuadro como psoriasis, pautándole un tratamiento con calcipotriol más betametasona, vaselina salicílica y tracolimus 0,1%.
+Este tratamiento no fue iniciado hasta un nuevo ingreso en prisión, a principio del año 2010.
+En las últimas semanas, se ha observado una ligera mejoría.
+Al inicio del cuadro, la cifra de linfocitos CD4+ cel/ml era de 64 con una CV VIH de 1.090.000 copias/ml (6.04 log).
+También, presentaba caquexia importante (IMC < 16) y anemia (Hbina de 10 g/dl; Htcto.
+del 30 %).
+El paciente ha rechazado TAR.
+Actualmente, en situación de ingreso hospitalario para estudiar posible etimología de las lesiones cerebrales.
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+++ b/train_set_docs/S1698-69462006000100003-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Hombre de 52 años, de raza blanca, que consulta en la Facultad de Odontología de la UDELAR de Montevideo por dolor producido por una lesión exofítica en mucosa yugal derecha.
+Como antecedente médico personal surge la presencia de ocasionales sangrados intestinales.
+Entre los antecedentes familiares se destaca: padre fallecido por tumor intestinal, hermano operado de pólipos intestinales y hermana histerectomizada recientemente con ooforectomía bilateral; la familia desconoce el motivo de esta intervención.
+El paciente tiene tres hijos varones sanos.
+Al examen clínico se observa circunferencia craneana grande, hipertelorismo, puente nasal ancho, frente prominente y fascies adenoidea.
+Alrededor de los orificios faciales se observan múltiples lesiones papulares asintomáticas del color de la piel.
+El examen clínico cuidadoso del resto de la piel revela la presencia de queratosis palmoplantales, que simulan verrugas virales planas y lesiones papulares no queratósicas en axilas, ingles y tórax.
+El examen bucal muestra: maxilar inferior desdentado parcial, maxilar superior desdentado total (portador de prótesis completa superior), paladar profundo y lengua fisurada.
+La mucosa está tapizada por lesiones papulares asintomáticas, redondeadas de bordes definidos, sin cambios de color, superficie lisa, sesiles o pediculadas y de tamaño variable (no más de 1 cm.
+).
+Se localizan en mejillas, rebordes, encía adherida, labios y lengua.
+La lesión motivo de consulta está en la mejilla en la línea oclusal; es la de mayor tamaño y sufre traumatismo por la prótesis.
+Su biopsia exéresis muestra una lesión inespecífica de tipo papilomatosa.
+Con la presunción de una enfermedad de Cowden el paciente es derivado a un equipo multidisciplinario integrado por genetista, dermatólogo, gastroenterólogo e internista.
+Se realiza tomografía computarizada de cráneo (TC) que no muestra alteraciones y endoscopía intestinal que evidencia pólipos en manto.
+El informe anatomopatológico indica pólipos hiperplásicos, uno de tipo aserrado que asocia cambios displásicos.
+Los exámenes paraclínicos y las características fenotípicas del paciente, determinaron que el equipo de genetistas confirmara el diagnóstico de enfermedad de Cowden.
+Hasta la fecha no se han realizado estudios del material genético.
+Posteriormente se citan los hijos para ser examinados.
+El hijo mediano (21 años) tiene alguna de las características clínicas de la enfermedad (ver tabla 1).
+El hijo de 27 años expresa débilmente el fenotipo del síndrome, mientras que el hijo menor de 13 años hasta el momento no manifiesta alteraciones.
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+++ b/train_set_docs/S1698-69462006000100019-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de 62 años diagnosticado en septiembre de 2003 desde el punto de vista radiológico mediante TAC de un tumor estenosante de colon sigmoide con metástasis en ganglios regionales e hígado (estadio IV).
+Se tomaron biopsias endoscópicas de la neoplasia, cuyo diagnóstico fue adenocarcinoma intestinal.
+Se consideró irresecable, por lo que se trató con colostomía paliativa en cañón de escopeta en colon transverso y quimioterapia de primera línea con protocolo FOLFOX (oxaliplatino-5 fluorouracilo-leucovorin).
+Se reevaluó a los 6 ciclos, mostrando estabilización tumoral, y al completar los 12 ciclos se observó progresión tumoral con metástasis ganglionares a distancia y suprarrenales.
+En marzo de 2004 el paciente acudió por presentar dolor e hinchazón mandibular de 3 semanas de evolución, observándose una tumoración vegetante en la encía mandibular anterior derecha.
+Un TAC cervical mostró una lesión sólida en hemimandíbula derecha que erosionaba hueso, de 4 cms de diámetro, compatible con neoplasia de encía, sin linfadenopatía.
+Se realizó biopsia, en la que se observaba una neoformación independiente de la mucosa de superficie, que estaba compuesta por glándulas atípicas, irregulares, de formas y tamaños variables, con revestimiento columnar con abundantes mitosis.
+Con técnicas de inmunohistoquímica, la tumoración mostró positividad con citoqueratina (CK) 20 y CEA (antígeno carcinoembrionario), y negatividad con CK7, con lo que se diagnosticó como adenocarcinoma metastásico muy compatible con origen intestinal.
+Recibió 4 ciclos de quimioterapia de segunda línea según protocolo FOLFORI (CPT11-5 fluorouracilo-leucovorin), y radioterapia antiálgica en encía, observándose progresión de la enfermedad y deterioro progresivo, siendo éxitus 9 meses tras el diagnóstico de la metástasis gingival.
+No se concedió necropsia.
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+++ b/train_set_docs/S1698-69462006000200016-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Presentamos el caso de una paciente de 20 años de edad que acude a la Facultad de Odontología de Sevilla derivada por su ortondoncista.
+Ante la inadecuada posición del canino inferior izquierdo (incluido en posición horizontal), el canino temporal fue utilizado por el ortodoncista durante el tratamiento ortodóncico como permanente, no considerando apropiado el rescate del diente definitivo.
+Informó a la paciente de la existencia de la inclusión dentaria y de la necesidad de la extracción o al menos la vigilancia de la misma.
+En la exploración radiológica (ortopantomografía) comprobamos la inclusión del canino inferior izquierdo en posición horizontal bajo los ápices de los premolares y caninos inferiores contralaterales (patrón de transmigración 4 de Mupparapu (8)).
+Ante la evidencia de la transmigración del canino, indicamos la extracción del mismo.
+Si siguiéramos controlando el caso, al acercarse el diente incluido al agujero mentoniano, se aumentaría innecesariamente los riesgos de la intervención, a la vez que se produciría casi con toda seguridad clínica derivada de la irritación del nervio dentario inferior por parte del diente incluido (9, 10).
+Se realizó la extracción a través de una incisión de Neuman parcial, con descarga a nivel del incisivo lateral izquierdo.
+No se realizó descarga en el cuarto cuadrante por la cercanía del agujero mentoniano, identificando y protegiendo al nervio mentoniano derecho durante la intervención.
+El diente se extrajo mediante osteotomía coronal y doble odontosección, eliminando también el saco pericoronario.
+Finalmente se suturó la herida y se prescribió tratamiento analgésico, antiinflamatorio (Ibuprofeno 600 mgr, 1 comp. / 8 horas durante una semana) y antibiótico (Amoxicilina 875 mgr / Ácido clavulánico 125 mgr, 1 comp. / 8 horas durante una semana) durante el postoperatorio, que transcurrió sin incidencias.
+Los puntos se retiraron a los diez días.
+La evolución fue favorable sin detectarse complicación alguna.
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+++ b/train_set_docs/S1698-69462006000400002-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente pediátrica de nueve años de edad, sin antecedentes clínicos de interés, que es remitida a la Unidad de Cirugía Maxilofacial Infantil por presentar inclusión dentaria.
+El estudio radiológico mostró inclusión de canino inferior izquierdo, con un área radiolúcida alrededor del 33, ingresando para corrección quirúrgica, con un diagnostico preoperatorio de quiste folicular.
+El tratamiento quirúrgico llevado a cabo consistió en la extirpación del "quiste folicular" con legrado de la cavidad ósea y extracción del canino incluido, con posterior relleno con hueso "Bio-oss", siendo la evolución postquirúrgica satisfactoria.
+La pieza quirúrgica obtenida a través del legrado comprendía varios fragmentos irregulares de coloración grisácea y baja consistencia que agrupados median 0,8 x 0,7 cms y un canino (0,9 x 0,5 cms) producto de la exodoncia.
+El estudio histológico mostró una estructura dentaria sin alteraciones, acompañada por fragmentos de tejido fibroso en cuyo interior se apreciaban numerosos nidos sólidos de elementos epiteliales odontogénicos dispuestos en formaciones micronodulares compactas con una disposición celular arremolinada.
+Los elementos que conformaban estas estructuras eran de morfología basaloide, con núcleos monomorfos, ovales o fusiformes, algo hipercromaticos, aunque sin evidencia de actividad divisional.
+Mezclados con estas estructuras aparecían formaciones glanduliformes, a veces de aspecto tubular, con un revestimiento de células cilíndricas, homogéneas y de núcleos a menudo polarizados hacia su base.
+A nivel intercelular y de forma dispersa aparecían pequeñas esferulas basofílicas calcificadas así como áreas de contorno irregular de depósito amorfo y hialino, de carácter PAS + diastasa resistente, positivos al Rojo Congo aunque sin observarse refringencia verde frente a la luz polarizada.
+Ante estos datos se emitió el diagnostico de tumor odontogénico adenomatoide de tipo folicular asociado a retención de estructura dental canina.
+A partir del material de partes blandas resecado se llevo a cabo un estudio inmunohistoquímico que mostró en primer lugar una reactividad de los elementos proliferantes, tanto en las áreas nodulares como adenomatoides, frente al cocktail de queratinas AE1-3.
+Asimismo se observó una positividad nuclear para la proteína p63 (marcador de células básales o progenitoras) estando esta reactividad nuclear presente tanto en las áreas glanduliformes como en los nidos arremolinados de células fusiformes.
+El marcador de proliferación Ki-67 marco tan solo el 2-3% de las células constituyentes de la lesión tumoral, apareciendo a menudo la positividad agrupada a algunos nódulos de células fusiformes.
+La detección de los marcadores de diferenciación melánica HMB45 y Melan-A fue negativa al igual que la de los receptores hormonales de estrógenos (RE) y progesterona (RPg) y la de la beta-2-microglobulina.
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+++ b/train_set_docs/S1698-69462006000400005-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente mujer de 42 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acude remitida por su médico de cabecera, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución, según refiere la paciente.
+En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal.
+Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos, se procede a la exéresis completa de las lesiones.
+El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas.
+Por el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria, dada la fuerte sospecha, entre los diagnósticos diferenciales propuestos, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden.
+En el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria.
+Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (la paciente presenta una lesión patognomónica, un criterio mayor y tres criterios menores), se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico.
+La paciente es valorada en el Servicio de Digestivo, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico.
+Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total.
+El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular.
+A los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina, se detecta una masa en riñón derecho, que tras estudio con Tomografía Computerizada, presenta características radiológicas de malignidad.
+Derivada al Servicio de Urología, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava.
+El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular.
+No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos.
+En la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología.
+Todos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales.
+Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada.
+Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [Departamento de Genética Humana] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden.
+El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Una paciente de 50 años de edad sin antecedentes patológicos médicos de interés, acudió remitida por su odontólogo a la consulta del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, para la extracción de un canino superior izquierdo incluido.
+La paciente refería que hacía 6 meses se le había exfoliado el canino superior caduco espontáneamente.
+Tras realizar una radiografía panorámica y una radiografía lateral, se comprobó la situación del canino incluido en el cuadrante superior izquierdo, impactado entre el incisivo lateral y central, con el desarrollo radicular y del foramen apical completo.
+A la exploración intraoral, se observó la ausencia del segundo premolar superior derecho y el primer molar inferior izquierdo, de largo tiempo de evolución.
+Presentaba diastemas en el sector anterior y una distancia del tramo edéntulo inferior a 5 mm.
+Tras valorar las distintas opciones terapéuticas, se le planteó a la paciente realizar en primer lugar un tratamiento ortodóncico con el que disponer del espacio necesario para la reposición protésica en la región canina, y en un segundo lugar tras la inserción de un implante osteointegrado en el mismo tiempo quirúrgico que la extracción del canino incluido proceder a la restauración protésica.
+En una primera fase se llevó a cabo el tratamiento ortodóncico para conseguir un espacio mesiodistal de 7 mm y cierre de diastemas.
+Una vez finalizado éste se planificó la extracción del canino incluido y la inserción de un implante.
+Mediante anestesia local, se levantó un colgajo mucoperióstico por palatino para acceder al canino incluido.
+Tras llevar a cabo la mínima osteotomía, se realizó la odontosección del diente, su extracción y legrado del lecho.
+A continuación se levantó un colgajo mucoperióstico vestibular para exponer la cresta y la cortical vestibular.
+Se colocó un implante cilíndrico de hidroxiapatita de 3,25 mm de diámetro y 15 mm de longitud, procurando el anclaje crestal hasta el suelo de las fosas nasales, consiguiendo muy buena fijación de éste.
+Se colocó una membrana reabsorbible de colágeno y se procedió a una regeneración ósea guiada del defecto con hueso de banco desmineralizado.
+También en la misma sesión se insertaron de forma convencional implantes en la posición del segundo premolar superior derecho y primer molar inferior izquierdo.
+La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones.
+Tras un periodo de osteointegración de 6 meses, se llevó a cabo la segunda cirugía y colocación del pilar transepitelial sin incidencias.
+La reconstrucción protésica se realizó con una corona implantosoportada cementada.
+A partir de este momento la paciente fue remitida al ortodoncista para finalizar el tratamiento de ortodoncia.
+Tras siete años de evolución, la evolución es favorable sin haber presentado pérdida ósea periimplantaria y con mantenimiento de la estética y funcionalidad.
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+++ b/train_set_docs/S1699-695X2014000200012-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Se trata de un varón de 68 años, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años, sin alergias medicamentosas conocidas.
+No es hipertenso, ni diabético, ni tiene dislipemia.
+Intervenido de cataratas.
+Nuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna, un año antes, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución.
+En la exploración clínica se palparon, casualmente, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas.
+Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (ecografía y PAAF).
+• Informe ecográfico: "A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm.
+A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (sólida/microquística), de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior, vascularizada y de unos 32 mm ".
+• Informe de las PAAFs: - PAAF de área parotídea izquierda: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.
+- PAAF de área parotídea derecha: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.
+(Bilateral).
+• Informe de la Resonancia Magnética Nuclear: "Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas, en ambas glándulas parótidas.
+Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas, con contenido hiperintenso, en relación con contenido proteináceo/hemático y todas ellas presentan un realce intenso.
+Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral".
+El paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral.
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+++ b/train_set_docs/S1699-695X2014000300006-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Varón de 79 años, que presenta obesidad, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica, FA, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y síndrome de apnea del sueño.
+Acude a consulta de Atención Primaria por presentar mareo con sensación de giro de objetos, sobre todo cuando camina, que cede en reposo.
+Refiere aumento de su disnea habitual.
+No ha presentado pérdida de consciencia, ni dolor torácico, ni vómitos ni sudoración fría.
+Realiza tratamiento habitualmente con amlodipino, repaglinida, nitroglicerina (parches), acenocumarol, atorvastatina, atenolol, ácido acetilsalicílico, espironolactona, insulina isofánica protamina, paracetamol-tramadol y omeprazol, con buen cumplimiento del mismo.
+En la exploración física, destaca la presencia de arritmia en la auscultación cardiaca, con tonos lentos, apagados, sin soplos.
+Los pulsos radiales están presentes y son simétricos.
+En la auscultación pulmonar se aprecia hipoventilación generalizada, sin ruidos sobreañadidos.
+La exploración neurológica es rigurosamente normal.
+Presenta edemas con fóvea hasta las rodillas y signos de insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores.
+Con pulsioxímetro detectamos una frecuencia cardiaca de 30 latidos por minuto (lpm) y una saturación de oxígeno del 90 %.
+Ante la clínica del paciente (mareo con sensación de giro de objetos, sin otra sintomatología añadida) y la frecuencia cardiaca detectada se decide realizar ECG.
+Tras valorar el ECG, y dados los antecedentes personales del paciente (HTA, cardiopatía isquémica), comparamos el registro obtenido con un ECG anterior, realizado tres años atrás durante un ingreso por un episodio de agudización de EPOC.
+Comparando ambos registros electrocardiográficos se comprueba que no aparecía bradicardia y que los complejos QRS ahora parecen rítmicos, pero no se aprecian ondas P, por lo que ante el ECG obtenido y la clínica se decide derivar al paciente al Servicio Hospitalario de Urgencias.
+Con la sospecha diagnóstica de FA lenta, se retira el tratamiento cronotropo negativo, sin mejoría.
+Dada la falta de respuesta a esta medida, se decide ingreso en Cardiología.
+Tras estudio completo, se llega al diagnóstico definitivo de FA con bloqueo aurículo-ventricular avanzado y bloqueo de rama derecha grado III, sintomático, por lo que se decide implante de marcapasos permanente.
+El paciente evoluciona favorablemente: desaparece la clínica y se controla la frecuencia cardiaca.
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+++ b/train_set_docs/S1699-695X2014000300011-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Niña de 7 años sin antecedentes de interés remitida desde su centro de atención primaria por presentar una lesión en la mejilla derecha, algo pruriginosa y dolorosa, que no había mejorado tras tratamiento oral con amoxicilina/clavulánico, pautado prácticamente desde su inicio durante las dos semanas anteriores.
+A la exploración mostraba en la mejilla derecha un nódulo eritematovioláceo, frío y blando al tacto, bien delimitado, de 1,5 cm de diámetro.
+No se palpaban adenomegalias regionales, aunque sí una leve queratosis pilar en la piel de las mejillas.
+Ante la sospecha clínica de GAFI, e informados los padres sobre la benignidad del proceso, se consensuó con ellos no realizar biopsia cutánea y pautar seguimiento periódico, junto con terapia con metronidazol gel por la noche.
+Dos semanas más tarde se produjo el drenaje espontáneo de un material sanguino-purulento desde el centro de la lesión, con posterior resolución progresiva del nódulo en el transcurso de unas 6 semanas.
+Los cultivos para bacterias, hongos y micobacterias del exudado de drenaje resultaron ser negativos.
+No obstante, tras la resolución de la lesión nodular, persistieron unas telangiectasias residuales en el área afecta, que se han ido atenuando lentamente durante los 10 meses de seguimiento.
+Aconsejamos revisiones a la paciente hasta la resolución completa del proceso y alertamos sobre la necesidad de consultar ante la aparición de síntomas o signos clínicos sugerentes de rosácea ocular (sequedad o enrojecimiento ocular, blefaritis, chalazion, fotofobia, pérdida de agudeza visual).
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+++ b/train_set_docs/S1699-695X2015000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,36 @@
+Mujer de 29 años, soltera, vive con sus padres, sin antecedentes de patología orgánica, psiquiátrica o abuso de tóxicos, ingresada en neurología por alteraciones de conducta, desorientación y falta de conexión con el medio.
+La familia refería que era el primer episodio de estas características, que desde hacía 2 semanas veían a la paciente desanimada, poco comunicativa (no identificaban ningún desencadenante ni factor descompensatorio, la relación con la paciente era buena, tenía buena red social de apoyo, buen desempeño laboral, etc.), a veces se quedaba con la mirada perdida, llegando a hablar incoherencias ("las venas de la cabeza secas"), no había alteración de los ritmos biológicos.
+Todo ello era motivo de gran agobio familiar, por lo que acudieron al médico de familia, siendo tratada como un cuadro depresivo y pautándosele sertralina 50 mg/día (1 semana antes del ingreso).
+La evolución fue tórpida, presentado episodios de agitación psicomotriz y desorientación, motivo por el que la familia decide llevar a la paciente a las urgencias de medicina.
+No había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica u orgánica importante.
+En el examen, aparte de la desorientación espacio-temporal y la agitación, no se encontró nada llamativo, no presentando focalidad neurológica.
+Las analíticas (hemograma, coagulación, pruebas de función hepática, renal, tiroidea, orina, ácido fólico y vitamina B12) y tomografía cerebral fueron normales.
+Los tóxicos en orina fueron negativos.
+La punción lumbar (PL) mostró 26 leucocitos/mm3.
+En urgencias presentó una convulsión tónico-clónica generalizada, siendo ingresada con el diagnóstico presuntivo de encefalitis vírica, iniciándose tratamiento con aciclovir y ácido valproico.
+Durante su ingreso fue evaluada por Psiquiatría.
+La familia nuevamente refirió que la paciente se encontraba apática desde hacía 2 semanas, repitiendo que tenía "las venas de la cabeza secas".
+Se la catalogó como una depresión psicótica y se pautó venlafaxina 75 mg/día.
+La serología para VIH, Brucella, Citomegalovirus, Herpes Simple, Sífilis, Toxoplasmosis y Epstein Barr fueron negativas.
+Durante la primera semana de hospitalización la paciente estaba confusa, presentaba soliloquios y risas inmotivadas.
+Se repitió la PL (34 leucocitos/mm3, linfocitos 100 %, la serología y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) para Brucella, Lúes y Borrellia fueron negativos).
+La resonancia magnética (RM) cerebral fue normal.
+Se suspendió el antidepresivo y se pautó tiapride.
+Durante la segunda semana, el electroencefalograma (EEG) mostró signos de encefalopatía lenta difusa de grado moderado.
+La paciente no respondía a órdenes simples, estaba mutista, estuporosa, por lo que se suspendió el tiapride, dejándola con haloperidol intramuscular en caso de agitación.
+Debido a la evolución tórpida se la ingresó en UCI suspendiéndose el ácido valproico e iniciando levetirazepam.
+La paciente comenzó a presentar movimientos involuntarios y distonías.
+La ecocardiografía transtorácica fue normal.
+Se añadieron megadosis de corticoides y hemina (por sospecha de porfiria aguda intermitente).
+Debido a las crisis tónicas complejas más frecuentes se decide sedación e intubación endotraqueal.
+No se detectaron uroporfirinas, las coproporfirinas y el zinc estaban en límites normales (por lo que se suspendió la hemina).
+Se repitió PL, siendo la reacción en cadena de polimerasas para micoplasma y micobacterias normales.
+Durante la cuarta semana, se retiró la sedación: respondía a órdenes sencillas, presentaba mioclonías faciales y movimientos bucolinguales, procediéndose a la extubación.
+El EEG siguió mostrando signos de encefalopatía difusa.
+Se descartó enfermedad por priones (negativo a proteína en LCR).
+La ecografía ginecológica mostró un ovario ligeramente aumentado de tamaño.
+Durante la sexta semana, la ceruloplasmina, cobre sérico y ecografía abdominal fueron normales.
+La paciente estaba más consciente y reactiva.
+Se planteó la posibilidad de encefalitis con relación a teratoma no objetivado.
+Se repitió la PL buscando la presencia de anticuerpos paraneoplásicos (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CV2, antifisina, anti-Tr y anti-canales de calcio), que fueron negativos, excepto los anticuerpos anti-NMDA.
+Se llamó nuevamente a Psiquiatría por agitación psicomotriz e ideas delirantes autorreferenciales, iniciándose ziprasidona 40 mg/día, llegando hasta 160 mg/día con mejoría progresiva, siendo el diagnóstico final el de encefalitis contra los receptores N-metil-D-aspartato (ECR-NMDA) y trastorno psicótico secundario a patología orgánica (ECR-NMDA).
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/S1699-695X2015000200013-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Niño de 13 años, con antecedentes personales de síndrome de Asperger, trastorno de déficit de atención e hiperactividad e hipotiroidismo, en tratamiento con metilfenidato, risperidona y levotiroxina.
+Fue enviado a la consulta de Dermatología por presentar una lesión en el miembro inferior derecho, de crecimiento progresivo, desde hacía un año.
+Era asintomática, sin presentar ninguna clínica como dolor o prurito.
+No había recibido ningún tratamiento, ni refería ningún factor desencadenante.
+En la exploración se observó una placa, indurada a la palpación, con un área discrómica central y un halo violáceo, de distribución lineal en el tercio medio-distal en la zona externa del muslo derecho.
+No presentaba otras lesiones cutáneas, ni clínica sistémica acompañante.
+Se solicitó una analítica que incluía hemograma, bioquímica, anticuerpos antinucleares (ANA) y serologías, examen de orina, así como biopsia de la lesión.
+Los resultados fueron normales, con ANA, anti-Sm, anti-RNP, anti-SSA, anti-SSB, anti-Jo1 y anti-Scl70 negativos.
+La serología para Borrelia burgdorferi fue negativa y el análisis de orina no mostró anomalías.
+La histopatología fue compatible con el diagnóstico de morfea.
+Ante una morfea lineal en la infancia sin afectación articular ni deformidad estética, se decidió iniciar tratamiento corticoideo tópico con propionato de fluticasona, una aplicación al día durante 2 meses, seguido de calcipotriol tópico, también un aplicación diaria.
+Tras casi un año de seguimiento, las lesiones se han estabilizado.
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+++ b/train_set_docs/S1699-695X2015000300013-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Se trata de un paciente varón de 46 años sin antecedentes de interés, que acude a consulta por presentar pérdida de fuerza brusca en los miembros inferiores.
+Este cuadro se presenta de manera reiterada y episódica, autolimitándose en unas horas.
+Generalmente afecta a los miembros inferiores, aunque lo puede hacer de manera generalizada.
+Refiere episodios previos que han ido aumentando en frecuencia e intensidad en el último año.
+Durante el interrogatorio dirigido refiere pérdida ponderal de 20 kilos en los últimos cuatro meses sin disminución de la ingesta, temblor ocasional, irritabilidad y nerviosismo.
+En la exploración física no se detectó disminución de fuerza en los miembros ni alteraciones en los reflejos osteotendinosos.
+Presentaba una marcha estable no patológica, sin dismetrías.
+Según refería, había recuperado progresivamente la fuerza muscular hacía unos minutos.
+Se descubrió un temblor fino distal, sin exoftalmos.
+La frecuencia cardiaca era de 120 latidos por minuto, presentando a la palpación un tiroides de tamaño aumentado sin palparse nódulos.
+Se realizó una analítica de urgencia en la que se detectó: creatinina 0,59 mg/dl (normal 0,60-1,35), sodio 142 mEq/L (135-145), potasio 2,07 mEq/l (3,5-5), magnesio 1,64 mg/dl (1,7-2,5), calcio 8,01 mg/dl (8,50-10,50), calcio iónico 3,95 mg/dl (4,1-5,3), proteínas totales 6,47 mg/dl (6,00-8,50).
+Un cuadro de pérdida de fuerza coincidiendo con hipopotasemia nos orientó hacia el diagnóstico de parálisis periódica.
+Dada la presencia de semiología característica de patología tiroidea, se solicitó un estudio hormonal, hallándose un hipertiroidismo primario de origen autoinmune con los siguientes parámetros: T4L 4,07 ng/dl (0,9-1,7), TSH < 0,008 mcgU/l (0,4-4,8), T3L 15,58 pg/ml (2,3-4,2), anticuerpos antitiroglobulina 62,7 UI/ml (0-60), anticuerpos antiperoxidasa 1269 UI/ml (0-60), TSI 5,7 UI/l (0-1,75).
+La vitamina D y PTH fueron normales (28 ng/mL [20-55] y 26 pg/mL [11-80], respectivamente).
+La primera prueba complementaria que debemos solicitar ante un hipertiroidismo es una gammagrafía tiroidea, que en nuestro caso mostraba una hipercaptación difusa.
+Todos estos datos nos orientaban a una enfermedad de Graves como causante del cuadro.
+En el momento agudo se inicia tratamiento con 40 mEq de potasio intravenoso consiguiendo la normalización de las cifras (4,1 mEq/L), y de forma domiciliaria se propone propranolol 10 mg y metimazol 30 mg diarios con disminución de dosis progresiva.
+En el momento actual mantiene tratamiento con metimazol 5 mg al día con remisión parcial de los síntomas y función tiroidea normal, sin haber presentado nuevos episodios de parálisis.
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+++ b/train_set_docs/S1887-85712013000200013-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente de 3 años (94 cm, 10 Kg), niña, afgana, con signos de desnutrición, que presentaba quemaduras de segundo grado en región anterior y posterior muslo derecho, flanco derecho y mesogastrio (25% de superficie corporal quemada) secundaria a una explosión desde hace 4 días.
+Se aplicó tratamiento tópico que resultó ineficaz.
+Debido a la evolución tórpida de la lesión, se decidió desbridamiento mecánico local y aplicación de sulfadiacina argéntica y apósito Tulgrasum® cicatrizante impregnado de antibiótico (bacitracina-zinc, neomicina, sulfato de polimixina B).
+Para permitir el procedimiento se administró de forma previa midazolam (1 mg i.
+m) y a los 5 minutos ketamina (60 mg i.
+m).
+Se consiguió analgesia (grado 0 según la escala verbal del dolor) y sedación a los 10 minutos (puntuación 4 en escala Ramsay), permitiendo realizar la cura sin incidencias durante 22 minutos.
+El paciente recuperó sensibilidad y vigilia a los 120 minutos de la administración del tratamiento.
+El grado de amnesia del procedimiento quirúrgico valorado por la escala de Korttila y Linnolia fue total.
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+++ b/train_set_docs/S1887-85712015000200004-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Presentamos el caso de un varón, de 29 años (165 cm, 68 Kg), afgano, policía, que durante un atentado sufrió un traumatismo abierto en codo derecho secundario al impacto de arma de fuego (probablemente AK-74 de 7,62 mm).
+Tras el incidente, se le colocó un torniquete a nivel humeral, se le aplicó un hemostático granulado a nivel tópico (Celox® SAM Medical Products, Newport, Oregon, EEUU) y se administró ácido tranexámico (1 g iv).
+Fue evacuado por medio de un helicóptero medicalizado hasta el Role 2E español de Herat (Afganistán) llegando a la sala de triaje 70 minutos después de sufrir la lesión.
+En la valoración primaria, el herido presentaba GCS 15 ptos, SatO2 periférica de 98%, frecuencia cardíaca de 110 lpm, tensión arterial no invasiva de 130/80 mmHg y con buen control del dolor (EVA 2/10) tras administración de midazolam (3 mg iv) y ketamina (30 mg iv).
+Se confirmó la presencia de herida de arma de fuego con orificio de entrada en codo sin orificio de salida.
+En la radiografía se evidenció una fractura distal de húmero izquierdo, una fractura proximal de cúbito izquierdo y fractura proximal de radio izquierdo.
+Se decidió intervención quirúrgica para desbridamiento, limpieza, extracción de las esquirlas óseas y colocación de un fijador externo en brazo izquierdo bajo anestesia general.
+Durante la realización del estudio preanestésico no se encontraron alteraciones de consideración en la analítica sanguínea, en el ECG o la valoración de la vía aérea.
+El paciente no recordaba cuándo había sido su última ingesta y aceptó el consentimiento informado en presencia de un intérprete.
+En quirófano se utilizó una monitorización grado I (SatO2 periférica, frecuencia cardíaca, tensión arterial no invasiva y capnografía) incrementada con dispositivo de análisis biespectral (BIS®), monitor continuo de hemoglobina (Masimo® Radical 7) y termómetro orofaríngeo.
+Se premedicó al herido con midazolam (1 mg iv) y con ketamina (20 mg iv).
+Tras 3 minutos de desnitrogenización con FiO2 al 80% consiguiendo una SatO2 del 100%, se procedió a la inducción de anestésica de secuencia rápida con fentanilo (150 μg iv), propofol (130 mg iv) y rocuronio (30 mg iv).
+Se realizó laringoscopia estándar (Cormak II), se aisló la vía aérea con tubo endotraqueal de 7,5 mm y se rellenó el balón de neumotaponamiento con aire (8 ml).
+Tras seleccionar parámetros de ventilación protectiva (VT 420 ml, PEEP 7, FiO2 45%) no fue necesaria la realización de maniobras de reclutamiento alveolar.
+El mantenimiento anestésico se realizó con mezcla de O2, aire y sevofluorano.
+Durante los 75 minutos del procedimiento quirúrgico el paciente se mantuvo con tendencia a la taquicardia.
+La intervención realizada fue reducción abierta bajo control de escopia, osteosíntesis transarticular mediante implantación de fijador externo Hoffmann II Stryker en configuración multiplanar, lavado pulsátil de la herida y desbridaje del tejido necrótico que implicaba al extesor carpi ulnaris, flexor carpi ulnaris y tendón tricipital.
+Se administró profilaxis antitetánica, antibiótica (cefazolina 2 g iv y metronidazol 500 mg iv), gastroprotectora (omeprazol 40 mg iv), antiemética (granisetron 3 mg iv), antiinflamatoria (desketoprofeno 50 mg iv), ocular (pomada oculos-epitelizante junto con cierre palpebral forzado), ortopédica (protección articular) y térmica (regulación de la temperatura del quirófano, calentador de fluidos y manta de aire caliente).
+Para mejorar el control del dolor, además de realizar una analgesia multimodal (metamizol 2 g iv, paracetamol 1 g iv, ketamina 30 mg iv y fentanilo 150 μg iv) se utilizó un bloqueo nervioso periférico ecoguiado a nivel interescalénico empleando 37 mg de bupivacaína 0,25%.
+La educción se realizó sin incidencias y no fue necesaria la antagonización de opiáceos ni la reversión del relajante muscular.
+El paciente ingresó estable y con buen control del dolor en la unidad de cuidados intensivos y posteriormente pasó a sala de hospitalización.
+Fue dado de alta del Role 2E a las 72 horas de sufrir el atentando, siendo evacuado a un hospital militar afgano para su curación de partes blandes y futura osteosíntesis.
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+++ b/train_set_docs/S1888-75462014000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Se trata de un adolescente de 16 años, jugador de baloncesto de competición desde los 5 años, que acudió al Centro Andaluz de Medicina del Deporte (CAMD) de Almería, para realizar un examen médico solicitado por su Federación.
+En la anamnesis refiere episodios de palpitaciones, cortos y autolimitados, durante el reposo y el esfuerzo.
+En el ECG de reposo se detectó un intervalo entre ondas P y R (intervalo PR) muy corto con onda delta, compatible con preexcitación por lo que fue derivado para valoración cardiológica.
+Destacan entre sus antecedentes personales una evaluación previa a los 9 años, en un paciente asintomático, con un ECG normal y la referencia de un tío paterno, afectado con una arritmia recientemente ablacionado.
+Un nuevo ECG de reposo confirmó un ritmo sinusal preexcitado, compatible con vía anteroseptal derecha y se descartó cardiopatía estructural mediante ecocardiografía.
+En el holter de ritmo de 24 horas, mantuvo preexcitación permanente y sin arritmias.
+La prueba de esfuerzo en cinta, con protocolo de Bruce fue concluyente y libre de arritmias, manteniendo el WPW a frecuencias cardíacas máximas.
+Considerando los datos previos y su condición de deportista de competición, fue enviado para estudio electrofisiológico (EEF) y ablación de vía anómala.
+El procedimiento fue realizado con dos electrocatéteres: uno para diagnóstico con registro del His y otro para mapeo y ablación en región septal perihisiana.
+En ritmo sinusal se indujo taquicardia ortodrómica y se aplicó radiofrecuencia (RF) sobre la vía accesoria auriculo-ventricular (AV) de conducción bidireccional.
+Se interrumpe la taquicardia y la preexcitación, finalizando el procedimiento.
+Quedó con bloqueo de rama derecha (BRD), de probable origen traumático.
+No hay descripción de período refractario efectivo de la vía anómala.
+En el primer control posterior, el paciente refiere la misma clínica anterior a la ablación y su manejo para interrumpir las taquicardias.
+El ECG basal y el holter de 24 horas, mantienen el patrón sinusal con WPW, sin documentarse taquicardias.
+Se ha planteado a los padres realizar nueva consulta al especialista en electrofisiología para ofrecerle las mejores opciones de tratamiento en relación a la práctica deportiva.
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Describimos el caso de una paciente de 58 años.
+Como antecedentes refiere histerectomía a los 42 años por metrorragias secundarias a miomas.
+Dos años antes había sido valorada en Ginecología por osteoporosis densitométrica lumbar (T-score en L1-L4 de -3, con cifras normales en cuello femoral), tratada con denosumab y suplementos de vitamina D. No refería hábitos tóxicos, ni antecedentes personales ni familiares de fractura, y su IMC era normal.
+Consultó por dolor mecánico en el pie izquierdo, de inicio agudo, sin inflamación ni causa desencadenante, que había ido aumentando de intensidad hasta hacerse refractario a AINEs.
+En la exploración no había ningún hallazgo llamativo, salvo dolor a la movilización del antepié izquierdo.
+No se observaron alteraciones de la estática de pies.
+La paciente aportaba Rx de pies que no mostraba hallazgos patológicos.
+Se solicitó una RMN de pie izquierdo, que reveló una fractura de estrés en el 2o MTT con callo perióstico y edema de tejidos blandos.
+Se realizó estudio analítico destacando incremento de niveles de PTH y vitamina D (103,7 pg/ml y 272 ng/ml, respectivamente), atribuidos al exceso de suplementación de vitamina D. La función renal, y el calcio sérico y urinario fueron normales.
+Se suspendió el tratamiento con suplementos de vitamina D y denosumab.
+Valorada por el Servicio de Traumatología, se indicó tratamiento conservador con descarga, reposo relativo, AINEs y magnetoterapia, con mejoría progresiva.
+Por la edad de la paciente, 58 años, y el predominio de osteoporosis a nivel lumbar, se consideró una candidata adecuada para el tratamiento con SERMS (bazedoxifeno), asociados a suplementos de calcio con vitamina D. Un año después, en el mismo mes en el que comenzó con dolor en el episodio anterior, refiere de nuevo los mismos síntomas en pie izquierdo, sin causa desencadenante.
+Se solicitó una Rx que mostró callo de fractura antiguo en 2o MTT por fractura de estrés previa, sin otros hallazgos.
+Se realizó RMN de pie izquierdo para completar estudio que mostró edema de 1er y 3er MTT, de huesos cuneiforme, escafoides y astrágalo, y tenosinovitis del tibial posterior.
+Se solicitó una nueva densitometría ósea, que mostró una T-score en columna lumbar de -3,5.
+La paciente no había tomado de forma continuada el bazedoxifeno y la vitamina D, por lo que se insistió en la importancia de reanudarlos dadas las cifras de densidad mineral ósea, que habían empeorado.
+Las fracturas fueron tratadas con rehabilitación y descarga con mejoría progresiva.
+Valorando el caso globalmente, nos planteamos la osteoporosis como factor predisponente, ya que la paciente no era obesa, ni había presentado traumatismos ni otros factores de riesgo.
+El hecho de que los dos episodios de dolor se iniciasen el mismo mes (coincidiendo con cambio de estación) con un año de diferencia, nos pareció un dato llamativo.
+La paciente no refería ningún cambio en sus costumbres ni en su actividad física (sedentaria) en esas épocas, por lo que consideramos que quizá el cambio de tipo de calzado pudo suponer una sobrecarga del pie izquierdo, favoreciendo la aparición de nuevas fracturas de estrés.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años, en tratamiento con didanosina, tenofovir y lopinavir/ritonavir.
+Durante los dos últimos años, en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos.
+En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina (FA) total y ósea, así como de la paratohormona (PTH).
+La 25-hidroxivitamina D (25-HCC), el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero, y el elemental y sedimento de orina eran normales.
+Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos, y una gammagrafía con Tc99, que resultó normal.
+Durante el último mes empeoró su estado, con mayor astenia, disminución de fuerza, dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso, por lo que ingresó en el hospital.
+La exploración física era anodina, salvo por debilidad muscular de predominio proximal.
+Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve (154 mg/dl), glucosuria marcada (4+), hipofosfatemia, fosfaturia inapropiadamente alta, hipouricemia (2 mg/dl), ligera acidosis metabólica (bicarbonato 19 mmol/l) y proteinuria (945 mg/24h).
+Además, aminoaciduria moderada, con valores aumentados de glicina (x2), valina (x2), serina (x4) y treonina (x4).
+El FGF23 sérico fue de 6 pg/ml.
+Otros parámetros se muestran en la Tabla 1.
+A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia, en relación con TDF.
+Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir.
+Además se administraron suplementos de fósforo, 25-HCC y 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 DHCC).
+Con ello su estado fue mejorando progresivamente.
+Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular, el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas, aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja.
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+++ b/train_set_docs/S2254-28842013000300009-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva, hipercolesterolemia, diabetes tipo II, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele, hipotiroidismo primario, neuralgia del trigémino, asma bronquial, depresión, arterioesclerosis, colecistectomía por adenomioma de vesícula, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) desde Enero del 2011.
+Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente, ni refirió síntomas de neumoperitoneo.
+En Marzo del 2013, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal, diarrea, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre.
+En la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha, palidez cutánea y extremidades sin edemas.
+TA: 100/60, Fc: 94 lpm.
+, afebril, Fr: 24 rpm, Sat.O2:89%.
+Se realizó analítica (Hemograma, bioquímica y gasometría venosa), radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo.
+Tras ser valorada por el servicio de cirugía, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca.
+Una vez realizada la valoración inicial de enfermería, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente, no se aprecian problemas con la realización de la técnica.
+Procedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo, para valorar la posibilidad de infección peritoneal.
+No se evidencian signos de infección (Líquido peritoneal claro), se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis, con resultado de: leucocitos: 80/uL, descartando así la infección peritoneal.
+Dada la situación de la paciente, se procede al ingreso para observación.
+Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia.
+Ante la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal.
+En estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente.
+.
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+++ b/train_set_docs/S2254-28842014000300010-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 57 años con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia, presenta una cardiopatía isquémica e infarto agudo de miocardio inferior en 2004, arteriopatía periférica con realización de by-pass aorto bifemoral en 2006, sufre en 2010 una isquemia aguda de extremidad inferior izquierda por oclusión de by-pass que requirió revascularización urgente con trombectomia.
+Se encuentra en programa de hemodiálisis desde Diciembre de 2010 por Insuficiencia renal crónica posiblemente secundaria a nefroangiosclerosis.
+Tras fallo de FAVI radiocefálica izquierda se le coloca un catéter temporal yugular izquierdo a finales de agosto de 2013, que es disfuncionante desde el comienzo pero que se mantiene hasta el uso de nueva FAVI húmero cefálica izquierda.
+Al mes de colocación del catéter, el paciente refiere de modo puntual a enfermería lumbalgia postural, aunque el propio paciente lo achaca a la realización de algún esfuerzo.
+Tras la retirada del catéter (43 días después de inserción), en varias sesiones posteriores presenta malestar general y fiebre, se realiza control bacteriológico del monitor que es negativo y se administra de manera empírica, vancomicina 1 g.
+junto a un antitérmico, el paciente permanece estable durante el mes siguiente.
+Posteriormente, refiere de nuevo dolor lumbar muy intenso que apenas le permite la deambulación, acude a urgencias hasta en cuatro ocasiones en las que tras exploración, radiografía y ecografía abdominal siempre diagnostican lumbalgia mecánica.
+Dado el deterioro del estado general y tras comprobar alteraciones analíticas (aumento proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular) ingresa en la unidad de medicina interna para estudio.
+Tras resultados microbiológicos positivos para S. aureus se inicia tratamiento antibiótico dirigido con cloxacilina.
+Tras la realización de una resonancia nuclear magnética (RNM) se diagnostica una espondilodiscitis D10-D11 que asocia un absceso paravertebral que no condiciona un compromiso de estructuras nerviosas.
+Se inicia tratamiento analgésico con fármacos de primer nivel asociados a opiáceos transdérmicos, con titulación progresiva de dosis a lo largo de su estancia hospitalaria y control aceptable del dolor.
+El paciente permanece afebril durante todo su ingreso, con disminución progresiva de reactantes de fase aguda y negativización de hemocultivos.
+Completa cinco semanas de tratamiento antibiótico intravenoso dirigido, pasando a terapia oral ambulatoria y se procede a alta hospitalaria.
+En estos momentos el paciente permanece estable sin más sintomatología intrahemodiálisis con analgesia controlada por el mismo y a la espera de nueva RNM de control.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142005000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Paciente de 65 a.
+de edad, que presentaba una elevación progresiva de las cifras de PSA desde 6 ng/ml a 12 ng/ml en el último año.
+Dicho paciente había sido sometido un año antes a una biopsia transrectal de próstata ecodirigida por sextantes que fue negativa.
+Se decide, ante la elevación del PSA, realizar una E-RME previa a la 2ª biopsia transrectal, en la que se objetiva una lesión hipointensa que abarca zona central i periférica del ápex del lóbulo D prostático.
+El estudio espectroscópico de ésta lesión mostró una curva de colina discretamente más elevada que la curva de citrato, con un índice de Ch-Cr/Ci > 0,80, que sugería la presencia de lesión neoplásica, por lo que se biopsia dicha zona por ecografía transrectal.
+La AP de la biopsia confirmó la presencia de un ADK próstata Gleason 6.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142005000900013-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Se trata de una mujer de 29 años sometida a un estudio ecográfico pélvico de control tras una ligadura de trompas por vía laparoscópica.
+Durante el mismo se detectó una tumoración de 20 mm en la cara lateral derecha de la vejiga, bien delimitada e hipoecoica.
+La paciente no presentaba sintomatología miccional, como refirió en el interrogatorio posterior.
+Se le realizó una urografía intravenosa, en la cual no se detectó ninguna alteración del aparato urinario superior.
+En el cistograma de la misma se puso de manifiesto un defecto de repleción redondeado y de superficie lisa, localizado en la pared vesical derecha.
+Las analíticas de sangre y orina estaban dentro de los límites normales.
+Se le realizó una cistoscopia a la paciente, donde se objetivó la presencia de una tumoración a modo de "joroba", de superficie lisa y mucosa conservada, en cara lateral derecha de vejiga, inmediatamente por encima y delante del meato ureteral ipsilateral.
+Con el diagnóstico de presunción de leiomioma vesical se practicó resección transuretral de la tumoración.
+Los fragmentos resecados tenían un aspecto blanquecino, sólido y compacto, parecidos a los de un adenoma prostático, con escaso sangrado.
+El material obtenido de la resección transuretral estaba formado por una proliferación de células fusiformes de citoplasma alargado, al igual que el núcleo, y ligeramente eosinófilo.
+No se apreciaron mitosis ni atipias.
+El estudio inmunohistoquímico demostró la positividad para actina músculo específica (DAKO, clon HHF35 ) en las células proliferantes.
+A los tres meses de la resección transuretral se realizó cistoscopia de control, observando una placa calcárea sobreelevada sobre el área de resección previa, compatible con cistopatía incrustante que se trató mediante resección transuretral de ésta y de restos leiomiomatosos y acidificación urinaria posterior.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142005000900015-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 36 años, sin antecedentes de interés, que fue estudiado en la consulta de medicina interna por presentar masa inguinoescrotal izquierda dolorosa a la palpación de dos meses de evolución, sin pérdida de peso ni síndrome miccional.
+A la exploración, los testes eran de tamaño y consistencia normales, con un cordón espermático izquierdo indurado y muy doloroso.
+La ecografía testicular fue normal.
+La CT de abdomen-pelvis reveló masa de 6 x 3 centímetros en el trayecto del cordón espermático izquierdo sin objetivarse imágenes de afectación retroperitoneal.
+Con el diagnóstico de tumor paratesticular izquierdo fue intervenido, encontrándose una masa en cordón espermático y realizándose biopsia intraoperatoria informada como proliferación neoplásica de aspecto miofibroblástico no linfomatosa, por lo que se realizó orquiectomía radical izquierda reglada.
+La anatomía patológica fue de rabdomiosarcoma pleomórfico del cordón espermático, teste y epidídimo normales y negatividad de los márgenes de resección.
+Posteriormente el paciente ha recibido varios ciclos de quimioterapia con adriamicina e ifosfamida + MESNA.
+En las pruebas de imagen de control a los cuatro meses de la cirugía, no se objetivan recidivas tumorales.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142005000900016-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 29 años con antecedentes de ulcus duodenal y estreñimiento que consulta por dolor en fosa renal derecha compatible con crisis renoureteral.
+No antecedentes de nefrolitiasis ni hematuria ni infecciones del tracto urinario.
+En la exploración sólo destaca una puñopercusión renal derecha positiva.
+La ecografía objetiva ectasia pielocalicial renal derecha con adelgazamiento del parénquima.
+La UIV muestra una anulación funcional de la unidad renal derecha siendo normal el resto de la exploración.
+Una pielografía retrograda muestra estenosis en la unión pieloureteral derecha, siendo la citología urinaria selectiva del uréter derecho negativa.
+Ante la disyuntiva de practicar una cirugía reconstructiva o una exerética se realiza gammagrafía renal que demuestra captación relativa del 33% para el riñón derecho y del 67% para el izquierdo.
+Se realiza pieloplastia renal derecha según técnica de Anderson-Hynes.
+El examen anatomopatológico de la estenosis de la vía urinaria descubre un hemangioma cavernoso como causante de la obstrucción, el cual no permitía pasar ninguna cánula.
+El control postoperatorio urográfico a los 3 meses objetiva captación y eliminación renal derecha de contraste con ligero retraso respecto a riñón izquierdo.
+La paciente fue dada de alta de consultas externas a los tres años de la cirugía tras haber sido practicados otros dos controles urográficos; 7 años después de la pieloplastia no ha vuelto a consultar por clínica urológica.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142005001000011-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 58 años de edad en el momento del trasplante, el 5 de octubre de 1998.
+En programa de diálisis peritoneal desde enero del mismo año por IRC progresiva secundaria a glomerulonefritis tipo IgA con esclerosis focal y segmentaria asociada diagnosticada en 1984.
+Otros antecedentes de interés: hipertensión arterial diagnosticada en 1982, en tratamiento farmacológico, cardiopatía isquémica por enfermedad coronaria con angioplastia transluminal de la coronaria derecha en 1994 (desde entonces asintomático, pruebas de esfuerzo posteriores negativas), dislipemia tipo II.
+Intervenido de criptorquídia bilateral y amigdalectomizado en juventud.
+El trasplante renal cursó sin incidencias (riñón izquierdo en fosa ilíaca derecha con 2 arterias en parche único y vena que se abocan a ilíacas externas), con función eficaz inmediata del injerto, sin rechazo agudo y niveles elevados de ciclosporina sin toxicidad clínica aparente.
+El paciente recibe tratamiento con ciclosporina 8mg/Kg, micofenolato mofetilo 2gr/día, y prednisona 1mg/Kg, disminuyendo progresivamente las cifras en controles posteriores.
+En septiembre de 2000 (a los 2 años del trasplante), el paciente refiere por primera vez sensación de inestabilidad a la marcha y temblores en las manos que aumentan progresivamente iniciándose estudio por Servicio de neurología.
+En el momento del estudio el paciente presenta inestabilidad de la marcha, parestesias en ambas extremidades inferiores (EEII) y temblores en manos.
+A la exploración física no se observa déficit motor pero sí disminución de la sensibilidad vibratoria en ambas EEII, reflejos osteotendinosos (ROT) vivos y reflejo cutaneoplantar (RCP) en extensión.
+La resonancia magnética nuclear (RMN) no mostró lesiones a nivel cerebral o espinal, el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró pleocitosis linfocitaria sin bandas oligoclonales, los potenciales evocados resultaron alterados a nivel tibial y fueron los test serológicos, ELISA, y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) los que fueron positivos para HTLV-I en LCR y sangre en el primer caso y en sangre la PCR.
+Se demostró una alta carga viral.
+El paciente fue diagnosticado de paraparesia espástica tropical (TSP), y a pesar de repetidos pulses de 6-Metil-Prednisolona, evoluciona de forma progresiva.
+Ha rechazado tratamiento con Interferón por la posibilidad de rechazo del trasplante.
+Desde punto vista de la función renal, en todo momento se ha mantenido correcta con niveles de creatinina oscilantes entre 1-1-2.
+Ha sido estudiado por nuestro Servicio por cuadro de urgencia miccional con escapes y micción a gotas ocasionalmente.
+Se confirmó mediante estudio radiográfico y urodinámico la existencia de una vejiga hiperrefléxica y una gran litiasis vesical que se extrajo mediante cistolitotomía sin incidencias postoperatorias en diciembre de 2003.
+En estos momentos el paciente es dependiente para funciones básicas de la vida diaria como aseo, deambulación (se desplaza en silla de ruedas), alimentación (no es capaz de sostener una cuchara)
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142005001000011-3.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Mujer de 42 años en el momento de someterse a trasplante hepático.
+Entre sus antecedentes personales previos al trasplante destacan apendicectomía en el año 1978, cirrosis hepática de probable origen alcohólico diagnosticada en 1989, HDA secundaria a varices esofágicas grado II en 1996 junto a hipertensión portal y ascitis.
+En Febrero de 1998 fue diagnosticada de hepatocarcinoma.
+La paciente recibió trasplante hepático en octubre de 1998 que cursó sin incidencias y fue dada de alta en tratamiento con tacrolimus.
+A los 18 meses del trasplante la paciente refirió por vez primera debilidad de miembros inferiores y pérdida de sensibilidad de los mismos evolucionando en el plazo de 2 meses a una paraplejia completa que afecta a vejiga urinaria.
+A la exploración física se observaba paraparesia con amioatrofia por desuso de EEII, hipoestesia subjetiva mayor en EID con nivel D8-D10, afectación de la sensibilidad profunda más intensa en EID sobretodo a nivel vibratoria.
+ROT presentes, vivos los rotulianos e hipoactivos los aquíleos.
+RCP extensor bilateral.
+En este caso también se realizron las siguientes pruebas diagnósticas: RMN cerebral: afectación de cordón medular desde C2 a D10, presentando también lesiones hiperintensa lagunares supratentoriales fundamentalmente a nivel subcortical de lóbulo frontal izquierdo y también lóbulo frontal, parietal y occipital derechos.
+PEES: patológicos a nivel de tibiales posteriores LCR: determinación sexológica para HTLV-I positiva, resto normal.
+Determinación sanguínea de anticuerpos (ELISA) y de existencia del virus (HTLV-I), positiva.
+La paciente fue diagnosticada de paraparesia espástica tropical y tratada con Interferón-á presentando inicialmente discreta mejoría sobretodo a nivel distal de las EEII a pesar de que en últimos días hubo de disminuirse la pauta por aumento de los valores de transaminasas.
+A pesar de la buena respuesta inicial, la sintomatología ha empeorado progresivamente y en estos momentos es dependiente para la vida diaria y porta sonda vesical permanente tras resultar fallido el intento de reeducación vesical mediante sondaje intermitente.
+El trasplante hepático, en el momento actual es funcionante.
+En los tres casos no se indicó la trasplantectomía dada la propagación del virus a sistemas sanguíneo y nervioso e imposibilidad por tanto, dadas las medidas de las que disponemos, de erradicarlo y por la buena función de los órganos trasplantados.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142005001000016-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 65 años que consultaba por un síndrome obstructivo infravesical junto con una tumoración blanda en el hemiescroto derecho, que disminuía de tamaño durante la micción.
+A la exploración física destacaba la presencia de una bolsa escrotal derecha aumentada de tamaño y de una hernia inguinal reductible.
+Al tacto rectal destacaba una próstata de tamaño medio, bilobulada y de características adenomatosas.
+Dentro de las exploraciones complementarias se realizó un PSA total que fue normal, una ecografía vesico-prostática que puso de manifiesto una próstata de 57 gramos y una ecografía testicular con una imagen sugestiva de herniación vesical.
+Finalmente, la cistografía retrógrada nos mostró la presencia de una hernia vesical masiva en hemiescroto derecho.
+El tratamiento fue quirúrgico y consistió en la resección de la porción herniada de la vejiga que era para peritoneal y una corrección de la hernia inguinal con malla de marlex.
+En un segundo tiempo se realizo una RTU de próstata.
+Controlado a los seis meses el paciente permanece asintomático.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000100014-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Presentamos un paciente de 66 años de edad con antecedentes médicos de gastrectomía subtotal por adenocarcinoma gástrico hace cuatro años e hipertensión arterial en tratamiento con espironolactona.
+El paciente es remitido por el Servicio de Digestivo valorado por un cuadro de larga evolución caracterizado por: anorexia, pérdida de 12 kilos en 6 meses (peso actual 42 kilos), anemia hipocrómica y estreñimiento.
+En la exploración física se objetivó una gran tumoración de consistencia firme, indolora, móvil y que ocupaba las tres cuartas partes del abdomen.
+Dados los antecedentes de adenocarcinoma gástrico, el severo deterioro del estado general, el estreñimiento y la anemia; la primera sospecha clínica sugerida fue: ascitis por carcinomatosis, obstrucción intestinal tumoral o tumoración abdominal.
+Los datos analíticos reflejaban una hemoglobina 7,5 gr/dl, 3,35 millones de hematies, 27% de hematocrito, VCM 71,3, RDW 18, VSG 37 mm/h, PCR 0,7, PSA 2,6 ng/ml, creatinina 0,89 y urea 24.
+Los marcadores tumorales hepáticos y digestivos resultaron anodinos.
+La gastroscopia reflejó un pólipo inflamatorio en muñón gástrico, sin evidencia de recidiva tumoral.
+Resultó imposible la realización de una colonoscopia por el desplazamiento intestinal e intolerancia del paciente.
+La ecografía abdominopélvica reveló la presencia de una tumoración quística con tabiques incompletos, de contenido anecoico mixto, que ocupaba la totalidad de la cavidad abdominal.
+Se identificaba riñón izquierdo de características normales, no evidenciándose la presencia del riñón derecho.
+Ante el hallazgo de lesión quística voluminosa intraabdominal se remite a nuestra consulta donde se realizó urografía intravenosa con resultado de anulación funcional derecha, normofunción contralateral y gran efecto masa que desplaza el luminograma digestivo hacia el hipocondrio izquierdo e impronta sobre la pared lateral derecha del cistograma.
+La TAC objetivó una gran masa quística de 29,5 cm x 27,5 cm x 16 cm, con múltiples tabiques y paredes bien definidas que ocupa la práctica totalidad del abdomen.
+Se identifica imagen cálcica en teórica zona de pelvis renal de riñón hidronefrótico con compresión y desplazamiento de todas las estructuras abdominales.
+Ante la sospecha diagnóstica de hidronefrosis gigante secundaria a uropatía obstructiva litiásica, se evaluó la posibilidad de drenaje percutáneo y posterior nefrectomía.
+Se realizó nefrectomía simple derecha por lumbotomía subcostal evacuando 7.800 mililitros de contenido serohemático.
+Se practicó linfadenectomía hiliar ampliada ante el hallazgo de adenopatías a dicho nivel.
+El cultivo del fluido resulto negativo, no realizándose citología por no existir sospecha clínica ni radiológica de tumoración urotelial.
+El resultado del examen histológico constató la presencia de un riñón de aspecto multiquístico, con marcada dilatación del sistema pielocalicial y atrofia parenquimatosa severa (espesor 0,5 cm).
+El revestimiento epitelial presentaba cambios de displasia de diferentes grados, can áreas de patrón papilar y zonas de infiltración del parénquima renal.
+En otras zonas se identificaron nidos sólidos de células de citoplasma amplio, claro y de alto grado nuclear (grado 3 de Fuhrman); así como infiltración ganglionar de carcinoma de células renales tipo célula clara.
+La evolución posterior fue desfavorable, con aparición de metástasis hepáticas y el eventual fallecimiento del paciente a los dos meses.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000200013-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente de 46 años histerectomizada por leiomiomas que acude a Urgencias por intenso dolor en fosa renal izquierda, malestar general y episodios repetidos de hematuria.
+Varios estudios citológicos de orina fueron negativos para células neoplásicas.
+Estudios de imagen determinaron la intervención quirúrgica de la paciente observándose un riñón izquierdo atrófico así como una gran 'masa tumoral' que englobaba la salida teórica de la arteria iliaca interna izquierda, uréter izquierdo, saco de Douglas, recto y cara lateral peritoneal.
+Debido a las dificultades técnicas que entrañaba la enucleación de tal lesión se tomó una muestra ureteral que fue remitida para diagnóstico histopatológico con la sospecha de carcinoma ureteral.
+El estudio macroscópico del material remitido demostró un tejido irregular blanquecino de consistencia elástica-firme y aspecto fibroso que a los cortes seriados mostraba un fino punteado rojizo difícil de apreciar.
+El estudio histológico permitió observar un segmento ureteral con presencia de múltilples estructuras glandulares dilatadas intramusculares tapizadas por epitelio endometrial cuya tinción inmunohistoquímica fue intensamente positiva para citoqueratinas, receptores de estrógenos y receptores de progesterona.
+Envolviendo la pared ureteral se observó abundante tejido fibroso desordenado con signos de hemorragia.
+Con todos estos datos se emitió el diagnóstico de endometriosis ureteral intrínseca si bien la intensa respuesta tisular extraureteral y los claros signos de hemorragia que la acompañaban nos hicieron pensar en un componente extrínseco acompañante aunque no se identificaron estructuras glandulares a dicho nivel.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000200014-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de 36 años, sin antecedentes personales de interés, que en ecografía realizada por dolor tipo cólico sobre fosa renal derecha, se informó como una masa intrarrenal de 8 - 10 cm con material ecogénico en su interior, situada en polo inferior de riñón derecho, sugiriendo un quiste renal complicado.
+En TC realizado posteriormente, se informó como masa sólida en polo inferior de riñón derecho de 10 cm de diámetro máximo, que condicionaba compresión de la vía excretora del mismo, sin evidencia de trombo tumoral en vena renal ni en cava, sugestiva de hipernefroma.
+Se le realizó una Gammagrafía ósea con Tc99m-MDP sin observarse acúmulos oseos patológicos.
+Con los datos obtenidos se realizó un nefrectomía radical derecha, evidenciando como hallazgo intraoperatorio, una masa adherida a polo inferior de riñón derecho.
+(El tumor y el riñón aunque próximos, a la disección resultaron claramente independientes).
+El informe anatomo-patológico de la pieza resultó de Tumor fibroso solitario.
+El tumor se encontraba bien delimitado aunque no encapsulado, sin infiltrar el riñón ni los vasos renales que se encontraban desplazados por la gran masa tumoral.
+El estudio inmunohistoquímico, demostró positividad para el CD34, CD99 y Vimentina, mientras que resultó negativo para la Desmina, la Proteina S-100, y la CAM5.2.
+El paciente fue intervenido en noviembre del 2001.
+Desde entonces sigue controles ambulatorios en nuestra consulta con ecografias semestrales y TC anuales, sin presentar recidivas del mismo.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000300015-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de 50 años con antecedente de litiasis renal de repetición que consultó por hematuria recidivante y sensación de malestar.
+El estudio citológico seriado de orinas demostró la presencia de células atípicas sospechosas de malignidad.
+Los estudios de imagen permitieron observar una lesión heterogénea que ocupaba la práctica totalidad de la pelvis renal derecha.
+Se realizó nefrectomía total y ureterectomía parcial observándose un riñón de 10.5 x 5 cm de dimensiones máximas que mostraba a nivel de pelvis renal una lesión irregular y heterogénea de tonalidad pardusca en cuyo seno destacaban áreas hemorrágicas y otras ligeramente amarillentas y brillantes de consistencia sumamente blanda al corte.
+Dicha lesión, relativamente bien delimitada, no invadía el parénquima ni el seno renal quedando limitada al sistema pielocalicial aunque comprimiendo con márgenes expansivos la corteza en uno de los polos renales.
+El estudio histológico demostró que la lesión estaba constituida por nidos tumorales bien delimitados sin evidencia de invasión del parénquima renal, englobando una matriz mucinosa central la cual constituía más del 50% del volumen tumoral.
+En el seno de dicha matriz se encontraron flotando células neoplásicas sueltas y nidos de menor tamaño que los situados a nivel periférico.
+Las células tumorales mostraban morfología poligonal con núcleos centrales sin nucleolo aparente y escasa atipia así como citoplasmas eosinófilos y claros.
+En las áreas delimitantes con la matriz mucinosa se observó una tímida diferenciación glandular coincidiendo con la observación de algunos nucleolos y un ligero aumento de atipia nuclear.
+Las células tumorales mostraron intensa inmunopositividad para EMA, CK 7 y leve para CK20; ello,junto a la morfología, confirmó la naturaleza urotelial de la neoplasia.
+Con todos los datos expuestos se realizó el diagnóstico de carcinoma de células transicionales de bajo grado, con intensa diferenciación mucinosa, de pelvis renal (carcinoma coloide).
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000500002-2.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente de 46 años que consultó por dolor a nivel de hipogastrio, eyaculación dolorosa, hemospermia y sensación de peso a nivel testicular atribuido hasta entonces a varicocele derecho ya conocido desde hacía un año.
+Entre sus antecedentes personales destacaba un episodio de prostatitis aguda un año antes de la consulta.
+A la exploración física el paciente presentaba buen estado general, varicocele derecho y no se palpaban masas a nivel de ambos testículos.
+El tacto rectal mostraba una próstata irregular, ligeramente aumentada de tamaño con zonas induradas y algo dolorosa a la exploración.
+Se solicitó ecografía urológica integral que mostró una imagen nodular hipoecoica en teste derecho con hipervascularización circundante y un quiste simple en testículo izquierdo.
+En la TAC abdómino-pélvica se objetivaban a nivel hepático varias imágenes que podían corresponder con metástasis o hemangiomas.
+En RMN realizada posteriormente nos confirman que se trata de hemangiomas.
+La Rx de tórax no presentaba alteraciones.
+Los marcadores tumorales y el PSA presentaban unos valores dentro de la normalidad.
+Alfa-feto-proteína: 6 ng/ml, beta-HCG: 0.1 ng/ml, PSA: 1.5 ng/ml.
+Ante todos estos hallazgos, se decidió llevar a cabo una orquiectomía radical inguinal derecha.
+La pieza, macroscópicamente, presentaba una formación nodular de idéntica coloración a la de la pulpa testicular de 2,5 x 1,8 x 1,5 cm en el polo superior del testículo.
+El informe histopatológico era de tumor de células de Leydig difuso que infiltraba espacios perineurales, canales vasculares capsulares adyacentes y músculo liso; moderada atípia y escasas mitosis.
+Tras 10 años de controles evolutivos, el paciente se encuentra asintomático, no se han objetivado metástasis y los marcadores tumorales han permanecido negativos.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000500011-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Enfermo varón de 59 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y lobectomía inferior derecha hace seis meses por carcinoma epidermoide de pulmón (T2N0M0) en el centro de referencia, sin haber recibido tratamiento posterior alguno.
+No alergias conocidas ni otros antecedentes de interés.
+Consulta por clínica compatible con cólico renal izquierdo de intensidad moderada con irradiación ureteral, sin síndrome miccional y acompañado de hematuria con emisión de coágulos filiformes.
+Refiere haber perdido aproximadamente 8 Kgs.
+aproximadamente en los 2 últimos meses.
+A la exploración se aprecia una discreta palidez mucocutánea, puñopercusión izquierda levemente positiva.
+Abdomen blando y depresible sin masas ni megalias.
+Resto de la exploración sin interés.
+El estudio hematológico muestra una discreta anemia, siendo la bioquímica y coagulación normales.
+En el sedimento de orina se observa hematuria microscópica.
+En la ecografía se aprecia un quiste cortical en el polo superior del riñón izquierdo de 5 cm.
+de tamaño y una tumoración sólido-quística del mismo tamaño en el polo inferior sin ectasia de la vía excretora.
+El riñón derecho, la vejiga y la próstata son normales.
+Ante la sospecha de masa renal versus quiste renal complejo se decide la práctica de una T.A.C. toraco-abdo-minopélvico que informa de cambios postquirúrgicos en el pulmón izquierdo con enfisema bilateral.
+Adenopatías retroperitoneales en el territorio aorto-cava mayores de 1 cm.
+de diámetro y masa renal heterogénea de 5 cm.
+de diámetro mayor.
+Con estos hallazgos y ante la sospecha de carcinoma renal vs.
+metástasis se opta por realizar una PAAF TAC dirigida mediante la cual se obtienen células escamosas del riñón izquierdo.
+Con el diagnóstico de metástasis renal izquierdo de carcinoma epidermoide pulmonar (Estadio IV) se opta por remitir al enfermo al Servicio de Oncología Médica.
+Inicia tratamiento con Cisplatino 75 mg.
+/m2 y Vinorelbina 25 mg.
+/m2 los días primero y octavo de cada 21 días, hasta completar 3 ciclos, para posteriormente realizar estudio de valoración de respuesta.
+Tras recibir 3 ciclos de quimioterapia con cisplatino-vinorelbina se observo un discreto crecimiento de la masa renal, por lo que se considero que no había respuesta.
+Por tal motivo inicio una segunda línea de quimioterapia con docetaxel 100mg/m2 cada 21 días, del que ha recibido 3 ciclos.
+Esta pendiente de valorar respuesta mediante TAC, y, según los resultados, se ha considerado realizar estudio mediante PET para decidir una posible actitud quirúrgica de la lesión renal, en caso de que no existan nuevos focos patológicos.
+En cualquier caso el pronóstico es el mismo que cualquier neoplasia pulmonar metastásica.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000600014-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente varón, de 40 años de edad, con antecedentes de salud.
+Acude a consulta de Urología por presentar disuria y 3 episodios de uretrorragia.
+Al examen físico las mucosas son húmedas y normocoloreadas, la auscultación cardio-respiratoria es normal, el abdomen es negativo, fosas lumbares libres, el tacto rectal, los genitales externos y las regiones inguinales son normales.
+Se le realiza ecografía urológica que es normal.
+La cistouretroscopía es normal, sólo notándose un leve resalto al paso del cistoscopio por uretra anterior.
+Se le realiza radiografía de uretrocistografía miccional donde se observa un defecto de llenado a nivel de la uretra anterior.
+Por todo lo anterior decidimos realizar un estudio endoscópico bajo anestesia, detectándose una tumoración polipoide, de color rojiza, bien delimitada, por lo que se decide resección endoscópica de la misma.
+El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue un papiloma invertido de uretra anterior.
+Se da de alta por mejoría, evolucionando satisfactoriamente con desaparición de la disuria y la uretrorragia.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000600015-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente varón de 47 años de edad, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, acude a la consulta de andrología por presentar erecciones prolongadas no dolorosas de aproximadamente 4 años de evolución tras traumatismo perineal cerrado con el manillar de una bicicleta.
+En la exploración física se observan cuerpos cavernosos aumentados de consistencia, no dolorosos a la palpación, sin palpar pulsos anómalos.
+Sensibilidad peneana conservada.
+Testes móviles en ambas bolsas escrotales y sin alteraciones.
+Como exploraciones complementarias se le realiza ecodoppler penenano: vascularización cavernosa derecha aparentemente conservada; en la porción más proximal del cuerpo cavernoso izquierdo se observa formación anecoica (2x1.8x1.5cm) con flujo turbulento en su interior compatible con fístula arteriovenosa (FAV) de larga duración.
+Con la orientación diagnóstica de Priapismo de alto flujo se decide realización de Arteriografía pudenda con anestesia local confirmándose FAV y posterior embolización de la misma mediante 2 coil 3x5.
+.
+Tras la embolización el paciente evoluciona favorablemente con detumecencia peneana completa y erecciones normales.
+Actualmente está asintomático.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000700008-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Se presenta el caso de un paciente de 76 años de edad, sin alergias conocidas, con antecedentes de dislipemia, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio antiguo, triple derivación aorto-coronaria por enfermedad de los 3 vasos de un año de antigüedad y RTU por hiperplasia leiomioadenomatosa de próstata de dos años de antigüedad.
+No se refiere ningún traumatismo testicular previo.
+Tampoco presenta antecedentes clínicos, radiológicos ni analíticos de tuberculosis ni brucelosis.
+Acude a la consulta de urología por molestias testiculares, consistentes en dolor leve crónico intermitente, de 4 meses de evolución, apreciándose a la exploración nódulo duro e irregular en testículo derecho sin dolor acompañante espontáneo ni a la palpación.
+Los hallazgos ecográficos revelan una lesión focal nodular, lobulada y de baja ecogenicidad de 2 cm de diámetro en polo inferior del testículo derecho, vascularizada, siendo, por tanto compatible con neoformación.
+Testículo izquierdo sin hallazgos patológicos de interés.
+En la TAC abdómino pélvico con contraste no se evidencian adenopatías retroperitoneales.
+El análisis sanguíneo muestra valores dentro de la normalidad para alfa-feto proteína, HCG y LDH (HCG: 1,74 U/l; Alfa-feto proteína: 2.07 ng/ml; LDH: 299 mU/ml).
+El paciente es sometido a una orquiectomía inguinal derecha.
+El estudio anatomopatológico macroscópico muestra bolsa escrotal con hidrocele de 8 x 5 x 2,5 cm con 5 cm de conducto epididimario.
+A la sección se observa testículo de 5,5 x 2,5 x 2,5 cm, de consistencia fibrosa, sin lesiones macroscópicas compatibles con neoplasia.
+El estudio microscópico muestra parénquima testicular con degeneración vacuolada de células germinales y de Sertoli, con núcleo vesicular, apreciándose en las paredes de los túbulos seminíferos un infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos y células plasmáticas.
+Se distinguen numerosas formaciones granulomatosas con abundantes células multinucleadas gigantes ubicadas en el estroma entre los túbulos seminíferos y, alguna de ellas, en el interior de los mismos.
+No se observa celularidad neoplásica.
+Al efectuarse las tinciones de PAS y Ziehl Nielsen no se observan microorganismos micóticos ni micobacterias.
+Los hallazgos histopatológicos sugieren el diagnóstico de orquitis idiopática granulomatosa.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000700011-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes.
+Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial.
+Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.
+Se procedió a su exéresis mediante circuncisión.
+El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal.
+En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa.
+Destacaba el escaso componente inflamatorio.
+A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.
+A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000700013-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Paciente varón, de 63 años de edad, mestizo, diabético y fumador inveterado.
+Se presentó a consulta externa por dolor en el hipocondrio derecho y sintomatología urinaria obstructiva baja consistente en polaquiuria nocturna de 2-3 veces, chorro urinario débil y goteo posmiccional.
+El PSA total estaba en 2µg / ml, la hemoglobina, la VSG, la hemoquímica y la cituria, estaban normales.
+El examen físico general y abdominal eran negativos.
+En el tacto rectal se constató la presencia de una próstata con ligero aumento de tamaño pero, de superficie irregular y consistencia pétrea.
+Se realizó biopsia prostática, que reportó adenocarcinoma moderadamente diferenciado.
+En el ultrasonido abdominal se detectó un tumor de 6 cm de diámetro, heterogéneo y complejo en el polo inferior y parte media del riñón derecho y otro de similar tamaño y características ecográficas, en el polo superior y la porción media del riñón izquierdo.
+Se realizó TAC renal simple y contrastada donde se confirmaron las imágenes reportadas en el ultrasonido, siendo hipodensas, bien delimitadas y mostrando ambas realce con la administración del contraste yodado.
+No se detectaron adenopatías abdominales ni lesiones tumorales en órganos vecinos.
+La radiografía del tórax y la gammagrafía ósea fueron negativas de metástasis.
+Para establecer el diagnóstico de los tumores renales, se pensó en la vía laparoscópica, pero el paciente tiene una gran cicatriz paramedia derecha supra e infraumbilical, secuela de laparotomía por apendicitis aguda perforada con peritonitis generalizada, y se evitó este proceder para evitar posibles complicaciones.
+Se decidió entonces realizarle biopsia aspirativa con aguja fina sobre la lesión del riñón derecho y, tras dos intentos las muestras no fueron útiles para diagnóstico.
+Con posterioridad a esto el paciente se negó a realizarse cualquier otro procedimiento investigativo o terapéutico para su padecimiento renal.
+Se le puso tratamiento para el cáncer prostático con análogos de LHRH y antiandrógenos.
+Luego de tres meses de tratamiento del cáncer prostático, la TAC renal evolutiva, no muestra variaciones con respecto a la inicial.
+Actualmente el paciente está asintomático y conserva buen estado general.
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@@ -0,0 +1,21 @@
+Se trata de un paciente de 67 años con antecedentes de síndrome depresivo y prostatismo, al que se le diagnostica a principios del año 2004 un carcinoma de colon descendente.
+En el mes de Marzo de ese mismo año se le practica una colectomía subtotal izquierda con anastomosis ileosigmoidea.
+En el estudio anatomopatológico de la pieza de colectomía se observa una tumoración de 4x2 centímetros compatible con un adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado, que infiltra hasta la grasa subserosa, sin afectación ganglionar y con los bordes quirúrgicos libres (pT3NoMo).
+En el postoperatorio precisó drenaje de un absceso en la pared abdominal, cursando el resto del postoperatorio sin otras complicaciones.
+En la analítica preoperatoria el paciente tenía un hematocrito de 47,7, hemoglobina de 15,6, creatinina de 0,91, analítica de orina dentro de la normalidad, un PSA < 4 y una cifra de Antígeno Carcino Embrionario (CEA) de 91,45 (Normal < 5,00).
+La TAC preoperatorio fue informada como masa en colon descendente compatible con carcinoma de colon con pequeñas adenopatías retroperitoneales menores de 1 centímetro de diámetro, no significativas, así como lesiones crónicas fibrocicatriciales en tórax.
+A los cuatro meses de la colectomía el paciente comienza a notar una masa nodular dolorosa a nivel del testículo derecho.
+Se le realiza entonces una ecografía testicular que detecta una lesión heterogénea, con zonas sólidas y quísticas, a nivel de cuerpo del epidídimo derecho y que podría estar afectando al testículo, por lo que se consulta al Servicio de Urología para su valoración.
+.
+En la exploración comprobamos que el paciente presenta una tumoración dolorosa de 1-2 centímetros en el epidídimo derecho, así como otra tumoración de menor tamaño en el cordón espermático derecho.
+Se programa para exploración quirúrgica de las lesiones bajo anestesia raquídea con criterios oncológicos: incisión inguinal, extracción de teste derecho y cordón espermático y clampaje del mismo.
+Macroscópicamente observamos, en el tercio medio del epidídimo derecho, una lesión nodular de unos 2 centímetros de diámetro, de coloración amarillenta y consistencia elástica, firmemente adherida al testículo derecho, del cual despegamos con dificultad.
+Aparentemente el testículo parecía macroscópicamente normal y sin infiltración.
+En el cordón espermático derecho palpamos otra lesión de características similares, que parecía abarcar circunferencialmente al cordón.
+Se hizo biopsia intraoperatoria que fue informada como adenocarcinoma, por lo que decidimos - tras informar al paciente que dio su consentimiento - de realizar una orquiectomía radical derecha, incluyendo cordón espermático.
+El Servicio de Anatomía Patológica tras estudiar la pieza quirúrgica confirmó que se trataba de una tumoración de 2 centímetros de diámetro en tercio medio de epidídimo derecho y otra tumoración en cordón espermático derecho de 1,5 centímetros de diámetro, correspondientes a neoformaciones epiteliales malignas con estructuras glandulares compatibles con metástasis de un adenocarcinoma posiblemente de colon.
+Los bordes quirúrgicos y el testículo derecho estaban libres de tumoración.
+.
+El postoperatorio cursó sin incidencias, siendo dado de alta por el Servicio de Urología al día siguiente de la intervención pasando el paciente a al Servicio de Oncología para tratamiento complementario con quimioterapia.
+En los controles postoperatorios se le realizaron TAC de control y analíticas, detectándose a las 12 semanas posteriores de la orquiectomía una elevación significativa del CEA que se correspondió con la aparición en las pruebas de imagen (TAC) de adenopatías retroperitoneales mayores de 1 centímetro, nódulos pulmonares y un engrosamiento de la pared del colon cercano a la anastomosis.
+Actualmente el paciente vive, auque en los estudios de imagen realizados tras la intervención se comprobó que la evolución es desfavorable a pesar del tratamiento quimioterápico, con aparición de múltiples implantes mesentéricos, hepáticos y aumento en el número y tamaño de los nódulos pulmonares.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Se presenta un caso con patología litiásica compleja en el que se utilizó el 'stone sweeper' como derivación urinaria interna de forma bilateral.
+Se trata de un paciente varón de 54 años con 3 litiasis renales derechas, la mayor de ellas de 1.2 cm alojada en el cáliz inferior, que presenta además moderada dilatación pielocalicial y ureteral hasta el cruce con los vasos ilíacos, donde se localiza litiasis ureteral de 1.1 cm.
+; en esta unidad renal se colocó un catéter 'stone sweeper' previo al tratamiento con ESWL.
+En lado izquierdo se objetiva litiasis de 1 cm en polo inferior, al que se realizó tratamiento con ESWL con anterioridad, consiguiéndose fragmentación parcial de la misma; en esta unida renal también se colocó el catéter 'stone sweeper' previa a una segunda sesión de ESWL.
+El calibre de este catéter es de 6,5 Fr y se mantuvo durante el periodo de un mes.
+Durante la permanencia de los dos catéteres 'stone sweeper' el paciente no refirió síntomas relacionados con el tracto urinario inferior ni superior indicando una buena tolerancia.
+La extracción de los mismos fue fácil, sin precisar de anestesia y observando pequeños fragmentos litiásicos dentro de las cestillas.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 45 años de edad que acude a la consulta de urología con síndrome miccional e infecciones urinarias de repetición.
+La paciente tenía antecedentes de hipotiroidismo, hipertensión arterial en tratamiento habitual con atenolol y enalapril, fumadora de 10 cigarrillos día e intervenida de colecistectomía.
+En la exploración física no se evidenciaron hallazgos patológicos.
+Se realiza ecografía renal y vesical en la que se objetiva engrosamiento irregular de la pared de la vejiga.
+Se realiza posteriormente cistoscopia en la cual se evidencia vejiga de poca capacidad con neoformación de aproximadamente 5 centímetros de diámetro de aspecto sólido en la cara lateral izquierda hacia fondo y cara anterior, de aspecto inflamatorio y límites poco definidos.
+En la TAC abdomino-pélvico, se observa vejiga con engrosamiento difuso de su pared, siendo más importante en el lado izquierdo.
+Tras la administración de contraste se observa captación difusa de toda la pared vesical con marcado realce de la mucosa parietal izquierda.
+No se observan adenomegalias mesentéricas ni retroperitoneales.
+Citología de orina negativa en dos ocasiones para células tumorales.
+Ante dichos hallazgos se procede a realizar resección transuretral de neoformación vesical más toma de biopsias vesicales aleatorias.
+Las muestras obtenidas fueron enviadas para análisis anatomo-patológico, en el que se evidencia proliferación difusa de células fusiformes y alargadas a nivel de la lámina propia, con gran neoformación vascular; además se observan estructuras nodulares constituídas por un material eosinófilo acelular cuyas fibras se disponen de forma arremolinada, constituyendo cuerpos de Wagner-Meissner, en disposición concéntrica simulando estructuras nerviosas.
+Mediante técnicas de inmunohistoquímica se confirma que las células fusiformes y los cuerpos de Wagner-Meissner son intensamente positivos frente al antisuero S-100, por lo cual se confirma el diagnóstico de neurofibromatosis difusa de la pared vesical.
+Se remite a la paciente a la consulta de Medicina Interna para continuar con el estudio y descartar otras manifestaciones de neurofibromatosis en otros órganos.
+De la misma manera la enferma es seguida por la consulta de urología periódicamente para vigilar la aparición de nuevas neoformaciones.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de 26 años que es remitido desde las consultas externas del servicio de digestivo para valorar unas lesiones que han aparecido recientemente en la piel prepucial.
+Como antecedentes familiares refiere enfermedad de Crohn en un hermano gemelo; dentro de sus antecedentes personales destaca una enfermedad de Crohn diagnosticada seis años antes, que ha cursado con brotes de intensidad severa durante estos años y que han precisado tratamiento con corticoides e inmunosupresores.
+En uno de estos brotes fue necesaria una intervención quirúrgica, en la que se realizó una colectomía total e ileostomía según técnica de Brooke.
+El postoperatorio inmediato cursó de manera satisfactoria.
+En los meses posteriores a la intervención desarrolló una rectitis granulomatosa severa, tratada con deflazacort y enemas rectales de mesalazina.
+El paciente se encuentra también en estudio por el servicio de hematología por tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) persistentemente alargados.
+Nos lo envían desde la consulta externa de Digestivo por presentar una lesión en la piel prepucial de un año y medio de evolución, en forma de placa eritematosa y ulcerada.
+Había sido tratada con corticoides tópicos con el diagnóstico de sospecha de pioderma gangrenoso, no evolucionando satisfactoriamente.
+Además, el paciente refería prurito y cierta supuración, por lo que se toma muestra para cultivo, en el que aparece crecimiento de flora colonizante uretral sin significación patológica.
+Se decide realizar una circuncisión, enviando la piel prepucial al servicio de anatomía patológica con el siguiente resultado: granuloma no caseificante, con ulceración, propias de la enfermedad de Crohn metastásica.
+Tras la extirpación de la lesión no se ha observado recidiva de la misma en un año de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,25 @@
+Paciente mujer de 81 años de edad, se presenta en el servicio de urgencia con un cuadro de astenia, anorexia y dolor lumbar derecho de 2 semanas de evolución.
+Hemodinamicamente estable, y con fiebre (38,5 grados) hace 3 días.
+Con antecedentes de insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación auricular, sin antecedentes de enfermedades de tipo urológico.
+Al examen físico presenta dolor a la palpación profunda localizado en el hemiabdomen derecho, sin señales de irritación peritoneal, con presencia de masa palpable y Murphy renal positivo a la derecha.
+Los análisis muestran leucitosis (22.390 con desviación a la izquierda), anemia normocítica normocrómica, con función renal dentro de los parámetros normales, leucituria y hematuria microscópica.
+Se realiza una radiografía reno-vesical mostrando múltiples cálculos radiopacos localizados en el riñón derecho.
+La tomografía axial computerizada abdomino-pélvica con inyección de contraste endovenoso presentan un riñón derecho aumentado de tamaño, con desorganización córtico medular y presencia de múltiples formaciones litiásicas de gran tamaño localizadas en la pelvis renal.
+.
+Con el diagnóstico de pionefrosis y para estabilizar el cuadro de deterioro general decidimos realizar nefrostomía pecutánea en un primer tiempo.
+Presenciamos salida de abundante líquido purulento por la nefrostomía que la cultura del mismo revela flora polimicrobiana.
+Inicia antibioterapia endovenosa de amplio espectro.
+Pasados cuatro días y por presentar unas condiciones quirúrgicas mas idóneas, decidimos realizar nefrectomía derecha mediante lombotomía.
+La descripción de la pieza quirúrgica es: Riñón (13x8,5x5 cm) enviado con segmento de ureteral de 10 cm de largo y con presencia de tejido adiposo perirenal.
+Se observa dilatación del árbol pielo-calicial y atrofia marcada del parénquima renal.
+En el interior del arbol piélico presenta contenido purulento y se identifican cálculos siendo el mayor de 4,5 cm.
+Aparecen focos de supuración con abcedificación del parénquima renal y del tejido adiposo perirenal.
+En la pelvis y cálices adyacentes se observa tejido de color blanco y consistencia blanda midiendo 6x5 cm que dista 10 cm del topo quirúrgico ureteral.
+El examen histológico se observa adenocarcinoma con áreas predominantes de patrón tubular y áreas focales de patrón túbulovelloso.
+.
+La neoplasia presenta características de adenocarcinoma de tipo intestinal, siendo posible identificar células de Goblet del tipo intestinal que se caracterizan por la presencia de vacuolas de moco intracitoplasmáticas apicales.
+.
+Los núcleos en algunas áreas se presentan uniformes y monótonas y en otras zonas son más agresivas, irregulares, de diferentes tamaños y con frecuente actividad mitótica.
+La neoplasia invade el tejido conjuntivo subepitelial.
+En el revestimiento del árbol pielocalicial se identifica metaplasia glandular del epitelio urotelial.
+Pasados seis meses de la intervención quirúrgica la paciente fallece.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142006000900015-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 47 años, sin antecedentes de interés, que es diagnosticado ecográficamente de masa renal derecha de forma accidental durante un estudio rutinario por dolor abdominal.
+La TAC abdomino-pélvica confirmó la presencia de una masa sólida y heterogénea de aproximadamente 6 cm, localizada en polo superior del riñón derecho con vena renal permeable.
+Se realizó nefrectomía radical derecha por laparotomía subcostal, sin objetivarse adenopatías.
+El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma renal de células claras de 8,4 centímetros, estadio pT3aNoMo, II de Robson y grado nuclear IV de Fuhrman.
+El paciente fue dado de alta a los cinco días de la cirugía.
+A los tres meses aproximadamente y antes de ser visto en la consulta para seguimiento de su neoplasia, el paciente acudió a Urgencias por dolor en hipocondrio derecho de reciente aparición.
+A la exploración se palpaba una masa dolorosa en el hipocondrio derecho, motivo por el cual se realizó nueva TAC que reveló una recidiva tumoral en el lecho quirúrgico, que infiltraba pilar diafragmático derecho posterior e hígado; así mismo se evidenciaron implantes peritoneales, el mayor, de cuatro centímetros adyacente al hilio hepático.
+Se decidió realizar la extirpación de las masas tumorales, resecándose la adyacente al hígado así como varios implantes peritoneales y retroperitoneales, siendo la biopsia intraoperatoria compatible en todas las piezas con carcinoma de células claras de alto grado.
+La masa retroperitoneal paravertebral resultó inaccesible por su íntimo contacto con los grandes vasos.
+Ante estos hallazgos se decidió contactar con el Servicio de Oncología, iniciándose tratamiento con Interferón (Intrón A), con mala tolerancia del mismo y precisándose reducción de la dosis.
+En las revisiones realizadas el paciente refería molestias abdominales inespecíficas que respondían a analgésicos suaves pero en la TAC de abdomen de control realizado a los 5 meses de la segunda cirugía se objetivaron múltipes lesiones hepáticas sugerentes de metástasis, así como crecimiento de la recidiva del lecho quirúrgico y varios implantes peritoneales en epiplon.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142007000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente masculino negro de 39 años de edad con antecedentes de lesiones aftosas orales recurrentes y trastornos en la visión (pérdida progresiva), que acude por presentar lesiones ulcerosas en región genital (pene y escroto) dolorosas, de un diámetro en 3 y 10 mm, con bordes recortados y fondo amarillento, revestidos de una pseudomembrana.
+Realizamos los complementarios pensando en una enfermedad de transmisión sexual, pero todo se encontraba dentro de límites normales.
+Entonces decidimos realizar exéresis y biopsia de lesiones.
+Informando infiltrado leucocitario en dermis superficial, necrosis epidérmica y presencia de leucocitos polimorfonucleares (no lesión tumoral).
+Cuando acude a consulta nuevamente viene con pérdida de la visión total y artralgias.
+Se discute el caso de conjunto Urología, Dermatología y Oftalmología, y con los criterios de: - Aftosis oral recurrente.
+- Signos de uveítis (pérdida de la visión).
+- Úlceras genitales.
+Y realizándose la prueba de patergia cutánea, que consiste en inyectar 1 cc de suero fisiológico intradérmico en el antebrazo del paciente.
+Donde se consideró 'positiva' (desarrolló una pústula sobre una base eritematosa), llegamos a la conclusión que este paciente presentaba la enfermedad de Behcet.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142007000300011-1.txt
@@ -0,0 +1,31 @@
+Paciente de 86 años, trabajador de la construcción jubilado, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos previos, quien consulta por ocasionales episodios de mareo.
+Al examen físico se pesquisa un pulso irregular de 92 por minuto, presión arterial de 110 / 80, examen cardio-pulmonar normal y un IMC (Índice de Masa Corporal) de 26.
+El examen abdominal revela una masa en flanco derecho, indolora, que se desplaza con los movimientos respiratorios.
+La evaluación preoperatoria muestra un electrocardiograma con una arritmia completa por fibrilación auricular, hemograma normal con una velocidad de sedimentación de 36 mm/hr, Creatinina de 1.03 mg/dl, albúmina y proteínas totales normales, y función hepática normal.
+Se realiza una tomografía computada de abdomen que muestra una masa quística multilocular de 12 cm.
+de diámetro en el polo inferior del riñón derecho.
+Con el diagnóstico de tumor renal derecho se discute con el paciente y la familia los riesgos de la cirugía, quienes aceptan el procedimiento.
+Tres semanas después del diagnóstico se realiza una nefrectomía radical laparoscópica mano asistida, indicada por el volumen de la masa tumoral.
+Se lleva a cabo el procedimiento quirúrgico con la colocación de 4 trócares.
+Dos de 10 mm.
+, uno subcostal derecho y otro pararectal derecho a nivel del ombligo, este último para la introducción de la cámara.
+Se instalan además 2 trócares de 5 mm.
+en el epigastrio para separación del hígado.
+La introducción de la mano del cirujano se realiza a través de una incisión oblicua en la fosa ilíaca derecha.
+Se realiza la nefrectomía radical de forma habitual preservando la glándula suprarrenal.
+El riñón es colocado en una bolsa de polietileno y se extrae a través de la incisión de la fosa ilíaca.
+El tiempo quirúrgico fue de 100 minutos, con sangrado estimado inferior a 100 ml.
+No hubo alteraciones hemodinámicas intraoperatorias ni postoperatorias.
+El postoperatorio inmediato evoluciona sin complicaciones, requiriendo analgésicos no esteroideos (Ketorolaco) para control de dolor.
+Se indica alta médica a las 36 horas de la cirugía.
+En el control ambulatorio a los 9 días de la cirugía el paciente se encontraba asintomático y sus exámenes mostraban una hemoglobina de 13.7 mg/dl, Creatinina de 1.74 mg/dl y Nitrógeno ureico de 23.0 mg/dl.
+La biopsia fue informada como riñón y tejido adiposo perirenal que en conjunto pesaban 1.400 gr.
+Hacía el polo inferior y en íntimo contacto con el riñón se encontraba un tumor de 9.5 cm.
+, de consistencia firme, que al corte presentaba extensas áreas quísticas, amarillo-anaranjadas, reblandecidas, necróticas, con contenido hemorrágico y que no traspasaba la cápsula renal.
+En la periferia del tumor se reconocían áreas tumorales de aspecto adiposo bien delimitadas, amarillo pálidas, que en conjunto constituían una tumoración de 15 cm de diámetro y que quedaban en íntimo contacto con la sección quirúrgica, separada de ella por una delgada lámina de tejido fibroso de 0.1 cm de espesor.
+Al examen histológico el parénquima renal presentaba arquitectura conservada.
+La porción tumoral central presentaba una proliferación neoplásica hipercelular, de células fusadas, estrelladas, epiteloides, algunas gigantes, con escaso citoplasma mal delimitado, con núcleos irregulares de nucléolos prominentes y elevada tasa mitótica; las células se disponían en sábanas en medio de un estroma mixoide moderadamente abundante en algunos sectores con caracteres de mixofibrosarcoma G3 (fibrohistiocitoma maligno variante mixoide).
+En las porciones periféricas, el tumor presentaba un aspecto claramente adiposo mejor diferenciado con caracteres de mixoliposarcoma G1-2.
+El tumor adiposo quedo separado de la sección quirúrgica por una delgada lámina de tejido fibroso de 1 mm de espesor.
+El informe anatomopatológico concluyo de que se trataba de un mixoliposarcoma perirenal con indiferenciación hacia mixofibrosarcoma G3 (fibrohistiocitoma maligno variante mixoide).
+El paciente actualmente se encuentra asintomático y con una función renal estable luego de 9 meses de la cirugía.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142007000300012-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente de 52 años con antecedentes personales de insuficiencia renal terminal de etiología no filiada que recibió un trasplante heterotópico en FID procedente de donante cadáver en Enero de 1999.
+Previamente había precisado hemodiálisis desde 1980 a 1983, y diálisis peritoneal desde entonces hasta el momento del trasplante renal.
+No existieron complicaciones postrasplante.
+Al paciente se le administró triple terapia inmunosupresora con Ciclosporina, Prednisona y Micofenolato, presentando diuresis inmediata con mejoría progresiva de la función renal, siendo la creatininemia al alta de 1,8 mg/dl.
+Después de un periodo postrasplante no complicado y asintomático de 51 meses en el que mantuvo una función renal estable (creatininemia: 1,2-1,4 mg/dl) en una ecografía de control se objetivó un nódulo sólido de 1,5 cm vascularizado en el polo inferior del injerto renal.
+La posterior PAAF ecodirigida reveló que se trataba de un CCR.
+En Junio de 2003 mediante reapertura de la incisión de Gibson previa en FID, y tras la liberación del injerto renal de las adherencias circundantes, se identificó una tumoración exofítica bien circunscrita de 1.5 cm en su polo inferior-cara anterior.
+Se practicó tumorectomía con margen de más de 0,5 cm de parénquima macroscópicamente sano, enviándose intraoperatoriamente muestras de la base que fueron informadas como libres de afectación tumoral.
+Con fines hemostáticos se realizaron puntos intraparenquimatosos de los vasos sangrantes, y puntos de aproximación de 'colchonero' apoyados en Goretex y Surgicel.
+El diagnóstico histopatológico definitivo fue un carcinoma papilar renal tipo I, grado 2 de Fuhrman, estadio I de la UICC (pT1a, Nx, Mx) con márgenes de resección y grasa peritumoral sin afectación tumoral.
+No existieron complicaciones en el curso postoperatorio de la tumorectomía, y no se modificó la terapia inmunosupresora.
+En el seguimiento a casi tres años, realizado con periodicidad inicialmente trimestral y posteriormente semestral, mediante estudio de la función renal y ecografía o RM no hay evidencia de recidiva tumoral a día de hoy, manteniéndose una adecuada función renal con creatininemia de 1,18 mg/dl, y aclaramiento de creatinina de 115,5 ml/min sin proteinuria.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Niña de 11 años de edad, raza blanca, antecedentes de salud anterior.
+Ingresa al notar sus padres un aumento de volumen abdominal desde hace aproximadamente 12 días, acompañado de pérdida de peso y falta de apetito.
+Al examen físico las mucosas están pálidas, palpándose en el flanco abdominal derecho una tumoración de 8-10cm, de bordes definidos, consistencia firme y no dolorosa, que pasa la línea media abdominal, los exámenes de rutina demuestran una hemoglobina de 90mg/lt y una eritosedimentación (VSG) de 130mm/1 hora.
+El Rx de tórax es normal, así como el Survey óseo, en el Rx de abdomen simple detectamos calcificaciones en la tumoración, en la UIV los riñones son de tamaño normal, buena eliminación renal bilateral, no dilatación de las vías excretoras sólo se aprecia ligero desplazamiento del riñón derecho hacia abajo y afuera por la tumoración y en la ecografía se observa una masa sólida, ecogénica, situada en flanco abdominal derecho por encima y hacia el polo inferior del riñón derecho, pero sin infiltrarlo, de 11cm de diámetro,.
+Se decide tratamiento quirúrgico con el diagnóstico preoperatorio de Neuroblastoma, previa reposición hemática por transfusión.
+En el acto operatorio se observan varias tumoraciones en el meso del colon transverso, la mayor de 7cm, las que fueron resecadas y extirpadas en su totalidad.
+En el examen macroscópico de la pieza quirúrgica se observan unas tumoraciones de aspecto blanquecino, de aparente buena delimitación, al corte una consistencia firme y de aspecto arremolinado, con calcificaciones focales.
+El estudio microscópico demostró que la tumoración intestinal estaba constituida por una proliferación de células de carácter fibroblástico, con características en algunas áreas semejantes a las células musculares lisas, focos de calcificación y de necrosis, siendo el diagnóstico histopatológico de una miofibromatosis.
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Paciente: YSS Edad: 32años Raza: Negra.
+Antecedentes personales: No refiere patologías asociadas HEA: Paciente que acude a consulta por presentar desde hacía dos años aumento progresivo de los órganos genitales externos, trasudación de la linfa e impotencia sexual.
+Datos positivos al examen físico en el momento de su recepción: Genitales externos: Edema marcado del pene y escroto con eritema y dolor.
+Adenopatías inguinales no dolorosas.
+Se le realizaron estudios complementarios para demostrar posible etiología: Hemograma completo: Cifras normales.
+Serología: No reactiva.
+Prueba de Mantoux: Negativa Proteinas totales y fraccionadas: Normales RX de cadera: Ausencia de lesión ósea.
+U/S abdominal: Psoas derecho engrosado de 48 mm TAC simple de hipogastrio y pelvis: Necrosis aséptica de la cabeza del fémur con hipertrofia del psoas a ese nivel.
+Se le realizaron diferentes procedimientos quirúrgicos: -Exploración retroperitoneal derecha.
+-Adenectomía de ilíaca derecha y cava.
+-Linfangioplastia con aguja.
+-Fasciotomía de la raíz del pene.
+Este paciente no presentó en momento alguno síntomas de quiluria, ni edema de los miembros inferiores, ni se le detectó varicocele o hidrocele.
+Con las manifestaciones clínicas, así como con los hallazgos encontrados y descartando otra posible causa del linfedema de pene y escroto en este paciente se diagnostica lo siguiente: -Linfedema primario inflamatorio local de pene y escroto.
+-Necosis aséptica de la cabeza del fémur.
+Se procede entonces a realizar valoración con un equipo multidisciplinario integrado por urólogos, angiológos y cirujanos plásticos.
+Se decide realizar linfangiectomía.
+Anatomía Quirúrgica Está distorsionada por la afección, que impide la normal evacuación de la linfa, debido a la distorsión y atrapamiento de los conductillos linfáticos a consecuencia del tejido conjuntivo fibroso aumentado y disminución de las fibras elásticas, imprescindibles en estos órganos, fundamentalmente a nivel peneano.
+La piel y dermis; el dartos, túnica muscular de fibras lisas (músculo peripeneal de Sappey), que contribuye con su contracción a comprimir los conductos venosos subyacentes en la erección; y la cubierta celulosa rica en fibras elásticas donde se sitúan los vasos linfáticos dilatados y venas, arterias y nervios superficiales, se encuentran formando un bloque difícil de distinguir en capas y que debe ser extirpado en su totalidad respetando la fascia penis delgada adherida a los órganos eréctiles, esponjosos y cavernosos que contienen la uretra y dorsalmente la arteria peneana.
+En las bolsas de las seis cubiertas que componen el recubrimiento de los testículos: el escroto, el dartos muscular, la celulosa, la fascia de Cooper, la segunda túnica muscular llamada eritroide, forman también un bloque que debe ser extirpado en su totalidad, dejando la capa vaginal que recubre los testículos, el paquete vasculo nervioso y el epidídimo.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente varón de 35 años con tumoración en polo superior de teste derecho hallada de manera casual durante una autoexploración, motivo por el cual acude a consulta de urología donde se realiza exploración física, apreciando masa de 1cm aproximado de diámetro dependiente de epidídimo, y ecografía testicular, que se informa como lesión nodular sólida en cabeza de epidídimo derecho.
+Se realiza RMN.
+Confirmando masa nodular, siendo el tumor adenomatoide de epidídimo la primera posibilidad diagnóstica.
+Se decide, en los dos casos, resección quirúrgica de tumoración nodular en cola epidídimo derecho, sin realización de orquiectomía posterior.
+En ambos casos se realizó examen anátomopatológico de la pieza quirúrgica.
+Hallazgos histológicos macroscópicos: formación nodular de 1,5 cms (caso1) y 1,2 cms (caso 2) de consistencia firme, coloración blanquecina y bien delimitada.
+Microscópicamente se observa proliferación tumoral constituida por estructuras tubulares en las que la celularidad muestra núcleos redondeados y elongados sin atipia citológica y que ocasionalmente muestra citoplasmas vacuolados, todo ello compatible con tumor adenomatoide de epidídimo.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente de 64 años, alérgico a penicilina y con recambio valvular aórtico por endocarditis que consultó por aparición de masa peneana de crecimiento progresivo en las últimas semanas.
+A la exploración física destacaba una formación excrecente y abigarrada en glande, que deformaba meato, con áreas ulceradas cubiertas de fibrina.
+Se palpaban adenopatías fijas y duras en ambas regiones inguinales.
+La radiografía de tórax y el TAC abdomino-pélvico confirmaron la presencia de adenopatías pulmonares e inguinales de gran tamaño.
+Con el diagnóstico de neoplasia de pene, se practicó penectomía parcial con margen de seguridad.
+La anatomía patológica demostró que se trataba de un sarcoma pleomórfico de pene con diferenciación osteosarcomatosa y márgenes libres de afectación.
+Se decidió tratamiento con dos líneas de quimioterapia consistente en adriamicina e ifosfamida pero no hubo respuesta.
+Ingresó de nuevo con recidiva local sangrante de gran tamaño y crecimiento rápido que provocaba obstrucción de meato con insuficiencia renal aguda.
+Se colocó sonda de cistostomía y se instauró tratamiento con sueroterapia, mejorando la función renal, pero con empeoramiento progresivo del estado general hasta que falleció a los 6 meses del diagnóstico.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Se trata de un paciente de 59 años que ingresa con una herida de arma de fuego con orificio de entrada en la nalga, de unos 4 milímetros de diámetro y sin orificio de salida.
+Además presenta otra herida de bala en el muslo derecho con orificio de entrada por detrás y salida por delante, sin afectación de estructuras importantes.
+El paciente está consciente, orientado y con una ligera defensa abdominal.
+En la radiografía simple de abdomen aparece una bala situada a la altura de la sínfisis del pubis, así como una fractura de la rama descendente derecha del mismo.
+El enfermo llega en retención, siendo imposible el sondaje, por lo que se pone un catéter suprapúbico.
+Después se efectúa una laparotomía, no encontrándose ninguna otra lesión, realizándose una colostomía izquierda.
+Al día siguiente se realiza una uretrografía, comprobándose que hay paso de contraste desde la uretra hasta el recto, lo que provoca fiebre alta con escalofríos que se mantiene durante unos días.
+Posteriormente, cinco días después de la primera intervención, se lleva el paciente al quirófano, se realiza una colonoscopia evidenciándose la perforación rectal.
+Seguidamente se introduce un uretrotomo endoscópico hasta la uretra prostática visualizándose el orificio, aparentemente grande, que une la uretra con el recto.
+A pesar de todo se consigue encontrar el camino que lleva hasta la vejiga y por último se deja una sonda del dieciocho.
+Acto seguido, en el mismo acto quirúrgico, se hace una laparotomía hasta la sínfisis del pubis, se revisa de nuevo el abdomen comprobándose que no hay ninguna lesión.
+A continuación se diseca el espacio de Retzius y mediante control radiológico, se palpa la cara anterior de la próstata, que está hiperplásica, hasta conseguir tocar el proyectil.
+Seguidamente con una pinza de anillo y siempre bajo control radiológico se consigue agarrar y extraer la bala.
+El postoperatorio cursa sin incidencias y el paciente es dado de alta a los pocos días con la sonda.
+A los tres meses el paciente está asintomático, se le hace una nueva colonoscopia, se comprueba que el orificio rectal ha desaparecido y se cierra la colostomía, sin incidencias.
+Sin embargo la sonda se le deja tres meses más, es decir un total de seis meses.
+Transcurrido este tiempo se realiza de nuevo una uretrografía, se comprueba que la brecha se ha cerrado y se retira la sonda.
+Seis meses más tarde, el paciente vuelve para control, está asintomático y con una función sexual normal; esta vez se realiza tan sólo un ultrasonido, que es normal y es dado de alta definitiva.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142007000900013-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de un recién nacido de tres días de vida, que acude a urgencias con su madre por descubrir un aumento del hemiescroto izquierdo, así como un color violáceo del mismo; el recién nacido se encontraba bien al nacimiento según los padres, y en las últimas cuatro horas presenta un llanto inconsolable.
+No presenta fiebre, ni otro dato clínico adicional.
+A la exploración encontramos un hemiescroto izquierdo aumentado de tamaño, doloroso a la manipulación, de color rojo vinoso.
+Analíticamente el paciente no presenta ninguna alteración en el hemograma, la bioquímica, ni el estudio de coagulación.
+En la ecografía escrotal encontramos un teste derecho de características normales; el teste izquierdo se encuentra aumentado de tamaño, con irregularidades en su interior, con una zona anecoica que puede sugerir necrosis, rodeado de una zona hiperecoica sugerente de calcificación ; todo ello compatible con torsión testicular evolucionada.
+El paciente es sometido a intervención quirúrgica procediéndose a la extirpación del teste izquierdo y a la fijación del derecho, evolucionando favorablemente y encontrándose a los dos años bien y con el teste derecho de tamaño y consistencia normal.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Paciente de 74 años sometido a prostatectomía radical por cancer de próstata órgano-confinado.
+En el postoperatorio presenta incontinencia que progresivamente va mejorando pero no llega a desaparecer por lo que el paciente recurre a colocarse una pinza de Cunningham cuando sale fuera de casa.
+A los 5 años de la radical y con respuesta completa al tratamiento y PSA indetectables se descubre, en las revisiones de rutina, una tumoración blanda inmediatamente por detrás de la zona de compresión de la pinza y que se confirma en las uretrografías como un divertículo.
+Se recurre a la resección parcial de las pardes del saco y a la reconstrucción de la uretra mediante solapamiento de los colgajos del saco siguiendo la técnica de Radojicic (10) añadiendo el refuerzo de una malla de mersilene.
+Llevó sonda 3 semanas y a los 3 meses se objetivó mínima fuga urinaria a nivel de la plastia conservando un excelente calibre uretral.
+Se colocó sonda a permanencia que tuvo que ser sustituida por “cysto cath” por absceso periuretral que respondió bien con tratamiento antibiótico retirándose al mes con resolución posterior sin haber tenido que extirpar la malla.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142008000500015-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Corresponde a un varón de 24 años, de raza blanca, aquejado de una masa no dolorosa en testículo derecho, que se notó el paciente por autopalpación.
+Los niveles séricos de beta-HCG y de alfa-FP fueron normales.
+Se realizó una ecografía cuyas imágenes se interpretaron como un tumor sólido testicular.
+El paciente fue sometido a una orquiectomía radical inguinal derecha, con curso postoperatorio normal.
+Hallazgos Patológicos: El examen macroscópico puso de manifiesto una pieza de orquiectomía de 5,5 x 4 x 4 cm y 51 g de peso, que, en polo superior y situada en el espesor de la pulpa testicular, contenía una lesión quística de 1,4 cm, circunscrita por una cápsula, con un contenido de aspecto queratósico, consistencia deleznable y coloración blanquecina; el parénquima testicular circundante conservaba un aspecto esponjoso y blando.
+El resto de la pieza presentaba como único hallazgo relevante una formación quística en cordón espermático, de 1,2 cm de diámetro, de pared lisa y translúcida y contenido acuoso.
+Microscópicamente, la lesión intraparenquimatosa, estaba representada por una formación quística tapizada por un epitelio escamoso estratificado, de escaso grosor y con capa granulosa, delimitada periféricamente por una delgada banda fibrosa, sin evidencia de anejos cutáneos, cuya luz estaba ocupada por abundante material queratósico, laminado y compacto.
+El parénquima testicular adyacente reflejaba unas características normales, con un adecuado gradiente madurativo de la celularidad germinal tubular.
+La lesión quística del cordón espermático correspondía a un espermatocele.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142008000600011-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente de 56 años remitido a nuestro servicio por hallazgo incidental de masa renal de 5 cm de diámetro máximo, mesorrenal izquierda en la ecografía durante el estudio de cuadro de crisis renoureteral del mismo lado.
+Como único antecedente el paciente padece hiperuricemia, y no refiere haber presentado episodios de hematuria.
+En el centro donde se diagnosticó se realizó estudio de extensión con radiografía de tórax, hemograma, bioquímica y tomografía computerizada abdomino-pélvica, donde se evidenció trombo tumoral que se extendía por la vena renal hasta la vena cava retrohepática.
+Ante este caso se decidió en el centro emisor, colocar filtro en vena cava inferior para evitar la progresión y la embolización de dicho trombo.
+Posteriormente el paciente fue remitido a nuestro centro para valorar tratamiento quirúrgico, ya que el centro emisor carecía de servicio de cirugía cardiaca.
+Para completar estudio realizamos urografías por resonancia magnética (Uro-RNM), y estudio angiográfico mediante tomografia computerizada (angio-TC) con cavografía para valorar con la máxima precisión posible el alcance del trombo y la posible infiltración vascular tumoral.
+En ambas exploraciones se informa de la extensión retrohepática del trombo, la aparente ausencia de infiltración vascular y de adenopatías, así como la presencia de filtro metálico inmediatamente por encima del trombo, responsable de la artefactación de las imágenes.
+Con el diagnóstico de neoformación renal estadio T3bN0M0 con trombo tumoral nivel II, se decide intervenir, conjuntamente con el servicio de cirugía cardiaca de nuestro centro, realizando esternotomía y laparotomía subcostal izquierda y, previa liberación del ángulo esplénico del colon mediante apertura del retroperitoneo a nivel del mesenterio, nefrectomía radical izquierda permaneciendo la pieza de nefrectomía anclada por la vena renal trombosada.
+Posteriormente, y bajo circulación extracorpórea con hipotermia profunda y retroperfusión cerebral, se procede a la retirada del filtro por cierre del mismo y tracción bajo control fluoroscópico desde su punto de inserción a nivel yugular, con control por auriculotomía derecha de la posible diseminación a pulmón de pequeños trombos durante la maniobra de retirada, para realizar acto seguido la resección de la vena renal y su ostium por sospecha de infiltración de los mismos y trombectomía por tracción para reparar posteriormente el defecto con un parche de Goretex®, precisando por este motivo el paciente anticoagulación con dicumarínicos durante 3 meses, hasta la endotelización del injerto sintético.
+La anatomía patológica revela la existencia de adenocarcinoma renal, grado III de Furhman que infiltra la cápsula renal sin sobrepasarla así como la vena renal, no encontrándose infiltrada la vena cava (pT3bNoMo) con trombo de origen exclusivamente tumoral.
+El paciente sigue en revisiones en nuestras consultas hasta que, en el TC de control a los 12 meses se evidencia lesión lítica en lámina posterior de la vértebra L2, tras estudio de extensión con gammagrafía y TC total-body que confirman que se trata de una lesión única, es remitido al servicio de neurocirugía donde es intervenido realizándose resección de dicha lesión.
+Actualmente, han transcurrido 20 meses de seguimiento tras la nefretomía, el paciente se encuentra en revisiones por nuestro servicio y el servicio de oncología médica, encontrándose asintomático y sin signos de recidiva.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142008000600013-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente varón de 72 años de edad, que es remitido desde otro centro por nódulo tiroideo derecho de corta evolución, con signos de compresión de vía aérea.
+La ecografía mostró imágenes propias de bocio multinodular con presencia de un nódulo sólido en lóbulo derecho y la gammagrafía detectó un área fría a dicho nivel.
+Previamente al ingreso se había realizado una PAAF que resultó insuficiente para diagnóstico y su repetición posterior mostró signos de hiperplasia folicular, por lo que se decide realizar hemitiroidectomía derecha, con control intraoperatorio.
+Se detectó en la pieza un nodulo parduzco, pálido, de 2,6 cm que se procesó para estudio histológico (ver abajo).
+Tras el diagnóstico se indagó en la historia del paciente en otros Centros, descubriéndose que 17 años antes había sufrido una nefrectomía radical derecha por carcinoma renal.
+Tras 9 meses el paciente muestra hinchazón cervical y por técnicas de imagen se detectan múltiples adenopatías cervicales, así como imágenes ocupantes de espacio en seno piriforme izquierdo.
+La evolución de las lesiones requiere la realización de traqueotomía.
+Tras tres meses de este último cuadro el paciente es remitido a Cuidados Paliativos ante la ausencia de posibilidades terapéuticas.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142008000600014-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 37 años, sin antecedentes personales ni urológicos de interés, que llegó a nuestra consulta remitido de urgencias por dolor e inflamación del testículo izquierdo.
+Refería un cuadro de inflamación testicular izquierda progresiva de dos meses de evolución.
+No refería fiebre, ni síntomas urológicos acompañantes, ni afectación del estado general.
+A la palpación presentaba el testículo izquierdo indurado y discretamente doloroso, con un epidídimo de características normales.
+El testículo derecho tenía un tamaño y consistencia normales.
+Se realizó una ecografía testicular en la que se apreció una lesión nodular de gran tamaño en el testículo izquierdo, con un patrón mixto de áreas quísticas y áreas con fino contenido ecogénico, y lesiones nodulares sólidas en testículo derecho, hallazgos en relación con neoplasia testicular bilateral.
+Los marcadores tumorales presentaron una elevación de la α-FTP (48,4 ng/mL), β-HCG normal (<0,6 mUI/mL) y LDH normal.
+En el TAC toraco-abdómino-pélvico no se encontraron hallazgos patológicos de interés.
+El paciente fue derivado a la sección de fertilidad para realizar criopreservación seminal.
+Posteriormente se practicó orquiectomía inguinal izquierda con ligadura alta de cordón, y biopsia testicular derecha vía inguinal, previo clampaje del cordón espermático, que fue informada, intraoperatoriamente, como positiva para células malignas germinales, por lo que se procedió a completar la cirugía mediante orquiectomía inguinal derecha.
+El estudio anatomopatológico fue informado como: Testículo izquierdo: tumoración de 5 cm de diámetro con áreas quísticas, que corresponde a un tumor germinal mixto formado en proporciones similares por carcinoma embrionario adulto y teratoma con elementos tanto maduros como inmaduros, que no rebasa la albugínea.
+Testículo derecho: tumoración grisácea de 2,5 cm de diámetro, que corresponde a seminoma de variedad clásica, apreciándose imágenes de neoplasia intratubular, sin afectación de la albugínea, epidídimo ni cordón espermático.
+Se administró tratamiento quimoterápico adyuvante con el esquema BEP modificado (x2 ciclos), presentando posteriormente marcadores negativos: α-FTP (3,7 ng/mL), β-HCG (<0,6 mUI/mL) y LDH normal.
+Actualmente, tras 10 meses del diagnóstico inicial de tumoración testicular bilateral en estadío I, el paciente se encuentra asintomático, con marcadores tumorales negativos, estudios radiológicos normales y en tratamiento hormonal sustitutivo con controles periódicos de las cifras de testosterona.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142008000700011-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Se trata de un varón de 42 años sin antecedentes médicos de interés, y con una cirugía de vasectomía como único antecedente urológico.
+Acudió a nuestra consulta por hallazgo casual de un nódulo en testículo derecho.
+Ante dicha exploración se solicita ecografía que nos informa de una imagen bien delimitada, de densidad homogénea, hipoecoica, localizada en polo superior de teste derecho.
+Los marcadores tumorales alfa-feto proteína, beta-HCG, resultaron dentro de la normalidad, así como el resto de la exploración física, donde no se objetivó signos de sobreproducción hormonal.
+Se decide por tanto exploración quirúrgica del mismo, realizándose biopsia intraoperatoria de dicho nódulo, que se informa como tumor fusiforme de bajo grado sin poder descartar malignidad, por lo que se decide practicar orquiectomía radical derecha vía inguinal.
+El paciente presentó una buena evolución postoperatoria siendo dado de alta al día siguiente.
+El informe definitivo anatomopatológico fue de tumor fusiforme del estroma sexual no específico.
+En el seguimiento posterior de este paciente no se ha objetivado signos de recurrencia o progresión.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+Paciente varón de 77 años con múltipes factores cardiopatogénicos, y como único antecedente urológico una hipertrofia benigna de próstata.
+Es ingresado en el servicio de Medicina Interna para estudio de un cuadro constitucional de 4 meses de evolución con anorexia y pérdida de unos 15 kg de peso, acompañado de debilidad generalizada y dolor epigástrico cólico de minutos de duración.
+No contaba otra clínica acompañante.
+Se realizó un estudio digestivo (gastroscopia, colonoscopia, ecoendoscopia) que fue normal.
+La exploración física fue normal, salvo que presentaba un aumento de tamaño de los genitales, por lo que se realizó una ecografía, con el resultado de un hidrocele bilateral, más marcado en el lado izquierdo, con desestructuración de morfología multinodular en el teste izquierdo, que obligaba a descartar proceso maligno subyacente.
+En la exploración, además de presentar transiluminación positiva bilateral, se palpaba un nódulo duro de 4 cm localizado en polo superior de teste izquierdo, sugestivo de masa sólida.
+Las pruebas de imagen a distancia (TAC, RNM) fueron negativos.
+Se solicitaron marcadores tumorales germinales y LDH, que fueron negativos.
+Se realizó orquiectomía radical inguinal izquierda.
+La descripción macroscópica de la pieza, de unos 9 x 6.5cm, evidenció escaso parénquima testicular sano adyacente al polo superior, en el cual se halló una masa tumoral sólida, multinodular, de coloración blanquecina con algún área marronácea, de 4 cm diámetro.
+El análisis microscópico mostró áreas de patrón sarcomatoide y crecimiento en sábana junto a áreas donde las células se disponían en un patrón cordonal o formando trabéculas con presencia de estructuras vasculares.
+Las células eran piramidales, de gran citoplasma, con pleomorfismo nuclear y nucleolos prominentes adquiriendo en zonas un citoplasma muy claro, lipidificado.
+El índice mitótico era alto, siendo superior a las 5 mitosis x10 HPF en las zonas de crecimiento en sábana.
+La tumoración contactaba con la albugínea e infiltraba el epidídimo sin que prácticamente quedaran túbulos seminíferos viables.
+Se apreciaban además imágenes muy sugestivas de invasión vascular.
+En las secciones de parénquima testicular respetado, los túbulos presentaron membrana basal hialinizada, de aspecto atrófico.
+Las técnicas inmunohistoquimicas evidenciaron positividad para Inhibina, keratina, CK8, CK18, Vimentina, EMA y S-100.
+El Ki67 mostró positividad intensa en aproximadamente el 30-40% de las células tumorales.
+Resultó negativo para Progesterona, PLAP, AFP, HCG, Cromogranina y HMB45.
+Con todos estos hallazgos, el diagnóstico fue de tumor de células de Sertoli maligno, con variación de patrones histológicos, clasificado como de tipo Clásico.
+Doce meses después, persiste aún el cuadro general, que motivó nuevo ingreso en Medicina Interna, sospechándose Enfermedad Inflamatoria Sistémica.
+Los controles séricos y de imagen en relación al proceso testicular se mantienen dentro de los parámetros normales.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 33 años fumador de un paquete de cigarrillos al día sin otros antecedentes de interés que acude a Urgencias por presentar desde hacía diez días induración peneana a nivel de la base.
+A la exploración se evidenció cordón longitudinal indurado en la base del pene de localización dorsal, móvil y doloroso.
+No se palparon adenopatías inguinales.
+Afebril.
+Se realizó eco-doppler peneano en el que se objetivó una induración correspondiente a trombosis segmentaria de la vena dorsal superficial del pene.
+Estudio de coagulación normal.
+Juicio Diagnóstico: Enfermedad de Mondor.
+El paciente recibió tratamiento antiinflamatorio.
+No acudió a la revisión.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Mujer de 43 años de edad, ama de casa, alérgica al contraste yodado y fumadora de 1 paquete diario de cigarrillos, histerectomizada y ooferectomizada derecha por endometriosis.
+La paciente se encuentra en estudio por el Servicio de Hematología por leucocitosis aislada; se le realizó ecografía abdominal hallando un riñón izquierdo desestructurado con imágenes quísticas o hidronefrosis y siendo remitida a nuestras consultas.
+En el interrogatorio refiere un ingreso de 27 días de duración, cuando tenía 12 años, en otro hospital por dolor lumbar con hematuria sin conocer su diagnóstico.
+También refiere ocasionales dolores lumbares de tipo mecánico con astenia moderada.
+Exploración física: sin hallazgos Pruebas complementarias: hemograma con ligera leucocitosis sin desviación de fórmula leucocitaria siendo el resto normal, bioquímica y coagulación normales.
+Renograma MAG-3-Tc-99m: riñón derecho normal.
+Captación heterogénea en riñón izquierdo con dilatación calicilar superior, retención en polo superior izquierdo presentando un enlentecimiento excretor de la curva cuya actividad desaparece en imágenes tardías.
+TC sin contraste: masa quística renal polar superior izquierda de aproximadamente 12 cm.
+de diámetro máximo desplazando páncreas y bazo.
+Internamente constituida por múltiples quistes de diferentes tamaños y presenta tabiques internos heterogéneos, alguno de ellos grueso e irregular sugestivo de nefroma quístico multinodular o carcinoma de células renales quístico.
+Se decide realizar nefrectomía con linfadenectomía izquierda.
+En el estudio anatomopatológico de la pieza se informa como riñón que presenta tumoración de 9x10 cm.
+multiquística que ocupa la mayor parte del riñón.
+El contenido del quiste es ambarino sin presencia de partes sólidas ni adherencia del tumor en la cápsula.
+Las cavidades están revestidas de un epitelio simple con presencia de frecuentes células con morfología en "tachuela".
+El estroma intercelular es fibroso.
+Lesión bien delimitada del parénquima renal conservado.
+Diagnóstico anatomopatológico de tumor quístico multilocular benigno de riñón.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 57 años de edad, antecedentes personales de depresión, en tratamiento médico, intervenida de varices.
+En estudio por su médico de atención primaria por lumbalgia de 1 año de evolución, en tratamiento médico con AINES.
+Se realizó ecografía abdominal encontrándose quiste de tipo mixto (sólido y líquido) en riñón derecho de 7,4x4,2 cm.
+de diámetro con sospecha de quiste hidatídico.
+La paciente es remitida a nuestras consultas.
+La exploración es anodina y las pruebas de laboratorio incluyendo serología de hidatidosis, resultan normales.
+Se solicita TC abdominal para completar el estudio encontrándose tumoración en región interpolar y polar superior derecha de contorno bien delimitado, tabicación interna y baja densidad de contenido que presenta un tamaño de 70x45x40mm correspondiente a quiste complejo no se aprecian adenopatías regionales.
+Las características de la tumoración quística no permiten descartar totalmente malignidad.
+, Se procede a realizar nefrectomía derecha y estudio anatomopatológico de la pieza informando de: formación quística de 4'5 cm.
+multiloculada y contenido seroso, bien delimitada y revestida de epitelio plano, con diagnóstico de nefroma multiquístico.
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@@ -0,0 +1,23 @@
+Paciente varón de 68 años con antecedentes personales de RTU de próstata por hiperplasia benigna de próstata en otro centro, cuyo estudio patológico evidenció la presencia de un adenocarcinoma Gleason 6 con valores de PSA dentro del rango de la normalidad y que posteriormente fue tratado con radioterapia con intención radical encontrándose en la actualidad en intervalo libre de enfermedad.
+Consulta por dolor a nivel de ingle derecha de más de 2 años de evolución que aumenta con la bipedestación y disminuye con el decúbito.
+Diagnosticado de hernia inguinal derecha directa, se interviene practicándose una herniorrafia inguinal y corrección de un hidrocele derecho concomitante.
+Al tiempo se observa una tumoración carnosa mamelonada adherida al polo superior del testículo de 2 centímetros de diámetro mayor.
+Se practica orquiectomía radical derecha vía inguinal y exéresis del cordón espermático por encima de anillo inguinal interno.
+No se evidencia adenopatías.
+El estudio anatomopatológico evidenció un leiomiosarcoma con positividad para el estudio inmunohistoquímico de Actina y Vimentina y negativo para Antígeno Prostático Específico.
+El estudio de extensión fue normal.
+Se plantea radioterapia complementaria.
+A los 9 meses nota la aparición de una lesión excrecente de 3 x 2.5 centímetros en la cicatriz de la herniorrafia que se reseca, informándose de recidiva de leiomiosarcoma con actividad mitótica incrementada.
+No recibe actividad adyuvante.
+A los 6 meses percibe la aparición de una nueva lesión nodular en flanco derecho con aumento progresivo de tamaño.
+En el T.A.C. se evidencia un nódulo que infiltra en profundidad la grasa subcutánea y el músculo iliopsoas.
+Se reseca la tumoración junto a fibras del oblicuo menor, músculo transverso y músculo iliopsoas.
+El informe patológico es compatible con infiltración por leiomiosarcoma.
+En ese punto se plantea terapia adyuvante con esquema de adriamicina e ifosfamida por seis ciclos.
+Tras 12 meses se interviene nuevamente de recidiva local, pétrea al tacto, que atrapa vasos arteriales y venosos de la zona inguinal.
+El informe concluye recidiva de leiomiosarcoma de alto grado.
+La resonancia nuclear magnética practicada evidencia una masa adenopática inguinal con adenopatías retroperitoneales que desestiman toda posibilidad de tratamiento radical.
+Se decide administrar quimioterapia de segunda línea con esquema de docetaxel y gemcitabina por seis ciclos.
+Tras 8 meses de intervalo libre de enfermedad se constata la aparición de nueva masa en región inguinal junto a metástasis pulmonares en el T.A.C. de control por lo que se decide tratamiento paliativo con adriamicina.
+Previamente a esta nueva recidiva el paciente presenta un episodio de hematuria que mediante ecografía demuestra la existencia de una lesión excrecente en pared vesical derecha de 3 centímetros y que se confirma mediante cistoscopia.
+El paciente desestima la posibilidad de R.T.U. por encontrarse en esquema de administración de quimioterapia y posterior deterioro del estado general.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142009000100013-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Paciente de 58 años de origen subsahariano que acude a Urgencias por sudoración y fiebre con dolor lumbar izquierdo, pesadez en flanco de dicho lado y disuria de unos 15 días.
+Dentro de sus antecedentes personales no destaca ninguna patología trascendente: No DM.
+No HTA.
+No alergias conocidas.
+Ex fumador de 8 años.
+No hematuria.
+No cólicos.
+No ITUs.
+Relata que en las últimas dos semanas presenta febrícula ocasional, sudoración, pesadez en flanco izquierdo con dolor lumbar del mismo lado y clínica miccional con chorro aceptable, disuria, no entrecortado, no goteo, no urgencia con frecuencia miccional nocturna de una vez y diurna cada 3-4 horas con sensación de vacuidad completa.
+A la exploración física se aprecia a nivel abdominal, efecto masa en flanco izquierdo a la palpación profunda, Tacto Rectal: próstata grado I-II sin lesiones sospechosas.
+Las pruebas complementarias presentaban: Hemograma normal con signos de Eosinofilia.
+Bioquímica normal.
+Resto normal, analítica de orina negativa.
+Rx aparato genito urinario presentaba efecto masa en flanco izquierdo que borraba la línea del psoas de dicho lado.
+Ecografía renal: múltiples quistes en riñón izquierdo.
+Se realiza TC abdominopélvico : con lesiones quísticas con vesículas hijas, compatible con enfermedad hidatídica renal.
+Se solicita serología de Anticuerpos Echinococcus/Hemag que es POSITIVO a cifras superiores 1/2.621.440.
+Se completa estudio con RMN para tener una iconografía mas completa y valorar relaciones con estructuras adyacentes.
+Ante la sospecha diagnóstica, se decide cirugía sobre la unidad renal afecta, siendo imposible durante el acto quirúrgico realizar cirugía conservadora practicándole al paciente una nefroureterectomía izquierda completa por sospecha de comunicación del quíste hidatídico con la vía ante el grosor de la misma.
+Previo al tratamiento quirúrgico el paciente recibe un ciclo de Albendazol y otro tras la cirugía.
+El paciente tras el tratamiento presenta caída de las cifras de titulación de anticuerpos y a tres años del procedimiento el paciente está asintomático y analíticamente sin enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142009000100014-1.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Varón de 60 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, que se nos remitió desde el Servicio de Urología de nuestro Centro con el diagnóstico de adenocarcinoma de próstata en estadio IV por afectación ósea metastásica múltiple y en fase de hormonorresistencia.
+En febrero de 2004 y por síndrome prostático (polaquiuria y urgencia miccional), se le había realizado por su Médico de Atención Primaria (MAP) una determinación de PSA que arrojó un valor de 12 ng/ml, motivo por lo que fue derivado al especialista.
+Se le realizó ecografía transrectal y biopsia prostática ecodirigida que se informó como: adenocarcinoma bilobular, Gleason 7 (4+3).
+En el estudio de extensión (analítica, RNM y gamma-grafía ósea), se evidenciaron metástasis ganglionares retroperitoneales y múltiples focos de hipercaptación patológica (columna vertebral, cuello y diáfisis femorales, pelvis ósea).
+Se instauró bloqueo androgénico completo con análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (A-LHRH) y antiandrógeno.
+Con dicho tratamiento, el nivel de PSA se normalizó en el plazo de 4 meses (Junio 04).
+El paciente recibía tratamiento antiálgico por los dolores óseos con AINEs y mórficos.
+También fue tratado con irradiación vertebral dorsolumbar con 30 Gy administrados en 10 sesiones.
+En abril 2006, y con el paciente asintomático, comienza el ascenso progresivo del PSA a 7.3, 13.1, 21 ng/ml, manteniendo la testosterona en niveles de castración.
+Se decidió, en este momento la suspensión del antiandrógeno.
+La respuesta bioquímica fue buena, consiguiéndose la normalización en Agosto 06.
+Desgraciadamente, en noviembre 06 acude de urgencia aquejando intensos dolores óseos generalizados e incapacitantes a pesar de la subida de dosis de los analgésicos (EAV=8-9) por lo que recibe tratamiento con Estroncio (St) en el Servicio de Medicina Nuclear.
+Además, el cuadro clínico se acompaña de cifras de PSA de 850 ng/ml.
+En diciembre 06 decidimos, con su consentimiento informado, iniciar QT paliativa con Docetaxel y prednisona.
+También instauramos terapia con inhibidores de la reabsorción ósea (ácido zoledrónico).
+La respuesta clínica fue satisfactoria con control analgésico (EAV=2-3) y reducción de PSA a 150 ng/ml.
+El 15-02-07 acude de urgencia refiriendo que desde hacía unos 15 días venía notando la protrusión del globo ocular izquierdo y dificultad para la separación completa de los párpados.
+Exploración neurológica Proptosis, ptosis palpebral, midriasis poco reactiva secundarias a la afectación del III par.
+No soplos orbitarios.
+RNM orbitaria Sustitución metastásica de todo el segmento central de la base craneal, la médula ósea de las vértebras incluidas en el estudio y parte del diploe craneal.
+Afectación del techo y la pared lateral de la órbita izquierda que se muestran expandidos y ocasionan una proptosis del globo ocular.
+El ala mayor esfenoidal izquierda está sustituida y engrosada y existe una clara extensión a la pared del seno cavernoso izquierdo y la hendidura.
+Se observan cambios similares en los huesos que conforman la órbita contralateral, pero menos avanzados.
+La lesión del techo de la órbita izquierda se acompaña de una lesión de las partes blandas que provoca un desplazamiento inferior de la musculatura orbitaria.
+En las secuencias con contraste se identifica una hipercaptación heterogénea de todas las lesiones descritas.
+Recibió irradiación de las áreas afectada con carácter paliativo y presentó un franco y rápido deterioro, falleciendo el 21-03-07.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142009000300014-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 38 años de edad, sin antecedentes urológicos de interés, que consultó por presentar una tumoración escrotal izquierda de siete meses de evolución, de crecimiento lento, progresivo e indolora.
+A la exploración física se apreció una masa blanda de unos 3 cm, no dolorosa a la palpación ni adherida a estructuras adyacentes, con transiluminación negativa y testículos normales.
+Con marcadores testiculares negativos, se realizó una ecografía que fue informada como lesión paratesticular homogénea y de bordes regulares de unos 2 cm sospechosa de lipoma.
+Dadas las dudas diagnósticas se realizó una exploración quirúrgica en la que se apreció un lipoma de unos 2 x 1,5 cm en el cordón espermático, de coloración amarillenta, consistencia blanda y fácilmente resecable.
+Ante la sospecha de lipoma paratesticular, se practicó una excisión inguinal izquierda de la masa, separándola del cordón espermático.
+Posteriormente, el estudio anatomopatológico evidenció la presencia de un LPS bien diferenciado del subtipo lipoma like.
+Se decidió no completar la cirugía con orquiectomía debido al pequeño tamaño del tumor y a su estadiaje de más bajo grado asociado a un buen pronóstico.
+Tras 26 meses del tratamiento quirúrgico el paciente se encuentra asintomático y sin evidencia de recidiva tumoral.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142009000400008-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Hombre de 65 años de edad quien consultó por polaquiuria, disuria y hesitancia.
+Adicionalmente el paciente informó la pérdida de 10 Kg.
+de peso en los últimos 6 meses, no refirió otros síntomas.
+Con antecedente de padre con carcinoma de próstata, no se documento la presencia de historia de inmunodeficiencias y la prueba de ELISA para VIH fue negativa en dos oportunidades.
