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预后感冒患者大多呈良性预后，但对于孕妇和感冒后易于继发CAP或慢性基础疾病急性恶化患者，应密切观察和积极防治，以减少重症率和病死率。
各类型 ARBD 的诊断 ARD 的诊断 Oslin 等在 1998 年提出了 ARD 的诊断标准可作临床诊断参考。ARD 首先需要符合诊断痴呆的标准：记忆严重受损并至少 1 个他认知域功能损害，并且需首先排除谵妄状态或其他成瘾物质导致的中毒或戒断综合征。然后再根据以下标准诊断为：很可能的 ARD 和可能的 ARD（表 1）。 WE 的诊断参考 EFNS 指南，WE 的诊断标准为饮酒者出现以下要点的 2 个或以上：膳食性缺乏（维生素 B1 缺乏）；眼征（眼肌麻痹）；共济失调；意识状态改变或轻度记忆损害。 KS 的诊断 KS 尚缺乏公认的诊断标准，部分 KS 病例符合上述 WE 的诊断标准，并且具有明显的记忆障碍。其他 ARBD 类型的诊断尚缺乏公认诊断标准，结合长期饮酒史、临床症状/体征和影像学特征，排除其他类似临床表现的疾病后可诊断。表 1 1998 年 Oslin 建议的 ARD 的诊断标准 1. 很可能的 ARD（1）诊断标准包括以下情况：a.痴呆的临床诊断距离最后一次饮酒最少 60 d 以上；b.显著饮酒的定义为平均每周饮酒至少 35 个酒精单位（男性）或 28 个酒精单位（女性）及以上，维持 5 年以上。显著饮酒的时间必须在痴呆起病的 3 年之内。（2）有以下任何情况都支持诊断 ARD：a.酒精相关性肝、胰腺、胃肠道、心血管或肾脏疾病等其他终末器官损害；b.共济失调或感觉性周围神经病（非其他特殊原因所致）；c.经过 60 d 以上的戒酒，认知功能稳定或改善；d.60 d 戒酒以后，神经影像学证实的脑室或脑沟增宽得到改善；e.神经影像有小脑萎缩的证据，特别是小脑蚓部。（3）有以下临床特征时需怀疑 ARD 的诊断：a.存在语言障碍，特别是命名困难或命名障碍；b.存在局灶性神经症状或体征（除外共济失调或感觉性周围神经病）；c.神经影像证明皮质或皮质下梗死、硬膜下血肿，或其他局灶性脑病理改变；d.Hachinski 缺血评分增高。（4）既不支持又不怀疑 ARD 的临床特征包括：a.神经影像学证明皮质萎缩；b.存在侧脑室旁或深部白质病变的神经影像学改变，但不存在局灶梗死；c.存在 ApoE e4 等位基因。2. 可能的 ARD （1）痴呆的临床诊断距离最后一次饮酒最少 60 d 以上。（2）以下情况其中之一：a.显著饮酒的定义为平均每周饮酒至少 35 个酒精单位（男性）或 28 个酒精单位（女性）以上，维持 5 年或以上。显著饮酒的时间必须在认知障碍起病的 3~10 年之间；b.显著饮酒为平均每周饮酒 21~34 个酒精单位（男性）或 14~27 个酒精单位（女性），维持 5 年；显著饮酒的时间必须在认知障碍起病的 3 年之内。全屏查看表格注：ARD 为酒精相关性痴呆。一个标准酒精单位（标准杯）相当于 14 g 纯酒精。
鉴别诊断 G6PD 缺乏症需要与以下疾病鉴别：新生儿溶血病。感染性溶血。传染性肝炎。红细胞其他酶、形态、结构及血红蛋白异常所致的黄疸，如红细胞丙酮酸激酶缺乏症、半乳糖血症、遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症和 α 地中海贫血。其他原因引起的高胆红素血症，常见的有窒息、血肿、早产儿、21-三体综合征、白血病、母乳性黄疸、甲状腺功能减退症等。自身免疫性溶血性贫血。胆红素结合障碍（例如，Gilbert 综合征）。
可手术的患者驱动基因阴性患者方案选择 Checkmate816 研究提示，奠定了免疫联合化疗新辅助治疗的基础；而 impower010 及 keynote091 研究奠定了免疫辅助治疗的基础。多项三期临床研究，如 keynote671 研究，Neotorch 研究，Rational315 研究，AEGEAN 研究，CheckMate-77T 研究均表明围手术新辅助治疗可以提高患者无事件生存期（Event Free Survival，EFS）、及总生存期（Overall Survival，OS）。开胸/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除术+肺门及纵隔淋巴结清扫+辅助化疗，后给予阿替利珠单抗（1 年，限 PD-L1 TC≥1%）或帕博丽珠单抗（1 年）。帕博丽珠单抗/替雷利珠单抗+含铂化疗新辅助（3-4 周期）+解剖性肺切除/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除+肺门及纵隔淋巴结清扫+帕博丽珠单抗/替雷利珠单抗辅助治疗（1 年）。解剖性肺切除/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除+肺门及纵隔淋巴结清扫+辅助化疗 \[具有高危因素 IIA 期；高危因素包括：低分化肿瘤（包括神经内分泌肿瘤但不包括分化良好的神经内分泌肿瘤）、病理亚型以实体型或微乳头为主、脉管侵犯、脏层胸膜侵犯、肿瘤经肺泡腔隙扩散（tumor spread through air space，STAS，一种新的肺腺癌浸润方式，也叫气道播散）、姑息性楔形切除、未知的淋巴结状态 Rx\]。解剖性肺切除/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除+肺门及纵隔淋巴结清扫。纳武利尤单抗+含铂化疗新辅助+开胸/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除+肺门及纵隔淋巴结清扫+纳武利尤单抗辅助治疗。驱动基因阳性患者方案选择 EGFR 经典突变患者解剖性肺切除/胸腔镜下/微创技术下（机器人辅助）的解剖性肺切除+肺门及纵隔淋巴结清扫+辅助化疗+奥希替尼靶向治疗（3 年）。 ALK 融合变异 ALINA 研究显示相比化疗，阿来替尼辅助治疗为患者带来显著的 DFS 获益，无论是在 II-IIIA 期患者中（HR 0.24；95%CI 0.13-0.45；P＜0.0001）还是 IB（≥4 cm）-IIIA 期患者中（HR 0.24；95%CI 0.13-0.43；P＜0.0001）。具体治疗方案表 6 IIA、IIB 期 NSCLC 的药物治疗方案及剂量治疗方式方案药物及剂量化疗方案NP 方案d1、d8 长春瑞滨 25 mg/m+d1 顺铂 75 mg/mPP 方案d1 紫杉醇 135~175 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m或卡铂 AUC=5-6LP 方案d1 紫杉醇脂质体 135~175 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m或卡铂 AUC=5-6nab-PP 方案d1、d8、d15 白蛋白紫杉醇 100 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m2 或卡铂 AUC=5-6GP 方案d1、d8 吉西他滨 1000－1250 mg/m+d1 顺铂 75 mg/mDP 方案d1 多西他赛 60~75 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m或卡铂 AUC=5-6AP 方案d1 培美曲塞 500 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m或卡铂 AUC=5-6单纯免疫新辅助治疗纳武利尤单抗纳武利尤单抗 360 mg+化疗（上述化疗方案均可），3－4 个周期，每 3 周 1 次单纯免疫辅助治疗阿替利珠单抗阿替利珠单抗 1200 mg 或帕博丽珠单抗 200 mg，每 3 周 1 次，用 1 年新辅助免疫+辅助免疫治疗帕博丽珠单抗帕博丽珠单抗 200 mg+化疗（Q3 W，共 4 周期），帕博丽珠单抗 200 mg（Q3 W，1 年）特瑞普利单抗 200 mg+化疗（Q3 W，共 3 周期），特瑞普利单抗 200 mg+化疗（Q3 W，1 周期）+特瑞普利单抗 200 mg（Q3 W，1 年）纳武利尤单抗 360 mg+化疗（Q3 W，共 4 周期），纳武利尤单抗 360 mg（Q3 W，1 年）度伐利尤单抗 1500 mg+化疗（Q3 W，共 4 周期），度伐利尤单抗 1500 mg（Q3 W，1 年）全屏查看表格其中非鳞癌的化疗方案为 AP 方案；鳞癌为：PP 方案或 GP 方案或 DP 方案。如果新辅助或辅助化疗方案为化疗，则两者周期数一共为四周期即可。
症状 1、AR 不仅患病率高，还会对患者的 QOL 产生负面影响，包括工作效率、学习成绩、社会生活、精神和心理状态等，因此是一个严重又重要的公共卫生问题。而且患者还会出现其他心理症状，包括疲劳、情绪变化、焦虑和抑郁。AR 患者最常见的症状包括打喷嚏、前鼻漏、双侧鼻塞和鼻痒。此外，大多数花粉性鼻炎患者都会出现眼部症状。区分过敏和非过敏症状也非常重要。对 AR 症状的主观评估通常基于 4 种鼻部症状（打喷嚏、流鼻涕、鼻痒和鼻塞）和 2 种眼部症状（眼痒/异物感/眼红和流泪）。 2、典型症状：阵发性喷嚏、清水样涕、鼻痒和鼻塞。 3、伴随症状：（1）可伴有眼部症状，包括眼痒、流泪、眼红和灼热感等，多见于花粉过敏患者。发作时间： 1）随着致敏花粉飘散季节的到来，花粉症患者的鼻、眼症状发作或加重。 2）如果致病因素以室内变应原（尘螨、蟑螂、动物皮屑等）为主，症状多为常年发作。（2）伴哮喘症状：文献报道，40%的AR患者可合并支气管哮喘，在有鼻部症状的同时，还可伴喘息、咳嗽、气急和胸闷等肺部症状。临床上应重视AR与哮喘的相互联系和相互影响。
冠状病毒人冠状病毒感染症状人冠状病毒感染所致普通感冒的临床表现与其他呼吸道病毒感染相似。症状与其他呼吸道病毒感染相似，包括咳嗽、流鼻涕、喉咙痛、头痛和不适，但只有 21-23 %的患者出现发热。研究显示，志愿者中，冠状病毒感染引起感冒的平均潜伏期（3 天）较鼻病毒长，病程较鼻病毒短（平均 6~7 天）。冠状病毒所致感冒引起的流涕较鼻病毒严重。 SARS 症状 SARS 患者通常 2~7 天的潜伏期后（范围 1~14 天）开始出现发热，伴发倦怠、头痛、肌痛等全身症状，1~2 天后出现干咳和呼吸困难。近 1/4 的患者伴有腹泻。孕妇发生 SRAS 症状较重，但儿童感染 SARS-CoV 较成人轻。
铁剂治疗方案铁剂的选择透析前 CKD 患者和腹膜透析患者，首先选择口服途径补铁治疗 1~3 个月，如不耐受或无效，可转为静脉铁剂治疗（推荐及证据等级：1 B）；CKD 非透析和腹膜透析与血液透析患者不同，无血液透析引起的失血等问题，并且由于静脉补铁需要患者频繁就诊，非透析和腹膜透析患者静脉补铁较血液透析患者困难。因此，普遍认为非透析和腹膜透析患者优先选择口服补铁治疗。血液透析患者常规选择静脉铁剂治疗，建议青壮年血液透析贫血患者可选择高剂量低频次静脉铁剂治疗（推荐及证据等级：2 B）。血液透析患者每年因透析造成的铁损失约为 1 g 或更多，包括透析管路或透析器中的残留血液以及血液采样；因此给予静脉铁剂补充可以更有效满足 Hb 合成的铁需求且确保 ESAs 治疗充分获益。老年血液透析患者尽量避免高剂量静脉铁剂冲击治疗（推荐及证据等级：2 C）。 REVCOKE 及 FIND-CKD 研究显示，对于 CKD 3~4 期铁缺乏贫血患者口服和静脉铁剂治疗均可以升高 Hb 水平、延缓开始 ESAs 治疗时间、减少 ESAs 剂量；但高剂量（1000 mg/月）静脉铁剂治疗升高 Hb 的平均水平明显高于低剂量静脉铁剂和口服铁剂组，且 Hb 升高速度更快；口服铁剂及静脉铁剂治疗患者的 SF-36 生活质量评价、不良反应及严重不良反应差异无统计学意义。荟萃分析结果表明，无论 CKD 非透析患者还是透析患者，静脉铁剂治疗比口服铁剂更有助于提升 Hb 水平，改善 ESAs 治疗的反应性，减少 ESAs 的剂量。在临床实践中应结合患者贫血和铁缺乏严重程度、治疗依从性以及静脉通路等因素，综合考量决定透析前 CKD 和腹膜透析患者铁剂治疗选择口服或静脉途径。口服铁剂治疗方案（1）口服铁剂剂量为 150~200 mg/d（元素铁），治疗 1~3 个月后再次评价铁状态。（2）如果 SF、TAST 等铁代谢指标以及 Hb 没有达到目标值（每周 ESAs 100~150 U/kg 治疗下）或口服铁剂不能耐受者，可改用静脉补铁治疗。（3）具体口服补铁药物注意事项多糖铁复合物 - 本品是铁和多糖合成的复合物，以完整的分子形式存在，在消化道中能以分子形式被吸收。 - 注意事项：血色素沉着症及含铁血黄素沉着症患者禁用；制酸剂及四环素类药物抑制其吸收。琥珀酸亚铁 - 本品为口服补铁剂，口服吸收率高 - 注意事项：禁与茶同服；饭后服用可减少胃肠道症状。硫酸亚铁 - 注意事项：胃与十二指肠溃疡患者、溃疡性肠炎患者禁用，酒精中毒、肝炎、急性感染、肠道炎症、胰腺炎等患者慎用；不应与浓茶同服，本品慎与磷酸盐类药物、四环素类药物、鞣酸、左旋多巴、卡比多巴、甲基多巴及喹诺药物等同服常见不良反应为恶心、呕吐、上腹疼痛、便秘等。乳酸亚铁 - 注意事项：肝肾功能严重损害（尤其是伴有未经治疗的尿路感染）者、铁负荷过高及血色病或含铁血黄素沉着症患者、非缺铁性贫血（如地中海贫血）患者禁用，酒精中毒、肝炎、急性感染、肠道炎症、胰腺炎、胃与十二指肠溃疡、溃疡性肠炎慎用；不应与浓茶同服，本品慎与磷酸盐类药物、四环素类药物、鞣酸、左旋多巴、卡比多巴、甲基多巴及喹诺酮类药物等同服常见不良反应为恶心、呕吐、上腹疼痛、便秘等；不得长期使用，应在医师确诊为缺铁性贫血后使用，且治疗期间应定期检查血象和血清铁水平。富马酸亚铁 - 注意事项：血色病或含铁血黄素沉着症不伴缺铁的其他贫血（如地中海性贫血）、肝肾功能严重损害（尤其伴有未经治疗的尿路感染）者禁用，酒精中毒、肝炎、急性感染、肠道炎症如肠炎、结肠炎、憩室炎及溃疡结肠炎、胰腺炎、消化性溃疡慎用；老年患者必要时可适当增加剂量；本品慎与制酸药如碳酸氢钠、磷酸盐类及含鞣酸的药物或饮料、西咪替丁、去铁胺、二巯丙醇、胰酶、胰脂肪酶、四环素类药物、氟喹诺酮类、青霉胺及锌制剂同用；常见不良反应为恶心、胃部或腹部疼痛、轻度腹泻或便秘。静脉铁剂治疗方案初始治疗阶段剂量：每月 800~1000 mg，1 次或多次静脉滴注；若 SF<500 μg/L 和 TAST<30%，可重复治疗 1 个疗程。维持治疗阶段：每 1~2 周 100 mg，原则上 SF>500 μg/L 应暂停治疗。青壮年血液透析贫血患者可选择铁剂静脉给药每月 400 mg，但应避免 SF≥700 μg/L 且 TSAT≥40%。老年血液透析患者采取限制性静脉铁剂治疗。在血液透析结束后给予静脉铁剂 40~50 mg/次，兼顾基线 Hb 水平，给药频率为每周 1 次，连续 3 个月；或者连续每次透析 1 次，累计 13 次。具体静脉补铁药物注意事项蔗糖铁 - 注意事项：妊娠前 3 个月不建议使用，妊娠中、晚期、有严重肝功能不全、感染、过敏史的患者慎用；有支气管哮喘、铁结合率低和叶酸缺乏症的患者，应注意过敏反应的发生；本品只能与 0.9% 氯化钠注射液混合使用；1 mL 最多能稀释到 20 mL 生理盐水中，配好后应立即使用；滴注速度：100 mg 铁至少滴注 15 分钟，300 mg 铁至少滴注 1.5 小时，400 mg 铁至少滴注 2.5 小时，500 mg 铁至少滴注 3.5 小时；如注射速度太快会引发低血压，谨防静脉外渗漏。右旋糖酐铁 - 注意事项：注意事项：哺乳期妇女、儿童（14 岁以下）、对其他注射用铁剂发生过严重过敏者、非缺铁性贫血（如溶血性贫血）、铁超负荷或铁利用障碍（血色病，含铁血黄素沉着病）、肝硬化失代偿期和肝炎、急、慢性感染、因肠胃外给药可加剧细菌或病毒的感染、急性肾功能衰竭禁用，运动员慎用；妊娠期妇女只限应用于第二、第三妊娠期使用；不应与口服铁剂同时使用；常见不良反应为关节痛、肌痛、注射部位并发症等；本品不可冷冻。
定义恶心是指以反胃和（或）急需呕吐为特征的状态，呕吐是指胃内容物经口吐出的一种反射动作。化疗所致的恶心呕吐（chemotherapy-induced nausea and vomiting，CINV）是肿瘤患者化疗过程中最常见且最令人畏惧的不良反应。延迟性CINV多发生在给于化疗药物 24h 之后，且 48-72h 达到最高峰，可持续 6-7 天，因发生在院外，且患者多不能及时报告，故延迟性 CINV 常常被低估。
1期高血压药物治疗 ACC/AHA 指南将 1 期高血压定义为血压达到 130-139/80-89 mmHg。欧洲心脏病学会和欧洲高血压学会（ESC/ESH）指南将处于这个范围的血压定义为正常高值血压。对于1期高血压，可以在适当情况下开始联合治疗或单药治疗。一般来说，通常本应选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）但患者对此药物不耐受时，可以用血管紧张素 II 受体拮抗剂代替。许多1期高血压患者有一系列其他心血管危险因素（例如吸烟或轻度血脂异常），这使得降低血压更有意义。 1、启动治疗（1）ACC/AHA 指南指出：对于 10 年动脉粥样硬化性 CVD 风险≥10%、有已知心血管疾病、存在糖尿病或慢性肾脏疾病的患者，推荐启动降压治疗。（2）欧洲指南推荐：开始降压治疗时选择二联疗法，最好是单片复方制剂，血压为正常高值且心血管风险高的患者或者身体虚弱的老年患者除外，这些患者在开始降压治疗时可能适合选择单药治疗。在血压为正常高值且心血管风险高的患者中，可能仅需轻微降低血压即可达到目标值；在身体虚弱的老年患者中，压力感受器反射的敏感性常常已被破坏，且低血压风险更高。如果血压无法用单一药物控制，则添加不同类的降压药物。无 CVD 相关的共病或慢性肾病，或者合并糖尿病，建议从四类首选药物类别中选择药物作为初始疗法。 2、噻嗪类（噻嗪样）利尿剂噻嗪类（噻嗪样）利尿剂已证明是安全有效的一线治疗，它们还可减少肾钙排泄量，所以对于患有骨质疏松症的女性可能是个很好的选择。同所有抗高血压药物一样，初始剂量应尽可能地低，然后在观察潜在的不良反应的同时，逐步加量以获得治疗效果。 3、替代性一线选择包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素 II 受体拮抗剂或钙通道阻滞剂，或这些类别中两种不同药物的联用（除外血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素 II 受体拮抗剂联用）。阿利吉仑是一种直接肾素抑制剂，也可以使用，但是它在治疗通路中的作用尚不清楚，因为在与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 II 受体拮抗剂联用时和在糖尿病或肾损害情况下，担心存在风险。
