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血液系统
外周血的改变主要表现在血细胞量、形态和生化成分上，某些情况下还可合并血浆或血清成分的异常。
血细胞量的改变首先是红细胞减少，相应的 Hb、血细胞比容减低以及网织红细胞量的改变，其次是有时合并白细胞或血小板量的异常（包括白细胞分类的异常）。
血细胞形态的改变包括大、小、正细胞性贫血，以及异形红细胞和异形白细胞、血小板。
红细胞生化成分的异常有两方面：
一是红细胞内合成较多的 2，3-二磷酸甘油酸（2，3-diphosphoglycerate，DPG），以降低 Hb 对氧的亲和力，使氧解离曲线右移，组织获得更多的氧；
二是因贫血种类不同而异的改变，如红细胞膜、酶、Hb 的异常以及某些贫血时并发的白细胞和血小板质的改变。
血浆或血清成分的改变多见于浆细胞病性贫血（M 蛋白增多及钙、磷水平变化等）、溶血性贫血（游离 Hb 增高、结合珠蛋白降低、血钾增高、间接或直接胆红素增高等）、合并弥散性血管内凝血的贫血（血浆各类凝血因子、纤溶成分均发生异常）、肝病性贫血和肾 性贫血（低蛋白血症和代谢产物累积）等。
造血器官的改变主要在骨髓，不同类型的贫血，骨髓有核细胞的多寡（即增生度）不同，不同病因或不同发病机制的贫血，其骨髓粒、红、单核、巨核、淋巴细胞系各阶段的形态、比例、位置、超微结构、组化反应、抗原表达、染色体核型、癌基因重排、过度表达以及体外干祖细胞集落培养等情况可能千差万别；
造血系统肿瘤性疾病所致的贫血可能还会合并肝、脾、淋巴结肿大；
溶血性贫血可能合并肝或脾大；
骨髓纤维化症和脾功能亢进性贫血合并脾大。 |
检测方法
目前常用的检测方法是第二代检测方法免疫测定法（immunoradiometric assays，IRMAs），还有第三代检测方法生物活性 PTH 法、第四代检测方法 CAP 检测法。
1、免疫测定法采取双抗体识别法
捕获抗体识别 PTH 的 C 末端靶抗原，检测抗体识别 N 末端靶抗原，测出的是全段甲状旁腺素（iPTH）。检测抗体除了结合 1-84PTH 外，还与 C-PTH7-84 发生交叉反应，测定结果存在一定的不准确性。通常情况下 C-PTH7-84 占比较少，PTH 检测结果可以评价甲状旁腺功能，但存在重度甲状旁腺功能亢进、高钙血症时，导致 1-84PTH/C-PTH7-84 比值下降，检测结果不准确性较大。
2、第三代检测技术
针对整段 PTH（whole PTH）或生物活性 PTH（Bi-PTH），该检测方法与第二代检测方法的检测原理基本相同，检测使用的捕获抗体与全段 PTH 方法一样，而检测抗体的结合部位是 1-4 位氨基酸，避免了检测结果中包括 C-PTH7-84 的情况，特异度更高。
3、CAP 检测
研究发现 PTH 第 8 位和 18 位的蛋氨酸易发生氧化，形成氧化型 PTH，不能作用于 PTH 受体，无生物学活性。CAP 检测法该方法使用针对氧化位点的单克隆抗体清除血浆中的氧化型 PTH，再采用双抗体法，分别使用针对 PTH（26-32）和 PTH（55-64）的捕获抗体和检测抗体进行检测，特异性相对于前面几代检测方法更高。由于终末期肾病患者容易发生氧化应激，该方法更适用于终末期肾病患者。
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寡转移
欧洲癌症研究和治疗组织（EORTC）肺癌组（LCG）提出寡转移的定义：最多累及 5 个转移灶和 3 个器官，排除弥漫性浆膜转移和骨髓受累，将纵隔淋巴结受累视为局部疾病，将不被计为转移部位。
寡转移治疗需要在全身治疗有效的前提下进行局部治疗。除了标准的全身治疗外，有条件地建议对所有病灶进行根治性局部治疗。局部治疗建议采用立体定向放疗（首选）、大分割放疗或基于疾病部位和肿瘤负荷的根治性放化疗等风险适应性的方法。在根治性局部治疗之前，建议进行不少于 3 个月的全身治疗。在完成根治性局部治疗后，有条件地推荐全身维持治疗。 |
高血压
1、高血压合并心衰建议将血压降到<130/80 mmHg。
2、降压药物优选 ACEI/ARB 和β受体阻滞剂，血压仍不达标可联合利尿剂和/或醛固酮受体拮抗剂。
3、HFrEF 患者若血压还不达标，可联合使用氨氯地平或非洛地平，禁用α受体阻滞剂、莫索尼定、地尔硫和维拉帕米。
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[慢性阻塞性肺疾病](https://drugs.dxy.cn/pc/clinicalDecision/IvettXIWX1vGJbkU5fHemw==#%E9%89%B4%E5%88%AB%E8%AF%8A%E6%96%AD)
该病的慢性咳嗽、咳痰、气促等症状与支气管扩张症类似，但该病患者多有慢性支气管炎和肺气肿病史，无大量脓痰，反复咯血史。胸片 / CT 可表现为肺纹理增粗、紊乱，或肺过度充气，肺容积增大，肺野透亮度增高等肺气肿表现，可资鉴别。对于疑有支气管扩张的患者，HRCT的诊断敏感性和特异性更好，鉴别价值也更高。需要注意的是，对于典型的支气管扩张症患者，即使肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时，也不应诊断为 COPD 。
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常用药物的使用方法
SSRIs：
帕罗西汀：FDA 批准治疗 GAD 的有效药物；NMPA 批准治疗各种类型的抑郁症，包括伴有焦虑的抑郁症及反应性抑郁症。能有效缓解 GAD 患者的焦虑症状和预防复发。
艾司西酞普兰：FDA 批准治疗 GAD 的有效药物。
SNRIs：
文拉法辛：NMPA 和 FDA 均批准治疗 GAD 的有效药物。
度洛西汀：NMPA 和 FDA 均批准治疗 GAD 的有效药物。
5⁃HT1A 受体部分激动剂：
丁螺环酮：NMPA 批准治疗适应证为各种焦虑症。
坦度螺酮：NMPA 批准治疗适应证为各种神经症所致的焦虑状态，如 GAD。
苯二氮䓬类药物：
苯二氮䓬类起效快，可早期应用，但一般不超过 4 周。
目前不推荐作为一线药物。其原因为：对 GAD 共病的抑郁症状没有疗效；容易出现过度镇静、记忆受损和精神运动性损害等不良反应，容易出现交通事故；容易出现耐受或滥用、依赖，停药后易出现戒断症状。
建议治疗初期其他药物疗效尚未表现出来时，可以选择合用苯二氮䓬类药物，对于焦虑患者的躯体症状有较好疗效，但通常建议使用 2~3 周，随后逐渐减药、停药。
其他药物：
美国 FDA 批准多塞平、马普替林用于治疗有抑郁和焦虑症状的患者。
我国 NMPA 批准多塞平用于治疗焦虑性神经症患者，曲唑酮治疗伴有抑郁症状的焦虑症，适合治疗有明显精神运动性激越、焦虑和失眠的患者。
β 受体阻滞剂：以普萘洛尔为代表的 β 受体阻滞剂有利于控制患者躯体症状，对心动过速、震颤、多汗等有一定效果，但该药单独治疗 GAD 的作用有限，可尝试作为辅助用药。
表 1 广泛性焦虑障碍常用治疗药物
类型药物剂型/给药途径用法用量注意事项选择性 5‑HT 再摄取抑制剂（SSRIs）帕罗西汀片剂/口服成人剂量：起始剂量 10~20 mg/d，治疗剂量 20~50 mg/d，最大剂量 50 mg/d，按 10 mg/1~2 周递增。正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用；癫痫、双相情感障碍、严重心肝肾疾病及有自杀倾向的患者慎用。孕妇不宜使用，哺乳期妇女慎用，驾驶、高空作业、操纵机器人员应慎用。服用本品前后 2 周内不能合用单胺氧化酶抑制剂；能增强口服抗凝药（如华法林）和强心苷（如地高辛）的药效。常见的不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻。停药时应逐渐减量，防止撤药综合征。停药后本品的作用还可持续 5 周。艾司西酞普兰片剂/口服成人剂量：起始剂量 5~10 mg/d，治疗剂量 10~20 mg/d，最大剂量 20 mg/d，按 10 mg/1~2 周递增。老年人、肾功能不全者剂量：推荐半量，5 mg/次，1 次/日，根据个体反应剂量增加至 10 mg/次，1 次/日。正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用。有癫痫史、躁狂、近期发生心肌梗死、心脏疾患、明显肝肾功能不全患者慎用。孕妇和哺乳期妇女不用。不应与单胺氧化酶抑制剂合用，否则可出现严重的甚至致命的不良反应，停用单胺氧化酶抑制剂 14 日后才可用本品；反之亦然。常见的不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻。5‑HT 和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）文拉法辛片剂/口服成人剂量：起始剂量 37.5~75.0 mg/d，单次服药，最大剂量 225 mg/d。需要剂量滴定者，减药加药间隔最短 4 d，一般第 1 周 75 mg，以后按 37.5~75.0 mg/2 周递增。正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用。近期心肌梗死、不稳定型心绞痛、肝肾功能损害、血液病、癫痫、躁狂、青光眼、有出血倾向等患者、儿童以及驾驶和机械操纵者慎用。本品与单胺氧化酶抑制剂合用可产生严重不良反应，停药 2 周后才可用本品；与三环类抗抑郁药合用，二者的毒性均增加；与华法林合用凝血酶原时间延长。常见的不良反应是胃肠道反应，如 恶心、呕吐、腹泻。不能突然停药，应逐渐减量，时间不少于 2 周。度洛西汀片剂/口服成人剂量：起始剂量 30~60 mg/d，治疗剂量 60~120 mg/d，最大剂量 120 mg/d，按 30 mg/1~2 周递增。未经治疗的窄角型青光眼患者应避免使用度洛西汀。禁止与单胺氧化酶抑制剂联用。常见的不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻。5‑HT1A受体部分激动剂丁螺环酮片剂/口服成人剂量：起始剂量 10~15 mg/d，可以 5 mg/次，2~3 次/日 分次服用；第 2 周可以增加到 20~30 mg/d，按 5 mg/3 d 递增；常用治疗剂量 20~40 mg/d；最大剂量 60 mg/d。青光眼、重症肌无力、白细胞减少、孕妇、哺乳期妇女、儿童禁用，心、肝、肾功能不全者、肺功能不全者慎用。常见不良反应有头晕、头痛、恶心、不安等。用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业；服药期间勿饮酒；用药期间应定期检查肝功能与白细胞计数。坦度螺酮片剂/口服成人剂量：5~10 mg/次，2~3 次/d。根据临床疗效和安全性增加剂量，最大剂量 60 mg/d，按 15 mg/2~4 周递增；老年人剂量：从小剂量开始，起始剂量 5 mg/次。器质性脑功能障碍、中度或严重呼吸功能衰竭、心功能障碍、肝功能、肾功能障碍、老年患者慎用。只有在判断治疗的有益性超过危险性后，才可用于孕妇或有怀孕可能的妇女；最好不用于哺乳期女妇女，不得己服药时应避免授乳。