+En el examen físico se documentó la presencia de una próstata aumentada de volumen, irregular y dura, sin otras alteraciones.
+Por lo cual se realizo, Antígeno Prostático Específico (APE) (7,17 ng/ml), creatinina (0,83 mg/dl), y uroanálisis en el cual se evidenciaron mas de 10 eritrocitos por campo de alto poder.
+La ecografía Doppler prostática mostró leve aumento de tamaño, con un volumen de 39 cm3 y un peso estimado de 34 gramos, observándose adecuado contraste entre la zona periférica y transicional, con ecogenicidad homogénea y bordes capsulares normales, sin zonas de vascularización anormales.
+Teniendo en cuenta los anteriores hallazgos se realizó biopsia por punción por sextantes, en la cual se evidenciaron múltiples granulomas constituidos por histiocitos epitelioides, rodeados por un collar de linfocitos y acompañados por células gigantes multinucleadas tipo Langhans, en algunos de estos granulomas se reconoció la presencia de necrosis de caseificación.
+La tinción de Ziel-Nielsen fue positiva para micobacterias.
+No se observaron alteraciones en el estudio radiográfico, ni tomográfico de tórax y no se encontró evidencia microbiológica de micobacterias en el estudio seriado del esputo, ni en el estudio del lavado broncoalveolar.
+Con los anteriores hallazgos se realizó el diagnostico de tuberculosis prostática primaria, iniciando tratamiento antituberculoso con Rifampicina, Isoniazida y Estreptomicina durante 6 semanas, posterior al cual presentó mejoría de la sintomatología con solo un episodio de obstrucción miccional al inicio del tratamiento.
+Actualmente el paciente se encuentra asintomático sin evidencia de enfermedad tuberculosa activa.
+Estrategia de búsqueda de la literatura Se realizó una búsqueda estructurada de la literatura, utilizando la base de datos MedLine, a través de su portal Web PubMed, desde enero de 1915 hasta Abril de 2008, utilizando inicialmente los términos "Prostate tuberculosis" obteniendo 153 artículos originales.
+Posteriormente se adiciono el termino "Primary" a los anteriores términos, lo cual arrojo 15 artículos adicionales, para un total de 168 artículos, de los cuales se seleccionaron aquellas publicaciones consideradas relevantes por parte de los autores para la discusión del tema.
+Además se tomó literatura proveniente de libros y otras publicaciones.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142009000500011-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Presentamos el caso de una paciente de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia, afecta de insuficiencia renal crónica terminal de etiología no filiada, con anemia nefrogénica tratada con factores estimulantes de la eritropoyesis e hiperparatiroidismo secundario.
+La diuresis residual se situaba en torno a 200 ml.
+al día.
+En el año 2004 inicia tratamiento sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis, entrando posteriormente en lista de espera de trasplante renal.
+Recibe en enero de 2008 un trasplante renal de donante cadáver en fosa ilíaca derecha.
+El postoperatorio es correcto salvo dos complicaciones médicas: desarrollo de diabetes mellitus que precisa administración de insulina y toxicidad por anticalcineurínicos, la cual supone que inicialmente el injerto no sea funcionante.
+Es dada de alta en la quinta semana tras la intervención con creatinina de 0,9 mg/dl y diuresis del orden de 2000 ml.
+al día, recibiendo triple terapia inmunosupresora con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetil.
+Reingresa dos semanas después por un cuadro consistente en importante edema en miembro inferior derecho y deterioro de la función renal, con disminución de la diuresis y elevación de la concentración de creatinina en plasma hasta 2 mg/dl.
+Mantenía un buen estado general, estando ausentes la fiebre y las manifestaciones hemodinámicas.
+La ECO demuestra una gran colección peri-injerto, estudiada posteriormente con TAC, que se extiende desde un nivel algo más craneal que la bifurcación aórtica hasta el recto, produciendo compresión de los vasos ilíacos y deplazamiento de la vejiga.
+La punción percutánea y colocación de pig-tail para drenar la colección se sigue de una gran mejoría de los síntomas y el análisis bioquímico del líquido obtenido (creatinina 1,67 mg/dl, Na 146 mEq/l, K 4,3 mEq/l) confirma la sospecha clínica de linfocele.
+Se indica tratamiento quirúrgico, llevando a cabo, una vez descartada la infección, marsupialización del linfocele a cavidad peritoneal por vía laparoscópica.
+La paciente recibe el alta quirúrgica el tercer día postoperatorio, con función renal normal y asintomática.
+En la TAC de control a los 14 días se comprueba la resolución del linfocele
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142009000700011-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Presentamos el caso de un varón de 85 años, con antecedentes de adenocarcinoma de próstata tratado con análogos de la LHRH, manteniendo un adecuado control bioquímico de la enfermedad, y que consulta por un cuadro de 2 meses de evolución consistente en aumento de tamaño de hemiescroto izquierdo, estando ausentes el dolor, la fiebre u otra clínica.
+A la exploración física, se objetiva un hemiescroto izquierdo mayor de lo normal, a tensión, con una masa que impide identificar el testículo izquierdo.
+Se solicitaron análisis de sangre, comprobándose beta-HCG y alfafetoproteína dentro de los rangos de referencia, y ecografía escrotal, informada como: "gran masa quística a nivel de escroto izquierdo, de 10x8,3 cm.
+, que comprime y desplaza el testículo, compatible con un gran quiste dependiente del epidídimo, aunque no se puede descartar otras posibilidades, como cistoadenoma".
+Con los datos clínicos, y valorando los diagnósticos diferenciales y la situación del paciente, se le oferta orquiectomía bilateral, la derecha subalbugínea y la izquierda inguinal, que acepta.
+La pieza quirúrgica tenía un peso de 550 g.
+, medía 11x11x9 cm.
+y presentaba una coloración parduzco-hemorrágica; al corte se evidenció una cavidad quística que comprimía el parénquima testicular.
+El estudio patológico microscópico, incluyó secciones de pared de quiste y del resto del teste y reveló una lesión quística tapizada de epitelio plano, con zonas de ulceración, hemorragia y tejido necrótico; el parénquima testicular tenía intensos signos de atrofia, fibrosis y congestión vascular, con una ausencia casi total de células germinales en los túbulos seminíferos.
+El diagnóstico anátomo-patológico fue: quiste testicular benigno compatible con dilatación quística de la rete testis.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142009000800011-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Una mujer de 56 años fue evaluada inicialmente por desordenes intestinales.
+El examen físico y la rutina de laboratorio inicial fueron normales.
+Una ecografía abdominal evidencio una masa sólida de 12 cm por detrás del riñón izquierdo que presentaba vascularizacion anómala.
+La tomografía computada mostraba una masa bien circunscripta por detrás del riñón izquierdo que realzaba tras la administración del contraste endovenoso y presentaba un claro plano graso entre el riñón izquierdo y la masa.
+Se realizó una punción con aguja fina para obtener histología.
+El reporte anatomopatológico fue de un tumor mesenquimático benigno o de bajo potencial maligno.
+Se decidió la exploración por vía laparoscópica.
+Técnica quirúrgica: Bajo anestesia general el paciente fue posicionado en decúbito lateral derecho luego de la colocación de sonda orogastrica y vesical.
+Se administro una único dosis de cefalotina 2gr por via endovenosa.
+El pneumoperitoneo se realizo con aguja de Veress a 1 2 mmHg.
+Dos trocares de 1 2 mm y 5 mm respectivamente fueron colocados formando un rombo como se observa en la Figura 3.
+El colon y el bazo fueron ampliamente movilizados hacia la línea media.
+Luego de abrir la fascia de Gerota la masa fue claramente visualizada sobre el borde externo del riñón.
+Preservando los límites tumorales se libero la misma de su contacto con la cápsula renal.
+Se observo un área de 2cm firmemente adherida a la cápsula renal requiriendo de resección de la misma y posterior fulguración del lecho cruento con láser de argón.
+La pieza quirúrgica fue extraída en una bolsa plástica mediante la prolongación oblicua de la incisión del trocar del flanco izquierdo.
+Un drenaje tipo Blake fue dejado por el orificio del trocar de 5 mm.
+El tiempo operatorio fue de 135 minutos con un sangrado estimado en 200 ml.
+La paciente evoluciono favorablemente y fue dada de alta al tercer día postoperatorio.
+El análisis patológico final evidencio un leiomiosarcoma de muy bajo grado de malignidad.
+Tras un seguimiento de 6 meses la paciente se ha recuperado completamente sin evidencia de su enfermedad de base.
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+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142009000900012-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Se presenta el caso de un varón de 65 años que consulta en agosto de 2005 al servicio de urgencias, por presentar dolor tipo urente en hipocondrio y región inguinal derecha de 72 horas de evolución, fiebre, malestar general y síntomas urinarios irritativos.
+Tiene antecedente de Hipertensión arterial y Diabetes Mellitus 2 en tratamiento, su madre presentó cáncer de mama, su padre enfermedad coronaria y su hermana un tumor cerebral.
+Al ingreso al servicio de urgencias se encuentra con presión arterial (TA): 130/80, frecuencia cardíaca (FC): 80 pulsaciones por minuto, frecuencia respiratoria (FR): 18 respiraciones por minuto, temperatura (T): 38.7 grados centígrados (oC), sin signos de dificultad respiratoria.
+En el cuello se aprecia masa tiroidea, de 4 x 6 cm.
+indurada, poco móvil, no dolorosa a la palpación, sin cambios inflamatorios.
+A la exploración física se objetiva gran masa a nivel de flanco y fosa iliaca derechas que se continua a la región inguinoescrotal, desplazando el hemiescroto izquierdo y el pene, sin evidencia de adenopatías inguinales ni cambios inflamatorios locales, la masa tiene consistencia firme y dura, no móvil, con transiluminacion negativa; el testículo derecho no fue palpable por efecto de masa, el testículo izquierdo está presente, el tacto rectal anodino.
+El paciente presenta dolor a la percusión lumbar derecha y se confirmó infección del tracto urinario por urocultivo, se inició manejo antibiótico endovenoso.
+Se realizaron niveles de lactato deshidrogenada (LDH) cuyo resultado fue 300 U/L. Durante su hospitalización presentó hiperglicemia (259 mg/dl), creatinina normal (0.8 mg/dl), Leucocitos 17850 Neutrofilos 86% Hemoglobina 16 Plaquetas 275 000.
+Posterior al manejo antibiótico disminuyeron los signos de respuesta inflamatoria sistémica.
+Se realizó una tomografía abdominal (TC) contrastada (Septiembre 2005) que reportó la presencia de gran masa en fosa iliaca derecha que desplaza la vejiga hacia el lado contralateral y se continúa hasta hemiescroto derecho, de aspecto sólido, de bordes bien definidos, involucrando el testículo ipsilateral en forma difusa.
+Sin evidencia de adenopatías locoregionales.
+Se realizó exéresis de la tumoración junto a orquidectomía radical de este mismo lado de masa semiovoide, lobulada, amarillenta, de superficie lisa, que midió 34 x 22 x 17 cm, y pesó 5786 gramos.
+Se logró su extracción completa sin complicaciones, el paciente presentó buena evolución clínica postquirúrgico por lo cual se decide dar salida al 5o día postquirúrgico.
+El reporte de patología confirma que la lesión tumoral corresponde a una neoplasia maligna de origen mesenquimal y sarcomatosa conformada por células adiposas bien diferenciadas en medio de las cuales se observan algunas células pleomórficas bizarras constituyendo un cuadro dominante de liposarcoma bien diferenciado, observandose lobulaciones de tejido de aspecto cartilaginoso, el cual corresponde a un componente de la tumoración divergente, en donde hay tejido cartilaginoso de aspecto hialino tumoral maligno que oscila entre un componente condrosarcoma grado II y III.
+La tumoración corresponde a un liposarcoma desdiferenciado en donde el componente adiposo es clásico tipo liposarcoma bien diferenciado (lipoma-like) del cual emergen islas de componente de condrosarcoma de alto grado, correspondiendo tales hallazgos a liposarcoma desdiferenciado de cordón espermático con bordes de resección libres de tumor.
+Se sugiere iniciar radioterapia local pero el paciente la rechaza aceptando solamente los controles clínicos periódicos.
+Durante el seguimiento se realizó citología aspirativa de masa cervical cuyo reporte patológico reporta carcinoma papilar del tiroides, actualmente en seguimiento por oncología.
+Cuarenta y ocho meses después de la exéresis de la masa inguinoescrotal el paciente se encuentra asintomático, sin signos clínicos ni paraclínicos de recidiva tumoral.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0004-06142010000100015-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Hombre de 42 años, quien consultó por masa y dolor testicular derecho, de 2 meses de evolución, que aumentó en forma progresiva.
+Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología.
+La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo.
+Por lo cual, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño, cauchoso, blanquecino.
+En el estudio histopatologico se evidencio la infiltración difusa del parénquima testicular por una neoplasia maligna hematolinfoide compuesta por células de pequeño tamaño, irregulares, de citoplasma escaso, las cuales presentaban angiotropismo, con áreas de necrosis asociadas.
+Las células tumorales fueron positivas para ACL y CD3 con Ki67 del 90%y negativas para TdT, CD30, ALK, bcl2, bcl6 y CD10.
+.
+Con lo anterior se realizo el diagnostico de Linfoma no Hodgkin T periférico no especificado.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 38 años de edad, sin antecedentes de interés, que acudió a la consulta de urología solicitando la realización de una vasectomía.
+La exploración física reveló un sujeto normoconstituido, con pene, testes y epidídimos de tamaño y consistencia normales.
+Se palpaba claramente el conducto deferente derecho.
+No ocurría así con conducto deferente izquierdo que no se lograba palpar dentro del cordón espermático.
+El tacto rectal resultó anodino.
+Ante la sospecha de agenesia del conducto deferente se realizó una ecografía transrectal en la que no se visualizó la vesícula seminal izquierda.
+Una UIV reveló la ausencia completa del riñón izquierdo.
+Posteriormente, una RNM confirmó la ausencia de la vesícula seminal, del conducto deferente y del uréter izquierdos.
+El paciente fue programado para vasectomía que se realizó sin incidencias en el lado derecho.
+Los seminogramas de control realizados a los tres meses de la intervención revelaron una azoospermia completa confirmando la sospecha clínica de agenesia deferencial asociada a agenesia renal y de la vesícula seminal homolateral.
+Se aconsejó a los familiares de primer grado del paciente (dos hijos, hermano varón y sendos hijos de éste) la realización de un estudio ecográfico, ante la potencial transmisión con carácter autosómico dominante de la agenesia renal, constatándose la presencia de ambos riñones en todos ellos.
+El test del sudor en el paciente fue asimismo negativo.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062003000900013-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Varón de 54 años de edad, fumador de 30 cigarrillos día.
+Consulta por primera vez en Urología en mayo de 2000, por cuadro de infección urinaria baja y cólico nefrítico izquierdo.
+Al tacto rectal se palpa una próstata fija, pétrea, e irregular, en ambos lóbulos.
+La ecografía no muestra alteraciones de interés, excepto un crecimiento prostático para la edad (próstata de aproximadamente 65 gramos).
+El PSA es de 223.
+La biopsia de próstata detecta 6 cilindros marcadamente infiltrados por un adenocarcinoma Gleason VII.
+Se realiza gammagrafía ósea de estadiaje que no muestra datos de patología ósea, iniciándose bloqueo androgénico completo con antiandrógenos y análogos LH-RH (agosto de 2000).
+Durante el seguimiento las cifras de PSA van ascendiendo de forma progresiva (enero 2001: 0.5, agosto 2001: 0.7, febrero 2002: 6.4, abril 2002: 14), sin que el paciente note empeoramiento de su estado general.
+En febrero y abril de 2002 acude a urgencias por dos episodios de hematuria y retención de orina, siendo preciso sondaje vesical durante un mes.
+Progresivamente va empeorando su clínica obstructiva en dos meses llegando a orinar casi por goteo en junio de 2002.
+El estudio flujométrico en mayo de 2002 muestra un flujo máximo de 2 ml/seg, con residuo de 80 ml.
+Debido a este empeoramiento claramente obstructivo de su enfermedad se le propone resección transuretral de la próstata.
+En julio de 2002, cuando se introduce el resector para efectuar la resección de la próstata, se observa una uretra peneana repleta de formaciones mamelonadas de 0,5-1 cm, polipoideas, que dificultan la entrada hasta vejiga, debido a que reducen el calibre uretral y sangran al roce.
+El resto de uretra bulbar y prostática es normal, algo desestructurada ésta última.
+No se realiza R.T.U. por difícil visión.
+En julio de 2002 tras constatar un PSA de 22, se procede a la retirada de antiandrógenos, manteniendo los análogos e incluyendo al paciente en un ensayo con Atrasentan (M00- 244).
+La persistencia de severa clínica obstructiva justificó una resección de los mamelones uretrales y de la próstata, enviándose ambas muestras por separado al departamento de anatomía patológica para obtener la filiación histológica de los primeros.
+Se le mantuvo sondaje vesical durante 3 semanas.
+El diagnóstico histológico del tejido uretral fue: masas formadas exclusivamente por un adenocarcinoma Gleason X. En lo que se refiere al tejido prostático propiamente dicho, el diagnóstico fue el mismo.
+En el momento actual el paciente se encuentra en un excelente estado general acudiendo a las consultas pertinentes según manda el protocolo del ensayo, sin sintomatología derivada de su enfermedad.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062003001000009-1.txt
@@ -0,0 +1,65 @@
+Una mujer de 35 años consultó por goteo terminal o "micción babeante", dispareunia e infecciones urinarias de repetición.
+En la urografía intravenosa y en la cistografía miccional se encontraron hallazgos compatibles con divertículo uretral.
+La paciente aquejaba frecuencia urinaria y nicturia de 3 a 4 veces.
+Ocasionalmente había tenido episodios aislados de incontinencia urinaria de estrés por lo que usaba una compresa diaria de protección.
+Presentaba urgencia urinaria e incontinencia de urgencia ocasional.
+No presentaba micción entrecortada, ni sensación de presión vesical o de vaciamiento incompleto.
+No presentaba hematuria ni síntomas ni signos de cáncer genitourinario.
+Ritmo intestinal normal.
+No disfunción sexual femenina previa hasta la presente dispareunia que afecta a su vida sexual.
+No antecedentes patológicos neurológicos.
+Antecedentes médicos y quirúrgicos: Hipertensión arterial.
+Asma en la infancia.
+Dolor lumbosacro ocasional.
+Colecistectomía laparoscópica hace 2 años.
+Dos cesáreas, la última hace 12 años.
+En tratamiento antihipertensivo con atenolol, chlortalidona y amlodipino.
+No alergias conocidas.
+No diabetes.
+No fuma ni bebe.
+Exploración física: Obesidad mórbida.
+Buen estado de salud general.
+Exploración de cabeza, cuello y cardio-pulmonar sin hallazgos patológicos.
+Tensión arterial: 140/100.
+Abdomen blando, obeso, no doloroso, no hepatoesplenomegalia.
+Examen pélvico en posición de litotomía dorsal: Introito vaginal relativamente angosto; abultamiento en el área suburetral cerca del cuello vesical y de la uretra media de aproximadamente 2,5 cm de diámetro, fluctuante, compatible con un divertículo uretral.
+No se obtuvo pus al presionarlo.
+No se observó incontinencia de estrés.
+Se realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) de la pelvis en las secuencias T1 axial, T2 axial, T2 graso en imágenes en ambos lados derecho e izquierdo.
+Se encontraron dos formaciones líquidas en la pelvis.
+La más grande medía 3,4 cm en su eje longitudinal, en el área parasagital derecha, la segunda colección medía 1 cm en su eje longitudinal.
+La formación de un cm de diámetro era de las mismas características y estaba entre la zona parasagital y sagital media.
+No se pudo documentar una relación con la uretra en las otras secuencias.
+La impresión fue de un gran divertículo uretral, de al menos 3,5 x 2,5 cm, sin embargo, no se pudo descartar que la colección más pequeña fuera un quiste de la glándula de Bartolino.
+En la cistouretroscopia flexible bajo anestesia se encontró un gran divertículo uretral a 10 mm del cuello vesical.
+A la compresión, no hubo drenaje por la uretra.
+En la cistouretroscopia con ópticas de 12 y 70 grados se encontraron dos ostium en la uretra media a las 7 del horario cistoscópico.
+Los ostium estaban a pocos milímetros uno del otro.
+El resto de la uretra no presentaba alteraciones.
+Macroscópicamente, el divertículo no comprometía al cuello vesical, ni deformaba el trígono.
+La cistoscopia mostró ambos orificios ureterales normales y ortotópicos.
+No se encontraron alteraciones en el resto de la vejiga.
+La impresión diagnóstica fue de divertículo uretral complejo con dos ostium a las 7 del horario cistoscópico en la uretra media.
+Se indicó una diverticulectomía uretral.
+Previamente se le informó a la paciente de los riesgos del procedimiento, incluidos fístula uretrovaginal, estenosis uretral, incontinencia urinaria y posible cirugía reconstructiva posteriores.
+Procedimiento Anestesia general.
+Posición de litotomía.
+Esterilización y preparación del campo de los genitales externos de la forma habitual.
+Puntos fijadores de seda en los labios menores para exponer la pared vaginal anterior.
+Colocación anterógrada de un tubo de cistostomía suprapúbica de 16 French utilizando el retractor de Lowsley.
+El globo de este catéter se infló 7 ml de agua estéril y se dejó como drenaje a gravedad durante toda la operación.
+Colocación de un catéter uretral de Foley de 16 Fr en la vejiga urinaria.
+Se realizó cistoscopia confirmando el diagnóstico preoperatorio.
+Se infiltró la pared vaginal anterior con un total de 15 ml de solución salina que contenía lidocaína y epinefrina.
+Se realizó una incisión en U invertida y se disecó un colgajo de la pared vaginal anterior, hasta quedar expuesta la fascia periuretral.
+Se realizó una incisión horizontal en la fascia periuretral y se disecó cuidadosamente un plano entre el divertículo uretral y la fascia periuretral.
+A señalar que la pared del divertículo era muy gruesa e indurada.
+Se disecó el divertículo hasta el nivel de su cuello propio.
+Se seccionó el cuello diverticular justo al ras de la uretra, exponiendo el catéter uretral de Foley colocado previamente.
+Se aproximaron los bordes de la uretra suturando la mucosa uretral de forma continua con Vycril de 3-0.
+En el plano horizontal se reaproximó la fascia periuretral con puntos sueltos de Vicryl.
+Como capa última se utilizó el colgajo vaginal anterior.
+Dado que había un exceso de tejido de pared vaginal anterior que recubría al divertículo, se recortó dicho exceso y se cerró la incisión vaginal anterior con sutura continua de Vicryl 2-0.
+Se dejaron puestos el catéter uretral de Foley y la cistotomía suprapúbica se dejo drenando a gravedad.
+A señalar la gran dificultad de la disección del divertículo que resultó medir 4 cm de longitud, debido sobre todo a la dificultad para disecar todo el trayecto hasta el cuello del divertículo.
+Informe patológico: Fragmento tisular de 4,0 x 2,0 x 0,5 cm y otro fragmento tisular de 2,0 x 1,0 x 0,5 cm compatibles con divertículo uretral complejo, con inflamación crónica recubriendo tejido conectivo denso.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062004000500008-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Paciente de 29 años de edad que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital ante la presencia de una erección levemente dolorosa de diez horas de evolución.
+El paciente refiere haber presentado cuatro episodios similares en los últimos tres meses pero en todos ellos la erección había cedido como máximo en tres o cuatro horas.
+El paciente niega el antecedente de traumatismo peneano, el uso de drogas u otros fármacos incluidas inyecciones intracavernosas.
+Así mismo no presenta ningún otro síntoma acompañante como astenia, anorexia o fiebre.
+Se realiza una gasometría de la sangre extraída de los cuerpos cavernosos obteniendo resultados analíticos de sangre venosa (pCO2 163,1 mmHg, HCO3 13,2 mEq/l plasma).
+Ante este priapismo de prolongada duración y la ausencia de indicios que nos hagan pensar en un priapismo de alto flujo, procedemos a intentar revertir la erección con la mayor brevedad posible, con el fin de calmar el dolor y evitar un daño irreversible en los cuerpos cavernosos.
+Se punciona con un catéter intravenoso de 19 G en ambos cuerpos cavernosos, aspirando sangre en repetidas ocasiones y se deja que ésta gotee.
+Tras este primer paso no se obtiene disminución de la erección, por lo que se prepara una solución de fenilefrina (agonista alfaadrenérgico) en suero salino a una concentración de 0,1 mg/ml.
+Se inyecta 2 ml de la solución en un cuerpo cavernoso, comprimiendo posteriormente.
+Se repite nuevamente esta maniobra en el cuerpo cavernoso contralateral.
+Ante la ausencia de respuesta, se realiza una nueva solución de fenilefrina, mezclando 10 mg de fenilefrina en 11 de suero salino y se van introduciendo 20-30 ml de esta solución en cada uno de los cuerpos cavernosos para lavarlos.
+Tras la repetición en varias ocasiones de esta última maniobra, se consigue obtener finalmente flaccidez peneana.
+Durante su permanencia en urgencias y tras lograr flaccidez, se extraen analíticas sanguíneas que revelan una marcada elevación de las cifras de leucocitos (414 x 109/L) y plaquetas (1100 x 109/L) en sangre.
+Ante la sospecha de un síndrome mieloproliferativo se consulta con el Servicio de Hematología, que diagnostica leucemia mieloide crónica.
+Posteriormente el paciente es sometido a un trasplante de médula ósea alogénico de donante familiar con HLA idéntico.
+La evolución de su enfermedad hematológica es favorable quedando el cuadro de priapismo totalmente resuelto al tratar la leucemia mieloide crónica y sin alteración en la potencia sexual.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062004000500010-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón que nace en la 40 semana de gestación con parto vía vaginal y presentación cefálica.
+El peso al nacer es de 3.700 gr y la talla 47 cm.
+Se solicita valoración urológica ante la existencia de gran aumento de tamaño escrotal bilateral.
+En la exploración física, se objetiva hidrocele a tensión en hemiescroto derecho e hidrocele leve el lado izquierdo, con transiluminación positiva.
+El teste izquierdo es de características normales en cuanto a morfología y consistencia, siendo dificultosa la palpación testicular derecha por la presencia de hidrocele a tensión.
+En la analítica sanguínea destaca moderada leucocitosis.
+El sedimento de orina fue normal.
+La ecografía doppler se realizó ajustando a los niveles más bajos del ecógrafo tanto la frecuencia de pulso como el filtro de pared.
+Los hallazgos fueron de hidrocele bilateral, siendo de gran tamaño el del lado derecho, presentando el teste derecho flujo doppler arterial conservado, aunque con un índice de resistencia (IR) elevado (IR=0,82; Normal: 0,48-0,75), ausencia de flujo venoso y ecogenicidad heterogénea, sugiriendo áreas de desestructuración.
+El testículo izquierdo es normal ecográficamente, presentando una velocidad de pico sistólica de 11 cm/s y diastólica de 5 cm/s, siendo el IR de 0,55.
+Ante la sospecha de compromiso vascular testicular se decide exploración quirúrgica a las dieciocho horas del nacimiento.
+Apreciamos hidrocele a tensión sin objetivar torsión del cordón, apareciendo el teste de coloración violácea y aspecto necrótico, por lo que se realizó orquiectomía.
+La evolución post-operatoria se desarrolló sin complicaciones inmediatas.
+La anatomía patológica de la pieza fue de infarto hemorrágico testicular.
+A los ocho meses de seguimiento el paciente se encuentra asintomático habiendo desaparecido el hidrocele izquierdo.
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@@ -0,0 +1,27 @@
+Presentamos el caso de un paciente varón de 66 años con antecedentes de hiperglucemia en tratamiento dietético, dudosa tuberculosis (TBC) epididimaria, decorticación de cuerdas vocales y fumador de 40 cigarrillos/día, que acudió a consultas externas por presentar episodio de hematuria.
+Exploración física: buen estado general.
+Tacto rectal: próstata grado I-II/IV, consistencia elástica, límites conservados.
+No se aprecian áreas sospechosas.
+Se realizan análisis de sangre (hemograma: hematíes 5,09 millones/mm; hemoglobina 15,8 gr/dl; hematocrito 47,35%; plaquetas 250,0 miles/mm; leucocitos 10,67 miles/mm (neutrófilos 47,10%, linfocitos 44,9%, eosinófilos 1,20%, basófilos 0,8%).
+Estudio de coagulación: sin alteraciones.
+Bioquímica: sin alteraciones; PSA 2,9) y orina (Sistemático de orina: densidad 1015; pH 6,5; leucocitos 500/microl; nitritos negativos; eritrocitos 10/campo.
+Sedimento: leucocitos abundantes), con citologías de orina negativas (intenso componente inflamatorio agudo), radiografía simple de abdomen en la que se objetiva litiasis en polo inferior de riñón izquierdo y ecografía abdominal con riñón derecho normal, litiasis en polo inferior de riñón izquierdo y dilatación irregular del uréter de ese mismo lado.
+A nivel vesical se aprecia masa de aproximadamente 1 cm de diámetro máximo sobre cara lateral izquierda.
+Se realiza UIV en la que se observa un riñón izquierdo con dilatación calicial e irregularidades en todo su contorno, dilatación del uréter del mismo lado, de contornos tortuosos e irregulares, hasta uréter iliaco.
+En sus últimos 8-10 cm hasta vejiga, dicho uréter presenta apariencia normal.
+Cistograma con irregularidades de contorno en su porción superior.
+Se lleva a cabo cistoscopia apreciándose en cara lateral izquierda de vejiga una tumoración, de aspecto sólido y coloración blanquecina, que impide la visión del orificio ureteral izquierdo.
+Se solicita cultivo de orina en Löwenstein, y se lleva a cabo RTU de masa vesical.
+El postoperatorio cursa sin incidencias.
+Informe de AP: cistitis granulomatosa tuberculoide, compatible con TBC.
+Lowenstein en orina: Positivo para Mycobacterium tuberculosis.
+Se diagnostica de tuberculosis genitourinaria con tuberculoma vesical y afectación renoureteral izquierda y comienza tratamiento tuberculostático (Isoniacida 5 mg/kg/día + Pirazinamida 30 mg/kg/día + Rifampicina 10 mg/kg/día durante 2 meses.
+Isoniacida + Rifampicina en las mismas dosis durante los 4 meses siguientes).
+A lo largo de su seguimiento (14 meses después de realizado el diagnóstico y habiendo finalizado el tratamiento) presentó fístula con exudado en teste izquierdo en cuya tinción no se observaron BAAR, con Lowenstein negativos.
+Cerró con curas locales.
+Se realizó ecografía testicular de control observándose cambios crónicos en ambos epidídimos con pequeño hidrocele bilateral.
+Se llevan a cabo UIV de control presentando buena evolución, mejorando la función y la morfología de la vía urinaria (izquierda).
+En la última realizada (4 años después del diagnóstico) se aprecia alteración en la morfología del polo inferior del riñón izquierdo con disminución de la cortical y calcificación abigarrada asociada en el parénquima, todo ello en relación con su diagnóstico de TBC.
+Uréteres de calibre y morfología normal.
+Vejiga de esfuerzo e hipertrofia prostática.
+Se mantuvieron cultivos de orina en Löwenstein negativos finalizado el tratamiento médico.
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@@ -0,0 +1,26 @@
+Paciente varón de 78 años de edad, diabético en tratamiento con antidiabéticos orales, con historia de litiasis renal y cólicos nefríticos de repetición, y con neoplasia maligna de cuello tratada mediante RT dos meses antes, que acude a urgencias por un síndrome miccional irritativo con polaquiuria, tenesmo vesical y disuria de dos meses de evolución.
+Dos días antes estuvo en un servicio de urgencias donde fue diagnosticado de ITU instaurándose tratamiento antibiótico con Amoxicilina-clavulánico sin mejoría.
+A la exploración física presentaba una temperatura axilar de 38,2º C. siendo el resto de la exploración completamente normal, incluido el tacto rectal que evidenció una próstata de tamaño III/IV, no indurada y ligeramente dolorosa a la palpación.
+En el análisis de sangre que se realizó llamaba la atención una leucocitosis importante de 41800 con neutrofilia (93%), una glucemia de 337 mg/dl, una cifra de plaquetas de 394000, un fibrinógeno de 771 y un descenso del Índice de Quick (68%).
+En el sedimento de orina se evidenció piuria y microhematuria y en las radiografías simples de tórax y abdomen practicadas no apareció patología.
+Se realizó también en Puertas de Urgencia una ecografía de abdomen que no evidenció patología.
+Con la sospecha de ITU ingresó en el Servicio de Urología instaurándose tratamiento antibiótico intravenoso tras obtención de urinocultivo.
+La pauta elegida en este caso fue la asociación de ceftriaxona 1 g más tobramicina 100 mg cada 12 horas.
+Al tercer día del ingreso y ante la mejoría clínica y analítica del paciente se decidió pasar la antibioterapia intravenosa a oral, continuando con cefuroxima-axetilo.
+Al séptimo día, y coinciendo con la llegada de los hemocultivos y urinocultivo cursados al ingreso y que fueron informados como negativos, el paciente presentó un pico febril de 39º C. y una nueva elevación de la cifra de leucocitos.
+Decidimos reinstaurar la antibioterapia intravenosa y realizar una ecografía vésico-prostática en la que llama la atención la gran próstata (400 cc.) que presentaba el paciente.
+Ante la sospecha de que pudiera tratarse de una prostatitis aguda en el contexto de una HBP.
+se decidió continuar con la antibioterapia intravenosa y programar una Adenomectomía tipo Millin cuando remitiera la clínica infecciosa.
+A pesar de la antibioterapia la evolución continuó siendo desfavorable, persistiendo los picos febriles, por lo que se cambió la pauta de tratamiento introduciendo levofloxacino i.v. en lugar de ceftriaxona y se solicitó un cultivo fraccionado de orina.
+Pese al cambio del tratamiento antibiótico el paciente continuó presentando fiebre y empeoramiento del estado general por lo que se decidió realizar una ecografía transrectal para descartar la presencia de alguna complicación, en la que apareció un área mal delimitada en la periferia medial y craneal del lóbulo derecho, de ecogenicidad heterogénea, aunque de predominio hipoecogénico, y con ausencia de flujo en el método doppler sugestiva de absceso prostático.
+Ante los hallazgos ecográficos se decidió realizar una punción transrectal ecodirigida del absceso, obteniendo unos 20 ml.
+de material purulento que se mandó a microbiología.
+El cultivo del exudado prostático y del pus fueron positivos a E. coli.
+Pese a la realización de la punción el paciente continuó con clínica séptica y sin referir mejoría por lo se decidió realizar una TC para confirmar el diagnóstico y descartar complicaciones del absceso.
+En la TC apareció un aumento del tamaño de la glándula prostática con una colección líquida multitabicada, localizada caudalmente a la propia glándula.
+Ante los hallazgos de la TC, y habiendo fracasado la punción transrectal, se decidió realizar una prostatectomía transvesical.
+En la intervención pudimos apreciar tras la apertura de la cápsula la total desestructuración de la glándula, con presencia de multiloculaciones y material purulento en su interior así como extensas zonas de necrosis tisular que comprometían toda la uretra prostática a nivel apical.
+La anatomía patológica mostró dos pequeños focos de adenocarcinoma microacinar, muy alejados de los límites de resección, con un Gleason 2 + 3 y prostatitis crónica y aguda abscesificada con amplias áreas de necrosis junto con hiperplasia nodular.
+La evolución postoperatoria fue satisfactoria, con una rápida mejoría clínica y analítica, procediéndose al alta hospitalaria a los 21 días de la intervención.
+A los 15 días del alta el paciente fue visto en nuestra consulta externa presentando una incontinencia urinaria de esfuerzo.
+Tras seis meses de la intervención, el paciente continúa con incontinencia leve-moderada y precisa de absorbentes para su higiene diaria.
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Se trata de un paciente de 47 años de edad que presenta como único antecedente patológico una espondilitis anquilosante con importante merma de la movilidad de la columna sobre todo a nivel cervical.
+Desde el punto de vista urológico el primer contacto con el paciente fue por el estudio en agosto de 2001 de una hematuria monosintomática y caprichosa, que tras la realización de un estudio urográfico y ecográfico llevó al diagnóstico de una neoformación de 13 mm de aspecto papilar en cara lateral izquierda vesical.
+Con estos hallazgos se llevó a cabo en noviembre de ese mismo año una resección endoscópica de la citada neoformación, con el diagnóstico anatomopatológico de carcinoma transicional pTa G1.
+El paciente continúa con seguimiento ambulatorio con estudios ecográficos y citologías urinarias negativas.
+En diciembre de 2003 se realiza una cistoscopia de control, encontrándose el paciente asintomático, con el diagnóstico de recidiva tumoral papilar, de aspecto superficial, en el suelo vesical.
+El estudio preoperatorio fue normal, encontrándose en la determinación de orina un sedimento con 35 hematíes/campo, y 100 leucocitos/ campo, con un pH urinario de 7 y un cultivo negativo para gérmenes habituales.
+Tres meses después se realiza resección endoscópica de la recidiva, la cual era multifocal, con el diagnóstico de carcinoma transicional pTaG1.
+Dada la edad del paciente, la recidiva en menos de dos años, y el carácter multifocal de la misma, se decide, a pesar del bajo grado tumoral, completar el tratamiento con la instilación intravesical de Mitomicina C. Se programa una instilación semanal durante seis semanas de 40 mg de Mitomicina C, previa instilación de una dosis precoz en las 48 horas siguientes a la cirugía.
+La tolerancia a las instilaciones es correcta siendo seguido nuevamente en la consulta.
+Encontrándose el paciente asintomático, es visto para revisión en septiembre de 2004 con unas citologías sospechosas pero no determinantes de malignidad y el hallazgo ecográfico de un engrosamiento significativo de la pared vesical anterior, con abscesificación de la misma siendo sugestivo de cistitis.
+Además, en la zona de la última resección tumoral también existe un área hiperecogénica con relieve de 1,5 cm.
+de base de implantación, muy sugestiva de recurrencia tumoral.
+Imagen 1 El cultivo de orina fue negativo en esos momentos hallándose un pH urinario de 8, y en el sedimento 40 hematíes/campo y 120 leucocitos/campo.
+En octubre de 2004 se lleva a cabo una revisión endoscópica bajo anestesia general.
+Los hallazgos quirúrgicos son los siguientes: - Vejiga de capacidad normal - Zona desflecada con tejido de granulación en la cara anterior vesical habiendo desaparecido la imagen abscesificada de la ecografía - En el suelo vesical-cara lateral izquierda se aprecia una pseudomembrana de aspecto necrótico que se desprende al roce con el resector.
+- Bajo la pseudomembrana aparece una mucosa muy engrosada, desflecada y muy dura al corte con sensación de calcificación en un área de 2 cm.
+Se reseca en toda su extensión la lesión descrita con la sospecha de que se tratara de una neoplasia infiltrante con zonas de necrosis por el aspecto endoscópico que presentaba.
+El estudio anatomopatológico reveló la existencia de fragmentos de pared vesical con intensa inflamación, áreas de necrosis y depósito de sales inorgánicas entremezcladas con tejido necrótico y fibrina sin evidenciarse tejido tumoral.
+También se observaban fibras musculares lisas con intensa inflamación y zonas de hemorragia y necrosis, pero sin apreciarse infiltración tumoral.
+Imagen 2 El postoperatorio transcurrió sin incidencias, y con el diagnóstico de cistitis incrustante, el paciente fue dado de alta a los tres días de la intervención para su seguimiento periódico en consulta.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Presentamos el caso de un paciente de 41 años que consultó por dolor e induración dorsal de pene a nivel del tercio proximal de una semana de evolución.
+Como antecedente personales, destacaba el ser fumador de 20 cigarrillos al día, y exéresis de quistes en ambas mamas.
+No existían trastornos de la coagulación ni enfermedades de interés.
+El paciente refirió que desde hacía una semana empezó con dolor en el dorso del pene a nivel de la raíz donde palpaba un nódulo indurado y móvil.
+A la exploración física los genitales externos eran normales, salvo la palpación dolorosa del nódulo descrito.
+Se realizó Ecografía doppler en la que se objetivó una induración dorsal correspondiente a trombosis segmentaria de la vena dorsal superficial del pene siendo permeable el resto de su trayecto.
+El paciente recibió tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos durante cuatro semanas experimentando mejoría clínica del dolor y disminución de la induración.
+Se solicitó además una resonancia magnética pélvica de control a las seis semanas en la que no se evidenciaron datos de lesión que sugiriesen trombosis u otro tipo de patología en la localización de la vena dorsal de pene.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062006000200018-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente de 47 años con antecedentes de ulcus gástrico, fumador de 10 cigarrillos/día, vasectomizado, que consulta por aumento moderado de volumen escrotal izquierdo desde hace años pero con incremento durante el último mes, acompañado de molestias sordas, sin dolor agudo.
+No síntomas miccionales ni fiebre.
+A la exploración física destaca la presencia de hidrocele de mediano tamaño que impide la exploración de testículo y epidídimo.
+Los análisis generales de sangre y orina fueron normales.
+Se realizó ecografía escrotal informada como imagen nodular intratesticular izquierda de bordes bien definidos, sugestiva de neoplasia testicular e hidrocele de contenido anecoico.
+Marcadores tumorales (AFP y ß-HCG) normales.
+Se practicó orquiectomía inguinal izquierda con colocación de prótesis testicular siliconada.
+Tras un postoperatorio inmediato normal se realizó TAC abdominal que fue normal.
+La pieza quirúrgica mostraba macroscópicamente una zona de testículo infartada alternando con otra aparentemente normal, confirmando la presencia de infarto testicular en el estudio microscópico con ausencia de tumor.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062006000400012-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Paciente masculino de 14 años, residente en la ciudad de Medellín, previamente asintomático quien es remitido al servicio de urología del Hospital Pablo Tobón Uribe con un diagnóstico de masa testicular izquierda.
+El paciente se palpó incidentalmente una masa testicular, indolora, en área escrotal izquierda, sin notar crecimiento de ésta con el tiempo, no relacionada con trauma local ni asociada a otros síntomas.
+Consultó inicialmente al médico de su localidad y le ordenaron un estudio ecográfico el cual demostró en el saco escrotal izquierdo dos imágenes redondeadas, bien definidas de tamaño, forma y ecogenicidad similar, con medidas en promedio 9 x 11 mm, que presentaban además un patrón doppler similar.
+Dicho estudio descartó lesiones en el epidídimo.
+Con este resultado sugieren descartar masa testicular o testículo supernumerario y lo remiten al médico internista, quien le ordena una resonancia nuclear magnética (RNM), la cual reportó presencia de tres estructuras bien definidas de aspecto ovalado en saco escrotal, compatibles con dos testículos y uno adicional (ver Fig. 2), sin masas ni adenopatías.
+Por estos hallazgos lo remiten a urología.
+Paciente con antecedentes personales negativos.
+Al examen físico se encontró al paciente en buenas condiciones generales, con signos vitales dentro de los parámetros normales para la edad y un adecuado desarrollo pondoestural; en el abdomen no presentaba masas palpables ni hernias, y tampoco tenía adenopatías inguinales.
+En genitales externos, se observó el pene normal, y se palpan dos testículos sanos y además una masa esférica adenomatosa, localizada en área superior (proximal) del hemiescroto izquierdo, móvil no dolorosa, fácilmente separable con los dedos, sin presencia de nodulaciones ni signos de inflamación local.
+Por la historia clínica, los estudios complementarios y los hallazgos al examen físico se hace una impresión diagnóstica de masa paratesticular o PQ.
+Con éste enfoque clínico y previa revisión del tema se decide llevar a cirugía para exploración y resección de dicha lesión, previo consentimiento informado del paciente y su familia.
+Bajo anestesia general se realiza una incisión escrotal transversa, con posterior disección por planos hasta la albugínea del lado izquierdo, observando la presencia de dos estructuras de igual tamaño, aspecto y consistencia compatibles con testículos, estando unidos por un epidídimo común y cada uno con un paquete vascular, donde solo uno, el de ubicación caudal, presentaba una estructura compatible con conducto deferente, en este mismo se apreció un apéndice testicular, lo que nos llevó a pensar que correspondía en su origen embriológico al polo superior testicular, mientras que en el otro, de localización proximal o superior, se observó tenía un paquete venoso muy dilatado y único.
+Se realizó sección, ligadura con hemostasia exhaustiva y corte de este último; se obtie-ne una estructura redondeada color carmelita, de consistencia firme, de aproximadamente 1,2 cm en su diámetro mayor, la cual se envía para estudio anatomopatológico.
+Luego se realiza bolsillo en espacio subdartos donde se aloja el testículo sano y es fijado con material de sutura orgánico absorbible (poliglactina) Vicryl® 4-0 (Ethicon, Johnson & Johnson).
+Se realiza un cierre por planos y se procede a un bloqueo del nervio ilioinguinal del lado izquierdo.
+Se da de alta en su postoperatorio inmediato y evoluciona satisfactoriamente, sin presentar complicaciones.
+Para el informe de patología se procesan dos fragmentos y en los cortes histológicos se reporta un testículo normal.
+Sin neoplasia intratubular seminal.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062006000700010-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de serologia positiva para HIV y Hepatitis B que presenta cuadro de colecistitis aguda por la cual se le realiza colecistectomia laparoscopica de urgencia.
+Durante el post-operatorio tardío, al mes de la cirugía, el paciente presenta un bilioma el cual es evacuado en forma percutánea.
+A su vez también se realiza una derivación biliar mediante colangiografia endoscopica.
+Producto de la anterior el paciente presenta una pancreatitis aguda asociándose a ésta una colección peri-pancreática.
+Dicha colección se evacua mediante un drenaje percutáneo inicial, el cual prueba ser insuficiente presentando el paciente una importante colección retroperitoneal.
+Sin presentar mejoría, y con un débito persistente por el drenaje asociado a fiebre y deterioro del estado general, se realiza tomografía computada de abdomen y pelvis.
+Ésta informa líquido encapsulado con nivel hidroaéreo en el flanco derecho adyacente a la pared abdominal extendiéndose 17 cm en el sentido cráneo-caudal y 11 x 3 cm en diámetro transverso.
+Con diagnostico de absceso parietocólico derecho extraperitoneal se realizo drenaje mediante lumboscopia, evacuando abundante material necrotico y purulento.
+Se colocaron dos drenajes de silicona pura enfrentados, confeccionando un sistema de lavado continuo, utilizando solución fisiológica a goteo lento.
+El paciente evolucionó en forma favorable con escasos registros febriles.
+Presentó un cultivo positivo para Pseudomona Aureaginosa, la cual fue tratada con Meropenem durante la hospitalización.
+Al cuarto día postoperatorio se reemplazó el lavado continuo por un sistema de hemosuctor y fue dado de alta.
+Durante los controles, el paciente continuó afebril retirándose el drenaje tras cesar el debito del mismo.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062006000900012-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 57 años.
+Con antecedentes de ne-froureterectomía derecha por carcinoma de células transicionales en 1991 y cistoprostatectomía radical con derivación urinaria tipo Bricker en 1995 (pTis No Mo, realizada por presentar un carcinoma in situ vesical refractario a BCG).
+Acudió a nuestra consulta para valorar reconvertir su derivación urinaria, al presentar prolapso del estoma y referir que su vida estaba muy limitada por el dispositivo autoadhesivo externo.
+Se solicitó un TAC toraco-abdominal como estudio de re-estadificación, no encontrando signos de actividad tumoral.
+Su creatinina basal era de 1,5 mg/dl.
+Se realizó una laparoscopia exploradora en Mayo 2003, con disección completa de la pelvis, logrando identificar el muñón uretral con un Benique.
+Resecamos el muñón uretral y mediante biopsia intraoperatoria se descartó que presentara infiltración tumoral.
+La neovejiga (Studer) se construyó tras exteriorizar 45 cm de íleon terminal por el orificio del estoma.
+La anastomosis uretra-neovejiga se realizó de forma laparoscópica.
+El tiempo quirúrgico total fue de 480 minutos, con un sangrado estimado de 100 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin complicaciones.
+La evolución desde entonces (29 meses) ha sido favorable, sin evidenciar alteraciones metabólicas ni signos de recidiva de la enfermedad basal.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062007000100012-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 25 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que consulta por tumoración en ambos testes de dos semanas de evolución.
+Exploración física: Masa dura que ocupa más de la mitad del testículo izquierdo.
+Teste derecho aumentado de consistencia sobre todo en su parte posterior.
+Exploraciones complementarias: - Eco escrotal : Tumoración sólida de 37x21 mm, hipoecoica en teste derecho.
+Dos lesiones sólidas en teste izquierdo de 32x17 mm y de 7 mm de características ecográficas similares a las encontradas en teste derecho.
+Todo ello compatible compatible con neoplasia testicular bilateral multicéntrica.
+Varicocele izquierdo.
+- Marcadores tumorales: AFP: normal; ß-HCG: 6,15 mUI/ml (valor normal: < de 2,5 mUI/ml); LDH: normal.
+Tratamiento quirúrgico: Orquiectomía radical bilateral por vía inguinal.
+El paciente desechó la posibilidad de colocar prótesis.
+Diagnóstico histológico : seminoma con elevado índice mitótico e invasión vascular (pT2) en ambos testes (seminoma anaplásico).
+Estudio de extensión (TAC toracoabdominopélvico): crecimientos adenopáticos a nivel retroperitoneal (N2) y lesiones metastásicas hepáticas (M1).
+Tratamiento complementario: quimioterapia sistémica con el esquema etopósido y cisplatino (4 ciclos).
+Actualmente, y tras 24 meses de seguimiento, hay negativización de marcadores tumorales con ausencia de adenopatías retroperitoneales y metástasis hepáticas (remisión completa).
+El paciente declinó la posibilidad de congelar el semen previo a la cirugía radical.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062007000300014-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Varón de 24 años sin enfermedades concomitantes.
+Antecedentes andrológicos: Descenso testicular al nacimiento, no circuncidado, aparición de caracteres sexuales secundarios normales a los 14 años, espermarquia a los 14 años, inicio de vida sexual a los 16 años, dos parejas sexuales, sin antecedentes de enfermedades de transmisión sexual.
+Erecciones matutinas 4/7, sin problemas para la erección voluntaria, libido conservada, sin problemas eyaculatorios.
+Exploración física: Fenotipo masculino sin fascies característica, sin alteraciones cardiopulmonares, mamas normales acorde con edad y sexo.
+Distribución de vello androide, pene con prepucio retráctil, meato central, testículo izquierdo con volumen disminuido en comparación a testículo contralateral, de consistencia disminuida y varicocele grado III; testículo derecho de consistencia normal sin evidencia clínica de varicocele.
+Padecimiento actual: infertilidad de 1 año y medio de evolución, pareja femenina de 23 años, con protocolo de estudio de fertilidad sin alteraciones.
+Laboratorio: Biometría hemática: hemoglobina 15,3 g/dl, leucocitos 8,000 cél/µ, TP 13,8 segundos, TTP 28,9 segundos.
+Química sanguínea: glucosa 80 mg/dl, creatinina 0,96 mg/dl, sodio 142 meq/L, potasio 4,4 meq/L, cloro 103 meq/L. Examen general de orina: pH 6, densidad 1,020, leucocitos 2-4 por campo.
+Hormonas: LH 5,2 (0.8-7.6 mUI/ml) FSH 12,2 (0,7-11,1 mUI/ml), oestradiol 12,4 (0-56 pg/ml) testosterona 588 ng/dl (270-1734).
+Cultivos de orina y semen negativos: Búsqueda de Chlamydia, Micoplasma y Ureaplasma en secreción uretral negativos.
+Análisis de semen: Aspecto normal, licuefacción normal, viscosidad normal, volumen 3 ml, pH 8,0, concentración 3 millones/ml, motilidad tipo d=100%.
+Morfología (Kruger): normales 0%, cola anormal 28%, amorfos 36%, acintados 28%, alfiler 7%, duplicados 1%.
+Oligozoospermia, astenozoospermia, y teratozoospermia severa.
+Ultrasonido escrotal: Testículo izquierdo de 4,68 cc con varicocele, testículo derecho 10,92 cc, ambos epidídimos normales.
+Cariotipo: 46,XY.
+Microdeleciones cromosoma Y mediante técnica de reacción en cadena polimerasa múltiplex de STS cromosoma Y: Múltiplex A: ZFY, SRY, sY84 (AZFa) presentes.
+sY254 (AZFc), sY127 (AZFb) ausentes.
+Múltiplex B: ZFY, SRY, sY86(AZFa) presentes.
+sY134 (AZFb), sY255 (AZFc) ausentes.
+Los análisis se realizaron por triplicado y como referencia se tomaron controles positivos y negativos.
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@@ -0,0 +1,35 @@
+Se trata de una mujer de 66 años diabética y con antecedentes de hepatitis por virus C de etiología postransfusional.
+En Enero del 2006 presentaba un síndrome miccional pertinaz que no respondía a tratamiento por lo que se le realizó una cistoscopia con posterior RTU.
+Fue diagnosticada de un carcinoma vesical pTa G3 tras lo que inició tratamiento con BCG intravesical.
+La RTU de control tras finalizar el tratamiento con BCG detectó presencia de múltiples focos de carcinoma en la vejiga confirmándose el diagnóstico de un carcinoma urotelial que invadía la capa muscular (pT2 G3).
+En Julio del 2006 es sometida a una cistectomía radical con derivación urinaria mediante ureterosigmoidostomía tipo Mainz II.
+La anatomía patológica demostró un carcinoma urotelial de alto grado con invasión de capa muscular y con afectación de uno de los ganglios linfáticos resecados, se trataba de un pT2a N1.
+No se detectaron metástasis a distancia.
+Dos semanas después de la intervención, acudió con desorientación y tendencia al sueño en el contexto de un cuadro compatible con infección de vías urinarias.
+Tras 24 horas en observación, con hidratación intravenosa y antibioterapia se recuperó y pudo ser dada de alta con antibiótico oral.
+Diez días después acudió de nuevo al hospital por aparición de dispraxia, tendencia al sueño, lenguaje incoherente y obnubilación.
+Durante el episodio presenta además un pico febril de 38,5ºC.
+La bioquímica y el hemograma eran normales (sin leucocitosis ni neutrofilia).
+Se realizó una ecografía abdominal que identificó una hidronefrosis bilateral moderada y un TAC cerebral que fue normal.
+Durante su ingreso, y tras inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro y fluidoterapia, el cuadro confusional fue solucionándose hasta una recuperación completa.
+A los pocos días, la paciente volvió a presentar deterioro cognitivo.
+En esta ocasión el inicio de los síntomas centrales había sido similar, con dispraxia, dificultad repentina para realizar tareas cotidianas, somnolencia y obnubilación, sin embargo en esta ocasión acudió al hospital en situación de coma, con un Glasgow de 8.
+Estaba afebril.
+En la analítica destacaba únicamente una moderada hiperglucemia y una ligera elevación de transaminasas.
+Se le realizó un electroencefalograma en el que se observaban unas ondas lentas sobre áreas de ambos hemisferios, hallazgos característicos de una encefalopatía metabólica.
+Un TAC cerebral no mostró anomalías estructurales.
+De forma similar al ingreso previo, tras varios días hospitalizada con fluidoterapia de soporte y dieta absoluta, la paciente experimenta una progresiva mejoría con recuperación completa de la clínica.
+Tres semanas después, la paciente vuelve a notar síntomas dispraxia y tendencia al sueño de instauración progresiva.
+Acude a urgencias donde es evaluada sin encontrarse alteraciones en la exploración ni en las pruebas analíticas ni de imagen por lo que se le remite a domicilio, no existía fiebre ni ninguna clínica sugestiva de infección.
+A las 24 horas acude con una alteración severa del nivel de conciencia con un Glasgow de 6.
+En esta ocasión la paciente acudía tras haber iniciado 15 días antes, un primer ciclo de quimioterapia adyuvante con esquema taxol 175 mg/m2 y carboplatino AUC 5.
+Por ello, presentaba una leucopenia con neutropenia atribuible a una mielotoxicidad postquimioterapia.
+Todos los demás parámetros electrolíticos, incluyendo calcemia, eran rigurosamente normales.
+La gasometría venosa demostraba un pH de 7.44.
+El TAC cerebral y la radiografía de tórax fueron normales.
+Ante la presencia de episodios repetidos de síndrome confusional de probable causa metabólica, todos ellos en 3 meses desde la cistectomía, se consideró que podría ser una complicación metabólica de la derivación.
+Tras haberse descartado que se tratara de una acidosis metabólica se decidió solicitar unos niveles de amonio en sangre, que demostraron una amonemia de 400 microgramos/dl (normal entre 17-80).
+Ante el diagnóstico de encefalopatía hiperamonémica de causa no-hepática se inició fluidoterapia, dieta absoluta, enemas con lactulosa y ante la gravedad clínica se inició hemodiálisis.
+Tras 3 sesiones de hemodiálisis la paciente experimentó una recuperación neurológica paralela a la corrección de los niveles de amonio que disminuyeron hasta normalizarse.
+Posteriormente se realizó una reconversión quirúrgica de la ureterosigmoidostomía a conducto ileal.
+Actualmente la paciente continúa con el tratamiento quimioterápico adyuvante y no ha vuelto a presentar nuevos episodios confusionales.
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente de 60 años diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de alto grado (T1 G2-3) múltiple tratado mediante RTU vesical el 12/01/05 y posterior RTU por probable recidiva el 9/05/05 (AP: tejido inflamatorio crónico) al que se indicó tratamiento complementario con instilaciones de BCG una dosis semanal, durante seis semanas acude a nuestro centro por un cuadro constitucional de deterioro del estado general con marcada astenia, fiebre de hasta 39,5 ºC de predominio vespertino, dolores articulares de inicio en pie derecho, con afectación posterior de pie izquierdo, tobillos, muñecas, manos y dedos de las manos (afectación simétrica y sumatoria) junto con conjuntivitis con marcado enrojecimiento ocular y secreción purulenta.
+No aftas ni otras lesiones orales ni genitales referidas.
+Sin otra sintomatología ni signos de localidad infecciosa.
+En la analítica realizada presentaba marcada leucocitosis (22.180 con 80% de neutrofilos), VSG 100 a la 2ª hora y PCR 49 mg/dl.
+A esto se añadía alteración de enzimas hepáticas.
+Serología para hepatitis negativas, así como para Yersinia y Chlamydia.
+Tanto los hemocultivos, urocultivos y coprocultivo negativos.
+Cultivo de bacilo de Koch en orina con tinción de Kinyoun negativa.
+HLA B27 y FR negativos.
+Posteriormente se realizó artrocentesis de tobillo derecho con líquido de características inflamatorias.
+Cultivo y cristales negativos.
+Dada la negatividad de las pruebas realizadas y la artrocentesis, como diagnóstico diferencial, nos planteamos poliartritis secundaria a instilaciones con BCG.
+Iniciamos tratamiento con indometacina y corticoides (metilprednisolona 40 mg) con buena respuesta clínica y analítica.
+Al alta el paciente continuó tratamiento con indometacina 75 mg (1-0-1) durante 21 días.
+El paciente acudió a revisión pasados tres meses, estando asintomático de su dolencia.
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de 67 años con antecedentes de hipertensión y hernia de hiato en tratamiento médico que acude a la consulta de urología por hematuria monosintomática y autolimitada en el tiempo.
+La exploración física no reveló hallazgos de interés.
+En las determinaciones analíticas sanguíneas todos los parámetros se encontraban en los límites de la normalidad.
+Se le realiza urografía intravenosa observando un defecto de replección en pelvis renal derecha que posteriormente se confirma con una tomografía computerizada abdominal que muestra una masa en pelvis que amputa cáliz medio.
+Las citologías eran negativas.
+Se realizó nefroureterectomía derecha.
+En un primer tiempo se procede a desinserción ureteral endoscópica con la modificación técnica posteriormente descrita para a continuación llevar a cabo la nefroureterectomía a través de una incisión subcostal derecha.
+En la descripción macroscópica de la pieza se aprecia una lesión vegetante, exofítica y papilar que ocupa el cáliz medio y parte de pelvis renal sin infiltrar parénquima.
+Microscópicamente el tumor es informado como carcinoma urotelial de alto grado que no invade la lámina propia (Ta G3).
+Tras cuatro años de seguimiento el paciente se encuentra vivo y libre de enfermedad.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062007000700017-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Paciente varón de 77 años de edad (HC 53.296/3), exfumador de 60 cigarrillos/día, con antecedentes de: - Infarto de miocardio.
+- Cirugía de aneurisma abdominal infrarrenal.
+- Litiasis renal derecha.
+- Hipertensión arterial.
+Consulta por presentar hematuria macroscópica monosintomática en 1999.
+Se le diagnosticó de carcinoma transicional de vejiga mostrando muy focalmente áreas micropapilares (G3-pT1) y áreas de carcinoma in situ.
+Posteriormente presentó recidiva tumoral en el año 2000 y 2004 diagnosticadas de carcinoma in situ y fueron tratados con quimioterapia intravesical (BCG).
+En Enero de 2005 acude a nuestro hospital por presentar una tumoración en pared abdominal, a nivel de fosa ilíaca derecha, motivo por el que se realiza un TAC (Tomografía axial computerizada) abdominal que objetiva masa sólida de 7 x 6 cms en la musculatura de pared abdominal anterior derecha.
+Se le realizó laparotomía con resección en bloque de pared abdominal.
+En el servicio de Anatomía Patológica se recibió un fragmento irregular que pesaba 180 g y media 9 x 9 x7 cm.
+A los cortes seriados se identificó una lesión nodular blanquecina y firme que media 6 x 6 x 5 cm y no contactaba con borde de resección aunque focalmente estaba próximo.
+El estudio anatomopatológico mostró un carcinoma pobremente diferenciado de alto grado histológico que frecuentemente mostraba un patrón micropapilar y con frecuente permeación de vasos linfáticos lo que sugería el origen metástasico del mismo.
+Se realizó estudio con técnicas de immunohistoquímica mostrando positividad para queratina (AE1-AE3) y citoqueratina (CK) 7 y negatividad para CK20, TTF-1, N-Cam, Cromogranina y Sinaptofisina.
+El diagnóstico final fue de metástasis en pared abdominal por un carcinoma micropapilar de vejiga.
+Posteriormente se le realiza PET (Tomografía por emisión de positrones) observándose en hemipelvis derecha, en el trayecto de la ilíaca, un depósito focal hipermetabólico compatible con metástasis ganglionar, hallazgo que fue confirmado en posterior TAC abdominopélvico.
+Sin embargo, no se detectó recidiva en vejiga y las citologías de orina fueron negativas.
+Se le administraron 4 ciclos de quimioterapia según protocolo Carboplatino-Gemcitabina objetivándose en la revisión respuesta completa.
+El paciente está vivo y libre de enfermedad a los 12 meses del diagnóstico inicial.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062007001000004-3.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Paciente de 29 años que es remitido a nuestra consulta tras cuadro de dolor en teste derecho 3 meses atrás que remitió con tratamiento antiinflamatorio.
+Un mes después tuvo un nuevo cuadro de dolor en testículo derecho que fue diagnosticado de orquiepididimitis pero que no se resolvió con tratamiento médico.
+Como antecedentes personales sólo destaca el ser alérgico a las Sulfamidas.
+No antecedentes urológicos de interés.
+A la exploración física se palpa tumoración en polo posteroinferior de teste derecho indolora.
+Ante la sospecha de tumor testicular se le solicita una analítica completa sanguínea con marcadores tumorales y una ecografía testicular, siendo los resultados de AFP 36.4 ng/ml y una Beta-hCG 4.2 mUI/ml.
+En la ecografía se observa una tumoración de 23 mm en polo inferior de teste derecho de características no quísticas sospechosa de neoplasia.
+Se le interviene quirúrgicamente mediante una orquiectomía radical inguinal derecha cuya Anatomía Patológica informa de Tumor de Células Germinales mixto de 2 cm formado por Carcinoma Embrionario y focos de Teratoma.
+No invasión vascular ni linfática.
+Albugínea, cordón espermático y epidídimo libres de tumor.
+Al ser un Tumor Germinal No Seminomatoso en Estadio I, se decide de mutuo acuerdo con el paciente no recibir tratamiento adyuvante con quimioterapia y seguir un control observacional estricto.
+Al paciente se le realizan los controles periódicos según protocolo del nuestro hospital permaneciendo libre de enfermedad en las técnicas de imagen, clínica y analíticamente durante 7 años y medio hasta que en un estudio ultrasonográfico de control se le detecta microcalcificaciones en testículo izquierdo único con nódulo hipoecoico de 7 mm x 9 mm, también con calcificaciones y sin aumento de flujo Doppler que es compatible con tumor testicular.
+Además se observa un varicocele izquierdo.
+La exploración física resulta anodina, y los marcadores tumorales están dentro de la normalidad.
+Tras orquiectomía inguinal izquierda, la Anatomía Patológica informa de Seminoma de 0,5 cm que infiltra cápsula sobre testículo atrófico con extensa Neoplasia Intratubular de Células Germinales.
+No infiltración vascular ni linfática.
+Se completó el tratamiento con quimioterapia y tratamiento hormonal sustitutivo.
+Actualmente lleva 4 años libre de enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062007001000004-4.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Paciente de 25 años que es remitido a nuestra consulta tras descubrírsele en estudio ultrasonográfico masa hipoecoica sugestiva de neoplasia en teste izquierdo.
+El paciente consultó en el centro de especialidades por percibir desde hacía unos días un aumento indoloro del testículo izquierdo.
+Como antecedentes personales destaca el haber padecido testículo derecho en ascensor en la infancia.
+A los 9 meses sufrió un cuadro de meningitis que le dejó un déficit neurológico permanente y crisis comiciales residuales.
+Además, apendicectomía y tenotomía aquílea en la infancia.
+Ya en nuestra consulta, se le solicita nueva ecografía, marcadores tumorales y estudio de extensión mediante Tomografía Axial Computerizada.
+Los resultados de las pruebas fueron de una beta-HCG de 5.7 mUI/ml, con la lactato deshidrogenasa y la alfafetoproteína normales.
+En la ecografía se observa masa de 8 cm en teste izquierdo con múltiples nódulos hipoecoicos compatible con tumor testicular, además microcalcificaciones en testículo derecho.
+No se apreciaron adenopatías o metástasis en el TAC toraco-abdomino-pélvico.
+Se le intervino mediante orquiectomía radical izquierda por vía inguinal y el análisis por Anatomía Patológica informó de Seminoma clásico que no infiltra a la albugínea ni al cordón, tampoco existe invasión vascular o linfática.
+Con el diagnóstico de Seminoma clásico en Estadio I se opta por un tratamiento conservador.
+A los 10 meses, en un estudio ultrasonográfico de control, se evidencia un nódulo hipoecoico en testículo derecho sospechoso de neoplasia.
+La exploración física y los marcadores tumorales son normales.
+Se procede a la orquiectomía radical derecha y el estudio por parte de Anatomía Patológica informa de Seminoma de tipo clásico con focos de Neoplasia Intratubular de Células Germinales de aproximadamente 4.5 cm.
+Tractos vasculares, albugínea y cordón espermático libres de tumor.
+Se inicia además el tratamiento hormonal sustitutivo.
+A los tres meses se detecta un aumento de la beta-HCG de hasta 4.5 mUI/ml, con el resto de marcadores tumorales normales, y se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que informa de masa retroperitoneal de 3 cm x 8 cm paraaórtica por debajo de la arteria renal izquierda que se extiende hasta la bifurcación ilíaca.
+Así mismo, en situación más anterior, se ve otra imagen de aspecto nodular de 2 cm x 2 cm con un centro necrótico y captación de contraste periférico.
+Con el diagnóstico de recaída adenopática abdominal de seminoma clásico, comienza el tratamiento con 4 ciclos de Etopósido y Cisplatino.
+Actualmente lleva aproximadamente 7 años libre de enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062007001000016-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Mujer de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
+Antecedente urológico de tumor vesical infiltrante de alto grado (Carcinoma de células transicionales G3T2 p53+ y Carcinoma in situ en muestra 1 de la biopsia múltiple normatizada).
+Tras cistectomía radical con reconstrucción vesical tipo Studer (Carcinoma urotelial G3 de patrón sólido, pt3b, ganglios negativos) presenta sepsis de origen urinario ingresando en unidad de semicríticos con tratamiento antibiótico y diurético intensivos.
+A los tres días del ingreso la paciente refiere acúfenos de instauración súbita acompañados de hipoacusia bilateral de grado importante.
+La paciente no presentaba clínica vertiginosa ni de inestabilidad.
+No había otalgia ni otodinia ni sensación de plenitud ótica.
+La movilidad facial estaba conservada.
+La exploración física es estrictamente normal revelando la audiometría hipoacusia profunda del oído derecho y cofosis de oído izquierdo, con impedanciometría normal.
+Una vez confirmado el carácter neurosensorial de la hipoacusia se realizó una revisión de la historia clínica de la paciente y una nueva anamnesis para realizar el estudio etiológico.
+Descartada la relación con enfermedades sistémicas, infecciones intracraneales y traumatismos, se atribuyó la hipoacusia a la administración de furosemida intravenosa en el manejo inicial del shock séptico.
+Se suspendió la administración de furosemida, y se proscribió la asociación de otros fármacos ototóxicos.
+Se procedió según el protocolo de hipoacúsia súbita a tratamiento con corticoides parenterales a altas dosis (Metilprednisolona 120 mg/24) y pentoxifilina por vía oral.
+(400 mg/ 8 h).
+Tras 7 días de tratamiento parenteral se continuó el tratamiento corticoideo por vía oral en pauta descendente durante 14 días más (Prednisona 60 mg/día 7 días y 30 mg/día 7 días), manteniendo la pentoxifilina a la misma dosis durante varios meses.
+La audiometría a las dos semanas del tratamiento evidenciaba mejoría de la audición tonal con aparición de restos auditivos en graves en el oído izquierdo y el ascenso de los umbrales en oído derecho.
+A los 6 meses del tratamiento la paciente ha recuperado la audición del oído derecho hasta un 58%.
+El oído izquierdo tiene restos auditivos en frecuencias graves, pero no se ha observado una recuperación manifiesta.
+La paciente sigue controles en nuestro centro, y se le ha recomendado la adaptación de una prótesis acústica en oído derecho.
+Oncológicamente ha iniciado tratamiento complementario con quimioterapia, sin afectación de sus niveles auditivos.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062009000200019-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico, fiebre y disuria de 48 horas de evolución.
+Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol.
+En la exploración física observamos una masa palpable, dolorosa, de gran tamaño, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas.
+La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos/campo, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva.
+Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm.
+Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio, superior a la cúpula vesical, en íntima relación con el área ileocecal, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área.
+Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro.
+En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp, Streptococcus intermedius, Clostridium perfringens, Escherichia Coli, Bacteroides ovatus, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa.
+Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC, que no aporta nueva información con respecto a la previa; enema opaco, que no aporta información sobre el origen del cuadro; colonoscopia, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia, en la que se observa la mucosa vesical intacta.
+Una vez completado el estudio, se decide laparotomía exploradora de la lesión.
+Tras realizar laparotomía media, se objetiva una masa independiente de vejiga, intensamente adherida a asas intestinales y ciego.
+Se procede a su exéresis, produciéndose la apertura accidental de la misma, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio, descartándose malignidad.
+A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad) y resección segmentaria apéndico-cecal.
+El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (mucocele) apendicular.
+El postoperatorio fue favorable, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica, siendo dado de alta al mes de la intervención.
+El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062009000300013-3.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 74 años Antecedentes personales: HTA esencial previa (En tratamiento con Enalapril), Hipercolesterolemia.
+Litiasis cálcica de 1 cm en infundíbulo de cáliz superior y otra de las mismas dimensiones en infundíbulo de cáliz inferior de riñón izquierdo.
+Leoch de litiasis superior (3.900 impactos, a intensidad 3-4).
+Ecografía renal a la terminación de la litotricia normal, no hematoma detectable.
+Ocho horas después de la Leoch, dolor lumbar intenso y nauseas que requiere analgesia intensa.
+Diez horas más tarde abombamiento lumbar y hematoma cutáneo diagnosticándose con ecografía y Tac de hematoma subcapsular con rotura capsular.
+Palidez cutaneomucosa intensa con Hb de 7,6 y Hto 22, pero hemodinámicamente estable.
+Se administraron 3 concentrados de hematíes.
+Permaneció ingresado en hospital 13 días.
+Se optó por tratamiento conservador.
+Cuatro meses después el Tac de control es semejante al inicial.
+Y un año después persiste el hematoma aunque de menor tamaño.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062009000300017-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente de 57 años de edad remitido a urgencias de nuestro hospital por su médico de cabecera por presentar desde hace una semana dolor en glande, con progresiva aparición de una lesión enrojecida que afecta su porción distal, recubierta de fibrina, aspecto necrótico, con gran componente exudativo y que impresiona de proceso trombótico.
+Entre sus antecedentes personales destaca una insuficiencia venosa con alteraciones tróficas en extremidades inferiores.
+Fumador de 40 cigarrillos diarios desde hace muchos años ha sido diagnosticado en el servicio de urología, hace tres meses, de hiperplasia prostática benigna subsidiaria de tratamiento médico.
+Durante el balance diagnóstico de la HPB se procedió a TR, determinación de PSA, realización de ecografías etc. sin aportar estos estudios anomalías dignas de mención.
+A la exploración actual se observa que los dos tercios anteriores del glande se encuentras tumefactos, endurecidos, con aspecto necrótico y abundante exudado y fibrina que recubre la zona.
+Ante la normalidad de los estudios urológicos y la total desorientación sobre el proceso mórbido se procede a una toma de biopsia mínima de la lesión.
+Se nos informa de fenómenos de necrosis, denso infiltrado inflamatorio agudo y crónico y trombosis de la dermis.
+Ante esta situación de desconocimiento del proceso mórbido, pero ante un proceso necrótico que no mejora con los tratamientos sintomáticos instaurados, se indica amputación parcial de pene.
+Se extirpa glande con una pequeña porción de cuerpos cavernosos.
+El servicio de anatomía patológica nos informa de la presencia de una trombosis tumoral de cuerpos cavernosos compatible con metástasis por un carcinoma epidermoide.
+Ante esta inusual situación procedemos a la localización del tumor primitivo y estudio de extensión.
+El TAC abdominal descubre a nivel retroperitoneal pequeñas adenopatías subcentimétricas paraaórticas, interaorto-cava y en raíz de mesenterio.
+Resto dentro de límites de la normalidad.
+Se prosiguen estudios complementarios en busca de la neoplasia primitiva, al mismo tiempo que se solicita valoración por parte del Servicio de Traumatología de un dolor en hombro de súbita aparición y severa intensidad.
+El dolor referido se explica por la existencia de una fractura patológica a nivel del tercio superior de húmero derecho por lesión radiología típica de metástasis ósea.
+La gammagrafía ósea corrobora el diagnóstico de metástasis ósea a nivel del tercio proximal humeral, sin otros depósitos patológicos a distancia.
+Los estudios se suceden y la valoración por parte del Servicio de Otorrinolaringología es absolutamente normal.
+Entra en liza el Servicio de Digestivo que realiza estudio endoscópico y descubre a nivel del cardias masa mamelonada y ulcerada de 3 centímetros de diámetro que se corresponde con infiltración gástrica por un carcinoma escamoso moderadamente diferenciado de esófago.
+Se inicia tratamiento poliquimioterápico pero el estado del paciente empeora progresivamente falleciendo a los pocos meses.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062009000400017-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 65 años, con antecedente de resección transuretral (RTU) por neoplasia vesical de células transicionales superficial de alto grado (pT1 G3), con posterior recidiva de bajo grado, que presenta los siguientes antecedentes de interés: fumador de más de 1 paquete/día, HTA, EPOC severo y miocardiopatía dilatada.
+En seguimiento por su neoplasia vesical se le realiza tomografía computarizada (TC) abdominal sin contraste intravenoso (IV) en la que se objetiva como hallazgo casual una lesión nodular heterogénea con contenido graso (hipodensa) de 2 cm de diámetro, bordes bien definidos y localización retroperitoneal, posterior a la vena cava inferior.
+Se completa el estudio con ecografía abdominal visualizándose una lesión hiperecoica retroperitonal en contacto con la vertiente lateral derecha de la vena cava inferior.
+Se decide actitud expectante realizándose TC de control al año que muestra crecimiento de la masa (4 cm de diámetro máximo) que desplaza y comprime la vena cava inferior medialmente sin mostrar signos de invasión de la misma.
+Ante la sospecha de liposarcoma retroperitoneal se realiza resonancia magnética (RM) con gadolinio IV confirmándose el contenido graso de la lesión y una discreta captación heterogénea del contraste.
+Las secuencias T1 mostraron una lesión hiperintensa aunque ligeramente inferior a la grasa retroperitoneal, mesentérica y subcutánea, con un área de menor intensidad en el polo superior de la lesión.
+La técnica de supresión grasa demostró una discreta hiperintensidad comparando con la grasa perilesional principalmente en la mitad superior.
+En las imágenes en fase opuesta la lesión fue hipointensa presentando una zona nodular en su polo superior de mayor intensidad de señal y que se corresponde con el área de menor intensidad en la secuencia T1 y de mayor intensidad en la supresión grasa.
+Tras la administración de gadolinio se observó una discreta captación del mismo.
+Con el diagnóstico radiológico de tumoración grasa probablemente liposarcoma (dada su frecuencia predominante dentro de las masas retroperitoneales) se decide cirugía.
+Se extirpa quirúrgicamente una masa reniforme, posterior a vena cava inferior y anclada en retroperitoneo al ligamento vertebral anterior, a 2 cm de la vena renal derecha en su borde inferior.
+La lesión no presenta pedículo vascular, mostrando tan sólo pequeños linfáticos periféricos.
+Se remite para estudio anatomopatológico una tumoración lobular pseudoencapsulada de 6 x 5 cm, de consistencia adiposa y color grisáceo-amarillenta.
+La histología de la pieza revela tumoración adiposa bien delimitada, que muestra amplios islotes hematopoyéticos con presencia de las 3 series junto a agregados linfoides redondeados, diagnóstica de mielolipoma prevertebral lumbar aunque se recomienda estudio de médula ósea con el fin de descartar patología primaria de la misma (hematopoyesis extramedular en el contexto de un síndrome mielodisplásico-mieloproliferativo).
+Se descartó esta última posibilidad mediante el análisis de la médula ósea confirmándose el diagnóstico de mielolipoma extraadrenal retroperitoneal.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente varón, de 64 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus de tipo 2 de 20 años de evolución mal tratada, hipertensión arterial sistémica diagnosticada 6 meses atrás sin tratamiento, insuficiencia cardíaca diagnosticada hacia 6 meses y diagnóstico de insuficiencia renal crónica, hecho también 6 meses atrás, tratado con diálisis peritoneal.
+Acude por cuadro de 2 semanas de evolución, posterior a un internamiento por descompensación metabólica, donde se le colocó una sonda transuretral durante 2 semanas; refería dolor abdominal en el hipogastrio, de moderada intensidad y tipo opresivo, irradiado al glande, y uso de tratamientos tópicos autoprescritos sin mejoría.
+El dolor se intensificó hasta ser incapacitante 3 días antes de su internamiento, por lo que acudió a nuestro servicio.
+Negaba fiebre o más síntomas acompañantes.
+A la exploración física, se apreciaron abdomen sin alteraciones, pene con presencia de necrosis en el glande y secreción purulenta a través de meato uretral, así como áreas de necrosis en el primero y el segundo ortejos de ambos pies.
+Los exámenes de laboratorio demostraron: hemoglobina 9,9 g/dl, leucocitos 11.100, plaquetas 304.000, glucosa 138 mg/ dl, BUN 143,8 mg/dl, creatinina 7,71 mg/dl, calcio 7,79 mmol/l, fósforo 7,08 mmol/l, potasio 5,75 mmol/l, pH 7,17, pCO2 47 mmHg y HCO3 17,1 mmol/l.
+Se lo sometió a falectomía, de primera instancia parcial, pero en el transoperatorio se decidió total por falta de vascularidad hasta la base del pene; además, se realizó un meato perineal.
+El reporte de patología fue: necrosis isquémica distal del glande y prepucio asociada con microtrombosis y proliferación bacteriana, bordes de resección con calcificación distrófica de la media arterial.
+El resultado de cultivo de secreción fue Escherichia coli, por lo que recibió antibioticoterapia por 7 días.
+Se lo mantuvo hospitalizado durante 9 días y se egresó en buenas condiciones generales; actualmente está en vigilancia.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062009000900015-3.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente varón, de 54 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 desde los 30 años de edad, insuficiencia renal crónica desde hacía 2 años, tratado con hemodiálisis.
+Se le realizó una amputación supracondílea del miembro pélvico derecho 4 años atrás.
+Acudió a nuestro servicio por cuadro de 1 mes de evolución, caracterizado por la presencia de lesiones ampulosas en el glande, asintomáticas, que progresaron a úlceras una semana después; posteriormente, refirió dolor intenso en el glande e hipocromía, motivo por el que consultó.
+A la exploración física, se apreciaba un glande hipocrómico, hipotérmico, con una lesión necrótica de aproximadamente 1,5 cm en la cara ventral, además de secreción purulenta transuretral e induración del tercio distal del cuerpo del pene.
+La biometría hemática informó: hemoglobina 10,1 g/dl, leucocitos 4.890, plaquetas 283.000; química sanguínea: glucosa 55 mg/dl, creatinina 7,88 mg/dl, BUN 65,5 mg/dl; electrolitos séricos: sodio 145,3 mmol/l, potasio 4,81 mmol/l, cloro 99 mmol/l, calcio 8,3, mmol/l y fósforo 9,21 mmol/l.
+Las pruebas de función hepática informaron: TGO 18, TGP 14 y fosfatasa alcalina 64.
+Se realizó un ultrasonido Doppler peneano con Caverject, evidenciándose de esta manera la ausencia total de flujos al 100% del pene.
+Se propuso al paciente el manejo quirúrgico y decidió acudir a realizarlo a otra institución.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062009000900017-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente de 68 años de edad, con antecedentes de retraso mental grave y sordomudez secundaria a meningitis en la infancia.
+Consultó en nuestro servicio de urgencias por cuadro de dolor e inflamación en el hemiescroto izquierdo de más de 3 semanas de evolución, que no cedía a pesar de tratamiento antibiótico y antiinflamatorio.
+A la exploración, se objetivó un aumento generalizado del contenido escrotal, más marcado en lado izquierdo, con testículo doloroso a la palpación, de consistencia firme, superficie lisa y epidídimo engrosado.
+El testículo derecho fue normal.
+El sedimento de orina reveló la presencia de piuria.
+Por ecografía se objetivó un teste izquierdo aumentado de tamaño, heterogéneo, con una zona en situación medial con múltiples cavidades quísticas, algunas de ellas hipoecogénicas.
+Diagnosticado de orquitis evolucionada, se dio de alta al paciente con tratamiento analgésico-antiinflamatorio.
+A los 8 días acudió a revisión en la consulta de urología, donde a la palpación se delimitaba claramente un nódulo, que planteaba diagnóstico diferencial con neoplasia testicular.
+Se realizó una orquiectomía radical izquierda, previa determinación de marcadores tumorales (b-HCG, alfa-fetoproteína y LDH), que fueron normales.
+Macroscópicamente, la superficie de sección de la pieza de orquiectomía mostró un engrosamiento de la túnica albugínea, con zonas hemorrágicas.
+El parénquima testicular estaba aumentado de consistencia, con presencia al corte de tractos fibrosos blanquecinos y placas amarillentas.
+El examen microscópico reveló la existencia de una hipoespermatogénesis marcada con hialinización de los túbulos seminíferos, así como un proceso inflamatorio crónico, constituido por histiocitos, abundantes células plasmáticas y células gigantes.
+En el interior de algunas de estas células, se reconocieron los característicos cuerpos de Michaelis-Gutmann con aspecto en "ojo de búho", que dieron positivo para la tinción de Von Kossa, demostrando su composición de calcio y sugiriendo así el diagnóstico de MLP.
+Estas alteraciones inflamatorias también afectaban al epidídimo de forma parcial.
+Con el diagnóstico de MLP testicular y epididimaria, se completó el tratamiento con una pauta de fluoroquinolonas durante 3 meses, tras lo cual la evolución es satisfactoria y el paciente se encuentra asintomático.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Varón de 75 años entre cuyos antecedentes sólo destaca hipertensión arterial e hiperplasia benigna de próstata.
+A raíz de presentar síntomas leves del tracto urinario inferior, se objetiva en una radiografía simple de abdomen una imagen cálcica anular paravesical derecha pelviana.
+Ante estos hallazgos, se realiza TC abdominal y se observa, en situación retrovesical, dos masas, una de 3 cm y otra de 1,5 cm de diámetro, de paredes calcificadas, compatible con quiste hidatídico retrovesical, sin otros hallazgos en el abdomen ni en la radiografía de tórax.
+El paciente, desde el comienzo, se ha encontrado asintomático, por lo que se han establecido controles periódicos mediante TC, y ha permanecido invariable con el paso del tiempo; persiste en la cavidad pelviana una masa de 2,5 cm de diámetro, heterogénea, que asienta por encima de la vesícula seminal izquierda, junto con otra similar algo más pequeña totalmente calcificada en su periferia en el lado derecho, en relación con su hidatidosis pelviana.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062009001000019-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Varón de 81 años, remitido desde el ambulatorio a nuestras consultas de urología por sintomatología del aparato urinario inferior.
+Presenta, como antecedentes personales, hipertensión arterial en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, intervención quirúrgica de ulcus duodenal en el año 1961 y colecistectomía en 2002.
+En la ecografía abdominopelviana se diagnostica, de forma casual, un aneurisma de aorta abdominal infrarrenal.
+Mediante TC se descubre que no afecta a la bifurcación de las ilíacas.
+Asimismo, en dicha exploración se observan los riñones con una morfología compatible con riñones en herradura, con istmo localizado a nivel de la aorta abdominal infrarrenal.
+Nuestro caso revela la situación, en principio, más favorable a la hora del abordaje quirúrgico, ya que el aneurisma se origina distal, a 4 cm, de la salida de las arterias renales principales, que son dos, una para cada mitad renal.
+No hay ninguna arteria adicional a nivel del istmo.
+En controles sucesivos, se evidenció un aumento progresivo del diámetro aórtico que, en una TC de control, había alcanzado un diámetro máximo de 8 cm.
+Ante estos hallazgos, el servicio de cirugía vascular decide plantear tratamiento quirúrgico del aneurisma.
+En la exploración física, conserva pulsos y se palpa latido abdominal expansivo.
+El resto de la exploración resultó sin interés.
+Se realiza, dentro del protocolo preoperatorio de aneurismas, un ecocardiograma basal y pruebas de función respiratoria, todos ellos sin alteraciones significativas.
+Se opta por un abordaje retroperitoneal con resección del aneurisma de la aorta infrarrenal y bypass aortoaórtico con prótesis de Hemashield de 16 mm, sin complicaciones intraoperatorias.
+Y no se visualizan arterias lumbares ni polares.
+El curso postoperatorio transcurre con normalidad, sin objetivarse complicaciones derivadas del procedimiento, y el paciente mantiene una adecuada función renal.
+Al alta presentaba todos los pulsos.
+El paciente se encuentra asintomático en cuanto a la alteración vascular; conserva todos los pulsos en las extremidades inferiores, con parámetros de función renal conservada y una angio-TC de control, a los 6 meses de la intervención, muestra bypass aortoaórtico sin fugas ni evidencia de áreas de dilatación aneurismática.
+Se realiza, a su vez, una urografía intravenosa, donde se objetivan los riñones con morfología en herradura, unión pieloureteral en el plano anterior sin alteraciones significativas, como tampoco en los sistemas colectores.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062010000100019-3.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Paciente mujer de 84 años diagnosticada de artritis reumatoide, que ingresó de urgencia por dolor y distensión abdominal.
+Con el diagnóstico de íleo suboclusivo se instauró inicialmente tratamiento médico.
+Sin ningún antecedente urológico, comenzó a las pocas horas del sondaje uretral con hematuria, que se hizo muy intensa, evolucionando a la formación de un gran coágulo vesical que ocupaba toda la cavidad, observando además en la tomografía axial computarizada líquido y gas perivesical.
+Se procedió a intervención quirúrgica urgente, observando un tramo de íleon de 1,5 m de longitud hasta 10 cm de la válvula ileocecal, de aspecto violáceo edematoso, la cual se recupera adquiriendo aspecto, coloración y peristaltismo normales; presentaba una pequeña fisura en la pared vesical, por lo que se le practicó una cistotomía con la que se drena el gran coágulo, observando sangrado en sábana de la pared y gran friabilidad de la misma, tomando biopsias múltiples y realizando posteriormente ligadura de ambas hipogástricas.
+En el postoperatorio inmediato, tras un cuadro de anuria y alteración hemodinámica severa, llegó al exitus (09/05/2000).
+El diagnóstico anatomopatológico reveló que todas las biopsias vesicales que fueron practicadas tenían depósito amiloide (AA) vascular e intersticial.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-48062010000100019-4.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Paciente mujer de 74 años, ingresada previamente en varias ocasiones con diagnósticos de bronquiectasias y neumonitis peribronquiectásicas, anemia severa multifactorial, insuficiencia renal crónica, signos endoscópicos de gastritis crónica difusa, con factor reumatoide positivo.
+Como consecuencia de una caída casual presentó fractura del húmero izquierdo y cadera del mismo lado.
+Durante su ingreso en Traumatología presentó un cuadro de hematuria macróscopica (postsondaje), hipotensión, febrícula, empeoramiento de la función renal, que obligó a su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde falleció con los diagnósticos de neumonía evolucionada a absceso pulmonar, hematuria fulminante, sepsis por pseudomonas e insuficiencia renal aguda (13/07/2004).
+Previamente, como consecuencia de la presencia de un coágulo vesical que ocupaba toda su luz, se practicó drenaje endoscópico con observación de pared vesical denudada e inflamada con sangrado en sábana sin patología tumoral, tomando biopsias múltiples.
+El diagnóstico anatomopatológico reveló amiloidosis vesical (AA) con depósitos de material amiloide, fundamentalmente perivascular, pero también estromal.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912006000100005-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+El paciente ingresó a los 45 días de vida (día 0) en nuestra Unidad por deshidratación moderada-intensa por gastroenteritis aguda.
+Como datos de interés destacan: recién nacido pretérmino de 32 semanas de edad gestacional con peso adecuado al nacimiento (2.060 g) y síndrome de Down, diagnosticado en la primera semana de vida de TF.
+Antes del ingreso no había presentado ninguna crisis hipóxica.
+Su curva ponderal era adecuada.
+En la ecografía (Sonos 100 CF, Hewlett Packard, Massachusetts, USA) se apreció un gradiente de estenosis pulmonar de 70 mmHg, la saturación de O2 basal era del 92% con O2 a 0,5 lpm en gafas nasales, la tensión arterial media (TAM) no invasiva oscilaba entre 50 y 55 mmHg (percentil 50-90 para su edad).
+Al tercer día presentó shock hipovolémico agudo por diarrea grave, precisando expansión de volumen, intubación y conexión a ventilación mecánica (VM).
+Tras buena respuesta clínica, se extubó a las 6 horas con buena tolerancia clínica y gasométrica.
+En el quinto día comenzó con disnea progresiva, cianosis, crepitantes bilaterales sin sibilancias, por lo que precisó reintubación y conexión a VM (Babylog 8000 plus, Dräger Medizintechnik GMBH.
+Lübeck, Alemania).
+La determinación de virus respiratorio sincitial (VRS) en moco nasal fue negativa.
+En el octavo día desarrolló oligoanuria progresiva con edema generalizado (incremento máximo de peso de un 16% en el noveno día) y aumento de las necesidades de oxígeno (FiO2: 100%), con disminución importante de la compliance pulmonar e hipoxemia grave refractaria (saturación transcutánea < 70%).
+La TAM invasiva se mantuvo mayor de 45 mmHg (percentil 5 para su edad: 43 mmHg): no existía gradiente térmico patológico ni coagulopatía.
+En la auscultación el soplo cardíaco cambió de características, haciéndose más corto y menos intenso (sugerente de HPP suprasistémica).
+La ventilación en prono sólo conseguía leve mejoría durante 2-3 horas (índice de oxigenación [IO] de 19 a 16) y el paciente no toleraba aumentos de presión positiva al final de la espiración (PEEP) mayores de 8 cmH2O (desaturación e hipotensión sistémica).
+Tras descartar ecográficamente espasmo infundibular y comprobar HPP (inversión de shunt de la comunicación interventricular [CIV]) se inició tratamiento con ONI a 40 ppm.
+Posteriormente, tras buena respuesta, se mantuvo a 20 ppm.
+Se monitorizó de forma continua el ONI y el óxido nitroso (NOxPUMP plus, Bedfont Scientific Ltd, Upchurch Kent, England), manteniéndose este último en rangos menores de 3 ppm.
+El enfermo fue tratado además con perfusión de dopamina a 8 µg/kg/minuto.
+En la radiografía de tórax se apreciaban infiltrados alveolares bilaterales y discreta oligoperfusión pulmonar.
+En el lavado broncoalveolar se aisló Pseudomonas aeruginosa, por lo que se inició tratamiento antibiótico.
+En el día 12 se apreció resolución de la insuficiencia renal aguda y de los edemas, sin haber recibido tratamiento con métodos sustitutivos de la función renal.
+Desde el día 30 se observó una progresiva mejoría de la dinámica respiratoria, tolerando el destete progresivo del ONI (previamente no había podido disminuirse a menos de 15 ppm por no tolerarlo el paciente).
+El día 35 el paciente fue extubado.
diff --git a/train_set_docs/es-S0210-56912006000300007-2.txt b/train_set_docs/es-S0210-56912006000300007-2.txt
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912006000300007-2.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de un paciente de 49 años de edad, de sexo masculino; 4 meses antes del ingreso en nuestro hospital se le practicó cirugía vascular con reemplazo aorto-biilíaco por aneurisma aórtico abdominal infrarrenal.
+Una semana previa al ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva presentó episodios de proctorragia cuyos volúmenes fueron en aumento.
+Tras descompensación hemodinámica secundaria se indicó su ingreso en el Servicio de Terapia Intensiva.
+Refería además la presencia de dolor cólico periumbilical e hipogástrico de gran intensidad, hematocrito de 13% y sangrado incoercible, por lo que se indicó cirugía abdominal de urgencia ante la sospecha de una FAE, ya que la ecografía abdominal practicada horas antes informó imagen lineal superior a la cicatriz umbilical compatible con prótesis vascular, con zona hipoecogénica de 87 x 67 x 71 mm rodeándola.
+Se realizó laparotomía exploradora, constatándose hematoma retroperitoneal circundante a la prótesis previa y FAE con yeyuno a 60 cm del asa fija y colon sigmoideo.
+Presentó paro cardiorrespiratorio y óbito en la sala de operaciones.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912006000300007-3.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Se trata de un paciente de 51 años de edad, con diagnóstico de hipertensión arterial de más de 10 años de evolución y antecedente de cirugía de disección de aorta tipo B de la clasificación de Stanford, con colocación de prótesis de teflón, cuatro años antes de la consulta.
+Una semana previa a su ingreso a Terapia Intensiva presentó dos episodios de melena y lipotimia.
+Ingresó con hematemesis abundante y melena y shock hipovolémico, siendo estabilizado con fluidos.
+Un nuevo episodio de hematemesis masiva lo lleva al paro cardiorrespiratorio y tras una adecuada resucitación se decidió la intervención quirúrgica, con el hallazgo quirúrgico de FAE al nivel de la tercera porción duodenal, y un orificio de 2 x 1,5 cm de diámetro.
+Se realizó cierre simple, gastroyeyuno anastomosis y anastomosis coledocoduodenal.
+Falleció en el postoperatorio inmediato.
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,44 @@
+Paciente varón de 73 años, fumador de 55 paquetes de cigarrillos al año, sin alergias medicamentosas conocidas y sin tratamiento previo alguno.
+Ingresó por un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST), complicado a las 72 horas con angina postinfarto.
+Se le realizó un estudio hemodinámico que reveló una obstrucción del 90% de la arteria coronaria derecha (CD), del 70% en descendente anterior (DA), del 90% en la primera diagonal, del 70% en la bisectriz y del 70% en la circunfleja (CX).
+En el cateterismo se observó una fracción de eyección del 75% con una presión telediastólica ventricular izquierda normal.
+En sesión médico-quirúrgica se aceptó al paciente para cirugía, instaurándose tratamiento con carvedilol, captopril, amlodipino, simvastatina y ácido acetilsalicílico.
+A los 30 días, se realizó una revascularización miocárdica programada mediante injertos de vena safena a CD y a diagonal y de arteria mamaria a DA, durante el procedimiento se empleó un tiempo de CEC de 112 minutos, un tiempo de isquemia de 76 minutos y se alcanzó una hipotermia de 29º C. Se indujo la anestesia con etomidato y cisatracurio y se mantuvo con midazolam (5-7,5 mg/hora), cisatracurio (2,5-5 mg/hora), y remifentanilo (0,01-0,02 µg.
+kg-1.
+min-1).
+Se utilizó derivación cardiopulmonar habitual con flujo pulsátil.
+La actividad de la heparina fue antagonizada con protamina.
+La salida de bomba fue normal, y no hubo incidencias intraoperatorias.
+A su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, mostró los siguientes parámetros hemodinámicos: tensión arterial media (TAM) de 77 mmHg, con perfusión de dobutamina a 4,5 µg.
+kg-1.
+min-1, frecuencia cardíaca de 80 l/min, presión de arteria pulmonar de 31/20 mmHg, PVC de 18 mmHg y PCP de 16 mmHg.
+El gasto cardíaco (GC) era 6,8 l/min, con un índice (IC) de 3,35 l/min/m2.
+En apenas 2 horas de evolución, el paciente presentó deterioro hemodinámico, con hipotensión marcada pese a añadir perfusión de noradrenalina a 0,4 µg.
+kg-1.
+min-1.
+y aumentar la dosis de dobutamina hasta 8 µg.
+kg-1.min-1.
+Mantuvo la diuresis, permaneció afebril y bien adaptado a ventilación máxima.
+Los drenajes mediastínicos fueron de escasa cuantía.
+La radiología simple de tórax no mostró imágenes de condensación parenquimatosa, el catéter Swan-Ganz estaba en posición correcta y no presentó cambios en el electrocardiograma (ECG).
+Se administraron 2.200 cc entre cristaloides y coloides en una hora, es decir, unos 30 ml/kg (peso: 70 kg) y se incrementó la perfusión de noradrenalina por encima de 0,5 µg.
+kg-1.
+min-1, sin apreciarse respuesta alguna.
+La perfusión de dobutamina se mantuvo a las mismas dosis.
+La sedación se realizó con bajas dosis de midazolam.
+Un control ecocardiográfico descartó otras complicaciones.
+La temperatura central era 35º C y no se produjo un recalentamiento precoz, con arreglo a la pauta habitual.
+Ante la presencia de datos compatibles con vasoplejía postoperatoria refractaria al tratamiento, se decidió utilizar azul de metileno.
+No obstante se extrajeron hemocultivos que resultaron negativos.
+Además de solicitar los consentimientos correspondientes, se informó a los familiares del uso de esta medicación.
+Los parámetros hemodinámicos medidos con el catéter de arteria pulmonar antes y en varios momentos tras la infusión del azul de metileno se expresan en la tabla 1.
+Se apreció una respuesta hemodinámica espectacular a la hora de la infusión, que se mantuvo en el tiempo.
+Permitió la retirada de noradrenalina, normalizándose la TAM y aumentando las resistencias vasculares sistémica (RVS) y pulmonar (RVP).
+No se registraron cambios en la gasometría arterial.
+El azul de metileno se administró en dosis de 2 mg/kg diluidos en 250 cc de suero glucosado al 5%, a pasar en 60 minutos.
+No observamos ningún efecto adverso de interés, salvo la tinción de la orina.
+No hubo fracaso renal, manteniendo valores normales de urea y creatinina y diuresis conservada.
+Los niveles de hemoglobina no presentaron cambios y no presentó alteraciones en la coagulación ni fallo hepático.
+El nivel de metahemoglobinemia no se determinó, si bien este efecto adverso, como los demás, están descritos con el uso de dosis muy superiores a las que empleamos en nuestro caso.
+Tras la estabilización del paciente fue extubado a las 24 horas de su ingreso, prolongándose el alta de forma preventiva hasta las 72 horas, sin que surgieran nuevas complicaciones.
+El alta hospitalaria se produjo 11 días más tarde y no se observaron complicaciones tardías.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912006000800008-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Hombre de 42 años, bebedor de más de 100 g de etanol al día, sin otros antecedentes de interés, que refiere un cuadro de 3 días de evolución (coincidiendo con un aumento en la ingesta habitual de alcohol) de febrícula, ictericia, dolor abdominal en hipocondrio derecho y distensión abdominal.
+En la exploración física destaca: ictericia muco-cutánea franca, encefalopatía grado I y ascitis.
+No se aprecia aumento del hígado, ni del bazo.
+La auscultación cardiorrespiratoria era normal.
+En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguiente resultados: leucocitos 26.820 por µl (neutrófilos, 77%), actividad de protrombina 40%, creatinina plasmática 1,9 mg/dl; urea 91mg/dl; bilirrubina total 21mg/dl; AST 164 U/l; ALT 103 U/l; GGT 152 UI/dl.
+Marcadores virales hepáticos negativos.
+La radiografía de tórax mostró un infiltrado alveolar basal derecho y la ecografía abdominal un hígado pequeño, con ecogenicidad aumentada y estructura homogénea; vía biliar normal; vena porta permeable, esplenomegalia, abundante ascitis.
+En la tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen se pudo apreciar un hígado pequeño de contorno lobulado.
+Con el juicio clínico de hepatitis alcohólica aguda sobre hepatopatía crónica con criterios de gravedad y Maddrey score de 71 ingresa en el servicio de digestivo.
+Se instaura un tratamiento con corticoides, nutrición enteral y antibioterapia empírica.
+Al quinto día de estancia se observa una progresión de la encefalopatía hepática hasta grado III y fracaso renal agudo en el contexto de un síndrome hepatorrenal tipo I. En la analítica se aprecia un empeoramiento de la función renal con valores de creatinina plasmática de 4,19 mg/dl; urea 140 mg/dl y bilirrubina total de 35,3 mg/dl, persistiendo los valores elevados de transaminasas y la alteración en el tiempo de protromina.
+Se añade al tratamiento pentoxifilina, (como terapia anti-TNF), terlipresina y albúmina, (como tratamiento para el SHR tipo I) y MARS, previa solicitud de consentimiento informado.
+Realizamos 3 sesiones, a días alternos, con ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para cada sesión.
+La duración aproximada de cada sesión fue 12 horas o hasta la coagulación del filtro.
+Se utilizó acceso venoso femoral, usado exclusivamente para este fin.
+La técnica de reemplazo renal asociada fue HDF veno-venosa continua.
+La anticoagulación fue variable con epoprostenol sódico 5 ng/kg/minuto, con heparina Na 5U/kg/hora o con ambos.
+El enfermo estuvo hemodinámicamente estable durante las sesiones, sin incidencias destacables.
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Niño de 9 años con faringitis desde hace 7 días, y fiebre elevada y artralgias en las 48 horas previas a su ingreso.
+Tras permanecer 12 horas en planta ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) obnubilado, con rash petequial puntiforme de predominio en raíz de miembros, mala perfusión periférica, hipotensión, taquicardia, aumento del trabajo respiratorio, desaturación y oligoanuria.
+En las exploraciones complementarias destaca leucopenia (3.600/mm3), plaquetopenia (22.000/mm3), proteína C reactiva (11,96 mg/dl), Na+: 131 mEq/l, creatinina: 2,35 mg/dl, en anuria; coagulopatía con tiempo de tromboplastina parcial activado: 58 seg (control: 30 seg), tiempo de protrombina: 31 seg (control: 11 seg), índice de Quick: 20%, fibrinógeno: 269 mg/dl; actividad de antitrombina-III: 30%; disfunción hepática (aspartato aminotransferasa: 306 UI/l, alanino aminotransferasa: 184 UI/l, bilirrubina total: 9 mg/dl, bilirrubina directa: 6 mg/dl), acidosis metabólica (pH: 7,19, HCO3-: 16 mEq/l; EB: -10 mEq/l; lactato: 13 ng/dl y radiografía de tórax con afectación alveolo-intersticial bilateral.
+Se inicia expansión, administración de bicarbonato sódico, antibióticos (cefotaxima y teicoplanina) y perfusión de catecolaminas (dopamina 5 µg/kg/min y noradrenalina hasta 8 µg/kg/min).
+Precisa intubación y conexión a ventilación mecánica por empeoramiento del intercambio gaseoso con alta asistencia respiratoria.
+Se inicia hemofiltración veno-venosa continua por insuficiencia renal y sobrecarga de volemia.
+La evolución es desfavorable hacia fracaso multiorgánico (FMO) refractario, produciéndose asistolia y parada cardiorrespiratoria, siendo éxitus a las 12 horas del ingreso.
+Se aisló S. pyogenes serotipo M1T1 en hemocultivo y aspirado bronquial.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912007000700008-1.txt
@@ -0,0 +1,38 @@
+Se trata de un varón de 31 años, fumador de 30 cigarrillos al día sin otros antecedentes de interés, que ingresó en el Servicio de Urgencias refiriendo pérdida de peso (aproximadamente 10 kg), astenia y tos seca durante los últimos 6 meses.
+Diez días antes del ingreso comenzó con fiebre de hasta 39º C, mialgias generalizadas y disnea de moderados esfuerzos.
+En la analítica de ingreso destaca una presión arterial de oxígeno (PaO2) basal de 63 mmHg; velocidad de sedimentación globular: 92 mm/h; recuento de leucocitos de 9.300 l/mm3 (73% neutrófilos); lacticodeshidrogenasa (LDH): 957 mg/dl, y fibrinógeno: 954 mg/dl.
+En la radiografía de tórax se observa infiltrado intersticio-alveolar difuso bilateral sobre el parénquima pulmonar.
+En la TAC torácica se observa una gran afectación del parénquima pulmonar con áreas de afectación alveolar, zonas simétricas y bilaterales de opacidad en vidrio deslustrado y adenopatías en hilio pulmonar, paratraqueales y por debajo de la carina.
+Al paciente se le realizó una biopsia transbronquial que fue inespecífica.
+Se le realizó una biopsia pulmonar en quirófano que muestra en el estudio histológico que se trata de una proteinosis alveolar.
+El estudio microbiológico de la biopsia aisla una Nocardia sp.
+Quince días después del ingreso el paciente presenta empeoramiento clínico con gran aumento de la disnea, hipoxia y empeoramiento del gradiente alveolo-arterial.
+Dada la situación clínica se decide realizarle un lavado broncoalveolar bilateral.
+Previamente a la intubación orotraqueal sedamos al paciente con propofol, lo analgesiamos con fentanilo y lo relajamos con succinilcolina.
+La intubación la realizamos con un tubo de doble luz tipo Mallinckrodt 39F izquierdo.
+Comprobamos la localización del tubo por medio de fibrobroncoscopio pediátrico.
+Posteriormente le mantuvimos sedado y relajado con perfusión continua de propofol y cisatracurium.
+Ventilamos al paciente inicialmente durante 30 minutos en presión control, con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de 100%, presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 6 cm H2O, presión máxima de 30 cm H2O y frecuencia respiratoria de 12.
+El paciente realizaba volúmenes corrientes de 800 ml (volumen/minuto de 10 lpm) y su oxigenación fue del 96%.
+Posteriormente nosotros medimos la compliance estática de cada pulmón (25 ml/cm H2O en el pulmón derecho y 15 ml/cm H2O en el pulmón izquierdo), por lo que decidimos comenzar el lavado en el pulmón izquierdo (el que tenía peor compliance estática) con el paciente en decúbito supino.
+El lavado se realizó con solución salina isotónica calentada a 37º C. Infundimos un litro desde una altura de 30-40 cm sobre el paciente y drenamos éste por gravedad.
+La misma operación fue realizada hasta que el líquido del lavado se fue aclarando.
+Fueron necesarios 13 litros en esta primera fase.
+Para lograr un mejor resultado y drenaje se realizó percusión torácica sobre el pulmón lavado.
+Finalizado el lavado en supino, observamos una mejoría de la compliance estática del pulmón izquierdo de hasta 53 ml/cm H2O y una mejoría en la saturación de hasta el 98%.
+A continuación colocamos al paciente en decúbito prono.
+Realizamos el mismo procedimiento que en supino, siendo necesarios en este caso 15 litros de solución salina a 37º C para obtener un drenaje claro.
+El tiempo total que llevó el lavado del pulmón izquierdo fue de 2 horas y 45 minutos.
+Tras concluir el lavado del pulmón izquierdo, ventilamos ambos pulmones en modo presión control con FiO2 100%, PEEP 10 cm H2O y presión pico de 35 cm H2O durante 45 minutos.
+La compliance estática medida fue de 39 ml/cm H2O y la saturación de oxígeno del 96%.
+Decidimos ventilar el pulmón izquierdo solo, para comprobar que podría tolerar el lavado del pulmón derecho.
+El paciente tuvo una buena tolerancia con una saturación de oxígeno del 96%.
+Decidimos comenzar el lavado del pulmón derecho comenzando en decúbito prono.
+En esta posición el drenaje comenzó a aclararse con 20 litros de suero salino en una hora y 35 minutos.
+Lo cambiamos a decúbito supino, siendo necesario en esta posición sólo 4 litros en 14 minutos hasta obtener un drenaje claro.
+Después de 30 minutos de ventilación mecánica la compliance estática de ambos pulmones fue de 64 ml/cm H2O y la saturación de oxígeno fue del 98%.
+Para finalizar cambiamos el tubo de doble luz por uno estándar del número 8 y comenzamos la desconexión del paciente.
+El paciente fue extubado dos horas después de completar el lavado.
+La radiografía de tórax de control mostró un patrón intersticial fino bilateral.
+Cuando el paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos tenía una relación entre PaO2/FiO2 de 453,8 (193,8 al ingreso).
+El lavado secuencial tuvo que ser repetido dos veces durante el siguiente año debido al empeoramiento de su enfermedad con buena tolerancia.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912007000900007-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 58 años que acudió al hospital por dolor en el hueco poplíteo y vómitos de 48 horas de duración.
+Sus antecedentes incluían DM, hipertensión arterial, dislipidemia, hiperuricemia, insuficiencia cardíaca congestiva y depresión.
+Al ingreso las constantes vitales fueron normales y la exploración mostró signos de trombosis venosa profunda.
+La analítica sanguínea mostró normalidad iónica, hematológica y de la función renal y hepática.
+La enferma fue diagnosticada de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores mediante ecografía y recibió tratamiento con insulina NPH, metformina (850 mg/12 horas), enoxaparina, torasemida, enalaprilo, clorazepato dipotásico, alopurinol, mirtazapina y digoxina.
+Durante los primeros dos días la enferma continuó con vómitos y sin apenas ingerir líquidos y, 24 horas más tarde, refirió dolor abdominal con astenia, vómitos, trastornos visuales y oliguria.
+Al quinto día de ingreso la paciente sufrió una parada cardíaca por fibrilación ventricular y, tras ser resucitada por el médico intensivista, quedó midriática, anúrica y con una puntuación de 3 en la escala de Glasgow.
+La presión arterial fue de 120/45 mmHg (con noradrenalina), la frecuencia cardíaca de 115 latidos/ minuto y la temperatura de 36º C. Los datos analíticos más significativos se muestran en la tabla 2.
+Durante las primeras horas recibió fluidos, 500 mEq de bicarbonato sódico y noradrenalina, con lo que reinició diuresis, pero la gasometría arterial no mejoró (pH de 6,90 y bicarbonato 7,1 mEq/l).
+La realización de una sesión de hemodiálisis mejoró la acidosis metabólica (pH de 7,28 y bicarbonato de 16 mEq/l) y la hiperpotasemia (5,2 mEq/l).
+Tras superar una neumonía por aspiración la paciente se trasladó a planta en situación de estado vegetativo y falleció al decimonoveno día del ingreso.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912008000400007-5.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Se trata de un varón de 45 años que sufrió un accidente de coche.
+En la valoración inicial estaba estable hemodinámicamente.
+La TACHT corporal al ingreso mostraba: seudoaneurisma de la aorta torácica distal a la arteria subclavia izquierda con sangrado periaórtico.
+Ingresó en la UCI, donde se inició el tratamiento médico.
+A las 36 horas se le realizó una reparación quirúrgica con endoprótesis en la aorta torácica descendente por la vía femoral izquierda.
+Hubo una oclusión asintomática de la arteria subclavia izquierda.
+La TACHT de control a los 6 días mostraba una correcta localización de la endoprótesis.
+Al décimo día presentó una pericarditis aguda y fue dado de alta al decimosexto día, asintomático.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912009000600008-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trata de un paciente varón de 45 años de edad, con antecedentes de tabaquismo e hipercolesterolemia, que sufre una enfermedad coronaria aguda grave y que es intervenido de cuádruple bypass aortocoronario con circulación extra-corpórea.
+La ecocardiografía transesofágica mostró fracción de eyección del 8-10%.
+El paciente fue intubado y mantenido con ventilación mecánica 9 días en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
+Tras su extubación, comienza con aumento de la frecuencia respiratoria, valores reducidos de saturación de oxígeno de oxihemoglobina, por lo que se procede a reintubación y reconexión al ventilador mecánico, que se mantienen hasta el duodécimo día en que se puede retirarlos de forma definitiva.
+Estabilizado el cuadro pasa a cardiología.
+Al octavo día de estar en planta comienza con disnea, estridor, intenso trabajo respiratorio y taquipnea, por lo que es trasladado nuevamente a la UCI.
+Ante los síntomas de obstruccion de la vía aérea superior, se realiza fibrobroncoscopia urgente que objetiva estenosis traqueal compleja.
+Se realiza tomografía computarizada (TC) cervical que muestra estenosis traqueal en extremo proximal del 66% a 2 cm, aproximadamente, de la glotis con fibrosis peritraqueal y luz de 5 mm.
+Se decide realizar broncoscopia rígida para colocar una prótesis traqueal.
+La broncoscopia rígida se combina con laserterapia con láser Nd-YAG sobre la lesión y posterior resección mecánica con broncoscopio rígido.
+Tras la recanalización traqueal se coloca una prótesis de silicona (Dumon 14/40), que queda correctamente anclada y permeable con el extremo proximal a unos 2,5 cm de las cuerdas, y el extremo distal, a unos 7 cm de la carina.
+En la revisión efectuada a los 7 días, la prótesis continúa totalmente permeable y se ha resuelto definitivamente el cuadro respiratorio.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912009000700006-2.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 27 años, gestante de 27 semanas, portadora de cinturón de seguridad, conductora, que tuvo un choque frontal contra otro vehículo en una maniobra de adelantamiento, presentaba traumatismo craneoencefálico con pérdida de consciencia.
+En el servicio de urgencias presentó una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow; a los 90 min del accidente desarrolló disartria y afasia, sin observarse afección obstétrica.
+Ingresó en la UCI a las 2h y 15min del accidente, con afasia motora, hemiplejía derecha proximal y reflejo cutáneo plantar derecho extensor, marca cutánea del cinturón de seguridad en la zona abdominal y en la región cervical lateral izquierda.
+Se realizó una TC craneal y una ecografía-Doppler extracraneal sin hallazgos patológicos.
+A las 18h se le realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal de columna cervical y una angiorresonancia (angio-RMN) de troncos supraaórticos y vasos intracraneales, en las que se evidenció un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda que afectaba al cuerpo estriado y a la región corticosubcortical frontoparietal izquierda, así como disminución difusa del calibre de la ACI izquierda con estenosis grave del segmento supraclinoideo C6-C7, secundaria a disección arterial.
+Se inició antiagregación plaquetaria con 200mg de AAS.
+Posteriormente se detectó mediante una ecografía un feto muerto; se efectuó una cesárea 24h después.
+Al alta hospitalaria, 2 semanas después del accidente, presentaba mínima disfasia de predominio motor, y hemiparesia 3/5 proximal en la extremidad superior derecha y 0/5 distal en la extremidad inferior derecha.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912010000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Se trata de una mujer de 70 años con antecedentes de HTA y diagnosticada recientemente de neoplasia de recto bajo, tratada con quimioterapia (análogo del 5-fluorouracilo) y radioterapia preoperatoria terminada 2 meses antes de la cirugía.
+Ingresa en UCI tras intervención quirúrgica (amputación abdominoperineal) por sospecha de broncoaspiración durante la inducción anestésica con repercusión oximétrica y dificultades ventilatorias.
+Se encuentra sedoanalgesiada, intubada y conectada a VM.
+A nivel radiológico no se observan infiltrados indicativos de afectación pulmonar parenquimatosa.
+Tiene una buena evolución inicial, por lo que se la extuba sin incidencias a las 48h.
+Presenta empeoramiento progresivo en los siguientes 2 días a nivel radiológico (afectación parenquimatosa basal derecha), gasométrico (se precisó ventilación mecánica no invasiva (VMNI) para mantener la pulsioximetría a más del 90%) y clínico (taquipnea persistente con mala mecánica respiratoria), por lo que se la reintuba.
+Comienza con fiebre superior a 39 oC persistente, resistente a antitérmicos y medidas físicas.
+Se extraen muestras microbiológicas (hemocultivo, urocultivo y broncoaspirado).
+Se mantiene el tratamiento antibiótico iniciado en el quirófano.
+A nivel analítico destaca reacción inflamatoria importante con proteína C reactiva de 50mg/dl sin acompañarse de reacción leucocitaria (<10.000×103/μl).
+Se mantiene intubada y conectada a VM 7 días durante los que persiste la fiebre con picos mayores de 39oC, con mejoría radiológica sin infiltrados y muestras microbiológicas negativas persistentemente; se realiza TC abdominal y se descarta complicación derivada de la cirugía.
+Se extuba a la paciente afebril, con gasometría compensada y buena respuesta a las pruebas respiratorias espontáneas; a pesar de las condiciones óptimas en el momento de extubación, se la tiene que reintubar en 12h por fracaso respiratorio.
+Nuevamente comienza con fiebre elevada y con cultivos reiterados negativos, por lo que se realiza fibrobroncoscopia con recogida de lavado broncoalveolar (BAL) y se mandan muestras a microbiología (cultivo y PCR para herpes, CMV y virus respiratorios) y anatomía patológica.
+Se realiza traqueostomía percutánea y se reciben los resultados del BAL, en los que se constata PCR VHS-1 positivo precoz (test cualitativo) y, a nivel histológico, presencia de células que muestran núcleos multinucleados, con cromatina en vidrio esmerilado e inclusiones intranucleares ; inmunocitoquímicamente se constata positividad nuclear para herpes virus.
+Se inicia tratamiento antiviral con aciclovir 10mg/kg/8h i.v. con mejoría clínica, desaparición de la fiebre y desconexión progresiva del respirador hasta su autonomía respiratoria plena.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912010000400009-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Presentamos el caso clínico de una mujer de 41 años sin antecedentes de interés, salvo hipertensión arterial, que presenta en su domicilio un episodio brusco de cefalea intensa en región occipital, acompañado de disminución del nivel de consciencia de forma progresiva.
+Había presentado en la semana previa episodios de cefalea similares aunque de menor intensidad y que cedían con antiinflamatorios.
+Los servicios de urgencias la atienden en su domicilio, donde se procede a intubación orotraqueal por bajo nivel de consciencia.
+Se traslada de forma urgente a un hospital con servicios neuroquirúrgicos.
+Al ingreso se le realiza una tomografía computarizada (TC) craneal simple que informa de una hemorragia intraparenquimatosa cerebelosa derecha con un volumen mayor de 4 cm3, con discreto edema y obliteración de IV ventrículo.
+Se decide la evacuación del hematoma y la colocación de un drenaje ventricular externo.
+Tras la cirugía, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
+De forma diferida se le realiza una angio-TC y una arteriografía cerebral sin anomalías vasculares manifiestas.
+Durante su estancia en la UCI presenta en los primeros días una evolución tórpida por hipertensión intracraneal.
+Tras la retirada de la sedación, despierta con un adecuado nivel de consciencia y a las 48 horas se encuentra consciente; en la exploración neurológica destaca un nistagmo en todas las direcciones, parálisis facial bilateral, tetraparesia de predominio derecho, dismetría izquierda y una hiporreflexia de predominio derecho con reflejo cutáneo plantar extensor derecho.
+Al octavo día de su ingreso en la UCI se procede por la mañana a su extubación y permanece durante todo el día eupneica y con un patrón ventilatorio normal.
+Esa misma noche comienza con hipoventilación que la conduce a acidosis respiratoria grave y secundariamente parada respiratoria que precisa de intubación y VM.
+Ante la sospecha clínica de afectación del centro respiratorio se realiza una resonancia magnética (RM) del tronco del encéfalo donde se observan los cambios secundarios a la evacuación del hematoma cerebeloso derecho y se ponen de manifiesto lesiones en el bulbo y la protuberancia, que no se habían visualizado en la TC de control previa.
+Se decide realizar una traqueotomía percutánea para ventilación mecánica invasiva (VMI) que precisa sobre todo de forma nocturna.
+Finalmente, se la da de alta a planta donde es posible cerrar el traqueostoma y continúa con ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con mascarilla nasobucal.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912011000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Femenino de 42 años.
+Manifiesta 8 meses con herpes recurrente en boca.
+Ingresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos y disnea rápidamente progresiva.
+Además dolor torácico bilateral, fiebre hasta 39oC y pérdida de peso de 14kg.
+La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia.
+Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe; la exploración del tórax, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos.
+Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%.
+El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue: pH 7,30, pCO2 40,5mmHg, pO2 132mmHg, HCO3 19,5mmol/l, exceso de base -5,8mmol/l, saturación de oxígeno al 97,9%.
+Índice de oxigenación (IO) de 188.
+Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan: linfopenia de 600células/mm3, Hb 11,8gr/dl, deshidrogenasa láctica de 971UI/l y albúmina 3,3gr/dl.
+La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino, por lo cual, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (PJP).
+El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO, se confirmó por Western Blot.
+Se le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (LBA).
+El estudio histopatológico se reporta en la figura 1.
+Recibió tratamiento con Trimetoprim/Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días.
+En el 7.
+o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva.
+Al ingresar, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300células/mm3, Hb 10,8gr/dl, deshidrogenasa láctica 2033UI/l y albúmina de 2,26gr/dl.
+Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800células/mm3, Hb 8,7gr/dl, deshidrogenasa láctica 879UI/l, albúmina 2.41gr/dl e IO en 243.5, lográndose extubar.
+En las siguientes 24h, presenta hemoptisis masiva (volumen 250ml).
+Desciende la cifra de Hb a 6gr/dl, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva.
+Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10mmHg.
+La radiografía de tórax se muestra en la figura 2A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa.
+Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350mg/d durante 14 días.
+Tiene buena evolución, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento.
+Luego de 37 días egresa a su domicilio.
+En el seguimiento, la cuenta de CD4 es de 109células/µl y la carga viral <40copias/µl.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912011000700007-1.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Mujer de 56 años de edad, con antecedentes de tuberculosis pulmonar residual, carcinoma vesical intervenido en dos ocasiones y tratado actualmente con instilación local de mitomicina, diabetes mellitus, hipertensión arterial e hiperuricemia, desde hace un mes en tratamiento con alopurinol, ha acudido a urgencias en varias ocasiones a lo largo de 10 días, por crisis de disnea junto con erupción cutánea y se ha tratada desde el inicio del cuadro con corticoides a dosis altas, antihistamínicos y aerosolterapia.
+Ingresó en UCI con sospecha de NET, presentando erupción eritematosa maculopapulosa y ampollosa en el 70% de la superficie corporal, signo de Nikolsky positivo; insuficiencia respiratoria tipo I, insuficiencia renal leve y tendencia a hipotensión.
+Se inició tratamiento de soporte y ciclosporina A. La paciente ha evolucionado favorablemente, se han reepitelizado completamente las lesiones cutáneas a los 21 días de su ingreso en UCI, y se ha podido darle el alta a planta.
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+++ b/train_set_docs/es-S0210-56912012000900010-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 45 años reanimado de una PCR tras un síndrome coronario agudo en la vía pública y trasladado al hospital con ausencia de reflejos salvo tusígeno y respiración espontánea.
+Tras el protocolo de hipotermia persistía la misma exploración, con edema cerebral generalizado objetivado en el TC craneal.
+Al tercer día de ingreso se informó a los familiares del mal pronóstico quienes, de forma espontánea, plantearon la donación.
+Se les informó de la necesidad de esperar hasta que evolucionase a muerte encefálica, lo que aceptaron.
+Al quinto día de ingreso continuaba la misma exploración neurológica.
+La familia expresó su deseo de no esperar a la muerte encefálica, pidiendo la retirada del soporte vital.
+Se les planteó la donación a través del protocolo de LTSV y asistolia controlada, dando su consentimiento.
+Fue trasladado a quirófano procediéndose a la extubación terminal.
+La asistolia se presentó a los 9 minutos de la extubación y una vez certificada la muerte se procedió a la laparotomía rápida, canulación y perfusión fría intraoperatoria.
+El TIC fue de 23 minutos.
+Se explantaron ambos riñones, desechándose los pulmones por broncoaspiración y el hígado por TIC en el límite.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-57352011000100008-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Mujer de 65 años, con diagnóstico previo de trastorno afectivo bipolar tipo II tratada con litio y olanzapina que acude al Servicio de Urgencias por alteraciones de conducta de cuatro días de evolución.
+La paciente presenta antecedentes de larga data con varios ingresos en servicios de psiquiatría.
+Vive sola y es autónoma para las actividades de la vida diaria aunque recibe ayuda domiciliaria.
+La familia refiere clínica inicial de oscilaciones del estado de ánimo y vestimenta extravagante que posteriormente evoluciona a disartria, dificultad en la marcha y desorientación temporo-espacial.
+En el estudio realizado en el Servicio de Urgencias se observa hipertensión arterial (174/110 mmHg), hipopotasemia (3,09 mEq/l), fiebre (38,4ºC) y distensión abdominal que se atribuyó a retención urinaria, extrayéndose 2 litros de orina tras sondaje vesical.
+La litemia, el ECG, la CK y la TAC craneal son normales, también la radiografía simple de abdomen y tórax.
+Se realiza punción lumbar con recuento celular normal.
+Se ingresa a la paciente en Servicio de Medicina Interna con impresión diagnóstica de síndrome confusional sin etiología filiada.
+Se trata con antipiresis, antibioterapia de amplio espectro y profilaxis de trombosis venosa con heparina.
+Se amplia el estudio con nueva punción lumbar, RM de cráneo, TAC torácico y abdómino-pélvico, hemocultivos y urocultivos que no presentan alteraciones que justifiquen el cuadro.
+El cuadro evoluciona en dos días a mutismo, acinesia, rigidez, temblor distal y disminución del parpadeo.
+Persiste la fiebre y la hipertensión arterial (HTA), con hipernatremia (150mEq/l).
+Las alteraciones electrolíticas se interpretan en el contexto de diaforesis y nula ingesta de líquido y alimento.
+Tras deterioro del nivel de conciencia se valora ingreso en Unidad de Reanimación y colocación de sonda nasogástrica para nutrición de la paciente.
+Se solicita valoración por Psiquiatría y se pauta terapia electroconvulsiva (TEC) urgente para el día siguiente con impresión diagnóstica de catatonia maligna.
+Dos días después de la primera sesión se constata que la paciente mantiene discurso espontáneo coherente y se alimenta.
+Se administran 2 sesiones más de TEC y se reintroduce el litio.
+La fiebre, la diaforesis, la HTA, las alteraciones electrolíticas y la desorientación han remitido.
+El cultivo para Virus Herpes Simple fue negativo, descartándose encefalitis por esta causa.
+Se procede al alta en 30 días con diagnóstico de TAB tipo II y catatonia maligna.
+Al alta la paciente se encontraba eutímica.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952009000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Mujer de 35 años, sin antecedentes de interés, que presenta un cuadro de dolor abdominal, diarreas y síndrome constitucional, aparecido unas semanas después de su primer parto; la gestación previa había transcurrido sin complicaciones.
+Es estudiada en la Sección de Aparato Digestivo, siendo diagnosticada de EC al reunir criterios diagnósticos: 1) título elevado de anticuerpos antitransglutaminasa; y 2) biopsia intestinal con atrofia de vellosidades en duodeno e hiperplasia de criptas.
+Poco después de la clínica comentada, presenta poliartralgias de medianas articulaciones, de predominio en carpos y tarsos, junto con parestesias y lesiones cutáneas con micropápulas pruriginosas.
+La envían a Nefrología por detectar proteinuria de +++.
+En la exploración física: tensión arterial 104/76 mmHg, IMC 27, mínimos edemas en miembros inferiores y pápulas en codos y brazos.
+En la analítica: hemograma y coagulación normales, creatinina 0,9 mg/dl, colesterol total 238 mg/dl, triglicéridos 104 mg/dl, proteínas totales 6,5 g/dl y albúmina 3,6 g/dl.
+En el estudio inmunológico: ANA, anti-DNA, ANCAS, C3, C4, anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico y crioglobulinas negativos o normales.
+La serología frente a VHB, VHC y VIH negativa.
+Los anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA positivos a título 800 U/ml (normal <7 U/ml).
+En orina: proteínas 4,4 g/día y sedimento con 5 hematíes por campo.
+La ecografía renal es normal.
+Ante la persistencia de la proteinuria nefrótica durante varias semanas, se hace biopsia renal percutánea, cuyo resultado es una NM estadio 2, sin lesiones vasculares ni intersticiales.
+Recibe tratamiento con dieta sin gluten y otras medidas conservadoras con estatina, aspirina a dosis antiagregantes, enalapril y losartán, sin respuesta inicial.
+No obstante, a los 12 meses de seguimiento, se aprecia de forma simultánea la negativización de los anticuerpos antitransglutaminasa y la remisión completa de la proteinuria, como se indica en la figura 1.
+Durante este tiempo no ha presentado otros datos de enfermedad sistémica, salvo aumento de los niveles de TSH 6,6 µU/ml, con T4l de 1,1 ng/dl y anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales negativos.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952009000600023-1.txt
@@ -0,0 +1,29 @@
+Mujer de 29 años con diagnóstico de IRC secundaria a GEFS.
+Ingresa para hemodiálisis a los 25 años.
+Tres años después de la hemodiálisis presenta hiperparatiroidismo secundario (HPTS) severo con PTH i >1.000 pg/ml, con dolor óseo, astenia, prurito e hipotensión arterial sintomática persistente.
+No presenta calcificaciones arteriales ni ecocardiográficas.
+Se realiza ecografía de paratiroides sin visualización y centelleo con 99Tc y MIBI con aumento difuso de la fijación del lóbulo paratiroideo inferior izquierdo y derecho.
+Realiza tratamiento de su HPTS con quelantes del calcio y discontinuo con calcitriol i.v. por hiperfosfatemia.
+Se indica paratiroidectomía subtotal considerando la edad de la paciente y su aptitud para el trasplante.
+Los resultados de las pruebas de laboratorio previas fueron: Hcto 37%, Hb 12,1, Ca 9 mg/dl, P 6 mg/dl, K 5 meq/l.
+Coagulograma normal.
+Biopsia de paratiroides: hiperplasia bilateral.
+Durante la cirugía estuvo hipotensa (TApromedio 90/60).
+Seis días después de la cirugía presenta pérdida parcial de la visión del OD y total del OI, hipo-Ca moderada e hipotensión sintomática.
+Laboratorio: Hcto 36%, Hb 12, Ca 6,3 Ca i 0,72l, P 3,5, Mg 1,9.
+Se corrigen valores de hipo-Ca.
+Colagenograma y coagulograma normales, y anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, ANCAp y c y serología para toxoplasmosis y sífilis negativas.
+Se realiza consulta con neurología: presenta hemianopsia nasal derecha y visión con bulto del ojo izquierdo.
+Pupilas discóricas en OD 3 mm, OI 4 mm.
+Consulta con oftalmología: AV con visión cuenta dedos a 50 cm en OI y dismuncion moderada de la visión en OD.
+Midriasis areactiva en OI, reactiva en OD.
+Fondo de ojo: retina aplicada, mácula normal y papila congestiva con incipiente edema (OI y D).
+PO 10/10 mmHg.
+RMN de cerebro y bulbo normal.
+Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la vía óptica de grado moderado, compatible con neuropatía óptica.
+Agudeza visual: 0,5 en OI, 0,8 en OD.
+Campimetría: fuera de límites normales para el OD con alteración de la sensibilidad relativa y restricción de la mancha ciega (aumentada).
+En OI hay una reducción total de la sensibilidad.
+Como tratamiento se indican corticoides (prednisona) a dosis de 1 mg/kg/día durante 30 días.
+Evoluciona con aumento de edema papilar en ambos ojos y clínicamente con visión bulto en OD y amaurosis del OI.
+En el fondo de ojo a los 2 meses se detectó atrofia casi total del nervio óptico derecho con dilatación y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio óptico izquierdo.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952011000100018-1.txt
@@ -0,0 +1,29 @@
+Hombre de 60 años con antecedentes personales de DM tipo 2 de más de 20 años de evolución, inicialmente en tratamiento con antidiabéticos y en los últimos 5 años con insulina, con mal control metabólico.
+Retinopatía diabética no proliferativa.
+Ex-fumador de 30 cigarrillos/día hasta hace 5 años.
+El paciente acude a urgencias refiriendo edemas generalizados de un mes de evolución, disnea de medianos esfuerzos y nicturia de 2-3 veces.
+En la exploración física, el paciente tenía buen estado general, estaba consciente y orientado.
+La presión arterial era de 160/110 mmHg, la frecuencia cardíaca de 80 lat/min.
+Ingurgitación yugular.
+Auscultación cardíaca rítmica.
+En la auscultación pulmonar presentaba mínimos crepitantes en bases.
+Edemas con fóvea hasta rodilla; el resto de la exploración fue normal.
+La analítica en sangre reveló glucosa 200 mg/dl; urea 52 mg/dl; creatinina 1,2 mg/dl; ácido úrico 5,3 mg/dl; colesterol 313 mg/dl; triglicéridos 144 mg/dl; albúmina 1,9 g/dl; proteínas totales 4,4 g/dl; calcio 7,6 mg/dl; fósforo 3,2 mg/dl; hierro 41 μg/dl, y ferritina 155 ng/ml.
+La hemoglobina fue de 11,6 g/dl, el hematocrito del 34,3%, y el resto del hemograma y de las pruebas de coagulación fueron normales.
+Las hormonas tiroideas, serología de virus (VIH, virus de las hepatitis By C), y el PSA fueron normales.
+La hemoglobina A1c era del 8,3%.
+El estudio inmunológico, incluyendo inmunoglobulinas, complemento, factor reumatoide, ASLO, ANA, anti-ADN, ANCA y proteína C reactiva,también fue normal.
+El sistemático de orina mostróproteínas +++, sangre +, glucosa ++, nitritos negativos.
+La proteinuria en orina recogida de 24 horas fue de 10 g.
+En la electroforesis en orina la proteinuria era no selectiva, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.
+En la radiografía de tórax se objetivaron cardiomegalia y signos radiológicos de hipertensión venocapilar grado II.
+En la ecografía abdominal se encontró un riñón derecho de 12 cm, de morfología normal; el riñón izquierdo era de 15 cm, con dilatación del sistema excretor.
+Se inició tratamiento depletivo con diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII), estatinas, heparina de bajo peso molecular, y se recomendó mejorar el control glucémico.
+Debido a la hidronefrosis del riñón izquierdo provocada por un síndrome de la unión pieloureteral se realizó pieloplastia y se colocó una nefrostomía percutánea en el riñón izquierdo.
+A pesar de estas medidas el paciente requirió nuevos ingresos hospitalarios por descompensación del síndrome nefrótico, con incremento de la creatinina plasmática a 2,5-3 mg/dl y persistencia dela proteinuria nefrótica, motivo por el que se decide iniciar programa de hemodiálisis.
+Aunque la sospecha inicial fue de ND, estando el paciente en hemodiálisis persistió el mal control volumétrico y con parámetros bioquímicos de actividad del síndrome nefrótico decidimos realizar una biopsia renal para descartar una glomerulopatía asociada.
