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Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria. | [
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] | Recién nacida hembra, con embarazo y parto normales. En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral, desplazando este al igual que el introito vaginal. La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento. Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria. En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene. Se decidió actitud expectante, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño, siendo de 5 mm a las 2 semanas, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida. No fue descrita ninguna secuela en la paciente.
| ES100143 |
En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene. | [
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] | Recién nacida hembra, con embarazo y parto normales. En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral, desplazando este al igual que el introito vaginal. La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento. Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria. En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene. Se decidió actitud expectante, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño, siendo de 5 mm a las 2 semanas, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida. No fue descrita ninguna secuela en la paciente.
| ES100143 |
Se decidió actitud expectante, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño, siendo de 5 mm a las 2 semanas, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida. | [
{
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] | Recién nacida hembra, con embarazo y parto normales. En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral, desplazando este al igual que el introito vaginal. La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento. Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria. En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene. Se decidió actitud expectante, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño, siendo de 5 mm a las 2 semanas, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida. No fue descrita ninguna secuela en la paciente.
| ES100143 |
No fue descrita ninguna secuela en la paciente. | [
{
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] | Recién nacida hembra, con embarazo y parto normales. En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral, desplazando este al igual que el introito vaginal. La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento. Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria. En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene. Se decidió actitud expectante, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño, siendo de 5 mm a las 2 semanas, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida. No fue descrita ninguna secuela en la paciente.
| ES100143 |
Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). | [
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}
] | Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
| ES100778 |
En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. | [
{
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"text": "postoperatoria",
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}
] | Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
| ES100778 |
El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. | [
{
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"text": "incidencias",
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"text": "El postoperatorio",
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206,
221
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "cada 30 minutos",
"type": "TIMEX3"
}
] | Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
| ES100778 |
A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. | [
{
"id": "4937",
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49
],
"role": "",
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"text": "cambio",
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},
{
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "error",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "5028",
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116,
119
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "PCA",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "4546",
"offsets": [
2,
11
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "las 4 a.m",
"type": "TIMEX3"
}
] | Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
| ES100778 |
(en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol). | [] | Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
| ES100778 |
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. | [
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] | Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
| ES100778 |
La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. | [
{
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] | Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
| ES100778 |
La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. | [
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] | Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
| ES100778 |
Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. | [
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] | Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
| ES100778 |
Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia. | [
{
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"text": "seguimiento",
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"text": "incidencia",
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"text": "18 meses",
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] | Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla). En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos. A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error. La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios. La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol. Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo. Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
| ES100778 |
Niña de 13 años de edad cuando se realiza el diagnóstico de SDRC en ambas extremidades inferiores sin traumatismo previo. | [
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "traumatismo",
"type": "EVENT"
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{
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{
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"role": "PATIENT",
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"text": "Niña de 13 años de edad",
"type": "ACTOR"
}
] | Niña de 13 años de edad cuando se realiza el diagnóstico de SDRC en ambas extremidades inferiores sin traumatismo previo.
Derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los cuatro meses del diagnóstico. Se administró tratamiento farmacológico más aplicación del parche de capsaicina al 8 % con remisión completa del cuadro.
| ES100803 |
Derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los cuatro meses del diagnóstico. | [
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25,
30
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"type": "CLINENTITY"
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{
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"offsets": [
77,
93
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "los cuatro meses",
"type": "TIMEX3"
}
] | Niña de 13 años de edad cuando se realiza el diagnóstico de SDRC en ambas extremidades inferiores sin traumatismo previo.
Derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los cuatro meses del diagnóstico. Se administró tratamiento farmacológico más aplicación del parche de capsaicina al 8 % con remisión completa del cuadro.
| ES100803 |
Se administró tratamiento farmacológico más aplicación del parche de capsaicina al 8 % con remisión completa del cuadro. | [
{
"id": "893",
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14,
25
],
"role": "",
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"text": "tratamiento",
"type": "EVENT"
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{
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"text": "parche",
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{
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"semantic_type_id": "",
"text": "remisión",
"type": "EVENT"
}
] | Niña de 13 años de edad cuando se realiza el diagnóstico de SDRC en ambas extremidades inferiores sin traumatismo previo.
Derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los cuatro meses del diagnóstico. Se administró tratamiento farmacológico más aplicación del parche de capsaicina al 8 % con remisión completa del cuadro.
| ES100803 |
Mujer de 28 años que refiere epigastralgias y síndrome constitucional de un mes de evolución. | [
{
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21,
28
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"text": "epigastralgias",
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"text": "síndrome",
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92
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "evolución",
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},
{
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"semantic_type_id": "C3665919",
"text": "síndrome constitucional",
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{
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0,
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"role": "PATIENT",
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"text": "Mujer de 28 años",
"type": "ACTOR"
},
{
"id": "1650",
"offsets": [
73,
79
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "un mes",
"type": "TIMEX3"
}
] | Mujer de 28 años que refiere epigastralgias y síndrome constitucional de un mes de evolución. La TC mostró una masa de 15 x 13 x 7 cm dependiente del colon ascendente con metástasis hepáticas bilobares; se realizó una hemicolectomía derecha con biopsia hepática. La anatomía patológica mostró un tumor formado por células fusiformes con gran actividad mitótica que, tras el examen ultraestructural e IHQ fue diagnóstico de GANT. Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg diarios vía oral. En la TC de seguimiento a los seis meses se demostró una reducción parcial de las metástasis hepáticas, al año una remisión completa y tras tres años no hay datos de recidiva local ni a distancia.
| ES100634 |
La TC mostró una masa de 15 x 13 x 7 cm dependiente del colon ascendente con metástasis hepáticas bilobares; se realizó una hemicolectomía derecha con biopsia hepática. | [
{
"id": "1768",
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"semantic_type_id": "",
"text": "TC",
"type": "EVENT"
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{
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"text": "mostró",
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"text": "masa",
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"text": "hemicolectomía",
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{
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"role": "",
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"text": "biopsia",
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},
{
"id": "2379",
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17,
21
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"role": "",
"semantic_type_id": "C0577559",
"text": "masa",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "2380",
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"role": "",
"semantic_type_id": "C0563490",
"text": "metástasis hepáticas",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "1659",
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "del colon ascendente",
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] | Mujer de 28 años que refiere epigastralgias y síndrome constitucional de un mes de evolución. La TC mostró una masa de 15 x 13 x 7 cm dependiente del colon ascendente con metástasis hepáticas bilobares; se realizó una hemicolectomía derecha con biopsia hepática. La anatomía patológica mostró un tumor formado por células fusiformes con gran actividad mitótica que, tras el examen ultraestructural e IHQ fue diagnóstico de GANT. Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg diarios vía oral. En la TC de seguimiento a los seis meses se demostró una reducción parcial de las metástasis hepáticas, al año una remisión completa y tras tres años no hay datos de recidiva local ni a distancia.
| ES100634 |
La anatomía patológica mostró un tumor formado por células fusiformes con gran actividad mitótica que, tras el examen ultraestructural e IHQ fue diagnóstico de GANT. | [
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] | Mujer de 28 años que refiere epigastralgias y síndrome constitucional de un mes de evolución. La TC mostró una masa de 15 x 13 x 7 cm dependiente del colon ascendente con metástasis hepáticas bilobares; se realizó una hemicolectomía derecha con biopsia hepática. La anatomía patológica mostró un tumor formado por células fusiformes con gran actividad mitótica que, tras el examen ultraestructural e IHQ fue diagnóstico de GANT. Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg diarios vía oral. En la TC de seguimiento a los seis meses se demostró una reducción parcial de las metástasis hepáticas, al año una remisión completa y tras tres años no hay datos de recidiva local ni a distancia.