本药可能增强丁酰苯类药物的药理作用；与钙拮抗剂合用增强降压效果。常见不良反应有头晕、头痛、恶心、不安等。苯二氮䓬类阿普唑仑片剂/口服成人剂量：0.4~4.0 mg/d，起始剂量 0.2~0.4 mg/次，3 次/d，最大剂量 4 mg/d，按 0.4 mg/3~4 d 递增。神抑郁者用本品时可出现躁狂或轻度躁狂；最常见和最突出的不良反应是中枢性不良反应，如镇静、白天困倦、药物过量时可出现共济失调或言语不清；长期应用本药有明显的成瘾或依赖现象，应注意。停药和减药需逐渐进行。氯硝西泮片剂/口服成人剂量：0.5~6.0 mg/d，起始剂量 0.5~1.0 mg/次，2 次/d，最大剂量 6 mg/d，按 1~2 mg/周递增。青光眼、孕妇和哺乳期妇女禁用，肝肾功能不全者慎用。常见的不良反应有异常兴奋、神经过敏易激惹、肌力减退、行为障碍、思维不能集中、易暴怒（儿童多见）、精神异常、幻觉、精神抑郁和语言不清等；药物过量时可出现持续性精神异常、严重嗜睡、抖动、持续的语言不清、步态蹒跚、心跳异常减慢、呼吸短促或困难以及严重乏力；长期用药有耐受性和依赖性。劳拉西泮片剂/口服成人剂量：1~10 mg/d，起始剂量 0.5~1.0 mg/次，2 次/d，最大剂量 6 mg/d，按 1~2 mg/周递增。孕妇和哺乳期妇女禁用；老人、肺功能不全病人慎用。本品与中枢抑制药如巴比妥类、吩噻嗪类、三环类抗抑郁药及乙醇合用，使中枢神经抑制增强；服药期间不能饮酒或同时使用其他中枢神经抑制剂。最常见和最突出的不良反应是中枢性不良反应，如镇静、白天困倦、药物过量时可出现共济失调或言语不清；长期应用易形成药物依赖。服药期间不能驾车和操纵机器。艾司唑仑片剂/口服成人剂量：起始剂量 0.5~1.0 mg/次，3 次/d，最大剂量 6 mg/d，按 1~2 mg/周递增。重症肌无力、急性闭角型青光眼和妊娠妇女禁用，严重慢性阻塞性肺部病变、肝肾功能损害者和高血压患者慎用。老年人对本药敏感应减量。服用量过大，可出现轻微乏力、口干、嗜睡；持续服用后亦可出现依赖，但程度较轻。三环类抗抑郁药物多塞平片剂/口服成人剂量：小剂量开始，逐渐加量。50~250 mg/d，分次服用，起始剂量 25~50 mg/d，最大剂量 300 mg/d，按 25 mg/4 d 递增，达 100 mg 后，按 50 mg/4 d 递增。急性心肌梗死、支气管哮喘、甲状腺功能亢进、前列腺肥大、尿潴留等患者禁用；心血管疾病、癫痫、青光眼、肝功能损害患者、孕妇及哺乳期妇女慎用。服用单胺氧化酶抑制剂的患者停药 2 周后才能使用本品。常见不良反应：视物模糊、头晕、嗜睡、消化不良、失眠、烦躁、兴奋；突然停药可产生头痛、恶心与不适，宜在 1~2 个月内逐渐减量。马普替林片剂/口服成人剂量：起始剂量 25 mg/d，最大剂量 150 mg/d，按 25 mg/3~7 d 递增。癫痫、青光眼、尿潴留、近期有心肌梗死发作史者禁用，肝、肾功能严重不全，前列腺肥大、老年或心血管疾患者慎用。孕妇、哺乳期妇女以及 6 岁以下儿童禁用。本品不得与单胺氧化酶抑制剂合用，应在停用单胺氧化酶抑制剂后 14 天，才能使用本品。不良反应以口干、便秘、排尿困难、眩晕、视力模糊与心动过速等抗胆碱能症状为常见，程度较轻，多发生于服药的早期。其他药物曲唑酮片剂/口服成人剂量：小剂量开始，逐渐加量。50~200 mg/d，睡前服用，起始剂量 50 mg/d，最大剂量 400 mg/d，按 50 mg/3~4 d 递增。严重的心脏病患者禁用，严重肝肾功能不全者以及驾驶或机械操作者慎用。老年人及肝肾功能不全者应减量，孕妇或哺乳期妇女不宜使用。停用单胺氧化酶抑制剂 2 周后才可用本品；反之亦然。常见不良反应是镇静。停药时应逐渐减量。米氮平片剂/口服成人剂量：起始剂量 15 mg/d，根据病情需要逐渐加量，15 mg/1~2 周，最大剂量 45 mg/d，睡前服用。正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用，有心血管疾病、癫痫、器质性脑综合征、糖尿病、黄疸、严重肝肾功能不全、排尿困难、青光眼等患者慎用。孕妇、哺乳期妇女及儿童不宜使用；司机或机械操作者慎用。停用单胺氧化酶抑制剂 2 周后才可用本品；反之亦然。常见不良反应：食欲和体重增加、嗜睡。氟哌噻吨美利曲辛片剂（氟哌噻吨 0.5 mg 和美利曲辛 10 mg/片）/口服成人剂量：起始剂量为 1 片/次，1~2 次/日，最大剂量为 4 片/日，按 1 片/1~2 周递增，老年患者最大剂量为 2 片/日。循环衰竭、任何原因引起的中枢神经系统抑制（如急性酒精、巴比妥类或阿片类中毒）、昏迷状态、肾上腺嗜铬细胞瘤、血恶病质、未经治疗的闭角型青光眼患者禁用；不推荐用于心肌梗死的恢复早期、各种程度的心脏传导阻滞或心律失常及冠状动脉缺血患者。禁止与单胺氧化酶抑制剂（如吗氯贝胺和司来吉兰）同时使用，停用单胺氧化酶抑制剂 2 周后才可用本品；反之亦然。不良反应：包括神经系统头晕、震颤、疲劳；精神障碍，睡眠障碍、躁动；视觉功能障碍和调节障碍等。普萘洛尔片剂/口服成人剂量：常用剂量为 10~60 mg/d，分 2~3 次服用。对哮喘、过敏性鼻炎、窦性心动过缓、严重房室传导阻滞、心源性休克、低血压患者禁用。有增加洋地黄毒性的作用，不宜与单胺氧化酶抑制剂合用。
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免疫缺陷
尽管免疫缺陷患者感染 CMV、VZV、HSV、麻疹病毒和腺病毒的风险更高，但季节性病毒（如流感、RSV 和 PIV）仍然是引起肺炎的主要病因。HSCT 和 SOT 受者更容易因感染 CMV 和 RSV 而引起下呼吸道感染。
在 10-30% 的 HSCT 患者和 15-55% 的心肺移植受者中可观察到巨细胞病毒性肺炎，这使得该病毒成为 HSCT 患者的病毒性肺炎的常见病因。在不同的研究中心和年份，从 HSCT 患者中分离出的病毒的频率不同，流感病毒占 14-52%，RSV 占 14-48%，腺病毒占 2-21%，PIV 占 11-49%，CMV 少于 10%。
虽然 HSV 已证实会在该患者群体中引起肺炎，但与其他病毒病原体相比，HSV 肺炎相对少见。一项研究显示，在患有非细菌性肺炎的 HSCT 受者中，HSV 感染只占 5%，而 CMV 感染占 46%。 |
病情评估
规范的评估有助于明确糖尿病的临床类型，以指导治疗。对患者的全面评估还可以及时发现糖尿病并发症和伴发病，并给予相应的治疗，从而改善患者的预后。有效的评估可明确患者是否合并 ASCVD、心力衰竭和慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD），对于制订合理的降糖治疗方案具有重要意义。
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慢性阻塞性肺疾病或哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠
COPD 与慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘等之间的关系比较复杂，COPD 常由慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿发展而来。而这三者都可以和支气管哮喘合并发生，且都有急性加重的咳嗽、喘息或气急等类似哮喘的症状，所以，其鉴别诊断，尤其是一些不典型或 ACO 患者的鉴别诊断具有较大难度和挑战性。一般而言，COPD 多见于中老年人，患者多有长期吸烟或接触有害气体、空气污染物史。常有较明显的慢性咳嗽、咳痰，喘息长期存在，且症状容易在冬、春季感冒后复发或加重。查体可有肺气肿体征，肺内以湿啰音为主，哮鸣音相对较少。肺功能检查及支气管舒张试验显示有不可逆性气流受限等有助鉴别。此外，COPD 和哮喘患者都可由体力劳动或运动诱发，但前者的喘息和呼吸困难多在运动或劳作后发生，而哮喘患者通常是在运动或劳作期间发作或加重。 见表 12
表 12 COPD、哮喘和ACO的临床特点与鉴别诊断
特征哮喘COPDACO支持为哮喘的特征*支持为COPD的特征*发病年龄儿童期多见，但可开始于任何年龄。常>40岁常≥40岁，也可能在童年或成年早期有症状。□在20岁以前发病□在40岁以后发病既往史或家族史许多患者有过敏史和儿童期哮喘的个人史，和/或哮喘家族史。存在有毒颗粒和气体暴露史（主要是吸烟和生物质燃料）。常有经医生诊断为哮喘（现在或以前）的病史、过敏史和哮喘家族史、和/或毒物暴露史。□以前经医生诊断为哮喘。□哮喘家族史，和其他过敏性疾病（过敏性鼻炎、湿疹）。□以前经医生诊断为COPD、慢性支气管炎或肺气肿□严重暴露于相关危险因素，主要是吸烟和生物质燃料。症状特点症状随时间变化（逐日或更长的时间）可能有所不同；活动经常受限，且常因锻炼、情感活动（如大笑）、灰尘或抗原暴露而诱发。慢性、且常持续，尤其是在锻炼时明显；时轻时重。劳力性呼吸困难持续存在，但变异可能很明显。□症状在数分钟、数小时或数天内都可能有变化。□症状在晚间或清早恶化。□症状会因锻炼、情感活动（如大笑）、灰尘或抗原暴露而诱发。□尽管经过治疗，症状仍持续存在。□症状时轻时重，但总是存在日常症状和劳力性呼吸困难。□呼吸困难发生前，先有与诱因无关的慢性咳嗽和咳痰。时间过程常能自发改善，或经治疗而改善，但也可产生固定的气流受限。通常，尽管经过治疗，病情也会在数年内进展。治疗可使症状部分性明显缓解。病情进展较常见，治疗需要高。□症状不随时间进展而恶化，但不同季节或不同年份之间可有变化。□可自发改善，或经BD或ICS治疗数周后，快速出现疗效。□症状随着时间推移缓慢加重（逐年进展性病程）。□速效支气管扩张剂治疗，只能提供有限缓解。急性加重发作可有急性加重发作，但治疗可使这种风险大大降低。治疗可以减少病情加重。如果存在并存病可加重损害。急性加重发作可能比COPD更常见，但治疗可使其减少。并存病可加重损害。肺功能当前和/或曾经的可变性气流受限。如支气管扩张剂（BD）治疗的可复性、气道高反应性（AHR）。BD治疗后，FEV1可改善，但持续性FEV1/FVC＜0.7。气流受限不完全可复，但有当前或曾经的可变性。□记录到有气流受限的变化（如肺功能、峰流量）。□记录到有持续的气流受限（如BD治疗后，FEV1/FVC＜0.7）。症状发作间期的肺功能可能正常。持续气流受限。持续气流受限。□症状发作间期的肺功能正常。□症状发作间期的肺功能异常。胸片多正常。严重肺充气过度和COPD的其它变化。与COPD相似。□正常。□严重的肺充气过度。气道炎症嗜酸性粒细胞和/或中性粒细胞痰内有嗜酸性粒细胞±中性粒细胞，气道内为淋巴细胞，可能有系统性炎症。痰内有嗜酸性粒细胞±中性粒细胞。*计算每列中的复选框。如有三个或更多的哮喘或COPD列复选框被选中，则可能为相应的疾病。如某列均被选中，为最好识别的典型哮喘或COPD。如每列被选中的复选框数目类似，则应考虑ACO。
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注：哮喘-COPD 重叠（Asthma-COPD overlap，ACO）
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辅助检查
