Datasets:

carlfeynman
/

Bharat_NanoSciFact_gu

_id stringlengths 4 9	text stringlengths 232 10.6k
5836	મ્યોલોડિસ્પ્લાસ્ટિક સિન્ડ્રોમ (એમડીએસ) એ વય-આધારિત સ્ટેમ સેલ મૅલિગ્નન્સીઝ છે જે સક્રિય અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ અને બિનઅસરકારક હેમેટોપોઇસીસના જૈવિક લક્ષણો ધરાવે છે. અહીં અમે જાણ કરીએ છીએ કે મ્યોલોઇડ-આધારિત દમનકારી કોશિકાઓ (એમડીએસસી), જે પરંપરાગત રીતે ઇમ્યુનોસપ્રેશન, બળતરા અને કેન્સર સાથે સંકળાયેલા છે, એમડીએસ દર્દીઓના અસ્થિ મજ્જામાં નોંધપાત્ર રીતે વિસ્તૃત થયા હતા અને બિનઅસરકારક હેમેટોપોએસીસના વિકાસમાં રોગવિજ્ઞાનની ભૂમિકા ભજવી હતી. આ ક્લોનિકલી અલગ એમડીએસસી હેમેટોપોએટીક સપ્રેસિવ સાયટોકીનનું વધુ ઉત્પાદન કરે છે અને સ્વયંસ્ફુરિત હેમેટોપોએટીક પૂર્વજોને લક્ષ્ય બનાવનારા શક્તિશાળી એપોપ્ટોટિક ઇફેક્ટર્સ તરીકે કાર્ય કરે છે. બહુવિધ ટ્રાન્સફેક્ટેડ સેલ મોડેલોનો ઉપયોગ કરીને, અમે જોયું કે એમડીએસસી વિસ્તરણ સીડી 33 સાથે પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી અણુ એસ 100 એ 9 ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા ચલાવવામાં આવે છે. આ 2 પ્રોટીન એક કાર્યાત્મક લિગાન્ડ/ રીસેપ્ટર જોડી બનાવે છે જે CD33s ઇમ્યુનોરેસેપ્ટર ટાયરોસિન આધારિત નિષેધ મોટિફ (ITIM) માં ઘટકોની ભરતી કરે છે, અપૂર્ણ મ્યોલોઇડ કોશિકાઓ દ્વારા દમનકારી સાયટોકિન IL- 10 અને TGF- β નું સ્ત્રાવ ઉત્પન્ન કરે છે. S100A9 ટ્રાન્સજેનિક ઉંદરોમાં અસ્થિ મજ્જામાં એમડીએસસીનો સંચય પ્રગતિશીલ મલ્ટીલીનેજ સાયટોપેનિયા અને સાયટોલોજિકલ ડિસ્પ્લેસિયાના વિકાસ સાથે જોવા મળ્યો હતો. મહત્વનું છે કે, એમડીએસસીની પ્રારંભિક ફરજિયાત પરિપક્વતા, ક્યાં તો ઓલ- ટ્રાન્સ- રેટિનોઇક એસિડની સારવાર દ્વારા અથવા સક્રિય ઇમ્યુનોરેસેપ્ટર ટાયરોસિન આધારિત સક્રિયકરણ મોટિફ- બેરિંગ (આઇટીએએમ- બેરિંગ) એડેપ્ટર પ્રોટીન (ડીએપી 12) સીડી 33 સિગ્નલિંગના વિક્ષેપથી હેમેટોલોજિક ફેનોટાઇપને બચાવી લેવામાં આવી છે. આ તારણો સૂચવે છે કે એસ 100 એ 9 / સીડી 33 માર્ગ દ્વારા સંચાલિત એમડીએસસીના પ્રાથમિક અસ્થિ મજ્જા વિસ્તરણ હેમેટોપોઇસિસને ખલેલ પહોંચાડે છે અને એમડીએસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે.
7912	આઈડી તત્વો ટૂંકા અંતરાલ તત્વો (એસઆઇએનઇ) છે જે ઘણા ઉંદર જીનોમમાં ઉચ્ચ નકલ સંખ્યામાં જોવા મળે છે. બીસી 1 આરએનએ, એક આઇડી-સંબંધિત ટ્રાન્સક્રિપ્ટ, એક નકલ બીસી 1 આરએનએ જનીનમાંથી ઉતરી આવ્યું છે. BC1 RNA જનીન એ ઉંદરના જીનોમમાં ID તત્વના પ્રસાર માટે મુખ્ય જનીન હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. આઇડી તત્વોને રીટ્રોપોઝિશન તરીકે ઓળખાતી પ્રક્રિયા દ્વારા વિખેરાય છે. રીટ્રોપોઝિશન પ્રક્રિયામાં સંખ્યાબંધ સંભવિત નિયમનકારી પગલાંનો સમાવેશ થાય છે. આ નિયમનકારી પગલાંમાં યોગ્ય પેશીમાં ટ્રાન્સક્રિપ્શન, ટ્રાન્સક્રિપ્ટ સ્થિરતા, રિવર્સ ટ્રાન્સક્રિપ્શન અને એકીકરણ માટે આરએનએ ટ્રાન્સક્રિપ્ટની પ્રાઈમિંગનો સમાવેશ થઈ શકે છે. આ અભ્યાસ રિવર્સ ટ્રાન્સક્રિપ્શન માટે આરએનએ ટ્રાન્સક્રિપ્ટના પ્રાઇમિંગ પર કેન્દ્રિત છે. બીસી 1 આરએનએ જનીન ટ્રાન્સક્રિપ્ટ્સને અસરકારક ઇન્ટ્રામોલેક્યુલર અને સાઇટ-વિશિષ્ટ રીતે તેમના પોતાના રિવર્સ ટ્રાન્સક્રિપ્શનને પ્રાઈમ કરવા માટે બતાવવામાં આવે છે. આ સ્વ-પ્રાઇમિંગ ક્ષમતા 3 -અનન્ય પ્રદેશની ગૌણ માળખાનું પરિણામ છે. એ અવલોકન કે એક જનીન સક્રિય રીતે ઉંદરના ઉત્ક્રાંતિ દરમ્યાન વિસ્તૃત થાય છે, તે આરએનએને કાર્યક્ષમ સ્વ-પ્રાઇમ કરેલ રિવર્સ ટ્રાન્સક્રિપ્શન માટે સક્ષમ બનાવે છે, તે ભારપૂર્વક સૂચવે છે કે સ્વ-પ્રાઇમિંગ ઓછામાં ઓછી એક સુવિધા છે જે બીસી 1 આરએનએ જનીનને આઇડી તત્વોના વિસ્તરણ માટે મુખ્ય જનીન તરીકે સ્થાપિત કરે છે.
18670	ડીએનએ મેથિલેશન માનવ સ્વાસ્થ્ય અને રોગમાં જૈવિક પ્રક્રિયાઓમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. તાજેતરની તકનીકી પ્રગતિઓ માનવ કોશિકાઓ પર નિષ્પક્ષ આખા-જનમ ડીએનએ મેથિલેશન (મેથિલોમ) વિશ્લેષણ કરવાની મંજૂરી આપે છે. 24.7 ગણા કવરેજ (12.3 ગણા સ્ટ્રેન્ડ દીઠ) પર આખા-જનમ બિસ્લ્ફાઇટ સિક્વન્સીંગનો ઉપયોગ કરીને, અમે એક વ્યાપક (92.62%) મેથિલોમ અને માનવ પેરિફેરલ બ્લડ મોનોન્યુક્લિયર કોશિકાઓ (પીબીએમસી) માં અનન્ય સિક્વન્સના વિશ્લેષણની જાણ કરીએ છીએ જે એ જ એશિયન વ્યક્તિની છે, જેમના જીનોમને YH પ્રોજેક્ટમાં ડીકોડ કરવામાં આવ્યા હતા. વિશ્વભરમાં ક્લિનિકલ રક્ત પરીક્ષણો માટે પીબીએમસી એક મહત્વપૂર્ણ સ્ત્રોત છે. અમે જોયું કે સીપીજી સાઇટ્સના 68.4% અને બિન- સીપીજી સાઇટ્સના < 0. 2% મેથિલેટેડ હતા, જે દર્શાવે છે કે માનવ પીબીએમસીમાં બિન- સીપીજી સાઇટોસિન મેથિલેશન નાના છે. પીબીએમસી મેથિલોમના વિશ્લેષણથી નિયમનકારી, પ્રોટીન-કોડિંગ, નોન-કોડિંગ, આરએનએ-કોડિંગ અને પુનરાવર્તન ક્રમ સહિત 20 અલગ અલગ જિનોમિક સુવિધાઓ માટે સમૃદ્ધ એપિજેનોમિક લેન્ડસ્કેપ જાહેર થયું. અમારા મેથિલોમ ડેટાને YH જીનોમ સિક્વન્સ સાથે સંકલિત કરવાથી કોઈ પણ વ્યક્તિના બે હેપ્લોઇડ મેથિલોમ્સ વચ્ચે એલેલ-વિશિષ્ટ મેથિલેશન (એએસએમ) નું પ્રથમ વ્યાપક મૂલ્યાંકન શક્ય બન્યું અને 599 હેપ્લોઇડ ડિફરન્સીલી મેથિલેટેડ પ્રદેશો (એચડીએમઆર) ની ઓળખની મંજૂરી આપી, જેમાં 287 જનીનો આવરી લેવામાં આવ્યા. આમાંથી, 76 જનીનોમાં તેમના ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ પ્રારંભ સ્થાનોના 2 કેબીની અંદર એચડીએમઆર હતા, જેમાંથી > 80% એલેલ- વિશિષ્ટ અભિવ્યક્તિ (એએસઇ) દર્શાવે છે. આ માહિતી દર્શાવે છે કે એએસએમ એક પુનરાવર્તિત ઘટના છે અને માનવ પીબીએમસીમાં એએસઇ સાથે ખૂબ જ સંકળાયેલ છે. તાજેતરમાં જ અહેવાલ મળેલા સમાન અભ્યાસો સાથે મળીને, અમારું અભ્યાસ ભવિષ્યના એપિજેનોમિક સંશોધન માટે એક વ્યાપક સંસાધન પૂરું પાડે છે અને મોટા પાયે એપિજેનોમિક્સ અભ્યાસો માટે એક દાખલા તરીકે નવી ક્રમકરણ તકનીકની પુષ્ટિ કરે છે.
33370	ગ્લિયોબ્લાસ્ટોમા એ જીવલેણ કેન્સર છે જે સ્વ-નવીકરણ ગ્લિયોબ્લાસ્ટોમા સ્ટેમ સેલ્સ (જીએસસી) દ્વારા જાળવવામાં આવતી કાર્યાત્મક સેલ્યુલર પદાનુક્રમ દર્શાવે છે. જીએસસીને મોલેક્યુલર પાથવે દ્વારા નિયંત્રિત કરવામાં આવે છે જે બલ્ક ટ્યુમરથી અલગ છે જે ઉપયોગી ઉપચારાત્મક લક્ષ્યો હોઈ શકે છે. અમે નક્કી કર્યું કે A20 (TNFAIP3), સેલ સર્વાઇવલ અને એનએફ-કેપ્પાબી પાથવેના નિયમનકાર, એમઆરએનએ અને પ્રોટીન બંને સ્તરે બિન-સ્ટેમ ગ્લિયોબ્લાસ્ટોમા કોશિકાઓ સંબંધિત જીએસસીમાં વધુ પડતા વ્યક્ત થાય છે. GSC માં A20 ની કાર્યાત્મક મહત્વ નક્કી કરવા માટે, અમે ટૂંકા હેરપિન આરએનએ (shRNA) ની લેન્ટિવિરલ-મધ્યસ્થ ડિલિવરી સાથે A20 અભિવ્યક્તિને લક્ષ્યાંકિત કરી. A20 અભિવ્યક્તિને રોકવાથી GSC વૃદ્ધિ અને જીવન ટકાવી રાખવાની ક્ષમતામાં ઘટાડો થયો છે, જે કોષ ચક્રની પ્રગતિમાં ઘટાડો અને p65/ RelA ના ફોસ્ફોરાઈલેશનમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ તંત્ર દ્વારા થાય છે. જીએસસીમાં એ 20 ના વધેલા સ્તરો એપોપ્ટોટિક પ્રતિકારમાં ફાળો આપ્યો હતોઃ જીએસસીઓ TNFalpha- પ્રેરિત સેલ મૃત્યુ માટે બિન- સ્ટેમ ગ્લિયોમા કોશિકાઓ કરતા ઓછા સંવેદનશીલ હતા, પરંતુ એ 20 નોકડાઉનએ જીએસસીને TNFalpha- મધ્યસ્થીવાળા એપોપ્ટોસિસ પ્રત્યે સંવેદનશીલ બનાવ્યું હતું. A20 નોકડાઉન પર GSCs ના ઘટાડેલા અસ્તિત્વએ આ કોશિકાઓની પ્રાથમિક અને માધ્યમિક ન્યુરોસ્ફિયર રચનાના પરીક્ષણોમાં સ્વ- નવીકરણ કરવાની ક્ષમતામાં ઘટાડો કર્યો. A20 લક્ષિતતા સાથે GSCs ની ટ્યુમરજેનિક ક્ષમતામાં ઘટાડો થયો હતો, જેના પરિણામે માનવ ગ્લિયોમા એક્સિનોગ્રાફ્ટ્સ ધરાવતા ઉંદરોનું જીવન ટકાવી રાખવું વધ્યું હતું. ગ્લિયોમા દર્દીના જીનોમિક ડેટાબેઝના સિલિકો વિશ્લેષણમાં સૂચવવામાં આવ્યું છે કે A20 ઓવરએક્સપ્રેસન અને એમ્પ્લીફિકેશન જીવન ટકાવી રાખવા સાથે વિપરીત રીતે સંકળાયેલા છે. આ તમામ માહિતી દર્શાવે છે કે A20 ગ્લિયોમા સ્ટેમ સેલ સબપોપ્યુલેશન પર અસર દ્વારા ગ્લિયોમા જાળવણીમાં ફાળો આપે છે. જોકે લિમ્ફોમામાં A20 માં નિષ્ક્રિયકૃત પરિવર્તન સૂચવે છે કે A20 ગાંઠ સપ્રેસર તરીકે કાર્ય કરી શકે છે, સમાન બિંદુ પરિવર્તનને ગ્લિયોમા જિનોમિક સિક્વન્સીંગ દ્વારા ઓળખવામાં આવ્યું નથી: હકીકતમાં, અમારા ડેટા સૂચવે છે કે A20 જીએસસી અસ્તિત્વના પ્રમોશન દ્વારા ગ્લિયોમામાં ગાંઠ પ્રમોટર તરીકે કાર્ય કરી શકે છે. A20 કેન્સર વિરોધી ઉપચારને સાવધાની સાથે જોવું જોઈએ કારણ કે ટ્યુમર પ્રકાર પર આધાર રાખીને અસરો અલગ અલગ હશે.
36474	માનવ ગર્ભ સ્ટેમ સેલ (એચઈએસસી) અને પ્રેરિત પ્લુરિપોટેન્ટ સ્ટેમ સેલ (હિપીએસસી) ની સંપૂર્ણ ક્ષમતાને સમજવા માટે આનુવંશિક ફેરફાર માટે કાર્યક્ષમ પદ્ધતિઓની જરૂર છે. જો કે, સેલ પ્રકાર-વિશિષ્ટ વંશાવળી રિપોર્ટર્સ પેદા કરવા માટેની તકનીકો, તેમજ જનીન લક્ષ્યીકરણ દ્વારા જનીનોને વિક્ષેપિત કરવા, સુધારવા અથવા વધુ પડતી વ્યક્ત કરવા માટે વિશ્વસનીય સાધનો, શ્રેષ્ઠ રીતે બિનકાર્યક્ષમ છે અને તેથી નિયમિતપણે ઉપયોગમાં લેવાતા નથી. અહીં અમે ઝીંક-ફિંગર ન્યુક્લિયસ (ઝેડએફએન) -મધ્યસ્થ જીનોમ સંપાદનનો ઉપયોગ કરીને માનવ પ્લુરિપોટેન્ટ કોશિકાઓમાં ત્રણ જનીનોના અત્યંત કાર્યક્ષમ લક્ષ્યાંકિતની જાણ કરીએ છીએ. પ્રથમ, ઓસીટી 4 (POU5F1) લોકસ માટે વિશિષ્ટ ઝેડએફએનનો ઉપયોગ કરીને, અમે એચઇએસસીની પ્લુરિપોટેન્ટ સ્થિતિને મોનિટર કરવા માટે ઓસીટી 4-ઇજીએફપી રિપોર્ટર કોશિકાઓ ઉત્પન્ન કરી. બીજું, અમે એએવીએસ 1 લોકસમાં ટ્રાન્સજેન દાખલ કર્યું છે જેથી એચઇએસસીમાં મજબૂત ડ્રગ-પ્રેરિત ઓવરએક્સપ્રેસન સિસ્ટમ પેદા થાય. છેલ્લે, અમે PITX3 જનીનને લક્ષ્ય બનાવ્યું, જે દર્શાવે છે કે ZFNs નો ઉપયોગ hESCs અને hiPSCs માં બિન-અભિવ્યક્ત જનીનોને લક્ષ્ય બનાવીને રિપોર્ટર કોશિકાઓ પેદા કરવા માટે કરી શકાય છે.
70490	સંભાવના ગુણોત્તર નિદાનની ચોકસાઈના શ્રેષ્ઠ પગલાં પૈકી એક છે, જો કે તેનો ભાગ્યે જ ઉપયોગ થાય છે, કારણ કે તેમને અર્થઘટન કરવા માટે કેલ્ક્યુલેટરને "સંભાવના" અને રોગના "અવરોધો" વચ્ચે આગળ અને પાછળ રૂપાંતરિત કરવાની જરૂર છે. આ લેખમાં સંભાવના ગુણોત્તરની અર્થઘટન કરવાની એક સરળ પદ્ધતિ વર્ણવવામાં આવી છે, જે કેલ્ક્યુલેટર, નોમોગ્રામ અને રોગના odds માં રૂપાંતરણને ટાળે છે. કેટલાક ઉદાહરણો દર્શાવે છે કે કેવી રીતે ક્લિનિશિયન આ પદ્ધતિનો ઉપયોગ પથારીમાં નિદાન નિર્ણયોને સુધારવા માટે કરી શકે છે.
87758	સામાન્ય કેરોટિડ ઇન્ટીમા મીડિયા જાડાઈ (સીઆઈએમટી) અને પગની ઘૂંટીમાં હાથના દબાણ સૂચકાંક (એબીપીઆઈ) એ એથેરોસ્ક્લેરોસિસના અવેજી માર્કર તરીકે ઉપયોગમાં લેવાય છે, અને ધમનીની કઠોરતા સાથે સંકળાયેલા હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે, જો કે વૈશ્વિક એથેરોસ્ક્લેરોટિક બોજ સાથેના તેમના સંબંધનું અગાઉ મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું નથી. અમે CIMT અને ABPI ની સરખામણી આખા શરીરની મેગ્નેટિક રેઝોનન્સ એન્જીઓગ્રાફી (WB-MRA) દ્વારા માપવામાં આવેલા એથેરોમા બોજ સાથે કરીએ છીએ. પદ્ધતિઓ લક્ષણોવાળા પેરિફેરલ ધમનીય રોગ ધરાવતા 50 દર્દીઓની ભરતી કરવામાં આવી હતી. આરામ અને કસરત એબીપીઆઈ કરવામાં આવે ત્યારે સીઆઈએમટીને અલ્ટ્રાસાઉન્ડ દ્વારા માપવામાં આવી હતી. ડબલ્યુબી- એમઆરએ 1.5 ટી એમઆરઆઈ સ્કેનરમાં કરવામાં આવ્યું હતું જેમાં 4 વોલ્યુમ એક્વિઝિશનનો ઉપયોગ કરીને ઇન્ટ્રાવેનસ ગાડોલિનિયમ ગાડોટેરેટ મેગ્લુમિન (ડોટારેમ, ગુર્બેટ, એફઆર) ની વિભાજિત માત્રા સાથે કરવામાં આવ્યો હતો. ડબલ્યુબી- એમઆરએ ડેટાને 31 એનાટોમિકલ ધમનીય સેગમેન્ટમાં વહેંચવામાં આવ્યા હતા જેમાં દરેકને લ્યુમિનલ સંકોચન ડિગ્રી અનુસાર સ્કોર કરવામાં આવ્યા હતાઃ 0 = સામાન્ય, 1 = < 50%, 2 = 50- 70%, 3 = 70- 99%, 4 = વાહિની ઓક્લૂઝન. સેગમેન્ટના સ્કોર્સને સરખાવવામાં આવ્યા હતા અને આમાંથી પ્રમાણિત એથેરોમા સ્કોરની ગણતરી કરવામાં આવી હતી. પરિણામો એથરોસ્ક્લેરોટિક બોજ 39. 5±11 ના પ્રમાણિત એથેરોમા સ્કોર સાથે ઊંચું હતું. સામાન્ય CIMT એ આખા શરીરના એથેરોમા સ્કોર (β 0. 32, p = 0. 045) સાથે સકારાત્મક સંબંધ દર્શાવ્યો હતો, જો કે આ ગરદન અને છાતીના સેગમેન્ટ્સ (β 0. 42 p = 0. 01) સાથેના તેના મજબૂત સંબંધને કારણે બાકીના શરીરની સાથે કોઈ સંબંધ નથી. એબીપીઆઈ સંપૂર્ણ શરીર એથેરોમા સ્કોર (β -0. 39, p = 0. 012) સાથે સંકળાયેલું હતું, જે છાતી અથવા ગરદન વાહિનીઓ સાથે કોઈ સંબંધ વિના ઇલિયો- ફેમરલ જહાજો સાથે મજબૂત સંબંધને કારણે હતું. બહુવિધ રેખીય રીગ્રેસન પર, સીઆઈએમટી અને વૈશ્વિક એથેરોમા બોજ વચ્ચે કોઈ સંબંધ ન હતો (β 0. 13 પી = 0. 45), જ્યારે એબીપીઆઈ અને એથેરોમા બોજ વચ્ચેનો સંબંધ યથાવત હતો (β - 0. 45 પી = 0. 005). સિમ્પટોમેટિક પેરિફેરલ ધમનીય રોગ ધરાવતા લોકોમાં સમગ્ર શરીરના વિપરીત ઉન્નત મેગ્નેટિક રેઝોનન્સ એન્જીયોગ્રાફી દ્વારા માપવામાં આવેલ એથેરોમાના કુલ બોજ સાથે એબીપીઆઈ પરંતુ સીઆઈએમટી નહીં. જો કે, આ મુખ્યત્વે ઇલિયો- ફેમરલ એથેરોમાના ભાર સાથે મજબૂત સંબંધને કારણે છે.
