id
stringlengths 24
24
| title
stringlengths 5
45
| context
stringlengths 187
4.28k
| question
stringlengths 11
201
| answers
dict | indonesian_answers
dict | postags
sequence |
|---|---|---|---|---|---|---|
5ad4f11d5b96ef001a10a703 | Sistem kekebalan | Pada pertengahan 1950-an, Frank Burnet, terinspirasi oleh saran yang dibuat oleh Niels Jerne, merumuskan teori seleksi klonal (CST) kekebalan. Atas dasar CST, Burnet mengembangkan teori tentang bagaimana respons imun dipicu sesuai dengan perbedaan diri / non-diri: konstituen "diri" (konstituen tubuh) tidak memicu respons imun yang destruktif, sedangkan entitas "non-diri" (patogen, allograft) memicu respons imun yang destruktif Teori ini kemudian dimodifikasi untuk mencerminkan penemuan baru mengenai histokompatibilitas atau aktivasi "dua sinyal" sel T yang kompleks. Teori kekebalan diri / nonself dan kosa kata diri / nonself telah dikritik, tetapi tetap sangat berpengaruh. | Siapa yang diilhami oleh Frank Burnet dengan sebuah saran? | {
"answer_start": 65,
"text": "Niels Jerne"
} | {
"answer_end": 92,
"answer_start": 81,
"text": "Niels Jerne"
} | [
[
[
"Siapa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"diilhami",
"VBP"
],
[
"oleh",
"PPO"
],
[
"Frank",
"NNP"
],
[
"Burnet",
"NNP"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"sebuah",
"NUM"
],
[
"saran",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f11d5b96ef001a10a704 | Sistem kekebalan | Pada pertengahan 1950-an, Frank Burnet, terinspirasi oleh saran yang dibuat oleh Niels Jerne, merumuskan teori seleksi klonal (CST) kekebalan. Atas dasar CST, Burnet mengembangkan teori tentang bagaimana respons imun dipicu sesuai dengan perbedaan diri / non-diri: konstituen "diri" (konstituen tubuh) tidak memicu respons imun yang destruktif, sedangkan entitas "non-diri" (patogen, allograft) memicu respons imun yang destruktif Teori ini kemudian dimodifikasi untuk mencerminkan penemuan baru mengenai histokompatibilitas atau aktivasi "dua sinyal" sel T yang kompleks. Teori kekebalan diri / nonself dan kosa kata diri / nonself telah dikritik, tetapi tetap sangat berpengaruh. | Teori kekebalan apa yang tidak lagi berpengaruh? | {
"answer_start": 588,
"text": "teori diri / bukan-diri"
} | {
"answer_end": 612,
"answer_start": 573,
"text": "Teori kekebalan diri / nonself dan kosa"
} | [
[
[
"Teori",
"NNO"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"lagi",
"ADV"
],
[
"berpengaruh",
"VBI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f11d5b96ef001a10a705 | Sistem kekebalan | Pada pertengahan 1950-an, Frank Burnet, terinspirasi oleh saran yang dibuat oleh Niels Jerne, merumuskan teori seleksi klonal (CST) kekebalan. Atas dasar CST, Burnet mengembangkan teori tentang bagaimana respons imun dipicu sesuai dengan perbedaan diri / non-diri: konstituen "diri" (konstituen tubuh) tidak memicu respons imun yang destruktif, sedangkan entitas "non-diri" (patogen, allograft) memicu respons imun yang destruktif Teori ini kemudian dimodifikasi untuk mencerminkan penemuan baru mengenai histokompatibilitas atau aktivasi "dua sinyal" sel T yang kompleks. Teori kekebalan diri / nonself dan kosa kata diri / nonself telah dikritik, tetapi tetap sangat berpengaruh. | Apa yang dikembangkan Jerne berdasarkan CST? | {
"answer_start": 176,
"text": "teori tentang bagaimana respons imun dipicu sesuai dengan perbedaan diri / non-mandiri"
} | {
"answer_end": 263,
"answer_start": 180,
"text": "teori tentang bagaimana respons imun dipicu sesuai dengan perbedaan diri / non-diri"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dikembangkan",
"VBP"
],
[
"Jerne",
"NNP"
],
[
"berdasarkan",
"PPO"
],
[
"CST",