主要包括影像学检查、诱导痰细胞学检查、肺通气功能和气道反应性检查、FeNO 检测、食管反流监测、变应原检测等。
实验室检查
外周血常规
白细胞计数和中性粒细胞分类增高提示细菌感染，嗜酸粒细胞增高提示变应性疾病。外周血嗜酸粒细胞数增高（>300 个/μL）提示变应性疾病，但多数 CVA 和 EB 患者的外周血嗜酸粒细胞数可在正常范围内。外周血嗜酸粒细胞数显著增高（>20％）提示寄生虫感染、嗜酸粒细胞性肺炎等。
过敏试验
变应原皮试和血清 IgE 检查用于检测患者是否存在特应质和确定变应原类型，有助于支气管哮喘或咳嗽变异性哮喘、过敏性鼻炎或变应性咳嗽的诊断。
如怀疑咳嗽由这类疾病活动引起，应进行过敏试验，其中一线检查是皮肤点刺试验。
对于特异性 IgE（specifc IgE，sIgE）血清检测，组分解析诊断（component-resolved diagnostics，CRD）是一种新技术，用于表征参与 sIgE 介导反应的每种过敏原的分子成分。在临床实践中，CRD 可提高诊断准确性，并协助医生进行过敏检查。
唾液胃蛋白酶检测
已用于诊断 GERD，但最佳样本类型、取样时间和诊断阈值等有待进一步研究。
痰镜检或培养
可用于排痰性咳嗽中。应通过显微镜检和微生物培养来寻找常见细菌和酸醇抗酸杆菌。分枝杆菌的分子检测费用高昂，应在先验概率较高时使用。研究表明，在过敏性支气管炎患者中分离出真菌有助于识别使用抗真菌治疗可改善的临床表型。
影像学检查
胸片
为咳嗽的常规检查。
CT
胸片有可疑病变时，胸部 CT 有助于发现纵隔前后肺部病变、肺内小结节、气管壁增厚、气管壁钙化、气管狭窄、纵隔淋巴结肿大等胸部 X 线检查不易发现的病变。
怀疑鼻窦炎时，首选鼻窦 CT 检查。
高分辨率胸部 CT
高分辨率 CT 有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。但 HRCT 的使用应限于慢性咳嗽病因未明确，且存在不常见病因风险的患者，如，存在职业或药理学风险因素的情况下，或当体检提示病因不太常见时（例如，双肺底 Velcro 样啰音）或在重度吸烟者中。
对于顺应性好的个体，使用基于间接喉镜的传统喉镜即可有效地为慢性咳嗽病因提供线索。
对于保护性反射过强或解剖情况特殊的个体，使用纤维喉镜或可视鼻咽喉镜（video Nasopharyngolaryngoscopy，VNPL）来实现上呼吸道的完全可视化。VNPL 可提供图像，有助于在治疗期间对患者进行监测，并能够收集计算反流疾病或鼻后滴流综合征（postnasal drip syndrome，PNDS）分类评分所需的数据。
肺功能检查
为慢性咳嗽病因诊断的常规检测项目。呼吸功能测试是诊断支气管肺部疾病的关键，所有胸片不能明确诊断的慢性咳嗽患者都应进行肺活量测定。如有支气管阻塞，肺活量测定应辅以可逆性测试。
通气功能和支气管舒张试验
主要用于诊断典型哮喘、部分 CVA 和慢阻肺等。
支气管激发试验
主要包括乙酰甲胆碱和组胺支气管激发试验，用于检测气道是否存在高反应性，为诊断 CVA 的首选辅助检查。支气管激发试验阳性是诊断 CVA 的最重要客观指标。
患者有时可能出现咳嗽，不伴呼吸困难，呼吸功能测试正常；在这种情况下，咳嗽可能是哮喘的唯一症状（即咳嗽变异性哮喘）。因此，在肺活量测定结果正常的情况下，当临床高度怀疑哮喘时，可使用乙酰甲胆碱进行支气管激发试验。
尽管乙酰甲胆碱测试具有敏感性，但其特异性较差，在病毒性呼吸道感染后经常转为阳性。
气道可逆性检查
不具备常规肺功能检查条件时，可考虑用简易峰流速（peak expiratory flow，PEF）监测或手持式简易肺功能仪检查，通过监测 PEF 日平均变异率明确是否存在可逆性气流受限（连续 1 周以上监测的 PEF 日平均变异率>10％，儿童>13%）。
反流监测
目前检测胃食管反流最常用和最有效的方法。通过动态监测食管 pH 值的变化以及食管腔内阻抗，从而判断反流（包括酸反流、非酸反流）与咳嗽或其他症状的相关关系。
MII-pH 的主要适应症之一是评估有食管外症状患者的反流，例如，无 GERD（即食管炎或典型的反流症状）证据的慢性咳嗽患者的胃食管反流。在这些患者中，应在开始抗反流治疗前行 MII-pH。
鉴于慢性咳嗽和 GERD 在普通人群中的高患病率，病理性反流的证据并不一定意味着其与慢性咳嗽的因果关系。为此，应同时记录食道压力以确定反流是否由咳嗽引起（咳嗽-反流-咳嗽序列），从而客观评估反流与咳嗽的相关性。
在任何情况下，MII-pH 应在抗分泌治疗（如，PPIs，H2 受体拮抗剂）停药至少 10 天后进行，因为停药会促进咳嗽症状和酸性反流的复发，从而提高诊断性能，特别是在表现不典型的患者中。尽管很难在慢性咳嗽患者中证实病理性酸性反流，但仍应继续进行，因其可预测对抗反流治疗产生积极反应的概率。
常用指标 DeMeester 积分表示总体食管酸反流程度（由 24 h 食管 pH 值<4 的次数、最长反流时间、食管 pH 值占监测时间百分比等 6 项参数综合计算得出，结合食管腔内阻抗还可以识别弱酸或弱碱等非酸性反流），反流与咳嗽症状相关概率（symptom association probability，SAP）表示反流与咳嗽之间可能的因果关系。
质子泵抑制剂诊断性试验
由于其高选择性作用机制，PPI 也被用作诊断工具，其原理是，对 PPI 给药有良好临床反应可说明疾病与酸相关，特别是 GERD。然而，在症状不典型的患者（如慢性咳嗽）中使用 PPI 作为诊断工具是有争议的，因为这些患者对 PPI 的反应不太可预测，且可能受若干因素影响，如其他病理情况的共存及显著的安慰剂效应。
与使用有创诊断检查相比，经验性 PPI 治疗已被证明更具成本效益，且已被国际指南建议为治疗具有食管外症状患者的一线方法，特别是那些同时伴有 GERD 体征或症状的患者。为提高 PPI 测试的灵敏度，目前的建议是在至少 2 个月内每天使用两次 PPI；治疗无反应可能与 GERD 和其他潜在病因之间的重叠有关。
支气管镜检查
不作为慢性咳嗽的常规检查，用于诊断或排除有气管腔内病变的少见咳嗽病因，如支气管肺癌、异物、结核、复发性多软骨炎等。
诱导痰细胞学检查
最重要的无创气道炎症检查方法。嗜酸性粒细胞炎症可导致慢性咳嗽，其识别有助于病因诊断及后续治疗的指导。
诱导痰嗜酸粒细胞增高（>2.5％）主要用于诊断 EB，亦用于 CVA 的辅助诊断和吸入性糖皮质激素（inhaled corticosteroid，ICS）的应用指导。诱导痰检测有助于指导 ICS 应用，使慢性咳嗽患者获益。可通过诱导排痰或支气管肺泡灌洗进行化验；然而，该检查标本非常规操作可采集，且需要专家解释化验结果。痰液嗜酸性粒细胞增多通常与哮喘或咳嗽变异性哮喘有关，尽管在无支气管高反应性的情况下，该结果仅提示嗜酸性粒细胞性支气管炎。
许多患者痰嗜酸粒细胞比例与血嗜酸粒细胞比例并不平行，这一点需要注意。血液嗜酸性粒细胞计数是一种简单且容易获得的痰嗜酸性粒细胞计数的替代检验，但其变异性更高。
呼出气一氧化氮检测
近年来开展的无创气道炎症检查手段，与血液/痰嗜酸性粒细胞增多症有中度关联，可作为诱导痰细胞学检查的补充，有助于哮喘的诊断及治疗效果的监测。
呼出气一氧化氮（Fractional exhaled nitric oxide，FeNO）增高（>32ppb）提示嗜酸粒细胞性气道炎症和激素敏感性咳嗽可能性大，但需要警惕 FeNO 有假阴性的可能，因为约 40% 的痰嗜酸粒细胞增高的患者 FeNO 水平正常。在基线 FeNO 值升高的患者中，FeNO 已被证明可预测对吸入皮质类固醇（inhaled corticosteroids，ICS）的积极反应。 |
预防
避免接触刺激性或异味气体可能有助于预期性呕吐的预防。
对于初始化疗患者，应根据化疗药物致吐风险及个人高危因素等综合考虑，选择最有效的止吐方案是预防预期性 CINV 最有效的办法。
多周期化疗的前一周期 CINV 的控制不佳是后续周期 CINV 的危险因素，若第 1 周期发生了不可控的 CINV，则第 2 周期化疗中 CINV 发生率较第 1 周期增加了 6.5 倍，第 3 周期的 CINV 发生率较第 1 周期增加了 14 倍。
图 8 预期性恶性呕吐的治疗
，对周围型小腿静脉丛血栓和中央型髂静脉血栓诊断的准确率较低。
（3）在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性分为高、中、低度(表3)。
（4）对于血栓发病因素明显、症状体征典型的患者，首选超声检查。
表3 预测下肢深静脉血栓形成的临床模型
硅沉着病和铍肺等尘肺病常引起咳嗽、气短、胸痛、双侧肺门阴影对称性增大，密度增高等肺结节病类似表现，有时需与之鉴别。但硅沉着病以支气管旁淋巴结肿大为主，可有“蛋壳”样钙化（约 5％病例有此征象）；肺野可见多发结节状阴影，结节可融合成团块，形态不规则，肺纹理扭曲或呈网状阴影，可继发胸膜增厚、肺气肿等改变，可资鉴别。但有些患者在早期可仅有支气管旁淋巴结肿大，而肺部结节不明显，需加以注意。慢性铍肺的主要特点是在网状阴影改变的背景上出现颗粒或结节样阴影，肺透明度降低，肺门上提，肺门淋巴结肿大，肺内改变发展较为缓慢，常呈静止状态等。尘肺相关职业接触史是该类疾病诊断和鉴别的重要依据。
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治疗原则
GAD 的基本治疗原则为综合治疗、全病程治疗、个体化治疗；具体目标为缓解或消除焦虑症状及伴随症状；恢复患者社会功能，提高生命质量；预防复发。
1、综合治疗：根据生物⁃心理⁃社会医学模式，药物治疗和心理治疗对 GAD 均有效。
（1）对于轻中度的焦虑障碍、存在明显心理社会因素、药物治疗依从性差、或躯体状况不适宜药物治疗（如妊娠）的 GAD 患者可优先考虑心理治疗。
（2）对于无明显诱因起病、病程持久、焦虑障碍程度较重，或伴有失眠、药物滥用、与其他精神障碍或躯体疾病共病的 GAD 患者可优先考虑药物治疗。
2、全病程治疗：GAD 是一种慢性化、易复发的疾病，推荐进行全病程治疗，包括急性期治疗、巩固治疗和维持治疗。
（1）急性期治疗指开始药物治疗至症状缓解所需的一段时间，具体目标为控制症状，尽量达到临床痊愈。因不同患者症状缓解速度不同，急性期治疗时间不定。
（2）巩固期治疗指急性期症状缓解后的一段时间，此阶段患者病情仍不稳定，复燃风险较大，应维持有效药物、原剂量至少 2~6 个月。
（3）维持期治疗是指巩固期后的治疗时期，GAD 维持治疗时间各指南建议不同，通常认为应至少维持治疗 12 个月以预防复发。
（4）维持治疗结束后，病情稳定者可缓慢减药，直至终止治疗。一旦发现有复发的早期征象，应迅速恢复治疗。
3、个体化治疗：指要依据患者的不同特点，有针对性地选择药物和心理治疗方案。
（1）依据患者的年龄、性别、病情、病程、既往用药经历以及药物本身的代谢特点和药理作用、心理治疗的偏好和循证实践依据等综合因素来考虑选择药物的种类、剂量和心理治疗方案。
（2）诊断 GAD 后，应先向患者解释焦虑障碍相关知识，就患者目前的症状表现进行说明，给予运动、调整生活节奏、放松等一般性建议。
（3）如患者采纳以上建议后症状未改善，或患者焦虑症状严重、明显影响社会功能，考虑给予药物治疗或心理治疗。
（4）对焦虑障碍而言，心理治疗与药物治疗都很重要，选择治疗方案时应考虑患者的意向，对于中重度 GAD 患者，建议常规选择心理治疗和药物治疗联用方案。 |