药物因素服用他汀类、非那雄胺以及塞来昔布等药物的患者可能会出现 PSA 水平的轻度下降，因此当服用这些药物的患者检查 PSA 时，应当将药物因素也考虑在最后的检查结果中。
家族史一级亲属被诊断为肺癌的个体患肺癌的风险明显升高。有肺癌家族史的人群可能存在可遗传的肺癌易感位点。
心理护理加强沟通，及时了解和掌握患者和家属的心理状态，为患者提供心理疏导，增强治疗信心。可以通过音乐疗法、认知转移、肌肉放松等协助患者减轻恶心呕吐。对于存在重度抑郁等精神心理疾病的患者，及时寻求心理科协助治疗。
神经递质 5-HT3 受体与 NK-1 受体相互交联，当一个受体被配体激活时，另一个受体也会被激活，但其中机制尚不完全清楚。 NK-1 和 5-HT3 信号通路之间存在相互影响，有研究表明 NK-1 受体激动剂 P 物质可增强 5-HT3 受体的作用，5-HT3 受体拮抗剂能够阻断 P 物质介导的迷走神经传入冲动。Ca+在恶心呕吐的信号转导过程起到了重要作用，P 物质激活 NK-1 受体通过 G 蛋白介导的磷脂酶 C 途径，导致细胞内 Ca+水平升高进而诱发呕吐。参与呕吐反应的神经递质受体有 5-HT3、多巴胺、乙酰胆碱、皮质类固醇、组胺、大麻素、阿片和 NK-1 受体。目前研究发现，5-HT3 受体通过外周途径和急性呕吐有关，NK-1 受体通过中枢途径与延迟性呕吐相关。（见图 2）图 2 延迟性 CINV 的发病机制 ![图片预览](
肾性贫血文献评审 2023-12-05·最新修订 2024-04-03 - 徐德宇审核专家肾脏内科苏州大学附属第一医院 - 徐元恺审核专家肾脏内科浙江医院
驱动基因阴性非鳞癌非小细胞肺癌一线（PS=0~1 分）培美曲塞联合铂类+培美曲塞单药维持治疗；贝伐珠单抗联合含铂双药化疗+贝伐珠单抗维持治疗；含顺铂或卡铂双药方案：顺铂/卡铂联合吉西他滨或多西他赛或紫杉醇或紫杉醇脂质体或长春瑞滨或培美曲塞或紫杉醇聚合物胶束；阿替利珠单抗（限 PD-L1 TC≥50% 或 IC≥10%）；帕博利珠单抗单药［限 PD-L1 TPS≥50%，PD-L1 TPS 1%~49%；西米普利单抗单药［限 PD-L1 TPS≥50%］；西米普利单抗联合培美曲塞+（卡铂或顺铂）；培美曲塞+铂类联合帕博利珠或卡瑞利珠或信迪利或替雷利珠或阿替利珠或舒格利单抗或特瑞普利单抗；紫杉醇+卡铂+贝伐珠单抗联合阿替利珠单抗；纳武利尤单抗和伊匹木单抗联合两周期培美曲塞+铂类。一线（PS=2 分）：吉西他滨、紫杉醇、长春瑞滨、多西他赛、培美曲塞；培美曲塞+卡铂；紫杉醇周疗+卡铂。二线：若一线未选用免疫检查点抑制剂，推荐纳武利尤、替雷利珠单抗、帕博利珠（限 PD-L1 TPS≥1%）、阿替利珠单抗；多西他赛、培美曲塞。三线：纳武利尤单抗或多西他赛或培美曲塞（如既往未用同一药物）；安罗替尼（限 2 个化疗方案失败后）。鳞癌一线（PS=0~1 分）顺铂/卡铂联合吉西他滨或多西他赛或紫杉醇或脂质体紫杉醇或紫杉醇聚合物胶束；奈达铂+多西他赛；白蛋白紫杉醇+卡铂；阿替利珠单抗（限 PD-L1 TC≥50% 或 IC≥10%）；帕博利珠单抗单药［限 PD-L1 TPS≥50%，PD-L1 TPS 1%~49%（2A 类）］；西米普利单抗单药［限 PD-L1 TPS≥50%］；西米普利单抗联合紫杉醇+（卡铂或顺铂）；紫杉醇/白蛋白紫杉醇+铂类联合帕博利珠或替雷利珠单抗；紫杉醇+卡铂联合卡瑞利珠或舒格利或派安普利单抗；吉西他滨+铂类联合信迪利单抗；白蛋白紫杉醇+铂类联合斯鲁利单抗；纳武利尤单抗和伊匹木单抗联合两周期紫杉醇+铂类。一线（PS=2 分）：吉西他滨、紫杉醇、长春瑞滨、多西他赛。二线：若一线未选用免疫检查点抑制剂，推荐纳武利尤单抗、替雷利珠单抗、帕博利珠单抗（限 PD-L1 TPS≥1%）、阿替利珠单抗；多西他赛、单药吉西他滨或长春瑞滨（如一线未用同一药物）。三线：纳武利尤单抗或多西他赛（如既往未用同一药物）；安罗替尼（限外周型鳞癌）。具体药物方案化疗方案 NP 方案（d1、d8 长春瑞滨 25 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m。 PP 方案（d1 紫杉醇 135~175 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m 或卡铂 AUC=5-6。 LP 方案（d1 紫杉醇脂质体 135~175 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m 或卡铂 AUC=5-6。 nab-PP 方案（d1、d8、d15 白蛋白紫杉醇 100 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m 或卡铂 AUC=5-6。 GP 方案（d1、d8 吉西他滨 1000－1250 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m。 DP 方案（d1 多西他赛 60~75 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m 或卡铂 AUC=5-6。 AP 方案（d1 培美曲塞 500 mg/m+d1 顺铂 75 mg/m 或卡铂 AUC=5-6。每三周一次。通常给药周期为 4－6 个周期，若有维持治疗，则维持至疾病进展。非鳞癌的维持治疗药物有：培美曲塞和贝伐珠单抗；鳞癌通常不维持治疗。贝伐珠单抗：15 mg/kg，每三周一次，第一次 90 min 输完，此后 60 min 或 30 min 即可。安罗替尼：8 mg、10 mg、12 mg，每日 1 次，连续服用 2 周，停药 1 周。常用的免疫治疗药物纳武利尤单抗 360 mg；帕博利珠单抗 200 mg；阿替利珠单抗 1200 mg；替雷利珠单抗 200 mg；信迪利单抗 200 mg；舒格利单抗 1200 mg；纳武利尤单抗 3 mg/kg；特瑞普利单抗 240 mg；斯鲁利单抗 4.5 mg/kg；派安普利单抗 200 mg。每三周一次。免疫治疗联合化疗时，先给免疫，然后给化疗，同一天给药。免疫治疗联合化疗的维持治疗：非鳞癌为免疫或免疫+培美曲塞；鳞癌为免疫维持。纳武利尤单抗和伊匹木单抗不良反应较大，费用高，疗效又没有明显的优势，临床几乎不用。注意事项 2022ASCO 报道 FDA 汇总分析，PD-L1≥50% NSCLC 人群中，化疗联合免疫检查点抑制剂的 ORR、PFS 显著优于免疫检查点单药治疗，但 OS 无统计学差异。目前 PD-L1＞50% 推荐免疫单药治疗，在患者一般状况较好、肿瘤负荷较重的患者可化疗联合免疫检查点抑制剂。 III 期 IPSOS 研究显示，因 ECOG PS 评分差（≥2）、年龄≥70 岁并伴有大量合并症、存在其它禁忌症等原因，不适合一线含铂双药化疗患者，与单药化疗相比，阿替利珠单抗显著改善了患者长期生存。亚组分析则显示，无论患者 PD-L1 表达水平、ECOG PS 评分和组织学类型如何，阿替利珠单抗均可改善患者生存。 CARG 化疗风险评估量表临床可操作性较强，可用于治疗前评估化疗风险，有助于制定老年肺癌患者个体化的治疗方案。化疗药物尽量不要减量，尤其是带有根治目的的化疗，为了应对化疗引起的不良反应，可以考虑通过延长化疗周期的间隔时间，以及改变化疗药物的给药方式或采用预防策略等。化疗药物剂量调整的原则是出现 3-4 级不良反应，再次给药剂量减少 25-50％，还出现再减少 25-50％或者停药。表 9 癌症及衰老研究组（CARG）化疗风险评估量表内容评分年龄≥72 岁2＜72 岁0肿瘤类型消化道肿瘤2其他肿瘤0计划化疗药用量标准剂量2减量0化疗药数量多药方案2单药方案0血红蛋白男性＜11 g/dL，女性＜10 g/dL3男性＞11 g/dL，女性＞10 g/dL0肌酐清除率＜34 mL/min3≥34 mL/min0听力差2好0近 6 个月内摔倒次数≥13无0服药是否需要帮助是1否0行动是否受限是2否0近 4 周社会活动是否受限是1否0 全屏查看表格低危：0 分-5 分，中危险：6 分-9 分；高危：≥10 分。
辅助检查进一步的特殊检查主要有胸部CT、气管镜、头颈部MRI、食管镜、盆腔CT以及女性患者阴道镜检查等，若发现有异常结节或新生组织，那么需要进行针吸活检，病理明确其类型。
与自身免疫性疾病引起的血小板减少的鉴别结缔组织病系统性红斑狼疮、干燥综合征、抗磷脂综合征等结缔组织病常伴发免疫性血小板减少性紫癜。对于已有发热、关节痛、皮疹等结缔组织病表现者，鉴别并不困难。但有些患者可以血小板减少性紫癜为首发表现，数月甚至数年后才出现典型的结缔组织病表现。因此，对于拟诊免疫性血小板减少生紫癜的患者，尤其是年轻女性患者，需要针对相关自身免疫系统疾病或结缔组织病（connective tissue disease，CTD）进行深入检测如抗核抗体谱、抗磷脂抗体等，通常确诊自身免疫系统疾病或 CTD 后即排除 ITP。两者之间的治疗策略有差异。
诊断临床医师严格按照规范的诊断流程（图 1）可减少支扩的误诊率和漏诊率。图 1 支气管扩张症诊断流程图（影像学诊断‑病因学诊断‑严重度评价） ![图片预览]( 注：HRCT：高分辨率 CT；NTM：非结核分枝杆菌；ABPA：变应性支气管肺曲霉病；PCD：原发性纤毛运动障碍；BSI：支气管扩张症严重程度指数
NSCLC 的 TNM 分期与临床分期 NSCLC 分期对选择恰当的治疗方法及预后判断有重要意义。通过分期，可明确病变的解剖范围，原发瘤的位置和大小，肺外生长情况，有无局部、肺门和纵隔淋巴结转移及远处脏器的转移。目前各国普遍采用国际肺癌研究协会（IASLC）第 8 版肺癌 TNM 分期（表 3），其对应的临床分期见表 4-5。表 3 IASLC 第 8 版肺癌 TNM 分期系统原发肿瘤（T）TX未发现原发肿瘤，或者通过痰细胞学或支气管灌洗发现癌细胞，但影像学及支气管镜无法发现T0无原发肿瘤的证据Tis原位癌T1肿瘤最大径≤３cm，周围包绕肺组织及脏层胸膜，支气管镜见肿瘤侵及叶支气管，未侵及主支气管T1a肿瘤最大径≤１cmT1b肿瘤最大径 1～２cmT1c肿瘤最大径＞2～３cmT2肿瘤最大径＞3～５cm；侵犯主支气管（不常见的表浅扩散型肿瘤，不论体积大小，侵犯限于支气管壁时，虽可能侵犯主支气管，仍为T1），但未侵及隆突；侵及脏胸膜；有阻塞性肺炎或者部分肺不张。符合以上任何一个条件即归为T2T2a肿瘤最大径＞3～４cmT2b肿瘤最大径＞4～５cmT3肿瘤最大径＞5～７cm；直接侵犯以下任何一个器官，包括：胸壁（包含肺上沟瘤）、膈神经、心包；全肺肺不张/肺炎；同一肺叶出现孤立性癌结节。符合以上任何一个条件即归为T3T4肿瘤最大径＞７cm；无论大小，侵及以下任何一个器官，包括纵隔、心脏、大血管、隆突、喉返神经、主气管、食管、椎体、膈肌；同侧不同肺叶内孤立癌结节区域淋巴结（N）NX区域淋巴结无法评估N0无区域淋巴结转移N1同侧支气管周围及（或）同侧肺门淋巴结以及肺内淋巴结转移，包括原发肿瘤直接侵及的肺内淋巴结N2同侧纵隔内及（或）隆突下淋巴结转移N3对侧纵隔、对侧肺门、同侧或对侧前斜角肌及锁骨上淋巴结转移远处转移（M）MX远处转移无法评估M0无远处转移M1远处转移M1a局限于胸腔内，包括胸膜播散（恶性胸腔积液、心包积液或胸膜结节）以及对侧肺叶出现癌结节M1b远处器官单发转移灶M1c多个或单个器官多处转移全屏查看表格表 4 TNM 与 NSCLC 临床分期的关系 1 N0N1N2N3M1a任何NM1b任何NM1c任何NT1a（mi）I A1T1aI A1II BIII AIII BIV AIV AIV BT1bI A2II BIII AIII BIV AIV AIV BT1cI A3II BIII AIII BIV AIV AIV BT2aI BII BIII AIII BIV AIV AIV BT2bII AII BIII AIII BIV AIV AIV BT3II BIII AIII BIII CIV AIV AIV BT4III AIII AIII BIII CIV AIV AIV B 表 5 TNM 与 NSCLC 临床分期的关系 2 临床分期TNM 分期隐性癌TXN0M00 期TisN0M0I A 期I A 1T1aN0M0I A 2T1bN0M0I A 3T1cN0M0I B 期T2aN0M0II A 期T2bN0M0II B 期T3N0M0；T1a-2bN2M0III A 期T4N0M0；T3-4N1M0；T1a-2bN2M0III B 期T3-4N2M0；T1a-2bN2M0III C 期T3-4N3M0IV A 期T1-4N0-3M1a-1bIV B 期T1-4N0-3M1c 全屏查看表格
协同因素与诱发物和年龄相关，其相关性各异（表 2）。 1、内因：系统性肥大细胞增多症、未控制的哮喘及个体激素水平，如月经前期。 2、外因：运动、感染、心理压力、睡眠缺乏、饮酒及药物，如 β受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI 类）。其中值得注意的运动诱发严重过敏反应（exercise-inducedanphylaxis，EIA）近年国内亦有病例报道，这是一种少见但威胁生命的疾病，不同于经典的过敏性疾病，该病无致敏原，运动是其诱发因素，常在运动中或运动结束后出现过敏症状。临床表现为全身荨麻疹，严重时可出现休克、上呼吸道阻塞而危及生命，需要紧急治疗。表 2 严重过敏反应的协同因素 ![图片预览](
严密观察病情变化长期饮酒可引起萎缩性胃炎以及小肠、肝脏损伤，继而引起全身性营养不良和维生素 Bl 缺乏。维生素 Bl 缺乏会导致糖代谢障碍，从而引起糖代谢旺盛的器官发生功能紊乱。神经系统和心脏首先受累，对脑的损害尤其严重。因此应监测患者意识和生命体征的变化，必要时给予心电监测。
血栓后综合征的治疗 1、压力治疗：是 PTS 的基础治疗，有助于减轻或改善 PTS 症状。包括分级加压弹力袜（ECSs）和间歇气压治疗。 2、运动训练：能够减轻 PTS 的症状，提高患者生活质量。 3、药物治疗：静脉活性药如黄酮或七叶皂苷类，可以在短期内改善 PTS 的症状，其长期有效性和安全性尚需进一步评估。 4、血管腔内治疗：（1）现有的方法只能改善症状，无法恢复深静脉已被破坏的结构，而且缺乏大样本 10 年以上远期疗效结果，所以对于年龄较小预期寿命较长、Villalta 评分为轻度和中度的患者，以保守治疗为主。（2）Villalta 评分为重度或发生静脉性溃疡，造影或 CT 见下腔静脉通畅，患侧股腘静脉主干形态正常或再通良好、血流通畅，髂静脉、股总静脉狭窄或闭塞的患者可以腔内介入治疗\]。（3）球囊扩张、支架植入术，技术成功率较高，近、中期疗效满意，术后溃疡自行愈合率较高、症状明显改善、生活质量明显提高。
转化治疗对于转化治疗有效且体能状态良好的患者，参照交界可切除胰腺癌治疗原则。对于转化治疗后，仍不能切除或体能状态较差的患者，转入晚期姑息治疗。转化性化疗同上文-交界可切除胰腺癌的新辅助化疗方案。转化性放化疗 2022 年 ASCO 的 CONKO-007 III 期临床研究数据显示，局部进展期胰腺癌接受诱导化疗序贯同步放化疗（50.4Gy/28f 联合吉西他滨），较诱导化疗后维持化疗者可显著提高手术切除患者 RO 切除率和病理 pCR 率。经转化后行手术切除患者的 OS 显著由于未接受手术的患者。
关联疾病对于血清 AFP 水平上升的患者，要综合考虑，除外测量引起的假阳性，除外影响其测定的正常生理性因素，考虑一些良性肿瘤及非肿瘤因素的可能，结合影像学检查和病理检查结果做出综合性判断，提高恶性肿瘤诊断的特异性和敏感性，减少误诊；对于 AFP 升高的癌症患者，尤其是原发性肝癌患者，AFP 的动态监测能够判断治疗效果和预测患者的预后情况。