"NNP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f11d5b96ef001a10a706 | Sistem kekebalan | Pada pertengahan 1950-an, Frank Burnet, terinspirasi oleh saran yang dibuat oleh Niels Jerne, merumuskan teori seleksi klonal (CST) kekebalan. Atas dasar CST, Burnet mengembangkan teori tentang bagaimana respons imun dipicu sesuai dengan perbedaan diri / non-diri: konstituen "diri" (konstituen tubuh) tidak memicu respons imun yang destruktif, sedangkan entitas "non-diri" (patogen, allograft) memicu respons imun yang destruktif Teori ini kemudian dimodifikasi untuk mencerminkan penemuan baru mengenai histokompatibilitas atau aktivasi "dua sinyal" sel T yang kompleks. Teori kekebalan diri / nonself dan kosa kata diri / nonself telah dikritik, tetapi tetap sangat berpengaruh. | Apa yang dirumuskan Frank Burnet sebelum tahun 1950-an? | {
"answer_start": 93,
"text": "teori seleksi klon"
} | {
"answer_end": 125,
"answer_start": 105,
"text": "teori seleksi klonal"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dirumuskan",
"VBP"
],
[
"Frank",
"NNP"
],
[
"Burnet",
"NNP"
],
[
"sebelum",
"PPO"
],
[
"tahun",
"NNO"
],
[
"1950",
"NUM"
],
[
"-",
"PUN"
],
[
"an",
"PUN"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a03086aef0514001551a2 | Sistem kekebalan | Obat antiinflamasi sering digunakan untuk mengendalikan efek peradangan. Glukokortikoid adalah obat yang paling kuat; Namun, obat-obatan ini dapat memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti obesitas sentral, hiperglikemia, osteoporosis, dan penggunaannya harus dikontrol dengan ketat. Dosis rendah obat antiinflamasi sering digunakan bersamaan dengan obat sitotoksik atau imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik menghambat respon imun dengan membunuh sel pembagi seperti sel T yang diaktifkan. Namun, pembunuhan itu tidak pandang bulu dan sel-sel lainnya yang terus-menerus membelah dan organ-organnya terpengaruh, yang menyebabkan efek samping toksik. Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T merespon sinyal dengan benar dengan menghambat jalur transduksi sinyal. | Apa kelas obat antiinflamasi yang paling kuat? | {
"answer_start": 79,
"text": "Glukokortikoid"
} | {
"answer_end": 87,
"answer_start": 73,
"text": "Glukokortikoid"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"kelas",
"NNO"
],
[
"obat",
"NNO"
],
[
"antiinflamasi",
"ADJ"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"paling",
"ADV"
],
[
"kuat",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a03086aef0514001551a3 | Sistem kekebalan | Obat antiinflamasi sering digunakan untuk mengendalikan efek peradangan. Glukokortikoid adalah obat yang paling kuat; Namun, obat-obatan ini dapat memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti obesitas sentral, hiperglikemia, osteoporosis, dan penggunaannya harus dikontrol dengan ketat. Dosis rendah obat antiinflamasi sering digunakan bersamaan dengan obat sitotoksik atau imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik menghambat respon imun dengan membunuh sel pembagi seperti sel T yang diaktifkan. Namun, pembunuhan itu tidak pandang bulu dan sel-sel lainnya yang terus-menerus membelah dan organ-organnya terpengaruh, yang menyebabkan efek samping toksik. Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T merespon sinyal dengan benar dengan menghambat jalur transduksi sinyal. | Dosis rendah antiradang kadang digunakan dengan kelas obat apa? | {
"answer_start": 364,
"text": "obat sitotoksik atau imunosupresif"
} | {
"answer_end": 402,
"answer_start": 368,
"text": "obat sitotoksik atau imunosupresif"
} | [
[
[
"Dosis",
"NNO"
],
[
"rendah",
"ADJ"
],
[
"antiradang",
"NNO"
],
[
"kadang",
"ADV"
],
[
"digunakan",
"VBP"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"kelas",
"NNO"
],
[
