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es-S0365-66912006000300011-1.txt | Mujer de 21 años que consultó por haber observado una lesión de pequeño tamaño en el párpado superior derecho (PSD), de crecimiento progresivo, en las últimas cuatro horas.
Refería residir en una casa rural y haber estado previamente limpiando varios animales de granja. No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.
La exploración oftalmológica mostraba un insecto de color rojizo de 2 mm adherido al borde libre del PSD. La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos (AO) y el resto de la exploración incluido el fondo de ojo fue normal.
El tratamiento consistió en la aplicación de un bastoncillo impregnado en gasolina de mechero. La liberación progresiva de las mandíbulas permitió la extracción íntegra con una pinza.
El especimen fue enviado al Servicio de Anatomía Patológica para verificar su integridad y a la Facultad de Veterinaria para su identificación, siendo informado como RS o garrapata común del perro.
La paciente fue sometida a exploración para descartar la presencia de otros artrópodos y a estudio de las posibles complicaciones locales o sistémicas. Durante seis meses se realizaron serologías de las zoonosis transmitidas por las garrapatas, que fueron negativas.
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es-S0210-48062006000200018-1.txt | Paciente de 47 años con antecedentes de ulcus gástrico, fumador de 10 cigarrillos/día, vasectomizado, que consulta por aumento moderado de volumen escrotal izquierdo desde hace años pero con incremento durante el último mes, acompañado de molestias sordas, sin dolor agudo. No síntomas miccionales ni fiebre. A la exploración física destaca la presencia de hidrocele de mediano tamaño que impide la exploración de testículo y epidídimo. Los análisis generales de sangre y orina fueron normales. Se realizó ecografía escrotal informada como imagen nodular intratesticular izquierda de bordes bien definidos, sugestiva de neoplasia testicular e hidrocele de contenido anecoico. Marcadores tumorales (AFP y ß-HCG) normales. Se practicó orquiectomía inguinal izquierda con colocación de prótesis testicular siliconada. Tras un postoperatorio inmediato normal se realizó TAC abdominal que fue normal. La pieza quirúrgica mostraba macroscópicamente una zona de testículo infartada alternando con otra aparentemente normal, confirmando la presencia de infarto testicular en el estudio microscópico con ausencia de tumor.
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es-S1135-76062012000200006-1.txt | Al servicio de patología forense llegó el caso de una mujer de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibromialgia y miastenia gravis diagnosticada 20 años antes. Seguía tratamiento crónico antihipertensivo con amlodipino (10 mg/24 h), furosemida (40 mg/24 h) y losartán postásico (50 mg/24 h), ansiolítico - antidepresivo con duloxetina (30 mg/24 h) e hidorcloruro de amytriptilina (10 mg/24 h), tratamiento para la osteoporosis con calcifediol (800 mg/24 h) y protección gástrica con omeprazol (20 mg/24 h). Una semana antes del fallecimiento consultó en urgencias por cuadro catarral que se trató con ciprofloxacino y carbocisteína con mejoría del cuadro respiratorio. Dos días antes de morir consultó nuevamente en el servicio de urgencias ya que refería un cuadro de debilidad general que se atribuyó al tratamiento antibiótico y se indicó la suspensión del mismo. No constaba en su historial clínico síntomas de cefalea y/o otros síntomas de focalidad neurológica.
La paciente murió de forma súbita presenciada y su marido refirió disnea como el único síntoma previo a la muerte.
Durante la autopsia los hallazgos más destacables fueron los siguientes:
Talla de 149 cm, peso de 80 Kg e Índice de Masa Corporal de 36 Kg/m2, que se correspondía con una obesidad tipo II. Otros hallazgos destacables del examen externo fueron hirsutismo, cicatriz de toracotomía media como consecuencia de timectomía para el tratamiento de la miastenia gravis y edema de extremidades inferiores. Como signos externos de causa violenta se encontró un hematoma glúteo derecho reciente compatible con la caída que sufrió durante el período perimortal y con la posición sentada en el suelo en la que se encontró durante el acto de levantamiento del cadáver.
Los hallazgos más relevantes del examen interno fueron hemopericardio coagulado de 200 g, el corazón pesaba 400 g (peso esperado 320 g) y apreciamos una rotura de 0,5 cm en la parte anterior media de ventrículo izquierdo por infarto transmural secundario a ateromatosis coronaria de los tres vasos, más marcada en tercio medio de descendente anterior donde obstruía la luz vascular en más de un 75%.
En el cráneo destacó la presencia de hiperostosis frontal interna, menos marcada en la zona parietal. El grosor del díploe no afectado era de 8 mm mientras que en las zonas de hiperostosis los grosores eran de entre 1,5 mm a 2,3 mm. Además se encontraron múltiples meningiomas calcificados siguiendo el seno longitudinal superior, la mayoría de ellos de forma nodular y algunos de ellos de menor tamaño, espiculados y con forma de placa. A nivel cerebral se apreció una ligera depresión de la superficie de ambos lóbulos frontales.
El resto de hallazgos de autopsia no fueron significativos y los resultados del estudio analíticos toxicológicos fueron negativos. El estudio histopatológico fue concordante con los datos macroscópicos de hiperostosis frontal interna y los meningiomas eran psamomatosos calcificados.
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es-S1130-05582008000400007-2.txt | Paciente femenina que al nacimiento presentó mancha azulada en la región nasoorbitaria derecha, la cual creció rápidamente durante el siguiente mes.
Cuando fue vista por nosotros a la edad de 6 meses, presentaba una masa pedunculada de 4 cm, que interesaba el surco nasoorbitario y dorso nasal, la niña había adquirido el hábito de mirarse la lesión y presentaba estrabismo.
Cinco días más tarde se comenzó a tratar con inyecciones de Betametazona 4 mg intralesional, luego de 4 sesiones a intervalos de cuatro semanas, se realizo la exéresis del hemangioma fibrosado, utilizándose una incisión supracilial.
La evolución postoperatoria fue sastifactoria.
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es-S0210-56912008000400007-2.txt | El paciente era un varón de 31 años de edad que sufrió un accidente de motocicleta. La radiografía de tórax mostraba un ensanchamiento mediastínico. La TACHT al ingreso mostró un seudoaneurisma de aorta torácica distal a la salida de la arteria subclavia izquierda con un importante hematoma periaórtico y mediastínico asociado con hemotórax bilateral.
Ingresó en la UCI, donde se consiguió un control estricto de la tensión arterial. A las 8 horas del traumatismo se colocó una endoprótesis en la aorta torácica descendente por vía ilíaca izquierda. La arteria subclavia izquierda quedó parcialmente ocluida sin repercusión clínica. A las 24 horas fue dado de alta a planta y a la semana se le dio el alta hospitalaria, ya que estaba asintomático.
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es-S0004-06142010000300011-1.txt | Paciente de 24 años con un hermano gemelo que en Diciembre de 2005 fue intervenido de neoplasia combinada (adenocarcinoma mucinoso y carcinoide de células caliciformes, T4N2M1) que infiltraba la pared apendicular y el meso, con múltiples implantes peritoneales y afectación de 8 de los 29 ganglios aislados. Se sometió a hemicolectomía derecha, peritonectomía y resección de implantes macroscópicos de peritoneo visceral. Posteriormente se inició tratamiento quimioterápico coadyuvante con el esquema mFOLFOX4 por 12 ciclos, con episodios de diarrea tras segundo y tercer ciclo y reacción hurticariforme tras el 7o. Al inicio de la quimioterapia el 5HIAA en orina de 24 horas estaba dentro de los parámetros normales y el rastreo corporal con In.111 pentreótida y SPECT no presentaron alteraciones.
Diez meses tras la cirugía presentó un cuadro de dolor testicular agudo. A la exploración física presentó teste derecho horinzontalizado, aumentado de tamaño y de consistencia dura e irregular en polo superior así como engrosamiento de cordón espermático. En la ecografía doppler testicular el testículo derecho presentó aumento de calibre de las estructuras vasculares, epidídimo engrosado, hipoecoico y con vascularización periférica. Se observó contenido escrotal anecoico con contenido ecogénico móvil, compatible con hidrocele complicado (piocele y hematocele...). Se decidió exploración quirúrgica urgente en la que se observó hematocele y engrosamiento con induración de la vaginal testicular. La anatomía patológica intraoperatoria se informó de infiltración por adenocarcinoma mucinoso. Se realizó orquiectomía radical derecha con ligadura del cordón a raíz del escroto. El análisis anatomopatológico definitivo mostró una neoplasia de la vaginal testicular configurada por lagos de moco y grupos de células epiteliales, la mayoría en con morfología de anillo de sello, sin afectación del epidídimo ni del testículo.
Tras la cirugía testicular se administró quimioterapia con esquema FOLFIRI más BEVACIZUMAB en el 3er ciclo. Nueve meses tras la orquiectomía el paciente presentó progresión hepática, pancreática y adenopática regional, presentando cuadros suboclusivos. Falleció a los 21 meses del diagnóstico.
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es-S1130-01082008000100017-1.txt | Presentamos el caso de un varón de 30 años de procedencia subsahariana y con antecedentes de angiodema, no presentaba cirugía previa ni tomaba tratamientos crónicos. Consulta por diarrea con moco y sangre de varias semanas de evolución. En la exploración física destacaba una esplenomegalia y hepatomegalia no dolorosa.
El hemograma puso de manifiesto una hemoglobina de 10,3 g, 53.000 plaquetas, 3.460 leucocitos, con una fórmula normal. En la función hepática se observa una elevación de las enzimas hepáticas (GOT de 48, GPT de 63) y una actividad de protrombina del 53%. En la inmunoquímica la IgE total era de 960 mg (VN < 100).
El estudio de extensión de sangre periférica mostraba una anisocitosis moderada con polisegmentación de neutrófilos, no apreciando células atípicas. La serología para virus hepatotropos, VIH, Toxoplasma, citomegalovirus, Salmonella, Brucella, hidatidosis, leishmaniosis, fasciolosis y amebiasis resultó negativa, a excepción de la serología para Schistosoma que fue positiva a un título 1/512 (IgG). Los cultivos de heces, orina y el estudio de parásitos en heces resultaron negativos.
En la ecografía abdominal se aprecian signos indirectos de hepatopatía crónica y una esplenomegalia homogénea de 16 cm, con varices en hilio esplénico. La endoscopia digestiva alta muestra la existencia de varices en esófago grado II/IV y en estómago una mucosa gástrica muy congestiva sobre todo en antro y cuerpo gástrico y varices en cardias gástrico de aspecto pseudotumoral. Se realiza una colonoscopia apreciando una rectitis petequial con pequeño pólipo de 0,6 cm que se extirpa. El estudio anatomopatológico de las biopsias rectales evidencian un infiltrado inflamatorio mixto con formación focal de abscesos y presencia moderada de eosinófilos, sin apreciarse una depleción llamativa de células caliciformes. Tras realizar múltiples cortes de la formación polipoide, se observa en submucosa unas estructuras ovales de cutícula refringente que miden 150 micras de diámetro máximo con calcificación masiva interna.
Con el diagnóstico de esquistosomiasis con afectación rectal y hepática se inicia tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg/kg de peso en tres dosis. El paciente mejora clínica y analíticamente, normalizándose los parámetros de función hepática y el hemograma. La endoscopia digestiva alta y la ecografía abdominal a los seis meses del tratamiento demuestran la desaparición de las varices esofagogátricas y los signos ecográficos de hepatopatía crónica.
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es-S1130-01082006001000017-1.txt | Mujer de 42 años de edad con antecedentes personales de hernia umbilical intervenida, HTA. Presentaba dolor en FII de 2 años de evolución, tenesmo rectal y heces acintadas. A la exploración física destacaba dolor difuso a la palpación profunda en FII. En la analítica destacaba 16.000 leucocitos y 91% neutrofilos. Se realizó enema opaco y colonoscopia en ambas destacaba una imagen estenosante a nivel de sigma. El estudio histológico de las biopsias no fue concluyente. Se realizó la resección de la zona estenosante con anastomosis término-terminal. El estudio histológico infirmó la lesión de endometriosis de colon con afectación transmural ocasionando áreas de fibrosis y de hemorragia.
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es-S0212-71992000001200006-1.txt | Varón de 49 años, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH. Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día, líquidas, sin productos patológicos, de unos 6 meses de evolución, añadiéndose fiebre de hasta 39ºC en los dos últimos meses. Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo; discreto dolor abdominal; cefalea holocraneal. Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables.
En la exploración física, fiebre de 38,5°C bien tolerada, con auscultación cardio-pulmonar normal, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones, y exploración neurológica rigurosamente normal.
Datos de laboratorio: Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) 35; hemograma, bioquímica sanguínea, estudio básico de coagulación, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales. Anti Hbc y anti HBe positivos; VHC, RPR, Rosa de Bengala, Ac. Leishmania, Ag. criptococo y Mantoux, negativos. Antigenemia para CMV 70 células; Ac. Toxoplasma positivo.VIH positivo (ELISA y Western Blot). CD4 96; Carga Viral 153.690 copias. Hemocultivos (X3) negativos (2 tandas); parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo; se aísla CMV en cultivo celular de orina.
Fondo de ojo sin datos de retinitis por CMV. Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía abdominal, esofago-gastroscopia, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables. En la TAC craneal, se objetiva una masa intra-axial, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos, con importante edema vasogénico asociado (diagnóstico diferencial toxoplasmosis/linfoma).
Se inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO, más corticoide IV para la masa cerebral, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento. A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático; se repitió la TAC craneal, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral.
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es-S1134-80462009000800008-1.txt | Mujer de 78 años, remitida del servicio de cirugía general al de clínica de dolor por dolor abdominal crónico secundario a angina intestinal. Sin antecedentes de enfermedades cronicodegenerativas. Se le realizaron 2 laparotomías en 6 meses y 1 laparoscopia diagnóstica por episodios de isquemia mesentérica.
- Diagnóstico: isquemia mesentérica corroborada por tomografía computarizada con contraste venoso y arterial.
- Enfermedad actual: paciente con dolor abdominal crónico, generalizado, severo, de 6 meses de evolución, que no remite con analgésicos habituales. Dolor de tipo cólico, EVA 10/10, EVERA severo, incapacitante, episódico, que se acompaña en ocasiones de náusea y vómito, sin factores que lo aumenten o disminuyan.
- Exploración física: peso 45 kg; talla 1,50 m; presión arterial 90/50 mmHg; frecuencia cardíaca 65; frecuencia respiratoria 18. Consciente, orientada, hidratada, con palidez de mucosas y tegumentos, caquéctica. Cara, cabeza y cuello sin alteraciones, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con dolor generalizado en todos los cuadrantes, severo, a la palpación superficial y profunda, peristalsis presente y de características normales, sin masas palpables. Resto de exploración física normal.
- Diagnóstico algológico: dolor abdominal crónico de tipo visceral severo.
- Diagnóstico etiológico: angina intestinal (isquemia mesentérica).
Evolución clínica
Terapéutica con opiáceos potentes (hidromorfona, metadona, oxicodona, morfina y fentanilo transdérmico) y adyuvantes, como antagonistas del calcio, nitratos, etc., realizando diferentes rotaciones y esquemas de manejo de acuerdo a su evolución clínica. No candidata a intervencionismo por estado clínico y por anticoagulación con acenocumarina, y por el uso de antiagregantes plaquetarios.
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es-S1137-66272009000100013-1.txt | Paciente varón de 77 años no alérgico, exfumador, con antecedentes personales de miocardiopatía dilatada de origen enólico, motivo por el que se le realizó un trasplante cardíaco ortotópico hace nueve años. En grado funcional NYHA I desde la última revisión anual. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal a 95 latidos por minuto (lpm), signos de dilatación de aurícula izquierda y bloqueo bifascicular con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo de rama izquierda. En la radiografía de tórax se observaron suturas de esternotomía media, ateromatosis a nivel de cayado y silueta cardiovascular dentro de límites normales. Se describió un tórax discretamente hiperinsuflado que sugería enfisema pulmonar con prominencia hiliar bilateral que parecía vascular. En el estudio ecocardiográfico transtorácico se evidenció que la función sistólica global y regional del corazón transplantado se encontraban conservadas (fracción de eyección, FE: 0,61). Se estimó un volumen telediastólico (VTD) de 73 ml, volumen telesistólico (VTS) de 28 ml y masa miocárdica de 93 gramos. El patrón de llenado ventricular era el propio del corazón trasplantado. No se objetivaron signos de elevación de la presión de llenado. La ecocardiografía de estrés con dobutamina fue normal. El test de provocación de isquemia resultó negativo para isquemia miocárdica.
Con objeto de estudiar las arterias coronarias y descartar vasculopatía del injerto se realizó una coronariografía mediante TCDF con los siguientes parámetros: 120 kV, 350 mAs efectivos para cada tubo, CTDIvol= 41 mGy. Se administraron 70 ml de contraste yodado (Iomeron 400, 400 mgI/ml, Bracco, Milán, Italia) a través de una vena antecubital derecha. Durante la exploración la frecuencia cardiaca media del sujeto fue de 80 lpm (rango 78-83 lpm). La duración de la apnea fue de ocho segundos. En esta exploración se objetivó dominancia izquierda con arterias coronarias normales, sin estenosis significativas. La arteria coronaria derecha era de calibre fino, sobre todo en sus tercios medio y distal. Como variante anatómica se observó un ramo intermedio o bisectriz. El cálculo de la función ventricular izquierda mediante TCDF mostró parámetros superponibles a los obtenidos con la ecocardiografía. La función cardiaca se encontraba en límites normales con FE: 0,61, VTD 61 ml, VTS 24 ml y masa miocárdica de 88 gramos. No se objetivaron anomalías de la contractilidad regional. Dado que la ecocardiografía de estrés fue negativa para isquemia miocárdica y la coronariografía no invasiva mediante TCDF mostró arterias coronarias epicárdicas normales, se desestimó la realización de coronariografía convencional.
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es-S0365-66912011000300005-1.txt | Paciente de 85 años enviado por pérdida brusca de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI). No tomaba medicaciones ni tenía antecedentes patológicos oftalmológicos ni generales.
A la exploración, mostró AV de movimiento de manos (MM) en OI. En fondo de ojo (FO) se apreció una lesión macular redondeada, blanco-amarillenta, con un probable macroaneurisma retiniano en su límite temporal superior. Fue estudiada con tomografía de coherencia óptica (OCT), que mostró una masa prerretiniana de densidad uniforme, retenida por la hialoides posterior, que correspondía a un acúmulo de fibrina.
Tras valorar con el paciente la posibilidad de realizar vitrectomía para evacuar la fibrina premacular, se adoptó una actitud expectante. La evolución fue buena, con recuperación de AV con el OI, que era de 4/10 a los 3 meses.
Al aclararse la fibrina, se observó un macroaneurisma en arcada temporal superior. Se realizaron AGF y un nuevo OCT, que mostró recuperación de la morfología foveal, con hialoides posterior despegada. Al comprobar que el aneurisma era permeable, se decidió realizar fotocoagulación alrededor del mismo. La exploración del OD no mostró alteraciones.
La fotocoagulación causó la trombosis del aneurisma. La AV del OI se mantuvo en 4/10.
Un año después, el paciente volvió a acudir a nuestro hospital, esta vez por pérdida aguda de visión en OD. Presentaba AV con OD de MM y 4/10 con OI. En FO había una hemorragia prerretiniana OD.
Se adoptó de nuevo actitud expectante, con recuperación de AV, que mejoró a 4/10 en 3 meses. Se realizó AGF que evidenció un macroaneurisma arterial en arcada temporal inferior OD, mientras con OCT se apreció despegamiento de la hialoides posterior en mácula.
Se realizó fotocoagulación alrededor del aneurisma, con trombosis del mismo.
Actualmente el paciente presenta AV de 4/10 en AO, con cataratas corticonucleares densas que se operará próximamente.
Además se hizo un estudio de riesgo vascular del paciente, que descubrió HTA y fibrilación auricular, que se están controlando con tratamiento médico.
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es-S1137-66272009000500017-1.txt | Lactante de sexo femenino que ingresó a los 7 meses de vida por presentar una crisis generalizada tónico-clónica breve, sin proceso infeccioso ni fiebre asociada, que se repitió con similares características a las 23 horas del primer episodio, estando ingresada. No se observó inicio focal de la crisis, con constantes vitales mantenidas, exploración física y neurológica posterior normal. Los padres no referían antecedentes personales a destacar, acudía a las revisiones periódicas de salud y su desarrollo psicomotor y estaturo-ponderal seguía un curso normal. A su ingreso se realizó hemograma, pruebas de función renal, hepática, reactantes de fase aguda, ecografía cerebral y electroencefalograma, con resultado normal. Ante la observación de una situación sociofamiliar conflictiva, se realizó la búsqueda de tóxicos en orina, que resultaron positivos para cocaína en dos muestras sucesivas. La primera muestra arrojó un nivel cuantificado de metabolitos de cocaína en orina de 1,7 µg/ml y la segunda, recogida pocas horas después, 0,4 µg/ml (punto de corte de nuestro laboratorio en 0,3 µg/ml), que se negativizaron a las 48 horas del ingreso. El padre es fumador habitual de cannabis, pero los familiares negaron el consumo de cocaína en su domicilio ni en su ambiente sociofamiliar cercano y apuntaron la posibilidad de contacto con humo ambiental en un local cerrado donde estuvieron horas antes del inicio de las crisis. Bajo vigilancia por la asistente social asignada desde el alta, la paciente no ha vuelto a presentar crisis en los siguientes seis meses y el desarrollo psicomotor sigue un curso normal.
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es-S0004-06142009000500011-1.txt | Presentamos el caso de una paciente de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia, afecta de insuficiencia renal crónica terminal de etiología no filiada, con anemia nefrogénica tratada con factores estimulantes de la eritropoyesis e hiperparatiroidismo secundario. La diuresis residual se situaba en torno a 200 ml. al día.
En el año 2004 inicia tratamiento sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis, entrando posteriormente en lista de espera de trasplante renal.
Recibe en enero de 2008 un trasplante renal de donante cadáver en fosa ilíaca derecha. El postoperatorio es correcto salvo dos complicaciones médicas: desarrollo de diabetes mellitus que precisa administración de insulina y toxicidad por anticalcineurínicos, la cual supone que inicialmente el injerto no sea funcionante. Es dada de alta en la quinta semana tras la intervención con creatinina de 0,9 mg/dl y diuresis del orden de 2000 ml. al día, recibiendo triple terapia inmunosupresora con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetil.
Reingresa dos semanas después por un cuadro consistente en importante edema en miembro inferior derecho y deterioro de la función renal, con disminución de la diuresis y elevación de la concentración de creatinina en plasma hasta 2 mg/dl. Mantenía un buen estado general, estando ausentes la fiebre y las manifestaciones hemodinámicas.
La ECO demuestra una gran colección peri-injerto, estudiada posteriormente con TAC, que se extiende desde un nivel algo más craneal que la bifurcación aórtica hasta el recto, produciendo compresión de los vasos ilíacos y deplazamiento de la vejiga.
La punción percutánea y colocación de pig-tail para drenar la colección se sigue de una gran mejoría de los síntomas y el análisis bioquímico del líquido obtenido (creatinina 1,67 mg/dl, Na 146 mEq/l, K 4,3 mEq/l) confirma la sospecha clínica de linfocele.
Se indica tratamiento quirúrgico, llevando a cabo, una vez descartada la infección, marsupialización del linfocele a cavidad peritoneal por vía laparoscópica. La paciente recibe el alta quirúrgica el tercer día postoperatorio, con función renal normal y asintomática.
En la TAC de control a los 14 días se comprueba la resolución del linfocele
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es-S0365-66912005001100010-2.txt | Varón, de 67 años, con agudeza visual de 0,6 y 0,5 con cataratas nucleares grado 3 en ambos ojos. El ojo izquierdo mostraba un pterigión nasal grado I y diversas lesiones con forma de islotes corneales epiteliales con distribución semicircular inferior, no afectando al eje visual. No presentaba signos inflamatorios en el segmento anterior y el resto de la exploración es normal.
Se instauró tratamiento con Mitomicina-C 0,02% preoperatorio (1), con reducción de la lesión a 1/3 de su tamaño.
Se realizó intervención de cataratas en ambos ojos mediante técnica MICS, exéresis del pterigión del ojo izquierdo y exéresis de la lesión corneal, remitiéndose a estudio anatomopatológico, el cual informa: epitelio conjuntival con focos de atipia leve de las células de la capa basal, llegando a ocupar la atipia, a nivel del limbo, hasta 2/3 del espesor total, observándose escaso pleomorfismo. Degeneración elastótica actínica del corión y escaso infiltrado inflamatorio crónico linfocitario subepitelial.
A los 6 meses se evidenció la presencia de islotes aislados recidivantes, tratándose nuevamente con Mitomicina-C, regresando la lesión, no evidenciándose nuevas recidivas en su seguimiento durante 1 año.
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es-S0376-78922009000300010-1.txt | Paciente de 18 años de edad que 5 meses antes había sido víctima de grave quemadura eléctrica por 13.800 voltios en la cara al intentar salvar a un compañero de trabajo. Presentaba una lesión extensa con pérdida de los dos labios y de la nariz. Gran retracción cicatricial perioral y de las áreas adyacentes que imposibilitaba la utilización de cualquier tipo de colgajo local para la reconstrucción de la zona. En la región nasal tenía pérdida de sustancia cutánea y del forro nasal, así como de parte de la cobertura cartilaginosa del dorso, punta, colmuela y alas nasales. Había sido sometido 4 meses antes a reconstrucción quirúrgica con colgajo frontal en otro Servicio, pero que evolucionó a necrosis.
Se programó reconstrucción mediante colgajo bipediculado de región cervical anterior, descrito por Tsur (3), para la reconstrucción de los labios y un colgajo supratroclear derecho para la reconstrucción del forro nasal y otro izquierdo para la cobertura nasal.
Se produjo un pérdida parcial del colgajo de cobertura supratroclear izquierdo y una pequeña pérdida parcial del colgajo supratroclear derecho para el forro nasal, que se observaron a los 3 días de postoperatorio. En el decimoquinto día se liberó uno de los pedículos del colgajo cervical y a los 30 días, se libero el otro, tras integración completa del colgajo al labio superior. A partir de aquí, se realizaron varios colgajos bajo anestesia local, cada 2 meses, para la reconstrucción del labio inferior, de la colmuela y de la punta nasal, y también se practicó adelgazamiento por desgrasamiento de los colgajos principales. En total, se practicaron 7 procedimientos complementarios.
En la evolución apareció edema residual persistente del colgajo cervical, queloides y cicatrices hipertróficas en las zonas donantes que fueron tratados con corticoides intralesionales.
La reconstrucción final, 2 años después de realizado el colgajo de Tsur, hizo posible crear una estructura de expresión emocional aunque con funcionalidad limitada; los retoques y refinamientos mejoraron el resultado final, logrando un aspecto estético y de continencia alimentaria satisfactorios, que agradaban suficientemente al paciente.
En la actualidad, 4 años después de la cirugía inicial, no se han programado más tratamientos quirúrgicos.