临床表现所有的巨幼细胞贫血均表现出相似的临床特征。如果 B12 的消耗速率并没有出现突然的加速，例如在暴露于氧化亚氮后突然加速，那么贫血的进展过程会比较缓慢，在贫血达到一定的严重程度之前，患者可能不会出现乏力、心悸、疲乏、头晕目眩和气短等症状，因为心肺出现的代偿性变化会减轻组织缺氧。由溶血而引起的严重苍白的肤色与黄疸相融合，产生了一种特有的柠檬黄肤色。还有许多其他病因可以导致维生素 B12 缺乏，缺乏程度从重度至轻度不等。B12 轻度缺乏通常是由于不能有效利用食物中提供的 B12 或是饮食摄入不足所致。B12 轻度缺乏虽然很少导致巨幼细胞贫血，但可能会引起神经认知障碍及其他表现。 B12 缺乏通常具有明显的血液学表现，随着更多更加灵敏的检测方法被开发以用于评估维生素缺乏的细微程度，B12 缺乏所带来的影响并不仅限于造血系统，而其对造血系统的影响还常常被 B12 缺乏所致的神经系统并发症所掩盖，有时候，患者甚至完全不存在造血系统的表现。正如叶酸缺乏可以引起贫血以外的表现，B12 缺乏也可以引起血液系统以外的并发症，包括妊娠期出现神经管缺陷的风险增加、认知损害、骨量减少和血管闭塞性疾病，这可能归因于 B12 缺乏时发生的同型半胱氨酸蓄积。即便如此，由于已确诊的 B12 缺乏最明显的表现累及的是血液和骨髓，并且 B12 缺乏是引起大细胞性贫血和巨幼细胞贫血的主要原因。在特定病例中，B12 缺乏的临床特征可能是典型的“教科书式”描述，也可能是千变万化的非典型表现中的任何一种，稍不留意即会被忽视。特异性表现的影响因素对于特定个体，有几项因素决定了其 B12 缺乏的特异性表现，其中有一些因素是已知的，而另一些因素尚未明确。对特定患者的临床表现产生影响的两个明确因素是病程进展速度以及 B12 缺乏的严重程度。 B12 吸收程度的影响 B12 吸收的程度，无论是部分吸收、完全吸收还是完全不被吸收，或是其吸收程度与食物中 B12 的生物利用度较差有关。经证实，包括 B12 吸收、同化、细胞代谢和血浆转运等各种途径在内的复杂细胞库所涉及的基因多态性差异（图 1）会影响 B12 缺乏发病的易感性。目前尚未完全明确这些遗传因素是否也会影响 B12 缺乏的疾病表型。胃肠道微生物群的影响在个体对 B12 缺乏的易感性中，另一个可能起作用的因素是个体胃肠道微生物群的构成。有一些微生物群能够降解维生素 B12，这可能会影响维生素 B12 的生物利用度，也会导致 B12 类似物的生成。已经在血浆和组织中检出了 B12 类似物，这也被认为是引起 B12 缺乏的某些表现的可能原因。宿主与微生物的相互作用也被认为可能是自身免疫性胃炎导致恶性贫血的启动因素。在这项提及的机制中，慢性幽门螺杆菌感染可能通过 HK\-ATP 酶的分子模拟引起宿主的免疫应答，通过 Fas 依赖性机制累及 CD4 T 细胞，并导致胃黏膜损伤。营养相互作用的影响已经证实，营养的相互作用会对 B12 缺乏的表现产生影响。其中最广为人知的是 B12 缺乏同时伴有铁缺乏，这会掩盖通常见于 B12 缺乏时的大红细胞症。其他小红细胞性疾病，如𝛼-或𝛽-地中海贫血的特征也是如此。一种重要的营养相互作用是 B12 与叶酸的相互作用。在 B12 缺乏时，亚甲基四氢叶酸的再生破坏了正常的叶酸循环，亚甲基四氢叶酸是维持 DNA 复制中胸苷合成所需的形式。叶酸被有效地“捕获”为甲基叶酸，因为在甲硫氨酸合成酶反应中，B12 是其转化为四氢叶酸所必需的（图 3）。这就造成了功能性叶酸缺乏的状态。为 B12 缺乏患者补充叶酸可以通过将叶酸还原成二氢叶酸，继而还原成四氢叶酸，间歇性地避免这一阻碍，从而在部分程度上，或是暂时性的缓解贫血。这会掩盖潜在的 B12 缺乏，并使 B12 缺乏引起的神经系统损害持续加重。图 3 B12 与叶酸代谢、甲硫氨酸循环、叶酸循环和 DNA 合成之间的交集，显示出了甲基叶酸的“捕获” ![图片预览]( B12 与叶酸交集的关键在于甲硫氨酸合成酶（methionine synthase，MS）反应，其中甲基四氢叶酸（methyltetrahydrofolate，MethylTHF）的一碳甲基转移到同型半胱氨酸上形成甲硫氨酸。该反应的辅因子是以甲钴胺形式存在的 B12。叶酸代谢的产物四氢叶酸通过丝氨酸羟甲基转移酶（serine hydroxymethyltransferase，SHMT）反应重新获得一碳亚甲基，由此生成的亚甲基四氢叶酸对于胸苷酸合成酶（thymidylate synthase，TS）反应中的脱氧尿苷转化为胸苷至关重要。该反应是 DNA 合成的限速反应。在 B12 缺乏时，叶酸被捕获为甲基四氢叶酸。补充叶酸后，可以通过二氢叶酸还原酶（dihydrofolate reductase，DHFR）将其还原为四氢叶酸，暂时克服这种阻断。MS 反应的另一个产物是必需氨基酸甲硫氨酸，甲硫氨酸在腺苷化为S-腺苷-甲硫氨酸（S- adenosyl-methionine，SAM）后，在许多甲基转移酶反应中可以作为通用的甲基供体。反应中的产物S-腺苷-同型半胱氨酸（S-adenosyl-homocysteine，SAH）在腺苷-同型半胱氨酸水解酶（AHCY水解酶）的作用下发生可逆性水解，生成同型半胱氨酸，从而完成甲硫氨酸循环或是再甲基化循环。该图中未显示出同型半胱氨酸代谢时需要维生素 B6 的替代转硫途径。有充分的证据表明，若是给予恶性贫血患者每日的叶酸补充量超过 1 mg 时会产生不良后果。虽然在一开始会改善患者的血液学症状，甚至有时可以暂时改善患者的神经系统症状，但继续补充叶酸就会加速神经系统并发症的进展，或是使神经系统并发症加重，通常随后会出现贫血复发。血清叶酸浓度的影响有报告称，B12 缺乏患者的神经系统症状与血液学表现不一致，患者的贫血程度与神经系统受累的严重程度呈负相关。有一些证据表明，这种负相关性可能与仅出现神经系统症状或主要表现为神经系统症状的患者血清叶酸浓度较高有关。最近，几项纵向人群研究报告表明，与血清 B12 水平较低且血清叶酸水平不高的患者相比，血清 B12 水平较低但血清叶酸水平较高患者的代谢物甲基丙二酸（methylmalonic acid，MMA）和同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平显著增高，更易表现出认知功能下降，且血红蛋白浓度更低。此外，在血清 B12 水平较低但血清叶酸水平较高的个体中，全钴胺转运蛋白的水平降低，表明当血清叶酸水平较高时，循环中的活性 B12 明显耗竭。一份报告指出，在引入叶酸强化治疗之前及之后，在 B12 水平较低的患者中，贫血的患病率并未发生变化，这就反驳了食物强化治疗可能会掩盖 B12 缺乏所致血液学并发症的增加这一观点。然而，如果在 B12 缺乏的患者中，叶酸不存在任何毒副作用，毒副作用可能仅会发生在叶酸摄入量远远超过推荐的安全上限的个体中。
伴心肌梗死 1、药物治疗（1）一线治疗高血压急症并发心肌缺血或心肌梗死的一线治疗药物为艾司洛尔（选择性β受体阻滞剂）加硝酸甘油（外周血管扩张药，对静脉血管的药理作用大于动脉）联合用药。艾司洛尔用于降低心率，硝酸甘油用于降低前负荷及心输出量，并增加冠脉血流。 2、药物选择（1）艾司洛尔用法用量：注射剂/静脉注射、静脉滴注。用于高血压急症，成人剂量：注射后即刻产生 β 受体阻滞作用，5 分钟后达最大效应，单次注射持续时间为 10～30 分钟。本药即刻控制量为 1 mg/kg，在 30 秒内静脉注射，继之以 0.15 mg/（kg·min）静脉滴注，最大维持量为 0.3 mg/（kg·min）。（2）拉贝洛尔用法用量：注射剂/静脉注射、静脉滴注。用于高血压急症，成人剂量：开始时缓慢静脉注射 20～100 mg，以 0.5~2 mg/min 速率静脉滴注，总剂量不超过 300 mg。（3）硝酸甘油用法用量：注射剂/静脉滴注。用于高血压急症，成人剂量：降压起效迅速，停药后数分钟作用消失，可用至 100~200 μg/min。（4）硝普钠用法用量：注射剂/静脉滴注。用于高血压急症，成人剂量：开始以 10 μg/min 静脉滴注，逐渐增加剂量以达到降压作用，一般临床常用最大剂量为 200 μg/min。
腺病毒的预防一种口服活疫苗可预防 4 型和 7 型腺病毒感染，该疫苗利用了这些毒株暴露于胃肠道不会导致疾病这一事实。这种疫苗主要用于新兵人群，效果很好，但自 1999 年以来就没有再使用过。3 型、4 型和 7 型腺病毒肺炎在军队中易反复发作。由于其它活疫苗和灭活疫苗在动物模型中具有致癌性，因此它们的使用受到限制。针对衣壳蛋白（不含 DNA）的疫苗目前正在研究中。
预防预防重于治疗是骨质疏松症防治的根本策略。因此基层医疗卫生机构需在上级医院专科医生的指导下在广大人群中进行三级预防。 1、一级预防是无病防病，通过各种适宜的方法，如增加户外活动、接受合理阳光照射、科学健身，进行适应不同年龄段的承重运动；培养和坚持良好的生活习惯，合理配膳、均衡营养，增加钙的足够摄入，戒烟、限酒等。 2、二级预防是早诊断、早治疗，通过骨质疏松风险评估早发现高危人群，通过骨密度检查早诊断。 3、防止或延缓其发展为骨质疏松症。三级预防是对已经诊断骨质疏松症的患者进行康复治疗，预防脆性骨折和再骨折的发生等。
随访心衰患者长期随访和管理的核心是尽可能长期维持足量“新四联”药物治疗，注意多种药物联合应用时可能出现的不良反应情况，及时调整药物方案。心衰患者的病情往往复杂多变，很难制定统一的随访计划，下次随访和检查的时间安排，往往要根据本次随访的具体情况来决定，例如出现肾功能异常、电解质紊乱等情况时，需要更频繁的随访，个体化原则在随访中仍然十分重要。随访时应详细询问心衰症状的变化、药物实际服用情况，测量血压、心率与心律、检查体液潴留相关的体征，指导患者记录症状、体重变化等。 1、一般而言，启动“新四联”药物后 1~2 周应进行一次随访，递增“新四联”药物剂量期间，应 2~4 周随访一次。“新四联”药物均已达到目标剂量和最大耐受剂量且病情稳定的患者，可 1~3 个月随访一次。 2、急性失代偿期心衰患者，出院后 3 个月内是容易发生病情反复的易损期，因此 3 个月内至少 2~4 周随访一次；出院 3 个月后病情稳定者，可 1~3 个月随访一次。 3、建议每 1~3 个月查电解质（尤其是血钾）、肾功能（主要是血肌酐）、NT-proBNP 与 BNP，必要时复查超声心动图、肝功能和心肌标志物等。服用药物的依从性对心衰患者维护生活质量和避免猝死事件至关重要。若因合并其他疾病病情变化，导致抗心衰药物（特别是“新四联”药物）的停用或减量，原发病好转后，须重新递增剂量，尽量恢复到目标剂量或最大耐受剂量。 4、对心衰患者进行教育和指导，也是随访的重要内容。鼓励医疗机构建立患者长期随访的联络群，建立主动提醒患者就诊的流程。
排除标准：症状不能归因于某种物质的生理效应，或其他躯体疾病；不能用分裂情感性障碍、精神分裂症、精神分裂症样障碍、妄想障碍或其他特定的或未特定的精神分裂症谱系及其他精神病性障碍来更好地解释；从无躁狂发作或轻躁狂发作；临床表现不符合混合发作的诊断要求。
影像学检查影像学检查旨在评估肿瘤位置和大小；胰周受累的静脉和动脉血管；局部受累和转移范围（肝脏、淋巴结、腹膜和肺）。超声检查因简便易行、灵活直观、无创无辐射、可多轴面观察等特点，是胰腺癌诊断的重要检查方法。常规超声可以较好地显示胰腺内部结构，观察胆道有无梗阻及梗阻部位，并寻找梗阻原因。彩色多普勒超声可以帮助判断肿瘤对周围大血管有无压迫、侵犯等。实时超声造影技术可以揭示肿瘤的血流动力学改变，帮助鉴别和诊断不同性质的肿瘤，凭借实时显像和多切面显像的灵活特性，在评价肿瘤微血管灌注和引导介入治疗方面具有优势。但超声检查的局限性在于视野较小，受胃肠道内气体、患者体型等因素影响，有时难以完整观察胰腺，尤其是胰尾部。 CT 检查 CT 具有较好的空间和时间分辨率，是目前检查胰腺最佳的无创性影像检查方法。但平扫 CT 易漏诊，增强 CT 是胰腺成像的首选成像工具，其扫描范围可以扩展到覆盖胸部和骨盆，从而可以根据机构偏好进行完整分期。通过多平面重建可以精确显示原发性肿瘤与肠系膜血管的关系以及检测亚厘米级转移灶。研究表明，通过 CT 成像确定的可切除肿瘤患者中 70% 至 85% 的能够接受切除术。然而，CT 对位于肝和腹膜的小转移瘤敏感性有限。高质量的 CT 成像应在手术前 4 周内进行。胰腺期的实质和腺癌间对比度增强差异最大，从而提供了胰腺和器官其余部分的低密度病变之间的明显区别。多阶段胰腺方案还允许增强肿瘤可能涉及的重要动脉\[例如，腹主动脉、肠系膜上动脉\[superior mesenteric artery，SMA）、肝动脉\]和静脉结构\[例如，肠系膜上静脉（superior mesenteric vein，SMV）、脾静脉、门静脉（portal vein，PV）\]的可视化，从而提供肿瘤血管浸润的评估。所有这些信息可以提高肿瘤可切除性的预测。对成像数据进行 3-D 重建的软件还可以提供关于胰腺肿瘤与周围血管和器官之间的解剖关系的额外有价值的信息，并且优选多平面重建。 MRI 通常不作为诊断胰腺癌的首选方法，随着 MRI 扫描技术的改进，时间分辨率及空间分辨率的提高，大大改善了 MRI 的图像质量，提高了 MRI 诊断的准确度，在显示胰腺肿瘤、判断血管受侵、准确的临床分期等方面均显示出越来越高的价值。同时 MRI 具备多参数、多平面成像、无辐射的特点，胰腺病变鉴别诊断困难时，可作为 CT 增强扫描的有益补充，特别是对于 CT 不确定的肝脏病变的表征，以及当怀疑胰腺肿瘤在 CT 上不可见或在患者存在造影剂过敏的情况下。超声内镜检查超声内镜（Endoscopic Ultrasound，EUS）检查其在内镜技术的基础上结合了超声成像，从而提高了胰腺癌诊断的敏感度和特异度；特别是 EUS 引导细针穿刺活检（EUS-FNA），其主要作用是获取组织进行细胞学诊断，是目前胰腺癌定位和定性诊断最准确的方法。但因为超声内镜有创伤，其准确性通常受操作者技术水平及经验的影响较大，临床更多是以其引导下穿刺获取组织标本为目的，不用于筛查和诊断。 EUS 可用于鉴别良性和恶性狭窄，因为严重狭窄和明显的近端扩张通常预示着恶性。 EUS 还可用于评价壶腹周围肿块，区分侵入性和非侵入性病变。因 EUS 能够抽吸囊肿内容物并对其进行细胞学、生物化学和分子分析，因此 EUS 在面对胰腺囊性病变方面时能够发挥重要作用；恶性囊性病变可能表现为低回声囊实性肿块或复杂的囊肿，并且它们经常与扩张的主胰管相关。一些治疗干预也可以用 EUS 进行（例如，腹腔神经松解术，腹水清除术等）。经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）及经皮肝穿刺胆道造影（PTC）经内镜逆行性胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）是指将十二指肠镜插至十二指肠降部，找到十二指肠乳头，由活检管道内插入造影导管至乳头开口部，注入造影剂后 X 线摄片，以显示胰胆管的技术。其是一种结合内镜和荧光镜检查的技术，通常仅限于治疗性干预。是黄疸、既往活检确诊且无转移性疾病证据、需要胆管减压并接受 EUS 辅助影像检查以帮助确诊的患者的首选建议；但 ERCP 并不能直接显示肿瘤病变，其主要依靠胰管的改变及胆总管的形态变化对胰腺癌做出诊断，对胆道下端和胰管阻塞或有异常改变者有一定价值。心肺或肾功能不全者、慢性胰腺炎、急性胰腺炎患者都不适合该项检查。从治疗的角度来看，ERCP 可用于支架置入，并可在无法进行手术的情况下用于缓解胆道梗阻。对于无症状的高胆红素血症患者，也可以通过使用经皮肝穿刺胆道造影（percutaneous transhepatic cholangiography，PTC）经肝脏放置支架来缓解胆道梗阻。正电子发射计算机断层成像（PET-CT） PET-CT 不推荐作为胰腺癌诊断的常规检查方法，但它可以作为 CT 和/或 MRI 的补充手段。PET-CT 可以显示肿瘤的代谢活性和代谢负荷，在发现转移性疾病，评价全身肿瘤负荷方面具有明显优势。但是目前 PET-CT 对于<0.5 cm 的病灶分辨率较低，无法早期发现胰腺病变，价格也较昂贵。
病因 1、药物使用可引起高肾上腺素能状态的药物（如可卡因、苯丙胺、苯环利定或单胺氧化酶抑制剂），或近期停用了可乐定或其他交感神经阻滞剂。 2、嗜铬细胞瘤 3、重度自主神经功能障碍（如吉兰-巴雷综合征和多系统萎缩综合征或急性脊髓损伤）偶尔可伴有高血压急症。这类患者可使用酚妥拉明、硝普盐、拉贝洛尔或其他药物治疗。
离子通道的异常改变多种离子通道的异常参与了 NP 的发生，包括钙离子通道、钠离子通道、氯离子通道、钾离子通道等。目前对钙离子通道的研究表明，神经损伤后，脊髓后角（主要是突触前膜）钙离子通道上的 α2-6 亚基高表达，钙离子通道异常开放，钙离子内流增加，导致兴奋性神经递质释放增加，神经元过度兴奋，从而产生痛觉过敏和痛觉超敏。
影像学检查影像学检查也是鉴别 NP 病因的重要方法之一，包括计算机断层扫描（computed tomography，CT）和磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）等技术。这些方法能够提供神经系统结构和功能状态的详细视图。 CT 扫描用于评估骨骼结构、血管以及软组织，可以一定程度上帮助判断神经损伤的病因及程度。 MRI 可以提供高分辨率的图像，清晰地显示神经和周围组织的结构，能够揭示神经纤维损伤、炎症或压迫，较 CT 更为直观，对病因的判断较 CT 更为精准。功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）是一种先进的成像技术，它可以监测大脑在进行特定任务时的活动。这种技术有助于更好地理解疼痛对大脑功能的影响，常用于对 NP 机制的研究。正电子发射型计算机断层显像（positron emission tomography，PET）是目前唯一可在活体上显示生物分子代谢、受体及神经介质活动的新型影像技术，具有同时获取解剖和功能代谢信息的能力，已用于识别和评估神经损伤或疾病导致的代谢和生化变化。该技术可通过注射示踪剂显示神经受体、转运体等的分布情况。PET-CT 对于探测神经系统炎症、肿瘤等病变尤为敏感，有助于疼痛鉴别诊断，也常用于 NP 中枢机制的研究。
二、诊断 1、临床评估如果怀疑患者出现谵妄，建议进行以下评估：（1）完整的体格检查，包括神经系统检查；精神状况检查；实验室检查：用于排查可能的谵妄病因；（2）脑电图检查，辅助诊断但并不特异，可表现为优势节律变慢或缺失，θ或δ波弥散、背景节律结构差等；（3）脑影像检查，用于明确脑部结构异常和病理损害基础。（4）谵妄评估工具筛查可用于辅助诊断，常用评估工具有意识模糊评定法（CAM）及其用于重症监护病房谵妄评定的拓展版（CAM-ICU），以及1998年修订版谵妄评估量表（DRS-R-98）等。 2、诊断要点首先结合病史特点、躯体检查、精神检查及相关辅助检查明确谵妄综合征诊断，其次找寻可能的诱发和促发因素，形成病因学诊断。诊断要点：（1）急性起病，波动性病程。（2）意识模糊，注意障碍，认知损害。（3）可伴有精神运动性障碍，睡眠或睡眠-觉醒周期紊乱及其他思维、情感、行为障碍。（4）以上表现不能用其他先前存在的、已经确立的或正在进行的神经认知障碍更好解释，也不出现在觉醒水平严重降低的背景下。（5）病史、躯体检查或实验室检查发现的证据表明，该障碍是其他躯体疾病，物质中毒、戒断、接触毒素，或多种病因的直接生理性结果。
机械循环支持装置机械循环支持机械循环支持（mechanical circulatory support，MCS）装置可改善心脏功能，提供足够的心输出量，提高器官组织灌注。在心源性休克患者中，当终末器官功能无法通过药物治疗来维持时，采用临时性 MCS 治疗是合理的，以支持心脏功能。根据患者的年龄、合并症和神经功能情况，可考虑使用短期机械循环支持装置治疗难治性心源性休克，亦或是为治疗心源性休克的病因以及为等待心脏移植争取机会。血管并发症、出血性并发症和神经系统并发症是 MCS 装置的常见并发症，在进行此类支持的评估时，通常应考虑这些并发症的风险。在进行有创性临时 MCS 之前，应尽可能了解患者的意愿、总体预后和疾病轨迹，并评估治疗风险。如果时间允许，升级至 MCS 应以有创性血流动力学数据（例如肺动脉导管）为指导。多项观察性经验表明，使用肺动脉导管与预后改善相关，尤其是在短期 MCS 联合使用的情况下。当低血压或终末器官功能障碍的原因诊断不明确时，肺动脉导管也可能有用，尤其是当休克患者对经验性初始休克治疗措施无反应时。主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏（intra aortic balloon pumping，IABP）用于循环支持的常规适应证包括外科手术解决急性机械问题（如室间隔穿孔和急性二尖瓣反流）前、重症急性心肌炎、急性心肌缺血或心肌梗死患者在 PCI 或手术血运重建的围术期。IABP 对 AMI 合并心源性休克的患者没有生存获益，且可能存在潜在的危害。不推荐常规使用 IABP 治疗心肌梗死后心源性休克。体外膜肺氧合体外膜肺氧合（extra corporeal membrane oxygenation，ECMO）治疗可部分或全部代替心肺功能，为呼吸和心脏提供支持。静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）短期应用可改善预后，且可在床边经皮启动，已渐成为对标准治疗无反应的心源性休克的一线治疗。尽管 VA-ECMO 使用在逐年增加，但难治性心源性休克患者的预后仍然很差。临床医生除全面、谨慎评估 VA-ECMO 的最佳适应证外，其启动时机也很关键。 VA-ECMO 在主动脉中提供逆行血流，可能增加左心室后负荷，阻碍心肌恢复并可能延迟心脏收缩力的改善；而 IABP 可在提供血流动力学支持的基础上能降低左室后负荷，两者联合应用可有效避免单独应用 VA-ECMO 的上述副作用，可促进患者心脏功能的恢复，提高 VA-ECMO 脱机的成功率以及降低患者病死率。另外，在 VA-ECMO 基础上增加一个心室辅助装置（ventricular assist device，VAD）用于主动为左心室减负荷的策略，但目前尚无足够、可靠的证据支持其使用。