+Los hallazgos de biopsia fueron: 12 glomérulos por plano de corte, cinco de ellos completamente esclerosados.
+Todos los glomérulos estudiados mostraban una expansión mesangial con formación de nódulos acelulares (Kinmelstein-Wilson).
+La inmunofluorescencia fue negativa.
+En el intersticio seobservó una fibrosis moderada con focos de atrofia tubular asociada.
+El componente vascular mostró una llamativa hialinosis de su pared, siendo el diagnostico anatomopatológico final compatible con una glomeruloesclerosis difusa y nodular, con sustrato morfológico de enfermedad diabética.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, artrosis generalizada, insuficiencia cardíaca congestiva en estadio II de la NYHA y fibrilación auricular crónica.
+Estaba siendo tratada con metformina (850 mg/8 horas), glipizida (5 mg/día), lercanidipino (10 mg/día), lisinopril-hidroclorotiazida (20/12,5 mg/día), acenocumarol y, ocasionalmente, ibuprofeno.
+Dos días antes del ingreso por aumento de dolores óseos recibe ibuprofeno (600 mg/8 horas), comenzando posteriormente con deterioro general, vómitos y disminución del nivel de conciencia.
+En urgencias estaba hipotensa y mal prefundida en coma (Glasgow 6/15) y en la analítica se objetivó creatinina plasmática de 1,79 mg/dl, glucemia de 215 mg/dl y tiempo de protrombina del 7%.
+La gasometría arterial tenía un pH de 7,03 con bicarbonato de 10 mEq/l y un ácido láctico plasmático de 14 mmol/l.
+La radiografía de tórax reveló un infiltrado en la base izquierda.
+Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le realizó intubación orotraqueal con ventilación mecánica y administración de fármacos vasoactivos y antibióticos.
+Se indicó punción lumbar, cuyo resultado fue compatible con meningitis neumocócica.
+Se realizó hemodiálisis con baño de bicarbonato teniendo posteriormente una mejoría analítica con creatinina (Cr) plasmática de 1,2 mg/dl y bicarbonato sérico de 22 mEq/l.
+No obstante, la paciente permaneció en coma, con EEG con ondas de bajo voltaje, falleciendo a las 72 horas del ingreso.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952011000500011-3.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Hombre de 47 años, con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con metformina (850 mg/8 h) y glimepirida (4 mg/día), fumador activo y bebedor habitual.
+Había tenido varios episodios de pancreatitis aguda no litiásica.
+Una semana antes de su ingreso tuvo un cuadro sincopal mientras trabajaba en el campo.
+Posteriormente presentó astenia intensa, hipoorexia y malestar general con ortostatismo.
+Acudió al centro de salud con una presión arterial de 70/35 mmHg y glucemia capilar de 20 mg/dl, por lo que se administró glucagón i.v. En urgencias persistía la hipotensión, con signos de depleción de volumen extracelular y taquipnea.
+En la analítica tenía Cr plasmática de 10,3 mg/dl, glucemia de 287 mg/dl y ácido láctico de 20 mmol/l.
+La gasometría arterial reveló un pH de 6.87 con bicarbonato de 2,2 mEq/l.
+Se realizó intubación orotraqueal e ingresó en la UCI con ventilación asistida y administración de inotrópicos.
+Posteriormente se realizó hemodiálisis durante cuatro horas seguida de hemofiltración venovenosa continua con mejoría analítica.
+En el momento del alta tenía una Cr de 1,20 mg/dl, pH de 7,46 y bicarbonato de 24,6 mEq/l.
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@@ -0,0 +1,23 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 48 años de edad con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía túbulo-intersticial.
+La paciente había recibido tratamiento de sustitución con HD de larga duración y había sido sometida a dos trasplantes renales con trasplantectomías: el primero fue debido a un rechazo humoral agudo y el segundo debido a un rechazo humoral y vascular agudo.
+Retomó el tratamiento de hemodiálisis en marzo de 2005.
+Los valores séricos de la hormona paratiroidea intacta (iPTH) fueron altos de forma intermitente.
+Previamente, la paciente había sido tratada con calcitriol durante períodos cortos de tiempo, ya que la administración provocó hipercalcemia e hiperfosfatemia.
+En enero de 2006, presentó HPTS grave (con niveles más elevados de iPTH que los presentados en los meses anteriores).
+La ecografía paratiroidea reveló una imagen seudonodular hiperecogénica en la zona posteromedial del lóbulo tiroideo izquierdo, que era compatible con una hipertrofia de la glándula paratiroidea.
+Una serie radiológica mostró signos de hiperparatiroidismo en los huesos de ambas manos y muñecas y CV en las arterias radiales e interdigitales.
+En la mamografía se observaron múltiples CV lineales en ambas mamas.
+La paciente fue tratada únicamente con carbonato cálcico.
+Posteriormente, se añadieron a la pauta calcitriol oral y sevelamer (800 mg con las comidas principales), un agente quelante del fosfato (P), y se redujo la dosis de carbonato cálcico.
+La figura 5 muestra los niveles de Ca, P y iPTH sérica.
+La hiperfosforemia se logró controlar tras dos meses de tratamiento, y el nivel del producto Ca-P fue adecuado, pero los niveles de iPTH aumentaron hasta los 734 pg/ml, por lo que se cambió el tratamiento.
+Se sustituyó el calcitriol oral por 30 mg de cinacalcet oral una vez al día y alfacalcidol intravenoso (2 µg) inmediatamente después de la hemodiálisis.
+Las dosis de carbonato cálcico y sevelamer no se modificaron.
+Dos meses después, la dosis del calcimimético se redujo debido a los niveles de hipocalcemia (7,6 mg/dl).
+Se mantuvo el tratamiento con vitamina D intravenosa y carbonato cálcico, y se cambió el calcio del dializado de 2,5 a 3 mEq/l.
+Durante los seis meses siguientes, los niveles de todos los parámetros se mantuvieron dentro del intervalo recomendado por las directrices KDOQI.
+En noviembre de 2006 se observaron una supresión excesiva de la iPTH (138 pg/ml) y una hipercalcemia potencial (9,4 mg/dl), por lo que se suspendió el tratamiento con carbonato cálcico y alfacalcidol.
+En enero de 2007 se continuó con el tratamiento con sevelamer (800 mg con las comidas principales) y una dosis semanal mínima de calcimimético (30 mg de cinacalcet los lunes y los viernes), lo que dio como resultado un buen control del metabolismo mineral.
+Durante este período, se pudo observar que en la serie radiológica las calcificaciones de la arteria interdigital habían desaparecido y que el hueso presentaba un aspecto más estructurado.
+También la mamografía mostró una regresión de las CV.
+Las calcificaciones lineales iniciales fueron sustituidas por calcificaciones irregulares.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952012000700031-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 53 años, jubilado, que vive en área rural.
+Fue diagnosticado hace 10 años de enfermedad inflamatoria intestinal, que se controla únicamente con dosis altas de esteroides.
+Dos años antes había ingresado en Unidad de Vigilancia Intensiva por sepsis de origen intestinal con fracaso multiorgánico; desde entonces está en hemodiálisis periódica al no haber recuperación funcional.
+La biopsia renal mostraba nefropatía tubulointersticial.
+Desde un mes antes del ingreso presenta lesiones cutáneas, eritematosas, sobre zonas induradas, pruriginosas y dolorosas, en dorso del pie derecho y cara interna de los muslos, con mala respuesta al tratamiento antibiótico (iniciado de forma empírica por sospecha de celulitis), que fueron evolucionando hacia la descamación y posterior ulceración.
+Se realizó biopsia cutánea que es informada como criptococosis.
+Al examen directo con tinta china y tinción de Gram se observan abundantes levaduras esféricas, de gran tamaño, con gemación marcada y encapsuladas.
+El cultivo da hongo levaduriforme, ureasa positivo, compatible con criptococo neoformans, variedad neoformans.
+Criptolátex en suero positivo 1/2048.
+Se descartó afectación pulmonar y neurológica por tomografía axial computarizada y punción lumbar.
+Iniciamos tratamiento con voriconazol 200 mg/12 horas, presentando al cabo de 10 días una llamativa alteración de los test hepáticos (bilirrubina total: 9,59 mg/dl; directa: 9,41 mg/dl; transaminasa glutámico-oxalacética [TGO] 176 U/l; transaminasa glutámico-pirúvica [TGP]: 226 U/l) que obligó a su sustitución por anfotericina B a dosis de 100 mg/día.
+Además de esto, se disminuyó la dosis de prednisona.
+Con ello, al cabo de 2 semanas presentaba una notable mejoría de las lesiones con casi total desaparición de las ulceraciones y normalización de los test hepáticos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Mujer de 78 años en programa de hemodiálisis desde 2009 a través de una FAV humerocefálica izquierda.
+La paciente presenta un edema en brazo, que le provoca dolor progresivo e impotencia funcional.
+Diagnosticada de oclusión de vena subclavia con varios intentos de ATP con recidiva precoz, se decide colocación de catéter venoso central derecho y cierre de la FAV por mal funcionamiento.
+Se consigue anulación de la FAV mediante inyección ecoguiada de trombina en la cefálica con trombosis de esta.
+A los 10 días el edema ha desaparecido, estando la arteria permeable y la paciente asintomática.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952013000200025-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente femenina, 37 años, raza negra, antecedente de anemia de células falciformes e insuficiencia renal crónica terminal, en hemodiálisis durante 6 años.
+Presentó previamente varios episodios de crisis falciformes con necesidad de múltiples transfusiones.
+En noviembre de 2010 es llevada a trasplante renal de donante fallecido, compartiendo un DR y un A, con un tiempo de isquemia fría de 15 horas.
+Se realizó inducción con alemtuzumab y bolos de metilprednisolona.
+Durante el transoperatorio, la paciente estuvo hipotensa, con requerimiento de dopamina.
+La perfusión del injerto renal fue lenta, con recuperación durante el acto quirúrgico.
+En el posoperatorio la paciente se tornó anúrica, con elevación de azoados y acidosis metabólica; el extendido de sangre periférica reportó hipocromía, anisocitosis, microcitosis y dianocitos, lipoproteínas de alta densidad 677, leucocitos 17.800, neutrófilos 90 %, linfocitos 8 %, hemoglobina 7,1, hematocrito 21 %, plaquetas 179.000, reticulocitos corregidos del 5,2 %.
+El Doppler del injerto reportó buena perfusión vascular, pero índices de resistencia altos.
+Se sospechó crisis vaso-oclusiva del injerto y se inició manejo con transfusiones, hidroxiúrea y hemodiálisis.
+Al quinto día se realiza biopsia del injerto renal ; los hallazgos más importantes observados fueron zonas de infarto en capilares peritubulares con presencia de neutrófilos y atrapamiento de eritrocitos, algunos de ellos de aspecto falciforme y C4d positivo en el 100 % de los capilares peritubulares.
+Con estos hallazgos, se hace diagnóstico de rechazo agudo humoral y crisis falciforme del injerto; se realiza tratamiento con pulsos de metilprednisolona, plasmaféresis, tacrolimus, micofenolato y exanguinotransfusión, este último como manejo de la crisis falciforme.
+Diez días después del trasplante hay mejoría de la función renal y se suspende la terapia de reemplazo renal.
+La última creatinina de control, cuatro meses después, fue de 1,3 mg/dl.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952013000400027-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Presentamos el caso de un varón de 20 años que consultó por crisis hipertensivas de un año de evolución, acompañadas de sudoración profusa, enrojecimiento generalizado, cefalea y, ocasionalmente, dolor lumbar.
+Las cifras tensionales alcanzaban 230/110 mmHg, desencadenadas a menudo tras un esfuerzo físico.
+A la exploración física presentaba eritema malar y palmar, que desaparecía con la digitopresión.
+Las pruebas de laboratorio aportaron una elevación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas: excreción de noradrenalina de 7515,77 nmol/24 h (< 504), dopamina 4298,84 nmol/24 h (< 3237) y normetanefrinas 39676 nmol/24 h (< 2424).
+Se realizó ecografía abdominal objetivándose masa retroperitoneal de unos 8 cm, de ecogenicidad heterogénea y marcada vascularización.
+Ante este hallazgo se realizó tomografía axial computarizada (TAC) abdómino-pélvica, donde se confirmó la existencia de una masa retroperitoneal de 8 x 4 cm por encima de la bifurcación aórtica, que infiltraba la vena cava inferior y bordeaba la aorta en 180o englobando a la arteria mesentérica inferior.
+Dados los hallazgos del TAC, se realizó cavografía para valorar la resecabilidad, observando un defecto de repleción intracava infrarrenal de 2 cm de diámetro.
+Ante la sospecha de paraganglioma del órgano de Zuckerkandl, se procedió a bloqueo beta y alfaadrenérgico y, posteriormente, a intervención quirúrgica realizándose una resección en bloque de la tumoración; se seccionó parcialmente la cara anterior de la cava para extirpar el tumor intracava.
+El posoperatorio transcurrió sin complicaciones, desapareciendo la clínica y normalizándose las determinaciones en plasma y orina de catecolaminas y metanefrinas.
+El diagnóstico anatomopatológico confirmó la sospecha de paraganglioma capsulado bien delimitado, con bajo índice proliferativo (ki 67: 5-7 %).
+Fue remitido a Oncología Médica, donde solicitaron gammagrafía con 123I-MIBG, que no mostró signos de enfermedad residual ni a distancia.
+Ante la ausencia de datos que justificaran tratamiento quimioterápico adyuvante, se decidió seguimiento periódico.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952013000500032-2.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Mujer de 44 años, con antecedentes de exfumadora, HTA, DM tipo 2, obesidad mórbida (IMC 59,19 kg/m2), colecistectomía, apendicectomía, herniorrafia umbilical y cesárea.
+Se derivó a Cirugía General para realización de cirugía bariátrica mediante técnica de Larrad.
+Acudió a Urgencias a los dos meses de la intervención, refiriendo vómitos pospandriales de repetición desde el alta y episodio sincopal.
+En la exploración física destacó mal estado general, signos de depleción hidrosalina, PA 66/48 y PVC 4 cc H2O.
+Se realizó analítica: urea 284 mg/dl, Cr 6,98 mg/dl, Na 119 mmol/l, K 2,4 mmol/l, Cl 65 mmol/l, PCR 4,8 mg/dl, lactato 4,7 mmol/l, osmolaridad 333 mOsm/kg; hemograma: Hb 14,2 g/dl, VH 42%; leucocitos 19000/ul; plaquetas 251000/ul; gasometría venosa: pH 7,49, bicarbonato 25,9 mmol/l, pCO2 34 mmHg; función renal en orina: EF Na 0,11%, urea 276 mg/dl, Cr 274,8 mg/dl, Na 5 mmol/l, K 15,4 mmol/l.
+Se ingresó en Nefrología con el diagnóstico de IRA prerrenal secundaria a depleción de volumen, hiponatremia e hipopotasemia.
+Se inició reposición hidrosalina y corrección electrolítica progresiva con mejoría de la función renal, hasta su normalización.
+Durante su ingreso la paciente presentó insuficiencia respiratoria y shock séptico secundario a infección respiratoria.
+Se trasladó a la unidad de vigilancia intensiva, siendo exitus tras dos meses de ingreso.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952013000600015-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 50 años, sin alergias, intervenida quirúrgicamente por polidactilia a los dos años de edad.
+Retinitis pigmentaria diagnosticada hace más de 25 años.
+Enfermedad pulmonar obstructiva crónica tipo bronquitis crónica, fumadora activa de 20 paquetes/año.
+Niega ceguera en familiares de primer y segundo grado.
+Exploración física: peso: 85,9 kg, talla: 1,65 m, índice de masa corporal: 31,55 kg/m2.
+Analítica de sangre sin anemia, sin dislipemia ni aumento de la creatinina.
+Estudio genético en la Fundación Jiménez Díaz de Madrid en mayo de 2010: portadora de una mutación en el gen BBS1 que es responsable de su enfermedad.
+Ecografía abdominal : hígado graso, páncreas no valorable, bazo homogéneo.
+Riñón derecho con suaves lobulaciones y quiste sinusal de 3,8 cm, riñón izquierdo con prominencia cortical redondeada, probable lobulación, sin poder descartar tumoración renal, por lo que aconsejan resonancia magnética nuclear.
+Síndrome de Bardet-Biedl como ciliopatía Los cilios están presentes en casi todas las células de los vertebrados.
+Intervienen en el desarrollo embrionario, en la polaridad y la homeostasis, en funciones sensoriales (oído, vista, olfato) y transportadoras, y en la división celular.
+Su ensamblaje y mantenimiento depende del transporte intraflagelar que lleva partículas del cuerpo basal a lo largo de la estructura microtubular hasta la punta.
+En 2003 Ansley et al.7 propusieron que la patogénesis molecular del SBB se debía al compromiso ciliar.
+Muchas proteínas codificadas por genes alterados en el SBB se localizan en el centrosoma y el cuerpo basal.
+Las células glomerulares y tubulares producen un único cilio de estructura 9 + 0 que se proyecta a la luz del túbulo y funciona como mecano o quimiorreceptor.
+Otras ciliopatías incluyen el síndrome de Kartagener, la enfermedad poliquística AD y la nefronoptisis.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952013000700023-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente de 46 años sin antecedentes de interés, acude a Urgencias por dolor en teste izquierdo irradiado a flanco ipsilateral, sin fiebre ni síndrome miccional acompañante.
+Exploración física anodina, salvo hipertensión arterial.
+Eco renal y testículo-prostática sin hallazgos.
+Se aprecia deterioro de la función renal rápidamente progresivo (creatinina 9,79 mg/dl, 4,85 g/24 proteinuria sin sedimento activo) y anemización progresiva (Hb 8,1 g/dl, volumen corpuscular medio 88 fl, hemoglobina corpuscular media 31,1, concentración de hemoglobina corpuscular media 35,4).
+Estudio inmunológico (anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo, anti-MBG, antiestreptolisina, factor reumatoide, C3-4), serología viral y marcadores tumorales, normales.
+Proteinograma-inmunofijación con banda monoclonal inmunoglobulina (Ig)A-kappa.
+IgG 317, IgA 1446, IgM 15 mg/dl, cadena ligera libre (CLL, nefelometría Free-Lite®) kappa 4090 ng/ml, lambda 1.
+Ácido úrico 10,8, LDH 269, calcio 10,2, albúmina 3,3, B2 microglobulina 23340.
+Perfil hepático, lipídico y resto de hemograma, normal.
+Se diagnostica anatomopatológicamente nefropatía por cilindros de cadenas ligeras kappa (CLL-K) y MM IgA-kappa estadio IIIB de Durie Salmon, iniciándose tratamiento con bortezomib-dexametasona, junto a terapia depurativa renal con filtro de alto cut-off Theralite® a días alternos.
+Durante los dos meses siguientes, la cifra sérica de IgA desciende progresiva y significativamente, no así la de CLL-K prediálisis, pero se decide en sesión clínica multidisciplinaria continuar con el tratamiento establecido según protocolo de Hematología y rebiopsiar el riñón para valorar la continuación de la terapia depuradora.
+En la rebiopsia se observan lesiones tubulointersticiales crónicas de intensidad leve-moderada, prescribiéndose 6 ciclos más de diálisis de alto cut-off.
+A los tres meses del diagnóstico, tras 4 ciclos de quimioterapia, se decreta ineficacia de bortezomib, sustituyéndose por lenalidomida ajustada a función renal.
+Debido a motivos económicos, se imposibilita la continuación de la terapia depuradora de CLL (habiendo recibido un total de 18 sesiones), permaneciendo el paciente en terapia renal sustitutiva con diálisis convencional de alto flujo.
+Se confirma eficacia de lenalidomida (Task Force, SWOG y EMBT), bajo la cual está el paciente a los tres años del diagnóstico, además del tratamiento renal sustitutivo.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952014000100023-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Presentamos el caso de un varón de 18 años, con antecedentes personales de aorta bicúspide funcional, que acude a Urgencias por dolor en hipogastrio tipo cólico de 72 horas de evolución, que no cede al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) cada 8 horas.
+El paciente refería episodios previos similares.
+En el momento del ingreso, destacó presión arterial de 120/80 mmHg y un soplo protodiastólico I/IV, con el resto de la exploración normal.
+En el control analítico presentó urea 71 mg/dl, creatinina 3,69 mg/dl, Mg 2,1 mg/dl, Ca 5,2 mg/dl, P 7,6 mg/dl, proteínas totales 6,27 g/dl, albúmina 3,6 g/dl, PTH intacta 216 pg/ml, 25-hidroxivitamina D 7,3 ng/ml, hormonas tiroideas normales; gasometría venosa: pH 7,37, pO2 50 mmHg, pCO2 37 mmHg, bicarbonato 21 mmol/l; función renal en orina: EF Na 0,71%, glucosa 9 mg/dl, urea 946 mg/dl, Cr 86,37 mg/dl, Na 27 mmol/l, K 21,2 mmol/l, Ca 7,8 mg/día y P 850,2 mg/día; sistemático y sedimento de orina normal, con proteinuria y hematuria negativa; hemograma: hemoglobina 15,1 g/dl, leucocitos 11000/ul, plaquetas 167000/ul.
+Se revisaron las analíticas, en las que se constató la presencia de hipocalcemia e hiperfosforemia previas de, como mínimo, tres años de evolución, con función renal normal, que habían pasado inadvertidas.
+El estudio bioquímico de calcemia, fosfatemia y PTH en los padres fue normal.
+La evolución clínica del paciente fue buena tras la retirada de los AINE, a los que se atribuyó la etiología del fracaso renal agudo, hidratación oral e intravenosa, calcio oral y vitamina D, con función renal al alta normal.
+La clínica abdominal cedió tras corregir la hipocalcemia, sin haber vuelto a referir episodios similares.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un varón de 48 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a hipoplasia renal, inició hemodiálisis en 1984.
+Ese mismo año recibió su primer trasplante renal de donante vivo, su padre, que mantuvo funcionante hasta 1997, cuando retornó a hemodiálisis por nefropatía crónica del injerto y se realizó trasplantectomía.
+En 1999, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver, retornando a hemodiálisis en noviembre de 2002 tras el desarrollo de una glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria al VHC sobre el injerto renal.
+Una hepatitis «no-A, no-B» se diagnosticó en 1984 y una biopsia hepática en el año 2000 mostró una hepatitis crónica periportal (P3L3F2) con RNA de VHC positivo (genotipo 3).
+Tras el retorno del paciente a hemodiálisis para ser incluido nuevamente en la lista de trasplante renal, se inició en marzo de 2003 tratamiento con IFN-α, 3 millones de unidades tres veces por semana.
+En abril de 2003 comenzó con dolor a nivel del injerto renal, hematuria y fiebre, por lo que se suspendió el INF-α y se realizó una trasplantectomía programada, observándose en la histología intensas lesiones parenquimatosas de rechazo agudo y crónico.
+En agosto de ese mismo año, se confirmó la negativización del RNA-VHC a pesar de haber recibido un mes de tratamiento antiviral.
+Sin embargo, en enero de 2004 presentó una recidiva, por lo que se reintrodujo el tratamiento antiviral, que se mantuvo durante 12 meses, consiguiéndose una RVS sin nueva recidiva.
+En febrero de 2008 recibió su tercer trasplante renal de donante cadáver.
+En la actualidad presenta una función renal normal y mantiene carga viral indetectable cinco años después de la finalización del tratamiento.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Se trata de un varón de un mes de vida, de origen marroquí, que acude a Urgencias por presentar vómitos, rechazo del alimento y distensión abdominal de 4 días de evolución.
+El embarazo fue controlado, sin existir antecedentes obstétricos ni perinatales de interés, naciendo a término y con un peso adecuado a su edad gestacional.
+En la exploración destacaba un regular estado general, con palidez cutáneo-mucosa y edemas generalizados de predominio en las extremidades inferiores.
+Se auscultó un soplo sistólico grado IV/VI polifocal.
+El abdomen estaba distendido, con presencia de red venosa superficial y ascitis.
+El examen de laboratorio mostró la presencia de anemia normocítica normocrómica, leucocitosis con fórmula normal, creatinina menor de 0,2mg/dl y urea de 10mg/dl, aumento del colesterol y los triglicéridos, y disminución de proteínas totales y albúmina, además de hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia.
+La hormona paratiroidea se encontraba levemente elevada.
+En orina presentaba una proteinuria en rango nefrótico con índice proteinuria/creatinuria de 33,7.
+Ante la sospecha de SNC, se inició terapia intensiva diurética y antiproteinúrica, profilaxis antitrombótica, tratamiento adyuvante con alfacalcidiol, hierro, carbonato cálcico y levotiroxina, además de nutrición enteral con fórmula hiperproteica e hipercalórica.
+Precisó tratamiento con seroalbúmina y eritropoyetina.
+En el estudio cardiológico se diagnosticó estenosis pulmonar valvular moderada y comunicación interauricular.
+En el estudio genético se encontraron las mutaciones tipo Frameshift para el gen NPHS1, tipo Intronic Variant para el gen NPHS2 y tipo Missense para el gen WT1.
+A los tres meses de edad reingresó por presentar estatus convulsivo secundario a hipocalcemia grave.
+Debido a los aportes elevados de calcio intravenoso que precisó para su control a través de un acceso venoso periférico, se produjo una quemadura de tercer grado que necesitó la colocación de injerto cutáneo.
+Precisó cuidados intensivos en dos ocasiones a los 4 y 6 meses de edad por sepsis secundaria a Staphylococcus hominis y Enterococcus faecalis, respectivamente, que se resolvieron con antibioterapia empírica y posteriormente según antibiograma.
+Finalmente, el paciente falleció a los 8 meses de edad debido a una neumonía bilateral asociada a neumotórax con descompensación de su patología de base que provocó una hipoxemia refractaria.
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (autosondaje) y episodios de obstrucción urinaria.
+En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2, con proteinuria en rango nefrótico (creatinina 1,3mg/dl, proteinuria 20g/24h).
+El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología.
+En enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia.
+Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar, siendo ambas normales.
+Electroencefalograma con enlentecimiento difuso.
+La creatinina en aquel momento es de 3,3mg/dl.
+Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria.
+En abril de 2012, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial.
+Presenta nuevo episodio en el mismo mes, pero esta vez con cambio conductual (infantilismo, nerviosismo, agresividad).
+Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés.
+Tras este episodio, se inicia tratamiento con clonazepam.
+En mayo de 2012, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha.
+El paciente presentaba, aproximadamente una vez al mes, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis, episodios de disminución del nivel de conciencia, y en otras ocasiones agitación psicomotriz.
+En noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría, sin detectarse hallazgos de relevancia.
+Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica.
+A pesar de presentar KT y Kt/V correctos, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4/semana, sin evidenciarse mejoría clínica.
+En enero de 2013, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (Lioresal®), sustituyéndose por tinazidina y diazepam.
+Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam.
+A los 10 meses después de la retirada del fármaco, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 35 años diagnosticado de espondilitis anquilosante HLA B27 positiva en 2011.
+Una ecografía abdominal mostró múltiples quistes hepáticos y renales.
+Riñón derecho de 18cm e izquierdo de 19cm.
+Ante ausencia de historia familiar de enfermedades quísticas, se diagnostica de enfermedad poliquística por mutación de novo.
+En marzo de 2011 inicia tratamiento con adalimumab (Humira®) 40mg cada 15 días.
+En ese momento presenta: hemoglobina (Hb) 12,4g/dl, creatinina (Cr) 2,3mg/dl, filtrado glomerular estimado (FGe) MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) 34ml/min/1,73m2, proteinuria de 10mg/dl.
+En septiembre de 2011 muestra: Cr 3,24mg/dl, FGe MDRD 23ml/min/1,73m2, proteinuria 1,78g/24 h.
+Se suspende el tratamiento en enero de 2012 por el desarrollo de polineuropatía y púrpura.
+En febrero de 2012 una resonancia magnética nuclear (RMN) demuestra riñón derecho de 18cm (volumen de 2450ml) y riñón izquierdo de 18cm (2250ml).
+En abril de 2012 se inicia Golimumab (Simponi®) 50mg cada cinco semanas.
+Se administran seis dosis y se suspende en septiembre de 2012, al referir el paciente un llamativo aumento del diámetro abdominal y hernia umbilical que se relaciona directamente con la administración del fármaco.
+En diciembre de 2012 se administra una última dosis.
+En marzo de 2013, una nueva RMN demuestra riñón derecho de 25,4cm con un volumen de 3899ml y riñón izquierdo de 24,1cm con un volumen de 2739ml y discreto aumento en mucha menor cuantía de los quistes hepáticos.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 70 años de raza blanca, con antecedentes de hiperplasia prostática benigna, fibrilación auricular recurrente y hemitiroidectomía derecha por hiperplasia nodular, así como insuficiencia renal crónica no estudiada (creatinina basal 1,5 mg/dl).
+Acude a Urgencias por clínica de tres meses de evolución de inestabilidad de la marcha y debilidad generalizada (ingreso previo en otro centro por estos síntomas).
+Al examen físico, el paciente está deshidratado, confuso, bradipsíquico y con temblor distal.
+Los datos analíticos se resumen en la (tabla 1), destacando deterioro importante de la función renal, hipercalcemia severa y elevación marcada de PTH (veinte veces sobre el valor de referencia del laboratorio).
+Se inicia sueroterapia, perfusión de furosemida y corticoides endovenosos, bifosfonatos y calcitonina.
+Debido a la severidad de la clínica neurológica, se indica simultáneamente terapia renal sustitutiva urgente mediante hemodiálisis con baja concentración de calcio en el dializado.
+Presenta mejoría clínica transitoria, pero debido a persistencia del fracaso renal y a rebote de la hipercalcemia (aumento de calcemia > 2 mg/dl 24 horas post-hemodiálisis), requiere continuar con sesiones diarias.
+  Como parte del estudio etiológico, se descartan procesos mieloproliferativos y otras neoplasias (no componente monoclonal en proteinograma, proteinuria de Bence-Jones negativa), patología infecciosa (serologías negativas) y enfermedades autoinmunes.
+Ecografía urinaria con riñones de tamaño normal y adecuada diferenciación cortico-medular.
+La TAC toraco-abdominal informa de masa retroesofágica de 5,6 × 3,2 × 6,8 cm, sospechosa de tumor paratiroideo, y la imagen se confirma mediante gammagrafía paratiroidea, además de nódulos hipodensos suprarrenales bilaterales: derecho 27 × 18 mm e izquierdo de 15 × 11 mm.
+Con estos hallazgos se consulta con Endocrinología que descarta feocromocitoma (catecolaminas y metanefrinas en orina negativas).
+En sesión conjunta con Cirugía General se decide manejo quirúrgico, resecando tumor paratiroideo de 8 cm.
+La Anatomía Patológica informa de adenoma paratiroideo sin invasión capsular o vascular.
+  En el post-operatorio inmediato se produce "síndrome de hueso hambriento", por lo que el paciente requiere suplemento endovenoso y oral de calcio por hipocalcemia severa, y sesiones interdiarias de hemodiálisis hasta nueve días después de la cirugía.
+Nueve meses después, el paciente está asintomático, con calcemia en rango sin necesidad de suplementos, y con recuperación parcial de la función renal (creatinina 2,7 mg/dl).
+Es de destacar que la función renal persiste alterada un año tras la cirugía, a pesar de la normalización de la calcemia.
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+++ b/train_set_docs/es-S0211-69952015000300011-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Varón 40 años que acude a urgencias por la aparición de edemas.
+Presenta el antecedente familiar de madre con amiloidosis renal no filiada.
+El informe de la biopsia renal de la madre refiere resistencia al permanganato, lo que parece descartar amiloidosis AA, e induce a considerar, en el momento en el que se hizo el diagnóstico, la posibilidad de una amiloidosis AL.
+El paciente no recibe ningún tratamiento farmacológico.
+A la exploración física destaca presión arterial de 135/75 mmHg y edemas bimaleolares, sin otros datos de interés.
+Las pruebas de laboratorio confirman la presencia de síndrome nefrótico (albúmina sérica de 2,5 g/dl, colesterolemia de 275 mg/dl y proteinuria de 6 g/24 h), sin alteraciones en el sedimento y filtrado glomerular normal.
+El espectro electroforético en sangre y orina, el estudio inmunológico y la ecografía renal son normales.
+Se realiza biopsia renal, observándose 19 glomérulos con una estructura totalmente distorsionada por un depósito hialino en disposición nodular, con positividad para rojo Congo y tioflavina; los túbulos y los vasos no muestran alteraciones significativas, siendo el resultado compatible con amiloidosis.
+En el estudio sobre muestra en parafina se evidencia marcada positividad para proteína AP, que es una parte de la sustancia amiloide común en todos los tipos de amiloidosis, con negatividad para cadenas ligeras y proteínas AA, B2 microglobulina y transtirretina.
+Se realiza estudio complementario con anticuerpos frente a fibrinógeno y lisozima, resultando los depósitos de sustancia amiloide positivos para la cadena A alfa del fibrinógeno (Afib).
+Sin embargo, en el estudio genético no se encuentra ninguna mutación en el gen de la cadena Afib, y sí se demuestra una mutación previamente no descrita en el gen de la apolipoproteína AI (apo AI).
+Ante esta discrepancia se analiza la biopsia de la madre, que contiene depósito glomerular en la corteza y depósito masivo a nivel medular.
+El depósito a nivel medular no está descrito en la amiloidosis Afib, siendo muy característico de la apo AI.
+Se concluye que los primeros resultados de la inmunohistoquímica no son fiables por no haberse hecho en las condiciones adecuadas, confirmándose posteriormente mediante la misma técnica la presencia de apo AI.
+Se realiza estudio de extensión, con ecocardiograma y electromiograma, sin evidencia de afectación cardiaca ni neuropatía autonómica.
+En la evolución se detecta un aumento progresivo de transaminasas, sugerente de afectación hepática.
+Estos resultados son concordantes con este tipo de amiloidosis familiar, con afectación preferentemente renal y hepática.
+A pesar de la normalidad inicial, la función renal se deteriora progresivamente hasta requerir terapia renal sustitutiva en un plazo de 2 años.
+El paciente recibe tratamiento con diálisis peritoneal durante 4 años, hasta que es intervenido realizándose trasplante renal de donante cadáver.
+Presenta un postoperatorio complicado con rotura esplénica, en el contexto de su enfermedad, con depósito de amiloide en bazo, siendo necesaria una esplenectomía urgente.
+Finalmente, el paciente es dado de alta en situación estable.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-16112005000400011-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+El paciente, un varón de 55 años sin alergias conocidas diagnosticado de adenocarcinoma gástrico, ingresa en noviembre de 2001 en el Servicio de Digestivo del Hospital Son Dureta donde se le practica una gastrectomía subtotal con reconstrucción del tránsito mediante gastroyeyunostomía Billroth II.
+Cinco días después de la intervención quirúrgica la situación clínica del paciente requiere la prescripción de nutrición artificial, iniciándose la administración de NPT por vía central.
+El preparado administrado es Kabimix® (ver composición detallada en tabla I), una dieta de 2.553 kilocalorías suplementada en el Servicio de Farmacia con un preparado multivitamínico (PMV) (Cernevit®) y oligoelementos (Addamel®) en régimen de días alternos.
+A las 48 horas de la instauración de la alimentación parenteral, se decide cambiar el tipo de dieta, a fin de administrar una fórmula más ajustada a los requerimientos nutricionales del paciente por lo que el paciente recibe la fórmula Kabiven® suplementada con los mismos PMV y oligoelementos en días alternos empezando por las vitaminas.
+A las 24 horas del inicio de la infusión de esta dieta, el paciente presenta una importante erupción cutánea pruriginosa diseminada que requiere la administración de dexclorfeniramina oral.
+Complicaciones mecánicas causan la pérdida de la vía central decidiéndose la retirada de la NPT e iniciándose la tolerancia oral.
+Al octavo día de la intervención quirúrgica el paciente refiere dolor abdominal intenso que obliga a una laparotomía exploratoria detectándose un absceso con colección biliar.
+Se reinicia la NPT administrando la dieta Kabiven® suplementada con el PMV citado.
+A las pocas horas del inicio de la infusión se produce un nuevo episodio de erupción cutánea pruriginosa diseminada que conlleva la suspensión definitiva de la NPT.
+En marzo de 2003 el paciente acude al servicio de urgencias del citado hospital por fiebre y dolor abdominal, siendo diagnosticado de colangitis e ingresado a cargo del Servicio de Digestivo.
+Junto al tratamiento antibiótico y analgésico se indica dieta absoluta y, debido al antecedente de hipersensibilidad, se evita la prescripción de NPT, administrándose una solución de aminoácidos y glucosa (Aminoven®, tabla III), sin que se observe eritema o el paciente refiera prurito.
+A las 48 horas se añade emulsión lipídica (Intralipid® 10%, tabla III) por vía central sin ninguna complicación.
+Se decide en esta ocasión no administrar al paciente el PMV ni los oligoelementos.
+Tras varios días de ingreso, se objetiva progresión del proceso neoformativo gástrico siendo el paciente exitus en abril de 2003.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-16112007000600015-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Femenino de 19 años de edad cursando su primer embarazo intrauterino, con diagnóstico de muerte cerebral posterior a intento suicida mediante herida por proyectil de arma de fuego a nivel occipital derecho.
+Mediante ultrasonografía se corrobora la presencia de producto vivo de 19,6 semanas de gestación sin malformaciones macroscópicas.
+La familia de la paciente solicita continuar maniobras de apoyo vital avanzadas con fines de salvar al producto y eventualmente considerar a la madre como donante potencial de órganos.
+El comité de ética de la institución decide continuar con el apoyo vital básico y somático.
+Una vez lograda estabilidad hemodinámica; se inició manejo por el Servicio de Nutrición destacándose la importancia del apoyo nutricio con fines de promover el crecimiento y desarrollo del producto.
+En la 20,3 semana de gestación se inició apoyo nutricio y metabólico mixto, por vía enteral y parenteral.
+Se estimó el Gasto Energético en Reposo (GER) mediante la fórmula de predicción de Harris-Benedict, agregándose el componente energético y proteico teórico establecido para la edad gestacional.
+Se incrementó el aporte energético y proteico de manera gradual y paulatina conforme monitorización bioquímica con fines de prevenir comportamiento de síndrome de realimentación.
+Posterior a 5 días de aporte mixto y una vez establecida la tolerancia y adecuación nutricia por vía enteral se suspendió el apoyo por vía parenteral.
+Se mantuvo aporte enteral a requerimientos totales de macro como micronutrimentos mediante una mezcla de fórmula polimérica estándar, fórmula alta en proteínas y modulares de oligoelementos.
+Se estableció una edad gestacional mínima de 24 a 26 semanas para considerar la posibilidad de vida extrauterina conforme informes previos en la literatura.
+Se monitorizó de manera seriada el peso del producto de la gestación por medio de ultrasonido semanal y vigilancia del bienestar fetal por medición del perfil biofísico.
+La relación entre la ganancia ponderal del producto por ultrasonido y el aporte energético se muestran en la figura 1.
+Se mantuvo estabilidad hemodinámica, ventilatoria, y metabólica con las medidas habituales de manejo sin evidencia de actividad uterina o sufrimiento fetal por monitorización tocográfica durante 22 días.
+De manera súbita, el día 23 de estancia en UCI (22,4 semanas de gestación, 12º día de apoyo nutricio), presentó descontrol hipertensivo con actividad uterina y sangrado transvaginal.
+El ultrasonido obstétrico demostró desprendimiento placentario y muerte fetal.
+Con la pérdida del producto y de acuerdo a los propósitos establecidos para continuar manejo vital y somático en UCI, se procedió explantación de los órganos de la madre con fines de donación (hígado, corazón, riñón y córnea).
+La autopsia fetal mostró un producto varón con peso de 450 g.
+Edad macroscópica de 23 semanas de gestación, sin evidencia de malformaciones.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-16112007000700016-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Varón de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés y sin tratamientos previos, intervenido por desgarro de hilio esplénico, mesenterio de la raíz del yeyuno y arteria mesentérica superior (AMS) por traumatismo.
+Se realiza resección de colon derecho, íleon y 2/3 de yeyuno con yeyunostomía y esplenectomía.
+Tras el postoperatorio y sometido a NPT, se inicia tolerancia oral progresiva con infusiones azucaradas, caldos desgrasados, limonada alcalina (fórmula OMS) para introducir pequeñas y frecuentes tomas orales de fórmula enteral elemental (Elemental 0,28 Extra líquido®) y 3 tomas de 5 gramos de glutamina (Adamín G®) con la finalidad de estimular el trofismo y adaptación del enterocito.
+A los 6 meses se anastomosan los 12 cm de yeyuno con el colon izquierdo y se practica colecistectomía para evitar ulteriores diarreas coleréticas.
+A partir de este momento el objetivo consiste en mantener un estado nutricional estable, una diuresis superior al litro/día y el control de la diarrea, valorando los balances diarios y determinando dos veces por semana parámetros hematológicos y bioquímicos.
+Conducta nutricional Se estructura de la siguiente forma: a) Nutrición Parenteral: la NPT se sustituye por 2 litros de Isoplasmar G® con adición de una ampolla de 10 mEq de potasio/litro y el módulo de vitaminas (Addamel®) a días alternos con el módulo de oligoelementos (Cernevit®).
+b) Nutrición Enteral oral: intercalando con tomas de alimentos se mantienen 4-5 tomas de "Elemental 0,28 Extra Líquido" y 3 tomas de 5 g de "Adamín G®".
+c) Hidratación oral: se prodiga, a demanda y entre comidas, tomar "limonada alcalina".
+d) Alimentación: con criterio de progresividad, que comienza con alimentos de fácil digestibilidad y absorción y con menor estímulo secretor para continuar con los de mayor dificultad.
+De una dieta con Hidratos de Carbono (HC) simples y almidones cocinados se pasa a incluir, en función del ritmo, volumen y características de las heces, alimentos proteicos (lácteos desnatados, clara de huevo, pescado y carnes magras), y posteriormente el aceite de adición, para valorar luego la tolerancia a verduras y legumbres cocidas.
+En todo caso se disponen tomas pequeñas, frecuentes y de preparación sencilla.
+e) Medicación: para disminuir la secreción clorhidropéptica y el estímulo a la secreción de agua y bicarbonato pancreático se asocia omeprazol (40 mg/día) y para facilitar la digestibilidad de los alimentos naturales y su disponibilidad absortiva se asocian 2 cápsulas de enzimas pancreáticas (Kreón 10.000®) con la toma de alimentos.
+La aparición de distensión abdominal por la fermentación consecutiva al exceso de HC en la primera fase aceleró el paso a una alimentación normal muy fraccionada exenta de fritos, grasas animales y moderada de HC controlándose la aerocolia.
+A tres meses de la anastomosis yeyunocólica se mantiene estabilidad nutricional, diuresis y 4-6 deposiciones de consistencia líquido-pastosa.
+Es dado de alta hospitalaria con el tratamiento referido y con un reservorio para fluidoterapia nocturna de 1-2 litros de Isoplasmar G en función de la diuresis.
+Evaluado por la Unidad de trasplante intestinal del Hospital Ramón y Cajal de Madrid y a los 14 meses de iniciada la nutrición enteral, es desestimada la indicación de trasplante por el buen estado nutricional.
+Se suspende fluidoterapia manteniendo diuresis por encima a 1.200 mL/día, 3-5 deposiciones de consistencia pastosa o conformadas (según tipo de ingesta) y parámetros antropométricos y analíticos estables con hipolipemia.
+Destaca la rápida pérdida de 7-8 kg tras la retirada de la fluidoterapia estabilizándose finalmente entre 64 kg, para una talla de 175 cm y un peso habitual de 70 kg.
+Con autonomía propia mantiene una actividad física moderada.
+Sigue dieta libre en frecuente y pequeñas tomas, sólo limitada por intolerancias específicas, e ingiere con frecuencia bebidas mineralizadas.
+Se le ha prescrito: "Elemental 0,28 Extra Líquido" (800 kcal/día), 2 cápsulas de "Kreón 10.000®" con cada toma de alimentos, 2 comprimidos de "Supradyn®" (doble de RDA para micronutrientes) y 1.000 mcg de vitamina B12 im al mes.
+A lo largo de la evolución se detectó una depleción de la vitaminas D, B12 y ac. Fólico; que se corrigieron con la correspondiente dosis de choque.
+En las tablas I, II y III se registran las determinaciones analíticas de nutrientes practicadas durante el periodo entre los 6 meses después de la intervención a la última realizada, donde se observa un estado nutricional estable y progresivo dentro de la normalidad.
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@@ -0,0 +1,25 @@
+Varón de 44 años con enfermedad de Crohn diagnosticado 15 años antes, que ingresa en el servicio de Cirugía General por un cuadro de dolor abdominal y diarrea de una semana de evolución, compatible con un brote de su enfermedad.
+En tratamiento domiciliario con corticoides y mesalazina, el paciente es portador de una ileostomía desde hace 2 años tras realizarle una colectomía subtotal, con muñón rectal cerrado a raíz de un brote de su enfermedad.
+Previamente se le habían realizado varias operaciones resectivas como la extirpación de los últimos 40 centímetros de íleon, válvula ileocecal y ciego, tras una perforación ileocecal, así como otras intervenciones por fístula anal con absceso en glúteo, para su drenaje correspondiente.
+Durante el ingreso actual desarrolla una infección perianal polimicrobiana resistente al tratamiento médico con antibióticos, por lo que es sometido a una intervención quirúrgica en la que se le realiza una amputación abdominoperineal, resecándole el recto.
+La evolución en el postoperatorio transcurre sin complicaciones hasta que en el décimo día sufre una convulsión tónico-clónica generalizada de 3 minutos de duración, sin incontinencia de esfínteres.
+Le es realizada una bioquímica general en la que destaca un calcio corregido por la albúmina de 8,42 mg/dl (rn: 8,7-10,6), K 2,6 mg/dl (rn: 3,6-4,9), albúmina 2.5 mg/dl (rn 4-5,2), glucosa y sodio dentro de los valores de referencia.
+Posteriormente se le realiza un TAC craneal en el que no se aprecian anormalidades.
+Presenta un electrocardiograma del día del ingreso con un ritmo sinusal normal a 79 lpm, sin alargamiento del espacio QT ni PR.
+A los dos días presenta de nuevo una convulsión tónico-clónica, generalizada de un minuto de duración.
+Tras ser valorado por el Servicio de Neurología se le realiza un electroencefalograma que resulta ser un trazado sin hallazgos patológicos y se inicia tratamiento con carbamacepina.
+Ante la persistencia de las convulsiones de las mismas características a pesar del tratamiento médico, se le realiza un registro electroencefalográfico de 24 horas de duración en el que no se evidencian alteraciones.
+Dado que el paciente presenta datos de deshidratación y desnutrición, así como disminución de la ingesta y astenia, realizan una interconsulta a la Unidad de Nutrición, para valoración de soporte nutricional en caso necesario.
+En el interrogatorio dirigido, refiere parestesias en miembros inferiores que últimamente percibe más como prurito intenso, sin otra sintomatología.
+Asimismo, refiere que ha presentado 3 episodios convulsivos de características similares a los actuales desde hace 5 meses, sin repercusión clínica posterior, consultando en una ocasión en el Servicio de Urgencias, donde al ser el primer episodio convulsivo, no fue pautado tratamiento antiepiléptico.
+A la exploración el paciente pesa 55,1 kg, y talla 172 centímetros (IMC 18,63 kg/m2).
+Refiere una pérdida de 7 kg de peso en los últimos 6 meses lo que supone un índice de adelgazamiento/tiempo de 15,23%, que implica una desnutrición de grado severo.
+En la exploración se objetiva una deshidratación cutáneo-mucosa leve y una disminución moderada de masa grasa y muscular, que posteriormente se diagnosticó como malnutrición energético-proteica mixta de grado moderado, según los parámetros antropométricos y bioquímicos de la valoración nutricional clásica.
+El resto de la exploración física era normal, no presentando signos clínicos de hipocalcemia ni hipomagnesemia como el signo de Trosseau, signo de Chovstek, espasmos musculares, temblor ni hiporreflexia tendinosa.
+Al realizarle la historia dietética de los meses previos al ingreso se vio que había presentado una ingesta calórica insuficiente para sus necesidades y que además era deficitaria en determinados grupos de alimentos como lácteos, frutas, verduras y carnes rojas.
+Ante la existencia de deshidratación con balances hídricos negativos debido a un elevado débito de la ileostomía, y cifras bajas de electrolitos en sangre se inicia tratamiento monitorizado por vía parenteral, para reposición de volumen, electrolitos, y otros micronutrientes, entre ellos fósforo y magnesio.
+Previamente se realizó una extracción de sangre para la determinación de dichos micronutrientes ante la sospecha de un posible déficit.
+Ese mismo día el paciente sufre una convulsión similar a las previas.
+En la analítica realizada presenta un magnesio de 0,76 mg/dl (rn: 2,40-5,40) con un fósforo, calcio, potasio y sodio dentro de los valores de referencia.
+Se pauta una perfusión con altas dosis de sulfato de magnesio con la progresiva normalización de sus niveles en sangre, siendo suficiente para el tratamiento de mantenimiento el aporte de lactato de magnesio en altas dosis por vía oral, como tratamiento de mantenimiento.
+Tras estabilizar las cifras con aporte vía oral, se le retira la medicación antiepiléptica, no apareciendo más episodios de convulsiones.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-16112008000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,34 @@
+Varón de 78 años que ingresa en Medicina Interna del hospital, procedente de las consultas externas, refiriendo aumento en el número y volumen de las deposiciones de 2 meses de evolución, junto con pérdida de 8-10 kg de peso, a raíz de iniciar tratamiento quimioterápico de tercera línea con Rituximab (4 sesiones).
+En principio se atribuyó a la infección por Clostridium difficile (ELISA y cultivo positivos), y fue tratado convenientemente con metronidazol, obteniendo una mejoría inicial del cuadro gastrointestinal, pero sin llegar a una remisión completa; teniendo entre 8-10 deposiciones diarias, de consistencia líquida, inicialmente sin productos patológicos añadidos.
+No presentaba fiebre, náuseas, vómitos ni intolerancia oral, sólo deposición líquida cada vez que ingería comida, durante los últimos 3-4 meses había perdido entre 8-10 kg.
+Entre sus antecedentes personales destacaba Leucemia Linfática Crónica tipo B estadio C3 (LLC) diagnosticada en julio 2004; siendo tratado con quimioterapia (ciclofosfamida + fludarabina) en mayo de 06.
+Actualmente estaba en tratamiento con dieta astringente sin sal, Omeprazol 20 mg: 1-0-0; Mastical®: 1-1-1; Vitamina D3: 6 gotas/día; Coroprés® 6,25: ½-0-½; Prednisona®: 20 mg/día y Neupogen®: 500 mg/3 semanas.
+En la exploración física destacaba TA 130/80, Fc 80 lpm, apirético, talla 176 cm, peso 69 kg, IMC 22.
+Sequedad de mucosas, adenopatías latero cervicales estables.
+Hipoventilación pulmonar bases.
+Abdomen: Hepatomegalia de 2 cm con esplenomegalia con borde esplénico a 5-6 cm del reborde costal.
+Resto sin interés.
+En la analítica practicada al ingreso destacaba la hipoproteinemia, anemia, linfopenia con marcadores inflamatorios elevados (ver en la tabla noviembre).
+Las pruebas complementarias realizadas durante su ingreso fueron: ecografía hepática hepatopatía crónica con signos de hipertensión portal.
+Esplenomegalia.
+Dilatación del eje espleno-portal.
+No líquido libre peritoneal.
+Colelitiasis.
+Múltiples quistes simples renales.
+Panendoscopia oral: normal.
+Colonoscopia: pólipo sesil en colon transverso.
+Rx tórax: sin hallazgos significativos.
+Biopsia duodenal: sin alteraciones patológicas.
+Rojo Congo biopsia duodenal: negativo.
+- D-Xilosa: patológico Elastasa en heces: positiva Coprocultivo: negativo.
+Hemocultivos y urinocultivo: negativo.
+Parásitos en heces negativo.
+Serología de enterobacterias: negativa.
+Tránsito gastrointestinal: sin alteraciones significativas.
+Biopsia de médula ósea: pequeña población monoclonal, sin relevancia.
+El paciente presentaba diarreas incoercibles con 12-15 deposiciones al día a pesar de las medidas higiénicodietéticas, y deterioro nutricional progresivo, presentando una desnutrición moderada (ver tabla mes de noviembre), por lo que se decidió iniciar nutrición parenteral (NP) a la semana del ingreso, utilizándose un catéter central de inserción periférica (PICC), al mes de iniciar la NP, y dada la buena evolución clínico-analítica de nuestro paciente (ver tabla diciembre), se decidió introducir de forma conjunta nutrición parenteral y nutrición enteral (NE) en forma de suplementos hiperproteicos (600 kcal/día), aumentando de forma progresiva el aporte calórico.
+Dada la buena tolerancia, con disminución del número de deposiciones diarias, 1 ó 2, se añadió dieta astringente hasta completar sus necesidades energéticas 1.600 kcal.
+A los 10 días de la introducción de la nutrición enteral se suspende la nutrición parenteral por buena tolerancia y estabilidad de los parámetros nutricionales (ver tabla mes de febrero).
+Previamente al alta se repitieron los cultivos de heces, previamente negativos, aislándose quistes de Criptosporidium parvum en las heces siendo la Tinción criptosporidium: positiva.
+Visualizándose abundantes quistes en las heces.
+El paciente fue tratado con azitromicina más paramomicina, mejorando las molestias gastrointestinales,estando asintomático actualmente, podemos ver la evolución y mejoría a lo largo del tratamiento inicialmente nutricional (ver tabla mes de febrero) y posteriormente añadiéndose el tratamiento específico antibiótico, estando actualmente asintomático sin diarrea y buena tolerancia oral, con normalización de los parámetros nutricionales tanto bioquímicas como antropométricos peso 74 kg, IMC 23 (ver tabla mes abril).
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trató de un varón de 77 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica que sufrió una isquemia intestinal masiva con resección de yeyuno, ileon, colon ascendente y mitad de transverso realizándose una anastomosis yeyuno-cólica.
+Tras una estancia hospitalaria de dos meses se envío a su domicilio con NPD siete días a la semana, infundiéndose a lo largo de 10 horas.
+Su cuidadora habitual era su esposa de 72 años de edad, afecta de una enfermedad de Parkinson incipiente.
+Además disponía de una familia cercana muy involucrada.
+La NPD se mantuvo durante 11 años, siendo suspendida a raíz del deterioro clínico causado por una neumonía de la comunidad.
+La duración total fue de 3.940 días.
+Durante este periodo tuvo 5 infecciones asociadas a catéter (tasa de infección: 1,3 episodios por cada 1.000 días de NPD) y 1 salida accidental de catéter.
+Precisó recambiar el catéter en 4 ocasiones (vida media del catéter: 788 días).
+Presentó desde los dos años del inicio de la NPD una esteatosis hepática leve, no progresiva.
+Fue hospitalizado en cuatro ocasiones por complicaciones de la técnica.
+La situación funcional al inicio de la NPD era de vida activa independiente y pasó a vida sedentaria pero autónoma al final de la misma.
+Durante los primeros ocho años de NPD se desplazaba una o dos veces al año para disfrutar de unos días de vacaciones en la playa.
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@@ -0,0 +1,27 @@
+Se trata de un varón de 60 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica (sufrió un infarto agudo de miocardio en 2004) y es ex-fumador.
+El paciente no presentaba alergias conocidas a medicamentos ni a alimentos.
+En julio de 2008 fue diagnosticado de amiloidosis primaria y síndrome nefrótico.
+Al alta hospitalaria recibió unas recomendaciones nutricionales del servicio de Nefrología para realizar una dieta baja en sodio y grasa, así como para la exclusión de alimentos proteicos.
+Para ello el paciente debía cocer todos los alimentos, no utilizar sal de mesa, y no podía utilizar ninguna otra técnica culinaria (fritura, plancha, asado, microondas, etc.), así como no ingerir los segundos platos (carne, pescado y huevos).
+El tratamiento farmacológico que recibe en la actualidad es omeprazol, candesartán, enalapril, atorvastatina, ácido acetilsalicílico, ezetimibe, furosemida, barnidipino y espironolactona.
+Acude a la consulta de dietoterapia para pautar una dieta ajustada a sus necesidades nutricionales.
+En la consulta inicial se realizó una historia nutricional que incluyó una valoración antropométrica completa, bioquímica y análisis de la ingesta a través de una encuesta dietética de 3 días analizada con el programa Dietsource 3.0 ®Nestlé Healthcare Nutrition (Edición del 2005).
+Las características de la ingesta basal figuran en la tabla I, junto con las recomendaciones nutricionales para el paciente con síndrome nefrótico: dieta restrictiva en proteínas, sal y perfil lipídico rico en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados3.
+En la exploración inicial se obtuvieron los siguientes resultados: • Antropometría: peso 86,7 kg, talla 171 cm, IMC 29,65 kg/m2.
+La composición corporal se midió a través de impedancia bioeléctrica (TANITA TBF 300®): 56,1 litros de agua (64,7%), 76,6 kg de masa magra (88.4%) y 10,1 kg de masa grasa (11,6%).
+El paciente presentaba edemas con fóvea hasta las rodillas.
+• Analítica: Creatinina: 0,95 (valores normales 0,5-1,1) mg/dL, Filtrado Glomerular: > 60 ml/min/1,72 m2, P: 3,31 (valores normales 2,5-4,5) mg/dL, K: 4,23 (valores normales 3,6-5) mmol/L, Proteínas Totales: 3,8 (valores normales 6.2 - 8) gr/dL.
+Albúmina: 1.74 (valores normales 3,5-5) gr/dL y prealbúmina: 20 (valores normales 10-40) g/dL.
+Proteinuria: 14,55 g/24 h.
+Colesterol total: 180 (valores normales 100-200) mg/dL, Triglicéridos: 110 (valores normales 50-150) mg/dL, HDL: 44 mg/dL (valores normales 40-65), LDL: 68,8 mg/dL, Ácido úrico: 7,23 mg/dL (valores normales 2,4-7).
+Se elaboró una dieta acorde a las recomendaciones3, según las características del paciente, gustos, costumbres y horarios.
+Las características nutricionales de la dieta se recogen en la tabla I y la dieta calibrada para el paciente en la tabla II.
+Tras seis meses realizando la dieta el paciente presentó los siguientes datos: Antropometría: peso 79,4 kg, IMC 27,15 kg/m2.
+La composición corporal medida con la misma técnica que en la visita inicial indicó 46,5 litros de agua (58,6%), 63,5 kg de masa magra (80,0%) y 15,9 kg de masa grasa (20,0%).
+Los edemas habían disminuido y estaban presentes sólo en la zona perimaleolar.
+Analítica: Creatinina: 1,58 mg/100, Filtrado Glomerular: 48 ml/min/1,72 m2.
+P: 4,4 mg/dL y K: 5,37 mmol/L. Proteínas totales: 4,8 g/L, albúmina: 3,15 mg/dL y prealbúmina: 36,9 mg/dL.
+Proteinuria: 2.1 g/24 h.
+Colesterol total: 140 mg/dL, Triglicéridos: 88 mg/dL, HDL: 64 mg/dL, LDL: 58,4 mg/dL, Ácido úrico: 10,75 mg/dL.
+Adherencia a la dieta: La ingesta dietética se recogió en un recordatorio de 24 horas y se analizó con el mismo programa informático que en la visita inicial.
+Los datos figuran en la tabla I. En la actualidad el paciente continúa con la dieta pautada y sigue acudiendo a la consulta de dietoterapia bimensualmente.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-16112010000100017-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Varón de 59 años que ingresó en septiembre de 2008 con diagnóstico de quilotórax posquirúrgico.
+Antecedentes de cáncer de sigma, practicándose en julio de 2008 una metastasectomía hepática, siendo necesario realizar desde entonces varias toracocentesis evacuadoras de quilotórax (volumen extraído aproximado: 9.000 mL).
+Al ingreso refirió astenia, molestias en hemitórax derecho y discreta dificultad respiratoria.
+Se objetivó radiológicamente derrame pleural que ocupaba dos tercios del hemitórax derecho.
+Tras colocación de un drenaje pleural se obtuvieron 500 mL de un líquido de aspecto lechoso en las primeras 24 horas, cuyo análisis fue compatible con quilotórax3: colesterol (COL) 60 mg/dL, triglicéridos (TG) 515 mg/dL, cociente COL líquido pleural/suero: 0,28; cociente TG líquido pleural/suero: 3,18.
+Se decidió tratamiento conservador con dieta absoluta y drenaje torácico, consultándose con el Área de Nutrición para iniciar soporte nutricional parenteral.
+En la valoración nutricional destacaba una pérdida de peso de un 4% en los últimos dos meses (habitual 74 kg; actual 71 kg), albúmina 2,6 g/dL, transferrina 154 mg/dL, proteína C reactiva (PCR) 16,6 mg/dL.
+Presentaba ligera pérdida de grasa subcutánea y masa muscular, junto con una capacidad funcional reducida en domicilio en las últimas semanas; ausencia de edemas maleolares y signos o síntomas de déficits vitamínicos concretos.
+Historia dietética sin cambios recientes.
+La situación nutricional fue compatible con desnutrición energético-proteica leve, planteándose el siguiente plan de cuidados nutricionales: • Objetivos: Mantener en reposo el tracto gastrointestinal y prevenir un mayor grado de desnutrición en un paciente con elevadas pérdidas de nutrientes por el drenaje pleural • Requerimientos nutricionales: necesidades calóricas estimadas mediante la ecuación de Harris-Benedict (factor de corrección de 1,4), de 2.200 kcal/día; necesidades proteicas 1,5-1,7 g/kg/día de aminoácidos; necesidades estándar de micronutrientes.
+• Composición de la fórmula de nutrición parenteral (NP): Volumen 2.500 ml; 120 g de aminoácidos; 300 g de glucosa; 60 g de lípidos (MCT/LCT); 2280 kcal totales; vitaminas y oligoelementos según recomendaciones AMA-ASPEN.
+A pesar del tratamiento, el drenaje pleural se mantuvo estable en los primeros días, persistiendo el aspecto quiloso.
+La ecografía mostró derrame pleural loculado, administrándose en consecuencia 200.000 UI de urokinasa durante dos días consecutivos por el tubo de toracocentesis.
+Ante la persistencia de drenaje quiloso abundante, se decidió iniciar tratamiento con octreótido, a dosis de 100 mcg/8 h por vía subcutánea.
+El drenaje se redujo progresivamente en los días siguientes, cambiando a un aspecto seroso.
+Paralelamente se produjo un empeoramiento del estado general del paciente, con distensión abdominal, oliguria e hiperglucemia.
+Ante la sospecha de reacción adversa a octreótido se suspendió al 4o día de tratamiento.
+La bioquímica mostró anemia (hemoglobina 9,4 g/dL; hematocrito 28,8%), leucopenia (2.390 leucocitos/microlitros), trombocitopenia (48.000/microlitros), urea 59 mg/dL, creatinina 0,6 mg/dL, bilirrubina total 1,4 mg/dL (directa 1,2 mg/dL), GOT 76 UI/L, GPT 61 UI/L, gGT 502 UI/L, FA 136 UI/L, PCR 29,8 mg/dL.
+Tras la suspensión del octreótido el drenaje pleural continuó disminuyendo, hasta reducirse a 50 mL/24h, manteniendo el aspecto seroso.
+El día 19 de ingreso se inició alimentación mixta empleando nutrición enteral (NE) por vía oral con fórmula exenta de grasas (Clinutren Fruit®; 1,25 kcal/mL; 13% proteínas, 87% carbohidratos; 600 mL/día), junto con dieta oral con bajo aporte de grasas (verduras y patata hervidas o en puré, fruta natural, en zumo o compota, infusiones).
+En días posteriores la NE se incrementó progresivamente hasta alcanzar el 50% de las necesidades calóricas estimadas (1.000 mL/día), se progresó dieta con la introducción de pan tostado, pescado blanco hervido o plancha, ensalada y leche desnatada, y se suplementó con aceite MCT (hasta 60 g/día, en ensaladas y pan).
+Paralelamente se redujeron los aportes suministrados con la NP.
+El día 22, tras 48 horas sin cambios en el drenaje pleural se retiró el tubo de toracocentesis y la NP.
+La evolución nutricional fue favorable, con una ganancia ponderal de 2 kg, no pudiendo objetivarse mejoría en las proteínas viscerales ante la persistencia de PCR elevadas (15,7 mg/dL).
+Al alta se aconsejó seguir la misma dieta suplementada con una cucharada sopera al día (10 g) de aceite de girasol para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales (AGE).
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-16112011000600041-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 25 años, fumadora de unos 10 cigarrillos/día, sin otros antecedentes de interés.
+Ingresa por cuadro de > 5 deposiciones diarreicas, en ocasiones acompañadas de sangre y pérdida de peso.
+Se realiza colonoscopia, observándose una mucosa colónica normal.
+En íleon terminal, se visualizan tres ulceraciones de contorno irregular, con fondo fibrinoso.
+Se toman biopsias, que confirman el diagnóstico de enfermedad de Crohn.
+Analíticamente, presenta una albúmina de 2.890 mg/dl sin otros hallazgos.
+Es remitida a la consulta de Nutrición, no observando catabolismo proteico, reducción en la ingesta u otras causas de malnutrición.
+Se realiza A1AT en sangre: 159 mg/dl; A1AT en heces: 1,28 mg/g; peso heces en 24h: 182,84 g.
+El aclaramiento de A1AT fue de 147,19 ml/día (> 56 ml/día), confirmando el diagnóstico de PLE.
+Tras tratamiento con azatioprina y suplementos nutricionales hiperproteicos, la paciente mejoró clínicamente remontando la albúmina sérica hasta 3.270 mg/dl.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-16112011000600041-2.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 41 años, con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar tratada, sin otros antecedentes personales de interés salvo bebedor moderado de bebidas alcohólicas.
+Derivado a nuestro centro por presentar desde el mes anterior, aumento paulatino del perímetro abdominal, junto con aparición de edemas en extremidades inferiores.
+No otra sintomatología acompañante.
+En analítica, destaca una coagulación alterada (tiempo de protrombina 43%), creatinina 0.58 mg/dl, colesterol 77 mg/dl, albúmina 1.610 mg/dl.
+Se realizó ecografía abdominal donde se confirmó el diagnóstico de esteatosis hepática e hipertensión portal, junto con circulación colateral y ascitis, todo ello en probable relación con consumo excesivo de bebidas alcohólicas (estudio virológico para hepatitis negativo).
+En la gastroscopia, se objetivaron varices esofágicas grado III, una pequeña hernia de hiato y gastropatía secundaria a la hipertensión portal.
+Dados los hallazgos clínico-analíticos, se sospechó enfermedad pierde proteínas, por lo que se realizó el aclaramiento de A1AT, siendo de 45 ml/día (> 24 ml/día) [A1AT en sangre: 190 mg/dl; A1AT en heces: 0,38 mg/g; peso heces en 24h: 225 g], siendo diagnosticado de la misma, en relación a su hipertensión portal.
+Fue tratado con abstinencia de alcohol, complementos nutricionales hiperproteicos orales y diuréticos, mejorando clínica y analíticamente, por lo que fue dado de alta para control en consultas externas en su centro de referencia.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-16112012000300029-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 37 años diagnosticada de LAM en 2003 a raíz de hemoneumotórax derecho espontáneo que precisó cirugía con evacuación del hemotórax y resección de distrofia bullosa.
+Se realizó seguimiento ambulatorio sin incidencias hasta que en 2009 presentó ascitis quilosa y se detectó un gran linfangioma quístico retro-peritoneal en la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal.
+En febrero de 2011 ingresó por cuadro de disnea de esfuerzo y derrame pleural derecho extenso.
+El líquido pleural presentaba características de quilotórax: pH 7,43; triglicéridos 1.216 mg/dl; colesterol 73 mg/dl, leucocitos 2.700 células/μl (mononucleares 92%), proteínas 4,5 g/dl, LDH 142 U/l.
+La paciente presentaba un peso de 57 kg, talla 169 cm, IMC: 19,2 y tenía valores de proteínas y linfocitos en sangre normales.
+Inicialmente se realizó tratamiento conservador con toracocentesis evacuadoras, dieta exenta de grasas y suplementos nutricionales orales (SNO) ricos en triglicéridos de cadena media (TCM).
+Tras una semana la paciente presentó empeoramiento respiratorio por lo que se colocó tubo de drenaje torácico derecho, obteniendo 2.000-4.000 ml/día de líquido pleural.
+Dado la cuantía del débito pleural se inició nutrición parenteral (NP) y se instauró tratamiento con octeótrido en dosis creciente hasta 100 μg/8 h, que se suspendió a los pocos días por intolerancia digestiva y alteración hidroelectrolítica severa.
+A pesar del reposo digestivo el derrame pleural aumentó haciéndose bilateral y precisando drenaje torácico bilateral.
+Se realizaron tres pleurodesis con talco que fueron parcialmente efectivas no permitiendo la retirada del drenaje.
+A pesar del tratamiento instaurado la paciente presentó un deterioro de su estado nutricional con pérdida de 5 kg de peso, hipoalbuminemia de 1,8 g/dl y linfopenia de 700 cél/μl.
+Durante el tratamiento con NP presentó infección asociada al catéter que obligó a la retirada de la vía central y suspensión de la misma.
+Se reintrodujo de forma progresiva la dieta oral exenta en grasas con SNO ricos en TCM.
+El débito de ambos drenajes torácicos fue disminuyendo progresivamente y tras dos meses y medio de ingreso la paciente fue dada de alta del hospital portando los dos tubos de drenaje torácico y realizando evacuaciones cada 3 días con un débito de 500 ml/día, con una albúmina de 2 g/dl y linfocitos 700 cél/μl.
+La evolución posterior fue buena pudiendo retirar los drenajes pleurales a los 4 y 6 meses del alta con una mejoría progresiva del estado nutricional de la paciente.
+En la actualidad persiste mínimo derrame pleural bilateral de predominio derecho que no se ha modificado en los últimos 4 meses, la paciente no tiene disnea de reposo aunque precisa oxigenoterapia domiciliaria y presenta un IMC de 18,7, con parámetros nutricionales normales.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Mujer de 34 años de edad, de nacionalidad Argentina, remitida desde Neuropediatría a la Unidad de Enfermedades Metabólicas del Hospital Ramón y Cajal, con el fin de descartar enfermedad metabólica, por tener 2 hijos de 12 y 9 años, de diferente padre, con microcefalia y retraso mental severo.
+La paciente refería haber tenido otro hijo que, por malformación cardiaca, falleció a los 3 meses de edad.
+Estaba casada, hablaba normal y realizaba las actividades de la vida diaria.
+Tenía a veces problemas con el cambio del dinero y no había podido completar sus estudios pero sabía leer, escribir, sumar, restar, multiplicar y dividir (sólo por 1 cifra).
+Se le estimó un coeficiente intelectual de 70-75, correspondiente con un retraso mental leve-moderado.
+No realizaba ningún tratamiento ni refería enfermedades conocidas y no tenía antecedentes familiares de interés.
+En ambos hijos los niveles de Phe fueron normales, de 70 y 92 micromol/L. Pero se determinaron los niveles de Phe en la paciente, siendo de 1.140 micromol/L (normal < 120 micromol/L).
+Los niveles de Phe al diagnóstico, entre 660 y 1.200 micromol/L condicionan una clasificación de fenotipo PKU suave-moderado.
+Se efectuó el diagnóstico diferencial con trastornos en el metabolismo de las pterinas, cuyo estudio fue normal.
+Se encontraron los siguientes cambios mutacionales en el gen PAH: c.165delT (p.Phe55fs) / c.q62G > A (p.Val388Met), siendo ambos hijos únicamente portadores de la mutación p.Phe55fs.
+Tras el diagnostico de Fenilcetonuria en la madre se realizo una sobrecarga de Tetrahidrobiopterina (BH4) para descatar una posible respuesta a este tratamiento farmacológico, ya que en algunos pacientes PKU es posible mejorar la actividad PAH al dar dosis farmacológicas de su cofactor, pero en esta paciente los niveles de fenilalanina no experimentaron cambios significativos y por lo tanto se la consideró no respondedora.
+Se inicio tratamiento con dieta limitada en fenilalanina con el fin de mantener niveles de fenilalanina menores de 660 micromol/L (niveles máximos permitidos en adultos sin embarazo) y control semanal de fenilalanina en sangre.
+Para ello ajustamos la alimentación a 20-25 g de proteínas de alto valor biológico/día (PAVB: leche, huevos, carnes, pescados, quesos, cereales y legumbres) repartidas en desayuno, comida y cena (5-10 y 10 g), con libertad en verduras, hortalizas, frutas naturales, patata pelada, aceitunas, azúcar, aceites, mantequilla, almidón de maíz (Maizena®), especias y alimentos de bajo contenido proteico Loprofín®, Aglutella® y Aproten® comprados a través de la Asociación de enfermos PKU de Madrid.
+A las PAVB se le añadieron 60 g de proteínas especiales sin fenilalanina (PrXPhe) repartidas en 4 tomas/día, en forma de preparados especiales que contienen aminoácidos esenciales sin fenilalanina con hidratos de carbono, ácidos grasos esenciales, iones, oligoelementos y vitaminas.
+La evolución semanal de las Phe a lo largo de los primeros 3 meses de seguimiento mostraron niveles de 498 ± 15 micromoles/L. Posteriormente la familia volvió a Argentina donde sigue tratamiento en la actualidad.
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Mujer de 78 años, 40 kilogramos de peso y 1,65 m de altura, con antecedentes de gastrectomía por úlcera gástrica con reconstrucción tipo Billroth II hace más de 30 años, que se convierte a Y de Roux posteriormente por reflujo alcalino.
+Un año después comienza con cuadros suboclusivos, llegando a precisar cirugía por obstrucción intestinal.
+Secundariamente presenta malnutrición con hipoalbuminemia grave, anemia de trastornos crónicos severa, úlceras por presión en región sacra y talones, incontinencia urinaria y síndrome de inmovilidad.
+Destaca además TBC renal hace mas de 20 años, con pielonefritis de repetición, que precisó cirugía por estenosis ureteral.
+Ingresa por anemización con una hemoglobina de 4,8 g/dl (VN: 12-18 gr/dl) secundaria a sangrado digestivo.
+Presenta desnutrición proteico-calórica grave (IMC: 14,7 kg/m2), con albúmina de 2,48 g/dl (VN: 3,30-5,20 g/dl).
+Al ingreso porta sondaje vesical con orina en bolsa recolectora de color morada.
+Tres meses antes, había ingresado por cuadro de anasarca en relación con desnutrición por síndrome malabsortivo, y en ese momento se inició la administración de suplementos nutricionales hipercalóricos/hiperproteicos (Fortimel® 1 cada 8 horas).
+La tabla I refleja la mejoría de los marcadores nutricionales bioquímicos desde este primer ingreso y el inicio de los suplementos nutricionales hasta el alta del hospital.
+Durante el primer ingreso precisó un sondaje vesical para control de diuresis, que se mantuvo posteriormente para favorecer la curación de las úlceras en región sacra.
+Poco antes del alta se objetivó el color morado de la orina en la bolsa del sondaje vesical, por lo que empíricamente se administró fosfomicina en pauta larga por sospecha de infección del tracto urinario.
+En el presente ingreso se evidencia la persistencia del color morado de la orina en la bolsa de la sonda vesical a pesar del tratamiento antibiótico.
+La paciente describe haber notado este cambio en la coloración desde el alta previa y que éste persiste al cambiar la misma, reapareciendo a los tres o cuatro días de cada cambio.
+No presentó fiebre ni leucocitosis en ningún momento.
+El análisis bioquímico de la orina muestra un pH alcalino (8,5), que se puede observar también en los análisis de meses previos.
+Además en el sedimento se encuentran cristales de fosfato amónico magnésico, 10-25 hematíes por campo, 10-25 leucocitos por campo y bacteriuria abundante.
+La reacción de nitritos es negativa.
+En el urocultivo se aisla Proteus vulgaris, resistente a fosfomicina.
+Se inicia tratamiento con ciprofloxacino (sensible según antibiograma) y cambio de la sonda vesical.
+A las 48 horas la orina adquiere un color normal.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Paciente de 39 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 3 años de evolución con mal control metabólico, trombofilia por mutación del gen de la protrombina, obesidad supermórbida (índice de masa corporal [IMC] 52 kg/m2) y Colitis Ulcerosa (CU).
+Se encontraba en seguimiento en las consultas de endocrinología desde el diagnóstico de su diabetes.
+Como tratamiento, se le había recomendado dieta y ejercicio físico regular, insulina premezclada en 2 dosis, metformina, ácidos grasos omega 3, fenofibrato, mesalazina y omeprazol.
+La paciente acudió a una clínica privada para realización de cirugía bariátrica, siendo sometida allí a derivación bilio-pancreática laparoscópica sin colecistectomía un mes después del último brote de su CU, cursando el postoperatorio sin incidencias relevantes.
+La paciente precisó ingreso hospitalario 10 meses tras la cirugía por edematización de miembros inferiores secundaria a desnutrición proteica y agravada por un cuadro de gastroenteritis aguda.
+Ingresa de nuevo a nuestro cargo un mes más tarde procedente de consultas externas por hipoalbuminemia severa persistente.
+Desde la cirugía, no había presentado ningún brote de CU.
+Refería 2-3 deposiciones semiblandas y negaba vómitos o intolerancias alimentarias.
+Había suspendido su tratamiento antidiabético y presentaba datos de remisión según la Asociación Americana de Diabetes.
+A la exploración física, aceptable estado general con palidez mucocutánea, tensión arterial 99/62, frecuencia cardiaca 57 latidos/minuto, peso 63 kilogramos (porcentaje de sobrepeso perdido 92,4%), talla 1,61 metros e IMC 24,32 kg/m2.
+Extremidades inferiores con edemas con fóvea hasta rodillas.
+En la analítica al ingreso destacaban proteínas totales: 4,4 g/dl (Rango Normal [RN] 6,4-8,3); albúmina: 1,4 g/dl (RN 3,4-5,0) y prealbúmina de 5 mg/dl (RN 20-40).
+Presentaba asimismo anemia sin ferropenia con una hemoglobina de 9,8 g/dl (RN 12,0-18,0).
+Con el diagnóstico de desnutrición calórico-proteica severa, se inició tratamiento con dieta hipercalórica e hiperproteica, administrando además módulos proteicos en polvo (60 gramos al día).
+Durante su estancia hospitalaria, que se prolongó durante 3 semanas, la paciente evolucionó favorablemente, manteniéndose estable y con desaparición de los edemas.
+Al alta la paciente presentaba buen estado general y mejoría analítica de parámetros nutricionales.
+La densitometría ósea realizada durante su ingreso fue normal.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 60 años diagnosticada de neoplasia gástrica antral estenosante.
+Se realizó una gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux.
+En el día +7 la paciente se deterioró de forma brusca con aparición de datos de peritonitis, por lo que se sometió a laparotomía urgente, observándose necrosis de curvatura menor gástrica y de cara anterior de esófago distal.
+Se practicó transección y cierre de esófago abdominal y muñón gástrico, exclusión esofágica con esofagostomía cervical y se colocó yeyunostomía de alimentación, iniciándose NE en el día +1.
+La paciente fue dada de alta con NED por yeyunostomía.
+A los tres meses reingresó para reconstruir el tránsito digestivo, previa realización de colonoscopia y tomografía axial computerizada en las que no se objetivaron datos sugestivos de recidiva tumoral.
+Durante la cirugía se observaron múltiples micronódulos a nivel de colon transverso y en la región correspondiente al epiplon gastrohepático, con anatomía patológica intraoperatoria compatible con células en anillo de sello, por lo que se suspendió la reconstrucción y se mantuvo NED por yeyunostomía de forma indefinida.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 52 años con adenocarcinoma de la unión esófagogástrica tratado con quimioterapia.
+Posteriormente se realizó gastrectomía total ampliada a esófago y radioquimioterapia postcirugía.
+Durante este proceso mantuvo buen estado nutricional con modificaciones dietéticas y el uso de suplementos.
+Trascurridos unos meses desde la finalización del tratamiento presentó pérdida ponderal grave y muy rápida con un índice de masa corporal (IMC) de 14,5 kg/m2.
+Se descartó recidiva tumoral y se colocó SNY para NE (permitiéndose ingesta oral ad libitum), que se mantuvo en domicilio hasta que el paciente alcanzó un IMC de 19 kg/m2 e ingesta oral adecuada.
+A los dos meses de retirar la sonda presentó una nueva caída ponderal, diagnosticándose de esofagitis/yeyunitis rádica crónica.
+Tras realizar yeyunostomía se reinició NE con recuperación ponderal progresiva.
+Actualmente el paciente tiene un IMC de 24 kg/m2 y está en fase de retirada de NED.
+En la tabla I pueden verse las complicaciones surgidas con los catéteres de yeyunostomía, la forma en que se solventaron dichas complicaciones, así como el tiempo de permanencia de los mismos y el motivo de finalización del SNE.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Varón de 73 años diagnosticado de carcinoma epidermoide infiltrante de orofaringe G1, cT4b cN2, en tratamiento con quimioterapia y radioterapia hasta hacía 3 meses.
+Presentó disfagia secundaria a la radioterapia tanto a sólidos como a líquidos, con pérdida ponderal de 10 kilogramos (kg) en dos meses.
+Recibió nutrición enteral a través de SNG durante dos años, y finalmente se programó la realización de GEP.
+Durante la realización de la endoscopia oral, se produjo sangrado al dilatar una estenosis en porción esofágica superior, por lo que se desistió de proseguir el procedimiento y se recurrió a la GRP, que se llevó a cabo sin incidencias.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 26 años, sin antecedentes de interés que, encontrándose previamente bien, comienza con un cuadro de odinofagia leve, fiebre vespertina de hasta 38,5º que cede bien con paracetamol, y malestar general.
+No escalofríos ni crisis sudorales acompañantes.
+4-5 días después, nota la aparición de ganglios en ambas zonas laterocervicales por lo que inicia tratamiento con amoxicilina, 500 mg/8 h, por cuenta propia sin observar mejoría.
+En la exploración física destacaba la presencia de adenopatías en ambas cadenas laterocervicales, de consistencia media, rodaderas, no adheridas, de 1-2 cm de diámetro e indoloras.
+No se palparon adenopatías a otros niveles ni tampoco organomegalias.
+No bocio ni dolor a la presión sobre la región tiroidea.
+El estudio analítico mostró leucocitosis de predominio linfocítico, con una VSG de 22 mm/h.
+La función hepática estaba conservada, no existía hipergammaglobulinemia y el mantoux fue negativo.
+La radiografía de tórax resultó normal.
+La serología para los virus estudiados fue negativa (anti-EBV, CMV, VIH, HTLV-1, HV-6, toxoplasma y lúes).
+En el estudio inmunológico: ANA: 1/40 (80), antiDNA: 13,4 UI/ml (50), antiRNA: negativo, ENA-RNP: 0,45 y anticardiolipina: negativo.
+Se valoró la función tiroidea: T3: 1,31 mg/L (0,6-1,6), T4: 84 mg/L (46-93), TSH: 6,3 mU/L (<7), TGB (antitiroglobulina): 20,17 U/mL (<60), TPO (antiperoxidasa): 1071 U/mL.
+La gammagrafía tiroidea fue normal.
+La fiebre desapareció a los 12 días, no así las adenopatías que permanecieron sin cambios, por lo que se procedió a la realización de biopsia de dos ganglios de la zona media de la cadena latero-cervical derecha, que resultó diagnóstica.
+El examen histológico fue compatible con el de Linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica o Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
+En el control evolutivo de la función tiroidea a los 5 meses de iniciado el cuadro, se observó un descenso en el título de los anticuerpos antitiroideos (TGB: 7,6 U/mL; TPO: 870 U/mL), manteniendo cifras normales de hormonas tiroideas así como de TSH (2,95 mU/L).
+Nuestro diagnóstico fue de tiroiditis subaguda linfocitaria asociada a enfermedad de Kikuchi.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992003001000009-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 27 años, fumadora de 20cigarrillos/día, sin otros antecedentes de interés, que consulta en nuestro Servicio por una tumoración laterocervical izquierda de un mes y medio de evolución, no dolorosa, de aparición brusca y crecimiento lento.
+No refería fiebre, disfonía ni odinofagia.
+A la exploración física presentaba una adenopatía laterocervical izquierda móvil de 5 x 5 x 4cm, no dolorosa, bien delimitada, aunque adherida a plano muscular superficial y fascia.
+El resto de la exploración general y ORL no presentaba otras alteraciones.
+Las pruebas complementarias con sistemático de sangre, VSG, extensión de sangre periférica, bioquímica, proteinograma e inmunoglobulinas fueron normales.
+Asimismo las cifras de valores de TSH, C3, C4, PCR y marcadores tumorales estaban dentro de rango normal.
+El Mantoux fue negativo.
+El estudio serológico mostraba Ac de clase IgG para toxoplasma, citomegalovirus y virus de Epstein Barr con Ac de clase IgM negativo para todos ellos, así como Ac frente a VIH negativos.
+La radiografía de tórax fue normal.
+La ecografía cervical mostraba un nódulo sólido muy vascularizado de 3,5 cm, situado debajo del músculo esternocleidomastoideo, de borde liso ligeramente ondulado y bien definido con ecogenicidad heterogénea con septos lineales y microfocos hiperecogénicos en su polo inferior.
+A su alrededor, numerosos nódulos sólidos ovoideos, el mayor de 2 cm no vascularizados, concordantes con adenopatías.
+Las glándulas parótida y submandibulares eran normales.
+La TAC cérvico/torácica/abdominal mostraba nódulo sólido de aproximadamente 4cm de diámetro mayor, en la cadena laterocervical izquierda, hiperdenso tras la inyección de contraste con pequeñas linfadenopatías satélites menores de 1 cm.
+El tórax, abdomen y la pelvis fueron normales.
+Se realizó una PAAF bajo control de TAC que mostró linfadenitis reactiva inespecífica, por lo que se procedió a la extirpación de la adenopatía de mayor tamaño, cuya anatomía patológica mostró hiperplasia angiolinfoide del tipo histológico hialinavascular.
+Tras un año de la intervención, la paciente se encuentra asintomática en el seguimiento, con pruebas complementarias de analítica de sangre, proteinograma, inmunoglobulinas y estudio radiológico de control normales.
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@@ -0,0 +1,25 @@
+Mujer de 27 años, politoxicómana activa, que 15 días antes de ingresar comienza con tos seca, disnea de intensidad progresiva, fiebre, astenia, anorexia, náuseas y vómitos.
+Tenía antecedentes de infección por VIH de reciente diagnóstico, desconociendo sus parámetros inmunológicos y virológicos.
+La exploración al ingreso mostraba caquexia, 40 respiraciones/ min.
+, 120 latidos/min.
+TA:110/60 mm Hg, muguet, acropaquias, adenopatías cervicales bilaterales menores de 1 cm y supraclavicular derecha de 2 cm.
+Disminución generalizada del murmullo vesicular y crepitantes bibasales, soplo sistólico II/VI polifocal, hepatomegalia a 2 cm del borde costal y condilomas vulvares.
+El resto de la exploración somática y neurológica fueron normales.
+Se realizaron al ingreso las siguientes pruebas complementarias: Hb 11,3 g/dL, 6.900 leucocitos/µL (79% segmentados, 14% linfocitos), 682.000 plaquetas/µL; sodio 119 mmol/L, LDH 603 UI/L, siendo normales el resto de los valores del autoanalizador.
+Gasometría arterial basal al ingreso: pH 7,54, pCO2 34,8 mm Hg, pO2 73,4 mmHg.
+En la placa de tórax se observa una masa mediastínica anterior derecha que comprime y desplaza la tráquea y un infiltrado alveolo-intersticial bilateral.
+Posteriormente se realiza ecografía abdominal y TAC torácico, abdominal y pélvico en los que se aprecian adenopatías axilares bilaterales menores de un cm, una gran masa mediastínica que comprime tráquea y vena cava superior, patrón intersticial pulmonar en resolución y engrosamiento de pared de asas intestinales con pequeña cantidad de líquido libre entre ellas.
+Se realizó ecocardiograma transtorácico en el que no se encontraron alteraciones.
+Se inicia tratamiento con cotrimoxazol, levofloxacino y amfotericina-B, a pesar de lo cual desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva, precisando ventilación mecánica.
+Durante los días siguientes se observa mejoría de la insuficiencia respiratoria, posibilitando la retirada de la ventilación mecánica.
+Posteriormente presenta crisis tónico-clónica generalizada seguida de hemiparesia izquierda; se realiza TAC y RMN craneal, observándose una masa de pared gruesa y centro hipodenso de 4 cm de diámetro en encrucijada témporo-parieto-occipital derecha.
+Se añade al tratamiento sulfadiacina, pirimetamina, ácido fólico y fenitoína, que se retiran tres semanas más tarde por ausencia de mejoría clínica y de disminución de la lesión intracraneal.
+Se realizó PAAF y biopsia de adenopatía supraclavicular que se informa como metástasis de tumor maligno indiferenciado de origen epitelial.
+Más tarde se reciben los resultados siguientes: linfocitos CD4+: 440/mL, carga viral VIH: 25.000 copias/ mL, alfafetoproteina normal y b-HCG: 650 mUI/mL (normal < 5).
+Los estudios microbiológicos en sangre, orina, esputo, brocoaspirado y punción ganglionar fueron negativos para bacterias, micobacterias y hongos.
+Las tinciones de muestras respiratorias fueron negativas para P. carinii (P. jiroveci).
+Las serologías para Toxoplasma, virus hepatotropos y RPR fueron negativas; el antígeno criptocócico fue negativo.
+Diagnóstico y evolución: Inicialmente se realizó el diagnóstico de neumonía difusa presuntivamente por P. carinii (P. jiroveci) y probable linfoma diseminado con afectación mediastínica, cerebral e intestinal.
+Tras recibir los resultados de la biopsia ganglionar y de los marcadores tumorales (alfafetoproteina y ß-HCG), se realiza el diagnóstico definitivo: tumor de células germinales extragonadal con afectación ganglionar supraclavicular y mediastínica, y probablemente cerebral.
+Se propone a la paciente realizar estudio de extensión tumoral e iniciar tratamiento con poliquimioterapia, que rechaza, a pesar de explicársele que la elevada quimiosensibilidad del tumor lo hacía potencialmente curable.
+La paciente falleció en otro centro varias semanas después del alta.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 26 años, blanca, que desde hacía siete años había notado aumento de volumen en la cara lateral izquierda del cuello, por lo cual fue estudiada en otro centro hospitalario sin que se precisara el diagnóstico.
+Se mantuvo asintomática hasta un año antes de acudir a nosotros.
+Anteriormente le habían practicado biopsia de ganglio cervical y le informaron benignidad de la lesión.
+Ingresó en nuestro hospital donde se le encuentra una adenomegalia en la región anterolateral izquierda del cuello, de 0,5 cm de diámetro, de consistencia firme, movible y no dolorosa.
+El resto del examen fue negativo.
+Investigaciones de laboratorio: hemoglobina, hematocrito, leucograma, glucemia, creatinina, transaminasas pirúvica y oxalacética (TGP y TGO), tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboblastina (TPT), fueron normales.
+Electroforesis de proteína: albúmina 4,5 g/l; globulinas: alfa-1 1,2 g/l, alfa-2 6,6 g/l, beta 11,1 g/l, gamma 25,7 g/l; VIH, HTLV-1, virus de hepatitis C y B negativos.
+Estudios imagenológicos: placa de tórax normal, ultrasonido de abdomen y ganglios periféricos: masa tumoral en cara lateral izquierda del cuello de contornos bien definidos de 57,6 mm x 23,7 mm en íntimo contacto con la vena yugular izquierda.
+Medulograma: integridad de los tres sistemas sin infiltración tumoral.
+Biopsia de médula ósea: médula hipercelular con cambios megalobásticos y aumento de plasmocitos, no infiltración tumoral.
+Biopsia de hígado sin alteraciones de significación patológica.
+Biopsia de ganglio cervical: ganglio linfático con borramiento parcial de la arquitectura ganglionar e hiperplasia angiofolicular.
+También se observó hiperplasia y displasia de células foliculares dendríticas.
+La paciente recibió tratamiento con radioterapia local, después de una exéresis parcial del ganglio.
+Además recibió tratamiento con prednisona durante cinco meses.
+En la actualidad la paciente se mantiene asintomática.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992005000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Anamnesis: Presentamos el caso de una mujer de 75 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 insulindependiente, hipertensión arterial, dislipemia, cardiopatía isquémica, apendicectomía y colecistectomía, que presentaba fiebre de 1 mes de evolución, acompañado en los últimos 6 meses de síndrome constitucional (anorexia, astenia y pérdida de unos 21 kilogramos de peso) y aparición de múltiples hematomas cutáneos ante mínimos traumatismos.
+Exploración física: En la exploración física destacaba una intensa palidez mucocutánea, múltiples hematomas cutáneos, murmullo vesicular disminuido de manera generalizada con crepitantes en base pulmonar derecha en la auscultación pulmonar y esplenomegalia a la palpación, sin hepatomegalia, ni adenopatía periféricas.
+Pruebas complementarias: Las pruebas complementarias aportaban los siguientes resultados: -Hemograma: a) serie roja: hemoglobina 7,2 g/dl, hematocrito 22%, hematíes 2.710.000/µl, VCM 81,1 fl, HCM 26,6 pg, CHCM 32,8 g/dl, amplitud de distribución eritrocitaria 19,8%, reticulocitos 3,45% (107.000/µl); b) serie plaquetaria: plaquetas 11.000/µl; y c)serie blanca: leucocitos 1.500/µl.
+-Frotis de sangre periférica: a) serie roja: anisocitosis, 14% normoblastos, dacriocitos y algunos macroovalocitos; b) serie plaquetaria: plaquetas gigantes; c) serie blanca: 52% segmentados, 30% linfocitos, 4% monocitos.
+-VSG: 32 mm/hora.
+-Bioquímica: glucosa 67 mg/dl, urea 33 mg/dl, creatinina 0,4 mg/dl, urato 5,6 mg/dl, bilirrubina 1,1 mg/dl, AST 141 UI/l, ALT 38 UI/l, Fosfatasa alcalina 245 UI/l, LDH 1650 UI/L, GGT 75 UI/l, proteínas totales 4,9 mg/dl, colesterol 149 mg/dl, triglicéridos 266 mg/dl, calcio 9,1 mg/dl, hierro 62 mg/dl, indice de saturación de tranferrina 34%, transferrina 143 mg/dl, ferritina 7597 µg/dl, vitamina B12 609 pg/ml, folato 1,81 ng/ml, alfafetoproteína < 1.
+-Proteinograma: albúmina 54,6%, alfa 1 globulina 3%, alfa 2 globulina 11,8%, beta globulina 15,4%, gamma globulina 15,2%.
+-Radiografía de torax: infiltrado pulmonar basal derecho.
+-Ecografía abdominal: múltiples lesiones focales hepáticas con afectación difusa del parénquima hepático con tamaño hepático normal, marcada esplenomegalia, sin que se visualizen adenopatías intrabdominales.
+Diagnóstico: Así pues, ante la presencia de un cuadro de síndrome constitucional, fiebre, pancitopenia con datos de infiltración de médula ósea, mieloptisis (reacción leucoeritroblástica y dacriocitos en frotis de sangre periférica), y la presencia de lesiones ocupantes de espacio hepáticas se decidió realizar un aspirado y biopsia de médula ósea.
+Sin embargo, antes de obtener el resultado definitivo del examen de médula ósea, la paciente a pesar del soporte hemoterápico, evolucionó de manera desfavorable falleciendo a los 9 días de su ingreso.
+No se llegó a realizar la autopsia por deseos expresos de la familia.
+El examen de médula ósea evidenció los siguientes datos: -Aspirado de médula ósea: aspirado seco (sugerente de mielofibrosis).
+-Biopsia de médula ósea: parénquima medular hipercelular (5/5), a expensas de una infiltración masiva y difusa de células neoplásicas de aspecto hematopoyético, con fenómenos de mielofibrosis y necrosis.
+Las células tumorales son de talla grande, citoplasma abundante eosinófilo y núcleos voluminosos y polimórficos, con nucleolo prominente central y abundantes figuras de mitosis.
+No se aprecian fenómenos de hemofagocitosis.
+Inmunohistoquímica: •CD45/ EMA/ LISOZIMA (patrón Golgi)/ CD68: positivos.
+•CD79a/ CD10/ CD23/ CD43/ IgS/ CD15/ CD30/ CD45RO/ CD1a/ CD2 / CD3/ CD4/ CD8/ CD57/ CD 34/ MPX/ FACTOR VIII/ LMP1 (VEB)/ BCL2/ P53: negativos.
+•Tasa de proliferación celular (Ki 67) >80%.
+Las células tumorales se acompañan de células reactivas linfoides de estirpe T (CD45RO/ CD2/CD3/CD8/CD57 positivos) e histiocitos (CD68 positivo).
+El diagnóstico definitivo del examen de médula ósea era compatible con un sarcoma histiocítico según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992005000400008-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Mujer de 78 años que fue remitida al hospital cuando se le detectó un bloqueo auriculoventricular de tercer grado durante un examen rutinario.
+La paciente quedó ingresada y se implantó un marcapasos temporal endovenoso 7F (electrodos de platino) en el ventrículo derecho a través de la vena yugular interna derecha.
+Fue necesario recolocarlo en cinco ocasiones durante las primeras 24 horas debido a un insuficiente sensado auricular.
+El tercer día de ingreso se colocó un marcapasos permanente VDD a través de la vía subclavia izquierda sin incidencias.
+Al día siguiente la paciente tuvo febrícula y fue tratada ambulatoriamente con cloxacilina.
+Los hemocultivos fueron negativos.
+Diez días mas tarde, ingresó de nuevo en el hospital debido a febrícula intermitente, disnea, tos no productiva y dolor pleurítico en hemitórax derecho.
+La herida quirúrgica estaba limpia e indolora.
+La radiografía de tórax reveló cardiomegalia y un derrame pleural derecho.
+El ECG mostraba un bloqueo auriculoventricular de tercer grado con ritmo de escape de marcapasos.
+No había sensado de la onda P, por lo que se aumentó la sensibilidad del electrodo auricular y el dispositivo funcionó adecuadamente.
+Al día siguiente la paciente tenía mayor disnea, ingurgitación yugular y edemas en miembros inferiores.
+Se auscultó por primera vez un fuerte roce pericárdico sobre la región precordial.
+En el ecocardiograma se vio un derrame pericárdico de 5 mm sin colapso ventricular derecho.
+El cable del electrodo estaba dentro del tracto de salida del ventrículo derecho.
+La proteína C-reactiva era de 153 mg/dl, el fibrinógeno de 659 mg/dl y la VSG de 57 mm en la primera hora.
+Los anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimúsculo cardiaco, complemento y factor reumatoide fueron negativos.
+Los anticuerpos frente Coxsackie B1 a B6 y Echovirus fueron también negativos.
+La paciente fue tratada con diuréticos y prednisona (30 mg/día).
+Su estado mejoró rápidamente.
+Dos semanas después, el roce pericárdico y el derrame pleural habían desaparecido y los marcadores inflamatorios se habían normalizado.
+La dosis de prednisona fue reduciéndose gradualmente a los dos meses hasta suspender, con recurrencia de los síntomas (dolor torácico pleurítico y elevación de los marcadores de inflamación) dos meses después.
+Se trató con un nuevo curso de prednisona sin recurrencias posteriores.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992005000400009-1.txt
@@ -0,0 +1,36 @@
+Se trataba de un varón de 27 años de edad, que había sufrido una neumonía siendo niño y que no era fumador, ni tenía hábito etílico.
+Estaba diagnosticado de asma bronquial extrínseco y rinoconjuntivitis alérgica con hipersensibilidad a gramíneas y a olivo.
+Necesitaba de corticoides inhalados de forma esporádica.
+Tras un esfuerzo físico importante (salir de costalero en una procesión durante unas fiestas locales y haber dormido muy poco) en el verano de 2003 comenzó con dolor en el hemitórax derecho que en ocasiones se le irradiaba al miembro superior derecho y que aumentaba con la inspiración profunda.
+Posteriormente le apareció fiebre y sensación disneica por lo que acudió a urgencias del hospital.
+En la exploración clínica del ingreso se le encontró mal estado general y una lesión en fase cicatricial en la pared del abdomen que podía corresponder a un forúnculo.
+El murmullo vesicular estaba disminuido en la base derecha.
+Las exploraciones cardiaca y neurológica fueron normales.
+No había organomegalias.
+Presentó leucocitosis (desde 12.000 /mm cúbico hasta 18.700/mm cúbico) con neutrofilia, estando el resto de parámetros hematológicos en límites normales.
+No había eosinofilia.
+La creatinina le ascendió durante el ingreso a 1,6 mg/dl y la urea a 61 mg/dl Otros valores bioquímicos fueron: bilirrubina total: 2,19 mg/dl, fracción directa: 1,33 mg/dl, LDH: 687 UI/l, GOT: 61 UI/l; GPT: 111 UI/l, GGT: 521 UI/l, fosfatasa alcalina 509 UI/l.
+La velocidad de sedimentación llegó a estar en 71 mm en la primera hora.
+La serología para VIH y para los virus B y C de la hepatitis fueron negativas.
+Se realizaron hemocultivos seriados que resultaron ser positivos para Staphylococcus aureusmeticilín sensible.
+La ecocardiografía transtorácica mostró imágenes normales sin derrame pericárdico.
+A los diez días de estar ingresado le apareció una lesión eritematosa y caliente en la región paraesternal derecha que desaparecía a la dígitopresión y que tenía unos 5 x 5 cm.
+Se aspiró líquido de la lesión cuyo cultivo fue también positivo para S. aureus meticilín sensible.
+La ecografía de abdomen fue normal.
+En el TAC de tórax había un derrame pleural izquierdo con prominencia intersticial.
+Se objetivaron tres pequeñas imágenes nodulares en lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y otra de localización subpleural de tamaño menor a un centímetro compatibles con pequeños abscesos estafilocócicos Fig. 1).
+El TAC de abdomen fue normal, sin presencia de adenopatías ni líquido en cavidad libre.
+La gammagrafía ósea mostraba actividad osteogénica intensamente aumentada a nivel de la articulación esternal compatible con artritis a ese nivel.
+Se le practicó una RMN del esternón.
+Existía captación de gadolinio en la articulación del manubrio con el cuerpo esternal, extendiéndose la captación hasta la mitad del manubrio y el tercio proximal del cuerpo esternal, con aumento de tamaño y captación asimismo de los tejidos blandos adyacentes, tanto anteriores como posteriores.
+Estos hallazgos eran compatibles con artritis a ese nivel y muy sugerentes de osteomielitis.
+No había signos de destrucción ósea.
+La evolución clínica del cuadro fue buena con tratamiento antibiótico consistente en cloxacilina intravenosa (IV) durante 15 días a dosis de 2 g/ 6 horas y gentamicina IV durante 7 días a dosis de 5 mg/kg/24 horas.
+En ningún momento de la evolución necesitó cuidados intensivos.
+Posteriormente se prosiguió con tratamiento oral a base de rifampicina (dosis de 600 mg/24 h) y levofloxacino (dosis de 500 mg, cada 24 h) durante dos meses.
+La lesión dérmica paraesternal tardó cinco semanas en desaparecer.
+Para descartar que existiera una inmunodeficiencia primaria se le practicó un despistaje con los resultados siguientes: niveles de complemento, subpoblaciones y marcadores linfocitarios, capacidad oxidativa de granulocitos y funcionalidad linfocitaria normales (esta última con expresión de marcadores de activación en respuesta a distintos estímulos).
+Niveles protectores para IgG específica frente a toxoide tetánico, Haemophilus By polisacárido capsular de neumococo.
+Niveles ligeramente elevados de IgE e IgG4 con normalidad en el resto de inmunoglobulinas y de subclases de IgG (IgE = 170 UI/l, rango normal: 0-100 UI/l; Ig G4 = 3.910 mg/l, rango de normalidad: 80-1.400 mg/l).
+No se pudieron evaluar los títulos de isohemaglutininas por falta de muestras.
+Este estudio fue realizado estando el paciente de alta y a los dos meses del comienzo de la enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992005000700006-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se trata de una mujer de 81 años sin antecedentes de interés que refiere disnea progresiva hasta hacerse de reposo sin fiebre termometrada, acompañada de taquipnea importante con uso de musculatura accesoria, ortopnea 3 almohadas, edemas en EEII y dolor torácico tipo opresivo.
+En la analítica destaca la presencia de leucocitosis 28.800/mm3 con 3% cayados, pO2 56%, SatO2 84%.
+En la exploración clínica ingurgitación yugular marcada (5 cm), edemas en EEEII hasta rodillas, taquipnea a 28 rpm, crepitantes hasta campos medios, hepatomegalia de 6 cm y tonos rítmicos con tonos apagados.
+En el ECG destaca un pobre voltaje en derivaciones precordiales y S-T elevado de V4-V6 y cara inferior.
+La imagen de la radiografía de tórax refleja cardiomegalia con imagen en bota y pinzamiento costofrénico bilateral.
+Se realiza TAC torácico que demuestra lesión quística hepática grande localizada en lóbulo izquierdo con extensión a pericardio.
+Dada la situación clínica se ingresa en UCI requiriendo intubación orotraqueal (IOT) y soporte hemodinámico, donde, bajo anestesia local, se realiza incisión en hipocondrio izquierdo drenándose 1.200 cc de material purulento conteniendo membranas hidatídicas; así mismo se coloca drenaje pericárdico obteniéndose material de características hemático-purulentas y vesículas.
+Tras presentar mejoría hemodinámica y respiratoria posterior se decide intervención bajo anestesia general realizándose laparotomía, objetivándose quiste hidatídico hepático que destruye diafragma y comunica con pericardio; se realiza ventana subxifoidea y periquistectomía subtotal con cierre de bocas vías biliares, dejándose drenaje pericárdico y 2JP (subfrénico y en lecho hepático).
+La evolución posterior fue favorable.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992005001000009-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 79 años, alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (situación funcional III-IV de NYHA).
+Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia.
+En la exploración física destacó fiebre de 38 ºC, cianosis central y periférica, aumento de la presión venosa yugular, taquicardia a 120 lpm, alargamiento del tiempo espiratorio, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares, sobre todo en el derecho.
+En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas.
+La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho, de bordes mal definidos.
+En el hemograma se objetivaron 22.970 leucocitos/mm3 (93N, 3,4L), Hb 13 g/dl, HCT 37%, VCM 90 fl, PLQ 235.000/mm3.
+Los resultados de la gasometría fueron pH 7.45, pO257, pCO2 36.4, HCO3 25,9, SatO2 90%.
+Se practicaron cultivos de sangre y esputo en medios generales (agar sangre y chocolate, Biomerieux®) y para el estudio de micobacterias [Bactec 960 MGIT (Mycobacterial Growth Indicator Tube) y Lowenstein (Becton Dickinson®)}.
+Las tinciones de Gram y Ziehl del esputo no ofrecieron orientación diagnóstica.
+En el cultivo de esputo a las 24 horas (calidad intermedia, > 25 leucocitos 10-25 células epiteliales) tan sólo se objetivó flora habitual del tracto respiratorio.
+Se inició tratamiento empírico con Levofloxacino e.v. (500 mg/día), Vancomicina e.v. (1 g/12 h) y Tobramicina e.v. (200 mg/12 h).
+El paciente desarrolló un empeoramiento progresivo clínico (hipotensión, disnea y fiebre) y analítico (el hemograma entonces mostró 40.000 leucocitos/mm3), falleciendo al cuarto día del ingreso.
+El mismo día del fallecimiento se observó positividad tanto en el hemocultivo como en el cultivo de esputo, ambos en medio especifico para micobacterias (MGIT).
+La tinción de Ziehl de ambas mostró marañas de bacilos Ziehl positivos ramificados.
+Del pase del caldo de MGIT a medio de Mueller-Hinton (Biomerieux®) y Lowenstein, crecieron a las 24 horas unas colonias secas, inicialmente blanquecinas, que a las 48 horas, viraban a asalmonadas, con textura similar al yeso.
+Se envió la cepa problema al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda.
+Allí se amplificó por PCR la secuencia 16S rDNA del microorganismo y, con un 100% de homologías, se identificó como Nocardia otitidiscaviarum.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992005001200008-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente de 57 años con ingresos hospitalarios repetidos por epigastralgia acompañadas de elevaciones mínimas de la amilasa.
+El paciente estaba diagnosticado de adenoma prostático.
+Refería dolor epigástrico y distensión abdominal durante las comidas que le obligaba a interrumpir la ingesta.
+En tres ocasiones el paciente acudió a Urgencias.
+Se observó únicamente una leve elevación de la amilasa (155 UI, normal < 100).
+Para intentar llegar a un diagnóstico se realizaron una ecografía abdominal trancutánea, gastroscopia, colonoscopia y TC abdominal.
+Todas las pruebas fueron normales.
+Finalmente se realizó una colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM).
+En ella sólo se observó que el colédoco y el Wirsung desembocaban separados en la pared duodenal.
+Inicialmente se interpretó como una variante de la normalidad que puede aparecer hasta casi en un 24% sujetos normales (1).
+No obstante, ante lo invalidante de los síntomas (el paciente refería epigastralgia casi con todas las comidas) se le propuso realiazar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
+Existía una historia de alergia a contrastes yodados, por lo que se realizó una profilaxis con glucocorticoides.
+En la imagen endoscópica la papila presentaba un aspecto fláccido.
+Se canuló profundamente la vía biliar y se introdujo una guía de 0.025 pulgadas para asegurar el acceso al colédoco.
+La introducción del contraste para la colangiopancreatografía se realizó desde el mismo orificio papilar.
+Durante la inyección la papila presentó una distensión visible en la imagen endoscópica y que apareció como una estructura quística en la colangiografía.
+El Wirsung también se dibujó durante la inyección de contraste pero se vació inmediatamente por lo que no quedó reflejado en las radiografías.
+Se realizó el diagnóstico de coledococele y se procedió a seccionarlo mediante una esfinerotomía biliar.
+El paciente no presentó complicaciones de la intervención endoscópica y el dolor durante la ingesta no ha reaparecido tras dos años de seguimiento.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992006000100008-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Se trata de un varón de 40 años de nacionalidad búlgaro que presenta en los antecedentes personales reflujo gastroesofágico y cardias incompetente, no intervenido quirúrgicamente ni transfundido previamente, de profesión empleado en Carpintería metálica, fumador de 15-20 cig/día y exbebedor moderado hasta hace 4 años.
+Entre los antecedentes familiares la madre, el padre y un hermano con nefrolitiasis.
+Había sido visto hacía 21 días antes de ingresar por dolor en flanco derecho con irradiación hacia testículo ipsilateral que se catalogó como probable cólico renal y tratado con analgesia, con evolución favorable; posteriormente comenzó de nuevo con clínica similar acompañada de sensación nauseosa sin fiebre termometrada ni síndrome miccional; no refería pérdida apetito ni peso.
+Acudió de nuevo a Urgencias donde se realizó ecografía abdominal que describía la presencia de hidronefrosis grado II/IV y una masa en reteroperitoneo derecho de unos 6-7 cm, por lo que fue ingresado para estudio.
+El paciente refiere dolor en flanco/fosa renal derecha que le irradia hasta teste ipsilateral sin náuseas ni vómitos ni fiebre termometrada.
+En la exploración únicamente destacaba sucusión renal derecha positiva.
+ECG a ritmo sinusal a 76 lpm; la radiografía de tórax sin alteraciones patológicas significativas.
+En la analítica de sangre destacaba fibrinógeno 478 mg/dL (150-450), VSG21 mm/hora (2-15), urea 52 mg/dL (10-50), creatinina 1,4 mg/dL (0,6-1,2), LDH 446 U/L (0-288), gonadotropinacoriónica humana 7 UI/L (0-5) y alfafetoproteína 2,2 kU/L (0,5-7).
+Se realizó TAC abdominopélvica donde se describía en el retroperitoneo medio (entre la aorta y la vena cava inferior) se aprecia un masa de "tejido blando" única de morfología redondeada (7 x 5,5 cm) con una densidad uniforme y un área focal de menor atenuación que "engloba" la vena cava inferior y el ureter derecho con una hidronefrosis grado 2; la lesión está bien delimitada y no se aprecian adenopatías ni lesiones satélites acompañantes.
+Se realiza interconsulta urgente a Urología que realiza nefrostomía derecha.
+Se realiza biopsia trucut de masa retroperitoneal guiada por ecografía y se manda pieza a anatomía patológica que la informa como una neoformación constituida por células de gran tamaño que se disponen en nidos, con escasa cohesividad y un citoplasma de límites imprecisos, en general finamente vacuolado, los núcleos son redondeados o hendidos, y presentan un gran nucleolo y las células se disponen formando núcleos y están rodeadas de una gran cantidad de células linfoides de pequeño tamaño, correspondientes a linfocitos maduros, siendo las células tumorales positivas para C-Kit, siendo compatible con tumor germinal tipo seminoma clásico.
+Ante ello se realiza ecografía de testes donde se observa en el teste derecho una lesión nodular-ovoidea, isodensa con halo hipodenso periférico, de 16 mm, situada en la mitad superior y subcapsular anterior, además otro pequeño nódulo hiperecoico próximo de aproximadamente 5 mm compatible con tumor testicular derecho.
+Posteriormente se derivó al Servicio de Urología, tras consulta con Oncología, para realizar orquiectomía y pasar posteriormente a realizar ciclos de quimioterapia en el Servicio de Oncología.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 73 años de edad que como antecedentes personales refería únicamente un asma bronquial que trataba con broncodilatadores a demanda.
+No refería factores de riesgo cardiovascular.
+La paciente acudió al hospital por cuadro de hiperreactividad bronquial secundaria a infección respiratoria.
+En la anamnesis refería un dolor dorsal opresivo con sudoración y disnea desde hacía 8 meses que se desencadena con esfuerzos moderados, que cedía con el reposo y que en todo este tiempo no se había modificado.
+A la auscultación cardiaca estaba rítmica, presentaba un tercer ruido, un soplo sistólico y diastólico fluctuante y signos de insuficiencia cardiaca.
+En la auscultación pulmonar destacaban los roncus y sibilantes compatibles con la hiperreactividad bronquial que motivó el ingreso.
+La analítica mostraba anemia con aumento discreto de los reactantes de fase aguda.
+Los biomarcadores cardiacos fueron negativos.
+El ECG fue normal y en la radiografía de tórax se apreciaba una cardiomegalia, no presente en una previa de hacía un año.
+Con la sospecha inicial de hiperreactividad bronquial, angina de esfuerzo estable e insuficiencia cardiaca secundaria se solicitó un ecocardiograma que mostró una masa de 4 x 5 cm dependiente de la aurícula izquierda y que partiendo de la fosa oval protuía en diástole hacia el ventrículo produciendo una estenosis mitral.
+Posteriormente se realizó un cateterismo cardiaco en el que no se objetivaron lesiones coronarias angiográficamente significativas.
+Con la sospecha de mixoma auricular la paciente fue intervenida quirúrgicamente confirmándose el diagnóstico por la histología.
+Cuatro meses después de la intervención la paciente está asintomática y sin datos de recidiva.
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@@ -0,0 +1,21 @@
+Se trata de una señora de 76 años, que ingresa en el Servicio de Cirugía Vascular por un síndrome postflebítico.
+Durante su estancia en planta presenta deterioro clínico, motivo por el que se traslada a UCI el 10/5/03 en situación de sepsis grave.
+Como antecedentes de interés destaca HTA, obesidad, artrosis y resección de adenoma tubular de colón.
+En agosto de 2000 se intervino de colecistectomía por colecistitis litiásica con importante plastrón inflamatorio subhepático que obligó a una resección subtotal de la vesícula.
+En ese ingreso desarrolló TVP de EII con TEP posterior y fibrilación auricular, iniciando tratamiento con amiodarona y dicumarínicos.
+En estudio ambulatorio el último mes por clínica digestiva inespecífica observando en control analítico elevación de GGT y FA.
+A la exploración en UCI estaba estuporosa, ictérica y con hipotensión arterial.
+Saturación de O2 conservada con mascarilla.
+Auscultación cardiaca rítmica a 80 lpm, sin soplos.
+Auscultación pulmonar normal.
+El abdomen era globuloso, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho, aunque sin signos de irritación peritoneal y la EII mostraba buena evolución de su trombosis.
+En analítica destacaba leucocitosis (37.000/mm3) con neutrofilia, urea 1,83 g/l, creatinina 4,2 mg/dl bilirrubina total 8,6 mg/dl, con fracción directa de 5,7 mg/dl, AST 312 U/l, ALT 106 U/l, GGT 416 U/l.
+Con el diagnóstico de sepsis de origen biliar, se inicia tratamiento con fluidoterapia, dopamina y antibiótico empírico con piperacilina/tazobactam obteniendo buena respuesta inicial.
+Pruebas complementarias realizadas: TAC-abdominal (11/5/03) que evidencia múltiples imágenes hipodensas en parénquima hepático que sugerían abscesos.
+Ecocardiograma transtorácico y transesofágico, que confirmó la existencia de endocarditis a nivel subvalvular mitral que condicionaba insuficiencia grado II.
+Tras este hallazgo se añadió vancomicina y gentamicina al tratamiento antibiótico.
+PAAF de una lesión hepática.
+ERCP que no observó dilatación de via biliar, aunque se realizó papilotomía para asegurar el drenaje biliar.
+La evolución posterior fue desfavorable con instauración de SDMO refractario y exitus a las 96 horas de su ingreso en UCI.
+Soliciamos necropsia que reveló colangiocarcinoma multicéntrico, con múltiples nódulos en todo el órgano, extensión local al lecho vesicular y a vías biliares extrahepáticas, metástasis regionales a ganglios linfáticos del hilio hepático y a distancia, manifestadas por focos microscópicos a nivel pulmonar.
+Asimismo se observaba extensa necrosis intratumoral con sobreinfección por Enterobacter cloacae, también aislado en sangre y muestra de PAAF, lo que nos hace suponer que fue el germen responsable del cuadro séptico.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992006000800007-1.txt
@@ -0,0 +1,53 @@
+Paciente mujer de raza blanca de 66 años de edad con antecedentes de hemorragia digestiva por ulcus péptico a los 42 años, menopausia a los 50 años, osteoporosis, artrosis dorso-lumbar, dislipemia, apendicectomizada.
+Seguia tratamiento habitualmente con rabeprazol 10 mg/24 horas, almagato a demanda.
+Consultó por dolor y rigidez en zonas proximales de miembros de 1 año de evolución y que en los últimos 3 meses se acompañó de febrícula, astenia, anorexia, pérdida de unos 8 kg de peso y un síndrome depresivo asociado a patología orgánica.
+La exploración física mostró un buen estado general con Tª 37,5 ºC, la tensión arterial era normal, presentaba palidez cutánea y la auscultación cardio-respiratoria era normal.
+Los análisis revelaron una hemoglobina de 10,8 g/dL, VCM 88,1 fl, una VSG 75 mm, la PCR 94 mg/dL, y los dímeros D 400 ug/l.
+En el examen bioquímico la GGT 139 U/L, f alcalina 217 U/L, hierro 19 ug/dL, la ferritina 436 ng/ml, glucosa, creatinina, calcio, fósforo, colesterol, triglicéridos, proteínas, GOT, GPT, LDH, CPK, sodio y potasio normales.
+Factor reumatoideo negativo.
+Tirotropina normal.
+b2 microglobulina, CEA y CA 19,9 normales.
+Hemocultivos negativos.
+El sedimento de orina era normal.
+La sangre oculta en heces fue negativa.
+La radiografía de tórax mostraba un tracto fibroso de aspecto residual en lóbulo inferior derecho.
+El transito gastroduodenal fue normal.
+La ecografía abdominal y la TAC abdominal eran normales.
+La gastroscopia era normal.
+Se realizó biopsia de la arteria temporal que solo mostró signos de arteriosclerosis.
+Con el diagnóstico de polimialgia reumática se inició tratamiento con deflazacort 30 mg/24 horas, encontrando mejoría y normalizándose la hemoglobina, la PCR y la VSG.
+Se redujo de forma progresiva el deflazacort y a los 7 meses de iniciado el tratamiento la paciente estaba asintomática y seguía una dosis de 6 mg de deflazacort al día.
+Cuando la paciente contaba con 69 años, seguía tratamiento con deflazacort 6 mg/24, paroxetina 20 mg/24, gabapentina 400 mg/12 h, omeprazol 20 mg/24, lormetazepam 1 mg/24.
+Se había realizado un control rutinario 6 meses antes, estando la paciente asintomática y siendo la hemoglobina, la VSG y la PCR normales.
+Consultó por febrícula y en ocasiones fiebre de 38,5 ºC de predominio vespertino sin foco aparente, tos seca, anorexia, y dolor difuso del abdomen.
+La exploración física era normal.
+Los análisis mostraban una hemoglobina 10,4 g/dL, Hto 31,9% (VCM, HCM y RDW normales).
+La VSG 109 mm, y la PCR 93 mg/dL.
+En el análisis bioquímico destacaban una GGT 220 U/L, GPT 45 U/L, GOT 44 U/L, y ALP 153 U/L, hierro 20 ug/dL, y ferritina 441,6 ng/ml.
+CK.
+Proteinograma normal.
+Hormonas tiroideas normales.
+folato y cobalamina haptoglobina normales normales.
+Test de Coombs directo negativo.
+Sedimento de orina.
+Hemocultivos, coprocultivos y urinocultivos negativos.
+Serologías de Toxoplasma, Citomegalovirus, Epstein Barr, Salmonella tiphy y parathiphy, Brucella, Coxiella burnetti, adenovirus, virus respiratorio sincitial, influenza A FC, B FC, parainfluenza 1+3 FC negativos.
+Serología virus VIH, hepatitis B y C negativos.
+ZN de esputo negativo.
+La prueba de Mantoux fue negativa.
+CEA, y beta-2-microglobulina normales.
+Ig G 10,60, IgA 1,76, IgM 2,55.
+Complemento C3 y C4 normal.
+Factor reumatoideo, ANA, AMA, ANCA y anti LKM negativos.
+La sangre oculta en heces era negativa.
+En la radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia.
+La radiografía de raquis presentaba una zona de esclerosis a nivel de L4 que en TC columna lumbar correspondía a un infarto óseo en L4.
+En la ecografía abdominal no había hallazgos significativos.
+En la TAC torácica-abdominal solo se evidenció un derrame pericárdico.
+La gastroscopia era normal y en la colonoscopia se observaron divertículos, y hemorroides internas.
+El ECG mostro ritmo sinusal Fc 90 x' q en DIII y AVF y falta de activación de vector septal.
+Se practicó un ecocardiograma apareciendo un derrame pericárdico severo antero-posterior asociado a un patrón de mala relajación ventricular, sin compromiso hemodinámico.
+Se realizó pericardiocentesis obteniéndose aproximadamente 200 cc de líquido sero-fibrinoso de color amarillento, de carácter gelatinoso que solidificaba en reposo; el análisis del líquido pericárdico mostraba hematíes 680/mm3, leucocitos 30 mm3, glucosa 98 mg/dL, proteínas 4,46 g/dL, LDH 284 UL, ADA 18 U/L; el cultivo líquido pericárdico fue estéril, la tinción de ZN negativo; la citología fue negativo para células malignas, con abundante fibrina, algunas células inflamatorias y mesoteliales sin atipia.
+El estudio cardiaco se completó con gammagrafía de perfusión miocardica que no evidenció alteraciones en la perfusión que sugieran isquemia o necrosis miocardica.
+Se practicó biopsia arteria temporal observándose un infiltrado inflamatorio transmural constituido por mezcla de polimorfonucleares, linfocitos y células gigantes; el infiltrado se acompaña de fractura de la elástica interna.
+Se inició tratamiento con deflazacort a 60 mg/día mejorando la sintomatología en pocos días, resolviéndose el derrame pericárdico en 3 meses.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992006000800008-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 50 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento y apendicectomía a los 25 años, consulta por epigastralgia, melenas y astenia desde hacía quince días.
+No refería disfagia, pirosis ni alteración del hábito intestinal.
+La exploración física fue normal, no se palpaban masas ni visceromegalias en abdomen, ni existían signos de desnutrición.
+En la analítica destacaba la presencia de anemia microcítica hipocroma con Hgb de 10 gr/dl y Hto del 33%.
+Las radiografías de tórax y abdomen no mostraron alteraciones de interés.
+En la endoscopia digestiva alta se apreció un esófago normal, una cavidad gástrica sin restos hemáticos con una mucosa normal y erosiones sobre una mucosa edematosa en bulbo duodenal, se realizó toma de biopsias en antro y cuerpo informándose las biopsias como gastritis crónica sin actividad no detectándose helicobacter pylori.
+En la ecografía abdominal el hígado, la vesícula biliar y el páncreas eran de características normales.
+Con el diagnóstico de hemorragia digestiva alta por duodenitis erosiva y anemia secundaria a perdidas digestivas es dado de alta para control ambulatorio con tratamiento con antisecretores.
+El paciente reingresa a las tres semanas por nuevo episodio de melenas, se realiza una nueva endoscopia digestiva alta apreciando un esófago, mucosa de cavidad gástrica y bulbo duodenal normal, con restos hemáticos aislados a nivel de la segunda porción de duodeno, por lo que se decide la realización de enteroscopia de pulsión apreciando en yeyuno proximal una tumoración, friable y ulcerada que estenosa parcialmente la luz de yeyuno y no permite el paso del endoscopio, pero si la toma de múltiples biopsias en los bordes del tumor.
+Se procedió a la realización de un tránsito intestinal en el que se evidenció en yeyuno proximal una estenosis corta, que permitía el paso del contraste.
+Se completa el estudio de extensión realizando un TAC abdominal en el que se puso de manifiesto la presencia de una masa en yeyuno proximal sin objetivarse adenopatías locoregionales ni retroperitoneales de tamaño significativo, no se observaron lesiones focales hepáticas sugerentes de metástasis, ni otras alteraciones radiológicas valorables.
+Con el diagnóstico de leiomiosarcoma de bajo grado de intestino delgado y tras descartar extensión tumoral a distancia o invasión local en los estudios de imagen, se decide tratamiento quirúrgico con resección del tumor y posterior anastomosis duodeno-yeyunal.
+La evolución de la paciente fue satisfactoria no precisando tratamiento coadyuvante.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992007000100006-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 52 años con antecedentes de esplenectomía a los 8 años por posible B-talasemia y sin factores de riesgo cardiovascular.
+Fumador de 1 paquete/día y bebedor moderado.
+Alérgico a pirazolonas.
+Relaciones sexuales de riesgo en la juventud.
+Ingresó por presentar, coincidiendo con una infección dental crónica, cefalea con malestar bucal desde hacía una semana a la que se había añadido hacía 48 horas parálisis facial inicialmente izquierda, de instauración brusca, que a las 24 horas se hizo bilateral sin otra sintomatología acompañante.
+En la exploración general presentaba angioma en frente y ojo derecho junto a tumefacción parotídea bilateral.
+En la exploración neurológica inicial presentaba parálisis facial periférica bilateral que le ocasionaba disartria con signo de Bell bilateral.
+No afectación del lagrimeo ni de la audición.
+Alteración del gusto en el tercio anterior de la lengua.
+Durante los días posteriores al ingreso se añadieron parestesias en dedos de la manos, inicialmente en extremidad superior derecha y después bilateral, y pérdida de fuerza en las 4 extremidades de predominio proximal objetivándose en la exploración neurológica paresia 4/5 en extremidad superior derecha y 4+/5 en extremidad superior izquierda junto con arreflexia tricipital bilateral y estilo-radial derecha.
+La clínica siguió progresando añadiéndose paresia en extremidades inferiores 4/5 de los flexores de cadera bilaterales de predominio derecho con reflejos osteotendinosos rotulianos y aquíleos abolidos.
+Marcha independiente con torpeza, conservando la marcha de puntillas y talones pero con debilidad en ambos cuadriceps.
+Presentó una Rx tórax normal con hemograma, bioquímica y coagulación dentro de la normalidad.
+Serologías (Borrelia, Brucella, toxoplasma, rubéola, lúes, VEB, CMV, VHS, VIH, Varicela-Zoster, sarampión y parotiditis) en sangre y LCR negativas.
+ECA en sangre y cuantificación de immunoglobulinas fueron normales.
+Las pruebas de neuroimagen, TC y RNM cerebral, no mostraron hallazgos de interés.
+El LCR mostró incremento de proteínas (1,5 gr/dl), sin leucocitos y pandy positivo con citología negativa.
+No se observaron bandas oligoclonales.
+Test de Tensilon negativo.
+Se realizó ENG al séptimo día del ingreso donde se observó ausencia de respuesta facial periférica bilateral con signos de polineuropatía sensitivo-motora en extremidades, posteriormente se repitió a los 14 días persistiendo alteraciones de la conducción motora de tipo desmielinizante con severa afectación facial bilateral, próximo-distal en extremidades superiores y de predominio proximal en las inferiores.
+Inicialmente se instauró tratamiento con corticoides sin clara respuesta clínica y ante la evolución progresiva del cuadro se instauró tratamiento con inmunoglobulinas i.v. durante 5 días (28 g/día) no progresando más la sintomatología e iniciándose remisión clínica fundamentalmente a nivel de extremidades y muy discretamente de la parálisis facial que persistía en el momento del alta.
+Pasados seis meses, el paciente ha presentado completa mejoría tanto de la parálisis facial como de la debilidad en extremidades no requiriendo continuar con el tratamiento rehabilitador.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992007000100007-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial y poliartrosis, que acudió al servicio de urgencias a causa de distensión y dolor abdominal asociado a estreñimiento y febrícula.
+Los síntomas se habían iniciado tres semanas antes y se agravaron durante los cuatro días previos al ingreso.
+En este periodo se había realizado una fibroendoscopia digestiva alta (esófago, estómago y duodeno) así como una colonoscopia (hasta ángulo esplénico), sin encontrar anomalías.
+En la exploración física destacaba febrícula (37,6º C), un abdomen distendido, difusamente doloroso a la palpación, timpanizado a la percusión, con escasos borborigmos pero sin datos de peritonismo, una auscultación pulmonar con disminución de la ventilación en la mitad inferior del hemitórax derecho y el desencadenamiento de intenso dolor a la palpación y percusión de las tres últimas apófisis espinosas dorsales.
+Los análisis mostraron 8,2 x 109 leucocitos / L, hemoglobina de 136 g / L, plaquetas de 186 x 109 / L. Excepto la glucemia (123 mg / dl), los siguientes parámetros de laboratorio fueron normales o negativos: urea, creatinina, bilirrubina, transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, creatinfosfoquinasa, amilasa, lácticodehidrogenasa (LDH), proteínograma, dosificación de inmunoglobulinas, alfa-fetoproteína, antígenos CA 19.9 y CA 125, así como el análisis general de orina.
+La VSG y la proteína C reactiva estaban elevadas, con valores de 85 mm / 1ª h y de 133 mg / L (normal < 5 mg / L), respectivamente.
+La intradermorreacción de Mantoux (10 UI RT-23) fue positiva, con una induración de 25 mm.
+La radiografía de tórax mostraba una imagen compatible con atelectasia del lóbulo inferior derecho en el contexto de un derrame pleural ipsilateral.
+No había signos sugestivos de adenopatías ni alteraciones en la silueta cardiopericárdica.
+Una TAC toracoabdominal confirmó la existencia de un derrame pleural derecho e identificó prominentes cambios degenerativos a lo largo del raquis dorsolumbar pero, sobre todo, erosiones en los platillos vertebrales adyacentes al espacio discal D10-D11.
+Una resonancia lumbar mostró hiposeñal en las secuencias ponderadas en T1 e hiperseñal en las ponderadas en T2 en dichas vértebras y su correspondiente disco, con alteraciones morfológicas típicas de espondilodiscitis infecciosa D10-D11.
+Tres hemocultivos seriados fueron negativos.
+En las muestras obtenidas por punción aspirativa del espacio D10-D11 se observaron cadenas de cocos grampositivos que posteriormente se recuperaron y tipificaron como Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina.
+El análisis del líquido pleural mostró pH: 7,55; leucocitos: 8,4 x 109 / L (58% neutrófilos, 26% eosinófilos, 16% linfocitos), proteínas: 48 g / L (cociente respecto a las proteínas séricas: 0,65), glucosa: 125 mg / dl, ADA: 25,92 UI/ ml, LDH: 362 U/L (Cociente LDH pleural / LDH sérica: 0,8).
+Tanto la tinción de auramina-rodamina como el cultivo en medio Löwenstein-Jensen del líquido pleural fueron negativos y la citología no evidenció células neoplásicas.
+La paciente fue tratada inicialmente por vía intravenosa con la asociación de amoxicilina + clavulánico (1 g / 200 mg, cada 8 horas).
+Transcurridos 21 días se pasó a la vía oral (875 / 125 mg, cada 8 horas) hasta completar 6 semanas.
+La evolución fue favorable y pudo iniciar la deambulación con corsé dorsolumbar a partir de la cuarta semana.
+Un mes después de finalizada la antibioterapia, una TAC torácica de control todavía mostraba un discreto derrame pleural, pero la enferma sólo aquejaba dorsalgias mecánicas de escasa intensidad, la VSG había disminuido a 21 mm / 1ª h y la PCR era de 2,4 mg/L. El seguimiento ambulatorio se prolongó tres años más, durante los que la evolución fue favorable y se formó un bloque vertebral D10-D11.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992007000200006-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de 57 años de edad sin enfermedades previas que ingresa en el hospital por disartria y paralisis facial derecha.
+Se realiza una TAC craneal y posteriormente RNM donde se muestra una lesión ocupante de espacio parieto-temporal izquierda con gran edema perilesional que sugiere un proceso neoplásico.
+El resto de la exploración física y pruebas complementarias iniciales son normales, incluyendo la radiografía de tórax.
+En el servicio de neurocirugía presenta súbitamente disnea acompañada de desaturación, motivos por los que es ingresado en UCI donde precisa ventilación mecánica.
+Bajo sospecha de tromboembolismo pulmonar se realiza una TAC torácica urgente existiendo una consolidación parenquimatosa pulmonar basal posterior bilateral y múltiples nódulos pulmonares, así como un infiltrado alveolar e intersticial bilateral, todos ellos hallazgos compatibles con un proceso infeccioso.
+Se procede a la extracción de cultivo bronquial mediante lavado broncoalveolar.
+Debido a empeoramiento del paciente a pesar de antibioterapia de amplio espectro, se practica una biopsia esteroatáxica de la lesión cerebral con cultivo de la misma.
+En ambos cultivos se aisla rhodococcus equi.
+La serología del virus VIH es negativa.
+El estudio inmunitario normal (CD3 65%, CD4 40%).
+A pesar de realizar tratamiento con vancomicina, sulfametoxazol y rifampicina, el paciente falleció a los 10 días de evolución.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992007000200007-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón italiano de 64 años ingresa en marzo del 2005 por intensa cefalea, fiebre continua y pancitopenia.
+En la historia resulta padecer de LNH di tipo B grado II (Real) ya tratado con quemioterapia según el esquema CHOP-R y sucesivamente con altas dosis de ciclofosfamida con el objetivo de movilizar las células estaminales en previsión de autotrasplante, por otra parte, nunca efectuado.
+Una reciente TAC total body describía una remisión de la enfermedad linfomatosa mientras la biopsia osteomedular evidencia una mielodisplasia secundaria en ausencia de infiltración neoplásica.
+A su ingreso en el hospital en la exploración física se aprecia fiebre de 39 °C, palidez cutaneomucosa y esplenomegalia, PA 110/70 mmHg, frecuencia cardiaca 128 latidos por minuto.
+El resto de la exploración física inicial es compatible con la normalidad.
+Exploraciones complementarias.
+Los primeros análisis muestran, entre otras cosas, pancitopenia con neutropenia de 830/ul.
+Se efectuaban exámenes virológicos (negativos) y hemocultivos seriados.
+Una TAC de cráneo no mostraba lesiones focales agudas ni signos de ipertensión cerebral.
+El paciente se trata con terapia de sostén, factores de crecimiento granulocitario, antimicóticos y antibióticos de amplio espectro de acción, con remisión del cuadro hematológico y resolución de la fiebre.
+Por el persistir de la cefalea y la aparición sucesiva de signos meníngeos se efectuaba una punción lumbar diagnóstica.