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es-S0211-57352011000100008-1.txt | Mujer de 65 años, con diagnóstico previo de trastorno afectivo bipolar tipo II tratada con litio y olanzapina que acude al Servicio de Urgencias por alteraciones de conducta de cuatro días de evolución. La paciente presenta antecedentes de larga data con varios ingresos en servicios de psiquiatría. Vive sola y es autónoma para las actividades de la vida diaria aunque recibe ayuda domiciliaria. La familia refiere clínica inicial de oscilaciones del estado de ánimo y vestimenta extravagante que posteriormente evoluciona a disartria, dificultad en la marcha y desorientación temporo-espacial. En el estudio realizado en el Servicio de Urgencias se observa hipertensión arterial (174/110 mmHg), hipopotasemia (3,09 mEq/l), fiebre (38,4ºC) y distensión abdominal que se atribuyó a retención urinaria, extrayéndose 2 litros de orina tras sondaje vesical. La litemia, el ECG, la CK y la TAC craneal son normales, también la radiografía simple de abdomen y tórax. Se realiza punción lumbar con recuento celular normal. Se ingresa a la paciente en Servicio de Medicina Interna con impresión diagnóstica de síndrome confusional sin etiología filiada. Se trata con antipiresis, antibioterapia de amplio espectro y profilaxis de trombosis venosa con heparina. Se amplia el estudio con nueva punción lumbar, RM de cráneo, TAC torácico y abdómino-pélvico, hemocultivos y urocultivos que no presentan alteraciones que justifiquen el cuadro. El cuadro evoluciona en dos días a mutismo, acinesia, rigidez, temblor distal y disminución del parpadeo. Persiste la fiebre y la hipertensión arterial (HTA), con hipernatremia (150mEq/l). Las alteraciones electrolíticas se interpretan en el contexto de diaforesis y nula ingesta de líquido y alimento. Tras deterioro del nivel de conciencia se valora ingreso en Unidad de Reanimación y colocación de sonda nasogástrica para nutrición de la paciente. Se solicita valoración por Psiquiatría y se pauta terapia electroconvulsiva (TEC) urgente para el día siguiente con impresión diagnóstica de catatonia maligna. Dos días después de la primera sesión se constata que la paciente mantiene discurso espontáneo coherente y se alimenta. Se administran 2 sesiones más de TEC y se reintroduce el litio. La fiebre, la diaforesis, la HTA, las alteraciones electrolíticas y la desorientación han remitido. El cultivo para Virus Herpes Simple fue negativo, descartándose encefalitis por esta causa. Se procede al alta en 30 días con diagnóstico de TAB tipo II y catatonia maligna. Al alta la paciente se encontraba eutímica.
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es-S1130-01082007001200012-1.txt | Paciente de 40 años que acude a consultas externas del Servicio de Digestivo para estudio de una elevación de las transaminasas en un análisis de sangre realizado de forma rutinaria. En el estudio ecográfico abdominal se detectó una LOE en los segmentos 2 y 3 del hígado de 4 cm de tamaño máximo, de características sólidas compatible con el diagnóstico de hepatoma. En la tomografía axial computadorizada (TAC) abdominal multicorte se apreció en los segmentos 2 y 3 una lesión focal de bordes lobulados que medía 4 cm de diámetro, que realzaba de forma intensa tras la inyección de contraste intravenoso en fase arterial; y con lavado en fase portal, hallazgos compatibles con el diagnóstico de hepatocarcinoma. No evidencia de otras lesiones focales. La vía biliar intrahepática no se encontraba dilatada y la vesícula biliar no presentaba imágenes litiásicas.
Se le realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión bajo control ecográfico con resultado negativo para células malignas y con un CD 34 positivo en el estudio inmunohistoquímico.
El análisis sistemático de sangre fue normal, así como la función hepática, la determinación de inmunoglobulinas, anticuerpos y marcadores tumorales. También los marcadores virales fueron negativos.
Ante el diagnóstico de probable hepatoma sobre hígado no cirrótico se decidió la resección quirúrgica. Se realizó una resección del segmento 2 y 3 por laparoscopia, mediante dos puertos del nº 12, periumbilical y en hipocondrio derecho, y un puerto de gel en hipocondrio izquierdo. En el estudio histológico intraoperatorio se diagnosticó de proliferación hepatocelular sin signos histológicos de malignidad quedando la lesión a 2 cm del borde de la resección quirúrgica. En el estudio anatomopatológico, la formación nodular presentaba un tejido hepático con un patrón trabecular compacto de hasta 3 capas celulares, con proliferación de las grandes arterias musculares rodeadas por un estroma conectivo denso, en donde no se identificaban espacios porta conservados. El diagnóstico anatomopatológico fue de hiperplasia nodular focal. La evolución postoperatoria no presentó complicaciones y fue dado de alta al cuarto día del postoperatorio.
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es-S1130-01082008000500014-1.txt | Varón de 68 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de HTA, insuficiencia renal crónica leve, fibrilación auricular crónica, déficit de antitrombina III que llevó a isquemia intestinal por trombosis venosa mesentérica nueve años antes, con resección de 150 cm de yeyuno e íleon.
En marzo de 2005 acudió al Servicio de Urgencias tras haber presentado en su domicilio dos deposiciones melénicas. Se realizó una endoscopia digestiva alta, visualizándose una porción de mucosa depapilada del duodeno sin sangrado activo. En la colonoscopia se objetivaron múltiples lesiones teleangiectásicas sin sangrado activo. Posteriormente, se realizó estudio con cápsula endoscópica, que reveló múltiples equimosis en duodeno, yeyuno, íleon y ciego.
Tras varios episodios similares de HDB que requirieron transfusiones, se repitieron las endoscopias y la cápsula, sin nuevos hallazgos. También se realizó gammagrafía con hematíes marcados, resultando compatible con la existencia de angiodisplasia de intestino delgado. Durante uno de los episodios se realizó una angiografía mesentérica, apreciándose extravasación a nivel de fístula arteriovenosa y realizando embolización con coils, tras la cual presentó un cuadro de abdomen agudo y persistencia del sangrado, realizándose laparotomía y encontrando isquemia de la anastomosis previa, en posible relación con la embolización. Se practica nueva resección de íleon, quedando unos 80 cm con la válvula ileocecal intacta.
Pese a la intervención continuó con los cuadros de HDB, por lo que se intentó tratamiento con somatostatina, sin respuesta.
En los 28 meses que siguieron al primer episodio el paciente requirió un total de 132 concentrados de hematíes.
Ante el fracaso de todas las terapias previas y la no pertinencia de nuevos tratamientos quirúrgicos, se comenzó el tratamiento con talidomida a dosis de 100 mg al día a principios de julio de 2007. Ocho meses después, el paciente no ha presentado nuevos episodios de HDB ni ha requerido de ninguna transfusión. Actualmente el paciente es seguido de forma mensual en consultas externas, se encuentra asintomático salvo por parestesias ocasionales y leves en miembros inferiores, con electromiograma normal. El paciente ha presentado un episodio de TEP bilateral resuelto con el tratamiento anticoagulante. Dados los antecedentes de déficit de antitrombina III y el hecho de que la trombofilia no está descrita entre los posibles efectos secundarios de la talidomida, pensamos que este evento no es achacable al uso de la misma.
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es-S0376-78922008000400007-1.txt | Mujer de 26 años de edad, sin antecedentes familiares de cáncer mamario y con antecedentes personales de resección de fibroadenoma en mama derecha 4 meses antes de acudir a nuestro Servicio. Con éste único antecedente, se le propuso mastectomía subcutánea bilateral como "tratamiento preventivo" de un posible cáncer. La paciente no había sido suficientemente informada sobre las repercusiones de este procedimiento. No se le realizaron estudios de ecografía o mamografía complementarios, ni estudios genéticos de BRCA 1 ó 2.
A los 2 meses de la extirpación del fibroadenoma se le practicó mastectomía subcutánea bilateral en un hospital privado, por un médico oncólogo en colaboración con un cirujano plástico. En la misma intervención se le colocaron implantes mamarios de solución salina de 400 cc, redondos, texturizados, en plano subcutáneo. Cuando se le retiraron los puntos, presentó dehiscencia de herida en ambas mamas, practicándosele varios cierres secundarios sin resultado, padeciendo también eritema, aumento de la temperatura en ambas mamas y salida de material blanquecino por las heridas. En esa situación acude a nuestro Servicio; habían pasado 2 meses desde la mastectomía.
La paciente refería que no había solicitado unos implantes "tan grandes", ya que su volumen mamario tras la intervención era casi una copa más grande que el que tenía previamente.
Se practicó tratamiento antibiótico por via oral durante 48 horas y al tercer día, lavado quirúrgico y retirada de los implantes con regularización del borde de las heridas, sutura y colocación de drenajes en circuito cerrado que se mantuvieron durante 3 días. Tres meses después se colocaron expansores mamarios redondos, texturizados, de 300 cc, con válvula integradas, en plano retromuscular. Se logró una expansión final de 320 cc y se mantuvieron durante 18 meses; aunque la sustitución de los expansores por prótesis estaba prevista a los 6 meses, la paciente rechazaba nuevas cirugías. En este tiempo, comenzó a presentar dolor punzante en ambas mamas, por lo que finalmente accedió a la retirada de los expansores y a la colocación de implantes de gel de silicona de 295 cc, redondos y texturizados, mediante abordaje periareolar; se practicó también en este momento, liberación de los polos mamarios inferiores, disminución del tamaño del complejo pezón-areola y capsulotomía radial bilateral.
En el postoperatorio, se administró tratamiento antibiótico y antinflamatorio; al mes de la cirugía, se inició masaje manual y aplicación de ultrasonidos que se mantuvieron durante el 2º y el 3er mes, seguidos de Endermología durante el 4º mes.
Dado que la paciente refería dolor punzante persistente, se añadió tratamiento con Colchicina durante 5 meses a dosis de 1 mg/día, que fue rebajada a 0,5 mg/día por intolerancia intestinal. Los 4 meses siguientes, fue tratada con Talidomida a dosis de 50 mg/día.
Dieciocho meses después de la colocación de los implantes, la paciente seguía refiriendo molestias dolorosas, sin embargo, clínicamente las mamas estaban blandas y en el estudio con ultrasonidos no aparecieron datos sugerentes de ruptura protésica ni de presencia de contractura capsular.
A los 3 años, la paciente presentaba contractura capsular franca y dolor importante, pero no aceptó un nuevo tratamiento quirúrgico por cambio de residencia al interior del país. Un año más tarde, regresó solicitando tratamiento quirúrgico, momento en el que procedimos a retirar los implantes y a realizar reconstrucción mamaria con TRAM pediculado bilateral. Se le había propuesto tratamiento microquirúrgico para disminuir la morbilidad de la pared abdominal preservando mayor cantidad de músculo recto abdominal, pero la paciente lo rechazó. En la reconstrucción practicada no se emplearon implantes y fue necesario colocar una malla de Marlex® para cubrir el defecto de la pared anterior del abdomen una vez levantados los dos colgajos pediculados.
Presentamos imágenes del resultado postoperatorio a los 2,5 años de la reconstrucción, 8 años después de la mastectomía inicial.
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es-S0365-66912004001000009-1.txt | Paciente mujer de 26 años que acudió a nuestro servicio por edema bilateral de párpados superiores, de 2 años de evolución.
En la exploración oftalmológica se observaban, en la parte nasal de ambos párpados superiores, lesiones de límites imprecisos (aspecto infiltrante de la epidermis), con tonalidad anaranjada en la zona temporal, de consistencia firme, y que se extendían a lo largo del pliegue palpebral. Eran masas no móviles ni dolorosas, que no superaban el reborde orbitario. El resto de la exploración era normal.
Para intentar realizar diagnóstico diferencial entre entidades como pseudotumor orbitario, enfermedad del colágeno, sarcoidosis, etc., se realizó una exploración sistémica, resultando todos los estudios normales.
En la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de órbita realizada, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior, sin afectación del globo ocular.
Se instauró tratamiento corticoideo (pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral), con dosis elevadas de metilprednisolona (1 gr de Urbason®, HOECHST FARMA), que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación. Ante esto, y al no haber llegado a un diagnóstico, se realizó una biopsia incisional, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento. El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis, que tendían a formar un patrón granulomatoso. Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (CD 68) resultaron positivas.
Con todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral.
Se realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica: TC abdomino-torácico, TC craneal y orbitario, Rx torácica, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99m difosfato. Todas fueron normales.
Es, por tanto, un caso de xantogranulomatosis, o enfermedad de Erdheim-Chester, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas.
En la actualidad, tras un nuevo ciclo de corticoides (metilprednisolona 80 mg/24 horas, Urbason®) y con una dosis de mantenimiento (metilprednisolona 4 mg/48 horas, Urbason®) de forma continua, el proceso permanece relativamente estable.
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S0004-06142006000700008-1.txt | Se presenta el caso de un paciente de 76 años de edad, sin alergias conocidas, con antecedentes de dislipemia, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio antiguo, triple derivación aorto-coronaria por enfermedad de los 3 vasos de un año de antigüedad y RTU por hiperplasia leiomioadenomatosa de próstata de dos años de antigüedad. No se refiere ningún traumatismo testicular previo. Tampoco presenta antecedentes clínicos, radiológicos ni analíticos de tuberculosis ni brucelosis. Acude a la consulta de urología por molestias testiculares, consistentes en dolor leve crónico intermitente, de 4 meses de evolución, apreciándose a la exploración nódulo duro e irregular en testículo derecho sin dolor acompañante espontáneo ni a la palpación.
Los hallazgos ecográficos revelan una lesión focal nodular, lobulada y de baja ecogenicidad de 2 cm de diámetro en polo inferior del testículo derecho, vascularizada, siendo, por tanto compatible con neoformación. Testículo izquierdo sin hallazgos patológicos de interés.
En la TAC abdómino pélvico con contraste no se evidencian adenopatías retroperitoneales.
El análisis sanguíneo muestra valores dentro de la normalidad para alfa-feto proteína, HCG y LDH (HCG: 1,74 U/l; Alfa-feto proteína: 2.07 ng/ml; LDH: 299 mU/ml).
El paciente es sometido a una orquiectomía inguinal derecha.
El estudio anatomopatológico macroscópico muestra bolsa escrotal con hidrocele de 8 x 5 x 2,5 cm con 5 cm de conducto epididimario. A la sección se observa testículo de 5,5 x 2,5 x 2,5 cm, de consistencia fibrosa, sin lesiones macroscópicas compatibles con neoplasia. El estudio microscópico muestra parénquima testicular con degeneración vacuolada de células germinales y de Sertoli, con núcleo vesicular, apreciándose en las paredes de los túbulos seminíferos un infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos y células plasmáticas. Se distinguen numerosas formaciones granulomatosas con abundantes células multinucleadas gigantes ubicadas en el estroma entre los túbulos seminíferos y, alguna de ellas, en el interior de los mismos. No se observa celularidad neoplásica. Al efectuarse las tinciones de PAS y Ziehl Nielsen no se observan microorganismos micóticos ni micobacterias. Los hallazgos histopatológicos sugieren el diagnóstico de orquitis idiopática granulomatosa.
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es-S0212-71992006000800007-1.txt | Paciente mujer de raza blanca de 66 años de edad con antecedentes de hemorragia digestiva por ulcus péptico a los 42 años, menopausia a los 50 años, osteoporosis, artrosis dorso-lumbar, dislipemia, apendicectomizada. Seguia tratamiento habitualmente con rabeprazol 10 mg/24 horas, almagato a demanda. Consultó por dolor y rigidez en zonas proximales de miembros de 1 año de evolución y que en los últimos 3 meses se acompañó de febrícula, astenia, anorexia, pérdida de unos 8 kg de peso y un síndrome depresivo asociado a patología orgánica. La exploración física mostró un buen estado general con Tª 37,5 ºC, la tensión arterial era normal, presentaba palidez cutánea y la auscultación cardio-respiratoria era normal.
Los análisis revelaron una hemoglobina de 10,8 g/dL, VCM 88,1 fl, una VSG 75 mm, la PCR 94 mg/dL, y los dímeros D 400 ug/l. En el examen bioquímico la GGT 139 U/L, f alcalina 217 U/L, hierro 19 ug/dL, la ferritina 436 ng/ml, glucosa, creatinina, calcio, fósforo, colesterol, triglicéridos, proteínas, GOT, GPT, LDH, CPK, sodio y potasio normales. Factor reumatoideo negativo. Tirotropina normal. b2 microglobulina, CEA y CA 19,9 normales. Hemocultivos negativos. El sedimento de orina era normal. La sangre oculta en heces fue negativa. La radiografía de tórax mostraba un tracto fibroso de aspecto residual en lóbulo inferior derecho. El transito gastroduodenal fue normal. La ecografía abdominal y la TAC abdominal eran normales. La gastroscopia era normal. Se realizó biopsia de la arteria temporal que solo mostró signos de arteriosclerosis.
Con el diagnóstico de polimialgia reumática se inició tratamiento con deflazacort 30 mg/24 horas, encontrando mejoría y normalizándose la hemoglobina, la PCR y la VSG. Se redujo de forma progresiva el deflazacort y a los 7 meses de iniciado el tratamiento la paciente estaba asintomática y seguía una dosis de 6 mg de deflazacort al día.
Cuando la paciente contaba con 69 años, seguía tratamiento con deflazacort 6 mg/24, paroxetina 20 mg/24, gabapentina 400 mg/12 h, omeprazol 20 mg/24, lormetazepam 1 mg/24. Se había realizado un control rutinario 6 meses antes, estando la paciente asintomática y siendo la hemoglobina, la VSG y la PCR normales. Consultó por febrícula y en ocasiones fiebre de 38,5 ºC de predominio vespertino sin foco aparente, tos seca, anorexia, y dolor difuso del abdomen. La exploración física era normal.
Los análisis mostraban una hemoglobina 10,4 g/dL, Hto 31,9% (VCM, HCM y RDW normales). La VSG 109 mm, y la PCR 93 mg/dL. En el análisis bioquímico destacaban una GGT 220 U/L, GPT 45 U/L, GOT 44 U/L, y ALP 153 U/L, hierro 20 ug/dL, y ferritina 441,6 ng/ml. CK. Proteinograma normal. Hormonas tiroideas normales. folato y cobalamina haptoglobina normales normales. Test de Coombs directo negativo. Sedimento de orina. Hemocultivos, coprocultivos y urinocultivos negativos. Serologías de Toxoplasma, Citomegalovirus, Epstein Barr, Salmonella tiphy y parathiphy, Brucella, Coxiella burnetti, adenovirus, virus respiratorio sincitial, influenza A FC, B FC, parainfluenza 1+3 FC negativos. Serología virus VIH, hepatitis B y C negativos. ZN de esputo negativo. La prueba de Mantoux fue negativa. CEA, y beta-2-microglobulina normales. Ig G 10,60, IgA 1,76, IgM 2,55. Complemento C3 y C4 normal. Factor reumatoideo, ANA, AMA, ANCA y anti LKM negativos. La sangre oculta en heces era negativa.
En la radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia. La radiografía de raquis presentaba una zona de esclerosis a nivel de L4 que en TC columna lumbar correspondía a un infarto óseo en L4. En la ecografía abdominal no había hallazgos significativos. En la TAC torácica-abdominal solo se evidenció un derrame pericárdico. La gastroscopia era normal y en la colonoscopia se observaron divertículos, y hemorroides internas.
El ECG mostro ritmo sinusal Fc 90 x' q en DIII y AVF y falta de activación de vector septal. Se practicó un ecocardiograma apareciendo un derrame pericárdico severo antero-posterior asociado a un patrón de mala relajación ventricular, sin compromiso hemodinámico. Se realizó pericardiocentesis obteniéndose aproximadamente 200 cc de líquido sero-fibrinoso de color amarillento, de carácter gelatinoso que solidificaba en reposo; el análisis del líquido pericárdico mostraba hematíes 680/mm3, leucocitos 30 mm3, glucosa 98 mg/dL, proteínas 4,46 g/dL, LDH 284 UL, ADA 18 U/L; el cultivo líquido pericárdico fue estéril, la tinción de ZN negativo; la citología fue negativo para células malignas, con abundante fibrina, algunas células inflamatorias y mesoteliales sin atipia. El estudio cardiaco se completó con gammagrafía de perfusión miocardica que no evidenció alteraciones en la perfusión que sugieran isquemia o necrosis miocardica. Se practicó biopsia arteria temporal observándose un infiltrado inflamatorio transmural constituido por mezcla de polimorfonucleares, linfocitos y células gigantes; el infiltrado se acompaña de fractura de la elástica interna. Se inició tratamiento con deflazacort a 60 mg/día mejorando la sintomatología en pocos días, resolviéndose el derrame pericárdico en 3 meses.
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es-S0212-71992004000300009-1.txt | Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE. Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días.
A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm. de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica. Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha. El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés.
Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales. El Mantoux fue negativo.
Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +).
Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares. No se observa presencia de granulocitos. El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical. Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
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es-S0004-06142008000700011-1.txt | Se trata de un varón de 42 años sin antecedentes médicos de interés, y con una cirugía de vasectomía como único antecedente urológico. Acudió a nuestra consulta por hallazgo casual de un nódulo en testículo derecho.
Ante dicha exploración se solicita ecografía que nos informa de una imagen bien delimitada, de densidad homogénea, hipoecoica, localizada en polo superior de teste derecho. Los marcadores tumorales alfa-feto proteína, beta-HCG, resultaron dentro de la normalidad, así como el resto de la exploración física, donde no se objetivó signos de sobreproducción hormonal.
Se decide por tanto exploración quirúrgica del mismo, realizándose biopsia intraoperatoria de dicho nódulo, que se informa como tumor fusiforme de bajo grado sin poder descartar malignidad, por lo que se decide practicar orquiectomía radical derecha vía inguinal.
El paciente presentó una buena evolución postoperatoria siendo dado de alta al día siguiente. El informe definitivo anatomopatológico fue de tumor fusiforme del estroma sexual no específico.
En el seguimiento posterior de este paciente no se ha objetivado signos de recurrencia o progresión.
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S0004-06142006000900014-1.txt | Paciente mujer de 81 años de edad, se presenta en el servicio de urgencia con un cuadro de astenia, anorexia y dolor lumbar derecho de 2 semanas de evolución. Hemodinamicamente estable, y con fiebre (38,5 grados) hace 3 días.
Con antecedentes de insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación auricular, sin antecedentes de enfermedades de tipo urológico.
Al examen físico presenta dolor a la palpación profunda localizado en el hemiabdomen derecho, sin señales de irritación peritoneal, con presencia de masa palpable y Murphy renal positivo a la derecha.
Los análisis muestran leucitosis (22.390 con desviación a la izquierda), anemia normocítica normocrómica, con función renal dentro de los parámetros normales, leucituria y hematuria microscópica.
Se realiza una radiografía reno-vesical mostrando múltiples cálculos radiopacos localizados en el riñón derecho.
La tomografía axial computerizada abdomino-pélvica con inyección de contraste endovenoso presentan un riñón derecho aumentado de tamaño, con desorganización córtico medular y presencia de múltiples formaciones litiásicas de gran tamaño localizadas en la pelvis renal..
Con el diagnóstico de pionefrosis y para estabilizar el cuadro de deterioro general decidimos realizar nefrostomía pecutánea en un primer tiempo. Presenciamos salida de abundante líquido purulento por la nefrostomía que la cultura del mismo revela flora polimicrobiana. Inicia antibioterapia endovenosa de amplio espectro. Pasados cuatro días y por presentar unas condiciones quirúrgicas mas idóneas, decidimos realizar nefrectomía derecha mediante lombotomía.
La descripción de la pieza quirúrgica es:
Riñón (13x8,5x5 cm) enviado con segmento de ureteral de 10 cm de largo y con presencia de tejido adiposo perirenal. Se observa dilatación del árbol pielo-calicial y atrofia marcada del parénquima renal. En el interior del arbol piélico presenta contenido purulento y se identifican cálculos siendo el mayor de 4,5 cm. Aparecen focos de supuración con abcedificación del parénquima renal y del tejido adiposo perirenal. En la pelvis y cálices adyacentes se observa tejido de color blanco y consistencia blanda midiendo 6x5 cm que dista 10 cm del topo quirúrgico ureteral.
El examen histológico se observa adenocarcinoma con áreas predominantes de patrón tubular y áreas focales de patrón túbulovelloso..
La neoplasia presenta características de adenocarcinoma de tipo intestinal, siendo posible identificar células de Goblet del tipo intestinal que se caracterizan por la presencia de vacuolas de moco intracitoplasmáticas apicales.. Los núcleos en algunas áreas se presentan uniformes y monótonas y en otras zonas son más agresivas, irregulares, de diferentes tamaños y con frecuente actividad mitótica. La neoplasia invade el tejido conjuntivo subepitelial. En el revestimiento del árbol pielocalicial se identifica metaplasia glandular del epitelio urotelial.
Pasados seis meses de la intervención quirúrgica la paciente fallece.
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S0004-06142006000900008-1.txt | Mujer de 45 años de edad que acude a la consulta de urología con síndrome miccional e infecciones urinarias de repetición. La paciente tenía antecedentes de hipotiroidismo, hipertensión arterial en tratamiento habitual con atenolol y enalapril, fumadora de 10 cigarrillos día e intervenida de colecistectomía. En la exploración física no se evidenciaron hallazgos patológicos. Se realiza ecografía renal y vesical en la que se objetiva engrosamiento irregular de la pared de la vejiga.
Se realiza posteriormente cistoscopia en la cual se evidencia vejiga de poca capacidad con neoformación de aproximadamente 5 centímetros de diámetro de aspecto sólido en la cara lateral izquierda hacia fondo y cara anterior, de aspecto inflamatorio y límites poco definidos. En la TAC abdomino-pélvico, se observa vejiga con engrosamiento difuso de su pared, siendo más importante en el lado izquierdo. Tras la administración de contraste se observa captación difusa de toda la pared vesical con marcado realce de la mucosa parietal izquierda. No se observan adenomegalias mesentéricas ni retroperitoneales. Citología de orina negativa en dos ocasiones para células tumorales.
Ante dichos hallazgos se procede a realizar resección transuretral de neoformación vesical más toma de biopsias vesicales aleatorias.
Las muestras obtenidas fueron enviadas para análisis anatomo-patológico, en el que se evidencia proliferación difusa de células fusiformes y alargadas a nivel de la lámina propia, con gran neoformación vascular; además se observan estructuras nodulares constituídas por un material eosinófilo acelular cuyas fibras se disponen de forma arremolinada, constituyendo cuerpos de Wagner-Meissner, en disposición concéntrica simulando estructuras nerviosas. Mediante técnicas de inmunohistoquímica se confirma que las células fusiformes y los cuerpos de Wagner-Meissner son intensamente positivos frente al antisuero S-100, por lo cual se confirma el diagnóstico de neurofibromatosis difusa de la pared vesical.
Se remite a la paciente a la consulta de Medicina Interna para continuar con el estudio y descartar otras manifestaciones de neurofibromatosis en otros órganos. De la misma manera la enferma es seguida por la consulta de urología periódicamente para vigilar la aparición de nuevas neoformaciones.
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es-S0211-69952015000300011-1.txt | Varón 40 años que acude a urgencias por la aparición de edemas. Presenta el antecedente familiar de madre con amiloidosis renal no filiada. El informe de la biopsia renal de la madre refiere resistencia al permanganato, lo que parece descartar amiloidosis AA, e induce a considerar, en el momento en el que se hizo el diagnóstico, la posibilidad de una amiloidosis AL.
El paciente no recibe ningún tratamiento farmacológico. A la exploración física destaca presión arterial de 135/75 mmHg y edemas bimaleolares, sin otros datos de interés. Las pruebas de laboratorio confirman la presencia de síndrome nefrótico (albúmina sérica de 2,5 g/dl, colesterolemia de 275 mg/dl y proteinuria de 6 g/24 h), sin alteraciones en el sedimento y filtrado glomerular normal. El espectro electroforético en sangre y orina, el estudio inmunológico y la ecografía renal son normales. Se realiza biopsia renal, observándose 19 glomérulos con una estructura totalmente distorsionada por un depósito hialino en disposición nodular, con positividad para rojo Congo y tioflavina; los túbulos y los vasos no muestran alteraciones significativas, siendo el resultado compatible con amiloidosis. En el estudio sobre muestra en parafina se evidencia marcada positividad para proteína AP, que es una parte de la sustancia amiloide común en todos los tipos de amiloidosis, con negatividad para cadenas ligeras y proteínas AA, B2 microglobulina y transtirretina. Se realiza estudio complementario con anticuerpos frente a fibrinógeno y lisozima, resultando los depósitos de sustancia amiloide positivos para la cadena A alfa del fibrinógeno (Afib). Sin embargo, en el estudio genético no se encuentra ninguna mutación en el gen de la cadena Afib, y sí se demuestra una mutación previamente no descrita en el gen de la apolipoproteína AI (apo AI). Ante esta discrepancia se analiza la biopsia de la madre, que contiene depósito glomerular en la corteza y depósito masivo a nivel medular. El depósito a nivel medular no está descrito en la amiloidosis Afib, siendo muy característico de la apo AI. Se concluye que los primeros resultados de la inmunohistoquímica no son fiables por no haberse hecho en las condiciones adecuadas, confirmándose posteriormente mediante la misma técnica la presencia de apo AI.