风险评估根据上一周期止吐疗效，动态调整下一周期抗肿瘤治疗时的止吐方案。首先对 CINV 总体发生率（不区分急性或延迟性）进行评估，可采用 Dranitsaris 评分系统及 CINV 风险评估在线工具（每周期化疗前评分≥16 分的患者是发生≥2 级 CINV\[（2 级恶心：经口摄食减少不伴明显的体重下降，脱水或营养不良；2 级呕吐：24 h 内 3～5 次和/或需要门诊静脉补液或需要进行医学干预）的高危患者（CINV 风险≥60%） \]。该评分系统灵敏度为 87.4%，特异度仅为 38.4%，但使用该 CINV 风险评分算法（参见表 3）及在线工具（ CINV 管理和后续疗程调整用药。除化疗相关因素外，患者的个人体质、其他疾病和伴随治疗等也与CINV 的发生显著相关。患者相关的危险因素包括：女性、年龄小于 50 岁、既往 CINV 病史、晕动症史、孕期伴有呕吐、焦虑、在日常生活中无或低酒精摄入等，同时具有 4～6 种危险因素的患者，即使进行预防性治疗，仍有 76% 会发生 CINV，其风险显著高于不伴有任何高危因素的患者（仅为 20%）。可收集患者相关信息，包括年龄、心理预期、睡眠情况、孕吐史、是否接受铂类或蒽环类药物化疗、是否在家服用非处方止吐药物以及既往化疗是否出现过 CINV 等，尝试利用 Dranitsaris 评分系统 2\]（参见表 3）来个体化预测患者 CINV 的发生风险。可能导致或者加重肿瘤患者恶心呕吐的其他因素部分或完全性肠梗阻；前庭功能障碍；脑转移；电解质紊乱：高钙血症、高血糖、低钠血症等；尿毒症；与阿片类药物联合使用；肿瘤、化疗（如长春新碱）或者其他因素如糖尿病引起的胃轻瘫；心理因素：焦虑、预期性恶心/呕吐等。延迟性 CINV 发生风险可采用决策树模型进行进一步评估该模型包含了以下变量：吸烟、种族、年龄、体重指数（body mass index，BMI）、是否焦虑、既往是否发生 CINV、既往化疗次数、合并症数目、性别、饮酒、肿瘤分期、肿瘤类型和化疗期间是否脱水，分别对 HEC、MEC 和 LEC 人群延迟性 CINV 进行风险评估。见图 3-5。再评估延迟性 CINV 的再评估由于 CINV 具有主观性，推荐在进行下一周期治疗之前，由患者采用 MASCC 止吐评价工具（MAT）进行自我报告 CINV，并作为下一周期延迟性 CINV 预防方案调整的主要依据。MAT 工具在中国人群中已经被验证为一种有效、可靠及方便的 CINV 评估工具。表 3 Dranitsaris 评分系统的恶心呕吐风险评分算法 ![图片预览]( 图 3 HEC 的延迟性 CINV 风险评估决策树 ![图片预览]( 图 4 MEC 的延迟性 CINV 风险评估决策树 ![图片预览]( 图 5 LEC 的延迟性 CINV 风险评估决策树 ![图片预览](
重症监护治疗高血压急症患者应入住重症监护病房，以便持续监测血压（BP）和靶器官损害，并肠外给予合适的治疗药物。可能需要其他支持性治疗措施，包括 1、监测颅内压（在罕见的颅内压升高病例中） 2、无创通气或插管（以防发生呼吸窘迫） 3、透析（以防发生严重急性肾损伤）
消融治疗对于不选择手术切除的 CNLC Ⅰb 期肝癌患者，2~3 个肿瘤、最大直径≤3 cm 的患者可行消融治疗；单个肿瘤、直径≤7 cm 的患者可行 TACE 联合消融治疗。
组织病理学分型依据 2021 年版 WHO 肺肿瘤组织学分型标准，肺癌主要包括以下组织学类型（2A 类推荐证据）。鳞状细胞癌：是出现角化和（或）细胞间桥或表达鳞状细胞分化标志的上皮性恶性肿瘤。其又可分为鳞状细胞癌、非特指（包括角化型、非角化型和基底样鳞状细胞癌）和淋巴上皮癌等亚型。淋巴上皮癌为低分化癌伴有数量不等的淋巴细胞、浆细胞浸润，EB 病毒常呈阳性，需注意与鼻咽癌鉴别。鳞状非典型增生和原位鳞状细胞癌为鳞状前体病变。腺癌：其又可分为以下亚型：原位腺癌（adenocarcinoma in situ，AIS）：是一种小的（≤3 cm）贴壁生长的局限性结节，多为非黏液性，但也可为黏液性。还可有同时发生的多发性 AIS。微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma，MIA）：是一种小的（≤3 cm）孤立性腺癌，以贴壁模式为主且浸润最大径≤5 mm。通常是非黏液性的，黏液性者罕见。浸润性非黏液性腺癌：是一种恶性上皮性肿瘤，具有腺样分化、黏液分泌或肺细胞标志物表达。肿瘤呈腺泡状、乳头状、微乳头状、贴壁或实性生长模式，常为多个模式混合存在。浸润性腺癌成分应至少存在于一个最大径 5 mm 以上的结节中。浸润性腺癌变异型：包括浸润性黏液腺癌、胶样腺癌、胎儿型腺癌和肠型腺癌。 AIS 和肺不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia，AAH）已被归入腺样前体病变。腺鳞状细胞癌：指含有腺癌和鳞状细胞癌 2 种成分，每种成分在全部肿瘤中的占比≥10%。神经内分泌肿瘤：包括神经内分泌瘤（neuroendocrine tumors，NETs）和神经内分泌癌（neuroendocrine carcinomas，NECs）。其中 NETs 包括典型类癌（typical carcinoid，TC）、不典型类癌（atypical carcinoid，AC），NECs 包括不属于 NSCLC 的小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）、大细胞神经内分泌癌（large cell neuroendocrine carcinoma，LCNEC）。核分裂及坏死指标是区分 4 种神经内分泌肿瘤类型的主要病理指标（2A 类推荐证据）。Ki‑67 指数对于在小活检标本中鉴别 NETs 和 NECs 有帮助（2B 类推荐证据）。大细胞癌：为一种未分化非小细胞癌，在细胞形态、组织结构、免疫组织化学方面缺乏小细胞癌、鳞状细胞癌、腺癌，以及巨细胞癌、梭形细胞癌、多形性癌的特点，是排除性诊断。肉瘤样癌：肉瘤样癌包括多形性癌、癌肉瘤和肺母细胞瘤等，多形性癌是包含至少 10% 梭形或巨细胞成分的 NSCLC，或完全为梭形细胞癌或巨细胞癌成分。癌肉瘤是混合肉瘤成分的 NSCLC。肺母细胞瘤包含低级别胎儿型腺癌及原始间充质成分的双向分化性肿瘤。其他上皮源性肿瘤：包括胸部 SMARCA4 缺失未分化肿瘤（SMARCA4‑deficient undifferentiated tumor，SMARCA4‑UT）、睾丸核蛋白（nuclear protein in testis，NUT）癌等其他少见类型。 NSCLC 最为常见，占到所有肺癌的 80%~85%。广义的 NSCLC 包括了上述除 SCLC 以外的所有癌症类型。但在 2023 年第 3 版美国国家综合癌症网络（NCCN）指南中，其只包括了临床上最为常见的腺癌、鳞状细胞癌、腺鳞状细胞癌，以及相对少见的大细胞癌和肉瘤样癌等 5 种类型。
前庭中枢性病变前庭性偏头痛（vestibular migraine，VM）：VM 的治疗应参照偏头痛的治疗方案。需要强调的是，既需防止漏诊又需警惕 VM 诊断的泛化；注意与梅尼埃病等共患病的鉴别。
Ⅳ期 NSCLC 的治疗图 7 Ⅳ期非小细胞肺癌治疗流程图 ![图片预览]( 注：PS 为功能状态；SRS 为立体定向放射外科；WBRT 为全脑放疗；SABR 为立体定向消融放疗；EGFR 为表皮生长因子受体；ALK 为间变性淋巴瘤激酶；TKI 为酪氨酸激酶抑制剂；PD-L1 为程序性细胞死亡配体
内镜检查结肠镜结肠镜检查（含病理活检）是早期结直肠癌（colorectal cancer，CRC）筛查、诊断的金标准。早期 CRC 或癌前病变的结肠镜检查应以普通白光内镜为基础，在进镜及退镜过程中全面、细致地观察结直肠的每个部分，发现病变或可疑病变时，根据设备状况和个人习惯，综合使用色素内镜、电子染色内镜、放大内镜等特殊技术以进一步评估病变的大小、范围、浸润深度等信息（详细内镜内容参考「[早期结直肠癌和癌前病变的诊治-治疗]( 超声内镜超声内镜能够从垂直方向直接观察病变的浸润深度及周围器官浸润情况，可据此预测病变有无转移，判断是否适宜内镜下治疗。超声内镜下病变浸润深度是否超过 SM1 通常作为是否适宜内镜下治疗的重要依据。结直肠病变部位与形态、黏膜下炎细胞浸润程度及肿瘤浸润前端部有无纤维组织增生等因素均可影响超声内镜诊断的准确率。超声内镜对早癌 CRC 的 T 分期显著优于放大内镜，但超声内镜判断 N 分期的准确性欠佳，难以区分炎性和转移性淋巴结。内镜下表现结直肠病变的巴黎分型 0⁃Ⅰ型（隆起型）：根据病变形态，可细分为 0⁃Ⅰp 型（有蒂型）、0⁃Ⅰsp 型（亚蒂型）和 0⁃Ⅰs 型（无蒂型）； 0⁃Ⅱ 型（平坦型）：可进一步细分为 0⁃Ⅱa（浅表隆起型）、0⁃Ⅱb（完全平坦型）和 0⁃Ⅱc（浅表凹陷型）3 个亚型。0⁃Ⅰ型与 0⁃Ⅱ 型高度差界限，在结肠为 2.5 mm，为了区分 0⁃Ⅰ型和 0⁃Ⅱ型，以病变高于周围黏膜的高度为依据，结肠柱状上皮的划分标准为 2.5 mm； 0⁃Ⅲ 型（凹陷型），为了区分 0⁃Ⅱc 型和 0⁃Ⅲ型，以病变低于周围黏膜的深度为依据，结肠柱状上皮的划分标准为 1.2 mm。消化道隆起息肉的山田分型山田分型是记载消化道隆起息肉的主要分类方法，其从形态学上进行分类，与病变的良恶性和组织学无关。根据息肉形态不同分为 4 型，山田 Ⅰ 型：隆起的起始部较平滑，界限不清；山田 Ⅱ 型：隆起的起始部有明确界限，但无蒂；山田 Ⅲ 型：隆起起始部见有细颈，形成亚蒂；山田 Ⅳ 型：隆起起始部明显有蒂（图 1）。图 1 山田分型 ![图片预览]( 1A：山田Ⅰ型息肉，呈丘状；1B：山田Ⅱ型息肉，呈半球状；1C：山田Ⅲ型息肉，有亚蒂；1D：山田Ⅳ型
急性肺水肿急性肺水肿诊断的临床标准包括呼吸困难伴端坐呼吸、呼吸衰竭（低氧血症-高碳酸血症）、呼吸急促、呼吸次数>25 次/分和呼吸做功增加。
危险因素除化疗药物本身的致吐风险外以外，化疗药物的剂量、滴速和联合使用方案、患者的自身因素（女性、年龄<50 岁、恶心呕吐史、饮酒史、妊娠呕吐史、焦虑史、晕动史等）、某些特殊病史（肠梗阻、前庭功能障碍、脑转移、电解质失衡、高血糖、尿毒症、腹腔积液、胰腺炎、肿瘤或化疗引起的胃轻瘫、伴随用药、心理因素）等均会影响恶心呕吐的发生风险。此外，还需要考虑药物的应用场景，如为住院/门诊，给药途径、药物的持续时间和给药间隔、患者对于止吐药物的耐受性和依从性。不同致吐风险等级的化疗药物所致的延迟性 CINV 的常见危险因素有一定的差异：高致吐性化疗（Hyperemetic chemotherapy，HEC）人群的延迟性 CINV 的危险因素包括晕动症、既往发生 CINV、多日化疗、多周期化疗及发生急性 CINV；中致吐性化疗（Moderate emetic chemotherapy，MEC）人群的延迟性 CINV 的危险因素包括女性、不饮酒、晕动症、多日化疗及不含 NK-1 受体拮抗剂止吐方案；低致吐性化疗（low-emetic-risk chemotherapy，LEC）人群延迟性 CINV 的危险因素包括 ECOG 评分≥1、急性 CINV 及单日预防方案。不同化疗药物所致的延迟性 CINV 发生趋势不同：如顺铂所致的延迟性 CINV 在化疗后 2～3 天达到高峰；卡铂、环磷酰胺、蒽环类药物和奥沙利铂，以及联合用药如环磷酰胺+蒽环类药物所致的延迟性 CINV 无明显高峰。
新生儿 Fc 受体靶向药新生儿 Fc 受体（neonatal Fc receptor，FcRn）通过减少 IgG 分子在血管内皮细胞内的降解，延长其半衰期。FcRn 阻断可中断 IgG 再循环，导致内体-溶酶体系统中 IgG 分解代谢增加。洛利昔珠单抗和 efgartigimod 是最近开发的靶向 FcRn 的药物，可加速自身免疫性疾病患者的 IgG 的病理性降解。在 II 期临床试验中，近一半接受洛利昔珠单抗或 efgartigimod 治疗的持续性/慢性 ITP 患者实现缓解（血小板计数≥50×10/L）。两种药物的耐受性均较好，仅发生轻度至中度不良事件。
ECG ECG 提示左心室肥厚或急性缺血征象（提示心脏损害）。
术前准备选择性或非选择性α受体阻滞剂，补充容量，高盐饮食，推荐7~14天疗程。二氢吡啶类CCB通常不作为单药治疗，除非患者不耐受α受体阻滞剂。选择性β1受体阻滞剂与非选择性β受体阻滞剂均被推荐用于联合α受体阻滞剂治疗心动过速，但α/β受体阻滞剂不被推荐。
糖尿病相关心理压力与应对糖尿病合并相关痛苦、焦虑、抑郁等问题非常普遍，对治疗和预后影响巨大，应给予更多的关注。个性化的 DSMES 及心理干预能提高患者应对糖尿病相关问题的能力，更好地改善情绪障碍及糖代谢状态。一些用于生活幸福感、糖尿病相关痛苦、焦虑、抑郁的量表，如 WHO-5、PAID、DDS、BAI、SAS、PHQ-9、SDS 等，可以筛查及初步判定严重程度。糖尿病知识及技能的培训、多维度的社会心理支持是糖尿病患者应对心理压力的有效手段，需定期评估及调整，具体内容包括：伴有焦虑、抑郁的糖尿病患者血糖控制难度及并发症发生风险均增加，应定期规范筛查，评估糖尿病相关并发症。糖尿病患者伴精神心理问题需转诊精神专科治疗。社会心理支持，如同伴支持模式有助于缓解糖尿病患者的心理压力，提高心理弹性，使患者具有正确应对和良好适应的能力，降低糖尿病相关痛苦、抑郁等负性情绪的发生。
对头痛的鉴别，首先区分是原发性还是继发性 1、原发性基本上是良性疾病，而继发性主要是脑部结构损害所致。 2、在发作性头痛中，如神经症状或体征在头痛之前，则很可能为原发性头痛；如神经症状或体征伴随头痛发生或持续存在，则极可能为继发性头痛。超过数周或数月的头痛并伴有局灶性神经症状或体征，肯定是继发性头痛。参考文献
实验室检查一般检查项目：血常规、尿常规、红细胞沉降率、肝和肾功能，血钙、血磷、血碱性磷酸酶、25 羟维生素 D（25-hydroxyvitamin D，25OHD）和甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）水平，以及尿钙、尿磷和尿肌酐等。骨转换生化标志物（bone turnover markers，BTMs）：骨转换过程中产生的中间代谢产物或酶类，称为 BTMs。分类：BTMs 分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者反映破骨细胞活性及骨吸收水平（表 2）。意义：BTMs 不能用于骨质疏松症的诊断，但在多种骨骼疾病的鉴别诊断、判断骨转换类型、骨折风险预测、监测治疗依从性及药物疗效评估等多个方面发挥重要作用，原发性骨质疏松症患者的骨转换标志物水平通常正常或轻度升高。如果 BTMs 水平显著升高，需排除高转换型继发性骨质疏松症或其他代谢性骨病的可能性，如甲状旁腺功能亢进症、畸形性骨炎及恶性肿瘤骨转移等。推荐血清Ⅰ型原胶原氨基端前肽（procollagen typeⅠ N-prepeptide，P1NP）和血清Ⅰ型胶原交联羧基末端肽（C-terminal telopeptide of typeⅠ collagen，CTX）分别为反映骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物。中国人群不同年龄段的骨转换指标参考范围见表 3。表 2 骨转换生化标志物骨形成标志物骨吸收标志物血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）血清骨钙素（osteocalcin，OC）血清骨源性碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase，BALP）血清Ⅰ型原胶原 C-端前肽（procollagen type Ⅰ C-prepeptide，P1CP）血清Ⅰ型原胶原 N-端前肽（procollagen type Ⅰ N-prepeptide，P1NP）空腹 2 h 尿钙/肌酐比值（ratio of urinary calcium to creatinine，LCa/Cr）血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRACP）血清Ⅰ型胶原交联 C-末端肽（C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen，CTX）尿毗啶琳（urinary pyridinoline，Pyr）尿脱氧毗啶琳（urinary deoxypyridinoline，D-Pyr）尿Ⅰ型胶原交联 N-末端肽（urinary N-terminal telopeptide of type Ⅰ collagene，L-NTX）尿Ⅰ型胶原交联 C-末端肽（urinary C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen，L-CTX）全屏查看表格表 3 主要骨转换生化指标参考值指标国家男性女性方法P1NP中国17.83~88.77 μg/L（30~44 岁绝经前）罗氏电化学发光法16.89~65.49 μg/L（35~45 岁）13.72~58.67 μg/L（35~45 岁）罗氏电化学发光法20.29~110.53 μg/L（30~50 岁）17.10~102.15 μg/L（30 岁至绝经前）罗氏电化学发光法西方国家16.3~78.2 μg/L（30~39 岁）罗氏自动分析仪CTX中国0.04~0.67 μg/L（30~44 岁绝经前）酶联免疫吸附法0.100~0.612 μg/L（35~45 岁）0.112~0.497 μg/L（35~45 岁）罗氏电化学发光法0.11~0.83 μg/L（30~50 岁）0.08~0.72 μg/L（30 岁至绝经前）罗氏电化学发光法西方国家0.114~0.628 μg/L（30~39 岁）罗氏自动分析仪OC中国5.58~28.62 μg/L（35~45 岁）4.91~22.31 μg/L（35~45 岁）罗氏电化学发光法全屏查看表格注：P1NP=1 型原胶原 N-端前肽，CTX=1 型胶原交联 C-末端肽；OC=骨钙素