+El análisis microscópico del LCR muestra un incremento del número total de células, constituidas por un gran número de neutrófilos, megacariocitos y células mieloides con maduración intermedia; cuadro representativo de una población medular.
+El análisis citológico inmunohistoquímico se presentaba compatible con metaplasia mieloide: factor VIII y mieloperoxidasa positivos en los elementos morfológicamente compatibles.
+El análisis repetido del LCR en comparación con la sangre periférica y el hecho que ninguna raquicéntesis fuera traumática o de difícil ejecución excluye la contaminación.
+Mientras tanto resulta positivo el hemocultivo a Sterotrophomonas maltophilia sensible al tratamiento antibiótico en acto.
+Dos semanas después del ingreso las condiciones neurológicas del paciente empeoran, entra en coma cerebral y fallece.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992007000400005-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Mujer de 32 años, diagnosticada de LES y síndrome antifosfolípido hace 6 años, controlada en consultas externas de Reumatología, en tratamiento con prednisona (15 mg al día), AAS (100 mg día), calcio (1 g), vitamina D (800 u) y omeprazol (20 mg al día).
+Refiere fiebre (40 ºC) de predominio vespertino, de una semana de evolución, sin otra sintomatología acompañante.
+En la exploración física sólo llama la atención hepatoesplenomegalia, sin adenopatías palpables.
+En cuanto a las exploraciones complementarias hemocultivos, urinocultivo, mantoux son negativos; Eco-Dopler y radiografía de tórax, dentro de la normalidad; TAC toraco-abdominal normal, salvo hepatoesplenomegalia sin lesiones focales aparentes.
+En la analítica Hb 6,7, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 60.000, ANA 1/1.280, antiDNA 42,3, factor reumatoide 176, PCR 11,9, C3 122/C4 11,2, proteinograma (gammaglobulina 44,2) y serologías normales.
+Ante posible brote de LES, se decide transfusión de dos concentrados de hematíes, inyecciones de C-GSF diarias, bolos de 1 g de metilprednisolona durante tres días, y amikazina y ceftazidima como tratamiento empírico de neutropenia.
+Tras cuatro días con el tratamiento descrito, se mantiene fiebre de 40 ºC, con valores analíticos semejantes:en nueva analítica Hb 8,5, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 32.000, pensando que el cuadro no se corresponde con un brote de la enfermedad.
+Se decide realizar punción esternal, objetivando abundantes hemoparásitos del género Leishmania,confirmando la sospecha diagnóstica, iniciamos tratamiento con anfotericina B liposomal 200 mg al día durante 5 días, quedando afebril el segundo día.
+Analítica de control a los 10 días de tratamiento: con Hb 11, leucocitos 2600 (1.700 neutrófilos) y plaquetas 97.000 al alta.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992007000400006-3.txt
@@ -0,0 +1,40 @@
+Mujer de 74 años que consulta por tumoración axilar derecha de 5 cm.
+redonda, fija y no dolorosa.
+Se realizan mamografía y PAAF, con resultado negativo, por ese motivo se recomendó control evolutivo.
+A los dos años en los controles sucesivos realizados este nódulo mide unos 10 cm, bien encapsulado y con bordes bien delimitados, con diagnóstico probable de fibromiolipoma benigno.
+Se realizaron controles en los siguientes seis años con mamografías y PAAF donde no aparecieron signos de malignidad.
+A los ocho años del primer diagnóstico aparece dolor en la mama derecha, persistiendo la tumoración de 10 cm.
+de consistencia dura, no adherida a piel ni a planos profundos.
+La inspección y palpación de ambas mamas es normal.
+La axila izquierda está libre.
+En axila derecha encontramos una tumoración de más de 10 cm de diámetro, de consistencia dura, no adherida a piel ni a planos profundos.
+Resto de exploración física normal.
+Analítica general, ECG y radiología torácica dentro delimites normales.
+Mamografías: calcificaciones de necrosis grasa en mama izquierda.
+Las placas localizadas del tumor existente en la axila presentan bordes nítidos y es compatible con lipoma.
+PAAF: Frotis obtenidos por punción en los que se observan un fondo intenso de sangre lisada, grasa y escasas células epiteliales, sin signos de malignidad.
+Se repiten mamografías, compatibles con lipoma y PAAF en el que no aparecen signos de malignidad.
+A pesar de los sucesivos controles con ausencia de signos de malignidad se decide extirpar la tumoración.
+Siendo el diagnóstico anatomopatológico intraoperatorio de "tumor mesenquimal probablemente maligno".
+En la descripción macroscópica presenta varios fragmentos de tejido que miden agrupados 3 x 2 x 2 cm.
+; se observa una zona indurada, de coloración amarillenta blanquecina de consistencia firme.
+Descripción microscópica: los fragmentos de tejido muestran áreas compatibles con un tumor mesenquimal maligno de tipo liposarcoma.
+Se completó la disección de la axila sin conseguir extirpar totalmente la tumoración en su totalidad por estar su origen situado sobre la escápula, bajo el músculo subescapular y llega a la articulación escápulo-humeral.
+Siendo el resultado anatomopatológico definitivo en su descripción macroscópica de un fragmento de tejido de 16 x 12 cm.
+que aparentemente se encuentra encapsulado menos en algunas áreas periféricas.
+Al corte parece corresponder a tejido adiposo que presenta algunas áreas de consistencia aumentada y color más blanquecino.
+En la descripción microscópica se muestran áreas constituidas por tejido adiposo en el que llama la atención la presencia de algunas células con núcleos hipercromáticos y aspecto de lipoblastos.
+En estas áreas no se observa mucha celularidad, pero se observan las correspondientes a las áreas de mayor densidad macroscópica, que presentan escaso componente adiposo maduro y se caracterizan por células de hábito fusiforme entre las que se observan algunas giganto-celulares, muchas de ellas con hábito de lipoblastos.
+Se han realizado técnicas de histoquímica habiendo sido marcadamente positivas para vimentina y positivas en un 20% de células gigantes con S-100 así como las zonas de tejido adiposo maduro.
+La citoqueratina, desmina, actina y mioglobina han resultado negativas.
+Las características histológicas y los estudios de inmunohistoquímica apoyan el diagnóstico de Liposarcoma pleomórfico.
+Posteriormente se procedió a radioterapia sobre el lecho tumoral con una tolerancia aceptable.
+Se realiza TC torácico donde no se objetivan lesiones parenquimatosas pulmonares ni adenopatías patológicas.
+Gammagrafía ósea con pequeño aumento de actividad en la escápula derecha.
+El nuevo TC torácico de control anual es normal y la nueva gammagrafía ósea es similar a la anterior.
+A los dos años de la intervención quirúrgica aparece disnea y cansancio apareciendo en la radiografía de tórax un derrame pleural derecho, practicándose toracocentesis, siendo el estudio citológico sospechoso de malignidad por lo que se decide comenzar con quimioterapia.
+A los tres años de la intervención quirúrgica continua con dolor pleural de tipo irritativo con tos seca y disnea de esfuerzo.
+El brazo derecho está discretamente edematoso.
+En la serie metastásica aparece una adenomegalia hiliar derecha.
+Posteriormente empeoramiento del estado general con mayor disnea y cansancio apareciendo en la radiología de tórax una veladura de todo el pulmón derecho, visualizándose en la TC torácico a la altura del lóbulo superior derecho una masa que ocupa prácticamente todo el pulmón derecho y parece corresponder a metástasis de su tumor primitivo.
+Estableciéndose tratamiento paliativo.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992007000400006-4.txt
@@ -0,0 +1,64 @@
+Varón de 66 años con antecedentes personales de HTA que consulta por aumento progresivo del perímetro abdominal de 2 años de evolución con ligero edema en extremidades inferiores sin otra clínica acompañante Anorexia desde hace un año y medio y estreñimiento progresivo.
+A la exploración.
+Auscultación cardiaca: soplo sistólico II/VI en foco aórtico.
+Extrasístoles aisladas.
+Auscultación pulmonar: crepitantes en base derecha.
+Abdomen globuloso, a tensión con circulación colateral periférica.
+Extremidades inferiores ligeros edemas que dejan fóvea hasta rodillas.
+Resto de exploración física normal.
+Se intenta la realización de paracentesis en la que no se obtiene líquido.
+En las pruebas complementarias realizadas el hemograma: Hemoglobina: 12,3 g/dl, hematocrito: 36,7% ADE: 15,9%.
+Serie blanca y plaquetaria normales.
+Coagulación: fibrinógeno: 510 mg/dl.
+Resto normal.
+Bioquímica: glucosa 123 mg/dl.
+Hierro 46 g/dl (65-165) urea, acido úrico, creatinina calcio total, fósforo, colesterol total, HDL, triglicéridos, bilirrubina total, GOT, GPT, Fosfatasa alcalina, GGT, LDH, Proteinas totales y albúmina normales.
+Marcadores tumorales: CEA, Ca 19,9 y alfa-Fetoproteina normales.
+Marcadores tumorales repetidamente normales.
+Analítica de orina de 24 horas normal.
+Serología de hepatitis B y C negativas.
+Proteinograma normal.
+ECG: ritmo sinusal.
+Radiología torácica: no se observan alteraciones.
+Ecografía abdominal: no líquido libre, múltiples nódulos con efecto de masa.
+Hígado, vesícula y riñones normales.
+TC abdominal : numerosas masas abdominales que producen un desplazamiento en el resto de los órganos y que se localizan a nivel de peritoneo y mesenterio, la de mayor tamaño mide 20 cm de diámetro anteroposterior y 28 cm.
+en diámetro cráneo-caudal.
+Presentan densidad grasa y algunas calcificaciones, como primera posibilidad diagnóstica liposarcoma.
+Hígado, bazo y riñones normales Imposibilidad técnica de realizar la laparoscopia por gran cantidad de adherencias.
+PAAF: se realizan múltiples punciones, sin poder obtener material para el diagnostico.
+Se procede a la intervención quirúrgica con diagnóstico intraoperatorio sugestivo de liposarcoma mixoide.
+Descripción macroscópica intraoperatoria: tumor mixoide altamente sugestivo de liposarcoma mixoide.
+El diagnóstico anatomopatológico definitivo es de liposarcoma bien diferenciado de tipo esclerosánte con áreas mixoideas y áreas de tipo pleomórfico.
+Segmento de intestino grueso sin alteraciones histológicas definitivas.
+En la descripción macroscópica presenta una masa que tiene unas dimensiones máximas de 25 x 22 x 14 cm.
+que muestra una superficie lobulada bien delimitada pero no encapsulada.
+En los cortes seriados se identifica que está constituida en su totalidad por un tejido de superficie mucoide con áreas de aspecto amarillo y consistencia blanda.
+De forma aislada se observan áreas de aspecto necrohemorrágico.
+Posteriormente se recibe otra formación de características similares que tiene unas dimensiones máximas de 31 x 25 x 15 cm.
+Igualmente un pequeño fragmento irregular de tejido de 5 x 4 x 2 cm.
+de características similares a las dos anteriores.
+Se identifica un segmento de intestino grueso que tiene una longitud de 4,5 cm.
+Descripción microscópica muestra que está constituida por una proliferación mesenquimal adiposa con presencia de adipocitos bien diferenciados de tamaños variables junto con extensas áreas de esclerosis en las que se identifican frecuentes lipoblastos.
+Frecuentemente se observan áreas de matriz mixoide con patrón vascular arboriforme así como extensas zonas con presencia de células marcadamente pleomórficas de patrón estrellado frecuentemente multinucleadas, con citoplasma amplio y eosinófilo.
+Entre la celularidad neoplásica se observan áreas de necrosis con infiltrado de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos.
+La neoformación no presenta cápsula.
+El segmento de intestino grueso no muestra alteraciones histológicas significativas ni evidencia de infiltración tumoral.
+Posteriormente se realizó tratamiento quimioterápico y radioterapia complementaria.
+A los dos meses de la intervención quirúrgica en el TC abdomen de control presenta: masa de partes blandas en la cadena iliaca externa izquierda 7 x 3 cm de diámetro compatible con conglomerado adenopático que provoca un desplazamiento lateral derecho de la vejiga.
+Posteriormente a los seis meses del primer acto quirúrgico se interviene de nuevo de una tumoración retroperitoneal izquierda que infiltra hasta sacroilíaca izquierda y engloba a la vena ilíaca.
+Se extirparon 3/4 de tumoración dejando tumor sobre vena iliaca y sacroiliaca izquierda; siendo el resultado anatomopatológico de los nodulos retroperitoneales en la descripción macroscópica de: fragmentos irregularmente nodulares que en conjunto presentan unas dimensiones de 18 x 13 x 7,5 cm.
+Al corte muestran aspecto homogéneo, sólido y pardoamarillento.
+En su descripción microscópica aparece una neoplasia mesenquimal bifásica con predominio de áreas de sarcoma no lipogénico de alto grado, de las que emergen en continuidad, áreas de tumor lipomatoso atípico con patrón escleroso prominente.
+Las zonas de sarcomas no lipogénico presentan imágenes histológicas semejantes a un fibrohistiocitoma maligno, con zonas de más de 5 mitosis x 10 campos de gran aumento, ocasionalmente atípicas.
+Predomina la celularidad fusiforme, con numerosas células pleomórficas, multinucleadas y gigantonucleadas.
+En otras zonas las células presentan características fusiformes.
+No se ha observado diferenciación a lipoblastos entre las células mesenquimales descritas.
+El otro componente de la neoplasia bifásica muestra numerosas células adiposas, con estroma levemente fibroso con componente de mayor polimorfismo nuclear.
+La inmunoexpresión de p53 es de 5-10% en los núcleos, con mayor proporción en las áreas de sarcoma no lipogénico.
+Se interpreta como signo de progresión del tumor.
+Puede verse un ganglio linfático en una de las zonas periféricas del tumor, infiltrado por el mismo.
+La neoplasia mesenquimal descrita se acompaña de componente inflamatorio moderado, entremezclado con las células neoplásicas, esto constituye una neoplasia mesenquimal de alto grado compatible con liposarcoma desdiferenciado.
+Se realiza tratamiento radioterápico paliativo con buena tolerancia al mismo y controles consecutivos de TC torácicos y abdominales sin alteraciones radiológicas significativas hasta que a los 3 años aparece en lóbulo medio del pulmón derecho una imagen nodular, hipodensa, ovoidea de 5 cm de diámetro anteroposterior y 2,5 cm transversal que es compatible con lesión metastático.
+En el TC abdominal no se objetivan adenopatías patológicas abdominales ni pélvicas, así mismo aparece una tumoración de partes blandas y de bordes mal definidos en la zona interna del hueso iliaco izquierdo que no se diferencia del músculo iliaco y desplaza medialmente a los vasos.
+Estos hallazgos sugieren recidiva o metástasis del liposarcoma retroperitoneal intervenido.
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+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992007001000007-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies.
+Refería algún episodio de rectorragia.
+La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas.
+Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento.
+Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
+En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl.
+La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales.
+Cobalaminas y folatos normales.
+Beta-2-microglobulina normal.
+En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda.
+La proteína C reactiva y la VSG eran normales.
+La interleucina 6 fue normal.
+Serología de VIH negativa.
+El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos.
+El PSA fue normal.
+El fenotipo HLA-B27 fue positivo.
+La proteinuria de Bence-Jones fue negativa.
+La colonoscopia fue normal.
+Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas.
+En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura.
+TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática.
+La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado.
+El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo.
+El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
+En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina.
+A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet.
+A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0212-71992008000700009-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un varón de 67 años consultó con el oftalmólogo por presentar en los últimos días dolor en ojo derecho con visión borrosa, lagrimeo incesante y diplopia en la mirada extrema.
+En la exploración se observó asimetría ocular marcada con profusión del ojo derecho que presentaba limitación generalizada a la movilidad extrínseca, sobre todo de la abducción, e intenso edema de la conjuntiva que se prolapsaba a través de la hendidura parpebral.
+Tras realizarse TC de órbita y descartarse afectación intraorbitaria el paciente fue derivado a Medicina Interna.
+Se trataba de un varón fumador de 30 cigarrillos diarios desde la juventud y sin otros antecedentes de interés.
+En la anamnesis, además de los síntomas oculares motivo de la consulta, refirió haber presentado cierta dificultad respiratoria y disfonia, pero sin dolor torácico, hemoptisis, fiebre ni otros síntomas sistémicos.
+En la exploración física su estado general era bueno y no presentaba signos de incremento del trabajo respiratorio.
+En la exploración física se observaba, además de las alteraciones del ojo derecho, un llamativo aumento de volumen de la parte derecha de la cara y del cuello.
+La vena yugular derecha se mantenía visible e ingurgitada de forma continua y a nivel de la sien derecha y del plano torácico anterior se podía apreciar la dilatación de la red venosa superficial.
+A la palpación del cuello se apreciaba una tumoración dura, adherida y no dolorosa a nivel de la fosa supraclavicular derecha.
+Las constantes vitales, la palpación de los huecos axilares y la exploración pulmonar, cardiaca, abdominal y de las extremidades inferiores no mostraron hallazgos de interés.
+En las exploraciones complementarias, el hemograma, el estudio de coagulación, el perfil bioquímico incluyendo marcadores tumorales y la gasometría arterial fueron normales.
+En la radiografía de tórax se apreciaba ensanchamiento mediastínico a expensas del hilio derecho.
+En la TC cérvico-torácica se observaron múltiples imágenes nodulares en el lóbulo superior del pulmón derecho, conglomerado adenopático ocupando el mediastino anterior y con extensión craneal hasta la región laterocervical derecha, comprimiendo a la vena yugular derecha, el tronco braquiocefálico izquierdo y la VCS.
+En la TC cráneo-orbitaria se apreciaba ligero exoftalmos derecho, con engrosamiento de la vena oftálmica superior y ausencia de tumor orbitario.
+Una punción aspiración con aguja fina de la masa adenopática latero-cervical derecha fue diagnóstica de metástasis de carcinoma de células pequeñas.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912003000600010-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Paciente de 33 años de edad, gestante de 34 semanas (tercer embarazo) con embarazo controlado y sin antecedentes de interés, que ingresa por urgencias por presentar cefaleas, dolor en epigastrio y visión borrosa de 3 días de evolución.
+La paciente presentaba una tensión arterial (TA) de 210/130 mmHg.
+En la exploración física llamaba la atención la existencia de edema (+ + +) en ambos miembros inferiores, con fóvea.
+En los datos de laboratorio destacaban la elevación de las transaminasas y de la bilirrubina, y un discreto descenso de las plaquetas: hematíes 4,52; hemoglobina12 gr.
+/dl; hematocrito 35% (estos datos en una embarazada sugieren hemoconcentración); plaquetas 150; estudio de coagulación: normal; creatinina 1,48 mg/dl; aspartato amino transferasa (A.S.T.): 885,2 unidades internacionales (U.I.); alanina amino transferasa (A.L.T.): 334 U.I.; bilirrubina total: 4,41 mg/dl.
+; la proteinuria era de 500 mg/dl.
+Dado el mal estado general de la paciente no fue posible determinar la agudeza visual.
+En la oftalmoscopia se observaba un edema de ambos discos ópticos con desprendimientos serosos de la retina, afectando a ambas máculas, bulloso en el ojo derecho y algo más plano en el izquierdo.
+Existían hemorragias en el polo posterior de los dos ojos y estrechamientos focales de las arterias retinianas.
+La enferma ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos donde se inició perfusión con Labetalol (5 mg por ml, 10 ml cada hora) y se pautó Enalapril intravenoso (IV) (1 mg cada 6 horas).
+La TA disminuyó aunque no alcanzó niveles normales.
+Ante esta situación se realizó cesárea urgente obteniéndose feto varón de 1.800 gramos.
+Tras la cesárea la paciente sufrió oliguria de la que se recuperó posteriormente.
+Se produjo la normalización de las transaminasas, bilirrubina, plaquetas y diuresis, y se consiguió el control de la TA con tratamiento antihipertensivo.
+La enferma fue vista de nuevo por nuestro Servicio a los 5 días presentando: una agudeza visual de 1.0 en el ojo derecho y de 1.0 difícil en el izquierdo.
+La presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos y la biomicroscopia de cámara anterior era normal.
+En el fondo de ojo se observaba la persistencia de los desprendimientos serosos maculares aunque ya planos.
+En ambos ojos persistía el edema del disco óptico y el desprendimiento exudativo peripapilar.
+En el ojo derecho existía un desprendimiento bulloso con nivel, situado entre las arcadas vasculares inferiores, en la zona nasal e inferior al disco.
+En el ojo izquierdo era posible distinguir una línea de demarcación temporal a la mácula delimitando el desprendimiento seroso, inicialmente bulloso.
+En las fases precoces de la angiografía fluoresceínica se observaba un retraso en el llenado de la coriocapilar, muy evidente a nivel peripapilar.
+Las fases más avanzadas mostraban focos de difusión progresiva en el espacio subpigmentario y subretiniano, con llenado progresivo de las zonas de desprendimiento seroso.
+A los 30 días del ingreso, los vasos tenían un aspecto normal, habían desaparecido los desprendimientos, así como el edema de papila y las hemorragias.
+Únicamente persistía la línea de demarcación en el ojo izquierdo.
+En las zonas donde anteriormente habían estado los desprendimientos se observaban áreas focales de hiper e hipopigmentación.
+A los tres meses la paciente se había recuperado, siendo su agudeza visual de 1.0 en los dos ojos.
+En el examen de fondo de ojo sólo era destacable la presencia de alteraciones focales de hiper e hipopigmentación donde la retina había estado desprendida.
diff --git a/train_set_docs/es-S0365-66912004000700007-4.txt b/train_set_docs/es-S0365-66912004000700007-4.txt
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912004000700007-4.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Hombre de 38 años con diagnóstico de EB en 1986, con antecedentes de uveítis anterior con hipopión en el OD, aftas orales recidivantes y tromboflebitis en la extremidad inferior izquierda.
+El paciente fue tratado con prednisona y ciclosporina, pero tuvo una media de 3 recidivas de uveítis anuales hasta 1997.
+En 1999 fue preciso cambiar la ciclosporina por micofenolato mofetilo debido a nefrotoxicidad con insuficiencia renal e hipertensión arterial.
+Fue necesario también administrar tratamiento para la osteopenia inducida por corticosteroides.
+El paciente no había sufrido una recidiva desde 1997 pero se inició la GCAP en un esfuerzo por reducir las dosis de mantenimiento de fármacos inmunosupresores.
+La AV era de percepción luminosa en dos cuadrantes en el OD y de 0,6 en el OI.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Mujer de 74 años que acude a consulta por epífora bilateral, mayor en el ojo izquierdo (OI), sin episodios de dacriocistitis aguda.
+Como antecedentes personales de interés presenta una hipertensión arterial en tratamiento y drenaje quirúrgico de los senos etmoidales por sinusitis en su juventud.
+Presenta una agudeza visual (AV) de 0,3 en ambos ojos.
+Esta visión estaba justificada por la existencia de cataratas y además tenía una obstrucción bilateral de la vía lagrimal.
+Se realizó una dacriocistografía izquierda y posteriormente se le implantó una prótesis recta de Wacrees sin complicaciones.
+A las 24 horas comienzó una inflamación palpebral y dolor en región orbitaria izquierda.
+Tras 48 horas refirió pérdida brusca de agudeza visual del OI con mal estado general y febrícula (37,6º).
+A las 72 horas acudió a urgencias, presentando una visión de movimiento de manos a 50 cms, marcado exoftalmos con clínica inflamatoria periocular, oftalmoplejia con dolor a los movimientos oculares y en la biomicroscopía midriasis paralítica en el OI con anestesia corneal.
+Oftalmoscópicamente la papila era de aspecto normal con pulso venoso espontáneo negativo.
+En el hemograma de urgencias presentaba leucocitosis con desviación izquierda.
+El TAC craneal realizado era compatible con celulitis orbitaria OI.
+Asimismo la paciente tenía una neuritis óptica izquierda por compresión intraorbitaria.
+Se instaura tratamiento sistémico con metil-prednisolona (250 mgr/iv/6 h), ceftriaxona (2 gr/iv/12 h) y Vancomicina (1 gr/iv/12 h), así como tratamiento tópico en OI.
+El cuadro inflamatorio periocular mejoró notablemente en las primeras 24 horas, pero no la agudeza visual, que se limitaba a percepción de colores parcheados (azul, marrón).
+Transcurrida 1 semana se retiró la prótesis lacrimonasal, a pesar de su buena localización y funcionamiento, haciéndose un estudio microbiológico de la misma y aislándose tres gérmenes: Streptococcus mitis, Staphylococcus epidérmidis y un bacilo gram negativo oxidasa positivo (sin determinar).
+Durante la evolución se desarrolló un piocele que precisó dacriocistectomía izquierda.
+En la actualidad la paciente presenta en el OI una visión de percepción de luz, con leve midriasis arreactiva y atrofia óptica izquierda.
+En la angiografía fluoresceínica se observa hipofluorescencia papilar durante todo el angiograma y en la RMN un dudoso aumento de señal tardío en el nervio óptico.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Presentamos el caso de un varón de 12 años de edad que acude por presentar fotopsias y disminución de la agudeza visual de varias semanas de evolución.
+Como antecedentes personales presenta hipoacusia neurosensorial bilateral tratada con un implante coclear, asma, dermatitis y alopecia.
+En la exploración se observa una agudeza visual de 0,1 en ambos ojos, con biomicroscopía anterior, motilidad ocular intrínseca normales y fondo de ojo con leve palidez papilar temporal bilateral.
+El campo visual presenta un escotoma centrocecal con aumento de la mancha ciega en ambos ojos.
+En otro centro fue dignosticado de neuropatía retrobulbar y se inició tratamiento con corticoides i.v., seguidos de pauta oral descendente, sin apreciarse mejoría.
+El electrorretinograma, la resonancia magnética cerebral y el electroencefalograma son normales, estando el test de Farnsworth 100 y el test de sensibilidad al contraste alterados.
+En los Potenciales Evocados Visuales se evidencia un retraso bilateral de la latencia de la onda P100, sin asimetrías significativas, sugiriendo desmielinización.
+En el estudio de metabolopatías congénitas se aprecia una disminución de actividad de la biotinidasa (biotinidasa no detectable).
+Se inicia tratamiento con biotina oral (5 mg/12 h), observándose una mejoría clínica rápida, presentando 15 días después una agudeza visual de la unidad en ambos ojos, y una mejoría clara del campo visual, que aún conserva leve aumento de la mancha ciega.
+treinta días después continúa la mejoría visual.
+A su vez se aprecia una mejoría de su dermatitis, alopecia y asma tras la administración de la biotina, sin haberse apreciado de momento mejoría en la hipoacusia.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Mujer de 53 años de edad diagnosticada de esclerosis tuberosa a los 29 años por la presencia de múltiples lesiones faciales (adenoma sebáceo).
+Antecedente de mastopatía fibroquística de mama y bocio coloide.
+Sus padres e hijos no presentan signos de la enfermedad.
+Refiere desde dos años antes dos lesiones palpebrales que le provocan picor y lagrimeo en el ojo derecho.
+A la exploración presenta múltiples lesiones faciales con distribución en alas de mariposa, de aspecto plano, bien delimitadas (algunas se superponen), rojizas y no descamativas de aproximadamente 0,4 a 0,8 cm de eje mayor.
+A nivel periungueal tanto en dedos de pies como de manos presenta fibromas (Tumores de Koeman), y una mancha hipopigmentada en tórax.
+En párpado inferior izquierdo presenta dos lesiones que afectan a borde libre palpebral, nodulares, de aspecto quístico y color blanco-amarillento, localizadas en 1/3 medio y 1/3 externo del párpado de 0,5 y 0,3 cm de diámetro.
+El diagnóstico clínico fue de quistes epidérmicos de inclusión.
+El resto de la exploración tanto oftalmológica (fondo de ojo) como sistémica (TAC craneal, torácico y abdominal) fueron normales.
+El tratamiento quirúrgico consistió en la resección de las dos tumoraciones palpebrales mediante dos cuñas que englobaban las lesiones, con buen resultado estético y funcional.
+El diagnóstico histopatológico fue de angiofibroma por la presencia de una pronunciada proliferación colágena asociada a hiperplasia angiomatosa.
+Después de 18 meses de seguimiento no se ha evidenciado recurrencia.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 33 años referida a la Unidad de Oncología Ocular, para evaluación de una lesión pigmentada en iris de ojo derecho (OD) descubierta en examen rutinario.
+A la exploración presentaba una miopía media en ambos ojos con agudeza visual de 0,8.
+El ojo izquierdo no mostraba hallazgos patológicos, mientras que en OD se observaba una masa pigmentada redondeada de aproximadamente 3-4 mm de diámetro en el cuadrante superoexterno de cámara anterior (CA) entre los meridianos de las 9 y las 11.
+La masa presentaba una superficie lisa y regular que no infiltraba el iris.
+La PIO era normal, y la gonioscopia mostraba la ocupación del ángulo por la masa sin lesiones satélites.
+En la exploración bajo midriasis se observó que se originaba en cuerpo ciliar, produciendo una muesca en el cristalino transparente y un fondo de ojo sin patología valorable.
+La Tomografia Axial Computarizada (TAC) mostró la existencia de una masa redondeada localizada entre la raíz del iris y el cuerpo ciliar con captación moderada de contraste, de 8,3 mm de altura y 7,5 mm de diámetro, sin signos extensión extraocular.
+Se realizó el diagnóstico de probable melanocitoma de cuerpo ciliar, y al encontrarse la paciente asintomática y con una buena función visual, se decidió la observación periódica.
+La paciente se mantuvo estable durante 36 meses hasta que coincidiendo con un episodio de erosión corneal por uso de lentes de contacto, desarrolló un cuadro de inflamación en CA, con presencia de dispersión de pigmento, excavación de la masa tumoral y aumento de PIO resistente a tratamiento médico habitual.
+Este cuadro se diagnosticó de glaucoma melanocitomalítico y se decidió tratamiento quirúrgico.
+Se realizó iridociclectomía «ab externo» con escisión de la masa tumoral.
+La paciente ha evolucionado favorablemente y después de un año mantiene una AV de 0,3.
+En el estudio histopatológico se observó una masa pigmentada de 9x8x8 mm, con una extensa área central necrótica, y el resto compuesto por células densamente pigmentadas, poliédricas, con núcleo redondeado y central, características de melanocitoma con grandes áreas de necrosis.
+No se encontraron células atípicas.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente mujer de 26 años que acudió a nuestro servicio por edema bilateral de párpados superiores, de 2 años de evolución.
+En la exploración oftalmológica se observaban, en la parte nasal de ambos párpados superiores, lesiones de límites imprecisos (aspecto infiltrante de la epidermis), con tonalidad anaranjada en la zona temporal, de consistencia firme, y que se extendían a lo largo del pliegue palpebral.
+Eran masas no móviles ni dolorosas, que no superaban el reborde orbitario.
+El resto de la exploración era normal.
+Para intentar realizar diagnóstico diferencial entre entidades como pseudotumor orbitario, enfermedad del colágeno, sarcoidosis, etc., se realizó una exploración sistémica, resultando todos los estudios normales.
+En la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de órbita realizada, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior, sin afectación del globo ocular.
+Se instauró tratamiento corticoideo (pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral), con dosis elevadas de metilprednisolona (1 gr de Urbason®, HOECHST FARMA), que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación.
+Ante esto, y al no haber llegado a un diagnóstico, se realizó una biopsia incisional, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento.
+El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis, que tendían a formar un patrón granulomatoso.
+Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (CD 68) resultaron positivas.
+Con todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral.
+Se realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica: TC abdomino-torácico, TC craneal y orbitario, Rx torácica, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99m difosfato.
+Todas fueron normales.
+Es, por tanto, un caso de xantogranulomatosis, o enfermedad de Erdheim-Chester, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas.
+En la actualidad, tras un nuevo ciclo de corticoides (metilprednisolona 80 mg/24 horas, Urbason®) y con una dosis de mantenimiento (metilprednisolona 4 mg/48 horas, Urbason®) de forma continua, el proceso permanece relativamente estable.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un paciente varón de 76 años acude a consulta de oftalmología por presentar dolor, lagrimeo y secreción en ojo izquierdo (OI) asociados a ojo rojo severo de 1 mes de evolución.
+Un mes antes, en el servicio de ORL le había sido diagnosticado clínicamente un supuesto Pénfigo Vulgar mucoso en garganta y boca pendiente de biopsia, por el que se encontraba en tratamiento con Prednisona 30 mg al día.
+Entre los antecedentes generales presentaba hipercolesterolemia tratada con torvastatina.
+Al examen oftalmológico se comprobó una agudeza visual (AV) de 1,2 en ojo derecho (OD) y de 1,0 en OI.
+A la biomicroscopía (BPA) se encontró una ampolla grande en sector nasal de la conjuntiva bulbar, asociada a hiperemia, que evolucionó a erosión en 24 horas ; el resto del examen era normal en ambos ojos.
+A continuación se decidió efectuar una biopsia conjuntival en la consulta bajo anestesia tópica en la zona lesional.
+Se comenzó en ese momento tratamiento con pomada de gentamicina y colirio de fluorometolona cada 8 horas.
+En la histopatología se encontró una bulla intraepitelial suprabasal mientras que la IF directa demostró depósitos de Inmunoglobulina G (IgG) en los espacios intercelulares del epitelio conjuntival.
+Al establecer el diagnóstico de Pénfigo Vulgar, se elevó la dosis de Prednisona a 60 mg/día, con lo cual se logró una remisión de los síntomas oculares a los dos meses.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912005001000011-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Se realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (OI).
+Tras la facofragmentación, al realizar el pelado de la membrana limitante interna, se observó un marcado edema macular.
+Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg/0,1 ml de triamcinolona acetonido (Trigon depot® Bristol-Myers Squibb SL, Anagni Frosinone, Italia) al terminar la intervención.
+Tras una buena evolución postoperatoria inmediata, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (AV) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI.
+La AV era menor de 0,05, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada.
+En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada.
+El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa, tóxica o pseudoendoftalmitis.
+Dada la precocidad de aparición, la ausencia de signos inflamatorios, salvo el pseudohipopión de gran tamaño, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (Oftacilox®, Alcon Cusi, El Masnou, Barcelona, España) y Poly-pred colirio® cada 8h (Allergan, Wesport, Co. Mayo, Irlanda).
+A los cuatro días, se encontraba asintomática, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm.
+Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días.
+Tres meses después se encontraba asintomática, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912005001100008-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Se presenta el caso de un varón de 45 años que acude por dolor ocular bilateral, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (AV).
+Quince días antes había sido diagnosticado de queratoconjuntivitis probablemente adenovírica, en tratamiento con colirios de tobramicina (Tobrex, Alcon Cusi, Barcelona) y ciclopentolato clorhidrato (Cicloplegic, Llorens, Barcelona).
+Refiere escozor, fotofobia y enrojecimiento de 3 meses de evolución, concomitante con astenia, caquexia y pérdida de 16 kilogramos (kg) de peso.
+Entre sus antecedentes personales destacan una pancreatitis crónica alcohólica, diabetes mellitus no insulinodependiente, hábito tabáquico y una colecistostomía con derivación percutánea realizada 11 meses antes.
+Entre los antecedentes oftalmológicos, destacan la excisión de pterigión en el OD asociado a betaterapia 5 años antes y un injerto lamelar esclerocorneal posterior por un traumatismo.
+En la exploración presenta una AV de cuenta dedos (cd) a 3 metros en el OD y de percepción y proyección de luz en el OI.
+El OD muestra una intensa inyección vascular, edema epitelial microquístico, queratitis ulcerativa periférica (QUP) superior, tyndall de 4 cruces y una sinequia posterior, con presión intraocular (PIO) de 16 mmHg y fondo de ojo (FO) no relevante.
+El OI presenta una inyección muy severa de la vascularización conjuntival, ciliar y epiescleral, pannus 360º, pterigión, una úlcera corneal central con necrosis estromal, nivel de hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior (CA) y sinequias posteriores 360º, con PIO de 26 mmHg y FO inexplorable.
+La sensibilidad corneal es normal en ambos ojos (AO).
+Se ingresa para iniciar estudio y comenzar tratamiento con prednisona oral 1 mg/kg/día (Dacortin 30 mg, Merck, Barcelona), doxiciclina oral 100 mg/12 h (Vibracina 100, Pfizer, Madrid), colirios de atropina1%/8 h (Atropina 1%, Alcon Cusí), tobramicina y dexametasona/4 h (Tobradex, Alcon Cusí) y carmelosa sódica 0,5/h (Viscofresh 0,5%, Allergan, Madrid).
+Siete días después desapareció el hifema, apareciendo un nivel de hipopión en OI, por lo que se asociaron colirios de vancomicina a concentración de 50 mg/ml/h (Diatracin Inyectable 500 mg, Lilly y Dista, Madrid), y de gentamicina 14 mg/ml/h (Gevramycin 40 mg inyectable, Schering-Plough, Madrid), con cultivos corneales negativos para bacterias, hongos, virus y parásitos.
+Se realizó una excisión conjuntival superior OD diagnóstico-terapéutica, que descartó lesiones vasculíticas o la presencia de virus herpes simple (VHS 1 y 2) por inmunohistoquímica, mostrando una intensa acantosis y una ausencia de las células caliciformes.
+La exploración sistémica descartó cualquier signo de afectación reumática, con serología de enfermedades infecciosas y marcadores de enfermedades reumáticas y vasculitis negativos, salvo una proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular elevadas.
+En la analítica destacó una anemia macrocítica e hipocrómica, un patrón de desnutrición lipoproteica severa, hiperglucemia y elevación de las enzimas hepáticas.
+Los estudios de malabsorción revelaron una malabsorción leve y una disminución de las vitaminas liposolubles [vitamina A: 0,24 mg/ml (microgramos/mililitro) (N:0,4-0,8)], y de las proteínas transportadoras de la vitamina A [proteína ligadora de retinol (RBP) y prealbúmina].
+La radiografía tórax, la tomografía axial computerizada (TAC) craneal y tóraco-abdominal fueron normales.
+En el TAC orbitario se apreció un engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho con exploración otorrinolaringológica normal.
+La ecografía ocular descarta la afectación vítreo-retiniana del OI.
+Se llegó pues, al diagnóstico de desnutrición calórico-proteica con déficit de vitamina A, iniciándose tratamiento con dieta hiperproteica e hipercalórica sin azúcar, enzimas pancreáticas y vitaminas por vía oral.
+La evolución fue favorable, con resolución del cuadro AO a los 2 meses y una AV de 1 OD y de cd a 1 m OI.
+El OI presenta un leucoma central limitado inferiormente por una queratopatía lipídica y sinequias posteriores, que siguen impidiendo ver el FO.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912005001100009-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente varón de 73 años diagnosticado de GCCA avanzado fue remitido a nuestro centro.
+Se le habían realizado dos trabeculectomías que habían fracasado precozmente.
+Dado el estadío del glaucoma y la existencia de una catarata nuclear se decidió realizar un procedimiento combinado de facoemulsificación e implante valvular.
+A las 24 horas de la cirugía, la presión intraocular fue de 48 mmHg y la cámara anterior se encontraba aplanada con contacto iridoendotelial periférico.
+Las iridectomías se observaban permeables, descartándose la posibilidad de un bloqueo pupilar.
+La exploración del fondo de ojo y la ecografía resultaron normales, por lo que se diagnosticó glaucoma maligno.
+Se realizó una capsulotomía e hialoidotomía con láser de Nd-YAG a través de la pupila, observándose una leve profundización de la cámara anterior al perforar la hialoides anterior, que fue aumentando progresivamente en las siguientes horas.
+A las tres horas del tratamiento, la presión intraocular era de 14 mmHg y había desaparecido el contacto iridoendotelial.
+Al año de la cirugía la presión intraocular (PIO) se encontraba en 16 mmHg con brinzolamida 0,1% (Azopt®, Laboratorios Alcon-Cusi SA, El Masnou, Barcelona).
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912005001100009-2.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Mujer de 76 años con GCCA que fue remitida para tratamiento quirúrgico.
+Después de una trabeculectomía fracasada precozmente se decidió realizar un procedimiento combinado de implante valvular y facoemulsificación.
+Veinticuatro horas tras la cirugía la paciente mostraba una atalamia con contacto iridoendotelial periférico con una PIO de 40 mmHg.
+Después de descartar otras posibles causas de atalamia con hipertonía (desprendimiento coroideo, desprendimiento ciliocoroideo anular y bloqueo pupilar), se diagnosticó de glaucoma maligno y se realizó el mismo tratamiento que en el caso anterior (capsulotomía e hialoidotomía a través de la pupila).
+Al año de la cirugía, la PIO era de 12 mmHg con maleato de timolol 0,5% (Timoftol® 0,5%, Merck Sharp & Dohme de España SA, Madrid) cada 12 horas.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912005001200010-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 30 años con ceguera legal desde la infancia, afiliado a la ONCE, que acude a la consulta diagnosticado de tumor intraocular.
+Entre los antecedentes destaca hipoacusia, no existía ninguna evidencia de neurofibromatosis.
+Estaba intervenido de cataratas en ambos ojos y glaucoma en el ojo izquierdo (OI) hacía 10 años.
+A la exploración oftalmológica la agudeza visual era de cuenta dedos en el ojo derecho (OD) y amaurosis en el OI.
+Presentaba un nistagmus pendular.
+En el estudio del segmento anterior destaca en el OD un coloboma de iris, pseudofaquia y en el OI seclusión pupilar y la ampolla de filtración de la trabeculectomia previa.
+La presión intraocular era de 14 en el OD y 45 mm Hg en el OI.
+En el fondo de ojo se observaba en el OD un coloboma de retina y nervio óptico (NO); no fue posible visualizar fondo en el OI, en la ecografía se observaba un desprendimiento de retina y la presencia de una masa en temporal inferior.
+Se solicitaba una RNM que fue informada como aumento del diámetro del globo ocular del OD 32 x 26 mm y dilatación de la salida del NO; en el OI éste tenía un tamaño de 23 x 22, y se detectaba una lesión polipoidea en temporal inferior del globo isointensa en T1 e hipointensa en T2 con realce tras contraste, pudiendo estar en relación con melanoma amelanótico, asociada a un leve engrosamiento de las cubiertas; además una lesión extraocular a la salida del NO quística hiperintensa en secuencia T2 sin captación de contraste.
+Con la sospecha de un tumor intraocular y del NO se realiza enucleación, que precisó de orbitotomía lateral.
+Microscópicamente se observa un globo ocular que presentaba en uno de sus polos una tumoración grisácea de consistencia blanda y NO engrosado.
+El estudio anatomopatológico describe una proliferación en el interior del globo y debajo de la retina formado por células enlongadas con núcleos ovoides y estroma fibroso con vasos de paredes gruesas, abundantes fibras gliales, fibras de Rosenthal y áreas microsquísticas.
+Se encontraba también una imagen de morfología similar con cambios quísticos y calcificaciones en el filete óptico.
+La inmunohistoquímica fue positiva para S100, enolasa neuronal específica, vimentina y GFAP, Ki67 fue positivo en baja proporción.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Niña de tres años de edad diagnosticada hace un año de neurofibromatosis tipo 1 por el servicio de pediatría.
+Se remite a oftalmología para valoración, en el contexto del cribado de otras patologías que se lleva a cabo en estos pacientes.
+Por ello, también se solicita una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal.
+En este momento la paciente carecía de sintomatología alguna y la exploración era la siguiente: agudeza visual sin corrección en el ojo derecho 0,9 y en el izquierdo 1.
+Exploración biomicroscópica del segmento anterior era normal, así como la funduscopia en ambos ojos.
+Presión intraocular normal en los dos ojos.
+Movimientos oculares externos, sin hallazgos patológicos.
+No proptosis ni exoftalmos.
+Pupilas isocóricas y normorreactivas.
+En el estudio con neuroimagen con RMN se detectó la presencia de un glioma del nervio óptico del ojo izquierdo.
+Se decidió no tratar, pero seguir a la paciente con revisiones periódicas, cada tres meses, por nuestra parte.
+En dicho seguimiento, progresivamente ha aparecido una leve proptosis y la visión de la paciente ha disminuido a 0,9 en el ojo izquierdo.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente de 76 años de edad que acudió a urgencias por TCE frontal derecho con pérdida de conciencia, producido por una caída casual en su domicilio.
+La paciente refería pérdida de visión por el ojo derecho (OD) al recuperar el nivel de conciencia.
+Entre los antecedentes destacaban diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales y artrosis.
+No refería otros antecedentes personales ni familiares de interés.
+En la exploración presentaba una herida inciso-contusa infraciliar y un hematoma difuso fronto-orbitario derechos.
+La agudeza visual (AV) era de no percepción de luz con un defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en el OD y de 0,6 en el ojo izquierdo.
+El polo anterior estaba dentro de la normalidad, así como la presión intraocular y el fondo de ojo.
+La tomografía computarizada (TC) de cráneo con cortes orbitarios fue normal y en la resonancia magnética nuclear (RMN) se apreciaba un aumento de líquido perineural en la vaina del NO derecho.
+Ante la persistencia de la sintomatología se realizó una reconstrucción sagital del canal óptico del TC helicoidal, apreciándose fractura lineal del techo de la órbita derecha que se extendía al ala menor del esfenoides derecho, en la región del CO, con mínimo hundimiento del fragmento lateral que reducía el diámetro interno del CO. Se realizaron potenciales visuales evocados utilizando estímulo monocular (Medelec® Synergy.
+Oxford.
+Instruments, England) con Googles a 2 ciclos por segundo evidenciándose una gran asimetría en la morfología de las respuestas a la estimulación de ambos ojos, sugiriendo ausencia de conducción del estímulo visual en el NO derecho.
+La paciente fue diagnosticada de neuropatía óptica traumática (NOT) de mecanismo de producción mixto al tratarse de un traumatismo frontal cerrado que se transmitió indirectamente hacia el CO y una lesión directa del NO al desplazarse el ala menor del esfenoides en el interior del CO. Se instauró tratamiento con megadosis de corticoides (1 g de metilprednisolona seguido de 250 mg cada 6 horas durante 48 horas), sin presentar mejoría.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 21 años que consultó por haber observado una lesión de pequeño tamaño en el párpado superior derecho (PSD), de crecimiento progresivo, en las últimas cuatro horas.
+Refería residir en una casa rural y haber estado previamente limpiando varios animales de granja.
+No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.
+La exploración oftalmológica mostraba un insecto de color rojizo de 2 mm adherido al borde libre del PSD.
+La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos (AO) y el resto de la exploración incluido el fondo de ojo fue normal.
+El tratamiento consistió en la aplicación de un bastoncillo impregnado en gasolina de mechero.
+La liberación progresiva de las mandíbulas permitió la extracción íntegra con una pinza.
+El especimen fue enviado al Servicio de Anatomía Patológica para verificar su integridad y a la Facultad de Veterinaria para su identificación, siendo informado como RS o garrapata común del perro.
+La paciente fue sometida a exploración para descartar la presencia de otros artrópodos y a estudio de las posibles complicaciones locales o sistémicas.
+Durante seis meses se realizaron serologías de las zoonosis transmitidas por las garrapatas, que fueron negativas.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912006000400010-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente mujer de 33 años que consultó por disminución de agudeza visual de larga evolución y graves molestias debidas a una conocida sequedad ocular.
+Desde la infancia la paciente sufría sequedad cutánea generalizada, anhidrosis, piosis cutánea, lesiones cutáneas hiperqueratósicas, pérdida de cuero cabelludo, ausencia de cejas y madarosis sin alteraciones de la posición palpebral.
+Su agudeza visual era de 20/100 con ojo derecho (OD) y 20/400 con ojo izquierdo (OI).
+La biomicroscopía reveló hiperemia conjuntival mixta, neovascularización corneal bilateral implicando a la totalidad de la superficie corneal (tanto superficial como profunda) y queratopatía punteada superficial difusa.
+El test de Schirmer fue de 10 mm OD y de 5 mm OI, siendo el menisco lagrimal de ambos ojos marcadamente reducido.
+La presión intraocular era de 14 mm de Hg en ambos ojos.
+Fue administrado un tratamiento tópico a base de fluorometolona, pomada de eritromicina y abundante lubricación ocular.
+La agudeza visual se mantuvo para el ojo derecho, no obstante, mejoró notablemente para el ojo izquierdo pasando a ser de 20/50.
+Una exploración física dermatológica y neurológica detallada revelaron queratoeritema y sordera neurosensorial, siendo la paciente diagnosticada de síndrome KID.
+La historia familiar era negativa para problemas similares y no existía consanguinidad.
+Se realizó análisis molecular genético del gen GJB2, cuya mutación y relación con el síndrome KID ha sido recientemente establecida, resultando positiva para nuestra paciente.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Mujer de 35 años acude a consulta por mala agudeza visual (AV) desde la infancia, sin tratamiento.
+A la exploración se encontró cabello amarillento, al igual que cejas y pestañas; piel rojiza, sin nevos ; agudeza visual con corrección de 20/400 (-9,50 -5,50 x 135º) en ojo derecho (OD) y 20/200 (-6,50 -5,50 x 20º) en ojo izquierdo (OI); exotropía de 50 dioptrías, nistagmo horizontal; ambos ojos (AO) con presión intraocular de 12 mmHg, conjuntiva normal, córnea con algunos depósitos estromales blanquecinos centrales y anteriores bien circunscritos, cámara anterior sin células ni flare, iris claro con transiluminación, cristalino transparente e hipoplasia foveal.
+Con los datos clínicos oculares y sistémicos se establecieron los diagnósticos de AOC y DG y se citó a la familia para valoración clínica.
+Se trata de una familia de nueve miembros, con padres de 74 y 64 años.
+No hay consanguinidad y proceden de localidades diferentes.
+La DG está presente en la madre, tres hermanos y su hijo, mientras que el AOC aparece en dos de los hermanos pero sin datos de DG.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Un varón de 13 años es remitido para valoración oftalmológica por mala visión.
+Fenotípicamente era un niño de talla corta con una estatura de 133 cm, braquimorfia y braquidactilia en las cuatro extremidades.
+El paciente presentaba un error refractivo corregido de -13,00 -6,50 a 1º en el ojo derecho y de -16,00-6,25 a 179º en el izquierdo.
+Con dicha corrección alcanzaba una agudeza visual de 0,4 y 0,2 respectivamente.
+No existía diplopía monocular ni hallazgos en la motilidad ocular extrínseca e intrínseca.
+El diámetro corneal horizontal era de 12,0 mm en ambos ojos y la paquimetría de 613 y 611 micras respectivamente.
+La cámara anterior era estrecha, apreciándose iridofacodonesis bilateral.
+Se evidenció microesferofaquia con desplazamiento anterior de ambos cristalinos dentro de la cámara posterior.
+La presión intraocular era de 20 mmHg bilateralmente.
+Gonioscópicamente se apreció un ángulo estrecho simétrico en ambos ojos grado II según Schaffer.
+La exploración mediante topógrafo Orbscan-II (Topógrafo corneal, Baush and Lomb, U.S.A.) y el examen del fondo de ojo no mostraron alteraciones.
+Como prevención del cierre angular se realizó una iridotomía láser Nd:YAG en ambos ojos a las 10 y 2 horas respectivamente.
+Dada la estabilidad de la visión y la ausencia de diplopía se adoptó una actitud conservadora de acuerdo con el deseo de la familia del paciente mediante control de la agudeza visual, presión intraocular, documentación fotográfica y la realización de campos visuales para detectar la aparición de daño glaucomatoso.
+Revisando sus antecentes familiares se identificó al paciente como el menor de una familia de ocho hermanos, en la que -además del mencionado- un hermano y dos hermanas presentaban esferofaquia, braquimorfia y braquidactilia.
+Los padres eran sanos y ninguno de los hijos ha tenido descendencia.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912006000900010-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Presentamos el caso de un varón de 58 años que acudió por urgencias con dolor ocular intenso acompañado de pérdida visual progresiva en su ojo izquierdo.
+La exploración oftalmológica mostró una masa pigmentada en el ángulo iridocorneal que protuía a cámara anterior afectando al iris.
+La clínica del paciente fue compatible con glaucoma agudo secundario a dicha masa presente en cámara anterior.
+La oftalmoscopía mostró una masa pigmentada de gran tamaño y aspecto irregular, con zonas más sobreelevadas.
+Las características que presentó en la ecografía ocular fueron compatibles con un melanoma ocular de gran tamaño y extensión difusa.
+La Resonancia Nuclear Magnética (RNM) mostró una masa con base de 17 mm discretamente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2, compatible con el diagnóstico de melanoma de coroides (1).
+El Servicio de Oncología realizó un estudio de extensión que descartó diseminación metastásica.
+Dada la extensión tumoral, la sintomatología del paciente y la ausencia de posibilidad de recuperación visual se planteó el tratamiento mediante enucleación (1,3).
+El examen visual macroscópico del globo ocular, tras su extracción, evidenció la presencia de invasión escleral.
+El paciente evolucionó favorablemente, conservando la motilidad ocular y un aspecto satisfactorio con la prótesis ocular externa, manteniendo una buena calidad de vida, presentando, únicamente, dificultad para realizar tareas cotidianas que requiriesen una buena visión binocular.
+El examen macroscópico de cortes seriados del globo ocular mostró una masa circunferencial de crecimiento endofítico abarcando prácticamente toda la coroides extendiéndose hasta cuerpo ciliar e iris, correspondiendo histológicamente a una proliferación de células fusiformes y epitelioides con citoplasma amplio, pigmentado, núcleos ovalados con nucleolos prominentes con un grado de atipia significativa.
+El número de mitosis fue elevado, evidenciándose focos hemorrágicos y necróticos.
+Estos datos anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de melanoma uveal difuso, con perforación de la pared escleral alcanzando la superficie externa de la misma.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912006001100006-4.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Mujer de 38 años que acude de urgencias por presentar un traumatismo penetrante ocular por un fragmento de una pinza de ropa.
+La paciente muestra una perforación a nivel corneal con afectación del iris y del cristalino.
+Se interviene de urgencias realizándose la extracción del fragmento y posteriormente, el cierre corneal y la facoemulsificación del cristalino con colocación de una lente intrasacular.
+En una revisión posterior a los 5 meses de la lesión, se toman imágenes del segmento anterior mediante OCT.
+El OCT muestra claramente la zona de la iridectomía traumática, así como la disposición de la lente intraocular.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912006001200008-1.txt
@@ -0,0 +1,29 @@
+Varón de un año y cinco meses de edad, remitido por su pediatra por estrabismo.
+Presenta endotropía (15 grados) y pequeña hipertropía en ojo derecho (OD), el ojo izquierdo (OI) es el dominante.
+La agudeza visual (AV) es baja en OD (se molesta al ocluir el OI) y aceptable en OI (fija la mirada y coge objetos pequeños).
+El reflejo luminoso sobre la cornea nos hace sospechar una fijación excéntrica en ambos ojos.
+El niño había padecido convulsiones febriles.
+Entre los antecedentes familiares destaca que la madre tuvo la varicela estando embarazada (entre las 16 y 18 semanas), y que un tío materno padece el síndrome de Alport.
+El polo anterior es normal.
+En la esquiascopía el punto neutro es +2 en ambos ojos.
+Mediante la oftalmoscopía indirecta se aprecian lesiones ovales en ambas máculas, predominantemente en la mitad temporal, sugestivas de retinocoroiditis antigua, con periferia normal.
+En el OD es de mayor tamaño, muy pigmentada y con tejido glial blanquecino en el centro; las arcadas temporales están curvadas hacia la zona patológica, y existe atrofia parapapilar temporal.
+En el OI hay una atrofia coriorretiniana bien definida, con bordes pigmentados, vasos retinianos normales y algunos coroideos sobre la esclera con cúmulos de pigmento; se aprecia una ectasia escleral bajo la retina.
+El niño no presenta nistagmo, ni otras lesiones oculares o sistémicas.
+La radiografía de cráneo es normal.
+Ante la sospecha de infección ocular intrauterina se solicita serología para TORCH (acrónimo de Toxoplasma, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes), sífilis y virus de la coriomeningitis linfocitaria, para el niño y la madre.
+Ambos son negativos para toxoplasma (los dos IgG 0,14 UI/ml, por enzimoinmunoensayo, EIA).
+Citomegalovirus, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (Ig G 2,1 Index, por EIA).
+Herpes tipo I, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2 Index, por EIA).
+Herpes tipo II, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2,39 Index, por EIA).
+Virus varicela-zoster, niño negativo, madre positiva con títulos elevados (IgG 2,68 Index e IgM negativo, por EIA).
+Sífilis, RPR madre e hijo negativos.
+Rubéola, ambos positivos al estar vacunados (niño IgG 59,3 UI/ml, madre IgG 113,7 UI/ml, por EIA).
+Virus de la coriomeningitis linfocitaria, los dos positivos, pero con títulos bajos que no son significativos (IgG 1/32, por inmunofluorescencia indirecta).
+Todo ello permite descartar una etiología infecciosa, ya que los anticuerpos del niño no están elevados, y hace pensar que se trata de un coloboma macular atípico bilateral.
+Como hay casos hereditarios (1), se explora el fondo de ojo a sus padres y hermanos, son todos normales.
+También puede asociarse a hipercalciuria e hipomagnesemia (2), pero en este caso el índice calcio/creatinina y la magnesemia están dentro de lo normal.
+Posteriormente hemos seguido la evolución hasta los tres años de edad, la AV en el OD es de percepción y proyección de la luz, y en el OI es de 0,2.
+En los potenciales evocados visuales, por estimulación con gafas luminosas y damero, hay una clara asimetría, con detrimento en OD.
+No se planteó realizar penalización con parches por el gran tamaño del coloboma del OD.
+Sería interesante hacer una ecografía ocular, pero se decidió esperar a que el paciente tenga más edad y colabore al realizarla.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912006001200009-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente de 58 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de hipertensión arterial controlada farmacológicamente durante 6 años y sinusitis maxilar de 10 días de evolución sin tratamiento específico.
+Acude a urgencias por «pérdida y distorsión de la visión» en el ojo izquierdo (OI) de varios días de evolución.
+La agudeza visual máxima en el ojo derecho (OD) era de 1 y en el OI de 0,125, la motilidad ocular extrínseca e intrínseca fueron normales, el estudio con lámpara de hendidura no presentaba patología.
+La exploración fundoscópica en el OD fue normal pero en el OI había un desprendimiento seroso macular que se extendía hasta los vasos temporales superiores e inferiores, el nervio óptico y el resto del parénquima retiniano no presentaban alteraciones.
+Refiere el arañazo de un gato en el muslo de la pierna izquierda dos semanas antes de la pérdida de visión.
+Siete días después de ser explorada por nosotros, desarrolló unas lesiones eritematosas dolorosas limitadas a las extremidades inferiores compatibles con eritema nodoso que en el plazo de 20-25 días se ulceraron.
+Se realizó interconsulta al servicio de medicina interna para estudio compartido.
+La radiografía de tórax fue normal, la radiografía de senos paranasales determinó un ligero velamiento en el seno maxilar izquierdo.
+Los estudios serológicos: ANA, ANCA, ac antifosfolípidos fueron normales.
+La serología CMV, VEB, Rickettsias, Toxoplasma, VIH, Lyme y la serología luética fueron negativas.
+El Mantoux también fue negativo.
+Hemograma: Leucocitos 20.670, VSG 64 mm 1.
+ª h, PCR 16,4 mg/L. Los niveles serológicos de IgM frente a B. Henselae por ELISA fueron positivos a un título de 1:812.
+La paciente fue tratada con ciprofloxacino 1 gramo al día durante 14 días.
+A las cuatro semanas del tratamiento el cuadro sistémico empezó a regresar y el oftalmológico se resolvió alcanzando el OI una agudeza visual de la unidad.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912007000200010-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Mujer de 45 años que es remitida desde el servicio de neurocirugía por pérdida de visión súbita bilateral tras cirugía de derivación ventrículoperitoneal de un higroma subdural temporal y absceso occipital craneal.
+Todo ello resultado de una complicación postquirúrgica subaguda.
+Quince días antes había sido intervenida de descompresión preventiva medular por Malformación de Arnold-Chiari I. La paciente contaba con una clínica de 16 años de evolución, con cefaleas de intensidad leve, inestabilidad, mareos rotatorios, vómitos autolimitados de duración variable y nistagmus vertical leve desde hacía un año.
+Éste último ayudó a la sospecha y diagnóstico de la malformación congénita, ya que el resto de su sintomatología la relacionaba con la colitis ulcerosa que sufría hacía años.
+La agudeza visual (AV) en la primera exploración fue de movimiento de manos en ambos ojos.
+Las reacciones pupilares fueron de 2+ sin defecto pupilar aferente relativo.
+Presentaba un nistagmus en sacudida hacia abajo de frecuencia alta y amplitud media.
+El fondo de ojo mostró hemorragia retrohialoidea premacular y vítrea bilateral, confirmada con tomografía óptica de coherencia (OCT) y ecografía ocular.
+Todos estos hechos fueron compatibles con ST.
+Se le realizó una hialoidectomía posterior en su ojo derecho (OD) previa instilación de colirio anestésico y uso de láser Nd:YAG 15 pulsos (rango de 4-7 mJ/pulso) en la parte más inferior del hematoma.
+La hialoides posterior se rompió y drenó inmediatamente sangre a la cavidad vítrea.
+Se opta por una actitud expectante en su ojo izquierdo (OI).
+La AV al año, tras varias revisiones con notable mejoría, era de 0,6 en el OD y 0,1 en el OI.
+La OCT reveló una membrana epirretiniana premacular de reciente aparición en su OI.
+La frecuencia del nistagmus bajó y la amplitud pasó a ser leve.
+El hemovítreo bilateral seguía en reabsorción de forma lenta y progresiva.
+La enferma rechazó cirugía ocular alguna, estando satisfecha con el resultado visual alcanzado.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912007000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 65 años de edad con antecedentes de dos sesiones de terapia fotodinámica con Verteporfin (TFD) y propuesto para una tercera acude para valoración.
+Su agudeza visual actual es de 0,7 en ojo derecho (OD).
+Se trata de un ojo único ya que el ojo izquierdo (OI) está en ptisis bulbi debido a un antecedente traumático ocurrido en su niñez.
+El paciente no refiere cambios desde el inicio del cuadro y tampoco había notado variación de su agudeza visual antes de haberle realizado las sesiones de TFD.
+La imagen funduscópica revela una lesión viteliforme sobreelevada en área foveal con drusas duras en el polo posterior.
+En la angiografía fluoresceínica (AGF) se aprecia una hiperfluorescencia en anillo progresiva e intensa en tiempos tardíos con una zona central hipofluorescente.
+En la angiografía con verde de indocianina (AVI) no se aprecian alteraciones de interés.
+En la OCT se observa la presencia de una estructura cuneiforme de reflectividad media-alta entre el epitelio pigmentado y la retina neurosensorial con un desprendimiento de la retina neurosensorial bordeando la lesión.
+Se le realizó un electrooculograma siendo su resultado dentro de los límites de la normalidad.
+El paciente es diagnosticado de DFVA y se decide realizar controles periódicos.
+En los controles de los 3, 6 y 12 meses los resultados de las pruebas no muestran variación respecto a la primera visita y su agudeza visual permanece estable.
+En el control de los 24 meses su agudeza visual es de 0.02.
+En el fondo de ojo no se observa la lesión viteliforme sino una lesión redondeada anaranjada en el área foveal.
+Tanto en la AGF como en la AVI existe una hipofluorescencia intensa mantenida en todo el tiempo angiográfico.
+En la OCT se aprecia una depresión foveal normal con ausencia de la masa de reflectividad media apreciada en la primera visita y un aumento de la reflectividad posterior a la altura del complejo epitelio pigmentado-coriocapilar.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente de 33 años que el 20-08-05 es trasladado a urgencias por un corte sangrante en el cuello realizado al caerse sobre el escaparate de una tienda.
+En urgencias se apreció un traumatismo inciso en la región antero-lateral derecha del cuello con una disección limpia que interesaba sólo a los tejidos superficiales y sin daño aparente del resto de estructuras por lo que se suturó por planos.
+El día 4-09-06 acude a urgencias de nuestro hospital para revisión de la herida refiriendo cefalea y visión borrosa con el ojo derecho (OD).
+En el examen oftalmológico la agudeza visual no corregida con el OD era de 1 y con el ojo izquierdo (OI) de 1.
+La presión intraocular fue de 12 mm Hg en OD y de 13 mm Hg en OI.
+La motilidad ocular extrínseca fue normal salvo una ptosis palpebral derecha de 3 mm con buena función del elevador.
+La pupila del OD medía 2,0 mm y la del OI 4,0 mm.
+La exploración y palpación externas del cuello, salvo los hallazgos del traumatismo, eran normales.
+Se realizó una TAC cervical apreciándose un gran hematoma con crecimiento interno que estaba comprimiendo de forma significativa la tráquea, por lo que se decidió exploración y evacuación intraquirúrgica donde se apreció una solución de continuidad en la vena yugular externa que estaba filtrando a planos profundos.
+Cinco meses después el síndrome de Horner había desaparecido.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Mujer emétrope de 36 años, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992.
+A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD) 20/30 y en el ojo izquierdo (OI) 20/60, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (AO) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO.
+La angiofluoresceingrafía (AFG) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes.
+Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (Urbason® soluble 40 mg, Aventis Pharma S.A., Madrid), atropina sulfato 10 mg/ml tópica (Atropina® 1%, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 12 horas y dexametasona 1 mg/ml tópica (Maxidex®, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 6 horas.
+A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO.
+Las pruebas sistémicas solicitadas (analítica básica, radiografía de tórax, serología luética, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux) fueron negativas.
+Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva, más acusada en OD, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI, sin evidenciarse alteraciones campimétricas.
+Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD.
+En septiembre de 2001 presentó un nuevo brote de carácter más leve.
+La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) macular AO.
+Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio.
+A las tres semanas desde el inicio del brote, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (Metotrexato Lederle®, Whyeth, Madrid) a bajas dosis.
+Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo.
+En abril de 2005, la paciente se mantenía asintomática, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI.
+En el fondo de ojo, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR.
+La paciente rechazó el tratamiento, aunque cinco meses después, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR, con terapia fotodinámica (Visudyne®, Novartis Farmacéutica S.A., Barcelona) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (Trigón depot® 40 mg/ml, Bristol-Myers Squibb, Madrid).
+La AV en el OD mejoró a 20/40".
+En el momento actual, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos, lesiones de atrofia peripapilar AO, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas, inferiores a la mácula del OI.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución.
+No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes.
+Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes.
+En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (AV) de 8/10 en ojo derecho (OD) y 1/10 en ojo izquierdo (OI).
+En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual, con vascularización superficial e hiperemia mixta.
+Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes.
+El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes.
+Con el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal, incluyendo la zona limbar afecta, y respetando el sector de limbo nasal de características normales.
+En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (MA) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche, con el epitelio hacia abajo.
+Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo.
+A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada.
+La AV del OI mejoró hasta 4/10.
+Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Niña de 3 años y 8 meses de edad.
+Diabetes gestacional y madre Rh - grado A, gestación de 38 semanas y parto normal.
+Cariotipo femenino normal 46 XX.
+El diagnóstico por ecografía prenatal de esta niña muestra agenesia del cuerpo calloso y riñón derecho displásico multiquístico.
+En el sistema nervioso central presenta un quiste de plexos coroideos y un quiste en la región interhemisférica profunda.
+En el examen de resonancia magnética nuclear, no se detectan anomalías de la migración neuronal.
+Los registros electroencefalográficos (EEG) fueron normales.
+Los estudios cognitivos muestran un cociente de desarrollo psicomotor normal.
+La exploración del fondo de ojo muestra una apariencia prácticamente normal del fondo de ojo derecho, con una papila óptica normal, dos pequeñas lagunas coriorretinianas hipopigmentadas y ausencia de afectación macular.
+Sin embargo, observamos en el fondo de ojo izquierdo una malformación colobomatosa del nervio óptico y lagunas coriorretinianas en mayor número sin afectación macular.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 43 años con dolor en OI y fotofobia.
+Antecedente de intervención de Scopinaro un año atrás, cursando un postoperatorio con anemia, varices en extremidades inferiores, hipocalcemia y gonartritis seronegativa.
+En la exploración del OI se apreciaba un abceso marginal, epiteliopatía difusa y queratinización conjuntival.
+AV corregida de 0,6 en OD y 0,3 en OI.
+Tras resolverse con ciclopentolato (Ciclopléjico®, AlconCusí, S.A., Barcelona, España) y una quinolona tópica (Chibroxín®, Thea S.A., Barcelona, España), se apreció que la epiteliopatía no mejoraba pese al tratamiento lubricante (Viscofresh® 0,5%, Allergan S.A.) manteniendo una AV de 6/10 en OD y 5/10 en OI.
+Se añadió pilocarpina oral (Salagen®, Novartis SA, Barcelona, España) 5 mg cada 6 horas, sin modificación del test de Schirmer (2-3 mm en OD y 5 mm en OI).
+Al persistir la queratinización conjuntival y la epiteliopatía difusa se añadió suero autólogo al 20%.
+En tres semanas aumentó la película lagrimal (Schirmer 5 mm en OD y 7 mm en OI) remitiendo la hiperqueratinización conjuntival, con una AV final de 8/10 en AO.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales.
+En la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo, de consistencia dura, que afecta principalmente al área pretarsal, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona.
+La biomicroscopía muestra una superficie ocular inalterada, sin indicio de afectación conjuntival o corneal.
+Presenta una adenopatía preauricular ipsilateral.
+Se realiza una biopsia incisional de la lesión, que el patólogo informa de carcinoma sebáceo palpebral.
+La tomografía axial computarizada (TC) orbitaria muestra una gran tumoración de párpado superior izquierdo con infiltración de la grasa preseptal, sin infiltración ósea ni de grasa retroorbitaria.
+La paciente se deriva a oncología para estudio de extensión.
+No se encuentran metástasis a distancia.
+Dada la edad de la paciente y la presencia de adenopatías se indica radioterapia paliativa.
+La tumoración local disminuyó pero la radioterapia resultó intolerable para la paciente y dejó de tratarse.
+Un año después la paciente fallece por insuficiencia cardíaca.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 46 años que acude a consulta por conjuntivitis vírica en ojo derecho (OD) de diez días de evolución que no ha mejorado con tratamiento con tobramicina y dexametasona.
+Como antecedentes personales cabe destacar condilomas en pene sin uretritis hace seis meses y relaciones sexuales permisivas en la actualidad.
+A la exploración oftalmológica presenta agudeza visual en OD de percepción y proyección de luz.
+En la biomicroscopía de polo anterior de OD se observa adelgazamiento corneal superior con riesgo inminente de perforación ocular por lo que el paciente es tratado con recubrimiento corneal con membrana amniótica multicapa.
+Dado que los resultados del cultivo de exudado conjuntival son positivos para Neisseria Gonorrhoeae se inicia tratamiento antibiótico por vía intravenosa de ceftriaxona en dosis de 1g/12 h y tratamiento tópico con colirio reforzado de ceftriaxona (50 mg/ml) durante 21 días.
+Un mes después el paciente presentaba agudeza visual en OD de 0,8; en la biomicroscopía de polo anterior se observa fibrosis corneal superior con buena transparencia en la parte central y cámara anterior bien formada.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912009000300010-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Se presenta el caso de un varón de 24 años de edad, que acude a urgencias por disminución de la AV bilateral y cefalea de dos días de evolución.
+Como antecedentes personales destacables el paciente refería un cuadro gripal la semana previa tratado con ibuprofeno 600 mg.
+A la exploración la AV del ojo derecho es de bultos y la AV de ojo izquierdo es de 0,05.
+Las pupilas son isocóricas y normorreactivas y la biomicroscopía del polo anterior es normal.
+En la oftalmoscopía observamos lesiones confluentes blanco-grisáceas en polo posterior en ambos ojos que afectan a la fóvea.
+Ante la sospecha de EPPMA, se realizó una angiografía fluoresceínica (AGF), donde se observan áreas de hipofluorescencia marcadas en tiempos precoces que se convierten en áreas de hiperfluorescencia en tiempos tardíos.
+La angiografía con verde de indocianina (ICG), muestra áreas de hipofluorescencia en la coroides que corresponden a las lesiones placoides que están en relación con la hipoperfusión coroidea que acompaña a esta patología.
+La tomografía de coherencia óptica muestra un engrosamiento retiniano con hiperreflectividad a nivel de las capas retinianas externas.
+Se inició tratamiento corticoideo oral (prednisona 60 mg) que se prolongó durante una semana.
+Por otra parte, el paciente refería una cefalea intensa que mejoró con el tratamiento corticoideo y que reapareció al suspender la medicación por lo tanto ante la sospecha de vasculitis cerebral, que se asocia en ocasiones a este cuadro, se realizó una angiorresonancia magnética nuclear (angioRMN), en la que no se observaban signos de vasculitis.
+Se solicitó estudio de histocompatibilidad de HLA B-7 y HLA DR2, que resultó ser positivo.
+En cuanto a la evolución, la agudeza visual mejoró paulatinamente pero al mes de seguimiento el paciente refiere diplopía en la visión lejana.
+A la exploración se observa una parálisis del VI par craneal derecho, con leve limitación de la abducción del ojo derecho, hecho que se confirmó con el Test de Hess-Lancaster.
+Se realizó una inyección de toxina botulínica en el recto medio del ojo derecho y a la semana desapareció la diplopía.
+En la actualidad la diplopía han desaparecido y la AV es de 0,7 en ojo derecho y de 0,8 en ojo izquierdo.
+En la OCT, se demuestra una recuperación de la arquitectura foveal, pero con un aumento de la reflectividad retiniana en ambos ojos.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912009000800005-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 80 años que acude al hospital con diplopía de 7 días de evolución.
+El diagnóstico fue de parálisis completa del tercer par craneal derecho con afectación pupilar.
+No refería cefalea, claudicación mandibular ni rigidez en el cuello y las articulaciones.
+Sus antecedentes personales sólo eran significativos para hipertensión arterial.
+Sus antecedentes oftalmológicos carecían de interés.
+La exploración de la motilidad ocular en el ojo izquierdo (OI) fue normal.
+El ojo derecho (OD) tenía ptosis palpebral y limitación de la movilidad en todas las posiciones de la mirada excepto en abduccion.
+La reacción pupilar a la luz en el OI fue de 3 mm a 2 mm, la respuesta pupilar en el OD fue lenta de 5 mm a 4 mm.
+No hubo defecto pupilar aferente.
+La exploración con lámpara de hendidura era característica de catarata bilateral.
+El fondo de ojo fue normal.
+Una angio-resonancia magnética cerebral no detectó patología.
+En el estudio de laboratorio la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 28 mm/h, la proteína C-reactiva de 0,2 mg/dl (normal, <0,8 mg/dl) y las plaquetas de 175.000/ml3.
+El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo, anticuerpos antireceptores de la acetilcolina y la serología luética fueron negativas.
+El diagnóstico de AT fue considerado y se realizó una biopsia de la arteria temporal.
+La anatomía patológica reveló estenosis de la luz arterial con rotura de la limitante interna y células inflamatorias y gigantes.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912009001100005-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente varón de 39 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar proptosis de un año de evolución en ambos ojos (AO), sin descenso de la agudeza visual (AV).
+No presentaba ningún otro síntoma a destacar ni antecedentes de interés.
+En la exploración el paciente presentaba una AV de 0,5 en ojo derecho (OD) (referido como amblíope por el paciente) y de 0,8 en ojo izquierdo (OI).
+La exoftalmometría Hertel era de 25 mm en OD y de 23 mm en OI.
+La exploración biomicroscópica y tonométrica fue normal.
+En el estudio del fondo de ojo presentaba edema de papila en OD.
+El test de colores Farnsworth era normal.
+En el estudio campimétrico el OI era normal pero en el OD presentaba un defecto inferonasal, que no era una cuadrantanopsia estrictamente.
+Se solicitó una tomografía computerizada (TC) que se informó como ectasia/engrosamiento de las vainas de ambos NO en contexto de exoftalmos bilateral más marcado en OD.
+Sospechándose la presencia de meningocele bilateral se optó por observar periódicamente al paciente sin realizar ningún otro acto diagnóstico-terapéutico adicional.
+En la actualidad, 16 años después, el paciente presenta una AV de 0,6 en OD y 0,8 en OI.
+La exoftalmometría y campimetría han permanecido estables.
+En el fondo de ojo el aspecto papilar apenas ha variado.
+Continúa con sus revisiones periódicas.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912009001100005-3.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 3 años que estaba siendo estudiado por neurólogos por sospecha de neurofibromatosis tipo 1 ya que cumplía al menos un criterio diagnóstico mayor (manchas café con leche diseminadas).
+Presentaba exoftalmos axial OD desde hace 5 meses.
+Su AV con test de Pigassou era de 1.
+Se realizó una RMN que se informó como engrosamiento bien delimitado, homogéneo e isodenso del NO con meninges intactas compatible con el diagnóstico de glioma del NO en su porción intracanalicular e intraorbitaria confirmándose así el diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 pues cumplía dos criterios diagnósticos mayores.
+Dado que no presentaba lagoftalmos y su AV estaba conservada se optó por revisiones cada 3 meses durante el primer año, y controles cada 6 meses durante el segundo año.
+Aunque los criterios de progresión de los gliomas ópticos no están universalmente definidos, en este caso 4 años después de su diagnóstico, tanto la AV como el tamaño radiológico de la lesión se mantienen estables, por lo que de momento no planteamos tratamiento quimioterápico y controlamos al paciente cada 6 meses, realizándose RMN anualmente.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912009001100006-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 37 años hipermétrope al que, en una exploración rutinaria, se descubrió una presión intraocular (PIO) de 34 mmHg en el ojo derecho (OD) y de 32 mmHg en el ojo izquierdo (OI).
+La gonioscopía mostró signos de cierre angular en ambos ojos que motivaron la realización de iridotomías bilaterales con láser Nd:YAG.
+A las dos semanas continuaban signos de cierre angular a pesar de ser permeables las iridotomías y la PIO era de 33 mmHg (OD) y 36 mmHg (OI).
+Se realizó una biomicroscopía ultrasónica (BMU) que permitió detectar una configuración en iris-plateau con cierre angular secundario a múltiples quistes iridociliares.
+Los quistes presentaban paredes hiperreflectivas delgadas con contenido líquido hiporreflectivo, sugiriendo el diagnóstico de quistes primarios neuroepiteliales.
+Se decidió tratar el OI mediante iridoplastia con láser argón (tamaño impacto 500 µm, 0,5 segundos de exposición y 500 mW de potencia).
+Se ofreció la misma actitud para el OD, pero el paciente prefirió un tratamiento conservador con medicación hipotensora (timolol 0,5% cada 12 horas) hasta ver la respuesta al tratamiento láser.
+Tras la iridoplastia se repitió la BMU mostrando el cambio de configuración de la raíz del iris de convexo a cóncavo, así como la desaparición de los quistes.
+La PIO se redujo a 17 mmHg sin necesidad de tratamiento.
+Al mes se mantuvo una PIO de 18 mmHg en OI sin medicación y de 14 mmHg en OD con Timolol.
+En la BMU se pudo observar la reaparición de los quistes en el ojo tratado con láser, sin llegar a producir un bloqueo angular secundario.
+Esta situación se mantuvo durante 6 meses, reapareciendo después la configuración en iris plateau del OI y elevándose la PIO a 28 mmHg.
+En este momento, se decidió tratar ese ojo con medicación hipotensora como el derecho, ya que éste mantenía una presión intraocular adecuada (14 mmHg).
+El paciente declinó cualquier otro tratamiento que no fuera médico, ya que toleraba muy bien la medicación y se lograba un adecuado control tensional.
+Actualmente, tras 12 meses de seguimiento, el paciente muestra una PIO de 14 mmHg en ambos ojos con Timolol 0,5% cada 12 horas.
+En la BMU se siguen observando múltiples quistes neuroepiteliales en ambos ojos, sin mostrar incremento en tamaño ni número ni presentar el paciente clínica de cierre angular.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 40 años remitida a nuestro servicio por persistencia durante unos ocho meses de un cuadro de blefaritis anterior de aspecto indolente con aparición de un nódulo indurado en párpado superior derecho filiado como "chalazion refractario a inyección de triamcinolona", asociado a adenopatía preauricular ipsilateral.
+Se practicó una biopsia del nódulo palpebral que se informó tras el análisis histopatológico como carcinoma sebáceo.
+Se procedió entonces a la exéresis completa del párpado superior derecho incluyendo el tarso, y a la reconstrucción con un injerto libre de mucosa palatina y recubrimiento del mismo mediante un colgajo frontal glabelar pediculado.
+Se descartó la afectación de los bordes en la pieza quirúrgica resecada.
+Paralelamente se practicó un vaciamiento cervical radical por la presencia de adenopatías de aspecto necrótico en diversos territorios linfáticos.
+En el mismo acto quirúrgico se biopsió la conjuntiva en los cuatro cuadrantes además del párpado inferior.
+El estudio anatomopatológico no mostró infiltración conjuntival, pero sí cambios tumorales en el párpado inferior, por lo que se trató mediante braquiterapia con un total de 94 sesiones con el isótopo iridio 192 y dosis de 0,67 Gy por cada sesión (dosis total de 63,8 Gy).
+Asimismo, se asoció radioterapia externa sobre la región cervical a fin de completar el tratamiento quirúrgico practicado sobre ella.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+Varón de 35 años que consulta por la pérdida de visión central brusca en su ojo izquierdo.
+Entre sus antecedentes personales destaca haber pasado un resfriado común los 10 días previos al episodio.
+En la exploración clínica se constata una agudeza visual sin corrección (AVSC) de 0,9 en el ojo derecho, y de 0,1 en el ojo izquierdo, con metamorfopsia en este último.
+No se observan signos inflamatorios ni anomalías en el segmento anterior.
+El fondo de ojo izquierdo presenta un engrosamiento macular de aproximadamente 2 diámetros papilares (DP) con pequeñas hemorragias intrarretinianas.
+En el fondo de ojo derecho se objetiva una lesión blanco-amarillenta de un diámetro de papila, temporal inferior a la mácula.
+Como exploraciones complementarias se realiza una angiografía fluoresceínica (AGF) y verde de indocianina (AVI), una tomografía de coherencia óptica (OCT), una ecografía modo B, así como un análisis sanguíneo completo.
+En la AGF del OI aparece un patrón de hipofluorescencia parcheada en tiempos muy precoces, seguida de una hiperfluorescencia difusa del polo posterior con un área hiperfluorescente de 1 DP mejor delimitada y de localización subfoveal.
+En la AVI se observa una zona hipofluorescente de bordes mal delimitados en el polo posterior que se mantiene con los tiempos angiográficos.
+La OCT muestra una pérdida del espesor foveal por la existencia de un quiste intrarretiniano subfoveal acompañado de pequeñas áreas de desprendimiento de retina neurosensorial (DRNS) perifoveales.
+Tanto la ecografía como el estudio analítico no aportan hallazgos de interés.
+Ante esta lesión blanco-amarillenta bilateral aunque asimétrica, de origen inflamatorio y localización en la interfase coriorretiniana establecemos como probable diagnóstico una epiteliopatía placoide posterior aguda de presentación atípica.
+Debido a la gran pérdida de AV, se instauró tratamiento con corticoides sistémicos vía oral administrando 1mg/kg de peso de prednisona; también se prescribió un comprimido de omeprazol diario.
+A las 2 semanas el paciente acude a control refiriendo una muy discreta mejoría en su OI.
+La AVSC es de 0,9 y 0,15 respectivamente.
+En el fondo de ojo se empieza a ver un aumento de la pigmentación de las lesiones sin ningún otro signo de interés.
+La OCT muestra alteración del EPR subfoveal en el OI, no evidenciándose los pequeños DRNS perifoveales anteriormente descritos.
+Es entonces cuando se comenzó a reducir la pauta corticoidea.
+A las 5 semanas el paciente presenta una mejoría importante con una AVSC de 0,9 en su OD y 0,6 en su OI.
+En la Fig. 5A mostramos la cicatrización de las lesiones que corroboramos con una AGF de control.
+En el último control realizado al año del inicio del episodio, el paciente presenta una recuperación completa de su agudeza visual con 0,9 en ambos ojos sin corrección.
+En el fondo de ojo constatamos la hiperpigmentación de las lesiones correspondiente a la cicatrización de las mismas.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 52 años con AR seropositiva erosiva, títulos altos de factor reumatoide y anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CCP) de 12 años de evolución, con fallo secundario a infliximab y adalimumab.
+Presenta ojo rojo, dolor y fotofobia.
+Exploración: infiltrado corneal periférico en semiluna asociado a escleritis.
+Cultivo del raspado corneal negativo.
+Iniciamos tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral y decidimos cambio de diana terapéutica a rituximab a dosis habitual en AR con metotrexato 25mg/semana.
+Tras el primer ciclo de rituximab la paciente experimentó gran mejoría con curación de la QUP y entró en remisión clínica de la AR.
+A los 10 meses apareció de nuevo un infiltrado corneal y escleritis leve e inicio de clínica articular.
+Decidimos mantener tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico tanto de su cuadro ocular como sistémico.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Se presenta el caso de una mujer de 67 años que acude a Urgencias por edema conjuntival bilateral de 3 semanas de evolución, tras haberse tratado con lágrimas artificiales y pomada antibiótico-corticoidea tópica durante este periodo de tiempo sin mejoría.
+Como antecedentes personales destacaba una hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, diabetes mellitus de difícil control y candidiasis oral de reciente diagnóstico.
+A la exploración oftalmológica se objetivó una quemosis conjuntival bilateral con lagrimeo intenso, siendo el resto de la exploración oftalmológica normal.
+La paciente refirió haber perdido 5 kg en las 2 últimas semanas, una sensación de hinchazón generalizada sobre todo en la cara junto con astenia y prurito generalizado.
+Tras una exploración sistémica se le diagnostica de sospecha de síndrome de Cushing.
+Los análisis hormonales revelaron una ACTH de 3 pg/mL (normal 10-55), cortisol plasmático basal de 35,3 mcg/dL y cortisol libre urinario (CLU) de 632 mcg/24h (normal < 180).
+La radiografía y la tomografía axial computarizada (TAC) de tórax fueron normales.
+En la TAC abdominal se le objetivó una masa adrenal izquierda de 8,2×5,4cm, sugestiva de carcinoma adrenal, sin adenopatías locorregionales.
+Dada la evolución clínica, se decidió iniciar tratamiento con ketoconazol 400mg/día previo a la cirugía con el objetivo de inhibir la secreción de cortisol suprarrenal, realizándose la exéresis de la tumoración adrenal junto con disección de la grasa circundante, presentando una resolución completa de la quemosis.
+La histología de la tumoración adrenal se informó como «carcinoma de la corteza suprarrenal con extensa zona de necrosis con actividad proliferativa, que infiltra la cápsula que la rodea invadiendo los vasos linfáticos pericapsulares».
+Tras una primera pauta de quimioterapia con cisplatino-etopósido, se le diagnosticó, 3 meses después, mediante una TAC toraco-abdomino-pélvica múltiples metástasis pulmonares bilaterales en ambos hemitórax y una recidiva local a nivel suprarrenal izquierdo, por lo que recibió tres ciclos quimioterápicos con ciclofosfamida, adriamicina y vincristina, sin mejoría, con progresión de la insuficiencia respiratoria y cardíaca, iniciándose tratamiento con taxol semanal durante 2 meses (quimioterápico antineoplásico), falleciendo debido a la insuficiencia respiratoria progresiva que presentaba.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Recién nacida a término que fue enviada para valoración oftalmológica a los 20 días de vida por la aparición de nistagmo ocasional.
+Su madre, sin antecedentes de importancia durante el embarazo, había sido operada de glaucoma a los 20 años de edad con trabeculectomía bilateral y cirugía reconstructiva de sindactilia de manos.
+En el examen oftalmológico se observaban microcórneas con aspecto discretamente velado, nistagmo horizontal ocasional, tono ocular digital aumentado en forma bilateral y fondo de ojo (FO) con papilas de características conservadas; y el examen físico general revelaba una pirámide nasal estrecha con narinas estrechas y alas nasales finas, micrognatia leve y sindactilia de los dedos cuarto y quinto de ambas manos.
+Bajo sedación, la tonometría puso de manifiesto una presión intraocular (PIO) de 35 y 40mm Hg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente, y además se verificaron edema epitelial y nubéculas corneales superficiales.
+Se realizó una trabeculectomía bilateral con buen control post-operatorio de la PIO, sin necesidad de fármacos tópicos adicionales.
+En la última exploración oftalmológica, a los 14 meses de vida, se hallaba en ortotropia, con buena fijación y seguimiento de la luz, defecto refractivo de - 4 dioptrías en ambos ojos, ampollas difusas y sin signos inflamatorios, y se confirmaba el buen control de la PIO.
+En el FO no se encontraron alteraciones de interés.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+El primer caso es el de una niña de 9 años de edad que refería visión borrosa.
+Su agudeza visual era de 0,2 y 0,3 según el optotipo de Snellen, respectivamente.
+Se determinó su refracción bajo cicloplejía para descartar defectos refractivos, siendo de + 0,75 en ambos ojos.
+El resto de la exploración oftalmológica fue normal, con una estereopsis de 60"-40".
+Al profundizar en la anamnesis se averiguó que se trataba de una niña adoptada a los 7 años de edad.
+Mientras se encontraba dibujando en la consulta se observó que se manejaba sin dificultad, incluso dilatada, por lo que los síntomas parecían desproporcionados y se sospecho una simulación.
+Se recurrió a la prueba del espejo, resultando ver la línea 0,4 con ambos ojos.
+Considerando que los espejos planos tienen la propiedad de duplicar las distancias, su agudeza real se correspondería con 0,8.
+Se comentó el caso con los padres y se decidió realizar revisiones periódicas.
+Su agudeza mejoró a la unidad con ambos ojos a los 3 meses.
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@@ -0,0 +1,23 @@
+Varón de 62 años de edad que acude por disminución de la agudeza visual (AV) indolora en el ojo izquierdo (OI) de 2 días de evolución.
+Había acudido 2 meses antes por ojo rojo, diagnosticado de conjuntivitis, y tratado con una combinación fija de dexametasona y tobramicina.
+Entonces la AV era 1 y la PIO 14mmHg en ambos ojos.
+Los antecedentes personales eran diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, esteatosis hepática, hipertiroidismo, cardiopatía isquémica y trasplante renal por insuficiencia renal crónica secundaria a pielonefritis crónica.
+Dentro de su tratamiento médico sistémico destacamos: prednisona 5mg/24h, (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis), tacrolimus (Prograf®, MSD) y micofenolato mofetilo (Cellcept®, Roche).
+La exploración inicial era AV de 1 en ojo derecho (OD) y 0,1 en OI, biomicroscopia normal en OD, en OI existía inyección conjuntival intensa y córnea deslustrada de predominio central con leve edema y tinción negativa con fluoresceína, sin Tyndall, sinequias, precipitados queráticos ni secreción.
+La PIO era 18mmHg en OD y 46mmHg en OI.
+El fondo de ojo se visualizaba con dificultad por el edema corneal, pero la papila y la mácula eran normales, con retina aplicada sin lesiones periféricas.
+En la gonioscopia el ángulo era abierto, sin sinequias ni neovasos.
+Durante la exploración llamó la atención la somnolencia del paciente y cierta dificultad respiratoria.
+Presentaba además baja estatura, obesidad moderada y cuello corto.
+El diagnóstico inicial fue hipertensión ocular en OI, y se instauró tratamiento con la combinación fija de brimonidina al 0,2% y maleato de timolol al 0,5% (Combigan®, Allergan).
+Se derivó a la consulta de glaucoma, y al servicio de neumología, que posteriormente diagnosticó síndrome de apnea-hipopnea grave.
+Una semana después, la AV seguía en 0,1 y persistía hiperemia conjuntival, edema corneal leve, queratitis punctata superficial leve, con PIO de 40mmHg.
+La paquimetría era 512µm en OD y 574µm en OI (incremento justificado por el edema corneal).
+Se planteó el diagnóstico diferencial con una fístula carótido-cavernosa o un síndrome del ápex orbitario, por lo que se solicitó tomografía axial computarizada (TAC).
+El tratamiento se cambió a brinzolamida (Azopt®, Alcon Cusi), tafluprost (Saflutan®, MSD) y diclofenaco sódico (Diclofenaco-lepori®, Angelini Farmacéutica).
+Dos días después, la PIO seguía en 30mmHg, por lo que se añadió acetazolamida (Edemox®, Chiesi-España) y prednisona 60 mg (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis) vía oral.
+La hiperemia disminuyó progresivamente, y los corticoides se redujeron paulatinamente, pero la PIO se mantuvo por encima de 26mmHg.
+La TAC descartó cualquier enfermedad orbitaria y/o craneal.
+A las 5 semanas apareció una úlcera periférica de aspecto seudodendrítico con tinción positiva de fluoresceína e infiltración de bordes; se realizó raspado corneal para cultivo y detección de proteína C reactiva de virus herpes y se inició tratamiento con aciclovir tópico (Zovirax®, Glaxo Smith Kline) y oral (Virex®, Biogen).
+El análisis microbiológico confirmó positividad para HVS.
+Con este tratamiento, la lesión corneal cicatrizó dejando un pequeño leucoma periférico, la PIO se normalizó y la agudeza visual alcanzó 0,8.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912012000300005-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente de 70 años que acude a nuestro Servicio por disminución de agudeza visual del ojo izquierdo.
+Entre los antecedentes personales destacaban diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión y alergia a pirazolonas.
+A la exploración presentaba una agudeza visual corregida de 0,5 en ojo derecho y 0,1 en ojo izquierdo.
+En el examen del polo anterior se observó una opacidad incipiente del cristalino en ambos ojos.
+Presión intraocular de 16mm de Hg en ambos ojos.
+En el examen del fondo de ojo se observó atrofia coriorretiniana peripapilar con una coloración blanco-amarillenta que afectaba a la retina nasal y arcadas vasculares temporales en ambos ojos y que en el ojo izquierdo afectaba a la mácula.
+No presentaba vitritis.
+En la AGF se observó hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable de las lesiones en ambos ojos con afectación macular en ojo izquierdo.
+La paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa, instaurándose tratamiento con corticoides orales en forma de prednisona oral a dosis de 1mg/kg/día hasta 2 semanas después de haber obtenido respuesta terapéutica, siendo en este momento, reducida la dosis a 0,5mg/kg/día.
+Posteriormente a las 4 semanas fue reducida a días alternos y a las 8 semanas fue reducida a 0,1mg/kg/día, permaneciendo la agudeza visual estable.
+La paciente fue remitida al Servicio de Medicina Interna para ajuste de las dosis de insulina por el inicio del tratamiento corticoideo.
+Seis meses después, la paciente acude al Servicio de Ginecología por metrorragia evidenciándose tras exploración un carcinoma de cérvix uterino evolucionado con afectación del tercio inferior de la vagina.
+La paciente se deriva al Servicio de Oncología que comienza el tratamiento con 40mg de metilprednisolona intramuscular durante 3 días a la semana asociado a quimioterapia y radioterapia durante 5 semanas.
+Dos meses más tarde, ante la inminente afectación macular del segundo ojo se añadió al tratamiento la azatioprina a dosis de 1,5mg/kg/día, que se redujo a 1mg/kg/día a los dos meses y se redujo la prednisona oral según protocolo4.
+La paciente fallece un año después por fracaso multiorgánico.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912012000500005-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente mujer de 52 años, que acude a urgencias por pérdida de visión brusca e indolora en el ojo izquierdo (OI).
+No presentaba antecedentes personales ni familiares de interés.
+En la exploración oftalmológica, su mejor agudeza visual corregida (MAVC) en el ojo derecho (OD) era de 0,9 y en el OI de 0,6.
+La presión intraocular (PIO) y la biomicroscopia (BMC) de polo anterior no mostraban alteraciones significativas.
+Al visualizar el fondo de ojo (FO) se apreciaba un moteado marronáceo, más prominente temporal a la fóvea, que correspondía con la típica imagen de «fondo en piel de naranja».
+Se observaban además las características estrías angioides (EA), así como cuerpos coloides en ambos ojos (AO).
+En su OI destacaban unas llamativas drusas del nervio óptico y una lesión grisácea subfoveal en el seno de una EA, elevada y bordeada de hemorragias, compatible con NVC.
+Se realizaron, por tanto, una serie de pruebas complementarias, apareciendo en la autofluorescencia de fondo (FA) de AO un moteado difuso hiperautofluorescente (hiper-FA) y lesiones lineales irregulares hipoautofluorescentes (hipo-FA) con moteado hiper-FA en su lecho.
+En el OI resaltaban las drusas del nervio óptico y los cuerpos coloides con una intensa hiper-FA.
+La Angiografía fluoresceínica (AFG) revelaba un enrejado hiper e hipofluorescente por alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) y una lesión hiperfluorescente con difusión tardía en el OI compatible con una NVC.
+En la tomografía óptica de coherencia (OCT) se evidenciaba una desestructuración de la banda hiperreflectiva EPR-coriocapilar en AO, y en el OI una lesión cupuliforme densa (NVC), bordeada de un pequeño desprendimiento de neuroepitelio.
+Tras el diagnóstico oftalmológico, fue derivada a la unidad de seudoxantoma elástico de nuestro hospital, donde confirmaron la enfermedad.
+Se pautó tratamiento con inyecciones intravítreas mensuales de 0,05ml de ranibizumab (Lucentis) durante 3 meses en su OI, realizando medición de la MAVC y OCT un mes después de cada inyección, y AFG de control a los 3 meses.
+Durante un periodo de seguimiento de un año se practicaron OCT periódicos de control.
+A los 3 meses se observó la franca mejoría del cuadro, pues la MAVC mejoró a 0,7, desapareciendo las hemorragias subretinianas y disminuyendo el grosor macular en la OCT.
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+++ b/train_set_docs/es-S0365-66912012000500005-2.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 58 años, que acude por pérdida de visión súbita en su OI.
+El paciente se encontraba en seguimiento por Medicina Interna y Dermatología desde hace 12 años por PXE.
+Su MAVC en el OD era de 0,6 y en el OI de 0,4.
+No se hallaron alteraciones en la PIO ni en la BMC de polo anterior.
+En la exploración del FO se evidenciaron EA bilaterales.
+En el OD, destacaba una lesión gliótica amarillento-grisácea elevada y, en el OI, una imagen trirradiada pigmentada bordeada de zonas anaranjadas en el área macular, junto con una pequeña lesión yuxtafoveal, algo grisácea y discretamente sobreelevada, rodeada de abundantes hemorragias subretinianas, sobre todo nasales.
+La sospecha de membrana NVC en el seno de una distrofia retiniana «en patrón reticular» nos llevó a realizarle una AFG, donde se observaba una escara gliótica en el OD y, en el OI, una imagen hipofluorescente a modo de retículo, en cuya zona superior aparecía una lesión hiperfluorescente con bordes en encaje que aumentaba en intensidad y tamaño en los tiempos tardíos, con lo cual se confirmó la sospecha anterior.
+La OCT corroboraba el diagnóstico, pues ponía de manifiesto una discreta elevación de la banda EPR-coriocapilar.
+La FA del OI revelaba una imagen curiosa, pues la distrofia en patrón aparecía como el negativo de la imagen angiográfica; es decir, el retículo, que angiográficamente se presentaba hipofluorescente, en la FA se mostraba intensamente hiper-FA por la alteración del EPR a ese nivel.
+En este caso, se instauró el mismo tratamiento que en la paciente anterior según el protocolo ya descrito.
+Se consiguió una mayor AV, llegando a 0,7.
+En las OCT evolutivas se observó una disminución progresiva del grosor macular y la AFG de control puso de manifiesto la mejoría del cuadro.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 34 años, diagnosticado de síndrome de Klinefelter, que acude a Urgencias por pérdida de agudeza visual del ojo izquierdo (OI) de 2 días de evolución.
+La agudeza visual en ojo derecho (OD) era de 1 y en OI 0,2.
+El polo anterior no mostraba alteraciones y el ángulo era abierto grado IV 360o poco pigmentado.
+La presión intraocular (PIO) del OD era de 34mmHg y la del OI de 30mmHg.
+El grosor corneal central en OD era de 516 micras y en OI de 520 micras.
+El examen fundoscópico objetivó un aumento marcado de la excavación papilar en ambos ojos con un cociente excavación/disco vertical de 0,8.
+En el OI se apreciaba una depresión oval correspondiente a una foseta congénita del nervio óptico en el sector temporal con una zona de atrofia peripapilar asociada a un desprendimiento seroso macular.
+El estudio de la capa de fibras nerviosas de la retina mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) (Stratus OCT Carl Zeiss Ophthalmic Systems, Inc) mostraba un importante adelgazamiento en ambos ojos, más marcado en el OD aunque hay que tener en cuenta que el grosor real de la capa de fibras del nervio óptico izquierdo puede verse incrementado por el desprendimiento seroso macular.
+La campimetría computarizada (Humphrey 24-2) mostraba un defecto arciforme superior en el OD y un defecto central en el OI por la maculopatía.
+De forma característica la angiografía fluoresceínica mostraba una hipofluorescencia inicial de la foseta.
+La OCT sobre la mácula revelaba la separación de las capas internas de la retina en comunicación con la foseta y un desprendimiento neurosensorial macular sin conexión con la misma.
+También vemos un agujero macular lamelar en las capas externas de la retina.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 79 años de edad diagnosticado de enfermedad de VHL hacía 20, cuando, en una revisión oftalmológica, se hallaron hemangiomas capilares en ambos ojos (AO).
+Tiene siete hijos de los cuales, tres de ellos y una nieta están afectos de la enfermedad.
+Como afectación sistémica de la enfermedad solo presenta quistes renales.
+En la actualidad presenta una prótesis en su ojo derecho (OD) por antiguo desprendimiento de retina (DR) traccional, y en el ojo izquierdo (OI) presenta una agudeza visual (AV) de 0,3 con hemangiomas fotocoagulados nasales y otro de mayor tamaño inferior, junto con una membrana epirretiniana en polo posterior que altera la anatomía macular normal, compatible con la la línea hiperreflectiva superior mostrada en la tomografía de coherencia óptica (OCT).
+La membrana apareció después de una vitrectomía realizada hace 2 años tras presentar el paciente una hemorragia vítrea grado III y un DR traccional inferior.
+Tras la vitrectomía, persistía la hemorragia vítrea por lo que se trató con una inyección intravítrea de anti-VEGF (bevacizumab) resolviéndose la misma.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 38 años de edad alérgico a Penicilina, bebedor de 80 gramos de alcohol/día y obeso que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital por presentar un cuadro de edemas en las extremidades inferiores, distensión abdominal y febrícula de dos días de evolución.
+Refiere además astenia importante de varias semanas de evolución acompañada de náuseas, vómitos y diarrea en los últimos 7 días.
+A la exploración física destaca la presencia de 37,5º C de temperatura, datos de ascitis abdominal y edemas en ambas extremidades inferiores, principalmente en la derecha, asociados en este miembro a eritema, petequias y equímosis.
+No se aprecian otros datos patológicos a la exploración.
+En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: Hemoglobina 8,3 gr/dl ; Hematocrito:23,3%;Leucocitos 20.420 por µl (neutrófilos 91,5%); Plaquetas 119.000 por µl ; Dimeros D 14.080 ng/dl; Urea: 178 mg/dl; Creatinina 9 mg/dl; Na 124 mEq/l; K 3,9 mEq/l;Proteinas totales 5,6 gr/dl, LDH 559 UI/l; CPK 239 UI/l;GPT 35 UI/l; GOT 77 UI/l.
+Se realizó una radiografía de tórax que era normal y una Ecografía y TAC abdominales que reflejaban una ascitis masiva, datos de hepatopatía crónica y esplenomegalia.
+Con el juicio clínico de insuficiencia renal aguda, en el contexto de un hepatópata crónico de origen enólico y celulitis en extremidad inferior ingresa en el Servicio de Nefrología.
+Se instaura un tratamiento con diuréticos (Furosemida) y antibioterapia empírica con Ciprofloxacino (1gr/ 24 horas) tras extracción de hemocultivos.
+A las 24 horas del ingreso el paciente presenta fiebre (38,4º C) y empeoramiento de las lesiones en miembro inferior derecho (MID), con aumento del dolor, extensión de la celulitis y presencia de ampollas.
+En la analítica se objetiva un empeoramiento en la función renal con valores de creatinina plasmática de 10,60 mg/dl y urea 181 mg/dl, un aumento de la leucocitosis (35.340 por µl, neutrófilos 96,8 %) y alteraciones en la coagulación ( tiempo de protrombina de 28,8 segundos y tiempo de tromboplastina parcial activada de 61,4 segundos).
+En el hemocultivo realizado al ingreso se aísla Estreptococo Pyogenes, por lo que se inicia antibioterapia intravenosa con Clindamicina y Gentamicina y es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por presentar inestabilidad hemodinámica y progresión rápida de las lesiones en extremidad inferior visible en pocas horas, con anestesia cutánea, grandes ampollas hasta el tercio medio de muslo y afectación escrotal.
+Precisa ventilación mecánica invasiva, aminas vasoactivas y hemofiltración veno-venosa continua y se indica intervención quirúrgica urgente en la que se realiza desbridamiento escrotal, desbridamiento de fascia hasta raíz de muslo y amputación abierta supracondílea.
+Presenta una evolución desfavorable con fracaso multiorgánico (fracaso renal agudo, coagulopatia y síndrome de distrés respiratorio agudo) no respondiendo a medidas de soporte hemodinámico ni a antibioterapia y fallece finalmente a las 24h de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Presentamos el caso de un varón de 56 años de edad con historia de 35 años de abuso de alcohol y sin otra patología asociada.
+El paciente acudió a nuestro Servicio de Cirugía Plástica y Reparadora del Hospital Carlos Haya de Málaga (España) presentando masas en hombros, mamas y flancos que habían aumentado de tamaño de forma progresiva y rápida durante los últimos dos años y medio, que le dificultaban la movilidad y por tanto su actividad laboral.
+El examen físico reveló masas no dolorosas de consistencia blanda, sin bordes bien definidos, localizadas en ambos hombros, mamas, fosas lumbares y flancos sin afectación cervical (Collar de Madelung).
+En el estudio radiológico mediante secuencias axiales de Tomografía Axial Computerizada (TAC) se apreciaba un exceso de depósito graso de distribución homogénea no encapsulada (difusa) sobre los hombros, mamas y cintura abdominal, sin afectación de las estructuras profundas.
+Asimismo, no se encontraron depósitos grasos de localización mesentérica o mediastínica, ni a nivel cervical anterior o posterior.
+Dado que el paciente había sido intervenido de hernia inguinal y eventración se realizó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) abdominal para valorar la integridad de la pared abdominal.
+Se realizaron cortes en los tres planos del espacio con secuencias potenciadas en SE T1, TSE T2 y Stir, visualizándose una correcta disposición de la musculatura abdominal, un importante aumento difuso del tejido celular subcutáneo adiposo abdominal y ausencia de grasa intrabdominal.
+El estudio histopatológico informó de depósitos grasos no encapsulados con adipocitos no patológicos.
+Tras completar estos datos con la anamnesis y la exploración física, el diagnóstico definitivo fue de Enfermedad de Madelung o Lipomatosis Simétrica Benigna tipo II.
+El tratamiento quirúrgico propuesto fue la liposucción de los cúmulos grasos localizados en abdomen, área lumbar y hombros y la dermolipectomía en ambas mamas.
+El paciente rehusó ambos procedimientos, por lo que se le aconsejó entonces la pérdida de peso y la abstinencia alcohólica, aún conociendo sus limitados beneficios.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de una paciente de 37 años, remitida a nuestro Servicio desde otro centro hospitalario por presentar una pérdida de sustancia en el dorso de la mano izquierda de 2 días de evolución tras sufrir un accidente de tráfico.
+A la exploración, se observó una pérdida cutánea en el dorso de la mano izquierda de 7 x 7 cm de diámetro con bordes muy contundidos y que sobrepasaba la articulación metacarpofalangica del 2º dedo.
+Asimismo, encontramos una exposición de los tendones extensores del 2º y 3º dedos con ruptura del extensor del 2º, así como exposición de la musculatura interósea dorsal de 1º y 2º dedos.
+No había déficit neurovascular ni fracturas asociadas.
+Tras una primera cura realizada a su ingreso, con retirada de tejidos desvitalizados y reparación del tendón extensor del 2º dedo, nos planteamos cómo realizar la cobertura del defecto, optando por una reconstrucción mediante un colgajo interóseo posterior de transferencia libre.
+Los motivos de esta elección los presentamos en el apartado de Discusión.
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+++ b/train_set_docs/es-S0376-78922008000400008-1.txt
@@ -0,0 +1,34 @@
+Paciente varón de 3 años de edad, sin antecedentes de importancia, que inicia su padecimiento 15 días antes de su ingreso hospitalario al presentar crisis convulsiva tónico-clónica con desviación de la mirada y movimientos lateralizados a la izquierda de unos 20 minutos de duración, no relacionada con hipertermia.
+Ocho días después de este primer cuadro, vuelve a presentar crisis convulsiva de las mismas características, en esta ocasión con hipertermia, mal estado general y tos no productiva esporádica.
+Inicia tratamiento con Amoxicilina, Paracetamol, Diclofenaco y Difenilhidantoína.
+Acude a cita programada para realizársele electroencefalograma, pero es referido a Urgencias por presentar un pico febril de 40º C. Se observa además hiporexia, mal estado general, mucosa labial enrojecida, conjuntivas hiperémicas, lesiones orales tipo herpético dolorosas, con sialorrea abundante.
+Se palpa adenomegalia cervical en el lado izquierdo de 1,5 cm, abdomen blando y piel íntegra.
+Se hizo diagnóstico probable al ingreso de Síndrome de Kawasaki.
+En las primeras 24 horas de evolución postingreso presentó deterioro clínico con apariencia tóxica, edema en boca y labios, secreción purulenta de ambas conjuntivas, lengua con placa blanquecina, rash exantemático instalado en dirección céfalo-caudal máculopapular, no pruriginoso, con signo de Nikolski positivo en cara.
+A las 48 horas del ingreso aparecieron vesículas confluentes y esfacelación de éstas en tórax anterior y posterior, mejillas y pabellones auriculares, labios sangrantes, edema facial con presencia de una capa blanquecina en lengua y faringe con descarga retronasal verdosa, estertores roncantes transmitidos, distermia, acrocianosis y dificultad respiratoria caracterizada por tiraje intercostal y subcostal, aleteo nasal y saturación por oximetría del 85%, por lo que es ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría ante la posibilidad de edema laríngeo.
+En el tercer y cuarto días de internamiento, se apreció un importante esfácelo de la epidermis, principalmente en cara, pérdida de pestañas, esfácelo de mucosa de carrillos y dorso-lingual, de tórax anterior y posterior, porción superior de abdomen, porción superior de ambos brazos y pene, calculándose un 45% de superficie corporal afectada.
+Se incrementaron los requerimientos hidroelectrolíticos utilizando la fórmula de Galveston y se inició tratamiento médico con Clindamicina, Amikacina y Metilprednisolona.
+Se suspendieron la Difehilhidantoína y los AINES ante el posible diagnóstico de Síndrome de piel escaldada por Staphilococo versus Síndrome de Stevens Jonson.
+El laboratoria mostró: -BH Hgb: 12.4, Hto.
+39.1%, VCM 80.2, HCM 25.5, CMHG 31.7, Leucocitos 19.6, Linfocitos 29%, Eosinófilos 3 %, Segmentados 66 %, Bandas 1 %, Monocitos 1 %, Plaquetas 188.000, VSG 6mm/h.
+-EGO: Densidad 1.020, Ph 5.0, Color amarillo, Leucocitosis 2-3/campo, Cetonas trazas, Cristales escasos y Células epiteliales escasas.
+Resto negativo.
+-Electrolitos: Na 139, K 4.2, Cl 101.
+-Química sanguínea: Bilirrubinas totales 15, Bilirrubinas no conjugadas 29, Proteínas totales 7.1, Albúmina 4.0, Globulinas 3.2, Fosfatasa alcalina 255, GGT 22, ALT 49, AST 65, Glicemia 148 y Creatinina 0.55.
+Se realizó lavado quirúrgico y toma de biopsia de piel en región inguinal derecha así como colocación de catéter central de 3 vías en ingle izquierda para iniciar nutrición parenteral total.
+Las áreas cruentas se extendieron a un 60 % de SC así como a las mucosas oral y perianal, con fácil sangrado, que fueron cubiertas con pasta de Lassar y Polimixina.
+Sobre ambas córneas se apreció una nata fibrosa por esfacelación corneal, que se extrajo fácilmente y se colocó medicación local a base de gotas oftálmicas con Moxifloxacino, Ciprofloxacino en ungüento y lubricante ocular.
+Se cambió todo el esquema de antibióticos sistémicos por Ceftriaxona, Vancomicina y Fluconazol, además de analgesia con Midazolam, Nalbufina, Diazapam, Polimixina en labios y Gammaglobulina (dosis total de 12,8 gr.
+).
+La biopsia de piel confirmó las alteraciones estructurales como una forma severa de Eritema multiforme del tipo de la Necrolisis Epidérmica Tóxica secundaria probablemente a fármacos (Anticonvulsivantes).
+El hemocultivo y los cultivos de faringe y de secreción ocular, fueron negativos.
+Se realizaron nuevos lavados quirúrgicos seriados bajo sedación y se cubrieron las heridas con apósitos hidrocoloides.
+No hubo mejoría de las lesiones hasta la tercera semana.
+Ambos párpados mostraron sinequias que fueron liberadas en múltiples ocasiones, presentando reepitelización corneal.
+Su evolución fue hacia la mejoría, transfiriéndose de la Unidad de Cuidados Intensivos a planta hospitalaria.
+Una vez cicatrizado el abdomen, se le realizó una gastrostomía dada la persistencia de las lesiones intraorales.
+Se retiró el catéter central y la sonda de Foley debido a la fiebre persistente.
+Los cultivos de punta de catéter determinaron infección por Staphilococo Aureus el día 30 de estancia hospitalaria.
+Fue dado de alta a los 36 días de ingreso con buen estado general y continuó en tratamiento médico con soporte psicológico en consultas externas.
+Actualmente presenta secuelas por discromías en piel, fotofobia, inicia la deambulación con ayuda, así como la tolerancia a los alimentos por vía oral.
+Sigue bajo control de oftalmología.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Varón de 79 años con lesión tumoral en borde palpebral que ocupa tercio lateral y canto externo del ojo derecho, sospechosa de recidiva de carcinoma basocelular previamente intervenido.
+Bajo anestesia general se procede a exéresis de la tumoración con márgenes, incluyendo piel, tarso y conjuntiva palpebral, y reconstrucción mediante colgajo miocutáneo de músculo orbicular en isla con unas dimensiones de 21 x 10 mm para la lamela externa e injerto condromucoso del tabique nasal para la lamela interna.
+La anatomía patológica informó de carcinoma basocelular.
+En la Fig. 9 mostramos el resultado a los 9 meses de la intervención.
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+++ b/train_set_docs/es-S0376-78922009000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Varón soltero de 37 años de edad, trabajador del campo, que es enviado a nuestro Servicio desde otro hospital por no tener en él la experiencia necesaria para el tratamiento del tipo de lesión que padecía; presenta en ese momento una lesión penoescrotal por la que 15 días antes había sido ingresado de urgencia en el Servicio de Urología del hospital de procedencia con diagnóstico de sospecha de sarcoma infectado o linfogranuloma venéreo.
+Anteriormente no había sido visto ni tratado en ningún otro centro médico.
+Durante los 10 días que permaneció ingresado en Urología fue tratado inicialmente con Metronidazol y Ceftazidima, y una vez realizado el antibiograma, con Amikacina, Trimetropina/ Sulfametoxazol y Cefotaxima.
+El diagnóstico por biopsia fue de carcinoma verrugoso de Buscke-Lowenstein.
+Cuando lo recibimos, presenta en el pene una lesión tumoral exofítica de unos 15 cm de diámetro.
+El paciente refiere que había comenzado 6 meses antes en forma de una pequeña ulceración en el surco balanoprepucial que fue creciendo progresivamente en forma de coliflor y acabó infiltrando los tejidos vecinos.
+En el pene afectaba a la piel, dartos, fascia de Buck y albugínea, invadía el interior de los cuerpos cavernosos, destruía la uretra y su esponjosa pero respetaba el glande, e infiltraba igualmente los tejidos pubianos, el escroto y su contenido.
+Los límites entre los tejidos afectados y los tejidos sanos no estaban bien definidos; en los tejidos afectados encontramos una masa deforme, blanda, fungosa, ulcerada, de color violáceo, mal oliente y sangrante en algunas zonas; los tejidos periféricos estaban edematizados y había adenopatías bilaterales ilíacas e inguinales palpables.
+El paciente orinaba por un orificio fistuloso no bien visible, ubicado entre la masa y los restos de la uretra destruida.
+Los análisis clínicos realizados fueron normales; los serológicos para brucelosis, lúes y VIH fueron negativos; el cultivo bacteriológico fue positivo para bacteroides caccae, proteus mirabilis y estafilococus aureus.
+El estudio anatomopatológico de la biopsia indicó que se trataba de un condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowenstein.
+Se realizaron mediante Tomografía Axial Computerizada (TAC) cortes axiales craneocaudales desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta la raíz del pene.
+En las imágenes encontramos adenopatías bilaterales en las cadenas iliacas interna y externa y en las cadenas inguinales; algunas de estas adenopatías superaban el centímetro de diámetro.
+La masa sólida infiltraba el pene, el escroto y parecía infiltrar también la fascia del músculo aductor izquierdo, pero no se apreció infiltración de la grasa del tejido celular subcutáneo de la pared interna de los muslos ni de la grasa del periné; tampoco se apreciaron lesiones óseas en las ramas isquio-ileo-pubianas sugerentes de infiltración metastásica.
+Dadas las características del tumor, la afectación de las cadenas ganglionares y la posibilidad de malignización, se decidió practicar un tratamiento quirúrgico radical que se llevó a cabo a los 3 días de su ingreso en Cirugía Plástica.
+Bajo anestesia general, con el paciente en posición supina y las extremidades inferiores separadas, realizamos una incisión perilesional por el pubis, los pliegues inguinales y el periné, extirpando en bloque la lesión tumoral; a continuación realizamos linfadenectomía de las cadenas afectadas, terminando así la emasculinización del paciente.
+Las incisiones de las linfoadenectomías se cerraron por planos y la zona perineo-ínguino-pubiana se cubrió mediante un injerto de piel tomado del muslo izquierdo.
+  El estudio intraoperatorio de una pieza de biopsia irregular de 3 x 2 cm, informó de la existencia de una formación nodular con aspecto de ganglio linfático, sospechosa de metástasis de carcinoma por la existencia de células atípicas no conclusivas.
+El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada describió: pieza irregular de aspecto verrugoso, que en una de sus caras muestra el glande peneano, y que mide 18 x 15 x 12 cm de dimensiones mayores.
+La tumoración ocupa la mayor parte de la pieza, engloba circunferencialmente el pene y afectas a la piel del pubis, escroto y periné.
+Al corte la tumoración es friable, con crecimiento vegetante en superficie y papilomatoso en profundidad, que afecta profundamente también al glande y a los tejidos perineales; los testículos están englobados por la fibrosis y la masa tumoral, aunque no infiltrados.
+Los ganglios de las cadenas linfáticas enviadas a analizar son reactivos, pero están libres de metástasis tumorales.
+Tras la intervención quirúrgica el paciente estuvo ingresado en la Unidad de Reanimación durante 2 horas y posteriormente en planta de hospitalización durante 25 días.
+Fue necesaria una segunda intervención por sufrir necrosis parcial de una pequeña zona de la herida de la incisión de linfadenectomía izquierda y por la pérdida de aproximadamente el 25% del injerto cutáneo utilizado para el cierre perineo-ínguino-pubiano.
+Durante el ingreso hospitalario se administró tratamiento médico postoperatorio habitual y no fue necesario realizar transfusión sanguínea.
+El paciente permaneció sondado desde la intervención y fue dado de alta hospitalaria con la sonda que mantuvo un mes más en su domicilio.
+Como resultado de la intervención quedó un pequeño muñón con un orificio en la región perineal, en el que desemboca la uretra y por el que tiene lugar la micción.
+A pesar de que se le han explicado al paciente los diferentes tipos de intervenciones quirúrgicas existentes para la reconstrucción peneana (5), con sus ventajas e inconvenientes, éste ha rechazado siempre someterse a cirugía reconstructiva.
+  Como consecuencia de la emasculinización, desarrolló un hipogonadismo hipergonadotrópico, motivo por el cual ha sido tratado desde la intervención (12 años hasta el momento presente) con testosterona.
+Por otro lado, al tratarse de un tumor benigno, no se ha realizado ningún tipo de tratamiento médico postoperatorio, ni tampoco radio o quimioterapia por no estar indicados.
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+++ b/train_set_docs/es-S0376-78922009000100014-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Mujer de 68 años de edad sin antecedentes de interés que acude a Urgencias por sangrado de una tumoración localizada en el brazo izquierdo.
+La tumoración es de gran tamaño (21x15 cm) y ocupa toda la mitad distal del brazo, está ulcerada, con zonas necróticas con gran fragilidad cutánea y sangrante.
+Refiere haber notado una tumoración de pequeño diámetro que había ido aumentando de tamaño de modo progresivo en los últimos 2 años y por la que nunca había consultado.
+En Urgencias se procede a realizar electrocoagulación del punto sangrante bajo anestesia local y se toma una muestra del tejido para estudio anatomopatológico.
+Es ingresada en el Hospital y sometida a estudio.
+Se le realizan pruebas preoperatorias, así como pruebas de diagnóstico por imagen y un estudio de extensión tumoral.
+La radiografía del brazo muestra una masa de partes blandas sin invasión ósea.
+El estudio de extensión (TAC tóraco-abdomino-pélvico) presenta un nódulo pulmonar de bordes bien delimitados y localización yuxtapleural, situado en el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo, de unos 6 mm sugestivo de metástasis; muestra también adenopatías axilares ipsilaterales.
+La biopsia de la tumoración da como resultado una zona con masiva infiltración de toda la dermis por una proliferación fibrohistiocítica que aparenta ser de bajo grado y otra zona necrosada, que sugiere una proliferación de alto grado.
+Se plantean como diagnósticos diferenciales tumores tipo fibrohistiocitoma maligno, sarcoma fibromixoide o mixofibrosarcoma.
+Una vez completados los estudios la paciente fue valorada en sesión clínica conjunta por los Servicios de Cirugía Plástica, Oncología y Cirugía Torácica para decidir la actitud terapéutica a tomar.
+Se opta por tratamiento quirúrgico de la tumoración y aplicación de quimioterapia adyuvante sobre el nódulo pulmonar, que no se considera subsidiario de extirpación quirúrgica.
+La intervención consistió en la resección completa del tumor con márgenes amplios y el cierre directo del defecto subyacente.
+El tratamiento quimioterápico adyuvante fue de 6 ciclos con Ifosmamida, Mesna, Adriamicina y Dacarbacina.
+El estudio anatomopatológico de la tumoración extirpada reveló macroscópicamente una pieza de 21x16x15cm, parcialmente revestida por piel con importantes zonas de profunda ulceración y borde de crecimiento de tipo expansivo; al corte presentó extensas áreas centrales de necrosis, consistencia firme elástica y coloración blanquecina en las zonas no necróticas y un aspecto mixoide en otras zonas.
+El estudio microscópico determinó un patrón global nodular, aunque en muchas zonas estaba perdido por el gran tamaño de los nódulos.
+Histológicamente había aspectos muy variables, predominando las zonas de aspecto sarcomatoide con células alargadas de núcleos ovoides y citoplasma discretamente acidófilo; en otras zonas había cantidades variables de material mucoide, áreas de predominio mixoide e incluso de claro aspecto cartilaginoso; el otro componente claramente identificado fue de tipo epitelial, glanduliforme y a menudo cilindromatoso.
+El estudio inmunohistoquímico fue positivo para Citoqueratinas (AE1-AE3) en las zonas epiteliales y negativo en las zonas sarcomatoides, Vimentina positivo en zonas sarcomatosas y negativo en zonas epiteliales puras, Proteína s-100 positivo en zonas sarcomatoides y negativo en las epiteliales, EMA positivo en zonas epiteliales, MIB I (índice de proliferación) elevadísimo (50%), Actina y Desmina negativo, C-Kit negativo.
+El diagnóstico histológico definitivo fue de tumor de origen epitelial de alto grado de malignidad, denominado siringoma condroide maligno.
+La paciente fue seguida en consulta externa de Cirugía Plástica, presentando buena evolución de la cicatriz, sin evidencia de recidiva a los 2 años.
+Resonancia Nuclear Magnética (RNM) del brazo sin evidencia de recidiva local.
+Los estudios de imagen de control tóraco-abdominales muestran disminución de las adenopatías axilares y del nódulo pulmonar (4mm).
+Actualmente se siguen realizando controles trimestrales por parte de los Servicios de Cirugía Plástica y Oncología.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 9 años de edad que presenta tras un accidente de tráfico, un defecto complejo postraumático en pie y tobillo izquierdos que incluye una pérdida de sustancia de 7 x 10 cm con exposición de maleolo tibial, astrágalo y articulación subastragalina, sección de tendón tibial posterior y tendón flexor largo de los dedos y avulsión de nervio tibial y de la arteria tibial posterior con un defecto de 5 cm.
+El pie permanece vascularizado a través de la arteria tibial anterior.
+Tras el pertinente desbridamiento de tejido desvitalizado, se plantea la reconstrucción del defecto a los 5 días del traumatismo, mediante la reparación de los tendones afectados, reconstrucción del nervio tibial con injertos de nervio sural y cobertura del defecto con un colgajo de perforantes ALM.
+Preoperatoriamente se diseña un colgajo de 7 x 10 cm en el muslo izquierdo basado en una perforante localizada con Doppler.
+Tras una disección subfascial estándar del colgajo siguiendo la descripción hecha por Wei et al.
+(4), localizamos una perforante con un trayecto intramuscular muy largo y de pequeño diámetro; se decide entonces explorar proximalmente la rama transversa de la arteria circunfleja femoral lateral (ACFL) con el fin de buscar una mejor perforante.
+Se localiza una perforante de mayor calibre a ese nivel y se rediseña el colgajo para convertirlo en un colgajo de perforantes de TFL, dibujando una isla de piel más proximalmente con centro en la nueva perforante; se incluye en el colgajo el nervio femorocutáneo lateral del muslo para proporcionarle sensibilidad.
+Tras la reparación del nervio tibial con 3 injertos de nervio sural de 5cm cada uno, se lleva a cabo la transferencia y fijación del colgajo.
+Las anastomosis se realizan termino-terminalmente a la arteria tibial posterior y a dos venas, una vena comitante tibial posterior y a la vena safena mayor.
+El nervio femorocutáneo lateral del colgajo se conecta término-lateralmente al cabo proximal del nervio tibial.
+Finalmente, se realiza un cierre directo de la zona dadora.
+El tiempo total de la intervención fue de 7 horas y 30 minutos.
+El postoperatorio transcurrió sin complicaciones y el paciente recibió el alta hospitalaria a los 18 días de la intervención quirúrgica.
+El programa de fisioterapia comenzó desde la primera semana de postoperatorio, apoyando parcialmente el pie (con ayuda de muletas y férula de protección) al mes de la cirugía y deambulando con total apoyo del pie a las 6 semanas.
+A los 4 meses de la cirugía el contorno del pie era adecuado, lo que permitió al paciente usar un calzado normal, con un rango de movilidad del tobillo de 45 º de flexión plantar y 15º de flexión dorsal y una sensibilidad de protección (detectada con test de monofilamento) plantar y del colgajo.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente de 18 años de edad y sexo femenino que fue operada de su extrofia de cloaca (reconstrucción de los tractos intestinal y urinario) en otro centro asistencial, y que llega a nuestro Servicio presentando ausencia de pared abdominal anterior, piel inestable, eventración púbica, numerosas secuelas cicatrizales y un reservorio urinario incontinente.
+Se programa reconstrucción de la pared, eventroplastia y plastia del ostoma urinario, trabajando en equipo con el Servicio de Cirugía y Urología Infantil.
+1er Tiempo quirúrgico: Consistió en la colocación de 2 expansores rectangulares de 1000cc. (con capacidad de expansión hasta 1500cc) y de 15,2 cm.
+de largo x 7,3 de ancho con válvula remota (Silimed®) por debajo del tejido celulo- graso abdominal y por encima de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en posición subcostal y lateral.
+La expansión se realizó a un ritmo de entre 50 y 100 cc de solución fisiológica con intervalos de 1 semana a 20 días, según la tolerancia de la paciente, hasta llegar a 1300cc. 2do Tiempo quirúrgico: Finalizada la expansión se programa la cirugía de la pared y del ostoma urinario.
+El equipo de Cirugía Plástica Infantil retiró los expansores y el cirujano urólogo realizó la plastia del ostoma urinario.
+A continuación ambos equipos quirúrgicos procedieron a la reconstrucción de los tercios superior y medio de la pared utilizando los tejidos remanentes de la vaina del recto abdominal, músculo recto abdominal y tejido cicatricial remanente.
+En el tercio inferior y pubis, debido a la ausencia de tejido, se decide la utilización de una malla protésica de polipropileno (Prolene®) de 15 x 10 cm por encima del tejido laxo cicatricial que cubre la eventración, anclando la misma a los huesos púbicos y al músculo oblicuo mayor de ambos lados.
+La reconstrucción de la piel y de los tejidos celulo-grasos se logra con el avance de los tejidos laterales expandidos.
+La paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones efectuándose la cirugía reconstructiva de vagina un año más tarde.
+A pesar de la diastásis púbica de casi 17cm.
+la paciente no presenta alteraciones en la marcha y por decisión propia no se le ha realizado tratamiento alguno.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente de 18 años de edad que 5 meses antes había sido víctima de grave quemadura eléctrica por 13.800 voltios en la cara al intentar salvar a un compañero de trabajo.
+Presentaba una lesión extensa con pérdida de los dos labios y de la nariz.
+Gran retracción cicatricial perioral y de las áreas adyacentes que imposibilitaba la utilización de cualquier tipo de colgajo local para la reconstrucción de la zona.
+En la región nasal tenía pérdida de sustancia cutánea y del forro nasal, así como de parte de la cobertura cartilaginosa del dorso, punta, colmuela y alas nasales.
+Había sido sometido 4 meses antes a reconstrucción quirúrgica con colgajo frontal en otro Servicio, pero que evolucionó a necrosis.
+Se programó reconstrucción mediante colgajo bipediculado de región cervical anterior, descrito por Tsur (3), para la reconstrucción de los labios y un colgajo supratroclear derecho para la reconstrucción del forro nasal y otro izquierdo para la cobertura nasal.
+Se produjo un pérdida parcial del colgajo de cobertura supratroclear izquierdo y una pequeña pérdida parcial del colgajo supratroclear derecho para el forro nasal, que se observaron a los 3 días de postoperatorio.
+En el decimoquinto día se liberó uno de los pedículos del colgajo cervical y a los 30 días, se libero el otro, tras integración completa del colgajo al labio superior.
+A partir de aquí, se realizaron varios colgajos bajo anestesia local, cada 2 meses, para la reconstrucción del labio inferior, de la colmuela y de la punta nasal, y también se practicó adelgazamiento por desgrasamiento de los colgajos principales.
+En total, se practicaron 7 procedimientos complementarios.
+En la evolución apareció edema residual persistente del colgajo cervical, queloides y cicatrices hipertróficas en las zonas donantes que fueron tratados con corticoides intralesionales.
+La reconstrucción final, 2 años después de realizado el colgajo de Tsur, hizo posible crear una estructura de expresión emocional aunque con funcionalidad limitada; los retoques y refinamientos mejoraron el resultado final, logrando un aspecto estético y de continencia alimentaria satisfactorios, que agradaban suficientemente al paciente.
+En la actualidad, 4 años después de la cirugía inicial, no se han programado más tratamientos quirúrgicos.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 70 años, intervenida por el Servicio de Cirugía Cardíaca por un problema valvular complejo.
+Presentó múltiples complicaciones postquirúrgicas que agravaron su estado general por fallo de bomba.
+Tras dos semanas de ingreso, comenzó a desarrollar un cuadro séptico con origen en el mediastino.
+Se realizó apertura de la herida quirúrgica, con exposición del corazón, y curas diarias con suero fisiológico.
+El equipo de Cirugía Cardiaca realizó, a las dos semanas de la primera intervención, un colgajo de epiplon para reparar el defecto, sin éxito.
+A los 2 meses del ingreso, la paciente todavía permanecía en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con soporte ventilatorio asistido, coma inducido por fármacos y había desarrollado una polineuropatía generalizada; exposición amplia del corazón, con apertura de la pleura en ambos hemitórax y herniación de un lóbulo pulmonar izquierdo con los movimientos respiratorios.
+Se decidió realizar reconstrucción mediante colgajo de dorsal ancho y material aloplástico (Gore-tex®) para reparar el defecto central y la herniación pulmonar.
+Se empleó para cubrir el defecto parte del colgajo de epiplón efectuado previamente.
+La paciente evolucionó favorablemente, el cuadro neurológico mejoró paulatinamente y fue trasladada a planta 18 días más tarde, para ser dada de alta a su domicilio al mes de la intervención.
+La paciente falleció 6 meses más tarde por neumonía que afectó al pulmón derecho.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Mujer de 64 años intervenida en nuestro centro 5 años antes por sarcoma esternal; se realizó esternectomía y reconstrucción con placa de metacrilato colocada entre los arcos costales mediante sutura tras labrar orificios en sus bordes.
+La paciente acude a consulta por presentar un cuadro de malestar general, con fiebre intermitente en los últimos 4 meses.
+La tomografía computerizada (TAC) mostró una colección de material líquido bajo la placa de metacrilato, compatible con empiema.
+Decidimos intervenir y retirar la placa de material aloplástico.
+Bajo la misma encontramos abundante material purulento, en cuyo cultivo se aisló un microorganismo anaerobio.
+La reconstrucción se efectuó con colgajo de epiplon basado en los vasos gastroepiploicos derecho e izquierdo cubierto con un injerto de piel mallada.
+La paciente evolucionó sin incidencias y fue dada de alta a los 6 días de la intervención.
+No hubo recidiva tumoral local y las biopsias de los bordes fueron negativas.
+Las revisiones son satisfactorias desde entonces, cumpliendo 18 meses de evolución en el momento de redactar este trabajo.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Mujer de 60 años con sarcoma osificante en la porción inferior de la región paraespinal derecha y afectación de 5 arcos costales, de 1 año de evolución.
+Se efectuó exéresis tumoral que originó un defecto de 10 por 15 cm, en la región posterior del tórax, que incluía la extirpación parcial de los arcos posteriores de 3 vértebras.
+La paciente recibió radioterapia intraoperatoria y a continuación se efectuó reconstrucción inmediata mediante plancha de Gore-tex® envuelta a modo de sandwich con colgajo de músculo recto abdominal, desepidermizado, con isla de piel horizontal, rotado intratorácicamente e introducido por una ventana realizada a nivel anterior de hemitórax derecho, sobre la octava costilla.
+La rotación permitió que el colgajo discurriera por encima del hemidiafragma derecho para cubrir sin incidencias la zona posteromedial.
+La paciente fue dada de alta a los 10 días de la intervención, sin incidencias.
+Tras 18 meses de postoperatorio, no hay signos de recidiva de la enfermedad y no hay alteraciones ventilatorias.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 12 años de edad, que refiere haber sufrido absceso facial izquierdo de origen dentario.
+La clínica predominante en el momento de nuestra valoración fue de imposibilidad para la apertura bucal.
+El hallazgo más significativo en la TAC y en la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) fue la ausencia de glándula parótida izquierda y la deformidad mandibular con fusión de sus pared posterior al maxilar superior y apófisis pterigoidea izquierda, con el consiguiente desplazamiento anterior de los cóndilos mandibulares por displasia severa de la articulación témporomandibular.
+Dada la situación clínica descrita, se requirió traqueotomía para proceder a la liberación extrarticular de la anquilosis máxilo-mandibular, extracción de piezas dentarias afectadas y cobertura con colgajo estándar de mucosa.
+En el postoperatorio inmediato se realizó fijación de la apertura bucal en 2 cm mediante cuña retromolar.
+En el momento actual la paciente mantiene una apertura bucomandibular de 2,4 cm lo cual permite una alimentación sólida por boca.