Se realiza estudio de extensión, con ecocardiograma y electromiograma, sin evidencia de afectación cardiaca ni neuropatía autonómica. En la evolución se detecta un aumento progresivo de transaminasas, sugerente de afectación hepática. Estos resultados son concordantes con este tipo de amiloidosis familiar, con afectación preferentemente renal y hepática. A pesar de la normalidad inicial, la función renal se deteriora progresivamente hasta requerir terapia renal sustitutiva en un plazo de 2 años. El paciente recibe tratamiento con diálisis peritoneal durante 4 años, hasta que es intervenido realizándose trasplante renal de donante cadáver. Presenta un postoperatorio complicado con rotura esplénica, en el contexto de su enfermedad, con depósito de amiloide en bazo, siendo necesaria una esplenectomía urgente. Finalmente, el paciente es dado de alta en situación estable.
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es-S1130-63432013000500014-1.txt | Varón de 55 años diagnosticado en 2006 de LLC que recibió tratamiento inmunoquimioterápico en 2008 con Rituximab-Ciclofosfamida-Fludarabina alcanzando respuesta parcial. En 2011 se evidenció progresión de enfermedad e inició tratamiento de segunda línea con Rituximab 375mg/m2 día 1 del ciclo y Bendamustina 90 mg/m2 días 1 y 2 cada 28 días. Transcurridas 4 horas de la administración del día 1 del segundo ciclo inmunoquimioterápico, el paciente acudió a Urgencias presentando sensación distérmica, fiebre de 38oC y reacción urticariforme con prurito y eritrodermia descamativa en más del 50% de la superficie corporal que persistió 15 días. Se decidió la realización de pruebas cutáneas con bendamustina ante la posibilidad de que se tratase de una reacción alérgica a dicho citostático. La solución madre utilizada fue bendamustina 2,5mg/ml, realizándose diluciones 1/10, 1/100, 1/1000 y 1/10000 para administración intradérmica.
Dada la buena tolerancia previa al rituximab durante 6 ciclos, se asoció la reacción cutánea a la bendamustina. La toxicodermia fue clasificada de grado 4 según la Common Toxicity Criteria (versión 4.0)9 y notificada mediante la tarjeta amarilla al Sistema Español de Farmacovigilancia. Las pruebas cutáneas realizadas resultaron negativas para todas las diluciones. Sin embargo, tras la valoración del beneficio/riesgo entre la gravedad de la toxicodermia y el potencial beneficio del tratamiento con bendamustina, se decidió elaborar un PD para la administración de los siguientes ciclos de bendamustina.
El PD consistió en 12 etapas para la administración de la dosis total del fármaco (186,3mg). El protocolo consistió en ir aumentando de forma progresiva la velocidad de infusión y la concentración del fármaco, hasta alcanzar la dosis terapéutica total. Se prepararon 3 soluciones A, B, y C de las diluciones 1/100, 1/10 y 1/1 respectivamente. Cada una de las soluciones se utilizó durante cuatro pasos, incrementando la velocidad de infusión cada quince minutos, de manera que con cada paso se administraba el doble que en el paso anterior. En el último paso se mantuvo la velocidad constante hasta completar la administración de la dosis total definida. En la tabla 1 se resumen las soluciones y el esquema de administración del protocolo de desensibilización.
La administración se realizó en la planta de Hematología bajo supervisión médica, con una duración total de 5 horas y 37 minutos. El paciente recibió 6 ciclos de inmunoquimioterapia con bendamustina mediante dicho PD con discreto prurito cutáneo pero sin complicaciones graves.
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es-S0211-69952017000200225-2.txt | Varón de 40 años con diagnóstico reciente de la HPN, remitido para evaluación renal. En los 9 meses anteriores había presentado episodios repetidos de orina oscura y dolor lumbar bajo. Presentaba anemia hemolítica severa, hemoglobina de 7,7 mg/dl, haptoglobina indetectable, LDH elevada 3.800 U/l, requiriendo transfusión de hematíes. La ferritina y saturación de transferan normales. Función renal normal, creatinina 0,8 mg/dl, proteinuria de 427 mg/24 h, con albuminuria de 120 mg/24 h. Hemoglobinuria con sedimento normal, glucosuria negativa y excreción fraccional de fosfato normal.
En los 10 meses posteriores presentó crisis hemolíticas repetidas, con hemoglobinuria macroscópica. Refería dificultad para concentrarse y dolor de cabeza recurrente. Una IRM evidenció una marcada hipointensidad de señal en la corteza renal en todas las secuencias, y una IRM cerebral reveló múltiples lesiones lacunares subcorticales. Debido a la implicación cerebral atribuible a HPN, se inició tratamiento con eculizumab.
El paciente evolucionó, sin nuevas crisis de hemoglobinuria, con resolución de la anemia y normalización de LDH (persistiendo haptoglobina disminuida).
Diecisiete meses después del comienzo del tratamiento, una nueva IRM mostró normalización de la señal en la corteza renal. La función renal se mantuvo normal, con proteinuria 130mg/día y hemoglobinuria negativa.
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es-S1130-05582015000100005-1.txt | Un varón de 30 años de edad sufrió un accidente durante la carga de un fusil de pesca submarina en su casa. Se avisó a emergencias. Después del protocolo "A, B, C" el examen clínico del paciente mostraba únicamente una herida penetrante a nivel de la región submandibular.
El tamaño aproximado del arpón era de 80 cm de largo y 1 cm de diámetro con un trayecto intracraneal de unos 15 cm. Los bomberos cortaron cuidadosamente el arpón para facilitar el traslado del paciente al hospital.
El paciente estaba hemodinámicamente estable, alerta y orientado (Glasgow 15), sin déficit neurológico y sin sangrado activo. Presentaba coágulos de sangre en el canal auditivo izquierdo.
No había salida de líquido cefalorraquídeo por la herida de entrada ni por el conducto auditivo externo. La radiografía lateral de cráneo mostraba la trayectoria, la dirección y la existencia de mecanismo de barba en el arpón. Se realizó un TAC de urgencia que ponía de manifiesto la dirección de la flecha. El orificio de entrada estaba en la región submaxilar izquierda y penetraba hasta el sifón carotideo del peñasco del hueso temporal izquierdo, pasando muy cerca del seno petroso. La aleta del arpón se encontraba a nivel del cóndilo mandibular izquierdo en su cara interna. Bajo anestesia general e intubación nasotraqueal, el paciente fue colocado en posición supina y posición neutra de la cabeza. La posición del arpón, adyacente al cóndilo mandibular izquierdo dificultaba la apertura oral. A pesar de ello, el acceso se realizó por vía intraoral a nivel de pilar amigdalino izquierdo. Se practicó una incisión de 4 cm. Por este abordaje se procedió a realizar una exposición del arpón a nivel del mecanismo de la aleta. Posteriormente se procedió a la inactivación del mecanismo barba del arpón mediante una ligadura con hilo de acero.
Por último y bajo control intraoral, se extrajo el arpón en el sentido contrario a su entrada.
No se observó salida de líquido cefalorraquídeo por la herida de entrada ni por el acceso intraoral. Se suturó entonces con vicryl 3/0 la herida intraoral y con vicryl 4/0 el subcutáneo, y con prolene 4/0 la herida submandibular.
Inmediatamente después de la operación se le practicó un TAC de control en el que solo se observa un pequeño neumoencéfalo.
El paciente se mantuvo en observación durante 24 horas sin mostrar focalidad neurológica. Posteriormente, pasó a planta y fue dado de alta en el día 3 postoperatorio sin ningún tipo de trastorno neurológico. No se reportaron complicaciones.
Un mes más tarde, se le realizó una audiometría que ponía de manifiesto una pérdida de audición conductiva del 60% en el oído izquierdo.
Actualmente el paciente lleva una vida normal y está únicamente a la espera de una prótesis auditiva.
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es-S0210-56912009000900008-1.txt | Se trata de un varón de 66 años con antecedentes de neoplasia pulmonar (carcinoma no célula pequeña estadio iiiB) tratado con quimioterapia y radioterapia, que queda libre de enfermedad, con aparición posterior de una metástasis cerebral sobre la que se realiza resección completa pendiente de iniciar radioterapia holocraneal. Acude a urgencias por clínica de disnea a mínimos esfuerzos de 10 días de evolución y fiebre de hasta 39°C. Niega tos y expectoración. No destaca ningún antecedente epidemiológico de interés. Inició tratamiento antibiótico de forma ambulatoria sin presentar mejoría. A su llegada presenta insuficiencia respiratoria grave que requiere FiO2 elevadas, por lo que ingresa en la unidad de críticos de nuestro centro. Presenta rápida progresión de la insuficiencia respiratoria y a las 24h precisa intubación orotraqueal y ventilación mecánica. La radiografía de tórax inicial muestra un infiltrado alveolar en la base izquierda con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en controles posteriores. Se realiza cateterización de la arteria pulmonar que descarta fallo cardíaco, con presión capilar pulmonar inferior a 18mmHg, y que muestra signos de hipertensión pulmonar moderada. Analíticamente, destaca la aparición de coagulación intravascular diseminada (D-dímero mayor a 20.000ng/ml, trombocitopenia máxima de 47.000/l y tiempo de protrombina máximo de 1,58 ratio), fracaso renal agudo con cifras de creatinina de hasta 2,33mg/dl y elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) con valores máximos de 2.305U/l. Se inicia tratamiento antibiótico de forma empírica con piperacilina-tazobactam y azitromicina, y se añaden posteriormente corticoides. Dada la mala evolución, con persistencia de insuficiencia respiratoria grave y empeoramiento de los infiltrados pulmonares de causa no filiada, se realiza TC torácica que muestra afectación parenquimatosa bilateral muy extensa en vidrio deslustrado, con un aspecto radiológico que indica daño alveolar difuso o proceso infeccioso de características atípicas. Se realiza lavado broncoalveolar con cultivo bacteriológico negativo, Ziehl-Nielsen negativo y Pneumocystis jirovecii negativo. Se solicitan serologías de neumonías atípicas (Legionella, Chlamydia, etc.) que son negativas y, finalmente, ante las características clínicas y en situación de pandemia para el virus influenza A (H1N1), se sospecha probable infección por el virus, se realiza frotis nasal y faríngeo, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) es positiva, por lo que se añade tratamiento con oseltamivir. El paciente presenta una buena evolución clínica con rápida mejoría de los infiltrados radiológicos, y se realiza el destete de la ventilación sin incidencias. Al paciente se lo dio de alta tras un mes de hospitalización.
Ninguno de los profesionales sanitarios que atendió al paciente presentó síntomas indicativos de gripe en los días posteriores.
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es-S0212-71992006000600008-1.txt | Mujer de 73 años de edad que como antecedentes personales refería únicamente un asma bronquial que trataba con broncodilatadores a demanda. No refería factores de riesgo cardiovascular. La paciente acudió al hospital por cuadro de hiperreactividad bronquial secundaria a infección respiratoria. En la anamnesis refería un dolor dorsal opresivo con sudoración y disnea desde hacía 8 meses que se desencadena con esfuerzos moderados, que cedía con el reposo y que en todo este tiempo no se había modificado. A la auscultación cardiaca estaba rítmica, presentaba un tercer ruido, un soplo sistólico y diastólico fluctuante y signos de insuficiencia cardiaca. En la auscultación pulmonar destacaban los roncus y sibilantes compatibles con la hiperreactividad bronquial que motivó el ingreso. La analítica mostraba anemia con aumento discreto de los reactantes de fase aguda. Los biomarcadores cardiacos fueron negativos. El ECG fue normal y en la radiografía de tórax se apreciaba una cardiomegalia, no presente en una previa de hacía un año. Con la sospecha inicial de hiperreactividad bronquial, angina de esfuerzo estable e insuficiencia cardiaca secundaria se solicitó un ecocardiograma que mostró una masa de 4 x 5 cm dependiente de la aurícula izquierda y que partiendo de la fosa oval protuía en diástole hacia el ventrículo produciendo una estenosis mitral. Posteriormente se realizó un cateterismo cardiaco en el que no se objetivaron lesiones coronarias angiográficamente significativas. Con la sospecha de mixoma auricular la paciente fue intervenida quirúrgicamente confirmándose el diagnóstico por la histología. Cuatro meses después de la intervención la paciente está asintomática y sin datos de recidiva.
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es-S1139-76322015000300015-1.txt | Niño previamente sano. Como únicos antecedentes, fue operado de criptorquidia izquierda; está vacunado correctamente para su edad. Con cinco años presenta por primera vez inflamación parotídea bilateral (con eritema, hinchazón y dolor), acompañada de fiebre que fue manejado de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico y antiinflamatorios por vía oral. Tuvo un segundo episodio, también manejado de forma ambulatoria.
El tercer episodio precisó ingreso hospitalario por mala evolución clínica y afectación del estado general tras el inicio de tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía oral. En la exploración física destacaba una tumoración laterocervical bilateral (inicialmente derecha) que borraba el ángulo mandibular, sin signos de fluctuación ni secreción o signos inflamatorios de conducto de Stenon. Se realizó una analítica sanguínea, que mostró una importante leucocitosis (24 100/mm3) con neutrofilia (78,7%), proteína C reactiva (PCR) de 4,11 mg/dl y elevación de la α-amilasa (hasta 1451 U/l). Durante el ingreso se realizó una ecografía que mostró un aumento del tamaño de las parótidas, con aumento de densidad, heterogéneas y con focos hipoecoicos. El paciente recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante dos días por vía intravenosa, completando ocho días más por vía oral, analgesia y antiinflamatorios, con buena evolución posterior.
La consulta de Infectología Pediátrica ha realizado el seguimiento del paciente, desde donde se ha completado el estudio. Se han realizado un estudio de inmunidad, que ha sido normal, pruebas reumatoideas, negativas y estudio serológico, negativo, excepto la serología vacunal antiparotiditis, que fue positiva.
En la actualidad no ha presentado nuevos episodios desde hace más de un año.
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es-S0210-48062009000200018-1.txt | Paciente de sexo masculino, 68 años de edad, ex-operario de la industria textil, enviado a la consulta por masa quistica renal compleja. Antecedentes de artritis reumatoide, HTA controlada, dislipidemia, tuberculosis pulmonar hace 40 años, medicado con indapamida, sinvastatina y AINE-s. Negaba hábitos tabaquicos o exposición a agentes químicos. Refería exposición a ganado ovino en la juventud. Negaba antecedentes conocidos de litiasis renal. Sometido a artroplastia de cadera izquierda hace años. Sin antecedentes de cirurgía abdominal o genitourinaria. Refería desde hace meses eliminación de material gelatinoso en la orina, sin forma específica, acompañado de episódios de hematuria macroscópica total, sin coágulos. Sin otra sintomatologia acompañante, tal como lumbalgias, nauseas o vómitos, o quejas urinarias bajas. Sin anorexia, astenia o adelgazamiento. Sin síntomas respiratórios o gastrointestinales.
Al examen físico presentaba emplastamiento del flanco/región lumbar izquierda, no dolorosa. Sin hepatomegalia, sin circulación colateral abdominal anormal. Genitales sin varicocele clínico. Miembros inferiores sin edemas. Sin adenopatias periféricas. Ausculatación pulmonar sin alteraciones aparentes.
En terminos analíticos presentaba discreta anemia (Hb 12,7 g/dL), sin leucocitosis. Eosinofilia relativa (2800/µL). VS 67 mm. Creatinina 1,2 mg/dL. Urea 77 mg/dL.
Portador de una ecografía revelando un riñón derecho de dimensiones algo reducidas (10,8 cm) y con aumento de ecogenicidad del parénquima, presentando un quiste simple en el polo superior. El riñon izquierdo presenta quiste complejo voluminoso del polo superior (70 x 68 x 67 mm), presentando contenido sólido evidente y regiones asociadas con sombra acústica posterior. Sometido a TAC abdominopélvica - voluminosa formación quística compleja que contenía calcificaciones groseras parietales y centrales, ocupando los dos tercios superiores del riñón izquierdo, así como finos septos en su interior, presentando valores de atenuación que variaban entre 10 y 20 unidades Housefield. Posteriormente a la administración de contraste se evidencia captación del mismo por las paredes. No fueron evidentes lesiones de órganos sólidos abdominales, presencia de adenopatías retroperitoneales o alteración morfológica de las glandulas suprarenales. Radiografia de tórax sin alteraciones significativas, tales como lesiones quísticas o alteraciones compatibles con lesiones de naturaleza metastásica o de tuberculosis activa. Mantoux (prueba de tuberculina) negativa. Busqueda de bacilos acido-alcohol resistentes negativa. Cultivos de orina (multiples muestras) en médio de Lowenstein negativas. Serología para Echinococcos granulosis y multilocularis negativas.
Con el diagnóstico de masa quística compleja Bosniak clase IV y en ausencia de soporte para lesiones de naturaleza infecciosa especifica/parasitaria, fue sometido a nefrectomía radical izquierda por incisión de lumbotomía sobre el lecho de la 12ª costilla.
El examen anatomopatológico demostró neoplasia de 11,5 cm de mayor dimensión, constituida por glándulas de estructura simple y compleja, siendo el epitelio moderadamente diferenciado y centrado por material mucoide bajo la forma de grandes "pools" de mucina con fragmentos tumorales. La lesión invadía el parénquima renal sin afectar la cápsula. El restante parénquima mostraba señales de pielonefritis con discreta atrofia. Márgenes quirúrgicas libres de tumor. Conclusión: adenocarcinoma mucinoso de la pélvis renal PT3NxMx.
Después de disponer del resultado histológico fue sometido a endoscopia digestiva superior y colonoscopia, las cuales no evidenciaron alteraciones.
Se realizó seguimiento de 10 meses. El paciente se encuentra totalmente asintomático, no existiendo evidencia de recurrencia de la enfermedad, localmente o a distancia.
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es-S1130-01082007000600012-1.txt | Mujer de 33 años remitida por dolor abdominal. Alérgica a la penicilina, amigdalectomizada y adenoidectomizada, tuvo un embarazo con parto normales hace 4 años, y no refiere hábitos tóxicos ni medicación habitual. Acude a Urgencias por dolor en hipocondrio izquierdo de 3 meses, intensificado las últimas 24 horas. Asocia aumento del perímetro abdominal, náuseas y fiebre de 38,5 ºC, sin otra focalidad infecciosa. No refiere síndrome tóxico ni alteración del hábito intestinal.
A la exploración, se encuentra consciente, orientada, normohidratada, con cierta palidez de piel y mucosas. TA 140/80, FC 100 ppm, FR 20 rpm, tª axilar 37,3 ºC. Auscultación cardiaca y pulmonar normales. El abdomen es blando, depresible, con el único hallazgo de una esplenomegalia de unos 17 cm, dura y dolorosa. No se palpan adenopatías periféricas y las extremidades son normales.
Analíticamente al ingreso presenta 2.900 leucocitos/mm3 (82% N, 14% L), HB 8,2 g%, Hto 26%, VCM 84,8, RDW 17,1, 79.000 plaq/mm3, quick 66%, cefalina 29; resto de bioquímica con parámetros estrictamente normales (glicemia, función renal e ionograma). Radiológicamente, se aprecia elevación de los dos hemidiafragmas sin alteración de los hilios pulmonares, y desplazamiento de las asas intestinales por un efecto masa en hipocondrio izquierdo.
Con el diagnóstico de esplenomegalia y pancitopenia a estudio fue ingresada en Hematología. La ecografía abdominal informó de imágenes compatibles con múltiples hematomas intraparenquimatosos esplénicos. La TAC toracoabdominal no mostró otros hallazgos. Se practicaron estudios citogenéticos negativos, serología hepática vírica negativa, mantoux negativo, estudio hormonal normal, metabolitos del ácido fólico normales, estudio de coagulación completo sin otros hallazgos que la trombopenia, haptoglobina normal, coombs directo eritrocitario poliespecífico negativo, proteinograma con leve incremento de la gammaglobulina (22,4%; normal < 18,6%) y leve descenso del hierro, 25 microg% (normal < 37). Los marcadores tumorales fueron negativos, así como el despistaje de tumores ocultos (mamografía, colonoscopia, citología genital, biopsia de médula ósea). Precisó durante este estudio la transfusión de 450 cc de concentrado de hematíes desleucotizados, permaneciendo estable hemodinámicamente, y con el dolor abdominal controlado con analgésicos de primer escalón.
Con el diagnóstico de síndrome de hiperesplenismo, se solicitó realizar una esplenectomía, que se realizó reglada por vía laparoscópica, sin incidencias. El postoperatorio transcurrió afebril, sin complicaciones locales ni generales, afebril, remisión del dolor, recuperación de la ingesta oral y retirada del drenaje.
El informe anatomopatológico del espécimen mostró: peliosis esplénica sin hiperplasia del endotelio, con histiocitosis sinusal y células macrofágicas y cristales de hemosiderina.
Tras un año de seguimiento, la mujer ha recuperado los parámetros normales de las tres series hematológicas sin ningún tratamiento, sin evidencia de complicaciones ni recidivas hepáticas.
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es-S1137-66272004000500009-1.txt | Paciente colombiana de 25 años de edad, que ingresó en nuestra Sección de Obstetricia por presentar un cuadro de rotura de membranas en gestación de 24 semanas y 5 días
No refería antecedentes familiares ni personales de interés. Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 14 años; F.M.: 3-4/32. En una exploración rutinaria de embarazo realizada a las 20 semanas de gestación fue diagnosticada de condilomatosis vaginal. Exploración al ingreso: paciente apirética. En la inspección de los genitales externos se observaban múltiples condilomas vulvoperineales. TV: cérvix formado, posterior y cerrado. Fluían abundantes aguas claras. Ecografía: feto en longitudinal cefálica. Placenta posterior, ILA 8 (índice de líquido amniótico). F.C.F. positiva. Estimación de peso fetal: 641 g.
Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos y se realizaron una serie de pruebas complementarias (analítica completa con P.C.R., serología; cultivos vaginal y rectal y de líquido amniótico; y test de hibridación para HPV), cuyos resultados se reflejan en la tabla 1, y que permitieron llegar al diagnóstico de corioamnionitis.
Se desencadenó el parto una semana después y debido a la presencia de corioamnionitis y a la inmadurez fetal se dejó evolucionar. El parto fue espontáneo, naciendo un feto vivo de sexo masculino de 690 g, pH de arteria 7,24 y pH de vena 7,48. Test de Apgar al 1-y a los 5-de 5. Placenta de 167 g, hipermadura con signos de corioamnionitis. Tras el alumbramiento se efectuaron biopsias de vagina y periné, cuyos resultados fueron: condiloma acuminado de vagina y condiloma acuminado de periné que respeta bordes.
El neonato falleció a los 40 días de vida.
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es-S0376-78922015000400013-1.txt | Mujer de raza negroide de 53 años de edad, con obesidad mórbida: índice de masa corporal (IMC) 41kg/m2, y franca asimetría de volumen de los miembros inferiores, con un volumen exuberante de la pierna derecha en la que destaca la presencia de anfractuosidades en el tejido cutáneo-adiposo del dorso del pie derecho.
Planteamos diagnóstico de linfedema crónico secundario de probable etilogía infecciosa por filaria, dado que la paciente había residido con anterioridad en Guinea Bissau donde la filariasis es endémica, y lo clasificamos como estadío IV de acuerdo con el sistema de estadiaje clínico de Campisi-Michelini y col. (6).
La paciente fue ingresada para tratamiento mediante elevación del miembro y optimización de su higiene cutánea, y seguidamente fue sometida a cirugía, realizándose técnica de Charles con escisión del área afectada del dorso del pie en una extensión de 16 x 11 cm y cobertura con injerto de piel parcial en red tomado de la cara interna de la misma pierna. Es importante señalar que conservamos la piel de los espacio interdigitales para prevenir la aparición posterior de bridas cicatriciales
En el postoperatorio, la paciente presentó drenaje linfático en la zona intervenida sin pérdida del injerto en red, produciéndose el drenaje a través de las fenestraciones. Permaneció ingresada durante un periodo de 15 días, con el miembro elevado y con curas diarias hasta que cesó la exudación linfática. Durante el ingreso completó un ciclo de 15 días de antibioticoterapia, tratamiento que prolongamos de forma profiláctica en régimen ambulatorio durante 2 semanas más hasta completar la cicatrización. A las 2 semamas comenzó a usar compresión mediante media elástica, durante 24 horas los primeros 3 meses y después ya solamente durante el día para sus actividades cotidianas, como prevención de la recidiva.
La paciente presentó una reducción del volumen del pie así como una mejoría en su movilidad y en su higine cutánea. Mantuvimos seguimiento en consulta cada 3 meses en el primer año, y cada 6 meses en el segundo, hasta el alta definitiva a los 2 años de postoperatorio.
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es-S1138-123X2003000200006-1.txt | Ofrecemos un caso de una fractura de la corona y raíz complicada, en la cual se utilizó el trasplante intraalveolar utilizando como medicación intraconducto provisional la pasta Ledermix, mezclada con hidróxido cálcico, siguiendo su evolución durante cuatro años.
Descripción del caso:. En 1996 acude a consulta un niño de trece años con una fractura del incisivo central superior derecho, de una semana de evolución, sin haber recibido tratamiento dental. A la exploración se observa una fractura complicada de la corona-raíz que llega hasta dos milímetros por debajo del borde marginal gingival. Se optó por la extrusión quirúrgica de la raíz. Previa anestesia con Mepivacaína al 4%, se realizó una incisión en el ligamento periodontal y se luxó la raíz con un elevador, colocado en los lados mesiopalatino y distopalatino, respectivamente. Se extrajo la raíz y se inspeccionó para localizar fracturas adicionales. Se recolocó el fragmento apical, buscando que el diente estuviera estabilizado y la fractura fuera óptimamente expuesta con una mínima extrusión. El diente fue rotado a una posición de 90º de la original, la considerada más estable y posteriormente ferulizado a los dientes adyacentes. Para evitar interferencias durante la oclusión se eliminó parte de la corona.
Una semana después del tratamiento inicial se realizó la extirpación de la pulpa y se rellenó con Ledermix e hidróxido cálcico a partes iguales, restaurándose provisionalmente la corona con composite. Pasados seis meses, ante la ausencia de signos de reabsorción radicular, el conducto se obturó definitivamente con gutapercha, pero la corona había sufrido una decoloración, adquiriendo un color gris intenso. Se procedió a la técnica de blanqueamiento de dientes no vitales, usando una mezcla de peróxido de carbamida y glicerina (Endoperox®, Septodont Francia). El paciente ha sido controlado durante cuatro años, no evidenciándose signos de reabsorción radicular en este período de tiempo.
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es-S0212-16112010000600022-1.txt | Paciente de 65 años de edad con antecedentes personales de etilismo y hepatopatía crónica etílica. Intervenido en Enero 2008 por adenocarcinoma estenosante de sigma, realizándose colectomía subtotal e ileostomía terminal en fosa iliaca derecha. Ocho meses después se realiza reconstrucción del tránsito intestinal con anastomosis término-terminal y cierre de ileostomía. Poco después (Noviembre 2008) el paciente ingresa por peritonitis fecaloidea, realizándose una resección de 1,5 metros de intestino delgado dejando ileostomía terminal definitiva con muñón rectal abandonado en pelvis, sin posibilidad de reconstrucción posterior.
A los dos meses de la segunda intervención (Enero 2009) el paciente ingresa de nuevo en el Hospital por insuficiencia renal aguda y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias, junto con débito por ileostomía superior a 1500 ml/día. En ese momento realizaba tratamiento con Tramadol, Paracetamol, Hierro oral y un diurético de asa (Furosemida) por la presencia de edemas en extremidades inferiores.