短暂性癫痫性遗忘短暂性癫痫性遗忘（transient epileptic amnesia，TEA）是一种发生年龄大于 45 岁、临床罕见、表现独特的神经系统疾病。主要表现为癫痫性的遗忘发作和发作间期记忆障碍。短暂性癫痫性遗忘多有反复发作性，发病的定位诊断多在颞叶，为颞叶癫痫的一种特殊发作类型。发作间期常规脑电图约 1/3 的患者有癫痫样放电异常，癫痫样放电通常局限于颞区，常为双侧。该病典型发作期间除记忆功能受损外，其他的认知功能保留完好；EEG 可记录到癫痫样放电波；对抗癫痫药物治疗有明确的疗效。短暂性癫痫性遗忘发病时间短，具有特征性脑电图表现，可与柯萨可夫综合征相鉴别。
预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物，可以同时提供基础及餐时胰岛素，但其实际成分仅有一种胰岛素，只是加入了不同比例的鱼精蛋白，鱼精蛋白与短效胰岛素/超短效胰岛素类似物结合，延缓了胰岛素的吸收，使一部分胰岛素（50%、70%、75%）变成中效成分。预混胰岛素可兼顾空腹血糖和餐后血糖的控制，方案简便、易操作。预混胰岛素在注射前需要充分混匀，其中预混人胰岛素需餐前 30 min 注射，而预混胰岛素类似物可餐前即刻注射，更加方便。Meta 分析显示，相比预混人胰岛素，预混胰岛素类似物降低 HbA1c 和餐后血糖水平更显著，总体、夜间和严重低血糖风险分别降低 63%、80% 和 76%。
动机强化治疗动机强化治疗是以患者为中心，采用相应的治疗策略，以强化患者做出改变自己物质使用障碍行为动机为目标的治疗方式，有助于提高治疗效果，可以单独使用或者与其他治疗联合使用。动机强化治疗采用动机强化访谈的基本技术，基本原则为表达共情、呈现差距、避免争论、化解阻抗及支持自信，基本技术包括开放式问题、回映性倾听、引发关注点、支持肯定、总结等。 FRAMES 模式：即通过反馈、责任、建议、提供改变菜单、共情、增强自我效能感等步骤来帮助物质依赖者认识自己的问题，做出决定改变自己物质滥用行为的过程。反馈（Feedback）：通过对患者药物滥用方式与相关问题进行评估，个体化反馈信息，让患者了解自己药物滥用问题的严重程度，思考自己的问题。责任（Responsibility）：对于药物滥用问题如何处理，需尊重患者自己选择，强调患者是改变的主体。建议（Advice）：以非评判性方式为患者提供一些如何减少或者停止药物滥用危害的建议，增加患者对滥用危害的意识，并提供考虑行为改变的理由。方案（Menu）：根据患者问题提供可供选择的改变策略，让患者选择最适合自己方案或方法，以加强患者自我控制感、责任感和激发改变动机。共情（Empathy）：采用热情、尊重、理解的咨询方式，让患者感到舒适安全与受欢迎，促使患者坚持治疗，提高效果。增强自我效能感（Enhance self-efficacy）：帮助患者建立自信与乐观情绪，鼓励改变，使其相信自己有能力改变药物滥用行为。
非结核分枝杆菌肺病 1、鉴于非结核分枝杆菌（Nontuberculous mycobacterial，NTM）肺病肺病严重程度和治疗反应的易变性，应与传染病或肺病专家密切合作共同治疗患者。 2、对于 NTM 肺病患者，有条件推荐使用尽可能低剂量的糖皮质激素（如有可能则停用），而不是继续使用糖皮质激素而不改变剂量。吸入或口服糖皮质激素的患者患 NTM 肺病的风险增加。 3、对于尽管使用了 csDMARD 单药治疗，仍具有中到高疾病活动性的 NTM 肺病患者，有条件推荐添加 csDMARD，而不是添加 bDMARD 或 tsDMARD。 4、对于尽管使用了 csDMARD，仍具有中到高疾病活动性的 NTM 肺病患者，有条件推荐使用阿巴西普，优于其他 bDMARD 和 tsDMARD。 5、与非 TNF 抑制剂 bDMARD 和 tsDMARD 相关的分枝杆菌感染风险存在相当大的不确定性；然而，TNF 抑制剂与分枝杆菌感染率增加相关，应避免使用。
血压的控制目标对于有高血压的患者，建议将血压目标值设定为<130/<80 mmHg，以减少心血管疾病事件和全因死亡（推荐等级：1，证据等级：B）。
异位脂肪堆积循环甘油三酯摄取增加（例如LpL缺乏）、碳水化合物或游离脂肪酸产生更多的甘油三酯（如2型糖尿病）或甘油三酯利用或分泌减少（如家族性低β脂蛋白血症）都会导致组织甘油三酯蓄积过多。在非酒精性脂肪肝患者的肝脏中发现了过量的甘油三酯储存。肝脏脂肪变性通常与腹内脂肪增加和其他组织如骨骼肌、心脏和胰腺（不确定）中的脂肪蓄积相关，并可能进一步导致与2型糖尿病和代谢综合征相关的胰岛素抵抗。细胞和动物实验表明甘油三酯以外的脂质信号可能是病理性的，如神经酰胺或二酰基甘油。由于高甘油三酯血症、腹内脂肪增加和非酒精性脂肪肝病伴随胰岛素抵抗和热量摄入过多，难以得出因果关系的结论。最新的人类遗传学研究发现了几个可能对该问题提供新线索的易感因素。目前，高甘油三酯血症患者的肝脏脂肪含量或腹内脂肪含量的常规评估并不适用。肝脏脂肪含量的增加与转氨酶活性尤其是丙氨酸转氨酶的增加有关。
流行病学细胞色素 b5R 缺陷所致的高铁血红蛋白血症比 HbM 相关的高铁血红蛋白血症更常见。该病是阿拉斯加（阿萨巴斯卡人）和美国大陆（纳瓦霍人）美洲原住民以及俄罗斯西伯利亚雅库特埃文克人的常见疾病。HbM 所致的高铁血红蛋白血症为散发病例，获得性高铁血红蛋白血症也是如此，后者病因包括化工行业暴露和使用某些药物，因此该疾病最常见于使用诱导高铁血红蛋白血症药物的患者、化工行业工人和药物滥用者。
病因高甘油三酯血症从发病原因上分为原发性或遗传性，如FHTG（ Familial hypertriglyceridemia，家族性高甘油三酯血症）或FCHL（Familial combined hyperlipidemi，家族性混合型高脂血症）；继发性，如药物、代谢异常等。重度高甘油三酯血症可增加胰腺炎的风险，轻中度高甘油三酯血症可能是心血管疾病的一种危险因素。
三、放射治疗 1、外放射治疗（external beam radio-therapy，EBRT）（1）根治性外放射治疗概述 1）根治性EBRT与根治性前列腺切除术相似，是前列腺癌患者最重要的根治性治疗手段之一。主要有三维适形放射治疗（three-dimensional conformal radiotherapy，3D-CRT）和调强适形放疗（intensity modulated radiotherapy，IMRT）、图形引导下放射治疗（image guided radiation therapy，IGRT）等技术，目前已成为放射治疗的主流技术。 2）EBRT具有疗效好、适应证广、并发症及不良反应小等优点。对于低危前列腺癌患者能达到与根治性手术治疗相似的疗效。根据放疗治疗目的不同，EBRT分为三类，根治性放疗，是局限性和局部进展期前列腺癌患者的根治性治疗手段之一；术后辅助和术后挽救性放疗；转移性癌的姑息性放疗，以减轻症状、改善生活质量。（2）根治性外放疗的适应证 1）局限性前列腺癌： ①低危患者（T1～2a，Gleason≤6，PSA<10ng/ml）：外放射治疗和根治性前列腺切除术均为首选方法，高龄患者首选根治性外放射治疗。 ②中危患者（T2b或Gleason 7或PSA10～20ng/ml）：放疗和手术均为首选方法，高龄患者建议首选根治性外放射治疗，可选择联合短程新辅助/同期/辅助内分泌治疗（4～6个月）。 ③高危患者（≥T2c或Gleason≥8或PSA>20ng/ml）：首选外放射治疗，需联合长程新辅助/同期/辅助内分泌治疗（2～3年），但可选择手术。 2）局部进展期前列腺癌（T3～4N0M0）：首选根治性外放射治疗，需联合长程新辅助/同期/辅助内分泌治疗（2～3年）。（3）治疗技术：在过去的几十年间随着RT技术的发展，已能够安全地采用较高的放射剂量进行治疗。 1）三维适形放疗（3D-CRT）使用计算机软件，结合治疗部位内部解剖CT图像，能够以较低的迟发性反应风险，施加更高的累积剂量。 2）第二代三维技术\[调强放疗（IMRT）在实际应用中越来越多，因为在部分而非所有研究中，IMRT与3D-CRT相比降低了胃肠道毒性风险。 3）对于3D-CRT或IMRT，必须每日采用影像引导放疗技术（IGRT）进行前列腺定位，以达到靶区边界缩小和治疗精确的目的。 4）立体定向体部放疗（SBRT）是一种新兴的治疗技术，在5次或更少次数分割治疗中提供高适形、高剂量辐射，只有在精确的影像引导，这种治疗才是安全的。与标准放疗技术相比，SBRT具有较好的无生化进展生存率和相似的早期毒性（膀胱、直肠和生活质量）。但与IMRT相比，SBRT可能不良反应相对更加严重。（4）治疗方法 1）常规采用的70Gy剂量被认为已经不够。对于低危患者适合采用75.6～79.2Gy的总剂量，常规分次照射前列腺（包括或不包括精囊）。中危和高危患者可接受最高达81.0Gy的放疗剂量。 2）大分割影像引导IMRT方案（每次2.4～4Gy，共4～6周），其疗效和毒性与常规分割IMRT相似。可以考虑使用这些放疗技术代替常规分割方案，临床随机试验的结果已表明，剂量提升与生化结果的改善具有相关性。（5）外放射治疗并发症放疗引起的不良反应与单次剂量和总剂量、放疗方案和照射体积有关。 1）急性期常见的不良反应包括尿频、血尿、腹泻、便血等，放疗结束后数周基本消失。 2）晚期副反应包括直肠出血，放射性膀胱炎出血等。 3）采用适形放疗和调强放疗技术治疗后上述并发症发生率显著降低，但盆腔放疗可能增加患者患直肠癌或膀胱癌等第二原发肿瘤的风险。（6）根治术后即刻或者辅助放疗 1）对于包膜外侵犯pT3，Gleason评分>7分，以及切缘阳性R1的患者，术后5年局部复发的概率高达50%。 2）全球范围内主要有3项RCT研究涉及这类患者术后辅助放疗的问题。目前的结论是对于pT3 pN0患者，术后PSA水平<0.1ng/ml，由于切缘阳性（最重要的因素）、包膜侵犯和（或）侵犯精囊而引起局部复发的风险较高，目前可以有两种选择与患者交流： ①在排尿功能恢复后即刻对手术区域进行辅助放疗。 ②临床上密切随访，在PSA超过0.5ng/ml时开始进行挽救性放疗。（7）远处转移的放射性治疗对于前列腺癌的骨转移，放疗是一种有效的姑息疗法。孤立的有症状的骨转移病灶可通过EBRT治疗。通常可以采用短疗程照射治疗伴骨转移前列腺癌对于非椎体转移的患者，根据美国放射学会的治疗指南，大部分都应当采用单次8Gy治疗。 2、近距离放射治疗（1）近距离放射治疗（brachytherapy）是一种治疗局限性前列腺癌的技术手段，通过三维治疗计划系统的准确定位，将放射性粒子植入前列腺内，提高前列腺的局部剂量，减少直肠和膀胱的放射剂量，其疗效肯定、创伤小，尤其适合于不能耐受根治性前列腺切除术的高龄前列腺癌患者。（2）传统上近距离放疗用于低风险病例，因为早期研究发现对于高风险患者，近距离放疗的疗效低于EBRT。但是，越来越多的证据表明，随着近距离放疗的技术进步，在高危局限性和局部晚期前列腺癌中，近距离放疗也能发挥一定的作用。目前主要有两种前列腺近距离放疗方法：低剂量（LDR）和高剂量（HDR）近距离放疗。（3）LDR近距离放疗包括在前列腺中放置永久性粒源植入物。从这些低能量场源发射的小范围辐射允许将足够的放射剂量作用到前列腺内的病变，避免了膀胱和直肠的过度照射。（4）永久性近距离放疗作为一种单一疗法，适合治疗低危患者（cT1c～T2a、Gleason分级为≤6、PSA<10ng/ml）。对于中危前列腺癌，近距离放疗可结合EBRT（45Gy），以及加用或不加用新辅助ADT。高危患者通常被认为不适合单纯使用永久性近距离放疗。（5）前列腺过大或过小、有膀胱出口梗阻症状（国际前列腺症状评分较高）、或之前接受过TURP的患者并非近距离放疗的理想候选者。对于这些患者，植入可能会更困难，且发生副作用的风险增加。（6）HDR近距离放疗是指临时插入辐射源，是对高危前列腺癌患者在EBRT治疗中的一种增强剂量的新方法。联用EBRT（40～50Gy）和HDR近距离放疗，可在高危局限性或局部晚期前列腺癌患者中提高放射剂量，同时最大限度地减少急性或晚期毒性。（7）近距离放疗联合EBRT，同时加入ADT（2或3年）是治疗高危患者的常见方案。三种治疗联合应用效果较好，有研究表明9年无疾病进展生存率和疾病特异性生存率分别达87%和91%。与LDR近距离放疗相比，HDR近距离放疗患者尿频、尿急和直肠疼痛的风险更低。有研究指出HDR近距离放疗后勃起功能障碍风险低于LDR近距离放疗。
妊娠期常规补充铁由于各地区孕妇铁缺乏和 IDA 患病率差别较大，很难提出统一的妊娠期补充铁规范。建议血清铁蛋白<30 μg/L 的孕妇口服补铁。不能检测血清铁蛋白的医疗机构，根据孕妇所在地区 IDA 的患病率高低，确定妊娠期和产后补铁剂的剂量和时间。无论是否补充叶酸，每日补铁可使妊娠期患 IDA 的风险降低 30%~50%。
抗骨质疏松药物的适应证与药物选择抗骨质疏松药物的适应证发生椎体脆性骨折（临床或无症状）或髋部脆性骨折者。 DXA 骨密度（腰椎、股骨颈、全髋部或桡骨远端 1/3）T-值≤-2.5，无论是否有过骨折。骨量低下者（骨密度：-2.5<T-值<-1.0），且具备以下情况之一：发生过下列部位脆性骨折（肱骨上段、前臂远端或骨盆）。 FRAX®计算未来 10 年髋部骨折风险≥3% 或任何主要骨质疏松性骨折发生风险≥20%。不同骨折风险人群的药物选择符合骨质疏松症诊断的患者均属于骨折高风险者，初始药物可选择阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠等；若口服药物不耐受，可选择唑来膦酸或地舒单抗等。骨质疏松症患者合并以下任意一条危险因素，均属于极高骨折风险者。对于极高骨折风险的患者，初始药物可选择特立帕肽、唑来膦酸、地舒单抗、罗莫佐单抗。对于髋部骨折极高风险患者，建议优先选择唑来膦酸或地舒单抗。危险因素包括：近期发生脆性骨折（特别是 24 个月内发生的脆性骨折）；接受抗骨质疏松症药物治疗期间仍发生骨折；多发性脆性骨折（包括椎体、髋部、肱骨近端或桡骨远端等）；正在使用可导致骨骼损害的药物如高剂量糖皮质激素（≥7.5 mg/d 泼尼松龙超过 3 个月）等； DXA 测量骨密度 T-值<-3.0；高跌倒风险或伴有慢性疾病导致跌倒史； FRAX®计算未来 10 年主要骨质疏松骨折风险>30% 或髋部骨折风险>4.5%。抗骨质疏松症药物疗程应个体化、长期化，所有治疗至少应坚持 1 年，在治疗前和停药前均须全面评估骨质疏松性骨折的发生风险，并对患者进行骨折风险分层管理。
免疫组织化学检测对于小活检标本谨慎使用免疫组织化学染色（immunohistochemistry staining，IHC），以便保留组织用于治疗相关检测。推荐使用 IHC 鉴别原发性肺腺癌与鳞状细胞癌、大细胞癌、转移癌和原发胸膜间皮瘤（特别是胸膜标本）。当腺癌或鳞状细胞癌分化较差，缺乏可以进行特定诊断的明确形态学标准时，可能需要 IHC 或粘蛋白染色，以确定具体诊断。活检标本中 1 个肺腺癌标志物（TTF-1 或 napsin A）和 1 个鳞状细胞癌标志物（p40 或 p63），如 TTF-1/p40 组合，应足以解决大多数非特指非小细胞癌（NSCC-NOS）病例的分类诊断，以及鳞状细胞癌与腺癌的鉴别问题。事实上，目前所有缺乏鳞状细胞形态学且同时表达 p63 和 TTF-1 的肿瘤均首选分类为腺癌。对于癌症原发部位不明确患者，推荐使用适当的 ICH 组合，以鉴别原发性肺腺癌与肺转移性癌。原发性肺腺癌的大多数非粘液腺癌亚型（70%-90%）可见 TTF-1 免疫反应性，而转移性肺腺癌几乎总是 TTF-1 阴性（只有转移性甲状腺恶性肿瘤是个例外，而且这类患者的甲状腺球蛋白和 PAX8 也呈阳性）。但已注意到在其他器官（妇科、胰胆道）肿瘤中 TTF-1 呈阳性的罕见病例。 Napsin A 似乎在 80% 以上的肺腺癌中表达，可能是 TTF-1 的有用辅助标志物。对于晚期 NSCLC，与驱动基因检测同样重要的是应检测程序性细胞死亡配体1（programmed death ligand-1，PD-L1）的表达情况。
PTH＞10 pmol/L 1、甲状旁腺增生（1）通常整个腺体内的主细胞呈弥漫性或结节性增生，病变累及多个腺体。大约 50% 的病例中增生的腺体呈对称性增大，其余为不对称性增大。腺体大和不对称增生时与腺瘤的鉴别单靠组织形态学很难鉴别。（2）显微镜下实质细胞以主细胞、嗜酸性细胞和移行嗜酸性细胞组成，常见有几种细胞混合组成。瘤细胞排列成巢状、囊状或片状，核通常比周围正常甲状旁腺细胞的核大，70% 的病例可见到核分裂象，但无病理性核分裂。瘤细胞排列成巢状、囊状或片状，核通常比周围正常甲状旁腺细胞的核大，70% 的病例可见到核分裂象，但无病理性核分裂。腺瘤的细胞核可出现异型性，而甲状旁腺增生时一般无核的异型性。 2、甲状旁腺腺瘤（1）良性肿瘤，腺瘤的细胞核可出现异型性，而甲状旁腺增生时一般无核的异型性。腺瘤包膜外有一圈受压的甲状旁腺组织，但未见到受压的甲状旁腺组织并不能排除甲状旁腺腺瘤。（2）甲状旁腺腺瘤的组织学变异亚型包括嗜酸性腺瘤、脂肪腺瘤和水样透明细胞腺瘤等。不典型甲状旁腺腺瘤是指肿瘤具有某些甲状旁腺癌的特征，如宽大纤维间隔和细胞增殖活性增强，但缺乏明确的包膜和（或）血管浸润 3、甲状旁腺癌临床表现多由甲状旁腺激素增高相关的高钙血症引起。80%~90% 的患者可出现肾脏或骨骼受累，其表现为肾结石、肾钙化、肾功能受损、弥漫性骨质减少、病理性骨折以及骨痛。当血钙水平>12 mg/dl（3 mmol/L）同时伴肿瘤>3 cm 时，应高度怀疑甲状旁腺癌。甲状旁腺癌的超声征象主要为：肿瘤较大（>30 m）、边缘不规则、纵横比>1、不均质回声、钙化以及局部组织浸润。 4、肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是慢性肾衰竭（CRF）的常见并发症之一，当内生肌酐清除率（Ccr）<70 mL/min 时即可有甲状旁腺激素（PTH）增高，而当 Ccr<50 mL/min 时 PTH 可明显增高，其升高程度与肾功能衰竭程度密切相关。钙三醇分泌不足及磷潴留是 SHPT 的重要病因。PTH 是分子量为 9500D 大分子物质，主要生理作用是促进小肠钙磷吸收、肾脏远曲小管对钙重吸收，抑制近端小管磷重吸收，促磷排出；促进骨溶解释放钙磷入血。然而过高的 PTH 等中大分子物质在体内蓄积，引起患者代谢异常和器官系统严重并发症，临床可表现为骨痛、肌痛、肌无力、皮肤瘙痒、骨骼外钙化、骨骼变形、血压增高、食欲下降、睡眠不佳、主观感觉不适等。 5、吸收不良综合征吸收不良综合征由于营养物、维生素、电解质吸收障碍，引起一系列病理生理改变，腹泻及其他胃肠道症状腹泻为主要症状，如出现维生素 D 及钙的吸收障碍，可导致骨痛、手足搐搦，甚至病理性骨折。 6、佝偻病小儿佝偻病是指由于钙、磷或维生素 D 的缺乏或者利用障碍引起的生长期骨组织矿化不全的疾病，以钙、磷代谢紊乱及特征性骨骼病变为特点，同时可合并有其他系统疾病，如免疫功能低下、生长发育迟滞等，为一种严重危害儿童健康的全身、慢性、营养性疾病。 7、骨软化症软化的演变始于继发性甲状旁腺功能亢进，随后会有一些矿化缺陷，最后会发生明显的骨软化。持续的甲状旁腺激素分泌过多，伴有钙供应的缺乏，会导致骨密度降低和骨骼结构能力减弱，从而导致骨折，最典型的是假性骨折。骨软化症没有特异的临床表现，钙和磷酸盐的缺乏会导致类骨矿化减少，维生素 D 缺乏会导致肌无力等。骨软化症要表现为骨痛、肌无力、骨折等。大部分患者会有骨痛、骨压痛、肌无力、骨折等表现，也有一部分患者会出现行走困难、步态蹒跚等。