+La confirmación de esta entidad se realizó mediante estudio anatomopatológico que informó de cambios compatibles con osteomielitis crónica.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente varón de 74 años, que ingresa para estudio por rectorragias, estreñimiento y pérdida de peso.
+En la exploración inicial, se aprecia en región malar derecha una lesión cutánea de 2 meses de evolución y 6 cm de diámetro, sobreelevada, circunferencial, con cráter central, a través del cual drena contenido purulento y rodeada de otros nódulos cutáneos ; también se palpa adenopatía láterocervical derecha de consistencia pétrea.
+La colonoscopia reveló una lesión úlcero-vegetante que estenosaba la luz; se biopsió con resultado de adenocarcinoma de colon sigmoide infiltrante.
+La Tomografía Axial Computerizada (TAC) mostró una masa de 6,5 cm que ocluía el lóbulo inferior derecho contactando con la pared posterior de la aurícula izquierda, acompañada de 3 nódulos milimétricos en lóbulo superior derecho, junto a varias lesiones hipodensas hepáticas también sospechosas de metástasis.
+Ante este cuadro clínico, se decide no realizar cirugía curativa abdominal, por lo que se procede a colocación de endoprótesis paliativa a nivel de colon sigmoide.
+En cuanto a la lesión cutánea descrita y debido a su rápido crecimiento y evolución hacia la ulceración con exudado maloliente, optamos por su extirpación quirúrgica.
+De forma programada y bajo anestesia general, realizamos extirpación de la tumoración incluyendo lóbulo parotídeo superficial y masa adenopática de unos 3 cm de diámetro, láterocervical derecha.
+La cobertura del defecto creado se hizo mediante colgajo submentoniano en isla de 9 x 3 cm.
+La zona donante del colgajo se cerró directamente.
+La intervención transcurrió sin incidencias, con una duración total de 110 minutos.
+El examen anatomopatológico de la pieza quirúrgica resecada de la mejilla derecha, describió una metástasis de adenocarcinoma en 6 nódulos cutáneos, el mayor de ellos de 6 cm de diámetro, a 1 mm del borde profundo, respetándolo; restos de glándula salivar no infiltrados por tumor; ganglio linfático periglandular sin evidencia de metástasis.
+El estudio de las adenopatías cervicales resultó positivo para metástasis de adenocarcinoma en 1 de 5 ganglios linfáticos, el cual queda anulado completamente por el tumor infiltrando la cápsula y el tejido circundante.
+El postoperatorio inmediato fue satisfactorio sin ningún tipo de incidencia y buen resultado estético.
+El paciente falleció en su domicilio a los 36 días del alta hospitalaria, debido a la diseminación a distancia de su enfermedad primaria.
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+++ b/train_set_docs/es-S0376-78922011000100009-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente varón de 16 años de edad, de raza blanca, con deformidad ósea en falange distal de segundo dedo (índice) de mano derecha y retracción cutánea a consecuencia de una caída de bicicleta sufrida cuando tenía 2 años.
+El examen radiológico presentaba falange bífida y luxación con desvío radial de la falange distal.
+El examen clínico mostraba conservación de la movilidad funcional de la falange distal a pesar de la deformidad existente.
+El planteamiento quirúrgico para corrección del defecto incluyó resección quirúrgica de la base bífida de la falange distal, realización de zetaplastia en la zona de retracción y alineamiento y fijación de la falange distal con aguja de Kischer número 1.
+El paciente fue intervenido bajo anestesia general, con medidas habituales de asepsia y antisepsia y se empleó manguito neumático de isquemia sobre miembro superior derecho para control del sangrado operatorio.
+Realizamos una incisión de 2,5 cm de extensión en la cara medial del dedo índice y disección por planos hasta articulación interfalángica distal, lo que nos permitió identificar el exceso óseo localizado en la base de la falange distal, que fue resecado, pudiendo de esta manera llevar a cabo una alineación de la falange distal en sentido medial.
+En la cara lateral de dedo realizamos una segunda incisión también de 2,5 cm, hasta la base de la falange distal en su borde lateral, identificando el exceso óseo y resecándolo también.
+La retracción cicatricial cutánea se trató mediante zetaplastia, lo que nos permitió un avance látero-medial de la piel y la ruptura de la línea de fuerza.
+La sutura de piel se hizo con poliamida 3-0 y se colocó una aguja de Kischner número 1 transarticular, tranfixiando las falanges distal y media, para inmovilizar la alineación de las estructuras óseas.
+La guja se retiró a las 2 semanas de postoperatorio.
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+++ b/train_set_docs/es-S0376-78922011000200010-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Mujer de 77 años de edad, que presenta como antecedentes de interés hipertensión arterial y asma, sin alergias y sin hábitos tóxicos.
+Acude a urgencias por un episodio de mareo y sudoración profusa.
+Está afebril y taquicárdica (114 latidos por minuto) Refiere una caída accidental 4 días antes, con traumatismo sobre miembrosinferiores, que en ese momento no produjo lesiones cutáneas o puerta de entrada.
+A las 48 horas comenzaron a aparecer edema y bullas en ambas piernas que provocaban dolor a la paciente.
+Se realiza analítica urgente, presentando hemoglobina de 9´5 mg/dl, leucocitosis de 21890 x 10^9/l con 90% de neutrófilos, creatinina 2´3 mg/dl (previa 1´1 mg/dl) y CPK de 595 U/ml.
+Tras la realización de estas pruebas avisan al cirujano plástico de guardia para valorar las lesiones presentes en miembros inferiores: edema y tumefacción, con crepitación, presencia de flictenas, zonas de epidermolisis y dolor local severo.
+Debido al estado general de la paciente, al aspecto hemorrágico de las lesiones y al dolor desproporcionado a la exploración, el diagnóstico de sospecha fue de fascitis necrosante bilateral, a pesar de que la paciente no presentara factores predisponentes generales y que como factor local sólo presenta una caída casual, sin heridas ni lesiones.
+Se decide intervención quirúrgica urgente, realizándose desbridamiento amplio de ambos miembros inferiores hasta plano muscular, que presenta signos de vitalidad.
+A las 24 horas la paciente está estable, sin signos de progresión de la infección en los miembros inferiores.
+Sin embargo, a las 48 horas la infección en el miembro inferior izquierdo ha progresado, decidiéndose nueva intervención quirúrgica en la que se realiza ampliación del desbridamiento de los tejidos afectados.
+El sexto día postingreso recibimos el resultado del estudio anatomopatológico del tejido desbridado que nos aporta el diagnóstico definitivo de fascitis necrotizante, presentando importantes fenómenos de isquemia y necrosis de la fascia, con vasos trombosados y fenómenos hemorrágicos en la piel y el tejido celular subcutáneo La evolución local fue favorable, sin embargo su estado general continuaba siendo grave.
+A los 15 días del ingreso presenta un cuadro de abdomen agudo que requiere intervención quirúrgica urgente, observándose una placa de necrosis en el colon sigmoide y un absceso intraparietal con contenido fecaloideo, por lo que se realiza una resección de Hartmann.
+El estado general de la paciente continuaba sin mejorar y había un empeoramiento local del miembro inferior izquierdo, por lo que se decidió una nueva intervención quirúrgica urgente a los 20 días del ingreso, realizándose amputación suprarrotuliana del miembro inferior izquierdo.
+Tras esta cirugía la paciente comienza a mejorar, no precisando nuevas intervenciones para desbridamiento aunque sí para realizar una cobertura de las zonas desbridadas.
+El tratamiento antibiótico inicial se hizo con piperacilina-tazobactam a altas dosis, y fue cambiando posteriormente a vancomicina + imipenem para una cobertura más adecuada del cuadro de abdomen agudo asociado.
+Los cultivos microbiológicos de tejido realizados en la primera intervención revelaron como único germen presente Clostridium species.
+Dos meses después de su ingreso en nuestro Servicio la paciente recibió el alta hospitalaria.
+Es seguida de manera semestral en consultas externas de Cirugía Plástica y en Rehabilitación.
+Su estado general es bueno y es dependiente para las actividades básicas de la vida diaria, no presentando ninguna complicación a nivel local.
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+++ b/train_set_docs/es-S0376-78922012000200008-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Mujer de 46 años de edad sometida a mastectomía radical izquierda con linfadenectomía axilar en octubre del 2005 debido a un carcinoma ductal infiltrante en cuadrante súpero-externo con receptores hormonales positivos y metástasis ganglionar linfática en 1 de 13 ganglios aislados.
+En el mismo acto quirúrgico se realizó reconstrucción inmediata mediante colocación de una prótesis expansora (Becker anatómico) con capa de gel de silicona texturizada de 300 cc. de volumen, empezando la expansión 2 semanas después de la cirugía y alcanzando el volumen máximo de expansión 1 mes más tarde.
+Como tratamiento complementario se instauró quimioterapia según esquema secuencial de adriamicinaciclofosfamida y taxano, recibiendo un total de 24 sesiones durante el periodo comprendido entre noviembre del 2005 y mayo del 2007, seguido de trastuzumab.
+El tratamiento hormonal complementario con letrozol se mantiene durante un periodo aproximado de 3 años.
+El segundo tiempo de la reconstrucción se realizó en julio del 2006, mediante el recambio de la prótesis expansora por un implante mamario de gel de silicona texturizada de 320 cc. de tamaño en la misma ubicación subpectoral.
+En los controles clínicos de seguimiento se evidenció una depresión a nivel del borde medial de la cicatriz de mastectomía, en forma de hachazo, que disgustaba tanto a la paciente como al propio equipo quirúrgico, por lo que se decidió realizar en marzo del 2007 un remodelado del mismo mediante injerto graso de tejido adiposo obtenido de zona abdominal y procesado mediante la técnica de Coleman, previa infiltración de la cicatriz con 3 cc. de anestésico local (lidocaína 1 % con adrenalina); fue realizado sin incidencias infiltrándose un total de 5 cc. de tejido graso en la zona del defecto.
+La paciente continuó su seguimiento por el Servicio de Gíneco-Oncología, realizándose pruebas de imagen de control según la guía de diagnóstico y tratamiento de tumores malignos de nuestro hospital.
+Concretamente se realizaron 4 mamografías anuales y 2 ecografías mamarias entre mayo del 2006 y abril del 2009, sin evidencia de alteraciones que sugirieran daño en la integridad de la prótesis.
+En marzo del 2010 se practicó una nueva ecografía mamaria en la que se visualizó en la superficie anterior del interior de la prótesis mamaria una imagen ovoidea quística no informada previamente, por lo que el radiólogo decidió practicar una RM.
+Dicho procedimiento fue llevado a cabo un mes más tarde y se observó en la prótesis una imagen nodular, localizada en la zona de intercuadrantes internos, de unos 2,5cm de diámetro, que impresionaba como imagen de contenido líquido, sin signos inflamatorios ni signos de rotura protésica.
+En distintos cortes parecía como si una estructura alargada, en forma de gancho, se introdujera en el interior de la prótesis, de forma parecida a como se introduce un dedo en un globo a medio hinchar.
+La paciente no refería sintomatología alguna.
+Ante tales datos en las imágenes, decidimos efectuar exploración quirúrgica teniendo en cuenta la posibilidad de vernos obligados a retirar la prótesis mamaria.
+En principio se pensó que quizá el infiltrado de grasa podría haberse introducido en el interior de la cápsula protésica y haber empujado la prótesis, sin romperla, creando una concavidad profunda en su interior, a modo de túnel.
+En el acto operatorio se comprobó que la prótesis parecía estar íntegra, y que dentro de la cápsula no había ningún tipo de tejido que pudiera alterar la forma del implante.
+En la zona de la cápsula que estaba en contacto con el lugar donde se produjo el infiltrado de la grasa no había alteraciones, pero decidimos no obstante tomar biopsia del área de tejido graso inyectado; dicha biopsia correspondió en el estudio histológico con tejido fibroso sin signos de malignidad.
+Al retirar la prótesis para examinarla, nos llamó la atención que en su interior aparecieran varias manchas opacas diseminadas en distintos lugares, sin distribución lineal, que podrían hacernos pensar que se trataba de punciones por aguja.
+No obstante, en un punto próximo a la mayor de ellas, tras realizar fuerte compresión en la prótesis, vimos que se herniaba ligeramente la silicona cohesiva del implante.
+Decidimos entonces, una vez retirado el mismo, abrirlo y enviar muestras del material que estaba en su interior.
+La sustitución del implante retirado se hizo con otro de las mismas características.
+El estudio anatomopatológico informó la muestra analizada del interior de la prótesis como material hemático.
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@@ -0,0 +1,35 @@
+Varón de 3 años de edad, sin antecedentes familiares de deformidades congénitas ni patología detectada durante el embarazo.
+En la exploración física se apreció hipoplasia del antebrazo derecho con ausencia de rayos digitales tercero, cuarto y quinto y desviación cubital de la mano en 60 grados.
+La movilidad de los dedos pulgar e índice era adecuada y con buena fuerza prensil.
+La sensibilidad se consideró normal en el examen de discriminación a dos puntos.
+Radiológicamente se apreció una hipoplasia cubital y radial a expensas de su tercio distal, con sinostosis radiohumeral, ausencia de los huesos del carpo de aparición temprana y ausencia del tercero, cuarto y quinto rayos.
+La longitud total del radio fue de 5.8 cm.
+y 3.0 cm.
+la del cúbito, mientras que en el antebrazo sano era de 12.0 cm para el radio y 12.4 cm.
+del cúbito, lo que comparativamente correspondió a una deficiencia de 48.3% para el radio y 24.1% para el cúbito.
+El húmero del lado afectado tenía una longitud de 15.5 cm.
+y el del lado sano 17 cm.
+Se estableció el diagnostico de fallo en la formación longitudinal de miembro superior derecho, postaxial, grado IV de Bayne, con moderado acortamiento longitudinal humeral.
+Decidimos realizar elongación ósea de los huesos del antebrazo por medio de la colocación de un distractor tipo transfixión, uniplanar, diseñado por JMY México® de acuerdo a las características propuestas por Matev (13).
+A pesar de que las longitudes del radio y del cúbito eran diferentes, se realizó la distracción de ambos huesos de forma simultánea.
+En el primer tiempo quirúrgico se colocaron dos clavos paralelos en situación proximal y dos en posición distal al sitio elegido en la diáfisis de ambos huesos para realizar la osteotomía, dejando únicamente la cortical posterior y con un margen entre los clavos proximales y distales de 3 cm.
+Se hizo una osteotomia circular incompleta que abarcó 300 grados de la circunferencia y se dejó el resto de la cortical íntegra.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones.
+Al cuarto día de postoperatorio iniciamos la fase de distracción a razón de 2mm.
+por día durante los primeros 15 días y posteriormente a 1 mm por día durante 45 días hasta lograr una elongación total de 7.5 cm.
+en un tiempo de 60 días.
+La longitud total lograda para el radio fue de 13.3 cm.
+y la del cúbito de 10.5 cm.
+A las 4 semanas de haber finalizado la distracción observamos radiológicamente una adecuada formación ósea longitudinal.
+Sin embargo, dejamos el distractor hasta completar 8 semanas después de detener la distracción, tiempo en el cual comprobamos que existía una excelente estructura ósea en la brecha.
+El segundo tiempo quirúrgico se realizó en ese momento para retirar el distractor y para efectuar la centralización de la mano sobre la epífisis radial distal.
+Para facilitar este procedimiento fue necesario hacer una resección diafisiaria en el radio.
+La nueva fijación ósea se realizó con clavos de Kischner.
+No fue necesario realizar ninguna osteotomía en el cúbito porque su elongación fue en dirección de la tracción de los vectores y no observamos ninguna desviación.
+La evolución postoperatoria fue satisfactoria, con edema discreto de la mano que cedió al poco tiempo; el paciente recuperó la movilidad de los dedos y no sufrió alteración de la sensibilidad.
+Seis meses después de haber finalizado el procedimiento del antebrazo, colocamos el distractor en la diáfisis del húmero con el mismo procedimiento técnico descrito previamente, aunque es de importancia señalar los puntos de riesgo anatómico de los nervios y vasos para realizar la técnica de forma meticulosa y evitar una lesión de estas estructuras.
+En la corticotomía semicircular, preservamos la porción posterior del periostio para salvar el nervio radial; los clavos se colocaron de forma paralela, dos proximales y dos distales, con un margen entre ellos de 3 cm para realizar la corticotomía.
+Cuatro días después, iniciamos el proceso de elongación a razón de 1 mm por día, hasta lograr una ganancia de 6 cm.
+Decidimos sobrecorregir dicho hueso para equilibrarlo con el crecimiento del brazo contralateral.
+Al finalizar el procedimiento, dejamos el distractor durante 8 semanas, tiempo en el cual comprobamos mediante radiología la adecuada cicatrización ósea de la brecha creada para el crecimiento longitudinal humeral.
+Finalmente, a las 8 semanas de haber finalizado la distracción humeral, tiempo elegido para retirar el distracto, realizamos la artrodesis del codo dejando dicha articulación en posición funcional.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 51 años de edad que consulta por tumoración en párpado superior izquierdo recidivada, indolora, perceptible al tacto y de consistencia firme.
+Se constata además la existencia de blefarochalasia asociada y bolsas palpebrales.
+La paciente refiere antecedentes de extirpación transconjuntival de chalazión 2 años antes, con recurrencia de la lesión al poco tiempo.
+El examen funcional ocular es normal.
+Solicitamos para su estudio TAC con contraste del macizo facial en la que encontramos una formación sólida en la región súpero-externa de la órbita, sin compromiso del globo ocular, con el dagnóstico de presunción de tumor de glándula lagrimal.
+Decidimos, de acuerdo con la paciente, llevar a cabo la resección quirúrgica del tumor y al mismo tiempo practicar blefaroplastia estética superior e inferior asociada.
+El hallazgo intraoperatorio de la lesión fue de una formación palpebral izquierda de 1 x 0,8 x 0,5 cm de diámetro, de superficie lisa y consistencia elástica, que no invadía estructuras oculares y que pudimos extirpar por completo.
+La blefaroplastia superior se realizó según técnica clásica y la inferior por vía transconjuntival, con extirpación de bolsas palpebrales tanto superiores como inferiores.
+La evolución postoperatoria de la paciente fue buena, sin complicaciones, con un resultado estético muy satisfactorio y sin recidiva tumoral después de 12 meses de control.
+El estudio anatomopatológico de la pieza de resección informó que se trataba de un tumor benigno, no infiltrativo, con cápsula bien definida, constituído por fascículos de células fusiformes dispuestas en patrón verticilado o arremolinado alternando con áreas más laxas (patrones Antoni A y B respectivamente); sin signos de atipía.
+Inmunológicamente, la proteína S-100 fue positiva confirmando el diagnóstico de schwannoma de párpado.
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Mujer de 56 años de edad, hipertensa, con antecedentes de poliomielitis al año de vida y secuelas en miembro inferior izquierdo que requirió múltiples intervenciones para posibilitar la marcha adecuada, así como cirugía de columna lumbar a los 42 años de edad.
+Diagnosticada de patología espinal de D11-D12 y L3-L4, se le practicó artrodesis pósterolateral L1-L5 más injerto de lámina y sustituto óseo, presentando mala evolución, con infección de herida quirúrgica y necrosis de la musculatura paravertebral que necesitó 3 nuevas intervenciones para desbridar el tejido no viable.
+Tras la tercera intervención, se le colocó un sistema de terapia de vacío y fue derivada a nuestro Servicio, centro de referencia para Cirugía Reconstructiva.
+El tiempo transcurrido entre la primera cirugía de columna y el momento de la derivación a nuestro Servicio fue de aproximadamente 18 días.
+La paciente fue trasladada en camilla puesto que presentaba imposibilidad para la deambulación y atrofia importante en ambos miembros inferiores, así como un defecto en la zona dorso-lumbar de aproximadamente 20 x 5 cm de diámetro, con exposición de columna vertebral y material de osteosíntesis.
+No presentaba signos de infección.
+Realizamos estudio de la extensión del defecto mediante Tomografía Axial Computarizada (TAC) que informó de artrodesis instrumentada desde L1-S1 con resección de elementos posteriores y aumento de partes blandas posterior en lecho quirúrgico, con restos de aire y masa de partes blandas que sugiere cambios postquirúrgicos, sin evidencia de abscesos.
+Practicamos también angioTAC dorso-lumbar para conocer la viabilidad de las perforantes paravertebrales músculo-cutáneas.
+Mantuvimos el sistema de terapia de vacío en la herida quirúrgica durante 20 días, mientras se completaron los estudios de imagen y preanestésicos, para que contribuyera a la limpieza de la lesión.
+La planificación del procedimiento quirúrgico incluyó el desbridamiento del tejido cicatricial, la cobertura de las estructuras óseas profundas con un tejido bien vascularizado y el cierre del defecto cutáneo sin tensión.
+Bajo anestesia general, con la paciente en posición de decúbito lateral izquierdo, practicamos desbridamiento escisional de los bordes de piel invertida y del tejido fibroso cicatricial en la región lumbar.
+Diseñamos y levantamos un colgajo muscular de dorsal ancho reverso basado en los pedículos secundarios, con trasposición del mismo al defecto lumbar por tunelización y fijado en el tejido muscular sano perilesional.
+Colocamos 4 drenajes espirativos, 2 en la zona donante y 2 en la zona receptora, quedando uno en el plano submuscular y el otro en el plano subcutáneo.
+El cierre de la zona donante fue directo, por planos, sin tensión.
+El cierre de la piel de la zona receptora se realizó previo Friedrich de los bordes, sin tensión y sin comprimir el colgajo muscular.
+A los 5 días de postoperatorio evidenciamos un aumento de volumen paravertebral derecho tras movilización brusca de la paciente en la cama.
+Practicamos ecografía que informó de la presencia de hematoma intramuscular paravertebral derecho de 15 x 2 cm de tamaño.
+Bajo anestesia general, evacuamos un hematoma coagulado y comprobamos la viabilidad del colgajo muscular, volviendo a cerrar la herida.
+A los 18 días la paciente comienza a caminar con ayuda de un andador, recuperando la funcionalidad de los miembros inferiores y siendo dada de alta en el día 22 de postoperatorio.
+Durante el seguimiento de 2 años tras la cirugía, la paciente presenta una deambulación normal y una excelente evolución local del colgajo.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trata de una niña de 7 años de edad, sin antecedentes patológicos o neonatales de relevancia, que se presenta a consulta con un cuadro clínico de 8 meses de evolución consistente en una lesión nodular gingival superior derecha de aproximadamente 3 x 3 cm de diámetro, y que refiere un crecimiento lento durante 8 meses que se aceleró en los 2 meses anteriores a la consulta.
+Se solicitó tomografía computarizada (TC) que mostró una tumoración maxilar derecha con infiltración hacia antro y cavidad nasal de 3 x 3 cm de diámetro.
+Ante este diagnóstico, el Servicio de Cirugía Pediátrica indica resección marginal de la tumoración maxilar mediante abordaje sublabial y el informó histopatológico de la pieza de resección informa de condrosarcoma maxilar de 3 cm con diferenciación grado II.
+La paciente fue enviada posteriormente a tratamiento complementario con radioterapia adyuvante, a la cual no acudió.
+Un año después reingresa en el hospital presentando recurrencia del tumor de 2 meses de evolución.
+El tumor muestra en este momento un crecimiento acelerado llegando a medir 9 x 6 cm de diámetro en la TAC y ocupa toda la maxila derecha y parcialmente la maxila izquierda.
+Se indicó en ese momento tratamiento quimioterápico para citorreducción tumoral y la paciente recibió 9 ciclos con Doxurrubicina 30 mg por m2 de superficie corporal; Vincristina 1,5 mg por m2; Mesna 300 mg por m2 y Ciclofosfamida 300 mg por m2, durante 5 meses, sin lograr el efecto deseado.
+Ante esto, fue solicitada valoración por los Servicios de Cirugía Plástica, Cirugía Oncológica y Cirugía de Cabeza y Cuello, que deciden someter a la paciente a una nueva intervención quirúrgica en la que previa traqueostomía, efectuamos maxilectomía bilateral subtotal con palatectomía, incluyendo el tumor en su totalidad y preservando el paladar blando.
+La pieza de resección fue de 10 x 8 cm, grisácea, firme, con mucosa rojiza, hemorrágica y con zonas de necrosis del 30%.
+El estudio histopatológico realizado con microfotografía de luz y con tinción de hematoxilina/eosina, confirmó el diagnóstico de condrosarcoma de II grado, pleomorfismo celular con 2 figuras mitóticas por campo y con bordes quirúrgicos libres de tumor y sin permeación vascular.
+En el mismo procedimiento quirúrgico llevamos a cabo reconstrucción maxilar parcial y de forma temporal con miniplacas de titanio y prótesis aloplástica.
+Tras 8 meses de seguimiento después de la cirugía radical, la paciente presenta buen estado general, con un proceso cicatricial adecuado, sin evidencia de actividad tumoral local o a distancia evidenciada tanto por la clínica como por TAC.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 48 años de edad, diabético de larga evolución, mal controlado, que se presenta en el Servicio de Urgencias de nuestro hospital con un cuadro de 5 días de evolución caracterizado por dolor, edema y aumento de temperatura en párpado superior e inferior izquierdos, según relata secundarios a trauma contuso que condicionó una dermoabrasión de poca trascendencia inicialmente.
+A su ingreso, es valorado por Oftalmología y diagnosticado de un cuadro de celulitis preseptal.
+A las 8 horas de su ingreso desarrolla una escara necrótica en el tejido involucrado.
+Durante el primer día de internamiento se le practicó aseo quirúrgico y desbridamiento de la totalidad del tejido necrótico.
+Se envía material a cultivo bacteriológico, identificando Streptococo Pyogenes.
+De acuerdo a dicho resultado, el paciente fue valorado por Infectología y se inició tratamiento con Meropenem, Vancomicina, Clindamicina y Anfotericina.
+Durante el segundo día de internamiento fue sometido a valoración por parte de la Clínica de Heridas del Servicio de Dermatología y se inició tratamiento con terapia de presión negativa, a 125 mmHg de forma contínua, con el objetivo de controlar el exudado, favorecer la granulación y disminuir el espacio muerto.
+Esta terapia fue suspendida 3 días después (al quinto día de internamiento) por progresión del eritema hacia la porción palpebral contralateral.
+El paciente continuó a cargo de Oftalmología y Dermatología, siendo tratado con curas a base de solución fisiológica e isodine y cubierto con parches de alginato, procedimiento mediante el cual se logró controlar el proceso infeccioso.
+A los 15 días de internamiento, fue valorado por Cirugía Plástica y Reconstructiva, objetivando la pérdida cutánea de la totalidad del párpado superior, pérdida parcial de músculo orbicular y elevador (este último se encontraba desinsertado), buen tejido de granulación y pérdidas focales de conjuntiva.
+Un mes después de la valoración inicial, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizándose desbridamiento del tejido de granulación hasta lograr el cierre palpebral parcial, identificando placa tarsal íntegra.
+Realizamos colgajos locales para cerrar defectos en conjuntiva, cantotomía lateral, injerto de espesor total en canto medial y colgajo frontal músculocutaneo derecho que fijamos al remanente súpero-externo del músculo orbicular del párpado.
+Cuatro semanas después, llevamos a cabo la sección del pedículo y el adelgazamiento del colgajo frontal, viendo que el paciente presentaba movimiento palpebral dependiente de la miorrafia del frontal con el remanente del orbicular del párpado.
+El paciente persistió con un mayor volumen y eversión del párpado reconstruido, por lo que 2 meses después realizamos un nuevo adelgazamiento del colgajo y corregimos el lagoftalmos mediante cantopexia lateral, liberando el ligamento palpebral y reinsertándolo en el reborde orbitario.
+Tras 2 años de evolución, presenta cobertura del globo ocular con cierre y apertura palpebral completos, sin repercusión visual.
+No ha requerido nuevo tratamiento quirúrgico.
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@@ -0,0 +1,34 @@
+Varón de 20 años de edad referido desde un centro hospitalario fuera de la ciudad de Managua (Nicaragua) tras sufrir traumatismo sobre el brazo izquierdo por vehículo en movimiento, lo que le ocasiona fractura abierta transversal de tercio medio de húmero tipo III C según clasificación de Gustilo, inicialmente tratada con fijador externo y lesión vascular de la arteria braquial que no había podido ser reparada.
+Llega a nuestro hospital 12 horas después del accidente.
+En la exploración física dirigida de la extremidad superior encontramos ausencia de pulsos periféricos distales radial y cubital, prueba de Allen negativa y disminución de temperatura.
+Practicamos estudio con doppler en tiempo real con sonda lineal de alta frecuencia en modo B que muestra flujo con ondas atenuadas en la arteria braquial proximal, no así en sus porciones media y distal en las que hay ausencia de señal doppler color, doppler potencia y espectral, sin presencia de flujo en las arteria distales (radial y cubital).
+El paciente fue ingresado en sala de operaciones donde evidenciamos herida lineal sobre superficie anterior de brazo y sección completa de bíceps braquial en 1/3 medio, cabo distal y proximal de arterial braquial anudados con seda 2-0, con una brecha de 8 cm.
+de longitud, fractura expuesta de tercio medio de húmero desplazada y antebrazo con tensión, disminución de temperatura y rigidez.
+Mantuvimos la extremidad en isquemia caliente y decidimos llevar a cabo la reconstrucción secuencial de la extremidad en 2 tiempos.
+Primer tiempo de reconstrucción: reparación vascular En colaboración con el Servicio de Cirugía Vascular, procedimos a realizar toma de injerto de vena safena mayor de extremidad inferior izquierda, de 20 cm.
+de longitud y transpusimos a la arcada vasobraquial 10 cm.
+de injerto, con anastomosis término-terminal mediante puntos sueltos con nylon 8-0 bajo magnificación 4,3X. Queda así expuesto el trazo de fractura.
+Logramos por tanto la revascularización de la extremidad a las 16 horas del accidente.
+Realizamos también fasciotomía anterior de antebrazo para tratar el síndrome compartimental asociado al traumatismo.
+Segundo tiempo de reconstrucción: fijación interna y cobertura Tras evidenciar la adecuada perfusión de los tejidos de la zona de la lesión y distales a ésta, y 48 horas después de la reparación vascular, realizamos fijación interna de la fractura de húmero con clavo endomedular de 8 mm.
+de diámetro y 24 cm.
+de longitud, con bloqueo distal y proximal.
+Una vez evaluadas las opciones posibles de reconstrucción para la cobertura de las estructuras neurovasculares y del trazo de fractura, decidimos realizar transposición de colgajo músculo-cutáneo de dorsal ancho ipsilateral.
+Con el paciente colocado en posición de decúbito lateral derecho, delineamos la zona del colgajo con longitud de 22 cm.
+x 11 cm.
+de anchura; buscando restablecer la función de flexión del codo, tomamos solo la porción lateral del músculo dorsal ancho del mismo lado de la lesión.
+Incidimos sobre el borde lateral del músculo dorsal ancho para lograr su adecuada exposición, y continuamos con la incisión elíptica correspondiente al componente cutáneo del colgajo.
+Seguimos la disección cefálicamente sobre la superficie anterior del músculo hasta la zona subescapular, realizando disección submuscular en el plano areolar próximo a la pared torácica.
+Localizamos la rama descendente de la arteria tóracodorsal, identificando primero las ramas que van hacia el músculo serrato, y la arteria escapular circunfleja, que se ligan y dividen para que no exista torsión del pedículo después de la transposición.
+Una vez localizado el pedículo principal del colgajo, procedemos a realizar el corte medial del músculo asegurando incluir solo el tejido necesario para la cobertura del defecto.
+Incidimos en la zona axilar en zigzag, con extensión distal a lo largo del borde lateral del músculo dorsal ancho para transponer el colgajo dorsal ancho hacia la zona anterior del brazo y dar así cobertura al trazo de fractura y a los injertos safenos de reparación vascular.
+Terminamos con cierre primario directo de la zona donante previa colocación de un sistema de drenaje cerrado.
+Una vez traspuesto el colgajo realizamos fijación proximal al proceso coracoides y al remanente de fibras de vientre muscular de bíceps y distalmente, fijamos al tendón bicipital con suturas no absorbibles de nylon 0.
+La cobertura del resto de colgajo muscular y de la fasciotomia la hicimos con injertos de espesor parcial a los 7 días de la trasposición del colgajo de dorsal ancho, una vez que el edema distal de la extremidad había disminuido y que el tejido de granulación no presentó datos clínicos de colonización bacteriana.
+.
+El paciente cursó 10 días de estancia hospitalaria presentando adecuada perfusión distal de los tejidos, quedando patente mediante auscultación con doppler manual de 8 MhZ la vascularización del arco palmar superficial y del profundo.
+El colgajo de dorsal ancho, sin datos de congestión venosa o insuficiencia arterial, proporcionó cobertura estable sobre el trazo de fractura humeral y sobre los injertos de vena safena a vasos braquiales.
+El área donante cursó también sin complicaciones, con retirada del sistema de drenaje cerrado a los 13 días de postoperatorio.
+La integración de los injertos fue del 100%.
+El paciente inició terapia física a las 4 semanas del procedimiento inicial, con movimientos de flexión y extensión del codo.
+Tras un seguimiento de 6 meses, presenta rangos de flexión y extensión entre 60-180 grados, aun con cierta limitación a la función de flexión completa la que ameritara mayor terapia física para poder realizar trabajo de esfuerzo ya que las labores diarias, como el vestirse o desempeñarse en sus estudios, las puede realizar sin dificultad.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 56 años, natural de Filipinas, que ingresa a través del Servicio de Urgencias de nuestro hospital con un cuadro de fiebre de más de 39 oC, con aparición de masa dolorosa en región cervical anterior correspondiente con un área de cicatriz de tiroidectomía realizada 7 meses antes por un carcinoma papilar.
+Como antecedentes de interés cabe destacar un cuadro de colitis ulcerosa (CU) en seguimiento por el Servicio de Gastroenterología, con un último brote de la enfermedad 3 meses antes del ingreso, patologías por la que sigue tratamiento con Mesalazina 500 mg, Budesonida 2 mg en espuma rectal, Levotiroxina 100 mg, suplementos férricos y vitamínicos.
+La analítica realizada al ingreso muestra una leucocitosis de 20.500/µL, con un 65% de segmentados y 14% de cayados.
+Se realiza ecografía cervical de urgencia, objetivándose 2 colecciones de 4x4x1cm en región pretraqueal y preesternal, la segunda correspondiente con área de salida de drenaje de cirugía previa, por lo que se decide drenaje quirúrgico e ingreso por parte del Servicio de Cirugía General y de Aparato Digestivo Se instaura tratamiento antibiótico con Piperacilina/Tazobactam 4.000/500 mg y curas con antiséptico tópico.
+Tras 8 días de ingreso hospitalario, la paciente comienza con clínica de dolor, calor, tumefacción y eritema en eminencia tenar de la mano izquierda, por lo que se instaura nuevo tratamiento antibiótico con Daptomicina 6 mg/kg y antiinflamatorio, Dexketoprofeno 25 mg.
+Debido a la mala evolución de las lesiones preesternales y de la mano izquierda se realiza una tomografía computerizada (TC) cervical que confirma la presencia de las colecciones pretraqueales, y una resonancia magnética (RM) de la mano izquierda que determina la presencia de miositis y celulitis.
+Por todo ello se decide realizar drenaje quirúrgico de ambas lesiones.
+El diagnóstico de pioderma gangrenoso surge como sospecha tras 15 días del ingreso debido a la persistencia de cultivos negativos y a que las lesiones no sólo son refractarias al tratamiento instaurado (desbridamiento y antibioticoterapia), sino que empeoran progresivamente, por lo que la paciente pasa a cargo del Servicio de Dermatología que confirma el diagnóstico mediante biopsia e inicia tratamiento inmunosupresor con Ciclosporina 200 mg/día y Prednisona 40 mg/día.
+Tras 25 días de ingreso no se observa mejoría clara de las lesiones preesternales, por lo que debido al abundante exudado producido por la lesión y al intenso dolor que la paciente refiere durante las curas, se decide colocar un dispositivo de terapia de presión negativa continuada empleando el sistema Renasys Go System® (Smith and Nephew, Londres), utilizando Renasys-G gauze kit, de tamaño grande, para abarcar ambas lesiones preesternales.
+La presión aplicada fue de 110 mmHg, con aplicación continua de vacío, realizando cambios cada 3 días.
+Las lesiones preesternal y pretraqueal evolucionaron favorablemente con la terapia de presión negativa; no obstante, la lesión de la mano no evolucionó favorablemente, por lo que a los 36 días de ingreso se decide iniciar tratamiento sistémico con Ciclosporina 200 mg/día y, 3 días después se coloca el dispositivo de terapia de presión negativa también en la mano izquierda.
+En esta localización empleamos el mismo sistema pero con el formato de tamaño pequeño; la presión aplicada fue de 110 mmHg, en modo continuo y los cambios de apósitos se realizaron cada 3 días.
+La paciente fue dada de alta tras 68 días de ingreso y pasó a cuidados ambulatorios y control por los Servicios de Hospitalización a Domicilio y Dermatología, con tratamiento a base de Prednisona 50 mg/día, Ciclosporina 200 mg/día y 2 dispositivos de presión negativa, uno en la mano y otro en la lesión preesternal, que se recambiaban 2 veces por semana y se mantuvieron durante 1 mes tras el alta hospitalaria.
+La evolución de la paciente fue favorable, con resolución completa del caso a los 2 meses del alta hospitalaria, sin que hayamos objetivado recidiva tras 21 meses de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Presentamos el caso de un varón de 59 años que consulta por un cuadro de déficit intelectual, convulsiones, bradipsiquia, desorientación y estupor en los días previos.
+La TAC sin contraste muestra una lesión frontal izquierda periférica y de 3'5 cms de diámetro, con una amplia base y efecto masa, acompañada de hernia trans-subcifoidal, colapso del tercer ventrículo y dilatación de los ventrículos laterales.
+Estos hallazgos fueron interpretados como la presencia de un menigioma del lóbulo frontal izquierdo y se efectuó una resección en Diciembre del 2000.
+La anatomía patológica fue informada como osteosarcoma meníngeo (Macroscopía: Masa de 5'2x4'5 cms parcialmente calcificada.
+Microscopía: Tumor osteogénico bien delimitado, sin infiltración del parénquima.
+Trabéculas óseas irregulares conteniendo áreas atípicas, áreas bien diferenciadas con células osteoclásticas, necrosis y hemorragia).
+La gammagrafía con 99mTecnecio fue positiva en el campo quirúrgico, los análisis de laboratorio normales y la TAC corporal mostraba parálisis del hemidiafragma izquierdo e hidrotórax.
+Derivado a nuestra unidad y descartada la afectación metastásica, el paciente inició un programa de QT adyuvante, pero tras un primer ciclo de cisplatino y adriamicina, la resonancia nuclear magnética evidenció la persistencia de una neoplasia meníngea frontal rodeada de una colección de sangre, con efecto masa y colapso ventricular.
+Se realizó una segunda resección con márgenes amplios y el patólogo informó en la pieza la persistencia de un osteosarcoma de la meninge dural, con infiltración del tejido cerebral y del hueso.
+Se programó un régimen de QT adyuvante con ciclofosfamida 600 mg/m2, bleomicina 15 mg/ m2 y actinomicina-D 0'6 mg/ m2 (día 1/21 días) y metotrexate semanal, que el paciente interrumpió por voluntad propia tras el primer ciclo.
+Por ese motivo se le administró RT adyuvante de Marzo a Mayo del 2000, 50 + 14 Gy (5x2 Gy/semanales) de 60Cobalto.
+El paciente continuó revisiones hasta Mayo del 2003, cuando se descubrió una recaída local mediante RNM, y fue enviado al servicio de Neurocirugía del Hospital Carlos Haya de Málaga.
+El 11-05-2003, refiriendo déficit intelectual e incontinencia urinaria, se le realizó una nueva RNMC que mostraba un proceso expansivo frontoparietal, extendido al lóbulo frontal derecho y al cuerpo calloso, y una TAC torácica que apreciaba múltiples nódulos metastásicos en ambos pulmones.
+Se descartó tratamiento con cirugía, QT y RT, y se administraron corticoides a altas dosis, consiguiendo una mejoría inicial.
+Sin embargo, el 30 de Agosto del 2003, el paciente acudió a las urgencias de nuestro centro, presentando un severo deterioro de conciencia, con un índice de Karnoffsky del 30%, disnea y trombosis del sistema femoral izquierdo, apreciándose en la placa de tórax múltiples metástasis pulmonares.
+Conseguida su estabilización, se desestimó la aplicación de tratamiento oncológico activo y el paciente fue remitido a cargo de nuestra Unidad de Cuidados Paliativos.
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Presentamos el caso de un paciente varón de 50 años con crisis de sudoración profusa, pérdida del 10% del peso corporal y dolor en rodilla izquierda, sin fiebre, de seis meses de evolución, que consulta por dolor y aumento de tamaño en el muslo izquierdo.
+En su analítica (incluyendo LDH) no se apreciaron valores anormales y, clínicamente, fue diagnosticado de osteomielitis del trocánter izquierdo.
+La radiología de pelvis mostró una única lesión lítica en la cabeza femoral izquierda confirmada por TAC, 99Tc y 67Ga gammagrafía.
+La biopsia ósea fue informada como afectación linfoproliferativa ósea con posibilidad de tratarse de un LH.
+Un mes después, remitido a nuestra Unidad de Oncología, el examen físico reveló una masa adenopática de 7 cms de diámetro en la axila izquierda y adenopatías bilaterales inguinales de meses de evolución.
+La sintomatología previa fue interpretada como síntomas B y nuevos datos de laboratorio mostraban una b2µglobulina de 5 mg/l, LDH 670 y serología de VIH y hepatovirus negativa.
+Se realizó biopsia de la masa axilar, informada como LH tipo esclerosis nodular.
+La arquitectura del ganglio estaba distorsionada por tractos fibrosos entre nódulos de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, histiocitos y células CD-30 +, con citoplasma claro y núcleos lobulados.
+Existía una positividad focal para CD-15 y EMA y casi todas las células tumorales eran Ki-67 +.
+La biopsia de médula ósea fue informada como fibrosis asociada a infiltración por LH.
+La TAC mostraba adenopatías en la axila izquierda, supraclaviculares, mediastino, retroperitoneo, pelvis e ingles.
+Del 24-2-2000 al 29-9-2000, el paciente recibió siete ciclos de QT en régimen ABVD.
+Al segundo ciclo, los síntomas B y las adenopatías periféricas habían desaparecido.
+Al cuarto, los valores de ß2µglobulina (1'7 mg/l) y LDH (398) eran normales, y, al sexto, la TAC sólo mostraba esclerosis de la pala ilíaca izquierda, la biopsia de médula ósea no presentaba infiltración por LH y la gammagrafía con 67Galio fue negativa.
+El 15-1-2001, se consolidó la respuesta con 3 ciclos de QT en régimen MOPP y con RT (36 Gy) sobre el fémur izquierdo.
+Hasta el día de hoy el paciente se encuentra libre de recaída.
+Regímenes de QT empleados en el tratamiento ABVD (cada 2 semanas): Doxorubicina 25 mg/m2 + Bleomicina 10 mg/m2 + Vinblastina 6 mg/m2 + Dacarbazina 375 mg/m2.
+COPP (cada 4 semanas): Día 1: Ciclofosfamida 650 mg/m2 + Vincristina 1'4 mg/m2 + Procarbazina 100 mg/m2.
+Día 8: Ciclofosfamida 650 mg/m2 + Vincristina 1'4 mg/m2.
+Días 1-14: Prednisona 40 mg/m2.
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+++ b/train_set_docs/es-S0378-48352004000900006-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Se trata de una mujer de 79 años con antecedentes de hipertensión arterial y arritmia cardíaca no filiada, que acude a nuestro centro tras notarse una tumoración no dolorosa en la mama izquierda, que refiere de un mes de evolución aproximadamente.
+A la exploración se palpa en cuadrante ínfero-interno de mama izquierda una tumoración sólida de unos 4 cm de diámetro, dura, mal delimitada, fija y adherida a planos profundos.
+Se realiza estudio mamográfico de ambas mamas sin poder apreciar claramente la masa por encontrarse en plano profundo.
+En el estudio ecográfico se aprecia una masa hipoecogénica y heterogénea de aproximadamente 28 x 30 mm con signos de malignidad, bordes irregulares y sombra acústica posterior.
+Se realiza una microbiopsia clínica tipo tru-cut de la lesión, mostrando la histología una neoformación infiltrativa maligna de carácter fusocelular y que rodea a estructuras ducto acinares no neoplásicas.
+Las neoplasias malignas de células fusiformes de la mama plantean el diagnóstico diferencial principalmente entre carcinomas metaplásicos de células fusiformes y sarcomas, por lo que se indica la extirpación completa de la lesión y se difiere el diagnóstico definitivo al estudio histológico de la misma.
+Dada la edad de la paciente y tras valorar sus deseos y las posibilidades terapéuticas, se decide tratamiento quirúrgico, realizándose una cuadrantectomía ínfero-medial sin linfadenectomía axilar.
+El tamaño histológico de la neoplasia es 5 x 4,8 x 3,5 cm, con infiltración de la piel y del músculo esquelético y muestra microscópicamente una proliferación neoplásica infiltrante constituida por células fusiformes dispuestas en fascículos irregulares con abundantes áreas de necrosis y variable densidad celular.
+Las células neoplásicas presentan marcada atipia nuclear, hipercromasia y abundantes mitosis.
+En ninguna de las zonas estudiadas se aprecia epitelio ductolobulillar neoplásico o formando parte de la lesión y los escasos ductos observados parecen corresponder a estructuras no neoplásicas infiltradas por el tumor.
+En el estudio inmunohistoquímico las células neoplásicas son intensamente positivas con queratinas AE1-AE3, citoqueratina 22, vimentina, actina músculo liso, Cerb-2 y CD10 y negativas con queratina 903, EMA, citoqueratina 7, CD31, CD34, p63, actina total, desmina, miosina, CD68, proteína S-100 y HMB45.
+Los receptores hormonales de estrógenos y de progesterona son negativos.
+Con todos estos datos se establece el diagnóstico de carcinoma metaplásico de células fusiformes.
+La paciente no presenta signos de tumor residual y se decide tratamiento coadyuvante radioterápico a dosis de 60 Gy, a 2 Gy por fracción, en 5 fracciones por semana.
+Actualmente la paciente se encuentra asintomática, dos meses después de finalizar el tratamiento.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Varón de 32 años, de edad, acude a urgencias del hospital, en febrero de 2000, por presentar dolor en hombro izquierdo y columna lumbar.
+El examen físico y analítica de rutina fue irrelevante.
+El estudio radiológico mostró lesiones óseas líticas generalizadas.
+TAC torácico abdominal no muestra imágenes sugerentes de neoplasia a nivel visceral.
+Gastroscopia, enema opaco, ecografía abdominal, testicular y prostática normales.
+A fin de establecer un diagnóstico, se practicó una biopsia de médula ósea, en cresta ilíaca.
+Microscópicamente, la médula ósea presentaba una sustitución parcial de su celularidad habitual, por una neoplasia constituida por nidos epiteliales, en un estroma fibroso en unas zonas, mientras en otras áreas dichos nidos están rodeados por la celularidad habitual de la médula ósea y están formados por células poligonales, con núcleos redondeados u ovales, de aspecto blando sin nucleolos prominentes y mitosis muy escasas.
+El estudio inmunohistoquímico mostró negatividad a receptores estrogénicos, proteína S-100, HMB45, p53, bc1-2 y sinaptofisina.
+Positividad en el 25% de los núcleos con MIB-1 y en el 90% de los núcleos con p27 y positividad difusa y fuerte a receptores de progesterona, cromogranina A, enolasa neuronal específica, antígeno carcinoembrionario y en menos del 50% de las células a calcitonina, no se detectó amiloide con tinción de Rojo Congo.
+Con estos elementos se emitió un diagnóstico compatible con metástasis ósea de Carcinoma Medular de Tiroides.
+La determinación sérica de calcitonina fue de 3.500 pg/ml (normal de 15-100) y de CEA de 231 ng/ml (normal de 0,01-5), siendo los niveles séricos de Ca 125, Ca 19.9 y PSA normales.
+Dadas las malas condiciones físicas del paciente, éste fue enviado a Oncología de nuestro hospital de referencia en Jaén, donde se le encontró ecográficamente un pequeño nódulo tiroideo sólido, con calcio, en lóbulo izquierdo, que no se extirpa.
+Investigada la familia no se han encontrado antecedentes de patología tiroidea.
+Se le administra una primera línea de quimioterapia (CDDP-ADR-VP16) durante 6 meses, sin respuesta.
+También se da radioterapia paliativa a la columna dorso lumbar.
+A principios de febrero de 2001, se inicia una segunda línea de quimioterapia, (CTX-DTIC), que se suspende a los pocos días por mal estado del paciente, progresión de metástasis a nivel óseo y aparición de metástasis pulmonar.
+El paciente fallece el 21 de febrero de 2001.
+La familia no autoriza la necropsia.
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@@ -0,0 +1,31 @@
+Varón de 72 años, diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con glizipida desde hacía 5 años y un adenocarcinoma de colon estadio C2 Astler-Coller en marzo de 2003, intervenido con hemicolectomía derecha y quimioterapia adyuvante con 5-FU-LV según esquema Clínica Mayo.
+Ingresó en noviembre de 2003 con un cuadro de síndrome constitucional y esputos hemoptoicos persistentes desde hacía un mes aunque en cantidad escasa.
+En la exploración física destacaba palidez mucocutánea y crepitantes secos en ambas bases pulmonares.
+En la analítica tenía anemia ferropénica (Hb 6,1 g/dL, MCV 73, HCM 21, sideremia 15, ferritina 3, transferrina 285), aumento de VSG (89 mm), fibrinógeno y PCR, e hipergammaglobulinemia policlonal.
+Anticuerpos ANA y anti-DNA negativos.
+El estudio de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en esputo fue negativo.
+Los marcadores tumorales mostraban CA19.9 de 8 U/mi (< 37 U/ml) y CEA de 3 U/mi (<5 U/ml).
+En las pruebas de imagen se objetivó en la radiografía de tórax y en el TAC toracoabdominal un patrón alvéolo-intersticial de predominio en ambas bases.
+La broncoscopia no mostró ninguna lesión endobronquial ni signos de sangrado.
+Se realizó una ecografía abdominal, gastroscopia, colonoscopia y fibrolaringoscopia directa que fueron normales.
+Fue dado de alta con hierro oral y seguimiento ambulatorio por la sospecha de un proceso tumoral no filiado tanto por la clínica de ingreso como por los resultados analíticos.
+Reingresó en febrero de 2004 por insuficiencia respiratoria aguda (pH 7,36; pCO2 44 mmHg; pO2 56 mmHg; saturación O2 66,6%) que precisó oxigenoterapia a flujos altos.
+En la radiografía de tórax destacaba un patrón alveolointersticial bilateral, con afectación de ambas bases y campo medio derecho siendo diagnosticado de una neumonia bilateral y recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona y eritromicina.
+En la analítica destacaba una leucocitosis con desviación izquierda, anemia microcítica e hipocrómica, aumento de VSG y de LDH.
+El análisis de orina elemental fue normal.
+Los hemocultivos fueron repetidamente negativos; BAAR en orina y esputo negativo; serología VHC, VHB, CMV, VIH, Legionella, Fiebre Q, Mycoplasma y Clamydias negativos.
+La enzima convertidora de angiotensina estaba dentro del rango de la normalidad.
+Los marcadores tumorales fueron normales (CEA 3 U/ml y CA19.9 20 U/ml).
+La TAC toracoabdominal mostró a nivel pulmonar un patrón reticular intersticial difuso con un engrosamiento interlobulillar, más marcado en los segmentos posteriores y un patrón en vidrio delustrado en ambas bases.
+Se realizó una broncoscopia donde no se observaron lesiones endoluminales en el árbol bronquial y bronquios segmentarios, con citología negativa.
+La biopsia transbronquial fue no representativa.
+Dada la situación clínica del enfermo se realizó un Lavado Bronquialveolar que mostró un infiltrado neutrofílico con abundantes macrófagos con hemosiderina.
+El cultivo y citología fueron negativos para gérmenes y células tumorales.
+El paciente seguía sin mejoría clínica ni radiológica, y ante la sospecha, por los hallazgos en el lavado bronquialveolar, de una hemorragia pulmonar difusa se solicitó un estudio inmunológico que mostró titulos 1/650 para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) perinucleares, los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN, anti-RO y anti-La, anticuerpos antimembrana basal, anticoagulante lúpico y factor reumatoide fueron negativos.
+Se inició tratamiento con metilprednisolona (dosis iniciales de 1 mg/kg peso/día durante 20 días, con reducción progresiva en las siguientes semanas).
+A partir del inicio del tratamiento esteroide el enfermo evolucionó favorablemente, tanto clínicamente como por gasometría.
+Radiológicamente, se mantuvo la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales, apreciándose en el último control efectuado un patrón de fibrosis pulmonar difusa.
+A los 3 meses del alta, el paciente no requería oxigenoterapia y se mantenía con prednisona oral en pauta descendente.
+Posteriormente, el paciente fue revisado de forma periódica en la consulta externa del hospital.
+En la actualidad, tras un año de evolución, se encuentra en una buena situación clínica, sin anemia (Hb 13 g/dL), normalización de la VSG, reactantes de fase aguda y negativización de los anticuerpos p-ANCA.
+Se ha vuelto a realizar una colonoscopia, TAC toracoabdominal y marcadores tumorales sin apreciar en el momento actual recidiva tumoral.
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+++ b/train_set_docs/es-S0378-48352005000700005-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Paciente de 74 años en 1997, que consulta por tumoración en mama izquierda de 4 cm y una adenopatía palpable.
+Estudio radiológico compatible con carcinoma.
+Es tratada mediante mastectomía radical modificada tipo Madden previa biopsia intraoperatoria positiva para carcinoma.
+Informe anatomopatológico: Carcinoma ductal infiltrante mucinoso (coloide) de 3.2 cm de eje máximo y una adenopatía positiva de 22 ganglios axilares aislados.
+Recibe como tratamiento complementario tamoxifeno a dosis de 20 mg diarios.
+Se realizan controles de rastreo de tumor que resultan negativos.
+Así mismo se realizan ecografías ginecológicas anuales que son normales.
+En Mayo de 2001 consulta por metrorragia postmenopáusica.
+Se realiza una ecografía vaginal que resulta ser compatible con "pólipo endometrial" de 19*16 mm.
+Se realiza una Histeroscopia donde se aprecia una formación excrecente en la cara anterior de vagina que es biopsiada y a nivel intrauterino una formación polipoidea con vasos anómalos, altamente sospechosa que es igualmente biopsiada.
+El informe anatomopatológico de la zona en vagina se informa como carcinoma pobremente diferenciado y la formación polipoidea como atipia celular no filiada.
+Se realiza una histerectomía total con doble anexectomía, manguito vaginal y linfadenectomía.
+Informe anatomopatológico: Lavado peritoneal positivo para células malignas.
+Tumor intracavitario de 6 cm, Tumor Mülleriano Mixto Maligno Heterólogo con extensa permeación vascular linfática.
+Metástasis múltiples en miometrio, trompa y ovarios y metástasis ganglionares.
+La formación de vagina es de un carcinoma pobremente diferenciado probablemente metástasis del tumor Mülleriano mixto descrito (Estadio III).
+Realiza tratamiento complementario con Taxol, que tolera mal, y radioterapia, falleciendo al año de este proceso.
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+++ b/train_set_docs/es-S0378-48352006000300005-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Se trata de una mujer de 72 años con antecedentes de tabaquismo (50 paquetes-año), enolismo y asma extrínseco que consulta por fiebre, tos productiva y aumento de su disnea habitual.
+En la exploración física presentaba febrícula (37.9º C), taquipnea e hipoventilación con sibilantes espiratorios.
+No se palpaban visceromegalias ni adenopatías.
+La analítica objetivó una discreta neutrofilia y una trombocitopenia leve y el cultivo y las tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen de esputo fueron negativos.
+La radiografía de tórax mostraba una condensación paracardiaca izquierda, con broncograma aéreo, que borraba la silueta cardiaca y la tomografía axial computerizada (TAC) confirmó la existencia de un infiltrado pulmonar izquierdo, con afectación pleural.
+Con la sospecha diagnóstica de neumonía de la língula se inició tratamiento con broncodilatadores, oxigenoterapia y amoxicilina-clavulánico con mejoría clínica y desapareción de la febrícula.
+La enferma fué dada de alta para control en consulta de neumología donde, ante la persistencia de la imagen de condensación, se prosiguió estudio.
+La broncoscopia evidenció signos inflamatorios inespecíficos en el árbol bronquial izquierdo con normalidad del derecho; la citología del aspirado y cepillado bronquial fué negativa para malignidad.
+La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por TAC objetivó una proliferación linfoide monomorfa, sospechosa de linfoma no Hodgkin (LNH).
+Una biopsia pulmonar mediante minitoracotomía confirmó el diagnóstico de Linfoma linfocítico B de células pequeñas (LLBCP) CD 20 positivo, bcl-2 positivo, y p-53 negativo.
+Los estudios biológicos mostraron un aumento discreto de la VSG, de la b2-microglobulina y la presencia de una banda minimonoclonal IgM lambda en el proteinograma.
+La serologías víricas y el estudio de autoinmunidad (ANOES) fueron negativos.
+La ecografía abdominal mostró signos incipientes de hepatopatía crónica difusa y la TAC abdominal no mostraba adenopatías.
+Una nueva TAC torácica confirmó la presencia de una masa pulmonar densa, homogénea, de 5x7 cm, de forma triangular con base periférica y vértice pericárdico, que afectaba a la língula y el lóbulo superior izquierdo, acompañada de componente atelectásico con desviación del mediastino.
+La biopsia ósea descartó infiltración por linfoma.
+Con el diagnóstico de linfoma pulmonar primario (LPP) de bajo grado, se inició tratamiento oral con clorambucilo en pulsos, 40 mg por vía oral día 1, y prednisona, 100 mg/día por 4 días, cada 4 semanas.
+En la primera reevaluación, tras cuatro ciclos de quimioterapia, el tamaño de la masa tumoral no se había modificado por lo que se propuso a la enferma tratamiento con poliquimioterapia intravenosa que rechazó.
+Se inició entonces clorambucilo continuo a dosis de 3 mg/día.
+Una nueva TAC torácica mostró una disminución del diámetro de la masa pulmonar superior al 50% (8 meses después) y mayor del 75% (16 meses después de iniciado el tratamiento diario).
+Como efectos secundarios presentó toxicidad hematológica y hepática, ambas grado I de la OMS, por lo que se redujo la dosis de clorambucilo a 1 mg/día.
+Tras dos años de tratamiento continuado, la radiografía y la TAC torácica mostraban unos parénquimas pulmonares bien ventilados, apreciándose sólo algún tracto fibroso residual en el pulmón izquierdo.
+Un estudio gammagráfico con galio-67 mostraba hiperactividad a nivel del tercio medio de hemitórax izquierdo, confirmando así la existencia de enfermedad residual.
+A pesar de ello, la paciente se ha mantenido con abstención terapéutica, en remisión parcial muy buena (RPMB) y libre de progresión hasta la fecha (intervalo libre de progresión de 53 meses).
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+++ b/train_set_docs/es-S0378-48352006000900006-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Varón de 43 años, fumador activo de unos 15 cigarrillos al día.
+Acudió a Urgencias por presentar dolor epigástrico continuo de comienzo brusco acompañado de náuseas y mareo.
+Hábito intestinal normal.
+Refiere episodios similares de menor intensidad que relaciona con la ingesta y que cedían con el ayuno.
+Astenia y anorexia moderada, con pérdida de peso de unos 15 Kg en los tres últimos meses.
+A la exploración estaba afebril, TA 80/40, palidez cutáneo-mucosa y el abdomen era blando, depresible, sin defensa ni signos de irritación peritoneal, aunque doloroso a la palpación en epigastrio con peristaltismo discretamente aumentado.
+En la analítica destacó un Ht° de 30% con una Hb de 11.1 g/dl siendo el resto normal.
+La radiografía de abdomen se informó como dilatación de asas yeyunales con niveles hidroaereos.
+La ecografía abdominal puso de manifiesto la presencia en el plano de corte sagital una imagen en "pseudoriñón o sandwich" y en el corte axial imagen en "diana, ojo de buey o donnuts".
+La capa interna era hiperecoica y la capa externa hipoecoica, sospechoso de invaginación intestinal.
+Se decidió intervención quirúrgica y tras la inducción anestésica se palpó una masa abdominal localizada en mesogastrio lisa y móvil.
+Se realizó una laparotomía supraumbilical, apreciandose una intususpección de un asa yeyunal que fue imposible de reducir, por lo que se procedió a resección segmentaria de 30 cm de yeyuno conteniendo una tumoración de 4 x 4 x 2,5 cm que se informó como carcinoma anaplásico, con fenotipo rabdoide que invadía toda la pared e infiltraba la capa subserosa.
+El estudio inmunohistoquímico mostró alta positividad para citoqueratinas AE-1/AE-3, citoqueratina 7, citoqueratinas 5/6/8/18 y vimentina.
+Fueron negativos la citoqueratina 20, y los marcadores CD-30, CD-31, actina, desmina, CD-117, MELAN-A/M arp-1 y TTF-1, lo cual orientaba a un origen pulmonar.
+La TC torax confirmó la presencia de una masa hiliar derecha de unos 4 cm, polilobulada y de contornos espiculados, que englobaba el bronquio lobar superior aunque sin estenosarlo significativamente.
+Se realizó un broncoscopia que destacó un engrosamiento de la carina en su separación con el bronquio lobar superior derecho, con tumoración endobronquial que impedía el paso del broncoscopio al segmento posterior.
+La biopsia confirmó el diagnóstico de un carcinoma indiferenciado con el mismo patrón inmunohistoquímico que la masa intestinal.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones, siendo dada de alta en buena situación clínica.
+Posteriormente fue tratado con carboplatino AUC 5 día 1, y gemcitabina 1250 mg/m2/día dias 1 y 8, cada 21 días, con respuesta parcial tras el cuarto ciclo de quimioterapia.
+A los seis meses del diagnóstico ingreso por deterioro cognitivo progresivo secundario a múltiples metástasis cerebrales frontoparietales derechas, falleciendo quince días después.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S0465-546X2009000300008-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Se presenta el caso clínico de un médico especialista en microbiología, con muchos años de experiencia, que se inocula accidentalmente, cuando realiza el antibiograma por el método BACTEC MGIT 960, de una cepa pura de Mycobacterium tuberculosis, aislada de una muestra de esputo procedente de un paciente ambulante de origen español; pinchándose en la cara lateral externa de la falange distal del dedo índice, atravesando el guante con la aguja contaminada.
+En el momento de la inoculación realiza tratamiento inmediato de la herida (lavado con agua y jabón), comunicándolo más tarde al Servicio de Prevención de Riesgos Laborales (SPRL) donde se registra la inoculación como accidente de trabajo.
+En el SPRL se revisa la historia medico-laboral de la trabajadora accidentada y se observa como dato de interés que tiene un Mantoux previo positivo; se solicita analítica y serologías para VHC, VIH y anticuerpos postvacunales cuantificados de hepatitis B; así mismo se informa a la trabajadora que ante cualquier signo o síntoma compatible con tuberculosis o con problemas en el lugar de la inoculación consultará al SPRL.
+A las tres semanas aparece en el lugar de la inoculación una pápula eritematosa, levemente dolorosa a la presión que va creciendo hasta alcanzar un tamaño 1,5-2 cm.
+, sin adenopatías axilares, ni clínica general.
+(Imagen 3) Imagen 3.
+Biopsia de la lesión Al observar la trabajadora que la lesión no mejora, realiza consulta informal al Servicio de Cirugía Plástica, desde este Servicio se solicita biopsia y exéresis de la lesión.
+Siendo los resultados anatomo-patológicos de dermatitis granulomatosa, con necrosis ocasional, muy sugestivo de dermatitis tuberculosa.
+(Imagen 4) Imagen 4.
+Anatomía patológica: dermatitis granulomatosa, sugestiva de dermatitis tuberculosa.
+En el estudio microbiológico se observan dudosos bacilos ácido alcohol resistentes, y al cultivarse en BACTEC MGIT 960 se confirma el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis.
+Posteriormente se estudiaron ambos aislamientos (de la fuente y del trabajador accidentado), por MIRU (Mycobacterial interspersed repetitive units) confirmándose la identidad de ambas cepas.
+(Imagen 5) Imagen 5.
+Estudio Microbiológico Se confirma el Diagnóstico de Tuberculosis Cutánea y se derivada a la trabajadora al Servicio de Medicina Interna, donde después de ser valorada inicia tratamiento antituberculoso con rifampicina 600 mgr.
+, 250 mgr.
+de isoniazida y 1500 mgr.
+de pirazinamida en ayunas durante dos meses, continuando 4 meses mas con rifampicina 600 mgr e isoniazida 300 mgr al día.
+Desde este servicio además se realiza el seguimiento de la paciente con analíticas mensuales en las que no se detectan alteraciones, se observa una buena tolerancia a la medicación, y es dada de alta médica a los 7 meses del inicio del tratamiento.
+El SPRL realiza la comunicación de Enfermedad Profesional según el RD 1299/2006, de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación y registro.
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+++ b/train_set_docs/es-S0465-546X2010000200006-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 28 años, auxiliar de enfermería, que acude al Servicio de Traumatología de Urgencias porque refiere que desde hace dos días comienza con dolor en la región subpatelar de la rodilla derecha que ha ido empeorando y actualmente, tiene dificultad para la movilización de dicha articulación.
+En la exploración física, se objetiva una lesión eritematosa en región subpatelar derecha, con dolor a la palpación y una pequeña herida inciso-contusa de escasos milímetros de longitud.
+La movilización activa y pasiva están limitadas parcialmente por el dolor, no presentando ningún otro síntoma acompañante.
+La trabajadora refiere que en la infancia tuvo un osteocondroma en la misma rodilla, actualmente curado y sin secuelas, realizándose la última radiografía de control hace dos meses, siendo ésta completamente normal.
+La trabajadora relaciona este episodio con un accidente laboral sufrido hace dos días, en el que mientras transportaba en la mano una caja con 32 termómetros de mercurio, se resbaló y cayó al suelo.
+Algunos de los termómetros de mercurio cayeron sobre su rodilla derecha y le produjeron una herida inciso-contusa, que observamos aún en la exploración en estado de cicatrización.
+La auxiliar de enfermería reconoce que tenía sobrecarga en su puesto de trabajo.
+La caja en la que transportaba los termómetros no estaba cerrada, la trabajadora no llevaba guantes y la ropa de trabajo no fue retirada tras el accidente laboral.
+Posteriormente, no se realizó ninguna medida higiénico-sanitaria ni se actuó de forma adecuada frente al derrame de mercurio.
+En el servicio de Urgencias, el siguiente paso fue la realización de una radiografía de la rodilla, objetivándose un cuerpo extraño metálico en bursa rotuliana, correspondiente al mercurio.
+.
+Tras el diagnóstico de bursitis química por mercurio, y teniendo en cuenta la toxicidad del metal, se procedió a la extracción de la bursa rotuliana en quirófano de forma urgente bajo escopia, para evitar que quedaran restos de mercurio en la articulación de la trabajadora.
+Actualmente, la auxiliar no presenta ninguna secuela y está recuperada totalmente de su lesión.
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+++ b/train_set_docs/es-S0465-546X2011000300007-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Un hombre de 35 años, que trabajaba en el mantenimiento de instalaciones eléctricas, acudió al Servicio Médico de Empresa para un reconocimiento rutinario.
+Se encontraba asintomático.
+Había sido fumador de 10 cigarrillos/día hasta hacía 8 años.
+No era consumidor de bebidas alcohólicas, no tenía hábitos tóxicos ni tomaba regularmente ningún medicamento.
+No refería antecedentes familiares de muerte súbita ni tenía antecedentes personales de síncopes, lipotimias, convulsiones, respiración nocturna agónica o palpitaciones.
+En el reconocimiento médico no se encontraron alteraciones en el examen físico ni en las exploraciones complementarias rutinarias, con excepción de su ECG basal.
+Ante la sospecha de un síndrome de Brugada fue remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Clínic de Barcelona.
+Tras valoración clínica y electrocardiográfica y después de realizar un test de flecainida, se realizó un diagnóstico de SB.
+Para completar la estratificación del riesgo, se procedió también a un estudio electrofisiológico el cual mostró intervalos A-H de 128 mseg y HV de 44 mseg.
+Se realizó un protocolo de estimulación ventricular, sin inducción de arritmias ventriculares sostenidas, por lo cual y en conjunto con los datos clínicos del paciente se concluyó que el SB era de bajo riesgo arrítmico.
+Se recomendó evitar los fármacos y drogas listados en la Tabla 1 y el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril ya que está demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de SB6, citándose también para un estudio genético.
+Seis meses después, el paciente continúa asintomático.
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+++ b/train_set_docs/es-S0465-546X2014000300010-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer, 27 años de edad, profesional de enfermería en área de hospitalización de Medicina Interna, sufre accidente laboral tipo pinchazo con abbocath durante jornada de trabajo el día 23/11/1989.
+Por lo que se realiza revisión de caso clínico del paciente fuente y las respectivas pruebas confirmatorias, sin encontrarse información en la historia clínica de datos de enfermedades transmisibles.
+Así mismo las analíticas realizadas en el enfermo y en la trabajadora resultaron negativos los marcadores virales para Hepatitis.
+15 días posteriores, presenta alza térmica cuantificada en 40.
+º, dolor abdominal ubicado en hipocondrio derecho, de leve intensidad, continuo, sin irradiación, no cede con cambios posturales ni con tratamiento ambulatorio, acompañándose de nauseas, vómitos y astenia.
+Niega coluria, acolia e ictericia, por lo que acude a servicio de urgencia y se decide su ingreso.
+Durante su estancia se realiza analítica y seriado de enzimas hepáticas, evidenciándose hipertransaminemia y serología para hepatitis A y B negativos.
+(Ver Tabla 1).
+Se inicia tratamiento médico con Konakión®, Lisozima®, Nervobión® y Gammaglobulina Humana Polivalente, de la misma forma fue vacunada frente a la Hepatitis A y Hepatitis B. Con buena evolución clínica y de laboratorio, es dada de alta con seguimiento médico.
+Posteriormente en el año 1996, se realiza reconocimiento médico laboral, encontrándose en los resultados analíticos, positividad para VHC y negativo para VIH.
+En el año 2004 en vista de los antecedentes personales de la trabajadora de accidente biológico en el año 1989, se localiza el paciente fuente, repitiéndose el control serológico, resultando positivo para el mismo virus, pudiendo ser declarado aquel evento ocurrido hace 15 años, como accidente laboral y enfermedad profesional, por demostrarse la relación entre el paciente fuente y la trabajadora.
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+++ b/train_set_docs/es-S0465-546X2014000400012-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 51 años de edad, auxiliar de enfermería, con antecedentes de Diabetes Mellitus tipo I y Síndrome de Túnel Carpiano.
+El día 20/02/2011, durante jornada de trabajo en planta, presenta derrame accidental de líquido mientras llenaba envase de Biguanid®, cayéndole en todo el cuerpo, por lo que decide cambiarse el uniforme entero, conservando calcetines y zapatos por el resto del turno de trabajo.
+Posteriormente presenta dos lesiones ampollosas en región dorsal de 4tº dedo de pie izquierdo, las cuales son tratadas y seguidas por cirugía general.
+Comienzan a aparecer signos de flogosis y secreción (Ver imágenes 1, 2), la cual se cultiva resultando crecimiento de Staphylococcus Aureus meticilín-resistente, indicándose tratamiento según antibiograma.
+A pesar de las medidas se complica con edema y osteomielitis de la falange (ver imagen 3) por lo que se decide amputar el dedo afectado.
+Una vez recuperada y con el estatus de incapacidad transitoria, fue estudiada con pruebas de provocación, evidenciando la susceptibilidad de la trabajadora a dicho desinfectante (ver imagen 4).
+Se propone al órgano competente Instituto Nacional de Seguridad Social (INSS) como accidente de trabajo y una indemnización por lesión permanente no invalidante.
+Actualmente sigue desempeñando sus funciones como auxiliar en el hospital.
+Imágen 1
+Imágen 2
+Imágen 3
+Imágen 4
+*Imágenes tomadas de la Historia Clínica de la Trabajadora
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082004001200010-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 28 años, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional.
+Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso.
+A la exploración física presentaba una tumoración móvil y dolorosa en hipocondrio izquierdo.
+En su analítica no se observaron datos de interés.
+Se le realizó ecografía y TAC abdominal que demostraron la presencia de un tumor sólido, heterogéneo, de aproximadamente 8 cm de diámetro, localizado en cola de páncreas con un contorno bien definido, múltiples áreas quísticas y calcificaciones en su interior.
+Fue intervenida quirúrgicamente realizándole esplenopancreatectomía distal con exéresis de tumoración sólida de 8 cm de diámetro en íntimo contacto con la cara posterior de la cola del páncreas.
+La anatomía patológica fue informada como neoplasia epitelial papilar sólida-quística del páncreas.
+La evolución postoperatoria fue favorable, y a los 14 años de su intervención la paciente realiza una vida normal y sus controles no presentan alteraciones.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082005000500013-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Mujer, 44 años, con antecedentes de exéresis de melanoma cutáneo maligno nodular en hombro izquierdo (Breslow: 3,9 mm; nivel IV de Clark; pT3bN0M0) en 1998.
+Fue tratada con interferón durante un año.
+Los controles cada 6 meses, fueron negativos.
+A los 5 años ingresa en el Servicio de Cirugía por un episodio de oclusión intestinal.
+TAC abdominal: invaginación de intestino delgado.
+Tratamiento: intervención quirúrgica urgente: resección segmentaria de íleon por tumoración intraluminal que afectaba la serosa.
+Se palparon más tumoraciones polipoideas que no se resecaron, por no disponer de diagnóstico peroperatorio durante la cirugía de urgencia.
+El postoperatorio fue correcto y sin complicaciones.
+Estudio macroscópico : superficie serosa lisa, sonrosada, pliegues preservados y dos tumoraciones que ocupan parcialmente la luz (3,5 x 1,5 x 4 cm y 1,2 x 1 x 1 cm).
+Al corte, la superficie era sólida, homogénea, marronosa con áreas negruzcas y la consistencia blanda.
+Microscópicamente: células de citoplasma amplio, eosinofílico o claro con un núcleo vesicular y nucléolo prominente.
+Focalmente había melanina en el citoplasma.
+Se observaban abundantes mitosis.
+Las células tumorales ulceraban la mucosa y infiltraban difusamente toda la pared intestinal y focalmente el mesenterio y en otras áreas ocupaban luces vasculares.
+Las células tumorales eran positivas para los anticuerpos monoclonales HMB 45 y proteína S-100.
+En base a la información clínica, la imagen histológica y el resultado de la immunohistoquímica el diagnóstico definitivo fue de metástasis en intestino delgado de melanoma cutáneo conocido.
+Se inicia estudio para valorar opción quirúrgica de rescate: tránsito de intestino delgado que informa como mínimo dos lesiones más en la unión yeyuno-ileal, y un PET donde se aprecia captación en la línea media abdominal, siendo el resto del estudio normal.
+La paciente es reintervenida.
+Se practica resección intestinal de dos segmentos de yeyuno y íleon respectivamente, quedando macroscópicamente libre de enfermedad.
+El estudio patológico nos mostró que los tumores tenían las mismas características histológicas anteriormente descritas.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082005000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 88 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hiperuricemia, pielonefritis por E. coli en el año 2000, apendicectomizada y con artrosis severa, en tratamiento con Nolotil®, Efferalgan®, Tramadol®, Aterina® y Orfidal®.
+Acude por un cuadro de 6 horas de evolución de dolor abdominal intenso y generalizado, de inicio brusco con ausencia de deposiciones en las 48 horas previas al ingreso.
+En la exploración física, el abdomen aparece distendido y doloroso de forma difusa a la palpación.
+También se detecta un soplo piante en todos los focos de la auscultación cardiaca.
+El resto de la exploración no presenta otros hallazgos de interés.
+En los análisis realizados se detecta una anemia de 9,9 g/dl de hemoglobina con VCM de 92,3 fl, leucocitos 27.500 con 82% de neutrófilos.
+Bioquímica en sangre: glucosa 196 mg/dl, albúmina 3,20 g/dl, BRT 1,57 mg/dl, BRD 0,77 mg/dl, GOT 195 U/l, GPT 317 U/l, GGT 611 U/l, FA 146 U/l, CA 19,9 470,45 U/l, amilasa 3.575 U/l, lipasa 494 U/l, LDH 1.634 U/l.
+Urea, creatinina, colesterol, calcio, triglicéridos, potasio, cloro, sodio y CK dentro de los valores normales.
+Se observa también una amilasuria de 6.173 U/l.
+Ni la ecografía abdominal ni la TC mostraron existencia de litiasis vesicular, ni otras alteraciones en vía biliar ni en páncreas.
+Durante el ingreso la paciente presentó un cuadro febril de 38,5 ºC, por lo que se extrajeron hemocultivos, que fueron positivos en dos muestras para Campylobacter jejuni, sensible a gentamicina, eritromicina y ampicilina.
+Se trató con este último antibiótico y con terapia de mantenimiento, consiguiéndose la resolución del cuadro.
+La paciente fue dada de alta asintomática, con normalización de amilasa, lipasa, leucocitos, CA 19,9 y mejoría de la anemia (hemoglobina de 10,8 mg/dl).
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082005001100014-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente de 67 años de edad, hipertensa sin antecedentes de ulcus gastroduodenal, ni ingesta de fármacos gastrolesivos, que consultó en área de urgencias por melenas y cansancio progresivo de unas dos semanas de evolución.
+En la analítica destacaba la presencia de unas cifras de Hb de 9,8, con palidez a la exploración física, normotensa y aceptable estado general con tacto rectal negativo.
+Se le practicó una endoscopia alta en donde se evidenció una lesión submucosa en fundus gástrico de gran tamaño excavada en su centro por una ulceración de fondo fibrinoso sin signos de sangrado activo actual ni reciente.
+Se interpretó como lesión submucosa gástrica ulcerada muy probablemente leiomiomatosa responsable del sangrado digestivo.
+Se le aplicó una ecoendoscopia radial que confirmó la naturaleza submucosa de dicha lesión, dependiente de la cuarta capa de la pared gástrica (muscularis propia), hipoecogénica, homogénea, con bordes delimitados y de 4,6 x 3,4 cm de diámetro máximo.
+Su borde en la cara de la luz gástrica presentaba una excavación secundaria a una úlcera de unos 2 cm de tamaño.
+No se observaron adenopatías perilesionales ni en tronco celiaco.
+Se hizo el diagnóstico ecoendoscópico de tumor gástrico submucoso estromal (tumor GIST) de probable estirpe muscular.
+Con dicho diagnóstico y debido a los criterios ecoendoscópicos de tamaño (mayor de 4 cm) y complicación hemorrágica se sometió a tratamiento quirúrgico electivo mediante la resección y enucleación de la lesión.
+El estudio histológico de la pieza resecada dio como resultado un schwannoma gástrico.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082005001100016-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Mujer de 59 años sin antecedentes de interés que ingresó por dolor en epigastrio-hipocondrio derecho irradiado a la escápula junto con ictericia e intolerancia alimenticia de 5 días de evolución.
+A la exploración estaba con una frecuencia cardiaca de 80 lpm, afebril (36,3º), con ictericia de piel y mucosas y a la palpación el abdomen era blando, depresible y no doloroso.
+La analítica de urgencias mostró una bilirrubina total de 11,63 a expensas sobre todo de la directa (7,12), amilasa de 135, GPT 221, LDH 557, leucocitosis de 14.400 y eosinofilia de 5.480 (valor normal: 0-0,8).
+Se realizó la ecografía abdominal que evidenció en el lóbulo hepático derecho una lesión quística bien delimitada de 6,9 x 6 cm compatible con quiste hidatídico, junto a múltiples litiasis biliares.
+Vesícula, cuerpo de páncreas, riñones, bazo y vejiga normales.
+No líquido libre peritoneal.
+Ante los hallazgos la paciente comenzó en tratamiento con albendazol.
+Tras un día de ingreso la paciente presentó un episodio de shock anafiláctico con disnea y desaturación (pO2 50 mmHg, SatO2 86,9), fiebre (38º), sibilancias bilaterales, lesiones cutaneas eritematosas y eosinofilia.
+La TC abdominal de urgencias no evidenció datos nuevos respecto a la ecografía y tras administrarle 80 mg i.v. de urbasón y 1 ampolla i.v. de Polaramine®, fue intervenida de urgencias por anafilaxia con los siguientes hallazgos: quiste hidatídico parcialmente calcificado en segmento V-VII y VIII, íntimamente adherido a diafragma.
+La ecografía intraoperatoria mostró un quiste en contacto con vena cava inferior y vena suprahepática derecha.
+Se le realizó punción, aspiración y esterilización con salino hipertónico además de colecistectomía y coledocotomía.
+Tras mejoría clínica y analítica a los 15 días la paciente fue dada de alta en tratamiento con albendazol.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 80 años de edad con antecedentes de diabetes tipo II en tratamiento con insulina, IMA de cara inferior y hepatopatía crónica secundaria a enolismo.
+A finales de 2002, en el contexto de estudio por anemia microcítica se le practicó una gastroscopia en la que se detectó la presencia de dos lengüetas de tejido ectópico que ascendían unos 20 mm desde la línea Z esofágica.
+Se tomaron biopsias de las lengüetas que confirmaron la presencia de metaplasia intestinal sin displasia.
+La tinción inmunohistoquímica para la p53 (DAKO Diagnostics®, Glostup, Denmark) fue considerada negativa.
+En relación con la anemia, el paciente fue finalmente diagnosticado de mielofibrosis idiopática.
+Al año siguiente, a raíz de recidivar la anemia y producirse un deterioro clínico del paciente se repitió la endoscopia que mostró una úlcera gástrica péptica y las lengüetas ya conocidas, con las mismas características macroscópicas.
+Las biopsias en este momento evidenciaron la presencia de metaplasia intestinal con DBG.
+La IHQ para p53 fue positiva con intensidad leve y expresión en más del 30% de las células epiteliales.
+Dada la edad del paciente y su situación clínica se desestimó control endoscópico reglado.
+En septiembre de 2004, se repitió la endoscopia por molestias al deglutir y vómitos postprandiales.
+En esta ocasión se apreció sobre una de las lengüetas una zona sobreelevada, irregular y friable de 4 mm de diámetro que se biopsió.
+El estudio anatomopatológico convencional mostró DAG y la tinción con IHQ evidenció positividad en más del 90% de las células epiteliales.
+Se evaluó al paciente para esofagectomía pero finalmente se desestimó dado el elevado riesgo quirúrgico.
+A los dos meses se repitió la endoscopia que mostró una lesión ulcerada de 12 mm con bordes sobreelevados sugestiva de proceso neoplásico.
+El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 42 años de edad con antecedentes personales de hernia umbilical intervenida, HTA.
+Presentaba dolor en FII de 2 años de evolución, tenesmo rectal y heces acintadas.
+A la exploración física destacaba dolor difuso a la palpación profunda en FII.
+En la analítica destacaba 16.000 leucocitos y 91% neutrofilos.
+Se realizó enema opaco y colonoscopia en ambas destacaba una imagen estenosante a nivel de sigma.
+El estudio histológico de las biopsias no fue concluyente.
+Se realizó la resección de la zona estenosante con anastomosis término-terminal.
+El estudio histológico infirmó la lesión de endometriosis de colon con afectación transmural ocasionando áreas de fibrosis y de hemorragia.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 39 años con antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral y hepatitis C, que acude a urgencias por un cuadro de dolor epigástrico de aparición brusca, irradiado a todo el abdomen, continuo, tras administración de cocaína y heroína i.v., junto con gran agitación psicomotriz.
+TA: 160/60 mmHg, 75 latidos por minuto y temperatura de 35,8 ºC.
+En la exploración se encuentra un abdomen blando y doloroso sin signos de irritación peritoneal.
+Analítica: Glu 111 mg/dl, Cr 1,21 mg/dl, CPK 889 UI/l, BT 2 mg/dl, GOT 77 UI/l, GPT 51UI/l, amilasa 48 UI/l, lipasa 4 UI/l, troponinas 0, Hb 14,8 g/dl, leucocitos 26500 m/l, fibrinógeno 535,2 mg/dl.
+Rx tórax, ECG y orina normales.
+Gasometría: pH 7,455, pO2 86, pCO2 35,9, HCO3 25,5, Sat O2 97,1%.
+Rx abdomen: asas de colon dilatadas con heces.
+AngioTAC abdomen: hallazgos compatibles con isquemia en territorio de AMS, y tronco celíaco.
+No se identifica flujo en tronco celíaco y trayecto inicial de AMS apreciándose la arteria hepática y esplénica filiformes y con algo de contraste en AMS distal.
+Signos de sufrimiento intestinal con dilatación de asas y neumatosis, gas en venas mesentéricas y gas portal.
+Hígado y bazo con aspecto isquémico.
+Líquido libre intraperitoneal.
+La gran extensión de la isquemia revela un pronóstico infausto y desaconseja ningún procedimiento quirúrgico agresivo, falleciendo el paciente a las pocas horas.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082007000400010-1.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Varón de 64 años con antecedentes personales de diabetes mellitus insulindependiente, dislipemia y cólicos renales de repetición.
+Refería diarrea, con episodios de esteatorrea, síndrome constitucional y epigastralgia de dos meses de evolución.
+El paciente fue ingresado a través del servicio de urgencias por presentar ictericia, coluria y acolia progresiva.
+A la exploración física mostraba buen estado general, afebril, normohidratado y con ictericia cutáneo-mucosa.
+En la exploración abdominal se palpaba la vesícula biliar, con molestias a dicho nivel y sin signos de peritonismo, el resto del abdomen era anodino.
+Analíticamente presentó una hiperbilirrubinemia de 17 mg/dl, con aumento de FFAA (2522 U/l) y γGT (107 U/l).
+No leucocitosis.
+Los marcadores de hepatitis vírica eran negativos y existía una elevación del CEA (7,6 ng/dl).
+La aFP y el CA19.9 fueron normales.
+La ecografía mostró una dilatación mínima de la vía biliar intrahepática y discreta del colédoco; la vesícula biliar era hidrópica y sin litiasis.
+Se apreciaba una masa redondeada hipoecoica en cabeza de páncreas de aproximadamente 2 cm, que no se confirmó en el TAC, el cual como información adicional describía dilatación del conducto de Wirsung y ausencia de adenopatías.
+La colangiorresonancia mostró hallazgos similares con sospecha clínica de ampuloma que no se evidenciaba en la gastroscopia, siendo esta rigurosamente normal.
+Con el diagnóstico de ictericia obstructiva de probable origen maligno, se intervino quirúrgicamente a la semana del ingreso, comprobándose una masa en cabeza de páncreas de aspecto neoplásico, por lo que se realizó duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y pancreatogastrostomía.
+En el estudio anatomopatológico la pieza quirúrgica mostró dos áreas de aspecto tumoral, nítidamente diferenciadas.
+Una de 1 cm y de límites bien definidos en pared duodenal, y otra de bordes indefinidos de 3 cm en cabeza pancreática.
+En el examen microscópico, la tumoración duodenal estaba constituida por cordones de células poliédricas y uniformes que infiltraban los fascículos musculares de la pared.
+Mostraban núcleos con bajo grado de atipicidad y muy escasa actividad mitótica.
+La tumoración pancreática estaba formada por estructuras glandulares atípicas que llegaban a infiltrar pared duodenal y que estaban tapizadas por células columnares de núcleos muy atípicos y con elevado índice mitótico.
+Una vez orientado el diagnóstico.
+Para confirmar la distinta naturaleza de ambos tumores, se aplicaron técnicas inmunohistoquímicas.
+El inmunofenotipo resultante permitió diferenciar claramente ambos tumores, dado que el tumor duodenal fue negativo para CEA y positivo para cromogranina, STH y glucagón y el adenocarcinoma pancreático sólo fue positivo para el CEA.
+Tras discurrir el postoperatorio inmediato en UCI, el paciente fue trasladado a la planta de Cirugía donde se recuperó favorablemente y fue dado de alta a los 19 días de la intervención pasando a consulta de oncología.
+Se le administró una pauta de quimioterapia adyuvante a base gencitabina 1 g/m2, en cuatro ciclos, uno de siete semanas y tres de tres semanas intercalando una de descanso.
+Evolucionó bien los primeros meses pero inicia posteriormente un cuadro de dolor persistente en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos.
+Dado que las exploraciones radiológicas son anodinas se reintervino nueve meses después de la primera intervención, confirmándose la recidiva neoplásica, que era irresecable.
+El paciente sufrió un progresivo deterioro del estado general y falleció 14 meses después de la primera intervención.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 24 años con dolor abdominal progresivo en fosa iliaca derecha, de 24 horas de evolución, fiebre, pérdida de apetito y náuseas sin vómitos.
+Como antecedentes patológicos destacaba una atresia cólica del colon descendente y vólvulo intestinal de delgado en el periodo neonatal, practicándose desvolvulación intestinal y doble abocamiento del colon a pared abdominal (colostomía y fístula mucosa).
+A los 1,5 años de vida se realizó la liberación de ambos cabos cólicos y anastomosis término-terminal, así como una apendicectomía profiláctica.
+En la sala de urgencias el paciente estaba febricular (37,4 ºC).
+La exploración física reveló dolor abdominal, en el cuadrante inferior derecho, con signos de irritación peritoneal.
+La analítica remarcaba una leucocitosis de 19,100/mm3 con desviación a la izquierda.
+La tomografía computarizada abdominal mostraba signos de probable apendicitis del muñón apendicular: engrosamiento de una estructura tubular en la base del ciego, algunas burbujas de aire adyacente y un apendicolito.
+Mediante una incisión de Mc Burney se identificó un plastrón pericecal sobre un muñón apendicular de 1 cm con signos de apendicitis gangrenosa; se realizó resección del resto apendicular, doble sutura en bolsa de tabaco y lavados.
+Fue tratado con antibioterapia -ertapenem- y dado de alta al cuarto día sin complicaciones.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082007000400016-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Remitimos el caso de una paciente de 73 años que consulta por ictericia y síndrome constitucional de menos de 2 meses de evolución.
+En el Servicio de Urgencias se evidenció una gran hepatomegalia dolorosa y en las pruebas analíticas destacaba leucocitosis con neutrofilia y alteración mixta del perfil hepático de predominio colestásico (fosfatasa alcalina y GGT más de 10 veces el valor normal y ALT y AST menos de 3 veces el valor normal), sin insuficiencia hepática.
+A las 24 horas del ingreso comenzó con un cuadro confusional que evolucionó rápidamente al coma y fiebre mayor de 39 ºC.
+Se realizaron ecografía y TAC abdominales, objetivando múltiples lesiones hepáticas ocupantes de espacio, hipodensas, sólidas y que se distribuían en ambos lóbulos ocupando prácticamente todo el órgano, sugerentes de MTS.
+No se encontró ningún foco infeccioso, varios hemocultivos fueron estériles y, mediante TAC, se había descartado la presencia de lesiones cerebrales.
+Analíticamente se deterioró el perfil hepático presentando una importante elevación de transaminasas en el rango de hepatitis aguda (ALT y AST mayores de 20 veces el valor normal con importante aumento de la LDH) y datos de insuficiencia hepática con deterioro progresivo de la función renal.
+A pesar de tratamiento intensivo con medidas antiencefalopatía, drogas vasoactivas, antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas (para cubrir como posible foco el SNC) y transfusión de plasma fresco congelado, la paciente falleció a los 5 días del ingreso como consecuencia de un fallo multiorgánico, sin llegar a establecerse la naturaleza de las lesiones hepáticas ni su origen debido a la rápida evolución.
+Por este motivo se realizó la autopsia clínica.
+En la necropsia se confirmó la existencia de MTS hepáticas extensas.
+El tumor primario fue un adenocarcinoma cecal de 3 x 2 cm de diámetro, estadio D de Dukes y IV de Astler-Coller.
+Presentaba infiltración de serosa y grasa perivascular e infiltración linfática y venular.
+MTS en ganglios locorregionales infradiafragmáticos y en parénquima pulmonar.
+Además se observaron lesiones de hepatitis isquémica asociada y colangiolitis y extensa autolisis pancreática y peripancreática.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082007000700011-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
+Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante.
+La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales.
+El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes.
+La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
+Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
+El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
+Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy).
+A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082007000700011-2.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Mujer de 68 años, como antecedentes personales de interés refiere ser fumadora de 20 cigarrillos/día desde hace 40 años, y como intervenciones quirúrgicas: colecistectomía, amigdalectomía y anexectomía bilateral (por polimiomatosis uterina).
+Estudiada dos años atrás en consultas de digestivo por una disfagia moderada a sólidos, sin otra sintomatología acompañante, se realiza endoscopia digestiva alta con hallazgo de una hernia de hiato, recomendándose tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, con mejora considerable de los síntomas.
+Posteriormente y durante el periodo de revisión en consultas, presenta un cuadro de dolor epigástrico intenso de unos meses de evolución, por lo que se repite una segunda endoscopia en la que se evidencia una lesión a nivel de tercio medio de esófago, biopsiada e informada como carcinoma de célula pequeña tipo “oat-cell” ulcerado e infiltrante.
+Ante estos hallazgos, se procede a completar estudios en la paciente realizándose distintas exploraciones con el objetivo fundamental de encontrar el tumor primario (pensando en un origen pulmonar dado la especie histológica de la neoplasia) y estadiar la enfermedad.
+A la exploración la paciente presentaba un estado general conservado, afebril, sin hallazgos de adenopatías, ni datos relevantes en la auscultación cardiopulmonar, con abdomen normal salvo la cicatriz subcostal derecha e infraumbilical continentes y sin presentar alteraciones a nivel neurológico.
+A nivel analítico no presentaba alteración alguna relevante.
+El estudio esofagogastroduodenal baritado mostró a 5 cm de la unión esofagogástrica una lesión plana y ulcerada de unos 5 cm de longitud que reducía discretamente la luz del mismo, siendo el resto del estudio normal.
+En la TAC toraco-abdominal se observa una neoplasia a nivel del tercio medio esofágico, que provoca disminución de su luz, con adenopatías en el área subcarinal, supraclavicular izquierda (1,5 cm); en abdomen adenopatías en retroperitoneo, área retrocrural y cadena iliaca derecha; imágenes sugestivas de metástasis hepáticas bilobulares y un gran quiste esplénico.
+No se evidencia lesión ocupante de espacio a nivel pulmonar.
+En la fibrobroncoscopia no se encontraron hallazgos patológicos.
+Se realizó un aspirado de punción transtorácica con positividad para carcinoma tipo oat-cell, que podría indicar invasión pleural.
+La ecoendoscopia mostró una tumoración esofágica vegetante y ulcerada, que se extendía desde los 30 a 35 cm y que infiltraba las 2/3 partes de sus caras, pero que permitía el paso del endoscopio.
+Entre los 28 y 32 cm había una masa extrínseca retrocardiaca bien delimitada y que no infiltraba esófago.
+Se hallaron múltiples adenopatías celiacas.
+Y la biopsia de la lesión se informa como carcinoma de células pequeñas tipo oat-cell.
+La TAC craneal no demostró ningún hallazgo patológico.
+Dada la extensión de la neoplasia, se desestima la cirugía, pensándose en la quimioterapia como principal opción terapéutica estando, a la finalización del presente trabajo, en tratamiento en la Unidad de Oncología de nuestro hospital (esquema con CDDP más etopósido).
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082007000700018-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Presentamos un caso clínico de perforación intestinal tras la realización de CPRE y esfinterotomía endoscópica (EE) destacando la localización y el mecanismo de producción de la lesión.
+Se trata de un varón de 78 años de edad con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cardiopatía severa, que ingresa en urgencias por vómitos y dolor epigástrico.
+En la exploración física se aprecia ictericia cutáneamucosa y dolor a la palpación en epigastrio sin signos de irritación peritoneal.
+Analíticamente destacan: leucocitosis (16,870*109 leucocitos/l); bilirrubinemia de 9,1 mg/dl; GOT de 230 U/l y amilasa en sangre y orina de 1179 U/l y 10972 U/l respectivamente.
+La ecografía abdominal revela una vesícula distendida, no litiásica y un colédoco de calibre normal.
+Es ingresado en el Servicio de Digestivo con el diagnóstico de pancreatitis aguda.
+Tras un periodo asintomático de cinco días presenta dolor epigástrico y vómitos.
+La tomografía axial computerizada (TAC) informa de contraste en intestino delgado y colon, páncreas de características normales y una vesícula distendida con probable litiasis biliar a nivel cístico.
+Con tratamiento conservador el paciente se mantiene asintomático con una bilirrubinemia de 2,4 mg/dl y una amilasemia de 154 U/l.
+El duodécimo día de su ingreso presenta un abdomen distendido y aspirado nasogástrico elevado (600 cc).
+En la radiología simple de abdomen se pudo apreciar un estómago de retención y primeras asas de yeyuno dilatadas así como contraste en colon y recto.
+En estas condiciones el Servicio de Digestivo procede a la realización de CPRE y EE por la presencia de dos microcálculos en la vía biliar principal.
+Tras la realización del procedimiento, el paciente presenta marcada distensión abdominal, observándose en la TAC un importante neumoperitoneo.
+Con la sospecha de perforación duodenal es intervenido hallándose litiasis en la vesícula biliar y una brida que obstruía parcialmente el yeyuno provocando una herniación interna así como una perforación en el margen yeyunal antimesentérico a 40 cm del ángulo de Treitz.
+Se realizó sección de la brida, resección yeyunal con anastomosis primaria, colecistectomía y colangiografía intraoperatoria que fue normal.
+En un estudio prospectivo sobre la experiencia en nueve hospitales con la realización de CPRE en 2.769 pacientes durante un periodo de dos años, Loperfido y cols.
+(1) comunican un 4% de complicaciones mayores, encontrando una diferencia estadísticamente significativa entre el empleo diagnóstico (1,38%) y terapéutico (5,4%) del procedimiento.
+La incidencia de perforación secundaria a EE oscila entre el 0,3 y el 1,8%, suele ser de localización retroperitoneal y, aunque su manejo terapéutico es controvertido, va a depender del mecanismo de la lesión y el tiempo transcurrido hasta su diagnóstico (8) pudiendo ser en la mayoría de los casos tratada conservadoramente (3,5-9).
+La incidencia de perforación de la pared duodenal atribuible al endoscopio oscila entre el 0,08 y el 0,56% (6,7), suele producirse en el seno de una patología multifactorial (7,8) habitualmente en ausencia o presencia de condiciones patológicas como procesos inflamatorios intestinales o existencia de neoplasias (8).
+El mecanismo de perforación en nuestro paciente pudo ser debido a la hiperpresión sobre un asa cerrada puesto que, como se apreció en la intervención quirúrgica, el nivel de la perforación estaba situada a nivel antimesentérico yeyunal proximalmente a la estenosis causada por una brida que provocaba una herniación intestinal interna.
+Mientras la perforación ductal por la guía metálica o la perforación periampular suelen diagnosticarse durante la CPRE, la perforación distal a la ampolla puede pasar desapercibida por lo que su diagnóstico puede ser tardío hasta que los signos o síntomas abdominales están presentes (8).
+En nuestro paciente los síntomas se iniciaron inmediatamente tras la realización de la CPRE manifestándose dolor y distensión abdominal comprobándose por TAC un importante neumoperitoneo por lo que se sospechó perforación a nivel de 2ª-3ª porción duodenal.
+Las perforaciones debidas a CPRE suelen ser de mayor tamaño a las secundarias a EE y requieren cirugía inmediata (6) alcanzando una mortalidad postoperatoria de hasta el 25% (8).
+Nuestro paciente, tras resección intestinal y anastomosis primaria fue dado de alta a los 12 días de la intervención y permanece asintomático a los 2 años de su alta hospitalaria.
+M. T. García Martínez, A. Ruano Poblador, L. Galán Raposo, A. M. Gay Fernández y J. E. Casal Núñez Servicio de Cirugía General y Digestiva.
+Hospital do Meixoeiro.
+Vigo, Pontevedra
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082007001000017-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Varón de 37 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que acude a Urgencias custodiado por agentes de policía desde el aeropuerto por sospecha de ingesta y transporte intraabdominal de envoltorios de droga (BP).
+Durante el trayecto de un vuelo regular el paciente presentó un episodio convulsivo y posterior expulsión de tres cuerpos extraños por vía oral.
+A su llegada, el paciente presentaba: presión arterial 157/88 mmHg, frecuencia cardiaca 108 lat/min, temperatura 37 ºC y saturación O2 94%.
+A la exploración, el abdomen estaba distendido y mate a la percusión, no doloroso, con palpación de múltiples cuerpos extraños en mesogastrio y sin peritonismo.
+A nivel neurológico mostraba pupilas ligeramente midriáticas, Glasgow 15 y ausencia de focalidad neurológica.
+La radiografía abdominal confirmó la presencia de múltiples cuerpos extraños intraabdominales radio-opacos.
+Los hallazgos analíticos más relevantes fueron: leucocitos 14,1 x 109/l (neutrófilos: 86%), creatinina 1,7 mg/dl y glucosa 131 mg/dl.
+El electrocardiograma mostraba una taquicardia sinusal.
+El análisis de orina resultó positivo para cocaína y sus metabolitos y benzodiazepinas.
+Se inició tratamiento evacuante con solución de polietilenglicol (Casenglicol®) y observación clínica estricta.
+A las dos horas del ingreso el paciente sufrió un episodio de agitación psicomotriz y taquicardia (120 lat/min), seguido de un cuadro de disminución del nivel de conciencia, incoordinación motora, midriasis y crisis tónico-clónica, por lo que fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos.
+Se administró clonazepam (1 mg) y diazepam (10 mg) e.v. y se decidió la realización de una laparotomía urgente.
+Tras acceder a la cavidad abdominal, se palparon múltiples cuerpos extraños de consistencia dura a lo largo de todo el tracto digestivo.
+Se practicó una gastrotomía transversa a nivel antral, una ileotomía longitudinal a 15 cm de la válvula ileocecal y dos colotomías longitudinales (a nivel de colon transverso y sigma), con extracción de múltiples cuerpos extraños.
+Se realizó un lavado anterógrado de recto-sigma con suero fisiológico a través de una colotomía, consiguiendo evacuar otros cuatro paquetes de localización distal al promontorio.
+Se extrajeron un total de 96 cuerpos extraños cilíndricos de 5 cm de longitud con envoltorio multicapa de látex, lisos, compactos y de manufactura aparentemente resistente.
+Ninguno de los paquetes presentaba signos visibles de rotura.
+El enfermo permaneció 24 horas en observación en una unidad de vigilancia intensiva.
+Inició peristalsis y dieta oral al segundo día postoperatorio.
+El paciente presentó una correcta evolución posterior, recibiendo el alta hospitalaria al cuarto día postoperatorio.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 42 años estudiada en Consultas de Gastroenterología desde enero de 2005 por presentar rectorragia escasa al final de la deposición junto con tenesmo y dolor anal de dos años de evolución.
+La paciente no tenía ningún antecedente familiar ni personal de interés ni seguía ningún tratamiento médico de forma habitual.
+En la exploración física tan sólo se objetivó en el tacto rectal una zona indurada en la pared lateral izquierda del recto.
+Se realizó una analítica completa que resultó rigurosamente normal.
+Ante este hallazgo se decidió realizar una colonoscopia encontrándose dos pólipos milimétricos en ampolla rectal, hemorroides internas (una de ellas prolapsada) y en la cara lateral izquierda de la ampolla rectal un área eritematosa y levemente sobreelevada, de aproximadamente 2 x 2 cm, de bordes geográficos y con un aspecto indeterminado de la que se tomaron biopsias.
+Se planteó inicialmente el diagnóstico diferencial entre enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa), úlcera estercorárea y síndrome de la úlcera rectal solitaria.
+La anatomía patológica demostró un engrosamiento de la mucosa, con elongación y distorsión de las glándulas y una lámina propia edematosa con gran cantidad de colágeno y fibroblastos, todo ello compatible con el diagnóstico de síndrome de la úlcera rectal solitaria.
+Se realizó una manometría anorrectal que evidenció un volumen rectal máximo tolerable discretamente reducido y un tiempo de expulsión del balón mínimamente alargado.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Mujer de 74 años cirrótica VHC asociada a hemocromatosis estadio B8 de Child con múltiples ingresos con el diagnóstico de encefalopatía hepática severa recurrente (17 ingresos en 20 meses).
+La ecografía abdominal convencional objetivó un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio compatible con hepatopatía crónica, una vena porta permeable de 13 mm y un bazo homogéneo discretamente aumentado de tamaño (13 cm).
+Por otro lado, el estudio doppler desmostró la inversión del flujo en las venas porta y esplénica, sin visualizarse un claro shunt porto-sistémico.
+Se realizó entonces un angioTC que reveló la existencia de una marcada circulación colateral y un shunt espleno-renal asociado.
+La paciente mantuvo cifras de amonio persistentemente elevadas.
+Mediante radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils consiguiéndose un notable enlentecimiento del flujo sanguíneo a través del shunt.
+La ecografía abdominal postembolización demostró un flujo portal hepatópeto con persistencia de flujo hepatófugo en la vena esplénica y disminución de la circulación colateral periesplénica.
+Tras la embolización la paciente experimentó una mejoría clínica inmediata y las cifras de amonio se normalizaron.
+En los 18 meses siguientes a la embolización del shunt ha precisado ingreso hospitalario en tres ocasiones, en relación con descompensación hidrópica leve, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática grado I. Se realizó una endoscopia oral post-embolización en la que no se objetivaron varices esófago-gástricas.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 49 años cirrótico enólico asociado a infección por VHC estadio B7 de Child que ingresa por alteración del nivel de conciencia.
+Las cifras de amonio durante el ingreso se mantuvieron persistentemente elevadas.
+Se realizó una ecografía abdominal que demostró a nivel peripancreático un vaso colateral muy dilatado y tortuoso, un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio y una esplenomegalia homogénea de 15 cm.
+Posteriormente se realizó un angioTC que comprobó la existencia de abundante circulación colateral asociada a una derivación porto-sistémica espleno-renal.
+Mediante técnicas de radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils.
+La ecografía abdominal postembolización comprobó la desaparición del shunt espleno-renal.
+Tras la embolización el paciente presentó una rápida mejoría clínica (desaparición de la sonmolencia) y analítica (normalización de las cifras de amonio).
+No ha desarrollado varices gastro-esofágicas ni ascitis.
+No ha vuelto a precisar ingreso hospitalario durante los 10 meses de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Mujer de 80 años con HTA, IRC e hipotiroidismo.
+Ingresada en Geriatría por deterioro cognitivo, desarrolló un abdomen agudo con shock séptico.
+En TC-abdominal se observó líquido libre y engrosamiento de pared colónica.
+Intervenida de urgencias, se practicó colectomía total con ileostomía terminal por colitis isquémica y esplenectomía por sangrado intraoperatorio.
+El postoperatorio evolucionó favorablemente con resolución del shock.
+Toleró nutrición enteral (NE), funcionando bien la ileostomía.
+El 8º día postoperatorio ante la apariencia de drenaje hemático abdominal se realizó TC, objetivando hematoma del lecho quirúrgico.
+Posteriormente el drenaje tuvo aspecto lechoso, con débito mayor de 1.000 cc/d.
+Al analizarlo tenía: TG 166 mg/dl (en sangre: TG 42, albúmina 1,8), glucosa 100 mg/dL, proteínas 0,83 g/dl, amilasa 133, células 145 (PMN 65%, M 32%), cultivo bacteriológico negativo, confirmándose la presencia de FL.
+Se instauró NPT y somatostatina 3 mg/12 h i.v. El débito del drenaje disminuyó progresivamente (BQ: TG 3 mg/dl, proteínas 2,2 g/dl), cediendo a los 5 días.
+Por ello no se juzgó necesario realizar linfogammagrafía.
+Se añadió NE baja en grasas y rica en ácidos grasos de cadena media (AGCM) e hiperproteica, con buena tolerancia.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente de 40 años que acude a consultas externas del Servicio de Digestivo para estudio de una elevación de las transaminasas en un análisis de sangre realizado de forma rutinaria.
+En el estudio ecográfico abdominal se detectó una LOE en los segmentos 2 y 3 del hígado de 4 cm de tamaño máximo, de características sólidas compatible con el diagnóstico de hepatoma.
+En la tomografía axial computadorizada (TAC) abdominal multicorte se apreció en los segmentos 2 y 3 una lesión focal de bordes lobulados que medía 4 cm de diámetro, que realzaba de forma intensa tras la inyección de contraste intravenoso en fase arterial; y con lavado en fase portal, hallazgos compatibles con el diagnóstico de hepatocarcinoma.
+No evidencia de otras lesiones focales.
+La vía biliar intrahepática no se encontraba dilatada y la vesícula biliar no presentaba imágenes litiásicas.
+Se le realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión bajo control ecográfico con resultado negativo para células malignas y con un CD 34 positivo en el estudio inmunohistoquímico.
+El análisis sistemático de sangre fue normal, así como la función hepática, la determinación de inmunoglobulinas, anticuerpos y marcadores tumorales.
+También los marcadores virales fueron negativos.
+Ante el diagnóstico de probable hepatoma sobre hígado no cirrótico se decidió la resección quirúrgica.
+Se realizó una resección del segmento 2 y 3 por laparoscopia, mediante dos puertos del nº 12, periumbilical y en hipocondrio derecho, y un puerto de gel en hipocondrio izquierdo.
+En el estudio histológico intraoperatorio se diagnosticó de proliferación hepatocelular sin signos histológicos de malignidad quedando la lesión a 2 cm del borde de la resección quirúrgica.
+En el estudio anatomopatológico, la formación nodular presentaba un tejido hepático con un patrón trabecular compacto de hasta 3 capas celulares, con proliferación de las grandes arterias musculares rodeadas por un estroma conectivo denso, en donde no se identificaban espacios porta conservados.
+El diagnóstico anatomopatológico fue de hiperplasia nodular focal.
+La evolución postoperatoria no presentó complicaciones y fue dado de alta al cuarto día del postoperatorio.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente mujer, edad 26 años, diagnosticada de enfermedad celiaca con anticuerpos antitransglutaminasa 73 U (valor normal hasta 10) y biopsia duodenal con enteropatía con atrofia vellocitaria severa (grado III).
+Presentó buena evolución con dieta libre de gluten, desapareciendo diarrea y mejorando estado nutricional.
+Seis meses después la paciente queda embarazada, presentando muerte fetal a las 36 semanas.
+Al año siguiente presenta nuevo embarazo.
+Se determinan anticuerpos anticardiolipina IgG: 20 GPL U/ml (v.n. < 11) y anticardiolipina IgM: 9 MPL U/ml (v.n. < 10).
+El estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas.
+Se la medica con ácido acetilsalicílico a dosis de 200 mg/día presentando embarazo y nacimiento por cesárea normales.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Paciente mujer, edad 38 años, diagnosticada de enfermedad celiaca con anticuerpos antitransglutaminasa 46 U (v.n. hasta 5) y biopsia duodenal compatible con enfermedad celiaca.
+Posteriormente presenta dos abortos espontáneos y un accidente isquémico transitorio cerebral.
+Actualmente cursa sexto mes de embarazo con anticuerpos anticardiolipina IgM 75 MPL/ml (v.n. hasta 20) y anticardiolipina IgG en valores normales.
+Estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas.
+Sigue tratamiento con heparina subcutánea y dieta libre de gluten.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Varón de 71 años, fumador, con antecedente clínico de la presencia de un pseudonódulo fibrótico en el lóbulo superior del pulmón derecho, cuyo seguimiento había incluido la realización de repetidas biopsias que no mostraron signos de malignidad.
+El cuadro que se describe se inicia cuando el paciente acude al servicio de urgencias y requiere ingreso hospitalario por la aparición de dolor cólico abdominal, asociado a cese progresivo en la emisión de heces y gases.
+La exploración física encontró un abdomen timpánico, con peristaltismo incrementado.
+En el estudio radiológico inicial se evidenció dilatación de asas de intestino delgado, y días más tarde fue posible la adición de contraste que puso de manifiesto la existencia de una estenosis yeyunal.
+El examen mediante TC no visualizó masas abdominales ni cambios en el pseudonódulo pulmonar.
+Se practicó una laparotomía abdominal identificándose una tumoración yeyunal obstructiva de 3 cm, que fue resecada en su totalidad.
+El estudio anatomopatológico de la pieza describió la infiltración de la pared del intestino delgado por un carcinoma pobremente diferenciado.
+Las tinciones inmuhistológicas fueron positivas para citoqueratina 7, TTF-1, AE-1/AE-3, y negativas para citoqueratina 20.
+El PET mostró una hipercaptación patológica en el lóbulo superior del pulmón derecho y nodulaciones mediastínicas.
+El paciente, convenientemente informado, rechazó entonces la rea-lización de una biopsia pulmonar y de una mediastinoscopia, y asimismo se negó a recibir tratamiento para su patología neoplásica.
+Tres meses más tarde, fue preciso un nuevo ingreso hospitalario por la aparición de disfagia progresiva y cefalea.
+El estudio endoscópico digestivo superior reveló una estenosis esofágica por compresión extraluminal que no pudo ser franqueada con el endoscopio, por lo que se optó por la realización de una gastrostomía quirúrgica con el fin de mantener una adecuada nutrición enteral.
+La TC torácica demostró el crecimiento del nódulo pulmonar y de las adenopatías mediastínicas, con compromiso de la luz del esófago.
+Una TC craneal evidenció metástasis cerebrales múltiples.
+En este punto se propuso nuevamente al paciente la posibilidad de recibir tratamiento, contándose finalmente con su aceptación.
+La terapia administrada en la unidad de oncología consistió en irradiación holocraneal (30 Gy) y en seis ciclos de quimioterapia (carboplatino + paclitaxel), con una valoración al término de los mismos de enfermedad estable según criterios RECIST (1) (incremento de tamaño tumoral inferior al 20%).
+Finalmente, el paciente falleció dos meses más tarde debido a la diseminación neoplásica en forma de carcinomatosis meníngea.
+La necropsia confirmó el diagnóstico de carcinoma pobremente diferenciado de pulmón, sobre cicatriz en el lóbulo superior derecho (scar cancer), con iguales marcadores inmunohistológicos a los encontrados en el tumor intestinal, y con metástasis en esófago, tráquea, tiroides, mediastino, ganglios linfáticos, intestino grueso, cerebro, cerebelo y meninges.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082008000400013-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de 33 años sin antecedentes de interés y sin historia familiar conocida de trombosis que acude a urgencias por un cuadro de dolor abdominal difuso intermitente de varios días de evolución con sensación nauseosa y algún vómito alimenticio-bilioso.
+En la exploración física destacó un dolorimiento difuso a la palpación abdominal sin signos de irritación peritoneal.
+Los datos analíticos más relevantes fueron: glucosa 84 mg/dl, urea 30 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, amilasa 29 U/l, láctico-dehidrogenasa 241 U/l, aspartato-aminotransferasa 26 U/l, bilirrubina total 0,9 mg/dl, proteína C reactiva 4,1 mg/dl, hemoglobina 14,4 mg/dl, plaquetas 301.000 mm3, leucocitos 6.700 mm3, actividad de protrombina 85%, fibrinógeno 518 mg/dl y dímero-D 5.871 ng/ml.
+Una ecografía abdominal demostró una vena porta de calibre aumentado (1,6 cm de diámetro), con ausencia de flujo en su interior en el estudio doppler.
+Una tomografía computerizada abdominal demostró una trombosis de la vena porta y de la vena mesentérica superior, sin otras alteraciones.
+El paciente recibió tratamiento con enoxaparina (1 mg/kg cada 12 horas) durante 10 días, con una evolución favorable, continuando posteriormente tratamiento con acenocumarol.
+El estudio de trombofilia identificó una heterocigosis para la mutación G20210A del gen de la protrombina, siendo normales o negativos el factor V de Leiden, la resistencia a la proteína C activada, el anticoagulante lúpico, los anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM, las proteínas C y S, la antitrombina y la homocisteína plasmática.
+Una angiorresonancia realizada 10 meses después demostró la existencia de una esplenomegalia de 15 cm y una vena porta de calibre aumentado pero permeable con transformación cavernomatosa (con pequeños vasos colaterales periportales).
+Una endoscopia digestiva oral realizada 14 meses después del cuadro inicial fue normal.
+Tras 15 meses de seguimiento en tratamiento con acenocumarol, el paciente permanece asintomático.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082008000400017-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente de 76 años de edad intervenido de urgencia por tumor de ciego perforado que obstruía el íleon terminal.
+Entre los antecedentes personales destacaba: una cardiopatía isquémica con un IAM y un bypass aortocoronario hacía 13 y 6 años respectivamente.
+Se le realizó una hemicolectomía derecha y resección de 15 cm de íleon con reconstrucción del tránsito mediante una anastomosis ileocólica.
+Se observó la presencia de una metástasis hepática en el segmento 8 con un tamaño de 4 cm.
+Precisó una segunda intervención a los 4 días por absceso intraabdominal.
+El estudio anatomopatológico fue de adenocarcinoma bien diferenciado con 17 ganglios libres de infiltración tumoral (T4N0M1).
+En la TAC postoperatoria se observó una lesión nodular de carácter sólido de 3,5 cm en el segmento 8 del hígado.
+Se le realizó QM postoperatoria con FOLFOX con una disminución del tamaño de la lesión a 2,5 cm.
+A los 6 meses de la intervención del tumor primario se decidió realizar una RF por laparoscopia de la metástasis hepática, dado el alto riesgo quirúrgico del paciente.
+El procedimiento se realizó bajo anestesia general y con el paciente en decúbito supino.
+El trócar de acceso a la cavidad abdominal y para la óptica se situó a nivel de epigastrio.
+Se utilizó un trócar de 11 mm que se sitúo por debajo del reborde costal.
+El transductor de ultrasonido laparoscópico portátil de 7,5 Mhz se colocó a través del trócar de 11 mm.
+En la ecografía intraoperatoria no se observó ninguna otra lesión metastásica.
+Bajo control ecográfico y laparoscópico se procedió a la inserción del electrodo en el centro de la lesión y a la ablación de la misma con una temperatura objetivo 105 ºC, un tiempo de tratamiento de 6 minutos, una potencia alcanzada de 150 W y una ablación correcta del trayecto intrahepático.
+El electrodo de RF utilizado tenía 25 cm de longitud y un diámetro de ablación de 4 cm.
+La lesión se volvió hiperecogénica tras la ablación y no se apreció lesión residual.
+No hubo ninguna complicación postoperatoria y la estancia hospitalaria fue de un día.
+Al mes del tratamiento con RF se le realizó una TC helicoidal observándose una lesión hipodensa con ausencia de captación, compatible con necrosis completa de la lesión tumoral.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082008000500008-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 69 años, bebedor y fumador severo, operado en 1985 de un carcinoma epidermoide de suelo de boca y lengua realizándose una hemimandibulectomía con disección radical del cuello izquierdo.
+En 1996 se procedió a la reconstrucción con injerto libre de cresta iliaca y barra de titanio.
+En 1999 fue sometido a una laringuectomía total suprahioidea por un nuevo carcinoma epidermoide de laringe con metástasis supraclavicular izquierda (T4N1M0).
+El cierre del faringostoma se realizó usando un colgajo dermo-platismo-fascial de Herrmann.
+Posteriormente recibió tratamiento radioterápico con cobalto-60 sobre el lecho quirúrgico y las cadenas cervicales supraclaviculares bilaterales.
+En julio de 2006 presentó una recidiva de su carcinoma de cavidad oral, tratada quirúrgicamente con resección del muñón de base de lengua y reconstrucción con colgajo miocutáneo pectoral izquierdo.
+En noviembre de 2006 ingresó por la aparición de disfagia, que le condicionaba una incapacidad total para la alimentación oral y provocó secundariamente una desnutrición severa.
+Se intentó reiteradamente la colocación una sonda nasogástrica, sin éxito.
+Se realizó una nasofibroscopia en la que se objetivó una estenosis faringoesofágica infranqueable de aspecto benigno.
+Se solicitó entonces una endoscopia oral que demostró una zona estenótica de aspecto fibroso en la unión faringoesofágica, asociada a un importante crecimiento piloso en la faringe por inversión de la piel en la cirugía previa, pero sin datos de recidiva tumoral local.
+La estenosis esofágica resultó infranqueable al endoscopio, por lo que se procedió a la colocación de una gastrostomía quirúrgica según técnica de Witzel.
+Actualmente el paciente mantiene un adecuado estado nutricional y no existen datos de nueva recidiva tumoral.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082008000500011-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de 83 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, hiperuricemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, divertículo esofágico de tercio medio, hemorragia digestiva por ulcus duodenal, ictus isquémico con paresia de extremidad superior derecha y tratamiento anticoagulante por fibrilación auricular, que ingresa de urgencia por cuadro de dolor continuo en epigastrio acompañado de náuseas sin vómitos.
+En el examen físico se aprecia pulso arrítmico, roncus en bases pulmonares y abdomen blando no doloroso a la palpación profunda.
+La analítica en el momento del ingreso era: hematíes 3.830.000; hemoglobina 121 g/l; hematocrito 37,2%; leucocitos 14,5 x 109/l con 90% de neutrofilia; creatinina 1,83 mg/dl; urea 74 mg/dl; amilasa en sangre 733 U/l; LDH 495 U/l; tiempo de protrombina 30%; sedimento urinario: piuria moderada y 3-7 leucocitos por campo.
+Por ecografía abdominal se aprecia aumento de tamaño del cuerpo pancreático y litiasis biliar.
+Durante siete días se produce incremento paulatino de amilasa en sangre hasta 1.476 U/l, por lo que se practica tomografía axial computerizada de abdomen en la que se aprecia aumento de tamaño de la cola del páncreas, con zona pseudonodular hipodensa, de bordes mal definidos, de 4-5 cm de tamaño, que parece contactar con hilio esplénico y otra imagen hipoecoica de 3 cm en cabeza de páncreas, sugestivas de pancreatitis aguda con afectación de cabeza y cola del páncreas.
+Tres días después se practica colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica, en la que se aprecia estenosis de papila y presencia de barro biliar en colédoco, realizándose esfinterotomía.
+A las 24 horas de la esfinterotomía el paciente se queja de dolor en fosa lumbar y costado izquierdos, irradiado a hombro izquierdo, que persiste a pesar de tratamiento analgésico con mórficos, por lo que se practica nueva tomografía axial en la que se aprecia un páncreas irregular, aumentado de tamaño, con exudado peripancreático rodeando la arteria esplénica, que está estenosada, infarto esplénico y derrame pleural izquierdo, que no se modifican en controles posteriores.
+A los 40 días del ingreso, el paciente sufre episodio de dolor abdominal difuso, acompañado de sudoración profusa, taquipnea, taquicardia e hipotensión.
+En la exploración se aprecia distensión abdominal, timpanismo, ausencia de peristaltismo y presencia de heces negras en el tacto rectal sospechándose isquemia mesentérica.
+Exitus a las 12 horas del episodio.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082008000500016-2.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 66 años, fumador activo, con antecedentes de gastrectomía parcial por enfermedad ulcerosa y hepatopatía crónica por VHC en seguimiento periódico.
+Ingresa por cuadro de hemorragia digestiva en forma de melenas acompañada de dolor en cadera derecha de varias semanas de evolución, irradiado por cara ántero-lateral del muslo hasta rodilla; refería igualmente síndrome constitucional con pérdida ponderal de 6 kg.
+La exploración física evidenció dolor a la palpación en cabeza femoral derecha y discreta hepatomegalia de 2 cm, en tanto que los datos bioquímicos y hematimétricos básicos resultaron normales, exceptuando discreta anemización; los niveles séricos de αFP fueron de 4,4 ng/ml.
+La TC abdominal demostró una masa de 8 x 7 x 5 cm en lóbulo hepático derecho con captación heterogénea de contraste, sugerente de CHC; la radiología convencional de pelvis y cadera, por su parte, reveló una imagen lítica de patrón apolillado a nivel de cuello y cabeza femoral derecha.
+La gammagrafía ósea (99mTc) constató el acúmulo patológico de radiotrazador a dicho nivel, así como en región supraorbitaria izquierda.
+Finalmente, el estudio histológico mediante biopsia de la lesión en cuello femoral confirmó el diagnóstico de metástasis de CHC.
+Se procedió a la quimioembolización del tumor primario, asociada a radioterapia paliativa sobre la articulación coxofemoral (dosis total de 2.400 cGy), con evidente mejoría sintomática.
+Seis meses después el paciente presentó una fractura patológica subtrocantérea que precisó de ostesíntesis mediante clavo PFN, falleciendo a las 20 semanas de la intervención.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082008000800009-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 83 años, con antecedentes de neoplasia de próstata tratada con radioterapia, proctitis rádica actualmente asintomática sin tratamiento, hernia de hiato y ulcus gastroduodenal asintomático en tratamiento de mantenimiento con omeprazol 20 mg/24 h, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y neumoconiosis sin tratamiento, tras 40 de evolución.
+Acudió al servicio de urgencias presentando dolor en hemitórax izquierdo de 24 horas de evolución, continuo, sordo y no pleurítico.
+Conservaba el apetito, la tolerancia oral y el hábito intestinal diario.
+No refirió traumatismos previos ni cirugías o estudios invasivos previos.
+Mantenía un buen estado general, se encontraba apirético y hemodinámicamente estable.
+Presentó una exploración neurológica, cardiológica y abdominal normales; no se encontraron adenopatías.
+Se auscultó algún roncus pulmonar aislado bilateral.
+El electrocardiograma, el hemograma, la fórmula leucocitaria, el estudio de coagulación, la glucemia, el ionograma, las troponinas seriadas y las pruebas de función renal y hepática resultaron normales.
+La radiografía simple de tórax mostró un patrón retículo-nodular basal bilateral.
+La radiografía de abdomen mostró neumoperitoneo bilateral, con un segmento de intestino delgado en mesogastrio rectificado en ausencia de obstrucción intestinal.
+Se practicó tomografía axial computerizada (TAC) tóraco-abdominal de urgencia, que reveló un segmento de intestino delgado con una disección de su pared por gas intramural, presencia de gas en los vasos mesentéricos subsidiarios y la vena porta, y neumoperitoneo bilateral.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082008000800010-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de 36 años que consultó por cuadro de diarrea crónica y pérdida de peso.
+Se le realiza estudio analítico, que consistió en bioquímica general, hemograma, TSH, estudio inmunológico, perfil celiaco y parásitos de heces que fue normal.
+La proteína C reactiva estaba elevada.
+Se le realizó colonoscopia hasta ciego que fue normal y en el tránsito intestinal baritado no se identificó ninguna alteración.
+En la ecografía abdominal se evidenció una masa renal izquierda en polo superior de más de 4 cm de diámetro, redondeada, isoecoica con áreas hipoecoicas en su interior que podrían ser compatibles con áreas necróticas.
+La realización de la TAC confirmó la existencia de esa lesión de 4,3 cm, hipodensa, limitada al riñón, sin afectar a la grasa perirrenal ni al pedículo vascular.
+El paciente se remitió al servicio de Urología y se le sometió a nefrectomía laparoscópica izquierda, visualizándose macroscópicamente una lobulación en uno de sus polos, con cápsula de Gerota íntegra y sin otras alteraciones macroscópicas significativas.
+En los cortes se identificó en dicho polo, una lesión redondeada, bien delimitada, de 4,8 x 4,5 cm, con parénquima amarrillo, parduzco, con pequeñas cavidades milimétricas y friable al corte, quedando muy próximo a la cápsula renal.
+Se diagnosticó de carcinoma de células renales papilar tipo 2 de Delahunt y Eble.
+Actualmente el paciente se encuentra asintomático, remitiendo tras la intervención, del cuadro diarreico por el que consultó
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082008000900014-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Varón de 41 años diagnosticado de adenocarcinoma medianamente diferenciado implantado sobre esófago de Barrett de segmento corto, detectado en una endoscopia rutinaria realizada con motivo de una enfermedad por reflujo gastroesofágico de larga evolución.
+El paciente fue intervenido quirúrgicamente, realizándosele esofaguectomía total transhiatal con anastomosis cervical, creando un conducto gástrico tubulizado, asociada a vagotomía, sin piloroplastia.
+En el postoperatorio, el paciente presentó vómitos copiosos y persistentes que no mejoraron tras una semana de tratamiento conservador, incluyendo metoclopramida y eritromicina i.v. La endoscopia oral demostró abundante retención en el conducto gástrico y un píloro marcadamente estenosado.
+Se llevó a cabo una dilatación pilórica con balón de 18 mm (CRE™ Wireguided Balloon Dilator; Boston Scientific Corporation), pasando a continuación un gastroscopio de 10 mm de forma fácil por dicho canal.
+Sin embargo, después de unos días, el paciente no experimentó ninguna mejoría tras aquello.
+Un estudio baritado puso de manifiesto un stop casi completo y persistente en el píloro, permitiendo tan sólo un paso filiforme del contraste.
+Una semana después de la dilatación se llevó a cabo una nueva dilatación del píloro, en este caso forzada, con un balón de 35 mm (Rigiflex®; Microvasive, Boston Scientific, EE.
+UU.
+), previo consentimiento informado por parte del paciente.
+El procedimiento se realizó bajo sedación profunda, con anestesista, y con control endoscópico y fluoroscópico.
+Se progresó con el endoscopio hasta el duodeno descendente, dejando una guía radioopaca.
+El píloro se marcó por medio de inyecciones de contraste submucoso en varios puntos.
+Retirado el endoscopio, se avanzó el balón sobre la guía hasta que se posicionó correctamente, bajo control fluoroscópico.
+En ese punto, se hinchó el balón con aire a 300 mmHg, con control manométrico, a 300 mmHg durante dos minutos.
+Tras el procedimiento, el píloro quedó ampliamente dilatado.
+Después de la dilatación se realizó una radiología simple de abdomen y el paciente fue monitorizado para descartar signos y síntomas de perforación o sangrado.
+No se produjeron complicaciones.
+El paciente pudo tomar líquidos sin problemas a las 24 horas.
+En los días siguientes, la tolerancia oral progresiva fue satisfactoria.
+Un nuevo control radiológico con bario mostró buen paso de contraste a duodeno.
+El paciente fue dado de alta a los pocos días y se encuentra asintomático 3 meses después.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082008001000008-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 61 años con antecedente de DMNID que ingresa para colecistectomía laparoscópica programada que se realiza con 4 trocares.
+El postoperatorio cursa con normalidad, presentado al tercer día de la intervención un golpe de tos seguido de un abombamiento de todo el recto anterior derecho, muy doloroso y de consistencia dura.
+Se realiza TAC urgente donde se objetiva aumento de la atenuación y volumen del recto anterior del abdomen con un diámetro antero-superior de unos 6 x 20 cm en sentido craneocaudal, compatible con hematoma de gran volumen en recto anterior derecho posiblemente secundario a lesión por trocar de los vasos epigástricos.
+Inicialmente se maneja de manera conservadora realizando controles del hematocrito que cae hasta dos puntos sin necesidad de transfusión, y finalmente drena espontáneamente a través del orificio del trocar supraumbilical.
+El paciente es dado de alta a los 28 días postintervención.
+Diagnóstico: gran hematoma de pared abdominal.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 79 años sin antecedentes de interés que consultó por diarrea y síndrome general de un año de evolución.
+En la exploración física destacaba una masa palpable en fosa iliaca derecha que se confirmó en la radiografía simple de abdomen.
+Se realizó una tomografía computarizada abdominal revelando la presencia de una gran masa hepática con crecimiento exofítico hacia fosa iliaca derecha sugestiva de hepatocarcinoma.
+El páncreas, bazo, riñones, útero y ovarios eran normales.
+Las serologías de virus hepatotropos fueron negativas y los niveles séricos de alfafetoproteína se encontraban dentro de la normalidad.
+Tras una punción-aspiración con aguja fina de la lesión se obtuvo material cuyo estudio histológico demostró un hepatocarcinoma bien diferenciado.
+Descartada la resección quirúrgica por el tamaño tumoral y sospecha de invasión vascular se inició tratamiento con quimioembolización con buenos resultados.
+En el momento actual, tras seis meses de seguimiento, la paciente se encuentra asintomática.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Mujer de 28 años que refiere epigastralgias y síndrome constitucional de un mes de evolución.
+La TC mostró una masa de 15 x 13 x 7 cm dependiente del colon ascendente con metástasis hepáticas bilobares; se realizó una hemicolectomía derecha con biopsia hepática.
+La anatomía patológica mostró un tumor formado por células fusiformes con gran actividad mitótica que, tras el examen ultraestructural e IHQ fue diagnóstico de GANT.
+Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg diarios vía oral.
+En la TC de seguimiento a los seis meses se demostró una reducción parcial de las metástasis hepáticas, al año una remisión completa y tras tres años no hay datos de recidiva local ni a distancia.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082009000200012-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de una paciente de 75 años, con Alzheimer moderado que acudió por dolor abdominal de tres días de evolución, con fiebre.
+A la exploración presenta dolor abdominal difuso y peritonismo.
+Se solicitó una tomografía computerizada (CT) que informó de presencia de líquido libre, neumoperitoneo, con infiltración y engrosamiento de toda la pared del colon con presencia de heces calcificadas en su interior.
+No se visualizó la localización de la perforación (imagen).
+Se decidió intervenir la paciente de manera urgente hallándose una peritonitis fecaloidea difusa con salida de fecalomas pétreos por perforación a nivel de sigma.
+Se realizó una intervención de Hartmann, con una hemicolectomía izquierda por hallar una nueva perforación a nivel del ángulo esplénico del colon.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082009000300015-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Varón de 70 años, fumador, con enfisema pulmonar y vitíligo al que en mayo de 2001 se realizó una colonoscopia por diarrea, dolor abdominal, deterioro general con pérdida de peso, anemia e hipoalbuminemia.
+La colonoscopia demostró una masa polipoidea en sigma que producía estenosis impidiendo el paso del endoscopio.
+Aunque las biopsias no confirmaron la malignidad de la lesión se practicó una resección con anastomosis colónica latero-lateral.
+El informe de la pieza quirúrgica fue: pieza de colectomía con una úlcera extensa de 6,5 cm, con bordes sobreelevados que penetraba la pared del colon hasta la grasa pericólica con extensa reacción inflamatoria reparativa e inclusiones de mucosa con hiperproducción de moco formando lagos a nivel mural en el seno de la úlcera.
+El diagnóstico fue: colitis quística profunda.
+El paciente mejoró tras la cirugía pero acudió, seis meses después, por dolor y supuración anal.
+Se apreciaba un orificio fistuloso en margen anal derecho sin claros signos inflamatorios pero doloroso al tacto con salida espontánea de líquido blanco y una úlcera del canal anal que se extendía en sentido proximal.
+La colonoscopia confirmó que la úlcera se extendía 3 cm en el recto, era de bordes regulares y nodulares.
+En la anastomosis colónica se apreciaba otra ulceración con formaciones pseudonodulares y gran cantidad de moco, y a 30 cm se apreciaba otra excavación de la mucosa similar con un posible orificio fistuloso.
+Las biopsias fueron inespecíficas.
+Durante el ingreso presentó una hematemesis y con gastroscopia se demostró una esofagitis distal grave, una gastritis erosiva y ulceración difusa de la mucosa del duodeno bulbar y postbulbar.
+Se solicitó una determinación de gastrina que fue: 817 pg/ml (valor normal hasta 100 pg/ml).
+Las biopsias de las úlceras del duodeno fueron también inespecíficas.
+El paciente mejoró con omeprazol 40 mg al día, plantago ovata y analgésicos.
+Con un TC de abdomen se confirmó la presencia de una masa de 3 cm en cuerpo-cola de páncreas vascularizada.
+Se hizo una laparotomía sin encontrar tumor pancreático y sí una masa en el colon transverso que fue resecada.
+El examen histológico fue: 21 cm de colon transverso con una zona con mucosa irregular y aspecto abigarrado de 7 cm de extensión, áreas de ulceración de tipo lineal con infiltrado inflamatorio con microabscesos afectando a todo el espesor de la pieza.
+A los dos meses el valor de gastrina era 529 pg/ml.