Posteriormente acudió de nuevo en varias ocasiones al hospital, siendo atendido en el servicio de Urgencias, con insuficiencia renal y deshidratación, junto con alteraciones hidroelectrolíticas, resolviéndose en el propio servicio y no precisando ingreso hospitalario.
En Julio de 2009 acude de nuevo a urgencias por empeoramiento de su estado general, con astenia importante, postración, dificultad para la deambulación y oliguria. En analítica realizada en urgencias se observa: Creatinina: 4 mg/dl (LN 0,6-1,40); Sodio: 113 meq (LN 135-145), Potasio: 6,7 mEq/l (LN 3,5-5), Albúmina: 3,1 g/dl (LN 3,4-4); Calcio plasmático: 6.7 mg/dl (LN 8,5-10,5); Calcio corregido con albúmina: 7,4 mg/dl; Magnesio: 0.5 mg/dl (LN 1,7-2,5); Fosfato: 2,8 mg/dl (LN 2,5-4,5); pH venoso:7.17 (LN 7,33-7,43); Bicarbonato: 18 mmol/l (LN 22-28); El paciente fue ingresado en Medicina Interna por insuficiencia renal aguda con acidosis metabólica hiperlactacidémica y alteraciones electrolíticas secundarias a pérdidas por ileostomía y tratamiento diurético. Tras varios días de rehidratación parenteral es dado de alta. Entonces, se suspende el diurético y se inicia tratamiento con Sales de rehidratación oral, Loperamida (2 mg/8 horas) y sales de Magnesio (Lactato Magnésico: 500 mg por comprimido = 2 mmol = 4 meq de Mg elemento) a dosis de 8 meq/8 horas/vo).
Una semana más tarde, el paciente sufre en su domicilio un síncope con caída al suelo y traumatismo cráneo-encefálico leve en región frontal derecha. A su llegada a urgencias presenta dos episodios convulsivos de crisis tónico-clónicas que ceden con diacepam iv. Pocos minutos después sufre una tercera crisis, motivo por el cual se inicia tratamiento con Fenitoína i.v. e ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Se realiza TC craneal objetivando hemorragia subaracnoidea mínima en región suprasilviana izquierda secundaria al TAC. ECG y Rx tórax sin alteraciones significativas.
En la analítica presenta Ca iónico: 2,3 mg/dl (LN 3,9-5,2); 25-hidroxivitamina D: 10 ng/ml (LN 11-40), Magnesio 0,5 mg/dl; Sodio 125 meq, Potasio 2,8 meq. Se inició tratamiento IV con sueroterapia para rehidratación, así como tratamiento iv con sulfato magnésico, gluconato cálcico y cloruro potásico para la corrección de los déficit electrolíticos. Durante su estancia en UCI no presentó nuevos episodios de crisis ni focalidad neurológica, y al alta en este servicio los niveles de magnesio, calcio y potasio se habían normalizado. Se solicita entonces interconsulta a la Unidad de Nutrición objetivando en la exploración física un peso de 63 Kg (peso habitual un año antes: 74 Kg), Talla 1.68 m; IMC 22.3 Kg/m2. junto con signos de disminución de masa magra y masa grasa.
Durante las 3 semanas que el paciente estuvo hospitalizado se trató con medidas dietéticas tales como: dieta astringente, baja en grasas y azúcares simples, reposo de 30 minutos tras las comidas, ingesta de líquidos fuera de las comidas. Además, se instauró tratamiento con sales de rehidratación oral (Sueroral®), Loperamida (14 mg/día), Codeína (90 mg/día), suplementos de Magnesio oral (hasta 60 meq/día, repartidos en 4 tomas), de Carbonato cálcico (500 mg) + Colecalciferol (400 UI) cada 8 horas.
El débito por la Ileostomía era al inicio de 1500-2000 ml/día y al alta de 800-1000 ml/día. Su estado nutricional mejoró normalizándose los parámetros nutricionales: colesterol, albúmina, Prealbúmina y Proteina enlazante de retinol. El peso se redujo de 63 a 61 kg, y desaparecieron los edemas maleolares y pretibiales.
Al alta presenta cifras de Mg por debajo de la normalidad, aunque relativamente "seguras" (Mg 1.3); con magnesiuria de 14.7 (LN 50-150), Sodio, Potasio, Calcio total, Calcio iónico y Cloro dentro de la normalidad. En los últimos días del ingreso, se decidió cambiar el Colecalciferol por Calcitriol (0,25 microgramos/día), con el fin de favorecer y mejorar la absorción de magnesio, manteniendo las dosis de calcio oral (1500 mg/día). Los niveles de PTH al alta se normalizaron (38pg/ml), así como los niveles de vitamina D (20ng/ml).
Actualmente el paciente realiza revisiones en consulta de Nutrición, presentando buen estado general, débitos por la ileostomía de 1000 + 200 ml/día; con niveles de Mg dentro de la normalidad (1,9 mg/dl), así como el resto de electrólitos, habiéndose podido reducir progresivamente las dosis de lactato Magnésico a 9 comp/día (36 meq/día de Mg elemento) y las dosis de Calcitriol a 0.25 μg/48 horas.
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es-S0365-66912006001100007-1.txt | Mujer de 24 años con antecedentes de endotropía congénita y cirugía de rectos medios a los 3 años de edad. En la exploración presentaba una endotropía residual y DVD. Se realizó cirugía según técnica de resección de rectos laterales y retoinserción en asa de ambos rectos superiores. A los 4 meses de la intervención presentó una lesión conjuntival de aspecto quístico y con signos de inflamación, en el sector nasal superior de su ojo izquierdo. Se drenó obteniendo un líquido de aspecto mucopurulento por lo que se diagnosticó de absceso subconjuntival. Se instaura tratamiento con ciprofloxacino y dexametasona tópicos y ciprofloxacino sistémico. Al mes la lesión recidiva sin signos inflamatorios y se observa crecimiento progresivo. Se realizó exéresis quirúrgica completa de la lesión, la cual se encuentra adyacente a la inserción primitiva del recto superior. El diagnóstico histopatológico es de lesión quística benigna. El estudio reveló la existencia de una formación quística de pared fibrosa que incluye vasos y algún agregado linfoide, parcialmente tapizada en su superficie interna por un epitelio plano estratificado, no apreciándose atipias ni mitosis significativas. Tras la cirugía la lesión no recidivó.
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es-S0365-66912007000900016-1.txt | Mujer emétrope de 36 años, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992. A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD) 20/30 y en el ojo izquierdo (OI) 20/60, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (AO) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO. La angiofluoresceingrafía (AFG) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes. Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (Urbason® soluble 40 mg, Aventis Pharma S.A., Madrid), atropina sulfato 10 mg/ml tópica (Atropina® 1%, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 12 horas y dexametasona 1 mg/ml tópica (Maxidex®, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 6 horas. A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO. Las pruebas sistémicas solicitadas (analítica básica, radiografía de tórax, serología luética, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux) fueron negativas.
Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva, más acusada en OD, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI, sin evidenciarse alteraciones campimétricas. Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD.
En septiembre de 2001 presentó un nuevo brote de carácter más leve. La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) macular AO. Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio. A las tres semanas desde el inicio del brote, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (Metotrexato Lederle®, Whyeth, Madrid) a bajas dosis. Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo.
En abril de 2005, la paciente se mantenía asintomática, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI. En el fondo de ojo, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR. La paciente rechazó el tratamiento, aunque cinco meses después, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR, con terapia fotodinámica (Visudyne®, Novartis Farmacéutica S.A., Barcelona) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (Trigón depot® 40 mg/ml, Bristol-Myers Squibb, Madrid). La AV en el OD mejoró a 20/40".
En el momento actual, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos, lesiones de atrofia peripapilar AO, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas, inferiores a la mácula del OI.
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es-S0211-69952017000200225-1.txt | Varón de 41 años, remitido para evaluación por hallazgo de proteinuria. Diagnóstico de HPN en contexto de anemia hemolítica. No requería transfusiones sanguíneas y no presentaba eventos trombóticos. Las pruebas de laboratorio mostraron actividad hemolítica persistente, LDH elevada (1.800-3.000 U/l) y haptoglobina indetectable, hemoglobina de 8,5 mg/dl, leucopenia y trombocitopenia leves, ferritina normal de 25 ng/ml.
Presentaba crisis hemolíticas recurrentes con fatiga, disfagia, dolor abdominal y orina oscura. Los episodios solían durar de 1-3 días, cada 2-3 meses.
La función renal era normal, creatinina sérica de 0,9 mg/dl y FG (MDRD) > 60 ml/min. Hemoglobinuria persistente con sedimento urinario normal, y proteinuria de 1,3 g/día con albuminuria 170 mg/día y aminoaciduria no selectiva, indicando DTP. El estado ácido-base, fosfato y ácido úrico eran normales. Se consideró la posibilidad de DTP por depósito de hemosiderina, por lo que se realizó una IRM con el hallazgo de hipointensidad cortical renal bilateral compatible con depósito de hierro. Se planteó inicio de terapia con eculizumab, pero se desestimó debido a la falta de requerimiento transfusional y normalidad del FG.
Dos años más tarde, presentó una crisis hemolítica severa con insuficiencia renal aguda, la cual se atribuyó a hemoglobinuria. El paciente fue tratado con medidas conservadoras, presentando recuperación de la función renal en 18 días. Tras este episodio se comenzó tratamiento con eculizumab. En unas pocas semanas, la LDH y la hemoglobina casi se normalizaron, manteniendo bajos niveles de haptoglobina. En los siguientes meses, la proteinuria tubular se normalizó progresivamente.
Catorce meses después del inicio de eculizumab, una nueva IRM mostró una mejora en la hipointensidad de señal en la corteza renal del 34 y 51% en los riñones izquierdo y derecho, respectivamente, indicando la eliminación parcial de los depósitos de hierro en el riñón.
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es-S0210-48062005000400012-1.txt | Paciente de 72 años con antecedentes de patología cardiovascular grave: cardiopatía isquémica con infarto de miocardio que precisó triple by-pass aorto-coronario, arteriosclerosis de troncos supraaórticos y de extremidades inferiores; EPOC, fumador hasta hace 2 años, hernia discal y estenosis de canal. Consultó por síntomas de tramo urinario inferior de un año de evolución, destacando micción nocturna de 4-5 veces/noche y polaquiuria diurna con micción en dos tiempos. Días antes de la consulta presentó hematuria total con coágulos. A la exploración física se apreciaba paciente con deterioro del estado general, abdomen globuloso y cicatriz de toracotomía. Al tacto rectal se palpaba próstata compatible con hiperplasia benigna grado II.
La analítica de sangre mostraba hemograma normal, función renal normal, leve hiperuricemia de 7,4 y PSA 0,9 ng/ml.
La ecografía inicial mostraba riñones normales y lesión exofítica en base vesical-cara derecha. La citología fue positiva para células malignas y la cistoscopia confirmó la lesión neoplásica vesical. El análisis de fragmentos tras RTU mostró carcinoma mixto, papilar de células transicionales grado II-III infiltrante de músculo liso con áreas de adenocarcinoma mucoide infiltrante asociado a lesiones de carcinoma in situ y cistitis glandular quística (estadio pT2-pT3 G-III).
El TAC posterior mostraba únicamente el engrosamiento de pared vesical y ateromatosis calcificada aorto-ilio-femoral siendo el resto de vísceras normales, sin detectarse adenopatías significativas.
Se realizó cistoprostatectomía radical y neovejiga ileal tipo Camey II. El postoperatorio cursó sin complicaciones y fue dado de alta al 10º día.
El análisis histológico definitivo de la pieza revelaba una tumoración epitelial ulcerada infiltrante de todo el espesor de pared hasta tejido adiposo perivesical, constituida por nidos pequeños de células uroteliales dispuestas en lagunas artefactuales, con imágenes concluyentes de invasión vascular, con formaciones papilares sin tallo, que recuerdan al carcinoma seroso ovárico. No se observaban cuerpos de psammoma. Había además lesiones asociadas de displasia epitelial en uretra prostática y un carcinoma de próstata bien diferenciado en lóbulo derecho Gleason 4 (2+2). En pieza de linfadenectomía izquierda se aislaron 11 ganglios afectados por carcinoma micropapilar mientras que los ganglios linfáticos contralaterales no estaban afectados.
Inmunofenotípicamente el componente micropapilar expresó citoqueratina 7, CA125, citoqueratina 20, BX2 y P53, siendo negativo para CEA.
Se administraron 4 ciclos de quimioterapia a base de carboplatino y gencitabina evitándose cisplatino por la afectación cardíaca. Durante el tratamiento presentó varias infecciones urinarias y cuadros de anemia y leucopenia que precisaron transfusiones sanguíneas y factores estimulantes de colonias (filgastrim).
Después de la QMT llevó varios meses de calidad de vida aceptable, los controles de imagen mediante ecografía y TAC a 3, 6 y 9 meses presentaron evolución satisfactoria de ambos riñones y la neovejiga. A los 10 meses inició cuadro de dolores óseos y abdominal precisando analgesia de forma continuada. En la TAC realizada al año de la intervención se evidenciaron imágenes nodulares sugestivas de recidiva mesentérica en hemiabdomen izquierdo y dilatación renoureteral bilateral. El paciente fallece a los 14 meses del diagnóstico tras deterioro progresivo de la función renal y el estado general por progresión intra y retroperitoneal.
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es-S0376-78922009000100005-1.txt | Varón de 24 años de edad que sufre una severa lesión por aplastamiento en miembro superior izquierdo. Tras una atención inicial, el paciente presenta exposición de la placa de osteosíntesis en el tercio distal del radio y trombosis de las anastomosis de revascularización radial y cubital a nivel del carpo. La ausencia de flujo reverso en la arteria interósea posterior fue constatada mediante Doppler de Ultrasonidos.
Tras el desbridamiento se procedió a realizar un bypass radio-cubital con injerto de vena safena para revascularización del miembro. Como medio de cobertura del material de osteosíntesis y la anastomosis distal del by-pass se planteó un colgajo en hélice de perforante interósea posterior de 15x7,5 cm en la cara dorsal del antebrazo. La perfornte cutánea se halló 4 cm proximal a la articulación distal.
Una vez que el colgajo pudo ser pivotado en los vasos perforantes cutáneos de la arteria interósea posterior se procedió a su rotación 90 grados por el borde cubital del antebrazo hasta alcanzar la cara volar del carpo. La zona donante se cubrió con un injerto de piel parcial.
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es-S0210-48062007000700016-1.txt | Varón de 67 años con antecedentes de hipertensión y hernia de hiato en tratamiento médico que acude a la consulta de urología por hematuria monosintomática y autolimitada en el tiempo.
La exploración física no reveló hallazgos de interés.
En las determinaciones analíticas sanguíneas todos los parámetros se encontraban en los límites de la normalidad.
Se le realiza urografía intravenosa observando un defecto de replección en pelvis renal derecha que posteriormente se confirma con una tomografía computerizada abdominal que muestra una masa en pelvis que amputa cáliz medio.
Las citologías eran negativas.
Se realizó nefroureterectomía derecha. En un primer tiempo se procede a desinserción ureteral endoscópica con la modificación técnica posteriormente descrita para a continuación llevar a cabo la nefroureterectomía a través de una incisión subcostal derecha.
En la descripción macroscópica de la pieza se aprecia una lesión vegetante, exofítica y papilar que ocupa el cáliz medio y parte de pelvis renal sin infiltrar parénquima.
Microscópicamente el tumor es informado como carcinoma urotelial de alto grado que no invade la lámina propia (Ta G3).
Tras cuatro años de seguimiento el paciente se encuentra vivo y libre de enfermedad.
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es-S1130-14732006000400004-1.txt | Adolescente de 14 años, que ingresa para tratamiento de una hernia discal cervical a nivel C4-C5. Un mes antes había comenzado a sufrir cervicobraquialgia derecha y contracturas musculares cervicales, sin déficits neurológicos. El dolor mejoró con tratamiento conservador, pero días después comenzó con dificultad para la abducción del miembro superior derecho. En la exploración física destacaba una pérdida de fuerza en el deltoides y bíceps derechos (grados 2/5 y 4/5 respectivamente). No se apreciaron alteraciones sensitivas, ni piramidalismo en miembros inferiores. Las radiografías de columna cervical mostraban pérdida de altura en los cuerpos vertebrales de C4-C5-C6, así como una calcificación a nivel del disco C4-C5. La RM cervical ponía de manifiesto una voluminosa hernia discal C4-C5 derecha que comprometía la raíz ipsilateral. Una tomografía computarizada (TC) cervical demostró que la hernia estaba calcificada. Se realizó un estudio analítico completo, no apreciándose alteraciones en el hemograma, en la velocidad de sedimentación globular (VSG), o en el metabolismo fosfocálcico. Una gammagrafía descartó captaciones patológicas.
Esta paciente había sido diagnosticada a la edad de 10 años de calcificaciones intervertebrales idiopáticas a raíz de un estudio radiográfico motivado por dolor cervical. Dicho estudio mostró la existencia de una calcificación a nivel de C4-C5 y varias calcificaciones a nivel dorsal. Una RM descartó cualquier herniación discal. Hasta el episodio actual había permanecido asintomática, salvo ocasionales dolores de espalda.
Dado el déficit neurológico que presentaba la paciente, se optó por el tratamiento quirúrgico de la hernia discal por vía anterolateral. Durante la cirugía se observó la existencia de un disco intervertebral con calcificaciones finas. Al abrir el ligamento vertebral común posterior se produjo la salida de un material blanquecino y pastoso, que se encontraba a moderada tensión. El informe patológico del material obtenido fue de fibrocartílago con focos de calcificación. Un mes después la paciente se había recuperado por completo de sus déficits.
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es-S1137-66272008000500009-1.txt | Se presenta un caso de una paciente de 26 años que acude a consulta por dolor en la muñeca derecha de 7 años de evolución sin antecedente traumático. El dolor en reposo era de carácter leve, pero aumentaba con la actividad manual y especialmente con la extensión forzada de la muñeca. No mejoraba con tratamiento médico sintomático.
La interlínea articular radiocarpiana dorsal y el polo proximal del escafoides eran dolorosos a la palpación. No se apreciaba tumoración palpable. La movilidad de la muñeca presentaba una ligera limitación en los últimos grados de flexión y extensión.
La imagen radiológica mostraba una lesión radiolucente, bien definida, ovalada, localizada en el tercio medio-dorsal del escafoides. En la TAC se apreciaba la localización excéntrica dorsal de la lesión y un punteado compatible con calcificaciones. En la RM destacaban signos de marcado edema óseo en el escafoides, excepto en su tercio distal y sinovitis adyacente. Con el diagnóstico de sospecha de una lesión benigna (encondroma, ganglión intraóseo) se decidió el tratamiento quirúrgico de la lesión. Éste se realizó mediante una vía de abordaje dorsal del escafoides. Tras la apertura de la cápsula articular se expuso la cara dorsal de la epífisis distal del radio y del escafoides, apreciándose en el tercio medio de este último una tumoración de aspecto nacarado y coloración rojo vinosa que ocupaba la cresta dorsal del hueso navicular. Se realizó un legrado exhaustivo de la lesión y relleno del defecto con injerto óseo esponjoso de cresta iliaca.
El material remitido estaba formado por islotes de matriz cartilaginosa rodeados por un tejido celular abundante constituido por células pseudo-condroblásticas. Dichas células eran redondeadas u ovoides con núcleos hipercromáticos, un citoplasma claro o moderadamente eosinófilo y una membrana plasmática nítida. El pleomorfismo celular era mínimo y el índice mitótico muy bajo. Algunas células contenían hierro. Entre las células pseudocondroblásticas se encontraban abundantes células gigantes de tipo osteoclástico. En algunas áreas había zonas de calcificación irregular. Se observaban además algunas áreas de transformación quística que asemejaban quistes aneurismáticos. El diagnóstico anatomopatológico fue condroblastoma de escafoides carpiano.
Tras el tratamiento quirúrgico se inmovilizó la muñeca con una férula antebraquial durante 3 semanas y posteriormente la paciente fue remitida al Servicio de Rehabilitación. En la revisión efectuada a los 3 meses se apreció una recuperación completa de la movilidad de la muñeca e imagen radiológica de consolidación ósea del autoinjerto de cresta iliaca.
Dos años después del tratamiento quirúrgico no hay evidencia de recidiva y persiste una desaparición completa del dolor con movilidad de la muñeca similar a la contralateral, así como una imagen radiológica del escafoides totalmente normalizada.
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es-S0365-66912012000200005-1.txt | Varón de 29 años que consultó por alteraciones en la visión periférica de varias semanas asociadas últimamente a manifestaciones de hipofunción hipofisaria.
A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) de 1 en ambos ojos (AO), con polo anterior, presión intraocular y fondo de ojo (FO) normales. En el campo visual (CV) (Octopus 1-2-3 programa G1X) se observó defecto arciforme superior con algunas alteraciones periféricas en ojo derecho (OD) y en ojo izquierdo (OI) se apreciaba un defecto altitudinal superior así como defectos periféricos.
El análisis de orina reveló hipodensidad de prácticamente agua y los estudios de funcionamiento hormonal mostraron FSH y LH indetectables, testosterona y la hormona de crecimiento en niveles inferiores a la normalidad.
La resonancia magnética nuclear (RMN) mostró dilatación del ventrículo lateral izquierdo, afectación periventricular del tercer ventrículo, del hipotálamo, así como de la región del quiasma y de los nervios ópticos que captaban contraste, compatibles con granulomas en las mencionadas localizaciones.
En la tomografía axial computarizada (TAC) toraco-abdomino-pélvica con contraste se observaron numerosos ganglios a nivel cervical, supraclaviculares bilaterales, axilares bilaterales y también a nivel torácico y pélvico. Se biopsió una adenopatía profunda axilar cuyo estudio fue compatible con sarcoidosis.
El paciente fue diagnosticado de sarcoidosis sistémica con afectación del sistema nervioso central, afectación del quiasma, nervio óptico, eje hipotálamo-hipofisario con panhipopituitarismo (hipogonadismo, hipocorticismo, disminución de las hormonas de crecimiento y antidiurética).
Se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona 1g/d durante 3 días, y con vasopresina.
Al año y a los cuatro años el paciente se encontraba estable y controlado hormonalmente. Las alteraciones en el CV fueron permanentes aunque estables y sin progresión.
La AV era de 1 en AO y en el fondo de ojo se apreciaba una papila ligeramente verticalizada con palidez en región temporal acompañada de atrofia peripapilar en OD y en OI palidez total y atrofia peripapilar temporal, excavación fisiológica AO. En el OCT se apreciaba disminución de la capa de fibras nerviosas en cuadrante superior, nasal e inferior en OD y en todos los sectores del OI. Los potenciales visuales evocados con dámero (PVE-pattern), mostraban disminución en todas las respuestas registradas y un leve aumento de las latencias al estimular el OI.
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es-S1130-14732009000300006-1.txt | Una mujer de 26 años sin antecedentes neurológicos previos, asmática y en tratamiento con anticonceptivos orales, presenta un cuadro de cefalea holocraneal muy intensa acompañada de fotofobia, nauseas y vómitos sin fiebre de unas 24 horas de evolución, que se complica a la mañana siguiente de forma súbita con inestabilidad para la marcha y diplopia. Acude a urgencias de nuestro centro; en el examen neurológico presenta discreta rigidez nucal, oftalmoplejia internuclear derecha, Romberg tambaleante y lateropulsión izquierda en la marcha, siendo el resto normal. Se le práctica una tomografía axial computarizada objetivándose una lesión con densidad negativa (-20 a -67 Unidades Hounsfield) localizada en la región temporal así como múltiples imágenes ovulares diseminadas por las cisternas supraselares derechas, cuadrigéminas bilaterales, ángulo pontocerebeloso y asta frontal del ventrículo lateral izquierdo que se interpretan como partículas de grasa. Con la sospecha de meningitis química por ruptura de quiste dermoide se inicia tratamiento con dexametasona a dosis de 4 miligramos cada 12 horas. En la resonancia magnética cerebral realizada a los seis días del inicio de los síntomas se observa la masa extraparenquimatosa correspondiente al quiste en la región medial del polo temporal izquierdo que asciende ocupando la zona anterior de la cisterna perimesencefálica izquierda y diseminación de grasa en el espacio subaracnoideo; además se observa en la región paramedial del mesencéfalo una imagen hiperintensa en la secuencias potenciadas en T2 que se muestra hiperintensa en las secuencias en difusión e hipointensa en el mapa de ADC compatible con un infarto isquémico. Se completa la resonancia con secuencias en T1 y EGD con supresión grasa tras administración de gadolinio observándose las pequeñas partículas de grasa diseminadas en el espacio subaracnoideo; llama la atención el acúmulo graso en la cisterna interpeduncular en íntimo contacto con la parte distal de la basilar y la salida teórica de las ramas perforantes mediales mesencefálicas, arterias cerebelosas superiores y arterias cerebrales posteriores. En la figura 1 se muestra una composición con la neuroimagen mas representativa del caso. Tras el resultado de esta prueba se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis de 100 mg al día y se completó el estudio etiológico del ictus con analítica, hemograma, lipidograma, estudio de autoinmunidad, serología, hormonas tiroideas, homocisteina, anticuerpos anticardiolipina, B2-microglobulina, antifosfolípido, estudio de líquido cefalorraquídeo, electrocardiograma, duplex de troncos supraórticos, doppler transcraneal, test de burbujas, ecocardiografía transtorácica, holter de arritmias y angioresonancia de polígono de Willis; todas ellas con resultado normal o negativo.
La cefalea respondió a la administración de dexametasona en menos de 48 horas y la oftalmoparesia e inestabilidad se resolvieron a los 10 días quedando la paciente asintomática. Se diagnosticó de infarto aislado anteromedial mesencefálico posiblemente secundario a vasoespamo de arterias perforantes paramedianas mesencefálicas en relación con la diseminación subaracnoidea del contenido graso de un quiste dermoide temporal roto. De acuerdo con la paciente, el servicio de Neurocirugía decidió actitud expectante y controles de neuroimagen seriados, dejando la cirugía electiva para el caso de que apareciera sintomatología por compresión tumoral.
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es-S1135-76062009000200005-1.txt | Varón de 5 años de edad con antecedentes personales anodinos y con adecuado control pediátrico. Los padres destacan únicamente que era un niño que no comía mucho. Una semana antes de los hechos presenta un catarro de vías superiores sin fiebre u otros signos asociados. Refieren los padres que presentaba, además, una molestia abdominal inespecífica, acompañada de aumento de ruidos intestinales y sensación nauseosa sin vómitos. Es valorado por su pediatra de zona, quien no aprecia patología específica y le pauta dieta blanda. A las 0 horas del día del óbito, el niño se despierta con dolor abdominal no focalizado. En el curso de las horas siguientes tiene sensación de nausea y varios episodios de vómito primero alimenticios y finalmente mucosos sin trazas hemáticas o biliosas. A las 5.00 horas le notan débil y frío y le dan un baño caliente, comprobando en el baño que no responde a estímulos. Se solicita la asistencia de un equipo de emergencias que le encuentra en situación de parada cardiorrespiratoria e inicia maniobras de RCPA sin éxito.
Se practica la autopsia judicial. Se trata de un niño varón normoconstituido de 1.17 mts de estatura, sin signos de obesidad o malnutrición, con palidez de piel y mucosas. Se practica la autopsia completa con apertura de las tres cavidades y el plano cervical anterior, siguiendo las recomendaciones del Consejo de Europa [1]. No se aprecian alteraciones patológicas significativas o anomalías del desarrollo.
Destaca durante la autopsia en el examen de la cavidad abdominal una colección de líquido serohemático en cantidad aproximada de 0,5 litros. El estómago presenta escasos restos alimenticios sin trazas hemáticas, posos de café o restos biliosos. El duodeno presenta paredes de aspecto conservado y contenido de papilla intestinal normal. A unos 20 cms del ángulo duodeno-yeyunal, el color de las paredes intestinales se torna rojo oscuro, manteniendo este cambio de coloración hasta unos 5 cms de la válvula ileo-cecal. Este último segmento del íleon se halla netamente estrechado con cambios fibrosos. En el interior del segmento de intestino delgado con cambios parietales, se encuentra contenido de aspecto hemático en cantidad aproximada de 1,5 litros.