92308	વૈશ્વિક સ્તરે, આશરે 1% સગર્ભા સ્ત્રીઓ હીપેટાઇટિસ સી વાયરસ (એચસીવી) થી સતત ચેપગ્રસ્ત છે. HCV નું માતાથી બાળકમાં સંક્રમણ 3-5% ગર્ભાવસ્થામાં થાય છે અને મોટાભાગના નવા બાળપણના ચેપ માટે જવાબદાર છે. એચસીવી-વિશિષ્ટ સીડી8 (CTL) સાયટોટોક્સિક ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ તીવ્ર એચસીવી ચેપના સાફ કરવામાં મહત્વપૂર્ણ છે, પરંતુ 60-80% ચેપમાં જે ચાલુ રહે છે, આ કોશિકાઓ કાર્યરત રીતે થાકેલી હોય છે અથવા મ્યુટેન્ટ વાયરસ માટે પસંદ કરે છે જે ટી સેલ માન્યતામાંથી છટકી જાય છે. ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન એચસીવીની નકલમાં વધારો સૂચવે છે કે માતૃત્વના ગર્ભના રોગપ્રતિકારક સહનશીલતા પદ્ધતિઓ એચસીવી- વિશિષ્ટ સીટીએલને વધુ નબળી બનાવી શકે છે, જે સતત વાયરસ પર તેમના પસંદગીના દબાણને મર્યાદિત કરે છે. આ સંભાવનાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, અમે બે મહિલાઓમાં સળંગ ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન અને પછી પરિભ્રમણ વાયરલ ક્વોઝિસપેસીસનું લક્ષણ આપ્યું. આમાં ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન એચએલએ વર્ગ I એપિટોપ્સમાં કેટલાક એસ્કેપ પરિવર્તનનું નુકશાન જાહેર થયું હતું જે વધુ યોગ્ય વાયરસના ઉદભવ સાથે સંકળાયેલું હતું. બાળજન્મ પછી સીટીએલ પસંદગીયુક્ત દબાણ ફરીથી લાદવામાં આવ્યું હતું, તે સમયે આ એપિટોપ્સમાં છટકી પરિવર્તન ફરીથી ક્વોઝિસપેસીસમાં પ્રભુત્વ ધરાવે છે અને વાયરલ લોડ તીવ્ર રીતે ઘટી ગયો છે. મહત્વનું છે કે, પેરીનેટલ રીતે ફેલાતા વાયરસ એ હતા કે જે બચી રહેલા પરિવર્તનના પુનરાવર્તનને કારણે વધેલી યોગ્યતા ધરાવતા હતા. અમારા તારણો સૂચવે છે કે ગર્ભાવસ્થાના રોગપ્રતિકારક નિયમનકારી ફેરફારો એચસીવી વર્ગ I એપિટોપ્સ પર સીટીએલ પસંદગીયુક્ત દબાણ ઘટાડે છે, આમ શ્રેષ્ઠ પ્રતિકૃતિ યોગ્યતા સાથે વાયરસના વર્ટિકલ ટ્રાન્સમિશનને સરળ બનાવે છે.
97884	સ્પૉન્ડિલોઆર્થ્રોપથી (એસપીએ) શબ્દ વર્ણવે છે અને સંબંધિત બળતરાયુક્ત સંયુક્ત રોગના જૂથને વ્યાખ્યાયિત કરે છે જે લાક્ષણિક ક્લિનિકલ લક્ષણો અને મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટીબિલિટી કોમ્પ્લેક્સ ક્લાસ I મોલેક્યુલ એચએલએ-બી 27 સાથે અનન્ય જોડાણ ધરાવે છે. પાંચ પેટાજૂથો અલગ કરી શકાય છેઃ એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ, પ્રતિક્રિયાશીલ સંધિવા, સોરીયાટિક સંધિવા, બળતરા આંતરડાના રોગ સાથે સંકળાયેલ સંધિવા અને અસંખ્ય સ્પાઇક એ. સ્પાઇકિલિયાક સાંધાઓ સ્પાઇકિલિયાક સાંધામાં કેન્દ્રિય રીતે સામેલ છે, જે સૌથી વધુ સ્પષ્ટ અને પેથોગ્નોમોનિક છે, જેમાં મોટાભાગના દર્દીઓ રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં અસરગ્રસ્ત છે. પ્રારંભિક સેક્રોઇલિયાટીસની નિદાનની કેટલીક મુશ્કેલીઓને દૂર કરવા માટે, ગતિશીલ મેગ્નેટિક રેઝોનન્સ ઇમેજિંગને સેક્રોઇલિયાક સાંધામાં તીવ્ર અને ક્રોનિક ફેરફારો બંનેને દૃશ્યમાન કરવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું. સ્પાઇકિયાલિયાક સાંધામાં બળતરાની તાજેતરમાં વધુ વિગતવાર તપાસ કરવામાં આવી હતી; ઇમ્યુનોહિસ્ટોલોજી અને ઇન- સિટુ હાઇબ્રિડાઇઝેશનનો ઉપયોગ કરીને, ટી કોશિકાઓ, મેક્રોફેજ અને વિવિધ સાયટોકિનસને ગૂંચવણમાં મળી આવ્યા હતા. બાયોપ્સીના નમૂનાઓ માર્ગદર્શિત કમ્પ્યુટરી ટોમોગ્રાફી હેઠળ મેળવવામાં આવ્યા હતા, અને તે જ અભ્યાસમાં, ઇન્ટ્રા- આર્ટિક્યુલર કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ સારવાર સફળતાપૂર્વક હાથ ધરવામાં આવી હતી. આવા બાયોપ્સી નમુનાઓની વધુ તપાસમાં પ્રતિક્રિયાશીલ સંધિવા-સંબંધિત બેક્ટેરિયાના ડીએનએની ગેરહાજરી દર્શાવવામાં આવી હતી. સ્પાના પેથોજેનેસિસ અને સેક્રોઇલિયાક સાંધા માટે ટ્રોપિઝમનું કારણ હજુ અસ્પષ્ટ છે. સ્પૅની એન્ટિજેનાની આનુવંશિક પૃષ્ઠભૂમિના સંબંધની પ્રકૃતિને શરૂઆતમાં બેક્ટેરિયલ ચેપને ટ્રિગર કરવા માટે હજુ સુધી સ્થાપિત કરવામાં આવી નથી. ક્રોનિક રોગમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પદ્ધતિઓ વધુ મહત્વપૂર્ણ હોઈ શકે છે.
104130	અસ્થિ પેશીઓ સતત ફેરબદલ કરે છે સ્ટેમ કોશિકાઓ દ્વારા સમર્થિત. તાજેતરના અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું હતું કે પેરીવાસ્ક્યુલર મેસેન્કીમલ સ્ટેમ સેલ્સ (એમએસસી) લાંબા હાડકાના ટર્નઓવરમાં ફાળો આપે છે. ક્રેનીઓફેસિયલ હાડકાં લાંબા હાડકાં કરતાં અલગ જંતુનાશક મૂળમાંથી મેળવવામાં આવેલા સપાટ હાડકાં છે. ક્રેનોફેસિયલ-બોન એમએસસીની ઓળખ અને નિયમનકારી વિશિષ્ટતા અજ્ઞાત છે. અહીં, અમે ક્રેનોફેસિયલ હાડકાં માટે મુખ્ય એમએસસી વસ્તી તરીકે સીવણ મેસેન્કીમમાં Gli1 + કોશિકાઓને ઓળખીએ છીએ. તેઓ વાસ્ક્યુલેટરી સાથે સંકળાયેલા નથી, પુખ્ત વયના તમામ ક્રેનીઓફેસિયલ હાડકાં પેદા કરે છે અને ઈજાની મરામત દરમિયાન સક્રિય થાય છે. Gli1+ કોશિકાઓ ઇન વિટ્રોમાં લાક્ષણિક MSC છે. Gli1+ કોશિકાઓનું અબલેશન ક્રેનિયોસિનોસ્ટોસિસ અને ખોપરીની વૃદ્ધિની અટકાયત તરફ દોરી જાય છે, જે દર્શાવે છે કે આ કોશિકાઓ અનિવાર્ય સ્ટેમ સેલ વસ્તી છે. ક્રેનિયોસિનોસ્ટોસિસ સાથેના ટ્વિસ્ટ 1 ((+/-) ઉંદરોએ સીવણમાં ઘટાડેલા Gli1+ MSCs દર્શાવે છે, જે સૂચવે છે કે ક્રેનિયોસિનોસ્ટોસિસ ઘટાડેલા સીવણ સ્ટેમ સેલ્સનું પરિણામ હોઈ શકે છે. અમારું અભ્યાસ સૂચવે છે કે ક્રેનોફેસિયલ સીવર્સ ક્રેનોફેસિયલ અસ્થિ હોમિયોસ્ટેસિસ અને સમારકામ માટે એમએસસી માટે એક અનન્ય વિશિષ્ટ પ્રદાન કરે છે.
116792	એપિલેપ્ટોજેનેસિસમાં મધ્યસ્થી કરતી પરમાણુ પદ્ધતિઓને સમજવું એ એપિલેપ્સી માટે વધુ અસરકારક ઉપચાર વિકસાવવા માટે મહત્વપૂર્ણ છે. અમે તાજેતરમાં જ શોધી કાઢ્યું છે કે રેપમાયિસિન (એમટીઓઆર) સિગ્નલિંગ પાથવેના સસ્તન લક્ષ્ય એપીલેપ્ટોજેનેસિસમાં સામેલ છે, અને એમટીઓઆર ઇન્હિબિટર્સ ટ્યુબ્યુરસ સ્ક્લેરોસિસ કોમ્પ્લેક્સના માઉસ મોડેલમાં એપિલેપ્સીને અટકાવે છે. અહીં, અમે સ્થિતિના એપિલેપ્ટિકસ દ્વારા શરૂ થયેલા ક્ષણિક લોબ એપિલેપ્સીના ઉંદર મોડેલમાં એમટીઓઆરની સંભવિત ભૂમિકાની તપાસ કરી. કેનાટ- પ્રેરિત તીવ્ર હુમલાઓ mTOR પાથવેના દ્વિ- તબક્કાના સક્રિયકરણમાં પરિણમે છે, જે ફોસ્ફો- એસ 6 (પી- એસ 6) અભિવ્યક્તિમાં વધારો દ્વારા સ્પષ્ટ છે. P- S6 અભિવ્યક્તિમાં પ્રારંભિક વધારો હુમલાની શરૂઆતના આશરે 1 કલાક પછી શરૂ થયો, 3-6 કલાકમાં ટોચ પર પહોંચ્યો, અને હિપ્પોકેમ્પસ અને નિયોકોર્ટેક્સ બંનેમાં 24 કલાકમાં બેઝલાઇન પરત ફર્યો, જે તીવ્ર હુમલાની પ્રવૃત્તિ દ્વારા એમટીઓઆર સિગ્નલિંગની વ્યાપક ઉત્તેજનાને પ્રતિબિંબિત કરે છે. સ્થિતિના ઉપસંહાર પછી, માત્ર હિપ્પોકેમ્પસમાં P- S6 માં બીજો વધારો જોવા મળ્યો હતો, જે 3 દિવસમાં શરૂ થયો હતો, 5-10 દિવસમાં ટોચ પર પહોંચ્યો હતો અને કેનાનેટ ઇન્જેક્શન પછી કેટલાક અઠવાડિયા સુધી ચાલુ રહ્યો હતો, હિપ્પોકેમ્પસમાં ક્રોનિક એપીલેપ્ટોજેનેસિસના વિકાસ સાથે સંકળાયેલો છે. કેનાટ પહેલાં આપવામાં આવેલ એમટીઓઆર ઇન્હિબિટર રપામાઇસીન, હુમલાથી પ્રેરિત એમટીઓઆર સક્રિયકરણના તીવ્ર અને ક્રોનિક તબક્કા બંનેને અવરોધિત કરે છે અને કેનાટથી પ્રેરિત ન્યુરોનલ સેલ મૃત્યુ, ન્યુરોજેનેસિસ, મોસી ફાઇબર સ્પ્રાઉટિંગ અને સ્વયંભૂ વાઈના વિકાસમાં ઘટાડો કરે છે. સ્ટેટસ એપીલેપ્ટિકસના અંત પછી, રેપામાઇસીન સારવારથી એમટીઓઆર સક્રિયકરણના ક્રોનિક તબક્કાને અવરોધિત કરવામાં આવ્યું હતું અને મોસી ફાઇબર સ્પ્રાઉટિંગ અને એપીલેપ્સીમાં ઘટાડો થયો હતો પરંતુ ન્યુરોજેનેસિસ અથવા ન્યુરોનલ મૃત્યુ નહીં. આ તારણો સૂચવે છે કે એમટીઓઆર સિગ્નલિંગ કેનાટ ઉંદર મોડેલમાં એપીલેપ્ટોજેનેસિસના તંત્રમાં મધ્યસ્થી કરે છે અને એમટીઓઆર ઇન્હિબિટર્સ આ મોડેલમાં સંભવિત એન્ટિપેલેપ્ટોજેનિક અસરો ધરાવે છે.
120626	મેદસ્વીપણા ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસના વિકાસના વધતા જોખમ સાથે સંકળાયેલ છે. મેદસ્વી વ્યક્તિઓમાં, ચરબીયુક્ત પેશીઓ બિન- એસ્ટિફાઇડ ફેટી એસિડ્સ, ગ્લાયસેરોલ, હોર્મોન્સ, પ્રો- બળતરાવાળું સાયટોકિન અને અન્ય પરિબળો કે જે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારના વિકાસમાં સામેલ છે તે વધે છે. જ્યારે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર પૅન્ક્રેટિક આઇસલેટ β- કોશિકાઓના વિક્ષેપ સાથે આવે છે - જે કોશિકાઓ ઇન્સ્યુલિનને મુક્ત કરે છે - લોહીમાં શર્કરાના સ્તરને નિયંત્રિત કરવામાં નિષ્ફળતા. તેથી બીટા સેલ કાર્યમાં અસાધારણતા પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસના જોખમ અને વિકાસને વ્યાખ્યાયિત કરવા માટે નિર્ણાયક છે. આ જ્ઞાન રોગના પરમાણુ અને આનુવંશિક આધારની શોધ અને તેની સારવાર અને નિવારણ માટેના નવા અભિગમોને પ્રોત્સાહન આપે છે.
123859	પોડોસાયટ્સ તંદુરસ્ત ગ્લોમેરુલર ફિલ્ટર જાળવવા માટે નિર્ણાયક છે; જો કે, તકનીકી મર્યાદાઓને કારણે અખંડ કિડનીમાં અભ્યાસ કરવો મુશ્કેલ છે. અહીં અમે પોડૉસાયટ્સ અને પેરીયટલ એપિથેલિયલ સેલ્સ (પીઈસી) ની ગતિશીલતાને વિવૉમાં જોવા માટે કેટલાક દિવસોમાં સમાન ગ્લોમર્યુલીઝના સીરીયલ મલ્ટીફોટોન માઇક્રોસ્કોપી (એમપીએમ) ના વિકાસની જાણ કરીએ છીએ. પોડોસીન-જીએફપી ઉંદરોમાં, એકતરફી યુરેટરલ લિગેશન પછી પોડોસાયટ્સએ છૂટાછવાયા મલ્ટીસેલ્યુલર ક્લસ્ટર્સ બનાવ્યા અને પેરીએટલ બોઉમેનની કેપ્સ્યુલમાં સ્થળાંતર કર્યું. સી. એફ. પી. , જી. એફ. પી. , વાય. એફ. પી. અથવા આર. એફ. પી. ની કોષ-વિશિષ્ટ અભિવ્યક્તિ દર્શાવતા પોડોસીન-કન્ફેટી ઉંદરોમાં એકલ કોશિકાઓના ટ્રેકિંગથી બહુવિધ પોડોસાયટ્સની એક સાથે સ્થળાંતર જાહેર થયું. ફોસ્ફોનોલ પાય્રુવેટ કાર્બોક્સીકાઇનેઝ (PEPCK) - GFP ઉંદરોમાં, સીરીયલ એમપીએમએ પીઈસી- ટુ- પોડોસાયટ સ્થળાંતર અને નેનોટ્યુબ્યુલ કનેક્શન્સ શોધી કાઢ્યા. અમારા ડેટા ગ્લોમેરુલર પર્યાવરણ અને સેલ્યુલર રચનાના સ્થિર સ્વભાવને બદલે અત્યંત ગતિશીલ છે. આ નવા અભિગમની ભવિષ્યની અરજીથી ગ્લોમેરુલર ઈજા અને પુનર્જીવનના તંત્રની આપણી સમજમાં વધારો થવો જોઈએ.
140874	એવું માનવામાં આવે છે કે H19 ઇમ્પ્રેન્ટીંગ કંટ્રોલ પ્રદેશ (ICR) CTCF- નિર્ભર ક્રોમેટિન ઇન્સ્યુલેટર દ્વારા માતૃત્વ વારસાગત Igf2 એલેલના શાંતને નિર્દેશિત કરે છે. આઇસીઆર આઇજીએફ 2 માં એક સિલેન્સર પ્રદેશ સાથે શારીરિક રીતે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, જે વિભેદક મેથિલેટેડ પ્રદેશ (ડીએમઆર) 1 છે, પરંતુ આ ક્રોમેટિન લૂપમાં સીટીસીએફની ભૂમિકા અને તે આઇજીએફ 2 સુધી ડિસ્ટલ એન્હાન્સર્સની શારીરિક પહોંચને પ્રતિબંધિત કરે છે કે નહીં તે જાણી શકાયું નથી. અમે >160 kb પર Igf2/H19 પ્રદેશમાં ક્રમિક રંગસૂત્ર સંરચના કેપ્ચર વિશ્લેષણ કર્યું, જે ક્રમોને ઓળખે છે જે ભૌતિક રીતે ડિસ્ટલ એન્હાન્સર્સ અને આઇસીઆર સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. અમે જોયું કે, પિતૃ રંગસૂત્ર પર, ઉન્નતકર્તાઓ Igf2 પ્રમોટરો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે પરંતુ, માતૃત્વના એલેલે પર, આને H19 ICR ની અંદર સીટીસીએફ બંધન દ્વારા અટકાવવામાં આવે છે. માતૃત્વના આઇસીઆરમાં સીટીસીએફ બંધન તેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને આઇજીએફ 2 પર મેટ્રિક્સ જોડાણ ક્ષેત્ર (એમએઆર) 3 અને ડીએમઆર 1 સાથે નિયમન કરે છે, આમ માતૃત્વના આઇજીએફ 2 લોકસની આસપાસ એક ચુસ્ત લૂપ બનાવે છે, જે તેના શાંત થવામાં ફાળો આપી શકે છે. H19 ICRમાં CTCF બંધન સ્થાનોનું પરિવર્તન CTCF બંધન ગુમાવવાનું અને Igf2 DMR1માં CTCF લક્ષ્ય સ્થાનનું de novo મેથિલેશન તરફ દોરી જાય છે, જે દર્શાવે છે કે CTCF પ્રાદેશિક એપીજેનેટિક માર્ક્સને સંકલન કરી શકે છે. આ પ્રણાલીગત રંગસૂત્ર સંરચના કેપ્ચર વિશ્લેષણ એક છાપ ક્લસ્ટર દર્શાવે છે કે સીટીસીએફમાં ઉચ્ચ ક્રમની રંગસૂત્ર માળખું અને જીન સિલેન્સિંગના એપિજેનેટિક નિયમનમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા છે.