| ES100634 |
Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg diarios vía oral. | [
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] | Mujer de 28 años que refiere epigastralgias y síndrome constitucional de un mes de evolución. La TC mostró una masa de 15 x 13 x 7 cm dependiente del colon ascendente con metástasis hepáticas bilobares; se realizó una hemicolectomía derecha con biopsia hepática. La anatomía patológica mostró un tumor formado por células fusiformes con gran actividad mitótica que, tras el examen ultraestructural e IHQ fue diagnóstico de GANT. Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg diarios vía oral. En la TC de seguimiento a los seis meses se demostró una reducción parcial de las metástasis hepáticas, al año una remisión completa y tras tres años no hay datos de recidiva local ni a distancia.
| ES100634 |
En la TC de seguimiento a los seis meses se demostró una reducción parcial de las metástasis hepáticas, al año una remisión completa y tras tres años no hay datos de recidiva local ni a distancia. | [
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] | Mujer de 28 años que refiere epigastralgias y síndrome constitucional de un mes de evolución. La TC mostró una masa de 15 x 13 x 7 cm dependiente del colon ascendente con metástasis hepáticas bilobares; se realizó una hemicolectomía derecha con biopsia hepática. La anatomía patológica mostró un tumor formado por células fusiformes con gran actividad mitótica que, tras el examen ultraestructural e IHQ fue diagnóstico de GANT. Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg diarios vía oral. En la TC de seguimiento a los seis meses se demostró una reducción parcial de las metástasis hepáticas, al año una remisión completa y tras tres años no hay datos de recidiva local ni a distancia.
| ES100634 |
Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva. | [
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] | Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
| ES100594 |
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. | [
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] | Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
| ES100594 |
La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. | [
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] | Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
| ES100594 |
El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. | [
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] | Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
| ES100594 |
La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0). | [
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"text": "pleura derecha",
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}
] | Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
| ES100594 |
Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación. | [
{
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"role": "",
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"text": "yeyunostomía",
"type": "EVENT"
}
] | Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
| ES100594 |
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial. | [
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{
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"text": "borde circunferencial",
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}
] | Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
| ES100594 |
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). | [
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"text": "radioterapia",
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}
] | Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
| ES100594 |
A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo. | [
{
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"text": "TAC",
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{
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{
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"semantic_type_id": "C0563490",
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186
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"semantic_type_id": "",
"text": "la actualidad",
"type": "TIMEX3"
}
] | Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.
Se procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).
Se procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.
Fue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.
| ES100594 |
Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. | [
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"semantic_type_id": "C0000737",
"text": "dolor abdominal",
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{
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"text": "hipocondrio derecho",
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{
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"role": "PATIENT",
"semantic_type_id": "",
"text": "Mujer de 25 años",
"type": "ACTOR"
}
] | Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales. Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático. Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico. La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media. Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión. El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana. El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado.
| ES100569 |
Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales. | [
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"semantic_type_id": "",
"text": "exploración",
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"text": "exámenes",
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "perfil",
"type": "EVENT"
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{
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"offsets": [
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108
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"text": "normales",
"type": "RML"
}
] | Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales. Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático. Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico. La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media. Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión. El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana. El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado.
| ES100569 |
Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático. | [
{
"id": "2551",
"offsets": [
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "ecografía",
"type": "EVENT"
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{
"id": "2585",
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"semantic_type_id": "",
"text": "detectó",
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{
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"semantic_type_id": "",
"text": "lesión",
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{
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"text": "los segmentos 4-5 hepáticos",
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"text": "el hilio hepático",
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}
] | Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales. Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático. Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico. La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media. Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión. El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana. El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado.
| ES100569 |
Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico. | [
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}
] | Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales. Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático. Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico. La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media. Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión. El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana. El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado.