病理生理
当非挥发性酸产量增加，或体内碳酸氢盐损失超过酸碱稳态机制，或肾脏酸化功能受损时，就会发生代谢性酸中毒。
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辅助检查
辅助检查包括空腹和餐后 2h（或口服葡萄糖耐量试验\[oral glucose tolerance test，OGTT\] 2 h ）血糖、胰岛素、C 肽、糖化血红蛋白、糖化血清白蛋白等。
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鉴别诊断
1、小舞蹈症
以舞蹈样异常运动为特征，常为单侧，无发声抽动，有风湿免疫感染的体征和阳性化验结果，抗风湿治疗有效。
2、肝豆状核变性
可出现肌张力增高的症状，同时有肝损害，主要为铜代谢异常所致，血浆铜蓝蛋白低于正常，可见角膜Kayser-Fleischer色素环。
3、分离转换障碍
症状多变，可出现肢体抽动，一般无发声抽动，症状变化与心理因素及暗示相关。
4、肌张力障碍
与抗精神病药物的使用相关，一般停药后症状逐渐消失。
5、迟发性运动障碍
主要见于抗精神病药物长期大量使用或突然停药后，表现为不自主重复运动或怪异姿势，症状较固定单一，无发声抽动。 |
难治性慢性咳嗽
排查慢性咳嗽常见病因及少见病因，根据病史选择有关检查并进行经验性治疗；诊断与经验性治疗应同步或顺序进行。
建议针对慢性咳嗽常见病因的经验性治疗的时间为2~4周。
治疗部分有效或无效时，应排查患者在工作或生活环境中是否存在与咳嗽相关的暴露因素，明确合并症是否经过充分治疗。
存在暴露因素的患者需更换工作或生活环境，有合并症的患者应在原有治疗的基础上充分治疗合并症。
在去除暴露因素并充分治疗合并症条件下：
若治疗效果仍欠佳，应进一步评估当前诊断下治疗是否充分，即治疗强度及疗程是否达到当前疾病严重程度的治疗水平。
根据检查结果调整治疗方案，如建议行高分辨率CT、纤维支气管镜检查，对少见病因如气道异物、骨化性气管支气管病、支气管内膜结核、早期中央型肺癌等进行排查。
治疗过程还需评估患者治疗的依从性，并分析患者依从性差的原因，在充分沟通基础上，通过患者教育提高患者治疗依从性。
在排查上述情况后，如果咳嗽持续存在，则可以考虑诊断为难治性慢性咳嗽。诊断流程图详见图 7。
图 7 难治性慢性咳嗽的诊断流程图
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药物治疗原则
1、药物选择
有效治疗 RA 最关键且重要的原则是在疾病进程中尽早启动并迅速推进抗风湿药物（Disease-modifying anti-rheumatic drugs，DMARDs）治疗。必须考虑应该首先从哪种 DMARD 开始，以及从单药治疗还是联合 DMARD 治疗开始。DMARDs 包括四大类药物，传统合成 DMARDs、靶向合成 DMARDs（targeted synthetic DMARDs，tsDMARDs）、生物原研 DMARDs 及生物类似药 DMARDs。
2、RA 治疗达标后药物减停的原则
（1）RA 患者在使用生物制剂 DMARs（biologic DMARDs，bDMARDs）或靶向合成 DMARDs 治疗达标后。可考虑对其逐渐减量。减量过程中需严密监测。谨防复发（推荐等级：2 C）。在减量过程中，如 RA 患者处于持续临床缓解状态 1 年以上。临床医师和患者可根据实际情况讨论是否停用（推荐等级：2 C）。
（2）病情得到控制的 RA 应在 3 个月内停用糖皮质激素；停药后，在继续维持传统合成 DMARDs 治疗的前提下，对已经维持达标状态至少 6 个月的患者可逐渐减停靶向药物，停药后仍处于持续临床缓解者，可考虑减量传统合成 DMARDs，但需严密监测，谨防复发。
（3）鉴于 RA 是一种慢性疾病，不建议停用传统合成 DMARDs。
（4）2019 年 EULAR 指南建议缓解期患者首先减少糖皮质激素，然后考虑减少 bDMARDs 或 tsDMARDs，然后是 csDMARDs。而 2021 年 ACR 指南则建议在减少糖皮质激素基础上继续所有 DMARDs 治疗，如果考虑减药首先逐步减少 MTX，而不是 bDMARDs 或 tsDMARDs。
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健康教育
主要内容需涵盖心衰的基础知识、症状的监控、药物治疗及依从性、饮食指导和生活方式干预等。见表 12。
表12 心力衰竭患者健康教育内容
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分类
根据葡萄球菌在固体培养基上产生不同色素分为：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。
1965 年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为凝固酶阳性的金葡菌与凝固酶阴性的表皮葡萄球菌，凡凝固酶阳性，甘露醇发酵的细菌称为金葡菌，有致病性；凝固酶阴性、甘露醇不发酵的细菌称为表皮葡萄球菌，为条件致病菌。
1974 年 Bergey 细菌学鉴定手册又增加了凝固酶阴性的腐生葡萄球菌。此后又陆续分离到许多新种。其中除中间葡萄球菌、部分（约 25%）猪葡萄球菌猪亚种菌株为凝固酶阳性外，均为凝固酶阴性。其中至少有 6 种葡萄球菌呈凝固酶（coagulase）阳性，金葡菌是其中最重要的一种，菌落为金黄色，含多种溶血素。
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耐药机制
由于 MRSA 具有多重耐药性，可以引起高危人群的严重感染，还能对多种替代抗菌药物产生耐药性，使感染治疗进一步复杂化。这种耐药性包括万古霉素以及相对较新的药物（如利奈唑胺和达托霉素）。因此得到了世界各国的普遍关注，目前 MRSA 感染已经成为全球性的公共医疗问题。
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无症状原发灶潜在可切除 T<sub>4b</sub>，M<sub>0</sub>
推荐转化性药物治疗。
化疗
对于初始不可切除的结肠癌，依据患者具体情况使用 CAPEOX（卡培他滨+奥沙利铂），或者 FOLFOX（奥沙利铂+氟尿嘧啶+亚叶酸钙），或者 FOLFIRI（伊立替康+氟尿嘧啶+亚叶酸钙），或者 FOLFOXIRI（奥沙利铂+伊立替康+氟尿嘧啶+亚叶酸钙）。
化疗联合靶向药物
多项晚期结直肠癌临床研究显示，化疗联合贝伐珠单抗或西妥昔单抗可以改善患者的预后，但不推荐两种靶向药物联合使用。对可能转化的患者要选择高反应率的化疗方案或化疗联合靶向治疗方案，患者应每 2 个月评估一次，如果联合贝伐珠单抗治疗，则最后一次治疗与手术间隔至少 6 周，术后如需继续使用贝伐珠单抗应在术后 6~8 周再重新开始。
PD-1
基于 KEYNOTE-177 研究结果，dMMR/MSI-H 的患者，在转化治疗或姑息性治疗中可考虑使用程序性细胞死亡蛋白（programmed death，PD）-1 抑制剂免疫治疗。2024 CSCO 指南推荐，如为 cT4b患者，且 dMMR/MSI-H，先行免疫检查点抑制剂（PD-1 单抗±CTLA-4 单抗治疗），再行根治性手术。
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病理损伤机制
1、部分 COVID-19 重症患者出现病毒性感染中毒症（viral sepsis）。
2、SARS-CoV-2 感染可导致淋巴细胞减少甚至急性 T 细胞耗竭。
3、部分 COVID-19 患者出现过度炎症反应及血管病变。
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初始传统合成 DMARDs 治疗未达标患者的治疗
传统合成 DMARDs 治疗 3 个月疾病活动度改善<50% 或 6 个月未达标者，应根据有无合并预后不良因素及时调整治疗方案。
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概述
重度哮喘是指尽管经过了第 4 阶梯的大剂量 ICS-LABA 优化治疗，症状仍未得到控制，或需要大剂量 ICS-LABA 防止其失控的哮喘，应注意其与“难治性哮喘”，以及 “哮喘重度急性加重发作”的区别。
依从性差、吸入药物使用不正确是哮喘难以控制的重要因素，每次复诊时都应对患者哮喘难以控制的可能因素进行全面评估，通过患者教育，指导并督促其提高依从性，掌握正确的吸药技术，遵照哮喘行动计划规范用药，并自我监测病情。
过敏原持续暴露、共患疾病、社会心理因素及合并症的存在是哮喘难以控制的重要因素。治疗重度哮喘，首先要识别并处理这些诱因，并积极治疗共患病。
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非甾体抗炎药
1、作用机制为通过抑制环氧化酶活性，减少炎性介质前列腺素合成，减轻关节肿痛。不能真正改变 RA 的疾病进程，因此临床上只用于缓解症状，且必须与 DMARDs 联合使用。临目标应该是尽快减少 NSAIDs 的使用，以避免 NSAIDs 引起的胃肠道和心血管毒性。
2、注意事项
（1）个体化用药，尽可能使用最低有效剂量、短疗程；
（2）避免同时使用≥2 种 NSAIDs；避免与糖皮质激素联用；
（3）具有消化道出血高风险者，宜用选择性环氧化酶 2（COX-2）抑制剂或同时加用质子泵抑制剂；有消化道活动性出血者，禁用 NSAIDs；
（4）心血管疾病高危人群慎用。
3、具体药物用法用量及注意事项
（1）双氯芬酸钠
用法用量：片剂/口服。用于缓解各种关节炎的关节肿痛症状，成人常用剂量为 75~150 mg/d，3 次/日，疗效满意后可逐渐减量。
注意事项：对于阿司匹林或其他非甾体抗炎药引起的哮喘、荨麻疹或其他变态反应者禁用。胃或肠道溃疡者、有消化道活动性出血者禁用。有肝、肾功能损害或溃疡病史者慎用；心血管疾病高危人群慎用。妊娠期及哺乳期妇女不宜使用；服用利尿剂或有细胞外液丢失的老年患者慎用；具有消化道出血高风险者，宜用选择性环氧化酶 2（COX-2）抑制剂或同时加用质子泵抑制剂。与阿司匹林或其他水杨酸类药物合用，会增加胃肠道不良反应及出血倾向；与肝素、双香豆素等抗凝药及血小板聚集抑制剂药合用增加出血风险；与呋塞米合用，后者的排钠和降压作用减弱；与维拉帕米、硝苯啶合用，本品的血药浓度升高；本品可增高地高辛的血药浓度，须注意调整地高辛的剂量；本品与抗高血压药合用可影响后者的降压效果；丙磺舒可降低本品的排泄，增加血药浓度，从而增加毒性，同用时宜减少本品剂量；本品可降低甲氨蝶呤的排泄，增高其血浓度，本品不应与中或大剂量甲氨蝶呤同用；本品可降低胰岛素和其他降糖药作用；与保钾利尿药合用可引起高钾血症；阿司匹林可降低本品的生物利用度；与锂剂或地高辛制剂合用，可增加后者的血药浓度；与某些非甾体抗炎药或糖皮质激素类药合用，可能会增加副作用；最常见不良反应为胃肠反应，主要有胃不适、烧灼感、返酸、胃纳差、恶心等。
（2）塞来昔布