164985	ગાંઠના સૂક્ષ્મ વાતાવરણ (ટીએમઇ) ગાંઠના કોશિકાઓની વૃદ્ધિમાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે. ટીએમઇના મુખ્ય બળતરા ઘટક તરીકે, એમ 2 ડી મેક્રોફેજ ટીએમઇ દ્વારા શિક્ષિત થાય છે જેથી તેઓ ઇમ્યુનોસપ્રેસીવ ભૂમિકા અપનાવે છે જે ગાંઠ મેટાસ્ટેસિસ અને પ્રગતિને પ્રોત્સાહન આપે છે. ફ્રે-1 એક્ટિવેટર પ્રોટીન-1 હેટરોડાયમર્સ જુન પાર્ટનર્સ સાથે બનાવે છે અને જીન ટ્રાન્સક્રિપ્શનને ચલાવે છે. Fra-1 ને ટ્યુમરજનિસીસ અને પ્રગતિને ભારે ઉત્તેજિત કરવા માટે માનવામાં આવે છે. જો કે, એમ 2 ડી મેક્રોફેજની પેદાશમાં ફ્રે - 1 ની કાર્યાત્મક ભૂમિકા આજ સુધી નબળી રીતે સમજી શકાય છે. અહીં, અમે દર્શાવ્યું છે કે 4T1 સ્તન કેન્સર કોશિકાઓ, જ્યારે RAW264.7 મેક્રોફેજ કોશિકાઓ સાથે સહ-સંવર્ધિત થાય છે, ત્યારે RAW264.7 મેક્રોફેજ સેલ વિભિન્નતાને M2d મેક્રોફેજમાં વલણ આપે છે. 4T1 કોશિકાઓ RAW264. 7 કોશિકાઓમાં Fra-1 ની de novo વધારે પડતી અભિવ્યક્તિને ઉત્તેજિત કરે છે, અને પછી Fra-1 RAW264. 7 કોશિકાઓમાં સાયટોકિન IL-6 નું ઉત્પાદન વધારવા માટે ઇન્ટરલ્યુકિન 6 (IL-6) પ્રમોટર સાથે જોડાય છે. આઇએલ -6 એ એમ 2 ડી મેક્રોફેજમાં આરએડબ્લ્યુ 264. 7 મેક્રોફેજ સેલ ડિફરન્સિએશનને સ્વેવ કરવા માટે ઓટોક્રિન રીતે કાર્ય કરે છે. આ તારણો ઇમ્યુનોથેરાપ્યુટિક અભિગમોની અસરકારકતામાં સુધારો કરવા માટે એમ 2 ડી મેક્રોફેજ-પ્રેરિત ઇમ્યુન ટોલરન્સને કેવી રીતે ઉલટાવી શકાય તે અંગે નવી સમજ આપે છે.
169264	ટાઇટેનિયમ ઓક્સાઇડ (ટીઆઈઓ 2), ઝીંક ઓક્સાઇડ, એલ્યુમિનિયમ ઓક્સાઇડ, ગોલ્ડ ઓક્સાઇડ, સિલ્વર ઓક્સાઇડ, આયર્ન ઓક્સાઇડ અને સિલિકા ઓક્સાઇડ જેવા અનેક નેનોપાર્ટિકલ્સ ઘણા રાસાયણિક, કોસ્મેટિક, ફાર્માસ્યુટિકલ અને ઇલેક્ટ્રોનિક ઉત્પાદનોમાં જોવા મળે છે. તાજેતરમાં, સિઓ 2 નેનોપાર્ટિકલ્સને નિષ્ક્રિય ઝેરી પ્રોફાઇલ હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું અને પ્રાણી મોડેલોમાં અવિરત ઝેરી પરિવર્તન સાથે કોઈ જોડાણ નથી. તેથી, SiO2 નેનોપાર્ટિકલ્સના સંપર્કમાં વધારો થઈ રહ્યો છે. સિઓ 2 નેનોપાર્ટિકલ્સનો ઉપયોગ નિયમિતપણે અસંખ્ય સામગ્રીમાં થાય છે, કોંક્રિટ અને અન્ય બાંધકામ સંમિશ્રણો માટે ભરવાનું મજબૂત બનાવવાથી લઈને બાયોમેડિકલ એપ્લિકેશન માટે બિન-ઝેરી પ્લેટફોર્મ્સ, જેમ કે ડ્રગ ડિલિવરી અને થેરાગ્નોસ્ટિક્સ. બીજી તરફ, તાજેતરના ઇન વિટ્રો પ્રયોગોએ સૂચવ્યું હતું કે SiO2 નેનોપાર્ટિકલ્સ સાયટોટોક્સિક હતા. તેથી, અમે ઉંદરના લોહી અને મગજમાં SiO2 નાનોપાર્ટિકલ્સની સપાટી પર એડ્સોર્બ્ડ પ્રોટીન કોરોનાનું વિશ્લેષણ કરીને સંભવિત ઝેરી માર્ગોને ઓળખવા માટે આ નેનોપાર્ટિકલ્સની તપાસ કરી. તપાસ માટે ચાર પ્રકારના SiO2 નેનોપાર્ટિકલ્સ પસંદ કરવામાં આવ્યા હતા અને દરેક પ્રકારના પ્રોટીન કોરોનાનું લિક્વિડ ક્રોમેટોગ્રાફી-ટેન્ડમ માસ સ્પેક્ટ્રોમેટ્રી ટેકનોલોજીનો ઉપયોગ કરીને વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. કુલ મળીને, ઉંદરના 115 અને 48 પ્લાઝ્મા પ્રોટીનને અનુક્રમે 20 એનએમ અને 100 એનએમ નકારાત્મક ચાર્જવાળા SiO2 નેનોપાર્ટિકલ્સ સાથે જોડાયેલા હોવાનું જણાયું હતું, અને અનુક્રમે 20 એનએમ અને 100 એનએમ આર્જિનિન- કોટેડ SiO2 નેનોપાર્ટિકલ્સ માટે 50 અને 36 પ્રોટીન મળી આવ્યા હતા. ચાર્જને ધ્યાનમાં લીધા વગર 100 એનએમ કદના નેનોપાર્ટિકલ્સ કરતાં 20 એનએમ કદના સિઓ 2 નેનોપાર્ટિકલ્સ પર પ્રોટીનની વધુ સંખ્યામાં એડ્સોર્બ કરવામાં આવી હતી. જ્યારે બે ચાર્જ વચ્ચે પ્રોટીનની તુલના કરવામાં આવી ત્યારે નકારાત્મક ચાર્જવાળા નેનોપાર્ટિકલ્સની તુલનામાં આર્જિનિન-કોટેડ પોઝિટિવ ચાર્જ SiO2 નેનોપાર્ટિકલ્સ માટે પ્રોટીનની વધુ સંખ્યા મળી હતી. SiO2 નાનોપાર્ટિકલ્સમાંથી કોરોનામાં બંધાયેલા હોવાનું ઓળખાતા પ્રોટીનનું ClueGO, પ્રોટીન ઓન્ટોલોજીમાં ઉપયોગમાં લેવાતા સાયટોસ્કેપ પ્લગઇન અને જૈવિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના માર્ગોની ઓળખ માટે વધુ વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. નેનોપાર્ટિકલ્સની સપાટી પર બંધાયેલા પ્રોટીન જટિલ જૈવિક પ્રક્રિયાઓમાં કાર્યાત્મક અને સંરચનાત્મક ગુણધર્મો અને વિતરણને અસર કરી શકે છે.
188911	એન્ટિજેન- પ્રસ્તુત, મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટીબિલિટી કોમ્પ્લેક્સ (એમએચસી) વર્ગ II- સમૃદ્ધ ડેન્ડ્રિટિક કોશિકાઓ અસ્થિ મજ્જામાંથી ઉદ્ભવે છે. જો કે, મજ્જામાં પરિપક્વ ડેન્ડ્રિટિક કોશિકાઓનો અભાવ છે, અને નોંધપાત્ર સંખ્યામાં પ્રજનન કરતા ઓછા પરિપક્વ કોશિકાઓની ઓળખ હજુ સુધી કરવામાં આવી નથી. ડૅન્ડ્રિટિક સેલ વૃદ્ધિને ઉત્તેજન આપવા માટેની પદ્ધતિ જે તાજેતરમાં ઉંદરના લોહી માટે વર્ણવવામાં આવી હતી તે હવે મજ્જામાં એમએચસી વર્ગ II નેગેટિવ પૂર્વગામી માટે સંશોધિત કરવામાં આવી છે. એક મુખ્ય પગલું એ છે કે સંસ્કૃતિના પ્રથમ 2-4 દિવસ દરમિયાન સૌમ્ય ધોવા દ્વારા મોટા ભાગના બિન-અટકતા, નવા રચાયેલા ગ્રાન્યુલોસાયટ્સને દૂર કરવા. આ પાછળના જૂથોનું પ્રજનન કરે છે જે વધુ નિશ્ચિતપણે એડહેસિવ "સ્ટ્રોમા" સાથે જોડાયેલા છે. દિવસ 4-6માં ક્લસ્ટર્સને 1-જી સેડિમેન્ટેશન દ્વારા અલગ કરી શકાય છે અને પુનર્વિકાસ પર મોટી સંખ્યામાં ડેન્ડ્રિટિક કોશિકાઓ મુક્ત થાય છે. બાદમાં તેમની અલગ કોષ આકાર, અલ્ટ્રાસ્ટ્રક્ચર અને એન્ટિજેન્સના રેપિટેરિયરના આધારે સરળતાથી ઓળખવામાં આવે છે, જેમ કે મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝની પેનલ સાથે શોધી શકાય છે. ડૅન્ડ્રિટિક કોશિકાઓ એમએચસી વર્ગ II પ્રોડક્ટ્સના ઉચ્ચ સ્તરને વ્યક્ત કરે છે અને મિશ્રિત લ્યુકોસાઇટ પ્રતિક્રિયા શરૂ કરવા માટે શક્તિશાળી સહાયક કોશિકાઓ તરીકે કાર્ય કરે છે. જો ગ્રેન્યુલોસાઇટ/મેક્રોફેજ કોલોની-સ્ટીમ્યુલેટિંગ ફેક્ટર (જીએમ-સીએસએફ) ને બદલે મેક્રોફેજ કોલોની-સ્ટીમ્યુલેટિંગ ફેક્ટર લાગુ કરવામાં આવે તો ન તો ક્લસ્ટર્સ અને ન તો પુખ્ત ડેન્ડ્રિટિક કોશિકાઓ પેદા થાય છે. તેથી, જીએમ-સીએસએફ મ્યોલોઇડ કોશિકાઓ (ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ અને ડેન્ડ્રિટિક કોશિકાઓ) ની તમામ ત્રણ રેખાઓ પેદા કરે છે. > 5 x 10 ((6) ડૅન્ડ્રિટિક કોશિકાઓ એક જ પ્રાણીના મોટા પાછળના અંગના હાડકાંમાં પૂર્વગામીમાંથી 1 અઠવાડિયામાં વિકસે છે, મજ્જાના પૂર્વજ ડૅન્ડ્રિટિક કોશિકાઓના મુખ્ય સ્ત્રોત તરીકે કાર્ય કરી શકે છે. આ લક્ષણ આ અન્યથા ટ્રેસ સેલ પ્રકારનાં ભાવિ પરમાણુ અને ક્લિનિકલ અભ્યાસો માટે ઉપયોગી સાબિત થવું જોઈએ.
195352	ડાયાબિટીસના પ્રકાર 2 ના મુખ્ય પૂર્વગામીમાં વધુ પડતા પોષણનો સમાવેશ થાય છે. તે ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવને વધારે છે, પરંતુ યકૃત, હાડપિંજર અને ચરબીયુક્ત પેશીમાં ઇન્સ્યુલિનની મેટાબોલિક ક્રિયાઓને ઘટાડે છે. જો કે, વિરોધાભાસી પુરાવાઓ મેદસ્વીતા અને ડાયાબિટીસના વિકાસ દરમિયાન આ ઘટનાઓના સમય વિશેના જ્ઞાનની અભાવ દર્શાવે છે, મેટાબોલિક રોગની અમારી સમજમાં મુખ્ય અંતર તરફ ધ્યાન દોરે છે. આ પરિપ્રેક્ષ્યમાં હાઈપરઇન્સ્યુલિનમિયા, મેદસ્વીતા અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વચ્ચેના સમયસર અને મિકેનિસ્ટિક જોડાણો પર વૈકલ્પિક દ્રષ્ટિકોણ અને તાજેતરના પરિણામોની સમીક્ષા કરવામાં આવી છે. જોકે ઇન્સ્યુલિન સિગ્નલિંગ કાસ્કેડના પ્રારંભિક તબક્કાઓ પર ઘણું ધ્યાન આપવામાં આવ્યું છે, તેમ છતાં, સ્થૂળતામાં ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર મોટા પ્રમાણમાં આ પગલાંઓથી નીચે ઉશ્કેરવામાં આવે છે. નવી શોધો ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારને યકૃત, ચરબીયુક્ત પેશી, સ્વાદુપિંડ અને હાડપિંડના સ્નાયુ વચ્ચે વ્યાપક મેટાબોલિક ક્રોસ-ટોક સાથે પણ જોડે છે. છેલ્લા 5 વર્ષમાં આ અને અન્ય પ્રગતિઓ પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસની સારવાર માટે નવી ઉપચારાત્મક વ્યૂહરચનાઓના વિકાસ માટે ઉત્તેજક તકો અને ભયાવહ પડકારો પ્રદાન કરે છે.
202259	ડાયાલિસિસ કરાવતા દર્દીઓમાં હૃદયરોગના મૃત્યુદર અને રોગચાળાનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે. જોકે કેટલાક ટ્રાયલ્સમાં સામાન્ય વસ્તીમાં બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાના કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર લાભો દર્શાવવામાં આવ્યા છે, ડાયાલિસિસ પર દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની અસરકારકતા અને સહનશીલતા વિશે અનિશ્ચિતતા છે. અમે ડાયાલિસિસ પર દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની અસરનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે વ્યવસ્થિત સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ કર્યું. પદ્ધતિઓ અમે પદ્ધતિસરની રીતે મેડલાઇન, એમ્બેઝ અને કોક્રેન લાઇબ્રેરી ડેટાબેઝ માટે 1950 અને નવેમ્બર, 2008 વચ્ચેના ટ્રાયલ્સ માટે ભાષા પ્રતિબંધ વિના શોધ કરી. અમે ડાયાલિસિસ પરના દર્દીઓમાં રક્ત દબાણ ઘટાડવાના રેન્ડમાઇઝ્ડ નિયંત્રિત ટ્રાયલ્સમાંથી પ્રમાણિત ડેટાસેટ કાઢ્યો છે જેમાં કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર પરિણામોની જાણ કરવામાં આવી છે. મેટા- વિશ્લેષણ રેન્ડમ ઇફેક્ટ્સ મોડેલ સાથે કરવામાં આવ્યું હતું. અમે આઠ સંબંધિત ટ્રાયલ્સની ઓળખ કરી, જેમાં 1679 દર્દીઓ અને 495 કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર ઇવેન્ટ્સના ડેટા પૂરા પાડવામાં આવ્યા હતા. સક્રિય રીતે સારવાર કરાયેલા દર્દીઓમાં વજનિત સરેરાશ સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર 4.5 mm Hg નીચું હતું અને ડાયસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર 2.3 mm Hg નીચું હતું. બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની સારવારમાં કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર ઇવેન્ટ્સ (આરઆર 0. 71, 95% આઈસી 0. 55- 0. 92; પી = 0. 009), તમામ કારણની મૃત્યુદર (આરઆર 0. 80, 0. 66- 0. 96; પી = 0. 014) અને કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર મૃત્યુદર (આરઆર 0. 71, 0. 50- 0. 99; પી = 0. 044) ની સરખામણીમાં નિયંત્રણ પદ્ધતિઓ સાથે સંકળાયેલા હતા. આ અસરો અભ્યાસોમાં સામેલ દર્દીઓના વિવિધ જૂથોમાં સુસંગત લાગે છે. આ વસ્તીમાં અત્યંત ઊંચા કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર રોગચાળો અને મૃત્યુદર ઘટાડવા માટે ડાયાલિસિસ કરાવતા વ્યક્તિઓમાં નિયમિતપણે લોહીનું દબાણ ઘટાડનારા એજન્ટો સાથે સારવાર ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ.
219475	ટ્યુમર સેલ પહોંચતા પહેલા પ્રાથમિક ગાંઠ પસંદ કરેલા દૂરના અંગને કેવી રીતે અસર કરે છે તે પદ્ધતિઓ હજુ સુધી સ્પષ્ટ થઈ નથી. આ અહેવાલમાં બતાવવામાં આવ્યું છે કે ટ્યુમર સેલ પહોંચતા પહેલા સ્તનના એડેનોકાર્સિનોમા ધરાવતા ઉંદરોના ફેફસામાં Gr-1+CD11b+ કોશિકાઓ નોંધપાત્ર રીતે વધી છે. પ્રીમેટાસેટિક ફેફસામાં, આ અપરિપક્વ મ્યોલોઇડ કોશિકાઓ નોંધપાત્ર રીતે IFN- ગામાનું ઉત્પાદન ઘટાડે છે અને પ્રો- બળતરાવાળી સાયટોકિન્સમાં વધારો કરે છે. વધુમાં, તેઓ મોટી માત્રામાં મેટ્રિક્સ મેટલપ્રોટેનેઝ 9 (એમએમપી 9) ઉત્પન્ન કરે છે અને વાસ્ક્યુલર રિમોડેલિંગને પ્રોત્સાહન આપે છે. એમએમપી 9 ના નાશથી પ્રિમેટાસેટિક ફેફસામાં અસાધારણ વાસ્ક્યુલેટરને સામાન્ય બનાવે છે અને ફેફસાના મેટાસ્ટેસિસને ઘટાડે છે. એમએમપી 9 નું ઉત્પાદન અને પ્રવૃત્તિ પસંદગીપૂર્વક ફેફસાં અને અંગો પર મર્યાદિત છે જેમાં મોટી સંખ્યામાં Gr-1+CD11b+ કોશિકાઓ હોય છે. અમારા કામમાં Gr-1+CD11b+ કોશિકાઓ માટે એક નવલકથા પ્રોટોમર મિકેનિઝમ જાહેર કરવામાં આવ્યું છે જે પ્રીમેટાસેટિક ફેફસાને બળતરા અને પ્રજનનશીલ વાતાવરણમાં બદલી દે છે, રોગપ્રતિકારક સંરક્ષણ ઘટાડે છે અને વિચલિત વેસ્ક્યુલેટુર રચના દ્વારા મેટાસ્ટેસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે. આમ, Gr-1+CD11b+ કોશિકાઓના નિષેધથી મેટાસ્ટેટિક ફેફસાના વાતાવરણને સામાન્ય બનાવી શકાય છે, યજમાન ઇમ્યુનોસર્વેલન્સમાં સુધારો કરી શકાય છે અને ટ્યુમર મેટાસ્ટેસિસને અટકાવી શકાય છે.
226488	એક્ટિવિન/ નોડલ ગ્રોથ ફેક્ટર્સ, પ્રારંભિક કોષના નસીબના નિર્ણયો, ઓર્ગેનોજેનેસિસ અને પુખ્ત પેશીઓના હોમિયોસ્ટેસિસ સહિતની વિશાળ શ્રેણીની જૈવિક પ્રક્રિયાઓને નિયંત્રિત કરે છે. અહીં, અમે એ પદ્ધતિઓનો એક ઝાંખી પ્રદાન કરીએ છીએ જેના દ્વારા એક્ટિવિન / નોડલ સિગ્નલિંગ પાથવે વિકાસના આ વિવિધ તબક્કામાં સ્ટેમ સેલ કાર્યને નિયંત્રિત કરે છે. અમે તાજેતરના તારણોનું વર્ણન કરીએ છીએ જે એક્ટિવિન / નોડલ સિગ્નલિંગને પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ સાથે જોડે છે, ટ્યુમરજિનેસીસમાં કેન્સર સ્ટેમ સેલ્સ અને ઉપચાર માટે લક્ષ્ય તરીકે તેની સંભાવના પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે. વધુમાં, અમે સ્ટેમ સેલ સ્વ-નવીકરણ, વિભિન્નતા અને પ્રસારમાં એક્ટિવિન / નોડલ સિગ્નલિંગની ભૂમિકા પર ભવિષ્યની દિશાઓ અને પ્રશ્નોની ચર્ચા કરીશું જે હાલમાં જવાબ વિના રહે છે.