"obat",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a03086aef0514001551a4 | Sistem kekebalan | Obat antiinflamasi sering digunakan untuk mengendalikan efek peradangan. Glukokortikoid adalah obat yang paling kuat; Namun, obat-obatan ini dapat memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti obesitas sentral, hiperglikemia, osteoporosis, dan penggunaannya harus dikontrol dengan ketat. Dosis rendah obat antiinflamasi sering digunakan bersamaan dengan obat sitotoksik atau imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik menghambat respon imun dengan membunuh sel pembagi seperti sel T yang diaktifkan. Namun, pembunuhan itu tidak pandang bulu dan sel-sel lainnya yang terus-menerus membelah dan organ-organnya terpengaruh, yang menyebabkan efek samping toksik. Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T merespon sinyal dengan benar dengan menghambat jalur transduksi sinyal. | Apa dua contoh obat sitotoksik atau imunosupresif? | {
"answer_start": 409,
"text": "metotreksat atau azathioprine"
} | {
"answer_end": 438,
"answer_start": 411,
"text": "metotreksat atau azatioprin"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"dua",
"NUM"
],
[
"contoh",
"NNO"
],
[
"obat",
"NNO"
],
[
"sitotoksik",
"ADJ"
],
[
"atau",
"CCN"
],
[
"imunosupresif",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a03086aef0514001551a5 | Sistem kekebalan | Obat antiinflamasi sering digunakan untuk mengendalikan efek peradangan. Glukokortikoid adalah obat yang paling kuat; Namun, obat-obatan ini dapat memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti obesitas sentral, hiperglikemia, osteoporosis, dan penggunaannya harus dikontrol dengan ketat. Dosis rendah obat antiinflamasi sering digunakan bersamaan dengan obat sitotoksik atau imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik menghambat respon imun dengan membunuh sel pembagi seperti sel T yang diaktifkan. Namun, pembunuhan itu tidak pandang bulu dan sel-sel lainnya yang terus-menerus membelah dan organ-organnya terpengaruh, yang menyebabkan efek samping toksik. Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T merespon sinyal dengan benar dengan menghambat jalur transduksi sinyal. | Apa contoh obat imunosupresif yang mencegah aktivitas sel T dengan mengubah jalur transduksi sinyal? | {
"answer_start": 707,
"text": "siklosporin"
} | {
"answer_end": 735,
"answer_start": 724,
"text": "siklosporin"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"contoh",
"NNO"
],
[
"obat",
"NNO"
],
[
"imunosupresif",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"mencegah",
"VBT"
],
[
"aktivitas",
"NNO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"T",
"NNO"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"mengubah",
"VBT"
],
[
"jalur",
"NNO"
],
[
"transduksi",
"NNO"
],
[
"sinyal",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4ef8b5b96ef001a10a6b8 | Sistem kekebalan | Obat antiinflamasi sering digunakan untuk mengendalikan efek peradangan. Glukokortikoid adalah obat yang paling kuat; Namun, obat-obatan ini dapat memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti obesitas sentral, hiperglikemia, osteoporosis, dan penggunaannya harus dikontrol dengan ketat. Dosis rendah obat antiinflamasi sering digunakan bersamaan dengan obat sitotoksik atau imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik menghambat respon imun dengan membunuh sel pembagi seperti sel T yang diaktifkan. Namun, pembunuhan itu tidak pandang bulu dan sel-sel lainnya yang terus-menerus membelah dan organ-organnya terpengaruh, yang menyebabkan efek samping toksik. Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T merespon sinyal dengan benar dengan menghambat jalur transduksi sinyal. | Apa yang digunakan untuk meningkatkan efek peradangan? | {
"answer_start": 0,
"text": "Obat antiinflamasi"
} | {
"answer_end": 18,
"answer_start": 0,
"text": "Obat antiinflamasi"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"digunakan",
"VBP"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"meningkatkan",
"VBT"
],
[
"efek",
"NNO"
],
[