用法用量：胶囊剂/口服。用于治疗急性期或慢性期类风湿关节炎的症状，成人常用剂量为 0.1~0.2 g/次，2 次/日。
注意事项：已知对磺胺过敏者禁用；服用阿司匹林或其他包括其他环氧化酶-2（COX-2）特异性抑制剂在内的 NSAIDs 后诱发哮喘、荨麻疹或其他过敏型反应的患者禁用；冠状动脉旁路移植手术、有活动性消化道溃疡/出血的患者和重度心力衰竭患者禁用。心血管疾病高危人群慎用。从孕期第 30 周开始应避免使用本品，哺乳期妇女慎用。对于同时使用本品与抗凝血药（如华法林）、抗血小板药（如阿司匹林）、SSRI 和 SNRI 的患者，监测其是否有出血体征；不建议将与镇痛剂量的阿司匹林同时使用，这会增加出血的风险；本品会降低 ACE 抑制剂、ARB 或 β 受体阻滞剂（包括普萘洛尔）的降压作用；本品会降低髓袢利尿剂（例如呋塞米）和噻嗪类利尿剂的促尿钠排泄作用；合用地高辛期间，监测患者的血清地高辛水平；本品可导致血锂浓度升高及肾锂清除率降低；与甲氨蝶呤合用可能会增加甲氨蝶呤中毒（例如中性粒细胞减少、血小板减 少、肾功能不全）的风险；与环孢素合用，可能会增加环孢素的肾毒性风险；与培美曲塞合用，可能会增加与培美曲塞相关的骨髓抑制、肾和胃肠道毒性风险；与 CYP2C9 的已知抑 制剂（如氟康唑）合用可增加本品的暴露量和毒性；与 CYP2C9 的诱导剂（如利福平）合用可导致本品的疗效降低；本品是 CYP2D6 的抑制剂，可能增加经 CYP2D6 代谢的药物（如托莫西汀）的暴露量和毒性；与皮质类固醇合用可能增加胃肠道溃疡或出血的风险。常见不良反应为腹痛、腹泻、消化不良、胃肠胀气、恶心、背痛、外周水肿、意外损伤、头晕、头痛、失眠、咽炎、鼻炎、鼻窦炎、上呼吸道感染、皮疹。
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个人肿瘤史
既往罹患其他恶性肿瘤者可能携带异常基因突变，基因突变可增加肺癌的发病风险。对于肺癌基因筛查的研究仍在进行中。
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其他检查
其他生化检查包括：肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值（urine albumin creatine ratio，UACR），根据血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）。疑有心力衰竭者建议检测血清 B 型利钠肽水平。
如胰岛素和 C 肽水平较低，应测定谷氨酸脱羧酶抗体（glutamic acid decarboxylase antibody，GADA）等自身抗体。疑有特殊类型糖尿病时，可根据患者临床特征作基因检查或染色体检查。
T2DM 患者在诊断时就应做眼底检查和神经病变的检查。眼底检查可以使用免散瞳眼底照相机拍摄眼底照片，如异常则转诊至眼科进行进一步评估。
踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉检查异常者宜进一步行电生理学检查（如神经传导速度测定）及定量感觉测定。
UACR 和 eGFR 联合可以更好地评估糖尿病患者肾病的严重程度。如尿酮体阳性，应测定血 β-羟丁酸、血电解质并进行血气分析检查。尿常规或 eGFR 异常者，应做泌尿系统超声检查，必要时用核素法测定肾小球滤过率。尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时，应建议患者行肾穿刺活检。
糖尿病患者初诊时应常规做心电图，伴高血压或心电图异常或心脏听诊异常者应做超声心动图检查。心电图有心肌缺血表现或有胸闷、心前区疼痛症状者应做运动试验或冠状动脉 CT 血管成像，必要时行冠状动脉造影检查。有心律失常者应做动态心电图检查，伴高血压者宜做动态血压监测以了解全天血压波动情况。
足背动脉搏动减弱或足部皮肤有溃疡者应测定踝肱指数（ankle brachial index，ABI），必要时行下肢血管超声检查及下肢动脉造影。
超重或肥胖的糖尿病患者以及肝功能异常的糖尿病患者应做腹部超声检查了解是否伴脂肪肝及胆石症，必要时行上腹部 CT 或磁共振成像检查。 |
治疗原则
急性发作期患者可卧床休息，患肢制动，局部冷敷，并尽早（越早使用镇痛效果越好）给予药物控制炎症。
对于反复发作的慢性痛风性关节炎，应当排除其他的合并症或并发症，严格掌握常规抗炎症药物的使用方法以及可能的不良反应。症状无法控制，应尽快向上级医院转诊。
2012 版 ACR 痛风诊疗指南推荐，秋水仙碱或非甾体抗炎药（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAIDs）是痛风急性发作的一线治疗药物，需要尽早使用，若秋水仙碱和 NSAIDs 有禁忌证，可考虑选择糖皮质激素。
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调控全身性炎症反应
1、虽然急性循环衰竭（休克）的发病机制有所不同，但过度炎症反应导致的毛细血管渗漏，微循环障碍普遍存在，这在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用。
2、液体复苏治疗旨在恢复循环量和组织灌注，但不能有效阻止炎症反应的发生。因此，应尽早开始抗炎治疗，阻断炎症级联反应，保护内皮细胞，降低血管通透性，改善微循环。
3、故抗炎治疗可作为急性循环衰竭的治疗选择之一，可选用乌司他丁、糖皮质激素等。
4、研究显示乌司他丁可降低严重脓毒症或脓毒性休克患者治疗 6 小时及 24 小时后血乳酸水平，提高乳酸清除率，降低 28 天病死率及新发器官功能衰竭发生率。糖皮质激素在考虑患者可能存在肾上腺皮质功能不全时使用。
5、推荐意见：调控全身性炎症反应可以作为急性循环衰竭患者的治疗措施之一。
（1）乌司他丁
- 本品系从人尿提取精制的糖蛋白，属蛋白酶抑制剂。具有抑制胰蛋白酶等各种胰酶活性的作用，常用于胰腺炎的治疗。
- 用法用量：注射剂/静脉滴注。用于急性循环衰竭，成人用量为：每次 100000 单位溶于 500 mL 5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液中静脉滴注，每次静滴 1-2 小时，每日 1-3 次，或每次 100000 单位溶于 5-10 mL 氯化钠注射液中，每日缓慢静脉推注 1-3 次。并可根据年龄，症状适当增减。
- 注意事项：孕妇和可能妊娠妇女应慎用；哺乳期妇女应避免哺乳；高龄患者应适当减量。常见不良反应为白细胞减少、嗜酸粒细胞增多。出现过敏症状应立即停药，并适当处理。。
（2）糖皮质激素：泼尼松
- 本品具有抗炎、抗过敏、抗风湿和免疫抑制作用，能抑制结缔组织的增生，降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组胺及其他毒性物质的形成与释放。还能促进蛋白质分解转变为糖，减少葡萄糖的利用。
- 用法用量：片剂/口服。用于抗炎治疗，成人用量为 5-10 mg/次，10-60 mg/d。
- 注意事项：本品及可的松均需经肝脏代谢活化为泼尼松龙或氢化可的松才有效，故肝功能不全者不宜应用。一般外科患者应尽量不用，以免影响伤口的愈合。已长期应用本品的患者，在手术时及术后 3~4 日内常须酌增用量，以防皮质功能不足。
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概述
接触吸入性过敏原是 AR 症状的主要诱因，而气源性过敏原（包括室内外过敏原）最常见。室外过敏原主要包括花粉和真菌，与季节性/间歇性 AR 的进展呈正相关。室内过敏原通常包括螨虫、动物皮屑、蟑螂和真菌，是常年性/持续性 AR 的主要原因。接触某些职业性过敏原也可能导致 AR，但食物过敏原很少引起孤立性鼻过敏症状。受地理、气候和人文因素的影响，不同地区诱发 AR 的过敏原类型差异很大。因此，确定当地的主要过敏原是 AR 管理-包括诊断、预防和过敏原特异性免疫治疗（allergen-specific immunotherapy，AIT）的第一步。
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病理
1、RA 的基本病变有 3 种。
（1）关节滑膜炎：弥漫性或灶性淋巴细胞和浆细胞浸润，并伴有淋巴滤泡的形成。
（2）类风湿血管炎：血管内皮细胞增生肿胀，血管壁纤维素样变性或坏死，血管周围淋巴细胞及浆细胞浸润。
（3）类风湿结节：结节中央为大片纤维素样坏死灶，坏死灶周围呈栅栏状或放射状排列的成纤维细胞（又称纤维母细胞），最外层为增生的毛细血管和聚集的单核细胞、浆细胞及淋巴细胞，纤维组织包绕外周。
2、关节滑膜炎
（1）早期滑膜充血、水肿，组织变得疏松。滑膜被覆细胞局部可脱落，表面滑膜组织可见坏死灶及纤维素渗出。毛细血管增生且通透性增高，故有较多浆液渗出到关节腔内。急性期可见中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞渗出。反复发作者转为慢性滑膜炎，此时滑膜细胞增生活跃，分为巨噬细胞样滑膜细胞和成纤维细胞样滑膜细胞，细胞层可增厚达 8~10 层。新生血管和纤维组织增生和机化，致滑膜不规则增厚，表面形成许多小绒毛突入关节腔内，尤以滑膜和软骨连接处为明显。
（2）大量增生的纤维组织、新生血管和炎症细胞形成血管翳，侵蚀软骨及骨质，使之糜烂，溃疡形成。增生的滑膜细胞、巨噬细胞及中性粒细胞等炎症细胞释放的蛋白多糖酶和胶原酶进一步降解软骨基质中的蛋白多糖和胶原。软骨下骨板破坏及骨质疏松多在病变反复发作 1~2 年后明显可见，严重者可致病理性骨折。滑膜炎性纤维素性渗出、吸收和机化，造成关节面纤维索性强直，进一步加重骨质增生和钙盐沉着，关节呈骨性强直。关节囊纤维化，韧带、肌腱松弛，肌肉萎缩及其他的机械作用，可导致挛缩、半脱位等关节畸形。 |
运动治疗
运动锻炼在 2 型糖尿病患者的综合管理中占重要地位。规律运动可增加胰岛素敏感性、改善体成分及生活质量，有助于控制血糖、减少心血管危险因素而且对糖尿病高危人群一级预防效果显著。流行病学研究结果显示，规律运动 8 周以上可将 T2DM 患者 HbA1c 降低 0.66%；坚持规律运动的糖尿病患者死亡风险显著降低。
T2DM 患者运动时应遵循以下原则：
运动治疗宜在相关专业人员指导下进行。运动前进行必要的健康评测和运动能力评估，有助于保证运动治疗的安全性和科学性。运动处方的制定需遵循个体化原则。运动项目要与患者的年龄、病情、喜好及身体承受能力相适应，并定期评估，适时调整运动计划。运动可穿戴设备的使用（如计步器），有助于提升运动依从性。运动前后要加强血糖监测，运动量大或激烈运动时应建议患者临时调整饮食及药物治疗方案，以免发生低血糖。运动中要注意及时补充水分。
严重低血糖、糖尿病酮症酸中毒等急性代谢并发症、合并急性感染、增殖性视网膜病变、严重心脑血管疾病（不稳定性心绞痛、严重心律失常、一过性脑缺血发作）等情况下禁忌运动，病情控制稳定后方可逐步恢复运动。T2DM 患者只要感觉良好，一般不必因高血糖而推迟运动。如果在进行剧烈的体力活动时血糖>16.7 mmol/L，则应谨慎，确保其补充充足的水分。