266641	નિયમનકારી ટી (ટી રેગ) કોશિકાઓ રોગપ્રતિકારક સહનશીલતાના નિર્ણાયક નિયમનકારો છે. મોટાભાગની ટી રેગ કોશિકાઓ સીડી 4, સીડી 25 અને ટ્રાન્સક્રિપ્શન ફેક્ટર, ફોક્સપી 3 ની અભિવ્યક્તિના આધારે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે. જો કે, આ માર્કર્સ માનવીઓમાં આ વિશિષ્ટ ટી સેલ સબસેટને અનન્ય રીતે વ્યાખ્યાયિત કરવા માટે સમસ્યાવાળા સાબિત થયા છે. અમે જોયું કે પેરિફેરલ રક્તમાં સીડી 4+ ટી કોશિકાઓના સબસેટ પર IL-7 રીસેપ્ટર (CD127) ની નીચે-નિયમન થાય છે. અમે દર્શાવ્યું છે કે આ કોશિકાઓમાંની મોટાભાગની FoxP3 + છે, જેમાં નીચા સ્તરો અથવા કોઈ CD25 વ્યક્ત કરનારાઓનો સમાવેશ થાય છે. સીડી 4, સીડી 25 અને સીડી 127 ના સંયોજનના પરિણામે ટી રેગ સેલ્સની અત્યંત શુદ્ધ વસ્તી આવી હતી, જે અગાઉ અન્ય સેલ સપાટી માર્કર્સના આધારે ઓળખી કાઢવામાં આવેલી કોશિકાઓ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ કોશિકાઓ ધરાવે છે. આ કોશિકાઓ કાર્યલક્ષી દમનકારી પરીક્ષણોમાં અત્યંત દમનકારી હતી. વાસ્તવમાં, માત્ર સીડી 4 અને સીડી 127 અભિવ્યક્તિના આધારે અલગ પાડવામાં આવેલી કોશિકાઓ એનિર્જિક હતી અને, ઓછામાં ઓછા ત્રણ ગણી સંખ્યામાં કોશિકાઓનું પ્રતિનિધિત્વ કરતી હોવા છતાં (સીડી 25 + સીડી 4 + અને સીડી 25 - સીડી 4 + ટી સેલ સબસેટ્સ સહિત), ક્લાસિક સીડી 4 + સીડી 25hi ટી રેગ સેલ સબસેટ તરીકે દમનકારી હતી. છેલ્લે, અમે બતાવીએ છીએ કે સીડી 127 નો ઉપયોગ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ ધરાવતા વ્યક્તિઓમાં ટી રેગ સેલ સબસેટ્સની માત્રામાં કરવા માટે થઈ શકે છે જે માનવ ટી રેગ સેલ્સ માટે બાયોમાર્કર તરીકે સીડી 127 ના ઉપયોગને સમર્થન આપે છે.
275294	મનુષ્ય સહિતના તમામ કરોડરજ્જુ પ્રાણીઓ, સૂર્યપ્રકાશના અસ્થાયી સંપર્કથી તેમની દૈનિક વિટામિન ડીની મોટાભાગની જરૂરિયાત મેળવે છે. સૂર્યપ્રકાશના સંપર્કમાં આવવાથી, સૌર અલ્ટ્રાવાયોલેટ બી ફોટોન (290-315 એનએમ) ત્વચામાં પ્રવેશ કરે છે જ્યાં તેઓ 7-ડિહાઇડ્રોકોલેસ્ટરોલના પ્રિકોલેકેલ્સીફરોલના ફોટોલિસિસનું કારણ બને છે. એકવાર રચાય છે, પ્રીકોલેકેલ્સીફરોલ કોલેકેલ્સીફરોલ રચવા માટે તેના ડબલ બોન્ડ્સની થર્મલી પ્રેરિત પુનર્ગઠન કરે છે. ત્વચા રંગદ્રવ્યમાં વધારો, વૃદ્ધત્વ, અને સનસ્ક્રીમની સ્થાનિક એપ્લિકેશન કોલેકેલ્સીફરોલના ત્વચાના ઉત્પાદનને ઘટાડે છે. અક્ષાંશ, ઋતુ અને દિવસનો સમય તેમજ વાતાવરણમાં ઓઝોન પ્રદૂષણ પૃથ્વીની સપાટી પર પહોંચતા સૌર અલ્ટ્રાવાયોલેટ બી ફોટોનની સંખ્યાને પ્રભાવિત કરે છે, અને આમ, કોલેકેલ્સીફરોલના ત્વચાના ઉત્પાદનને બદલે છે. બોસ્ટનમાં, નવેમ્બરથી ફેબ્રુઆરીના મહિનાઓ દરમિયાન સૂર્યપ્રકાશના સંપર્કમાં આવવાથી ચામડીમાં કોઈ નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં કોલેકેલ્સીફરોલ ઉત્પન્ન થશે નહીં. વિન્ડોઝ ગ્લાસ અલ્ટ્રાવાયોલેટ બી રેડિયેશન શોષી લે છે, કારણ કે ગ્લાસ વિન્ડોઝ દ્વારા સૂર્યપ્રકાશના સંપર્કમાં કોઈ પણ કોલેકેલ્સીફરોલનું ઉત્પાદન થશે નહીં. હવે એ વાત જાણીતી છે કે વૃદ્ધ લોકોમાં વિટામિન ડીની અછત અને વિટામિન ડીની ઉણપ સામાન્ય છે, ખાસ કરીને જેઓ નબળા છે અને સૂર્યપ્રકાશના સંપર્કમાં નથી અથવા જે અક્ષાંશો પર રહે છે જે તેમને શિયાળાના મહિનાઓ દરમિયાન સૂર્યપ્રકાશ-મધ્યસ્થિત કોલેકેલ્સીફેરોલ પૂરા પાડતા નથી. વિટામિન ડીની અછત અને ઉણપ ઓસ્ટીયોપોરોસિસને વધુ તીવ્ર બનાવે છે, ઓસ્ટીઓમાલેસીયાનું કારણ બને છે અને હાડકાના અસ્થિભંગનું જોખમ વધારે છે. વિટામિન ડીની અછત અને ઉણપને સૂર્યપ્રકાશના જવાબદાર સંપર્કને પ્રોત્સાહન આપીને અને / અથવા મલ્ટિવિટામિન ટેબ્લેટના વપરાશને પ્રોત્સાહન આપીને અટકાવી શકાય છે જેમાં 10 માઇક્રોગ્રામ (400 IU) વિટામિન ડી હોય છે.
285794	નવી લાઇટ સાયકલર ટેકનોલોજીને ક્લિનિકલ નમૂનાઓમાં હિપેટાઇટિસ સી વાયરસ (એચસીવી) આરએનએના શોધ માટે અનુકૂળ કરવામાં આવી હતી. 81 દર્દીઓના સીરોનું પરીક્ષણ લાઇટ સાયકલર પીસીઆર, એએમપીએલસીઓઆર એચસીવી મોનિટર અજમાયશ અને ઇન- હાઉસ પીસીઆર દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું. અમારા ડેટા દર્શાવે છે કે લાઇટ સાયકલર એચસીવી આરએનએના તપાસ અને જથ્થાત્મકતા માટે એક ઝડપી અને વિશ્વસનીય પદ્ધતિ છે.
293661	ગાંઠ અને સામાન્ય કોશિકાઓ વચ્ચે ચયાપચયમાં નોંધપાત્ર અસમાનતાએ ચયાપચય આધારિત ગાંઠ વિરોધી ઉપચારના વિકાસને પ્રેરણા આપી છે. આર્ગીનિન એ અર્ધ-આવશ્યક એમિનો એસિડ છે કારણ કે સામાન્ય કોશિકાઓ માત્ર આર્ગીનિનને નવો સંશ્લેષણ કરી શકતા નથી પરંતુ બાહ્ય સેલ્યુલર આર્ગીનિન પણ લઈ શકે છે. કેટલાક પ્રકારના ગાંઠોમાં આર્જીનિન મેટાબોલિઝમ એન્ઝાઇમ્સમાં અસાધારણતા હોય છે અને જરૂરી જૈવિક પ્રક્રિયાઓને ટેકો આપવા માટે સંપૂર્ણપણે બહારના આર્જીનિન પર આધાર રાખે છે. આ મિલકતને આર્જીનિન ઑક્સોટ્રોફી તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. ગાંઠોમાં લાક્ષણિક આર્જીનિન ઓક્સોટ્રોફીનો લાભ લઈને, આર્જીનિન અભાવ, જે સામાન્ય રીતે આર્જીનિન ડિમિનેઝ (એડીઆઈ) અને આર્જીનેઝ I ના ઉપયોગ દ્વારા પ્રેરિત થાય છે, કેન્સર ઉપચાર માટે નવીન વ્યૂહરચના તરીકે તપાસ કરવામાં આવી છે. આર્ગીનિન- ઓક્સોટ્રોફિક ગાંઠો સામે આર્ગીનિન- અછતની આશાસ્પદ અસરકારકતા દર્શાવવામાં આવી છે. ક્લિનિકલ ઓન્કોલોજિસ્ટ્સ અને લેબોરેટરી વૈજ્ઞાનિકો બંનેના દ્રષ્ટિકોણને એકીકૃત કરીને, આ લેખમાં આર્જીનિનના વંચિતતાના મહત્વના પાસાઓની સમીક્ષા કરવામાં આવી છે, જે આશાસ્પદ એન્ટિકેન્સર ઉપચાર તરીકે છે.
306006	ટી સેલ સક્રિયકરણ ટી સેલ રીસેપ્ટર અને પેપ્ટાઇડ-મેજર હિસ્ટોકોમ્પેટીબિલિટી (પીએમએચસી) લિગાન્ડ્સ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પર આધારિત છે. pMHC પરમાણુની ઉત્તેજક શક્તિ નક્કી કરનારા પરિબળો અસ્પષ્ટ રહે છે. અમે પરિણામોનું વર્ણન કરીએ છીએ જે દર્શાવે છે કે નબળા એગોનિસ્ટના ઘણા લક્ષણો દર્શાવતા પેપ્ટાઇડ ટી કોશિકાઓને જંગલી પ્રકારનાં એગોનિસ્ટ લિગાન્ડ કરતાં વધુ પ્રજનન કરવા માટે ઉત્તેજિત કરે છે. સિલિકો અભિગમ સૂચવે છે કે કેન્દ્રીય સુપ્રામોલેક્યુલર એક્ટિવેશન ક્લસ્ટર (સીએસએમએસી) રચવાની અસમર્થતા વધેલા પ્રસારને આધારે હોઈ શકે છે. આ નિષ્કર્ષને પ્રયોગો દ્વારા સમર્થન આપવામાં આવ્યું હતું જેણે દર્શાવ્યું હતું કે cSMAC રચનાને વધારવાથી નબળા પેપ્ટાઇડની ઉત્તેજક ક્ષમતામાં ઘટાડો થયો હતો. અમારા અભ્યાસ એ હકીકત પર પ્રકાશ પાડે છે કે પરિબળોની જટિલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા ટી સેલ એન્ટિજેનની ગુણવત્તા નક્કી કરે છે.
306311	ઉંદરના હાયપોથાલેમિક સુપરઓપ્ટિક ન્યુક્લિયસમાં ઉત્તેજક સિનેપ્ટિક ટ્રાન્સમિશનના વિશ્લેષણથી જાણવા મળ્યું છે કે ગ્લુટામેટ ક્લિયરન્સ અને પરિણામે, ગ્લુટામેટ એકાગ્રતા અને એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર સ્પેસમાં ફેલાવો, તેના ન્યુરોન્સના એસ્ટ્રોસાયટિક કવરેજની ડિગ્રી સાથે સંકળાયેલ છે. ગ્લુટામેટ ક્લિયરન્સમાં ઘટાડો, ભલે તે ફાર્માકોલોજિકલ રીતે પ્રેરિત હોય અથવા સિનેપ્સની નજીકમાં ગ્લિયલ કવરેજના સંબંધિત ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ હોય, પ્રીસિનેપ્ટિક મેટાબોટ્રોપિક ગ્લુટામેટ રીસેપ્ટર્સના મોડ્યુલેશન દ્વારા ટ્રાન્સમીટર રિલીઝને અસર કરે છે. તેથી, ન્યુરોન્સની એસ્ટ્રોસાયટીક વીંટાળવણ, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં સિનેપ્ટિક અસરકારકતાના નિયમનમાં ફાળો આપે છે.
317204	ડિસહવેલ્ડ (Dvl) પ્રોટીન કેનોનિકલ બીટા-કેટેનિન/ડબ્લ્યુએનટી માર્ગ બંનેના મહત્વપૂર્ણ સિગ્નલિંગ ઘટકો છે, જે કોષ પ્રસરણ અને પેટર્નિંગને નિયંત્રિત કરે છે, અને સપાટ કોષ ધ્રુવીયતા (પીસીપી) માર્ગ, જે કોશિકાઓની શીટની અંદર કોષની ધ્રુવીયતાને સંકલન કરે છે અને સંલગ્ન વિસ્તરણ કોષ (સીઇ) હલનચલનને પણ નિર્દેશિત કરે છે જે પેશીના સંકુચિત અને વિસ્તરણનું ઉત્પાદન કરે છે. ત્રણ સસ્તન પ્રાણીઓનાં ડીવીઆઇ જીનોની ઓળખ કરવામાં આવી છે અને અગાઉ ડીવીઆઇ 1 અને ડીવીઆઇ 2 ની વિકાસલક્ષી ભૂમિકાઓ નક્કી કરવામાં આવી હતી. અહીં, અમે વિકાસમાં Dvl3 ના કાર્યોને ઓળખીએ છીએ અને ત્રણ મૌરિન Dvls વચ્ચે કાર્યાત્મક રિડન્ડન્સીના પુરાવા પૂરા પાડે છે. ડબલ આઉટલેટ જમણા વેન્ટ્રિકલ અને સતત ટ્રંકસ ધમનીયતા સહિતના કાર્ડિયાક આઉટફ્લો ટ્રેક્ટ અસાધારણતા સાથે ડીવીઆઇ 3 ((- /-) ઉંદરો પેરીનેટલી મૃત્યુ પામ્યા હતા. આ પરિવર્તકોએ કોર્ટીના અંગમાં ખોટી દિશામાં એક સ્ટિરીઓસિલીયા પણ દર્શાવ્યું હતું, જે એક ફેનોટાઇપ છે જે પીસીપી ઘટક વાંગલ 2 / એલટેપ (એલટેપએલપી / +) ના એક એલેલના વધારાના નુકશાન સાથે વધારવામાં આવ્યું હતું. જોકે Dvl3 ((-/-) અને LtapLp/+ બંને પરિવર્તકોમાં ન્યુરોલેશન સામાન્ય હતું, Dvl3 ((+/-);LtapLp/+ સંયુક્ત પરિવર્તકોમાં અપૂર્ણ ન્યુરલ ટ્યુબ બંધ થવાનું પ્રદર્શન થયું હતું. મહત્વની વાત એ છે કે, અમે બતાવીએ છીએ કે ડીવીઆઇ 3 ની ઘણી ભૂમિકાઓ ડીવીઆઇ 1 અને ડીવીઆઇ 2 દ્વારા પણ વહેંચવામાં આવે છે. વધુ ગંભીર ફેનોટાઇપ્સ અન્ય ડીવીઆઇની ઉણપ સાથે ડીવીઆઇ 3 મ્યુટેન્ટ્સમાં જોવા મળ્યા હતા, અને ડીવીઆઇ ટ્રાન્સજેન્સ સાથે આનુવંશિક રીતે ડીવીઆઇ ડોઝ વધારવાથી ડીવીઆઇની સામાન્ય વિકાસને સક્ષમ કરવા માટે એકબીજા માટે વળતર આપવાની ક્ષમતા દર્શાવવામાં આવી હતી. રસપ્રદ રીતે, ડબલ ડબલ મ્યુટેન્ટ્સમાં વૈશ્વિક કેનોનિકલ ડબલ્યુએનટી સિગ્નલિંગ મોટે ભાગે અસંબંધિત દેખાય છે, જે સૂચવે છે કે કાર્યકારી કેનોનિકલ ડબલ્યુએનટી સંકેતો માટે નીચા ડબલ્યુએનટી સ્તરો પૂરતા છે. સારાંશમાં, અમે દર્શાવ્યું છે કે ડીએલવી 3 એ કાર્ડિયાક આઉટફ્લો ટ્રેક્ટના વિકાસ માટે જરૂરી છે અને ન્યુરોલેશન અને કોક્લીઆ વિકાસ દરમિયાન પીસીપી પાથવેમાં તેના મહત્વનું વર્ણન કરે છે. છેલ્લે, અમે વિકાસની કેટલીક પ્રક્રિયાઓ સ્થાપિત કરીએ છીએ જેમાં ત્રણ ડીવીએલ કાર્યલક્ષી રીતે અનાવશ્યક છે.
323030	ઉપકલાની કેડેરિન (ઇ-કેડેરિન) -કેટેનિન સંકુલ સાયટોસ્કેલેટલ ઘટકો અને નિયમનકારી અને સિગ્નલિંગ અણુઓ સાથે જોડાય છે, જે પરિપક્વ એડહેરેન્સ જંકશન (એજે) બનાવે છે. આ ગતિશીલ માળખું ભૌતિક રીતે પડોશી ઉપકલા કોશિકાઓને જોડે છે, સાયટોસ્કેલેટનમાં આંતરકોષીય એડહેસિવ સંપર્કો જોડે છે, અને દરેક કોષની એપીકલ-બેઝલ ધરીને વ્યાખ્યાયિત કરવામાં મદદ કરે છે. એકસાથે આ પ્રવૃત્તિઓ ઉપકલામાં તમામ કોશિકાઓના સ્વરૂપ, ધ્રુવીયતા અને કાર્યને સંકલન કરે છે. કેટલાક અણુઓ એજે રચના અને અખંડિતતાને નિયમન કરે છે, જેમાં રો પરિવાર જીટીપેઝ અને પાર પોલરીટી પ્રોટીનનો સમાવેશ થાય છે. જો કે, તાજેતરમાં જ, જીવંત-કોષ ઇમેજિંગના વિકાસ સાથે, એ-કેડેરિનને સક્રિય રીતે જંકશન પર ફેરવવામાં આવે છે તે પ્રશંસા કરવામાં આવી છે. આ ટર્નઓવર જંકશન રચનામાં અને પેશીઓના હોમિયોસ્ટેસિસ અને રિમોડેલિંગ દરમિયાન ઉપકલાની અખંડિતતા જાળવવા માટે ફાળો આપે છે.
327319	જૈવિક પ્રવૃત્તિ અને નાના અણુઓની ઉપલબ્ધતા વિશેના ઘણા પ્રશ્નો સંશોધકો માટે અપ્રગટ રહે છે, જે તેમના જવાબોથી સૌથી વધુ લાભ મેળવી શકે છે. રસાયણ માહિતી અને જીવવિજ્ઞાન વચ્ચેના અંતરને ઘટાડવા માટે, અમે લિગાન્ડ એનોટેશન, ખરીદી, લક્ષ્ય અને જીવવિજ્ઞાન સંડોવણી સાધનોનો એક સ્યુટ વિકસાવ્યો છે, જે ઝીંકમાં સમાવિષ્ટ છે અને તે સંશોધકો માટે છે જે કમ્પ્યુટર નિષ્ણાતો નથી. નવી આવૃત્તિમાં 120 મિલિયનથી વધુ ખરીદી શકાય તેવા "ડ્રગ જેવા" સંયોજનો છે - અસરકારક રીતે તમામ કાર્બનિક અણુઓ જે વેચાણ માટે છે - જેમાંથી એક ક્વાર્ટર તાત્કાલિક ડિલિવરી માટે ઉપલબ્ધ છે. ઝીંક ખરીદી શકાય તેવા સંયોજનોને ઉચ્ચ મૂલ્યવાળા લોકો જેમ કે મેટાબોલાઇટ્સ, દવાઓ, કુદરતી ઉત્પાદનો અને સાહિત્યમાંથી એનોટેટેડ સંયોજનો સાથે જોડે છે. સંયોજનો જે જનીનો માટે તેઓ એનોટેટેડ છે તેમજ મુખ્ય અને નાના લક્ષ્ય વર્ગો કે જે તે જનીનો સંબંધ દ્વારા ઍક્સેસ કરી શકાય છે. તે નવા વિશ્લેષણ સાધનો પ્રદાન કરે છે જે નિષ્ણાતો માટે થોડી મર્યાદાઓ સાથે નિષ્ણાતો માટે સરળ છે. ઝીંક તેના મૂળ 3D મૂળને જાળવી રાખે છે - બધા અણુઓ જૈવિક રીતે સંબંધિત, તૈયાર-થી-ડોક ફોર્મેટમાં ઉપલબ્ધ છે. ZINC http://zinc15.docking.org પર મુક્તપણે ઉપલબ્ધ છે.