+El paciente no accedió a hacerse nuevas exploraciones y mantuvo buen estado general durante 2 años y medio, teniendo una o dos deposiciones al día formadas con cierta incontinencia anal, recibió hierro por anemia ferropénica, plantago ovata y omeprazol 20 mg al día.
+En octubre de 2004 se realizó una colonoscopia por diarrea que demostró una colitis segmentaria desde los 15 cm de margen anal a los 35 cm con pseudopólipos y friabilidad que impresionaba como colitis ulcerosa.
+El recto no presentaba lesiones.
+Las biopsias del colon sugerían colitis ulcerosa activa.
+El paciente recibió tratamiento con mesalacina oral y después esteroides desde noviembre de 2004 hasta febrero de 2005.
+El paciente ingresó varias veces por empeoramiento de su enfisema pulmonar y sufrió un neumotórax bilateral.
+Fue seguido ya sólo en consultas de neumología hasta abril de 2006.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082009000400009-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 50 años, diagnosticado de enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal compleja en tratamiento inmunosupresor, que acudió a Urgencias por fiebre, supuración perianal y diarrea de 1 semana de evolución.
+El enfermo mantenía terapia con salicilatos y azatioprina (2,5 mg/kg/día, ajustada según niveles de TPMT) desde hacía 2 años y había recibido 6 dosis de infliximab, tratamiento biológico que interrumpió 6 meses antes del ingreso actual, por motivos laborales.
+A la exploración física, el paciente impresionaba de mal estado general, estando febril (39 ºC), hipotenso (TA 80/40 mmHg), taquicárdico (104 lpm) y taquipneico (22 rpm).
+En fosa iliaca derecha se le palpaba un "efecto masa", de consistencia aumentada y se objetivaba un orificio fistuloso en glúteo izquierdo sobre un área indurada, eritematosa, caliente y dolorosa.
+La analítica urgente mostraba anemia (Hb 7,9 g/dl, Hcto 29%), insuficiencia renal (creatinina 4 mg/dl) y elevación de reactantes de fase aguda (PCR 127, plaquetas 424.000/ml).
+Con el probable diagnóstico de sepsis e insuficiencia renal multifactorial (salicilatos, deshidratación,...) se instauró tratamiento con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro.
+Durante las siguientes 24 horas, el paciente presentó desorientación, agitación y deterioro de su función renal con evidentes alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (urea 68 mmol/l, creatinina 6,9 mg/dl, sodio 138 mmol/l, potasio 6 mmol/l, calcio total 7,5 mmol/l, fósforo inorgánico 5,1 mmol/l, LDH 17.481 U/l, urato 44 mg/dl).
+A la vista de estos resultados, se realizó una ecografia Doppler renal que resultó anodina, interpretándose el fracaso renal como de origen multifactorial agravado por la precipitación de cristales de ácido úrico, para lo que se instauró tratamiento con hiperhidratación, alcalinización de la orina, hemodiálisis, alopurinol y rasburicasa con marcado descenso de los niveles de urato (urato 1,8 mg/dl).
+No obstante, ante el empeoramiento clínico progresivo del estado general del paciente se realizó un TAC abdominopélvico que demostró una masa retroperitoneal, de 13 x 10 cm y una lesión, en flanco derecho, de 15 x 8,6 cm, que parecía corresponder a un conglomerado de asas fijas con pared engrosada, sin poder descartar una neoplasia subyacente.
+También se apreciaron múltiples adenopatías en cadena mesentérica, iliacas e inguinales, así como una lesión perirrectal izquierda, en probable relación a su antecedente de absceso y fístula perianal.
+Esta última lesión era el único hallazgo radiológico objetivado, dos meses antes del episodio actual, en una resonancia abdomino-pélvica de control de su enfermedad perianal.
+A pesar del tratamiento de soporte instaurado, el paciente continuó con fiebre, disminución del nivel de consciencia, disnea progresiva y anuria, falleciendo tres días después de su ingreso en planta.
+El diagnóstico definitivo fue obtenido tras la realización de una necropsia: plasmocitoma plasmoblástico con predominio de cadenas ligeras tipo lamda que infiltraba íleon terminal y ciego, raíz del mesenterio, ganglios linfáticos abdominales y médula ósea.
diff --git a/train_set_docs/es-S1130-01082009000400011-1.txt b/train_set_docs/es-S1130-01082009000400011-1.txt
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082009000400011-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 54 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 días de dolor progresivo de inicio en fosa iliaca derecha, asociado a hiporexia y sin alteraciones del tránsito intestinal, clínica miccional ni traumatismos previos locales.
+Entre sus antecedentes presenta hipertensión arterial y diabetes mellitus no insulinodependiente tratadas con enalapril y ácido acetil salicílico.
+A la exploración, presenta el abdomen distendido, doloroso a nivel de fosa ilíaca derecha sin signos de irritación peritoneal.
+La analítica no presentaba alteraciones salvo una elevación de los reactantes de fase aguda (fibrinógeno 811 mg/dl y PCR 12 mg/dl).
+La tomografía computerizada (TC) mostró una masa de 4 x 3 x 5 cm adyacente a polo cecal con un apéndice de 8 mm, a valorar una apendicitis aguda frente a un proceso neoformativo complicado.
+Se empleó de inicio un abordaje laparoscópico hallando un hematoma con efecto masa a nivel de ciego y líquido libre sanguinolento, por lo que se decide la reconversión y realización de una hemicolectomía derecha con un postoperatorio sin incidencias.
+La anatomía patológica fue informada como una zona de extravasación hemática a nivel de tejidos subserosos de ciego con focos de abscesificación sin signos histológicos de malignidad.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Mujer de 73 años que ingresa para cirugía programada por adenocarcinoma gástrico tras quimioterapia neodyuvante, realizándose una gastrectomía subtotal con reconstrucción mediante gastroyeyunostomía en Y de Roux.
+Como antecedente previo existía una probable alergia a la vitamina B (Neuromade®).
+En el postoperatorio presentó una fístula de la anastomosis gastroyeyunal manejada de forma conservadora, con exteriorización cutánea que obligó al inicio de nutrición parenteral (NPT) sin aporte de tiamina.
+Al mes presentó un deterioro neurológico consistente en desorientación, bradipsiquia, tendencia al sueño, nistagmus horizontal y oftalmoparesia que obligó a su ingreso en la unidad de cuidados intensivos para realización de test intradérmico de tiamina.
+Este resultó negativo y se procedió a la administración controlada de tiamina con recuperación completa del cuadro clínico.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Paciente varón de 69 años, con antecedente de gastrectomía parcial hace 30 años por ulcus gástrico péptico con reconstrucción de tipo Billroth II que ingresa por clínica de ocho días de evolución consistente en dolor abdominal localizado en mesogastrio junto a un leve aumento de las cifras de amilasa y lipasa séricas (amilasa 550 UI/l, lipasa 5976 UI/l).
+La ecografía abdominal mostró la vesícula biliar distendida junto a una dilatación de las vías biliares intra- y extrahepáticas y una gran formación quística de paredes finas y morfología tubular ocupando desde hipocondrio izquierdo hasta vacío derecho, lo que sugería que se tratase del asa aferente dilatada y replecionada de líquido.
+La TAC y la RMN confirmaron estos hallazgos.
+La endoscopia digestiva alta permitió visualizar la existencia de pliegues engrosados en el muñón gástrico que obstruían el asa aferente, lo que sugería infiltración neoplásica que fue confirmada tras el estudio histológico de las biopsias endoscópicas.
+El paciente fue intervenido quirúrgicamente, con gastrectomía total y anastomosis esófago-yeyunal.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 52 años de edad, sin antecedentes de interés, estudiado por haberse encontrado en una ecografía abdominal por estudio urológico una tumoración quística intrahepática que en principio impresiona como quiste hepático complejo no complicado.
+Se solicita una TAC abdominal en la que se objetiva una imagen quística de unos 5 centímetros (cm) de diámetro localizada entre los segmentos V y VIII con forma de racimo de uvas, septos en su interior, siendo alguno de ellos gruesos y captando contraste de forma significativa en algunas zonas.
+Los marcadores tumorales fueron negativos.
+Dado el carácter asintomático del cuadro se decide seguimiento.
+En el control radiológico realizado al año se aprecia aumento del tamaño de la lesión (9 x 7 x 7 cm) estando situada en la confluencia porto-biliar, sin comprimir la misma.
+Ante el crecimiento de la lesión, se decide intervenir quirúrgicamente al paciente dadas las posibilidades de malignidad de la lesión.
+En la intervención quirúrgica se aprecia una tumoración localizada en la unión de los segmentos IV y V que abomba hacia el hilio, de aspecto quístico y polilobulada.
+La biopsia intraoperatoria es informada como tumor mucinoso sin poder descartarse malignidad.
+Ante la posibilidad de encontrarnos ante un cistoadenocarcionoma, se decide excisión radical de la pieza, no pudiéndose realizar resección completa.
+En la disección se aprecia fistulización del tumor al conducto hepático derecho, salida de contenido mucinoso y lesiones polipoideas intraquísticas.
+El diagnóstico histológico definitivo resultó corresponder a un cistoadenocarcinoma mucosecretor que, al darse en un paciente varón, conlleva más agresividad.
+La evolución ha sido favorable, recibiendo quimioterapia adyuvante con 5-fluorouracilo y encontrándose sin recidiva al año de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Presentamos a un varón homosexual de 21 años sin antecedentes patológicos de interés, que es remitido a la consulta de digestivo por cuadro de "prurito anal de 9 meses de evolución resistente a tratamiento habitual".
+En ese tiempo su médico le había pautado tratamiento local con varias cremas de corticoides y medidas higiénico-dietéticas sin mejoría.
+A la exploración anal se evidenció la presencia de una lesión pigmentada, de bordes ligeramente verrucosos, en la región perianal posterior.
+El tacto rectal y la anuscopia resultaron normales.
+Se realizó una biopsia cutánea cuyo estudio histológico informó de la presencia de hiperqueratosis y paraqueratosis con alteración de la maduración celular, que afectan a todo el espesor de la dermis.
+Todo ello compatible con una papilomatosis bowenoide (neoplasia intraepitelial anal grado 1).
+Los anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativos y se descartaron otras inmunodeficiencias.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Mujer de 46 años con dispepsia de varios años de evolución que no mejora con tratamiento médico-dietético.
+La endoscopia revela una lesión submucosa de 1 cm de diámetro, localizada en cara posterior de antro gástrico sin signos de ulceración.
+La biopsia es sugestiva de congestión moderada y edema focal de lámina propia.
+A nivel antral, en el tránsito gastrointestinal (TGI) y en la tomografía computerizada (TAC), se objetiva un defecto de repleción con pérdida de pliegues mucosos compatibles con tumoración previamente descrita.
+Durante el seguimiento, se realizan diversas eco-endoscopias (EE), visualizándose una lesión hipoecoica, homogénea, de bordes regulares, que parece depender de la capa muscular propia, de 2 x 1,6 cm de consistencia blanda, compatible con tumor del estroma tipo leiomioma, sin signos ecográficos que sugieran malignidad.
+No adenopatías significativas.
+PAAF: celulariad epitelial sin malignidad.
+El aumento de tamaño de la lesión, la persistencia de los síntomas, la ausencia de un diagnóstico definitivo y la imposibilidad para descartar malignidad nos hizo plantearnos su extirpación quirúrgica.
+La extirpación se realiza por vía laparoscópica, identificando la lesión gracias a una endoscopia intraoperatoria y a la tinción con tinta china previa a la cirugía.
+Se efectúa una gastrostomía anterior y se realiza la resección con una endograpadora lineal de 45 mm (Ethicon Endo-surgery).
+Posteriormente se cierra la gastrostomía mediante una sutura continua de seda.
+Desde el punto de vista macroscópico, la lesión presenta una consistencia sólida y la superficie externa es de color amarillo-blanquecino.
+El estudio microscópico identificó tejido pancreático heterotópico con predominio de ductos irregularmente dilatados.
+El postoperatorio transcurre sin incidencias, reiniciando la ingesta oral al 4º día y siendo dada de alta al 7º día.
+En el momento actual la paciente se encuentra asintomática.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Se trata de una mujer de 79 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, osteoporosis e histerectomizada por miomatosis a la edad de 50 años.
+Intervenida en octubre de 2006 mediante resección transuretral de carcinoma vesical infiltrante.
+Posteriormente recibió sesiones de radioterapia hasta un total de 50 Gy por persistencia de masa tumoral externa en ángulo derecho de la vejiga, finalizando dicho tratamiento en junio de 2007.
+En agosto de 2007 inicia tratamiento con quimioterapia por persistencia de la lesión vesical y metástasis en columna detectadas por TAC de seguimiento y gammagrafía ósea.
+La historia digestiva se inicia en febrero de 2008 cuando ingresa por episodios de rectorragias inicialmente escasas y de características distales, pero que poco después se hacen más frecuentes y profusas, acompañándose de sintomatología de inestabilidad hemodinámica y anemización severa con amplios requerimientos transfusionales.
+Se realiza colonoscopia total donde sólo se aprecian alteraciones propias de proctitis actínica con grandes lesiones neovasculares friables y sangrantes; se realiza tratamiento con argón plasma (APC).
+El curso clínico de la paciente fue desfavorable: recibió tratamiento de forma consecutiva con enemas de esteroides, 5-aminosalicílico y sucralfato; además se realizaron tres rectoscopias terapéuticas más aplicando tratamiento con APC, a pesar de lo cual persistían los episodios de rectorragias profusas con inestabilidad hemodinámica que requirieron transfusión de hasta un total de 21 concentrados de hematíes a lo largo del periodo de hospitalización de la paciente, pese a recibir además ferroterapia oral y por vía endovenosa.
+Ante la falta de respuesta a estos tratamientos, se comentó el caso con el cirujano para tratamiento tópico con formalina, el cual mediante anestesia raquídea y dilatación anal trató la ampolla rectal durante 10 minutos con una solución de formol 10% 200 ml + 300 ml de agua; la tolerancia de la paciente al procedimiento fue excelente, cursó sin complicación alguna y desde ese momento la enferma quedó asintomática por completo sin nuevos episodios de exteriorización hemorrágica, inestabilidad hemodinámica ni nuevos requerimientos transfusionales; fue dada de alta y se le propuso colonoscopia de control tras el tratamiento, pero no aceptó.
+Cuatro meses más tarde ingresa nuevamente por clínica de progresión tumoral, decidiéndose tratamiento sintomático por el Servicio de Oncología y falleciendo la enferma, pero sin recidiva de las rectorragias.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082010000300015-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 83 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente, hipertensión arterial, dislipemia y fibrilación auricular crónica que consulta por un cuadro de dolor abdominal progresivo y síndrome constitucional de un mes de evolución.
+En la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable, con el abdomen globuloso, blando, depresible, doloroso a la palpación con una tumoración en flanco izquierdo.
+La analítica presentaba una hemoglobina de 9,3 g/dl, leucocitos 11.300 /mm3, urea 109 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, bilirrubina total 2.6, fosfatasa alcalina 139 U/l, con el resto de función hepática normal.
+La tomografía computerizada (TC) abdominal halló una masa de 20 x 20 x 15 centímetros de densidad heterogénea que produce un desplazamiento de los vasos renales y sistema pielocalicial sin llegar a condicionar una uropatía obstructiva ni afectación metastásica.
+La cirugía conllevó una nefrectomía radical izquierda con exéresis completa de la masa.
+La paciente falleció al mes de la cirugía por un cuadro de edema agudo de pulmón.
+La anatomía patológica mostró una tumoración de 3,5 kilogramos de aspecto mucoide con áreas de hemorragia que afectan al 30%, y en su centro la pieza de nefrectomía rechazada pero sin infiltración del parénquima, compatible con un liposarcoma mixto (desdiferenciado y mixoide), con un índice mitótico de 2/10 campos de gran aumento.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Presentamos el caso de una paciente de 58 años con antecedentes personales de obesidad, HTA, fibromialgia y hernia discal D3-D4.
+Fue estudiada en otro centro hospitalario por clínica de varios meses de evolución consistente en lumbociática rebelde a tratamiento analgésico habitual, sensación de nudo retroesternal, disfagia progresiva y pérdida de peso, donde se realiza: - TAC cervicotoracoabdominal: observando efecto masa en tercio superior esofágico no pudiendo definir, con exactitud, su naturaleza.
+- Endoscopia digestiva alta: aprecia una masa de color marrón-negro en tercio superior esofágico, submucosa, no ulcerada, con intensa trama vascular.
+- TAC y RMN dorsal: múltiples lesiones vertebrales (en D7 y desde D9 a D12) compatibles con aplastamientos vertebrales osteoporóticos.
+- Gammagrafía ósea y marcadores tumorales: negativos.
+Diagnosticada de lumbociática por lesiones vertebrales múltiples de origen osteoporótico en columna dorsal y masa esofágica, se remite a nuestro servicio para completar el estudio.
+La paciente a su llegada presenta lumbalgia que imposibilita la deambulación, no cediendo a tratamiento opiáceo y disfagia a líquidos.
+En la exploración se encuentra con muy mal estado general, hemodinámicamente estable y afebril.
+Destaca un abdomen en el que se palpa hepatomegalia de 3 cm de diámetro y dolor muy importante a la palpación de la columna dorsal.
+En estos momentos realizamos las siguientes pruebas complementarias: - Ecoendoscopia: lesión situada a 18 cm de arcada dentaria, de tamaño 40 x 35 x 18 mm, densidad heterógenea, que infiltra y rompe serosa.
+No se aprecian adenopatías periféricas.
+- Ecografía abdominal: destaca la existencia de metástasis hepáticas en segmento IV y II de 22 y 26 mm de diámetro mayor, respectivamente.
+Resto de la exploración sin alteraciones significativas.
+- Tomografía por emisión de positrones: captación en forma de masa tumoral en tercio superior esofágico, con implantes mesentéricos, metástasis hepáticas múltiples y óseas en esqueleto axial y periféricas.
+- Anatomía patológica: melanoma maligno -HMB45: (+), MELAN A: (+), CKPAN: (+)- con áreas de necrosis.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082010000600013-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de 74 años con antecedentes de cardiopatía isquémica en tratamiento con betabloqueantes, mononitrato de isosorbida, antiagregantes e inhibidores de bomba de protones.
+Remitido a consulta de Aparato Digestivo por cuadro de 9 meses de evolución de intensa astenia, anorexia y aumento progresivo de la sudoración, con pérdida de 15 kg de peso, asociado a dolor abdominal difuso y distensión abdominal.
+Analíticamente se apreció anemia ferropénica.
+Se solicita entre otras pruebas diagnósticas colonoscopia con sedación.
+Se realiza una primera colonoscopia apreciándose desde recto hasta ciego infinidad de lesiones sesiles de aspecto polipoideo de entre 3-6 mm, más frecuentes en número en colon derecho y que a nivel de válvula ileocecal forman conglomerados, afectando también a íleon terminal.
+La anatomía patológica de biopsias a distintos niveles fue de colitis inespecífica con hiperplasia folicular linfoide e infiltrado eosinófilo que alcanza el 60% de células inflamatorias.
+Tras los resultados obtenidos y ante el empeoramiento clínico progresivo del enfermo se decide realizar gastroscopia y repetir colonoscopia para nueva toma de biopsias.
+Se observan múltiples lesiones polipoideas sesiles de diferentes tamaños (mayor 8-9 mm) en mucosa gástrica y duodenal, irregulares, abullonadas con vascularización marcada, algunas erosionadas en su cúspide, disminuyendo en número conforme se avanza hacia duodeno distal, confirmándose además las lesiones descritas en la colonoscopia previa.
+El resultado histopatológico de las biopsias gástricas, duodenales y de colon fue de denso infiltrado linfoide difuso en mucosa y submucosa con destrucción glandular y lesión linfoepitelial, con linfocitos de talla pequeña y hábito centrocitoide con positividad para CD 20, ciclina D1, y bcl-2 con un Ki-67 del 30% todo ello compatible con infiltración gástrica, de intestino delgado y colon por linfoma del manto.
+Tras los hallazgos endoscópicos el paciente es remitido al servicio de hematología donde se completan estudios, que confirman el diagnóstico definitivo de linfoma no Hodgkin del manto estadio IVB con afectación gástrica y de intestino delgado y grueso.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-01082011000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,31 @@
+Mujer de 27 años con debut de la enfermedad hace dos años en forma de pancolitis grave y posterior corticodependencia, en tratamiento de mantenimiento con azatriopina y mesalazina oral.
+Ingresa por dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y cefalea acompañada de déficit motor en miembro inferior izquierdo.
+Exploración física: dolor abdominal difuso a la palpación profunda.
+Tacto rectal con restos hemáticos frescos.
+Discreta impotencia funcional en miembro inferior izquierdo y parestesias en ambos miembros superiores.
+En la analítica al ingreso destaca hemoglobina de 11 g/dl, VSG 78 mg/l y mínima movilización enzimática (GOT 74 UI/l, GPT 96 UI/l, GGT 182 UI/l, FA 148 UI/l).
+Valorada por Neurología, indican tomografía computerizada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) cerebrales, evidenciando trombosis del seno venoso longitudinal.
+En la rectosigmoidoscopia: afectación grave de la mucosa desde el margen anal.
+Biopsias compatibles con colitis ulcerosa activa, descartándose infección por citomegalovirus.
+Iniciamos tratamiento con corticoides intravenosos a dosis plenas (1 mg/kg/día) y heparina de bajo peso molecular, con normalización progresiva de las deposiciones.
+Tras una semana de hospitalización, aumento del perímetro abdominal con semiología de ascitis y deterioro neurológico (mioclonías en miembros inferiores, disminución de la agudeza visual), acompañados de aumento de la citolisis (GOT 600 UI/l, GPT 463 UI/l) y coagulopatía.
+Se realiza eco-doppler abdominal: hepatomegalia.
+Porta de 9,5 mm captando doppler solo en su rama derecha.
+Arteria hepática prominente.
+Suprahepáticas con mínima captación de flujo, aplanado.
+Contenido ecógeno en cava inferior.
+Ascitis.
+Se amplía el estudio mediante TC y angio-RMN abdominales : cava intrahepática disminuida de calibre con imagen de trombo intraluminal.
+Pérdida de la intensidad de señal de las suprahepáticas en todo su recorrido.
+Porta permeable.
+Hepatomegalia.
+Ascitis.
+Se descartan otras causas de hepatopatía y se realiza paracentesis diagnóstica (leucocitos 20, glucosa 86, proteínas 1,8, albúmina 1,4, GASA 1.
+Cultivo negativo.
+Citología negativa).
+Estudio de trombofilia con déficit relativo de factores de síntesis hepática (factor V 36,63%, VII 21%), sin trastorno procoagulante primario (anticuerpo antifosfolípidos, test de Ham y factor V de Leyden, negativos.
+Gen de la protrombina y de la metilentetrahidrofolato reducatasa, homocisteína, antitrombina III, proteína C y S, normales).
+Con la sospecha de síndrome de Budd-Chiari se inicia tratamiento con heparina sódica a dosis plenas.
+Continúa el deterioro clínico en los días consecutivos, con ascitis a tensión y coagulopatía severa (actividad de protrombina del 38%).
+Tras valoración multidisciplinar, la paciente es trasladada a otro centro para intento de colocación de un sistema de derivación portosistémica percutáneo intrahepático, desde nos informan de la necesidad de realización conjunta de fibrinólisis por trombosis portal asociada.
+La evolución posterior es tórpida con aparición de complicaciones hemorrágicas a distintos niveles, destacando una hemorragia cerebral masiva y final fallecimiento de la paciente.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582003000600004-3.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+FP, mujer negra de 22 años de edad, que consultó en Noviembre de 2000, por asimetría facial, dolor y sensación de crepitación a nivel infraorbitario izquierdo.
+Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 5 meses de evolución.
+Al examen facial se observó un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba de forma marcada el párpado inferior, dificultándole la mirada hacia abajo y a la derecha.
+Presentaba deformación de la pirámide nasal y obstrucción de la narina izquierda por disminución de la permeabilidad producto de la elevación del piso nasal y de la deformación del tabique intersinuso nasal.
+La paciente no presentaba alteraciones oculares, relataba que sentía crecer a la lesión y que presentaba corrimiento nasal anterior que no fue objetivado.
+El examen bucal mostró, una oclusión estable y repetible, caries en pieza 24 y movilidad y desplazamiento de la pieza 22.
+Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo y la bóveda palatina.
+A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos.
+La ortopantomografía mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de aproximadamente 5,5 cm de diámetro mayor, ubicada en una forma correspondiente a una lesión en posición glóbulo maxilar20 desplazando las raíces de las piezas 22 y 23 y con rizólisis de ambas raíces.
+Desplazaba, además, el seno maxilar y llegaba hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados.
+En la TC, en los cortes axiales y coronales se observó, una masa radiolúcida con trabeculaciones en su interior, que se extendía desde el reborde alveolar hasta el reborde infraorbitario, elevando el piso suelo izquierdo y en la parte inferior destruía la pared intersinuso-nasal, poniéndose en contacto con el tabique nasal.
+Expandía y adelgazaba las corticales y en alguna zona las perforaba.
+Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG.
+Se realizó una serie infiltraciones entre Diciembre de 2000 y Enero de 2001.
+Al finalizar la misma, la paciente comunicó que estaba embarazada por lo que se suspendió todo tratamiento hasta la finalización del embarazo.
+En octubre de 2001, casi un mes después del parto, la paciente regresó, relataba que ya no sentía más la crepitación.
+Al examen físico se observó una mayor localización de la lesión y a la palpación toda la lesión era de consistencia ósea.
+En la TC, en los cortes axiales y coronales se observó, una imagen que, a diferencia de la lesión en las tomografías iniciales, era radiopaca con un núcleo central radiolúcido.
+Sus límites no se diferenciaban del hueso sano.
+Frente a estos hallazgos, 11 meses después del inicio del tratamiento, se decidió realizar la enucleación quirúrgica.
+Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión.
+Al igual que en el caso 1, se hallo un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal.
+Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas.
+Fue necesario remodelar el reborde infraorbitario y la escotadura piriforme.
+Desde el punto de vista clínico y radiográfico, a 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia.
+No se realizó el tratamiento de conductos de las piezas 22 y 23, que se encuentran sanas.
+Actualmente, la paciente se halla en cura clínica 28 meses después del inicio del tratamiento y 17 meses después de la remodelación quirúrgica.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente varón de 28 años que acude a nuestro Servicio presentando dolor hemimandíbular izquierdo y fiebre.
+No presenta antecedentes patológicos de interés.
+La exploración física no refleja ningún signo específico, pero sí dolor a la palpación de los tejidos pericoronarios del tercer molar inferior izquierdo.
+Se realiza analítica de Urgencias observando un leve aumento del número de leucocitos, sin otra alteración destacable.
+En la ortopantomografía (OPG) se visualizan ambos terceros molares incluídos, en posición mesioangular, con sendos sacos foliculares, el derecho de mayor tamaño.
+Con la sospecha de posible infección de causa odontógena (pericoronaritis) se instaura tratamiento antibiótico, con resolución completa del cuadro.
+Se recomienda exodoncia de ambos cordales inferiores.
+El estudio histológico confirmó la presencia de un saco folicular asociado al cordal, formado por epitelio poliestratificado no queratinizado.
+Tras la extracción del tercer molar inferior izquierdo el paciente no acude para completar el tratamiento.
+A los 20 meses consulta de nuevo por presentar dolor a nivel del tercer molar inferior derecho.
+En la OPG se aprecia una imagen radiolúcida de gran tamaño en torno a la corona del cordal inferior derecho.
+Con la sospecha diagnóstica de quiste dentígero asociado a tercer molar se realiza intervención quirúrgica con exodoncia de la pieza y quistectomía.
+El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de presunción, como una lesión con pared de tejido conjuntivo revestido en su interior por un epitelio estratificado de células ciliares queratinizadas y células con abundante mucina.
+En la revisión a los tres meses se verificó el adecuado proceso de osificación activa (con formación de trabéculas óseas) de la cavidad residual generada por el quiste.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582007000500003-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón de raza caucásica de 59 años de edad que es remitido a nuestro Servicio refiriendo dolor lancinante en el cuerpo mandibular izquierdo así como hipoestesia labio - mentoniana de ese mismo lado desde hacía un mes.
+La exploración intraoral fue normal.
+Se realizó un estudio radiográfico mediante ortopantomografía y TC que reveló la presencia de una lesión osteolítica bien delimitada de unos 2,5 cm de diámetro localizada a nivel de la rama ascendente mandibular izquierda.
+Se llevó a cabo una biopsia de la lesión.
+El estudio histológico demostró una imagen compatible con lesión metastásica de adenocarcinoma, probablemente de tipo mucosecretor.
+Se realizó entonces una gammagrafía ósea que mostró zonas de hipercaptación en la rama ascendente mandibular izquierda, cuerpo vertebral izquierdo a nivel de T12, 8ª costilla derecha y en unión costocondral de 6ª costilla derecha.
+La TC toraco - abdominal evidenció una gran masa afectando al cuerpo y antro gástrico, con adenopatías regionales y un nódulo en el lóbulo superior pulmonar izquierdo.
+Se le administró un tratamiento combinado con radio y quimioterapia.
+El paciente falleció 2 meses después.
+La autopsia confirmó el origen gástrico de la metástasis.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente de 58 años de edad con antecedentes de trombosis venosa en MMII.
+Resto sin interés.
+Presentaba una lesión ulcerada a nivel de la mucosa yugal izquierda de aproximadamente 3 cm de diámetro mayor compatible con carcinoma epidermoide.
+Se palpaba a su vez una adenopatía de 2 cm de diámetro en nivel I cervical.
+Se realiza intervención quirúrgica, procediéndose a la resección de la lesión tumoral con margen de seguridad y disección cervical funcional unilateral.
+La reconstrucción del defecto se realiza mediante injerto braquial medial del brazo izquierdo.
+Como pedículo del colgajo se tomó la ACCS, que se anastomosó con la arteria facial, y el tronco venoso tirolinguofacial (TVTLF), que se unió a una de las venas concomitantes de la ACCS, al no refluir sangre por la vena basílica.
+La longitud del pedículo fue de unos 6 cm, el diámetro de la arteria, de 1,5 mm y el de la vena, de 1 mm.
+El defecto intraoral quedó cubierto en su totalidad, aportando además suficiente volumen, y el cierre de la piel del brazo se realizó de forma directa sin precisar la necesidad de un injerto libre.
+Se procedió al alta de la paciente a los 10 días de la intervención contemplándose la correcta viabilidad del injerto.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Un paciente varón de 33 años fue remitido a consulta por presentar una tumoración en región basal mandibular a nivel parasinfisario del lado derecho de varios años de evolución y lento crecimiento.
+Entre sus antecedentes médicos destacaba padecer una esclerosis tuberosa y haber sido sometido a un trasplante de riñón tras sufrir una nefrectomía por un angiomiolipoma renal.
+Presentaba como síntomas de la enfermedad el denominado adenoma sebáceo de Pringle a nivel nasogeniano, hamartomas retinianos en el fondo de ojo y lesiones fibróticas a nivel cervical posterior.
+En la exploración clínica se apreció un lesión dura y adherida a la mandíbula, de un tamaño aproximado de 2x2 cm de diámetro, con discreto dolor a la palpación.
+En la piel de la región cervical lateral y en la nuca se observaron múltiples pequeñas lesiones excrescentes de coloración oscura y aspecto fibrótico.
+En la exploración intraoral se objetivaba una hiperplasia gingival que se achacó al tratamiento crónico anticonvulsivante con hidantoína para evitar las crisis epilépticas típicas de su síndrome de base y que el paciente había padecido con anterioridad.
+En la radiografía panorámica se observó un aumento de densidad ósea a nivel mandibular en región parasinfisiaria, y en la TC una excrescencia ósea de tipo condroide y una erosión de la cortical mandibular a nivel parasinfisario derecho sin componente de masa de tejidos blandos.
+El diagnóstico diferencial radiográfico incluyó: ameloblastoma, mixoma odontogénico, quiste aneurismático, fibroma condromixoide, hemangioma central o granuloma eosinófilo.
+Bajo anestesia general y mediante un abordaje cutáneo se realizó la exéresis de la lesión redondeada dura con un margen de seguridad en la mandíbula.
+Además se llevó a cabo la exéresis de los fibromas cervicales en el mismo acto quirúrgico mediante láser CO2.
+Al día siguiente de la intervención el paciente fue dado de alta.
+Ha sido revisado posteriormente en consultas externas sin presentar hasta el momento ningún signo ni síntoma de recidiva de la lesión mandibular durante tres años.
+El estudio anatomopatológico de la lesión ósea mandibular extirpada informó que se trataba de una lesión formada por fibroblastos en escaso número y un estroma con gran cantidad de colágeno hialinizado.
+Se observaron espículas óseas en su interior sin ribete osteoide indicativas de la infiltración ósea de la tumoración.
+La lesión presentaba células fusiformes con núcleos alargados y uniformes con escasas mitosis y sin atipia, que les confería características de benignidad.
+El estudio concluyó que se trataba de un fibroma desmoplásico.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Paciente femenina que al nacimiento presentó mancha azulada en la región nasoorbitaria derecha, la cual creció rápidamente durante el siguiente mes.
+Cuando fue vista por nosotros a la edad de 6 meses, presentaba una masa pedunculada de 4 cm, que interesaba el surco nasoorbitario y dorso nasal, la niña había adquirido el hábito de mirarse la lesión y presentaba estrabismo.
+Cinco días más tarde se comenzó a tratar con inyecciones de Betametazona 4 mg intralesional, luego de 4 sesiones a intervalos de cuatro semanas, se realizo la exéresis del hemangioma fibrosado, utilizándose una incisión supracilial.
+La evolución postoperatoria fue sastifactoria.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Varón de 44 años ingresado por trauma facial.
+El estudio radiográfico reveló una gran lesión radiolúcida y una fractura del ángulo desplazada.
+Se realizó enucleación de la lesión, extracción de las raíces dentarias causantes y la reducción-osteosíntesis de la fractura con alambre intraóseo y mini placa con tornillos monocorticales.
+El estudio histológico del material enucleado, reveló un quiste radicular inflamatorio.
+La consolidación ósea fue observada radiográficamente dos meses después.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582008000500006-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Se presenta una paciente de género femenino de 24 años de edad que consulta al Servicio de Cirugía Maxilofacial del Complejo Hospitalario San José en octubre de 2006, derivado del Servicio de Dermatología del mismo centro con diagnóstico de SMR por presentar aumento de volumen del labio inferior que no ha presentado respuesta al tratamiento con corticoides intralesionales y orales.
+La paciente relata que este aumento de volumen en el labio inferior data del año 2004, el cual fue biopsiado el mismo año siendo diagnosticado histopatológicamente como una QG asociada a un SMR.
+El tratamiento inicial consistió en infiltraciones intralesionales realizadas en el servicio de dermatología con betametasona 4 mg y toma de prednisona 0,5 mg sin resultados positivos.
+En su anamnesis relata antecedentes mórbidos de epilepsia en tratamiento, retraso mental leve, hipotiroidismo, resistencia a la insulina y alergia al yodo.
+Los fármacos que utiliza en forma habitual son Levotiroxina 100 mg 1 comp/día, Carbamazepina 200 mg 1,5 comp/día, Metformina 850 mg 1 comp/día.
+En su examen físico se observa un gran aumento de volumen del labio inferior el cual está evertido, asociada a una lengua depapilada y presencia de surcos transversales en dorso lingual compatible con lengua fisurada así como una discreta macroglosia.
+El tratamiento consistió en 3 infiltraciones intralesionales en el labio inferior de 1 ml de Kenacort®-A 40 mg (Triamcinolona acetónido) diluida en 1 ml de lidocaína al 2% con el objetivo de controlar el dolor post infiltración, con intervalos de una semana.
+Se controló a la paciente durante tres meses donde se evidencio una marcada reducción del tamaño del labio inferior pero sin lograr todavía un tamaño estético, por lo tanto se realizó una cuarta infiltración sin observarse mejoras.
+Luego se programo una queiloplastía de reducción del labio inferior bajo anestesia general para mejorar la estética labial de la paciente, con buenos resultados que fueron controlados al mes post operatorio.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582008000500009-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente varón de 64 años de edad que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Central de Asturias por presentar un carcinoma de células escamosas que afectaba al borde lingual, la pared lateral orofaríngea, el área amigdalar y el hemipaladar blando izquierdos.
+Presentaba asimismo grandes adenopatías metastásicas en los ejes vasculares y en las regiones submaxilares de ambos lados del cuello.
+En un primer tiempo quirúrgico se realizó la resección del tumor, un vaciamiento cervical radical clásico izquierdo y una reconstrucción del defecto con un colgajo microvascularizado fasciocutáneo anterolateral de muslo.
+Tres semanas más tarde se procedió a realizar un vaciamiento cervical radical clásico derecho.
+Dada la magnitud de la cirugía y en previsión de posibles complicaciones postoperatorias, en la primera intervención se practicó también una traqueotomía reglada electiva, empleando el colgajo de Björk como modo de apertura de la tráquea.
+La traqueotomía se mantuvo hasta varios días después de la segunda intervención, produciéndose un cierre espontáneo del traqueostoma tras decanular al paciente y liberar la unión del colgajo traqueal a la piel.
+Posteriormente el paciente recibió tratamiento radioterápico complementario sobre la cavidad oral, la orofarínge y los niveles ganglionares cervicales I al VI.
+En una TC cervicotorácica de control, solicitado 4 meses tras la cirugía, se apreció la existencia de una pequeña masa compatible con proceso neoplásico en el lóbulo medio pulmonar derecho, motivo por el que fue remitido al Servicio de Neumología.
+Se realizó entonces una broncoscopia, en la cual se observó un hilo de sutura en la luz de la tráquea, de color negro, de unos 2,5 cm de longitud, insertado por uno de sus extremos en la pared traqueal anterior.
+Se intentó retirar, pero al comprobar que estaba fijado firmemente, y para evitar posibles desgarros en la pared de la tráquea, se optó por no hacerlo.
+Finalmente, la masa pulmonar resultó ser de naturaleza inflamatoria y se resolvió espontáneamente.
+En relación con el hilo de sutura traqueal, la única sintomatología referida por el paciente era, ocasionalmente, sensación de cuerpo extraño, sin llegar a producir tos ni disnea.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582008000600006-1.txt
@@ -0,0 +1,28 @@
+Enfermo de 19 años que ingresa procedente de urgencias por herida por arma de fuego (escopeta de caza) tras intento de autolisis (distancia de impacto inferior a un metro).
+Presentaba una herida del tercio inferior región lateral con importante pérdida ósea de región desde primer premolar izquierdo hasta ángulo mandibular izquierdo.
+Pérdida cutáneo-mucosa importate de región yugal izquierda y mejilla izquierda.
+Se procede inicialmente a la realización de traqueotomía, desbridamiento de tejidos desvitalizados, ferulización dentaria, bloqueo intermaxilar y colocación de placa de reconstrucción mandibular.
+Se llevó a cabo, en este primer tiempo quirúrgico, un cierre directo intraoral y un cierre cutáneo con colgajo de avance cervicofacial.
+En el postoperatorio inmediato se produce un sufrimiento y pérdida del colgajo cutáneo de avance cérvico-facial que deja una importante área granulante facial izquierda.
+La retracción cicatricial del tejido mucoso oral produce una gran limitación de la apertura oral (0,8 cm).
+Se manifiestan comunicaciones orofaciales y fístulas salivales.
+Se decide intervención secundaria mediante un colgajo osteomiocutáneo escapular-paraescapular del brazo izquierdo, no dominante, pero con antecedente de luxación recidivante.
+La intervención comienza con la nueva traqueotomía y la preparación de los vasos receptores: arteria facial y rama del tronco venoso tirolinguofacial.
+Es necesario extirpar una gran cantidad de tejido célulo-ganglionar del nivel I y III, para llegar a los vasos receptores.
+Después se procede a la disección del colgajo osteocutáneo escapular- paraescapular, y al cierre de la zona donante, dejando drenaje aspirativo, e inmovilizando el miembro superior izquierdo con un cabestrillo.
+Seguidamente se adapta la parte ósea del colgajo al defecto mandibular con ostosíntesis usando la placa de reconstrucción colocada en la intervención inicial.
+La parte cutánea de colgajo se dobla como si de un libro se tratara, quedando uno de los lóbulos cutáneos intraoral y otro extraoral (facial cervical).
+El dorso del supuesto libro se desepiteliza y se sutura al labio inferior remanente.
+La parte intraoral reconstruye toda la mucosa yugal hasta el pilar anterior del velo del paladar.
+La parte externa reconstruye la zona cutánea mandibular y submandibular izquierda.
+La región posterosuperior del defecto cutáneo queda para injerto dermoepidérmico.
+Se retira el bloqueo y la férula dental y se deja la boca "abierta".
+La adaptación del colgajo requiere submaxilectomía y extirpación de parte del tejido subcutáneo de la zona posteroinferior.
+La anastómosis se hizo término-terminal de la arteria circunfleja escapular a la arteria facial; y de la mayor de las venas circunflejas escapulares al tronco tirolinguofacial.
+La duración de la intervención fue de 14 horas; con un tiempo de isquemia de 2,45 horas.
+Evolución satisfactoria respecto a la vitalildad del colgajo escapular.
+Complicaciones locales: fístula salival parotídea en zona posterosuperior por pérdida del injero dermoepidermico sobre región maseterina.
+Complicaciones en zona donante desinserción del brazo largo del tríceps y dehiscencia de herida.
+Para tratamiento de dicha dehiscencia se intervino el enfermo realizándose un cogajo local de transposición.
+Complicación postural: parálisis del nervio radial del lado contralateral (derecho).
+El enfermo sigue un tratamiento rehabilitador para recuperar la movilidad del brazo izquierdo.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582009000400004-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente de sexo masculino, de 10 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Buco-maxilofacial del Hospital Piñero para ser valorado por un aumento de volumen en región de ángulo mandibular derecho de dos semanas de evolución; sin antecedentes médicos de interés La tumefacción era no dolorosa a la palpación y no había relato de parestesia.
+Al examen intraoral se apreció abombamiento de la tabla vestibular y lingual del maxilar inferior.
+Las piezas dentarias se observaban sanas y sin movilidad; la mucosa de aspecto normal.
+Radiográficamente se observó una lesión radiolúcida, unilocular de bordes escleróticos.
+También se evidenció reabsorción radicular de la pieza 37.
+El resultado de la biopsia fue fibroma osificante, por lo cual se programó la enucleación de la lesión bajo anestesia general.
+La anatomía patológica confirmó el resultado de fibroma osificante.
+El último control clínico-radiográfico se efectuó a los ocho meses, con una evolución buena y una evidencia radiográfica de neoformación ósea, y aumento de grosor de la basal mandibular.
+El paciente permanece en seguimiento para descartar recidiva del tumor.
+.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582009000400005-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Presentamos el caso clínico de un paciente varón de 25 años de edad que acude a consulta por episodios repetidos de dolor e inflamación en torno al tercer molar inferior izquierdo semiincluido.
+En la historia clínica no destacan antecedentes médicos de interés, el paciente no sigue ninguna medicación a diario, salvo antibióticos y antiinflamatorios, por el problema actual, no es fumador y se encuentra en perfectas condiciones de salud.
+Después de la exploración clínica, solicitamos como primera prueba diagnóstica una ortopantomografía.
+En ella podemos observar cómo el cordal en cuestión (38) se halla en íntima relación con el canal del NDI, detectándose signos radiológicos determinados como indicadores claros de alto riesgo de lesión del nervio durante las maniobras de extracción Así, se observan curvaturas en las raíces, un oscurecimiento en torno a los ápices (raíz mesial) y un borramiento de la cortical superior del canal en contacto con la raíz distal.
+Aunque la ortopantomografía nos mostraba una imagen bastante clara, decidimos solicitar una TC para planificar correctamente el caso antes de decidir el procedimiento terapéutico.
+En las imágenes de la TC verificamos que el contacto entre el cordal y el NDI es real y que, por tanto, el riesgo de dañarlo durante la extracción es alto.
+Ante esta situación, informamos al paciente de la posibilidad de realizar una coronectomía o extracción parcial del tercer molar sintomático.
+Con esta técnica pretendemos eliminar la clínica causada por la pericoronaritis, ya que conseguimos un cierre directo de la herida y las raíces quedan incluidas, preservando la integridad del NDI.
+El paciente fue informado de la posibilidad de una complicación infecciosa de causa pulpar, lo cual nos obligaría a reintervenir para completar la extracción.
+La reentrada también sería necesaria si, a largo plazo, se produjera una migración de las raíces, y éstas volvieran a generar clínica de pericoronaritis por exposición.
+Sólo que, si esto ocurre, probablemente la relación de las raíces con el NDI ya no sería tan clara, ni la extracción, por tanto, tan comprometida.
+Después de obtener el consentimiento informado del paciente, decidimos realizar la coronectomía siguiendo la siguiente técnica quirúrgica : Administración de profilaxis antibiótica.
+Realización de un incisión en bayoneta y levantamiento de un colgajo de espesor total similar al utilizado para la extracción completa de un cordal.
+Realización de un corte de la corona con una fresa de fisura desde la tabla vestibular, siguiendo una angulación de aproximadamente 45º.
+Esta sección es completa para no ejercer fuerza sobre las raíces con los botadores, lo cual requiere ser muy cuidadoso al aproximarnos a la tabla lingual para no lesionar el nervio lingual.
+Posteriormente se continúa eliminando más tejido dentario, con la misma fresa de fisura o con una fresa redonda accediendo desde la parte superior.
+Esto último resulta un poco más fácil que con la fresa de fisura.
+De esta forma, la sección queda, al menos, 3 mm por debajo de las crestas óseas.
+Con ello se pretende facilitar que el hueso se regenere sobre las raíces y las englobe dentro de la mandíbula.
+No se debe tratar la superficie radicular expuesta.
+Finalmente se eliminan los restos de folículo, sin movilizar las raíces, el diente remanente y se sutura la herida con puntos sueltos que se retiran en una o dos semanas.
+Debemos realizar controles radiológicos al mes, a los seis meses y anualmente.
+Todos estos pasos se llevaron a cabo en nuestro caso, y el paciente no ha presentado complicación alguna en un año tras la realización de la intervención.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582009000500007-1.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Paciente varón, 17 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de la Universidad de Talca, por presentar una lesión a nivel del ángulo mandibular derecho, revelada en una teleradiografía lateral cervical de control, posterior a un accidente automovilístico.
+El paciente no refirió antecedentes personales ni familiares.
+Los antecedentes de tabaco, alcohol y drogas eran negativos, al igual que la ingesta de medicamentos o alergias a los mismos.
+Al examen físico general tampoco presentó compromiso.
+Al examen clínico extraoral no se observaron alteraciones estéticas ni funcionales.
+A la palpación intraoral se encontró un leve aumento de volumen en la zona posterior del vestíbulo mandibular.
+En el estudio radiológico convencional se observa una extensa imagen unilocular de densidad mixta, con predominio radiopaco, rodeada por una banda radiolúcida de límites netos corticalizados ubicada en la zona de la pieza 48, sobreproyectada parcialmente en raíces de pieza 47 con abombamiento de tablas óseas y con rechazo de la pieza 48 hacia distal y cefálico.
+El canal mandibular se encontraba desplazado hacia el borde basilar en el segmento correspondiente al cuerpo mandibular y rechazado a distal en la rama ascendente.
+El estudio se complementó con una tomografía axial computarizada observando una lesión hiperdensa, de límites netos y corticalizados, con ensanchamiento de las tablas óseas.
+Sus dimensiones fueron: en sentido ántero-posterior 25,9 mm, en sentido vestíbulo palatino 21 mm y 28,3 mm de diámetro mayor céfalo caudal.
+La adquisición de las imágenes fue procesada con el software Dentascan®, obteniéndose reconstrucciones axiales, panorex y transversales del área de interés, mediante el cual se ratifica la cercanía al canal mandibular, además del compromiso de ambas tablas.
+El diagnóstico diferencial para este caso fue odontoma complejo inmaduro, fibroodontoma ameloblástico, tumor odontogénico epitelial calcificante y quiste odontogénico epitelial calcificante.
+Posterior al estudio radiológico, se procedió a realizar una biopsia incisional bajo anestesia local, que incluyó tanto tejidos blandos como duros, observándose tejido calcificado de tipo dentinario, con áreas de menor calcificación y tejido conjuntivo fibroso laxo que semejaba retículo estrellado del órgano dentario.
+En la periferia se observaba tejido conjuntivo fibroso y algunas áreas pequeñas que mostraban epitelio de origen odontogénico con presencia de células periféricas cilíndricas del tipo ameloblastos.
+La muestra era irregular y no presentaba estructura de dentículos.
+De acuerdo a esto, el diagnóstico histológico fue una lesión compatible con odontoma en formación con presencia de cambios ameloblásticas.
+La enucleación de la lesión se realizó bajo anestesia general, por medio de un abordaje extraoral a nivel del ángulo mandibular derecho para facilitar la modelación y posterior colocación de una osteosíntesis rígida.
+De esta forma se accedió a la zona afectada, encontrando una tabla vestibular muy disminuida, la que fue retirada para dar paso a la exposición y completa eliminación de la lesión, concluyendo con un curetaje del lecho quirúrgico.
+El remanente de tejido óseo sano era muy pobre por lo que se planificó la colocación de una placa de reconstrucción 2,4 a nivel de ángulo y cuerpo mandibular para otorgar una mayor resistencia y evitar una fractura patológica.
+No se planificó el injerto inmediato debido a la posibilidad de recidiva.
+En el examen histopatológico de la pieza operatoria se observó una mayor cantidad de tejido ameloblástico por lo que se concluyó el diagnóstico de Fibroodontoma Ameloblástico.
+La cicatrización se produjo sin inconvenientes.
+A pesar de que esta lesión presenta un bajo porcentaje de recurrencia, el paciente es controlado regularmente y no ha habido signos de ella, hasta la fecha.
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@@ -0,0 +1,23 @@
+Una mujer sana de 24 años de edad acudió por sangrado gingival en los dientes postero-superiores derechos durante los últimos 6 meses.
+La paciente también refería episodios de dolor leve y una gradual desviación de los dientes.
+No hubo signos de fiebre o pus.
+Un examen general sistémico de la paciente no reveló ninguna anomalía.
+La exploración local reveló una inflamación difusa de 1 x 3 cm en el alvéolo correspondiente a los molares superiores derechos.
+La hinchazón era más prominente en la cara vestibular.
+La superficie aparecía rugosa y eritematosa.
+No había pulsaciones visibles en la lesión.
+Los dientes mencionados se desviaban hacia el paladar.
+A la palpación, la hinchazón mostraba una consistencia dura.
+Los tres dientes afectados no respondían al calor, ni al frío ni a estímulos electricos de la pulpa.
+La ortopantomografía no fue concluyente.
+Una tomografía computerizada (TAC) con contraste mostró una masa de tejido blando en el alveolo maxilar derecho, sin erosión ósea.
+Las exploraciones radiológicas y los exámenes hematológicos de rutina, incluyendo pruebas de coagulación, no revelaron ninguna anomalía.
+Basándose en los hallazgos clínicos, radiológicos y en el TAC, se realizó un diagnóstico provisional de lesión de células gigantes, y se hizo una biopsia incisional de la encía vestibular.
+Fue evidente el aumento marginal del sangrado intraoperatorio, pero se atribuyó a la inflamación.
+El informe anatomopatológico de la muestra reveló tejido conectivo fibrovascular con agregados de numerosos capilares y vénulas endoteliales dilatados sugestivo de MAV.
+Tras consultar con un radiólogo intervencionista, se decidió y practicó la resección de la lesión bajo anestesia general.
+La única muestra incluía encía vestibular y palatina, alvéolos, y los dientes afectados.
+Se consiguió la hemostasia y el defecto se cerró por primera intención mediante el avance del paladar y la mucosa bucal.
+El periodo perioperatorio y la recuperación transcurrió sin incidentes y de forma confortable para el paciente.
+El análisis anatomopatológico de la muestra fue muy similar al de la biopsia incisional y reveló numerosas arteriolas y vénulas intercaladas entre las trabéculas óseas, que se extendían hasta la encía sugiriendo malformación arterio-venosa.
+A la paciente se le realizó un seguimiento por un período de 1 año sin observarse recidiva.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 30 años de edad, que tras sufrir una agresión es trasladado a urgencias del Hospital Universitario La Paz por presentar múltiples heridas incisas en la cara, el cuello, el cuero cabelludo y la mano izquierda.
+A su llegada ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar hipotermia marcada, Glasgow 10, acidosis metabólica grave, hipopotasemia y fracaso renal agudo, precisando ventilación mecánica durante 24 horas.
+Tras la resolución del cuadro orgánico agudo y la sutura primaria de las heridas, el paciente es trasladado a planta tras 48 horas, y recibe el alta hospitalaria a la semana de ingreso.
+A los 6 días del alta, el paciente acude de nuevo a urgencias por dolor y tumefacción a nivel preauricular izquierdo, subyacente a la cicatriz quirúrgica de una de las heridas faciales.
+Los síntomas incluyen tinnitus y a la exploración física se objetiva limitación de la apertura oral y una tumoración preauricular izquierda de 2 × 2 cm, de consistencia blanda y pulsátil a la palpación y a la inspección.
+A la auscultación de la masa se percibe murmullo sincrónico con el flujo sistólico arterial.
+Se realiza ecografía parotídea, donde se observa una imagen compatible con fístula arteriovenosa intraparotídea izquierda de alto flujo.
+En la tomografía computarizada (TC) cervicofacial y cervical se objetiva una imagen sugestiva de bolsón vascular de 36 × 25 × 24 cm, situado por detrás de la rama vertical mandibular izquierda, entre el lóbulo profundo y superficial de la glándula parótida, a nivel de la vena retromandibular.
+Se observa una probable imagen de aferencia arterial proveniente de ramas de la arteria carótida externa, con drenaje venoso hacia la vena yugular externa.
+Con vistas a un diagnóstico de certeza se lleva a cabo una angiografía donde se manifiesta una lesión vascular cuya aferencia fundamental es la porción proximal de la arteria maxilar interna y cuyos drenajes venosos se dirigen en sentido superior hacia el plexo pterigoideo y en sentido descendente a la vena yugular externa.
+Se observa, asimismo, que existe flujo retrógrado de la arteria facial hacia el bolsón.
+El tratamiento se realiza en el mismo acto mediante embolización, a través de microcateterismo de la arteria maxilar interna y con su oclusión mediante espiral de platino de 3 × 8 mm.
+No obstante, en el control angiográfico final se observa relleno retrógrado tardío desde la arteria facial izquierda.
+El paciente fue dado de alta con seguimiento ambulatorio, observándose una evidente mejoría clínica.
+La angio-TC reveló la oclusión de la arteria maxilar interna con cierre y trombosis del bolsón fistuloso.
+El seguimiento ambulatorio al mes y a los 6 meses mostró la ausencia de complicaciones o recidiva.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 70 años de edad, que acudió a su hospital de referencia por tumoración en la cara lateral derecha de la lengua con estadio clínico T2N0M0.
+La biopsia se informó como carcinoma epidermoide.
+La modalidad terapéutica decidida en su hospital fue la radioterapia externa dividida en 30 fracciones (2 Gy/fracción), un total de 60 Gy para ambos campos cervicales.
+El tratamiento se completó con braquiterapia con cuatro agujas de Iridium 196, un total de 50 Gy.
+La enfermedad remitió por completo y la paciente estuvo libre de la misma durante un año, momento en el que acudió de nuevo al especialista al presentar síntomas inflamatorios en la zona radiada, con dolor y fístula en ángulo mandibular derecho.
+La exploración física y la imagen de ortopantomografía eran diagnósticas de ORN de cuerpo mandibular derecho, y se decidió remitir a la paciente al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario La Paz.
+El tratamiento inicial consistió en curetaje, remodelación ósea y tratamiento con oxígeno hiperbárico (Hospital Militar de Zaragoza, 17 sesiones con oxígeno hiperbárico al 100%: 2,5 ATA-60 minutos).
+Pese a los intentos de resolución con tratamiento conservador, la paciente acabó desarrollando una fractura patológica, lo que llevó a realizar una mandibulectomía segmentaria derecha y una reconstrucción con colgajo libre microvascularizado de peroné.
+Los límites de la resección ósea se determinaron a partir de los cambios radiológicos que mostraban el hueso necrótico junto con la imagen macroscópica intraoperatoria.
+El tejido afecto se resecó con un margen de hueso de entre 0,5-1 cm hasta hueso sangrante, con extirpación en bloque de la mucosa intraoral y la piel circunscrita a la fístula extraoral.
+El defecto óseo tras la mandibulectomía fue de 8 cm.
+En el seguimiento postoperatorio se exodonciaron las piezas 33 a 38 cariadas y con enfermedad periodontal y periapical, que producían dolor e infecciones locales de repetición.
+Tras un periodo asintomático de 8 meses, la paciente acudió a consultas por un episodio inflamatorio fistulizado en hemimandíbula izquierda, que radiológicamente correspondía a ORN de cuerpo mandibular izquierdo.
+Tras los intentos de un tratamiento conservador del nuevo cuadro, los síntomas persistieron y la mala evolución de la enfermedad obligó a una segunda intervención con mandibulectomía izquierda y un segundo peroné microvascularizado con isla cutánea.
+En el evolutivo temprano la paciente desarrolló una fístula en línea media, que se resolvió retirando la placa de osteosíntesis que unía el extremo anterior del primer peroné trasplantado con la región parasinfisaria derecha.
+La evolución final de la enfermedad ha sido satisfactoria, con cicatrización adecuada intra y extraoral y resolución hasta el momento actual.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Mujer de 57 años de edad, en cuya historia clínica destaca el antecedente de paraganglioma de cuerpo carotídeo en la hermana de la paciente, a la que se trató con resección quirúrgica de la lesión.
+Acude al servicio por presentar aumento de volumen cervical del lado izquierdo anterior al esternocleidomastoideo de 5 años de evolución, crecimiento lento, firme a la palpación, móvil en sentido anteroposterior, con reciente odinofagia y disfonía.
+La tomografía computarizada con medio de contraste muestra una imagen lobulada hiperdensa, bien delimitada de 29,7 × 33,3 mm, localizada en la bifurcación carótida, sin aparente afectación de la vía aérea.
+La angiografía muestra una imagen típica de "lira", en la que la lesión ovoide muestra una hipercaptación homogénea del contraste, así como una apertura de la bifurcación carotídea.
+De acuerdo a los hallazgos clínicos y de imagen, se realiza el diagnóstico de paraganglioma de cuerpo carotídeo.
+Debido al tamaño de la lesión, se realiza embolización selectiva con espuma de polidocanol y, 48 horas después, bajo anestesia general e intubación orotraqueal, se realiza resección quirúrgica de la lesión con abordaje laterocervical anterior al músculo esternocleidomastoideo, disección por planos hasta ubicar la lesión, la cual se reseca completamente con disección subadventicia ; se ligan ramos carotídeos colaterales con fines hemostáticos manteniendo la integridad de las arterias carótidas.
+El espécimen obtenido se envía para estudio histopatológico, en el cual se observa la presencia de acúmulos o nidos de células ovales con núcleos uniformes hipercromáticos rodeados por estroma vascular, que conforman el patrón de Zellballen, el patrón clásico del paraganglioma de cuerpo carotídeo.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trata de paciente femenino de 5 años de edad, referida a nuestro servicio bajo el diagnóstico de fístula oronasal.
+Entre sus antecedentes encontramos que se le realizó queiloplastía bilateral y palatoplastía del paladar blando a la edad de 6 meses y palatoplastía del paladar duro a los 4 años, presentando en este último procedimiento una dehiscencia (fístula oronasal) que provocaba rinofonía y reflujo nasal de los alimentos.
+En la exploración intraoral observamos una fístula oronasal en la unión del paladar primario y secundario del lado izquierdo de aproximadamente 12mm x 25mm.
+Se planeó realizar el cierre de la fístula con un colgajo lingual de base anterior debido a las dimensiones del defecto.
+Técnica Bajo anestesia general con intubación nasotraqueal se incide contorneando el defecto palatino tomando un margen de tejido de aproximadamente 8mm.
+Se desdobla la mucosa que revestía y rodeaba a la fístula y se afrontan sus bordes para crear un piso nasal.
+Se realiza una plantilla de aluminio con las dimensiones de la fístula, con la cual se diseña un colgajo ligeramente más grande.
+Se suturan los bordes laterales de la lengua a una platina acrílica en forma de herradura, que tiene como función estabilizar y dar soporte a la lengua para facilitar la toma del colgajo.
+Una vez obtenido el colgajo lingual, se realiza el cierre primario del área lingual cruenta.
+Posteriormente se posiciona el colgajo sobre la fístula oronasal y se inicia la sutura partiendo de atrás hacia delante.
+Veintiún días después de la cirugía se realiza una prueba de perfusión, no se observaron datos de isquemia, por lo que se eliminó el pedículo bajo anestesia local.
+Se logró un cierre satisfactorio de la fístula, se presentó una pequeña dehiscencia en el periodo postoperatorio inmediato, que tuvo un cierre espontáneo a los tres meses.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Acude a nuestras consultas a un paciente que presenta una tumoración cervical izquierda de gran tamaño.
+Como antecedentes destaca intervención quirúrgica de un quiste branquial en esta misma localización hace 18 años.
+Explica lento e indoloro crecimiento de la masa de aproximadamente 10 años de evolución.
+Los límites de la tumoración comprenden cuerpo mayor izquierdo de hioides a nivel anterior, región mastoidea a nivel superior, clavícula en la parte inferior y protuberancia occipital externa como límite posterior.
+La consistencia de la masa es blanda y no se encuentra adherida a planos profundos.
+No se palparon adenopatías ni otras masas y la exploración intraoral fue normal.
+El resto de la exploración física fue completamente anodina.
+Se decide realizar resonancia magnética (RM) cérvico-facial en la que se evidencia una masa homogénea, bien delimitada que no invadía estructuras vecinas y con una densidad grasa.
+Se realiza la toma de una muestra mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) que confirmó las sospechas iniciales de lipoma.
+Se decidió realizar escisión quirúrgica de la tumoración.
+Se realizó un abordaje a nivel de la línea posterior del cabello, resecando un huso cutáneo de 5*10cm para mejorar el cierre directo.
+Durante la intervención se obtuvo una pieza de 459,5g de peso y unas dimensiones de 25*16*4,8cm.
+Tras el primer día de postoperatorio el paciente muestra hematoma de rápido crecimiento a nivel de la sutura posterior que es necesario evacuar de urgencia y realizar hemostasia de un pequeño vaso a nivel de músculo trapecio izquierdo.
+Tras el séptimo día postoperatorio el paciente fue dado de alta.
+Los estudios anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de lipoma sin atipias Actualmente evoluciona satisfactoriamente y se encuentra en controles en nuestras consultas externas.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582013000400004-1.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Se trata de una paciente de sexo femenino de 66 años de edad, quién presentó súbitamente parálisis de la mitad derecha de su cara comprometiendo los músculos de la expresión facial del recorrido del VII par craneal o nervio facial.
+.
+La paciente consultó rápidamente y se realizó un diagnóstico de parálisis facial derecha de Bell, encontrándose además una lesión de tipo ulcerativa, redondeada de más o menos 5 mm de diámetro localizada en el lado izquierdo de la lengua en el borde lateral, la cual manifestó que apareció 2 días antes de presentarse la parálisis, asociado a dolor leve en la lengua.
+Inmediatamente se le formuló prednisolona, aciclovir y gotas oculares de lágrima artificial y se ordenó iniciar terapia miofuncional de los músculos de la expresión facial para estimular el VII par craneal comprometido y se tomó un cultivo y biopsia de la lesión del lado derecho descartándose el diagnóstico de herpes y confirmando un diagnóstico clínico de afta lingual.
+Aproximadamente a los 15 días comenzó a recuperar paulatinamente los movimientos faciales perdidos hasta terminar con una recuperación completa de la función del nervio facial a los 30 días.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Se trata de una mujer de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial sistémica actualmente con control médico, quien acude a valoración por presentar aumento de volumen en la cara ventral y borde lateral izquierdo de la lengua, de 6 meses de evolución, exofítico, de aspecto granulomatoso, fácilmente sangrante, que dificulta considerablemente la deglución y el habla, de crecimiento aparentemente rápido, con medidas de 5 × 3 cm, de coloración violácea, con zonas eritematosas, de color rojo intenso brillante, adherido a la superficie lingual por un pedículo de 1 cm, refiriendo sangrados espontáneos y controlables con presión simple, sin linfadenopatía regional palpable y con edentulismo total adquirido.
+Se obtienen exámenes de laboratorio de rutina, así como una tomografía axial computarizada de tórax y abdomen donde se descartan lesiones y metástasis a distancia.
+Se realiza biopsia incisional bajo anestesia local cuyo estudio reporta diagnóstico de leiomiosarcoma.
+En un segundo tiempo quirúrgico, se realiza resección de la lesión con márgenes de seguridad amplios y se realiza plastia lingual y cierre primario del defecto.
+La pieza quirúrgica es enviada para valoración histológica e inmunohistoquímica siendo confirmado el diagnóstico de leiomiosarcoma de bajo grado con márgenes libres de neoplasia.
+El estudio histopatológico mostró una alta cantidad de células espinosas y de músculo liso, así como inmunorreactividad para vicentina y actina alfa músculo liso, negativo para panqueratina, así como para desmina y CD34.
+La paciente cursó un postoperatorio inmediato favorable siendo dada de alta hospitalaria al 5.
+° día de internamiento para continuar con manejo ambulatorio.
+A un año de postoperada la paciente continúa con una adecuada evolución, alimentándose de manera adecuada, sin problemas de fonación después de una intensiva terapia de lenguaje; no hay datos de metástasis corroborados con TAC de control.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582014000300006-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente mujer de 43 años tratada previamente por tumoración parotídea en lóbulo profundo de 26 mm de diámetro mayor y con PAAF previa diagnosticada de adenoma de células basales.
+Se realizó una parotidectomía parcial conservadora y la histología definitiva demostró un carcinoma adenoide quístico pT2N0M0, con un patrón histológico variable en su mayor parte tubular con áreas sólidas, otras trabeculares y escasas cribiformes, con focos de invasión perineural e intraneural, contactando con el límite quirúrgico.
+En el caso de afectación de márgenes quirúrgicos positivos o próximos en el carcinoma adenoide quístico tras la cirugía no existe una actitud estándar; siendo válidas tanto la ampliación de márgenes como la radioterapia postoperatoria o la ampliación de márgenes seguida de radioterapia postoperatoria3.
+Se realizó un PET-TAC observando un ligero incremento metabólico a nivel parotídeo sin poder descartar enfermedad maligna.
+Se remitió al Servicio de Cirugía Maxilofacial y se realizó una parotidectomía total junto con exéresis de las ramas cigomática, bucal y marginal del nervio facial que se encontraban englobadas en masa tumoral.
+Se realizó una reconstrucción inmediata con injerto de nervio sural y relleno del defecto posparotidectomía con colgajo de fascia temporo-parietal.
+Las biopsias intraoperatorias de los extremos nerviosos resecados resultaron negativas para neoplasia, la anatomía patológica definitiva de la parotidectomía demostró invasión perineural e intraneural adyacente al tumor.
+Se administró radioterapia postoperatoria por el patrón sólido histológico, la invasión perineural y la afectación de márgenes en la primera cirugía.
+Durante el seguimiento clínico se ha conseguido una buena función en reposo al cierre ocular y a la sonrisa, con tan solo un leve déficit al soplido al año de la intervención.
+Se realizó un estudio electroneurofisiológico a los 6 meses y al año de la intervención, demostrándose en este último una restitución "quasi ad integrum".
+En el electroneurograma obtuvimos a los 6 meses una amplitud de 0,33 mV y una latencia de 5,52 ms; y al año los valores fueron una amplitud de 1,6 mV y una latencia de 2,85 ms.
+Respecto al electromiograma, tanto del músculo orbicular de los ojos como el orbicular de los labios, se observaron datos de denervación-reinervación con mayor número de unidades motoras polifásicas al año de la intervención.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582014000400006-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Se trata de un paciente masculino de 52 años de edad con antecedente médico de hipertensión arterial controlada y enfermedad renal crónica de estadio V de 6 años de evolución en hemodiálisis 3 veces por semana que inicia enfermedad cuando presenta odontalgia de incisivos inferiores, disfagia, odinofagia, aumento del volumen en la región submandibular dolorosa e hipertermia local, motivo por el cual el paciente acude a la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial del Hospital General del Oeste "Dr. José Gregorio Hernández" (CBMF-HGO); 24 h después, dadas las condiciones clínicas sistémicas del paciente y presentando leucocitosis de 27.800 U/mm3, con neutrofilia de 82,4% y creatinina en 7,5 mg/dl, se decide su ingreso.
+En el examen físico se observan escleras ictéricas, un aumento del volumen severo con predominio de la región submentoniana y submandibular bilateral y apertura bucal limitada a 15 mm aproximadamente.
+En el examen intrabucal se evidencia edentulismo parcial maxilomandibular, enfermedad periodontal crónica generalizada con movilidad de grado IV de 3,1 y 4,1, presencia de irritantes locales, halitosis, aumento del volumen severo del piso de la boca y espacio sublingual bilateral con glosoptosis.
+En conjunto con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento empírico con penicilina sódica cristalina de 4.000.000 UI cada 6 h por vía intravenosa y aztreonam de 1 g por vía intravenosa con orden diaria.
+Se indica tomografía computarizada en la que se evidencia una imagen isodensa en el espacio parafaríngeo compatible con un aumento del volumen, mostrando una disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y corroborando el diagnóstico de angina de Ludwig.
+En 10 d de tratamiento la evolución fue tórpida.
+Se realiza una reevaluación por infectología que indica vancomicina de 1 g por vía intravenosa, fármaco que causa mejoría clínica importante al paciente.
+Tras una estabilización sistémica del paciente se realiza una exodoncia de 3,1 y 4,1 y un drenaje quirúrgico de los espacios sublinguales, submandibulares y submentoniano que se logra a través de una incisión submentoniana y submandibular bilateral inferior al basal mandibular que permite el acceso, la comunicación y el establecimiento de 3 drenajes pasivos con sonda Nellaton para realizar 3 lavados diarios de solución salina durante 3 semanas.
+El paciente en las evoluciones posteriores al drenaje quirúrgico y al recambio de la terapia antibiótica presentó una disminución en el aumento del volumen y una estabilización de la frecuencia respiratoria.
+La última hematología registrada revela una serie blanca de 8.600 U/mm3, a expensas de neutrófilos (78%), hemoglobina de 9,5 g/dl, hematocrito en 32,7% y creatinina en 6,8 mg/dl.
+Todas estas condiciones llevaron al alta médica.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 63 años sin antecedentes de importancia que consulta por una masa de consistencia blanda de 3 cm de diámetro en la región parotídea izquierda con una evolución de 4 meses, acompañada de una parálisis periférica de la rama cervical del nervio facial con desviación de la comisura labial homolateral.
+La tumoración, móvil e indolora, se ponía en evidencia fácilmente con la palpación bimanual y era predominantemente intraoral.
+La paciente no presentaba adenopatías palpables significativas en el cuello y el resto del examen físico no presentaba particularidades.
+En interconsulta con Neurología se descartó la posibilidad de una parálisis facial central mediante una tomografía computarizada del cerebro.
+La ecografía de las partes blandas fue informada como una masa heterogénea sólida con densidad de las partes blandas en la región parotídea y sin presencia de ganglios de rango adenomegálico en el cuello.
+La punción aspiración con aguja fina bajo control ecográfico fue informada como negativa con material hemático en 2 oportunidades.
+Se decidió entonces realizar una biopsia por congelación bajo anestesia general con un abordaje intraoral por el cual la tumoración se presentaba accesible haciendo protrusión bajo la mucosa oral junto al ostium del conducto de Stenon.
+Tras incidir en la mucosa se halló un tumor laxo, color rojo vinoso, de aspecto vascular, que se extirpó sin dificultad por la misma incisión, comprobándose su continuidad con el tejido parotídeo de características normales.
+La biopsia por congelación informó una lesión compatible con un tumor vascular benigno.
+Se cerró la mucosa con puntos separados de ácido poliglicólico y se dio por finalizado el procedimiento.
+La evolución fue favorable con alta hospitalaria a las 24 h y recuperación completa de la parálisis facial a los 10 d del postoperatorio.
+No presenta evidencias de enfermedad tras 5 años de seguimiento.
+El informe histológico diferido fue hemangioma capilar de la parótida.
+.
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@@ -0,0 +1,27 @@
+Un varón de 30 años de edad sufrió un accidente durante la carga de un fusil de pesca submarina en su casa.
+Se avisó a emergencias.
+Después del protocolo "A, B, C" el examen clínico del paciente mostraba únicamente una herida penetrante a nivel de la región submandibular.
+El tamaño aproximado del arpón era de 80 cm de largo y 1 cm de diámetro con un trayecto intracraneal de unos 15 cm.
+Los bomberos cortaron cuidadosamente el arpón para facilitar el traslado del paciente al hospital.
+El paciente estaba hemodinámicamente estable, alerta y orientado (Glasgow 15), sin déficit neurológico y sin sangrado activo.
+Presentaba coágulos de sangre en el canal auditivo izquierdo.
+No había salida de líquido cefalorraquídeo por la herida de entrada ni por el conducto auditivo externo.
+La radiografía lateral de cráneo mostraba la trayectoria, la dirección y la existencia de mecanismo de barba en el arpón.
+Se realizó un TAC de urgencia que ponía de manifiesto la dirección de la flecha.
+El orificio de entrada estaba en la región submaxilar izquierda y penetraba hasta el sifón carotideo del peñasco del hueso temporal izquierdo, pasando muy cerca del seno petroso.
+La aleta del arpón se encontraba a nivel del cóndilo mandibular izquierdo en su cara interna.
+Bajo anestesia general e intubación nasotraqueal, el paciente fue colocado en posición supina y posición neutra de la cabeza.
+La posición del arpón, adyacente al cóndilo mandibular izquierdo dificultaba la apertura oral.
+A pesar de ello, el acceso se realizó por vía intraoral a nivel de pilar amigdalino izquierdo.
+Se practicó una incisión de 4 cm.
+Por este abordaje se procedió a realizar una exposición del arpón a nivel del mecanismo de la aleta.
+Posteriormente se procedió a la inactivación del mecanismo barba del arpón mediante una ligadura con hilo de acero.
+Por último y bajo control intraoral, se extrajo el arpón en el sentido contrario a su entrada.
+No se observó salida de líquido cefalorraquídeo por la herida de entrada ni por el acceso intraoral.
+Se suturó entonces con vicryl 3/0 la herida intraoral y con vicryl 4/0 el subcutáneo, y con prolene 4/0 la herida submandibular.
+Inmediatamente después de la operación se le practicó un TAC de control en el que solo se observa un pequeño neumoencéfalo.
+El paciente se mantuvo en observación durante 24 horas sin mostrar focalidad neurológica.
+Posteriormente, pasó a planta y fue dado de alta en el día 3 postoperatorio sin ningún tipo de trastorno neurológico.
+No se reportaron complicaciones.
+Un mes más tarde, se le realizó una audiometría que ponía de manifiesto una pérdida de audición conductiva del 60% en el oído izquierdo.
+Actualmente el paciente lleva una vida normal y está únicamente a la espera de una prótesis auditiva.
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@@ -0,0 +1,30 @@
+Mujer de 24 años, con serología reactiva para VIH desde 5 años atrás, sin tratamiento antirretroviral ni controles clínicos, que refiere comenzar un mes atrás, aproximadamente, con dolor en región maxilar inferior derecha.
+Realizó una consulta en un servicio de Odontología donde se comprueba tumefacción en región maxilar inferior derecha, a la altura del tercer molar inferior.
+Se indicó tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos.
+Dos semanas después, consulta nuevamente sin mejoría de la sintomatología, refiriendo aumento del dolor y de la tumefacción.
+Se interpreta el cuadro como un flemón dentario y se indica amoxicilina/ácido clavulánico y corticoides.
+Una semana antes de su internación, y debido al aumento de tamaño de la tumoración descrita, se le realiza drenaje quirúrgico, obteniéndose material hemático.
+Se indican analgésicos y se mantiene igual esquema antibiótico.
+A los 5 días de este procedimiento es internada en nuestro hospital.
+Como antecedentes epidemiológicos de valor refería adicción a cocaína inhalatoria, marihuana y tabaquismo.
+Al ingreso se encontraba lúcida, afebril, orientada en tiempo y espacio; en el examen físico se destacaba la existencia de una formación tumoral en región maxilar inferior derecha que se extendía al área submentoniana, de aproximadamente 10 × 10 cm, de color rojo-violáceo, indurada, dolorosa a la presión, que impedía el cierre de la boca, la masticación, la deglución y el habla.
+Comprometía la encía, incluyendo piezas dentarias, los tejidos blandos peribucales y el maxilar inferior derecho.
+Se palpaban adenomegalias submandibulares homolaterales, induradas, indoloras, adheridas a piel y planos profundos.
+El resto del examen físico no mostró alteraciones de relevancia clínica.
+La Rx de tórax fue normal.
+El laboratorio de ingreso mostró: Hto: 35%, GB: 7.200/mm3 (N: 70%, E: 0,3%, B: 1,6%, M: 5,6%, L: 21%); VSG: 21 mm 1a hora; TGO: 41U/l, TGP: 31 U/l, FAL: 153 U/l, glucemia: 138 mg/dl, urea: 27 mg/dl, creatinina: 0,56 mg/dl, Na+: 136 mEq/l, K+: 4,1 mEq/l, concentración de protrombina 98%, KPTT: 30,6", test de embarazo: negativo, VRDL: no reactiva.
+Las serologías para Chagas y virus de hepatitis B y C resultaron negativas y para toxoplasmosis: IgM: negativa e IgG: positiva 1/64.
+El recuento de linfocitos T CD4+ fue de 235 cél/ml (16,3%), CD8: 872/mm3 (60,5%) y la carga viral para VIH arrojó 154.263 copias/ml (log10 4,74).
+Una ecografía abdominal reveló leve esplenomegalia heterogénea; resto, sin anormalidades.
+Se procedió a realizar biopsia escisional con fines diagnósticos; el examen histopatológico del material obtenido mostró una proliferación de células linfoides atípicas, de mediano a gran tamaño, con núcleos regulares, cromatina laxa, presencia de nucléolos adosados a la membrana celular y citoplasma anfófilo.
+También se observaron numerosas mitosis y fenómenos de apoptosis.
+La inmunohistoquímica reveló positividad frente a CD45, CD3, CD20, CD10 y Bcl-6 en las células neoplásicas, y negatividad para CD138, MUM-1 y Bcl-2.
+El índice de proliferación celular Ki67 fue de 99%.
+Los estudios microbiológicos del material de biopsia resultaron negativos para BAAR, hongos y gérmenes comunes.
+El diagnóstico histopatológico definitivo fue de LB primario de la cavidad oral.
+La biopsia de médula ósea no mostró infiltración por células linfoides atípicas.
+Las tinciones de Gram, Grocott y Ziehl Neelsen resultaron negativas.
+La paciente recibió 6 ciclos de quimioterapia basada en el esquema EPOCH-R (etopósido, prednisona, vincristina, ciclofosfamida, doxorrubicina, con rituximab y metrotexate intratecal).
+Los episodios de neutropenia fueron tratados con factor estimulante de colonias de granulocitos.
+Finalizado el tratamiento, se observó la desaparición completa de la lesión de la encía.
+Cuatro años después, la paciente se encuentra asintomática, sin evidencias de enfermedad neoplásica, con carga viral indetectable y CD4 362 cél/ml.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Se trata de paciente masculino de 38 años de edad, que refiere limitación de la abertura oral que ha notado que se inició a los 18 años y ha venido progresando.
+Totalmente asintomático, condiciona ya dificultad para alimentarse.
+Además, cursa con diferentes focos cariosos intraorales que los dentistas que ha visitado le han declarado imposibles de tratar por la reducida abertura oral.
+El paciente refiere múltiples tratamientos con diferentes especialistas intentando mejorar dicha abertura oral, con terapias físicas y ejercicios mandibulares, los cuales han sido totalmente ineficaces.
+Para el momento en el que se realiza la primera exploración el paciente presenta una abertura oral máxima de 16 mm, la cual al forzarla no se modifica, el paciente cuenta con una radiografía panorámica y tomografía computarizada en las que se observa una evidente elongación de los procesos coronoideos por encima del nivel del arco cigomático.
+Una vez diagnosticado como HPC, se decide realizar la coronoidectomía bilateral por medio de un abordaje intraoral, cursando dentro del transoperatorio con una abertura oral máxima de 40 mm.
+Una vez pasado los 3 días postoperado se inician las terapias físicas con ejercicios de abertura oral y apoyo con abatelenguas, cursando con buena evolución durante la primera semana (21 mm de abertura oral máxima).
+Posteriormente presenta una disminución de la abertura oral siendo crítica (6 mm de abertura oral máxima).
+Se decide el uso de aparatología ortopédica funcional, con el uso del Spring-Bite, con un intervalo de 10 min de 4 a 5 veces al día, con lo que se obtiene una abertura oral de 30 mm a los 30 días de su uso.
+El uso de dicha aparatología se continuó por 6 meses.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer de 84 años, que nos fue remitida al servicio de cirugía oral y maxilofacial por su dentista al presentar exposición de hueso crestal mandibular y supuración periimplantar 3 semanas después de la colocación de 6 implantes dentales con carga inmediata.
+Como antecedentes personales de la paciente solo destaca la presencia de hipertensión y osteoporosis.
+No tomó ningún medicamento con regularidad y la paciente nunca fue tratada con bifosfonatos.
+Cinco meses antes de la cirugía de colocación de implantes, la paciente comenzó tratamiento antirresortivo con denosumab 60 mg por vía subcutánea para tratar la osteoporosis.
+Solo se administró una sola dosis de 60 mg de denosumab.
+El examen físico mostró dolor a la palpación del reborde alveolar mandibular a nivel de las zonas de exposición ósea que correspondían con las extracciones dentales previas a la cirugía de los dientes 48 y 47.
+Una ortopantomografía puso de manifiesto la presencia de varias zonas osteolíticas a nivel del cuerpo mandibular derecho y alrededor de los implantes.
+En una TC mandibular para determinar la extensión de las lesiones se observó una destrucción de 1,7 cm de longitud de la cortical vestibular del cuerpo mandibular derecho, espacios trabeculares dilatados e irregulares con áreas hipodensas compatibles con osteonecrosis a nivel de los implantes y de los alveolos de los dientes extraídos.
+Una gammagrafía ósea objetivó una infección severa a nivel mandibular.
+Se inició tratamiento conservador con antibióticos según protocolo de nuestro servicio (amoxicilina-clavulánico vía oral 875/125 mg, 3 veces/día durante 15 días asociados con enjuagues de clorhexidina al 0,12%, 2-3 veces/día) y se interrumpió el tratamiento con denosumab.
+A las 2 semanas de iniciar el tratamiento, la paciente presentó mejoría del dolor, con desaparición de la supuración y mejoría de la periimplantitis.
+Se inició entonces el tratamiento a dosis bajas con teriparatida 20 μg subcutánea en inyección diaria durante 6 meses.
+Pasado este tiempo, se suspendió en ese momento el tratamiento con teriparatida, ya que los focos de exposición ósea fueron cubiertos por mucosa oral sana, observándose en una TC de control una recuperación de la densidad ósea a nivel de las zonas osteolíticas con cierto grado de esclerosis.
+En la actualidad, 8 meses después de la finalización del tratamiento con teriparida, la paciente se encuentra asintomática, habiéndose realizado la rehabilitación protésica sobre los implantes viables 6 meses de la remisión completa de las lesiones.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Paciente H.V.P.D., 16 años, se presentó con queja principal de dificultad de fonación.
+Durante el examen físico, se observó que el paciente presentaba elevada estatura, patrón facial III, con severa hipoplasia maxilar, apiñamientos dentarios, relación de clase III de Angle, mordida abierta anterior, úvula bífida y una macroglosia.
+En la recolección de datos durante la anamnesis, fue revelado también que, al nacimiento, el paciente tenía un defecto en la pared abdominal que fue corregido posteriormente.
+Todos esos hallazgos contribuyeron para la formación del diagnóstico del síndrome de Beckwith-Wiedmann.
+El paciente fue incorporado al tratamiento ortoquirúrgico, siendo observados problemas de deglución, fonación y dificultades respiratorias, con fuerte correlación con la macroglosia.
+Por consiguiente, se planeó para ese caso un procedimiento quirúrgico de glosectomía parcial, anterior al procedimiento de cirugía ortognática.
+La técnica utilizada fue la propuesta por Obwegeser et al.
+(1964)10, en la que se realizó una resección del segmento central y del ápice de la lengua, con lo que se consiguió la disminución de sus dimensiones en el sentido anteroposterior y transversal, para que los problemas relacionados con el habla fuesen atenuados.
+Para el adecuado control del sangrado transoperatorio y facilidad de ejecución, la cirugía se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal, debido a la presencia de hipertrofía de los cornetes nasales que impidió el pasaje de la sonda nasotraqueal.
+Para la realización de las incisiones, fueron establecidos puntos de reparo con hilo de algodón 2.0 en las extremidades laterales y anteriores de la lengua y fue utilizada una pinza de aprehensión de tejido del tipo Allis para auxiliar en la disección.
+Después de la estabilización, fueron realizadas la demarcación de la incisión con azul de metileno y las infiltraciones de anestésico local (lidocaína 2% con epinefrina 1:200.000).
+La remoción del segmento demarcado se ejecutó con un disector quirúrgico eléctrico (aguja colrado, Stryker Corporation®) en el sentido ápice-base, preservando los bordes laterales y minimizando el riesgo de lesiones en las ramas del nervio lingual.
+El segmento fue removido y se efectuó una hemostasia cuidadosa para minimizar los riesgos de hematoma lingual y el sangrado postoperatorio.
+Después del control de sangrado, los segmentos fueron aproximados con hilo reabsorbible (Vicryl 3.0-ETHICON) de la porción más profunda para la superficial de forma minuciosa en el sentido base-ápice.
+En el postoperatorio inmediato fue ya posible verificar la disminución anterior y transversal de la lengua sin compromiso de la vía aérea, y sin que ocurriera ninguna complicación de naturaleza hemorrágica o infecciosa.
+A los 10 días del postoperatorio, el paciente empezó el tratamiento fonoaudiológico para ayudar el retorno de la motilidad de la lengua y de la fonación.
+Actualmente, el paciente se encuentra con 3 años de postoperatorio y una disminución considerable del tamaño de la lengua en el sentido transversal y longitudinal, sin relato de pérdida sensitiva o gustativa de la región.
+Está siguiendo un tratamiento fonoaudilógico y ortodóncico con el propósito de realizar un procedimiento quirúrgico para la corrección de la discrepancia maxilomandibular.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-05582015000400010-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Mujer de 80 años de edad, que acude a las consultas por presentar una tumoración indolora submandibular izquierda de 2 meses de evolución y que ha experimentado un crecimiento progresivo y un aumento de la consistencia.
+No se acompaña de síndrome constitucional.
+La paciente presenta litiasis renal e hipertensión arterial como únicos antecedentes.
+En la exploración física destaca una masa submandibular izquierda de aproximadamente 4 cm de diámetro, de consistencia dura, adherida a planos profundos, que no provoca dolor a la palpación.
+No se observan alteraciones en la movilidad cervical ni en la expresión de la mímica facial.
+En la exploración intraoral no hay inflamación del suelo de la boca ni del conducto de Wharton.
+Se procede a la realización de una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecografía que se informa como carcinoma de naturaleza indeterminada.
+Se solicita una RM cuyo informe es compatible con una masa submaxilar izquierda heterogénea, con necrosis interna, de 3 × 4 × 3 cm, que impronta en el suelo de la boca, sin signos concluyentes de infiltración de la musculatura suprahioidea y que respeta la cortical ósea mandibular.
+Con el diagnóstico de tumoración maligna de la glándula submaxilar, se realiza una disección cervical funcional izquierda tipo III, incluyendo el nervio hipogloso, el músculo digástrico y la rama marginal del nervio facial izquierdo, con un fresado de la cara medial mandibular izquierda.
+El análisis histológico de la pieza muestra una proliferación neoplásica de límites infiltrantes, que crece formando nidos y cordones, constituida por células de citoplasmas amplios y morfología plasmocitoide y epitelioide.
+Los núcleos son atípicos con moderado pleomorfismo, nucléolo prominente y 11 mitosis/10 campos de gran aumento.
+Las células se disponen en el seno de un estroma hialinizado.
+Se aprecian extensas zonas de necrosis y focos de diferenciación escamosa.
+No se observan estructuras ductales.
+El estudio inmunohistoquímico realizado demuestra positividad de las células neoplásicas para CKAE1/AE3, actina, calponina, p63, proteína S-100 y GFAP, siendo negativas para CEA.
+El índice proliferativo (Ki67) es del 25%.
+El tumor está totalmente resecado y la distancia al margen de resección más próximo es de menos de 1 mm.
+Los ganglios linfáticos son negativos para malignidad.
+Este informe es compatible con el diagnóstico de carcinoma mioepitelial de glándula submaxilar pT3-N0, MX.
+Se decide, tras un consenso multidisciplinar, la aplicación de radioterapia postoperatoria.
+La dosis total de radioterapia recibida es de 60 Gy, fraccionado en 30 sesiones.
+La paciente está en seguimiento en consultas externas después de 3 años de la intervención quirúrgica y, tras la realización de RM y tomografía computarizada seriadas de control, no se visualizan signos de recidiva tumoral ni metástasis.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-14732005000100011-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 39 años con historia de trece años de cefalea progresiva en intensidad y, desde dos años antes de su ingreso a nuestra institución, con obstrucción nasal y anosmia derechas.
+Durante todo su padecimiento presentó proptosis progresiva del ojo derecho, junto con diplopia en la mirada extrema.
+La exploración física reveló proptosis derecha, con leve asimetría facial por aumento de volumen a nivel de mejilla ipsilateral.
+La rinoscopía mostró abombamiento septal con convexidad izquierda y una lesión tumoral en el área coanal derecha.
+La exploración neurológica fue normal.
+La tomografía computada (TC) demostró una lesión hipodensa, ovoidea, ocupando la fosa infratemporal, seno esfenoidal, espacio parafaríngeo y fosa nasal derechos, provocando compresión y desplazamientos rostral de la pared caudal del seno maxilar, caudal de la apófisis pterigoides y dorsal del piso de la órbita, contactando incluso con el clivus; tras la administración de material de contraste mostró escasa captación.
+En la imagen de resonancia magnética (IRM) se mostró hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, realzándose intensamente con gadolinio.
+Sus bordes aparecían bien definidos y, además de los desplazamientos ya escritos de la TC, se evidenció moldeamiento del paladar blando y duro y del septum nasal.
+También observamos adelgazamiento y deformidad del piso medio, lo cual hacía difícil determinar si la lesión se originaba en dicha área, o era una extensión desde la fosa infratemporal.
+Por lo tanto, los diagnósticos probables fueron de neurinoma y papiloma invertido del seno esfenoidal.
+La paciente fue sometida a cirugía mediante incisión sublabial con abordaje intercartilaginoso centrofacial transmaxilar, replegamiento del colgajo miocutáneo y abordaje transmaxilar.
+Se halló una tumoración de bastante consistencia encapsulada (como tela de hule) de coloración grisácea, escasamente vascularizada que desplazaba estructuras vecinas.
+Se realizó la exéresis intracapsular de la lesión, sin incidentes.
+El estudio histopatológico reveló schwannoma.
+El postoperatorio cursó sin complicaciones y a los tres meses la paciente se encuentra asintomática con mejoría notable de la proptosis.
+La TC de control mostró exéresis completa de la lesión.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-14732005000300004-1.txt
@@ -0,0 +1,37 @@
+Mujer de 61 años de edad con antecedentes patológicos de hipertensión arterial controlada farmacológicamente y dos episodios de sinusitis maxilar derecha tratados médicamente cuatro y dos años previos al problema actual.
+Sin alergias conocidas y sin intervenciones quirúrgicas previas.
+Presenta en abril 1999 tumoración subcutánea laterocervical derecha a nivel del ángulo de la mandíbula, que inicialmente se relaciona con un cuadro de otitis aguda ocurrido dos meses antes.
+Desde la aparición del bultoma, refiere dolor cervical moderado que se acentúa con movimientos de rotación.
+En junio del mismo año refiere disestesias en hombro y extremidad superior derecha asociados a dolor cervical, así como neuralgia de C2 ipsilateral.
+Exploración: se aprecia una tumoración de características gomosas bien definida en el ángulo mandibular derecho adherida a planos profundos y moderadamente dolorosa a la palpación.
+No existe alteración de vías largas y los pares craneales están conservados bilateralmente.
+Investigaciones: una analítica completa no revela ninguna anormalidad.
+Se procede a la práctica de una RMN cervical apreciándose una lesión ocupante de espacio, que ocupa el foramen de conjunción derecho de C2-C3 con ampliación del mismo y erosión de la masa lateral del axis, así como de la articulación interapofisaria posterior derecha.
+Se observa ocupación del receso anterolateral del canal raquídeo pero sin distorsión del cordón medular.
+Anteriormente distorsiona, desplaza y colapsa la arteria vertebral derecha y contacta con la bifurcación carotídea y la vena yugular interna sin afectarlas.
+También distorsiona la musculatura laterocervical, pero sin infiltrarla.
+A continuación se realiza un estudio TAC en el que se aprecia, más claramente, una erosión de la masa lateral de C2.
+Por último, una angiografía de troncos supraórticos demuestra la oclusión del flujo vertebral derecho.
+Manejo: en abril 2000 se procede conjuntamente con el servicio de ORL, a practicar una resección subtotal de dicha tumoración por vía cervical lateral, con el fin de obtener diagnóstico histológico y reducir la masa tumoral.
+E1 procedimiento transcurre sin incidentes, dándose el alta cinco días más tarde.
+La paciente permanece asintomática.
+Una vez obtenido el diagnóstico de condrosarcoma grado I bien diferenciado, se reingresa a la paciente, un mes más tarde, para intentar completar la resección por vía posterior, así como conferir estabilidad a la columna cervical alta por medio de una fijación instrumentada occipito-cervical.
+Durante el procedimiento que transcurre satisfactoriamente, se aprecia una tumoración que erosiona, insufla e invade los macizos articulares de C2 y C3 derechas así como sus hemiláminas respectivas.
+También se observa una invasión del hemicuerpo derecho del axis.
+La arteria vertebral se encuentra trombosada.
+Las raíces de C2 y C3 derechas quedan indemnes y el saco dural libre.
+La instrumentación realizada consistió en el atornillado transpedicular de C2 izquierdo electivamente, según la técnica de Goel4, con extensión craneal anclando tres tornillos en la escama occipital bilateralmente, y con extensión caudal con atornillado en masa lateral de C3 izquierda y masa lateral derecha de C4.
+Se consigue una exéresis subtotal.
+El curso postoperatorio es totalmente satisfactorio, mostrando la radiografía de control postoperatoria una correcta fijación.
+Se procede al alta domiciliaria nueve días más tarde, remitiendo al paciente al servicio de radioterapia donde se le administra un curso de 50 Gy como tratamiento coadyuvante.
+Evolución: en abril 2002 se constata la presencia de una adenopatía laterocervical derecha.
+Un nuevo estudio RMN constata la recidiva tumoral.
+Se practica exéresis de la adenopatía y tras análisis histológico confirma la presencia de recidiva, procediéndose a braquiterapia con 40 Gy.
+En marzo 2003 se comprueba nuevo aumento tumoral; se decide nueva intervención quirúrgica, después de demostrar la no existencia de enfermedad a distancia.
+En esta ocasión se practica abordaje transcervical lateral suprahioideo con resección subtotal.
+También se practica traqueostomía electiva.
+Ambos procedimientos transcurren sin incidencias.
+Desafortunadamente, tres meses más tarde se vuelve a confirmar nuevo crecimiento tumoral coincidiendo con dolor en hemifacies izquierda irradiado a extremidad superior izquierda decidiéndose tratamiento sintomático.
+En diciembre 2003 coincidiendo con la presencia de dificultad motora en ambas extremidades superiores se confirma radiológicamente nuevo crecimiento tumoral.
+En esta ocasión se desestima nueva intervención quirúrgica y se decide la administración de quimioterapia siguiendo un esquema de adriamicina + ifosfamida.
+Tras la administración de dos ciclos se abandona el tratamiento por pobre respuesta y alta toxicidad.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente de 45 años valorado en septiembre del año 2000 por hemiparesia izquierda.
+Entre sus antecedentes destacaba tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, peritonitis a los 18 años e infarto de miocardio en 1999.
+Tras la realización de TC y RM, en una angiografía cerebral se diagnosticó una oclusión de la arteria carótida interna derecha y estenosis del 60% asociada a pseudoaneurisma en el trayecto cervical de la izquierda, con signos de disección en la RM.
+Se comprobó que había suplencia contralateral.
+Mediante abordaje femoral común derecho se realizó un implante de una endoprótesis metálica monorraíl (Carotid wallstent, Boston Scientific Co.) en la zona de la estenosis que se extendía también sobre la zona pseudoaneurismática del trayecto cervical de la arteria carótida interna izquierda.
+A través de la malla de la endoprótesis se introdujo un microcatéter con el que se liberaron espirales GDC (Boston Scientific Co.) sin riesgo de migración.
+Un control angiográfico post-procedimiento evidenció la recuperación de la luz en la zona estenótica y la ausencia de relleno del pseudoaneurisma.
+Durante el procedimiento se administraron 5000UI de heparina sódica.
+Se realizó tratamiento anticoagulante secuencial en la fase aguda con heparina sódica en perfusión continua, seguido por dicumarinicos y, posteriormente, antiagregantes plaquetarios.
+Tras tres años de evolución, los controles angiográficos y ecográficos demostraron permeabilidad de la arteria tratada sin recidiva del pseudoaneurisma; el paciente no ha presentado síntomas neurológicos en territorio carotídeo izquierdo.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Presentamos el caso clínico de una mujer de 50 años de edad, de profesión equilibrista funambulista, sin antecedentes personales de interés, que desarrolló progresivamente, en el curso de unos 10 años, una malformación del cuero cabelludo consistente en una masa irregular frontal izquierda, de aproximadamente 12x11 cm en sus ejes principales, pulsátil, con importante desarrollo de la trama vascular de la calota craneal, a cargo de las arterias temporales superficiales y sus ramas venosas de retorno.
+En la anamnesis, la paciente recuerda un antecedente traumático hacía 12 años, con contusión frontal, tras lo cual sufrió un importante hematoma subgaleal bifrontal, que se resolvió de manera conservadora en el curso de aproximadamente dos meses.
+Aparte de este incidente, no refiere otra sintomatología y la exploración física y neurológica es normal.
+Ante la sospecha de malformación arteriovenosa traumática se solicitan pruebas de imagen.
+En la RM cerebral no se evidenciaron alteraciones significativas y en la angiografía cerebral de los territorios de la arteria carótida interna y externa se demostró un nido vascular epicraneal frontal izquierdo, con aportes vasculares extracraneales a cargo de ambas arterias temporales superficiales, y aportes provenientes de la circulación intracraneal a cargo de ramas meníngeas transoseas provenientes de las arterias etmoidales y dependientes a su vez de las dos arterias oftálmicas, izquierda y derecha.
+No se llevó a cabo la embolización ni de las ramas provenientes de los aportes intracraneales debido al alto riesgo de amaurosis de uno o ambos ojos, ni de las extracraneales, por considerarse posible la resección de la MAV mediante la intervención quirúrgica exclusivamente.
+Se realizó un incisión bicoronal, por detrás del nido, accediendo bilateralmente a las ramas nutricias de la MAV, para primero ligarlas y seccionarlas y así disminuir el aporte sanguíneo a la lesión y hacer posible la resección de la misma con un sangrado controlado.
+El nido se encontraba por fuera del pericráneo y bajo el tejido celular subcutáneo, y mostraba, irrigación a través de la calota, desde las ramas intracraneales que evidenciaba la angiografía previa.
+Se utilizó coagulación por radiofrecuencia, tanto mono como bipolar y cera de hueso para controlar la hemorragia.
+Se realizó la resección de todos los vasos sanguíneos subcutáneos, y sólo en algunas zonas aisladas y puntuales llegaron a evidenciarse folículos pilosos.
+Durante la cirugía fue preciso transfundir con dos concentrados de hematíes, utilizándose, además, un recuperador sanguíneo (ORTHOPAT HAEMONETICS) para un mejor control de la pérdida de sangre.
+El cuero cabelludo se suturó a la manera habitual por planos y la piel con agrafes.
+Durante el postoperatorio no se produjeron complicaciones neurológicas y la herida cicatrizó adecuadamente, sin desarrollar zonas de necrosis ni alopecia.
+El resultado cosmético fue excelente.
+Después de un año no ha mostrado recidiva.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Niña de 1 día de edad y 40 semanas de gestación que precisó asistencia con forceps en el parto.
+Sufre una fractura deprimida frontal derecha.
+Neurológicamente asintomática, fue intervenida realizándose elevación de la fractura.
+Tras dos años de seguimiento es dada de alta con control por resonancia normal.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Se trata de una paciente de 52 años, sin antecedentes de interés, remitida a nuestro Servicio para valoración quirúrgica.
+Presentaba, desde hacía cuatro años, una pequeña tumoración en la porción derecha de la frente, que había aumentando lentamente de tamaño.
+Durante la exploración se palpaba una masa dura, indolora y no movilizable, bajo una piel de aspecto normal.
+La radiografía simple y la TAC de cráneo mostraron una lesión intraósea frontal derecha de características osteolíticas.
+El diagnóstico diferencial radiológico incluyó metástasis, mieloma y hemangioma.
+Los estudios sistémicos de rastreo tumoral (hemograma, frotis hematológico, marcadores tumorales, proteinograma y TAC cervico-toraco-abdominal) fueron negativos.
+Se realizó una gammagrafía ósea con HDP-Tc99M, demostrándose un depósito redondeado en el área de la lesión.
+La punción-aspiración percutánea con aguja fina de la tumoración resultó no concluyente para el diagnóstico, al obtenerse únicamente fragmentos hemáticos.
+Finalmente, se decidió intervenir quirúrgicamente a la paciente en base a la progresión clínica de la lesión, con sus implicaciones estéticas, así como para obtener un diagnóstico histológico definitivo.
+Durante el acto quirúrgico, se identificó una tumoración dependiente del hueso, con múltiples canales vasculares dilatados en su seno, que expandía la tabla externa.
+Para evitar la manipulación de la lesión, se decidió incluirla en una pieza de craniectomía con un margen circunferencial de 1 cm.
+de hueso aparentemente sano.
+El defecto óseo resultante fue reconstruido mediante una plastia craneal de metilmetacrilato, que se fijó al hueso circundante con miniplacas de Titanio.
+El periodo postoperatorio transcurrió sin incidencias.
+El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de hemangioma cavernoso intraóseo.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente varón de 19 años remitido desde un hospital comarcal para intervención quirúrgica por hidrocefalia.
+Presentaba una historia de aproximadamente 1 año de evolución de cefalea hemicraneal izquierda que empeoraba con los esfuerzos.
+En las últimas semanas la cefalea se incrementó en intensidad y frecuencia.
+La exploración neurológica mostraba únicamente un edema de papila bilateral.
+El paciente aporta una resonancia magnética (RM) que muestra una dilatación ventricular supratentorial con índice de Evans de 0.43, aclaramiento periependimario en astas frontales y una pequeña lesión tectal que no se modificaba con contraste.
+El cuarto ventrículo era normal.
+Con el diagnóstico de estenosis del acueducto de Silvio se realizó a través de un agujero de trépano frontal derecho, una ventriculocisternostomía premamilar endoscópica según la técnica habtiual3.
+Para la inmovilización de la cabeza se empleó un cabezal de Mayfield (Ohio Medical Instrument Co, Inc., Cincinnati, Oh, USA).
+El postoperatorio inmediato transcurre sin incidencias aunque el paciente aquejaba cefalea.
+A las 48 horas de la cirugía y previa al alta hospitalaria programada se realizó una nueva RM en la que llama la atención la presencia de un hematoma epidural de localización parietal izquierda con efecto de masa sobre el ventrículo lateral ipsilateral.
+Seguidamente se practicó una craneotomía parietal izquierda, observándose como existía una perforación que atravesaba la totalidad del hueso sin afectar a la duramadre.
+Se procedió al drenaje del hematoma y a la coagulación de una pequeña arteria dural sangrante.
+El paciente fue dado de alta a los 6 días aquejando únicamente cierto grado de cefalea.
+Al año de la cirugía se encuentra asintomático y la lesión tectal no muestra cambios en los estudios de RM.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Mujer de 62 años, hipertensa e hipercolesterolémica en tratamiento farmacológico.
+Diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV con múltiples metástasis hepáticas.
+En tratamiento quimioterápico con esquema mFOLFOX 6 + Bevacizumab (oxaliplatino 85 mg/m2 i.v. día 1, leucovorin 200 mg/m2 i.v. día 1, 5-FU 400 mg/m2 en bolo i.v. día 1, 5-FU 1.200 mg/m2/día en perfusión continua de 48 h y bevacizumab 5 mg/kg i.v. día 1) con buena tolerancia, salvo neurotoxicidad que provoca la suspensión de oxaliplatino tras el ciclo no15.
+Comienza con un cuadro brusco de dolor y escozor en la región costal derecha, con lesiones bullosas dolorosas, de distribución metameral, ulceradas y supurativas.
+Consulta a su médico de atención primaria, que instaura tratamiento para el VVZ con brivudina (Nervinex® comprimidos de 125 mg) 1 comprimido/24 h v.
+o durante 7 días, de los cuales realiza sólo 4 al sustituirse el tratamiento por famciclovir.
+Se pospone la quimioterapia hasta la mejoría de las lesiones, recibiendo el siguiente ciclo 4 días después de finalizar el tratamiento con brivudina.
+Al cabo de once días, acude a urgencias con un cuadro de dolor abdominal con expulsión de heces melénicas, dolor en cavidad oral y disfagia.
+A su llegada a urgencias está afebril, con tensión arterial de 101/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 79 lpm, y saturación basal de oxígeno del 100%.
+En el hemograma se aprecia una marcada leucopenia, con cifras de neutrófilos de 50/µl, y trombopenia (61 χ 103 plaquetas/µl).
+Se estableció aislamiento respiratorio y de contacto.
+Se inició sueroterapia y tratamiento con antibioterapia intravenosa de amplio espectro (meropenem más vancomicina, posteriormente se añadió amikacina, aciclovir y fluconazol, que fue sustituido por caspofungina a los 7 días de tratamiento por fiebre y neutropenia sostenida).
+Pese al tratamiento, presentó picos febriles frecuentes, por lo que se realizaron hemocultivos repetidos, que resultaron estériles, así como las determinaciones de anticuerpos antimicelio, β-glucano y galactomanano, que fueron negativas.
+Se administraron factores estimulantes de colonias granulocíticas (filgrastim), se transfundieron 2 concentrados de plaquetas y se instauró nutrición parenteral total.
+Para el tratamiento del dolor se pautó analgesia con morfina, coadyuvancia con AINES, aplicación tópica de lidocaína viscosa al 2% y sucralfato para las lesiones bucales.
+El tratamiento tópico de las lesiones herpéticas del costado derecho se hizo con fomentos de sulfato de zinc al 0,1%.
+En la exploración física, cabe destacar una marcada pigmentación cutánea generalizada y alopecia, ambos relacionados con la toxicidad del 5-FU.
+Pese a las medidas de soporte establecidas, se produjo un empeoramiento del estado general, con abundantes secreciones respiratorias, mal control del dolor, sin recuperación hematológica (última analítica: plaquetas = 51 χ 103 µl; neutrófilos = 370/µl).
+El paciente falleció por insuficiencia respiratoria aguda en el seno de una sepsis de origen respiratorio.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-63432013000200012-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Varón de 24 años sin patologías previas que acude al Servicio de Urgencias tras haber ingerido voluntariamente 85 g de metformina (100 comprimidos de Metformina Pensa® 850 mg), además de 28/1,75 g de amoxicilina/clavulánico, 0,56 g de omeprazol, 1,2 g de ibuprofeno y 2,6 g de paracetamol.
+A su llegada al hospital se encuentra consciente, hemodinámicamente estable presentando una acidosis leve (pH 7,35) con un valor de lactato de 24 mg/dl y una función renal conservada con una creatinina de 1,33 mg/dl.
+A las pocas horas del ingreso presenta agitación psicomotriz y alteración de los parámetros analíticos: glucosa 35 mg/dl, creatinina 2,52 mg/dl, pH 6,96, lactato 180 mg/dl, bicarbonato 5 mmol/l y saturación de oxígeno (SatO2) 60%.
+Las enzimas cardíacas también están aumentadas: creatinkinasa (CK) 319 U/l y mioglobina 408 ng/ml.
+La determinación del nivel de metformina en suero es de 749,9 mcg/ml (valores tóxicos: > 5 mcg/ml).
+Ante la gravedad del cuadro se decide ingresar al paciente en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) donde se le administran 400 mEq de bicarbonato sódico, 250 ml de cloruro sódico 0,9%, Gelafundina® (gelatina succinato, cloruro sódico e hidróxido sódico) y glucosa en perfusión continua a diferentes concentraciones para mantener las glucemias dentro de la normalidad.
+Durante la colocación de una vía central subclavia, presenta de forma brusca una parada cardiorrespiratoria que revierte tras masaje cardíaco y administración de drogas vasoactivas (noradrenalina 4 mcg/kg/min, dopamina 10mcg/kg/min y dobutamina 10 mcg/kg/min).
+Posteriormente, se intuba y se conecta a ventilación mecánica (SatO2 65%).
+El valor de creatinina en este momento es de 3,3 mg/dl y el paciente se encuentra en fracaso renal anúrico, por lo que se inicia hemodiafiltración venovenosa continua (HDFVVC) a un flujo de 120 ml/h.
+A pesar de las sucesivas cargas con bicarbonato realizadas, persiste la acidosis con pH 6,95, lactato >180 mg/dl, bicarbonato 8 mmol/L, además de una importante hipernatremia (sodio 168 mmol/L).
+Para intentar corregir los altos niveles de sodio, se solicita al Servicio de Farmacia la elaboración de un líquido de diálisis con menor aporte de sodio del que presentan los preparados comercializados (Dialisan®).
+El resultado de la intervención permite mantener los niveles de sodio dentro de la normalidad (143 mmol/l).
+En una toma de temperatura rutinaria se detecta una hipotermia de 35oC.
+A partir del segundo día de ingreso en UMI, el paciente presenta una mejoría progresiva de la analítica con corrección de la acidosis (pH 7,37, lactato 79 mg/dl, bicarbonato 25 mmol/L).
+El tratamiento con HDFVVC y la administración de bicarbonato muestra ser efectivo aunque persiste la situación de fallo renal.
+Además se aprecia un empeoramiento importante de las enzimas cardíacas (CK 22.236 U/l, mioglobina 16.908 ng/ml y troponina T 2,08 ng/ml) y en el ecocardiograma se objetiva un derrame pericárdico y pleural.
+En el cuarto día post-ingreso en UMI, durante una maniobra de extubación por obstrucción del tubo endotraqueal, presenta un vómito abundante y un episodio de broncoaspiración.
+Como consecuencia, sufre bradicardia extrema por lo que se administra 1 mg de atropina, 9mg de adrenalina, 100 mEq de bicarbonato, gluconato cálcico, noradrenalina a dosis altas y sobrecargas de volumen.
+Se realiza masaje cardiaco y a los 4 minutos recupera pulso, apareciendo deterioro neurológico, hemodinámico y respiratorio.
+A las pocas horas, presenta de forma súbita ensanchamiento del segmento QRS sin respuesta a reanimación cardiopulmonar, certificándose el éxitus.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-63432013000300013-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 57 años, antecedentes sin interés y fumador 10-20 cigarrillos/día.
+El paciente presentó hepatitis crónica C genotipo 1a/1c, carga viral 1.662.178 Ul/ml y un grado de fibrosis F2-F3 (Fibroscan 9,9 Kilopascales) con un polimorfismo del IL-28 CT.
+Se decidió iniciar su primer tratamiento para hepatitis C con RBV 400mg/12h, P-INF alfa 2a 180mcg/semana y Telaprevir 750mg/8h (en comidas).
+Al inicio del tratamiento el paciente presentó una hemoglobina (Hb) de 157 g/L, recuento de neutrófilos 4,2x109 no/L y 1 58x109 no/L plaquetas.
+Las enzimas hepáticas se encontraban ligeramente aumentadas, GPT 114 UI/L, ALAT 115 UI/L y ASAT 80 UI/L. En la semana 4 el paciente presentó carga viral indetectable, Hb de 136 g/L, recuento de neutrófilos 2,0 x 109 no/L y plaquetas 110 x 109 no/L. Refirió molestias anorectales, concretamente hemorroides y prurito anal, ligera ansiedad que mejoró con Lorazepam y leve prurito por el cuerpo que mejoró con el uso de cremas emolientes.
+En la semana 8 de tratamiento ingresó en el hospital por dolor epigástrico que se volvió más intenso e irradió a ambos hipocondrios durante las últimas 36h.
+No presentaba fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos ni coluria.
+Se le realizó analítica de la cual destacaba una amilasa de 1888 UI/L, Hb 107 g/L, recuento de neutrófilos 2,7 x 109 no/Ly plaquetas 97x109 no/L. Se instauró dieta absoluta (excepto para la toma de Telaprevir, con leche entera) y medidas analgésicas y antieméticas.
+El paciente evolucionó favorablemente y recibió el alta tras una semana de ingreso con una amilasa de 173 UI/L. Al día siguiente ingresó nuevamente por dolor epigástrico intenso irradiado a ambos hipocondrios y una amilasa de 3406UI/L. Se diagnosticó pancreatitis aguda.
+Dado el curso recidivante (dos ingresos) se suspendió Telaprevir (semana 9 de tratamiento) ante la posibilidad de que fuera la causa y continuó con RBV y P-INF.
+El paciente recibió el alta cinco días después con una amilasa de 365 UI/L. En la semana 12 tras el inicio de tratamiento, la carga viral fue indetectable, Hb 109 g/L, recuento de neutrófilos 1,1 x109 no/L y plaquetas 1 58x109 no/L. Continuará el tratamiento sin Telaprevir hasta la semana 24.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-63432013000600017-1.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Varón de 36 años, sin antecedentes médicos de interés, que acude al Servicio de Urgencias, por presentar parestesias en ambas extremidades superiores, acompañado de somnolencia.
+Dos horas antes de su ingreso, refiere la aplicación de 270 g (9 botes de 30 g) de crema anestésica EMLA® (lidocaína 2,5%, prilocaína 2,5%) para depilación láser en espalda, extremidades superiores e inferiores.
+El paciente estaba consciente y orientado, con tendencia al sueño y presentaba cianosis.
+Presentaba una presión arterial de 144/83 mmHg, frecuencia cardiaca 82 lpm y destacaba una SaO2 basal de 91%, por lo que se inició oxigenoterapia hasta alcanzar SaO2 94%.
+El resto de la exploración fue normal.
+En las pruebas complementarias (RX de tórax y electrocardiograma) no se hallaron alteraciones patológicas significativas.
+En la analítica de ingreso (4 horas tras la aplicación de EMLA®, ver Tabla 1), destaca nivel de metahemoglobina de 10.1%, por lo que fue diagnosticado de metahemoglobinemia grave secundaria a la administración tópica de EMLA® (lidocaína 2,5%, prilocaína 2,5%).
+Se inició la administración de 100 mg de azul de metileno por vía intravenosa en 10 minutos.
+Una hora tras la administración del antídoto, el nivel de metahemoglobina continuaba elevado (2,7%), presentando además alcalosis, por lo que fue valorado por el Servicio de Medicina Intensiva.
+Tras el traslado a dicha unidad, continuó oxigenoterapia en mascarilla a alto flujo, mejorando la coloración cutáneo-mucosa y recuperando la SaO2 a 96%.
+Pasadas 24 horas tras la aplicación de EMLA®, el paciente permaneció hemodinamicamente estable y el nivel de metahemoglobina descendió a 0.2 %, por lo que se decidió el traslado al Servicio de Medicina Interna, donde dada su evolución favorable se decidió su alta, a los tres días tras su ingreso.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-63432014000100012-1.txt
@@ -0,0 +1,31 @@
+Mujer de 24 años, natural de Estados Unidos, de 70 kg y 175 cm, sin antecedentes de interés que acudió a urgencias por tos seca, molestias precordiales, diarreas acuosas y fiebre.
+A la exploración destacaron crepitantes bilaterales e insuficiencia respiratoria (saturación de oxígeno basal del 80%).
+En la radiografía de tórax se observaron infiltrados intersticiales y neumotórax bilateral con neumomediastino.
+En la analítica destacó leucocitosis con desviación a la izquierda (11.700 · 109/L leucocitos, 81% neutrófilos), PCR = 15,93 mg/mL y LDH = 1,154 UI/L. Se realizaron los siguientes estudios microbiológicos, que resultaron negativos: dos hemocultivos, urinocultivo, antigenuria para Legionella y neumococo, frotis faríngeo para detección de Adenovirus, virus de la gripe A y B, virus parainfluenza, virus respiratorio sincitial, Coronavirus, Rinovirus y Enterovirus y muestra sanguínea para la detección de infección por VIH (anticuerpos anti-VIH y Ag p24).
+Con la sospecha de neumonía extrahospitalaria grave se inició tratamiento intravenoso (iv) empírico con ceftriaxona 2 g/24 h, levofloxacino 500 mg/12 h por tres días, continuando con 500 mg/24 h y oxigenoterapia.
+La paciente ingresó en la UCI.
+En las primeras 48 horas la paciente presentó deterioro respiratorio, requiriendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica, ante lo cual, en el día +2 se amplió el espectro antibiótico iv a meropenem 1 g/6 h, linezolid 600 mg/12 h, anfotericina B liposomal 300 mg/24 h (para cubrir histoplasmosis) y aciclovir 750 mg/8 h.
+El cuadro diarreico se limitó.
+Por deterioro progresivo se añadieron en el día +6 doxiciclina 100 mg/12 h iv, y metilprednisolona 60 mg/8 h iv (por la posibilidad de neumonía organizativa o vasculitis).
+La paciente presentó deterioro hemodinámico e IR progresiva atribuida a shock séptico y nefrotoxicidad, objetivándose un CLcr en orina de 24 h de 9,4 mL/min (día +6), siendo éste de 106,5 mL/min al ingreso (estimado con la fórmula de Cockcroft-Gault a partir de una creatinina sérica de 0,9 mg/dL).
+Se amplió el estudio etiológico mediante la determinación de autoanticuerpos para descartar un síndrome renopulmonar autoinmune (los anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos, y antimembrana basal fueron negativos), la determinación del antígeno de galactomanano en sangre (negativa) y un lavado broncoalveolar (LBA), donde se solicitaron nuevos cultivos bacterianos y fúngicos (negativos) y detección de antígenos víricos, todos negativos excepto la PCR para Adenovirus (resultado recibido el día +7).
+Dado que fue el único aislamiento microbiológico y ante la plausibilidad etiológica, se orientó como una neumonía por Adenovirus con síndrome de distrés respiratorio agudo secundario.
+No se identificó el serotipo.
+Debido a la IR aguda de la paciente y la negatividad de otros aislados, se suspendieron anfotericina B liposomal y aciclovir, se ajustó el resto de tratamiento antibiótico (meropenem 1 g/12 h iv y levofloxacino 250 mg/48 h iv)6, y se inició tratamiento con ganciclovir 200 mg/24 h iv (ajustado por función renal), a espera de la mejoría del CLcr para iniciar cidofovir.
+Ante la presencia de oligoanuria se decidió iniciar soporte renal sustitutivo el día + 11 en forma de HDFVVC debido a la inestabilidad hemodinámica (volumen de pérdidas deseado de 100-160 mL/h, flujo sanguíneo=160 mL/min, flujo de efluente = 2 L/h; hemofiltro de acrilonitrilo con superficie = 0,9 m2) con el correspondiente ajuste de dosis de los tratamientos antibióticos (meropenem 500 mg/8 h iv y levofloxacino 250 mg/24 h iv)7.
+Tres días más tarde se discontinuó el tratamiento empírico con doxiciclina y linezolid.
+Tras el inicio de ganciclovir se objetivó linfopenia, plaquetopenia y anemia progresiva acompañada de sangrado intraalveolar, pudiendo estar potenciada la hematotoxicidad por el tratamiento previo de linezolid.
+Por ello, se consideró iniciar tratamiento con cidofovir aún no habiendo mejoría de la función renal.
+Ante la contraindicación de su uso en insuficiencia renal grave y la falta de referencias a su utilización en HDFVVC en ficha técnica, se realizó una búsqueda bibliográfica en Pubmed y Micromedex sin hallar ninguna referencia.
+Se decidió finalmente, teniendo en cuenta la función renal de la paciente y el efecto nefrotóxico de cidofovir, instaurar la terapia con dosis reducida según la estrategia de Brody et al.
+, en pacientes sometidos a hemodiálisis de alto flujo, y considerar empíricamente para nuestro paciente un CLcr de 40-50 mL/min (0,57-0,71 mL/kg/min).
+Así pues, tras obtener el consentimiento informado familiar se administró una dosis de inducción de 2,5 mg/kg (175 mg) semanal durante 2 semanas y posteriormente, cada 15 días7.
+En el momento de iniciar el tratamiento (día + 13) la paciente tenía una diuresis residual de 300 mL/día.
+Para prevenir la nefrotoxicidad se realizó el tratamiento habitual (hidratación y probenecid).
+Durante todo el tratamiento con cidofovir la paciente continuó en hemodiafiltración y no presentó ningún efecto adverso atribuible.
+En el día + 17, se objetivó un hemocultivo positivo para Estafilococo coagulasa negativo iniciándose tratamiento con vancomicina 1 g/24 h (CLcr 40 mL/min).
+Tras tres dosis de tratamiento se monitorizaron las concentraciones plasmáticas de este antibiótico, obteniendo concentración mínima de 13 mg/dL, acorde con las esperadas con un CLcr de 40 mL/min, por lo que se continuó con la misma posología.
+Tras cuatro dosis de cidofovir la PCR para Adenovirus se negativizó en LBA del día + 27.
+Se realizó entonces una biopsia pulmonar donde no se objetivaron signos sugestivos de infección viral, suspendiéndose el tratamiento antiviral.
+A pesar de los tratamientos instaurados la paciente presentó evolución desfavorable, con insuficiencia respiratoria refractaria secundaria a síndrome de distrés respiratorio agudo que requirió soporte con Oxigenación con Membrana Extracorpórea (ECMO), sin más aislamientos microbiológicos, y aumentando el componente de fibrosis en el parénquima pulmonar objetivado mediante biopsia transbronquial.
+La paciente fue finalmente exitus tras 52 días de ingreso.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-63432014000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Varón de 78 años diagnosticado en enero del 2012 de SS estadio III-B/IV-A1 (T4N0M0) con afectación cutánea extensa, cuyos antecedentes personales eran fumador de 20 cigarrillos al día, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, fibrilación auricular e hiperplasia prostática benigna.
+Fue diagnosticado de liquen plano en el año 2010 por el Servicio de Dermatología, presentando prurito que era controlado con corticoides y antihistamínicos sistémicos, PUVAterapia y acitretina.
+Cuando se le diagnosticó de SS, se añadió a la terapia clorambucilo oral.
+Tras 10 meses, en noviembre del 2012 se observó pérdida de respuesta empezando tratamiento de 2a línea con bexaroteno junto con gabapentina 300 mg al día con el objetivo de mejorar el control del prurito.
+La progresión cutánea tras 2 meses de tratamiento, así como el insomnio y depresión, asociados al prurito incontrolable que padecía, condujeron a empezar con una 3a línea de tratamiento, administrando poliquimioterapia según esquema CVP (ciclofosfamida, vincristina y prednisona), sin doxorubicina por las comorbilidades que presentaba.
+Desafortunadamente, tras 2 ciclos de tratamiento, el paciente siguió sin presentar respuesta ni mejoría del prurito.
+La siguiente opción disponible, la fotoféresis extracorpórea, fue desestimada por el centro de referencia, y ante dicha situación se decidió administrar aprepitant como terapia antiprurito, un uso fuera de las indicaciones autorizadas.
+Desde el Servicio de Farmacia y junto al Servicio de Hematología, se revisó la bibliografía al respecto, y se compararon las dosis utilizadas en las diferentes series de casos publicados comenzando con una dosis de 80 mg diario durante 10 días y continuándose con 80 mg cada 48 horas.
+Dado que se trataba de una indicación fuera de ficha técnica, se solicitó al paciente su consentimiento informado.
+Cada envase de Emend® (aprepitant) incluye una dosis de 125 mg y dos de 80 mg.
+Dado que en este caso la dosis a utilizar era de 80 mg, con el objetivo de aprovechar la cápsula de 125 mg, se decidió preparar una suspensión de aprepitant.
+Para ello, se extrajo el contenido de las cápsulas de aprepitant4 (125 mg +80 mg +80 mg) y se les añadió 7 mL del vehículo Ora-Plus® y otros 7 mL de Ora-Sweet®, consiguiendo una suspensión de 20 mg/mL, que se reenvasó en jeringas orales de 4 mL (80 mg).
+A la suspensión se le dio una estabilidad de 90 días, conservándolo en nevera.
+Al paciente se le proporcionó tanto información oral como escrita sobre los días en los que debía de tomar el tratamiento, la necesidad de conservar en nevera y los efectos adversos más frecuentes.
+Tras 15 días de haber empezado el tratamiento con aprepitant, el paciente refirió mejoría significativa del prurito.
+Hasta el momento, el prurito se había valorado en todo momento subjetivamente.
+Se decidió realizar al paciente una evaluación del prurito mediante la escala visual analógica (EVA) (0 = no prurito y 10 = el peor prurito imaginable), valorándolo con un EVA de 5.
+Dada la efectividad del tratamiento y la ausencia de efectos adversos, se decidió seguir con la pauta de 80 mg cada 48 horas.
+Al cabo de una semana, el paciente fue ingresado por lesiones vesiculosas y dolor en hemitórax derecho.
+Durante el ingreso, se mantuvo un buen control del prurito.
+También se suspendió la gabapentina por los temblores asociados al tratamiento y se le administró una 4o línea de tratamiento para el LCCT (doxorubicina liposomal pegilada).
+Cuando el paciente fue dado de alta, no se llevó las jeringas de aprepitant por error, estando 1 semana aproximadamente sin el tratamiento y al volver a la consulta, refirió empeoramiento del picor, por lo que reinició el tratamiento con aprepitant.
+Tras 3 ciclos de quimioterapia, se decidió suspender doxorubicina dada la progresión a nivel cutáneo.
+Como última opción se administró gemcitabina semanal, que tuvo que ser retirada dada la mala tolerancia.
+Finalmente, y con un EVA de 9, se decidió suspender toda la quimioterapia, y mantener la mejor terapia de soporte, continuando el tratamiento con aprepitant hasta el final de la enfermedad.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-63432014000300013-4.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 75 años, que había recibido previamente tratamiento complementario intravesical con MMC y BCG.
+Tras recidiva tumoral inició tratamiento con gemcitabina intravesical.
+Durante la primera instilación el paciente presentó quemazón local intensa, mareo y sudoración profusa (grado 2)5, que obligaron a detener la administración del tratamiento.
+Aunque presentó hipotensión (90/60 mmHg) postinstilación las cifras de tensión se normalizaron (130/80 mmHg) a los pocos minutos con medidas posturales.
+La disuria mejoró durante las 24 horas posteriores con tratamiento antiinflamatorio vía oral.
+El urinocultivo fue negativo.
+El tratamiento fue suspendido por decisión del paciente.
+Tras dos semanas inició tratamiento intravesical con MMC con buena tolerancia tras cuatro instilaciones.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-63432014000400015-1.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Paciente de 85 años en tratamiento con moxifloxacino por una infección respiratoria que ingresa por vómitos, diarreas y fiebre de 38,5o C; con hipoalbuminemia de 2,62 g/dL, creatinina sérica (Crs) en torno a 1 mg/dL y con un aclaramiento calculado según la ecuación de Cockcroft-Gault de 38,26 mL/min.
+Se diagnostica de CDI grave y complicada sin distensión abdominal atendiendo a los criterios establecidos en la guía para el diagnóstico, tratamiento y prevención de CDI3 y se pauta metronidazol intravenoso 500 mg 3 veces al día más vancomicina oral 500 mg cuatro veces al día.
+Tras 3 días de tratamiento se detectan unos niveles valle de vancomicina en plasma de 5,77 μg/mL.
+Este valor aumenta hasta 10,81 μg/mL el sexto día de tratamiento.
+Al cabo de 7 días, tras la resolución del cuadro diarreico y ante un resultado negativo de toxina en heces, se suspenden los antibióticos.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-63432014000500008-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente de 38 años, sin antecedentes de interés, diagnosticado de síndrome depresivo y en tratamiento con venlafaxina (75 mg- 150 mg - 150 mg v.o.) y alprazolam (1-2 mg v.o. /8 h).
+Acude al médico de Atención Primaria tras un episodio de dolor torácico opresivo, no irradiado y sin cortejo vegetativo, que oscila de intensidad durante el día pero que no cede a pesar del reposo.
+Se le realiza electrocardiograma (ECG) en el que se aprecia taquicardia sinusal en torno a 120 lpm con alteraciones en la repolarización.
+Trasladado al hospital es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde un nuevo ECG confirma taquicardia sinusal persistente con alteraciones muy difusas en la repolarización, así como ondas T negativas en la cara anterior y una prolongación del espacio QT en torno a 500 msg.
+Se diagnostica como un Síndrome Coronario Agudo y se inicia tratamiento convencional con doble antiagregación (ácido acetilsalicílico 100 mg v.o./24 h y clopidogrel 75 mg v.o. /24 h), anticoagulación (enoxaparina 80 mg s.c./24 h) e infusión intravenosa de nitroglicerina a 10 ml/hora.
+Al continuar con taquicardia sinusal se inicia tratamiento con dosis bajas de betabloqueantes (atenolol 25 mg v.o./12 h).
+La ausencia de alteraciones de marcadores cardíacos fue motivo de un nuevo ECG que indicó alteraciones regionales en la contractilidad.
+La realización de un estudio angiográfico coronario mostró un ventrículo izquierdo normal con una fracción de eyección del 65% y un análisis segmentario normal, mostrando unas arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficas significativas, descartando la existencia de enfermedad coronaria activa.
+Ante la sospecha de que los efectos cardiovasculares puedan ser producidos por la venlafaxina, se retira el fármaco y se instaura tratamiento con sertralina 50 mg v.o./ día, disminuyendo la dosis de nitroglicerina a 5 ml/h hasta su posterior suspensión.
+El paciente progresó adecuadamente y continuó en tratamiento con sertralina y atenolol, acortándose el intervalo QT y manteniendo unas frecuencias cardíacas de alrededor de 80 lpm, con evolución del ECG hacia la normalización de la repolarización.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-63432015000100008-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 82 años con antecedentes de neoplasia de mama tratada con cirugía y terapia hormonal hace 20 años, miocardiopatía hipertensiva en ritmo sinusal, hipercolesterolemia e hiponatremia crónica moderada alrededor de 133 mmol/L. Recibía tratamiento con torasemida 5 mg/24h, mononitrato de isosorbida 50 mg/24h, ácido acetilsalicílico 100 mg/24h, pravastatina 20 mg/24h, candesartan 32 mg/24h, hidroclorotiazida 12,5 mg/24h, atenolol 50 mg/24h y espironolactona 25 mg/24h.
+Inició tratamiento con sertralina 50 mg/24h, teniendo sus cifras de natremia habituales, por sospecha de síndrome depresivo, seis semanas antes del ingreso.
+Tras dos semanas, empeoró su estado general, con náuseas, vómitos, necesidad de ayuda para actividades cotidianas y alteraciones del comportamiento.
+Un mes después se detectó hiponatremia de 119 mmol/L, se suspendió sertralina y se inició restricción hídrica en su domicilio durante tres días sin remitir la sintomatología.
+Ingresó en Medicina Interna con el diagnóstico de síndrome confusional secundario a infección urinaria y/o hiponatremia.
+Se diagnosticó de hiponatremia, probablemente secundaria a sertralina.
+La analítica al ingreso fue compatible con SIADH.
+Los valores de hormonas tiroideas (TSH: 4.04 mUI/L, T4 libre: 1.72 ng/dL, T3 libre: 3.13 pg/mL) y cortisol (19.7 μg/dL) estaban dentro del rango de normalidad.
+La hiponatremia se trató el primer día con suspensión de sertralina, torasemida, hidroclorotiazida y espironolactona, restricción hídrica oral, fluidoterapia (1500 mL de NaCl 0,9%/24h i.v.) y furosemida 20 mg/12h i.v. con mejoría inicial de natremia.
+El resto del tratamiento domiciliario se mantuvo durante el ingreso.
+Se continuó el tratamiento durante 4 días con restricción hídrica a menos de 500 mL diarios, mejorando la natremia hasta 132 mmol/L, pero dos días después disminuyó nuevamente, lo que motivó a utilizar tolvaptan 15 mg/24h vo durante dos días y 30 mg un día más, consiguiéndose restaurar la natremia y obteniendo el alta hospitalaria.
+Se ratificó que la natremia se mantuvo aceptablemente en controles posteriores al alta hospitalaria.
+El tratamiento al alta fue losartan 100 mg/24h, atenolol 50 mg/12h, trazodona 50 mg/24h, pravastatina 10 mg/24h, ácido alendrónico 70 mg/7 días, carbonato cálcico/colecalciferol 1250 mg/400UI/24h y dieta baja en sodio.
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+++ b/train_set_docs/es-S1130-63432015000200008-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Varón de 78 años, carpintero, exfumador desde hace 22 años y con antecedentes de hipertensión, dislipemia y cardiopatía isquémica por infarto agudo de miocardio que precisó de doble bypass coronario.
+El paciente es intervenido de neoplasia de colon con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma estadio III (pT3pN2M0).
+Dados los antecedentes patológicos del paciente no es recomendable el empleo de fluoropirimidinas.
+Por este motivo se inicia tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema TOMOX a dosis ajustadas (raltitrexed 2.5 mg/m2 y oxaliplatino 100 mg/m2 cada 3 semanas).
+Se planifican un total de 8 ciclos.
+La tolerancia es correcta.
+En la visita de control previa al séptimo ciclo, el paciente refiere haber recibido tratamiento antibiótico los días previos por infección respiratoria de vías bajas diagnosticada por su médico de familia.
+Se encuentra afebril, con astenia grado II y deterioro leve de la función renal, por lo que se decide aplazar el ciclo.
+En ese momento, las dosis totales acumuladas de raltitrexed y oxaliplatino son de 26 mg y 1.040 mg respectivamente.
+A las 48 horas de esta última visita, el paciente acude a Urgencias por presentar fiebre de 38.5oC y disnea de mínimos esfuerzos.
+La gasometría arterial muestra parámetros compatibles con insuficiencia respiratoria grave.
+La radiografía de tórax evidencia infiltrados pulmonares bilaterales y dudosa condensación en lóbulo inferior derecho.
+El paciente ingresa bajo sospecha de neumonía grave, iniciándose antibioticoterapia empírica de amplio espectro y ventilación mecánica no invasiva.
+La ecocardiografía descarta tromboembolismo pulmonar.
+A las 48h, debido a empeoramiento respiratorio, el paciente es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) precisando intubación endotraqueal.
+Se orienta como insuficiencia respiratoria grave secundaria a neumonía comunitaria sin germen aislado vs toxicidad pulmonar por citostáticos asociada a síndrome de distrés respiratorio del adulto.
+Se descartan interacciones con la medicación crónica del paciente.
+Los resultados de los estudios microbiológicos (sangre y esputo), así como las serologías para microorganismos atípicos fueron todos negativos.
+La tomografía computarizada de tórax muestra un componente de neumonitis intersticial difusa.
+Ante estos resultados, y dado el curso clínico del paciente, se decide iniciar tratamiento corticoterápico a dosis altas (prednisona 1mg/kg/día), bajo sospecha de toxicidad pulmonar a citostáticos.