"peradangan",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4ef8b5b96ef001a10a6b9 | Sistem kekebalan | Obat antiinflamasi sering digunakan untuk mengendalikan efek peradangan. Glukokortikoid adalah obat yang paling kuat; Namun, obat-obatan ini dapat memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti obesitas sentral, hiperglikemia, osteoporosis, dan penggunaannya harus dikontrol dengan ketat. Dosis rendah obat antiinflamasi sering digunakan bersamaan dengan obat sitotoksik atau imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik menghambat respon imun dengan membunuh sel pembagi seperti sel T yang diaktifkan. Namun, pembunuhan itu tidak pandang bulu dan sel-sel lainnya yang terus-menerus membelah dan organ-organnya terpengaruh, yang menyebabkan efek samping toksik. Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T merespon sinyal dengan benar dengan menghambat jalur transduksi sinyal. | Apa obat anti-inflamasi yang paling kuat? | {
"answer_start": 79,
"text": "Glukokortikoid"
} | {
"answer_end": 87,
"answer_start": 73,
"text": "Glukokortikoid"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"obat",
"NNO"
],
[
"anti-inflamasi",
"ADJ"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"paling",
"ADV"
],
[
"kuat",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4ef8b5b96ef001a10a6ba | Sistem kekebalan | Obat antiinflamasi sering digunakan untuk mengendalikan efek peradangan. Glukokortikoid adalah obat yang paling kuat; Namun, obat-obatan ini dapat memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti obesitas sentral, hiperglikemia, osteoporosis, dan penggunaannya harus dikontrol dengan ketat. Dosis rendah obat antiinflamasi sering digunakan bersamaan dengan obat sitotoksik atau imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik menghambat respon imun dengan membunuh sel pembagi seperti sel T yang diaktifkan. Namun, pembunuhan itu tidak pandang bulu dan sel-sel lainnya yang terus-menerus membelah dan organ-organnya terpengaruh, yang menyebabkan efek samping toksik. Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T merespon sinyal dengan benar dengan menghambat jalur transduksi sinyal. | Apa yang bukan efek samping dari glukokortikoid? | {
"answer_start": 219,
"text": "hiperglikemia"
} | {
"answer_end": 238,
"answer_start": 225,
"text": "hiperglikemia"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"bukan",
"NEG"
],
[
"efek",
"NNO"
],
[
"samping",
"ADJ"
],
[
"dari",
"PPO"
],
[
"glukokortikoid",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4ef8b5b96ef001a10a6bc | Sistem kekebalan | Obat antiinflamasi sering digunakan untuk mengendalikan efek peradangan. Glukokortikoid adalah obat yang paling kuat; Namun, obat-obatan ini dapat memiliki banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti obesitas sentral, hiperglikemia, osteoporosis, dan penggunaannya harus dikontrol dengan ketat. Dosis rendah obat antiinflamasi sering digunakan bersamaan dengan obat sitotoksik atau imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Obat sitotoksik menghambat respon imun dengan membunuh sel pembagi seperti sel T yang diaktifkan. Namun, pembunuhan itu tidak pandang bulu dan sel-sel lainnya yang terus-menerus membelah dan organ-organnya terpengaruh, yang menyebabkan efek samping toksik. Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T merespon sinyal dengan benar dengan menghambat jalur transduksi sinyal. | Obat apa yang membantu sel T merespons sinyal dengan benar? | {
"answer_start": 675,
"text": "Obat imunosupresif"
} | {
"answer_end": 715,
"answer_start": 697,
"text": "Obat imunosupresif"
} | [
[
[
"Obat",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"membantu",
"VBT"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"T",
"NNP"
],
[
"merespons",
"VBT"
],
[
"sinyal",