成年 T2DM 患者每周至少 150 min（如每周运动 5 d、每次 30 min）中等强度（50%-70% 最大心率，运动时有点费力，心跳和呼吸加快但不急促）的有氧运动。即使 1 次进行短时的体育运动（如 10 min），累计 30 min/d，也是有益的。中等强度的体育运动包括健步走、太极拳、骑车、乒乓球、羽毛球和高尔夫球等。较高强度的体育运动包括快节奏舞蹈、有氧健身操、游泳、骑车上坡、足球、篮球等。养成健康的生活习惯。培养活跃的生活方式，如增加日常身体活动、打破久坐行为、减少静坐时间，将有益的体育运动融入到日常生活中。
如无禁忌证，每周最好进行 2-3 次抗阻运动（两次锻炼间隔≥48 h），锻炼肌肉力量和耐力。锻炼部位应包括上肢、下肢、躯干等主要肌肉群，训练强度宜中等。联合进行抗阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善。
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主观评估
咳嗽严重程度评估
视觉模拟评分
由患者根据自己的感受在标记 0~10 cm 或者 0~100 mm 的直线上划记相应刻度以表示咳嗽严重程度。与咳嗽症状积分相比，VAS 的评分等级划分更细，有助于治疗前后的纵向比较。0 mm 表示无咳嗽，100 mm 表示咳嗽最严重，其优势在于应用较为简单，实用性较强。
咳嗽严重程度评分
根据白天和夜间症状的不同 CSS 可分为日间评分和夜间评分两部分，每部分均按照不同的严重程度划分为 6 个等级。该评分体系反映了咳嗽频率、强度以及生活质量受影响的状况。不论成人或儿童，日间评分与客观记录的咳嗽次数显著相关，但夜间评分与咳嗽监测指标的相关性欠佳，这项评分工具几乎没有临床经验，，关于该评分体系的进一步研究正在进行中。
咳嗽严重程度日记
CSD 是一项包含 7 个条目的简明工具，除了对咳嗽严重程度进行评估以外，也对咳嗽强度的影响进行评价。它包括与咳嗽频率相关的问题，但与客观衡量的咳嗽频率的相关性差。然而，这个工具也几乎没有临床经验，目前尚无关于咳嗽日记的可重复性和反应性的报道。
咳嗽相关生活质量评估
针对咳嗽的专用量表主要包括咳嗽专用生活质量问卷（cough-specific quality of life questionnaire，CQLQ）、简易咳嗽程度评分表（cough evaluation test，CET）、莱切斯特咳嗽问卷（Leicester cough questionnaire，LCQ）和慢性咳嗽影响问卷（chronic cough impact questionnaire，CCIQ），各问卷均表现出良好的信度、效度及反应度，在系统评价咳嗽程度和疗效过程中逐渐显示其重要作用。
莱切斯特咳嗽问卷
推荐采用中文版 LCQ 对咳嗽相关生活质量进行评估（证据等级：1B）。共 19 个条目，分别从生理、心理、社会三个维度系统评估咳嗽对患者生活质量的影响，分值范围为 3~21 分，分数越低提示咳嗽对生活质量影响越大。（见表 4）
表 4 莱彻斯特咳嗽生活质量问卷（LCQ）中文版
1\. 在最近的 2 周里，您会因咳嗽而感到胸痛或腹痛吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
2\. 在最近的 2 周里，您曾被咳痰困扰吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
3\. 在最近的 2 周里，您曾因咳嗽而觉得疲倦乏力吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
4\. 在最近的 2 周里，您能控制您的咳嗽吗？①从来没有②几乎不 ③偶尔能 ④有时能 ⑤经常可以 ⑥大部分时间可以 ⑦一直可以
5\. 在最近的 2 周里，您曾因咳嗽而觉得尴尬难堪吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
6\. 在最近的 2 周里，您会因咳嗽而感到焦虑吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
7\. 在最近的 2 周里，您的学习、工作或其他计划受到咳嗽的影响吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
8\. 在最近的 2 周里，您的休闲或娱乐受到咳嗽的影响吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
9\. 在最近的 2 周里，您曾因闻到油漆、灰尘、烟雾等刺激气味而咳嗽吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
10\. 在最近的 2 周里，您的睡眠受到咳嗽的干扰吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
11\. 在最近的 2 周里，您每天都有阵发性的咳嗽吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
12\. 在最近的 2 周里，您会因咳嗽而觉得失落或沮丧吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
13\. 在最近的 2 周里，您会因咳嗽而感到厌烦吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
14\. 在最近的 2 周里，您会因咳嗽而声音嘶哑吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
15\. 在最近的 2 周里，您觉得精力充沛吗？①从来没有②几乎不会 ③偶尔会 ④有时会 ⑤经常会 ⑥大部分时间会 ⑦一直都是
16\. 在最近的 2 周里，您会担心咳嗽暗示着某些严重疾病吗？①一直都是②大部分时间会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
17\. 在最近的 2 周里，您会担心别人认为您有病吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
18\. 在最近的 2 周里，您会因咳嗽中断谈话或电话交谈吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
19\. 在最近的 2 周里，您觉得咳嗽干扰了你的同学、朋友或家人吗？①一直都是②大部分时间都会 ③经常会 ④有时会 ⑤偶尔会 ⑥几乎不会 ⑦从来没有
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咳嗽专用生活质量问卷
分为躯体不适、社会心理问题、功能状况、情感健康、极端躯体不适、自身安全担忧 6 个维度，一共 28 个条目，每个条目 4 分，分数越高提示生活质量越低。CQLQ 和 LCQ 对于评估咳嗽对生活质量的影响具有等同的效应，但 LCQ 应用较 CQLQ 更为常见。
简易咳嗽程度评分
是一个简易的评估慢性咳嗽患者生活质量问卷，包括了对患者日间咳嗽程度、夜间咳嗽对睡眠的影响、咳嗽的剧烈程度、咳嗽对日常生活及心理的影响 5 个条目（表 5），研究证实 CET 具有很好的重测信度与反应效度，与 VAS 评分、咳嗽生活质量问卷有良好的相关性。推荐 CET 用于咳嗽严重程度及其对健康影响的简易评估（证据等级：2B）。
表 5 简易咳嗽程度评分表
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注：a 白天指晨起至入睡前这段时间
慢性咳嗽影响问卷
包括 21 个条目，涉及 4 个方面：睡眠/注意力集中，社交行为，日常生活，情绪。该问卷简短，易于评分，是自填问卷，并可以在 5 min 之内完成，患者根据在过去的 2 周被咳嗽困扰的程度在李克特量表上对每个问题进行评分，分为 5 个等级，1 为一点也不困扰，5 为非常困扰，分值越高，咳嗽对患者的生活质量影响越大。CCIQ 作为一项有效的工具对检测咳嗽对生活质量的影响具有特异性。它可以对慢性咳嗽的影响及治疗进行整体评估，具有高度的内部一致性，良好的再测信度，对变化具有敏感性。
咳嗽敏感性问卷
Hull 气道反流问卷（Hull airway reflux questionnaire，HARQ）
主要评估了反流相关咳嗽症状，其分值范围为 0~70 分，分数越高提示反流相关咳嗽症状越严重。
一项通过 HARQ 预测难治性慢性咳嗽患者对加巴喷丁治疗反应的研究显示，21.5 是 HARQ 理想的临界值，可以中等程度预测加巴喷丁对难治性慢性咳嗽的疗效。
纽卡斯尔喉部高敏问卷（Newcastle laryngeal hypersensitivity questionnaire）
多数难治性慢性咳嗽患者伴有咽喉部感觉异常，纽卡斯尔喉部高敏问卷评估咽喉部病变情况可能有助于评估难治性慢性咳嗽严重程度及治疗反应。
包含 21 个条目，通过评估喉部异常感觉的严重程度来评估喉部敏感性，分数越低提示喉部敏感性越高。
研究提示喉部功能障碍的患者经过语言病理治疗后，喉部高敏问卷评分显著升高。但该问卷是否能用于难治性慢性咳嗽治疗效果评估，还需进一步研究。
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临床表现
代谢性酸中毒的不良反应主要分为急性代谢性酸中毒相关不良反应和慢性代谢性酸中毒相关不良反应（图1）。
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实验室检查
血常规
外周血白细胞（leukocyte，white blood cell，WBC）在 20×10/L 左右，可高达 50×10/ L，重症者 WBC 可低于正常，中性粒细胞数增高，有中毒颗粒、核左移现象。
重症病例（CA-MRSA 感染）由于细菌分泌的杀白细胞素（leukocidin）导致白细胞计数明显减少。PVL 阳性患者的白细胞计数要低于 PVL 阴性患者，在肺炎球菌、不动杆菌和其他革兰氏阴性病原菌中也偶可见到中性粒细胞减少。中性粒细胞减少还与死亡率、感染性休克和/或 ARDS 的风险相关。
降钙素原（procalcitonin，PCT）
在治疗期间测定降钙素原水平，以评估抗生素疗效并辅助调整抗生素方案。
PCT 的产生是对细菌内毒素和炎症细胞因子的反应。革兰氏阴性杆菌（gram-negative rods，GNR）和革兰氏阳性球菌（gram-positive cocci，GPC）激活不同的 Toll 样受体信号通路，导致产生不同的促炎细胞因子，刺激 PCT 释放。
GNR 感染的 PCT 水平通常高于 GPC 感染。PCT 水平因感染部位而异，在呼吸道感染中水平最低。血清 PCT 水平在金黄色葡萄球菌 CAP 中确实升高，并且在 MSSA 肺炎中的水平可能高于 MRSA 肺炎。
PCT 水平在单纯病毒感染或非感染性 CAP和细菌或病毒-细菌混合感染性 CAP 之间明显不同，PCT 显著升高可指导 CAP 的抗生素使用。在 CAP 住院成人患者中，血清 PCT 浓度与需要有创性呼吸或血管升压药物支持的风险密切相关，并可用于指导入住 ICU 的决策。
病原学检查