La posición de las asas intestinales está alterada por la presencia de una anomalía en el cierre del mesenterio del ciego. Este presenta un ojal de unos 3 cms de diámetro localizado inmediatamente junto al ciego, por el que se aprecia el paso extenso de las asas del intestino delgado y de parte del colon descendente, que se halla dilatado y lateralizado hacia la derecha e interrumpido en su trayecto por el paso a través del ojal, prosiguiendo hacia el recto desde dicho ojal.
La causa de la muerte se estima debida a un shock hemorrágico secundario a obstrucción mecánica y necrosis del intestino delgado por hernia transmesocólica con herniación interna del intestino delgado y del intestino grueso.
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es-S0212-71992006000200006-1.txt | Varón de 64 años que es trasladado al Servicio de Medicina Interna procedente del Servicio de Cardiología, por cuadro de fiebre superior a 38,3 °C, de más de 3 semanas de evolución sin foco de origen tras 5 semanas de estudios.
El paciente al ingreso, se encontraba a tratamiento con gliclazida (1-1-1) y acarbosa (1-1-1) para control de diabetes mellitus tipo 2, Atorvastatina (0-0-20 mg) para control de hipercolesterolemia, quinaprilo (5 mg-0-5 mg) para control de hipertensión arterial y, finalmente, ácido acetilsalicílico (0-150 mg-0) como profilaxis de accidentes vasculares. Además de estas patologías, el paciente presentaba una estenosis de válvula aórtica severa junto con insuficiencia aórtica moderada, que requirió recambio valvular con bioprótesis Mitroflow n° 23 en marzo del año de ingreso.
En la recepción del paciente en el Servicio de Cardiología, se realizo despistaje de cuadro febril de cinco semanas de evolucionen paciente con válvula protesica; una ecocardiografia transesofágica descarta la presencia de endocarditis ni alteraciones funcionales valvulares, se procedio a tratamiento intravenoso empírico con Vancomicina (ante la existencia de válvula protesica a pesar de no demostrar claramente vegetación) mejorando hasta estar asintomático y afebril al alta de Cardiología una semana después. Durante el alta el paciente realiza controles periódicos de temperatura corporal, detectándose 4 semanas después una nueva elevación, con lo cual acude a nuestro hospital siendo ingresado por segunda vez en el Servicio de Cardiología, donde se descarta nuevamente endocarditis por ecocardiografía transesofágica, por lo que es trasladado al Servicio de Medicina Interna, con diagnóstico de fiebre de origen desconocido Clásica a estudio.
Tras el ingreso, se confirma la presencia de fiebre superior a 38,3 °C, alcanzado picos de hasta 39 °C, una tensión arterial de 150/70 mm de mercurio, y una frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto. En la exploración fisica el paciente se encuentra normocoloreado y normoperfundido, auscultación cardiaca no evidencia soplos, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado sin datos de roncus, crepitantes ni sibilantes; abdomen no doloroso, ni evidencia de esplenomegalias; la exploración otorrinolaringológica no evidencia focos infecciosos; exploración neurológica no evidencia meningismo, ni déficit de fuerza ni sensibilidad, ni alteración de pares craneales ni reflejos osteotendinosos; la exploración tampoco evidencia adenopatías.
Se realizan las pruebas complementarias correspondientes al estudio de fiebre de origen desconocido según protocolo7 con un hemograma que presenta 14.000 leucocitos (70% neutrófilos y 5% cayados) y 1371 g/dl de hemoglobina. La bioquímica muestra una función renal y hepática dentro de la normalidad con glucemia en valores normales. Se realiza un frotis de sangre periférica que confirma los datos del hemograma sin otros hallazgos patológicos. La radiografia de tórax no muestra datos patológicos ni cambios respecto a radiografias correspondientes a ingresos previos. Se realiza una radiografia de senos paranasales que muestra una hipoplasia de seno frontal izquierdo. El ecocardiograma transesofágico no muestra datos de endocarditis, abscesos ni fistulas, junto con una prótesis aórtica normofuncionante. Posteriormente, se realiza una gammagrafía con Ga67 sin observarse depósitos de trazador en la región tóracoabdominal. Para completar estudio de fiebre de origen desconocido se hacen determinaciones de marcadores tumorales (alfafetoproteína, CEA-II, Ca 19,9n Ca 125II, BR 27,29, PSA total, Ca 15,3, enolasa neutrófila específica, Ca 72.4) que son normales y estudio de marcadores inmunológicos (Anticuerpos antinucleares ENA, factor reumatoide, proteína C reactiva, ASLO, anticuerpos anti-DNA, ANCA, anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpos antimitocondriales, ANA y LKM) que son negativos.
Desde el ingreso se toman hemocultivos tras tomas de temperatura corporal superior a 37,5 °C, siendo positivo en las cuatro que se realizan para Leuconostoc spp., y antibiograma que muestra sensibilidad para amoxicilina-clavulánico y tobramicina, antibioterapia que se instaura desde este momento.
Debido a la existencia de bioprótesis el paciente es tratado durante 8 semanas como si se tratara de una endocarditis a pesar de no haber lesiones evidenciables con la ecocardiografía transesofágica.
Se realizan controles periódicos durante 1 año desde el alta sin que se evidencie ningún dato febril ni clínico que haga sospechar nuevamente alguna complicación, ni complicaciones valvulares.
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es-S1130-01082010000700014-1.txt | Se trata de un varón de 34 años sin antecedentes médicos de interés, salvo dermatitis seborreica desde hace 7 años. El paciente es remitido para estudio por episodios intermitentes de diarrea, en ocasiones acompañadas de moco y sangre, de 6 años de evolución. Se realiza: analítica, en la que destaca eosinofilia de 600 eosinófilos absolutos; coprocultivos: negativos; parásitos en heces: negativos; colonoscopia: en recto se observan úlceras serpiginosas que se biopsian, sin observar otras alteraciones. Estudio anatomopatológico: mucosa de intestino grueso, con erosión, microhemorragias e inflamación aguda con abundantes eosinófilos e inflamación crónica con predominio de células plasmáticas.
Ante la sospecha inicial, dada la clínica y los hallazgos endoscópicos, de colitis ulcerosa, se inicia tratamiento con 5-ASA, a pesar de lo que persiste la sintomatología. Por ello se realiza nuevo control analítico (en el que persiste la eosinofilia), coprocultivos y parásitos en heces (negativos) y endoscópico. La segunda colonoscopia muestra una mucosa de aspecto normal en todo el recorrido, se toman biopsias de colon derecho, transverso, izquierdo y sigma; cuyo estudio anatomopatológico demuestra un aumento de eosinófilos en lámina propia de todas las muestras remitidas. Ante la persistencia de eosinofilia periférica y el hallazgo de un número aumentado de eosinófilos en las biopsias, se sospecha una gastroenteritis eosinofílica, por lo que se remitió al paciente a consultas de Medicina Interna y Alergia, donde se descartaron otras causas de eosinofilia (asma, alergias, patología endocrina y síndrome hipereosinofílico). Así mismo, se le realizó una gastroscopia con toma de biopsias, que resultaron sin alteraciones. Con todos los hallazgos descritos, el paciente fue diagnosticado de colitis eosinofílica.
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es-S1137-66272011000300024-1.txt | Se trata de una paciente de 25 años, natural de Ucrania, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica. La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio.
Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos.
En la anamnesis, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias, y últimamente, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos, con clínica de polidipsia, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo.
En la exploración física destaca: talla 167 cm; peso 38,6 kg; IMC 13,4 kg/m2; TA 120/80 mmHg; FC 116 lpm; saturación 97%. Mandíbula en farol. Tiroides grado 0. AC y AP normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso, sin masas ni megalias. MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados. Sensibilidad vibratoria, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados. Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis. Paroniquia en cuarto dedo mano derecha. Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos.
Pruebas complementarias: Hemograma normal, VSG 35 mm/h, glucosa 552 mg/dL, Cr 0,8 mg/mL, colesterol total 205 mg/dL, c-LDL 125 mg/dL, cHDL 58 mg/dL. Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (7-32), GPT 63 UI (5-31) y GGT 59 (7-32). Cociente albúmina/creatinina: 0,6µg/mgr. Glucosa orina 5567 mg/dL. Metilcetona en orina 50 mg/dL. HbA1c 16,2%. Péptido C basal 166 pmol/L (298-2350). Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU/L (0-0,9), anti-IA2 0,2 KU/L (0-1) y anti-insulina (IAA) 77,2 nU/mL (N<40). Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU/L (0-10). Anticuerpos anti-TG 149 (0-40) y anti-TPO 13,3 (0-35). TSH 3,1
Exploración ginecológica: útero bicorne.
Exploración del fondo de ojo y retinografía normal.
TC abdominopélvico con contaste: agenesia dorsal del páncreas.
ECO abdominal: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos. Riñón derecho normal. Ausencia de cuerpo y cola pancreática.
Cultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans.
Con la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente, detectándose delección en heterozigosis de, al menos, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5.
Se comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U/kg. Se administró fluconazol vía oral 100 mg/día (10 días) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg, desapareciendo las lesiones micóticas.
En los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U/kg a los 6 meses del ingreso. A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U/kg. La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa. Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas.
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es-S1130-05582014000400006-2.txt | Se trata de una paciente femenina de 30 años de edad que acude a la consulta de emergencia de CBMF-HGO en regulares condiciones generales presentando disnea, disfagia, odinofagia, taquipnea, disfonía, limitación de la apertura bucal a 15 mm, aumento del volumen en la región submandibular que se extiende a la región cervical anterior y supraclavicular derecha dolorosa a la palpación y con hipertermia local.
En el examen clínico intrabucal se observa edentulismo parcial maxilomandibular, unidad 4,8 con caries avanzada, mala higiene bucal y moderado aumento del volumen del piso de la boca que produce glosoptosis. Los paraclínicos de ingreso reportaban leucocitosis con 22.800 U/mm3 a expensas de neutrófilos (80%), hemoglobina de 12 g/dl, hematocrito en 35,3% y glicemia en 123 g/dl.
Se indica tomografía computarizada que muestra múltiples imágenes hipodensas a nivel del espacio sublingual, submandibular bilateral y submentoniano comunicado con la región supraclavicular derecha y retrosternal, disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y torácica con desplazamiento mediastínico hacia la izquierda.
Diagnóstico definitivo: angina de Ludwig complicada con mediastinitos. Interconsultando con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento antibiótico por vía intravenosa con vancomicina de 1 gr cada 12 h, clindamicina de 600 mg cada 8 h y meropenem de 1 g cada 8 horas. Se realiza un drenaje quirúrgico de los espacios submandibulares, sublingual bilateral y submentoniano, comunicándolos y procediendo a la colocación de un drenaje pasivo de tipo penrose. Dada la extensión cervicotorácica el equipo de Cirugía General complementó el acto de drenaje quirúrgico en la región supraclavicular derecha dejando de igual forma un dren penrose. Se realizan 3 lavados diarios con 1.000 cc de solución salina.
En las evoluciones posteriores al acto quirúrgico y la terapéutica implementada en el paciente logró su mejoría clínica, evidenciando una disminución del aumento del volumen y evidenciándose en tomografías control el reestablecimiento de la luz de la vía aérea. Dos semanas tras el drenaje quirúrgico, al presentar valores de laboratorio de glóbulos blancos con 6.580 U/mm3, hemoglobina de 12,8 g/dl, hematocrito en 39,6% y mejoría clínica de los síntomas iniciales, se decide el alta por la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial.
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es-S0004-06142009000200013-1.txt | Mujer de 30 años, fumadora de unos seis cigarrillos diarios, con antecedente de aborto dos años y medio antes de ser estudiada en el Servicio de Ginecología por infertilidad. En dicho contexto, y en el transcurso de la realización de ecografía vaginal se objetiva lesión exofítica intravesical de aproximadamente 24 mm de diámetro, localizada en pared posterolateral derecha, con tabicaciones en su interior.
Fue remitida al Servicio de Urología, refiriéndonos ciertas molestias miccionales coincidiendo con las menstruaciones, sin hematuria macroscópica ni otras manifestaciones acompañantes. La analítica sanguínea resultó con valores dentro de la normalidad, mientras que en la orina elemental sólo destacaba la presencia de 18 hematíes/mcL. Se solicitó una urografía intravenosa, sin apreciarse en la misma otros hallazgos significativos; realizándose asimismo cistoscopia, que permitió objetivar una lesión exofítica, de aproximadamente un campo endoscópico, localizada en fondo vesical, y de superficie pseudoquística.
Fue indicada la resección transuretral de la lesión descrita, lográndose de forma completa, con buena evolución postoperatoria. El resultado del estudio histopatológico reveló una pared vesical revestida por endotelio focalmente hiperplásico, apreciándose en lámina propia y tejido muscular formaciones glandulares de morfología predominantemente tubárica, con componentes asociados -en menor cuantía- de carácter endometrial y endocervical, todo ello compatible con un diagnóstico de mullerianosis vesical.
Tras un año de seguimiento, la paciente ha permanecido asintomática, y sin evidencia de recidiva endoscópica en las revisiones realizadas.
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es-S0212-71992006000700009-1.txt | Se trata de una señora de 76 años, que ingresa en el Servicio de Cirugía Vascular por un síndrome postflebítico. Durante su estancia en planta presenta deterioro clínico, motivo por el que se traslada a UCI el 10/5/03 en situación de sepsis grave.
Como antecedentes de interés destaca HTA, obesidad, artrosis y resección de adenoma tubular de colón. En agosto de 2000 se intervino de colecistectomía por colecistitis litiásica con importante plastrón inflamatorio subhepático que obligó a una resección subtotal de la vesícula. En ese ingreso desarrolló TVP de EII con TEP posterior y fibrilación auricular, iniciando tratamiento con amiodarona y dicumarínicos. En estudio ambulatorio el último mes por clínica digestiva inespecífica observando en control analítico elevación de GGT y FA.
A la exploración en UCI estaba estuporosa, ictérica y con hipotensión arterial. Saturación de O2 conservada con mascarilla. Auscultación cardiaca rítmica a 80 lpm, sin soplos. Auscultación pulmonar normal. El abdomen era globuloso, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho, aunque sin signos de irritación peritoneal y la EII mostraba buena evolución de su trombosis.
En analítica destacaba leucocitosis (37.000/mm3) con neutrofilia, urea 1,83 g/l, creatinina 4,2 mg/dl bilirrubina total 8,6 mg/dl, con fracción directa de 5,7 mg/dl, AST 312 U/l, ALT 106 U/l, GGT 416 U/l. Con el diagnóstico de sepsis de origen biliar, se inicia tratamiento con fluidoterapia, dopamina y antibiótico empírico con piperacilina/tazobactam obteniendo buena respuesta inicial.
Pruebas complementarias realizadas: TAC-abdominal (11/5/03) que evidencia múltiples imágenes hipodensas en parénquima hepático que sugerían abscesos. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico, que confirmó la existencia de endocarditis a nivel subvalvular mitral que condicionaba insuficiencia grado II. Tras este hallazgo se añadió vancomicina y gentamicina al tratamiento antibiótico. PAAF de una lesión hepática. ERCP que no observó dilatación de via biliar, aunque se realizó papilotomía para asegurar el drenaje biliar. La evolución posterior fue desfavorable con instauración de SDMO refractario y exitus a las 96 horas de su ingreso en UCI.
Soliciamos necropsia que reveló colangiocarcinoma multicéntrico, con múltiples nódulos en todo el órgano, extensión local al lecho vesicular y a vías biliares extrahepáticas, metástasis regionales a ganglios linfáticos del hilio hepático y a distancia, manifestadas por focos microscópicos a nivel pulmonar.
Asimismo se observaba extensa necrosis intratumoral con sobreinfección por Enterobacter cloacae, también aislado en sangre y muestra de PAAF, lo que nos hace suponer que fue el germen responsable del cuadro séptico.
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es-S0365-66912006000700009-1.txt | Niña de 13 años de edad, diagnosticada en mayo de 2003 de uveítis intermedia y tratada con glucocorticoides tópicos, peribulbares y orales, con edema macular quístico (EMQ) persistente en ambos ojos y agudeza visual (AV) de 0,2 en ojo derecho (OD) y 0,4 en el ojo izquierdo (OI). En febrero de 2004 se inyectaron 4 mg de triamcinolona intravítrea (Trigon Depot®, Bristol-Myers Squibb) en el OD. Un mes después, el EMQ se había resuelto con AV de 0,7, por lo que se repitió el tratamiento en el OI con AV de 0,7. Un año después, se detectaron presión intraocular (PIO) de 26 mmHg OD y 23 mmHg OI que fueron controladas con timolol 0,5% tópico (Timoftol® 0,5%, MSD). En julio de 2005, había desarrollado cataratas subcapsulares posteriores, con AV de 0,2 OD y 0,5 OI. Actualmente está pendiente de cirugía de facoextracción.
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es-S1134-80462009000100005-1.txt | Paciente de 38 años, con amputación de antepié izquierdo por arteriopatía por enfermedad de Buerger. Al presentar dolores en la pierna afectada de 8/10 en la escala visual analógica (EVA), se prescribe en enero de 2008 Durogesic® 100 μg/h más fentanilo transmucosa 400 μg de rescate. En una de las prescripciones médicas de dicho fármaco le despacharon en una farmacia, en septiembre de 2008, otra marca comercial, tras lo cual comenzó a las 4 h con dolor 7/10 en la EVA, que hacía meses que no presentaba, náuseas y gastralgia, que se tratan favorablemente con metoclopramida, mejorando el dolor gástrico, y pantoprazol 40 mg cada 12 h, y aumentando la dosis de fentanilo oral transmucosa de 400 a 600 μg. A los 2 días se le prescribe a la paciente Durogesic® 100 μg/h, resolviéndose favorablemente la patología álgica de la enferma.
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es-S1130-05582008000600006-1.txt | Enfermo de 19 años que ingresa procedente de urgencias por herida por arma de fuego (escopeta de caza) tras intento de autolisis (distancia de impacto inferior a un metro). Presentaba una herida del tercio inferior región lateral con importante pérdida ósea de región desde primer premolar izquierdo hasta ángulo mandibular izquierdo. Pérdida cutáneo-mucosa importate de región yugal izquierda y mejilla izquierda. Se procede inicialmente a la realización de traqueotomía, desbridamiento de tejidos desvitalizados, ferulización dentaria, bloqueo intermaxilar y colocación de placa de reconstrucción mandibular.
Se llevó a cabo, en este primer tiempo quirúrgico, un cierre directo intraoral y un cierre cutáneo con colgajo de avance cervicofacial.
En el postoperatorio inmediato se produce un sufrimiento y pérdida del colgajo cutáneo de avance cérvico-facial que deja una importante área granulante facial izquierda. La retracción cicatricial del tejido mucoso oral produce una gran limitación de la apertura oral (0,8 cm). Se manifiestan comunicaciones orofaciales y fístulas salivales.
Se decide intervención secundaria mediante un colgajo osteomiocutáneo escapular-paraescapular del brazo izquierdo, no dominante, pero con antecedente de luxación recidivante.
La intervención comienza con la nueva traqueotomía y la preparación de los vasos receptores: arteria facial y rama del tronco venoso tirolinguofacial. Es necesario extirpar una gran cantidad de tejido célulo-ganglionar del nivel I y III, para llegar a los vasos receptores.
Después se procede a la disección del colgajo osteocutáneo escapular- paraescapular, y al cierre de la zona donante, dejando drenaje aspirativo, e inmovilizando el miembro superior izquierdo con un cabestrillo.
Seguidamente se adapta la parte ósea del colgajo al defecto mandibular con ostosíntesis usando la placa de reconstrucción colocada en la intervención inicial. La parte cutánea de colgajo se dobla como si de un libro se tratara, quedando uno de los lóbulos cutáneos intraoral y otro extraoral (facial cervical). El dorso del supuesto libro se desepiteliza y se sutura al labio inferior remanente. La parte intraoral reconstruye toda la mucosa yugal hasta el pilar anterior del velo del paladar. La parte externa reconstruye la zona cutánea mandibular y submandibular izquierda. La región posterosuperior del defecto cutáneo queda para injerto dermoepidérmico. Se retira el bloqueo y la férula dental y se deja la boca "abierta".
La adaptación del colgajo requiere submaxilectomía y extirpación de parte del tejido subcutáneo de la zona posteroinferior.
La anastómosis se hizo término-terminal de la arteria circunfleja escapular a la arteria facial; y de la mayor de las venas circunflejas escapulares al tronco tirolinguofacial.
La duración de la intervención fue de 14 horas; con un tiempo de isquemia de 2,45 horas.
Evolución satisfactoria respecto a la vitalildad del colgajo escapular. Complicaciones locales: fístula salival parotídea en zona posterosuperior por pérdida del injero dermoepidermico sobre región maseterina.
Complicaciones en zona donante desinserción del brazo largo del tríceps y dehiscencia de herida. Para tratamiento de dicha dehiscencia se intervino el enfermo realizándose un cogajo local de transposición. Complicación postural: parálisis del nervio radial del lado contralateral (derecho).
El enfermo sigue un tratamiento rehabilitador para recuperar la movilidad del brazo izquierdo.
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S0004-06142005001000016-1.txt | Varón de 65 años que consultaba por un síndrome obstructivo infravesical junto con una tumoración blanda en el hemiescroto derecho, que disminuía de tamaño durante la micción.
A la exploración física destacaba la presencia de una bolsa escrotal derecha aumentada de tamaño y de una hernia inguinal reductible. Al tacto rectal destacaba una próstata de tamaño medio, bilobulada y de características adenomatosas.
Dentro de las exploraciones complementarias se realizó un PSA total que fue normal, una ecografía vesico-prostática que puso de manifiesto una próstata de 57 gramos y una ecografía testicular con una imagen sugestiva de herniación vesical.
Finalmente, la cistografía retrógrada nos mostró la presencia de una hernia vesical masiva en hemiescroto derecho.
El tratamiento fue quirúrgico y consistió en la resección de la porción herniada de la vejiga que era para peritoneal y una corrección de la hernia inguinal con malla de marlex. En un segundo tiempo se realizo una RTU de próstata.
Controlado a los seis meses el paciente permanece asintomático.
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es-S0376-78922009000300005-1.txt | Paciente de 42 años, casada, unigesta (gemelar), con historia de 20 años de infecciones de repetición en el área genital. A los 22 años contrajo HPV; durante años fue tratada con láser, sin éxito. Padeció infecciones por Cándida albicans, al menos una vez al mes. A los 34 años padeció herpes genital. Los episodios de candidiasis empeoraron, alternando con herpes. El dolor vaginal constante le hacía imposible mantener una actividad sexual regular. A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (FIV), con resultado de gestación gemelar llevada a término. A los 38 años, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser, que evolucionó con ulceraciones repetidas, principalmente en dos localizaciones, siempre de muy difícil cicatrización. Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante. Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito, con su vida íntima en un nivel inaceptable, la paciente buscaba otra alternativa.
Teniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (1)), le propusimos una solución innovadora para su caso.
Esta propuesta consistía en:
1. Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición, y cobertura con colgajos locales de rotación.
2. Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural.
3. Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal, en todo su hemisferio posterior, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos.
Una vez aceptada la propuesta por la paciente, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general. Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (3), en este caso optamos por aspirar de las caderas, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /500.000, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (4). Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto. De la columna de aspirado (aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1), tras una espera de 40 minutos para sedimentación, despreciamos la capa de aceite de la superficie, resultante de la rotura de los adipocitos, y el líquido residual del fondo, producto de la infiltración en su mayor parte. Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor, tunelizados en capas, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección, de forma paralela y laminar; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre. La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención. Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas.
En cuanto a la recuperación, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses. Por restricción del perineo, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual, que cicatrizó rápidamente.
Hasta el momento, tras 9 meses de seguimiento, no ha presentado recidiva de herpes, ni de otro tipo de infección; presenta humedad permanente de la vagina, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local. El introito vaginal se mantiene cerrado, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta. Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual, y una pequeña herida de 3 X 1 cm., dolorosa, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia. Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura, y no por falta de resistencia de los tejidos, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (2), así como la angiogénesis inducida por los FVE, que ya actuaba plenamente, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad. Tras este periodo, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía.
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es-S0376-78922016000300005-1.txt | Paciente neonato de 8 días de edad, sexo femenino, pretérmino de 36 semanas y peso elevado (3.600 gr.), que sufre asfixia periparto con encefalopatía neonatal moderada-grave. Debido a la asfixia periparto, se le realiza en el hospital comarcal de origen tratamiento con hipotermia sistémica aplicando sistema CritiCool® (MTRE, Mennen Medical Corp, EE.UU.). A los 8 días de ingreso se le traslada a la Unidad de Vigilancia Pediátrica del Hospital 12 de Octubre. Durante su estancia en esta unidad se pasa interconsulta al Servicio de Cirugía Plástica por lesión cutánea dorsal de aparición precoz. En la valoración observamos una tumoración en espalda, en línea media, de 11x13x4 cm, parcialmente fluctuante, con escara negruzca central de 5 cm de diámetro aproximadamente.
Solicitamos ecografía de partes blandas para intentar establecer el diagnóstico, que informa de necrosis grasa licuefactiva. Realizamos 2 punciones para evacuar el contenido sin obtener éxito, por lo que decidimos realizar desbridamiento quirúrgico y aplicación de terapia de vacío (Renasys®, Smith&Nephew®, Londres, Reino Unido), al 11er día de ingreso. La terapia fue dispuesta a una presión de 100 mmHg, realizando ciclos continuos y cambios de apósitos cada 72 horas.
La paciente fue intervenida quirúrgicamente tras 21 días de tratamiento con terapia de vacío, presentando en el momento de la cirugía una herida de buen aspecto, con un fondo con presencia de tejido de granulación y sin exudado. Se procedió al avance de los tejidos, quedando una zona central cruenta de 1 cm2. La paciente permaneció ingresada en el Servicio de Neonatología de nuestro hospital y finalmente fue dada de alta a los 5 días de postoperatorio, con una edad de 45 días de vida.
Tras 8 meses de evolución la paciente presenta una herida estable, sin dolor, que le permite llevar una vida normal, contabilizando 2 puntos en base a la Escala de Cicatrización de Vancouver (Vancouver Scar Scale).
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es-S1139-76322013000100010-1.txt | Se trata de un varón de cuatro años sin antecedentes de interés, correctamente vacunado que inicia fiebre de 38,5 oC de 12 horas (h) de evolución, adenopatías submaxilares dolorosas, faringe eritematosa con exudado, sin sintomatología catarral. Además, presentaba exantema micropapular sobreelevado en "piel de gallina" que afectaba al tronco y a los pliegues inguinales y axilares, levemente pruriginoso y ligeramente doloroso a la palpación. Ante la sospecha clínica de escarlatina, se le realiza un test rápido de detección de Streptococcus pyogenes, que fue negativo, por lo que se decide conducta expectante y revisión clínica en 24-48 h. A las 24 h, el estado general había empeorado con fiebre hasta de 39 oC y persistencia de exantema, por lo que, ante la alta sospecha de escarlatina, se decide recoger frotis faríngeo y pautar amoxicilina en dosis de 40 mg/kg/día repartido en una toma cada 8 h. A las 72 h se obtiene el resultado del frotis faríngeo, que es positivo para Staphylococcus aureus (crecimiento abundante) y sensible a amoxicilina/ácido clavulánico. En ese momento, el paciente está clínicamente bien, se encuentra afebril y el exantema ha remitido, por lo que se decide completar el tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico durante ocho días. A las dos semanas del inicio de la fiebre, el paciente presentó descamación de plantas y palmas "en dedo de guante".