| ES100569 |
La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media. | [
{
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"role": "PATIENT",
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"text": "La paciente",
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}
] | Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales. Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático. Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico. La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media. Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión. El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana. El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado.
| ES100569 |
Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión. | [
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"text": "exclusión",
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}
] | Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales. Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático. Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico. La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media. Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión. El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana. El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado.
| ES100569 |
El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana. | [
{
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"text": "una semana",
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}
] | Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales. Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático. Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico. La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media. Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión. El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana. El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado.
| ES100569 |
El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado. | [
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],
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"semantic_type_id": "C2960506",
"text": "quiste hepático ciliado",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que es estudiada por presentar una historia de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. Tanto la exploración física como los exámenes de laboratorio, incluyendo un perfil hepático, fueron normales. Se le realizó una ecografía abdominal, en la que se detectó una lesión quística hepática de 8 centímetros, multiloculada, hipoecoica con áreas hiperecoicas y calcio, localizada en los segmentos 4-5 hepáticos y con proyecciones papilares hacia el hilio hepático. Dada la imposibilidad de descartar malignidad se recomendó tratamiento quirúrgico. La paciente fue intervenida, encontrando una lesión quística de unos 10 centímetros de diámetro, sobre el hilio hepático, en los segmentos 4 y 5, sobre la bifurcación portal y la vena suprahepática media. Se realizó una quistoperiquistectomía con control vascular, sin exclusión. El postoperatorio evolucionó favorablemente, siendo la paciente dada de alta al cabo de una semana. El diagnóstico histológico definitivo mostró un quiste hepático ciliado.
| ES100569 |
Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. | [
{
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{
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"semantic_type_id": "C0149978",
"text": "adenocarcinoma rectal",
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{
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42
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"role": "PATIENT",
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"text": "un varón de 61 años",
"type": "ACTOR"
},
{
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129
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "18 meses antes",
"type": "TIMEX3"
}
] | Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
| ES100030 |
Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. | [
{
"id": "2229",
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8
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "Consultó",
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{
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"text": "aumento",
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"semantic_type_id": "",
"text": "lesiones",
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{
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13,
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"role": "",
"semantic_type_id": "C0269011",
"text": "aumento del tamaño peneano",
"type": "CLINENTITY"
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{
"id": "2940",
"offsets": [
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49
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"role": "",
"semantic_type_id": "CUILESS",
"text": "doloroso",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "2941",
"offsets": [
80,
101
],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0234913",
"text": "lesiones eritematosas",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "2111",
"offsets": [
139,
156
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "la piel prepucial",
"type": "BODYPART"
}
] | Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
| ES100030 |
Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto. | [
{
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28
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "apreciaba",
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{
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"text": "exploración",
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"semantic_type_id": "",
"text": "linfedema",
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{
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46,
55
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"role": "",
"semantic_type_id": "C0024236",
"text": "linfedema",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "2099",
"offsets": [
73,
88
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "la piel peneana",
"type": "BODYPART"
},
{
"id": "2105",
"offsets": [
91,
102
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "del escroto",
"type": "BODYPART"
}
] | Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
| ES100030 |
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. | [
{
"id": "2333",
"offsets": [
17,
25
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "exéresis",
"type": "EVENT"
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{
"id": "2350",
"offsets": [
35,
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],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "circuncisión",
"type": "EVENT"
}
] | Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
| ES100030 |
El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. | [
{
"id": "2369",
"offsets": [
3,
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],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "estudio",
"type": "EVENT"
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{
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36
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "informó",
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{
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "metástasis",
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{
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "adenocarcinoma",
"type": "EVENT"
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{
"id": "2943",
"offsets": [
40,
50
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"role": "",
"semantic_type_id": "C0027627",
"text": "metástasis",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "2944",
"offsets": [
89,
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],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0948209",
"text": "adenocarcinoma intestinal",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
| ES100030 |
En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. | [
{
"id": "2458",
"offsets": [
6,
12
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "imagen",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "2439",
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "apreciaba",
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},
{
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "infiltración",
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{
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "excrecencia",
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{
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"role": "",