341324	વધુમાં, 7 દર્દીઓમાંથી 5 દર્દીઓ કે જેમની સારવાર નિષ્ફળ ગઈ, તેઓ 6 મહિનામાં ડ્રગ- સંવેદનશીલ બેસિલિસને બહાર કાઢવાનું ચાલુ રાખ્યું. 262 દર્દીઓમાં 38 (14%) માં આડઅસરો જોવા મળી હતી. માત્ર 3 (1.1%) ને સારવારમાં ફેરફારની જરૂર હતી. પૂર્ણ દેખરેખ હેઠળ આપવામાં આવે ત્યારે, ટીબી વિરોધી દવાઓની આ ત્રણ વખત સાપ્તાહિક 6 મહિનાની પદ્ધતિ, નવા નિદાન થયેલા સ્પૂટમ સ્મેર પોઝિટિવ પલ્મોનરી ટ્યુબરક્યુલોસિસ સાથે એચઆઇવી- નેગેટિવ દર્દીઓમાં અનુકૂળ સારવારના પરિણામોના ઉચ્ચ દર સાથે સંકળાયેલી છે. આ દર્દીઓમાં દવા પ્રત્યેની પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ ઓછી છે. બેકગ્રાઉન્ડ ભારતના સંશોધિત રાષ્ટ્રીય ક્ષય રોગ નિયંત્રણ કાર્યક્રમ હેઠળ, નવા સ્મેર- પોઝિટિવ પલ્મોનરી ક્ષય રોગ ધરાવતા દર્દીઓને 6 મહિના સુધી સાપ્તાહિક ત્રણ વખત એન્ટીટ્યુબ્યુલક્યુલર દવાઓ (2H(3) R(3) Z(3) E(3) / 4H ((3) R ((3) [એચ આઇસોનિયાઝિડ, રાયફમ્પીસીન, ઝેડ પાયરાઝિનામાઇડ અને ઇ ઇથમબટૉલ]) સાથે સારવાર આપવામાં આવે છે. અમે નવા નિદાન થયેલ સ્મેર પોઝિટિવ પલ્મોનરી ટ્યુબરક્યુલોસિસ ધરાવતા એચઆઇવી-નેગેટિવ દર્દીઓમાં ક્લિનિકલ ટ્રાયલ શરતો હેઠળ આ સારવારની અસરકારકતા અને સહનશીલતાનું પાછલું વિશ્લેષણ કર્યું હતું. અમે નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ફોર રિસર્ચ ઇન ટ્યુબરક્યુલોસિસ, ચેન્નાઈ, ભારત ખાતે 2001-06 દરમિયાન બે ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં નિયંત્રણ પદ્ધતિ (2H (3) R(3) Z(3) E(3) / 4H(3) R(3) માં સોંપાયેલ દર્દીઓ પરના ડેટાનું પાછું વિશ્લેષણ કર્યું. પરિણામો આ સારવાર પદ્ધતિ સાથે સારવાર કરાયેલા 268 દર્દીઓમાંથી, 249 માટે અસરકારકતા વિશ્લેષણ માટે ડેટા ઉપલબ્ધ હતા. સારવારના અંતે, 249 દર્દીઓમાંથી, 238 (96%) ની સ્થિતિ અનુકૂળ હતી. બાકીના 11: 7 દર્દીઓમાં સારવાર નિષ્ફળ ગઈ, જેમાં જીવતંત્ર શરૂઆતમાં ડ્રગ- સંવેદનશીલ હતા અને 4 પ્રારંભિક ડ્રગ પ્રતિકાર ધરાવતા હતા. સારવારના અંતે અનુકૂળ સ્થિતિ ધરાવતા 238 દર્દીઓમાંથી, 14 (6%) ને આગામી 24 મહિના દરમિયાન ક્ષય રોગની પુનરાવૃત્તિ હતી. ઈરાદા- સારવારના વિશ્લેષણમાં, 262 દર્દીઓમાંથી 245 (94%) દર્દીઓની સારવારના અંતે અનુકૂળ સ્થિતિ હતી. 28 દર્દીઓમાં પ્રારંભિક ડ્રગ રેઝિસ્ટન્સ સાથે, 24 (86%) ને અનુકૂળ પરિણામ મળ્યું. આ 24 દર્દીઓમાંથી માત્ર 4 દર્દીઓમાં 2 વર્ષના અનુસરણમાં ક્ષય રોગની પુનરાવૃત્તિ જોવા મળી હતી. 221 દર્દીઓમાં જેમને શરૂઆતમાં ડ્રગ- સંવેદનશીલ જીવાણુઓથી ચેપ લાગ્યો હતો, તેમાં 7 દર્દીઓમાં ડ્રગ રેઝિસ્ટન્સ વિકસિત થયું ન હતું, જેમની સારવાર નિષ્ફળ ગઈ હતી અથવા 10 દર્દીઓમાં ક્ષય રોગની પુનરાવૃત્તિ હતી.
343052	કરક્યુમિન, હળદરનો મુખ્ય ઘટક, એન્ટી-ઓક્સિડન્ટ અને બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિઓ પ્રદર્શિત કરે છે. હાલના અભ્યાસમાં એ નક્કી કરવા માટે કરવામાં આવ્યું હતું કે શું કરક્યુમિન ઉંદરોમાં કોલેજન પ્રેરિત સંધિવા (સીએઆઈ) અને ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ જેવા સિનોવિયોસાયટ્સ (એફએલએસ) માં આઇએલ- 1 બીટા પ્રેરિત સક્રિયકરણ બંને સામે અસરકારક છે. DBA/ 1 ઉંદરોને બીવીઆઈ પ્રકાર II કોલેજન (સીઆઈઆઈ) સાથે રસી આપવામાં આવી હતી અને પ્રારંભિક રસીકરણ પછી 2 અઠવાડિયા સુધી દર બીજા દિવસે કર્ક્યુમિન સાથે સારવાર કરવામાં આવી હતી. સંધિવા માટે, અમે રોગની ઘટનાનું મૂલ્યાંકન કર્યું અને પગની જાડાઈ પર આધારિત સંધિવા સૂચકાંકનો ઉપયોગ કર્યો. સીઆઈઆઈ અથવા કોન્કાવાલિન એ- પ્રેરિત સ્પ્લેનિક ટી કોશિકાઓના ઇન વિટ્રો પ્રસારની તપાસ આઇએફએન- ગામા ઉત્પાદનનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવી હતી. માઉસ પગની ઘૂંટીના સાંધામાં પ્રો- બળતરાવાળું સાયટોકિન TNF- આલ્ફા અને IL- 1beta ની તપાસ કરવામાં આવી હતી અને સીરમ IgG1 અને IgG2a આઇસોટાઇપ્સનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. માનવ FLS માં પ્રોસ્ટેગલેન્ડિન E ((2) (PGE ((2)), સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ - 2 (COX - 2) અને મેટ્રિક્સ મેટાલોપ્રોટીનેઝ (MMPs) ના અભિવ્યક્તિ સ્તરને પણ નક્કી કરવામાં આવ્યા હતા. પરિણામો દર્શાવે છે કે સારવાર ન કરાયેલા સીઆઇએ ઉંદરોની તુલનામાં, કર્ક્યુમિન- સારવાર કરાયેલા ઉંદરોમાં ક્લિનિકલ સંધિવા સ્કોર, સ્પ્લેનિક ટી કોશિકાઓના પ્રસાર, પગની ઘૂંટીના સાંધામાં ટીએનએફ- આલ્ફા અને આઈએલ- 1 બીટાના અભિવ્યક્તિ સ્તર અને સીરમમાં આઇજીજી 2 એના અભિવ્યક્તિ સ્તરને ડાઉનરેગ્યુલેટ કરવામાં આવ્યા હતા. વધુમાં, એફએલએસમાં ન્યુક્લિયર ફેક્ટર (એનએફ) - કેપબી ટ્રાન્સક્રિપ્શન પ્રવૃત્તિને બદલીને, કર્ક્યુમિનએ પીજીઇ (PGE) - 2 ઉત્પાદન, સીઓએક્સ - 2 અભિવ્યક્તિ અને એમએમપી સ્ત્રાવને અટકાવ્યું. આ પરિણામો સૂચવે છે કે કર્ક્યુમિન બળતરા-પ્રતિરોધક મધ્યસ્થીઓને અટકાવીને અને હ્યુમરલ અને સેલ્યુલર રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવોને નિયમન કરીને બળતરા પ્રતિભાવને અસરકારક રીતે દબાવી શકે છે.
350542	પ્લેરોસિડિન, 25- મેર એન્ટિમાઇક્રોબિયલ પેપ્ટાઇડ (એએમપી), બેક્ટેરીસાઈડલ પ્રવૃત્તિને લાગુ કરવા માટે જાણીતું છે. જો કે, પરંપરાગત એન્ટિબાયોટિક્સ સાથે સંયોજનમાં પ્લુરોસિડિનની સિનેર્જિસ્ટિક પ્રવૃત્તિ અને પદ્ધતિઓ, અને પેપ્ટાઇડની એન્ટિબાયોફિલ્મ અસર નબળી રીતે સમજી શકાય છે. પદ્ધતિઓ ચેકરબોર્ડ અજમાયશનો ઉપયોગ કરીને પ્લુરોસિડિન અને એન્ટિબાયોટિક્સ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું. તેમની સમન્વયમાં સામેલ તંત્રનો અભ્યાસ કરવા માટે, અમે 3 -p-hydroxyphenyl) fluorescein નો ઉપયોગ કરીને હાઇડ્રોક્સીલ રેડિકલ રચના શોધી કાઢી, NAD ((+) /NADH રેશિયોને NAD ((+) સાયકલિંગ અજમાયશ દ્વારા માપવામાં, હાઇડ્રોક્સીલ રેડિકલ સ્કેવેન્જર થિયોયુરિયા સાથે બેક્ટેરિયલ જીવનક્ષમતામાં ફેરફાર જોવામાં આવ્યો, અને પ્રોપિડીયમ આયોડાઇડનો ઉપયોગ કરીને સાયટોપ્લાઝ્મિક પટલ નુકસાનની તપાસ કરી. ઉપરાંત, પેશી સંસ્કૃતિ પ્લેટ પદ્ધતિ સાથે પ્લુરોસિડિનની એન્ટિબાયોફિલ્મ અસરની તપાસ કરવામાં આવી હતી. પરિણામો પેપ્ટાઇડ અને એમ્પીસિલિનના સંયોજન સાથે સારવાર કરાયેલા એન્ટરોકોકસ ફેસિયમ (FICI = 0. 75) સિવાય, પ્લ્યુરોસિડિન અને એન્ટિબાયોટિક્સના તમામ સંયોજનોએ બેક્ટેરિયલ સ્ટ્રેન્સ (ફ્રેક્શનલ ઇન્હિબિટર કોન્સેન્ટ્રેશન ઇન્ડેક્સ (FICI) ≤ 0. 5) સામે સહયોગી ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દર્શાવી હતી. અમે ઓળખી કાઢ્યું કે એકલા અને એન્ટિબાયોટિક્સ સાથેના સંયોજનમાં પ્લુરોસિડિન હાઇડ્રોક્સિલ રેડિકલનું નિર્માણ કરે છે. ઓક્સિડેટીવ તણાવ એ ક્ષણિક NADH ઘટાડાને કારણે થયો હતો અને થિઓયુરિયાના ઉમેરાથી બેક્ટેરિયલ મૃત્યુને અટકાવવામાં આવ્યું હતું, ખાસ કરીને પ્લુરોસિડિન અને એમ્પીસિલિનની સંયુક્ત સારવારના કિસ્સામાં સિનેર્જીઝમ્સ દર્શાવતા. પ્લુરોસિડિન અને એરિથ્રોમાઇસીનના સંયોજનથી બેક્ટેરિયલ સાયટોપ્લાઝ્મિક પટલનું અભેદ્યતા વધે છે. વધુમાં, પ્લુરોસિડિન બેક્ટેરિયલ સજીવોની પૂર્વ- રચના બાયોફિલ્મ પર એક શક્તિશાળી અવરોધક અસર દર્શાવે છે. નિષ્કર્ષમાં, પ્લુરોસિડીન હાઇડ્રોક્સિલ રેડિકલ રચના અને પટલ-સક્રિય પદ્ધતિ દ્વારા એન્ટિબાયોટિક્સ સાથે સહયોગી બન્યું હતું અને એન્ટિબાયોફિલ્મ પ્રવૃત્તિ કરી હતી. સામાન્ય મહત્વ પ્લુરોસિડિન અને એન્ટિબાયોટિક્સ વચ્ચેની સહયોગી અસર સૂચવે છે કે એએમપી એ એન્ટિમાઇક્રોબિયલ કેમિયોથેરાપી માટે સંભવિત ઉપચારાત્મક એજન્ટ અને સહાયક છે.
364522	ઉદ્દેશો કેલ્શિક એઓર્ટિક વાલ્વ (એવી) રોગ બળતરા સંબંધિત પ્રક્રિયા હોવાનું જાણીતું છે. હાઇ-મોબિલિટી ગ્રુપ બોક્સ-૧ (એચએમજીબી-૧) પ્રોટીન અને ટોલ જેવા રીસેપ્ટર-૪ (ટીએલઆર-૪) ને અનેક બળતરા રોગોમાં સામેલ હોવાનું જાણવા મળ્યું છે. હાલના અભ્યાસનો ઉદ્દેશ એ નક્કી કરવાનો હતો કે શું HMGB1- TLR4 ધરી કેલ્સીફાઇડ એ. વી. રોગમાં સામેલ છે, અને વાલ્વ્યુલર ઇન્ટરસ્ટિશિયલ કોશિકાઓ (વીઆઇસી) ના પ્રો- ઓસ્ટીયોજેનિક ફેનોટાઇપ પરિવર્તન પર HMGB1 ની અસર અને તેના સંભવિત પદ્ધતિઓનું મૂલ્યાંકન કરવું. માનવ કેલ્સીફાયડ એવીમાં એચએમજીબી 1 અને ટીએલઆર 4 ની અભિવ્યક્તિનું મૂલ્યાંકન ઇમ્યુનોહિસ્ટોકેમિકલ સ્ટેનિંગ અને ઇમ્યુનોબ્લોટિંગનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવ્યું હતું. કલ્ચર્ડ વીઆઇસીનો ઉપયોગ ઇન વિટ્રો મોડેલ તરીકે કરવામાં આવ્યો હતો. વિશ્લેષણ માટે VIC ને HMGB1 સાથે ઉત્તેજિત કરવામાં આવ્યા હતા, TLR4 નાના દખલગીરીવાળા રિબોન્યુક્લિલિક એસિડ (siRNA), સી- જૂન એન- ટર્મિનલ કિનાસ મિટોજન- સક્રિય પ્રોટીન કિનાસ (JNK MAPK), અને ન્યુક્લિયર ફેક્ટર કેપ્પા- બી (NF- kB) અવરોધકો સાથે અથવા વગર. પરિણામો કેલ્સીફિઅસ વાલ્વમાં એચએમજીબી 1 અને ટીએલઆર 4 નું સંચય વધ્યું હતું. વધુમાં, અમે જોયું કે એચએમજીબી 1 એ પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકિન ઉત્પાદનના ઉચ્ચ સ્તરને પ્રેરિત કર્યું અને વીઆઇસીના ઓસ્ટીયોબ્લાસ્ટિક વિભિન્નતા અને કેલ્સીફિકેશનને પ્રોત્સાહન આપ્યું. વધુમાં, એચએમજીબી 1 એ જેએનકે એમએપીકે અને એનએફ-કેબીનું ફોસ્ફોરિલેશન ઉત્પન્ન કર્યું. જો કે, આ અસરોને ટીએલઆર 4 ના સિઆરએનએ સિલેન્સિંગ દ્વારા નોંધપાત્ર રીતે દબાવી દેવામાં આવી હતી. વધુમાં, જેએનકે એમએપીકે અને એનએફ-કેબી ફોસ્ફોરિલેશનના અવરોધે એચએમજીબી 1 પ્રેરિત પ્રો-ઓસ્ટિઓજેનિક પરિબળોનું ઉત્પાદન અને વીઆઇસીના ખનિજકરણને પ્રતિબંધિત કર્યું. નિષ્કર્ષ એચએમજીબી 1 પ્રોટીન ટીએલઆર4-જેએનકે-એનએફ-કેબી સિગ્નલિંગ પાથવે દ્વારા ઓસ્ટીઓબ્લાસ્ટિક ડિફરન્સિએશન અને વીઆઇસીના કેલ્સીફિકેશનને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે.
368506	p75 (NTR) ન્યુરોટ્રોફિન રીસેપ્ટર બહુવિધ જૈવિક અને પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓમાં સામેલ છે. જ્યારે p75 (NTR) ની શારીરિક ભૂમિકાને સમજવામાં તાજેતરમાં નોંધપાત્ર પ્રગતિ કરવામાં આવી છે, ઘણી વિગતો અને પાસાઓ નક્કી કરવામાં આવે છે. આ અંશતઃ છે કારણ કે બે હાલના નોકઆઉટ માઉસ મોડેલો (અનુક્રમે એક્ઝોન 3 અથવા 4 કાઢી નાખવામાં આવ્યા છે), બંને ડિસ્પ્લે સુવિધાઓ છે જે અંતિમ તારણોને અવગણે છે. અહીં આપણે ઉંદરોની પેઢીનું વર્ણન કરીએ છીએ જે શરતી p75 ((એનટીઆર) (p75 ((એનટીઆર-એફએક્સ) ) એલેલેને ફેલંકેંગ એક્ઝોન્સ 4-6 દ્વારા બનાવવામાં આવે છે, જે ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન અને તમામ સાયટોપ્લાઝ્મિક ડોમેન્સને એન્કોડ કરે છે, લોક્સપી સાઇટ્સ દ્વારા. આ નવલકથા શરતી એલેલને માન્ય કરવા માટે, બંને ન્યુરલ ક્રેસ્ટ-વિશિષ્ટ p75 ((NTR) / Wnt1-Cre પરિવર્તકો અને પરંપરાગત p75 ((NTR) નલ પરિવર્તકો પેદા કરવામાં આવ્યા હતા. બંને પરિવર્તકો અસામાન્ય પછાત અંગ પ્રતિબિંબ દર્શાવે છે, જેનો અર્થ થાય છે કે ન્યુરલ ક્રેસ્ટ-નિર્ધારિત કોશિકાઓમાં p75 ((એનટીઆર) નું નુકશાન પરંપરાગત p75 ((એનટીઆર) પરિવર્તકોમાં જોવા મળતા સમાન પેરિફેરલ ન્યુરોપથીનું કારણ બને છે. આ નવલકથા શરતી p75 ((એનટીઆર) એલેલે ચોક્કસ પેશીઓ અને કોશિકાઓમાં p75 ((એનટીઆર) ની ભૂમિકાની તપાસ કરવાની નવી તકો પ્રદાન કરશે.
381602	ઇમ્યુન કોશિકાઓ પ્રાથમિક ગાંઠોમાંથી કાર્સિનોમા કોશિકાઓના પ્રારંભિક મેટાસ્ટેટિક પ્રસારને પ્રોત્સાહન આપે છે. મેટાસ્ટેસિસના પ્રારંભિક તબક્કામાં તેમના સારી રીતે અભ્યાસ કરાયેલા કાર્યોની વિરુદ્ધમાં, આક્રમણ-મેટાસ્ટેસિસ કાસ્કેડના નિર્ણાયક પછીના તબક્કાઓ દ્વારા પ્રગતિને સરળ બનાવવા માટે ઇમ્યુનોસાયટ્સની વિશિષ્ટ ભૂમિકાઓ નબળી રીતે સમજી શકાય છે. અહીં, અમે મેટાસ્ટેટિક પ્રસારના સ્થળોએ ઇન્ટ્રાલ્યુમિનલ સર્વાઇવલ અને એક્સ્ટ્રાવાઝેશનને પ્રોત્સાહન આપવા માટે ન્યુટ્રોફિલ્સના નવલકથા કાર્યોને વ્યાખ્યાયિત કરીએ છીએ. અમે બતાવીએ છીએ કે CD11b(+) / Ly6G(+) ન્યુટ્રોફિલ્સ બે અલગ અલગ પદ્ધતિઓ દ્વારા મેટાસ્ટેસિસ રચનાને વધારે છે. પ્રથમ, ન્યુટ્રોફિલ્સ કુદરતી કિલર સેલ કાર્યને અટકાવે છે, જે ટ્યુમર કોશિકાઓના ઇન્ટ્રાલ્યુમિનાલ અસ્તિત્વના સમયમાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે. ત્યારબાદ, ન્યુટ્રોફિલ્સ IL1β અને મેટ્રિક્સ મેટાલોપ્રોટીનેઝના સ્ત્રાવ દ્વારા ગાંઠ કોશિકાઓના એક્સ્ટ્રાવાઝેશનને સરળ બનાવવા માટે કાર્ય કરે છે. આ પરિણામો ન્યુટ્રોફિલ્સને યજમાન કોશિકાઓ અને ફેલાતા કાર્સિનોમા કોશિકાઓ સાથેના તેમના ક્રોસ-ટેક દ્વારા ઇન્ટ્રાલ્યુમિનલ સર્વાઇવલ અને એક્સ્ટ્રાવાસેશનના મુખ્ય નિયમનકારો તરીકે ઓળખે છે. મહત્વ આ અભ્યાસમાં એ ઓળખીને કે કેવી રીતે ન્યુટ્રોફિલ્સ આક્રમણ- મેટાસ્ટેસિસ કાસ્કેડના મધ્યવર્તી પગલાઓને સરળ બનાવે છે, કેન્સર મેટાસ્ટેસિસમાં ન્યુટ્રોફિલ્સના પ્રણાલીગત યોગદાનમાં મહત્વપૂર્ણ સમજણ પૂરી પાડે છે. અમે દર્શાવ્યું છે કે ન્યુટ્રોફિલ કુદરતી કિલર સેલ પ્રવૃત્તિને દબાવે છે અને ટ્યુમર કોશિકાઓના વિસ્તરણમાં વધારો કરે છે. કેન્સર ડિસ્કવ; 6 ((6); 630-49. ©2016 AACR. આ લેખ આ અંકમાં પ્રકાશિત છે, પાન 561.