胎儿-新生儿同种免疫性血小板减少（neonatal alloimmune thrombocytopenia，NAIT）据估计 NAIT 在存活的新生儿中发生率为 1/2000-1/500。然而因各种潜在病因，早产儿中血小板减少更为常见。
血管内溶血与血管外溶血的鉴别（见表 4）表 4 血管内溶血与血管外溶血的鉴别 ![图片预览](
常用降压药物的适应症和临床选择 1、五大类降压药物均可作为初始和维持用药的选择，对应适应症见表8。表8.常用降压药强适应症 \| 适应症 \| CCB \| ACEI \| ARB \| 利尿剂 \| β受体阻滞剂 \| \| --- \| --- \| --- \| --- \| --- \| --- \| \| 左心室肥厚 \| + \| + \| + \| ± \| ± \| \| 稳定性冠心病 \| + \| + \| + \| \- \| + \| \| 心肌梗死后 \| \- \| + \| + \| + \| + \| \| 心力衰竭 \| \- \| + \| + \| + \| + \| \| 心房颤动预防 \| \- \| + \| + \| \- \| \- \| \| 脑血管病 \| + \| + \| + \| + \| ± \| \| 颈动脉内中膜增厚 \| + \| ± \| ± \| \- \| \- \| \| 蛋白尿/微量蛋白尿 \| \- \| + \| + \| \- \| \- \| \| 肾功能不全 \| ± \| + \| + \| + \| \- \| \| 老年 \| + \| + \| + \| + \| ± \| \| 糖尿病 \| + \| + \| + \| ± \| \- \| \| 血脂异常 \| ± \| + \| + \| \- \| \- \| \| 注：+：适用；－：证据不足或不适用；±：可能适用。：冠心病二级预防；：对伴心肌梗死病史者可用长效CCB控制高血压；：螺内酯；：eGFR＜30 mL/min时应选用袢利尿剂；：氨氯地平和非洛地平可用。 \| 展开 2、常用降压药的临床选择（1）CCB 1）二氢吡啶类：老年高血压、周围血管病、单纯收缩期高血压、稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化。 2）非二氢吡啶类：心绞痛、颈动脉粥样硬化、室上性快速心律失常。（2）ACEI：心力衰竭、冠心病、左室肥厚、左心室功能不全、心房颤动预防、颈动脉粥样硬化、非糖尿病肾病、糖尿病肾病、蛋白尿/微量白蛋白尿、代谢综合征、心肌梗死后心功能不全。（3）ARB：糖尿病肾病、蛋白尿/微量白蛋白尿、冠心病、心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动预防、ACEI引起的咳嗽、代谢综合征。（4）利尿剂 1）噻嗪类利尿剂：心力衰竭、老年高血压、高龄老年高血压、单纯收缩期高血压。 2）袢利尿剂：肾功能不全、心力衰竭。（5）β受体阻滞剂：心绞痛、心肌梗死后、快速性心律失常、慢性心力衰竭；以及冠心病、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压。（6）α受体阻滞剂（不作为高血压治疗首选，用于难治性高血压患者的治疗）：前列腺增生、高脂血症。（7）肾素抑制剂：除降血压外也有助于保护组织。（8）醛固酮拮抗剂：心力衰竭、心肌梗死后。螺内酯也可用于控制难治性高血压。
分类世界卫生组织（World Health Organization，WHO）根据 G6PD 酶活性变异的程度及临床特点将 G6PD 缺乏症分为 5 个等级： I 级：酶活性小于正常的 1% 或测不出，表现为慢性溶血性贫血，突变型有 G6PD BuenosAires、G6PD Durham 等。 II 级：酶活性小于正常的 10% 表现为急性溶血性贫血，常见突变型为 G6PD Mediterranean、G6PD Cassano、G6PD Santamaria 等； Ⅲ 级：酶活性为正常 10%-60%，间歇性偶发急性溶血性贫血，常由感染或药物诱发，突变型可见于 G6PDA、G6PD Seattle、G6PD Canton 等。 lV 型：酶活性正常，无溶血发作，但酶结构有改变，突变型可见于 G6PD Montalbano、G6PD Orissa。 V 级：酶活性高于正常，无溶血发作。
副流感病毒 PIV 是一种常见病毒，PIV 属副黏病毒科（呼吸道病毒属和德国麻疹病毒属）。多感染儿童，PIV 在引起儿童下呼吸道疾病和 6 个月以下婴儿肺炎和细支气管炎方面的重要性仅次于 RSV。社区获得性肺炎中 PIV 引起者占 2-3%。结构特点 PIV 是有包膜的单链 RNA 病毒，直径为 150~200nm。 PIV 的特征是具有核衣壳，核衣壳在感染细胞的细胞质中发育，其病毒包膜存在血凝素。病毒包膜镶嵌两种糖蛋白刺突：一种具血凝素和神经氨酸酶活性，另一种有促膜融合作用。病毒 RNA 包在螺旋形的核衣壳内，编码 6 种结构蛋白和几种辅助蛋白。传播途径 PIV 通过受感染的呼吸道分泌物传播，传播方式为人与人之间直接接触传播或飞沫传播。机体免疫 PIV 的免疫反应尚未完全阐明，由于宿主的免疫维持时间较短，因此上呼吸道或下呼吸道的反复感染贯穿患者一生。研究显示 1 型和 2 型的免疫反应是通过呼吸道局部 IgA 抗体介导的。被动获得的血清抗体也对抗 1 型、2 型和 3 型（程度较小）病毒感染起一定的保护作用。实验性动物模型和免疫抑制患者的研究显示 T 细胞介导的免疫反应可能在 PIV 感染中起重要作用。致病机制免疫缺陷宿主感染 PIV 可导致危及生命的肺炎、肺损伤和呼吸衰竭。在一项研究中，44% 的造血干细胞移植术后（Hematopoietic stem cell transplant，HSCT）的 PIV 患者会出现肺炎，37% 会死亡。免疫抑制可促进 PIV 肺炎的发展。导致免疫抑制的情况包括：骨髓移植（bone marrow transplantation，BMT）、实体器官移植（轻度）、儿童严重联合免疫缺陷病或依那西普治疗。多达 1/3 的儿童感染了 PIV 后会出现细菌重叠感染。
症状标准：在一天的大部分时间里，几乎每天都同时出现以下至少 5 种特征性症状，最少持续 2 周，至少 1 项症状是源自情感症状群，应根据个体的典型功能来评估是否存在症状。主要症状表现： 1、情感症状群：（1）抑郁心境：患者自我体验的抑郁情绪（例如情绪低落、悲伤）或他人观察到的抑郁情绪（例如流泪、颓废），在儿童和青少年中可表现为易怒；（2）缺乏兴趣或愉悦感：对活动的兴趣或乐趣显著降低，尤其是那些通常被认为对个人来说很有趣的活动，愉悦感缺失包括性欲减退。 2、认知行为症状群： a、集中注意和持续注意的能力下降，或明显优柔寡断； b、对自我评价过低/过度或不恰当的内疚感，这可能是妄想或妄想预兆，如果内疚或自责完全与抑郁有关，则不应认为该项目（妄想）存在； c、对未来的绝望感； d、反复出现死亡念头（不仅仅是害怕死亡）、反复出现自杀念头（有或没有具体计划）或有自杀未遂的证据。（3）自主神经系统症状群： a、显著的睡眠紊乱（入睡困难、夜间觉醒频率增加或早醒）或睡眠过多； b、食欲显著变化（减少或增加）或体质量显著变化（增加或减少）； c、精神运动性激越或迟滞（其他人可以观察到，而不仅仅是主观上坐立不安或慢下来的感觉）； d、精力下降或疲乏，或低限度活动后也出现明显疲劳。
稽延性戒断症状的治疗主要为对症治疗，具体方法为：睡眠和情绪障碍对于失眠、焦虑、抑郁等症状可在医师指导下酌情使用小剂量镇静催眠及抗抑郁药，应避免大剂量苯二氮卓类药物，以防止其产生依赖。全身乏力、四肢关节和肌肉疼痛可对症治疗或使用具有缓解戒断症状的药物。
前庭周围性病变 BPPV 后半规管 BPPV 的治疗常用 Epley 法和 Semont 法，水平半规管 BPPV 则常用 Barbecue 法和 Gufoni 法。不能配合的患者，可尝试 Brandt-Daroff 训练。频繁复发以及复位后存在残余症状的患者，可尝试药物辅助治疗。极少数难治性 BPPV，可以考虑手术。需要强调的是，既要防止漏诊又要警惕 BPPV 诊断的泛化，手法复位是治疗的根本。 VN 应尽早使用糖皮质激素，尽早进行适当的活动。氢化可的松 - 用法用量：片剂/口服；注射剂/静脉滴注。成人常用口服剂量为 20 mg/次，1～2 次/日；成人常用静脉滴注剂量为 100～200 mg/次，与 0.9%氯化钠注射液或 5%葡萄糖注射液 500 mL 混合均匀后作静脉滴注（不可直接静注）。泼尼松 - 用法用量：片剂/口服。成人常用剂量为 5～60 mg/d。剂量及疗程因病种及病情而异。根据皮质激素昼夜分泌的节律，采用隔日 1 次给药法，以减少不良反应。眩晕恶心等症状控制后，应及时停用前庭抑制剂。梅尼埃病眩晕发作期可使用前庭抑制剂，常用药物可参见上文「防治原则-对症治疗」。预防眩晕复发应采取阶梯性疗法，包括限制食盐的摄入，忌烟酒、咖啡等刺激性食物，口服倍他司汀或利尿剂等；倍他司汀 - 用法用量：片剂/口服。用于梅尼埃综合征时，成人起始剂量为 4～8 mg/次，3 次/日，最好与饭同服。利尿剂氢氯噻嗪 - 用法用量：片剂/口服。成人常用剂量为 25～100 mg/d，分 1～2 次服用，并按疗效调整剂量；儿童常用剂量为 1～2 mg/kg/d，或按体表面积 30～60 mg/m ，分 1～2 次服用，并按疗效调整剂量。 - 注意事项：注意监测电解质；有低钾血症倾向的患者，应酌情补钾或与保钾利尿药合用。呋塞米 - 用法用量：片剂/口服。成人常用起始剂量为 20～40 mg/次，1～2 次/日，必要时 6～8 小时后追加 20～40 mg，最大剂量虽可达 600 mg/d，一般应控制在 100 mg/d 以内，分 2～3 次服用。儿童常用起始剂量按体重 2 mg/kg，必要时每 4～6 小时追加 1～2 mg/kg，最大剂量可达 6 mg/kg/d；新生儿应延长用药间隔。 - 注意事项：孕妇、哺乳期妇女禁用；慎用于无尿或严重肾功能损害者、糖尿病、高尿酸血症或有痛风病史者、严重肝功能损害者。对磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者，对本药可能亦过敏。不良反应常见者与水、电解质紊乱有关（体位性低血压、休克、低钾血症、低钠血症、低钙血症以及心律失常等）。药物剂量应个体化，从最小有效剂量开始，以减少水、电解质紊乱的发生。有低钾血症或低钾血症倾向时应注意补钾。保守治疗无效时可考虑有创性治疗。突发性感音性聋（sudden sensorineural hearing loss ，SSHL）伴眩晕：SSHL 的治疗主要是及早应用糖皮质激素，推荐血液稀释和改善微循环等措施，高压氧可以试用。氢化可的松 - 用法用量：片剂/口服；注射剂/静脉滴注。成人常用口服剂量为 20 mg/次，1～2 次/日；成人常用静脉滴注剂量为 100～200 mg/次，与 0.9%氯化钠注射液或 5%葡萄糖注射液 500 mL 混合均匀后作静脉滴注（不可直接静注）。泼尼松 - 用法用量：片剂/口服。成人常用剂量为 5～60 mg/d。剂量及疗程因病种及病情而异。根据皮质激素昼夜分泌的节律，采用隔日 1 次给药法，以减少不良反应。前庭阵发症（vestibular paroxysmia，VP）：卡马西平或奥卡西平试验性治疗有效。卡马西平 - 用法用量：片剂/口服。成人常用剂量为 300～1200 mg/d，分 2～4 次服用，开始 100 mg/次，2 次/日，以后 3 次/日。 - 注意事项：禁用于房室传导阻滞，心、肝、肾功能不全，妊娠和哺乳期妇女。与对乙酰氨基酚合用可引起肝脏毒性。本品可降低避孕药、环孢素、洋地黄类、雌激素、左旋甲状腺素或奎尼丁作用。与单胺氧化酶抑制剂合用时可引起高热和高血压危象、严重惊厥甚至死亡，两药应用至少要间隔 14 日。不良反应常见视物模糊、眼球震颤等中枢神经系统症状。奥卡西平 - 用法用量：片剂/口服。用于部分性阵挛发作时，成年患者：单药治疗，起始剂量 0.6 g/d，分 2 次给药，可以每隔一个星期增加每日的剂量，每次增加剂量不超过 0.6 g，每日维持剂量范围在 0.6～2.4 g 之间，绝大多数患者每日 0.9 g 的剂量有效；联合治疗，起始剂量为每日 0.6 g，分 2 次给药，可以每隔一个星期增加每日的剂量，每次增加剂量不要超过 0.6 g，每日维持剂量范围在 0.6～2.4 g 之间。5 岁和 5 岁以上的儿童：在单药和联合用药过程中，起始的治疗剂量为 8～10 mg/（ kg·d ），分 2 次给药；联合治疗，平均 30 mg/（ kg·d ）的维持剂量就能获得成功的治疗效果。如果临床提示需要增加剂量，可以每隔一个星期增加每日的剂量，每次增量不要超过 10 mg/（ kg·d ），最大剂量为 60 mg/（ kg·d ）。 - 注意事项：孕妇及哺乳期妇女禁用。本品可降低卡马西平血药浓度，升高苯妥英钠和苯巴比妥的血药浓度。本品可引起低钠血症，服药期间应定时监测血钠。双侧前庭病（bilateral vestibulo pathy，BVP）：主要的治疗措施是前庭康复训练，继发性 BVP 还应针对原发病治疗。
频繁的手淫、性生活以及严重的会阴部外伤会影响 PSA 的轻中度上升，但是暂停以上行为后 PSA 会慢慢恢复至正常。
介入治疗 1、神经阻滞术　神经阻滞在治疗癌性疼痛方面具有显著的疗效和无法替代的作用。近年来，国内外神经阻滞切断术治疗癌性疼痛迅速发展，为患者带来较大获益。（1）温新院等应用计算机断层扫描（CT）引导下双侧内脏大小神经无水乙醇阻滞术治疗上腹部癌性疼痛，其疗效明显且安全性较高。（2）黄可南等研究证实内脏神经切断术可有效缓解癌性疼痛。（3）国外一项前瞻性研究结果表明，内脏神经阻滞术在术后疼痛缓解率及阿片类药物的使用率方面都具有明显优势。（4）根据循证医学证据，上腹部癌性疼痛可应用腹腔神经丛或内脏神经阻滞术治疗，骨盆肿瘤引起的内脏痛可应用上腹部神经丛阻滞术治疗，胸壁癌性疼痛可应用肋间神经阻滞术治疗，骨盆肿瘤所致会阴部癌性疼痛可应用奇神经节及鞍区阻滞术治疗。 2、经皮椎体成形术和放射粒子植入术　（1）经皮椎体成形术可治疗肿瘤引起的椎体疼痛，已广泛应用于骨质疏松、多发性骨髓瘤、转移性肿瘤和血管瘤导致的疼痛性椎体压缩骨折的治疗。（2）徐宏明等和 Yang 等采用 CT 引导下经皮椎体成形术联合放射粒子植入术治疗癌性疼痛，结果发现，经皮椎体成形术联合放射粒子植入术治疗脊柱转移瘤引起的疼痛具有快速、长期的镇痛作用，同时还具有杀灭肿瘤的作用。对于脊柱肿瘤引起的癌性疼痛，在药物治疗无法缓解且无法进行手术治疗时，经皮椎体成形术和放射粒子植入术是有效的姑息镇痛治疗方法。 3、止痛泵治疗常用的止痛泵治疗有椎管内植入式药物输注系统，即吗啡泵，国内也有一定的应用，其治疗效果明显。 4、细胞移植和基因治疗细胞移植是将体外培养的自体细胞或细胞系移植到体内，这些移植细胞不断分泌镇痛蛋白、镇痛蛋白调节因子、酶和信号转导因子，从而实现镇痛作用。（1）Chen 等研究报道，细胞移植治疗癌性疼痛取得了较好的效果。（2）栗晓和马超采用细胞移植治疗顽固性癌性疼痛，也取得了理想的效果。然而，目前大多数细胞移植治疗都处于实验阶段，需要进一步研究。基因治疗的目的是通过改变人体内的基因表达缓解疼痛，目前仍处于研究阶段。
新冠病毒感染 1、流行病学史（1）发病前 14 天内有病例报告社区的旅行史或居住史；（2）发病前 14 天内与新型冠状病毒感染者有接触史；（3）发病前 14 天内曾接触过来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者；（4）聚集性发病（14 天内在小范围如家庭、办公室、学校班级等场所，出现 2 例及以上发热和/或呼吸道症状的病例）。 2、临床表现（1）发热和（或）呼吸道症状等新型冠状病毒感染相关临床表现；（2）具有新型冠状病毒肺炎影像学特征；（3）发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数正常或减少。 3、推荐使用 2022 年《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》的诊断标准和临床分型标准进行诊断和临床分型：根据流行病学史、临床表现、实验室检查等综合分析，作出诊断。新型冠状病毒核酸检测阳性、抗原阳性为确诊的首要标准。未接种新型冠状病毒疫苗者，新型冠状病毒特异性抗体检测可作为诊断的参考依据。接种新型冠状病毒疫苗者和既往感染新型冠状病毒者，原则上抗体不作为诊断依据。（1）疑似病例有下述流行病学史中的任何 1 条，且符合临床表现中任意 2 条。无明确流行病学史的，符合临床表现中的 3 条；或符合临床表现中任意 2 条，同时新型冠状病毒特异性 IgM 抗体阳性（近期接种过新型冠状病毒疫苗者不作为参考指标）。（2）确诊病例疑似病例具备以下病原学或血清学证据之一者： 1）新型冠状病毒核酸检测阳性、抗原阳性； 2）未接种新型冠状病毒疫苗者新型冠状病毒特异性 IgM 抗体和 IgG 抗体均为阳性。