"semantic_type_id": "C4060690",
"text": "infiltración tumoral",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "2946",
"offsets": [
128,
139
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"role": "",
"semantic_type_id": "CUILESS",
"text": "excrecencia",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "2655",
"offsets": [
65,
109
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "del epitelio de revestimiento plano escamoso",
"type": "BODYPART"
}
] | Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
| ES100030 |
Destacaba el escaso componente inflamatorio. | [
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"text": "componente",
"type": "EVENT"
}
] | Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
| ES100030 |
A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico. | [
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{
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57,
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"semantic_type_id": "C0001418",
"text": "adenocarcinoma",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
| ES100030 |
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico. | [
{
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"text": "tratamiento",
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"text": "los 4 meses",
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}
] | Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado, intervenido y tratado por un adenocarcinoma rectal desde 18 meses antes. Consultó por aumento del tamaño peneano, doloroso, junto a la aparición de unas lesiones eritematosas, excrecentes y sangrantes al roce en la piel prepucial. Simultáneamente se apreciaba a la exploración linfedema hipogástrico, de la piel peneana y del escroto.
Se procedió a su exéresis mediante circuncisión. El estudio anatomopatológico informó de metástasis subcutáneas prepuciales secundarias a adenocarcinoma intestinal. En la imagen macromicroscópica se apreciaba infiltración tumoral del epitelio de revestimiento plano escamoso dando lugar a una excrecencia carcinomatosa. Destacaba el escaso componente inflamatorio. A gran aumento se observa que el tumor infiltrante es un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, de alto grado y con elevado índice mitótico.
A pesar del tratamiento oncológico recibido el paciente falleció a los 4 meses del diagnóstico.
| ES100030 |
Paciente varón de 34 años. | [
{
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"role": "PATIENT",
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"text": "Paciente varón de 34 años",
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}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. | [
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"text": "Hepatitis",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
Ureterolitectomía derecha 10 años antes. | [
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"text": "10 años antes",
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}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
Cistinuria. | [
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"text": "Cistinuria",
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"semantic_type_id": "C0010691",
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}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. | [
{
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"semantic_type_id": "",
"text": "UIV",
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{
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"text": "Leoch",
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40
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"text": "función",
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{
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79
],
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"semantic_type_id": "",
"text": "riñón derecho",
"type": "BODYPART"
}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
No HTA. | [
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"semantic_type_id": "C0020538",
"text": "HTA",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. | [
{
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"text": "Leoch",
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{
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29,
60
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "cáliz inferior de riñón derecho",
"type": "BODYPART"
}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. | [
{
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],
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"semantic_type_id": "",
"text": "tratamiento",
"type": "EVENT"
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{
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46
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"text": "dolor",
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{
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"text": "ecografía",
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"text": "hematoma",
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{
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"semantic_type_id": "C0458256",
"text": "dolor intenso",
"type": "CLINENTITY"
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{
"id": "2647",
"offsets": [
116,
124
],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0018944",
"text": "hematoma",
"type": "CLINENTITY"
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{
"id": "1923",
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],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "flanco derecho",
"type": "BODYPART"
},
{
"id": "1914",
"offsets": [
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],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "5-6 horas",
"type": "TIMEX3"
}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. | [
{
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6
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "TAC",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "2200",
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "hematoma",
"type": "EVENT"
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{
"id": "2648",
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26,
34
],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0018944",
"text": "hematoma",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "1929",
"offsets": [
7,
24
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "tres días después",
"type": "TIMEX3"
}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. | [
{
"id": "2217",
"offsets": [
3,
17
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "transfundieron",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "2234",
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71,
81
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "litotricia",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "2253",
"offsets": [
82,
89
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "drenaje",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "2270",
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114
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "cirugía",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "2649",
"offsets": [
94,
102
],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0018944",
"text": "hematoma",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "1938",
"offsets": [
49,
56
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "14 días",
"type": "TIMEX3"
}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
Alta hospitalaria 7 días después. | [
{
"id": "2289",
"offsets": [
0,
4
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "Alta",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "1947",
"offsets": [
18,
32
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "7 días después",
"type": "TIMEX3"
}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch. | [
{
"id": "2306",
"offsets": [
4,
13
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "controles",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "2323",
"offsets": [
55,
64
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "similares",
"type": "EVENT"
}
] | Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia. Ureterolitectomía derecha 10 años antes. Cistinuria. UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo. No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3. A las 5-6 horas del tratamiento presentó dolor intenso en flanco derecho diagnosticándose con ecografía de discreto hematoma subcapsular. En TAC tres días después, hematoma de 12 cm. Se transfundieron dos concentrados de hematíes.