409280	બેકગ્રાઉન્ડ થોડા જ ડેટાએ ડૉક્ટરની વિશેષતા અથવા દર્દીની લાક્ષણિકતાઓ, ખાસ કરીને લિંગ અનુસાર કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર રોગ (સીવીડી) નિવારણ માર્ગદર્શિકાઓના ડૉક્ટરની પાલનનું મૂલ્યાંકન કર્યું છે. પદ્ધતિઓ અને પરિણામો 500 રેન્ડમલી પસંદ કરેલા ડોકટરો (પ્રથમ સંભાળના 300 ડોકટરો, 100 પ્રસૂતિશાસ્ત્રીઓ / સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાનીઓ અને 100 કાર્ડિયોલોજિસ્ટ્સ) નો ઓનલાઇન અભ્યાસમાં પ્રમાણભૂત પ્રશ્નાવલિનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો, જે વિશેષતા દ્વારા રાષ્ટ્રીય સીવીડી નિવારણ માર્ગદર્શિકાઓની જાગૃતિ, અપનાવવાની અને અવરોધોનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે કરવામાં આવ્યું હતું. એક પ્રાયોગિક કેસ સ્ટડી ડિઝાઇનમાં ઉચ્ચ, મધ્યમ અથવા નીચા જોખમ ધરાવતા દર્દીઓમાં સીવીડી જોખમ સ્તરની સોંપણી અને માર્ગદર્શિકાના ઉપયોગની ફિઝિશિયન ચોકસાઈ અને નિર્ધારકોની ચકાસણી કરવામાં આવી હતી. ફ્રેમિંગહામ જોખમ સ્કોર દ્વારા મૂલ્યાંકન કરવામાં આવેલ મધ્યવર્તી જોખમ ધરાવતી મહિલાઓને સમાન જોખમ પ્રોફાઇલ (પી < 0. 0001) ધરાવતા પુરુષોની સરખામણીમાં પ્રાથમિક સંભાળના ચિકિત્સકો દ્વારા નીચલા જોખમ કેટેગરીમાં સોંપવામાં આવે તેવી શક્યતા વધુ હતી, અને વલણો પ્રસૂતિશાસ્ત્રીઓ / સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાનીઓ અને કાર્ડિયોલોજિસ્ટ્સ માટે સમાન હતા. જીવનશૈલી અને નિવારક ફાર્માકોથેરાપી માટેની ભલામણને નોંધપાત્ર રીતે અનુમાનિત કરેલા જોખમ સ્તરની સોંપણી. જોખમ સોંપણી માટે ગોઠવણ કર્યા પછી, મધ્યમ જોખમ ધરાવતી સ્ત્રીઓ માટે ઓછી એસ્પિરિન (પી < 0. 01) અને વધુ વજન વ્યવસ્થાપન (પી < 0. 04) ની ભલામણ સિવાય દર્દીના જાતિની નિવારક સંભાળ પરની અસર નોંધપાત્ર ન હતી. ડોકટરોએ દર્દીઓને સીવીડી અટકાવવામાં મદદ કરવાની તેમની ક્ષમતામાં પોતાને ખૂબ અસરકારક તરીકે રેટ કર્યું નથી. દર વર્ષે પુરુષો કરતાં મહિલાઓ વધારે હૃદયરોગના કારણે મૃત્યુ પામે છે. નિષ્કર્ષો CVD નિવારક ભલામણો સાથે સંકળાયેલ જોખમનું દ્રષ્ટિ મુખ્ય પરિબળ હતું. નિવારક ઉપચાર માટેની ભલામણોમાં લિંગની અસમાનતાઓને મોટે ભાગે મહિલાઓ માટે સમાન ગણતરીના જોખમ વિરુદ્ધ પુરુષો માટે નીચલા જોખમ હોવા છતાં સમજાવવામાં આવી હતી. CVD નિવારક સંભાળની ગુણવત્તા સુધારવા અને પુરુષો અને મહિલાઓ માટે CVD થી ઓછી રોગચાળો અને મૃત્યુદર માટે ડોકટરો માટે શૈક્ષણિક હસ્તક્ષેપોની જરૂર છે.
427082	ન્યુરલ ક્રેસ્ટ (એનસી) એ એમ્બ્રોનિક સ્ટેમ / પ્રોજેનિટર સેલ વસ્તી છે જે પેરિફેરલ ન્યુરોન્સ, મયિલિનેટીંગ શ્વાન કોશિકાઓ અને મેલાનોસાયટ્સ સહિતના કોશિકા વંશના વિવિધ એરે પેદા કરે છે. જો કે, લાંબા સમયથી વિવાદ છે કે શું આ વ્યાપક વિકાસલક્ષી પરિપ્રેક્ષ્ય વ્યક્તિગત એનસી કોશિકાઓની ઇન વિવો મલ્ટીપૉટેન્સીને પ્રતિબિંબિત કરે છે અથવા એનસીમાં વંશાવળી-પ્રતિબંધિત પૂર્વજોનું હેટેરોજેનસ મિશ્રણ છે. અહીં, અમે આ વિવાદને R26R-કોન્ફેટી માઉસ મોડેલનો ઉપયોગ કરીને પ્રીમિગ્રેટરી અને સ્થળાંતર તબક્કામાં બંને સિંગલ ટ્રંક એનસી કોશિકાઓના ઇન વિવો નકશાને મેપ કરીને ઉકેલીએ છીએ. વિવિધતાના ચોક્કસ માર્કર્સ સાથે માત્રાત્મક ક્લોનલ વિશ્લેષણોને જોડીને, અમે દર્શાવ્યું છે કે વ્યક્તિગત એનસી કોશિકાઓના વિશાળ બહુમતી બહુપક્ષીય છે, જેમાં માત્ર થોડા ક્લોન એક જ ડેરિવેટિવ્સમાં ફાળો આપે છે. રસપ્રદ રીતે, સ્થળાંતરશીલ એનસી કોશિકાઓમાં મલ્ટીપૉટેન્સી જાળવવામાં આવે છે. આમ, અમારા તારણો ઉંદરમાં પ્રીમિગ્રેટરી અને સ્થળાંતર કરનારા બંને એનસી કોશિકાઓની ઇન વિવો મલ્ટીપૉટેન્સી માટે નિર્ણાયક પુરાવા પૂરા પાડે છે.
427865	IVF દરમિયાન નબળા અંડાશયના પ્રતિભાવ (પીઓઆર) ની વ્યાખ્યા માટે બોલોગ્ના માપદંડ સહાયિત ગર્ભધારણના આ ક્ષેત્રમાં નવા સંશોધન માટે ઉપયોગી નમૂનો પૂરો પાડે છે. જો કે, યુરોપિયન સોસાયટી ફોર હ્યુમન રિપ્રોડક્શન એન્ડ એમ્બ્રિઓલોજી (પીઓઆર) ના માપદંડોની આસપાસના અભ્યાસોની રચના પદ્ધતિસરની પડકારરૂપ બની શકે છે, કારણ કે નવી વ્યાખ્યામાં વિવિધ પીએઆર પેટા-વસ્તીઓ વિવિધ બેઝલાઇન લાક્ષણિકતાઓ અને અજ્ઞાત ક્લિનિકલ પૂર્વસૂચન સાથે શામેલ છે. આરસીટીની રચના કરતી વખતે, સંભવિત પરિણામ પૂર્વગ્રહને રજૂ કરી શકાય છે જો દરેક પેટા-વસ્તીમાંથી મહિલાઓને ઇન્ટરવેન્શન જૂથો વચ્ચે સમાનરૂપે ફાળવવામાં ન આવે. નાના કે મધ્યમ કદના આરસીટીના કિસ્સામાં, એક-ક્રમ રેન્ડમાઇઝેશન પદ્ધતિ જૂથો વચ્ચે સંતુલિત ફાળવણીની ખાતરી કરી શકતી નથી. સ્ટ્રેટીફાઇડ રેન્ડમાઇઝેશન પદ્ધતિઓ વૈકલ્પિક પદ્ધતિસરની અભિગમ પૂરી પાડે છે. પસંદ કરેલી પદ્ધતિના આધારે, દરેક હસ્તક્ષેપ જૂથમાં દર્દીની લાક્ષણિકતાઓ અને પરિણામો સંબંધિત પેટા-વસ્તી અનુસાર વધુ સારી રીતે અહેવાલ આપી શકાય છે.
435529	HEN1-મધ્યસ્થી 2 -O-મેથિલેશન એ છોડના માઇક્રોઆરએનએ (miRNAs) અને નાના દખલ કરનારા આરએનએ (siRNAs) તેમજ પશુ પિવિ-આદાનપ્રદાન આરએનએ (piRNAs) ને અધોગતિ અને 3 ટર્મિનલ યુરીડાયલેશન [1-8] થી બચાવવા માટે એક મુખ્ય પદ્ધતિ હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. જો કે, hen1 માં બિનમેથિલેટેડ miRNAs, siRNAs, અથવા piRNAsને યુરીડાયલેટ કરનારા એન્ઝાઇમ્સ અજ્ઞાત છે. આ અભ્યાસમાં, આનુવંશિક સ્ક્રીને બીજી-સાઇટ પરિવર્તન હેન 1 સુપ્રેસર 1-2 (હેસો 1-2) ની ઓળખ કરી છે જે અરાબીડોપ્સિસમાં હાયપોમોર્ફિક હેન 1-2 એલેલ અને નલ હેન 1-1 એલેલના મોર્ફોલોજિકલ ફેનોટાઇપ્સને આંશિક રીતે દબાવે છે. HESO1 એક ટર્મિનલ ન્યુક્લિયોટાઇડિલ ટ્રાન્સફર એઝને એન્કોડ કરે છે જે આરએનએના 3 અંતમાં અનટેમ્પ્લેટેડ યુરિડિન ઉમેરવાનું પસંદ કરે છે, જે 2 -O-મેથિલેશન દ્વારા સંપૂર્ણપણે નાબૂદ થાય છે. heso1-2 એ યુ-ટેલ્ડ miRNAs અને siRNAs ની પ્રોફાઇલને અસર કરે છે અને hen1 માં ટંકાયેલું અને/અથવા સામાન્ય કદના એકમોની વિપુલતામાં વધારો કરે છે, જે ઘણી વખત hen1 માં miRNAs અને siRNAs ની કુલ સંખ્યામાં વધારો કરે છે. તેનાથી વિપરીત, હેન 1-2 માં HESO1 ને વધુ વ્યક્ત કરવાથી વધુ ગંભીર મોર્ફોલોજિકલ ખામીઓ અને miRNAs નું ઓછું સંચય થાય છે. આ પરિણામો દર્શાવે છે કે HESO1 એ એક એન્ઝાઇમ છે જે hen1 માં અનમેથિલેટેડ miRNAs અને siRNAs ને યુરીડાયલેટ કરે છે. આ અવલોકનો એ પણ સૂચવે છે કે યુરીડાયલેશન અજાણ્યા પદ્ધતિ દ્વારા બિન- મિથેલાટેડ miRNAs ને અસ્થિર કરી શકે છે અને hen1 માં 3 - થી -5 એક્ઝોરીબોન્યુક્લેઝ પ્રવૃત્તિઓ સાથે સ્પર્ધા કરી શકે છે. આ અભ્યાસથી પશુઓમાં પિઆરએનએ યુરીડાયલેશન પર અસર પડશે.
439670	આ અભ્યાસનો ઉદ્દેશ ગર્ભાવસ્થા પહેલાની માતૃત્વની બોડી માસ ઇન્ડેક્સ (BMI) અનુસાર ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન થતા ડાયાબિટીસ (GDM) ના જોખમને મૂલ્યાંકન અને ગણતરી કરવાનો છે. આ ડિઝાઇન છેલ્લા 30 વર્ષોમાં પ્રકાશિત થયેલા નિરીક્ષણ અભ્યાસોની વ્યવસ્થિત સમીક્ષા છે. ચાર ઇલેક્ટ્રોનિક ડેટાબેઝમાં પ્રકાશનો (1977-2007) માટે શોધ કરવામાં આવી હતી. BMIને મેદસ્વીતાના એકમાત્ર માપ તરીકે પસંદ કરવામાં આવ્યું હતું અને GDM માટેનાં તમામ નિદાન માપદંડને સ્વીકારવામાં આવ્યા હતા. જીડીએમ માટે પસંદગીયુક્ત સ્ક્રીનીંગ સાથેના અભ્યાસોને બાકાત રાખવામાં આવ્યા હતા. કોઈ ભાષા પ્રતિબંધો ન હતા. પ્રાથમિક અભ્યાસોની પદ્ધતિસરની ગુણવત્તાનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું. આશરે 1745 અવતરણોની તપાસ કરવામાં આવી હતી અને 671,945 મહિલાઓ (59 સમૂહ અને 11 કેસ- નિયંત્રણ) સાથે 70 અભ્યાસો (બે અપ્રકાશિત) નો સમાવેશ કરવામાં આવ્યો હતો. મોટા ભાગના અભ્યાસ ઉચ્ચ કે મધ્યમ ગુણવત્તાના હતા. સામાન્ય બીએમઆઇ ધરાવતી સ્ત્રીઓની સરખામણીમાં, અલ્પ વજન ધરાવતી સ્ત્રીમાં જીડીએમ વિકસિત થવાનો અસંમત સંચિત અવરોધોનો ગુણોત્તર (ઓઆર) 0. 75 હતો (95% વિશ્વાસ અંતરાલ [સીઆઇ] 0. 69 થી 0. 82). વજનવાળા, મધ્યમ સ્થૂળતા અને ગંભીર સ્થૂળતા ધરાવતી સ્ત્રીઓ માટે OR અનુક્રમે 1. 97 (95% CI 1. 77 થી 2. 19), 3. 01 (95% CI 2. 34 થી 3. 87) અને 5. 55 (95% CI 4. 27 થી 7. 21) હતી. BMIમાં દર 1 કિલોમીટર (m) વધારો માટે, GDMનું પ્રચલિતતા 0. 92% (95% CI 0. 73 થી 1. 10) વધી. જીડીએમના જોખમ સકારાત્મક રીતે પ્રિ- ગર્ભાવસ્થાના બીએમઆઇ સાથે સંકળાયેલા છે. ગર્ભાવસ્થાની યોજના ઘડી રહેલી સ્ત્રીઓને સલાહ આપતી વખતે આ માહિતી મહત્વપૂર્ણ છે.
456304	બેકગ્રાઉન્ડ અસ્વસ્થ વર્તન ઘણીવાર સંયોજનમાં થાય છે. આ અભ્યાસમાં શિક્ષણ અને જીવનશૈલી વચ્ચેના સંબંધનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું છે, જેને જોખમી વર્તણૂકોના ક્લસ્ટર તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવ્યું છે, સમય જતાં બહુવિધ જોખમ વર્તણૂકોમાં સામાજિક-આર્થિક ફેરફારોનું મૂલ્યાંકન કરવાના હેતુથી. પદ્ધતિઓ બેલ્જિયન હેલ્થ ઇન્ટરવ્યૂ સર્વેક્ષણ 1997, 2001 અને 2004 ના ક્રોસ-સેક્શનલ ડેટાનું વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. આ અભ્યાસ 15 વર્ષ કે તેથી વધુ ઉંમરના લોકો માટે છે, જેમની પાસે આ પ્રકારના સ્વાસ્થ્ય વર્તન અને શિક્ષણની માહિતી છે (અનુક્રમે n = 7431, n = 8142 અને n = 7459). ચાર બિનઆરોગ્યપ્રદ વર્તણૂકોના સરવાળો પર આધારિત જીવનશૈલી સૂચકાંક બનાવવામાં આવ્યો હતોઃ ધુમ્રપાન કરનારાઓ વિરુદ્ધ બિન-ધુમ્રપાન કરનારાઓ, જોખમી વિરુદ્ધ બિન-જોખમી દારૂનો ઉપયોગ, બેઠાડુતા વિરુદ્ધ શારીરિક સક્રિય અને ગરીબ વિરુદ્ધ તંદુરસ્ત આહાર. જીવનશૈલી સૂચકાંકને નીચા (0 - 2) અને ઉચ્ચ (3 - 4) તરીકે વિભાજિત કરવામાં આવ્યો હતો. બહુવિધ જોખમ વર્તનમાં સામાજિક-આર્થિક અસમાનતાઓના મૂલ્યાંકન માટે, ઓડ્સ રેશિયો (ઓઆર) અને અસમાનતાના સંબંધિત સૂચકાંક (આરઆઈઆઈ) તરીકે સારાંશ માપદંડોની ગણતરી લોજિસ્ટિક રીગ્રેસનનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવી હતી, જે લિંગ દ્વારા સ્તરવાળી હતી. પરિણામો પુખ્ત વસ્તીના 7.5% લોકોએ ત્રણથી ચાર અસ્વસ્થ વર્તનનું સંયોજન કર્યું હતું. નીચલા સ્તરના શિક્ષિત પુરુષો સૌથી વધુ જોખમમાં છે. આ ઉપરાંત, પુરુષો વચ્ચેનો ઓઆર 2001માં 1.6થી વધીને 2004માં 3.4 થયો (પી = 0.029). મહિલાઓમાં ઓઆરનો વધારો ઓછો હતો. બીજી તરફ આરઆઈઆઈમાં ન તો પુરુષો માટે અને ન તો મહિલાઓ માટે કોઈ વલણ જોવા મળ્યું નથી. નિષ્કર્ષ બહુવિધ જોખમ વર્તન નીચલા શિક્ષિત લોકોમાં વધુ સામાન્ય છે. 2001થી 2004 સુધી પુરુષો વચ્ચે સામાજિક-આર્થિક અસમાનતામાં વધતા ધ્રુવીકરણનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું છે. તેથી, આરોગ્ય પ્રોત્સાહન કાર્યક્રમોમાં નીચલા સામાજિક-આર્થિક વર્ગો પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું જોઈએ અને એક સાથે જોખમી વર્તણૂકોને લક્ષ્ય બનાવવું જોઈએ.
457630	ઉદ્દેશ્ય વિકલાંગતા-સુધારેલા જીવન વર્ષો (ડીએએલવાય) અને સામાજિક-આર્થિક વિકાસના રાષ્ટ્રીય સ્તરો સાથેના તેના સંબંધોમાં મોતિયાથી દ્રષ્ટિહીન લોકોના આરોગ્યના ભારણના વૈશ્વિક વલણોનું મૂલ્યાંકન કરવું. પદ્ધતિઓ વૈશ્વિક, પ્રાદેશિક અને રાષ્ટ્રીય DALY સંખ્યાઓ, કાચા દર અને વય અને જાતિ દ્વારા મોતિયાના દ્રષ્ટિ નુકશાનના વય-માનક દરને વૈશ્વિક બોજ ઓફ ડિસીઝ સ્ટડી 2015 ના ડેટાબેઝમાંથી મેળવવામાં આવ્યા હતા. માનવ વિકાસ સૂચકાંક, માથાદીઠ કુલ ઘરેલુ ઉત્પાદન અને અન્ય દેશ-સ્તરના ડેટા આંતરરાષ્ટ્રીય ખુલ્લા ડેટાબેઝમાંથી મેળવવામાં આવ્યા હતા. વય-માનક DALY દર અને સામાજિક-આર્થિક ચલો વચ્ચેના સંબંધોને મૂલ્યાંકન કરવા માટે રીગ્રેસન વિશ્લેષણનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. પરિણામો વૈશ્વિક DALY સંખ્યામાં મોતિયાના દ્રષ્ટિ નુકશાનની સંખ્યા 89. 42%, 204. 18 (95% CI [વિશ્વાસ અંતરાલ]: 1457. 60- 2761. 80) હજારથી 1990 માં 3879. 74 (95% CI: 2766. 07- 5232. 43) હજાર સુધી 2015 માં વધી (P < 0. 001). સ્ત્રીઓમાં વય અને દેશ (બધા પી < 0. 001) માટે એડજસ્ટ કર્યા પછી 315. 83 (95% આઈસીઆઇઃ 237. 17-394. 4) ની વધારે DALY સંખ્યા અને 38. 29 (95% આઈસીઆઇઃ 35. 35-41.23) ની ક્રૂડ રેટ હતી. ઓછી એચડીઆઇ માટે 91.03 (95% આઈસીઆઇઃ 73.04-108.75), મધ્યમ એચડીઆઇ માટે 81.67 (95% આઈસીઆઇઃ 53.24-108.82), ઉચ્ચ એચડીઆઇ માટે 55.89 (95% આઈસીઆઇઃ 36.87-69.63) અને ખૂબ ઉચ્ચ એચડીઆઇ દેશો (પી < 0.01) માટે 17.10 (95% આઈસીઆઇઃ 13.91-26.84) સાથે, ઓછી એચડીઆઇ (એચડીઆઇ) ધરાવતા દેશોમાં વય-માનક DALY દર વધારે હતો. 2015માં રાષ્ટ્રીય વય-માનક DALY દર એચડીઆઇ (R2 = 0.489, P < 0.001) અને પ્રતિ વ્યક્તિ જીડીપી (R2 = 0.331, P < 0.001) બંને સાથે નકારાત્મક રીતે સંકળાયેલા હતા. પગલું દ્વારા બહુવિધ રીગ્રેસન દર્શાવે છે કે એચડીઆઈ અન્ય ગૂંચવણભર્યા પરિબળો (પી < 0. 001) માટે એડજસ્ટ કર્યા પછી 2015 માં રાષ્ટ્રીય વય-માનક DALY દર સાથે નોંધપાત્ર રીતે સંકળાયેલું હતું. નિષ્કર્ષ વર્લ્ડ હેલ્થ ઓર્ગેનાઇઝેશન અને વિઝન 2020 પહેલ દ્વારા નોંધપાત્ર પ્રયત્નો છતાં 1990 અને 2015 વચ્ચે મોતિયાને કારણે દ્રષ્ટિ ગુમાવવાનું વૈશ્વિક આરોગ્ય બોજ વધ્યું છે.