细菌学检查是确诊金葡菌肺炎的依据，患者咳出痰液中发现有金葡菌可怀疑本病，确定诊断要从血液培养、脓胸的脓液或气管或胸腔抽出物中发现金葡菌。金葡菌与肺炎球菌不同，较易培养，因此假阴性不多见。其中痰液涂片检查可见大量脓细胞、成堆革兰阳性球菌，白细胞内可见到革兰阳性球菌。痰液、鼻咽拭子，浆膜腔液、下呼吸道分泌物、肺穿刺物及血液培养应及早进行，抗菌药物使用之前即应留取标本。由于正常人鼻咽部可带菌，因此，咳痰培养前必须清洁口腔，并作多次培养，痰培养阳性率高达 95%，血培养的阳性率较低。应在高热时多次（2～3 次，每隔 1/2～1 小时一次）或自两处不同部位采血，血标本量应>10 mL。表皮葡萄球菌血培养需要 2 次阳性才能确认有意义。除胸液、肺穿刺物和血培养分离到葡萄球菌具有肯定诊断价值，其他标本包括下呼吸道防污染技术所采集到的标本培养到葡萄球菌，其诊断价值需结合临床（如迅速发展的坏死性肺炎）进行判断。
涂片和培养
痰涂片和培养
革兰氏染色中的革兰氏阳性球菌成簇存在，是金黄色葡萄球菌作为肺炎病因的早期指标；白细胞内见到球菌有诊断价值。通过保护性毛刷采样定量培养，细菌数量 10³cfu/mL 时几乎没有假阳性。
血培养
血液传播者阳性率可达 50%，吸入传播者阳性率低。
血培养对继发性肺炎的诊断价值较高，如对继发于感染性心内膜炎、椎间盘炎等的肺炎诊断阳性率高达 90%，但对原发性肺炎的诊断阳性率不高（20%）。
呼吸机相关性肺炎（VAP）患者血培养的阳性率（24%～36%）高于 HAP 患者（5%～15%）。由于金葡菌常存在于正常人的上呼吸道分泌物中，且患者血培养常显示阴性，所以在应用 MRSA 针对性抗生素前，充分获得除痰以外的其他呼吸道标本（如气管内标本或胸腔积液）对明确诊断非常重要。
支气管肺泡灌洗液培养
建议采用非气管镜引导的盲法支气管肺泡灌洗来进行微生物学诊断，优点是诊断速度快、花费少且侵袭性小。
抗体检测
血清胞壁酸抗体测定对早期诊断有帮助，血清滴度 1：4 为阳性，特异性较高。
分子生物学检测
MRSA 检测拭子也可以用于评估患者的 MRSA 定植状态，从而进一步肯定葡萄球菌肺炎的可能性。值得庆幸的是，CA-MRSA 的 mecA 单基因耐药机制使其成为基于聚合酶链反应（polymerase-chain reaction，PCR）的新型分子诊断的理想靶点。应用 PCR 可以检测到金黄色葡萄球菌特有的多个合适的基因靶点，而检测到 mecA 基因则可诊断耐甲氧西林。
鼻拭子 PCR
使用鼻拭子 PCR 能可靠地检测鼻咽或口咽部（nasopharyngeal or oropharyngeal，NP/OP）的 MRSA 定植，但 MRSA NP/OP 拭子 PCR 对 CA-MRSA 诊断的阳性预测值（positive predictive value，PPV）较差，但在 MRSA 肺炎发病率低的人群中，对排除 MRSA 肺炎具有极佳的阴性预测值。
鉴于 MRSA NP/OP PCR 筛查的出报告时间很快，因此对所有具有 MRSA 危险因素的 CAP 患者进行 NP/OP 采样可能是有益的。在临床诊断为肺炎的 ICU 患者中，MRSA NP/OP 筛查阳性应被视为 MRSA CAP 的危险因素。在培养阴性的肺炎病例中，MRSA PCR NP/OP 拭子阴性可以可靠地指导 MRSA 活性药物的抗生素降阶治疗。
下呼吸道（lower respiratory tract，LRT）标本的 PCR 检测
对包括痰液、气管内吸出液（endotracheal aspirate，ETA）或支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage，BAL）等 LRT 标本进行分子检测，可以更准确地鉴定住院患者中可能的 CAP 病原体。
单个 LRT 标本（痰液或 ETA）的 PCR 检测在 87% 的 CAP 患者中检出了病原体，而培养法仅为 39%。在入院前 72 小时接受抗菌药物治疗的患者中，78% 的患者通过 PCR 检测到病原菌，但只有 32% 的患者培养阳性。在 EPIC 研究中，对高质量但培养阴性的痰液标本进行 CAP 病原体 PCR 检测，检出了相当大比例的病原体，而 MSSA 是其中较为常见的病原体之一。基于 PCR 的检测，如 Cepheid GeneXpert 检测，对 MRSA 检测的阴性预测值为 99.7%。
与 BAL 培养相比，BAL PCR 对每一种病原体的特异性和阴性预测值超过 87%，对疑似肺炎患者的总体敏感性为 77%，PPV 为 42%。在另一项对疑似 MRSA 肺炎（CAP、卫生保健相关性肺炎或呼吸机相关性肺炎）的机械通气患者的研究中，26 个 PCR 阳性样本中有 22 个 MRSA 培养阳性（84.1%）：与培养相比，PCR 有 4 个（1.6%）假阳性和 1 个（0.4%）假阴性。与 PCR 技术与 LRT 培养的比较一致，采用核酸扩增技术能更常检测到 MSSA。这些 PCR 数据表明，单靠培养可能不能充分诊断 MSSA，并且可能是 CAP 培养阴性的重要原因。
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神经电刺激
经典的脊髓电刺激（spinal cord stimulation，SCS）是通过闸门理论即刺激背柱支配感觉的粗纤维而抑制痛觉的细纤维达到缓解疼痛目的。除传统的 SCS 外，还开发出了高频、爆发式、兼频刺激及背根 节电刺激等新模式，常用于背部术后疼痛综合征（fail back surgery syndrome，FBSS）、复杂性区域疼痛综合征、糖尿病性周围神经病、带状疱疹后神经痛、放化疗引起的痛性神经病变及周围神经损伤性疼痛等神经痛患者，有大量的证据支持其疗效。近年，国内大量文献报道采用短时程电刺激对于急/亚急性带状疱疹神经痛有较好的疗效。
运动皮质电刺激（motor cortex stimulation，MCS）和深部脑刺激（deep brain stimulation，DBS）治疗可用于脑卒中后疼痛、幻肢痛等，但文献报道其疼痛的改善程度各不相同。脑岛后部刺激及扣带回前部刺激等新的技术，目前还需要更多有效的证据来支撑。
周围神经刺激（peripheral nerve stimulation，PNS）已经成为特定慢性顽固性 NP 患者一种有效的治疗方法。当疼痛是单神经或局灶性神经痛且保守治疗疗效不佳时，可选择 PNS 治疗。近几年，周围神经刺激在各种 NP 中的应用激增，其适应证已从枕神经痛、截肢后疼痛、FBSS、开胸术后疼痛、三叉神经痛扩展到慢性腰痛等。
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一、治疗原则
PPGL是涉及到多学科的内分泌复杂疑难性疾病，由内分泌科或高血压门诊进行初始诊治组建多学科团队分工协作，进行分阶段协同诊治非常重要。 |
肝肾功能损害患者
由于临床试验时纳入标准的缘故，几乎所有镇静催眠类药物，在其临床使用说明书上都标注了有肝肾功能损害者禁用或慎用。
由于目前使用的具有失眠障碍治疗适应证的药物主要经肝脏代谢，而几乎不经过肾脏代谢。故对慢性肝病共病失眠障碍患者使用 BZDs 和 non-BZDs 药需酌情减量（如标准剂量的 75%），而对于慢性肾病的相关情况几乎不需要改变剂量。
由于慢性肝肾疾病患者均伴随内源性褪黑素分泌量的明显减少，故补充褪黑素可能有利于患者的睡眠。
此外，对慢性肾病患者高甲状旁腺素和钙磷异常的处理也可改善患者的睡眠。
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慢性代谢性酸中毒
1、慢性代谢性酸中毒似乎对心血管功能无显著影响，但当血清HCO3浓度<22 mmol/L时，CKD患者的死亡率增加。
2、慢性代谢性酸中毒对肌肉骨骼系统的影响最为显著。代谢性酸中毒可导致骨病或既存骨病的加重，加速肌肉降解导致肌肉损失，并延缓儿童生长。由于胰岛素的作用受到干扰，糖耐量可能受损，白蛋白合成可能减少， CKD进展加速，β2-微球蛋白生成增加，使患者易发生淀粉样变性。尽管曾经存在争议，但代谢性酸中毒是加速CKD进展的重要因素的观点正获得支持。
3、慢性代谢性酸中毒报告的临床异常的基础是代谢性酸中毒对骨骼和肌肉（可能还有肾脏）的直接影响，以及几种激素（包括糖皮质激素、甲状腺激素和甲状旁腺激素）分泌和（或）作用的改变对这些组织产生的间接影响。
4、炎症的广泛刺激似乎也导致了慢性代谢性酸中毒的不良反应。这些异常更常见、更严重，代谢性酸中毒程度更大，但即使是轻度代谢性酸中毒也可能导致骨病和肌肉降解的发生，这一发现对治疗有重要意义。 |
PVL 阳性 CA-MRSA
患者表现相对独特，见表 2。
最常见于免疫功能正常的年轻患者。通常先于流感样症状出现，其特征是大咯血、迅速增多的胸腔积液、快速发作的急性呼吸窘迫和白细胞减少。住院前的症状持续时间中位数为 3 天。入院后 48 小时内的临床病程通常是严重的。
咯血似乎既是坏死性肺炎的主要诊断标志，也是致命结局的重要预测指标。PVL 阳性金黄色葡萄球菌 CAP 的大咯血在 CAP 的病原体中是独特的，很容易与偶见于肺炎球菌或革兰氏阴性肺炎的血丝痰相鉴别。大多数患者有明显的呼吸窘迫，需要插管和机械通气。
红皮病发生在一些 PVL 阳性金黄色葡萄球菌肺炎患者中，死亡率高。这种皮肤表现可能是由葡萄球菌肠毒素（中毒性休克毒素）的分泌引起。TSS 是一种急性起病的疾病，其特征是发热、皮疹形成和低血压，可导致多器官功能衰竭和致命性休克，患者康复后会出现脱屑。该综合征是由金黄色葡萄球菌和 A 族链球菌所分泌的细菌超抗原（superantigens，SAGs）引起的。
表 2 PVL 阳性 CA-MRSA 的临床特征
病史症状和体征实验室结果放射学表现既往健康的宿主大咯血中性粒细胞减少早期空洞形成合并流感红斑性皮疹肺坏死夏季浸润面积迅速增大胸腔积液迅速增多
全屏查看表格
缩写：CAP=community-acquired pneumonia，社区获得性肺炎；MRSA=methicillin-resistant Staphylococcus aureus，耐甲氧西林金黄色葡萄球；PVL=Panton-Valentine leukocidin，潘通-瓦伦丁杀白细胞素
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血管改变
1、血管被伸展、移动、挤压，如脑肿瘤、脑水肿、脑出血；
2、颅内、外动脉高度扩张，血流冲击松弛的血管壁，刺激痛觉神经末梢或使血管壁发生震动而致头痛，见于偏头痛、发热、低氧、低血糖、一氧化碳中毒、使用扩张血管药、癫痫大发作后；
3、颅内静脉扩张，牵引痛敏结构发生头痛，见于肺气 肿、心功能不全、腰穿后；
4、血管炎症，如颞动脉炎、静脉窦炎、各类脉管炎；
5、颅内小血管收缩或痉挛，如蛛网膜下腔出血时，血浆中的游离肽和血小板破坏后释放出的5-羟色胺均可刺激颅内小血管收缩或痉挛，产生头痛。
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脉冲射频
脉冲射频是近年发展起来的一种治疗或改善周围神经病变的微创介入手段，其机制为脉冲射频激发疼痛信号传入通路的可塑性改变，产生疼痛的抑制作用，标准脉冲射频对神经纤维解剖结构无破坏作用。