Percheron 动脉梗死丘脑旁正中动脉闭塞多为单侧，当丘脑旁正中动脉解剖变异支配双侧时被称为 Percheron 动脉（arteryof Percheron，AOP），Percheron 动脉闭塞可出现双侧丘脑梗死，在临床上较少见。临床表现以意识障碍、记忆力减退、语言障碍和垂直注视麻痹为特征，还可能出现小脑体征，偏侧轻瘫和偏身感觉减退。病因包括血管闭塞、代谢性疾病、感染和炎性病变、肿瘤及中毒等。颅脑 MR 可见丘脑旁正中部、中脑和丘脑前部弥散受限。Percheron 动脉梗死与韦尼克脑病影像受累部位类似，并都可出现意识障碍、认知状态改变等症状，临床中有时不易鉴别。可根据病因、临床主要特点进行鉴别，当诊断困难时可用大剂量维生素 B1 作诊断性治疗。
避免接触诱因如控制感染、停止使用诱发溶血的药物和食物，尤其是一些具有氧化作用的药物，详见「下文」。
三、诊断基础疾病和临床表现是两个很重要的部分,不可或缺,同时还需要结合实验室指标来综合评估。中华医学会血液学分会血栓与止血学组于2014年起通过多中心､大样本的回顾性与前瞻性研究,建立了中国弥散性血管内凝血诊断积分系统（CDSS）（表1）。表1 中国弥散性血管内凝血诊断积分系统（CDSS）积分项分数1、存在导致DIC的原发病22、临床表现（1）不能用原发病解释的严重或多发出血倾向1（2）不能用原发病解释的微循环障碍或休克1（3）广泛性皮肤、黏膜栓塞,灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭13、实验室指标（1）血小板计数1）非恶性血液病①≥100x10/L0② 80~<100x10/L1③<80x10/L2④24h内下降≥50%12）恶性血液病①<50x10/L1②24h内下降≥50%1（2）D-二聚体1）<5 mg/L02）5~＜9 mg/L23）≥9 mg/L3（3）PT及APTT延长1）PT延长<3s且APTT延长<10s02）PT延长≥3s或APTT延长≥10s13）PT延长≥6s2（4）纤维蛋白原1）≥1.0g/L02）<1.0g/L1 全屏查看表格注：非恶性血液病：每日计分1次，>=7分时可诊断为DIC；恶性血液病：临床表现第一项不参与评分，每日计分1次，>=6分时可诊断为DIC。PT：凝血酶原时间；APTT：部分激活的凝血活酶时间
病原体清除治疗 PA：PA 与支扩的严重度及预后密切相关，支扩一旦出现铜绿假单胞菌定植便难以清除，导致反复感染和急性加重。国外指南：建议针对新分离铜绿假单胞菌、且有临床恶化的支扩患者进行铜绿假单胞菌清除治疗，一线治疗是口服环丙沙星，继以吸入抗菌药物治疗 3 个月；二线治疗可用 β‑内酰胺类联合氨基糖苷类代替环丙沙星。国内指南：国内支扩患者同样以铜绿假单胞菌定植最常见，考虑到国内抗菌药物吸入剂型尚未正式上市应用。因此，铜绿假单胞菌的根治推荐应用环丙沙星口服或左氧氟沙星口服或氨基糖苷类联合具有抗假单胞活性的 β‑内酰胺类药物静脉 2 周的治疗。环丙沙星 - 为第三代喹诺酮类。有广谱抗菌作用，对需氧革兰阴性杆菌抗菌活性高。 - 用法用量：片剂/口服。用于铜绿假单胞菌感染，成人剂量：500~750 mg，2 次/日，疗程 2 周。 - 注意事项：孕妇禁用，哺乳期妇女应用本品时应暂停哺乳。尿碱化药减少本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性；避免与含铝或镁的制酸药；与茶碱类合用导致胆碱血药浓度升高；环孢素与本品合用其血药浓度升高；与华法林合用增强后者抗凝作用；与丙磺舒合用使本品血药浓度增加；干扰咖啡因的代谢；去羟肌苷减少本品的口服吸收，不宜合用。常见不良反应有腹部不适或疼痛、腹泻、恶心或呕吐，头昏、头痛、嗜睡、失眠，皮疹、皮肤瘙痒，严重不良反应，包括肌腱炎和肌腱断裂，周围神经病变，中枢神经系统的影响和重症肌无力加剧。 β‑内酰胺类药物青霉素 G 钠 - 青霉素通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用。 - 用法用量：注射剂/静脉给药/肌肉注射。用于敏感细菌所致各种感染，成人剂量：肌注，每次 80 万 U，2~4 次/日。静脉给药根据感染程度，每日剂量 400 万~1000 万 U，最多可达每 2000 万 U，分次给予。 - 注意事项：用前做青霉素皮试，阳性反应者禁用。大剂量青霉素可致青霉素脑病（肌肉痉挛、抽搐、昏迷等）及精神病、癫痫发作，此反应多见于幼儿、老年人、肾功能衰退或有癫痫病史者。但在脑膜炎球菌性脑膜炎时常需用磺胺嘧啶钠配合青霉素治疗；流感嗜血杆菌性脑膜炎时联合应用青霉素和氯霉素。氨基糖苷类与青霉素类置同一注射器皿中可发生分解反应，需分开给药。头孢曲松钠 - 本品为半合成第三代头孢菌素。对革兰阳性菌及革兰阴性菌的大多数 β-内酰胺酶具有稳定性。 - 用法用量：注射剂/静脉注射。用于感染性疾病，常用剂量：1~2 g/次，1 次/日，静注，每日不可超过 4 g。 - 注意事项：对青霉素过敏者应慎用。不良反应包括局部疼痛或静脉炎；皮疹、药热、偶见过敏性休克；贫血、白细胞减少、凝血时间延长；恶心、腹泻；肝酶升髙；BUN 升高、血肌酐升高、管形尿；菌群失调致念珠菌病、假膜性肠炎等。头孢他啶 - 本品为半合成第三代头孢菌素。对革兰阴性菌作用较强。 - 用法用量：注射剂/静脉注射、静脉滴注。用于感染性疾病，成人剂量：中度感染，1 g/次，2~3 次/日；重度感染，2 g/次，2~3 次/日。 - 注意事项：对青霉素过敏者慎用。与利尿剂、氨基糖苷类抗生素等合用可加重肾毒性。不良反应包括皮疹、腹泻、腹痛；静脉炎；本品可引起菌群失调，造成二重感染（假膜性肠炎、念珠菌感染）等。氨基糖苷类链霉素 - 本品为氨基糖苷类抗生素，对结核分枝杆菌有抗菌作用。 - 用法用量：粉针剂/肌肉注射。成人常用剂量：肌注，0.75 g/次，1 次/日或 1 g/d，1 次或分 2 次注射。 - 注意事项：对肾脏有损害，肾功能不全者应慎用；孕妇使用本品可致胎儿先天性耳聋。可引起口麻、四肢麻木及注射部位局部硬结，引起前庭功能与听力损害（先兆症状是耳塞感或耳鸣），应立即停药；听力损害可在停药后继续发展，应提高警惕；有过敏性休克，本品皮试的阳性率低，与临床发生过敏反应的符合率不高，应多加注意。阿米卡星 - 本品为半合成的氨基糖苷类抗生素。 - 用法用量：注射剂/肌注、静脉注射。用于全身感染，成人剂量：每 12 小时 7.5 mg/kg（或每 8 小时 5 mg/kg）；每日总量不超过 1.5 g，疗程不超过 10 日。 - 注意事项：本品可透过血胎屏障，进入胎儿循环，损害胎儿听神经，故孕妇禁用。哺乳期妇女应权衡利弊慎用本品。本品不良反应有耳毒性、肾毒性和神经阻滞作用；可致过敏反应，如荨麻疹、药热、过敏性休克；有血象变化、肝酶升高等。对肠道正常菌群的影响较大。左氧氟沙星 - 本品抗菌谱广、抗菌作用强。左氧氟沙星（常用剂量）用法用量剂型/规格人群用法用量片剂/口服成人0.5-0.75 g/次，2 次/日。注射剂/静脉滴注0.5 g/次，1 次/日，重症者可用至 0.75 g/d。 - 注意事项：妊娠及哺乳期妇女、18 岁以下及癫痫患者禁用；严重肾功能不全、神经系统疾患者慎用。本品不能与镁、钙等离子在同一输液器中使用；避免与茶碱同时使用。如同时应用，应监测茶碱的血药浓度，调整剂量。与非甾体类抗炎药物同时应用可能引起抽搐。与口服降糖药同时使用可能引起低血糖，用药过程中应注意。 NTM 肺病：对于需要治疗的支扩合并 NTM 肺病患者，建议结合体外药物敏感性测试结果指导临床药物选择，而药物的选择和疗程需根据菌种的不同及疾病的严重程度确定。选择至少 3 种药物，一般是 3~4 种药物联合治疗，疗程持续至痰培养转阴后至少 12 个月。对于症状较轻、胸部影像学表现病灶较为局限，经过动态随访变化不明显且药敏结果显示为高度耐药的 NTM 肺病患者，可不给予抗分枝杆菌治疗并密切随访动态调整。对于病灶进展明显的 NTM 肺病患者，无论是否存在耐药，需要结合患者自身情况进行规范的抗 NTM 治疗。推荐意见：对于首次分离出铜绿假单胞菌且病情进展的支扩患者，建议行病原体清除治疗，推荐应用环丙沙星 500 mg（2 次/d）口服 2 周的治疗；二线治疗选用氨基糖苷类联合具有抗假单胞活性的 β‑内酰胺类药物静脉给药 2 周的治疗，继以 3 个月的吸入妥布霉素或多黏菌素等抗菌药物（国内这些吸入剂型尚未上市）。非首次分离铜绿假单胞菌的患者，不主张病原体清除治疗。合并 NTM 的支扩患者，如需要治疗一般是 3 种以上药物联合，疗程在 2 年以上。症状较轻、病灶较局限，进展不明显且药敏结果显示高度耐药的 NTM 肺病患者，一般不治疗。
TG 增高是心血管系统剩留风险的重要组分在他汀治疗有效降低 LDL-C 后，TG 增高成为心血管病剩风险的重要组分。治疗达新目标研究（treating to new targets，TNT）显示，强化他汀治疗仅能使心血管风险进一步降低 22 %。而普伐他汀或阿托伐他汀在心肌梗死溶栓治疗中的评价和影响研究（pravastatin or atorvastatin evaluati on and infection therapy-thrombolysis in myocardial infarction 22，PROVE IT-TIMI 22）中，即使他汀治疗使 LDL-C 得到最佳控制（<1.8 mmol/L），TG 增髙（≥2.26 mmol/L）者发生死亡、心肌梗死和急性冠状动脉综合征的风险仍较 TG<2.26 mmol/L 者增高 50% ；另有研究显示，TG 每升高 1 mmol/L，男性和女性冠心病事件风险分别升髙 12 % 和 37% 。因此在关注他汀降胆同醇治疗的同时，也应充分重视对高 TG 血症的干预。
手术治疗首选手术治疗，手术治疗胰腺癌的目标包括原发肿瘤和区域淋巴结的肿瘤切除。扩大淋巴结清扫或神经丛切除，以及联合动、静脉或多器官切除等的扩大切除术对胰腺癌病人预后的改善存在争论，仍需要临床研究验证（见表 7）。表 7 胰腺癌标准根治术及扩大手术范围的比较手术方式切除范围胰十二指肠切除术标准切除范围钩突系膜，肠系膜上动脉右侧、后方和前方的淋巴、神经、脂肪组织。根治性手术应达到胆管、胃或十二指肠、胰颈和后腹膜切缘阴性。扩大切除范围上述标准切除+以下任一器官的切除：胃切除范围超出胃窦或远侧 1/2，部分结肠系膜及结肠切除，第一段以上范围的空肠切除，部分门静脉、肠系膜上静脉及（或）肠系膜下静脉切除，部分肝动脉、腹腔动脉干及（或）肠系膜上动脉切除，部分下腔静脉切除，右肾上腺切除，右肾及其血管切除，肝部分切除，部分膈肌切除。远侧胰腺切除术标准切除范围包括胰腺体尾部，脾及脾动静脉，淋巴结清扫。可包括左侧 Gerota 筋膜，部分结肠系膜，但不包括结肠切除。扩大切除范围上述标准切除+以下任一器官的切除：任何范围的胃切除，部分结肠系膜及结肠切除，任何范围的小肠切除，部分门静脉、肠系膜上静脉及（或）肠系膜下静脉切除，部分肝动脉、腹腔动脉干及（或）肠系膜上动脉切除，部分下腔静脉切除，左肾上腺切除，左肾及其血管切除，肝部分切除，部分膈肌切除。全胰腺切除术标准切除范围包括胰头部、颈部及体尾部，十二指肠及第一段空肠，胆囊及胆总管，脾及脾动静脉，淋巴结清扫。可包括胃窦及幽门，包括 Gerota 筋膜，部分结肠系膜，但不包括结肠切除。扩大切除范围上述标准切除+以下任一器官的切除：胃切除范围超出胃窦或远侧 1/2，部分结肠系膜及结肠切除，第一段以上范围的空肠切除，部分门静脉、肠系膜上静脉及（或）肠系膜下静脉切除，部分肝动脉、腹腔动脉干及（或）肠系膜上动脉切除，部分下腔静脉切除，右及（或）左肾上腺切除，肾及其血管切除，肝部分切除，部分膈肌切除。全屏查看表格胰头癌推荐根治性胰十二指肠切除术。包括完整切除胰头部及钩突，并行区域淋巴清扫。要求胆管、胃或十二指肠、胰颈和肠系膜上动脉切缘阴性。微创根治性胰十二指肠切除术在手术安全性、淋巴结清扫数目和 R0 切除率方面与开腹手术相当，但对术者的手术操作有较高要求，在目前已作为可切除胰腺癌患者 III 级推荐，因此我们推荐该手术应在专业的大型胰腺中心由有经验的胰腺外科医生开展。胰体尾癌推荐根治性胰体尾和脾切除术及微创胰体尾联合脾脏切除术（包括腹腔镜手术和机器人手术）。 LEOPARD 研究显示微创胰体尾脾切除术可缩短术后恢复时间，并与降低胃排空延迟和更好的生活质量相关。 DOPLOMA 研究显示针对可切除胰体尾癌患者，在根治性切除率及远期生存方面，微创胰体尾脾切除术不劣于开腹手术。一项包括 29 项观察性研究的荟萃分析显示，腹腔镜远端胰腺切除术可减少术中失血量，至首次口服时间，和住院时间。但其“肿瘤学”获益性仍需进一步临床研究证实，推荐在专业的大型胰腺中心由有经验的胰腺外科医生开展。根治性顺行模块化胰脾切除术（Radical Antegrade Modular Pancreatosplenectomy，RAMPS）在提高肿瘤 R0 切除率和淋巴清扫方面具有优势，但其对病人长期生存的影响有待临床研究证实。胰腺颈癌胰腺颈腺癌尤其难以处理，具体手术方式须术者于术中探查明确。胰腺颈部癌在解剖学上位于上级肠系膜血管（SMV 和 SMA）和 PV 的前方。根据受累程度，手术范围可延伸至 SMV 左侧行扩大胰十二指肠切除术，延伸至 SMV 右侧则可行扩大远端胰腺切除术或全胰腺切除术才可能获得 R0 切除。针对胰腺颈癌的手术通常无法在术前确定确切的受累程度，因此需要复杂的术中决策。胰腺颈癌手术的复杂性由于 SMV/PV 的频繁参与而变得更加复杂，对胰腺颈癌进行手术的外科医生必须预测可能的 SMV/PV 参与并准备好术中对其进行处理。胰腺多中心病灶的病人可考虑行全胰腺切除。此类病人的手术操作及围手术期处理更加复杂，推荐在专业的大型胰腺中心由有经验的胰腺外科医生开展。
脑膜病变脑膜炎、脑水肿、蛛网膜下腔出血、脑膜癌等皆可刺激或牵引脑膜而产生头痛。
消化系统疾病合并 ID/IDA 的治疗 1、对症及支持治疗：输血及补铁治疗。 2、病因治疗：积极治疗原发疾病，包括治疗消化道出血、根除幽门螺杆菌等。 3、饮食治疗：无麸质饮食适用于乳糜泻导致的 IDA。
地西他滨地西他滨是一种低甲基化药物，用于治疗 MDS。研究表明低剂量地西他滨可促进 ITP 患者血小板生成，恢复调节 T 细胞的功能，并抑制细胞毒性 T 淋巴细胞对血小板的细胞毒性。地西他滨的总有效率约为 50％，6 个月持续反应率约为 40％，不良反应轻微（B 级推荐，Ⅲ级证据）。一项前瞻性多中心研究发现低剂量地西他滨治疗（3.5 mg/m/d，共 3 天）的耐受性良好，难治性 ITP 患者的缓解率为 51%，中位 TTR 为 28 天。第 6、12 和 18 个月时的 SRRs 分别为 44.4%、31.1% 和 20%。用法用量：注射剂/静脉滴注。用于原发性免疫性血小板减少症，成人剂量为 3.5 mg/m/d×3 d，间隔 3 周后再次给药，共 3-6 个周期，治疗 3 个周期无效患者应停用。注意事项：妊娠期妇女慎用，对胎儿可能有潜在危害；哺乳期妇女禁用。育龄期妇女在接受本品治疗期间避免怀孕。尚不明确本品治疗后何时怀孕是安全的。有生育能力的女性应在治疗完成后继续使用有效的避孕措施至少 6 个月。常见不良反应有肝功能异常、高胆红素血症、高血糖症。
急性肾损伤合并贫血的诊治原则急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）合并贫血患者应作全面检查和系统评估，明确贫血的病因诊断以及影响贫血程度与治疗反应的各种因素（推荐及证据等级：1，未分类）。 AKI 合并贫血患者应针对不同原发病和病因给予相应的治疗（推荐及证据等级：1，未分类）。 AKI 合并肾性贫血时，可使用 ESAs 治疗，具体治疗方案同 CKD 肾性贫血（推荐及证据等级：2 D）。基于目前循证证据，不支持 ESAs 预防和治疗 AKI（推荐及证据等级：1 A）。建议开展 HIF-PHI 预防和治疗 AKI 以及 AKI 合并肾性贫血的临床研究（推荐及证据等级：2，未分类）。 AKI 合并贫血的病因与流行病学 AKI 患者常常合并贫血，约 90% 的院内获得性 AKI 患者发生贫血。 AKI 患者贫血的病因可根据是否由肾功能损伤引起分为 2 类：肾功能损伤引起的肾性贫血，贫血的发病机制同 CKD 患者的肾性贫血；非肾功能损伤引起的贫血，包括发生 AKI 存在的慢性贫血和（或）大出血、溶血、药物、严重感染、骨髓移植、多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤等导致 AKI 的疾病和病因直接引起的贫血。发病机制肾性贫血发病机制为 EPO 产生减少、毒素潴留导致的红细胞寿命缩短等，发病需要一定的时间和潜伏期，故一般出现在较长 AKI 病程的患者。 AKI 合并贫血的诊断与评估贫血的诊断标准同 CKD 肾性贫血。首先应诊断贫血是否为引起 AKI 的病因或疾病所致，仔细排查有无大出血、溶血、严重感染、药物等所致骨髓抑制、多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤；其次应诊断是否存在 AKI 发病前的慢性贫血，包括缺铁等营养性贫血、地中海贫血和镰状红细胞性贫血等遗传性疾病、再生障碍性贫血等骨髓增生异常疾病等；排除上述疾病引起的贫血，可初步诊断为肾性贫血。 AKI 合并贫血时尤应全面检查和系统评估各种贫血的可能病因和影响贫血程度与治疗反应的各种因素。 AKI 合并贫血的治疗 206 例接受透析治疗的 AKI 前瞻性观察队列研究结果显示，危重 AKI 患者的贫血与死亡率增加相关；但 211 例 AKI 患者的回顾性研究提示贫血与肾脏恢复和死亡率无明显相关性；210 例危重患者的回顾性研究也提示贫血并不增加 AKI 进展风险。上述研究均通过输血治疗贫血，随后未有相关研究。 AKI 患者的贫血治疗首先是针对不同原发病和病因给予相应的治疗，包括及时有效止血，积极控制感染和溶血，及时停用有骨髓抑制作用的药物，适时规范补充铁剂等。 AKI 病程较长且肾功能未恢复或 AKI 病程难以确定但可明确排除其他非肾性贫血患者，可应用 ESAs 治疗。 ESAs 治疗方案同 CKD 肾性贫血。 ESAs/HIF-PHI 治疗 AKI 的作用 ESAs 除改善贫血外，体内和体外研究显示具有潜在抗凋亡、促增殖、抗氧化、减轻炎症反应和促血管新生作用，可能具有预防和治疗 AKI 作用。在啮齿类动物构建的肾脏缺血/再灌注损伤、脓毒症和横纹肌溶解 AKI 模型中发现 ESAs 可改善肾功能。但是 EARLYARF 试验结果显示，ESAs 治疗未改善 AKI 患者的预后。心脏术后 ESAs 治疗的临床研究中，也未证实 ESAs 的肾脏保护作用和抗炎作用。 2012 年 KDIGO 指南建议对 ESAs 预防 AKI 开展随机对照研究，包括 EPRICS 试验在内的 5 项心血管手术前使用 ESAs 的临床研究，初步证实其术前使用的安全性，但对其肾脏保护有效性结论尚存在较大争议，大多数研究结果提示 ESAs 并不降低心脏手术患者的 AKI 风险和改善患者预后。同时研究还发现 ESAs 对心脏术后 Hb 的影响较小。体内和体外研究均证实 HIF-PHI 通过稳定 HIF-1α、激活 HIF 下游靶基因，从而减轻缺血再灌注损伤，具有肾脏保护作用。此外，Roxadustat 通过上调 HIF-1α，减少细胞凋亡和炎症反应，减轻顺铂诱导的肾脏损伤。最新研究提示 HIF-PHI 对缺血性肾脏的保护作用与其上调糖原合成有关，然而目前尚未有 HIF-PHI 应用于 AKI 的临床研究。