461550	કારણભૂત આનુવંશિક પ્રકારો અને તત્વોના કાર્યાત્મક સ્પષ્ટતા માટે ચોક્કસ જીનોમ સંપાદન તકનીકોની જરૂર છે. પ્રકાર II પ્રોકારિયોટિક CRISPR (ક્લસ્ટર્ડ નિયમિત અંતરાલવાળા ટૂંકા પાલિન્ડ્રોમિક પુનરાવર્તનો) / કેસ અનુકૂલનશીલ રોગપ્રતિકારક તંત્ર આરએનએ-માર્ગદર્શિત સાઇટ-વિશિષ્ટ ડીએનએ સ્ક્વીઝને સરળ બનાવવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યું છે. અમે બે અલગ પ્રકાર II CRISPR/Cas સિસ્ટમોનું એન્જિનિયરિંગ કર્યું અને દર્શાવ્યું કે Cas9 ન્યુક્લિયસને ટૂંકા આરએનએ દ્વારા નિર્દેશિત કરી શકાય છે જેથી માનવ અને ઉંદરના કોશિકાઓમાં અંતર્ગત જિનોમિક લોસીસમાં ચોક્કસ વિભાજન થાય. Cas9 ને ન્યૂનતમ મ્યુટેજેનિક પ્રવૃત્તિ સાથે હોમોલોજી- નિર્દેશિત સમારકામ સરળ બનાવવા માટે નિકીંગ એન્ઝાઇમમાં પણ રૂપાંતરિત કરી શકાય છે. છેલ્લે, સસ્તન જીનોમ અંદર અનેક સાઇટ્સ એક સાથે સંપાદન સક્રિય કરવા માટે બહુવિધ માર્ગદર્શિકા ક્રમો એક CRISPR એરે માં એન્કોડ કરી શકાય છે, સરળ પ્રોગ્રામિંગ અને આરએનએ-માર્ગદર્શિત ન્યુક્લિયસ ટેકનોલોજી વ્યાપક લાગુતા દર્શાવે છે.
469066	કોર્ટીકોજેનેસિસ દરમિયાન, પિરામિડલ ન્યુરોન્સ (કોર્ટિકલ ન્યુરોન્સના ~ 80%) વેન્ટ્રિક્યુલર ઝોનમાંથી ઉદ્દભવે છે, બાયપોલર બનવા માટે મલ્ટિપોલર સ્ટેજમાંથી પસાર થાય છે અને રેડિયલ ગ્લિયા સાથે જોડાય છે, અને પછી કોર્ટેક્સની અંદર તેમની યોગ્ય સ્થિતિમાં સ્થળાંતર કરે છે. જેમ જેમ પિરામિડલ ન્યુરોન રેડિયલી સ્થળાંતર કરે છે, તેમ તેમ તેઓ તેમના ગ્લિયલ સબસ્ટ્રેટ સાથે જોડાયેલા રહે છે કારણ કે તેઓ સબવેન્ટ્રિક્યુલર અને મધ્યવર્તી ઝોનમાંથી પસાર થાય છે, જે ટૅંજન્ટલી સ્થળાંતર ઇન્ટરન્યુરોન અને એક્સન ફાઇબર ટ્રેક્ટ્સથી સમૃદ્ધ છે. અમે લેમેલિપોડિન (એલપીડી) ની ભૂમિકાની તપાસ કરી, જે કેનોરહાબ્ડિટિસ એલેગન્સમાં ન્યુરોનલ સ્થળાંતર અને ધ્રુવીકરણના મુખ્ય નિયમનકારના સમકક્ષ છે, કોર્ટીકોજેનેસિસમાં. એલપીડીના ઘટાડાને કારણે બાયપોલર પિરામિડલ ન્યુરોન્સ સેલ નસીબને અસર કર્યા વિના રેડિયલ-ગ્લિયલને બદલે, સંક્રમણ મોડને અપનાવવાનું કારણ બન્યું હતું. મિકેનિસ્ટિકલી, એલપીડી ડિપલેશન એસઆરએફની પ્રવૃત્તિને ઘટાડે છે, જે એક ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળ છે જે પોલિમરાઇઝ્ડ અને અનપોલિમરાઇઝ્ડ એક્ટિનના ગુણોત્તરમાં ફેરફાર દ્વારા નિયમન થાય છે. તેથી, એલપીડી ડિપલેશન એસઆરએફ માટે પિરામિડલ ન્યુરોન્સને નિર્દેશિત કરવા માટે એક ભૂમિકાને ખુલ્લી પાડે છે, જે ટૅન્જન્ટલ સ્થળાંતર મોડને બદલે ગ્લિયા સાથે રેડિયલ સ્થળાંતર પાથવે પસંદ કરે છે.
471921	વાયુ પ્રદૂષણ ગેસ, પ્રવાહી અને કણોનું એક અસમાન, જટિલ મિશ્રણ છે. રોગચાળાના અભ્યાસોએ કાર્ડિયાક ઇવેન્ટ્સ માટે સતત વધતા જોખમને દર્શાવ્યું છે, જે પર્યાવરણીય સૂક્ષ્મ પદાર્થોની હાલની સાંદ્રતા સાથે ટૂંકા અને લાંબા ગાળાના સંપર્કમાં બંને સાથે સંકળાયેલ છે. કેટલાક શક્ય મિકેનિસ્ટિક પાથવેઝ વર્ણવવામાં આવ્યા છે, જેમાં ઉન્નત ગંઠાઈ જવા / થ્રોમ્બોસિસ, એરિથમિયા માટે એક વલણ, તીવ્ર ધમનીય વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન, પ્રણાલીગત બળતરા પ્રતિસાદ અને એથરોસ્ક્લેરોસિસની ક્રોનિક પ્રમોશનનો સમાવેશ થાય છે. આ નિવેદનનો ઉદ્દેશ્ય હવાના પ્રદૂષણ અને હૃદયરોગના રોગો અંગેના સાહિત્યની વ્યાપક સમીક્ષા સાથે આરોગ્ય સંભાળ વ્યવસાયિકો અને નિયમનકારી એજન્સીઓને પ્રદાન કરવાનો છે. વધુમાં, જાહેર આરોગ્ય અને નિયમનકારી નીતિઓ સાથે સંબંધિત આ તારણોના સૂચિતાર્થને સંબોધવામાં આવે છે. આરોગ્ય સંભાળ પ્રદાતાઓ અને તેમના દર્દીઓ માટે વ્યવહારુ ભલામણોની રૂપરેખા આપવામાં આવી છે. અંતિમ વિભાગમાં, કેટલાક બાકી વૈજ્ઞાનિક પ્રશ્નોના નિવારણ માટે ભવિષ્યના સંશોધન માટે સૂચનો કરવામાં આવે છે.
485020	કેસ મેનેજમેન્ટનો પ્રાથમિક ધ્યેય સારવાર સેટિંગ્સમાં સેવાઓનું સંકલન કરવું અને સમુદાયમાં ઓફર કરવામાં આવતી અન્ય પ્રકારની સેવાઓ સાથે પદાર્થ દુરુપયોગ સેવાઓ સંકલિત કરવાનું છે, જેમાં આવાસ, માનસિક સ્વાસ્થ્ય, તબીબી અને સામાજિક સેવાઓ શામેલ છે. જો કે, કેસ મેનેજમેન્ટ એક વૈશ્વિક રચના છે જેમાં કેટલાક મુખ્ય પરિમાણોનો સમાવેશ થાય છે, જેમાં કેસ મેનેજમેન્ટ કવરેજની હદ, રેફરલ પ્રક્રિયાના સંચાલનની ડિગ્રી અને કેસ મેનેજમેન્ટ પ્રવૃત્તિનું સ્થાન (સ્થળ પર, સ્થળની બહાર અથવા બંને) શામેલ છે. આ અભ્યાસમાં માદક પદાર્થોના દુરુપયોગના આઉટપેશન્ટ સારવારમાં કેસ મેનેજમેન્ટના ચોક્કસ પરિમાણો અને આરોગ્ય અને સહાયક સામાજિક સેવાઓનો ઉપયોગ વચ્ચેના સંબંધની તપાસ કરવામાં આવી છે. સામાન્ય રીતે, પરિણામો સૂચવે છે કે રેફરલ પ્રક્રિયા દરમિયાન વધુ સક્રિય કેસ મેનેજમેન્ટ અને ઑન-સાઇટ અને ઑફ-સાઇટ બંને કેસ મેનેજમેન્ટની જોગવાઈ એ નશીલા પદાર્થોના દુરુપયોગના ગ્રાહકો દ્વારા આરોગ્ય અને સહાયક સામાજિક સેવાઓનો વધુ ઉપયોગ કરવાની અમારી આગાહીઓ સાથે સૌથી વધુ સુસંગત છે. જો કે, આ અસરો સામાન્ય આરોગ્ય સંભાળ અને માનસિક સ્વાસ્થ્ય સેવાઓ માટે વિશિષ્ટ છે. કેસ મેનેજમેન્ટની સામાજિક સેવાઓનો ઉપયોગ અથવા પછીની સંભાળ યોજનાઓ પર બહુ ઓછી અસર હોય તેવું લાગે છે.
496873	વાસ્ક્યુલિટિસ, જહાજની દિવાલની બળતરા, રક્તસ્રાવ, એનોરિઝમ રચના અને ઇન્ફાર્ક્શન અથવા ઇન્ટીમલ-મધ્યમ હાયપરપ્લાઝિયા અને ત્યારબાદના પેશી ઇસ્કેમિયા તરફ દોરી જતા સ્ટિનોસિસ સાથે દિવાલની વિનાશ તરફ દોરી શકે છે. ત્વચા, તેના મોટા વાહિની બેડ, ઠંડા તાપમાનના સંપર્કમાં અને સ્ટેસીસની વારંવાર હાજરીને કારણે, ઘણા અલગ તેમજ અનામી વાસ્ક્યુલિટિક સિન્ડ્રોમમાં સામેલ છે જે સ્થાનિક અને સ્વ-મર્યાદિતથી લઈને સામાન્ય અને મલ્ટિ-ઓર્ગન રોગ સાથે જીવલેણ છે. વાસ્ક્યુલિટિસના અનુકરણને બાકાત રાખવા માટે, ચામડીના વાસ્ક્યુલિટિસના નિદાન માટે બાયોપ્સીની પુષ્ટિની જરૂર છે જ્યાં તેના તીવ્ર ચિહ્નો (ફાઇબ્રોનોઇડ નેક્રોસિસ), ક્રોનિક ચિહ્નો (એન્ડરટેરિટિસ ઓબ્લીટરન્સ), અથવા ભૂતકાળના ચિહ્નો (સલામત ધમનીય રોગના અસેલ્યુલર ડાઘ) ને ઓળખવા જોઈએ અને પેટર્નવાળી ફાઇબ્રોસિસ અથવા કોલેજનૉલિટીક ગ્રાન્યુલોમા જેવા એક્સ્ટ્રાવાસ્ક્યુલર તારણોની હાજરી નોંધવામાં આવે છે. જોકે વાસ્ક્યુલિટિસને ઇટીઓલોજી દ્વારા વર્ગીકૃત કરી શકાય છે, ઘણા કિસ્સાઓમાં કોઈ ઓળખી શકાય તેવું કારણ નથી, અને એક જ ઇટીઓલોજિકલ એજન્ટ વાસ્ક્યુલિટિસના કેટલાક અલગ ક્લિનિકોપેથોલોજિકલ અભિવ્યક્તિઓને ઉત્તેજિત કરી શકે છે. તેથી, ચામડીના વાસ્ક્યુલાઇટિસના વર્ગીકરણને શ્રેષ્ઠ રીતે જહાજનું કદ અને મુખ્ય બળતરા પ્રતિભાવ નક્કી કરીને મોર્ફોલોજિકલ રીતે સંપર્ક કરવામાં આવે છે. આ હિસ્ટોલોજિકલ પેટર્ન રોગકારક પદ્ધતિઓ સાથે આશરે સંકળાયેલા છે, જ્યારે સીધી ઇમ્યુનોફ્લોરેસેન્ટ પરીક્ષા, એન્ટિ-ન્યુટ્રોફિલ સાયટોપ્લાઝ્મિક એન્ટિબોડી (એએનસીએ) સ્થિતિ અને પ્રણાલીગત રોગ માટે કામ-અપના તારણો સાથે જોડાયેલા હોય છે, ત્યારે ચોક્કસ નિદાન અને આખરે, વધુ અસરકારક ઉપચારની મંજૂરી આપે છે. અહીં, અમે ત્વચાના વાસ્ક્યુલાઇટિસની સમીક્ષા કરીએ છીએ, નિદાન માપદંડ, વર્ગીકરણ, રોગચાળા, ઇટીયોલોજી, પેથોજેનેસિસ અને ત્વચાના વાસ્ક્યુલાઇટિસ દર્દીના મૂલ્યાંકન પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરીએ છીએ.
502591	E2F પ્રોટીન ટ્રાન્સક્રિપ્શનને સક્રિય અથવા દબાવી શકે છે. મિટોજેનિક ઉત્તેજના પછી, દબાવી દેવાતા E2F4- p130- હિસ્ટોન ડિસેટીલાઝ સંકુલ લક્ષ્ય પ્રમોટરો સાથે જોડાણ કરતી વખતે સક્રિયકરણ પ્રજાતિઓ (E2F1, -2, અને -3) થી અલગ થાય છે. હિસ્ટોન એચ3 અને એચ4 એક સાથે હાયપરસેટીલેટેડ થાય છે, પરંતુ તે અસ્પષ્ટ છે કે શું આ પૂર્વશરત છે અથવા E2F બંધનનું પરિણામ છે. અહીં, અમે બતાવીએ છીએ કે માનવ કોશિકાઓમાં લક્ષ્ય ક્રોમેટિનના હાયપરએસીટીલેશન માટે સક્રિય E2F પ્રજાતિઓની જરૂર છે. સીરમ- ઉત્તેજિત T98G કોશિકાઓમાં પ્રબળ નકારાત્મક (DN) E2F1 પરિવર્તકની અતિ- અભિવ્યક્તિએ તમામ E2F બંધન, H4 એસિટાઈલેશન અને, અંશતઃ હોવા છતાં, H3 એસિટાઈલેશનને અવરોધિત કર્યું. લક્ષ્ય જનીન સક્રિયકરણ અને એસ- તબક્કા પ્રવેશને પણ DN E2F1 દ્વારા અવરોધિત કરવામાં આવ્યા હતા. તેનાથી વિપરીત, E2F1 ના ઇક્ટોપિક સક્રિયકરણથી ઝડપથી H3 અને H4 એસિટાઈલેશનનું કારણ બને છે, જે આ ઘટનાઓમાં E2F ની સીધી ભૂમિકા દર્શાવે છે. E2F1 એ અગાઉ p300/CBP અને PCAF/GCN5 ના હિસ્ટોન એસિટિલ ટ્રાન્સફરસેસ (HATs) ને બાંધી બતાવ્યું હતું. અમારા હાથમાં, ઇક્ટોપિકલી વ્યક્ત થયેલ E2F1 એ બિનસંબંધિત HAT Tip60 ને પણ બાંધી દીધું અને ટિપ60 સંકુલના પાંચ સબયુનિટ્સ (Tip60, TRRAP, p400, Tip48 અને Tip49) ની ભરતીને પ્રેરિત કરી, જે પ્રમોટર્સને લક્ષ્યમાં રાખવા માટે ઇન વિવો છે. વધુમાં, ટીપ 60 ની ક્રોમેટિનમાં E2F- નિર્ભર ભરતી સીરમ ઉત્તેજના પછી G{}1) ના અંતમાં આવી હતી. અમે અનુમાન લગાવીએ છીએ કે બહુવિધ એચએટી સંકુલની પ્રવૃત્તિઓ ઇ 2 એફ-આધારિત એસિટાઈલેશન, ટ્રાન્સક્રિપ્શન અને એસ-તબક્કાની પ્રવેશ માટે જવાબદાર છે.
502797	સ્ટેમ સેલના ભાગ્ય અને કાર્યને મોડ્યુલેટ કરનારા નાના અણુઓ નોંધપાત્ર તકો પ્રદાન કરે છે જે સ્ટેમ સેલની રોગનિવારક સંભવિતતાની સંપૂર્ણ અનુભૂતિને મંજૂરી આપશે. નાના અણુઓ માટે બુદ્ધિગમ્ય ડિઝાઇન અને સ્ક્રીનીંગે સ્ટેમ સેલ સ્વ-નવીકરણ, વિભિન્નતા અને પુનર્પ્રાપ્તિના મૂળભૂત પદ્ધતિઓની તપાસ કરવા માટે ઉપયોગી સંયોજનોની ઓળખ કરી છે અને સમારકામ અને પુનર્જીવન માટે અંતર્ગત સ્ટેમ અને પ્રોજેનિટર કોશિકાઓને લક્ષ્ય બનાવતી સેલ આધારિત ઉપચાર અને ઉપચારાત્મક દવાઓના વિકાસને સરળ બનાવ્યું છે. અહીં, અમે તાજેતરની વૈજ્ઞાનિક અને ઉપચારાત્મક પ્રગતિની ચર્ચા કરીશું, સાથે સાથે સ્ટેમ સેલ બાયોલોજી અને પુનર્જીવિત દવાઓમાં રાસાયણિક અભિગમોનો ઉપયોગ કરવા માટે નવા દ્રષ્ટિકોણ અને ભવિષ્યના પડકારો.
515489	ઘણા પ્રોટીન કોડિંગ ઓનકોફેટલ જનીનો ઉંદર અને માનવ ગર્ભ યકૃતમાં ખૂબ જ વ્યક્ત થાય છે અને પુખ્ત યકૃતમાં શાંત થાય છે. આ યકૃત ઓન્કોફેટલ જનીનોના પ્રોટીન પ્રોડક્ટ્સનો ઉપયોગ હેપેટોસેલ્યુલર કાર્સિનોમા (એચસીસી) ની પુનરાવૃત્તિ માટે ક્લિનિકલ માર્કર્સ તરીકે અને એચસીસી માટે થેરાપ્યુટિક લક્ષ્યો તરીકે કરવામાં આવ્યો છે. અહીં અમે ઉંદરના ગર્ભ અને પુખ્ત યકૃતમાં જોવા મળતા લાંબા નોનકોડિંગ આરએનએ (lncRNAs) ની અભિવ્યક્તિ પ્રોફાઇલની તપાસ કરી. ઘણા ગર્ભના યકૃતના lncRNAs ની ઓળખ કરવામાં આવી હતી; આમાંથી એક, lncRNA-mPvt1, એક ઓનકોફેટલ આરએનએ છે જે કોષ પ્રસરણ, સેલ ચક્ર અને મૌરિન કોશિકાઓના સ્ટેમ સેલ જેવી મિલકતોની અભિવ્યક્તિને પ્રોત્સાહન આપવા માટે મળી હતી. રસપ્રદ વાત એ છે કે, અમે શોધી કાઢ્યું કે માનવ lncRNA- hPVT1 એચસીએસ પેશીઓમાં અપ-રેગ્યુલેટેડ છે અને ઉચ્ચ lncRNA- hPVT1 અભિવ્યક્તિ ધરાવતા દર્દીઓમાં નબળા ક્લિનિકલ પૂર્વસૂચન છે. કોષ પ્રસરણ, કોષ ચક્ર અને એચસીએસ કોશિકાઓના સ્ટેમ સેલ જેવી મિલકતો પર lncRNA- hPVT1 ની પ્રોટોમરોજેનિક અસરોની પુષ્ટિ ઇન વિટ્રો અને ઇન વિવો બંને રીતે ગેઇન- ઓફ- ફંક્શન અને લોસ- ઓફ- ફંક્શન પ્રયોગો દ્વારા કરવામાં આવી હતી. વધુમાં, એમઆરએનએ અભિવ્યક્તિ પ્રોફાઇલ ડેટા દર્શાવે છે કે એસએમએમસી -7721 કોશિકાઓમાં સેલ ચક્ર જનીનોની શ્રેણીને lncRNA-hPVT1 દ્વારા અપ-રેગ્યુલેટ કરવામાં આવી હતી. આરએનએ પુલડાઉન અને માસ સ્પેક્ટ્રમ પ્રયોગો દ્વારા, અમે એનઓપી 2 ને આરએનએ-બાઈન્ડિંગ પ્રોટીન તરીકે ઓળખાવ્યું છે જે lncRNA-hPVT1 સાથે જોડાય છે. અમે પુષ્ટિ કરી છે કે lncRNA-hPVT1 એ NOP2 પ્રોટીનની સ્થિરતામાં વધારો કરીને NOP2 ને અપ-રેગ્યુલેટ કર્યું છે અને તે lncRNA-hPVT1 કાર્ય NOP2 ની હાજરી પર આધારિત છે. અમારા અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે ઘણા lncRNAs ની અભિવ્યક્તિ યકૃતના પ્રારંભિક વિકાસમાં અપ-રેગ્યુલેટેડ છે અને એચસીસી માટે નવા ડાયગ્નોસ્ટિક માર્કર્સ શોધવા માટે ગર્ભના યકૃતનો ઉપયોગ કરી શકાય છે. LncRNA-hPVT1 NOP2 પ્રોટીનને સ્થિર કરીને HCC કોશિકાઓમાં સેલ પ્રસાર, સેલ ચક્ર અને સ્ટેમ સેલ જેવી મિલકતોની સંપાદનને પ્રોત્સાહન આપે છે. lncRNA- hPVT1/ NOP2 માર્ગના નિયમનથી HCC ની સારવાર પર ફાયદાકારક અસરો થઈ શકે છે.