+La evolución del paciente fue tórpida, siendo éxitus tras 17 días de ingreso en UCI.
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+++ b/train_set_docs/es-S1131-57682003000300008-1.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Varón de 64 años de edad que acudió a la consulta de AP por tos seca de dos meses de evolución y ocasionalmente sensación descrita por el paciente: como si se le "cerrara el píloro" y no pudiera comer.
+Como antecedentes familiares destacaban la muerte de su madre y su padre por tuberculosis (TB).
+Como antecedentes personales destacaban: poliomielitis en la infancia que dejó como secuela una leve deformidad en ambos miembros inferiores, ulcus duodenal a los 35 años sin clínica péptica posterior y herniorrafia inguinal en 1997.
+Exfumador desde hacía 9 años.
+En la anamnesis inicialmente refería pirosis retroesternal ocasional de minutos de duración que cedía espontáneamente o con antiácidos, y además sensación de plenitud gástrica.
+En la exploración física presentaba un hábito asténico.
+Estaba afebril, eupnéico y normocoloreado.
+La exploración de cabeza, cuello, tórax y abdomen era normal.
+En la primera visita su médico de familia solicitó analítica básica (hemograma y bioquímica) y radiografía (Rx) de tórax y pautó tratamiento empírico con omeprazol 20 mg/día.
+Los resultados de las pruebas complementarias fueron rigurosamente normales y el tratamiento empírico no fue eficaz.
+Simultáneamente el paciente consultó por propia iniciativa a un otorrinolaringólogo que le solicitó una Rx de senos paranasales donde se encontraron hallazgos compatibles con sinusitis que fue tratada por el especialista con un ciclo de Cefuroxima-axetilo 500 mg/12 h (6 días).
+Posteriormente, un mes después, ante la persistencia de la tos y reciente aparición de una discreta pérdida de peso, su médico de familia solicitó interconsulta al neumólogo, realizó una analítica ampliada y un test de sangre oculta en heces, buscando patología pulmonar y digestiva.
+El neumólogo realizó como pruebas complementarias: mantoux, que resultó positivo (12 mm) con Ziehl de esputo y orina repetidamente negativos, gasometría arterial basal, pruebas de función pulmonar (PFP) y test de provocación con metacolina, fibrobroncoscopia, tomografía computadorizada (TC) torácica.
+Todas esta pruebas no dieron hallazgos patológicos.
+El tratamiento empírico con broncodilatadores pautado por el neumólogo tampoco fue efectivo.
+Las nuevas pruebas complementarias realizadas por el médico de familia, dieron como resultado una anemia leve (Hb: 11,7 g/dl) normocítica normocrómica con índice de distribución eritrocitaria elevado, trombocitosis, aumento de globulinas, descenso de albúmina y elavación de la velocidad de sedimentación globular: 88 mm/hora.
+El estudio de sangre oculta en heces fue positivo.
+Con este nuevo hallazgo su médico de familia solicitó, de forma consecutiva, interconsulta con el gastroenterólogo el cual realiza una colonoscopia y un enema opaco en los que presenta como único hallazgo significativo una diverticulosis colónica, sin evidenciarse otra patología digestiva.
+Simultáneamente al seguimiento del cuadro digestivo, 3 semanas después de la interconsulta con el neumólogo, el paciente comienza, con astenia por lo que su médico de familia solicitó interconsulta con el Servicio de Medicina Interna hospitalario.
+En este servicio se realizan una TC abdominal en la que se observa una gran tumoración abdominal con probable organodependencia gástrica y afectación local que aconsejan confirmar mediante gastroscopia y biopsia.
+Al hacer la panendoscopia oral encuentran una úlcera gástrica prepilórica de aspecto benigno que posteriormente se confirma por anatomía patológica de una pieza de biopsia.
+En el Servicio de Cirugía General y Digestivo realizaron una laparotomía exploradora encontrándose una gran tumoración, probablemente retroperitoneal, adherida a cara posterior gástrica a nivel de fundus y múltiples nódulos extraperitoneales.
+Extirparon varios de estos nódulos para biopsia y realizaron una gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía.
+La biopsia se informa como sarcoma fusocelular de grado intermedio (grado II) encuadrable en un sarcoma del estroma de la pared gastrointestinal.
+Con este diagnóstico fue remitido a las consultas de Medicina Interna para valoración de tratamiento adyuvante que fue desestimado.
+Tras el alta hospitalaria, el paciente recibió atención domiciliaria con tratamiento paliativo por su médico de familia hasta su fallecimiento, catorce meses después del diagnóstico.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Se trata de una mujer de 21 años de edad, sin antecedentes previos de interés, que consultó inicialmente al Servicio de Urgencias de su Centro de Salud por un cuadro de odinofagia y fiebre, se le diagnosticó una faringitis aguda, pautándosele un tratamiento con amoxicilina oral durante una semana.
+Finalizado el tratamiento, la paciente acudió a su médico de Atención Primaria, refiriendo una remisión de la fiebre pero con la persistencia de la odinofagia, que relacionaba con una lesión que presentaba en el borde lateral izquierdo de la lengua.
+En la exploración se objetivó una lesión ulcerada, de coloración blanquecina, de aproximadamente 1 cm de diámetro, en el borde lateral de la lengua, a unos 3,4 cm de la punta.
+No se encontraron adenopatías, ni otras lesiones a nivel orofaríngeo.
+Se etiquetó la lesión como una afta lingual, en el contexto de un cuadro posinfeccioso, indicándosele un tratamiento sintomático para aliviar las molestias.
+Después de 15 días, la lesión no experimentó ninguna mejoría, y en el reinterrogatorio de la paciente se constató que la lesión podía haber precedido a la del cuadro infeccioso, con estos datos se remitió a la paciente para realizar una biopsia de la lesión.
+En la biopsia intraoperatoria se diagnostica de carcinoma epidermoide que alcanza el borde quirúrgico.
+En la descripción microscópica se reconoce una neoformación ulcerada que infiltra en profundidad hasta las proximidades del borde de resección profunda sin alcanzarle.
+La neoformación esta constituida por células epiteliales que se disponen en nidos o cordones.
+Estas células tienen un bajo índice mitósico y tienen tendencia a formar globos córneos.
+El diagnóstico es de carcinoma epidermoide bien diferenciado que infiltra hasta las proximidades del borde de resección quirúrgica.
+Posteriormente se realizó una biopsia de fragmento fibroadiposo cervical que contenía 25 ganglios linfáticos, siendo los 25 negativos para células tumorales.
+La paciente fue sometida a una intervención quirúrgica donde se realizó una disección funcional del cuello y una hemiglosectomía izquierda mediante láser de CO2.
+La evolución fue satisfactoria, encontrándose asintomática hasta el momento actual y sin signos de recidiva.
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@@ -0,0 +1,23 @@
+Paciente de 19 años de edad a la que dos años antes se realiza cesárea por sospecha de corioamnionitis.
+Comienza a continuación con fiebre y sudoración nocturna sin afectación del estado general, encontrándose en la radiografía de tórax gran masa mediastínica.
+Tras realización de mediastinoscopia y biopsia se diagnostica de linfoma de Hodgkin tipo esclerosis nodular, estadio III-IV por afectación adenopática infradiafragmática y hepatoesplenomegalia.
+Se instaura quimioterapia según esquema ABVD hasta completar nueve ciclos y a continuación radioterapia sobre mediastino.
+Un año después, se detecta de nuevo enfermedad en mediastino y en parénquima pulmonar junto con hepatoesplenomegalia.
+Desde hace un mes presenta dolor de intensidad moderada tratado con paracetamol, 3.000 mg.día-1 y metamizol 1.500 mg.día-1.
+Se decide iniciar nueva línea de quimioterapia con esquema ESCHAP.
+Sistemáticamente, al iniciar los ciclos de quimioterapia y durante los 5-7 días siguientes, la enferma aqueja dolor intenso mediastínico y dorsal interescapular que no cede con mórficos orales ni fentanilo TD, aliviándose sólo con morfina parenteral, 10 mg s.c. que le proporciona analgesia de duración irregular, entre 4 y 12 horas.
+Esto ocurrió durante el ciclo anterior de quimioterapia y tras un primer ciclo del esquema ESCHAP.
+Ante las malas vías periféricas, se propone colocación de portal vascular que se aborda por vía subclavia derecha.
+Aprovechamos esta circunstancia para planificar instauración de PCA con bomba externa durante y después de los ciclos de quimioterapia, a través del portal vascular.
+La monitorización consistió en EKG continuo en derivación DII, en pulsioximetría y en la medición de la presión arterial por oscilometría cada cinco minutos.
+El procedimiento se realizó bajo anestesia local y sedación con 2 mg de midazolam intravenoso, mediante la técnica de Seldinger.
+Se abordó la vena subclavia derecha bajo el punto de unión entre el tercio distal con el tercio medioclavicular con una satisfactoria progresión de la guía metálica, y posterior aspiración de sangre.
+Se realizó control radiológico antero-posterior (A-P) para comprobación de su correcta colocación.
+Se instaura a continuación quimioterapia.
+A las 24 horas de iniciar la quimioterapia refiere dolor torácico junto con disnea intensa, comprobándose en la exploración taquicardia, taquipnea y abolición del murmullo vesicular en hemitórax derecho.
+Se realiza radiografía de tórax que muestra derrame pleural derecho masivo, observándose punta de catéter fuera de aurícula derecha en cavidad pleural.
+Ante la sospecha de extravasación de sustancia quimioterápica en pleura se procede a punción diagnóstica, obteniéndose líquido pleural seroso con las mismas características bioquímicas que dicha quimioterapia empleada.
+Se revisó la serie radiológica de la paciente observándose la migración de la punta del catéter venoso hasta quedar localizado a nivel pleural, posiblemente entre las dos hojas, produciéndose secundariamente el drenaje del líquido infundido a dicho espacio pleural.
+Se decide la colocación de drenaje endopleural tras toracocentesis evacuadora por cirugía de tórax extrayéndose 2.000 cc de contenido seroso.
+La mejoría clínica fue inmediata.
+Setenta y dos horas después se procede a retirar el drenaje pleural y posteriormente se coloca un nuevo acceso venoso central con abordaje por subclavia izquierda, sin incidencias, a través del que se reanuda nuevamente el tratamiento quimioterápico.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Paciente de 13 años y 11 meses con antecedentes personales de quiste tirogloso intervenido a los 2 años, obesidad en estudio, que manifiesta desde 2 meses antes del ingreso: astenia, cefalea, anorexia, epistaxis frecuentes y taquicardia tras realizar ejercicio físico.
+A la exploración destaca palidez cutáneo-mucosa, adenopatías laterocervicales y submandibulares, esplenomegalia de 6 cm y hepatomegalia de 2 cm.
+Se solicitan distintas exploraciones complementarias, entre las que destaca: Hto: 28,3%; Hb: 7,2 g/dl; leucocitos: 235.600 mm3 (L 83,8%, M 1,1%, N 2%, E 0,1%, B 7,9%); plaquetas: 24.000 mm3; VSG: 70 mm/h; LDH: 1.686 U/l; ácido úrico: 8,3 mg/dl; ferritina: 151 ng/dl.
+Ante la clínica y la evolución analítica del paciente se sospecha un proceso neoplásico hematológico y se realiza un aspirado de médula ósea en el que se observa un 97% de blastos, con infiltración medular de elementos blásticos.
+Tras completar el estudio citogenético, molecular, serológico, microbiológico e inmunológico, se llega al diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda (LLA), tipo L2 de la FAB.
+Se inicia quimioterapia según protocolo SHOP 99 para pacientes de muy alto riesgo, obteniéndose la remisión completa al final de la fase de inducción.
+A los 4 meses de la fase de consolidación el paciente recae, y es precisa la cuarta fase del tratamiento, terapia de mantenimiento, para mantener al niño en remisión.
+El tratamiento de la LLA se realiza según protocolos establecidos (4), siendo frecuente que durante todo el proceso del tratamiento de la enfermedad, el niño tenga que ser sometido a múltiples punciones lumbares para administración de quimioterapia y punciones aspirativas medulares para el control de la enfermedad (5).
+Tras obtener el consentimiento de los padres y de la explicación del tratamiento al niño, se eligieron los lugares para la punción lumbar y la aspiración de la médula ósea.
+Se premedicó al paciente con midazolam (Dormicum®) 5 mg v.o. y OTFC citrato de fentanilo oral transmucosa (Actiq®) 400 mcg v.o., y se colocó un apósito de crema EMLA® en los sitios de punción.
+Se administró oxígeno mediante gafas nasales a 4 l/m, y se monitorizó el electrocardiograma, capnografía, pulsioximetría y la presión arterial incruenta desde el inicio del proceso a su alta de la unidad de recuperación postanestésica, de acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación.
+Pasados 30 minutos se infiltró la piel del lugar de punción con 2-5 ml de lidocaína al 1% para posteriormente comenzar a realizar el tratamiento.
+En todas las ocasiones (4 punciones lumbares y 1 punción aspirativa ósea), éstos pudieron ser realizados sin complicaciones, siendo bien tolerados por parte del paciente.
+La valoración del dolor según la Escala Visual Analógica fue de 2,8 mm (0-10) y según la categórica verbal de 1 (0-4).
+La valoración global de la eficacia del tratamiento analgésico fue de 'buena' en todas la situaciones, excepto el día que se realizó la punción lumbar y medular, que lo calificó de 'regular'.
+Los parámetros monitorizados durante el procedimiento estuvieron dentro de límites normales.
+No hubo náuseas, vómitos ni prurito, y el paciente fue dado de alta a planta a los 60 minutos tras la realización del proceso.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Gestante de 23 años, primípara, de 66 Kg.
+de peso y 162 cm.
+de altura, que ingresa en la semana 35 de una gestación gemelar en situación cefálica y transversa, y que solicita analgesia epidural por dolor en el trabajo del parto.
+Como AP: NRAMC, no enfermedades médicas de interés, parálisis facial derecha.
+Se revisó la historia clínica y la analítica de la gestante y tras comprobar que no existía contraindicación para este tipo de analgesia, y obtener el consentimiento informado por parte de la paciente se llevó a cabo la anestesia epidural.
+El grado de dilatación cervical de la paciente era de un Bishop de 6.
+Se realizó punción única con aguja de Tuohy 18G (BraunR) a nivel de L4-L5 con la paciente en sedestación y sin girar la aguja se colocó un catéter de 20G tras identificación del espacio epidural.
+Se administra dosis test de 3 ml de bupivacaína 0’25% con adrenalina 1/200.000 sin incidencias.
+Posteriormente se administra una dosis inicial en bolo de ropivacaína 0,2% 8 ml y 50 µg de fentanilo.
+Asimismo se inició una perfusión de ropivacaína a 0,125% y fentanilo a 1,2 µg/ml a 10 mg/h más PCA con bolos de 10 mg, con un intervalo de bloqueo de 30 min.
+Tras cuatro horas de perfusión, la paciente alcanza dilatación completa y pasa a quirófano para realizar prueba de parto.
+Allí se administró una dosis de refuerzo por vía epidural con 10 ml de ropivacaína 0,5% y fentanilo 2 µg/ml.
+El expulsivo de ambos gemelos fue espontáneo; ambos neonatos presentaron un Apgar al minuto y a los 5 minutos de 9, con un pH venoso de 7,36, realizándose maniobra de Kristeller en el 2º gemelo, sin observarse complicaciones obstétricas.
+A los 15 minutos, la paciente comenzó a manifestar un cuadro de disestesias en hemicara derecha y miembro superior derecho, no asociado a inestabilidad hemodinámica.
+A continuación, estando ya la paciente en la zona de recuperación la paciente refirió bloqueo motor y sensitivo de miembros inferiores asociado a pérdida de fuerza de miembro superior derecho y ptosis palpebral, miosis con ligero enrojecimiento de ojo derecho, siendo diagnosticado como síndrome de Horner.
+A las 2 h.
+la paciente había recuperado de forma espontánea la fuerza de la mano así como el bloqueo sensitivo y motor de miembros inferiores, aunque persistía la ptosis palpebral y miosis, desapareciendo a su vez 1 h.
+después.
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+++ b/train_set_docs/es-S1134-80462008000200008-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 45 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas.
+Entre sus antecedentes personales: exfumador (más de 30 paquetes/año), diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, una historia de anticuerpo antifosfolípido circulante con antecedentes de dos trombosis venosas profundas.
+Dentro de su historia vascular previa al ingreso: en octubre del 2004 se le había colocado un stent ilíaco izquierdo más un by-pass fémoro-femoral izquierda-derecha.
+En febrero del 2005 se le realizó dilatación con crioterapia de ilíaca izquierda, que no es efectiva por lo que se le realiza by-pass fémoro-poplíteo a primera porción en el miembro inferior izquierdo.
+En febrero del 2006 ingresa nuevamente en el servicio de cirugía vascular por clínica de claudicación corta.
+En una primera intervención se le realiza un by-pass íleo-femoral bilateral con colocación de catéter epidural para analgesia postquirúrgica.
+El postoperatorio no es satisfactorio, por lo que tres días más tarde, se realiza una nueva intervención: by-pass de femoral común con safena interna en pierna izquierda.
+A las 24 horas de evolución pierde el catéter epidural, pautándose en es momento analgesia endovenosa.
+Cuatro días más tarde la evolución no es adecuada, con un pie de aspecto isquémico, dedos fríos, signos de prenecrosis, junto con intenso dolor que precisa tratamiento con fentanilo transdérmico, rescates con bolos de 5 mg de cloruro mórfico subcutáneo cada hora y corticoides orales (prednisona 60 mg/día), sospechándose la posibilidad de microinfartos de pequeño vaso y barajándose la posibilidad de amputación de tercio anterior del pie, dada la mala situación.
+Se solicita consulta al servicio de anestesiología (Unidad del Dolor) que desestima la colocación de nuevo catéter epidural, por encontrarse el paciente en terapia con anticoagulantes orales.
+Se decide colocación de catéter ciático (Stimulong-plus Plexos Cateter set 19 G-100 mm de Pajunk®), que se realiza en quirófano, con neuroestimulación y por vía proximal posterior glútea (técnica de Labat).
+Se inicia entonces perfusión con bupivacaína 0.37 % a 3-5 ml/hora.
+Dos días más tarde el pie presenta mucho mejor aspecto.
+Seis días con posterioridad a la colocación del catéter comienza a caminar, perdiendo el catéter ciático tres días después, pasándose en ese momento a analgesia endovenosa.
+Es alta 2 días después con una evolución satisfactoria.
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+++ b/train_set_docs/es-S1134-80462008000800003-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Mujer de 39 años de edad diagnosticada de síndrome doloroso regional complejo tipo I de la extremidad derecha superior, con historia previa de dos cirugías artroscópicas en ese hombro.
+La última cirugía presentó como complicación una infección causada por pseudomona la cuál fue tratada con éxito.
+La paciente se quejaba de dolor quemante, de intensidad moderada a severa, todos los días en su extremidad superior derecha, el cuál no respondió a los tratamientos analgésicos convencionales.
+Asociado a esto presentaba edema, cambios de color y cambios tróficos en dicha extremidad.
+A parte del SDRC, la paciente se encontraba en buen estado general de salud, neurológicamente normal, sin hipertensión, ni diabetes.
+Se decidió realizar un Bloqueo de Ganglio Estrellado para lo cuál se estableció acceso intravenoso y se monitorizó a la paciente con electrocardiograma, presión arterial y saturación de O2.
+Se realizó el bloqueo mediante abordaje paratraqueal utilizando una aguja de 3.5 cm de longitud con 10 ml de procaína al 1 % sin epinefrina; El cartílago cricoides fue palpado para discernir el nivel C6.
+El proceso trasverso de la sexta vértebra fue palpada entre la tráquea y la vaina carotídea.
+Previo a la inyección se aspiró con el fin de descartar la punción de alguna estructura vascular, la aspiración fue negativa.
+Con posterioridad al bloqueo presentó Síndrome de Horner.
+Cinco minutos después del bloqueo, la paciente manifestó malestar, mareo y cefalea intensa.
+La presión arterial de la paciente se incrementó de 135/80 a 235/135 mmHg, con taquicardia sinusal.
+La hipertensión fue aliviada con la administración de metoprolol intravenoso en dosis fraccionadas, cayendo así la presión arterial a 140/90 mmHg.
+Después de que los signos vitales fueron reestablecidos a niveles normales, la paciente se quejó de mareo y fatiga acompañados de dolor de cabeza e hipo, razón por la cual fue hospitalizada.
+Se realizó un ECG, examen neurológico y una TAC craneal, estos exámenes no revelaron ninguna anomalía.
+Se realizaron también pruebas tiroideas para excluir tirotoxicosis las cuales resultaron normales.
+Días después la paciente regresó a consulta y manifestaba tener debilidad y un 'movimiento de vaivén de la cabeza' el cual no tenía explicación medica.
+El 'movimiento' desapareció dos meses después sin necesidad de administrar medicamentos.
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+++ b/train_set_docs/es-S1134-80462009000100005-15.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Paciente mujer de 68 años, que acude a la clínica del dolor remitida por su médico de cabecera, diagnosticada de espondiloartrosis grave, sobre todo a expensas de columna vertebral lumbar.
+Tiene pautado por su médico fentanilo transdérmico genérico de 25 μg/h desde hace 2 semanas, con regular control de dolor (EVA, 7-8).
+Tras estudio de la paciente, se plantea el intercambio de fentanilo genérico por Durogesic® Matrix 25 μg/h.
+A las 2 semanas la paciente presenta mejor control del dolor (EVA, 3-4), precisando aisladamente como rescate paracetamol 1 g.
+A los 3 meses continúa con Durogesic® Matrix 25 μg/h, con aceptable con-trol del dolor(EVA, 3), y esporádicamente, como rescate, paracetamol 1 g.
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+++ b/train_set_docs/es-S1134-80462009000100005-16.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Paciente varón de 61 años, que está siendo valorado por la clínica del dolor de arteriopatía obliterante grado III con afectación de miembros inferiores.
+Tiene pautado como tratamiento analgésico Durogesic® Matrix de 50 μg/h desde hace 18 meses con aceptable control de dolor (EVA, 3-4).
+Como medicación de rescate está utilizando paracetamol 1 g, (como máximo 1 o 2 al día).
+Acude en visita de urgencia a la unidad de dolor porque desde hace 15 días ha presentado aumento del umbral del dolor con cierto estado de agitación y nerviosismo.
+Todo este cuadro ocurre a raíz de acudir a su médico de cabecera para su medicación y éste le recetó fentanilo transdérmico de 50 μg/h genérico, precisando como rescate paracetamol 1 g cada 6 h, con escaso alivio del dolor, aumentando la EVA a 7-8.
+Tras anamnesis con el paciente, volvemos a pautar Durogesic® Matrix 50 μg/h.
+Cuando se revisa al paciente a las 2 semanas, vuelve a presentar mejor alivio del dolor, con EVA de nuevo de 3-4, desapareciendo el estado de nerviosismo que había presentado anteriormente.
+En la actualidad, a los 3 meses de la última visita, el paciente continúa con Durogesic® Matrix 50 μg/h y, esporádicamente, paracetamol 1 g.
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+++ b/train_set_docs/es-S1134-80462009000100005-5.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Paciente mujer de 53 años de edad, diagnosticada de hernia discal, en tratamiento con Durogesic® 50 μg/h durante 6 años, con buena eficacia y seguridad.
+Se cambia por fentanilo genérico, y se nota un empeoramiento del cuadro doloroso.
+Se vuelve a cambiar a Durogesic®, y de nuevo se estabiliza la analgesia.
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+++ b/train_set_docs/es-S1134-80462009000500006-1.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Presentamos el caso de un paciente de 55 años, que fue remitido a nuestra unidad de dolor crónico por lumbalgia de más de 2 años de evolución.
+El paciente había sido intervenido 17 años antes para la implantación de una prótesis de válvula mitral y desde entonces presentaba fuga periprotésica, con hemólisis leve, en tratamiento con hierro, ácido fólico y anticoagulado con anticumarínicos.
+El sujeto refería dolor basal continuo en la zona lumbar, de intensidad leve, con una puntuación de 3 en la escala analógica visual, con exacerbaciones hasta una puntuación de 8, de predominio nocturno y frecuencia casi diaria.
+El dolor se localizaba en la zona dorsolumbar con irradiación hacia el área inguinogenital, más acusado en el lado derecho, pero de afectación bilateral.
+La duración de dichos episodios era variable, desde minutos a horas, comparándolo el paciente con una sensación de quemazón y agujetas.
+Presentaba mejoría discreta con ejercicio.
+No refería otros síntomas, como parestesias ni alteraciones del sueño.
+En la exploración, no presentaba limitación de la movilidad de la columna vertebral, tenía un discreto dolor a la flexión y signo del arco negativo, y palpación no dolorosa de las apófisis espinosas.
+Se identificaron puntos gatillo en la zona paravertebral, más relevantes en musculatura correspondiente al músculo cuadrado lumbar derecho; las pruebas para afectación del psoas y la articulación sacroilíaca derecha fueron positivas.
+No presentaba afectación de la sensibilidad.
+La resonancia magnética (RM) de la columna músculo dorsolumbar informó "polidiscopatía con cambios degenerativos en L4-L5, L5-S1 (disminución de intensidad de señal en T2 de los discos), sin improntas discales significativas sobre el canal medular y signos de artrosis interapofisaria dorsolumbar".
+La hemoglobina era de 10 g/dl.
+El juicio clínico estimado fue dorsalgia y lumbalgia secundarias a un síndrome miofascial y polidiscopatía degenerativa.
+Se instauró tratamiento médico con pregabalina, tramadol y paracetamol; recibió electroterapia transcutánea.
+Se practicó una infiltración con corticoides y anestésico local en los puntos gatillo correspondientes al músculo cuadrado lumbar derecho y las facetas lumbares bilaterales; ninguna de las medidas terapéuticas mejoró la lumbalgia.
+Se trató entonces con fentanilo transcutáneo; el paciente apreció una leve mejoría.
+Se revaluó al sujeto a los 3 meses de tratamiento.
+En la analítica se apreció un incremento de los parámetros medidores de hemólisis: descenso de hemoglobina (9,6 g/dl), hemoglobinuria 250 eritrocitos/campo, elevación de lactodeshidrogenasa (LDH 4.806 U/l) y bilirrubina total 4,38 mg/dl.
+En la ecocardiografía se evidenciaron una dilatación ventricular y una estenosis mitral severa con fuga perivalvular y elevado gradiente de presiones.
+El paciente fue remitido al cirujano cardiovascular e intervenido para remplazar la válvula protésica malfuncionante.
+Después de la intervención, transcurrido un año, el enfermo permanece sin dolor lumbar.
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@@ -0,0 +1,30 @@
+Varón de 37 años de 176 cm de estatura y 118kg de peso, entre sus antecedentes quirúrgicos destacaba el estar intervenido hace 2 años de artrodesis L4-L5, debido a persistencia de lumbociatalgia hace un año se reintervino con retirada de material de osteosíntesis y relleno con injerto de cresta ilíaca, persistiendo con la sintomatología.
+Pese a mantener tratamiento con tramadol y pregabalina presentaba una intensidad del dolor medido en la escala EAV de 8.
+Presentaba lumbociatalgia izquierda de predominio nocturno con alteraciones del sueño, junto a disestesias en la zona de la cicatriz, e hipoestesia en la región del nervio fémorocutáneo.
+Aportaba una resonancia magnética en la que se aprecian además de cambios postquirúrgicos en la región lumbar posterior, deshidratación discal en L5-S1 y cambios degenerativos artrósicos de las pequeñas articulaciones interapofisarias a nivel de los últimos niveles lumbares, un estudio electroneurofisiológico en el que se observa una alteración en los potenciales evocados somestésicos realizados en el nervio fémorocutáneo lateral izquierdo, compatible con una neuropatía axonal de dicho nervio.
+Se propone un ciclo inicial de 10 sesiones acupunturales combinadas con moxibustión indirecta con Artemisa, con una cadencia de 2 a la semana, con valoración al final del tratamiento.
+En cada sesión en primer lugar se trató la cicatriz disestésica con 6 agujas de acupuntura tipo chino de cabeza redonda (0,2mm×25mm) a ambos lados de la cicatriz, realizando la inserción de modo oblicuo rodeando la cicatriz sin tocarla, manteniéndolas un tiempo de 20min.
+A continuación procedimos al tratamiento de la neuralgia postquirúrgica ubicando agujas de acupuntura tipo chino de cabeza redonda 0,20mm×25mm durante otros 20min combinándolo con moxibustión con puro de Artemisa con técnica de picoteo en los siguientes puntos: 4VG.
+(Ming Menn) Se localiza en la línea media posterior, en la depresión de la apófisis espinosa de L2.
+Puntura oblicua hacia arriba a media distancia de profundidad.
+23V. (Zen Iu) Se localiza a la altura de la depresión inferior de la apófisis espinosa de L2, a 1,5 distancias de la línea media dorsal.
+Puntura perpendicular a media distancia de profundidad.
+52V. (Tché Zé) Se localiza a 1,5 distancias del anterior.
+Puntura oblicua hacia el centro a media distancia de profundidad.
+36V.(Tch′eng Fou) En el centro del pliegue glúteo.
+Puntura perpendicular a una distancia de profundidad.
+40V. (Oé Tchong) En el centro del hueco poplíteo.
+Puntura perpendicular a una distancia de profundidad.
+60V. (Kuen Loun) Entre la protuberancia máxima del maleolo externo y el tendón de Aquiles.
+Puntura perpendicular a media distancia de profundidad.
+11V. (Ta Tchou) A la altura de la depresión inferior de la apófisis espinosa de D1, 1,5 distancias de la línea dorsal.
+Puntura oblicua hacia la línea media a media distancia de profundidad.
+34VB.
+(Yang Ling Tsiuan).
+En la depresión anterior y distal de la cabeza del peroné.
+Puntura perpendicular a una distancia de profundidad.
+39VB.
+(Siveng Tchong).
+Tres distancias por encima de la elevación máxima del maleolo peroneo, en el borde anterior del peroné.
+Puntura perpendicular a una distancia de profundidad.
+Al final del tratamiento el paciente estaba asintomático con EAV de 0, en una revisión posterior a los 6 meses permanecía persistía con EAV de 0.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Presentamos un caso clínico de disfunción vesical crónica (hiperactividad del detrusor), asociada a dolor intenso refractario, secundario a espasmos vesicales, en paciente con necesidad de lavado continuo vesical.
+Varón de 58 años que ingresa en el hospital por cuadro de hematuria macroscópica, acompañada de dolor suprapúbico, portador de sonda uretral desde 72 h antes del ingreso por retención aguda de orina.
+Entre sus antecedentes personales destacan una lumbociatalgia derecha por protusiones discales lumbares, urolitiasis remota tratada con litotricia extracorpórea y un síndrome miccional crónico de larga evolución, en el contexto de una hipertrofia benigna de próstata según biopsia prostática, a tratamiento crónico con tamsulosina por vía oral (vo), tras dos resecciones transuretrales prostáticas previas.
+El paciente ingresa a cargo del Servicio de Urología en el hospital, siendo sometido a estudio con técnicas de imagen.
+En la ecografía abdominopélvica se objetivaron signos de "vejiga de lucha", sin datos de uropatía obstructiva, y la tomografía computarizada abdominopélvica con contraste reveló hipertrofia prostática y engrosamiento parietal difuso vesical, compatible con hipertrofia del detrusor.
+Se procede a cambio de sonda uretral por una sonda adaptada a lavado vesical continuo, para disolución de coágulos intravesicales.
+Durante la instauración del lavado vesical aparecen episodios de dolor suprapúbico tipo cólico, acompañados de intenso cortejo neurovegetativo y reflujo de líquido vesical hematúrico, contra gravedad, del suero de lavado vesical, situado unos sesenta centímetros sobre el nivel paciente.
+Tras descartar problemas obstructivos y de posicionamiento de la sonda uretral, se diagnostica de espasmos vesicales por hiperactividad del detrusor y se inicia tratamiento con butilbromuro de hioscina, metamizol y dexketoprofeno intravenosos (iv), tolterodina y alprazolam, ambos por vo, y cloruro mórfico subcutáneo sin éxito.
+Dada la persistencia de la clínica dolorosa y la intolerancia a la terapia de lavado vesical, se decide la colocación de un catéter epidural lumbar en el espacio intervertebral L3-L4, por el que se administra un bolo de 80 mg de lidocaína al 2% con 50 μg de fentanilo y posteriormente se inicia una perfusión de levobupivacaína al 0,125% con fentanilo, a razón de 5 mg/hora y 4 μg/hora respectivamente.
+Tras la instauración del bloqueo epidural se consigue un excelente control de sintomatología dolorosa y de las manifestaciones urodinámicas de espasmo vesical, con un nivel de bloqueo sensitivo a nivel del dermatoma T12 y con un bloqueo motor en grado 0 en la escala de Bromage.
+Se mantiene con la citada perfusión hasta la explantación accidental del catéter epidural, que ocurre siete días más tarde, iniciándose analgesia iv con cloruro mórfico a 0,96 mg/hora.
+Al décimo día de ingreso se interviene de forma programada bajo anestesia intradural, para adenomectomía prostática retropúbica, según técnica de Millin, manteniéndose como analgesia postoperatoria la pauta de cloruro mórfico iv, asociado a paracetamol iv.
+Así mismo se mantuvo la tolterodina vo.
+A las 48 h de postoperatorio, y todavía bajo terapia de lavados continuos vesicales, reaparecen los episodios de espasmos vesicales dolorosos, de similares características a los previos, precisando aumentar el ritmo de la infusión de cloruro mórfico hasta 1,8 mg/hora.
+Se descarta la colocación de nuevo catéter epidural, por heparinización profiláctica postoperatoria.
+Tras la retirada del lavado vesical continuo postoperatorio por cese de la hematuria, el cuadro clínico desaparece completamente.
+El paciente refirió un mayor alivio del dolor con el bloqueo epidural, respecto a la combinación terapéutica de espasmolíticos, cloruro mórfico y tolterodina.
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@@ -0,0 +1,25 @@
+Mujer de 60 años de edad, con peso de 48 kg, talla de 156 cm y ASA III.
+Exfumadora de 20 cigarrillos diarios, con antecedentes de ceguera total postraumática y dificultad para la marcha sin apoyo que no había sido estudiada.
+Ingresó en el servicio de cirugía vascular de nuestro centro por presentar isquemia crónica de miembro inferior derecho grado IV, pendiente de tratamiento quirúrgico mediante la amputación supracondílea de dicho miembro.
+El estudio preoperatorio mostró: anemia microcítica - hipocrómica, coagulación y bioquímica normales y un trastorno de la repolarización en el electrocardiograma.
+Durante su estancia en dicho servicio mantuvo dolor del miembro inferior derecho, continuo y progresivamente intolerable, por lo que precisó la colocación de un catéter epidural a nivel de L3-L4 para la conexión de una bomba de infusión PCA (Analgesia Controlada por el Paciente) y administración de una solución compuesta por ropivacaína 0,2 % más cloruro mórfico 0,004 % a una velocidad de 4 ml/h y bolos de rescate de 4 ml.
+La punción se realizó con una aguja Tuohy 18 G. La colocación del catéter fue técnicamente sencilla y sin incidencias.
+No hubo aspiración de sangre o de líquido cefalorraquídeo y la dosis test (4 ml de bupivacaína 0,25 % con vasoconstrictor) fue negativa.
+La paciente no había recibido tratamiento anticoagulante durante las 12 horas previas a la colocación del catéter.
+Tras las primeras 24 horas de la colocación del catéter epidural la paciente presentó un empeoramiento de los síntomas preexistentes: mayor severidad del dolor del miembro inferior derecho, asociado a un bloqueo motor completo de ambos miembros inferiores.
+Se procedió a suspender la perfusión a través del catéter epidural y se reevaluó a la paciente pasadas 2, 4 y 8 horas.
+La exploración a las 8 horas mostró una monoplejía del miembro inferior derecho y una monoparesia del miembro inferior izquierdo, sin incontinencia del esfínter anal (la paciente era portadora de una sonda vesical).
+En todo momento, nuestra paciente negó la presencia de dolor lumbar.
+Se procedió a la retirada del catéter epidural solicitándose un estudio de imagen con RM de columna lumbar en el que se evidenciaron fracturas vertebrales L1, L2 y L4 y protrusión discal L3-L4 que condicionaba compromiso radicular (más marcado en el lado derecho) e importante estenosis del canal lumbar, agravada por un hematoma epidural de pequeño tamaño a dicho nivel.
+Se inició tratamiento con dexametasona 4 mg/6 h, y se procedió a su traslado al servicio de neurocirugía para su valoración.
+Durante su ingreso en el servicio de neurocirugía se realizó electromiografía, objetivándose una afectación del sistema nervioso periférico que podría corresponderse con una polineuropatía mixta.
+Con todos estos datos, se consideró que la clínica de la paciente era el resultado de una conjunción de múltiples patologías, desestimándose la intervención quirúrgica dado que no se beneficiaría de dicho tratamiento.
+Finalmente, la paciente fue trasladada al servicio de cirugía vascular para completar el tratamiento quirúrgico.
+La amputación supracondílea del miembro inferior derecho se realizó bajo anestesia general con mascarilla laríngea i-gel™ (Intersurgical Ltd.,Wokingham, England) número 4.
+La inducción de la anestesia se realizó mediante la administración intravenosa de fentanilo 2 µg/kg y propofol 2 mg/kg.
+El mantenimiento de la misma se realizó con sevofluorano 2 % en una mezcla de oxígeno - aire con un flujo de gas fresco de 2 l/min.
+La administración adicional de fentanilo durante el procedimiento quirúrgico se realizó según parámetros clínicos, cifras de tensión arterial y frecuencia cardiaca.
+Se realizó una monitorización estándar de la paciente constatándose estabilidad hemodinámica durante toda la cirugía.
+Al finalizar el procedimiento quirúrgico se retiró la mascarilla laríngea cuando la paciente estuvo completamente despierta.
+Fue trasladada a la Unidad de Recuperación Postanestésica donde permaneció durante 2 horas.
+Su evolución fue favorable.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Niña de 11 años de edad cuando se realizó el diagnóstico de esguince de tobillo izquierdo tratado en Traumatología Pediátrica.
+Fue diagnosticada de SDRC de tobillo y pie izquierdo por Reumatología Pediátrica e inicia tratamiento farmacológico; al no obtener alivio es derivada a la Unidad del Dolor.
+Primero fue tratada farmacológicamente sin conseguir un alivio adecuado del dolor, por lo que se decidió (previa información y consentimiento paterno) implantar, en quirófano y bajo anestesia general, un catéter epidural lumbar iniciándose, a través de él, una infusión continua de anestesia local durante dos semanas.
+En ese tiempo el alivio del dolor fue total, pero este cesó al detener la administración de anestesia local.
+Por este motivo se decidió (previa información y consentimiento de los padres) la implantación, en quirófano y bajo anestesia general, de un electrodo octopolar en cordones medulares posteriores para estimulación de la pierna izquierda.
+El sistema se programó una vez despierta la paciente consiguiéndose una muy buena localización de las parestesias.
+Dos semanas más tarde se revisó a la paciente que continuaba con la buena respuesta tanto del dolor como del resto de la sintomatología, por lo que se decidió la implantación de un generador de impulsos implantable y programable y su conexión con el electrodo.
+En la actualidad continúa en tratamiento con la estimulación medular con remisión total del cuadro.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Niña de 8 años de edad cuando sufre un esguince del tobillo izquierdo.
+Se diagnostica de SDRC del tobillo y pie izquierdo que remite completamente en un par de semanas con tratamiento médico.
+Dos meses después, y sin ningún traumatismo previo, se inicia un cuadro de dolor en el tobillo y el pie derecho que también se diagnostica de SDRC.
+Es derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los dos meses de este diagnóstico.
+Se inicia tratamiento con pregabalina más tramadol, más la aplicación del parche de capsaicina al 8 % debido a la alodinia severa que presentaba, sin obtener un alivio adecuado ni del dolor ni del resto de la sintomatología acompañante.
+Por ello se decide (previo consentimiento paterno) la implantación, en quirófano y bajo anestesia general, de un catéter epidural lumbar y su conexión a una bomba externa para la administración de una infusión continua de bupivacaína durante dos semanas; pasado ese tiempo se detiene la infusión y se retira el catéter.
+Remisión completa de los síntomas que continúa.
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+++ b/train_set_docs/es-S1134-80462014000300004-5.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Niña de 13 años de edad cuando se realiza el diagnóstico de SDRC en ambas extremidades inferiores sin traumatismo previo.
+Derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los cuatro meses del diagnóstico.
+Se administró tratamiento farmacológico más aplicación del parche de capsaicina al 8 % con remisión completa del cuadro.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Paciente de 42 años remitido al Instituto Colombiano del Dolor (INCODOL) con 11 meses de dolor neuropático calificado en la escala visual análoga (EVA) 10/10 y alodinia en la ingle izquierda, posterior a una herniorrafia inguinal ipsilateral, irradiación al testículo y muslo, manejado con acetaminofén.
+Se inicia tratamiento farmacológico escalonado y multimodal con antiepilépticos, opioides, parches de lidocaína, antidepresivos tricíclicos y duales, en dosis y esquemas adecuados, sin mejoría de al menos un 50 % a los dos meses de seguimiento, decidiéndose realizar un bloqueo guiado por ecografía de los nervios ilioinguinal, iliohipogástrico y genitofemoral izquierdos con anestésico local asociado a esteroide.
+Cuatro meses después califica el dolor 8/10, con agudización al movimiento, hipersensibilidad en región inguinoescrotal izquierda, reflejo cremastérico positivo, percusión sobre espina iliaca anterosuperior negativa, practicándose un nuevo bloqueo, con el cual el paciente refiere una mejoría mayor al 50 %.
+Ante esta evolución se decide realizar una radiofrecuencia pulsada con cánula con punta activa de 10 mm en los nervio ilioinguinal, iliohipogástrico y genitofemoral izquierdos, previa prueba sensitiva a 0,2 mV positiva, con los siguientes parámetros: 2 Hz, fase activa de 20 milisegundos, control de temperatura < 42oC, durante 10 minutos, aplicándose además anestésico local y esteroide en cada nervio.
+A la semana califica el dolor 2/10; al mes es calificado con 1/10, sin efectos adversos, reintegrándose a su actividad laboral y familiar.
+Mejoría sostenida en los controles a los 6 y 9 meses (EVA 2-3/10).
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+++ b/train_set_docs/es-S1134-80462015000100006-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Paciente femenina de 49 años (peso: 60 kilos; talla: 1,63 metros) quien consulta al servicio de urgencias por cuadro de 5 días de dolor lumbar izquierdo, tipo ardor y eléctrico, de intensidad 10/10 en escala verbal análoga.
+El dolor es episódico, exacerbado con el movimiento y no mejora con la administración de tramadol y diclofenaco.
+Al examen físico se encuentran lesiones eritematosas, vesiculares con distribución dermatómica en la piel de la región lumbar y glúteo izquierdo.
+El resto del examen físico es normal.
+Presenta antecedentes de discopatía lumbar, hipertensión arterial e hipotiroidismo en tratamiento médico.
+La paciente niega antecedente de enfermedad renal.
+La paciente es valorada por servicio de infectología quienes consideran que se trata de un cuadro de neuritis herpética y deciden, por la severidad del cuadro, hospitalizar a la paciente.
+Durante el primer día y previo al protocolo de hidratación (500 ml de solución salina 0,9 %) se inicia infusión de aciclovir intravenoso 10 mg/kg cada 8 h (600 mg).
+Se solicita interconsulta a clínica de dolor quienes inician esquema analgésico con acetaminofén + codeína (500 + 30 mg vía oral cada 6 h), dosis de morfina en caso de dolor severo (2 mg por dosis) y pregabalina (150 mg/12 h).
+La paciente presenta, inicialmente, adecuada analgesia sin efectos secundarios, calificando su dolor en 4/10.
+Durante el segundo día de hospitalización presenta mareo, náuseas, emesis, somnolencia y disartria.
+Se considera que el cuadro es un efecto secundario a los analgésicos y se decide suspender el acetaminofén con codeína y la pregabalina.
+Se prescriben dosis de morfina de 2 mg en caso de dolor severo previa evaluación de estado de consciencia.
+En el tercer día de hospitalización, sin recibir ninguna dosis de opioide, la paciente persiste con deterioro de su estado general, con progresión a estupor, taquipnea, desaturación y dificultad respiratoria.
+Se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos.
+El cuadro es compatible con un edema pulmonar agudo y una insuficiencia renal con potasio sérico en 5,7 mEq/L, BUN 50 mg/dl (valor de ingreso de 17,2), creatinina 5,01 mg/dl (valor de ingreso de 0,66) y gases arteriales con acidosis metabólica.
+Nefrología confirma diagnóstico de insuficiencia renal aguda secundaria a administración de aciclovir, con necesidad de hemodiálisis.
+La paciente requirió sesión única de hemodiálisis con mejoría en los niveles de azoados.
+Se continúa manejo analgésico con acetaminofén 500 mg y codeína 30 mg; la paciente no requiere nuevas dosis de morfina.
+Egresa al sexto día de hospitalización con dolor controlado y con pruebas de función renal normales.
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+++ b/train_set_docs/es-S1134-80462015000200003-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Varón de 64 años de edad, diabético e hipertenso.
+Presenta enfermedad renal crónica severa (estadio 5 con FG 11 ml/min/1,73 m2).
+Programado para artroplastia total de cadera derecha por coxartrosis severa.
+Se somete a hemodiálisis el día previo a la intervención, siendo su peso "seco" de 69 kg.
+A las 9:20 a.m. realizamos anestesia raquídea con aguja tipo sprotte (Pajunk®) de 25 G con 2,5ml de bupivacaína 0,5 % (12,5 mg) obteniendo un bloqueo completo sin incidencias.
+A las 10:00 a.m. se coloca un parche de fentanilo 25 µg/h (transdermal therapeutic system -TTS).
+La intervención transcurre sin incidencias.
+A su llegada a la unidad de recuperación postanestésica (URP) (12:30 a.m.) se comienza una perfusión de 6 gramos de metamizol en 24 horas (en 500 ml de suero fisiológico a ritmo de 21 ml/hora).
+Se incluye al paciente en la unidad de dolor agudo postoperatorio (UDA) manteniendo el parche de fentanilo 48 horas y rescatando el dolor con fentanilo oral transmucosa de 200 µg (máximo cada 4 horas con un tope de 4 dosis al día).
+A las 16:00 se da de alta a planta con una puntuación de 2 en la escala visual analógica (EVA).
+A las 22:00, debido a un pico de dolor, se le administra una dosis de fentanilo oral transmucosa; cede a los 15 minutos.
+A las 12 horas tras la retirada del parche (60 horas tras la intervención) aparece otro pico de dolor, precisando un segundo fentanilo oral.
+El EVA los días 2o y 3o fue de 0.
+Fue este tercer día, coincidiendo con el paso de la cama al sillón, cuando el paciente refirió náuseas que cedieron con ondansetrón 4 mg i.v. Durante su estancia a cargo de la UDA no presentó vómitos ni prurito ni estreñimiento; la calidad del sueño y el descanso nocturno fueron buenos.
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+++ b/train_set_docs/es-S1134-80462015000200004-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Varón de 42 años con antecedentes personales de alcoholismo, abuso de cocaína y fractura de meseta tibial derecha en enero de 2011 que se trató quirúrgicamente (osteosíntesis-placa con injerto cresta iliaca).
+Se produce una infección de herida quirúrgica que acaba generando una osteomielitis tibial derecha a los 4 meses, requiriendo varias intervenciones quirúrgicas para extracción de material de osteosíntesis, desbridamiento y limpieza.
+El paciente está ingresado desde el 4.
+o mes y en tratamiento con antibioterapia endovenosa de última generación que se administra por una vía central, y vía oral con 2 comprimidos de distraneurine y bromazepam/12 h desde su ingreso (para prevenir un delirium por deprivación alcohólica); como analgesia: pregabalina 75-0-150, paracetamol 1 g/8 h endovenosa, metamizol 2 g/8 h endovenosa, tramadol 100 mg/8 h endovenosa, Enantyun® 25/8 h vía oral y morfina 5 mg/6 h endovenosa (un total de 20 mg endovenosos al día).
+Al 8.
+o mes de evolución del proceso interconsultan a la Unidad del Dolor por mal control del dolor.
+Al valorar al paciente se encontraba con ánimo depresivo y con un dolor insoportable, con un 8 en la escala visual analógica (EVA 8), de tipo neuropático -quemazón y pinchazos intensos en extremidad inferior derecha (EID)- que le dificultaba el descanso nocturno e incluso le despertaba.
+En este momento también presentaba picos febriles de hasta 39 oC registrados en la gráfica de enfermería, sin repercusión orgánica.
+El manejo del tratamiento del dolor de este paciente resultó sencillo en un principio, pues presentaba sobre todo dolor de tipo neuropático.
+Por nuestra parte planificamos suspender escalonadamente el distraneurine y el bromazepan.
+Se pasó de la analgesia endovenosa a la vía oral, conseguiéndose una disminución de la sintomatología: añadiendo y aumentando antineuropáticos (1,2): pregabalina (hasta llegar a 150 mg-0-150 mg) asociada con amitriptilina (0-0-25 mg).
+Suspendiendo la morfina endovenosa y cambiando a Oxycontin® a dosis equianalgésicas con la morfina (10-0-10 mg) y paracetamol 1 g/8 h, precisando puntualmente rescates con Oxynorm® 5 mg.
+Al cuarto día del seguimiento el paciente debutó con un cuadro de estupor importante por la noche y al día siguiente, sin responder a estímulos ni obedecer órdenes.
+Tras descartar consumo exógeno de opioide, se disminuye la dosis total de opioide a MST® 10-0-10 y Adolonta® 100 mg de rescate si dolor (precisando al inicio del tratamiento una antes de acostarse y ocasionalmente a lo largo del día, y no precisándola al cabo de 10 días).
+Al quinto día el paciente se encuentra con un cuadro de agitación psicomotriz importante, incoherencia en el lenguaje y desconexión con el medio, compatible con el diagnóstico de síndrome de abstinencia.
+Nos vemos obligados a realizar un diagnóstico difencial.
+Descartado el origen metabólico del cuadro confusional (analítica normal), se piensa en un síndrome de sobredosis/abstinencia, para algunos originado por la dosis de opioide pautado y para nosotros por un posible abuso de sustancias (el perfil de tóxicos en orina no es concluyente a este respecto, pues presentaba positividad para las sustancias ya pautadas y negatividad para el cannabis), por lo que se realiza una interconsulta a psiquiatría para que valore al paciente y confirme si hay un patrón de abuso de sustancias (la familia niega consumo de tóxicos por parte del paciente, pero no siempre están con él) u otro origen.
+La impresión diagnóstica del psiquiatra fue polimedicación, sobre todo los opioides, y sugieren una benzodiacepina de vida media corta para controlar la agitación psicomotriz (alprazolam 4 mg v.o./8 h, que se fue disminuyendo progresivamente según iba remitiendo el cuadro).
+A este respecto, como ya se había disminuido el opioide, no se tomó ninguna otra medida.
+En cuanto al control del dolor, en los siguientes 15 días, el tratamiento antineuropático fue muy efectivo, excepto por una persistencia de dolor en forma de "pinchazos", que requirió de un aumento gradual de la amitriptilina (1,2) hasta 75 mg por la noche.
+Esta medida consiguió un EVA2, con una importante mejora en el descanso nocturno y en el estado de ánimo.
+Además, el paciente deja de precisar rescates, como ya se ha comentado.
+Por ello nos podríamos haber planteado la disminución de la medicación opioide, pero el paciente seguía presentando alteraciones del comportamiento y del nivel de consciencia que iban del estupor a la agitación psicomotriz, teniendo como primera repercusión la no administración del opioide pautado por parte del personal de enfermería, por miedo a que fuese una sobredosis de opioide y que esta conllevase una depresión respiratoria, y en segundo lugar requiriendo contención mecánica tras caerse y luxarse el espaciador colocado en fémur.
+Se insiste en que se ha de administrar toda la medicación pautada y se mantiene la dosis total de opioide (MST® 10-0-10 y Adolonta® 100 mg de rescate), para no reincidir en posibles síndromes de abstinencia.
+A pesar de que el paciente presentaba picos febriles, los infectólogos que seguían al paciente no consideraban que la fiebre ni otra posible complicación derivada de la osteomielitis, como una endocarditis o absceso cerebral, fuesen responsables del cuadro.
+Como nos parecía poco probable que una sobredosificación/abstinencia de los opioides pautados fuese el origen del síndrome confusional que padecía este paciente a lo largo de más de 2 semanas, se decide descartar organicidad pidiendo un TAC craneal a las 3 semanas del seguimiento.
+En el TAC craneal se visualizó un infarto cerebral parietal derecho subagudo.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Se presenta el caso de un varón, de 32 años (78 kg, 179 cm), sin alergias medicamentosas, con antecedentes de herniorrafia inguinal y sin ningún tratamiento, militar, que durante su jornada laboral sufrió un aplastamiento tras caída inesperada de una estructura metálica de aproximadamente 1.500 kg.
+Fue evacuado en ambulancia terrestre con capacidad de soporte vital avanzado hasta el Hospital Universitario Central de la Defensa "Gómez Ulla" sin pérdida de consciencia y con estabilidad tanto respiratoria como hemodinámica.
+En el Servicio de Urgencias se procedió a la valoración secundaria, a la extracción de una muestra sanguínea (destacó CPK 2.295 U/l y mioglobina 469 ng/ml con resto de parámetros de hemograma, bioquímica y hemostasia dentro de la normalidad), a la realización de radiografía de tórax compatible con contusión pulmonar leve sin fracturas costales de pelvis y TAC cervical y abdominopélvico en los que se evidenció fractura de la rama isquiopubiana izquierda sin desplazamiento, diástasis de 10 mm en la porción superior de la articulación sacroiliaca derecha con pequeña avulsión ósea del borde iliaco superomedial, y disminución del grosor de los espacios intersomáticos en L4-L5 y en L5-S1 acompañado de pequeña prominencia discal difusa en L4-L5.
+Siendo diagnosticado como policontusionado, ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos con GCS de 15 puntos, pupilas reactivas simétricas, sin focalidad neurológica, con buena dinámica respiratoria, saturación de oxígeno dentro de la normalidad, perfundido, normotenso y normocárdico, sin signos de irritación peritoneal y ausencia de hematuria macroscópica por lo que a las 24 horas se decidió su alta a sala de hospitalización.
+En planta hospitalaria el paciente evolucionó satisfactoriamente siendo reseñable la analítica sanguínea del sexto día de ingreso ya que apareció una elevación de enzimas hepáticas (GOT 134 U/l, GPT 91 U/l, BT 1,2 mg/dl, BD 0,5 mg/dl) que fue diagnosticado por el Servicio de Gastroenterología de probable hepatopatía aguda tóxica sin fallo hepático no acompañado de hepatomegalia ni de ictericia.
+A los 15 días de sufrir el accidente y tras la mejora clínica y la recuperación de la normalidad en los valores analíticos, el paciente fue dado de alta del hospital recomendando revisiones periódicas a cargo del Servicio de Traumatología.
+Durante su ingreso el enfermo presentó dolor de intensidad variable (EVA 2/10, 3/10, 7/10 y 1/10 durante su estancia en Urgencias, UCI, Sala de Hospitalización y al alta, respectivamente), de características punzantes, localizado en la región torácica derecha, pelvis derecha y glútea, no irradiado, que se incrementaba con la sedestación y disminuía en decúbito supino sin provocar sintomatología vegetativa.
+Concilió el sueño de forma satisfactoria y durmió sin interrupción aproximadamente 8 horas al día.
+Presentó ligera distimia probablemente por no poder estar con su familia que vivía en Colombia.
+El tratamiento analgésico administrado durante la evacuación hasta el hospital fue: fentanilo 100 µg, en la UCI: paracetamol 1 g/8 h i.v. y dexketoprofeno-trometamol 50 mg/8 h i.v., durante los 6 primeros días en sala de hospitalización: paracetamol 1 g/8 h v.o. y dexketoprofeno-trometamol 50 mg/8 h v.o. y finalmente hasta el alta: se administró dexketoprofeno-trometamol 50mg/8 h v.o. y fentanilo 400 µg transmucoso 30 minutos antes de realizar cualquier movimiento potencialmente doloroso (ducharse, realización de radiografía en bipedestación...).
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 28 años (75 kg, 170 cm), policía afgano que sufrió un atentado por herida de arma de fuego en la zona cercana a la base española de Herat (Afganistán).
+Es traído en ambulancia terrestre hasta el Hospital Militar Español situado dentro de dicha base.
+A su llegada a la sala de triaje estaba consciente, con dolor (EVA 7/10), SatO2 98%, TA: 120/60 mmHg, FC: 80 lpm, Temp: 36,2 oC.
+En la exploración se encontró una lesión catastrófica en ojo izquierdo por posible blast, lesión de partes blandas en pabellón auricular izquierdo y fosa nasal izquierda, una herida por arma de fuego en abdomen (superficial en sedal), una herida por arma de fuego en muslo derecho con orificio de entrada y de salida que originaba gran afectación de partes blandas y finalmente una herida por arma de fuego en pierna derecha con orificio de entrada y salida que provocó fractura abierta de tibia y peroné.
+El resto de la valoración estaba dentro de la normalidad.
+Se inició la sedoanalgesia con midazolam (2 mg i.v.) y ketamina (50 mg i.v.) y tras realización del TAC body se decidió intervención quirúrgica bajo anestesia general.
+Durante los 140 minutos del procedimiento quirúrgico el paciente se mantuvo hemodinámicamente estable.
+La intervención realizada fue limpieza, desbridamiento y reducción de la fractura de tibia, fasciotomía medial y lateral y colocación de fijador externo en pierna derecha; limpieza y desbridamiento de la región femoral y colocación de dispositivo de presión negativa VAC a nivel femoral derecho; limpieza de herida en sedal en flanco derecho y, por último, limpieza de órbita ocular izquierda.
+Para mejorar el control del dolor, además de realizar una analgesia multimodal intravenosa (ketamina, fentanilo, desketoprofeno) se infiltraron con anestésico local los puntos de anclaje del fijador externo (mepivacaína 2% 5 ml), la herida abdominal (mepivacaína 2% 5 ml) y el nervio óptico izquierdo (bupivacaína 0,25% 5 ml) que le ocasionó al herido durante la punción una bradicardia de 38 lpm de varios segundos de duración, resuelta sin incidencias.
+Así mismo se realizó un bloqueo nervioso periférico ecoguiado a nivel femoral derecho (bupivacaína 0,25% 10 ml) colocándole un catéter a ese nivel.
+El paciente ingresó con ventilación mecánica y hemodinámicamente estable en la unidad de cuidados intensivos.
+A las 6 horas de la admisión en nuestro centro, fue evacuado mediante avión medicalizado hasta un hospital militar a retaguardia para completar el tratamiento quirúrgico.
+Finalmente fue dado de alta a los 21 días de haber sufrido el atentado.
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@@ -0,0 +1,27 @@
+Una mujer de 87 años de edad sufre un TCE frontal derecho al caerse accidentalmente en una residencia de ancianos.
+Como antecedentes médicos conocidos figuraban valvulopatía mitral, episodios de flutter auricular paroxístico y angor hemodinámico, y trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar.
+Seguía tratamiento medicamentoso con Sintrom®, Acuprel®, Nitroplast®, Trangorex® y Diluton®.
+A consecuencia del TCE se produce una herida contusa en región ciliar derecha que es reparada mediante sutura.
+Al día siguiente, en un periodo inferior a doce horas, tras iniciar sus actividades habituales (aseo y desayuno), experimenta un deterioro progresivo del nivel de conciencia y anisocoria con pupila derecha midriática, por lo que es trasladada al servicio de urgencias del hospital local.
+A su ingreso destaca Glasgow 8-9 y anisocoria.
+Se practica TAC craneal (sin contraste) que es informado como "HSD crónico con resangrado" que abarca las regiones frontal, temporal y parietal derechas; herniación supracallosa y transtentorial; y hemorragia subaracnoidea (HSA) en hemisferio derecho.
+Tras su valoración neuroquirúrgica se decide no intervenir y trasladarla de nuevo a su residencia falleciendo catorce horas después.
+En la diligencia del levantamiento del cadáver nos encontramos con el cuerpo de una mujer que representa la edad mencionada.
+Se aprecian numerosas contusiones en diferentes estadios evolutivos.
+Destaca, por su relación con los hechos, la presencia de herida suturada con cuatro puntos en región ciliar derecha junto con contusiones múltiples de diferentes coloraciones (rojizas y azuladas) próximas a la misma.
+Se practica autopsia judicial a las treinta y una horas de producirse el óbito.
+En el hábito interno, a nivel toracoabdominal, se observan diversos hallazgos macroscópicos de interés.
+El corazón pesa 250 g y presenta placas de ateroma calcificadas en arterias coronarias descendente anterior y circunfleja que reducen > 90% la luz, cicatrices de infartos antiguos en pared posterior del ventrículo izquierdo y músculo papilar, y calcificación del anillo mitral.
+En la cavidad craneal aparece HSD frontotemporoparietal derecho constituido por sangre coagulada oscura sin evidencia de fracturas asociadas.
+El encéfalo se fija en formol durante 24 días, antes de completar su estudio macroscópico, apreciándose los siguientes hallazgos: peso 1018 g y además del HSD descrito, externamente se visualiza hemorragia subaracnoidea derecha; surco de herniación transtentorial derecho y hemorragia en mesencéfalo.
+En cortes coronales apreciamos aplanamiento del hemisferio derecho, sobre todo del lóbulo frontal, asociado a hematoma subdural de 15 mm de espesor y aspecto gelatinoso en el centro, sin evidencia de neomembrana; desviación de la línea media hacia la izquierda, con colapso del ventrículo lateral derecho y dilatación del izquierdo; herniación supracallosa y focos de hemorragia en sustancia blanca frontal derecha, cuerpo calloso, tálamo derecho y corteza frontal derecha.
+El mesencéfalo muestra extensa hemorragia en línea media, porción paramedial derecha y cuadrantes dorsolaterales y, en protuberancia, se reconocen focos de hemorragia en el suelo del IV ventrículo y pedúnculos cerebelosos.
+Se tomaron muestras de hematoma subdural, corteza y sustancia blanca de región frontal parasagital derecha, núcleo lenticular, cápsula interna, tálamo, cuerpo calloso, hipocampo, mesencéfalo, pedúnculos cerebelosos, protuberancia y bulbo para su análisis microscópico.
+El estudio microscópico del hematoma subdural muestra que está constituido por hematíes bien conservados en la periferia y material proteináceo acelular en las zonas centrales.
+No se aprecian hemosiderófagos (la tinción de Perls es negativa) ni signos de organización en el lado de la aracnoides (la duramadre estaba fuertemente adherida a la calota craneal y no se extrajo para estudio microscópico).
+Dada la disparidad diagnóstica entre el TAC y la autopsia en cuando a la data del HSD, se reexaminan las preparaciones correspondientes al hematoma y se identifica en algunas zonas revestimiento aracnoideo en torno al hematoma.
+En el parénquima cerebral adyacente al hematoma se identifican células gliales con cambios reactivos precoces (morfología globoide con citoplasma eosinófilo) y en torno a los focos de hemorragia descritos, se observa edema.
+En tronco se observan ocasionales bolas axonales y espongiosis alrededor de las hemorragias.
+Otros hallazgos neuropatológicos, compatibles con la edad de la paciente, fueron la presencia de numerosas placas seniles por toda la corteza, microcalcificaciones en ganglios basales e hipocampos, y neuronas con degeneración granulovacuolar y neurofibrilar en hipocampo.
+El análisis químico-toxicológico realizado en el INTCF (Dpto. de Madrid) en muestra de sangre fue negativo para los tóxicos investigados (barbitúricos, benzodiacepinas, analgésicos -paracetamol, metamizol, tramadol, salicilatos-, antidepresivos, fenotiacinas y análogos, antidiabéticos tipo sulfonilurea, antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, bases xánticas, antiparkinsonianos, antihistamínicos, antihipertensivos, antiagregantes plaquetarios, benzamidas, opiáceos derivados de morfina y alcohol etílico).
+Así pues, consideramos que la secuencia de las lesiones o de la patología hallada sería la siguiente: persona anciana con antecedentes de cardiopatía referidos anteriormente, en tratamiento con anticoagulantes orales (Sintrom®), padece un leve traumatismo frontoparietal derecho, que genera una rotura de quiste aracnoideo preexistente y por ende un HSD agudo, dando lugar a hipertensión intracraneal, enclavamiento y muerte.
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@@ -0,0 +1,20 @@
+Varón de 77 años que ingresa en un centro hospitalario como consecuencia de un cuadro diagnosticado de enfermedad inflamatoria intestinal.
+Se inicia tratamiento con esteroides por vía intravenosa pero presenta un pico febril y se cambia la venoclisis de miembro por presentar una flebitis del miembro superior izquierdo.
+En las 24 horas previas al fallecimiento se le retiró toda la medicación intravenosa, pasando a tratamiento esteroideo oral.
+Durante el ingreso el paciente se levantaba de la cama y deambulaba con normalidad.
+A primera hora de la mañana fue encontrado por el personal de enfermería en situación de muerte con livideces establecidas y con cierta rigidez de miembros superiores.
+Se envió parte judicial de defunción al considerar que se trataba de una muerte súbita-inesperada cuya causa quedaba pendiente de determinar por la autopsia.
+En el examen externo se aprecian venopunciones en ambas flexuras de los miembros superiores con hematoma e induración de la fosa cubital izquierda.
+En el examen interno se aprecia un trombo de características vitales localizado en ambas arterias pulmonares que se extiende en el pulmón derecho por todas las ramificaciones de la arteria pulmonar hasta las cavidades cardíacas derechas y en el pulmón izquierdo se aprecia claramente como obstruye casi la totalidad de la arteria pulmonar.
+Al corte del parénquima pulmonar se aprecian restos embólicos en el interior de los vasos de pequeño calibre.
+Así mismo se observan zonas de edema intersticial y hemorragia pulmonar.
+Se procedió a la disección de ambos paquetes vasculares poplíteos, mediante incisión media en el hueco poplíteo, separando los paquetes musculares de ambos gemelos, procediéndose a extraer las arterias y venas poplíteas.
+En el estudio macroscópico de estas no se apreciaron alteraciones.
+Por último se procedió a extraer el paquete vascular de la fosa cubital izquierda que presentaba una coloración rojizo-oscura, un engrosamiento y endurecimiento de la vena de dicho paquete y al corte de la misma una formación trombótica en su interior.
+Se realizaron exámenes complementarios en el Departamento de Sevilla del Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses.
+Los análisis químico-toxicológicos fueron negativos para todas las sustancias estudiadas.
+En el estudio histopatológico destacaba una congestión vascular generalizada, aterosclerosis coronaria leve con hipertrofia ventricular izquierda y nefroangioesclerosis benigna.
+En ambos paquetes vasculares poplíteos no se observaron alteraciones histológicas significativas.
+El paquete vascular del brazo izquierdo mostraba signos de tromboflebitis aguda.
+En pulmón presentaba congestión y edema, y émbolos de fibrina y algunas células hemáticas en los vasos.
+La investigación médio-legal determinó que se trataba de una muerte natural súbita producida por un tromboembolismo pulmonar masivo y que, dado que no existía otro foco, se estableció por exclusión el origen de dicho tromboembolismo en la tromboflebitis del miembro superior izquierdo.
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@@ -0,0 +1,47 @@
+Se trata de un varón joven, conductor y único ocupante de un turismo, que sufre una salida de la calzada cuando circulaba a unos 100 Km.
+según estimación de la Unidad de Atestados de la Guardia Civil de Tráfico.
+El vehículo choca con una acequia quedando deformado el habitáculo, por lo que es necesaria la excarceración por parte de los Bomberos.
+Según las mismas fuentes el accidente debió ocurrir sobre la 1.45 horas de la madrugada, sin que hubiese testigos presenciales.
+Ingresa en la UCI del Hospital Regional en estado de coma procedente de otro Hospital para su valoración por parte del Servicio de Neurocirugía, al parecer tras haber sufrido un TCE severo en accidente de tráfico.
+En los estudios de imagen que se le practican, se aprecia la existencia de un hematoma con esquirlas óseas a nivel temporal derecho e imagen de densidad metálica, compatible con la presencia de un proyectil de arma de fuego a nivel contralateral.
+Ante ello, la inspección evidencia que presenta, tras rasurar los cabellos, un orifico de aspecto de entrada de proyectil en región parietal derecha, sin orifico de salida.
+La evolución inmediata es hacia clínica de muerte encefálica, lo que se confirma con el correspondiente registro electroencefalográfico.
+Previa autorización judicial, se procede a la extracción de órganos para trasplante y posteriormente se practica la autopsia forense.
+Hallazgos en la autopsia Examen Externo: Se trata del cadáver de un individuo de sexo masculino, raza caucasoide, de 25 años de edad y de constitución leptosomática.
+En cuanto a los signos de violencia corporal reciente se aprecian: un orificio redondeado de 1 cm.
+de diámetro con un área concéntrica perilesional de excoriación desecada de color negro, de 2 mm.
+de ancho (cintilla de contusión), con tumefacción y enrojecimiento periférico, con los cabellos rasurados y con restos de impregnación antiséptica, situado en la región temporal derecha, a 7 cm.
+del ángulo externo del ojo derecho y a 6 cm.
+del conducto auditivo de este lado; otorragia bilateral; epistaxis; hematoma en anteojos; excoriaciones en región frontal izquierda; ángulo externo de ojo derecho; región parieto-occipital izquierda y dorso de ambas manos.
+También se observa una pequeña herida incisa en región frontal derecha, equimosis en el reborde costal derecho, así como hematomas en la raíz de ambos muslos, rodilla derecha y cara anterior de ambas piernas, además de los signos característicos de la manipulación quirúrgica para la extracción de órganos para trasplante.
+Examen Interno: En la autopsia cefálica, al poner al descubierto la bóveda craneal, en el colgajo cutáneo anterior se observan dos infiltraciones hemorrágicas, una en la zona correspondiente al reborde supraorbitario izquierdo y otra, de menor dimensión, a nivel del ángulo externo del ojo del mismo lado, subyacentes a las lesiones descritas en el examen externo.
+En la región temporal derecha, en concordancia con el orificio cutáneo, existe un orificio óseo de 10 mm.
+de diámetro en su cara externa y algo mayor en la interna (signo del embudo).
+En el colgajo cutáneo posterior existe un importante hematoma en la región témporo-parietal izquierda, desprendiéndose en su disección un fragmento óseo irregular, de 1.5 x 1.5 cm.
+, situado a 12 cm.
+del ángulo externo del ojo izquierdo y a 9 cm.
+del conducto auditivo del mismo lado, con borde biselado, correspondiendo el diámetro mayor al diploe externo.
+En este lugar, al retirar la bóveda craneal aparece un proyectil de arma de fuego, deformado en la punta, situado entre la duramadre y el hueso, de unos 6,5 mm.
+de diámetro y unos 13 mm.
+de longitud, así como una extensa hemorragia subaracnoidea difusa.
+Extraída la masa encefálica se comprueba la existencia de una fractura conminuta de los techos de ambas órbitas oculares.
+En la disección del cerebro se aprecia laceración del parénquima en forma de trayecto que une los orificios descritos, con infiltración hemorrágica perifocal.
+El estudio necrópsico del resto de regiones anatómicas y vísceras que no fueron extraídas para trasplante, no reveló lesiones macroscópicas de interés.
+Estudios complementarios Se remitió al Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses de Sevilla el colgajo cutáneo de cuero cabelludo de la región temporal derecha que incluía el orificio de entrada del proyectil, para estudio criminalístico, los cuales revelaron la presencia de residuos, consistentes en negro de humo y elevadas concentraciones de plomo, antimonio y bario, lo cual indica que el disparo que originó el orificio de entrada debió realizarse a escasa distancia.
+La Policía Judicial envió al Departamento de Análisis del Centro de Investigación y Criminalística de la Guardia Civil tres portamuestras conteniendo adhesivos de recogida de residuos de disparo, aplicados en ambas manos y en la sien del fallecido, así como un casquillo que fue encontrado en el coche en una búsqueda posterior junto con una pistola del mismo calibre, a raíz de las investigaciones oportunas cuando ya el vehículo se encontraba en el desguace, dado que había pasado desapercibido en un primer momento.
+Los resultados revelaron la presencia en el portamuestras aplicado en la mano derecha, de partículas propias de la detonación de un fulminante similar al del casquillo, que también fue remitido.
+A efectos de Interpretación Médico Forense se hicieron las siguientes consideraciones: A.- NATURALEZA DE LAS LESIONES.
+Se han encontrado lesiones de dos naturalezas diferentes: 1.
+Lesiones de naturaleza contusa.
+Consistentes en hematomas, erosiones y heridas contusas que por sus características y localización, son compatibles con las producidas en los accidentes de tráfico.
+Ninguna de ellas reviste importancia desde el punto de vista clínico, considerándose por tanto que no fueron determinantes en la causa ni en el mecanismo de la muerte.
+2.
+- Lesiones por proyectil de arma de fuego.
+La morfología de los orificios encontrados en el cráneo y el hallazgo de un proyectil, indica que nos encontramos ante un disparo de un arma de fuego de proyectil único.
+La herida correspondiente al orificio de entrada se localiza en la región temporal derecha.
+Sigue un trayecto de derecha–izquierda, ligeramente de abajo-arriba y de delante-atrás, atravesando completamente la masa encefálica pero sin llegar a salir al exterior, quedando el proyectil alojado en el interior del cráneo.
+Las fracturas del techo de ambas órbitas pudieran corresponder a las denominadas fracturas secundarias ocasionadas por la energía cinética procedente del proyectil [9].
+B.- ETIOLOGÍA MÉDICO LEGAL Las investigaciones policiales posteriores, indicaron que el fallecido, sin antecedentes médicos de interés, no tenía problemas económicos conocidos, siendo significativo el hecho de que poco antes de los hechos había contratado un seguro de vida y había adquirido una pistola de forma ilegal.
+El minucioso examen del vehículo, una vez depositado en el desguace, permitió la recogida de varios cartuchos de pistola de calibre 6,35 mm.
+, uno de ellos percutido.
+En base a estos antecedentes y teniendo en cuenta la localización del orificio de entrada (región temporal derecha), la distancia del disparo (como mínimo a corta distancia como acredita el estudio criminalístico), la existencia de restos de residuos de disparo en la mano derecha del fallecido y otras circunstancias del caso (único ocupante con incarceración del cuerpo e intervención de bomberos para su extracción, presencia del arma en el vehículo, antecedentes de contratación de un seguro, etc.) y la ausencia de otros datos objetivos, consideramos que pudiera ser perfectamente compatible con un acto de carácter suicida.
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+++ b/train_set_docs/es-S1135-76062009000300004-1.txt
@@ -0,0 +1,28 @@
+Individuo de sexo masculino, de 19 años de edad y en uniforme militar, es encontrado en posición de decúbito dorsal con ambos miembros superiores a los lados del cuerpo, en escenario abierto nocturno.
+Sobre el antebrazo izquierdo se identificó arma de fabricación y uso militar: el Fusil Automático Liviano -FAL, modelo PARA Nº 50-63, supercompacto con culata plegable y bocacha apagallamas, calibre 7.62 x 51 mm NATO, velocidad de 810 m/s.
+La culata se encontró apoyada sobre la mano izquierda (ésta en espasmo de disparo) disponiendo el fusil en posición paralela al cuerpo con la bocacha a unos 30 cm de la cabeza y cargador y dispositivo percutor hacia fuera.
+El lugar del hecho y las ropas de la víctima se encontraron sin signos de violencia.
+El fallecido presentó lesiones contusas de tipo desgarrantes en su cavidad bucal, abundante epistaxis, otorragia y gran mancha de sangre por debajo de su cabeza.
+Una vez realizados los protocolos de fijación del lugar del hecho, se procedió a girar el cuerpo para corroborar la existencia de un presunto orificio de salida en relación con la gran mancha de sangre bajo la cabeza, identificándose una pequeña herida de diámetro circular y bordes regulares a nivel cervical.
+Se constató la presencia de una cavidad en el terreno correspondida perfectamente con la caja craneana y perforación en tierra en vínculo directo con el presunto orificio de salida.
+El sondaje de esta perforación permitió establecer su profundidad en unos 20 cm con una angulación del trayecto coincidente con la estimada entre cavidad bucal y orificio cervical, dirección derecha-izquierda, abajo-arriba.
+La excavación de dicha perforación favoreció la recuperación del proyectil, incrustado en su profundidad.
+Durante el procedimiento autópsico en la morgue y dadas las lesiones de compromiso buco-máxilo-facial, se describieron los elementos lesivos de la siguiente forma: 1.
+Gran lesión contusa en cavidad bucal con desgarro periorificial en ambos márgenes y forma estrellada, con acentuada destrucción hacia el lado derecho del individuo.
+Depósito de pigmentos grisáceo-negruzcos en todo el tapizado mucoso oral, más marcado en mucosa yugal izquierda.
+Se identificó gran desgarro en todo el cuerpo lingual con idéntica presencia del pigmento.
+En el sector más posterior y lateral izquierdo a nivel de la unión de paladar duro, blando e istmo de las fauces se observó perforación circular de 1,5 cm de diámetro e intensa hemorragia.
+En lo que respecta a estructuras duras, se constató fractura maxilar y mandibular a la altura de la unión de sus respectivos incisivos central y lateral, con desplazamiento e importante movilidad de cabos fracturarios hacia el lado derecho.
+No se encontraron lesiones dentoperiodontales directas o indirectas en dientes maxilares.
+Respecto a los mandibulares, el incisivo central inferior derecho se presentó íntegro pero avulsionado y desplazado hacia la basal mandibular en la profundidad de la línea de fractura, mientras que el incisivo lateral del mismo lado evidenció fractura longitudinal amelo-cemento-dentinaria con pérdida de sustancia.
+El fragmento dentario faltante se identificó en la profundidad de la línea fracturaria mandibular, al mismo lado del incisivo central avulsionado.
+2.
+Lesión perforante circular con bordes regulares de 1,5 cm de diámetro ubicada en línea media ligeramente hacia la izquierda a nivel cervical posterior unos 3 cm por debajo de la eminencia occipital, parcialmente oculta por el cabello.
+La exploración macroscópica verificó la ausencia de partículas metálicas.
+3.
+El sondaje pasivo del trayecto estableció la comunicación entre la perforación descripta en la profundidad de la cavidad bucal, en el sector posterior izquierdo, con el orificio a nivel cervical estableciendo una dirección rectilínea ligeramente de derecha-izquierda, adelante-atrás, abajo-arriba, involucrando las musculaturas de faringe, velo del paladar y lengua.
+A la exploración no se identificaron residuos metálicos en este trayecto.
+Dada la morfología atípica de ambos orificios se realizó la obtención de cuña de lengua, la que fue fijada en formol al 10% y procesada con técnica de rutina de inclusión en parafina y coloración de hematoxilina eosina en el Laboratorio de Pericias en Odontología Forense, Córdoba (Argentina).
+La identificación de partículas por deflagración de la pólvora incrustadas entre los haces musculares estriados linguales y la ausencia de éstas en el orificio de salida, permitieron confirmar a la cavidad bucal como punto de abocamiento y entrada del proyectil.
+Los análisis toxicológicos fueron negativos tanto para alcohol como para drogas.
+La ausencia de señales de lucha (tanto en la escena como en la vestimenta del sujeto), la localización y número de las heridas, la dirección y distancia del disparo y el espasmo en mano izquierda, compatibles con la posición del arma (se realizó reconstrucción del evento), todos elementos enumerados por la literatura como característicos de suicidio [7, 8, 11], y el recabado de información personal que reveló historia reciente potencialmente determinante de autolesión, determinaron la etiología médico legal de suicidio.
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@@ -0,0 +1,31 @@
+Se trata de una mujer de 53 años, con antecedentes de migrañas.
+Presentaba ciática refractaria a tratamiento y hernia discal L5-S1.
+Tras consentimiento informado y estudio preoperatorio sin contraindicaciones, se practicó microdiscectomía L5-S1.
+La técnica operatoria, incluyendo preparación y posicionamiento, fue como sigue: - Anestesia Se practicó una anestesia general, con intubación orotraqueal.
+La inducción se realizó mediante Propofol, la analgesia con Renifentanilo (agonista de los receptores m opioides, con una potencia analgésica similar al fentanilo), y la relajación con Besilato de atracurio (agente bloqueador neuromuscular, competitivo o no despolarizante).
+Se utilizó Sevofluorano como anestésico volátil.
+Durante la intervención se administraron 100 mg de Tramadol (Analgésico de acción central, agonista puro no selectivo de los receptores opioides, µ, delta y kappa ) y 25 mg de Dexketoprofeno trometamol.
+La duración de la anestesia fue de 1 hora 50 minutos sin registrar, durante la misma, complicaciones de ningún tipo.
+- Colocación Se intervino en posición mahometana, con la región pectoral y las crestas ilíacas apoyadas en sendas almohadas especiales, con escotaduras centrales para evitar decúbitos de abdomen y mamas.
+La cabeza fue apoyada en un sistema almohadillado en forma de rosco abierto cranealmente.
+Para evitar apoyo ocular, los ojos se protegieron con lubricante y sendas almohadillas oculares sujetas mediante una venda colocada circularmente sobre la cabeza a la altura de ambos ojos.
+Las extremidades inferiores se almohadillaron en las regiones de decúbito (ambas rodillas).
+Se comprobó la presencia de pulso pedio y tibial posterior en ambos lados.
+La posición del dorso del paciente fue paralela al suelo.
+- Técnica quirúrgica Se realizó mediante microcirugía convencional con incisión de dos traveses de dedo en la línea media, sección de aponeurosis común sacro-lumbar, retracción de musculatura paravertebral, flavectomía, disección de la raíz y escisión de hernia discal extraída.
+La pérdida hemática fue mínima y no se administró sangre.
+Se utilizó una pequeña cantidad de agua oxigenada como hemostático (alrededor de 5 cc).
+- Postoperatorio inmediato Al despertar de la anestesia, la paciente comunicó que no veía absolutamente nada por ninguno de los dos ojos.
+Se solicitó colaboración a Oftalmología, sin hallar patología.
+La tensión ocular fue normal.
+El reflejo fotomotor y consensual estaban conservados.
+Se practicó TC cerebral de urgencia, en el que se apreció una imagen en circulación coroidea intraventricular derecha compatible con burbuja de gas.
+Otra imagen yuxtaósea occipital derecha, se consideró dudosa.
+Se realizó una RNM craneal, que mostró un incremento difuso de la señal en secuencias T2 en áreas posteriores de ambos lóbulos occipitales.
+La angio-RNM fue normal.
+El cuadro fue interpretado como de origen vascular, bien posicional, o bien derivado de los antecedentes migrañosos de la paciente, siendo sometida empíricamente a tratamiento con dexametasona y vasodilatadores.
+A las 6 horas refirió percibir formas cromáticas indistinguibles y tenues, apareciendo reflejo de amenaza.
+A la mañana siguiente (12 horas tras la intervención), refería haber recuperado la visión, si bien percibía halos cromáticos alrededor de las figuras que se le presentaban.
+Estas discromatopsias desaparecieron en 24 horas.
+Una RNM de control mostró mejoría importante de las imágenes occipitales vistas en la RNM previa.
+Los controles posteriores (al mes de la cirugía) mostraron normalidad visual.
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+++ b/train_set_docs/es-S1135-76062010000200004-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Mujer de 18 años con antecedentes de síncope un mes antes del evento fatal, no habiendo consultado con ningún médico.
+Se encontraba sentada junto a su familia en la rivera de un río y súbitamente dice sentirse mal, pierde el conocimiento y cae al agua.
+Es recuperada del agua inmediatamente pero fallece a los pocos minutos.
+Inicialmente se sospecha que pudiera tratarse de una sumersión accidental.
+La autopsia se realizó con un retraso postmortem de 16 horas.
+Se trataba del cadáver de una mujer de hábito atlético con una talla de 1,65 m y 54,5 kg de peso aproximadamente (IMC 20 kg/m2), sin signos externos de violencia ni hábito marfanoide.
+A la apertura de la cavidad torácica se encontró un hemotórax izquierdo masivo de 3.000 cc debido a la rotura de un aneurisma sacular de la porción terminal del arco aórtico, ligeramente distal al origen de la arteria subclavia izquierda.
+Dicho aneurisma tenía unas medidas de 4,2 x 4,6 cm y su pared, notablemente adelgazada, a penas alcanzaba 1 mm de espesor.
+La línea de rotura medía 2 mm de longitud y se encontraba situada en la región infero-anterior del saco aneurismático.
+El corazón tenía un peso de 200 g, siendo el peso esperado de 199 g, según tablas de Kitzman.
+A nivel del endocardio subaórtico se apreciaba un área clara ligeramente engrosada.
+Tanto las válvulas auriculoventriculares como las semilunares eran normales, al igual que el origen de las arterias coronarias.
+El examen histopatológico de la pared del aneurisma mostró adelgazamiento de la pared de la aorta, a expensas de la rotura y la pérdida de las fibras elásticas y reducción del tejido muscular que se encontraba sustituido por una matriz basófila no fibrilar.
+Ante la sospecha de la existencia de una colagenopatía atípica, es decir sin expresión fenotípica, se realizó screening genético de Síndrome de Marfan a la hermana menor de la fallecida -previo consejo genético en el Hospital del Niño-.
+La técnica utilizada fue la investigación genética molecular del marcador FBN1 que se amplificó por protocolo de PCR estándar, secuenciados y cuantificados mediante electroferogramas (electroforesis capilar), analizados y comparados con secuencias de referencia.
+El estudio resultó negativo.
+No se tamizaron otras enfermedades por carencia de los marcadores genéticos en ese momento.
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+++ b/train_set_docs/es-S1135-76062010000200006-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Se trata de un niño que ingresa en un centro hospitalario en situación de parada cardiorrespiratoria, al parecer debido a un disparo por arma de fuego en la orofaringe, según informan los familiares, sin que en una primera inspección se aprecien lesiones de esta naturaleza.
+Comunicado al Juzgado, se procede a la autopsia forense.
+Previamente, se practica un estudio radiológico de la extremidad craneal y de la columna cervical, apreciándose la existencia de un cuerpo extraño de densidad metálica alojado en el canal raquídeo a nivel de C2, compatible con un proyectil de arma de fuego, así como un fragmento de menor tamaño en C3-C4.
+Examen necrópsico Sujeto varón, de 11 años de edad, totalmente desnudo, con la cara ensangrentada.
+Presenta como signos de actuación médica punturas en ambas muñecas y antebrazo izquierdo y discos adhesivos para registro electrocardiográfico.
+Tras limpiarle la sangre de la cara apreciamos, en el reborde supero-interno del orifico nasal derecho, una pequeña excoriación de forma de semilunar con una discreta pérdida de sustancia.
+Se procede en primer lugar a la autopsia de raquis, separando las cubiertas cutáneas y masas musculares, sin que se aprecien áreas hemorrágicas.
+Tras seccionar las apófisis transversas y el cráneo, traccionamos de la médula que se extrae junto con el encéfalo, apreciándose en el canal vertebral a la altura de la 2a vértebra dorsal un proyectil de arma de fuego deformado, que ha interesado la médula, seccionándola parcialmente, a 35 mm.
+del bulbo.
+A continuación extraemos el bloque cervical, observándose una excoriación en la base lingual, un amplio hematoma retrofaríngeo y el trayecto intraóseo del proyectil.
+El resto de las estructuras y órganos examinados, sin características.
+Tras las operaciones practicadas se concluye que la muerte obedece a una herida por arma de fuego de proyectil único, que penetra por un orificio natural, concretamente el orificio nasal derecho, produciendo a este nivel una pequeña herida en forma de semiluna con ligera pérdida de sustancia.
+Sigue un trayecto de delante-atrás y ligeramente de arriba-abajo, perfora el paladar duro, roza la superficie de la lengua, cruza el espacio retrofaríngeo y, tras atravesar el disco intervertebral, se aloja en la pared anterior del canal raquídeo, lesionando la médula.
+Los caracteres morfológicos indicaban un disparo a larga distancia, posiblemente de etiología médico legal de carácter accidental, extremos que se confirmaron a lo largo de la investigación policial.
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+++ b/train_set_docs/es-S1135-76062011000100006-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Hombre de 27 años que durante una persecución policial recibe un disparo de arma de fuego en el cráneo.
+Trasladado a un centro asistencial fallece a las 24 horas como consecuencia del agravio encefálico.
+Entre los hallazgos autópsicos se constatan dos orificios en cuero cabelludo (frontal y parietal derechos) y un único orificio de entrada óseo en hueso parietal derecho sin orificio de salida óseo.
+El orificio de entrada cutáneo, sin tatuaje ni ahumamiento, es catalogado como "lejano" o a "larga distancia".
+Rebatido el cuero cabelludo, se observa orificio de entrada óseo en región parietal derecha, alargado, comprobándose biselado externo limitado a la zona más posterior del orificio, con trazo de fractura.
+Se recupera un fragmento del proyectil en región occipital derecha, deformado, de plomo desnudo, calibre.38, con un sector de su superficie "en espejo".
+El resto del proyectil produce un orificio de salida cutáneo en región parietal derecha, casi superpuesto al orificio de entrada óseo.
+El examen histológico confirma la naturaleza de los orificios cutáneos.
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+++ b/train_set_docs/es-S1135-76062012000200004-1.txt
@@ -0,0 +1,37 @@
+Se presenta un caso de autopsia médico legal de una mujer de 46 años de edad, 1,57 metros de estatura y biotipo normosómico delgado.
+Es hallada en el patio de su casa de campo en posición de decúbito supino, con las ropas removidas y empapadas en sangre en su parte declive.
+El patio se halla embaldosado, sin techo y con pendiente que se dirige hacia la puerta exterior del mismo que da a un campo.
+Las piernas, vestidas con medias y botas altas, se hallan cruzadas.
+Las ropas en la parte superior del cuerpo se hallan removidas.
+Consta asistencia sanitaria previa, pero no información exacta sobre las maniobras realizadas durante ésta.
+Bajo la víctima y a su alrededor se hallan restos escasos de sangre.
+La noche anterior al hallazgo de la víctima había llovido profusamente y las ropas y la superficie del patio se hallan húmedas.
+Junto al flanco derecho de la víctima se halla un mechón de cabellos negros cortos análogos a los del cabello de la víctima.
+En la entrada al lavadero del patio se hallan restos de sangre vomitada con algunos restos de cabellos análogos a los hallados junto a la víctima.
+El examen de la casa y del resto de la hacienda no indica signos de violencia.
+En la entrada de la hacienda, con la puerta de esta abierta, se halla el coche de la víctima, con el motor en posición de encendido, las luces puestas y la puerta abierta.
+A unos metros de la víctima se halla una linterna con las baterías agotadas y en posición de "on".
+El cadáver presenta al menos seis de los siete patrones de lesión característicos descritos en la literatura médico legal en muertes por ataques de perros1-4,8-13.
+Las lesiones se hallaron localizadas en: Región craneal: - Ausencia de cuero cabelludo casi completa con exposición completa de plano galeal.
+Pérdida parcial de aponeurosis galeal.
+Bordes de sección corto-contusos.
+- Amputación completa de pabellón auricular izquierdo y parcial del derecho.
+Heridas con bordes sangrantes irregulares.
+- Múltiples heridas en ojal en ambos hemirrostros y labios.
+Extremidad superior derecha: - Heridas puntiformes punzo-contusas múltiples.
+- Heridas amplias en ojal de eje mayor perpendicular al eje del miembro, de características punzo-cortantes y bordes contusos.
+- Desgarro irregular completa de masas musculares.
+Destrucción de aponeurosis.
+Desinserción del plano dérmico y subdérmico con puentes de tejido fibroso que mantienen parcialmente la continuidad subdérmica.
+Región cervical: - Erosiones lineales (compatibles con lesión por garras), así como lesiones punzo-cortantes contusas en ojal.
+Tronco, extremidades inferiores o extremidad superior izquierda: sin lesiones.
+Los hallazgos de la autopsia completa practicada a la fallecida únicamente evidenciaron la presencia de las lesiones ya descritas, de características vitales y/o perimortales y hallazgos compatibles con hemorragia importante y shock asociado, sin hallazgos indicativos de otras causas de muerte naturales o traumáticas.
+El estudio toxicológico fue negativo.
+En la finca se hallan dos perros de guarda raza rottweiler, macho no castrado (1 año y 5 meses de edad) y hembra (9 meses de edad).
+Los perros no se hallaban atados y según parece el macho había mordido anteriormente a la mujer.
+No habían sido sometidos a educación canina o entrenamiento.
+Tras la realización de la autopsia y con carácter diferido, la autoridad judicial recomienda el sacrificio de los animales.
+Se toman moldes dentales de los perros, sangre para estudio de ADN y muestras de las heces.
+En el perro macho, las heces presentan restos de cabellos negros de morfología levemente curvada de longitud y morfología compatibles con las del cabello de la fallecida.
+La autoridad judicial no ordena la autopsia veterinaria de los animales.
+Los estudios de genética forense solicitados y de análisis de cabellos en heces caninas no se llegan a completar en el laboratorio de referencia.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272004000500009-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Paciente colombiana de 25 años de edad, que ingresó en nuestra Sección de Obstetricia por presentar un cuadro de rotura de membranas en gestación de 24 semanas y 5 días No refería antecedentes familiares ni personales de interés.
+Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 14 años; F.M.: 3-4/32.
+En una exploración rutinaria de embarazo realizada a las 20 semanas de gestación fue diagnosticada de condilomatosis vaginal.
+Exploración al ingreso: paciente apirética.
+En la inspección de los genitales externos se observaban múltiples condilomas vulvoperineales.
+TV: cérvix formado, posterior y cerrado.
+Fluían abundantes aguas claras.
+Ecografía: feto en longitudinal cefálica.
+Placenta posterior, ILA 8 (índice de líquido amniótico).
+F.C.F. positiva.
+Estimación de peso fetal: 641 g.
+Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos y se realizaron una serie de pruebas complementarias (analítica completa con P.C.R., serología; cultivos vaginal y rectal y de líquido amniótico; y test de hibridación para HPV), cuyos resultados se reflejan en la tabla 1, y que permitieron llegar al diagnóstico de corioamnionitis.
+Se desencadenó el parto una semana después y debido a la presencia de corioamnionitis y a la inmadurez fetal se dejó evolucionar.
+El parto fue espontáneo, naciendo un feto vivo de sexo masculino de 690 g, pH de arteria 7,24 y pH de vena 7,48.
+Test de Apgar al 1-y a los 5-de 5.
+Placenta de 167 g, hipermadura con signos de corioamnionitis.
+Tras el alumbramiento se efectuaron biopsias de vagina y periné, cuyos resultados fueron: condiloma acuminado de vagina y condiloma acuminado de periné que respeta bordes.
+El neonato falleció a los 40 días de vida.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272009000100013-1.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Paciente varón de 77 años no alérgico, exfumador, con antecedentes personales de miocardiopatía dilatada de origen enólico, motivo por el que se le realizó un trasplante cardíaco ortotópico hace nueve años.
+En grado funcional NYHA I desde la última revisión anual.
+El electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal a 95 latidos por minuto (lpm), signos de dilatación de aurícula izquierda y bloqueo bifascicular con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo de rama izquierda.
+En la radiografía de tórax se observaron suturas de esternotomía media, ateromatosis a nivel de cayado y silueta cardiovascular dentro de límites normales.
+Se describió un tórax discretamente hiperinsuflado que sugería enfisema pulmonar con prominencia hiliar bilateral que parecía vascular.
+En el estudio ecocardiográfico transtorácico se evidenció que la función sistólica global y regional del corazón transplantado se encontraban conservadas (fracción de eyección, FE: 0,61).
+Se estimó un volumen telediastólico (VTD) de 73 ml, volumen telesistólico (VTS) de 28 ml y masa miocárdica de 93 gramos.
+El patrón de llenado ventricular era el propio del corazón trasplantado.
+No se objetivaron signos de elevación de la presión de llenado.
+La ecocardiografía de estrés con dobutamina fue normal.
+El test de provocación de isquemia resultó negativo para isquemia miocárdica.
+Con objeto de estudiar las arterias coronarias y descartar vasculopatía del injerto se realizó una coronariografía mediante TCDF con los siguientes parámetros: 120 kV, 350 mAs efectivos para cada tubo, CTDIvol= 41 mGy.
+Se administraron 70 ml de contraste yodado (Iomeron 400, 400 mgI/ml, Bracco, Milán, Italia) a través de una vena antecubital derecha.
+Durante la exploración la frecuencia cardiaca media del sujeto fue de 80 lpm (rango 78-83 lpm).
+La duración de la apnea fue de ocho segundos.
+En esta exploración se objetivó dominancia izquierda con arterias coronarias normales, sin estenosis significativas.
+La arteria coronaria derecha era de calibre fino, sobre todo en sus tercios medio y distal.
+Como variante anatómica se observó un ramo intermedio o bisectriz.
+El cálculo de la función ventricular izquierda mediante TCDF mostró parámetros superponibles a los obtenidos con la ecocardiografía.
+La función cardiaca se encontraba en límites normales con FE: 0,61, VTD 61 ml, VTS 24 ml y masa miocárdica de 88 gramos.
+No se objetivaron anomalías de la contractilidad regional.
+Dado que la ecocardiografía de estrés fue negativa para isquemia miocárdica y la coronariografía no invasiva mediante TCDF mostró arterias coronarias epicárdicas normales, se desestimó la realización de coronariografía convencional.
diff --git a/train_set_docs/es-S1137-66272009000500017-1.txt b/train_set_docs/es-S1137-66272009000500017-1.txt
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272009000500017-1.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Lactante de sexo femenino que ingresó a los 7 meses de vida por presentar una crisis generalizada tónico-clónica breve, sin proceso infeccioso ni fiebre asociada, que se repitió con similares características a las 23 horas del primer episodio, estando ingresada.
+No se observó inicio focal de la crisis, con constantes vitales mantenidas, exploración física y neurológica posterior normal.
+Los padres no referían antecedentes personales a destacar, acudía a las revisiones periódicas de salud y su desarrollo psicomotor y estaturo-ponderal seguía un curso normal.
+A su ingreso se realizó hemograma, pruebas de función renal, hepática, reactantes de fase aguda, ecografía cerebral y electroencefalograma, con resultado normal.
+Ante la observación de una situación sociofamiliar conflictiva, se realizó la búsqueda de tóxicos en orina, que resultaron positivos para cocaína en dos muestras sucesivas.
+La primera muestra arrojó un nivel cuantificado de metabolitos de cocaína en orina de 1,7 µg/ml y la segunda, recogida pocas horas después, 0,4 µg/ml (punto de corte de nuestro laboratorio en 0,3 µg/ml), que se negativizaron a las 48 horas del ingreso.
+El padre es fumador habitual de cannabis, pero los familiares negaron el consumo de cocaína en su domicilio ni en su ambiente sociofamiliar cercano y apuntaron la posibilidad de contacto con humo ambiental en un local cerrado donde estuvieron horas antes del inicio de las crisis.
+Bajo vigilancia por la asistente social asignada desde el alta, la paciente no ha vuelto a presentar crisis en los siguientes seis meses y el desarrollo psicomotor sigue un curso normal.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Presentamos el caso de un varón de 51 años diagnosticado de adenocarcinoma de pulmón metastásico, con afectación hepática, supraclavicular derecha y nódulos pulmonares bilaterales.
+El paciente había sido tratado previamente con cuatro líneas de quimioterapia incluyendo: cisplatino-pemetrexed-bevacizumab, cisplatino-gemcitabina, docetaxel e irinotecán en monoterapia.
+El paciente ingresó en nuestro centro por cuadro febril a causa de un absceso presacro, siendo drenado quirúrgicamente por el Servicio de Cirugía General y recibiendo cobertura antibiótica según antibiograma.
+Durante el ingreso, el paciente precisó medicación analgésica de tercer escalón con morfina subcutánea 5 miligramos cada 4 horas.
+El dolor se localizaba principalmente en hipocondrio derecho en relación a la afectación hépatica tumoral y, de menor intensidad, en zona perianal por el desbridamiento quirúrgico.
+Ambos dolores estaban aceptablemente bien controlados, valorados como 4/10 en la escala verbal numérica (EVN).
+Tras una semana con esta medicación el paciente refirió alucinaciones visuales muy estructuradas (veía familiares no presentes en la habitación) que el paciente reconocía como no reales.
+No presentaba mioclonías ni somnolencia y mantenía buen ritmo deposicional con tratamiento laxante pautado.
+El minimental test era normal.
+Se añadió a la alucinosis un nuevo dolor muy intenso (EVN 10/10) en hombro derecho que, por sus características, sugería alteración tendinosa o muscular.
+El paciente negaba haber sufrido ningún traumatismo reciente en esa localización.
+Se realizó ecografía de la zona sin apreciarse ninguna alteración que justificara el dolor y se revisaron las imágenes del TAC previo sin apreciarse lesión ósea en esa localización.
+Se realizó analítica de sangre en la que destacaba: bilirrubina total 1,52 mg/dL (normal <1,2 mg/dL), GOT 156 UI/L (normal <46 UI/L), GPT 138 UI/L (normal <50 UI/L), creatinina 0,8 mg/dL (normal <1,1 mg/dL), Na+ 135 mEq/L (rango normalidad: 134-146 mEq/L), K+ 4,1 mEq/L (rango normalidad: 3,5-5,5 mEq/L), magnesio 1,2 mEq/L (rango normalidad: 1,9-2,5 mEq/L), calcio 7,3 mg/dL (rango normalidad: 8-10 mg/dL), amoniaco 185 μg/dL (normal <72 μg/dL).
+Se realizó así mismo resonancia magnética cerebral que fue normal descartándose afectación tumoral.
+Se administró magnesio intravenoso las primeras 24 horas y oral posteriormente, con excelente tolerancia.
+A las 24 horas habían desaparecido las alucinaciones visuales y a las 48 horas desapareció el dolor en el hombro.
+Se realizó control analítico a las 48 horas apreciándose entonces: bilirrubina total 1,47 mg/dL, GOT/GPT 252/223 UI/L, creatinina 0,8 mg/dL, magnesio 2,1 mEq/L, calcio 8,1 mg/dL, amoniaco 316 μg/dL.
+El paciente mantuvo un buen control de los otros dolores con la pauta de opioide, sin presentarse posteriormente alucinaciones y manteniendo correctos niveles de magnesio y calcio en sangre en los análisis practicados de control.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272010000400010-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Se trata de una paciente de 15 años de edad, sin antecedentes patológicos reseñables.
+Presentaba dolor abdominal de 4 años de evolución de tipo cólico, de duración variable y predominio postprandial, localizado en hipogastrio y mesogastrio con pérdida de 5 kg de peso debido a la disminución voluntaria de la ingesta por el dolor.
+Refería vómitos ocasionales y estreñimiento.
+Permaneció afebril en todo momento.
+Valorada por su médico de familia y por un especialista de Aparato Digestivo, se le realizaron análisis de sangre que fueron normales, fibrogastroscopia y tratamiento erradicador para H. pylori por test de ureasa en aliento positivo, que no mejoró la sintomatología.
+Fue remitida a Psiquiatría para descartar un trastorno del comportamiento alimentario.
+A la exploración física la paciente presentaba delgadez (IMC 18) y dolor a la palpación en hipogastrio con sensación de masa blanda en zona infraumbilical.
+Todos los análisis de sangre practicados, incluidos marcadores tumorales, fueron normales.
+En la ecografía de abdomen se apreció una masa en hipogastrio de al menos 10 cm de diámetro, polilobulada, con contenido líquido denso en las de zonas de mayor tamaño.
+Tras la exploración ginecológica se descartó que la masa dependiera de aparato genital.
+En la TC de abdomen se observó malposición de asas proximales de intestino delgado y, a nivel pélvico, imagen horizontal en «reloj de arena» de contenido homogéneo quístico, sin pared definida, que no era realzada por el contraste.
+El diagnóstico radiológico fue de probable quiste mesentérico, con malposición de asas intestinales.
+Se realizó tránsito intestinal que mostró imagen en espiral de volvulación incompleta de primeras porciones yeyunales con malposición y desplazamiento de yeyuno e íleon hacia vacío derecho.
+Ese mismo día la paciente presentó intenso dolor abdominal con náuseas y vómitos, ausencia de emisión de heces y gases y distensión abdominal, que mejoró con dieta absoluta, rehidratación y analgesia potente.
+La paciente fue intervenida quirúrgicamente y se le practicó laparotomía media supra e infraumbilical, encontrando una gran tumoración de unos 20 cm de diámetro, de contenido líquido, que nacía del meso intestinal, englobaba un asa de yeyuno y deformaba la situación habitual del intestino.
+Se practicó quistectomía y resección del asa yeyunal englobada.
+El informe anatomopatológico fue de masa quística adherida a la serosa del asa intestinal, compuesta por numerosos espacios quísticos, algunos multiloculados, que contenían una sustancia serosa acelular, revestidos por endotelio, originados a partir de vasos linfáticos.
+El diagnóstico fue de linfangioma quístico mesentérico.
+El asa yeyunal no mostró alteraciones.
+El postoperatorio fue normal y la paciente se encuentra asintomática sin recidiva de la tumoración en las ecografías practicadas tras más de 3 años de seguimiento.
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 69 años que acude a la consulta por presentar infecciones respiratorias de repetición.
+La paciente no refiere alergias ni hábitos tóxicos, es hipertensa a tratamiento con amlodipino y presenta hipotiroidismo tratado con levotiroxina.
+Histerectomizada con doble anexectomía 20 años antes.
+Refiere una historia clínica de 10 años de evolución de infecciones respiratorias frecuentes, de predominio invernal aunque también presentes en verano, consistentes en tos, disnea, sibilancias y expectoración purulenta.
+Refiere, además, ortopnea.
+En la exploración física presenta una auscultación cardíaca rítmica, sin soplos ni extratonos y una auscultación pulmonar con algún roncus aislado.
+En las extremidades se aprecian edemas perimaleolares.
+Se realiza espirometría con el siguiente resultado: FVC 67%; FEV1 56%; PEF 73%; FEV1/FVC 68%, prueba broncodilatadora positiva.
+La difusión pulmonar de gases está discretamente reducida, siendo del 72,6% del valor de referencia.
+En la radiografía de tórax se observa cifoescoliosis sin otras alteraciones.
+En la tomografía computarizada se observan áreas de enfisema y bronquiectasias en ambas bases, más evidentes en lóbulo medio.
+En el estudio analítico sanguíneo solamente se aprecia un déficit de AAT (30 mg/dl).
+Se realiza fibrobroncoscopia sin hallazgos significativos.
+Con estos resultados se realiza un fenotipo de AAT, que demuestra el tipo ZZ.
+Diagnosticada de asma y D-AAT, se instaura tratamiento para el asma con importante mejoría.
+Inicialmente no se realiza tratamiento sustitutivo del D-AAT, por mantener una función pulmonar aceptable.
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 45 años, trabajador en canteras durante 15 años.
+Diagnosticado de silicosis complicada en FMP.
+Exfumador desde hace dos años, de 25 paquetes/año.
+Tuberculosis pulmonar en 2007.
+Acudió al Servicio de Urgencias en marzo 2009 con hemoptisis amenazante, precedida de tos y expectoración marronácea de 4 semanas de evolución.
+En la exploración física destacar constantes vitales dentro de la normalidad y roncus bilaterales en la auscultación pulmonar.
+En la analítica sérica destacar leucocitosis (11.280 células/μl con 80% de neutrófilos) sin otras alteraciones.
+La fibrobroncoscopia permitió ver un gran coágulo en bronquio de lóbulo superior derecho.
+La TAC mostraba afectación intersticial micronodular bilateral y difusa, algunos nódulos calcificados, de predominio en lóbulos superiores y conglomerados que habían aumentado respecto a estudios previos, con aparición de material en su interior, así como engrosamiento pleural nodular y difuso.
+El cultivo fue positivo para Aspergillus fumigatus en esputo y en aspirado bronquial.
+En sangre las precipitinas IgG resultaron positivas y el antígeno galactomanano negativo.
+Se realizó embolización de arterias bronquiales del LSI con control de la hemoptisis y se instauró tratamiento con voriconazol con buena evolución al año de tratamiento con negativización de las precipitinas séricas.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272011000300022-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 9 años y 8 meses, sin antecedentes de interés, remitido al servicio de Urgencias de Pediatría, desde su centro de salud por cefalea y proptosis.
+Inicio del cuadro 4 días antes, como fiebre, vómitos, cefalea y congestión nasal; diagnosticado en su centro de salud de sinusitis y en tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico desde hace 48 horas, sin mejoría de los síntomas.
+Refiere cefalea intensa fronto-temporal derecha y edema en párpado derecho que ha evolucionado hacia proptosis en las últimas horas.
+A la exploración física, se evidencia ligera proptosis del ojo derecho, con leve tumefacción palpebral, así como una obstrucción de la fosa nasal del mismo lado.
+En la exploración neurológica solamente destaca una leve dificultad para la mirada conjugada.
+Dada la mala evolución clínica de la sinusitis y la aparición de clínica neurológica, se realiza TAC craneal de urgencia con la sospecha clínica de posible complicación intracraneal.
+La TAC demuestra una pansinusitis, un flemón subperióstico en pared medial de la órbita derecha y un empiema subdural frontal derecho de pequeño tamaño (1,8 x1,8 x 0,6 cm).
+Valorado de manera conjunta con profesionales del servicio de Neurocirugía, se decide mantener una actitud expectante.
+Se inicia tratamiento endovenoso empírico con cefotaxima, vancomicina y metronidazol.
+Así mismo, se realiza drenaje del foco primario (pansinusitis) realizando una evacuación de los senos mediante abordaje nasal.
+Todos los cultivos resultan negativos.
+La evolución clínica es favorable, con desaparición de la sintomatología a los pocos días del inicio del tratamiento.
+De manera seriada, se van realizando controles de imagen (RM) en los que se aprecia disminución progresiva hasta la desaparición completa a los dieciocho días de tratamiento.
+Se realiza analítica de sangre en la que se evidencia una normalización de los parámetros infecciosos, con leucopenia e hipertransaminasemia secundarias al tratamiento antibiótico.
+Se suspende el tratamiento antibiótico a los veintiséis días de su inicio, siendo dado de alta.
+Posteriormente, es controlado de manera ambulatoria, sin evidenciarse secuelas neurológicas, y con normalización absoluta de los parámetros analíticos.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272011000300023-1.txt
@@ -0,0 +1,34 @@
+Se presenta el caso de una mujer de 27 años de nacionalidad china, que no comprendía castellano, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés y correctamente vacunada durante la infancia en su país de origen.
+La paciente acudió por primera vez a urgencias del centro de salud por una reacción urticariforme pruriginosa de veinticuatro horas de evolución.
+En esta primera consulta se le pautó un antihistamínico intramuscular y corticoide de liberación retardada siendo diagnosticada de urticaria.
+Un día más tarde la paciente acude de nuevo a urgencias por presentar aumento de las lesiones, refiriendo intenso picor en cara, cuero cabelludo, tronco, extremidades superiores y genitales.
+Se observan varias lesiones polimorfas de distribución dispersa generalizada, con lesiones costrosas hemorrágicas y otras vesículo-pustulosas de dos a cinco milímetros de diámetro, alguna de ellas umbilicadas en zona central.
+En la región centro-abdominal presenta lesión costrosa necrótica que la paciente refiere haber manipulado.
+Tras la exploración, fue diagnosticada de varicela.
+Se procedió a descartar complicaciones mediante auscultación y petición de radiografía de tórax que resultó completamente normal, por lo que tras la toma de frotis de lesiones fue derivada a su domicilio explicándole las medidas de aislamiento respiratorio que era conveniente tomar con sus convivientes no inmunizados.
+Se pautó aciclovir oral 800 mg cada cuatro horas, cinco veces al día, con descanso nocturno siete días y antihistamínicos.
+A los siete días, nuestra paciente acudió al servicio de Urgencias de nuestro hospital de referencia por astenia intensa de 24 horas de evolución sin otra sintomatología.
+La exploración fue completamente normal, por lo que ante la ausencia de alteraciones tanto analíticas como radiológicas se decidió el alta domiciliaria.
+A las doce horas, acude de nuevo a urgencias por dolor suprapúbico y astenia.
+En la anamnesis refiere disuria de dos días de evolución así como oligoanuria, sin proceso febril concomitante.
+La auscultación cardiopulmonar fue totalmente normal.
+La exploración abdominal presentó dolor a nivel suprapúbico palpándose globo vesical con sucusión positiva en ambas fosas renales.
+Ante la sospecha de retención aguda de orina se procedió a realizar un sondaje vesical comprobando un vaciamiento de 1.200 cc. Se realizaron analíticas sanguíneas y de orina con resultados dentro de los parámetros normales.
+En la radiografía de abdomen practicada destacaba la presencia de abundantes restos fecales retenidos.
+Durante su reevaluación en la sala de observación, el acompañante-traductor refiere una clara mejoría del dolor abdominal y expresa que la paciente aquejaba pérdida de fuerza y debilidad progresiva de extremidades inferiores desde hacía cuatro días.
+Se le reevalúa destacando rigidez cervical marcada, pares craneales normales, balance motor 5/5 distal y proximal en extremidades superiores.
+En extremidades inferiores aparición de una para-paresia flácida con balance motor 3/5 proximal y 4/5 distal.
+Reflejos osteotendinosos con hiporreflexia rotuliana bilateral y abolición de reflejos aquíleos.
+Reflejo cutáneo plantar en flexión bilateral.
+Hipo-sensibilidad en metámeras por debajo de D5 (mama).
+Ante la presencia de alteraciones neurológicas se le indicó la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) craneoencefálica donde no se apreciaron lesiones focales intracraneales y los espacios de líquido cefalorraquídeo, así como la diferenciación de sustancia gris y sustancia blanca fueron normales.
+Posteriormente, se le realizó punción lumbar donde se apreció líquido claro y se cursaron muestras para estudio de laboratorio ingresando en el servicio de Neurología con el diagnóstico de sospecha de mielitis transversa incompleta postinfecciosa.
+Durante su ingreso se le realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) medular, donde se apreció un área de hiperseñal en T2 localizada a nivel del cordón medular cervical (C5-D1) con una pequeña dilatación del conducto ependimario, muy probablemente relacionada con mielopatía infecciosa.
+La lesión mostró leve hipointensidad en T1.
+Todo ello ratificó el diagnóstico de mielitis infecciosa en cordón medular cervical.
+Los resultados de la serología de LCR para Borrelia, Brucella, sífilis, virus de Epstein Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), virus Herpes simple (VHS) y virus Varicela zóster (VVZ) fueron negativos.
+Los resultados de la serología en suero fueron congruentes con los de LCR, excepto para virus Varicela zóster que resultó positiva.
+Se pidió también serología Virus Inmunodeficiencia Humano con resultado negativo.
+Por lo que su diagnóstico etiológico de alta probabilidad fue de mielitis aguda por infección virus Varicela zóster (VVZ).
+Desde su ingreso ante la alta sospecha de mielitis aguda por VVZ, se inició tratamiento con aciclovir i.v. durante los primeros diez días asociando corticoide i.v. La paciente experimentó una lenta aunque constante mejoría, finalmente y tras un mes de ingreso, se le retiró la sonda sin presentar en los días posteriores ningún episodio de retención aguda de orina.
+Al alta continuó tratamiento rehabilitador.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272012000100017-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 44 años, natural de Mali, que acude al servicio de Urgencias por fiebre de seis horas de evolución y malestar general.
+Como antecedentes de interés cabe destacar enfermedad de Graves-Basedow en tratamiento con carbimazol 30 mg/día desde hacía 6 semanas y la extracción del tercer molar inferior hacía cuatro días.
+En la exploración física se objetiva Ta 39,5oC, TA 122/71 y FC 137 l/min.
+Se palpa bocio grado 1a.
+En la boca se observan caries en varias piezas dentarias y enrojecimiento en la zona de extracción dentaria, siendo el resto de la exploración anodina.
+En el análisis de sangre se observan 500 leucocitos/mm3 (0% neutrófilos) con el resto de series normal, PCR 321 mg/dL, función tiroidea normalizada y sin otros datos de interés.
+Se toman muestra de orina, esputo y sangre para estudio microbiológico y se comienza con tratamiento antibiótico de amplio espectro (amikacina 20 mg/Kg/día y cefepime 2 g/8 horas).
+En el estudio de médula ósea que se hizo al día siguiente se detectó hipercelularidad con parada madurativa en serie mieloide, sin otros datos de interés, de probable etiología farmacológica, motivo por el que se suspendió el carbimazol y se comenzó tratamiento con G-CSF 5 µ/kg/d.
+Los tres días primeros del ingreso, el paciente tuvo dos episodios de fiebre de 39oC, por lo que al cuarto día se cambió el tratamiento antibiótico previo por meropenem 1 g/8 horas y se añadió fluconazol 400 mg/día, al tiempo que se realizó ecocardiograma transesofágico que descartó la presencias de endocarditis.
+Al quinto día desapareció la fiebre, coincidiendo con la recuperación parcial de la cifra de neutrófilos a 1.800/mm3, y al séptimo día se dio de alta por evolución favorable y resolución del cuadro.
+A las 18 horas de incubación se detectó en los hemocultivos aerobio y anaerobio el crecimiento de un bacilo gramnegativo que se subcultiva posteriormente en diferentes medios sólidos en aerobiosis, anaerobiosis y en atmósfera enriquecida en CO2.
+A las 48 horas crecieron en Agar Columbia, Agar Chocolate y en Agar Brucella (no en medio McConkey) unas colonias de color amarillo pálidas, incrustadas en el agar y con olor a hipoclorito.
+Estas colonias fueron oxidasa positivas, catalasa negativas, ureasa e indol negativas, redujeron los nitratos a nitritos y no fermentaron los hidratos de carbono.
+En el estudio de sensibilidad que se realizó paralelamente por el método de Kirby-Bauer con placas de Mueller-Hinton sangre y con E-Test® AB BIODISK, la cepa aislada resultó sensible a todos los antibióticos testados (ampicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, azitromicina, levofloxacino, ciprofloxacino, cefotaxima, cefuroxima, imipenen, cotrimoxazol y tetraciclinas), salvo a gentamicina y amikacina, con CMI de 16 y 32 µg/mL, respectivamente.
+Su identidad fue confirmada por secuenciación del gen 16s.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272012000300021-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Paciente de 54 años que acudió a la consulta por elevación de las cifras del PSA, se recomendó tratamiento antibiótico y nuevo análisis posterior.
+Tras un resultado de 8 ng/ml se aconsejó realizar una biopsia prostática.
+El resultado anatomopatológico fue de adenocarcinoma de próstata Gleason 3+3= 6, confirmando enfermedad localizada con una resonancia magnética nuclear.
+Como antecedentes de interés destacaba cirugías previas de apendicectomía y de herniorrafia inguinal.
+Se propone tratamiento quirúrgico mediante prostatectomía radical, siendo el acceso por vía retropúbica y extraperitoneal mediante la técnica de Walsh, cursando la intervención sin incidencias.
+Durante los primeros días presenta picos de fiebre de hasta 38,1oC, sintomatología de íleo paralítico postoperatorio con un vómito abundante el 2o día, suspendiendo la tolerancia oral iniciada el primer día.
+El cuarto día se le realiza radiografía de abdomen con presencia de gas en marco cólico y niveles hidroaéreos en colon derecho.
+Se planifica el alta para el octavo día dada la evolución satisfactoria.
+El séptimo día presenta un cuadro de dolor en flanco derecho y enrojecimiento de la zona con fiebre hasta 39oC.
+Se realiza TAC de abdomen mostrando una colección líquida con abundante gas de localización retroperitoneal, por detrás de las porciones duodenales segunda y tercera acompañado de mínimo neumoperitoneo, así como diverticulosis al nivel del colon descendente y sigma Ante estos hallazgos se sospecha la existencia de perforación duodenal en porción retroperitoneal y cuadro infeccioso, optando por tratamiento conservador.
+Se coloca drenaje en la colección mediante ecografía, obteniendo cultivos del líquido, con crecimiento de Staphyloccus haemolyticus y Candida albicans al cabo de días.
+Durante todo el ingreso permaneció con tratamiento antibiótico empírico y basado en los cultivos.
+Se colocó una sonda nasogástrica y se sustituyó la alimentación oral por parenteral.
+El seguimiento de la colección se hizo mediante ecografía, confirmando la estanqueidad intestinal con uso de contraste en un tránsito gastroduodenal a los 30 días de la colocación del drenaje, iniciando posteriormente tolerancia oral.
+Tras buena tolerancia a la ingesta y estado apirético, se retiró tubo de drenaje y se dio el alta médica tras 45 días desde la intervención.
+A los 26 meses permanece asintomático y con PSA indetectable.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272012000300023-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 25 años de edad que ingresa en mayo de 2007 por un cuadro de molestias abdominales inespecíficas de 48 horas de evolución acompañado de rectorragia la mañana que acude a urgencias.
+Entre sus antecedentes personales destacaba una leve disminución del factor VII de la coagulación, dos episodios de hemorragia digestiva baja autolimitadas en 1999 (gastroscopia, colonoscopia, gammagrafía con Tc99, enteroscopia, tránsito intestinal y arteriografía sin objetivar lesiones) y otro episodio en 2004 (gastroscopia, colonoscopia e ileoscopia y gammagrafía con hematíes marcados sin anomalías) manifestados como hematoquecia.
+En la exploración física no había nada destacable permaneciendo el paciente con una hemodinámica estable.
+En los análisis de urgencias presentaba hemograma, bioquímica y coagulación normales.
+Dados los antecedentes del paciente se decidió comenzar el estudio con una gammagrafía con hematíes marcados observándose a las cinco horas de administrar el trazador, un depósito patológico a nivel de flanco derecho siendo compatible con actividad en zona de intestino delgado a nivel de ileon, ciego o colon ascendente.
+Para descartar un posible sangrado en dichas localizaciones se decidió realizar esa misma tarde una colonoscopia en la que se observaron restos hemáticos por todo el trayecto explorado hasta 15 cm de ileon, sin encontrar un claro punto de sangrado.
+Ante la situación de hemorragia digestiva baja persistente, permaneciendo el paciente estable, se decidió transfundir 2 concentrados de hematíes y realizar una arteriografía en la que no se observaron anomalías.
+Ante estos hallazgos se decidió realizar una enteroscopia con cápsula endoscópica (ECE) para valorar el resto de intestino delgado.
+La misma tarde del día del procedimiento el paciente presentó una rectorragia franca con repercusión clínica y analítica (hemoglobina 4,7g/dl, y hematocrito 13,7%).
+En esta situación se transfundieron 3 concentrados de hematíes y se contactó con el cirujano de guardia decidiéndose realizar una nueva arteriografía urgente sin evidenciarse un punto de sangrado.
+En este nuevo escenario clínico se planteó una laparotomía urgente en la que se observó divertículo de Meckel a 50 cm de la válvula ileocecal con hemorragia activa a partir del mismo, sin apreciarse sangrado proximal.
+Se realizó resección ileal incluyendo el divertículo con anastomosis termino-terminal con una evolución posterior satisfactoria.
+La exploración con cápsula visualizada al día siguiente objetivó en tramos distales de ileon, la presencia de abundantes restos hemáticos frescos.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Paciente de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial, accidente isquémico transitorio, osteoporosis, trombosis venosa profunda de extremidad inferior izquierda con anticoagulación oral con antivitamina K, y fibrilación auricular.
+Ingresa en el servicio de Medicina Interna por dolor abdominal agudo, de tres días de evolución, con ritmo deposicional de características normales y sin fiebre.
+El paciente está en tratamiento con alendronato, atenolol, torasemida, olmesartan, bisoprolol.
+Presenta exploración física normal, excepto ruidos cardiacos arrítmicos y dolor abdominal epigástrico a la palpación.
+En la ecografía abdominal se aprecia trombosis venosa mesentérica y portal.
+Se completa estudio con TAC abdominal, confirmándose trombosis venosa portal, esplénica y mesentérica superior.
+Se revisa INR donde se aprecian correctos niveles de anticoagulación (INR 2-3) desde su inicio hasta el momento actual.
+En analítica se observa moderada trombocitosis con 400.000 plaquetas, 12.000 leucocitos, y cifras de hemoglobina normales.
+Se realiza bioquímica con proteinograma e inmunofijación en suero y orina, estudio trombofílico determinando anticoagulante lúpico, Ac anticardiolipina y beta 2 glicoproteína I, mutación Factor V Leiden, protrombina 20,210 G-A con resultado de normalidad y mutación JAK2 siendo esta positiva.
+Se confirma el diagnostico de trombosis del eje portal en probable relación a síndrome mieloproliferativo JAK2 positivo.
+Se inicia tratamiento con heparina no fraccionada en relación a posible necesidad de intervención quirúrgica por isquemia mesentérica que se sustituye al 4o día por enoxaparina a dosis 1mg /kg /12 h.
+Al séptimo día del inicio de heparina no fraccionada y tercer día con HBPM comienza la disminución de sus niveles plaquetarios previos de un millón a 500.000 con descenso progresivo hasta 123.000/ml en el día 12, asociando disnea, hipoxemia y derrame pleural bilateral.
+Se realiza angioTAC torácico confirmándose tromboembolismo pulmonar bilateral.
+Con sospecha de HIT se realiza la técnica (ID-PaGIA Heparine/PF4/heparin antibody test/ID-Car) con resultado positivo y en combinación con una alta probabilidad, puntuación 7-8, en el "test de las 4Ts"2 se inicia tratamiento con lepirudina, modificándose a las 36 h.
+por dabigatran con consentimiento informado de la paciente, que evoluciona satisfactoriamente con desaparición de derrame pleural y aumento del número de plaquetas a valores cercanos a 300.000 en 48 h.
+y con desaparición de los émbolos pulmonares en angioTAC a las dos semanas del inicio del tratamiento, permaneciendo hasta el momento actual con dicho tratamiento en relación a FA, y fracaso de tratamiento con AVK asociado.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 70 años con antecedentes personales de adenocarcinoma de próstata hace 7 años (T2a-b N0 M0), tratado con bloqueo androgénico, radioterapia y braquiterapia.
+Intervenido quirúrgicamente de apendicectomía y amigdalectomía.
+Sin toma de medicación habitual, como antecedentes familiares relevantes presenta hermana afecta de neoplasia de mama y hermano con neoplasia de pulmón.
+Acudió al servicio de Urgencias por cuadro de dolor torácico transfixivo de inicio súbito asociado a cortejo vegetativo mientras realizaba labores agrícolas.
+Durante su estancia en el servicio de Urgencias permaneció asintomático y hemodinámicamente estable con TA 133/74 y FC 64 lpm.
+A la exploración presentaba palidez mucocutánea, auscultación cardiaca con tonos apagados rítmicos sin soplos, siendo el resto de la exploración normal.
+En la analítica inicial presentó hemograma normal con bioquímica y parámetros de coagulación anodinos, Dímero D 189 ng/ml (0-275), Péptido natriurético tipo B 80 pg/ml (0-100), troponina 0,008 ng/ml (0-0,04).
+En la radiografía (RX) de tórax inicial presentaba ensanchamiento mediastínico por lo que se realizó TC urgente donde se describió masa prevertebral (Unidades Hounsfield/UH 38 - tejidos blandos), retrotraqueal, englobando el esófago y desplazando posteriormente la aorta la cual presentaba una morfología dentro de la normalidad, con discreto derrame pleural bilateral, siendo el resto de estructuras normales.
+Ante los hallazgos de la prueba de imagen ingresó inicialmente en el servicio de Aparato Digestivo donde se llevó a cabo ecoendoscopia visualizando lesión heterogénea posterior a esófago sin depender de él, tomando biopsia con resultado negativo para células neoplásicas con citología hemorrágica.
+Se procedió a la realización de una broncoscopia, describiéndose compresión extrínseca a nivel de pared posterior de tercio distal de tráquea y bronquios principales realizando 3 punciones con salida de abundante material hemorrágico, con citología hemorrágica sin células neoplásicas.
+Se planteó realizar toracotomía para obtención de muestras.
+Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas anteriormente realizadas, previa a la cirugía, se realizó interconsulta al servicio de Medicina Interna, quien revisando la historia clínica desde el ingreso objetivó anemización en las primeras horas de ingreso (Hb 14,1 g/dl) y posteriormente un valor de Hb de 11,2 g/dl permaneciendo estable.
+En nueva RX de tórax se observó desaparición del ensanchamiento mediastínico con mínima persistencia de derrame pleural.
+Se llevó a cabo toracocentesis diagnóstica con resultado negativo para neoplasia con citología hemorrágica.
+Dada la clínica inicial y los resultados de citología hemorrágica y ante la alta sospecha de complicación vascular a nivel torácico se solicitó nuevo TC siendo informado como pequeña imagen de aspecto hipodenso y homogéneo con un calibre aproximado de 1,5 cm compatible con hematoma en mediastino posterior en resolución.
+Se realizó angiografía donde se observó dilatación pseudoaneurismática de arteria bronquial en su origen, procediéndose a su embolización terapéutica sin incidencias.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272013000200022-1.txt
@@ -0,0 +1,40 @@
+Paciente de 33 años de edad sin antecedentes de interés, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal a principios de 2005.
+Siguió tratamiento con claversal 500 mg/8 h y azatioprina a dosis de 150 mg/día desde diciembre de 2005 por corticodependencia.
+Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales, vitamina B12 intramuscular mensual y ácido fólico dos días a la semana.
+Desde entonces el paciente se encontraba asintomático.
+En enero de 2007 se objetivó un aumento de las enzimas de colestasis mantenido en el tiempo, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria y retirar la azatioprina.
+Exploración física: Tensión arterial: 100/60 mm/seg; Pulso: 70 lpm; Temperatura: 36oC; Peso: 80 kg; Talla: 180 cm; Buen estado general.
+Consciente y orientado.
+Auscultación cardiopulmonar normal.
+Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas, ni megalias.
+Extremidades inferiores sin alteraciones.
+Ante la persistencia de la colestasis se realizan: Analítica.
+Hemograma y coagulación normal.
+Plaquetas: 108.000/ml.
+Perfil hepático: Transaminasas normales.
+FA: 248U/L. GGT: 390U/L. Perfil férrico y autoinmunidad negativos.
+Serologías virus de hepatitis B y C negativas.
+Ecografía abdominal.
+Hígado aumentado difusamente de tamaño, con contorno liso y parénquima difusamente tosco, heterogéneo e hiperecogénico, sin lesiones ocupacionales.
+Leve esplenomegalia.
+Calibre y permeabilidad de la porta normal.
+Resto de estructuras sin alteraciones.
+RMN abdominal.
+Hígado aumentado difusamente de tamaño, contorno capsular liso y parénquima homogéneo en las secuencias T1 de nivel medio, en las secuencias T2 aparece hipointenso, con áreas parcheadas difusas, discretamente hiperintensas, sin lesiones ocupacionales.
+Leve esplenomegalia.
+Resto de estructuras sin alteraciones.
+Gastroscopia.
+En tercio inferior de esófago se observan 3 cordones varicosos pequeños que desaparecen con la insuflación.
+Ante la persistencia de colestasis disociada a pesar de la retirada de la azatioprina se decidió realizar una biopsia hepática en la que se aprecia una arquitectura general conservada.
+Algunos espacios porta están ensanchados con puenteo incompleto porto-portal.
+Venas centrolobulillares aisladas.
+No se aprecia colestasis ni hemosiderosis.
+No macrófagos.
+PAS diastasa positivo.
+Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de células redondas que no desborda la placa limitante.
+Las trabéculas de hepatocitos irregulares presentan un patrón en zonas regenerativo y en zonas pavimentoso.
+Aparecen frecuentes células binucleadas, estructuras vasculares y zonas sinusoidales dilatadas con patrón peliótico.
+Se aprecia un armazón de reticulina irregular con áreas de colapso.
+La histología descrita anteriormente es compatible con hiperplasia nodular regenerativa.
+.
+La evolución posterior, tanto analítica como de datos de hipertensión portal, fue buena con normalidad analítica y desaparición de las varices esofágicas.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272013000200023-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Varón de 60 años de edad que acude a consulta en enero de 2009 por episodios de hematuria macroscópica ocasional de dos años de evolución.
+Transcurridos 10 meses desde el primer episodio empezó con polaquiuria y disuria, por lo que 2 meses después se realizó estudio ecográfico en el que se evidenciaba un engrosamiento de la pared vesical derecha que condicionaba ureterohidronefrosis.
+Se realizó estudio de extensión mediante TAC toraco-abdominal y gammagrafía ósea no apreciándose lesiones sugestivas de metástasis y confirmando los hallazgos ecográficos.
+En febrero de 2009, recibió tratamiento quirúrgico mediante RTU vesical con diagnóstico de carcinoma plasmocitoide de vejiga con invasión de la capa muscular propia y presencia de focos de embolización linfovascular, por lo que se le indicó una cisto-prostatectomía radical con derivación ileal que se practicó sin incidencias el 27 de marzo de 2009.
+El informe anatomopatológico reveló una neoformación epitelial atípica de crecimiento difuso con algunos nidos o cordones, constituidos por células de pequeño tamaño, citoplasma escaso y núcleo grande, pleomórfico y polilobulado.
+Además se observaron algunas áreas donde los núcleos eran más pleomórficos, polilobulados, grandes y muy hipercromáticos, respecto al resto de la población tumoral.
+Las figuras de mitosis tanto típicas y atípicas así como de apoptosis eran frecuentes.
+Las células neoplásicas infiltraban la pared vesical alcanzando la capa muscular propia.
+El estudio inmunohistoquímico citoplasmático fue positivo en un 100% para la citoqueratina-7 y en un 70% para la citoqueratina-20 y la citoquetatina de alto peso molecular con carácter difuso.
+El diagnóstico definitivo fue de carcinoma de urotelio poco diferenciado, de alto grado, variante de células plasmocitoides.
+A continuación, el paciente fue remitido al departamento de Oncología iniciando tratamiento quimioterápico adyuvante con Cisplatino y Gemcitabina (4 ciclos) que concluyó en agosto de 2009.
+En marzo de 2010, en exploración de control y estando el paciente asintomático, se objetivaron lesiones sugestivas de metástasis en columna, por lo que se realizó RM de columna en la que se informó de posibles metástasis a nivel de D3, D8, D9, D10 y L1.
+Se realizó gammagrafía ósea y PET-TAC que no fueron concluyentes, por lo que se recomiendó control evolutivo en tres meses.
+En dicho control se objetivó crecimiento de las lesiones óseas ya conocidas que se biopsiaron, no siendo concluyentes de malignidad.
+En septiembre de 2010 se repitió el PET-TAC no objetivándose signos de captación ósea patológica, pero sí ganglionar múltiple en región axilar izquierda, perivascular mediastínica, subcarinal y mamaria interna, así como a nivel retroperitoneal.
+Se realizó de nuevo punción con aguja fina vertebral que se informó como lesión metastásica compatible con tumor urotelial plasmocitoide.
+Además se realizó biopsia de ganglios mamarios que también se informaron como compatibles con lesiones metástasicas originarias del tumor urotelial plasmocitoide.
+En ese momento se inició una nueva línea de tratamiento quimioterápico con Paclitaxel y Carboplatino, en pauta trisemanal con un total de 6 ciclos, que concluyó en enero de 2011.
+A mitad de tratamiento quimioterápico se realizó nuevo TAC de control en el que la enfermedad permanecía estabilizada.
+El 17 de febrero de 2011, en TAC de reevaluación se objetivó ureterohidronefrosis moderada-severa derecha a expensas de imagen nodular que protruía en la luz ureteral sugestiva de nueva lesión tumoral.
+Además presentaba atrofia funcional del riñón contralateral con aumento de la creatinina plasmática hasta 2,9 ng/mL.
+Se decidió la colocación de una nefrostomía percutánea derecha con colocación de un catéter ureteral doble J por vía anterógrada.
+Durante este ingreso sufrió un IAM inferoposterior y de ventrículo derecho tratado mediante angioplastia primaria de manera eficaz.
+Finalmente, a mediados de marzo de 2011 falleció el paciente.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272014000100019-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Mujer de 32 años.
+Refiere estreñimiento ha-bitual, en aumento durante la última temporada.
+La exploración física resulta anodina salvo el tacto rectal, en el que se palpa a punta de dedo una protrusión redondeada, blanda, y no dolorosa en la cara lateral derecha de la pared rectal.