14 días después de la litotricia drenaje del hematoma con cirugía abierta. Alta hospitalaria 7 días después. Los controles mediante ecografía y UIV posteriores son similares a los previos a la Leoch.
| ES100178 |
Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. | [
{
"id": "7310",
"offsets": [
30,
42
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "antecedentes",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "7327",
"offsets": [
70,
78
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "consultó",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "7344",
"offsets": [
83,
91
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "anorexia",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "7361",
"offsets": [
110,
119
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "evolución",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "7380",
"offsets": [
134,
139
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "edema",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "7208",
"offsets": [
143,
148
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "manos",
"type": "BODYPART"
},
{
"id": "7038",
"offsets": [
151,
155
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "pies",
"type": "BODYPART"
},
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
Cobalaminas y folatos normales. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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Beta-2-microglobulina normal. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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La proteína C reactiva y la VSG eran normales. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
La interleucina 6 fue normal. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
Serología de VIH negativa. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
El PSA fue normal. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
El fenotipo HLA-B27 fue positivo. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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La colonoscopia fue normal. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
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| ES100363 |
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. | [
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En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
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A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo. | [
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] | Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
| ES100363 |
Paciente de 65 a. de edad, que presentaba una elevación progresiva de las cifras de PSA desde 6 ng/ml a 12 ng/ml en el último año. | [
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] | Paciente de 65 a. de edad, que presentaba una elevación progresiva de las cifras de PSA desde 6 ng/ml a 12 ng/ml en el último año. Dicho paciente había sido sometido un año antes a una biopsia transrectal de próstata ecodirigida por sextantes que fue negativa.
Se decide, ante la elevación del PSA, realizar una E-RME previa a la 2ª biopsia transrectal, en la que se objetiva una lesión hipointensa que abarca zona central i periférica del ápex del lóbulo D prostático. El estudio espectroscópico de ésta lesión mostró una curva de colina discretamente más elevada que la curva de citrato, con un índice de Ch-Cr/Ci > 0,80, que sugería la presencia de lesión neoplásica, por lo que se biopsia dicha zona por ecografía transrectal. La AP de la biopsia confirmó la presencia de un ADK próstata Gleason 6.
| ES100001 |
Dicho paciente había sido sometido un año antes a una biopsia transrectal de próstata ecodirigida por sextantes que fue negativa. | [
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] | Paciente de 65 a. de edad, que presentaba una elevación progresiva de las cifras de PSA desde 6 ng/ml a 12 ng/ml en el último año. Dicho paciente había sido sometido un año antes a una biopsia transrectal de próstata ecodirigida por sextantes que fue negativa.