516867	યુકેરીયોટ્સમાં વૃદ્ધત્વને સમજવા માટે એકકોષીય યુકેરીયોટિક સજીવો લોકપ્રિય મોડેલ સિસ્ટમ્સનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. કેન્ડિડા આલ્બિકન્સ, એક પોલિમોર્ફિક ફૂગ, બુડિંગ યીસ્ટ સેકરેવિસીયસ સેરેવિસીય અને ફિશન યીસ્ટ સ્કીઝોસેકરેવિસીયસ પોમ્બે ઉપરાંત અન્ય વિશિષ્ટ એકસેલ્યુલર વૃદ્ધત્વ મોડેલ હોવાનું જણાય છે. બે પ્રકારના કેન્ડિડા કોશિકાઓ, યીસ્ટ (બ્લાસ્ટોસ્પોર) ફોર્મ અને હાયફા (ફિલેમેન્ટેસ) ફોર્મ, સમાન પ્રતિકૃતિ જીવનકાળ ધરાવે છે. મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારોનો લાભ લઈને, અમે વિવિધ ઉંમરના કોશિકાઓ મેળવી શકીએ છીએ. જૂની કેન્ડિડા કોશિકાઓ ગ્લાયકોજન અને ઓક્સિડેટીવ રીતે ક્ષતિગ્રસ્ત પ્રોટીનને એકઠા કરે છે. SIR2 જનીનની નાબૂદી જીવનકાળ ઘટાડે છે, જ્યારે SIR2 ની વધારાની નકલ દાખલ કરવાથી જીવનકાળ વધે છે, જે સૂચવે છે કે એસ. સેરેવિસીયમાં, સી. આલ્બીકન્સમાં સેલ્યુલર વૃદ્ધત્વને નિયમન કરે છે. રસપ્રદ વાત એ છે કે, Sir2 ના કાપને લીધે એક્સ્ટ્રા-ક્રોમોસોમલ rDNA પરમાણુઓનું સંચય થતું નથી, પરંતુ તે માતા કોશિકાઓમાં ઓક્સિડાઇઝ્ડ પ્રોટીનની જાળવણીને પ્રભાવિત કરે છે, જે સૂચવે છે કે એક્સ્ટ્રા-ક્રોમોસોમલ rDNA પરમાણુઓ સેલ્યુલર વૃદ્ધત્વ સાથે સંકળાયેલા નથી. સી. આલ્બિકન્સ. આ નવલકથા વૃદ્ધત્વ મોડેલ, જે જૂના કોશિકાઓના કાર્યક્ષમ મોટા પાયે અલગ કરવાની મંજૂરી આપે છે, સેલ્યુલર વૃદ્ધત્વના બાયોકેમિકલ લાક્ષણિકતાઓ અને જીનોમિક્સ / પ્રોટીઓમિક્સ અભ્યાસોને સરળ બનાવી શકે છે, અને એસ. સેરેવિસીયા સહિત અન્ય સજીવોમાં જોવા મળતા વૃદ્ધત્વના માર્ગોને ચકાસવામાં મદદ કરી શકે છે.
520579	ઉદ્દેશ પ્રયોગોના પુરાવા સૂચવે છે કે 1,25-ડાયહાઇડ્રોક્સીવિટામિન ડી અને તેના પૂર્વગામી, 25-હાઇડ્રોક્સીવિટામિન ડી [25(ઓએચ) ડી], કોલોરેક્ટલ કેન્સર અટકાવવામાં મદદ કરી શકે છે. તેથી અમે આ વિટામિન ડી મેટાબોલાઇટ્સના પ્લાઝ્માના પ્રમાણના સંબંધમાં જોખમની તપાસ કરી. નર્સ હેલ્થ સ્ટડીમાં મહિલાઓમાં નેસ્ટેડ કેસ-કન્ટ્રોલ અભ્યાસમાં, અમે કોલોરેક્ટલ કેન્સરનાં 193 કેસોની ઓળખ કરી, 46 થી 78 વર્ષની ઉંમર, રક્ત સંગ્રહ પછી 11 વર્ષ સુધી નિદાન થયું. જન્મ વર્ષ અને રક્તના લોહીના મહિના પર બે નિયંત્રણોને દરેક કેસ સાથે મેળ ખાતા હતા. કોલોરેક્ટલ કેન્સરનું જોખમ માટેનો અવરોધો ગુણોત્તર (OR) ની ગણતરી શારીરિક વજન સૂચકાંક, શારીરિક પ્રવૃત્તિ, ધૂમ્રપાન, પારિવારિક ઇતિહાસ, હોર્મોન રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીનો ઉપયોગ, એસિપિનનો ઉપયોગ અને આહારના ઇન્ટેક માટે એડજસ્ટ કરેલ શરતી લોજિસ્ટિક રીગ્રેસનનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવી હતી. પરિણામો અમે પ્લાઝ્મા 25 ((OH) D અને કોલોરેક્ટલ કેન્સરનું જોખમ (પી = 0. 02) વચ્ચે નોંધપાત્ર વિપરીત રેખીય જોડાણ જોયું. સૌથી વધુ ક્વાન્ટિલેમાં મહિલાઓમાં, ઓઆર (95% વિશ્વાસ અંતરાલ) 0. 53 (0. 27-1. 04) હતું. આ વિપરીત જોડાણ મજબૂત રહ્યું જ્યારે રક્ત સંગ્રહ (પી = 0. 006) પર 60 વર્ષ સુધી મર્યાદિત સ્ત્રીઓ માટે મર્યાદિત હતું પરંતુ યુવાન મહિલાઓમાં સ્પષ્ટ ન હતું (પી = 0. 70). 25 ((OH) D ની ઊંચી સાંદ્રતાનો લાભ ડિસ્ટલ કોલોન અને રેક્ટમના કેન્સરમાં જોવા મળ્યો હતો (P = 0. 02) પરંતુ તે નજીકના કોલોન (P = 0. 81) માં જોવા મળ્યો ન હતો. 25 ((OH) D વિતરણની વિપરીત, અમે 1,25- ડાઇહાઇડ્રોક્સિવિટામિન ડી અને કોલોરેક્ટલ કેન્સર વચ્ચે કોઈ સંબંધ જોયો નથી, જો કે ઉચ્ચતમ ક્વિન્ટિલમાં મહિલાઓમાં જોખમ વધ્યું હતું જો તેઓ 25 ((OH) D વિતરણના નીચલા અડધા ભાગમાં પણ હતા (OR, 2.52; 95% વિશ્વાસ અંતરાલ, 1.04-6.11). આ પરિણામો અને અગાઉના અભ્યાસોના સમર્થન પુરાવાઓમાંથી, અમે તારણ કાઢ્યું છે કે 25 ((OH) D ના ઉચ્ચ પ્લાઝ્મા સ્તરો વૃદ્ધ મહિલાઓમાં કોલોરેક્ટલ કેન્સરનું જોખમ ઓછું છે, ખાસ કરીને ડિસ્ટલ કોલોન અને ગુદામાર્ગના કેન્સરમાં.
581832	તંદુરસ્ત જીવનની અપેક્ષિતતા (એચએએલઇ) અને અપંગતા-સંશોધિત જીવન-વર્ષ (ડીએએલવાય) ભૌગોલિક અને સમયના આરોગ્યના સારાંશ માપદંડ પૂરા પાડે છે જે રોગચાળાના દાખલાઓ અને આરોગ્ય પ્રણાલીની કામગીરીના મૂલ્યાંકનને સૂચિત કરી શકે છે, સંશોધન અને વિકાસમાં રોકાણને પ્રાથમિકતા આપવા અને ટકાઉ વિકાસ લક્ષ્યો (એસડીજી) તરફ પ્રગતિનું નિરીક્ષણ કરવામાં મદદ કરે છે. અમારો ઉદ્દેશ વિશ્વભરના ભૌગોલિક વિસ્તારો માટે અપડેટ કરેલા HALE અને DALY પ્રદાન કરવાનો અને વિકાસ સાથે રોગના ભારમાં કેવી રીતે ફેરફાર થાય છે તેનું મૂલ્યાંકન કરવાનો છે. પદ્ધતિઓ અમે રોગ, ઇજાઓ અને જોખમી પરિબળોના વૈશ્વિક બોજ અભ્યાસ 2015 (GBD 2015) ના પરિણામોનો ઉપયોગ તમામ કારણોસર મૃત્યુદર, કારણ-વિશિષ્ટ મૃત્યુદર અને બિન-ઘાતક રોગના બોજ માટે કર્યો હતો, જે 1990 થી 2015 સુધી 195 દેશો અને પ્રદેશો માટે લિંગ દ્વારા HALE અને DALYs મેળવે છે. અમે દરેક ભૂગોળ, વય જૂથ, જાતિ અને વર્ષ માટે જીવનના વર્ષો (YLLs) અને જીવનના વર્ષો (વય) ના અપંગતા સાથે જીવતા હતા. અમે સુલિવાન પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરીને HALE નો અંદાજ કાઢ્યો છે, જે વય-વિશિષ્ટ મૃત્યુદર અને YLDs પ્રતિ વ્યક્તિ પર આધારિત છે. ત્યારબાદ અમે મૂલ્યાંકન કર્યું કે કેવી રીતે DALY અને HALEના અવલોકન સ્તર સોશિયો-ડેમોગ્રાફિક ઇન્ડેક્સ (SDI) સાથે ગણતરી કરવામાં આવેલી અપેક્ષિત વલણોથી અલગ છે, જે વ્યક્તિ દીઠ આવકના માપ, સરેરાશ વર્ષોનો અભ્યાસ અને કુલ પ્રજનન દરના માપદંડોથી બનેલો સંયોજન સૂચક છે. કુલ વૈશ્વિક DALYs 1990 થી 2015 સુધી મોટે ભાગે યથાવત રહ્યા હતા, જેમાં ચેપી, નવજાત, માતૃત્વ અને પોષણ (જૂથ 1) રોગ DALYs માં ઘટાડો બિન-ચેપી રોગો (NCDs) ને કારણે વધેલા DALYs દ્વારા સરભર કરવામાં આવ્યો હતો. આ રોગચાળાના પરિવર્તનનું મોટું કારણ વસ્તી વૃદ્ધિ અને વૃદ્ધત્વમાં પરિવર્તન હતું, પરંતુ એસડીઆઈમાં વ્યાપક સુધારા દ્વારા તે વેગ આપવામાં આવ્યો હતો જે એનસીડીના વધતા મહત્વ સાથે પણ મજબૂત રીતે સંકળાયેલું હતું. મોટાભાગના ગ્રુપ 1 કારણોસર કુલ DALY અને વય-માનક DALY દર બંને 2015 સુધીમાં નોંધપાત્ર રીતે ઘટ્યા હતા, અને તેમ છતાં NCDs ના મોટાભાગના કુલ બોજમાં વધારો થયો હતો, NCDs ને કારણે વય-માનક DALY દરમાં ઘટાડો થયો હતો. તેમ છતાં, કેટલાક ઉચ્ચ-બર્ડ એનસીડી (જેમાં અસ્થિવા, ડ્રગનો ઉપયોગ કરવાની વિકૃતિઓ, ડિપ્રેશન, ડાયાબિટીસ, જન્મજાત જન્મજાત ખામીઓ અને ચામડી, મૌખિક અને સંવેદના અંગોના રોગોનો સમાવેશ થાય છે) ને કારણે વય-માનક DALY દરમાં વધારો થયો છે અથવા યથાવત રહ્યો છે, જેના કારણે ઘણા ભૌગોલિક વિસ્તારોમાં તેમના સંબંધિત ક્રમમાં વધારો થયો છે. 2005 થી 2015 સુધી, પુરુષો માટે જન્મ સમયે એચએએલઇ સરેરાશ 2.9 વર્ષ (95% અનિશ્ચિતતા અંતરાલ 2.9-3.0) અને સ્ત્રીઓ માટે 3.5 વર્ષ (3.4-3.7) વધ્યો છે, જ્યારે 65 વર્ષની ઉંમરે એચએએલઇ અનુક્રમે 0.85 વર્ષ (0·78-0·92) અને 1.2 વર્ષ (1·1-1·3) સુધારો થયો છે. એસડીઆઈમાં વધારો સતત ઉચ્ચ એચએએલઇ અને કાર્યકારી આરોગ્ય નુકશાન સાથે વિતાવેલા જીવનના પ્રમાણમાં થોડો ઓછો હતો; જો કે, એસડીઆઈમાં વધારો કુલ અપંગતામાં વધારો સાથે સંકળાયેલો હતો. મધ્ય અમેરિકા અને પૂર્વ સબ-સહારન આફ્રિકાના ઘણા દેશો અને પ્રદેશોમાં રોગના ભારણના દર તેમની એસડીઆઈને ધ્યાનમાં રાખીને અપેક્ષિત કરતાં વધુ નીચા હતા. તે જ સમયે, ભૂગોળના સબસેટમાં DALYs ના નિરીક્ષણ અને અપેક્ષિત સ્તરો વચ્ચે વધતી જતી તફાવત નોંધાયો છે, જે મુખ્યત્વે યુદ્ધ, આંતરવ્યક્તિત્વ હિંસા અને વિવિધ એનસીડીના કારણે વધતા બોજ દ્વારા ચલાવવામાં આવે છે. વૈશ્વિક સ્તરે આરોગ્યમાં સુધારો થઈ રહ્યો છે, પરંતુ તેનો અર્થ એ છે કે વધુ વસ્તી કાર્યકારી આરોગ્ય નુકશાન સાથે વધુ સમય વિતાવે છે, રોગચાળાનો સંપૂર્ણ વિસ્તરણ. બીમારીમાં પસાર થતા જીવનનો હિસ્સો એસડીઆઈના વધારા સાથે થોડો ઓછો થાય છે, જે રોગચાળાના પ્રમાણમાં સંકોચન છે, જે વ્યક્તિગત આવક વધારવા, શિક્ષણમાં સુધારો કરવા અને પ્રજનનક્ષમતાને મર્યાદિત કરવાના સતત પ્રયત્નોને ટેકો આપે છે. DALY અને HALE અને SDI સાથેના તેમના સંબંધનું અમારું વિશ્લેષણ એક મજબૂત માળખું રજૂ કરે છે જેના પર ભૌગોલિક-વિશિષ્ટ આરોગ્ય પ્રદર્શન અને એસડીજી પ્રગતિનું બેંચમાર્ક કરવું. દેશ-વિશિષ્ટ રોગના ભારના ડ્રાઇવરો, ખાસ કરીને અપેક્ષિત કરતાં વધારે DALYs સાથેના કારણો માટે, વિકાસના સતત સાથે તમામ દેશો માટે નાણાકીય અને સંશોધન રોકાણો, નિવારણના પ્રયત્નો, આરોગ્ય નીતિઓ અને આરોગ્ય પ્રણાલી સુધારણા પહેલને જાણ કરવી જોઈએ. બિલ એન્ડ મેલિન્ડા ગેટ્સ ફાઉન્ડેશન
583260	આડઅસરો એ સામાન્ય ડોઝમાં આપેલ દવાઓના ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલ નુકસાન છે, જે ક્લિનિકલ ઉપયોગમાં મંજૂરી માટે અથવા બજારમાં રહેવાનું ચાલુ રાખવા માટે નિર્ણાયક છે. ક્લિનિકલ ઉપયોગ માટે દવાને મંજૂરી આપવામાં આવે ત્યાં સુધી ટ્રાયલ્સમાં ઘણા એડીઇની ઓળખ કરવામાં આવતી નથી, જેના પરિણામે પ્રતિકૂળ રોગચાળો અને મૃત્યુદર થાય છે. આજ સુધી, વિશ્વભરમાં લાખો એડીઇની જાણ કરવામાં આવી છે. ડ્રગની શોધ અને વિકાસ માટે એડીઈને ટાળવા અથવા ઘટાડવાની પદ્ધતિઓ એક મહત્વપૂર્ણ મુદ્દો છે. અહીં, અમે પ્રતિકૂળ દવા ઘટનાઓના વ્યાપક ડેટાબેઝ (એટલે કે મેટાએડીડીબી) ની જાણ કરી, જેમાં ડેટા એકીકરણ અને ટેક્સ્ટ માઇનિંગ દ્વારા 3,059 અનન્ય સંયોજનો (જેમાં 1,330 દવાઓ શામેલ છે) અને 13,200 એડીઇ વસ્તુઓ વચ્ચે 520,000 થી વધુ ડ્રગ-એડીઇ સંગઠનોનો સમાવેશ થાય છે. તમામ સંયોજનો અને એડીઈને મેડિકલ વિષય હેડિંગ્સ (MeSH) માં વ્યાખ્યાયિત સૌથી સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા ખ્યાલો સાથે નોંધવામાં આવ્યા હતા. આ દરમિયાન ડેટાબેઝના આધારે સંભવિત એડીઈની આગાહી માટે કોમ્પ્યુટેશનલ પદ્ધતિ, એટલે કે ફેનોટાઇપિક નેટવર્ક ઇન્ફરન્સ મોડેલ (પીએનઆઈએમ) વિકસાવવામાં આવી હતી. રીસીવ ઓપરેટિંગ કેરૅક્ટિસ્ટિક કર્વ (એયુસી) હેઠળનો વિસ્તાર 10 ગણી ક્રોસ વેલિડેશન દ્વારા 0. 9 કરતા વધારે છે, જ્યારે યુએસ- એફડીએ એડવર્ડ ઇવેન્ટ્સ રિપોર્ટિંગ સિસ્ટમમાંથી બહાર કાઢવામાં આવેલા બાહ્ય માન્યતા સમૂહ માટે એયુસી મૂલ્ય 0. 912 હતું, જે સૂચવે છે કે પદ્ધતિની આગાહી ક્ષમતા વિશ્વસનીય હતી. મેટાએડીડીબીને http://www.lmmd.org/online_services/metaadedb/ પર મફતમાં ઍક્સેસ કરી શકાય છે. ડેટાબેઝ અને પદ્ધતિ આપણને જાણીતા આડઅસરો શોધવા અથવા આપેલ દવા અથવા સંયોજન માટે સંભવિત આડઅસરોની આગાહી કરવા માટે ઉપયોગી સાધન પૂરું પાડે છે.

End of preview. Expand in Dataset Viewer.

Bharat-NanoBEIR: Indian Language Information Retrieval Dataset

Overview

This dataset is part of the Bharat-NanoBEIR collection, which provides information retrieval datasets for Indian languages. It is derived from the NanoBEIR project, which offers smaller versions of BEIR datasets containing 50 queries and up to 10K documents each.

Dataset Description

This particular dataset is the Gujarati version of the NanoSciFact dataset, specifically adapted for information retrieval tasks. The translation and adaptation maintain the core structure of the original NanoBEIR while making it accessible for Gujarati language processing.

Usage

This dataset is designed for:

Information Retrieval (IR) system development in Gujarati
Evaluation of multilingual search capabilities
Cross-lingual information retrieval research
Benchmarking Gujarati language models for search tasks

Dataset Structure

The dataset consists of three main components:

Corpus: Collection of documents in Gujarati
Queries: Search queries in Gujarati
QRels: Relevance judgments connecting queries to relevant documents

Citation

If you use this dataset, please cite:

@misc{bharat-nanobeir,
  title={Bharat-NanoBEIR: Indian Language Information Retrieval Datasets},
  year={2024},
  url={https://huggingface.co/datasets/carlfeynman/Bharat_NanoSciFact_gu}
}