"NNO"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"benar",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a04d51d046914007796cd | Sistem kekebalan | Sebaliknya, selama periode bangun sel-sel efektor dibedakan, seperti sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik), memuncak untuk mendapatkan respon yang efektif terhadap patogen yang mengganggu. Serta selama masa aktif terjaga, molekul anti-inflamasi, seperti kortisol dan katekolamin, memuncak. Ada dua teori mengapa keadaan pro-inflamasi dicadangkan untuk waktu tidur. Pertama, peradangan akan menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius jika itu terjadi selama waktu bangun. Kedua, peradangan dapat terjadi selama waktu tidur karena adanya melatonin. Peradangan menyebabkan banyak stres oksidatif dan keberadaan melatonin selama waktu tidur dapat secara aktif menangkal produksi radikal bebas selama waktu ini. | Apa contoh sel efektor yang dibedakan yang memuncak selama periode bangun? | {
"answer_start": 72,
"text": "sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik)"
} | {
"answer_end": 131,
"answer_start": 69,
"text": "sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik),"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"contoh",
"NNO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"efektor",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dibedakan",
"VBP"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"memuncak",
"VBT"
],
[
"selama",
"PPO"
],
[
"periode",
"NNO"
],
[
"bangun",
"VBI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a04d51d046914007796ce | Sistem kekebalan | Sebaliknya, selama periode bangun sel-sel efektor dibedakan, seperti sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik), memuncak untuk mendapatkan respon yang efektif terhadap patogen yang mengganggu. Serta selama masa aktif terjaga, molekul anti-inflamasi, seperti kortisol dan katekolamin, memuncak. Ada dua teori mengapa keadaan pro-inflamasi dicadangkan untuk waktu tidur. Pertama, peradangan akan menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius jika itu terjadi selama waktu bangun. Kedua, peradangan dapat terjadi selama waktu tidur karena adanya melatonin. Peradangan menyebabkan banyak stres oksidatif dan keberadaan melatonin selama waktu tidur dapat secara aktif menangkal produksi radikal bebas selama waktu ini. | Apa dua molekul anti-inflamasi yang memuncak pada jam-jam terjaga? | {
"answer_start": 290,
"text": "kortisol dan katekolamin"
} | {
"answer_end": 302,
"answer_start": 278,
"text": "kortisol dan katekolamin"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"dua",
"NUM"
],
[
"molekul",
"NNO"
],
[
"anti-inflamasi",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"memuncak",
"VBI"
],
[
"pada",
"PPO"
],
[
"jam-jam",
"NNO"
],
[
"terjaga",
"VBP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a04d51d046914007796cf | Sistem kekebalan | Sebaliknya, selama periode bangun sel-sel efektor dibedakan, seperti sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik), memuncak untuk mendapatkan respon yang efektif terhadap patogen yang mengganggu. Serta selama masa aktif terjaga, molekul anti-inflamasi, seperti kortisol dan katekolamin, memuncak. Ada dua teori mengapa keadaan pro-inflamasi dicadangkan untuk waktu tidur. Pertama, peradangan akan menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius jika itu terjadi selama waktu bangun. Kedua, peradangan dapat terjadi selama waktu tidur karena adanya melatonin. Peradangan menyebabkan banyak stres oksidatif dan keberadaan melatonin selama waktu tidur dapat secara aktif menangkal produksi radikal bebas selama waktu ini. | Peradangan terjadi selama waktu tidur karena adanya molekul apa? | {
"answer_start": 600,
"text": "melatonin"
} | {
"answer_end": 578,
"answer_start": 569,
"text": "melatonin"
} | [
[
[
"Peradangan",
"NNO"
],
[
"terjadi",
"VBP"
],
[
"selama",
"PPO"
],
[
"waktu",
"NNO"
],
[
"tidur",
"VBI"
],
[
"karena",
"CSN"
],
[
"ada",
"VBI"
],
[
"nya",
"PRK"
],
[