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es-S0376-78922013000300013-1.txt | Mujer de 56 años de edad, hipertensa, con antecedentes de poliomielitis al año de vida y secuelas en miembro inferior izquierdo que requirió múltiples intervenciones para posibilitar la marcha adecuada, así como cirugía de columna lumbar a los 42 años de edad. Diagnosticada de patología espinal de D11-D12 y L3-L4, se le practicó artrodesis pósterolateral L1-L5 más injerto de lámina y sustituto óseo, presentando mala evolución, con infección de herida quirúrgica y necrosis de la musculatura paravertebral que necesitó 3 nuevas intervenciones para desbridar el tejido no viable. Tras la tercera intervención, se le colocó un sistema de terapia de vacío y fue derivada a nuestro Servicio, centro de referencia para Cirugía Reconstructiva. El tiempo transcurrido entre la primera cirugía de columna y el momento de la derivación a nuestro Servicio fue de aproximadamente 18 días.
La paciente fue trasladada en camilla puesto que presentaba imposibilidad para la deambulación y atrofia importante en ambos miembros inferiores, así como un defecto en la zona dorso-lumbar de aproximadamente 20 x 5 cm de diámetro, con exposición de columna vertebral y material de osteosíntesis. No presentaba signos de infección.
Realizamos estudio de la extensión del defecto mediante Tomografía Axial Computarizada (TAC) que informó de artrodesis instrumentada desde L1-S1 con resección de elementos posteriores y aumento de partes blandas posterior en lecho quirúrgico, con restos de aire y masa de partes blandas que sugiere cambios postquirúrgicos, sin evidencia de abscesos. Practicamos también angioTAC dorso-lumbar para conocer la viabilidad de las perforantes paravertebrales músculo-cutáneas.
Mantuvimos el sistema de terapia de vacío en la herida quirúrgica durante 20 días, mientras se completaron los estudios de imagen y preanestésicos, para que contribuyera a la limpieza de la lesión.
La planificación del procedimiento quirúrgico incluyó el desbridamiento del tejido cicatricial, la cobertura de las estructuras óseas profundas con un tejido bien vascularizado y el cierre del defecto cutáneo sin tensión.
Bajo anestesia general, con la paciente en posición de decúbito lateral izquierdo, practicamos desbridamiento escisional de los bordes de piel invertida y del tejido fibroso cicatricial en la región lumbar. Diseñamos y levantamos un colgajo muscular de dorsal ancho reverso basado en los pedículos secundarios, con trasposición del mismo al defecto lumbar por tunelización y fijado en el tejido muscular sano perilesional. Colocamos 4 drenajes espirativos, 2 en la zona donante y 2 en la zona receptora, quedando uno en el plano submuscular y el otro en el plano subcutáneo.
El cierre de la zona donante fue directo, por planos, sin tensión. El cierre de la piel de la zona receptora se realizó previo Friedrich de los bordes, sin tensión y sin comprimir el colgajo muscular.
A los 5 días de postoperatorio evidenciamos un aumento de volumen paravertebral derecho tras movilización brusca de la paciente en la cama. Practicamos ecografía que informó de la presencia de hematoma intramuscular paravertebral derecho de 15 x 2 cm de tamaño. Bajo anestesia general, evacuamos un hematoma coagulado y comprobamos la viabilidad del colgajo muscular, volviendo a cerrar la herida.
A los 18 días la paciente comienza a caminar con ayuda de un andador, recuperando la funcionalidad de los miembros inferiores y siendo dada de alta en el día 22 de postoperatorio.
Durante el seguimiento de 2 años tras la cirugía, la paciente presenta una deambulación normal y una excelente evolución local del colgajo.
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es-S0212-16112009000300015-1.txt | Se trató de un varón de 77 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica que sufrió una isquemia intestinal masiva con resección de yeyuno, ileon, colon ascendente y mitad de transverso realizándose una anastomosis yeyuno-cólica. Tras una estancia hospitalaria de dos meses se envío a su domicilio con NPD siete días a la semana, infundiéndose a lo largo de 10 horas. Su cuidadora habitual era su esposa de 72 años de edad, afecta de una enfermedad de Parkinson incipiente. Además disponía de una familia cercana muy involucrada.
La NPD se mantuvo durante 11 años, siendo suspendida a raíz del deterioro clínico causado por una neumonía de la comunidad. La duración total fue de 3.940 días. Durante este periodo tuvo 5 infecciones asociadas a catéter (tasa de infección: 1,3 episodios por cada 1.000 días de NPD) y 1 salida accidental de catéter. Precisó recambiar el catéter en 4 ocasiones (vida media del catéter: 788 días). Presentó desde los dos años del inicio de la NPD una esteatosis hepática leve, no progresiva. Fue hospitalizado en cuatro ocasiones por complicaciones de la técnica. La situación funcional al inicio de la NPD era de vida activa independiente y pasó a vida sedentaria pero autónoma al final de la misma. Durante los primeros ocho años de NPD se desplazaba una o dos veces al año para disfrutar de unos días de vacaciones en la playa.
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es-S1698-69462006000100003-1.txt | Hombre de 52 años, de raza blanca, que consulta en la Facultad de Odontología de la UDELAR de Montevideo por dolor producido por una lesión exofítica en mucosa yugal derecha.
Como antecedente médico personal surge la presencia de ocasionales sangrados intestinales.
Entre los antecedentes familiares se destaca: padre fallecido por tumor intestinal, hermano operado de pólipos intestinales y hermana histerectomizada recientemente con ooforectomía bilateral; la familia desconoce el motivo de esta intervención.
El paciente tiene tres hijos varones sanos.
Al examen clínico se observa circunferencia craneana grande, hipertelorismo, puente nasal ancho, frente prominente y fascies adenoidea. Alrededor de los orificios faciales se observan múltiples lesiones papulares asintomáticas del color de la piel. El examen clínico cuidadoso del resto de la piel revela la presencia de queratosis palmoplantales, que simulan verrugas virales planas y lesiones papulares no queratósicas en axilas, ingles y tórax.
El examen bucal muestra: maxilar inferior desdentado parcial, maxilar superior desdentado total (portador de prótesis completa superior), paladar profundo y lengua fisurada. La mucosa está tapizada por lesiones papulares asintomáticas, redondeadas de bordes definidos, sin cambios de color, superficie lisa, sesiles o pediculadas y de tamaño variable (no más de 1 cm.). Se localizan en mejillas, rebordes, encía adherida, labios y lengua.
La lesión motivo de consulta está en la mejilla en la línea oclusal; es la de mayor tamaño y sufre traumatismo por la prótesis. Su biopsia exéresis muestra una lesión inespecífica de tipo papilomatosa.
Con la presunción de una enfermedad de Cowden el paciente es derivado a un equipo multidisciplinario integrado por genetista, dermatólogo, gastroenterólogo e internista.
Se realiza tomografía computarizada de cráneo (TC) que no muestra alteraciones y endoscopía intestinal que evidencia pólipos en manto. El informe anatomopatológico indica pólipos hiperplásicos, uno de tipo aserrado que asocia cambios displásicos.
Los exámenes paraclínicos y las características fenotípicas del paciente, determinaron que el equipo de genetistas confirmara el diagnóstico de enfermedad de Cowden. Hasta la fecha no se han realizado estudios del material genético.
Posteriormente se citan los hijos para ser examinados. El hijo mediano (21 años) tiene alguna de las características clínicas de la enfermedad (ver tabla 1). El hijo de 27 años expresa débilmente el fenotipo del síndrome, mientras que el hijo menor de 13 años hasta el momento no manifiesta alteraciones.
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es-S0210-48062005000300016-2.txt | Varón de 43 años que ingresa en urgencias debido a un súbito dolor lumbar izquierdo, continuo e incapacitante, sin posición antiálgica o factores agravantes, sin irradiación, con aproximadamente 23 horas de evolución. Sin náuseas o vómitos, sin hematuria macroscópica o molestias en el tracto urinario inferior. Ausencia de dolor precordial. Hipertensión controlada con verapamilo. Refiere un episodio, interpretado como accidente isquémico transitorio, aproximadamente ocho semanas antes (no confirmado). Sin antecedentes de arritmia cardíaca o valvulopatía. Sin otros episodios tromboembólicos anteriores. Sin antecedentes conocidos de litiasis urinaria. Sin molestias osteoarticulares o respiratorias. Niega abuso de cocaína. Niega antecedentes de hepatitis B o C. Medicado con 160 mg/día de verapamilo.
En el examen físico se presentó diaforético, TA 150 / 110 mmHg, 80 pulsaciones por minuto, rítmicas y anchas. Tª de 37,8 ºC. Abdomen doloroso a la palpación profunda en fosa ilíaca y flanco izquierdos, con defensa, sin señales de irritación peritoneal. RHA disminuido. Sin soplos abdominales. Murphy renal bilateral negativo. Existencia de pulsos arteriales simétricos. Sin déficit de perfusión en extremidades. Examen neurológico general sin alteraciones.
La ecografía renal no evidenció anomalías, especialmente dilatación del tracto urinario. Datos analíticos: Hb15,6 g/dL, Leuc 13.800/µL, Neut 76,1%, Creat 1,4 mg/dL, TGO 104 UI/L, TGP 74 UI/L, LDH 1.890 UI/L. Los parámetros de coagulación no presentaron alteraciones. El ECG muestra ritmo sinusal, sin alteraciones compatibles con isquemia miocárdica aguda. Se solicitó un TAC abdominal y pélvico que demostró la presencia de áreas múltiples sin captación de contraste en el riñón izquierdo, sin alteraciones morfo-estructurales del mismo, compatible con áreas multifocales de isquemia, con distribución multisegmentar probablemente de etiología embolica. Sin dilatación aórtica o aneurisma de arteria renal. Sin alteraciones intra-peritoneales. Teniendo en cuenta la distribución multisegmentar del proceso isquémico y la duración de las molestias, decidimos que no existía indicación para maniobras invasivas. El enfermo se sometió a hipo-coagulación sistémica con heparina, en un intento de evitar futuros episodios embólicos y analgesia apropiada.
Después fue sometido a múltiples exploraciones, en un intento de identificar un foco embólico y el proceso etiológico. La realización de una ecocardiografía eliminó patología del aparato valvular cardiaco o la existencia de vegetaciones valvulares. Ausencia de áreas de discinesia miocárdica. La arteriografía mostró un déficit de perfusión del polo inferior del riñón izquierdo con otras múltiples áreas menos prominentes que presentan déficit de perfusión igualmente. No se detectaron otras alteraciones como la presencia de macro/ microaneurismas o alteraciones de la arteria renal principal o aorta.
El estudio para descartar una enfermedad protrombótica y vascular (anticoagulante lúpico, ac. anti-cardiolipina, ANCA's, detección de crioglobulinas, ANA's, determinación de inmunoglobulinas y fracciones del complemento) resultó negativo.
Después de 15 meses de seguimiento, nos quedamos sin un diagnóstico etiológico. El enfermo se mantiene asintomático, sin nuevos episodios de embolismo o manifestaciones de enfermedad sistémica. Se ha suspendido la anti-coagulación. Mantiene una hipertensión controlada con la misma dosis de verapamilo. El último control analítico tenía una creatinina sérica de 1,2 mg/dL, y TFG de 93 ml/min. El cintilograma de seguimiento demuestra un déficit funcional de la unidad renal afectada (función diferencial 41%).
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es-S1135-76062013000100008-1.txt | Mujer de 38 años de edad diagnosticada de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta y espondilitis anquilosante tratada con ibuprofeno y metamizol. El familiar que convivía con ella refiere que llevaba tres días sin defecar, con dolor y distensión abdominal. Sobre las 01:30 horas se administró un enema de 240 ml (de los denominados laxantes por vía rectal) y se acostó. El referido familiar la encuentra a las 05 horas inconsciente y con restos de vómito verde oscuro en el rostro y en su entorno. Asistió el servicio médico de emergencias, que la encontró con signos de muerte cierta y no aplicó medidas de reanimación.
Hallazgos de la autopsia: talla,1,54 m; peso: 52 kg; índice de masa corporal, normal (21,9 kg/m2); restos de líquido verde oscuro en orificios nasales, en el interior y alrededor de la boca; distensión abdominal; al abrir el abdomen, gran dilatación del estómago y el duodeno que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal visible, llegando hasta la pelvis menor ; las restantes vísceras abdominales quedan ocultas por el estómago, el cual se encuentra totalmente repleto de líquido verde oscuro (bilis y escasos restos hemáticos en forma de "posos de café"); las paredes del estómago están adelgazadas y con áreas de aspecto hemorrágico en la mucosa ; el estomago contiene 3,5 litros de líquido de coloración verde oscura; contenido gástrico en la vía aérea.
El estudio histopatológico diagnosticó, en el estómago, congestión en los vasos de la lámina propia y autólisis del epitelio glandular ; en el encéfalo, placas inactivas de esclerosis múltiple ; y además aspiración broncoalveolar.
El cribado toxicológico sólo detectó concentraciones subterapéuticas de metoclopramida, ibuprofeno y diazepam.
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es-S0211-69952016000600552-1.txt | Mujer de 26 años, sin antecedentes relevantes, ni tratamiento crónico, que consultó en Atención Primaria por malestar general, calambres y parestesias en manos y pies y, desde hacía 2 días, también refería imposibilidad para elevar el párpado izquierdo. En Atención Primaria se solicitó un control analítico y se detectó una creatinina de 4,6 mg/dl (el único control previo registrado del que disponíamos en nuestro centro era de 6 años antes con una creatinina de 1,5 mg/dl), motivo por el cual se derivó a la paciente a Urgencias. No se constataron antecedentes familiares de enfermedad renal en ningún miembro de la familia.
Evolución clínica
Su presión arterial fue de 135/67 mmHg, frecuencia cardíaca 120 lpm y temperatura de 37,5°C, con una exploración física anodina. La analítica en sangre repetida en Urgencias confirmó el deterioro de la función renal (creatinina 5,1 mg/dl y urea 245 mg/dl), junto con sodio de 124mmol/l; potasio de 3,5 mmol/l; pH de 7,08; bicarbonato de 5,9 mmol/l; pCO2 de 20 mmHg; calcio iónico corregido de 0,69 mmol/l (normal 1,13-1,32); magnesio de 1 mg/dl; leucocitos de 14.060 y el resto de hemograma y el estudio de coagulación normales. Otras determinaciones analíticas diferidas mostraban: calcio 7,4 mg/dl; fósforo 5,6mg/dl; PTHi 298 pg/ml; vitamina D 18,27 ng/ml y ácido úrico 8,8 mg/dl. El estudio inmunológico (inmunoglobulinas, ANA) era normal. En la electroforesis en sangre: disminución de gammaglobulinas. La serología de virus B, C y VIH fue negativa. En el sistemático de orina tenía pH 6,0, sangre+, leucocitos +++. En la orina de 24 h, la proteinuria era de 0,73 g, el aclaramiento de creatinina de 12 ml/min, la uricosuria de 600 mg, la calciuria < 4 mg/kg y la oxaluria 10 mg (normal: 4-31).
El electrocardiograma mostraba ritmo sinusal, con elevación de ST de 1mm en todas las derivaciones. La radiografía de tórax fue normal. En la radiografía simple de abdomen se comprobaron extensas calcificaciones renales bilaterales. Tras corrección de hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica la paciente fue dada de alta, sin incidencias relevantes durante el ingreso. Los valores analíticos al alta fueron creatinina 3,6 mg/dl; sodio 142 mmol/l; potasio 4,4 mmol/l; pH 7,43; bicarbonato 24,6 mmol/l; calcio 8,6 mg/dl; calcio iónico corregido 1,16 mmol/l; fósforo 2,9, PTHi 103 ng/ml y magnesio 1,9 mg/dl. El tratamiento al alta fue: carbonato cálcico 2,5 g cada 8 h; calcitriol 0,5 mcg/día; bicarbonato sódico 1 g/día y suplementación de potasio y magnesio oral.
Al cabo de unas 48 h, después de haber sido dada de alta del Servicio de Nefrología, consultó en el Servicio de Urgencias por imposibilidad tanto para hablar como para realizar movimientos linguales. Además, la paciente refería que la noche anterior presentaba alteración en el control de movimientos de la mano derecha. Asimismo, asociaba dificultad para la deglución y astenia intensa. No presentaba fiebre ni cefalea. En la exploración física la presión arterial fue de 102/72 mmHg, frecuencia cardiaca 75 lpm, saturación de oxígeno basal 98% y el resto de la exploración, normal. La analítica en sangre fue: creatinina 3,6 mg/dl; sodio 141 mmol/l; potasio 4,4 mmol/l; pH 7,43; bicarbonato 24,6 mmol/l; calcio 8,6 mg/dl; calcio iónico corregido 1,16 mmol/l y magnesio 1,9 mg/dl. La paciente fue valorada por el Servicio de Neurología y quedó ingresada a su cargo para estudio. En dicho servicio se realizó test de edrofonio (negativo), TAC cerebral sin contraste (sin hallazgos significativos), EEG (abundantes brotes de actividad paroxística [ondas theta] en región temporal izquierda, con propagación al resto del hemisferio, así como a región homóloga contralateral, formando algunos brotes paroxísticos bilaterales de ondas agudas). Se inició tratamiento con levetiracetam 250 mg/12 h, que resultó insuficiente para el control de las crisis. La paciente evolucionó a status focal, sin respuesta a diacepam (hasta 10 mg) ni a bolos de ácido valproico, por lo que precisó traslado a la UCI. La actividad comicial consiguió controlarse tras el inicio de perfusión de ácido valproico (1 g/24 h), desde entonces la paciente permanece asintomática. Posteriormente, en planta de Neurología se controló con tratamiento oral: permaneció asintomática y pudo ser dada de alta con 500 mg/12 h por vía oral de ácido valproico.
Estudio genético
Dada la ausencia de antecedentes familiares de enfermedad renal, la situación actual de insuficiencia renal avanzada y, por tanto, las dificultades diagnósticas para hacer estudios específicos que permitieran aclarar cuál fue el proceso primario que había propiciado el desarrollo de nefrocalcinosis, se decidió realizar un estudio genético. Se solicita el análisis de todos los genes asociados a enfermedad tubulointersticial conocidos http://nefrochus.villaweb.es/en/ que incluye el análisis de las variantes génicas encontradas en los genes conocidos asociados a las formas de nefrocalcinosis (Nefrochus, Santiago de Compostela). La realización del estudio determinó que la paciente (II:1) era portadora de una mutación missense en el exón 14 del gen SLC4A1, asociada a acidosis tubular renal distal autosómica dominante (ATR-AD). Dicha mutación (c.1766G > A, fig. 2A) supone la sustitución de un aminoácido básico (p.R589H) arginina (Arg, R) por un aminoácido histidina (His, H) no encontrado previamente en cromosomas normales de nuestra cohorte, ni en el proyecto internacional 1000 genomes, ni en la base de datos dbSNP137, pero sí descrito en la literatura5,6, con un código genómico rs121912744 catalogado como CLINSIG = pathogenic y asociado a familias con acidosis tubular renal distal autosómica dominante. El estudio funcional realizado con diversas herramientas de predicción in silico adjudica a la variante génica criterios de patogenicidad (SIFT: deleterious; polyphen2: deleterious; LRT: deleterious; MutationTaster: disease_causing_automatic; mutation assessor: medium; FATHMM: tolerated; RadialSVM: deleterious y LR: deleterious).
Estudio de cosegregación
De cara a poder decidir sobre una posible donación de trasplante renal de vivo, se realiza un estudio de cosegregación en ambos progenitores (I:1 y I:2). El no ser ninguno portador de la mutación R589H indica que dicha mutación es de novo o espontánea, y así pueden ser candidatos a donación.
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es-S0210-48062009000400020-1.txt | Varón de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial, valvulopatía aórtica y mitral, hematoma parietal izquierdo, herniorrafia inguinal izquierda y umbilical, diagnosticado hace 3 años de Leucemia Linfática Crónica estadio A/O y en seguimiento por el servicio de Hematología de nuestro hospital, sin tratamiento. En un TAC toracoabdominopélvico de control se aprecian adenopatías a nivel cervical, axilar, mediastínico, retroperitoneal e inguinal, así como una imagen hipodensa de 3 cm el lóbulo prostático izquierdo, y con mal plano de separación con el músculo elevador del ano izquierdo, por lo que ante la sospecha de neoplasia prostática se solicita analítica de PSA y se remite a nuestro servicio para valoración y realización de ecografía transrectal y biopsias prostáticas. El paciente no presenta clínica urológica.
En el tacto rectal se aprecia una próstata mal delimitada en ambas bases, con aumento de consistencia de forma difusa en ambos lóbulos. El PSA es de 0,9 ng/ml. La ecografía transrectal muestra una próstata de 28,5 x 43,4 x 50,8 mm y 32,9 ml, con parénquima heterogéneo y varias áreas hiperecoicas en ambas bases. El ángulo vesiculoprostático derecho aparece borrado. Se toman biopsias prostáticas por sextantes.
El informe anatomopatológico describe un parénquima prostático con denso infiltrado celular constituído por linfocitos de pequeño tamaño sugestivo de infiltración por leucemia linfática crónica.
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es-S1130-01082010000300015-1.txt | Mujer de 83 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente, hipertensión arterial, dislipemia y fibrilación auricular crónica que consulta por un cuadro de dolor abdominal progresivo y síndrome constitucional de un mes de evolución. En la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable, con el abdomen globuloso, blando, depresible, doloroso a la palpación con una tumoración en flanco izquierdo. La analítica presentaba una hemoglobina de 9,3 g/dl, leucocitos 11.300 /mm3, urea 109 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, bilirrubina total 2.6, fosfatasa alcalina 139 U/l, con el resto de función hepática normal. La tomografía computerizada (TC) abdominal halló una masa de 20 x 20 x 15 centímetros de densidad heterogénea que produce un desplazamiento de los vasos renales y sistema pielocalicial sin llegar a condicionar una uropatía obstructiva ni afectación metastásica. La cirugía conllevó una nefrectomía radical izquierda con exéresis completa de la masa. La paciente falleció al mes de la cirugía por un cuadro de edema agudo de pulmón. La anatomía patológica mostró una tumoración de 3,5 kilogramos de aspecto mucoide con áreas de hemorragia que afectan al 30%, y en su centro la pieza de nefrectomía rechazada pero sin infiltración del parénquima, compatible con un liposarcoma mixto (desdiferenciado y mixoide), con un índice mitótico de 2/10 campos de gran aumento.
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es-S1698-44472004000100009-1.txt | Varón de 64 años de edad con tumefacción mandibular derecha de 6 meses de evolución. La radiografía simple mostraba una lesión expansiva bien delimitada, osteolítica, multiloculada, localizada en rama horizontal mandibular. La tomografía computerizada presentaba una lesión expansiva con destrucción de la cortical ósea. Con el diagnóstico provisional de probable ameloblastoma se procedió a la resección-biopsia de la lesión. Mediante incisión interpapilar se expuso la mandíbula que mostraba la superficie abombada y destruída por una tumoración carnosa de consistencia densa que rodeaba la rama del nervio dentario inferior. Tras un cuidadoso curetaje de la cavidad ósea se reconstruyó la mandíbula y se repuso la mucosa. No hubo complicaciones postquirúrgicas.
El material remitido a Anatomía Patológica consistía en fragmentos tumorales de unos 2x1.5 cm, blanco-grisáceos al corte y de consistencia firme. Se tomaron diversas muestras que tras fijarse en formaldehído se incluyeron en parafina y se procesaron mediante técnicas de rutina: se cortaron secciones de 4m de grosor que se tiñeron con hematoxilina-eosina. Se procedió a estudio inmunohistoquímico de cortes representativos mediante el método avidina-biotina peroxidasa, utilizando anticuerpos primarios anti antígeno de membrana epitelial EMA, (Dako M613, USA, 10/500), proteína S-100 (Dako, L1845, USA, prediluída), neurofilamentos (Biogenex 6670-0154, USA), enolasa neuroespecífica NSE, (Biogenex MU055-VC, USA, 10/1000), CD57 (Becton-Dickinson 7660, USA, 10/500), CD34 (Becton-Dickinson 7660, USA, 10/500), a-actina de músculo liso (Dako MO851, USA, 10/200), desmina (Dako M760, USA, 10/500), y vimentina (Shandon 402255, USA, pred.). El proceso se realizó siguiendo el protocolo estándar, utilizando controles positivos y negativos.
La hibridización in situ con fluorescencia (FISH) se realizó en cortes parafinados de 50m de espesor mediante un mezclador de doble color LSI BCR/ABL (VYSIS Inc, Downers Grove, USA) siguiendo el procedimiento recomendado por el fabricante y se examinaron con un microscopio de fluorescencia Nikon con un filtro de triple banda, siendo estudiados un centenar de núcleos por dos de los autores.
Histológicamente los fragmentos tumorales estaban constituídos por células alargadas de forma y tamaño regulares dispuestas en haces entrelazados y en remolinos estructurados en "bulbo de cebolla". La densidad celular y del estroma intercelular eran variables, con algunas zonas mostrando aspecto mixoide. No se apreciaron células dispuestas en empalizada ni se observaron pleomorfimso celular o mitosis atípicas. En la periferia de algunos fragmentos se identificaron fibras residuales del tronco nervioso mandibular. Con el diagnóstico provisional de PIN se procedió a los examenes complementarios.
La inmunohistoquímica mostró que las células tumorales eran intensamente positivas para el EMA y la vimentina y negativas para la proteína S-100, NSE, colágeno IV, CD57, a-actina de músculo liso, desmina y CD34. Las células de Schwann en los remolinos eran positivas para la proteína S-100 y en el centro de los "bulbos" se identificaron axones positivos para el antígeno anti-neurofilamento. Las fibras residuales del nervio dentario eran positivas para la proteína S-100, la NSE y los neurofilamentos y el perineurio positivo para el EMA.
La hibridización in situ con fluorescencia reveló una delección del brazo largo del cromosoma 22 (22q11) en los núcleos del 75% de las células tumorales así como pérdida de centrómero del cromosoma 22.
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es-S0212-16112010000100017-1.txt | Varón de 59 años que ingresó en septiembre de 2008 con diagnóstico de quilotórax posquirúrgico. Antecedentes de cáncer de sigma, practicándose en julio de 2008 una metastasectomía hepática, siendo necesario realizar desde entonces varias toracocentesis evacuadoras de quilotórax (volumen extraído aproximado: 9.000 mL).
Al ingreso refirió astenia, molestias en hemitórax derecho y discreta dificultad respiratoria. Se objetivó radiológicamente derrame pleural que ocupaba dos tercios del hemitórax derecho. Tras colocación de un drenaje pleural se obtuvieron 500 mL de un líquido de aspecto lechoso en las primeras 24 horas, cuyo análisis fue compatible con quilotórax3: colesterol (COL) 60 mg/dL, triglicéridos (TG) 515 mg/dL, cociente COL líquido pleural/suero: 0,28; cociente TG líquido pleural/suero: 3,18. Se decidió tratamiento conservador con dieta absoluta y drenaje torácico, consultándose con el Área de Nutrición para iniciar soporte nutricional parenteral.
En la valoración nutricional destacaba una pérdida de peso de un 4% en los últimos dos meses (habitual 74 kg; actual 71 kg), albúmina 2,6 g/dL, transferrina 154 mg/dL, proteína C reactiva (PCR) 16,6 mg/dL. Presentaba ligera pérdida de grasa subcutánea y masa muscular, junto con una capacidad funcional reducida en domicilio en las últimas semanas; ausencia de edemas maleolares y signos o síntomas de déficits vitamínicos concretos. Historia dietética sin cambios recientes.
La situación nutricional fue compatible con desnutrición energético-proteica leve, planteándose el siguiente plan de cuidados nutricionales:
• Objetivos: Mantener en reposo el tracto gastrointestinal y prevenir un mayor grado de desnutrición en un paciente con elevadas pérdidas de nutrientes por el drenaje pleural
• Requerimientos nutricionales: necesidades calóricas estimadas mediante la ecuación de Harris-Benedict (factor de corrección de 1,4), de 2.200 kcal/día; necesidades proteicas 1,5-1,7 g/kg/día de aminoácidos; necesidades estándar de micronutrientes.