脉冲射频尤其是高电压长时程脉冲射频，对脊柱疾病引起的根性疼痛、带状疱疹相关神经痛、颈源性头痛等 NP 有效；对三叉神经痛的疗效比射频热凝术弱，但安全性优于射频热凝治。
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疾病相关因素
原发疾病【包括心血管疾病如高血压、瓣膜性心脏病、冠心病、先天性心脏病、心肌病等，以及非心血管疾病，如内分泌疾病（如甲状腺功能亢进）、呼吸系统疾病（如睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病\[chronic obstructive pulmonary disease，COPD\]等）、自身免疫性疾病、肿瘤等】。此外，严重疾病状态（如重症感染）及外科手术均会增加房颤发生风险。
心房内压升高会导致心房电重构和结构重构，从而容易引起房颤。心房压升高的最常见原因是二尖瓣或三尖瓣病变和左心功能不全。全身性或肺动脉高压通常也容易引起心房压力超负荷，而心内肿瘤或血栓比较罕见。
冠状动脉疾病很少直接导致心房缺血和房颤。更常见的是，严重的心室缺血会导致房内压和房颤升高。
心肌炎和心包炎可能是特发性的，也可能与胶原血管疾病有关；病毒或细菌感染；或心脏，食管，胸外手术。
肺栓塞，肺炎，肺癌和体温过低与房颤有关。蛛网膜下腔出血或中风等颅内过程可导致房颤。一项前瞻性研究表明贫血和慢性肾脏病，单独或联合都与新发房颤的风险增加有关。研究表明肾小球滤过率（eGFR）低于 60 mL/min/1.73 m的患者发生新发房颤的可能性是肾功能正常患者的 2.56 倍；血红蛋白水平低于 13 g/dL 的患者发生新发房颤的风险是正常血红蛋白水平患者的 1.5 倍（两项分析均 P＜0.0001）。慢性肾病和贫血患者发生房颤的几率是正常人的 3 倍。
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调整生活方式
加强营养，均衡膳食：建议摄入富钙、低盐（5 g/d）和适量蛋白质（每日蛋白质摄入量为 1.0~1.2 g/kg，日常进行抗阻训练的老年人每日蛋白质摄入量为 1.2~1.5 g/kg）的均衡膳食。动物性食物摄入总量应争取达到平均 120~150 g/d，推荐摄入牛奶 300~400 mL/d 或蛋白质含量相当的奶制品。
充足日照：直接暴露皮肤于阳光下接受足够紫外线照射。注意避免涂抹防晒霜，但需防止强烈阳光照射灼伤皮肤。
规律运动：增强骨骼强度的负重运动，包括散步、慢跑、太极、瑜伽、跳舞和打乒乓球等活动；增强肌肉功能的运动，包括重量训练和其他抵抗性运动。
戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡及碳酸饮料。
尽量避免或少用影响骨代谢的药物。
采取避免跌倒的生活措施：如清除室内障碍物，使用防滑垫，安装扶手等。
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水、钠潴留
液体（主要为水、钠）在体内过度潴留（超负荷），即组织间液增加是肾脏疾病的主要病理生理表现。肾病综合征时关于钠、水潴留的原理很复杂。目前认为肾脏原发性钠潴留引起的“过度充盈”（图 1）是主要的发病机制。而且，“低充盈”与“过度充盈”两种机制在不同的病人（基础病、年龄），同一病人的不同阶段（肾病综合征的起始阶段还是稳定阶段）都可能存在着。
图 1 肾病综合征钠水潴留机制
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治疗原则
阿片类物质使用相关障碍是一种慢性、高复发性的脑疾病，其发生发展是生物、心理及社会因素综合作用的结果。因此，对阿片类物质使用相关障碍患者的治疗应该由具备或接受过专业训练的临床医师、心理治疗师、职业治疗师、社会工作者等共同协作，采用包括生物、心理及社会干预在内的综合方法进行治疗。理想的治疗目标是通过科学有效的戒毒治疗，促进躯体和心理康复，为回归社会奠定基础。治疗是一个连续、循环和长期的过程，应遵循个体化和以目标为导向的原则和程序，直至患者全面康复。
常见的治疗方法包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括阿片受体激动剂、部分激动剂、拮抗剂、精神药物和其它对症及支持药物治疗。
非药物治疗常用的有简短干预、行为治疗、认知-行为治疗、动机强化治疗、社区强化治疗、人际关系治疗，以及针对青少年的多维度家庭治疗及多系统治疗等。
有效治疗的基本要素包括：治疗容易获得；治疗个体化；综合性治疗；疗程足够长；积极治疗共病（精神与躯体）；重视脱毒治疗；持续监测与评估；确立正确的治疗理念，维持良好的医患关系与提高患者治疗动机。 |
会诊
1、对于严重高钾血症或肾功能衰竭的患者，强烈建议尽早咨询肾脏专科医生，以帮助实施有效的治疗和透析计划。此外，这些患者应该住进加护病房（ICU）。
2、高钾血症由于某些情况或疾病引起时，可能需要请下列专家进行会诊：儿科重症医师或新生儿医师-治疗危及生命的高钾血症（伴有心电图改变的高钾血症） |
实验室检查
痰嗜酸性粒细胞计数
大多数哮喘患者诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高（>2.5%），且与哮喘症状相关。抗炎治疗后可使该指标降低，该项检查既是评价哮喘气道炎性的指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标。
外周血嗜酸粒细胞计数
部分哮喘患者外周血嗜酸粒细胞计数增高，可作为诱导痰嗜酸性粒细胞的替代指标，但该项检查的阈值尚不统一，多数研究界定的阈值为≥300/μl，少数界定为≥150/μl。该检查可以作为判定嗜酸性粒细胞为主的哮喘临床表型，并作为评估抗炎治疗效果的一项指标。
血清总 IgE 和过敏原特异性 IgE
有很多因素会影响血清总 IgE 水平，如其他过敏性疾病，寄生虫、真菌、病毒感染，肿瘤和免疫性疾病等，都可使血清总 IgE 水平增高，但该指标没有正常值且缺乏特异性，需要结合临床判断，一般用作抗 IgE 单克隆抗体治疗时选择剂量的依据。
过敏原特异性 IgE 增高是诊断过敏性哮喘的重要依据之一，可以反映哮喘患者过敏状态的严重程度。
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超声心动图
超声心动图可用于评估瓣膜性心脏病，左右心房大小，左心室（LV）的大小和功能，左心室肥大和心包疾病。经胸超声心动图在检测左心房（LA）血栓中的敏感性较低，经食管超声心动图是检测左房血栓的首选方法。
1、经胸超声心动图
为房颤常规检查，房颤患者均应行经胸超声心动图（transthoracic echocardiography，TTE）检查以指导治疗（推荐等级：I，证据等级：C）。可提供是否存在结构性心脏病、心房大小、心室腔大小、室壁厚度以及心室和瓣膜的结构、功能等信息，可评估心包疾病、有无心室血栓等。筛选有进一步行经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）检查适应证的患者。
2、经食道超声心动图
当计划早期房颤复律时，行 TEE 检查排除心脏内血栓（推荐等级 I，证据等级：B）。TEE 监测左心房血栓的敏感性和特异性较高，是检测左心房血栓的金标准，常用于指导房颤复律和导管射频消融等治疗。但少数病例左心耳梳状肌可能被误诊为血栓，结合三维图像重建则有助于进行鉴别。房颤导管消融术前应行 TEE 检查（推荐等级 I，证据等级 C）。对于 CHA2DS2\-VASc 评分≥2 分者，如没有抗凝 3 周需要进行复律（早期复律）时，须行 TEE 检查。TEE 还可发现血栓形成的高危因素，包括左心房血流速度降低、自发左心房显影、主动脉粥瘤等。CHA2DS2\-VASc 评分提示血栓栓塞高危的患者即使不行复律或导管消融治疗，也应行 TEE 检查，以了解有无心房或心耳血栓（推荐等级 IIa，证据等级：C）。TEE 主要有以下应用情况：
评估心房血栓（尤其是在左心耳）；
指导心脏复律（如果发现了血栓，应延迟心脏复律）；
在计划 TEE 时，同时使用 TTE 可能会增加成本，而不会提供重要的额外信息。
3、心腔内超声（intracardiac echocardiography，ICE）
用于指导房间隔穿刺、评估导管位置、探测心脏形态学改变以及识别某些并发症等。特殊人群，如食管癌术后或其他不适合 TEE 而又必须排除心房及心耳血栓者，可直接行心腔内检查（推荐等级 IIa，证据等级：C）。根据体征和症状以及初次检查的结果，可能需要进行更具侵入性的心脏检查（例如心脏导管检查）。
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手术治疗
无需急诊处理的症状
首选的手术方式是相应结肠肠段的切除加区域淋巴结清扫。区域淋巴结清扫建议包括肠旁、中间和系膜根部淋巴结。建议标记系膜根部淋巴结并送病理学检查；如果怀疑清扫范围以外的淋巴结或结节，推荐完整切除并单独送病理检查，无法切除者视为姑息切除、
伴需急诊处理的症状
合并肠梗阻
不建议腹腔镜手术，可选的手术方式包括：①Ⅰ期切除吻合；②Ⅰ期切除吻合＋近端保护性造口；③I 期肿瘤切除近端造口远端闭合；④造口术后Ⅱ期切除。
也可以选择支架置入，Ⅱ期根治性手术，肠道支架通常适用于远端结肠的病灶，并且放置后能使近端结肠减压，从而择期结肠切除时能一期吻合的病例。
合并穿孔
手术治疗视腹腔污染程度选择，手术方式同上述梗阻者，手术中充分冲洗引流。
合并出血
首选结肠切除术±区域淋巴结清扫术，也可选择内镜下或介入栓塞止血，择期根治性手术。
遗传性结直肠癌的手术选择
家族性腺瘤性息肉病建议行全结直肠切除加回肠储袋肛管吻合术、全结直肠切除加回肠直肠端端吻合术（建议吻合口位置在距肛缘 7 cm 以内，便于以后随访）。如发生癌变，则根据癌变部位行相应术式。林奇综合征病人应在与病人充分沟通的基础上，根据癌变部位、病变分布情况、病人年龄及意愿等情况，于全结直肠切除或节段切除结合肠镜随访之间选择。
其他
行腹腔镜辅助的结肠癌切除术建议由有腹腔镜手术经验的外科医师根据情况酌情实施。在条件允许的中心可开展机器人辅助的结肠癌切除术，严格掌握适应证的条件下可开展经自然腔道取标本手术（natural orifice specimen extraction surgery，NOSES）等术式。
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病情评估
1、临床医生在制定治疗方案前，应针对以下几个方面对 OA 患者进行评估：
（1）病变部位及程度评估，需了解罹患 OA 的具体关节，并评估受累关节的疼痛和功能状况；
（2）合并疾病评估，特别是有无合并肥胖、营养不良、糖尿病等疾病；
（3）环境心理评估，包括患者的社交状态、心理预期、是否存在睡眠不良、抑郁或焦虑等情况；
（4）治疗风险评估，特别是拟对患者进行药物镇痛治疗时，需要了解患者的心血管风险和胃肠道风险；
（5）患者具体情况、主观意愿及预期评估。具体流程见图 1。
图 1 骨关节炎诊断与评估流程
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