"molekul",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a04d51d046914007796d0 | Sistem kekebalan | Sebaliknya, selama periode bangun sel-sel efektor dibedakan, seperti sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik), memuncak untuk mendapatkan respon yang efektif terhadap patogen yang mengganggu. Serta selama masa aktif terjaga, molekul anti-inflamasi, seperti kortisol dan katekolamin, memuncak. Ada dua teori mengapa keadaan pro-inflamasi dicadangkan untuk waktu tidur. Pertama, peradangan akan menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius jika itu terjadi selama waktu bangun. Kedua, peradangan dapat terjadi selama waktu tidur karena adanya melatonin. Peradangan menyebabkan banyak stres oksidatif dan keberadaan melatonin selama waktu tidur dapat secara aktif menangkal produksi radikal bebas selama waktu ini. | Melatonin saat tidur dapat secara aktif menangkal produksi apa? | {
"answer_start": 739,
"text": "produksi radikal bebas"
} | {
"answer_end": 721,
"answer_start": 699,
"text": "produksi radikal bebas"
} | [
[
[
"Melatonin",
"NNO"
],
[
"saat",
"NNO"
],
[
"tidur",
"VBI"
],
[
"dapat",
"TAME"
],
[
"secara",
"PPO"
],
[
"aktif",
"ADJ"
],
[
"menangkal",
"VBT"
],
[
"produksi",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4ec305b96ef001a10a668 | Sistem kekebalan | Sebaliknya, selama periode bangun sel-sel efektor dibedakan, seperti sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik), memuncak untuk mendapatkan respon yang efektif terhadap patogen yang mengganggu. Serta selama masa aktif terjaga, molekul anti-inflamasi, seperti kortisol dan katekolamin, memuncak. Ada dua teori mengapa keadaan pro-inflamasi dicadangkan untuk waktu tidur. Pertama, peradangan akan menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius jika itu terjadi selama waktu bangun. Kedua, peradangan dapat terjadi selama waktu tidur karena adanya melatonin. Peradangan menyebabkan banyak stres oksidatif dan keberadaan melatonin selama waktu tidur dapat secara aktif menangkal produksi radikal bebas selama waktu ini. | Sel-sel apa yang berada pada titik terendahnya sementara orang terjaga? | {
"answer_start": 33,
"text": "sel efektor dibedakan"
} | {
"answer_end": 59,
"answer_start": 38,
"text": "sel efektor dibedakan"
} | [
[
[
"Sel-sel",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"berada",
"VBI"
],
[
"pada",
"PPO"
],
[
"titik",
"NNO"
],
[
"terendah",
"ADJ"
],
[
"nya",
"PRK"
],
[
"sementara",
"CSN"
],
[
"orang",
"NNO"
],
[
"terjaga",
"VBP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4ec305b96ef001a10a669 | Sistem kekebalan | Sebaliknya, selama periode bangun sel-sel efektor dibedakan, seperti sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik), memuncak untuk mendapatkan respon yang efektif terhadap patogen yang mengganggu. Serta selama masa aktif terjaga, molekul anti-inflamasi, seperti kortisol dan katekolamin, memuncak. Ada dua teori mengapa keadaan pro-inflamasi dicadangkan untuk waktu tidur. Pertama, peradangan akan menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius jika itu terjadi selama waktu bangun. Kedua, peradangan dapat terjadi selama waktu tidur karena adanya melatonin. Peradangan menyebabkan banyak stres oksidatif dan keberadaan melatonin selama waktu tidur dapat secara aktif menangkal produksi radikal bebas selama waktu ini. | Mengapa sel-sel efektor yang dibedakan mengalami pasang surut selama periode bangun? | {
"answer_start": 153,
"text": "untuk memperoleh respons yang efektif terhadap patogen yang mengganggu"
} | {
"answer_end": 211,
"answer_start": 141,
"text": "untuk mendapatkan respon yang efektif terhadap patogen yang mengganggu"
} | [
[
[
"Mengapa",
"ADV"
],
[
"sel-sel",
"NNO"
],
[
"efektor",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dibedakan",
"VBP"
],
[
"mengalami",
"VBT"
],
[
"pasang",
"NNO"
],
[
"surut",
"ADJ"
],
[
"selama",
"PPO"
],
[
"periode",
"NNO"
],
[
"bangun",