• Composición de la fórmula de nutrición parenteral (NP): Volumen 2.500 ml; 120 g de aminoácidos; 300 g de glucosa; 60 g de lípidos (MCT/LCT); 2280 kcal totales; vitaminas y oligoelementos según recomendaciones AMA-ASPEN.
A pesar del tratamiento, el drenaje pleural se mantuvo estable en los primeros días, persistiendo el aspecto quiloso. La ecografía mostró derrame pleural loculado, administrándose en consecuencia 200.000 UI de urokinasa durante dos días consecutivos por el tubo de toracocentesis. Ante la persistencia de drenaje quiloso abundante, se decidió iniciar tratamiento con octreótido, a dosis de 100 mcg/8 h por vía subcutánea. El drenaje se redujo progresivamente en los días siguientes, cambiando a un aspecto seroso. Paralelamente se produjo un empeoramiento del estado general del paciente, con distensión abdominal, oliguria e hiperglucemia. Ante la sospecha de reacción adversa a octreótido se suspendió al 4o día de tratamiento. La bioquímica mostró anemia (hemoglobina 9,4 g/dL; hematocrito 28,8%), leucopenia (2.390 leucocitos/microlitros), trombocitopenia (48.000/microlitros), urea 59 mg/dL, creatinina 0,6 mg/dL, bilirrubina total 1,4 mg/dL (directa 1,2 mg/dL), GOT 76 UI/L, GPT 61 UI/L, gGT 502 UI/L, FA 136 UI/L, PCR 29,8 mg/dL.
Tras la suspensión del octreótido el drenaje pleural continuó disminuyendo, hasta reducirse a 50 mL/24h, manteniendo el aspecto seroso. El día 19 de ingreso se inició alimentación mixta empleando nutrición enteral (NE) por vía oral con fórmula exenta de grasas (Clinutren Fruit®; 1,25 kcal/mL; 13% proteínas, 87% carbohidratos; 600 mL/día), junto con dieta oral con bajo aporte de grasas (verduras y patata hervidas o en puré, fruta natural, en zumo o compota, infusiones). En días posteriores la NE se incrementó progresivamente hasta alcanzar el 50% de las necesidades calóricas estimadas (1.000 mL/día), se progresó dieta con la introducción de pan tostado, pescado blanco hervido o plancha, ensalada y leche desnatada, y se suplementó con aceite MCT (hasta 60 g/día, en ensaladas y pan). Paralelamente se redujeron los aportes suministrados con la NP. El día 22, tras 48 horas sin cambios en el drenaje pleural se retiró el tubo de toracocentesis y la NP.
La evolución nutricional fue favorable, con una ganancia ponderal de 2 kg, no pudiendo objetivarse mejoría en las proteínas viscerales ante la persistencia de PCR elevadas (15,7 mg/dL). Al alta se aconsejó seguir la misma dieta suplementada con una cucharada sopera al día (10 g) de aceite de girasol para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales (AGE).
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es-S0212-71992006000100006-1.txt | Paciente varón de 18 años que acude al servicio de urgencias por cefalea intensa y quebrantamiento remitido por su médico de cabecera ante la falta de mejoría con tratamiento convencional de infecciones respiratorias altas de carácter vírico. Entre los antecedentes personales solamente destaca haber padecido mononucleosis infecciosa. Tras un cuadro catarral de una semana de evolución, con malestar general, tos seca y fiebre (hasta 38,5 ºC), desarrolla cefalea global, más intensa a nivel frontal, en las últimas 48 horas, inicialmente sin rinorrea ni obstrucción nasal. Aisladamente presentó mínima secreción nasal purulenta que alguna vez ha sido sanguinolenta en los últimos días. No ha presentado pérdida de conciencia, convulsiones, tiritona ni escalofríos.
Al realizar la exploración física, hallamos: Tª: 37,5 ºC; TA: 137/73 mmHg; P: 71 lpm. Buen aspecto general con correcta hidratación y perfusión muco-cutánea. No impresiona de afectado. Facies febril. No puntos dolorosos en la percusión de senos paranasales. A nivel cutáneo presenta un rash maculoso y eritematoso que afecta a tronco y cuello. No se palpan adenopatías látero-cervicales, axilares ni inguinales. La auscultación cardíaca es rítmica, sin presencia de soplos. La auscultación pulmonar presenta un murmullo vesicular conservado, sin presencia de roncus, crepitantes ni sibilantes. El abdomen es blando, depresible y no se palpan masas ni megalias. Las extremidades superiores e inferiores no presentan datos patológicos, con pulsos distales presentes. La exploración neurológica es rigurosamente normal, sin datos de focalidad ni de meningismo.
Se procede a la realización de las correspondientes exploraciones complementarias, con radiografía de tórax rigurosamente normal, analítica de orina no patológica y hemograma en el que destaca leucocitosis con presencia de formas jóvenes (cayados: 4%) lo que obliga a plantear el diagnóstico diferencial entre sinusitis y meningitis; por lo que se realizó punción lumbar con 3 células de predominio linfoide y 0,3 gr/dl de proteínas y sin consumo de glucosa. Al tiempo un estudio radiográfico de senos paranasales en donde no se observaron datos compatibles con sinusitis; a continuación, para descartar complicaciones intracraneales (tipo trombosis de seno cavernoso / encefalitis) se realizó el estudio de TAC craneal en el que se evidenció ocupación del seno esfenoidal izquierdo que se relaciona con sinusopatía aguda.
Una vez confirmado en diagnóstico de sinusitis esfenoidal, se decide ingreso hospitalario para realizar una correcta vigilancia evolutiva del paciente e iniciar tratamiento antibiótico intravenoso con cefalosporinas de tercera generación, tratamiento con el que el paciente evoluciona correctamente, sin complicaciones, cediendo la cefalea y la febrícula en el plazo de 48 horas y encontrándose asintomático en el momento del alta hospitalaria.
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es-S0365-66912004001000008-1.txt | Mujer de 33 años referida a la Unidad de Oncología Ocular, para evaluación de una lesión pigmentada en iris de ojo derecho (OD) descubierta en examen rutinario. A la exploración presentaba una miopía media en ambos ojos con agudeza visual de 0,8. El ojo izquierdo no mostraba hallazgos patológicos, mientras que en OD se observaba una masa pigmentada redondeada de aproximadamente 3-4 mm de diámetro en el cuadrante superoexterno de cámara anterior (CA) entre los meridianos de las 9 y las 11. La masa presentaba una superficie lisa y regular que no infiltraba el iris. La PIO era normal, y la gonioscopia mostraba la ocupación del ángulo por la masa sin lesiones satélites. En la exploración bajo midriasis se observó que se originaba en cuerpo ciliar, produciendo una muesca en el cristalino transparente y un fondo de ojo sin patología valorable. La Tomografia Axial Computarizada (TAC) mostró la existencia de una masa redondeada localizada entre la raíz del iris y el cuerpo ciliar con captación moderada de contraste, de 8,3 mm de altura y 7,5 mm de diámetro, sin signos extensión extraocular. Se realizó el diagnóstico de probable melanocitoma de cuerpo ciliar, y al encontrarse la paciente asintomática y con una buena función visual, se decidió la observación periódica. La paciente se mantuvo estable durante 36 meses hasta que coincidiendo con un episodio de erosión corneal por uso de lentes de contacto, desarrolló un cuadro de inflamación en CA, con presencia de dispersión de pigmento, excavación de la masa tumoral y aumento de PIO resistente a tratamiento médico habitual. Este cuadro se diagnosticó de glaucoma melanocitomalítico y se decidió tratamiento quirúrgico. Se realizó iridociclectomía «ab externo» con escisión de la masa tumoral. La paciente ha evolucionado favorablemente y después de un año mantiene una AV de 0,3.
En el estudio histopatológico se observó una masa pigmentada de 9x8x8 mm, con una extensa área central necrótica, y el resto compuesto por células densamente pigmentadas, poliédricas, con núcleo redondeado y central, características de melanocitoma con grandes áreas de necrosis. No se encontraron células atípicas.
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es-S1130-01082008000500017-2.txt | Se trata de un paciente varón de 27 años de edad, también nativo de Senegal y sin antecedentes previos de interés, que consulta por vómitos y dolor abdominal. El paciente refería cuadro de astenia y anorexia de un mes de evolución, con molestias difusas en abdomen desde el comienzo del cuadro. Ante progresión de la clínica y aparición de vómitos acude a urgencias. En la exploración física presentaba un aceptable estado general, destacando únicamente un gran dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, palpándose una zona de empastamiento compatible con masa a ese nivel. No se evidenciaron signos de irritación peritoneal, aunque sí presentaba defensa voluntaria. La analítica mostraba una moderada hipertransaminasemia y una leve coagulopatía.
Se realizó una ecografía objetivándose la presencia de una gran masa hepática (de aproximadamente 12 cm de diámetro) con numerosos nódulos satélites. La RNM confirmó la naturaleza hipervascular de dichas lesiones. Finalmente, las serologías virales revelaron una infección crónica por VHB y la alfafetoproteína era de 12.687 ng/ml, por lo que el paciente fue diagnosticado de HCC gigante con satelitosis e infección por VHB. Se instauró tratamiento sintomático paliativo, falleciendo pocos meses después.
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es-S1139-76322015000300009-1.txt | Varón de tres años y medio afecto de daño neurológico grave secundario a accidente cerebrovascular agudo (ACV) isquémico perinatal. Acude a consulta con su madre, que nos relata un llanto inusual desde hace unas semanas y la sospecha de que el niño tiene dolor en las manos. Asimismo nos comenta que el niño recibe desde hace unas semanas tratamiento con esteroides orales, pues en el seguimiento de su daño neurológico, al consultar por los síntomas del aparato locomotor, se sospechó artritis crónica idiopática con radiografía normal de manos y muñecas.
Es hijo único de padres no consanguíneos. El padre tiende un problema óseo en las muñecas desde la infancia; recuerda haber padecido dolores en las muñecas cuando era niño y nos refiere que no tiene los huesos de las muñecas, que conserva movilidad normal y que no le supone problemas en su profesión de conductor de coches.
La exploración física del niño está condicionada por su daño neurológico (emite gritos, sin lenguaje de otro tipo y escucha y atiende cuando se le habla, sonriendo con las caricias); no es capaz de deambulación sin ayuda; una hemiplejia izquierda derivada de su ACV perinatal y los datos propios de espasticidad. La somatometría recoge un perímetro craneal de 46 cm (< P3), una longitud de 104 cm (P25-50) y un peso de 16,5 Kg (P50). Los valores de presión arterial son normales (111/66 mmHg). No se aprecian rasgos dismórficos. Llama la atención el intento repetido del niño de morderse su muñeca derecha. No hay signos inflamatorios y se expresa con gemidos ante la movilización repetida de esa muñeca derecha. No apreciamos afectación de otras articulaciones.
El padre tiene una talla de 180 cm, pero su envergadura está reducida a 164 cm. Su mano mide 18,7 cm de longitud (resulta acortada 4 cm para su estatura) con un tercer dedo de 8,3 cm (normal). La radiografía paterna muestra ausencia bilateral del carpo.
La radiografía del niño muestra lesiones carpales compatibles con osteólisis carpiana y lesiones en el escafoides tarsiano unilaterales.
Solicitamos consulta al servicio de genética donde se estudia y se confirma el diagnóstico de osteólisis multicéntrica carpotarsal de transmisión autosómica dominante sin nefropatía.
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es-S1139-76322016000200010-1.txt | Niña de ocho años, de origen boliviano, que consulta en nuestro centro de salud por presentar desde hace dos meses un sangrado vaginal intermitente junto a flujo vaginal mucopurulento y maloliente. En la exploración física destacaba gran congestión y edema del himen y del introito vulvar. La niña convive con sus padres y un tío paterno con su pareja en el mismo domicilio y niegan indicios de abuso sexual. Ante este cuadro clínico florido se remitió a Urgencias para diagnóstico diferencial de cuerpo extraño vaginal y descartar abuso sexual. Se realizó una exploración ginecológica, donde se descartó cuerpo extraño vaginal y se recogió una muestra de exudado vaginal. A su vez, fue valorada por el médico forense de guardia, que emitió un parte judicial que descartaba signos de abuso sexual. El cultivo del exudado vaginal resultó positivo a Shigella sonnei resistente según el antibiograma a amoxicilina/clavulánico, la ampicilina y la combinación trimpetoprima/sulfametoxazol, y sensible a cefuroxima axetil, cefixima y gentamicina. Se solicitaron también coprocultivo, cultivo de exudado perianal y urocultivo, que resultaron negativos. Se decidió pautar tratamiento antibiótico con cefuroxima axetil durante diez días, evidenciándose gran mejoría clínica, pero sin resolución completa del cuadro, por lo que se repitió la misma pauta de tratamiento, desapareciendo la clínica.
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es-S0210-56912012000900010-1.txt | Varón de 45 años reanimado de una PCR tras un síndrome coronario agudo en la vía pública y trasladado al hospital con ausencia de reflejos salvo tusígeno y respiración espontánea. Tras el protocolo de hipotermia persistía la misma exploración, con edema cerebral generalizado objetivado en el TC craneal. Al tercer día de ingreso se informó a los familiares del mal pronóstico quienes, de forma espontánea, plantearon la donación. Se les informó de la necesidad de esperar hasta que evolucionase a muerte encefálica, lo que aceptaron.
Al quinto día de ingreso continuaba la misma exploración neurológica. La familia expresó su deseo de no esperar a la muerte encefálica, pidiendo la retirada del soporte vital. Se les planteó la donación a través del protocolo de LTSV y asistolia controlada, dando su consentimiento.
Fue trasladado a quirófano procediéndose a la extubación terminal. La asistolia se presentó a los 9 minutos de la extubación y una vez certificada la muerte se procedió a la laparotomía rápida, canulación y perfusión fría intraoperatoria. El TIC fue de 23 minutos. Se explantaron ambos riñones, desechándose los pulmones por broncoaspiración y el hígado por TIC en el límite.
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es-S0212-71992004001200007-1.txt | Paciente mujer de 62 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM) tipo 2 en tratamiento con metformina, que comienza 24 horas previas al ingreso con malestar general, fiebre de hasta 38,5 ºC, dolor lumbar y cuadro confusional agudo, junto con pérdida progresiva de visión en ojo derecho. A la exploración la paciente se encontraba confusa, con tendencia al sueño, febril, con cifras de tensión arterial de 100/70 mmHg y 95 lpm. Desde el punto de vista oftalmológico, presentaba en ojo derecho edema parpebral superior con ptosis de aspecto mecánico, restricción a la elevación y aducción por edema orbitario, quemosis conjuntival, córnea transparente, con capacidad para percibir la luz y proyectar foco, con pupila miótica con aspecto de sinequias, y fondo de ojo inexplorable por opacidad de medios. El resto de la exploración general fue normal. En la analítica de sangre presentaba una hemoglobina 10,5 g/dl, 82.000 plaquetas/µL, 5020 leucocitos/µL, con 82% de neutrófilos, glucosa de 402 mg/dl, velocidad de sedimentación glomerular de 133 mm en la 1ª hora, y una proteína C reactiva de 165 U/L. El resto de los parámetros analíticos rutinarios estaban dentro de la normalidad. En orina se observaron 30-40 leucocitos/campo. En Liquido cefalorraquídeo (LCR) se objetivaron 95 células/mm3, con 84% polimorfonucleares y 16% de mononucleares, una glucosa de 77 mg/dl y 125 mg/dl de proteínas. Se realizaron una TAC y una RM craneal donde no se observaron alteraciones orbitarias ni en senos cavernosos. En RM columna se visualizó una imagen compatible compatible con espondilitis a nivel L4-L5. Un Ecocardiograma transtorácico y transesofágico no reveló la existencia de una endocarditis. Se realizaron hemocultivos, urocultivos y cultivos del LCR, aislándose en todos Escherichia coli, con el mismo patrón de sensibilidad en el antibiograma.
Recibió tratamiento con ceftriaxona 2 g i.v. y ciprofloxacino 200 mg i.v. dos veces al día, junto con tratamiento tópico con neomicina, prednisona y atropina durante 30 días, continuando con ciprofloxacino via oral 750 mg dos veces al día durante 14 día más. Al final del tratamiento, conservó en el ojo afecto la capacidad de percepción luminosa.
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es-S1889-836X2015000200005-1.txt | Describimos el caso de una paciente de 47 años en seguimiento por espondiloartritis psoriásica y fibromialgia, en tratamiento con leflunomida, celecoxib y gabapentina, sin antecedentes de interés y que mantiene ciclos menstruales regulares. No refería hábitos tóxicos y su índice de masa corporal (IMC) era normal. En una revision rutinaria, refirió dolor en pies y tobillos, sin antecedente de traumatismo, de ritmo mecánico, que fue aumentando progresivamente hasta producirle claudicación a la marcha, con modificación de la estática de pies por el dolor. A la exploración, destacaba inflamación de tobillos y pies, con dolor a la presión y fóvea bilateral. Se practicó una ecografía en consulta, que puso de manifiesto una inflamación muy marcada de tejido celular subcutáneo (TCS) sin signos de sinovitis ni señal Doppler. Se solicitó una Rx de pies, que no mostró hallazgos patológicos. Debido al importante edema de TCS, la paciente fue derivada a Angiología para valoración. Desde este Servicio, se solicitó una linfografía que confirmó una insuficiencia linfática bilateral severa. Al persistir la clínica de dolor intenso con claudicación, se indicó la realización de RMN de pies, que mostró en el pie derecho callo de fractura en 3er y 4o MTT y edema en 2o MTT ; y en el pie izquierdo una línea de fractura en 1er MTT, y edema en 3er y 4o MTT y en tejido circundante. Dados los hallazgos de la RMN, la paciente fue valorada por el Servicio de Traumatología, indicando tratamiento conservador con descarga y rehabilitación (magnetoterapia). Por el hallazgo de múltiples fracturas por estrés, se procedió a estudio en nuestras consultas, realizándose análisis con función renal, calcio sérico y urinario, calcio iónico, magnesio y PTH, que fueron normales. Se constató únicamente una vitamina D de 19,5 ng/ml, por lo que se indicó tratamiento con suplementos.
Valorando el caso de esta paciente en conjunto, nos planteamos, como factor predisponente para la aparición de fracturas de estrés, la importante alteración de la estática de pies antiálgica que había desarrollado debido al dolor que le producía la severa insuficiencia linfática que padecía.
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es-S0210-48062009000600017-1.txt | Mujer de 39 años con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar, cólicos nefríticos de repetición e incontinencia urinaria de esfuerzo.
Acude a urgencias por lumbalgia y polaquiuria. En la ecografía abdominal realizada se objetivó una ureterohidronefrosis bilateral con parénquima renal izquierdo conservado y riñón derecho de cortical fina y desestructurada, así como una función renal con una creatinina sérica de 1,98 mg/dl. Por todo ello, se decide una derivación urinaria mediante nefrostomía percutánea del riñón izquierdo.
Se diagnostica de tuberculosis genitourinaria por cultivo de Lowestein positivo en la orina evacuada por la nefrostomía y se instaura tratamiento médico, con Rifampicina, Isoniacida y Pirazinamida durante 2 meses e Isoniacida y Rifampicina 4 meses más. Durante el seguimiento en consultas externas, se realiza una gammagrafía renal en la que se aprecia un riñón derecho sin función y el riñón izquierdo con morfología conservada y discreta ectasia del sistema calicial superior. También se obtiene una ecografía abdominal que corrobora los hallazgos de la gammagrafía renal. La paciente abandona el tratamiento antibiótico y el seguimiento en consultas a los 6 meses, por problemas sociales, a pesar de persistencia de enfermedad en los cultivos.
Un año después del diagnóstico se reinicia el tratamiento médico que se mantuvo durante un año con seguimiento clínico adecuado. Se realiza una urografía intravenosa, con diagnostico de riñón mastic derecho y estenosis de los últimos cms de uréter izquierdo. Se procedió a nefrectomía derecha y se intentó reimplante uretero-vesical izquierdo durante el cual se produjo desinserción del uréter izquierdo a 1 cm por debajo de la unión pieloureteral, por lo que se decide una derivación urinaria permanente izquierda (nefrostomía en raqueta).
Durante tres años se mantuvo con buena función renal y cambios periódicos de nefrostomía en raqueta con la evidente limitación y afectación de su calidad de vida. Pasado este tiempo y dado el buen estado físico y la edad de la paciente, se planteó reconstrucción de la vía excretora con ileon. La evaluación preoperatorio confirmó retracción vesical completa por lo que se planteó la sustitución simultánea de este órgano.
La técnica quirúrgica realizada consistió en liberar y desfuncionalizar 60 cm de íleon con apertura de mesocolon izquierdo para permitir la anastomosis del extremo proximal del íleon a la pelvis del riñón izquierdo, con sutura a puntos sueltos y catéter de tutorización doble J. Posteriormente se realizó cistectomía e histerectomía de útero miomatoso por dificultar la anastomosis entre neovejiga y uretra, con destubulización de 30 cm de íleon distal en posición isoperistáltica, conformando una neovejiga en "U" con plegadura tipo Camey modificada de los 20 cm finales.
El postoperatorio cursa sin incidencias con buena evolución clínica y retirada de tutor ureteral a los 21 días de la cirugía. Cistograma comprobándose la estanqueidad de la sutura vesical, aunque se observa la presencia de reflujo vésico-ureteral, con alta presión. Tras retirada de nefrostomía y sonda vesical fue alta hospitalaria con micción horaria y escapes entre micciones, precisando compresas y maniobra de Credé para vaciar vejiga.
A los seis meses cistografía con vejiga de más capacidad y escaso reflujo, persistiendo incontinencia nocturna.
Durante las revisiones periódicas que se realizan cada 6 meses, la paciente nos muestra su satisfacción por los resultados obtenidos tras la cirugía y su mejoría en la calidad de vida, ya que no tiene derivación urinaria y los escapes de orina son escasos y nocturnos.
En la actualidad, tras 4 años de la última intervención quirúrgica, tiene micciones cada 2-3 horas con continencia diurna y una compresa nocturna, vaciado vesical a expensas de maniobra de Credé y Valsalva sin residuo posterior, necesitando para control metabólico adecuado 1 g diario de bicarbonato oral y una Creatinina plasmática de 1,1 mg/dl7.
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es-S1134-80462015000100006-1.txt | Paciente femenina de 49 años (peso: 60 kilos; talla: 1,63 metros) quien consulta al servicio de urgencias por cuadro de 5 días de dolor lumbar izquierdo, tipo ardor y eléctrico, de intensidad 10/10 en escala verbal análoga. El dolor es episódico, exacerbado con el movimiento y no mejora con la administración de tramadol y diclofenaco. Al examen físico se encuentran lesiones eritematosas, vesiculares con distribución dermatómica en la piel de la región lumbar y glúteo izquierdo. El resto del examen físico es normal. Presenta antecedentes de discopatía lumbar, hipertensión arterial e hipotiroidismo en tratamiento médico. La paciente niega antecedente de enfermedad renal.
La paciente es valorada por servicio de infectología quienes consideran que se trata de un cuadro de neuritis herpética y deciden, por la severidad del cuadro, hospitalizar a la paciente. Durante el primer día y previo al protocolo de hidratación (500 ml de solución salina 0,9 %) se inicia infusión de aciclovir intravenoso 10 mg/kg cada 8 h (600 mg). Se solicita interconsulta a clínica de dolor quienes inician esquema analgésico con acetaminofén + codeína (500 + 30 mg vía oral cada 6 h), dosis de morfina en caso de dolor severo (2 mg por dosis) y pregabalina (150 mg/12 h). La paciente presenta, inicialmente, adecuada analgesia sin efectos secundarios, calificando su dolor en 4/10.
Durante el segundo día de hospitalización presenta mareo, náuseas, emesis, somnolencia y disartria. Se considera que el cuadro es un efecto secundario a los analgésicos y se decide suspender el acetaminofén con codeína y la pregabalina. Se prescriben dosis de morfina de 2 mg en caso de dolor severo previa evaluación de estado de consciencia. En el tercer día de hospitalización, sin recibir ninguna dosis de opioide, la paciente persiste con deterioro de su estado general, con progresión a estupor, taquipnea, desaturación y dificultad respiratoria. Se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos. El cuadro es compatible con un edema pulmonar agudo y una insuficiencia renal con potasio sérico en 5,7 mEq/L, BUN 50 mg/dl (valor de ingreso de 17,2), creatinina 5,01 mg/dl (valor de ingreso de 0,66) y gases arteriales con acidosis metabólica. Nefrología confirma diagnóstico de insuficiencia renal aguda secundaria a administración de aciclovir, con necesidad de hemodiálisis. La paciente requirió sesión única de hemodiálisis con mejoría en los niveles de azoados. Se continúa manejo analgésico con acetaminofén 500 mg y codeína 30 mg; la paciente no requiere nuevas dosis de morfina. Egresa al sexto día de hospitalización con dolor controlado y con pruebas de función renal normales.
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es-S0211-69952014000200012-2.txt | Una mujer de 50 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a poliquistosis renal, inició hemodiálisis en 1987, recibiendo su primer trasplante renal de donante cadáver en 1988. Como complicaciones del trasplante presentó un rechazo agudo tratado con choques de esteroides, globulina antitimocítica (ATG) y anticuerpo monoclonal anti CD3 (OKT3), retornando a hemodiálisis en junio de 2009 tras pérdida del injerto renal por nefropatía crónica. Se diagnosticó una hepatitis «no-A, no-B» en 1987 en relación con politransfusión de hemoderivados, confirmándose posteriormente RNA-VHC positivo (genotipo 1a). En noviembre de 2009, cinco meses después del retorno a diálisis, se inició tratamiento con IFN pegilado α2a, 135 μg semanales, y RBV 200 mg cada 48 horas, con soporte de eritropoyetina oscilante durante todo el tratamiento. En febrero de 2010, comenzó con fiebre y hematuria, por lo que se disminuyó la dosis del tratamiento antiviral y se realizó embolización del injerto renal ante la sospecha de rechazo agudo del injerto no funcionante. Se reanudó el tratamiento con IFN y RBV a la dosis inicial, que hubo de ser suspendido en la semana 40 por la aparición de un eritema exudativo multiforme sin respuesta a tratamiento corticoideo. La paciente presentó una respuesta viral rápida con carga indetectable en la cuarta semana de tratamiento y RVS posterior. En julio de 2011, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver. Actualmente mantiene función renal normal y carga viral negativa.
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es-S0376-78922017000100008-1.txt | Varón de 38 años que trabaja como miembro de la fuerza policial y que sufre un accidente de tránsito en calidad de motociclista con traumatismo contundente en mano izquierda en hiperextensión. Inicialmente es visto por el Servicio de Urgencias donde le toman radiografía de la mano sin encontrar fracturas, por lo que es tratado con vendaje, analgesia y reposo.
Dos meses después el paciente consulta en otra institución médica por dolor persistente y limitación funcional; se le toman nuevas radiografías en las que se observa fractura de polo distal del escafoides, y se le practica tratamiento ortopédico cerrado con férula durante 4 semanas tras las que se le indica rehabilitación con terapia física que siguió durante 6 meses. Tratamiento realizado en otra institución médica.
Un año después regresa a la consulta médica nuevamente por persistencia de dolor y limitación funcional, por lo que es remitido a nuestro Servicio de Cirugía de Mano, donde solicitamos tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia nuclear magnética (RNM) con contraste de la mano y muñeca izquierdas, encontrando necrosis del polo distal del escafoides. Con este diagnóstico, decidimos realizar tratamiento quirúrgico mediante artrodesis escafo-trapecio-trapezoide con placa.