低血容量性休克 1、建立两个大口径静脉通路或中心静脉导管。患者取头低足高位。 2、应用 2~4 升等渗晶体液进行积极的静脉注射液体复苏。 3、乳酸升高和碱剩余负值增大是评估出血情况的敏感指标，红细胞压积在 4 小时内下降 10% 也提示有活动性出血。未明确出血部位的患者应尽早行超声、CT 检查明确出血部位。出血部位明确的患者及时手术、介入治疗充分止血。 4、有活动性出血患者采用限制性液体复苏治疗，晶体液与胶体液按 2：1 比例输注。 5、急性失血患者当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉血氧饱和度仍低于 70% 或混合静脉血氧饱和度仍低于 65% 可考虑输入红细胞。输全血或红细胞应以红细胞压积大于等于 30% 为目标。此外，还应保持患者体温、监测并预防凝血功能障碍。 6、如果有持续出血，可输注浓缩红细胞（packed red blood cell，PRBC）。 7、适当的医疗或介入策略以治疗潜在病因。继续应用等渗晶体液治疗，必要时使用血管升压药治疗。
结直肠癌家族史结直肠癌家族史与结直肠癌发病风险增高有关；Meta 分析发现，一级亲属患结直肠癌的人群，其发病风险是普通人群的 1.76 倍，我国一项队列研究结果表明一级亲属患结直肠癌的女性发病风险是普通人群风险的 2.07 倍；此外，家族史对结直肠癌发病风险的效应亦会受到患病亲属数目的影响。
患者教育 RA 是一种终身疾病，有大量数据表明，接受过相关教育的患者会有更好的结局。使用关节炎自我管理项目已被证明可以减少疼痛，减少就医次数，节省经济开支，增强患者接受规范诊疗的信心，并提醒患者定期监测与随访。
汉坦病毒典型表现汉坦病毒肺综合征（HPS）的潜伏期为 9-35 天。临床分期 HPS 有四个临床阶段：前驱症状、非心源性肺水肿/急性呼吸窘迫综合征和休克、多尿期、康复期。症状发热和肌痛在所有阶段都很明显，在呼吸系统症状出现前 1-10 天内发生。咳嗽和上呼吸道症状是罕见的，与许多其他病毒性肺炎的前驱症状相反。这些患者经常有背部和臀部的剧烈疼痛，并出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻。咳嗽、呼吸急促、发热和低血压的发生和迅速发展预示着该疾病侵入心肺。80-90%的患者在住院后两天内可发生进行性肺水肿和呼吸衰竭。呼吸困难和呼吸衰竭之间通气支持的间隔时间为几小时。最早的症状是低氧血症。不典型表现除了快速进展的、暴发性的、致命性的 HPS 外，还有一种有限的、不太严重的 HPS 形式，其与轻度间质水肿和肺泡病变有关。
家族性低α脂蛋白血症伴高甘油三酯 1、1992年，Genestetal.提出家族性低α脂蛋白血症（FHA）是一种伴有高甘油三酯和低HDL胆固醇水平的疾病，也是一种与早发CVD相关的混合性遗传性血脂异常。许多（但不是大多数）高甘油三酯血症患者同时伴有HDL胆固醇水平降低。目前尚不清楚FHA是否是一种散发的遗传疾病。低HDL胆固醇常见于早发CVD，可能部分与HDL代谢蛋白的突变有关。然而，这些候选基因的突变是罕见的，在FHA病例中占比很少。FHA通常与FHTG混淆，需要更多的研究来描述这种疾病。 2、几乎所有形式的重度遗传性HDL缺乏均与轻中度高甘油三酯血症相关。包括Tangier病、apoA-I缺乏、卵磷脂胆固醇酰基转移酶缺乏等。
神经介导性晕厥的病理生理学目前，神经介导性晕厥的病理生理学尚不完全清楚。 1、贝-亚反射传统的神经介导性晕厥模型涉及到贝-亚反射，这是与直立性低血压正常反应相悖的一种反常现象。（1）当静脉血过量淤积引起前负荷下降时，就会出现贝-亚反射，导致心室充盈度下降。为了维持心输出量，心室收缩力会增强，进入过度收缩状态。（2）过度收缩的左心室会激活左心室下后方处对室壁张力有反应、对牵张敏感的机械性刺激感受器。这些感受器负责提供投射至孤束核的迷走神经传入纤维。（3）被激活后，这些感受器会介导交感神经血管抑制反应伴明显的外周血管扩张以及副交感神经心脏抑制反应，引起低血压和心动过缓。 2、交感神经血管加压张力降低（1）长期以来，人们一直认为交感神经血管加压张力降低是最终导致一过性意识丧失的普遍原因。然而，有证据表明肌肉交感神经活动完全减退并不是导致晕厥的必要前提。（2）此外，交感神经活动减退之前可能有一段交感神经兴奋期，表现为血清儿茶酚胺水平升高、心率升高、肌肉交感神经活动增加以及交感神经压力反射增益减少。累积的证据证明，意识丧失前的血管舒张反应有被动和主动两种机制。其他触发机制也有可能引起此类反应，这取决于患者和临床情况。（3）综合考虑，神经介导性晕厥可能有多种表型，在对情绪状态的自主神经反应、去甲肾上腺素的可用性、压力反射生理学和对持续立位应激的耐受性等方面，各类表型患者存在差异。 3、易感性（1）个体对神经介导性晕厥的易感性，可能不仅取决于其立位耐力强弱，还取决于其脑血管和外周血管对低碳酸血症的反应强弱。与健康人群相比，有神经介导性晕厥病史的患者对低碳酸血症产生反应时，其脑血流量减少地更多，前臂血管扩张地更厉害。由于过度换气是对恐惧和焦虑的一种生理反应，所以过度换气引起的低碳酸血症可能是将边缘结构与神经介导性晕厥发作期间脑血流量快速下降现象联系起来的其中一个因素。（2）此外，将肺量测定法与经颅多普勒检查相结合的调查发现，神经介导性晕厥患者在晕厥前 120 秒至 200 秒之间和血压下降前会出现呼吸潮气量增加、潮气末 PCO2 降低、脑血流速度降低和脑血管阻力增加等现象。当动脉压下降时，脑血流量减少所带来的累加效应可进一步加重脑灌注不足。 4、大脑皮层晕厥触发机制近期有调查采用了基于体素的形态学分析，结果在有晕厥史且倾斜试验结果异常的患者中发现右侧岛叶皮层体积减小。岛叶皮层在内感受性知觉、与情绪体验相关的内脏状态和自主神经调控方面起着重要作用，这一发现可能是识别大脑皮层晕厥触发机制的一条重要线索。
病程分期 1、痛风及高尿酸血症的临床病程经典分期常分为以下 4 个阶段：（1）无症状的高尿酸血症；（2）急性痛风性关节炎；（3）间歇期；（4）慢性痛风石及慢性痛风性关节炎。此外，长期高尿酸血症患者还可出现肾脏损害，包括慢性尿酸盐肾病、肾结石等。 2、无症状期的分期《2018 版欧洲抗风湿病联盟痛风诊断循证专家建议更新》，推荐采用新的痛风及高尿酸血症分期方法，将无症状期进一步分为无症状高尿酸血症期（无晶体沉积）和无症状尿酸盐结晶沉积期。
缺氧诱导转录因子（Hypoxia Inducible Factor，HIF） HIF-1 及其组织限制性表达的同源物 HIF-2 在人体对缺氧的应答中发挥重要作用。最初 HIF-1 被确认为调控促红细胞生成素（Erythropoetin，EPO）基因的转录因子。不久之后这一转录因子在缺氧的整体保护性调节中所起的重要性得以阐明，其作用包括呼吸控制、转录调控糖酵解酶的基因、血管生成和能量代谢。对于 HIF-1 的缺氧调节亚单位（HIF-1α）的降解是由一种对氧敏感的酶控制的预测已经被证实。 HIF 的下调受到两个主要负向调控子的调节：von Hippel-Lindau 肿瘤抑制基因（VHL）和脯氨酸羟化酶结构域蛋白 2（prolyl hydroxylase-domain protein，PHD2）。目前已经清楚 HIF-2 是 EPO 生成的主要调控子，而非 HIF-1。
流行病学 1、美国的统计数据（1）高钾血症在一般健康人群中比较少见，定义为血清钾浓度大于5.0-5.3 mmol/L。在住院患者中，高钾血症的发生率从1%到10%不等。多达75%的病例与药物有关。肾功能下降、泌尿生殖系统疾病、癌症、严重糖尿病和多药联用治疗也可能导致高钾血症。（2）尽管极低出生体重早产儿高钾血症的患病率可能超过50%，但在儿童中高钾血症的发病率尚不清楚。儿童患者的高钾血症通常与肾功能不全、酸中毒和涉及皮质激素、醛固酮和胰岛素功能缺陷的疾病有关。（3）患镰状细胞病和滥用药物的人由于急性横纹肌溶解而有患高钾血症的风险。这些病例多发生在男性身上，这可能反映了男性较高的肌肉质量，尽管不能绝对排除潜在的荷尔蒙倾向。（4）糖尿病患者患高钾血症的风险增加。在一篇对一组糖尿病患者的综述中，15%（1764人中有270人）的血钾水平高于5 mmol/L;然而，只有不到4%的人的血钾水平高于5.4 mmol / L。预测高钾血症发生的重要临床风险因素包括肾功能不全、糖尿病病程、年龄、糖化血红蛋白水平和视网膜病变，但不包括血糖水平或用于糖尿病治疗的药物。（5）使用ACE抑制剂作为高钾血症的危险因素是一个值得关注的问题，特别是因为这些药物被广泛用于高危人群。在1998年的一项研究中，退伍军人事务部的普通内科门诊中有11%的患者有高钾血症;危险因素包括血尿素氮（BUN）和血清肌酐升高、严重糖尿病、心力衰竭、周围血管疾病和使用长效药物。在肾功能正常的患者中，高钾血症的发生率不到6%。（6）随着心血管治疗的发展，不断增长的慢性心力衰竭患者也成为高危人群。促进这些患者发生高钾血症的因素包括心输出量和肾血流量减少导致的潜在肾功能不全，以及心力衰竭患者糖尿病的高患病率以及单独或联合使用ACE抑制剂、ARB,醛固酮抑制剂（如螺内酯）,和肾素抑制剂（如阿利吉仑）。（7）对接受醛固酮抑制剂治疗心力衰竭患者发生高钾血症风险的初步研究显示，高钾血症仅略有增加。然而，后来的研究表明，随着治疗的普及，高钾血症的发病率和死亡率也会增加。 2、国际统计数据（1）据报道，全世界总人口中只有不到5%的人患有高钾血症。英国、澳大利亚和以色列等不同国家的住院患者大约有10%的时间会经历高钾血症。高钾血症的发病率似乎不存在种族差异。（2）与美国一样，危险因素包括高龄、严重早产、肾功能衰竭、糖尿病和心力衰竭。此外，一个系列报告记录了癌症和胃肠道疾病高钾血症发病率的增加。多药联合治疗，特别是在肾功能不全的患者中钾补充剂和保钾利尿剂的使用导致近50%的患者出现高钾血症。 3、与年龄相关的人口统计学特征（1）有几个系列报告记录了生命过程中的两个极端，即早产儿和老年人高钾血症的增加趋势。肾功能不全在这两组中均起到重要作用。（2）对早产儿的研究表明，根据内生肌酐清除率估计，GFR较低的婴儿高血钾的发生率增加。在这些病例中，高钾血症通常发生在生命的最初48h内。即使是足月婴儿也可能由于对醛固酮（PHAI）的反应降低而出现短暂的高钾血症和低钠血症。有几个因素增加了老年人患高钾血症的倾向。肾功能往往会随着年龄的增长而下降，即使是相对健康的人也是如此。在30岁以上的人群中，GFR每年大约下降1mm/min。肾血流量也随之减少。钾的摄入量下降，导致钾的尿路排泄下降。血浆肾素活性和醛固酮水平也会随着年龄的增长而下降，从而降低了远端肾单位分泌钾的能力。（3）老年患者更可能服用可能干扰钾分泌的药物，如非甾体类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂和保钾利尿剂。卧床不起的老年人经常使用皮下肝素，这会减少醛固酮的产生。 4、与性别有关的人口统计学特征男性明显比女性更容易出现高钾血症。这种差异已在几个系列报告中被注意到，并与女性低钾血症发生率的增加形成对比。造成这种差异的原因尚不清楚。然而，神经肌肉疾病，包括强直性肌营养不良及相关疾病，可使患者患与胆碱能抑制剂相关的高钾血症，这在男性中更加普遍。
联合治疗由于糖皮质激素、IVIg 或抗 RhD Ig 在阻止 ITP 慢性进展方面无效，使得促进初始缓解和维持持续缓解成为挑战。因此，提出了联合治疗的策略，联合治疗可作为初始治疗方案，也可以作为初始治疗、二三线治疗失败后的方案。 HD-DXM 联合利妥昔单抗两项大型 RCTs 研究了 HD-DXM 与利妥昔单抗在 ITP 初治中的联合使用，结果表明这种联合治疗在提高早期缓解率上无明显优势，但能改善 6 个月和 12 个月的 SRR。长期效果并未见显著改善，考虑到增加的毒性和成本，不建议常规使用。 HD-DXM 联合 rhTPO 一项大型前瞻性 RCT 发现，HD-DXM 联合有限疗程的 rhTPO 在早期和 6 个月缓解率上优于单独使用 HD-DXM。利妥昔单抗联合 rhTPO Zhou 等人在糖皮质激素耐药或复发性 ITP 患者中对利妥昔单抗（100 mg/周，持续 4 周）联合 rhTPO（300 U/kg/d，持续 14 天）与利妥昔单抗单药（100 mg/周，持续 4 周）的疗效进行了比较。结果显示，利妥昔单抗联合 rhTPO 治疗前 2 个月 TTR 显著缩短（7 天 vs 28 天），出血显著减少（24% vs 45%），但联合治疗的 SRR 没有更高。一项比较艾曲波帕、罗米司亭和 rhTPO 联合利妥昔单抗治疗持续性 ITP 的网络荟萃分析显示，罗米司亭和艾曲波帕在血小板反应和治疗安全性方面要优于 rhTPO 联合利妥昔单抗。其他联合治疗方案在糖皮质激素耐药或复发患者中进行的研究发现，利妥昔单抗（100 mg，每周一次，持续 6 周）联合 ATRA（每日 20 mg/m，持续 12 周）的治疗方法的结局也较好，总缓解率（80% vs 59%）和 SRR（61% vs 41%）显著高于利妥昔单抗单药治疗。奥司他韦（一种广泛使用的抗流感病毒唾液酸酶抑制剂）被发现有可能改善血小板减少症。一项多中心 RCT，分别将奥司他韦（每次 75 mg，每日两次，持续 10 天）联合 HD-DXM 与单用 HD-DXM 作为 ITP 的初始治疗，并对二者的效果进行比较。联合治疗组患者的初始缓解率（86% vs 66%）和 6 个月时的 SRR（53% vs 30%）均高于 HD-DXM 单药治疗组；但 1 年后治疗反应的优势逐渐丧失，两组之间的 SRR 在统计学上无显著差异。
基本原则垂体瘤治疗的目的包括解除占位效应、纠正激素的过度分泌、改善垂体功能低下、尽可能保存正常的垂体功能。目前，治疗垂体瘤的手段包括：①手术治疗；②放射治疗；③药物治疗。治疗手段的选择需充分评估各种手段的优点、风险，医生和患者需对此有充分的认识，治疗应个体化。
多发性硬化多发性硬化是累及中枢神经系统的自身免疫性疾病，以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要特点。症状的空间多发性和病程的时间多发性构成了 MS 的主要临床特点。多发性硬化脱髓鞘病变累及脑桥或三叉神经根引起的三叉神经痛，可伴有/不伴有多发性硬化临床表现或实验室检查阳性。多发性硬化症患者中 2-5％出现三叉神经痛，疼痛有时双侧同时存在。一些多发性硬化患者被发现有三叉神经根的神经血管压迫。一般认为多发性硬化增加了神经根对压迫的敏感性，更容易导致疼痛的发作。三叉神经痛可作为多发性硬化的首发症状出现，也可在多发性硬化的病程中出现，对疗效不佳的三叉神经疼痛患者，特别是双侧性疼痛患者应高度怀疑 MS 并进一步检查确诊。
03月19日更新要点 1、不建议 Hb≥100 g/L 的非透析 CKD 患者开始 ESAs 治疗； 2、ESAs 初始治疗 Hb 速度控制在每月 10~20 g/L； 3、患者 Hb<100 g/L，可考虑给予 HIF-PHI 治疗。根据国内外最新指南，完善了发病机制、诊断，更新了流行病学数据与治疗的推荐意见，特别完善了罗沙司他在肾性贫血中的应用，并优化了内容的展示形式。
控制目标建议当高尿酸血症与痛风患者晨尿酸碱度（potential of hydrogen，pH）值＜6.0，尤其是正在服用促尿酸排泄药物时，定期监测晨尿 pH 值（2 C），可应用简易尿 pH 仪自行监测（2 C）。 pH 值＜6.0 时，建议服用枸橼酸制剂、碳酸氢钠碱化尿液，使晨尿 pH 值维持在 6.2~6.9，以降低尿酸性肾结石的发生风险和利于尿酸性肾结石的溶解（2 C）。
骨髓检查 ITP 患者的骨髓呈增生象，巨核细胞数可正常或增多，有成熟障碍，产血小板的巨核细胞数明显减少。表 1 推荐的实验室检查项目及临床意义检查项目临床意义1、基本评估（1）外周血细胞计数、网织红细胞计数网织红细胞计数有助于合并贫血患者的鉴别诊断（2）外周血涂片依据血细胞形态及数目可鉴别多种原因所致血小板减少症（3）HBV、HCV、HIV 血清学检测鉴别病毒感染所致血小板减少症（4）血清 IgG、IgA、IgM 水平测定（应用 IVIg 治疗前）鉴别普通变异型免疫缺陷病（CVID）（5）骨髓检查（细胞形态学、活检、染色体、流式细胞术）1、鉴别 AA、MDS、各种恶性血液病、肿瘤骨髓浸润等所致血小板减少；2、用于常规治疗无效患者及脾切除前疾病重新评估。（6）抗核抗体谱鉴别继发免疫性血小板减少症（7）抗磷脂抗体鉴别抗磷脂抗体综合征（8）甲状腺功能及抗甲状腺抗体鉴别甲状腺功能异常相关血小板减少（9）凝血系列除外 DIC 等凝血障碍性疾病，指导临床治疗2、特殊实验室检查（1）血小板糖蛋白特异性自身抗体1、鉴别非免疫性血小板减少；2、常规治疗无效患者及脾切除前疾病重新评估；3、指导 IVg 治疗（2）血清 TPO 水平测定1、鉴别不典型 AA、低增生 MDS；2、用于常规治疗无效患者及脾切除前疾病重新评估（3）幽门螺杆菌测定适用于幽门螺杆菌高发地区或有明显消化系统症状的患者（4）直接抗人球蛋白试验适用于贫血伴网织红细胞增高患者除外 Evans 综合征（5）细小病毒、EB 病毒、巨细胞病毒核酸定量适用于常规治疗无效患者疾病重新评估全屏查看表格注：HBV：乙型肝炎病毒；HCV：丙型肝炎病毒；HIV：人类免疫缺陷病毒；IVIg：静脉注射免疫球蛋白；DIC：弥散性血管性凝血；TPO：血小板生成素；AA：再生障碍性贫血；MDS：骨髓增生异常综合征

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