Se decide, ante la elevación del PSA, realizar una E-RME previa a la 2ª biopsia transrectal, en la que se objetiva una lesión hipointensa que abarca zona central i periférica del ápex del lóbulo D prostático. El estudio espectroscópico de ésta lesión mostró una curva de colina discretamente más elevada que la curva de citrato, con un índice de Ch-Cr/Ci > 0,80, que sugería la presencia de lesión neoplásica, por lo que se biopsia dicha zona por ecografía transrectal. La AP de la biopsia confirmó la presencia de un ADK próstata Gleason 6.
| ES100001 |
Se decide, ante la elevación del PSA, realizar una E-RME previa a la 2ª biopsia transrectal, en la que se objetiva una lesión hipointensa que abarca zona central i periférica del ápex del lóbulo D prostático. | [
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] | Paciente de 65 a. de edad, que presentaba una elevación progresiva de las cifras de PSA desde 6 ng/ml a 12 ng/ml en el último año. Dicho paciente había sido sometido un año antes a una biopsia transrectal de próstata ecodirigida por sextantes que fue negativa.
Se decide, ante la elevación del PSA, realizar una E-RME previa a la 2ª biopsia transrectal, en la que se objetiva una lesión hipointensa que abarca zona central i periférica del ápex del lóbulo D prostático. El estudio espectroscópico de ésta lesión mostró una curva de colina discretamente más elevada que la curva de citrato, con un índice de Ch-Cr/Ci > 0,80, que sugería la presencia de lesión neoplásica, por lo que se biopsia dicha zona por ecografía transrectal. La AP de la biopsia confirmó la presencia de un ADK próstata Gleason 6.
| ES100001 |
El estudio espectroscópico de ésta lesión mostró una curva de colina discretamente más elevada que la curva de citrato, con un índice de Ch-Cr/Ci > 0,80, que sugería la presencia de lesión neoplásica, por lo que se biopsia dicha zona por ecografía transrectal. | [
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] | Paciente de 65 a. de edad, que presentaba una elevación progresiva de las cifras de PSA desde 6 ng/ml a 12 ng/ml en el último año. Dicho paciente había sido sometido un año antes a una biopsia transrectal de próstata ecodirigida por sextantes que fue negativa.
Se decide, ante la elevación del PSA, realizar una E-RME previa a la 2ª biopsia transrectal, en la que se objetiva una lesión hipointensa que abarca zona central i periférica del ápex del lóbulo D prostático. El estudio espectroscópico de ésta lesión mostró una curva de colina discretamente más elevada que la curva de citrato, con un índice de Ch-Cr/Ci > 0,80, que sugería la presencia de lesión neoplásica, por lo que se biopsia dicha zona por ecografía transrectal. La AP de la biopsia confirmó la presencia de un ADK próstata Gleason 6.
| ES100001 |
La AP de la biopsia confirmó la presencia de un ADK próstata Gleason 6. | [
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] | Paciente de 65 a. de edad, que presentaba una elevación progresiva de las cifras de PSA desde 6 ng/ml a 12 ng/ml en el último año. Dicho paciente había sido sometido un año antes a una biopsia transrectal de próstata ecodirigida por sextantes que fue negativa.
Se decide, ante la elevación del PSA, realizar una E-RME previa a la 2ª biopsia transrectal, en la que se objetiva una lesión hipointensa que abarca zona central i periférica del ápex del lóbulo D prostático. El estudio espectroscópico de ésta lesión mostró una curva de colina discretamente más elevada que la curva de citrato, con un índice de Ch-Cr/Ci > 0,80, que sugería la presencia de lesión neoplásica, por lo que se biopsia dicha zona por ecografía transrectal. La AP de la biopsia confirmó la presencia de un ADK próstata Gleason 6.
| ES100001 |
Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. | [
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] | Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
| ES100410 |
Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. | [
{
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] | Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
| ES100410 |
Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio. | [
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] | Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
| ES100410 |
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. | [
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] | Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
| ES100410 |
Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol. | [
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] | Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
| ES100410 |
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal. | [
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] | Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
| ES100410 |
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. | [
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] | Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
| ES100410 |
En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones. | [
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] | Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.
Desde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.
Remitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.
Posteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.
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