+Se solicita una ecografía abdominal apreciándose una masa de aspecto quístico y dudosa etiología de localización pararrectal derecha, de unos 34 mm de diámetro longitudinal.
+Se solicita una RM de pelvis menor para filiar la lesión quística hallada en la ecografía, que se informa como una formación redondeada (4,8 x 2,7 cm), bien delimitada, con una cápsula fina y un contenido que muestra una intensidad de señal homogénea (tenuamente hipointenso en T2 y con una mayor señal en STIR) en espacio pararrectal derecho y produciendo compresión sobre el mismo, pudiendo tratarse de una anomalía congénita.
+La paciente es derivada al servicio de Cirugía General para tratamiento quirúrgico programado con la sospecha de hamartoma quístico retrorrectal (HQR).
+Se extirpa una tumoración de aspecto quístico con paredes finas y varias loculaciones que se introducen entre las fibras musculares del músculo puborrectal-elevador a las que está adherido.
+En el servicio de Anatomía Patológica se reciben dos fragmentos irregulares de tejido de aspecto membranoso, de coloración parduzca, que en conjunto miden 3,5 x 3 x 1 cm.
+Microscópicamente se trata de una lesión quística revestida mayoritariamente por epitelio escamoso maduro, focalmente por epitelio transicional y glandular, en cuya pared hay fascículos desorganizados de músculo liso y acinos de glándulas mucosas.
+El diagnóstico definitivo es HQR.
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@@ -0,0 +1,21 @@
+Varón de 72 años que acude al servicio de Oftalmología por pérdida de visión de ojo izquierdo (OI) de un mes de evolución.
+Como antecedentes, el paciente había sido tratado de un carcinoma de próstata hacía 10 años con radioterapia sin recaída en el momento del estudio.
+La agudeza visual en el ojo derecho (OD) era de 5/10 y en OI de no percepción de luz.
+La presión intraocular era 18 mmHg en OD y 12 mmHg en OI.
+En lámpara de hendidura mostraba una catarata nuclear ++ en ambos ojos.
+En el fondo de ojo del OD no presentaba alteraciones, pero en OI no se apreciaba por un hemovítreo.
+La ecografía mostraba una lesión lobulada que ocupaba 4/5 de cámara vítrea.
+Se planteó la hipótesis de MC o lesión metastática por lo que se hizo rastreo en busca de lesión primaria.
+La TC tóraco-abdominal y analíticas hepáticas fueron normales.
+Ante la sospecha de lesión maligna se realizó una PET/TC, positiva a nivel ocular (SUVmáx: 7,2), hepático (SUVmáx: 5,7) e hilio pulmonar derecho (SUVmáx: 3,5).
+Tras la PET/TC revisamos la TC abdominal, sin identificar lesiones hepáticas, únicamente una dudosa alteración nodular de la densidad poco delimitada y de difícil interpretación por su pequeño tamaño, no accesible a biopsia mediante ecografía o TC.
+Se planteó realizar una resonancia nuclear magnética (RNM) hepática, pero se desestimó por el pequeño tamaño de la lesión.
+Se decidió enucleación por la necesidad de una anatomía patológica para confirmar el diagnóstico previo a la quimioterapia.
+Se informó de la gravedad de la patología, tipo de cirugía y nula posibilidad de recuperación visual en el ojo afecto.
+La anatomía patológica demostró un MC de gran tamaño (17*17 mm) de células fusiformes y en el estudio inmunohistoquímico intensa positividad citoplasmática para MELAM-A y HMB45.
+El paciente, que al final del proceso diagnóstico presentaba una ECOG-1 (calidad de vida según la escala de la Eastern Cooperative Oncology Group) por la pérdida de visión, inició tratamiento paliativo con dacarbacina a dosis de 850 mg/m2 cada 3 semanas en abril 2011, con excelente tolerancia.
+En junio 2011, se reevalúa presentando progresión radiológica hepática, no detectada en TC, pero sí en la PET/TC.
+En junio de 2011, inicia tratamiento de 2a línea con ipilimumab (3 mg/kg cada 3 semanas - 4 dosis), con conservación del estado general (ECOG1), completando el tratamiento sin efectos secundarios.
+Nuevamente se detecta progresión hepática (en la semana 12 y 16 de tratamiento, como estipula el protocolo de evaluación de ipilimumab) identificada en la TC y PET/TC.
+En noviembre de 2011, inicia 3a línea de tratamiento con fotemustina a 75 mg/m2 con dosis de inducción, por conservación del estado general, sin completar el tratamiento previsto hasta la evaluación radiológica planificada, por deterioro general.
+Fallece en febrero de 2012 (11 meses después del diagnóstico).
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272014000200014-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Se presenta el caso de un hombre de 48 años, fumador (28 paquetes/año), sin antecedentes médicos de interés, que acude al servicio de Urgencias por un cuadro clínico compatible con oclusión intestinal de una semana de evolución.
+Presentaba episodios de dolor abdominal intenso localizado en fosa ilíaca derecha, sensación de distensión abdominal, náuseas, algún vómito y dificultad para la deposición y ventoseo.
+Además, refería dolor abdominal difuso y síndrome constitucional de un mes de evolución con anorexia y pérdida de 7 Kg de peso.
+En la exploración presentaba un abdomen algo distendido, blando, depresible, con molestias difusas a la palpación más intensas en fosa ilíaca derecha, sin signos de irritación peritoneal.
+El análisis de sangre era normal salvo parámetros de reacción inflamatoria discretamente elevados (leucocitosis de 12.900 leuc/mcl, sin neutrofilia y PCR de 2,4 mg/dl).
+En la radiografía simple de tórax se observó un nódulo de nueva aparición en la parte superior del lóbulo inferior izquierdo y en la radiografía simple de abdomen discreta dilatación de asas de intestino delgado con niveles hidroaéreos en la ortostática.
+En la ecografía abdominal se vio una imagen compatible con invaginación de intestino delgado.
+Se completó el estudio con una TC abdominal que confirmó el diagnóstico.
+En ella se observa dilatación segmentaria de asas de intestino delgado con imagen de invaginación y engrosamiento mural y nódulos suprarrenales bilaterales indeterminados sin adenopatías intra ni retroperitoneales.
+Con el diagnóstico de invaginación intestinal obstructiva de intestino delgado se decidió intervención quirúrgica urgente.
+Se pospuso para el postoperatorio la valoración del nódulo pulmonar.
+El hallazgo de la operación fue una invaginación ileo-ileal en el tercio medio del ileon, de aproximadamente 6-7 cm de longitud, que contenía como cabeza de la invaginación una tumoración fibrosa de unos 4 cm.
+Se realizó una resección intestinal de alrededor de 15 cm de longitud, incluyendo la zona invaginada, manipulando cuidadosamente el intestino y sin desinvaginarlo.
+Se reconstruyó el tránsito mediante una anastomosis latero-lateral funcional mecánica.
+El postoperatorio ocurrió sin incidencias y fue dado de alta a los 6 días de la operación.
+El diagnóstico anatomopatológico fue de metástasis intestinal de carcinoma sarcomatoide polipoide pleomorfo de alto grado de pulmón.
+Márgenes quirúrgicos libres de enfermedad tumoral y ganglios linfáticos negativos.
+El análisis inmunohistoquímico fue negativo para C-kitt, DOG-1, S-100 y PDGFR, y positivo para TTF-1, AE1-AE3, CK 7, desmina y actina.
+Se derivó al servicio de Oncología donde se confirmó el tumor maligno primario de pulmón en estadio IV, con diseminación pulmonar, ósea, cerebral y metástasis en ambas glándulas suprarrenales y se indicó tratamiento con radioterapia y quimioterapia.
+Recibió radioterapia torácica por afectación locorregional del tumor primario, radioterapia antiálgica ósea a nivel lumbar, pélvico y holocraneal.
+Comenzó quimioterapia con CDDP-NVB (cisplatino y navelbina).
+Después de los primeros tres ciclos se detectó progresión de la enfermedad con aparición de metástasis hepáticas y aumento del resto de las lesiones.
+Se comenzó con una 2a línea de quimioterapia con docetaxel-gemcitabina.
+La supervivencia a partir del diagnóstico fue de 5 meses.
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+++ b/train_set_docs/es-S1137-66272015000200019-2.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Niña de 12 años, en seguimiento por la Unidad de enfermedades infecciosas pediátricas por un cuadro de dolor torácico izquierdo asociado a neumonía.
+Tras la resolución del cuadro neumónico el dolor torácico persistió, por lo que es derivada a la consulta de Neumología pediátrica, Ortopedia pediátrica y por último a la consulta de Cirugía pediátrica.
+Presenta un cuadro de dolor costal izquierdo selectivo de 3 meses de evolución, que no se relaciona con cambios posturales ni movimientos respiratorios, es continuo y no se calma con analgésicos orales.
+A la exploración, presenta un dolor más intenso a la palpación del borde costal izquierdo, localizando el punto más doloroso en la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a.
+Al realizar la maniobra del gancho, se reproduce el dolor.
+El resto de la exploración no revela signos patológicos, como tampoco la radiografía de tórax.
+Se recomendó tratamiento antiinflamatorio inicial, descartando así otras posibilidades diagnósticas.
+Al no haber mejoría, se indicó la extirpación bajo anestesia general de la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a.
+No hubo complicaciones en el postoperatorio inmediato.
+En ambos casos se apreció una resolución de los síntomas desde el primer día de postoperatorio.
+Tras cuatro años de evolución, podemos calificar el resultado como satisfactorio.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+Mujer de 66 años, intervenida de histerectomía más anexectomía bilateral y linfaadenectomía por adenocarcinoma de endometrio.
+Presenta como antecedentes: distrofia miotónica tipo I (DM tipo I) o enfermedad de Steinert, marcapasos por BAV completo, enfermedad restrictiva pulmonar que precisa ventilación mecánica no invasiva (VMNI) nocturna, hepatopatía crónica no viral con hipertransaminasemia en seguimiento por digestivo, hipotiroidismo en tratamiento con levotirosina e HTA en tratamiento con candesartán.
+Intervenciones quirúrgicas previas: colecistectomía por laparotomía hace 20 años y cirugía de cataratas bilateral, ambas sin complicaciones.
+- ECG: ritmo sinusal.
+Captura ventricular de marcapasos.
+Bloqueo completo de rama izquierda.
+- Radiografía tórax: patrón restrictivo.
+Ligero derrame pleural izquierdo.
+- Espirometría: FEV1 0,88 l (45,3%), FVC 1,16 L (49,6%), FEV1/FVC = 0,76.
+- Gasometría arterial: pH 7,44, PO2 53 mmHg, PCO2 51 mmHg, HCO3 34,6 mmol/l - Hemograma: Hb 11,4 g/dl, Hto 35,6%, Plaquetas 85x1000/μl, Leucocitos 4,6x1000/μl - Coagulación: actividad de protrombina 80%, TTPA 24,8 s.
+A su llegada a quirófano, la paciente se encontraba normotensa, normotérmica y con saturación arterial de oxígeno de 99% con 02 en gafas nasales a 3 litros por minuto.
+Se evitó la administración de benzodiacepinas en la premedicación.
+Se decidió realizar una anestesia intrarraquídea con bupivacaína hiperbara al 0.5%, 9 mg, más 5 μg de fentanilo; la técnica fue realizada sin incidencias.
+En la primera hora se administró: paracetamol 1 g iv, metamizol 2 g iv, dexametasona 4 mg iv, dexketoprofeno 50 mg iv y fluidoterapia con calentador.
+Durante esta primera hora se realizó la resección del útero y anexos.
+Transcurridos 100 minutos y coincidiendo con la linfadenectomía ilíaca y paraaórtica, la paciente presentó dolor, por lo que se decidió la inyección de 10 mg de ketamina en bolo (evitando el uso de benzodiacepinas, mórficos y propofol).
+Se emplearon en total 40 mg de ketamina proporcionando una analgesia satisfactoria y sin efectos secundarios.
+La mecánica ventilatoria y la saturación de O2 no sufrieron cambios durante la intervención manteniendo como único soporte respiratorio la oxigenoterapia que ya recibía en planta (O2 en gafas nasales a 3 l/min).
+La cirugía finalizó transcurridos 150 minutos sin ninguna incidencia.
+En la unidad de reanimación se instauró VMNI (CPAP a 5 cmH2O), se realizó un bloqueo transabdominal percutáneo (TAP) bilateral (7,5 ml de ropivacaína al 0,5% y 7,5 ml de mepivacaína al 1% en cada hemiabdomen) además de un bloqueo de músculos rectos abdominales (5 ml de ropivacaína al 0,5% en cada lado), siendo ambos efectivos.
+Se pautó analgesia para la planta de hospitalización evitando opioides, a donde llegó tres horas después de su ingreso en reanimación.
+Durante su estancia en planta, la enferma permaneció estable y con el dolor controlado, siendo dada de alta hospitalaria el quinto día tras la intervención.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 12 años y 11 meses de edad, de raza gitana, sin antecedentes médicos ni odontológicos de interés.
+Relató que desde hace más de tres meses, presentó un abultamiento en el maxilar superior izquierdo.
+La exploración clínica mostró una tumoración de color rojo oscuro, consistencia dura, indolora y sin sangrado espontáneo, de unos 3 cm de diámetro.
+La lesión no estaba ulcerada y afectaba a la encía vestibular del hemipaladar izquierdo, desde la zona del primer premolar a la del primer molar, estando bien delimitada y, en parte, pediculada.
+La palpación de la lesión resultó dolorosa.
+Se observaron también múltiples caries y una deficiente higiene.
+La erupción dentaria en ambas arcadas era normal, excepto la ausencia del molar 17 y el premolar 25.
+Las radiografías, panorámica y periapical, pusieron de manifiesto un cierto retraso en la erupción del molar 17, la agenesia del premolar 25 y un defecto osteolítico entre el premolar 24 y el molar 26, sin reabsorción ni desplazamiento radicular.
+La tomografia axial computada reveló ausencia de afectación de las zonas vecinas, nasal o sinusal.
+Se realizó una biopsia y el estudio histopatológico se correspondió con un granuloma de células gigantes.
+La lesión apareció tapizada en su superficie por un epitelio pavimentoso sin fenómenos displásicos; la lámina propia vecina mostraba abundantes leucocitos polimorfonucleares, así como frecuentes células gigantes multinucleadas y una vascularización adecuada.
+El tratamiento realizado consistió en la extirpación de la tumoración, fresado del hueso alveolar, exodoncia del 24 y del 26 englobados por la lesión y en la reparación del defecto lítico.
+La evolución fue satisfactoria y no se objetivó recidiva a los cuatro años.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Paciente de siete años de edad, en etapa de dentición mixta primera fase, con hábito de succión digital.
+Presentaba las siguientes alteraciones: mordida abierta anterior, protrusión dentoalveolar superior, aumento del resalte, mordida cruzada bilateral posterior, compresión maxilar y rotación del plano oclusal.
+El patrón de crecimiento tenía tendencia vertical.
+En la valoración miofuncional se observó incompetencia labial.
+Dado el carácter desfavorable del caso, se optó por un tratamiento combinado que incluía dispositivos ortodóncicos (quad-helix con reja lingual cementado en los primeros molares superiores, para producir la expansión del maxilar superior, arco lingual cementado en el maxilar inferior para impedir la pérdida del espacio de deriva y evitar la extrusión de los molares inferiores y aparatología extraoral (AEO) de tiro alto para favorecer la intrusión de los molares y permitir de este modo a la mandíbula rotar hacia delante y hacia arriba cerrando la mordida abierta), junto con ejercicios de mioterapia, para aumentar la tonicidad labial.
+La duración del tratamiento fue de un año y medio.
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@@ -0,0 +1,39 @@
+Se trata de un varón de 42 años de edad con enfermedad periodontal agresiva, sin ninguna otra patología digna de interés.
+La intervención siguió la siguiente secuencia: - Incisión supracrestal con descargas posteriores y medial para evitar tensión del colgajo y localizar adecuadamente los mentonianos.
+- Legrado intenso de alvéolos postextracción si los hubiera.
+- Identificación de mentonianos.
+- Regularización de la cresta, tratando de que todos los implantes queden a la misma altura oclusogingival.
+- Osteotomía central con fresa de 2 mm a una profundidad de 10; se confirma con indicador de dirección que dicha osteotomía es perpendicular a la línea bipupilar.
+- Posicionamiento de «guía all-on- 4»: se trata de una guía (Nobelbiocare ®) que, gracias a sus marcas y referencias, permite la inserción de los implantes con la angulación adecuada (unos 30º) a la vez que mantiene la lengua apartada del campo quirúrgico.
+- Preparación de los lechos de los implantes distales con inclinación de 30º.
+Obsérvese la presencia del molar distal derecho que servía al paciente para la retención de la prótesis removible y que extraeremos en la misma sesión.
+- Nótese también la presencia en el lado izquierdo de una diapneusia antiestética en la comisura labial inferior que extirparemos posteriormente mediante excisión quirúrgica convencional.
+- También vemos que el lecho de la preparación del implante distal derecho se encuentra en la vertical de la salida del mentoniano.
+- Realizamos el fresado correspondiente e insertamos el implante distal derecho (implante Brånemark de Nobelbiocare ®, Ti-Unite Groovy de 3,75 x 15), de las mismas dimensiones que las otras tres fijaciones usadas en el caso.
+- Hay que tener la precaución de no usar un número excesivo de fresas a fin de que consigamos un torque de inserción mínimo de 35 N cm.
+- Siempre usamos fresa avellanadora en los implantes distales, de modo que queden sumergidos (infraóseos) por distal, para que no haya espiras expuestas por mesial dada la inclinación de estas fijaciones.
+- Una vez colocado el primer implante distal, insertamos su correspondiente pilar multi-unit angulado de 30º.
+Como se ve en la figura 4, la inclinación de 30º del implante, corregida con un pilar con la misma angulación, da como resultante una perpendicular a la cresta y, como pretendemos, a la línea bipupilar.
+- Repetimos procedimiento con implante/pilar distal izquierdo.
+- A continuación, preparamos los lechos para los implantes mesiales intentando mantener paralelismo y equidistancia entre ellos y con los distales.
+- Colocamos en los implantes mesiales ya insertados, sendos pilares multi-unit rectos.
+- Seguidamente, aplicamos el torque adecuado (15 N cm en los implantes posteriores y 35 en los anteriores) pues estos pilares no volverán a desinsertarse nunca más (las prótesis provisional y definitiva se fabricarán sobre ellos).
+- Entonces atornillamos los cilindros provisionales de titanio que posteriormente irán embutidos en la prótesis provisional y suturamos la herida alrededor de ellos con sutura reabsorbible.
+- Una vez suturada toda la incisión, desatornillamos los cilindros y utilizamos un bisturí circular alrededor de los pilares multi-unit para que, en los atornillados y desatornillados intraoperatorios de los próximos minutos, no se interponga la encía.
+- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis, rebajándola si fuera necesario.
+- Rebasamos la prótesis con silicona densa y mandamos morder al paciente.
+Una vez fraguada, las huellas de los pilares multi-unit en ella, nos marcarán los puntos donde debemos perforar la prótesis, maniobra que a continuación efectuamos.
+- Atornillamos de nuevo los cilindros de titanio.
+- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis perforada y vemos si los cilindros permiten la máxima intercuspidación; si no fuera así, recortamos los cilindros hasta permitirlo.
+- Colocamos un dique de goma para aislar el campo quirúrgico durante las maniobras posteriores.
+- Ponemos unas bolitas de algodón en las chimeneas de los cilindros y cerramos las perforaciones de la prótesis con cera blanda.
+- Secamos bien la prótesis y rebasamos con resina autopolimerizable y mandamos morder al paciente en posición.
+- Quitamos los «tapones» de cera y rellenamos con más resina por oclusal, dejando tan sólo descubierto el acceso a los tornillos.
+- Dejamos que fragüe del todo, desatornillamos y comprobamos estabilidad de los cilindros ya embutidos en la prótesis.
+- Rellenamos los huecos (poros) con más resina y cortamos los cilindros a ras de la prótesis.
+- Recortamos las aletas y los extremos distales de la prótesis (en la provisional no dejamos prácticamente cantilever); quitamos dique de goma.
+- Eliminamos también toda resina en contacto con el reborde; para ello nos ayudamos de Fit-checker® de GC usado como rebase, que nos señala la zona que ejerce presión sobre el reborde.
+- Pulimos la prótesis, atornillamos definitivamente a 15 N cm y ajustamos oclusión.
+- A los 15 días acude el paciente a revisión y retiramos la sutura a la que tengamos acceso; el resto, al ser reabsorbible, no nos preocupa - Adiestramos en este momento al paciente en el manejo de Superfloss® para que la higiene sea óptima (resulta bastante sencilla al tratarse sólo de cuatro implantes).
+- Realizamos revisiones periódicas hasta que a los 5-6 meses procedemos a fabricar la prótesis definitiva.
+En todo este período no es necesario desatornillar la prótesis provisional.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-13752009000200010-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Paciente de 38 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa desde el año 2004, corticodependiente.
+Ese mismo año presenta un cuadro de actividad inflamatoria intestinal con diarrea sin sangre, afectación importante del estado general y pérdida de peso de 15 kg en un mes, así como intolerancia digestiva a tratamiento con azatioprina (Imurel®).
+Durante estos 3 últimos años ha precisado varios ingresos debidos a graves brotes de diarrea (5-6 deposiciones diarias) con sangre roja.
+En junio de 2007 presentó un brote prolongado de colitis ulcerosa con activación moderada-severa y mala respuesta al tratamiento farmacológico con criterios de cortirrefractariedad, momento en el que se inicia la citoaféresis, recibiendo una sesión cada 7 días durante 5 semanas.
+Las vías de acceso fueron las venas antecubitales de los brazos, y durante las sesiones no se presentaron complicaciones ni reacciones adversas.
+Desde la segunda sesión presentó una notable mejoría clínica y en la actualidad recibe tratamiento oral de micofenolato-mofetil (CellCe®).
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-13752009000200010-2.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de 42 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa en el año 2003, corticodependiente, con un primer episodio cortirrefractario en agosto de 2003 y con sobreinfección por citomegalovirus, que se trató con ganciclovir iv.
+En mayo de 2004, presentó un brote moderado con diarrea con sangre roja (2 deposiciones diarias) y desde entonces anemia ferropénica crónica que trata con ferroterapia.
+En el estudio endoscópico se aprecia pancolitis ulcerosa con afectación grave.
+Recibe tratamiento con corticoides e inmunosupresores.
+En junio de 2007 presenta un nuevo brote de actividad de la enfermedad con 10-12 deposiciones líquidas diarias, dolor abdominal y fiebre.
+Debido al empeoramiento clínico y analítico progresivo presentado por el paciente y la mala respuesta al tratamiento convencional, se decide iniciar el tratamiento con granulocitoaféresis asociado a ciclosporina iv.
+Mientras el paciente estuvo ingresado se realizaron 4 sesiones, siendo precisa la colocación de un catéter de doble luz en la yugular derecha.
+Hubo que realizar un cambio de catéter central por infección MARSA se realizó aislamiento de contacto).
+Las 3 sesiones restantes las recibió de forma ambulatoria.
+Durante estos meses, el paciente ha presentado una mejoría clínica y endoscópica de evolución rápida.
+Actualmente recibe tratamiento con azatioprina (Imurel®).
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-13752009000200011-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+El primer caso, se trata de una mujer de 25 años diagnosticada de síndrome de Laurence-Moon-Biell que se manifiesta con hipogonadismo con obesidad, retraso mental, polidactilia, retinitis pigmentaria e insuficiencia renal.
+Inició tratamiento de HD a los 11 años, recibió su primer trasplante renal al año siguiente, que falló a causa de una trombosis venosa, por lo que retornó a HD y precisó trasplantectomía 9 meses más tarde.
+Debido a dificultades de acceso vascular, necesitó ser derivada a DP.
+En la evolución la paciente sufrió varios episodios de peritonitis y padeció un hiperparatiroidismo grave.
+Su membrana peritoneal, se clasificó como medio-alta transportadora.
+Tras 12 años en programa de DP, la paciente muestra un mal estado general y una peritonitis, causada por dos gérmenes (Staphilococcus epidermidis y Pseudomona aeruginosa), junto con infección de túnel por el estafilococo.
+En la exploración se apreció un "efecto masa" en la zona del túnel subcutáneo, no fluctuante, sin signos inflamatorios, de consistencia dura y contorno mamelonado, produciendo una eventración peritoneal en el orificio del catéter.
+En las imágenes radiológicas se apreció la esclerosis y calcificación de toda la membrana peritoneal, comprimiendo todas las estructuras viscerales abdominales.
+Se procedió a tratamiento antibiótico específico, retirada de catéter de DP, y transferencia a HD.
+Más tarde, la paciente presenta dificultad para la ingesta por vómitos.
+Una vez en HD desarrolló dos nuevos episodios de ascitis, secundaria a peritonitis por Echerichia coli, que precisó evacuación mediante paracentesis.
+Posteriormente, presentó una isquemia aguda en miembro inferior derecho, por obstrucción femoropoplítea.
+Se desestimó el tratamiento quirúrgico de la calcificación peritoneal y la amputación del miembro isquémico.
+La evolución fue insatisfactoria falleciendo poco después.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322009000100006-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Recién nacido de 29 días de edad y 4,100 kg de peso llevado por sus padres al centro de salud para valoración por exantema facial.
+Al explorarlo su pediatra observa taquicardia y taquipnea, comprobando por pulsioximetría una frecuencia cardiaca de 255 ppm y Sat O2: 97%, por lo que lo remite al hospital.
+Hasta ese momento toleraba bien la alimentación y presentaba una buena ganancia ponderal.
+El embarazo y parto transcurrieron con normalidad, siendo a término con Apgar 8/9, un peso al nacimiento de 3.250 g, talla de 51,5 cm y perímetro craneal de 31,8 cm.
+No se constataron antecedentes familiares de interés.
+A su llegada a urgencias presenta buen aspecto general con buen color, taquipnea y tiraje subcostal, una frecuencia cardiaca superior a 250 pulsaciones por minuto (ppm) con una Sat O2 de 97%.
+A los pocos minutos presenta empeoramiento del estado general, frialdad y cianosis acras y palidez facial.
+El ECG presentaba morfología de taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos, ondas P retrógradas y una frecuencia cardiaca de 288 ppm.
+Se practican maniobras vagales (hielo en la cara) sin efecto, por lo que se administra 1 bolo intravenoso (IV) de 50 µg/kg de adenosina sin respuesta y 3 minutos después un segundo bolo de 100 µg/kg, cediendo la taquicardia y revirtiendo a ritmo sinusal con una frecuencia de 168 ppm y presentando mejoría de la coloración cutánea y del aspecto general.
+Dado que en nuestro medio disponemos de ampollas de Adenocor® de 2 ml con 6 mg de fármaco, fue necesario realizar diluciones.
+En nuestro caso tomamos 0,5 ml (1,5 mg) diluidos con 14,5 ml de suero fisiológico, consiguiendo una concentración de 100 µg/ml.
+Se administra pues una dosis inicial de 2 ml (50 µg/kg) y ante la falta de respuesta una segunda dosis de 4 ml (100 µg/kg).
+Tras la resolución de la taquicardia se procede a trasladar al paciente al hospital de referencia, a la Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica (UCIP) para seguimiento y estudio.
+Durante las 24 horas siguientes, presentó un nuevo episodio de taquicardia supraventricular también resuelto con adenosina, manteniéndose posteriormente asintomático.
+Se informó de ecocardiografía normal.
+Hasta la fecha no ha presentado recurrencia alguna, manteniendo tratamiento profiláctico con propanolol.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322009000400007-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Se trata de una paciente de 15 años, sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acude a consulta por la aparición insidiosa, 3-4 días anteriores, de unas lesiones eritematosas en la superficie pretibial de ambas piernas, de forma simétrica que han aumentado en número y tamaño y alguna ha comenzado a cambiar de color, pudiendo apreciar cierto color amarillento.
+La paciente refiere infección leve de vías aéreas superiores la semana anterior sin otra clínica.
+Niega ingesta de fármacos.
+A la exploración física no se objetiva fiebre.
+Tensión arterial de 110/70 mm Hg, frecuencia cardíaca: 60 latidos por minuto y auscultación cardiorrespiratoria normal.
+Las lesiones presentan aspecto de nódulos cutáneos eritematosos levemente hipertérmicos y dolorosos a la palpación, cuyo diámetro va de 1 a 3 cm en superficie pretibial sin observarse lesiones en otras localizaciones.
+Se recomienda reposo a la paciente y analgesia con paracetamol o AINES, y es derivada al servicio de dermatología para la realización de biopsia de confirmación.
+Dado que la exploración física de la paciente es normal, se solicitan como pruebas complementarias, para llegar al diagnóstico etiológico: hematología, fórmula, recuento y VSG; bioquímica con pruebas de función hepática, renal y tiroides; proteinograma; calcio y fósforo; factor reumatoide, proteína C reactiva (PCR) y anticuerpos antinucleares (ANA).
+Todos los valores se encontraban dentro de la normalidad.
+También se solicita radiografía de tórax, sin hallazgos patológicos; Mantoux negativo; ASLO que fue negativo y serología virus de Epstein Barr (VEB), con IgG positiva, IgM negativa; test embarazo negativo.
+Pasados 15 días las lesiones prácticamente habían desaparecido.
+La biopsia dio el diagnóstico definitivo.
+Dados los resultados de las pruebas complementarias y la evolución de la paciente se etiquetó como eritema nodoso de etiología idiopática.
diff --git a/train_set_docs/es-S1139-76322009000700014-2.txt b/train_set_docs/es-S1139-76322009000700014-2.txt
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322009000700014-2.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Paciente de 14 años que acude a la consulta por cansancio o fatiga, temblor de piernas, de 15 días de evolución.
+No hay antecedentes de fiebre, solo calambres matutinos en extremidades inferiores los días previos.
+Hasta entonces hacía baile varios días a la semana y llevaba una vida muy activa.
+Familia oriunda de Chile.
+La niña nació en Nueva York y vive en España desde hace 6 años.
+Antecedentes personales no valorables.
+Vacunas correctas.
+No alergias medicamentosas conocidas.
+No enfermedades remarcables en su infancia.
+Menarquia hace 2 años.
+Antecedentes familiares: familiar con enfermedad de Berger pendiente de trasplante renal.
+Exploración física: peso de 51 kg; talla: 160 cm; TA 120/80 mmHg; frecuencia cardíaca 105 latidos/minuto; temperatura axilar 36,8 oC.
+Buen estado general, palidez de piel y mucosas (rubia), no lesiones cutáneas.
+Adenopatías submandibulares de pequeño tamaño.
+Exploración neurológica normal; aparato cardiorrespiratorio normal; abdomen sin ningún hallazgo valorable, no visceromegalias, puño percusión lumbar negativa; hidratación correcta.
+Resultados analíticos - Hemoglobina de 10,3 g/dl; hematíes 3.880.000; hematocrito 29,7; VCM 77; fórmula leucocitaria: 11.100 leucocitos con 63,2% neutrófilos, 25,1% linfocitos, 8,2% monocitos, 3% eosinófilos y 0,5% de basófilos; plaquetas: 672.600/ml.
+- Glucemia de 93 mg/dl con hemoglobina glicosilada normal; creatinina: 1,15 mg/dl; colesterol total: 114 mg/dl; ferritina 133 mcg/l; sideremia 17 mcg/dl; bilirrubina 0,29 mg/dl; alanina-aminotransferasa 8 U/l; aspartato-aminotransferasa 9 U/l; gamma-glutamiltransferasa 12 U/l; triglicéridos 62 mg/dl; TSH: 1,8093 mU/L (0,15-5,0).
+Bajo la sospecha de insuficiencia renal7,8 ingresa en el hospital.
+Ecografía renal: riñones simétricos pero significativamente grandes; no dilatación de sistemas colectores, Doppler normal y ecogenicidad normal.
+Balance renal: FG (T) 70,67 ml/min/1,73 m2; FG (SC) 50,02 ml/min/ m2.
+Proteinuria 20,71 mg/m2/hora.
+Diagnóstico: insuficiencia renal leve a moderada con proteinuria sin hematuria.
+Diagnóstico anatomopatológico: nefritis tubulointersticial con daño tubular agudo (probablemente secundario a proceso infeccioso/fármacos).
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322010000100009-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente varón de 6 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude para una revisión a la consulta de odontología.
+En la exploración intraoral presentaba una exfoliación de los cuatro incisivos superiores sin erupcionar ninguno de los definitivos.
+En la palpación se apreciaba una tumefacción en el cortical vestibular que correspondía a las coronas de los incisivos centrales superiores, pero éstos estaban localizados muy separados de la línea media.
+Se solicitó una ortopantomografía para valorar la posición y el estado de la erupción de los incisivos superiores.
+La radiografía mostraba la presencia de dos mesiodens en la línea media.
+El del lado derecho se encontraba en posición más apical y era de mayor tamaño que el izquierdo.
+Ambos se hallaban en posición vertical y presentaban una forma conoide.
+Provocaban un gran diastema interincisal e impedían la correcta erupción de los incisivos centrales superiores.
+Se informó a la madre de la necesidad de realizar la extracción de los dientes supernumerarios para la correcta erupción dentaria del sector anterior, y el paciente fue derivado al servicio de cirugía maxilofacial para la extracción quirúrgica de los mesiodens.
+Antes de la cirugía, el paciente presentaba la erupción de 1/3 de la corona del incisivo superior izquierdo y la cúspide del mesiodens izquierdo.
+El servicio de cirugía maxilofacial decide realizar la intervención en dos fases: primero hace la exodoncia quirúrgica del mesiodens izquierdo y realizará la del derecho cuando éste tenga una posición más baja.
+El paciente precisará controles periódicos para controlar la erupción dentaria y valorar la necesidad de un tratamiento ortodóncico posterior para cerrar el diastema interincisal y permitir, además, la erupción de los incisivos laterales superiores.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Niño de ocho años natural y residente en Sierra Leona que consultó al hospital Saint John of God en Sierra Leona por una tumoración en el párpado inferior del ojo izquierdo con un tiempo de evolución de alrededor de un mes.
+El padre refería un antecedente de contacto con hojas de la papaya.
+Durante la exploración presentaba una tumoración dura que ocupaba los dos tercios externos del párpado inferior izquierdo, con ulceraciones en la superficie cutánea y en la mucosa de dicho párpado.
+También existían adenopatías en ambos lados del cuello.
+El resto de la exploración no presentaba datos relevantes.
+La imposibilidad de realizar cultivos microbiológicos en el terreno obligó a administrar una cobertura antibiótica sistémica y local como primera opción terapéutica por si se trataba de un proceso infeccioso.
+Se administró amoxicilina/ácido clavulánico por vía oral, y tobramicina y aciclovir tópicos.
+Pero el síntoma que más destacaba era la consistencia pétrea de la tumoración, junto con las adenopatías regionales que sugerían un proceso neoformativo.
+Finalmente, el contacto con la papaya hizo considerar la posibilidad de que se tratara de una dermatitis de contacto al látex que exudan estos frutos cuando están verdes1.
+Se realizó una biopsia cutánea, que se envió a un hospital de referencia.
+El estudio anatomopatológico mostró un exudado con fibrina y polinucleares en la zona superficial de la úlcera y un tejido de granulación en las regiones profundas, donde se identificaron histiocitos con inclusiones intranucleares de tipo herpético y células multinucleadas gigantes con núcleos que conenían cuerpos de inclusión intranucleares.
+El músculo esquelético de la zona más profunda de la biopsia mostraba una reacción inflamatoria focal no específica.
+La tinción de PAS fue negativa.
+El diagnóstico fue: lesión ulcerada de características compatibles con infección por herpes virus, acompañada de sobreinfección probablemente bacteriana.
+A las tres semanas, la tumoración del párpado inferior empezó a disminuir de tamaño, así como la induración, al tiempo que cicatrizaron las ulceraciones.
+Al mes y medio, la reparación era total.
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de un varón de 11 años original de Gambia que consulta por hematuria macroscópica de predominio al final de la micción y disuria de un año de evolución; sin antecedentes de fiebre.
+Al realizar la anamnesis refieren un viaje reciente a su país de origen y en el transcurso del mismo varios baños en lagos de la región.
+La exploración física es anodina.
+Ante la sospecha clínica de bilharzhiasis, se contacta con el Servicio de Microbiología del hospital de referencia, donde indican recogida de orina de tres días consecutivos, preferentemente del mediodía y del final de la micción (momento en que es máxima la excreción de huevos) y se solicita estudio mediante ecografía renovesical.
+El estudio microbiológico demostró huevos de Schistosoma haematobium.
+La ecografía vesical practicada puso de manifiesto un engrosamiento parietal que llegaba a alcanzar un grosor máximo de 9 mm en un radio de 20 mm, lo que sugiere esquistosomiasis, por lo que se prescribió tratamiento con prazicuantel.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322013000200008-1.txt
@@ -0,0 +1,38 @@
+R. Fernando Martíneza, C. Fuertes Rodrigoa, G. Gómez Tenaa, C. Gargallo Bernadb, J. Galbe Sánchez-Venturac aMIR-Pediatría.
+Hospital Miguel Servet, Zaragoza.
+España.
+bMIR-Medicina Familiar y Comunitaria.
+Hospital Miguel Servet, Zaragoza.
+España.
+cPediatra.
+CS Torrero La Paz, Zaragoza.
+España.
+F. es un chico de 14 años de origen ecuatoriano, que vive en España desde hace nueve años.
+Un buen día, durante la primavera, acude directamente al Servicio de Urgencias del hospital pediátrico de referencia por presentar un cuadro de inicio agudo de unas dos horas de evolución de dolor centrotorácico sin fiebre; se acompaña de sensación de "falta de aire".
+No hay antecedentes traumáticos y lleva unos días tosiendo un poco.
+Hace tres semanas tuvo un episodio muy similar.
+En la exploración no se encuentra ninguna alteración.
+En la radiografía de tórax se aprecia una imagen de consolidación en el lóbulo superior derecho.
+Se realiza el diagnóstico de probable neumonía atípica y se prescribe tratamiento con amoxicilina y claritromicina.
+Desde el mismo Servicio de Urgencias se solicita una analítica básica y una serología de Mycoplasma pneumoniae.
+Los resultados estuvieron disponibles en cuatro días; como parámetros a valorar destacan leucocitos 13 600/µl (fórmula: 72% neutrófilos, 16% linfocitos y 7,8% monocitos), velocidad de sedimentación globular 38 mm a la primera hora; serología de Mycoplasma pneumoniae IgM positiva y proteína C reactiva 4,8 mg/dl.
+  Dos días después acude con su padre al centro de AP para comentar estos resultados y continuar con el seguimiento.
+Al pediatra le llama la atención la repetición del cuadro a lo largo de tres semanas, la ausencia de fiebre y la densidad de la imagen radiológica.
+Al analizar los datos disponibles del niño en la historia clínica, hay que destacar que hace cinco años el padre presentó un cuadro de neumonía tuberculosa acompañada de derrame peural y esputos que resultaron positivos para Mycobacterium tuberculosis.
+Estos datos y antecedentes no fueron facilitados por el padre al pediatra que le atendió en el Servicio de Urgencias.
+En aquel entonces se practicó en el niño una radiografía de tórax que fue normal.
+La prueba de tuberculina (PTB) mostró una induración de 20 x 20 mm con ampolla y esfacelación.
+El niño había sido vacunado con BCG al nacer.
+En su momento se prescribió isoniacida, que estuvo tomando durante seis meses sin detectarse fallos en el cumplimiento.
+A la vista de estos datos, se decidió repetir la PTB, que volvió a mostrar una induración de 20 x 20 mm con ampolla y esfacelación.
+A continuación se solicitaron tres muestras de jugo gástrico para baciloscopia y cultivo, cuyos resultados se muestran y que fueron idénticos en las tres muestras para ambas técnicas: • Baciloscopia con tinción de Ziehl-Nielsen: no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) a Mycobacterium tuberculosis positiva; se realiza la detección de sensibilidad a isoniacida y rifampicina a partir de muestra directa por técnicas moleculares (MTBDR plus) y no se detecta mutación en el gen katG o inhA que codifica la resistencia para isoniacida, lo que se interpreta como sensible aproximadamente en el 80% de las cepas.
+Tampoco se detecta mutación para rpoB, que codifica la resistencia a rifampicina, por lo que se interpreta también como sensible en el 90% de las cepas, por lo que ambos fármacos podrían utilizarse en la pauta de tratamiento.
+• Cultivo de micobacterias: aislamiento a los 12 días de Mycobacterium tuberculosis sensible a estreptomicina, etambutol, isoniacida, pirazinamida y rifampicina.
+Tratamiento Se pautó tratamiento con isoniacida, pirazinamida, etambutol y rifampicina.
+Seguimiento Al mes de evolución, el estado general es bueno pero surgen dudas por parte de Enfermería de AP acerca del cumplimiento correcto del tratamiento al evaluar las fechas de renovación de las recetas.
+Al mismo tiempo, el padre expresa su preocupación por la dieta del niño puesto que come solo, ya que los padres salen muy pronto de casa para trabajar.
+Este comentario del padre unido a las dudas de la enfermera alertan al pediatra de la posibilidad de incumplimiento del tratamiento, dado que debe ingerir varias pastillas por la mañana.
+Se informa al Servicio de Infecciosos del hospital donde también es controlado y se mantiene una nueva entrevista con el padre.
+El padre manifiesta que tanto él como la madre se van de casa a las 06:00 horas para trabajar, dejando al niño responsable de tomar su medicación.
+Ante este nuevo dato, insistimos en la necesidad de que le den la medicación al irse y en las posibles consecuencias que tendría no tomar la medicación, desde el punto de vista tanto individual como comunitario y de vigilancia sanitaria.
+Dirección para correspondencia: José Galbe Sánchez-Ventura galbester@gmail.com
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322013000400008-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Niña de tres años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que fue remitida por su pediatra a la consulta de Alergología por presentar, desde hacía un año, episodios recurrentes de lesiones habonosas diseminadas sin angioedema.
+Los brotes aparecían cada uno o dos meses, solían persistir una semana y a veces se acompañaban de odinofagia.
+Los padres no relacionaban estos cuadros con ningún posible agente externo desencadenante, entre ellos fármacos o alimentos.
+En la exploración física realizada durante su primera visita se objetivó una hipertrofia de las amígdalas palatinas, sin otros hallazgos reseñables.
+Las pruebas cutáneas con una batería estándar de neumoalérgenos habituales de la región (incluidos ácaros del polvo, pólenes, hongos y epitelios de animales), látex, alimentos, panalérgenos vegetales y Anisakis simplex fueron negativas.
+La analítica general realizada (bioquímica, hemograma, velocidad de sedimentación globular, hormonas tiroideas y orina) fue normal, así como las clases de inmunoglobulinas séricas IgA, IgM e IgG.
+La cifra de IgE total fue de 104,5 UI/ml (valores normales de referencia, 100-120 UI/ml).
+Los niveles de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) fueron de 1571 UI/ml (valor de referencia del laboratorio, 0-200 UI/ml).
+En el examen de heces no se observaron parásitos.
+Tras la instauración de tratamiento con penicilina G-benzatina por vía intramuscular durante cuatro meses (una dosis al mes) la niña quedó asintomática, a la vez que se objetivó un descenso progresivo de las cifras del ASLO hasta su normalización.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322014000500009-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de una paciente de 12 años nacida en España de madre nicaragüense que acude al centro de salud por aparición de lesiones cutáneas en los miembros inferiores de 36 horas de evolución.
+Inicialmente se objetivan placas lineales pigmentadas no sobreelevadas de distribución lineal desde la raíz de ambos miembros inferiores hasta los gemelos y que posteriormente habían adoptado un tono parduzco.
+En ningún momento presenta prurito, dolor ni malestar general.
+Con la sospecha clínica de una quemadura, se solicita valoración por Dermatología, cuya sospecha diagnóstica principal es de reacción fototóxica.
+Tras reinterrogar a la paciente, la misma refirió haberse derramado una solución alcohólica con extracto de ruda, utilizada en su ámbito familiar para combatir los síntomas catarrales, y posteriormente se expuso al sol de forma prolongada.
+Se informa de la benignidad del cuadro y la necesidad de realizar fotoprotección adecuada.
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--- /dev/null
+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322014000500014-1.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Niño de cinco años derivado por su pediatra de Atención Primaria para estudio por deformidad craneal frontoparietotemporal derecha que se había hecho más evidente en los últimos meses.
+Había presentado vómitos ocasionales con los malos olores, de un año de evolución, y cefalea acompañada de sonofobia y fonofobia, de frecuencia variable e intensidad leve que nunca le había despertado por la noche desde los tres años y medio.
+La exploración neurológica fue normal (incluido el fondo de ojo), excepto la macrocefalia con 55 cm de perímetro cefálico (>percentil 99).
+El único antecedente familiar significativo es un QA frontal izquierdo intervenido en el abuelo paterno.
+Nacido de embarazo controlado, con ecografías prenatales normales y parto eutócico sin complicaciones.
+No tenía otros antecedentes personales de interés.
+El desarrollo psicomotor fue normal, con marcha libre a los 13 meses, lenguaje y sociabilidad adecuada a la edad, y está escolarizado con dificultades de aprendizaje de la lectoescritura.
+En la TC cranealse visualiza un QA de gran tamaño en la fosa craneal media derecha con desplazamiento de la línea media y colapso de las astas ventriculares adyacentes, que se confirma en RM craneal mostrando en la región frontoparietotemporal derecha un contenido hipointenso en secuencias de T1 e hiperintensas en T2; que no se modifica tras el contraste con gadolinio.
+Se deriva a Neurocirugía, donde se monitorizan las presiones intracraneales con un sensor epidural neumático, mediante trépano frontal precoronal, encontrando patológicas solo las nocturnas.
+Ante una hipertensión intracraneal crónica, se decide tratamiento con cistocisternostomía, comunicando el QA con la cisterna óptico-carotídea, mediante endoscopio angulado 30° y un catéter con doble balón de ventriculostomía, para favorecer la comunicación de los espacios y la circulación libre del LCR.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322015000100010-1.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Se presenta el caso de una niña de siete años que acude al Servicio de Urgencias por ptosis palpebral derecha y dolor periorbitario de 24 horas de evolución, que no cede con analgésicos habituales, encontrándose afebril, con nauseas y vómitos esporádicos y sin proceso infeccioso intercurrente.
+La paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de interés, salvo un episodio similar al descrito en los dos años previos, con una duración de dos semanas, que cedió espontáneamente sin medicación.
+En la exploración física se objetivaba una parálisis de la supraducción y de la aducción de la mirada del ojo derecho, con ptosis palpebral, sin afectación pupilar ni alteración de otros pares craneales.
+Se realizó un hemograma y una bioquímica general, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, hemoglobina glicosilada, anticuerpos anti-ADN, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos extraíbles del núcleo (ENA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), y resonancia magnética craneal, siendo todos los resultados normales.
+Se diagnosticó síndrome de Tolosa-Hunt y se pautó tratamiento oral con prednisona 1 mg/kg/día durante cinco días.
+En las siguientes 48 horas se reevaluó a la paciente, que presentó una resolución completa de la oftalmoplejia y del dolor, con persistencia de ptosis palpebral leve, que se mantuvo durante los siguientes seis meses.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322015000100012-3.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Varón de nueve meses de edad que consulta por eritema perianal intenso.
+Se realiza un primer frotis rectal con resultado del test de detección rápida de antígeno estreptocócico negativo a las 24 horas, por lo que se inicia tratamiento con clotrimazol.
+Al no evolucionar bien, se decide repetir el frotis rectal y faringoamigdalar, encontrándose un resultado positivo para la detección rápida de antígeno estreptocócico en la muestra rectal y negativo en la faringoamigdalar.
+El cultivo de de la muestra rectal fue negativo para hongos y demostró crecimiento de EBHGA.
+Se inició tratamiento con penicilina oral durante diez días, con resolución del cuadro.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322015000100012-4.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Varón de cinco años que presenta eritema perianal acompañado de dolor anal al defecar, afebril.
+Se recogen frotis anal y faríngeo y se realiza test rápido de detección de estreptococo, que resulta positivo en el anal, creciendo EBHGA en el cultivo rectal.
+Se inicia tratamiento con penicilina oral.
+A los 20 días regresa porque, pese a mejorar inicialmente, ha reaparecido el eritema con menor intensidad acompañado de estreñimiento y fisuras a la exploración.
+Se pauta mupirocina tópica con mejoría parcial del cuadro a los cuatro días, asociándose clotrimazol tópico por sospecha de sobreinfección fúngica, con resolución final del cuadro.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322015000100013-1.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Niño de ocho años remitido desde la consulta de Oftalmología por lesiones vesículo-costrosas arracimadas pruriginosas periorbitarias y palpebrales derechas, diagnosticado de herpes zóster palpebral que no mejora con aciclovir tópico y colirio de tobramicina.
+Por ello se substituye el antiviral por su presentación oral, sin experimentar mejoría en seis días, decidiendo entonces retirar el aciclovir y consultar a Dermatología, donde se prescribe sulfato de zinc y sertaconazol tópicos previa recogida de cultivo de piel, al etiquetar la lesión periorbitaria de tiña faciei y añadiendo un corticoide tópico para mitigar el componente hiperqueratósico y descamativo.
+Tres semanas más tarde acude a revisión, donde se observa una discreta disminución del prurito, con estancamiento de las lesiones previas, manteniendo aún una gran descamación y queratosis con base eritematovesiculosa mal definida.
+El cultivo resulta positivo para Candida krusei, por lo que se retiran terapias previas, recomendando griseofulvina oral en dos dosis diarias con comidas grasas y suspendiendo corticoide tópico, produciéndose una mejoría del cuadro con desaparición de signos cutáneos en los siguientes 14 días.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322015000100014-1.txt
@@ -0,0 +1,27 @@
+Niña de siete años que acude a Urgencias en época primaveral por un episodio de crisis compleja generalizada con desconexión del medio y caída al suelo mientras caminaba, junto con hipertonía, sialorrea y movimientos de la comisura labial de unos tres minutos de duración, con recuperación espontánea.
+Los días previos la niña había presentado un cuadro de mialgias, cefalea y fiebre de hasta 39 °C, pero llevaba ya afebril 24 horas.
+Se trataba de una niña sin antecedentes fisiológicos relevantes: embarazo, parto y periodo perinatal sin interés, tampoco presentaba antecedentes patológicos de interés y como antecedentes familiares, únicamente el tratamiento materno con litio por trastorno bipolar de años de evolución.
+La paciente, a su llegada a Urgencias, presentaba un estado poscrítico con un Glasgow de 10, pero el resto de exploración, tanto neurológica como por sistemas, fue normal.
+La analítica sanguínea destacaba en la bioquímica y en el hemograma: • Bioquímica: — Transaminasa glutámico-oxalacética (GOT): 93 UI/l.
+— Transaminasa glutámico-pirúvica (GPT): 44 UI/l.
+— Proteína C reactiva (PCR): 2 mg/l.
+• Hemograma: — Leucocitos de aspecto activado: 6000 (N: 30% L: 66% M: 4%).
+— Plaquetas 125 000.
+— Serie roja normal.
+Ante el cuadro de convulsión afebril, se decide su ingreso para completar el estudio.
+A las dos horas tras el ingreso, presenta una nueva convulsión que cede con la administración de midazolam intravenoso a 0,15 mg/kg, pero sufre una parada respiratoria que precisa ventilación con pieza en T, por lo que se decide su ingreso en cuidados intensivos para vigilancia y monitorización estrecha.
+A su llegada a cuidados intensivos presenta estado poscrítico, con Glasgow de 7 y el resto de constantes normales salvo una temperatura axilar en este caso de 38 °C.
+A la exploración neurológica se objetiva una marcada hiperreflexia de miembros inferiores, con signos meníngeos negativos.
+Se realiza tomografía computarizada (TC) craneal urgente, punción lumbar, tóxicos en orina y litemia (por el antecedente materno), con resultados normales.
+Se realiza electroencefalograma (EEG) urgente donde se informa como lentificación global la actividad compatible como cuadro de meningoencefalitis.
+Se extrae serología en líquido cefalorraquídeo (LCR) para enterovirus y herpes virus, resultando ambas negativas.
+También se obtienen serologías para múltiples agentes como toxoplasma, rubeola, lúes, herpes simple 1 y 2, virus varicela-zóster, Mycoplasma, adenovirus, parotiditis, parvovirus, sarampión, Coxsackie, virus ECHO y Borrelia, también negativos.
+En las siguientes horas tras el ingreso, la paciente presenta episodios de agitación con somnolencia y presenta de nuevo dos episodios convulsivos generalizados, por lo que se inicia levetiracetam de mantenimiento a 40 mg/kg/día, previo bolo de 20 mg/kg, junto con aciclovir profiláctico a 60 mg/kg/día, pese a la serología negativa.
+Se solicita resonancia magnética (RM) cerebral urgente con resultado normal y sin observarse lesiones de sangrado o hiperdensidad.
+Ante el antecedente de mialgias y fiebre de los días previos y la escasa recuperación de la clínica neurológica, se decide determinar antígenos de influenza A en el exudado nasal, resultando positivo, por lo que se inicia tratamiento con oseltamivir 5 mg/kg/día que se mantuvo un total de cinco días, suspendiéndose el aciclovir.
+De manera progresiva la paciente presenta mejoría, pero sufre un nuevo episodio convulsivo y se decide ampliar serología a citomegalovirus (CMV), virus de Ebstein-Barr (VEB), herpes e influenza A negativos, y se repite RM cerebral que persiste normal.
+Se solicitan en LCR bandas oligoclonales que resultan negativas y el estudio de autoinmunidad con anti-ADN, anti-Ro, anti-La, anti-histonas, anti-Sm, anti-RNP, anti-SCL70, anti-Jo, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) negativos.
+Se asocia valproico a dosis de 40 mg/kg/día, cediendo por completo las convulsiones.
+La paciente en total presenta cinco episodios convulsivos y al alta se observa una mejoría del EEG, aunque no normalidad completa.
+Se continúa el tratamiento con valproico 40 mg/kg/día y levetiracepam 60 mg/kg/día.
+Actualmente la paciente sigue controles en consultas de Neuropediatría, ya sin medicación anticomicial y se mantiene asintomática, con EEG normal en la última visita.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Niño previamente sano.
+Como únicos antecedentes, fue operado de criptorquidia izquierda; está vacunado correctamente para su edad.
+Con cinco años presenta por primera vez inflamación parotídea bilateral (con eritema, hinchazón y dolor), acompañada de fiebre que fue manejado de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico y antiinflamatorios por vía oral.
+Tuvo un segundo episodio, también manejado de forma ambulatoria.
+El tercer episodio precisó ingreso hospitalario por mala evolución clínica y afectación del estado general tras el inicio de tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía oral.
+En la exploración física destacaba una tumoración laterocervical bilateral (inicialmente derecha) que borraba el ángulo mandibular, sin signos de fluctuación ni secreción o signos inflamatorios de conducto de Stenon.
+Se realizó una analítica sanguínea, que mostró una importante leucocitosis (24 100/mm3) con neutrofilia (78,7%), proteína C reactiva (PCR) de 4,11 mg/dl y elevación de la α-amilasa (hasta 1451 U/l).
+Durante el ingreso se realizó una ecografía que mostró un aumento del tamaño de las parótidas, con aumento de densidad, heterogéneas y con focos hipoecoicos.
+El paciente recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante dos días por vía intravenosa, completando ocho días más por vía oral, analgesia y antiinflamatorios, con buena evolución posterior.
+La consulta de Infectología Pediátrica ha realizado el seguimiento del paciente, desde donde se ha completado el estudio.
+Se han realizado un estudio de inmunidad, que ha sido normal, pruebas reumatoideas, negativas y estudio serológico, negativo, excepto la serología vacunal antiparotiditis, que fue positiva.
+En la actualidad no ha presentado nuevos episodios desde hace más de un año.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322015000300017-1.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente de cuatro años de edad, nacida en Mali y adoptada a los seis meses de edad, sin antecedentes patológicos significativos e inmunizaciones correctas.
+Consultó por la aparición de lesiones cutáneas papulosas y placas numulares costrosas con tendencia a confluir en la cara anterior del muslo derecho.
+Inicialmente se prescribió ácido fusídico tópico, sin mejoría clínica y con la aparición de lesiones similares en el tronco, la raíz de las extremidades y en la cara.
+No tenía afectación palmoplantar ni de mucosas.
+Las lesiones no eran pruriginosas.
+Al reinterrogar y explorar de nuevo a la paciente, destacó una lesión aislada en dorso del pie derecho, de morfología oval, hiperpigmentada con collarete descamativo perimarginal, que había precedido al resto de lesiones y que se orientó como placa heraldo.
+El diagnóstico final fue de pitirasis rosada de Gibert en una paciente de raza negra, se inició tratamiento sintomático con buena evolución.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Presentamos el caso de un lactante de tres meses de edad con historia de rechazo de tomas, náuseas, regurgitaciones y vómitos de un mes de evolución.
+Por este motivo fue derivado desde Atención Primaria al Servicio de Urgencias.
+Fue un recién nacido a término de peso adecuado para la edad gestacional, con un embarazo de curso normal en el que no se objetivaron polihidramnios.
+El periodo neonatal cursó sin incidencias, presentando un desarrollo psicomotor y ponderoestatural adecuado hasta los dos meses de edad, cuando comenzó con la clínica descrita.
+A su llegada a Urgencias, impresionaba de afectación del estado general, con mucosas secas, ojeroso, relleno capilar mayor de 2 segundos y palidez cutánea, con resto de la exploración física normal.
+Las constantes vitales fueron: temperatura, 36,6 °C; frecuencia cardiaca, 137 lpm; presión arterial; 88/55 mmHg (p75); saturación de O2, 100%; frecuencia respiratoria, 52 rpm; glucemia, 90 mg/dl.
+Peso de 5,995 kg (P10), talla de 60,5 cm (P10).
+Se expandió con suero fisiológico y se realizó analítica sanguínea, con hemograma que fue normal y bioquímica en la que destacaba: Na 151 mEq/l; K 2,2 mEq/L; Cl 130 mEq/l y en la gasometría venosa: pH 7,29, pCO2 27 mmHg, bicarbonato 13 mmol/l y calcio iónico 1,74 mg/dl.
+Hallazgos compatibles con una acidosis metabólica con anion gap normal.
+Se realizó tira reactiva en orina de una micción con pH 7, densidad 1015 y resto negativo.
+El paciente precisó sueroterapia intravenosa con aportes máximos de potasio (80 mEq/l) y bicarbonato (3 mEq/kg/día), y fue dado de alta en una semana, manteniendo tratamiento oral con bicarbonato sódico y citrato potásico.
+En la ecografía renal se objetivó hiperecogenicidad papilar bilateral, compatible con inicio de nefrocalcinosis.
+Se realizó valoración oftalmológica, serie ósea y potenciales auditivos, que fueron normales.
+Durante el seguimiento hasta los nueve meses de edad el paciente se encuentra asintomático, con mejoría de su desarrollo ponderoestatural (p25 de peso y p50 de talla), por lo que se han ido realizando ajustes en las dosis de tratamiento en función del cambio de peso.
+La analítica a los seis meses del alta se recoge en la Tabla 2.
+En la ecografía de control realizada a los seis meses del alta persisten los hallazgos compatibles con nefrocalcinosis.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322015000400008-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Niño de ocho años con molestias abdominales intermitentes difusas en los últimos años, atribuidas a procesos banales agudos.
+Sin antecedentes personales ni familiares de interés.
+Sin infecciones de orina ni otra sintomatología urinaria.
+Coincidiendo con un episodio de dolor abdominal en hemiabdomen derecho, se realizó una ecografía abdominal, en la que se objetivó una adenitis mesentérica y una dilatación de pelvis renal derecha leve, con sospecha de estenosis de la UPU.
+Sedimento de orina y urinocultivo normales.
+Desapareció la clínica de dolor abdominal espontáneamente, pero se remitió a Nefrología Pediátrica para control evolutivo.
+En la ecografía de control, estando asintomático, se seguía visualizando la dilatación de la vía urinaria con dilatación de pelvis renal derecha grado leve-moderada, por lo que se solicitó renograma isotópico (sospecha de estenosis de la unión pieloureteral).
+El renograma confirmó una ectasia obstructiva en riñón derecho.
+En el estudio de gammagrafía renal se objetivó aumento del tamaño renal derecho, con evidente hipocaptación en todo el borde medial, signos de dilatación de vía, con una función renal del 58,8% en riñón izquierdo y del 41,2% en riñón derecho.
+Ante la dilatación del tracto urinario de causa obstructiva se remitió a Urología Infantil para intervención quirúrgica.
+Se colocó un catéter de nefrostomía durante unos meses para recuperar y evitar el deterioro de la función renal5,6.
+Tras la retirada del catéter de nefrostomía se siguieron realizando controles de imagen, clínicos y analíticos, normalizándose progresivamente.
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+++ b/train_set_docs/es-S1139-76322015000500009-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Niña de tres años y diez meses de edad que es valorada en consultas por episodios recurrentes de debilidad muscular en miembros inferiores, con recuperación espontánea en minutos.
+Antecedentes personales sin interés.
+Embarazo controlado sin incidencias; nacimiento por parto vaginal.
+Lactancia artificial.
+Desarrollo perinatal y psicomotor normal.
+Ni debilidad muscular ni calambres referidos hasta seis meses antes.
+En los antecedentes familiares destaca parálisis hiperpotasémica familiar en varios familiares de la rama paterna (padre, tío y tía paterna, abuela paterna) sin aportar más datos y sin saber precisar estudio genético.
+La clínica se inició unos seis meses antes de acudir a la consulta, estando previamente asintomática; refirieron 3-4 episodios intermitentes, en días separados entre sí, de calambres musculares y sensación de adormecimiento de miembros inferiores mientras dormía, de los que se recuperó espontáneamente en unos minutos.
+No muestra otra clínica, ni afectación de otros miembros.
+Desde estos episodios la paciente permaneció asintomática.
+Exploración clínica y neurológica normal en el momento de ser valorada en consulta, con fuerza, sensibilidad y reflejos osteotendinosos normales.
+Ante la sospecha de parálisis hiperpotasémica familiar, se solicitó estudio analítico con hemograma y bioquímica, siendo normales.
+Hemograma normal, electrolitos en sangre y orina normales, K 4,5 mEq/l con excreción fraccional de potasio (EFK) del 13%.
+No fue posible realizar análisis de sangre coincidiendo con la clínica.
+Tampoco se pudo realizar coincidiendo con la clínica la electromiografía (EMG), la determinación de creatinfosfocinasa (CPK) y el electrocardiograma (ECG), pues no presentó de nuevo síntomas.
+La electromiografía (EMG) sin coincidir con la clínica fue normal.
+Ante la sospecha clínica, dado los antecedentes familiares, a pesar de que la clínica no era muy manifiesta, se solicitó estudio genético del gen SCN4A (OMIM +603967), detectando mutación en heterocigosis p.Thr704Met.
+En el momento del diagnóstico no se inició tratamiento con acetazolamida por vía oral dado que los episodios de debilidad muscular no se han repetido y los valores de potasio sérico fueron normales en los controles realizados.
+Se realizarán controles clínicos y analíticos evolutivos periódicos para valorar si, en el algún momento, precisa iniciar tratamiento médico.
+Se pautó dieta no rica en potasio.
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+++ b/train_set_docs/es-S1698-44472004000200009-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Hombre de 46 años, sin antecedentes patológicos relevantes, no fumador.
+Se le realizó una rehabilitación fija sobre un implante unitario ( ITI® SLA.
+Straumann.
+Walderburg-Switzerland ) colocado en zona de 3.6.
+A los 6 meses de cementada la corona, acudió a control sin relatar sintomatología asociada.
+Al examen clínico se detectó un leve enrojecimiento de la mucosa adyacente al implante y una bolsa periimplantaria de 6 mm de profundidad, con leve sangramiento al sondaje.
+El papel de articular mostró un contacto prematuro sobre corona protésica.
+En la radiografía panorámica se observó un área radiotransparente en el hueso marginal a 3.6.
+Se realizó el tallado oclusal de la corona protésica.
+Posteriormente, se levantó un colgajo mucoperióstico desde 3.5 a 3.7, observándose un rodete de tejido blando de aspecto fibroso que ocupaba un defecto óseo periimplantario marginal a 3.6.
+Se procedió a retirar el tejido patológico con curetas plásticas y fue enviado a estudio anatomopatológico.
+La superficie del implante se descontaminó con gel de clorhexidina al 0.2% durante 2 minutos e irrigación con suero fisiológico.
+El colgajo fue ampliado para acceder a un torus mandibular lingual en zona de premolares ipsilateral, el cual se extrajo y particuló para servir de autoinjerto.
+El colgajo fue reposicionado y se suturó con seda 3.0.
+El paciente fue reinstruido en higiene oral, se prescibió ibuprofeno 600 mg cada 8 hrs x 4 días y colutorios con digluconato de clorhexidina al 0.12% 2 veces al día x 2 semanas.
+El análisis histopatológico evidenció un tejido epitelio-conectivo, con abundante infiltrado linfo-plasmocitario yuxtaepitelial.
+Bajo la zona superficial, se apreció un tejido fibroconectivo denso con escasa células inflamatorias.
+A los 12 meses de realizado el tratamiento quirúrgico, en una radiografía se observó la recuperación ósea marginal y un aspecto clínico de normalidad, con ausencia de sintomatología.
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+++ b/train_set_docs/es-S1698-44472004000400012-1.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 54 años de edad, remitido a nuestro servicio en mayo del 2003 por presentar odontalgia en relación con un tercer molar inferior derecho erupcionado.
+A la inspección oral se pudo observar la existencia de una tumefacción que expandía las corticales vestibulo-linguales, en la región del tercer molar mandibular derecho, cariado por distal.
+La mucosa oral estaba indemne, y no se palpaban adenomegalias cervicales.
+El paciente refería la existencia de una hipoestesia en el territorio de distribución del nervio mentoniano de quince días de evolución.
+En la ortopantomografía, se evidenció la presencia de una imagen radiolúcida, de contornos poco definidos, en el cuerpo mandibular derecho.
+Dos días después, bajo anestesia local, se procedió a la exodoncia del tercer molar y curetaje-biopsia del tejido subyacente.
+Durante el acto operatorio, se produjo una intensa hemorragia, que pudo ser cohibida con el empleo de Surgicel (Johnson & Johnson, Nuevo Brunswick, NJ) y mediante el empaquetado en el lecho alveolar de cera de hueso.
+El hemograma y el estudio de coagulación postoperato-rios no mostraron alteraciones significativas.
+El diagnóstico histopatológico del material remitido fue de: metástasis mandibular por hepatocarcinoma bien diferenciado.
+Las células neoplásicas no se teñían con las citoqueratinas 19 y 20, ni con la alfa-fetoproteina, pero si mostraron una intensa tinción granular citoplasmática con el marcador hepatocito N. Entre los antecedentes personales del paciente, destacaban una historia de diabetes tipo II de 8 años de evolución, controlada con hipoglucemiantes orales.
+Se trataba de un bebedor de 130 g.
+etanol/día desde los 30 años, y fumador de 2 paquetes de cigarrillos/día desde los 20 años.
+Un año antes de nuestra valoración, el enfermo había sido diagnosticado de cirrosis hepática (estadio A de Child Pugh: 5/15), y de hepatocarcinoma multicéntrico con afectación de los segmentos II, III, y IV, siendo intervenido mediante resección hepática parcial, al mes de su diagnostico.
+Previamente se había realizado un estudio completo que incluyó gammagrafía ósea con tecnecio 99-MDP y tomografía computarizada de cráneo, pulmón, abdomen y pelvis, sin objetivar la presencia de metástasis.
+Los valores séricos de alfa-fetoproteina eran, en los controles postoperatorios, normales (3,6 ng/ml).
+A los 15 días de nuestra intervención se objetivó una marcada elevación de los niveles de alfa-fetoproteina (221 ng/ml), evidenciándose mediante gammagrafía ósea y resonancia magnética la existencia de múltiples metástasis que afectaban al occipital izquierdo, cuerpo esternal, pelvis, y múltiples vértebras.
+El paciente fue sometido a radioterapia paliativa sobre las lesiones vertebrales (10 Gy a la semana de Co 60) sin mejoría, siendo éxitus a los seis meses de nuestra biopsia.
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+++ b/train_set_docs/es-S1698-44472005000100012-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Se presentó a nuestro servicio un paciente masculino de 69 años de edad con una masa firme a la palpación, no dolorosa, móvil, localizada en la porción externa del párpado superior derecho y de 1 año de evolución.
+La masa tumoral no se encontraba adherida a la piel, tarso o periostio.
+Tanto la agudeza visual como la motilidad ocular se encontraban conservadas.
+Presentaba además de ptosis una leve proptosis.
+No presentaba antecedentes personales ni familiares de relevancia.
+Los estudios con tomografía computada (TC) y resonancia nuclear magnética mostraban una masa redondeada bien circunscripta ubicada en la fosa lagrimal que no producía demasiado desplazamiento del globo ocular ni erosión ósea.
+Según la clínica, en lugar de un tumor mixto, se podría haber sospechado de un quiste dermoide o de algún quiste ductal (dacriocele) de la glándula lagrimal, lesiones que más comúnmente se confunden con el adenoma pleomorfo.
+Sin embargo, los quistes dermoides orbitarios se presentan a edades más tempranas y tienen la particularidad de que en la TC se observa un discreto defecto osteolítico con márgenes escleróticos en el reborde orbitario.
+Por otra parte, los quistes ductales se observan subconjuntivalmente con una tonalidad azulada o grisácea, son más blandos a la palpación debido a su delgada cápsula y pueden fluctuar en tamaño periódicamente.
+Basándonos en la clínica y en los estudios radiográficos, decidimos no realizar biopsia de la lesión.
+Bajo anestesia general y mediante un abordaje trans-septal (orbitotomía anterior), se efectuó la exéresis del tumor con cuidado de no dañar su cápsula.
+Se practicó una incisión de 4 cm en un pliegue del párpado superior y mediante divulsión roma y cortante se obtuvo acceso a traves del músculo orbicular.
+La masa tumoral fue removida junto con tejido glandular normal.
+La muestra fue enviada para su estudio anatomopatológico y la microscopía era característica del tumor mixto: cordones y túbulos epiteliales inmersos en tejido mixomatoso y condroide.
+El tumor era bien circunscripto y no existía evidencia alguna de atipía celular ni de malignidad.
+El postoperatorio fue muy satisfactorio y tras un año de seguimiento no se han registrado recidivas.
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+++ b/train_set_docs/es-S1698-44472005000300015-1.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Mujer de 42 años de edad que acude a la consulta del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla en Santander (España) por molestias en la articulación témporomandibular (ATM) derecha de varios días de evolución.
+La paciente relata chasquidos de ATM derecha de años de evolución sin más clínica acompañante.
+A la exploración física no se observan anomalías dentoesqueléticas.
+Presentaba una máxima apertura oral sin dolor (MAO) de 45 mm, chasquido de ATM recíproco (al inicio de apertura y al final del cierre).
+Laterodesviación y protusión mayor de 10 mm.
+Dolor selectivo a la palpación de masétero y pterigoideos derechos.
+Se realiza una radiografía panorámica en la que se objetiva la duplicación condilar izquierda.
+La resonancia magnética nuclear (RMN ) de ambas ATM demostró la presencia de desplazamiento anterior del disco que se reducía a la apertura en ATM derecha.
+En la ATM izquierda llamaba la atención la morfología del cóndilo: bifidez anteroposterior y presencia de derrame articular grado II.
+Para completar el estudio de imagen se solicitó una tomografía computerizada (TC) de ambas ATMs en la que se confirmaba la existencia de cóndilo bífido izquierdo anteroposterior sin evidencia de cambios degenerativos.
+La paciente fue tratada con tratamiento conservador mediante férula de descarga, relajantes musculares, antiinflamatorios, calor local y dieta blanda.
+Con éste tratamiento mejoró clínicamente y en la actualidad es seguida en revisiones rutinarias en consultas externas de nuestro servicio.
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+++ b/train_set_docs/es-S1698-44472005000400012-1.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Mujer de 67 años de edad que consulta a nuestro servicio por tumefacción en la región posterior del hemipaladar derecho.
+Se practicó una biopsia bajo anestesia local con el diagnóstico de PLGA.
+En la exploración cervical presentaba una adenopatía a nivel submandibular derecho.
+Como antecedente más relevante existía un tratamiento con radioterapia en la infancia por una patología no catalogada en la región de cabeza y cuello.
+La ortopantomografía era normal.
+Se solicitó una tomografia computerizada cervicofacial que se informa como lesión a nivel de fosa nasal derecha en estadio IV (T4N2CMx).
+Se realiza una punción citológica de la adenopatía submandibular que informa de probable PLGA.
+La RM muestra una lesión bien delimitada a nivel de fosa nasal con extensión hacia la región pterigoidea.
+Se decide intervención quirúrgica bajo anestesia general.
+El tumor fue abordado mediante una maxilotomía tipo Lefort I. Se realizó también un vaciamiento cervical ganglionar suprahomohioideo unilateral.
+Se llevó a cabo la resección tumoral y la reposición ósea del maxilar mediante miniplacas preconformadas de 1,5 mm.
+El resultado definitivo de la anatomía patológica confirmó el diagnóstico de PLGA, con invasión de márgenes quirúrgicos a nivel del área pterigomaxilar derecha.
+En el vaciamiento se detectaron adenopatías metastásicas (2/16) en el lado derecho (5).
+Se presentó a la paciente en la sesión de Cirugía Maxilofacial - Oncología decidiéndose radioterapia coadyuvante en la región pterigomaxilar derecha y seguir controles de imagen mediante resonancia.
+Dada la persistencia de restos tumorales se decide ampliación de márgenes quirúrgicos a nivel pterigomaxilar derecho y reconstrucción del defecto mediante bola adiposa bucal de Bichat.
+Dos años después, la paciente sigue controles periódicos y está libre de enfermedad.
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@@ -0,0 +1,24 @@
+Paciente varón de 20 años que acude a consulta solicitando una solución estética para su frente anterior.
+Durante sus 5 primeros años de vida fue sometido a 3 intervenciones quirúrgicas para conseguir el cierre de tejidos blandos de labio y paladar.
+A la exploración extraoral se podía observar una asimetría del labio superior debido a las diversas operaciones a las que fue sometido en la infancia.
+En la exploración intraoral se pone de manifiesto una evidente malposición y maloclusión dentaria así como distintas agenesias dentales (15,12,11,25,34,33 y 44) y discrepancia maxilo-mandibular.
+Apreciándose también una gingivitis moderada por falta de control de placa.
+Vemos que el paciente presenta una grave dismorfosis maxilo-mandibular que aconsejaba la realización de un tratamiento ortodóncico previo a cualquier toma de decisión de tipo prostodóncico.
+El caso fue consultado al especialista en ortodoncia y este planteo la necesidad de una cirugía ortognática previa al tratamiento protético.
+Se le explicó al paciente y este se opuso a someterse al tratamiento quirúrgico.
+Analizado los hábitos higiénicos del paciente y observando una clara deficiencia en su control de placa, se opta por realizar una prótesis fija sobre coronas telescópicas, facultativamente removible, lo cual, por un lado mejorará el control de placa por parte del paciente, cuestión fundamental para el pronóstico del tratamiento, y por otro lado se cumple la necesidad de ferulización de la arcada a ambos lados de la fisura palatina.
+Las coronas telescópicas como sistema prostodóncico de doble corona permite realizar una ferulización cruzada de la arcada dentaria (en nuestro paciente se limita a la zona anterior del maxilar), lo cual va a permitir una estabilización de los dientes a largo plazo.
+El concepto de doble corona y el diseño intrínseco de las mismas hace que la transmisión de las fuerzas masticatorias sean lo más favorable al diente ya que estas se van a producir siempre en sentido axial al eje del diente.
+La posibilidad de que el paciente pueda retirar la estructura secundaria hace más fácil la higiene de los dientes pilares sobre todo si se compara con la dificultad de limpieza de un puente fijo convencional, esta circunstancia fue uno de los principales motivos por el que optamos en nuestro paciente para realizar el tratamiento con coronas telescópicas, ya que la higiene del paciente no era del todo satisfactoria, tal y como hemos mencionado anteriormente.
+Desde el primer momento se informa al paciente que el resultado estético y funcional no va a ser el idóneo, cuestión que en todo momento entiende y acepta.
+Previo al tratamiento prostodóncico se realizó la exodoncia del resto radicular del diente 13 y una vez cicatrizada la herida se procedió a realizar el tratamiento definitivo.
+Este consistió en la preparación de los dientes pilares 15, 21,22,23 y 24, realizando tallados convencionales para coronas telescópicas.
+Cabe resaltar el importante tallado que hubo que realizar a la corona del diente 21, para poder conseguir el paralelismo entre pilares, cuestión ésta que es de crucial importancia en todos los trabajos con coronas telescópicas.
+Posteriormente se procedió a la toma de impresiones y registros intermaxilares para que con los modelos obtenidos se confeccionen en el laboratorio las cofias primarias.
+Estas son probadas en la boca del paciente en donde se verifica su correcto ajuste para a continuación tomar una segunda impresión "de arrastre" que nos posiciona las cofias primarias con respecto al resto de estructuras de la boca del paciente.
+Obteniéndose un nuevo modelo donde van a ser confeccionadas las coronas secundarias que conforman la prótesis fija facultativamente removible.
+Esta estructura secundaria es probada en la boca del paciente en donde se comprueba tanto el ajuste como la relación oclusal.
+Una vez seleccionado el color se procede a su terminación y colocación.
+El resultado final, que se aprecia en la imagen, podemos ver un resultado que desde nuestro punto de vista es simplemente aceptable, pero que el paciente valoró como muy satisfactorio, quizás debido a, lógicamente, al estado inicial que presentaba el paciente y que el creía imposible de mejorar, y a la predisposición favorable que el paciente presentó en todo momento.
+El caso ha sido revisado a lo largo de cinco años consecutivos y a pesar del mal control de placa por parte del paciente, que no hemos conseguido que adquiera unos hábitos adecuados de higiene, los pilares de la prótesis están en perfecto estado y tanto el confort y la estética para el paciente siguen siendo satisfactorias.
+De esta manera se pone de manifiesto el correcto funcionamiento de los tratamientos con coronas telescópicas a medio y largo plazo siendo una posibilidad que siempre debemos tener en cuenta a la hora de planificar nuestros tratamientos, sobre todo en pacientes con un mal pronóstico de sus dientes ya que el comportamiento biomecánico de las coronas telescópicas hace que la supervivencia a largo plazo de estos dientes sea prolongada.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+LTR.
+Paciente de sexo masculino, de 32 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que acude a consulta para tratamiento implantológico por pérdida del incisivo central superior derecho.
+El examen radiológico (ortopantomografía) muestra un quiste radicular residual a nivel del diente perdido.
+Al paciente se le recomienda la posibilidad de realizar un plan de tratamiento que consiste en una misma sesión operatoria, de la eliminación del quiste, regeneración ósea del defecto óseo e inserción de un implante.
+Posteriormente después de un periodo de cicatrización se realizará la rehabilitación con una corona cementada implantosoportada.
+El paciente es informado de la técnica quirúrgica y de los aspectos prostodóncicos (prótesis provisional y definitiva), temporalización (duración del tratamiento, número de visitas) y el seguimiento (revisiones clínicas y radiológicas), y de la posibilidad de la existencia de complicaciones y pérdida de implantes.
+El paciente autoriza el tratamiento implantológico mediante un consentimiento informado.
+Cirugía El día previo a la cirugía, el paciente comienza un régimen antibiótico preventivo (amoxicilina + clavulánico) durante una semana, y en el caso de existir dolor o inflamación, se le prescribe ibuprofeno.
+Además se le recomienda un enjuague diario con clorhexidina durante los primeros 30 días.
+Se realiza la extirpación del quiste radicular con legrado y se realiza el lecho implantario, insertándose un implante de conexión externa universal con nanosuperficie Nanoblast® (Galimplant, Sarria, España) de forma sumergida.
+Se rellena todo el defecto óseo con betafosfato tricálcico KeraOs® (Keramat, Coruña, España) y se cubre con una membrana de colágeno reabsorbible BioGide® (Geistlich, Wolhusen, Suiza).
+A los 8 meses después de la inserción del implante se realiza la segunda cirugía con colocación de un tornillo de cicatrización.
+Prostodoncia A las 2 semanas de la segunda cirugía, se realizó la carga funcional del implante mediante la colocación de la correspondiente prótesis implantosoportada, una corona de porcelana cementada sobre un pilar metálico hexagonal mecanizado.
+Seguimiento clínico El tiempo transcurrido de seguimiento clínico desde la carga funcional del implante ha sido de 12 meses.
+En este periodo de tiempo no ha habido complicaciones.
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Se trata de un varón de 22 años, asténico, álgido y delgado, que acude a nuestra consulta del centro de salud de forma repetida en el último mes, por dolor epigástrico punzante asociado a náuseas y vómitos postprandiales que alivian el dolor.
+Los episodios se presentan desde hace 7 años, motivo por el que ha consultado en los servicios de urgencias en múltiples ocasiones, sin que se le haya encontrado nunca patología aguda.
+Ingresó hace 3 años por uno de estos episodios, realizándole gastroscopía con biopsia gástrica que resultó positiva para H. pylori; cumplió tratamiento erradicador con triple terapia actual (omeprazol, amoxicilina y claritromicina), con posterior test de aliento negativo para infección por H. pylori.
+Por persistencia de los síntomas se instauró tratamiento con antieméticos y múltiples inhibidores de la bomba de protones, sin respuesta a largo plazo.
+En su ingreso fue valorado por el servicio de Salud Mental, ya que persistía la sintomatología de dolor agudo que cedía con los vómitos, siendo diagnosticado de síndrome ansioso-depresivo con mal seguimiento e incumplimiento terapéutico.
+No presentaba alergias a alimentos ni a fármacos.
+Actualmente, el dolor cedía en posición genupectoral y con el consumo de cannabis.
+A la exploración nos encontramos con un paciente con constantes estables, con un IMC de 17,7.
+El abdomen está excavado, timpánico, blando y levemente doloroso a la palpación profunda en epigastrio, sin que se palpen masas, adenopatías ni megalias.
+La analítica no presentaba alteraciones; ausencia de anemia, marcadores de respuesta inflamatoria negativos, sin alteraciones a nivel hepático ni alteraciones electrolíticas, proteínas totales 5,8 g/dl (valor normal de 6,4 a 8,3 g/dL).
+En la radiografía de abdomen no hay signos de obstrucción intestinal.
+Se realizó en nuestra consulta, una ecografía abdominal total en decúbito supino, sin evidencia de hallazgos relevantes, por lo cual decidimos consultar con el servicio de Digestivo, donde, tras ser valorado, se solicitó un tránsito intestinal baritado, con retraso de más de 8 horas por lentitud de vaciamiento gástrico por disminución del calibre en la 3a porción duodenal de forma permanente, sugerente de compresión extrínseca, que no impedía el paso distal de contraste, todo ello compatible con una compresión vascular.
+Ante este hallazgo, se decide realización de angioTAC de abdomen, con el resultado de una pinza vascular que producía compresión del duodeno en su 3a porción.
+La pinza mesentérica afectaba al duodeno y a la vena renal izquierda, produciendo compresión y dilatación pre y postcompresión.
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+++ b/train_set_docs/es-S1699-695X2014000300010-1.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Se trata de una paciente de 57 años de edad con antecedente de carcinoma ductal de mama izquierda diagnosticado en 1999 y de carcinoma ductal "in situ" de mama derecha en 2002, sin datos de recidiva desde entonces, trabajadora en una lavandería hospitalaria como planchadora.
+La paciente nunca ha fumado, pero convive en un piso de 65 metros cuadrados con su marido, fumador de 30 cigarrillos diarios (variedad negro), con el que vive desde hace 35 años, su hijo e hija, ambos también fumadores.
+El hijo es fumador de 20 cigarrillos diarios, con el que ha convivido 31 años; y la hija es fumadora de 10 cigarrillos diarios, con la que ha convivido 25 años.
+Todos fumaban dentro del piso, ninguno salía a la terraza a fumar.
+Consulta por hematuria franca que lo relaciona con dolor lumbar de carácter mecánico.
+A la exploración física no se objetiva ningún dato relevante, no se palpa masa en fosas renales.
+Se solicita urocultivo, ecografía y analítica (hematología y bioquímica general).
+La analítica fue normal, excepto proteinuria, y el urocultivo fue negativo.
+La ecografía fue informada como "sin alteraciones significativas, excepto ligera ectasia en grupo calicial superior derecho".
+Decidimos que ante una hematuria con proteinuria positiva (confirmada en orina de 24 horas), lo derivábamos al servicio de Nefrología para completar estudio y seguimiento.
+Se le practicó una segunda ecografía, dando como resultado la misma conclusión que la primera (realizada con 6 meses de diferencia), al igual que una urografía intravenosa donde se visualiza dilatación pielocalicial y del uréter derecho.
+En la Tomografía Computerizada (TC) se encuentran los mismos hallazgos, sin observar causa obstructiva que justifique esa dilatación.
+En la tercera ecografía (meses después) se visualiza contenido ecogénico en el sistema pielocalicial de riñón derecho, solicitando por ello TC de nuevo, donde se encuentra una imagen con densidad de partes blandas que afecta al infundíbulo superior y pelvis renal en su porción intrarrenal, produciendo dilatación del cáliz superior.
+La lesión capta y es compatible con carcinoma de células transicionales en sistema colector derecho, infundíbulo superior y parte de pelvis renal.
+Las citologías de orina fueron positivas.
+La paciente fue sometida a una nefrectomía y ureterectomía laparoscópica derecha.
+En la anatomía patológica se confirma carcinoma de células transicionales de pelvis renal, con focos de carcinoma mucinoso que afecta a pelvis, infiltra parénquima y respeta bordes ureterales, estadio teórico pT3.
+Casi dos años más tarde, en TC torácico se confirman lesiones ocupantes de espacio en hígado compatibles con metástasis hepáticas y óseas.
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+++ b/train_set_docs/es-S1699-695X2015000100013-1.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 22 años de edad que acude a la consulta de Atención primaria (AP) con antecedentes personales de soplo funcional en la infancia, rinitis alérgica estacional, fumador de 10 cigarrillos diarios y bebedor de fines de semana.
+Antecedentes familiares sin interés.
+Tras la realización de un ECG en la consulta de Atención Primaria requerido previo a viaje al extranjero para cursar estudios en una universidad privada del Reino Unido se objetiva una onda T negativa generalizada de V2 a V6 y en cara inferior, con extrasístoles ventriculares aislados.
+En la exploración física presenta cifras tensionales de 140/70 mm Hg, auscultación cardiopulmonar normal a 60 latidos por minuto sin otros datos de interés.
+Con dichos hallazgos electrocardiográficos es derivado a la consulta de Cardiología.
+Los estudios complementarios solicitados desde AP son normales (analítica con hemograma, bioquímica y coagulación; radiografía de tórax lateral y posteroanterior).
+El ecocardiograma detecta una dilatación importante del ventrículo derecho (55 mm), con cara lateral hipoquinética así como una insuficiencia tricuspídea leve.
+El holter evidencia un ritmo sinusal y un marcapasos auricular migratorio con extrasistolia ventricular frecuente y algún triplete ventricular.
+La RNM cardíaca muestra un ventrículo derecho con aumento de tamaño e hipertrofia de banda moderadora con pared fina con algunas áreas hiperintensas en su interior sugerentes de infiltración grasa, con pequeñas saculaciones discinéticas.
+El ventrículo izquierdo, válvulas y pericardio son normales.
+Con la sospecha diagnóstica de MAVD se instaura tratamiento con betabloqueantes.
+El paciente permaneció asintomático siguiendo controles periódicos.
+Con posterioridad a su vuelta a España dos años después, tras jugar un partido de baloncesto, desarrolla un cuadro sincopal, por lo que finalmente se decide realizarle implantación de un DAI.
+Al mes del ingreso se remite al Servicio de Rehabilitación para valorar comenzar un Programa de Rehabilitación Cardiaca (PRC).
+El paciente sigue una vida activa en la actualidad, un año después, con seguimiento desde Atención Primaria y revisiones por Cardiología.
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+++ b/train_set_docs/es-S1699-695X2015000200010-1.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Mujer de 40 años que acude a la consulta de Atención Primaria por dolor en ambas muñecas, pérdida de fuerza en las manos y parestesias en todos los dedos, de mayor frecuencia e intensidad en la mano derecha.
+La paciente presentaba un dolor crónico de cinco meses de evolución de características mecánicas y empeoramiento progresivo, asociando una deformidad de las muñecas.
+No ha existido ningún traumatismo previo que justifique la presencia de la clínica referida.
+No presenta antecedentes patológicos de interés.
+Es diestra y trabaja cuidando ancianos.
+A la exploración física de ambas muñecas destaca la presencia de una deformidad en la cara dorsal a nivel del estiloides cubital, asociada a una desviación cubital.
+Además, se objetiva un aumento de la sudoración y enrojecimiento de las manos.
+El balance articular (BA) de las muñecas era simétrico: Flexión dorsal: 40o.
+Flexión palmar: 55o.
+Desviación radial: 20o.
+Desviación cubital: 30o.
+Supinación: faltan los últimos grados.
+Pronación: completa.
+Presenta dolor a la palpación a nivel de la articulación radio-carpiana distal y molestias a la palpación de la cabeza del radio.
+Muestra un BA de codo completo.
+El balance muscular (BM) flexo-extensión de las muñecas es 4/5.
+Por otra parte, la presa-puño-pinza es completa.
+La oposición del pulgar está conservada.
+Las articulaciones metacarpo-falángicas, interfalángicas proximales e interfalángicas distales están libres.
+Presenta un signo de Tinnel mediano negativo y un signo de Phalen mediano dudoso.
+Ante los hallazgos clínicos descritos, se solicita una radiografía anteroposterior y lateral de ambas muñecas.
+Tras objetivar la presencia de deformidad en la radiografía se deriva a consultas externas de Traumatología para valoración, donde se realiza el diagnóstico de deformidad de Madelung y luxación cubital distal bilateral.
+Se propone tratamiento quirúrgico de reconstrucción del carpo, pero la paciente lo rechaza, por lo que se realiza interconsulta a Rehabilitación.
+Pautan férula posicional bilateral nocturna más tratamiento de fisioterapia (tonificación musculatura intrínseca de mano y electroterapia analgésica).
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+++ b/train_set_docs/es-S1699-695X2015000300010-1.txt
@@ -0,0 +1,37 @@
+Paciente de 59 años que refiere dificultad para caminar desde hace un mes aproximadamente.
+Presenta debilidad y dolor en los miembros inferiores, que mejora tras detenerse, acompañándose en ocasiones de lumbalgia no irradiada.
+Ha notado cambios en la voz, siendo ésta más disfónica, que relaciona con su trabajo.
+En la anamnesis dirigida no refiere debilidad en las manos o extremidades superiores.
+No presenta trastorno ocular, ni de control de esfínteres y tampoco a nivel sensitivo.
+No se aprecia labilidad emocional, aunque el paciente ya presentaba un trastorno adaptativo tras la muerte de su mujer.
+Refiere calambres ocasionales en gemelos.
+Como antecedentes personales, es hipertenso y diabético tipo 2.
+Antecedentes familiares: tío paterno fallecido con el diagnóstico de Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
+En la exploración neurológica presenta habla hipofónica, facial centrado.
+Motilidad ocular interna y externa normal.
+Fasciculaciones linguales.
+No debilidad cervical.
+Motor: miembros inferiores (MMII): paraparesia de predominio proximal 4/5.
+Dorsiflexión de ambos pies 5/5.
+No se objetiva debilidad en miembros superiores.
+No déficit sensitivo.
+Reflejo osteo-tendinoso (ROT) +++/+++ con Hoffmann positivo bilateral y reflejo cutáneo-plantar derecho indiferente, izquierdo conservado.
+Fasciculaciones en deltoides, pectorales y de forma difusa en MMII.
+Atrofia muscular en ambos cuádriceps.
+Exploración general anodina.
+Se realiza índice tobillo-brazo (ITB): derecho 1,18; izquierdo 1,29.
+Se solicita analítica, donde destaca CK de 232, estudio inmunológico y serología normal.
+Radiografía de tórax y lumbosacra normal.
+Tras sospecha de enfermedad de motoneurona se interconsulta al servicio de Medicina Interna, que solicita electromiograma (EMG) / electroneurografía (ENG) sugestivo de patrón neurógeno con denervación activa en ambos MMII, miembro superior derecho (fibrilaciones y ondas positivas), compatible con enfermedad de motoneurona, probable ELA.
+Con estos resultados se derivó a Neurología.
+Tras la valoración del paciente y con diagnóstico de probable ELA, según los criterios revisados de El Escorial, y pendiente de completar estudio con resonancia magnética craneal-medular y nuevo estudio neurolofisiológico, se inició tratamiento con Riluzol 50 mg, un comprimido cada 12 horas.
+Debido a la evolución clínica del paciente con paraparesia proximal en MMII, con importante atrofia muscular de ambos muslos, disfagia para sólidos, sin afectación en miembros superiores (MMSS) y correlacionado con último estudio neurofisiológico, se planteó otro posible diagnóstico, en concreto una miopatía.
+El EMG sugiere miopatía con afectación bulbar y de cintura pelviana (miopatía por cuerpos de inclusión), por lo que se realizó biopsia muscular, siendo los resultados de la misma contundentes, descartando la posibilidad de enfermedad primaria del musculo esquelético y evidenciándose únicamente cambios secundarios a denervación.
+El paciente posteriormente presentó progresión de los síntomas, evidenciándose debilidad en la flexión dorsal del pie izquierdo (4/5).
+Atrofia incipiente a nivel del quinto espacio interóseo de la mano izquierda.
+Fasciculaciones difusas por diferentes segmentos corporales, así como leve afonía.
+Finalmente se sugiere el diagnóstico de enfermedad de motoneurona, probable ELA.
+Se continúa tratamiento con Riluzol 50 mg.
+Se recomienda logopedia y rehabilitación domiciliaria física y respiratoria.
+Tras 5 meses del diagnóstico definitivo el paciente presenta un shock séptico de origen urinario y siguientes complicaciones, precisando ventilación mecánica invasiva (traqueotomía), alimentación por gastrostomía percutánea (PEG) y trastorno adaptativo secundario, dándose de alta al domicilio.
+A los dos meses presenta exitus.
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+++ b/train_set_docs/es-S1887-85712011000200007-1.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Mujer, de 18 años de edad, remitida de urgencias por el servicio de Medicina Interna por referir visión borrosa en ambos ojos de 5 días de evolución.
+Como únicos antecedentes refiere hipotiroidismo a tratamiento con levotiroxina 100 microgramos/día, y cefaleas para las que se ha prescrito recientemente tratamiento con nadolol 40 mgrs/noches, y topiramato 25 mgrs en las mañanas.
+Aporta un estudio analítico reciente, previo al tratamiento, dentro de la normalidad.
+Su historial clínico oftalmológico recogía una agudeza visual previa, 6 meses antes, de unidad (10/10) ambos ojos con una corrección de +0,50 esfera -0,75 cilindro a 100o en ojo derecho y +0,75 esfera -0,75 cilindro a 75o en ojo izquierdo.
+Se realizó nuevo estudio refractivo que determina un cambio miópico en ambos ojos con -4,25 esfera -0,50 cilindro a 110o en ojo derecho y -3,75 esfera -1,00 cilindro a 60o en ojo izquierdo, corrección con la que alcanzaba agudeza visual igual a 0,6 (6/10) en ojo derecho y 0,7 (7/10) en ojo izquierdo.
+El estudio biomicroscópico mostraba leve hiperemia y congestión conjuntival en ambos ojos, cámaras anteriores estrechas con signo de eclipse positivo y córneas y cristalinos transparentes, sin signos inflamatorios ni seclusión.
+Pupilas isocóricas y normorreactivas.
+Motilidad ocular normal.
+La presión intraocular medida con tonómetro de aplanación era de 32 mmHg en el ojo derecho y 29 mmHg en el ojo izquierdo.
+Exploración de papilas y polo posterior dentro de la normalidad.
+Bajo la sospecha de cierre angular agudo se inició tratamiento oral con inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 250 mgrs), ½ cp cada 8 horas, y tópico con bimatoprost y maleato de timolol en colirio, con suspensión de las medicaciones de reciente introducción (nadolol y topiramato).
+A las 24 horas mostraba tensiones de 23 mmHg en ambos ojos, y 13 mmHg en ojo derecho y 12 mmHg en ojo izquierdo a las 48 horas, con normalización de profundidad de la cámara anterior, por lo que se redujo el tratamiento con acetazolamida progresivamente a las 48 horas, tercer y cuarto día hasta supresión total y el tratamiento tópico se retiró a los 7 días, manteniendo en controles posteriores tensiones normales de 17-18 mmHg en ambos ojos a las 3, 6 y 12 semanas, sin tratamiento.
+La visión se normalizó totalmente a las 72 horas, con agudeza visual igual a la unidad en ambos ojos y refracción similar a la previa al episodio.
+Se realizó diagnóstico final de miopización e hipertensión ocular por cierre angular agudo secundarios al tratamiento con topiramato, lo cual fue comunicado a la paciente, familia y servicio de Medicina Interna como prescriptor del fármaco.
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+++ b/train_set_docs/es-S1887-85712012000400006-1.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Mujer de 47 años que consulta en urgencias por un cuadro de 8 horas de evolución con dolor abdominal continuo y difuso, junto con vómitos, primero alimentarios y posteriormente biliosos.
+La paciente tiene únicamente como antecedentes personales, la realización de dos cesáreas.
+En urgencias presenta una tensión arterial de 122/85 mmHg, una frecuencia cardíaca de 91 latidos por minuto y una temperatura axilar de 35.9 oC.
+La exploración abdominal revela una cicatriz de laparotomía media infraumbilical, la presencia de ruidos disminuidos, y dolor a la palpación de manera difusa sin claros signos de irritación peritoneal.
+No existen hernias inguinales o crurales.
+En el análisis de sangre destacan tan solo una glucemia de 122 mg/dL, una leucocitosis de 15.240 uL, junto con neutrofília del 93%, siendo el resto de parámetros normales.
+La radiografía simple de abdomen es compatible con suboclusión de intestino delgado, y colelitiasis.
+La TAC de urgencias revela la presencia de asas de intestino delgado dilatadas y sugiere la posibilidad de una torsión intestinal.
+Los hallazgos en las exploraciones complementarias, junto con el empeoramiento clínico de la paciente durante el periodo de observación y estudio, aumentando los vómitos y el dolor abdominal, así como apareciendo signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior, hacen que se le proponga una laparoscópia exploradora.
+La sospecha diagnóstica en ese momento es de oclusión intestinal por bridas, y el tiempo trancurrido desde el ingreso en urgencias, de 16 h.
+Bajo anestesia general se realiza laparoscópia exploradora, identificando en la pelvis de la paciente un asa de intestino delgado estrangulada y necrosada, este asa ocupa la derecha de la figura 3 (color morado/negro), la cual es una fotografía intraoperatoria directa del monitor de la cámara laparoscópica.
+La parte izquierda de esa imagen se corresponde con el ileon pre-herniario (de color rosa normal), entre ambas zonas de ileon está la trompa de Falopio derecha la cual está adherida a la pared abdominal anterior y bajo ella se extiende el ligamento ancho (no visible en la imagen) y que tendría el orificio a través del cual se produce la herniación, en la figura 4 el autor representa un dibujo esquemático para comprender mejor la anatomía de los hallazgos intraoperatorios.
+La gran dilatación de asas de intestino delgado, disminuye mucho el espacio de trabajo necesario para manipular el instrumental quirúrgico por laparoscópia.
+Ese hecho, junto con el riesgo de perforación al manipular el asa necrosada, así como la imposibilidad de identificar con seguridad las estructuras anatómicas, obligan a una reconversión a cirugía abierta.
+La reconversión se realiza mediante una laparotomía infraumbilical iterativa y se aprecia que la causa de la obstrucción y estrangulación del ileon, es una hernia interna a través de la hoja derecha del ligamento ancho del útero.
+Se procede a la reducción de la hernia, resección de 25 cm de ileon necrosado y reconstrucción con anastomosis termino-terminal manual.
+Sobre el orificio herniario se realiza el cierre con sutura continua de seda 0/0.
+El postoperatorio transcurre con normalidad y la paciente es dada de alta con buen estado clínico a los 11 días del ingreso.
+El control postoperatorio al mes es correcto.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente de 60 años que acude a Urgencias porque, según refiere la familia, al despertar, tras 15 horas de sueño, presenta un cuadro de desorientación, dificultad en la articulación del lenguaje, con emisión y comprensión conservadas, visión borrosa y visión doble vertical.
+No ha presentado pérdida de conciencia, palpitaciones, dolor torácico ni fiebre.
+Entre sus antecedentes destaca que se trata de un paciente exfumador desde hace 15 años, hipertenso en tratamiento con enalapril y dislipémico en tratamiento con simvastatina.
+A la exploración se evidencia paresia del IV par craneal del ojo derecho, así como afectación incompleta del III par bilateral y VI par derecho de predominio inferior manifestada en forma de diplopía binocular vertical.
+El resto de los pares craneales son normales.
+Tampoco se evidencia déficit motor ni sensitivo asociados, Romberg negativo, no dismetrías y no signos meníngeos.
+Se evidencia alteración de la marcha con tendencia a la lateropulsión hacia la derecha.
+Además del protocolo básico de urgencias, hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, radiografía simple de tórax y electrocardiograma que fueron normales, se le realiza tomografía computerizada (TC) craneal de 64 canales antes del ingreso en el Servicio de Neurología, que se informa como exploración sin aparentes hallazgos patológicos.
+Durante el ingreso persiste la diplopia que se corrige con oclusión monocular alternante, persistiendo la inestabilidad y el trastorno de la marcha.
+Al tercer día del ingreso se completa estudio con RM encefálica con resonancia Philips de 1,5 T, con el resultado de microinfartos solitarios en sustancia blanca profunda, así como lesiones isquémicas agudas de localización paramedial en ambos tálamos y mesencéfalo anterior, compatibles con obstrucción de la arteria de Percheron3.
+Resultan especialmente útiles para observar estas lesiones las secuencias Flair y el uso de la Difusión.
+Consultado el caso con el Servicio de cardiología y, ante el origen embólico del cuadro, se decidió iniciar anticogulación oral con Dabigatran por elevado riesgo de recurrencia.
+La evolución de la paciente fue favorable y, con el tratamiento rehabilitador se consiguió autonomía de la marcha, presentó mejoría progresiva de la diplopía.
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@@ -0,0 +1,21 @@
+Un varón heterosexual de 63 años ingresó en Noviembre de 2013 por disnea progresiva de un mes de evolución que al llegar a urgencias era de mínimos esfuerzos.
+Era fumador, índice acumulado de 80 paquetes/año, bebedor de unos 80 gr.
+de alcohol al día, y tenía relaciones sexuales sin protección con diferentes parejas.
+No refería enfermedad hepática previa, ni tenía conocimiento de que algún miembro de su familia hubiera sido diagnosticado de porfiria.
+No tomaba medicación de forma habitual.
+Unos meses antes había consultado con un dermatólogo por un cuadro de eritema y descamación facial que se relacionó con una fotosensibilidad excesiva, fue tratado con cremas de protección solar.
+A la dificultad respiratoria se añadían otros datos: tenía tos no productiva, no refería fiebre pero a su ingreso la temperatura era de 38,5oC y estimaba que había perdido unos 20 kg de peso en los últimos 4 meses.
+El paciente aparentaba estar mal nutrido, se encontraba eupneico con aporte de oxígeno suplementario, el murmullo vesicular estaba conservado y no tenía signos de insuficiencia cardiaca.
+Se apreciaba una hiperpigmentación llamativa en la frente, regiones malares y nariz con alguna pequeña erosión e hipertricosis, no tenía otras lesiones cutáneas.
+La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral.
+Los anticuerpos anti-VIH fueron positivos, la carga viral era de 257.580 copias/ml, las cifras de CD4 28 células/µL y la de CD8 262 células/µL con un cociente CD4/CD8 de 0'11.
+La tinción de Ziehl Neelsen del esputo resultó negativa.
+No pudo obtenerse una muestra adecuada para inmunofluorescencia directa en esputo frente a pneumocystis jiroveci (PNJ), no obstante se inició tratamiento empírico frente a este hongo con el diagnóstico de presunción de neumonía intersticial por PNJ.
+Mejoraron la disnea y la semiología radiológica descrita.
+Se realizó una determinación de porfirinas fraccionadas en orina a fin de aclarar la eritrodermia facial.
+Se detectó una elevación en la excreción de porfirinas en orina de 24 horas, con un patrón de excreción compatible con el diagnóstico de PCT2.
+Las serologías a virus B y C de la hepatitis fueron negativas.
+El estudio del metabolismo del hierro mostraba unos valores normales de transferrina y ligeramente elevados de su índice de saturación y de hierro sérico, la cuantificación de ferritina sérica resultó ser muy elevada (1.928 ng/ml).
+Las mutaciones C282Y y H63D del gen de la hemocromatosis resultaron negativas.
+Fue dado de alta con los diagnósticos de infección por VIH C3 (neumonía intersticial por PNJ) y PCT.
+Se inició tratamiento con Tenofovir, Emtricitabina y Darunavir y se recomendó protección solar y la abstinencia de alcohol.
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@@ -0,0 +1,23 @@
+Un oficial afgano de 30 años de edad fue evacuado al ROLE 2 de Herat desde el ROLE 1 de Farah por una herida por arma de fuego en la región inguinal derecha.
+Entre los antecedentes personales destacaba una estenosis traqueal por un disparo por arma de fuego sufrido años atrás.
+En el ROLE 1 se realizó una exploración de la herida y se colocó un shunt de Argyle de 10F en la arteria femoral, tras constatar una pérdida de substancia que afectaba al 80 % de su circunferencia, 10 centímetros por debajo del pliegue inguinal, con lo que se consiguió revascularizar el miembro y cohibir la hemorragia.
+Durante su ingreso requirió 8 concentrados de hematíes, 9 de plaquetas y 1 de factores de coagulación.
+A su llegada a ROLE 2 estaba intubado.
+Los valores de presión arterial fueron 13/7, la frecuencia cardíaca era de 74 latidos por minuto y no se constató fiebre.
+En la analítica destacaron una plaquetopenia de 67.000 y un INR de 1´4, aunque no existía acidosis y el lactato era normal.
+La extremidad estaba caliente y sin palidez ni cianosis, pero no se palpaban pulsos distales.
+El estudio radiológico no demostró la existencia de fracturas.
+Por ello, y dada la dificultad para trasladar al paciente a un centro de referencia, se decidió realizar una exploración de la herida.
+El orificio de entrada, de 1 cm de diámetro, se hallaba en el tercio medio de la cara externa del muslo, y el de salida, en la cara interna, cerca del canal de los aductores.
+El lecho de la herida estaba exangüe y no había compromiso venoso.
+La arteria femoral se hallaba seccionada en un 80% de su circunferencia.
+Seguidamente, se realizó una incisión en la cara interna del muslo contralateral hasta disecar la vena safena mediante disección roma y electrocoagulación.
+Tras la ligadura de las colaterales y de ambos extremos se obtuvo un injerto de 4 cm, el cual fue irrigado con una solución de suero salino heparinizado para evidenciar la ausencia de fugas.
+Tras ello, se procedió a la disección y exposición del tramo arterial afectado y se inició la anticoagulación sistémica con 3.000 UI de heparina, teniendo en cuenta el valor elevado del INR y la plaquetopenia.
+Se liberó de forma controlada el clampaje de los cabos arteriales para evacuar los posibles trombos neoformados y se aplicó suero heparinizado.
+Se colocó el injerto venoso de modo invertido y se suturó de forma continua con Prolene de 5/0.
+Se comprobó la presencia de pulso distal pedio y tibial posterior con ultrasonidos y se lavó copiosamente la herida con suero salino.
+El tejido subcutáneo se cerró con Vicryl de 3/0 recubriendo la arteria reconstruida.
+Durante su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos se comprobó cada hora la presencia de pulsos distales con ultrasonidos, así como temperatura y aspecto del miembro, sin observarse ninguna anomalía hasta el traslado del paciente a las 24 horas de su ingreso.
+La analgesia se controló con fentanilo y dipirona.
+Se administró cefazolina 1 gr cada 8 horas y se mantuvo la anticoagulación con 25.000 UI de heparina en 500 cc de suero a 500 unidades por hora.
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+++ b/train_set_docs/es-S1887-85712015000200005-1.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente varón de cinco años de edad que tras sufrir un atentado con explosivo improvisado (Improvised Explosive Device-IED) en un lugar público es evacuado sobre un centro asistencial local siendo diagnosticado en primera instancia de fractura diafisaria de fémur izquierdo.
+La fractura no es adecuadamente reducida y se inmoviliza con una férula suropédica.
+Se evacua sobre el segundo escalón quirúrgico militar español ROLE 2 de Herat, Afganistán para tratamiento definitivo.
+Tras constatarse la inaceptable reducción fractuaria, se decide la realización de un procedimiento quirúrgico de Ortopedia de Control del Daño que consiste en una reducción e inmovilización mediante fijación externa.
+En ausencia de varillas endomedulares elásticas tipo TENS o fijadores externos para la edad pediátrica se decide una fijación externa mediante un fijador externo de muñeca (utilizado como método de circunstancias) sobre diáfisis femoral izquierda.
+En quirófano y previa optimización anestésica se procede al tiempo quirúrgico que implica un desbridamiento de las partes blandas necróticas con lavado pulsátil profuso.
+Mediante escopia se confirma la presencia de una fractura de diáfisis femoral de trazo transverso e inestable.
+Se procede a reducción cerrada con control de escopia de la fractura, realizándose una técnica de fijación externa mediante implantación de un fijador externo Stryker™ TRIAX (Fijador externo de muñeca y pequeños fragmentos utilizado aquí como método de circunstancias) en configuración monoplano y monotubo.
+Dos pines proximales y dos pines distales y comprobación bajo escopia de la correcta colocación de los pines.
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@@ -0,0 +1,22 @@
+Paciente varón de 38 años, valorado en consulta por coxalgia derecha de año y medio de evolución, de características mecánicas.
+Refiere dolor con práctica de ejercicio físico y leve limitación de la movilidad en ciertas posturas.
+Mecánico de profesión, en su tiempo libre realizaba bicicleta (40 km diarios en fines de semana), carrera 3 veces por semana durante 50 minutos y marcha de una hora los días que no realizaba carrera.
+El dolor se ha ido incrementando progresivamente, realizando, en la actualidad, solamente marcha.
+A la exploración física destaca un dolor a la palpación en tercio medio de la región inguinal derecha con dolor a la flexión, aducción y rotaciones sobre todo interna (maniobra de choque positiva).
+El balance articular de caderas es de flexión 110o bilateral, rotación interna de 10o derecha, 40o izquierda y rotación externa de 30o derecha, 40o izquierda.
+El balance muscular en la escala de Daniels es de 5/5 global bilateral.
+No presenta dolor a la palpación de puntos ciáticos y las maniobras de Valleix, Fabere, Lasegue y Bragard son negativas.
+Tampoco presenta dolor a la palpación en la cintilla iliotibial y el test de Ober es negativo.
+En la exploración de la marcha observamos ausencia de claudicación y el apoyo monopodal alterno derecho-izquierdo es estable, con Trendelenburg negativo.
+Presenta dolor para la marcha con flexión forzada de cadera y rodilla.
+La radiología simple anteroposterior (AP) presentaba una deformidad en forma de joroba en región cérvico-cefálica femoral derecha.
+La analítica solicitada con hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas, anticuerpos y reactantes de fase aguda era normal.
+Ante estos hallazgos se solicita resonancia magnética de cadera en la que se visualiza leve alteración subcondral, con edema óseo en cadera derecha, con irregularidad cortical y leve sinovitis en interlínea articular, con distensión de la bursa ilio-psoas.
+La cabeza femoral presenta un pequeño islote óseo y el ángulo alfa es mayor de 50o.
+La artrografía muestra un pinzamiento de la interlinea articular antero-superior y posteroinferior, un incipiente collar osteofitario femoral con pequeñas lesiones subcondrales antero-superiores de cabeza femoral y pequeños focos de edema en acetábulo anterosuperior.
+No se visualiza necrosis avascular ni lesiones en el labrum.
+También se visualiza una lesión quística yuxtaarticular en relación con trocánter mayor.
+Con el diagnóstico de síndrome de pinzamiento femoroacetabular tipo LEVA (también conocido por CAM) se le prescribe al paciente tratamiento con magnetoterapia (15 sesiones), para mejorar la clínica del dolor y el trofismo óseo.
+Se pauta tratamiento farmacológico con asociación de sulfato de glucosamina-condroitin sulfato oral 400 mg cada 12 horas durante 3 meses y antiinflamatorios no esteroideos a demanda si presenta dolor.
+Se le indica reposo deportivo para evitar choque en la articulación, con actividad física activa controlada, recomendando no sobrepasar los 90 grados de flexión de la cadera y evitar las rotaciones.
+Se remite a unidad de artroscopia del servicio de traumatología para valoración de cirugía artroscópica.
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+++ b/train_set_docs/es-S1889-836X2015000100003-1.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Paciente varón remitido en 2009 para su control a la Unidad Metabólica Ósea (UMO) con 36 años y diagnosticado en un centro privado de enfermedad ósea de Paget monostótica en radio izquierdo.
+El paciente aportó en su momento informe de biopsia y gammagrafía realizadas en 2007.
+Fue tratado con risedronato a la dosis utilizada para la osteoporosis.
+Al constatar el buen resultado en los niveles del P1NP (propéptido amino-terminal del procolágeno tipo 1), ese mismo año de 2009 se suspendió el risedronato.
+Desde entonces y hasta noviembre de 2014, fue controlado periódicamente con los niveles séricos de los marcadores de remodelado óseo, indicándosele un nuevo ciclo de risedronato a dosis baja durante unos pocos meses, cuando aquéllos aumentaban.
+También en ese intervalo de tiempo se le realizó una gammagrafía sin encontrarse alteraciones significativas respecto a la previa.
+Al administrarse el tratamiento, el enfermo mejoraba su clínica de dolor local, pero en noviembre de 2014 acudió espontáneamente a consulta con el brazo en cabestrillo refiriendo que dos días atrás sufrió una caída casual y presentó dolor intenso en la zona del carpo izquierdo.
+En la exploración física se observó un hematoma en dorso de la mano y tercio distal del antebrazo, edema, borramiento de los surcos tendinosos del dorso de la mano, impotencia funcional de la muñeca y aumento local de la temperatura.
+Ante la sospecha clínica de fractura, desde la Unidad Metabólica se remitió a Urgencias donde se le realizaron radiografías; fue dado de alta con el diagnóstico de contusión al no evidenciarse fractura alguna, pero sí observaron una lesión hiperostótica de gran tamaño en las radiografías simples, motivo por el cual el paciente acude de nuevo a la UMO.
+A pesar de no verse en las radiografías la fractura, pero existiendo evidencia clínica de la misma, se solicitó una tomografía axial computarizada (TAC) urgente y una resonancia magnética nuclear (RMN) para estudio diferido de la lesión hiperostótica.
+En la TAC se objetivó una fractura en el hueso ganchoso y trapecio.
+Se procedió a inmovilizar el miembro con férula posterior.
+Una vez resuelta la urgencia traumatológica, en días posteriores se reevaluó la lesión radiológica del radio identificándose el denominado signo de “cera fundida deslizándose".
+Ante la posibilidad de presentar melorreostosis, se comentó dicha opción a los servicios de Radiología y Medicina Nuclear para someterlo a su consideración.
+Finalmente, se aceptó éste como diagnóstico alternativo a la enfermedad ósea de Paget, siendo indistinguibles gammagráficamente.
+Una vez confirmado y consensuado el nuevo diagnóstico de melorreostosis retomamos la anamnesis, en la que destaca el relato de una caída a los 14 años mientras practicaba deporte.
+El paciente comentó haber sufrido intenso dolor en el radio, pero no acudió a ningún centro sanitario y se lo ocultó a sus padres, presentando desde entonces una cierta deformidad.
+El dolor remitió semanas después de aquella caída.
+Deducimos que el paciente se fracturó el radio y al no inmovilizarse ni reducirse la fractura, quedó con esa deformidad que puede apreciarse en la figura 1, pero que no guarda relación directa con la hiperostosis.
+Además de la imagen central llamativa existen otras zonas de hiperostosis en el interior de la extremidad distal del radio y en el tercio proximal.
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+++ b/train_set_docs/es-S1889-836X2015000100004-1.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente mujer de 57 años en julio de 2013, que fue remitida a nuestra Unidad para estudio de una hipercalcemia asintomática.
+En los antecedentes personales hay que señalar que la paciente estaba diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2 (controlada con dieta y antidiabéticos orales), hipercolesterolemia, hipertensión arterial y obesidad mórbida (IMC=50,5 kg/m2).
+Para ello, recibía estatinas, metformina y un inhibidor de enzima convertidor de la angiotensina (IECA).
+Clínicamente estaba asintomática, y la hipercalcemia fue detectada por su médico de Atención Primaria en el contexto de un control metabólico por sus patologías previas.
+Tuvo la menopausia a los 48 años y no recibió después de la misma tratamiento hormonal sustitutivo.
+No había sufrido fracturas.
+Al confirmarse la existencia de un hiperparatiroidismo primario HPTP asintomático por la presencia de una calcemia elevada una vez corregida con proteínas totales, una PTH sérica elevada, y habiéndose excluido otras causas de hipercalcemia, la paciente fue sometida a cirugía, realizándose vídeo-toracoscopia triportal derecha, comprobándose intraoperatoriamente la existencia de una adenoma, que fue resecado.
+En la tabla 1 se recogen los datos analíticos de la paciente, antes y un año después de la cirugía, junto con los valores de referencia en nuestro Hospital.
+En la tabla 2 se muestra los datos densitométricos, incluido el TBS, antes y un año después de la intervención quirúrgica.
+La densitometría fue realizada con un densitómetro Hologic® Discovery 4500, y la estimación del TBS se efectuó aplicando el programa facilitado por TBS insights de Medimaps Group en este mismo densitómetro.
+En la tabla 3, se muestran los criterios de indicación quirúrgica del hiperparatiroidismo primario (HPTP) asintomático desde el año 1990 hasta la última actualización de 2013, conjuntamente con los datos clínicos de la paciente.
+En la figura 1, la gammagrafía MIBI-Tecnecio99 de paratiroides objetiva la presencia de un foco de elevada actividad de localización centro-torácica y situación retroesternal, que sugiere la existencia de un adenoma de paratiroides en el mediastino.
+Finalmente, en la figura 2 se muestra la evolución tanto de la DXA como del TBS en la columna lumbar, un año después de la cirugía.
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+++ b/train_set_docs/es-S1889-836X2015000100005-1.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Se trata de una mujer de 74 años diabética tipo 2, con hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con losartán, y osteoporosis postmenopáusica diagnosticada a los 68 años en la consulta de Reumatología en tratamiento con alendronato semanal (densitometría ósea: T-score cuello femoral -1,3 DE y columna lumbar -3,9 DE).
+Es remitida a la consulta de Endocrinología porque en ese contexto presentaba una PTH elevada, con niveles de calcio, fósforo y magnesio normales, además de una calciuria elevada.
+En esta primera evaluación se etiquetó de hipercalciuria con PTH elevada sin hipercalcemia a estudio, siendo una posibilidad diagnóstica un HPTP normocalcémico.
+Se amplió el estudio y se suspendió el bifosfonato 3 meses antes para realizar un estudio basal, objetivándose en sucesivas analíticas cifras de PTH normales con niveles de calcio plasmático elevados, y de magnesio y fósforo dentro del rango de la normalidad.
+Al inicio del seguimiento presentó calciurias elevadas y posteriormente se normalizaron sin llegar a ser bajas.
+También se realizó una gammagrafía de paratiroides que fue negativa.
+Se calculó el cociente aclaramiento de calcio/aclaramiento de creatinina (CCCR, en mmol/l) oscilando entre 0,011-0,02, no siendo claramente inferior a 0,01, hallazgo que caracteriza a la HHF.
+Por lo tanto, nos encontrábamos ante una paciente con hipercalcemia leve-moderada, con cifras de PTH normales, con calciurias elevadas inicialmente que se normalizaron durante el seguimiento.
+Se excluyeron causas secundarias que pudieran estar interfiriendo en los niveles de Ca/PTH, como el déficit de vitamina D, la insuficiencia renal y el tratamiento con tiazidas o bifosfonato.
+Durante el seguimiento, su sobrina y su sobrino (hijos de su hermana) fueron diagnosticados de una HHF, con estudio genético compatible.
+Con todos estos datos se solicitó el estudio genético a nuestro caso índice, mostrando el siguiente resultado: “mediante secuenciación del gen CaSR situado en el cromosoma 3q 21-25, el paciente presenta mutación del exón 7 consistente en c.2089 G>A; p.
+val697 Met.
+La paciente a estudio presenta dicha alteración en heterocigosis".
+En aproximadamente el 65% de los casos, la HHF es el resultado de una mutación inactivadora en el CaSR, cuyos genes residen en el brazo largo del cromosoma 3 (3q21.1); esta forma de HHF se denomina HHF1 [3], y es la que presenta nuestra paciente.
+La HHF2 deriva de mutaciones inactivadoras de la proteína G alfa 11 (19p): una proteína de unión a la guanina que se une al CaSR para activar la fosfolipasa C, la cual contribuye a inhibir la liberación de PTH cuando las concentraciones de calcio extracelulares son elevadas.
+Por último, la HHF3 está ligada a mutaciones en AP2S1 (19q13).
+Hasta la fecha se han descrito alrededor de 200 mutaciones en el gen CaSR asociadas a HHF (http://www.casrdb.mcgill.ca); además, hay evidencia de que la severidad bioquímica de la HHF es específica de la mutación [4,5], de ahí que la heterogeneidad en los genotipos de la HHF resulten en diferentes fenotipos, sobre todo en lo que respecta a la calciuria: mientras que la hipocalciuria es el hallazgo clásico de la HHF, se ha objetivado hipercalciuria en familias con genotipo confirmado de HHF [6].
+En la HHF, la hipercalcemia no suele tener consecuencias clínicas, si bien hay casos descritos en los que se ha asociado a pancreatitis, condrocalcinosis, nefrolitiasis y otros síntomas asociados a HPTP [7].
+Las guías clínicas reconocen el CCCR como el índice bioquímico de elección para diferenciar HPTP y la HHF [8]: un cociente <0,01 es sugestivo de HHF y >0,02 de HPTP.
+El CCCR está limitado en el rango que queda entre 0,01 y 0,02, que sería la situación ante la que nos encontrábamos en nuestro caso.
+Esta prueba tiene un sensibilidad del 80% y una especificidad del 88% para el diagnóstico de HHF, lo que ha llevado a proponer realizar el diagnóstico en dos pasos [9]: solicitar la prueba genética en todos los pacientes con PTH normales o altas, hipercalcemia y CCCR <0,02, requisitos que cumplía nuestro caso índice.
+Aunque limitado en su sensibilidad y especificidad, el CCCR puede alertar al clínico sobre la posible presencia de HHF, incluso con la excreción urinaria de calcio en 24 horas “normal" [10].
+La HHF es una entidad poco frecuente y en ocasiones su presentación clínica se solapa con el HPTP, mucho más común.
+La excreción de calcio en orina de 24 horas puede ser baja, normal o alta en ambas patologías, lo que nos puede confundir en el diagnóstico.
+Debe tenerse en cuenta que el CCCR nos puede ayudar a diferenciar entre ambas entidades, y que las pruebas genéticas para determinar mutaciones en el CaSR es el único método seguro para el diagnóstico, si bien estas pruebas no son sensibles en el 100% de los casos, y puede ser necesaria una evaluación cuidadosa de la historia familiar para confirmar o descartar el diagnóstico, incluso con un resultado genético negativo.
+Como conclusión, debe tenerse en mente que, ante una hipercalcemia leve, los clínicos tenemos que pensar en la posibilidad de que se trate de una HHF, porque a pesar de su nombre, la hipercalcemia puede no ser familiar ni hipocalciúrica; el CCCR junto con las pruebas genéticas pueden ayudarnos a evitar diagnósticos erróneos y cirugías innecesarias al paciente.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Describimos el caso de una paciente de 47 años en seguimiento por espondiloartritis psoriásica y fibromialgia, en tratamiento con leflunomida, celecoxib y gabapentina, sin antecedentes de interés y que mantiene ciclos menstruales regulares.
+No refería hábitos tóxicos y su índice de masa corporal (IMC) era normal.
+En una revision rutinaria, refirió dolor en pies y tobillos, sin antecedente de traumatismo, de ritmo mecánico, que fue aumentando progresivamente hasta producirle claudicación a la marcha, con modificación de la estática de pies por el dolor.
+A la exploración, destacaba inflamación de tobillos y pies, con dolor a la presión y fóvea bilateral.
+Se practicó una ecografía en consulta, que puso de manifiesto una inflamación muy marcada de tejido celular subcutáneo (TCS) sin signos de sinovitis ni señal Doppler.
+Se solicitó una Rx de pies, que no mostró hallazgos patológicos.
+Debido al importante edema de TCS, la paciente fue derivada a Angiología para valoración.
+Desde este Servicio, se solicitó una linfografía que confirmó una insuficiencia linfática bilateral severa.
+Al persistir la clínica de dolor intenso con claudicación, se indicó la realización de RMN de pies, que mostró en el pie derecho callo de fractura en 3er y 4o MTT y edema en 2o MTT ; y en el pie izquierdo una línea de fractura en 1er MTT, y edema en 3er y 4o MTT y en tejido circundante.
+Dados los hallazgos de la RMN, la paciente fue valorada por el Servicio de Traumatología, indicando tratamiento conservador con descarga y rehabilitación (magnetoterapia).
+Por el hallazgo de múltiples fracturas por estrés, se procedió a estudio en nuestras consultas, realizándose análisis con función renal, calcio sérico y urinario, calcio iónico, magnesio y PTH, que fueron normales.
+Se constató únicamente una vitamina D de 19,5 ng/ml, por lo que se indicó tratamiento con suplementos.
+Valorando el caso de esta paciente en conjunto, nos planteamos, como factor predisponente para la aparición de fracturas de estrés, la importante alteración de la estática de pies antiálgica que había desarrollado debido al dolor que le producía la severa insuficiencia linfática que padecía.
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@@ -0,0 +1,44 @@
+Varón de 72 años en programa de HD desde diciembre-2002, por insuficiencia renal secundaria a nefrectomía bilateral por neoplasia renal (1999 y 2002).
+Antecedentes de hipertensión arterial, apendicectomía, colecistectomía y herniorrafia inguinal derecha.
+Esplenectomía por lesión del bazo durante la nefrectomía derecha (2002).
+Trombosis venosa en el miembro inferior derecho condicionada por la canulación de la femoral (catéter de diálisis).
+Colitis isquémica, poliposis de colon y hemorragia digestiva baja en 2007.
+En diciembre-08 nuevo episodio de hemorragia digestiva baja por angiodisplasia.
+Diagnosticado en 2009 de estenosis valvular aórtica moderada-severa.
+Historia del acceso vascular: • Comenzó tratamiento en diciembre-02 mediante un catéter femoral derecho.
+Se retiró en febrero-03 (trombosis venosa).
+• En enero-03 se practicó una FAVI húmero-cefálica izquierda.
+Se comenzó a utilizar a las 4 semanas.
+Desarrolló una dilatación aneurismática, presentando una trombosis parcial (diciembre-03), que permitía su uso en unipunción.
+• En diciembre-03 se practicó una FAVI húmero-basílica derecha que no llegó a funcionar.
+• El mismo mes se implantó un injerto de PTFE húmero-axilar derecho, con trombosis a las 24 horas.
+Se le tuvo que extirpar por infección en enero-04.
+• Por disfunción de la fístula izquierda, en enero-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna izquierda.
+Se utilizó como AV hasta julio-04, retirándose por infección refractaria a la antibioterapia.
+• El 22-7-04 se produjo un intento fallido de canalizar la yugular interna derecha, colocándose un catéter en la vena femoral derecha: se retiró en sep-04, al disponer de una FAVI funcionante.
+• Nuevamente, el 23-7-04 se intentó canalizar sin éxito tanto la yugular interna derecha como la izquierda.
+• El 4-8-04 se implantó una prótesis de PTFE entre la arteria y la vena femoral izquierda.
+Se utilizó desde septiembre hasta el 22-10-04 (trombosis no recuperable).
+• El mismo día 22-10-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna derecha: - En octubre-05 presentó un episodio de bacteriemia por E. Coli, resuelto con antibioterapia.
+- Posteriormente el catéter dio problemas de flujo insuficiente, precisando con frecuencia tratamiento fibrinolítico tanto local como sistémico.
+- Por este motivo, en noviembre-06 se indicó anticoagulación con acenocumarol (Sintrom®), con leve mejoría funcional.
+- En febrero-07 sufrió un episodio de hemorragia digestiva baja, por colitis isquémica y pólipos en colon y condicionada por el tratamiento anticoagulante.
+- Después de retirar el acenocumarol el catéter dejó de dar flujo.
+- El 22-2-07 se intentó sustituir el catéter a través del mismo trayecto venoso, siendo imposible la introducción del nuevo catéter por trombosis completa de la cava superior.
+• El mismo día 22-2-07 se colocó un catéter temporal en la vena femoral izquierda.
+Se retiró el 2-3-07 al disponer de un catéter central funcionante.
+• El 28-2-07 se colocó un catéter tunelizado tipo Split-Cath directamente en aurícula derecha, mediante mini-toracotomía anterior derecha.
+- Desde la primera sesión de diálisis presentaba una mínima fuga de sangre, a través de la unión del catéter con las extensiones de conexión.
+No fue impedimento para seguir utilizándolo.
+- Hospitalización en octubre-07 por infección del catéter, resuelta con antibioterapia.
+- En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga.
+- En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE.
+- El 30-11-09 volvió a fugar, fracasando un nuevo intento de sellado.
+• El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
+• El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía, colocándose otro catéter tipo Split-Cath.
+- Como complicación, presentó un shock cardiogénico post-cirugía, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa.
+- El catéter daba un flujo inadecuado, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática.
+- El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior.
+- El 24-9-10, nuevamente por disfunción del catéter, se volvió a recolocarlo en hemodinámica, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha.
+• El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
+Desde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (10-02-2012), el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico, sin incidencias y con adecuada función del catéter.
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@@ -0,0 +1,40 @@
+Mujer de 33 años, que llega a urgencias con un cuadro de astenia, antecedentes de alergias no conocidas, lupus cutáneo con eritema malar sin tratamiento desde hace 8 años y en seguimiento por reumatología.
+Tiroiditis de Hashimoto.
+Apendicectomía.
+Exfumadora desde hace 7 años.
+No bebedora.
+No hábitos tóxicos, excepto en tomas de bebidas con quinina (tónicas).
+Episodios de anemia tras los 2 partos.
+Cesárea y ligadura de trompas en el 3o.
+Enfermedad actual: Consulta por intensa astenia y presíncopes (de una semana de evolución), que dificultan la deambulación, junto con anorexia sin pérdida de peso.
+Menstruación muy duradera (8 días) y abundante.
+No heces melénicas, palidez cutánea y mucosa.
+Epistaxis y gingivorragia.
+La analítica destaca anemia con 6.7 gr / dl de hemoglobina, trombopenia con plaquetas de 6.000/ mm3.
+LDH 1696 UI/l.
+Frotis sanguíneo con presencia de esquistocitos.
+Resto de exploraciones normales.
+Diagnóstico: Según los datos clínicos y de laboratorio, la paciente presenta un cuadro compatible de PTT en el contexto del LES.
+A su ingreso se transfunde un concentrado de hematíes y otro de plaquetas.
+Una hora después de pasar las plaquetas, la paciente comienza con un cuadro de afasia global y desviación de la comisura bucal a la izquierda sin otra focalidad neurológica.
+Posteriormente habla con lenguaje normal sin focalidad evidente.
+Dado el añadido síntoma neurológico se ingresa en hematología para su estudio.
+Al presentar la paciente microangiopatía trombótica y crisis convulsivas, nos solicitan desde ese servicio la realización de plasmaféresis.
+Debido al empeoramiento clínico de la paciente, ingresa en UCI.
+Plan de sesiones de plasmaféresis: El volumen de recambio debe situarse entre 1-1,5 veces el volumen plasmático.
+El tratamiento se prolongará hasta 48 h.
+después de conseguir la respuesta.
+La paciente pesa 75 kgr.
+, y por tablas de relación, le corresponden un total de 3.500 cc. de volumen a reinfundir, por lo que se programan: 1.750 cc. de plasma fresco + 350 cc. de albúmina humana al 20% + 1.400 cc. solución Dianeal® 1,36% de diálisis peritoneal.
+Incidencia de las sesiones: Para la realización de la 1a plasmaféresis en UCI se intenta implantar un catéter en yugular derecha, pero debido a su dificultad y exceso de sangrado, se coloca un catéter doble luz en femoral izquierda.
+El monitor utilizado para la técnica fue un PRISMA CRRT-TPE (Hospal®), con filtro PTE-2000.
+La dosis de heparina fue de 15-5-5-5 mgr, siendo la duración de las sesiones de unos 210 minutos, con una infusión media de 980 ml/h, unos flujos de sangre entre 120-140 ml/min.
+y unas presiones de (PA.
+- 85 a -170 mmHg, y PV de 70 a 90 mmHg, manteniéndose una PTM entre 25-55 mmHg).
+La paciente en UCI presenta un mal estado general (sedada), con las constantes mantenidas.
+Se le realizaron un total de 17 sesiones.
+Incidencia de las mismas: La 1a sesión la pasó muy agitada.
+En la 5a y 6a sufre hipotensión y convulsiones importantes, que ceden con diazepam y salino fisiológico, terminando el tratamiento.
+En la 16a hay un aumento de PTM hasta 55 mm Hg faltando 50 minutos, finalizando la sesión.
+En la 17a, hay un fallo del test de aire cuando faltan 90 minutos, por lo que hubo que cambiar el SET.
+El resto de las sesiones se realizaron sin problemas, siendo bien toleradas por la paciente.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Presentamos el caso de una paciente de 62 años que en diciembre de 2010 es intervenida por un carcinoma seroso papilar en ovario izquierdo con afectación de un ganglio de la cadena aorto-cava (estadio IIIC).
+Posteriormente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel, finalizando en junio de 2011.
+Más tarde, inició seguimiento permaneciendo asintomática hasta abril 2013, cuando se detectó una elevación de CA 125 de 88.4 U/ml (0-35 U/ml).
+En el TAC se pudo apreciar una imagen adyacente al colon y se le practicó resección anterior de recto superior con biopsia intraoperatoria de una lesión hepática que confirmó la naturaleza metastásica.
+Se instauró una segunda línea de tratamiento con carboplatino y paclitaxel, evidenciando un valor de CA 125 de 123.3 U/ml.
+Tras un primer ciclo con buena tolerancia, programamos el segundo y durante los primeros minutos de la infusión de carboplatino, presentó un cuadro brusco de disnea, vómitos, pérdida de conocimiento y TAS/TAD de 70/50 mmHg.
+Se detuvo la infusión y posteriormente a la administración de corticoides el cuadro comenzó a remitir.
+La Unidad de Alergología, recomendó esquema de desensibilización5 con enlentecimiento de la velocidad de infusión.
+Para ello, se utilizaron tres disoluciones con concentraciones de 0,02, 0,2 y 2 mg/ml respectivamente, además de la premedicación la noche anterior y media hora antes de la infusión con: - Cetirizina 10 mg - Prednisona 1 mg/kg - Ranitidina 150 mg - Montelukast 10 mg A pesar de ello, a los pocos minutos comenzó con disnea, sudoración y tensiones de 85/60 mmHg, obligando a detener la infusión y recomendándose no volver a usar ninguna sal de platino.
+En Septiembre de 2013, se decidió iniciar 3a línea de quimioterapia con trabectedina y adriamicina liposomal pegilada.
+Tras el tercer ciclo, se normalizaron los marcadores y se completó hasta el sexto, manteniéndose en estos momentos libre de enfermedad.