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es-S1130-01082008000200009-1.txt | Paciente mujer, edad 26 años, diagnosticada de enfermedad celiaca con anticuerpos antitransglutaminasa 73 U (valor normal hasta 10) y biopsia duodenal con enteropatía con atrofia vellocitaria severa (grado III). Presentó buena evolución con dieta libre de gluten, desapareciendo diarrea y mejorando estado nutricional. Seis meses después la paciente queda embarazada, presentando muerte fetal a las 36 semanas. Al año siguiente presenta nuevo embarazo. Se determinan anticuerpos anticardiolipina IgG: 20 GPL U/ml (v.n. < 11) y anticardiolipina IgM: 9 MPL U/ml (v.n. < 10). El estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas. Se la medica con ácido acetilsalicílico a dosis de 200 mg/día presentando embarazo y nacimiento por cesárea normales.
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S0004-06142007000200017-1.txt | Paciente varón de 29 años. Es remitido a nuestro servicio para completar estudio porque, tras cuadro de aparición de tumoración indolora en su testículo izquierdo de un mes de evolución, se le detecta en la ecografía un testículo izquierdo hipogénico y disminuido de tamaño, y un testículo derecho con parénquima heterogéneo sospechoso de neoplasia.
No presenta otra sintomatología urológica, no astenia, no pérdida de peso. Tampoco tiene antecedentes personales de interés.
En la exploración física se palpa un teste izquierdo hipotrófico, y un teste derecho algo aumentado de tamaño. Ambos no dolorosos, de consistencia normales y de superficie regulares. Epidídimos y cordones sin hallazgos patológicos.
En las determinaciones analíticas destaca una hemostasia, bioquímica y hemograma dentro de los parámetros correspondientes a la normalidad, y una alfa-feto proteína de 2.7ng/ml con una beta-hCG de 4.2mUI/ml.
Durante el ingreso se realiza nueva ecografía con flujo Doppler y se aprecia: un teste derecho de 49mm x 36mm x 26mm con lesión hipoecoica, de bordes lobulados, heterogénea, que ocupa prácticamente todo el testículo, y que presenta aumento del flujo Doppler. Y un teste izquierdo de 32mm x 22mm x 20mm hetrogéneo con lesión focal ligeramente hipoecoica de aproximadamente 9mm con sutil flujo Doppler. Además, microlitiasis testiculares bilaterales.
Se le realizó también una Radiografía de tórax, en la que no se apreció ningún hallazgo patológico, y un TAC toraco-abdomino-pélvico con contraste, donde no se identificaron adenopatías ni metástasis en ninguno de los territorios visualizados.
Con el diagnóstico de tumor testicular bilateral, se le realizó una orquiectomía bilateral vía inguinal y se la pautó tratamiento hormonal sustitutivo.
En la anatomía patológica informan de: testículo izquierdo atrófico con múltiples focos microscópicos de seminoma clásico asociado a amplias áreas de neoplasia intratubular de células germinales (NICG) con ausencia de infiltración tumoral en albugínea, rete testis, epidídimo o infiltración vascular. El testículo derecho presenta tumoración con características de seminoma clásico que ocupa prácticamente todo el parénquima, asociado a focos de neoplasia intratubular de células germinales (NICG) y focos de atrofia en el testículo restante. Túnica albugínea, rete testis, epidídimo y borde quirúrgico libres de tumor.
El tratamiento se completó con dos ciclos de quimioterapia con carboplatino según protocolo del hospital.
Actualmente lleva más de tres años en remisión completa de la enfermedad.
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es-S1139-76322009000700014-1.txt | Paciente de 4 años que acude a la consulta por cansancio, siendo la exploración normal; 5 días después, tiene un exantema urticariforme en extremidades inferiores que ha desaparecido al llegar a la consulta. A los 2 días de la última visita, aparece fiebre de 38,5 oC, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado, persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya, a extremidades inferiores, superiores y cara, aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración.
Exploración física: edema periorbital y palpebral más acentuado por la mañana de los últimos 3 días. Respiración bucal con obstrucción nasal, adenopatías sub-maxilares y laterocervicales llamativas, amígdalas congestivas y a la palpación abdominal esplenomegalia y hepatomegalia de 4 cm. Adenopatías inguinales llamativas de 2 cm de diámetro. Facies abotargada. No hay exantema. Neurológico normal. Temperatura axilar de 38 oC. El resto de la exploración y la auscultación cardiopulmonar es normal sin signos de insuficiencia respiratoria.
Resultados analíticos
- Hemograma: hematíes 4.000.000, hemoglobina 10,9 g/dl, hematocrito 31,6%, VCM 78,4. Leucocitos: 21.200 (neutrófilos 2%, segmentados 31%, linfocitos 50%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 9%, células linfoplasmáticas 3%); plaquetas 203.400/ml.
- Transaminasas: AST 245 y ALT 271 (mU/ml).
- Paul Bunell: negativo.
- Analítica de orina negativa.
En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen: condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía; posibles adenopatías hiliares; abdomen con moderada esplenomegalia.
Cuatro días más tarde se repite: test de aglutinación (mononucleosis infecciosa) positivo. Hb 10,6; Htcto 31,1; VCM 78,9; leucocitos 15.400 (segmentados 27%, linfocitos 60%, monocitos 5%, linfocitos reactivos 8%); plaquetas 246.800/ml. GOT/GPT 86/114 (mU/ml). La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo (condensación residual en LSD y LMD).
Exploraciones pendientes de la primera visita: exudado faringoamigdalar: flora normal en cultivo aerobio; detección de Epstein Barr: EBV Ac antianticápside IgM 36,3 (positivo mayor de 11,5), EBV Ac IgG 51,2 (positivo mayor de 11,5).
Radiografía de tórax 10 días después de la 1.a visita: aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a desplazamiento de cisura menor, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso.
Diagnóstico: mononucleosis infecciosa con neumonia2-6.
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es-S0365-66912012000500005-2.txt | Varón de 58 años, que acude por pérdida de visión súbita en su OI. El paciente se encontraba en seguimiento por Medicina Interna y Dermatología desde hace 12 años por PXE.
Su MAVC en el OD era de 0,6 y en el OI de 0,4. No se hallaron alteraciones en la PIO ni en la BMC de polo anterior.
En la exploración del FO se evidenciaron EA bilaterales. En el OD, destacaba una lesión gliótica amarillento-grisácea elevada y, en el OI, una imagen trirradiada pigmentada bordeada de zonas anaranjadas en el área macular, junto con una pequeña lesión yuxtafoveal, algo grisácea y discretamente sobreelevada, rodeada de abundantes hemorragias subretinianas, sobre todo nasales. La sospecha de membrana NVC en el seno de una distrofia retiniana «en patrón reticular» nos llevó a realizarle una AFG, donde se observaba una escara gliótica en el OD y, en el OI, una imagen hipofluorescente a modo de retículo, en cuya zona superior aparecía una lesión hiperfluorescente con bordes en encaje que aumentaba en intensidad y tamaño en los tiempos tardíos, con lo cual se confirmó la sospecha anterior. La OCT corroboraba el diagnóstico, pues ponía de manifiesto una discreta elevación de la banda EPR-coriocapilar.
La FA del OI revelaba una imagen curiosa, pues la distrofia en patrón aparecía como el negativo de la imagen angiográfica; es decir, el retículo, que angiográficamente se presentaba hipofluorescente, en la FA se mostraba intensamente hiper-FA por la alteración del EPR a ese nivel.
En este caso, se instauró el mismo tratamiento que en la paciente anterior según el protocolo ya descrito. Se consiguió una mayor AV, llegando a 0,7. En las OCT evolutivas se observó una disminución progresiva del grosor macular y la AFG de control puso de manifiesto la mejoría del cuadro.
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es-S0004-06142007000900014-1.txt | Mujer de 58 años de edad que es estudiada por el Servicio de digestivo por dolor en hipocondrio derecho de 6 meses de evolución, acompañándose de alteración del hábito intestinal. No presenta síndrome general ni clínica urológica.
A la exploración física impresiona de buen estado general, normohidratada y normocoloreada y con obesidad moderada. No existe hábito cushingoide ni estigmas de virilización. Las cifras tensionales son normales.
La auscultación cardiopulmonar es normal. El abdomen es globuloso, blando y depresible, dificultando la palpación de posibles masas u organomegalias, mostrando leve dolor a la presión profunda en hipocondrio derecho, no presentando signo de Murphy.
En cuanto a las exploraciones complementarias, el análisis rutinario bioquímico y hematológico, así como las pruebas de función suprarrenal se encuentran en rangos de normalidad.
La ecografía demuestra la presencia de una tumoración en el área suprarrenal derecha de aproximadamente 6x6 cm. No se observan metástasis hepáticas.
La TAC confirma la masa referida, en íntimo contacto con la pared de vena cava inferior a la que aparentemente desplaza, sin poder descartarse infiltración de la misma. No existe evidencia de afectación ganglionar retroperitoneal ni metástasis a otro nivel. No se demuestra asimismo presencia de trombosis tumoral.
Ante estos hallazgos se decide practicar RMN para una correcta definición de la afectación de tejidos vecinos, informando de idénticos hallazgos de la TAC y sin poder predecir de modo definitivo la infiltración parietal.
Con el diagnóstico de masa suprarrenal se decide intervención, que se lleva a cabo a través de una incisión subcostal derecha transperitoneal. Se aborda la región suprarrenal derecha, evidenciándose una voluminosa tumoración a dicho nivel. Se inicia la disección de la misma, no hallándose plano de separación en la zona de contacto con la pared lateral y posterior de vena cava, por lo que se decide exéresis de la misma tras control venoso proximal y distal a la masa y con sutura con polipropileno de la pared de la vena cava inferior.
La paciente sigue un curso postoperatorio favorable, sin desarrollar complicaciones. Cursa alta al séptimo día postintervención.
El estudio histológico macroscópico demuestra una pieza de 6 x 8 cm. de consistencia elástica y fácil corte, de aspecto carnoso y coloración pardo-grisácea. Se reconocen restos de tejido suprarrenal en periferia, de aspecto aparentemente normal.
La microscopía nos informa de una proliferación de elementos celulares de estirpe estromal, con núcleos pleomórficos de gran tamaño, con células multinucleadas que adoptan un patrón fascicular. El índice mitótico es elevado ( 7 m/ 10 campos de gran aumento). Existen zonas de necrosis intratumoral e invasión de tejido suprarrenal presente en área periférica.
El diagnóstico definitivo es de LEIOMIOSARCOMA DE CAVA.
En cuanto a la evolución, los controles, tanto analíticos como de imagen, realizados en el período postquirúrgico precoz muestran normalidad. Se remite el caso al Servicio de Oncología que decide tratamiento radioterápico de consolidación sobre lecho quirúrgico, iniciándose éste a los 40 días tras la intervención.
Se realizaron nuevos controles a los seis, nueve, doce y veinticuatro meses, resultando todos ellos normales.
Actualmente la paciente se encuentra viva y libre de enfermedad, tras 28 meses de seguimiento.
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es-S1135-76062010000200006-1.txt | Se trata de un niño que ingresa en un centro hospitalario en situación de parada cardiorrespiratoria, al parecer debido a un disparo por arma de fuego en la orofaringe, según informan los familiares, sin que en una primera inspección se aprecien lesiones de esta naturaleza. Comunicado al Juzgado, se procede a la autopsia forense.
Previamente, se practica un estudio radiológico de la extremidad craneal y de la columna cervical, apreciándose la existencia de un cuerpo extraño de densidad metálica alojado en el canal raquídeo a nivel de C2, compatible con un proyectil de arma de fuego, así como un fragmento de menor tamaño en C3-C4.
Examen necrópsico
Sujeto varón, de 11 años de edad, totalmente desnudo, con la cara ensangrentada. Presenta como signos de actuación médica punturas en ambas muñecas y antebrazo izquierdo y discos adhesivos para registro electrocardiográfico.
Tras limpiarle la sangre de la cara apreciamos, en el reborde supero-interno del orifico nasal derecho, una pequeña excoriación de forma de semilunar con una discreta pérdida de sustancia.
Se procede en primer lugar a la autopsia de raquis, separando las cubiertas cutáneas y masas musculares, sin que se aprecien áreas hemorrágicas. Tras seccionar las apófisis transversas y el cráneo, traccionamos de la médula que se extrae junto con el encéfalo, apreciándose en el canal vertebral a la altura de la 2a vértebra dorsal un proyectil de arma de fuego deformado, que ha interesado la médula, seccionándola parcialmente, a 35 mm. del bulbo.
A continuación extraemos el bloque cervical, observándose una excoriación en la base lingual, un amplio hematoma retrofaríngeo y el trayecto intraóseo del proyectil. El resto de las estructuras y órganos examinados, sin características.
Tras las operaciones practicadas se concluye que la muerte obedece a una herida por arma de fuego de proyectil único, que penetra por un orificio natural, concretamente el orificio nasal derecho, produciendo a este nivel una pequeña herida en forma de semiluna con ligera pérdida de sustancia. Sigue un trayecto de delante-atrás y ligeramente de arriba-abajo, perfora el paladar duro, roza la superficie de la lengua, cruza el espacio retrofaríngeo y, tras atravesar el disco intervertebral, se aloja en la pared anterior del canal raquídeo, lesionando la médula.
Los caracteres morfológicos indicaban un disparo a larga distancia, posiblemente de etiología médico legal de carácter accidental, extremos que se confirmaron a lo largo de la investigación policial.
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es-S0376-78922016000200012-1.txt | Varón de 77 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes personales de alergia a contraste yodado, adenocarcinoma de próstata con metástasis vertebral en 1998, tratado con radioterapia y hormonoterapia. Hipertensión arterial, hipercolesterolemia, cardiopatía isquémica, cólicos nefríticos de repetición y temblor intencional.
En la tomografía axial computerizada (TAC) de control de su patología prostática, se detectó masa parespinal derecha. Se le practicó biopsia que reveló la presencia de un sarcoma mixoide de partes blandas, de 16 x 6 cm de diámetro, que se extendía desde T12 a L3, sin infiltración de tejido subcutáneo.
El paciente fue intervenido por el Servicio de Traumatología y Ortopedia conjuntamente con el Servicio de Cirugía Plástica, realizándose exéresis en bloque del compartimento muscular erector de la columna afecto, quedando un defecto residual que se muestra en la Fig.1. El tumor no afectaba microscópicamente a la piel o al tejido subcutáneo. Las pruebas de imagen preoperatorias también sugerían que el tumor respetaba planos superficiales, por lo que optamos por la colocación de un expansor tisular rectangular, de 20 x 7 cm de diámetro, modelo SRV2007 (Allergan®, Irvine, California, EE.UU.), de 750 cc de volumen. El cierre se hizo por planos (tejido celular subcutáneo y piel). Tunelizamos el reservorio para llenado del expansor en un plano subcutáneo, craneal y lateralmente hasta su ubicación final en la línea media axilar derecha.
Llevamos a cabo llenado intraoperatorio del expansor con suero fisiológico hasta la puesta a plano de la piel respecto a las regiones adyacentes, con un total de 680 cc.
Practicamos profilaxis antibiótica perioperatoria con cefuroxima intravenosa, mantenida luego durante 5 días en el postoperatorio, que cursó sin incidencias, salvo anemia postoperatoria en la fase inmediata que precisó transfusión de 2 concentrados de hematíes. El ingreso hospitalario se prolongó 20 días, y el paciente pudo deambular al alta de forma autónoma, con soporte de corsé como única medida ortopédica.
Tras la intervención, el Servicio de Ortopedia llevó a cabo seguimiento periódico sin apreciar lumbalgia, escoliosis, ni déficit neurológico en los primeros 10 meses. También realizamos controles semanales en consulta externa de Cirugía Plástica hasta cumplir 2 meses desde la cirugía, posteriormente 1 vez al mes durante 3 meses, y luego ya cada 3 meses en adelante. Pudimos comprobar una buena calidad de la cicatriz, sin déficits funcionales significativos. No se presentó extrusión del expansor, y en las pruebas de imagen no apreciamos ninguna migración ni depleción de volumen del expansor. Las radiografías de control a los 4 meses de la cirugía mostraron una mínima convexidad lumbar derecha, sin repercusión clínica, con una excelente recuperación funcional del paciente y un buen resultado estético, sin depresión alguna en la zona de resección.
El estudio anatomopatológico informó sobre la pieza tumoral resecada como sarcoma de la vaina neural de bajo grado, con resección incompleta en borde profundo.
Decidimos, en sesión conjunta en el Comité de Tumores de nuestro centro hospitalario, no llevar a cabo una reintervención quirúrgica dada la edad del paciente y sobre todo su estado general y sus patologías previas. Indicamos el seguimiento de controles periódicos mediante resonancia nuclear magnética (RNM) y TAC seriados.
El paciente estuvo libre de enfermedad durante 9 meses. A partir de ese momento, detectamos progresión local de la enfermedad que afectó a los músculos psoas iliaco y cuadrado lumbar, y diseminación linfática regional, con mala tolerancia clínica al tratamiento mediante quimioterapia, El paciente falleció por este proceso 2 años después de la cirugía.
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es-S1130-01082005000800013-1.txt | Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales. Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático. Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico. La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media. Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión. El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana. El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado.
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es-S0212-71992008000700009-1.txt | Un varón de 67 años consultó con el oftalmólogo por presentar en los últimos días dolor en ojo derecho con visión borrosa, lagrimeo incesante y diplopia en la mirada extrema. En la exploración se observó asimetría ocular marcada con profusión del ojo derecho que presentaba limitación generalizada a la movilidad extrínseca, sobre todo de la abducción, e intenso edema de la conjuntiva que se prolapsaba a través de la hendidura parpebral. Tras realizarse TC de órbita y descartarse afectación intraorbitaria el paciente fue derivado a Medicina Interna. Se trataba de un varón fumador de 30 cigarrillos diarios desde la juventud y sin otros antecedentes de interés. En la anamnesis, además de los síntomas oculares motivo de la consulta, refirió haber presentado cierta dificultad respiratoria y disfonia, pero sin dolor torácico, hemoptisis, fiebre ni otros síntomas sistémicos. En la exploración física su estado general era bueno y no presentaba signos de incremento del trabajo respiratorio. En la exploración física se observaba, además de las alteraciones del ojo derecho, un llamativo aumento de volumen de la parte derecha de la cara y del cuello. La vena yugular derecha se mantenía visible e ingurgitada de forma continua y a nivel de la sien derecha y del plano torácico anterior se podía apreciar la dilatación de la red venosa superficial. A la palpación del cuello se apreciaba una tumoración dura, adherida y no dolorosa a nivel de la fosa supraclavicular derecha. Las constantes vitales, la palpación de los huecos axilares y la exploración pulmonar, cardiaca, abdominal y de las extremidades inferiores no mostraron hallazgos de interés. En las exploraciones complementarias, el hemograma, el estudio de coagulación, el perfil bioquímico incluyendo marcadores tumorales y la gasometría arterial fueron normales. En la radiografía de tórax se apreciaba ensanchamiento mediastínico a expensas del hilio derecho. En la TC cérvico-torácica se observaron múltiples imágenes nodulares en el lóbulo superior del pulmón derecho, conglomerado adenopático ocupando el mediastino anterior y con extensión craneal hasta la región laterocervical derecha, comprimiendo a la vena yugular derecha, el tronco braquiocefálico izquierdo y la VCS. En la TC cráneo-orbitaria se apreciaba ligero exoftalmos derecho, con engrosamiento de la vena oftálmica superior y ausencia de tumor orbitario. Una punción aspiración con aguja fina de la masa adenopática latero-cervical derecha fue diagnóstica de metástasis de carcinoma de células pequeñas.
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es-S0365-66912007000700011-1.txt | Se presenta el caso de un varón de 45 años que acudió por urgencias por disminución de visión en su ojo izquierdo, de aparición brusca. Como antecedente reciente destacaba que el paciente había sufrido un episodio gripal unos días antes. Se realizó una exploración oftalmológica completa que determinó una agudeza visual de unidad en su ojo derecho, siendo los datos de la exploración del mismo compatibles con la normalidad, incluyendo el fondo de ojo. La exploración del ojo izquierdo, sin embargo, mostró una agudeza visual de 0,800 y en el fondo de ojo se observaron unas lesiones en área macular y foveolar central de aspecto anaranjado y redondeadas. Dado el antecedente gripal y el cuadro clínico del paciente, se pautó tratamiento con AINEs (ibuprofeno 600 mg/12 horas) y se solicitaron una AGF y un EOG.
El EOG mostró una ligera alteración en el ojo izquierdo, siendo compatible con la normalidad en el ojo derecho. La AGF en el ojo derecho fue compatible con la normalidad, pero en el ojo izquierdo se observaron unas áreas hiperfluorescentes con un punto hipofluorescente central, sin difusión de contraste en tiempos tardíos.
Las pruebas complementarias confirmaron el diagnóstico de sospecha de ERA y dado que la evolución del mismo es a resolverse de forma espontánea, se suspendió el tratamiento con AINEs.
El paciente evolucionó favorablemente, recuperando la visión de unidad en su ojo izquierdo entre la 3.ª y 4.ª semana del inicio del cuadro clínico.
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es-S0212-71992006001000007-1.txt | Mujer de 51 años sin antecedentes de interés que ingresa por ictus con disnomia y paresia derecha, demostrándose por scanner y resonancia magnética múltiples focos isquémicos, que sugieren origen embólico.
Al ingreso estaba afebril, con tensión arterial 120/60 mmHg,destacaba en la exploración neurológica, fluencia verbal reducida con parafasias frecuentes, facial central derecho, un déficit motor braquio-crural derecho y una respuesta plantar derecha indiferente. La exploración sistémica era normal salvo petequias en región tibial de extremidad inferior derecha y hemorragias en astilla en varios dedos de ambas manos.
La analítica era normal salvo un aumento de los reactantes de fase aguda. El electrocardiograma, doppler transcraneal, doppler continuo carotídeo y fondo de ojo eran normales. La ecografía cardiaca, transtorácica y transesofágica, mostraba un foramen ovale permeable, prolapso mitral y una verruga de 15 milimetros sobre el velo posterior de la mitral con una insuficiencia mitral (IM) ligera. Con la sospecha de endocarditis bacteriana subaguda se inició tratamiento antibiótico empírico con Vancomicina y Gentamicina previa extracción de hemocultivos estando la paciente afebril, situación en la que se mantuvo durante el ingreso.
En la radiografia de tórax se observaba un nódulo en lóbulo inferior izquierdo (LII) que posteriormente se confirma en scanner como una masa de 3,5 centimetros en LII, nódulos satélites, adenopatías contralaterales y linfangitis carcinomatosa sugerentes de proceso neoplásico.
A los 7 días del inicio del tratamiento antibiótico, tras conocer los resutados negativos de los cultivos, se realizó un ecocardiograma de control en el que se observó la aparición de nueva verruga (5,7 mm) y disminución de tamaño de la verruga previa (9,1 mm) Se realizan nuevos hemocultivos para incidir en el diagnostico diferencial de endocarditis con cultivos negativos (HACEK, hongos) y serologías para Legionella, Bartonella, Coxiella, Chlamidias, Mycoplasma...
Al 8º día del inicio del tratamiento, presentó un dolor inespecífico en el hipocondrio izquierdo, realizándose una ecografía abdominal con la sospecha de embolia esplénica no encontrándose patología alguna.
Al 9º día presentó un cuadro sincopal en el contexto de un accidente isquémico transitorio (debilidad transitoria de extremidad superior izquierda).
Al 11º día presentó un deterioro clínico importante por cuadro ictal con afectación total de la circulación anterior de la arteria cerebral media izquierda (afasia global, inatención visual y hemiplejía derecha). En el ecocardiograma de control se observó progresión de las lesiones previas y nueva verruga en la cara auricular de la mitral.
Dada la mala evolución clínica y ecocardiográfica se plantea el diagnóstico de ETNB realizándose biopsia de la masa pulmonar siendo está un adenocarcinoma. Se inició tratamiento con heparina intravenosa (i.v.) dada la asociación de ETNB e hipercoagulabilidad, observándose el inicio de una coagulación intravascular diseminada (CID) con aumento del fibrinógeno y del PDF
Los estudios de hipercoagulabilidad, marcadores de crioglobulinemia, antifosfolípido, VIH, VHB, VHC y ANA fueron negativos así como las 12 muestras de hemocultivos y las distintas serologías anteriormente citadas.
La edad, el sexo de la paciente y la presencia de unos marcadores tumorales CA 12,5 y CA 15,3 altos nos llevaron a la búsqueda de un adenocarcinoma primario en mama y ovario sin encontrarse hallazgos.
No se objetivó mejoría clínica y sí empeoramiento radiológico pese a haberse iniciado tratamiento con heparina i.v.
La paciente fue diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón en estadio IV con fenómenos embolígenos en el contexto de paraneoplasia. La situación de la paciente con un PS4 contraindicaba cualquier tratamiento de quimioterapia con intención paliativa, siendo únicamente subsidaria de tratamiento sintomático paliativo. En este contexto la paciente es trasladada a Unidad de Paliativos.
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es-S0212-71992000001200009-1.txt | Mujer de raza caucasiana de 61 años de edad, diagnosticada 13 años antes, mediante biopsia pulmonar transbronquial, de FPI. La paciente había sido tratada con corticoides hasta dos años antes. Desde 20 meses antes recibía oxigenoterapia continua domiciliaria. Seis años antes había sido diagnosticada de un ulcus duodenal y no tenía otros antecedentes de interés.
En la semana previa a su ingreso presentó ataques de tos frecuentes y severos, sin expectoración, fiebre ni aumento de su disnea habitual. El día de su ingreso acudió al servicio de Urgencias por un cuadro brusco de tumefacción en la región cervical izquierda, dolor centrotorácico intermitente, que aumentaba con la tos y los movimientos respiratorios, y disnea de reposo.
A la exploración física destacó la existencia de taquipnea (32 respiraciones/minuto), taquicardia (120 latidos/minuto), tumefacción y crepitación en la región cervical izquierda, crepitantes finos en ambos campos pulmonares y crepitación a la auscultación cardíaca (signo de Hamman), no existiendo pulso paradójico.
Los datos analíticos más relevantes fueron: leucocitos 23,9x109/l (80% neutrófilos), hemoglobina 132 g/l, hematocrito 39,4%, LDH 342 U/l y creatinquinasa 123 U/l. Los valores de la gasometría arterial basal fueron: pH 7,47, PO2 54 torr, PCO2 36 torr, HCO3- 27,1 mmol/l y saturación de oxígeno 90%. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal a 120 latidos por minuto, siendo el resto del trazado normal. Una radiografía de cuello evidenció un enfisema cervical de predominio izquierdo. Una radiografía de tórax puso de manifiesto un patrón de fibrosis pulmonar bilateral más acusado en campos inferiores, siendo evidente en la proyección lateral la existencia de un neumomediastino anterior. Una tomografía computarizada (TC) de tórax objetivó la existencia de un patrón acusado de fibrosis pulmonar bilateral, un neumomediastino y bullas aéreas de gran tamaño en el lóbulo superior izquierdo, sin evidencia de neumotórax.
La evolución fue favorable con tratamiento sintomático, desapareciendo a los 14 días en los controles radiológicos el enfisema subcutáneo y el neumomediastino.
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es-S0376-78922007000300006-3.txt | Varón de 20 años, pescador, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución, tras punción con una espina de pescado. A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo.
Ecográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial. En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación.
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es-S0211-69952015000600014-2.txt | Varón diagnosticado de glomerulonefritis rápidamente progresiva con anticuerpos antimembrana basal glomerular, tratado con esteroides, ciclofosfamida y plasmaféresis sin resultados. Durante los 5 años que permaneció en DP sufrió 10 peritonitis, 8 por Staphilococcus aureus. La última fue por Candida albicans; por ello se retiró el catéter y se transfirió a HD.
Era un transportador medio-alto inicialmente, transformándose en alto transportador. Seis meses después presentó dolor abdominal y efecto masa en hipogastrio. En la TAC apareció engrosamiento peritoneal, colección líquida pélvica con septos que englobaba asas, y una gran dilatación gástrica e intestinal. El paciente desestimó el tratamiento quirúrgico, necesitó varios ingresos por oclusión intestinal, sufrió progresivo deterioro del estado general y falleció poco después.
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Subsets and Splits