"VBI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4ec305b96ef001a10a66a | Sistem kekebalan | Sebaliknya, selama periode bangun sel-sel efektor dibedakan, seperti sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik), memuncak untuk mendapatkan respon yang efektif terhadap patogen yang mengganggu. Serta selama masa aktif terjaga, molekul anti-inflamasi, seperti kortisol dan katekolamin, memuncak. Ada dua teori mengapa keadaan pro-inflamasi dicadangkan untuk waktu tidur. Pertama, peradangan akan menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius jika itu terjadi selama waktu bangun. Kedua, peradangan dapat terjadi selama waktu tidur karena adanya melatonin. Peradangan menyebabkan banyak stres oksidatif dan keberadaan melatonin selama waktu tidur dapat secara aktif menangkal produksi radikal bebas selama waktu ini. | Molekul apa yang meningkatkan puncak peradangan selama jam bangun? | {
"answer_start": 290,
"text": "kortisol dan katekolamin"
} | {
"answer_end": 302,
"answer_start": 278,
"text": "kortisol dan katekolamin"
} | [
[
[
"Molekul",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"meningkatkan",
"VBT"
],
[
"puncak",
"NNO"
],
[
"peradangan",
"NNO"
],
[
"selama",
"PPO"
],
[
"jam",
"NNO"
],
[
"bangun",
"VBI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4ec305b96ef001a10a66b | Sistem kekebalan | Sebaliknya, selama periode bangun sel-sel efektor dibedakan, seperti sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik), memuncak untuk mendapatkan respon yang efektif terhadap patogen yang mengganggu. Serta selama masa aktif terjaga, molekul anti-inflamasi, seperti kortisol dan katekolamin, memuncak. Ada dua teori mengapa keadaan pro-inflamasi dicadangkan untuk waktu tidur. Pertama, peradangan akan menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius jika itu terjadi selama waktu bangun. Kedua, peradangan dapat terjadi selama waktu tidur karena adanya melatonin. Peradangan menyebabkan banyak stres oksidatif dan keberadaan melatonin selama waktu tidur dapat secara aktif menangkal produksi radikal bebas selama waktu ini. | Apa yang bisa dilakukan peradangan selama periode tidur? | {
"answer_start": 439,
"text": "menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius"
} | {
"answer_end": 465,
"answer_start": 414,
"text": "menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"bisa",
"TAME"
],
[
"dilakukan",
"VBP"
],
[
"peradangan",
"NNO"
],
[
"selama",
"PPO"
],
[
"periode",
"NNO"
],
[
"tidur",
"VBI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4ec305b96ef001a10a66c | Sistem kekebalan | Sebaliknya, selama periode bangun sel-sel efektor dibedakan, seperti sel pembunuh alami sitotoksik dan CTL (limfosit T sitotoksik), memuncak untuk mendapatkan respon yang efektif terhadap patogen yang mengganggu. Serta selama masa aktif terjaga, molekul anti-inflamasi, seperti kortisol dan katekolamin, memuncak. Ada dua teori mengapa keadaan pro-inflamasi dicadangkan untuk waktu tidur. Pertama, peradangan akan menyebabkan gangguan kognitif dan fisik yang serius jika itu terjadi selama waktu bangun. Kedua, peradangan dapat terjadi selama waktu tidur karena adanya melatonin. Peradangan menyebabkan banyak stres oksidatif dan keberadaan melatonin selama waktu tidur dapat secara aktif menangkal produksi radikal bebas selama waktu ini. | Apa yang dapat mendorong produksi radikal bebas selama waktu tidur? | {
"answer_start": 684,
"text": "melatonin"
} | {
"answer_end": 650,
"answer_start": 641,
"text": "melatonin"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dapat",
"TAME"
],
[
"mendorong",
"VBT"
],
[
"produksi",
"NNO"
],
[
"radikal",
"NNO"
],
[
"bebas",
"ADJ"
],
[
"selama",
"PPO"
],
[
"waktu",
"NNO"
],
[
"tidur",
"VBI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a058aaf94a219006aa751 | Sistem kekebalan | Ketika sel-T bertemu dengan patogen asing, ia memperluas reseptor vitamin D. Ini pada dasarnya adalah alat pensinyalan yang memungkinkan sel-T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, hormon steroid kalsitriol. Sel-T memiliki hubungan simbiosis dengan vitamin D. Sel-T tidak hanya memperpanjang reseptor vitamin D, pada dasarnya meminta untuk mengikat versi hormon steroid vitamin D, calcitriol, tetapi sel-T mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen yang bertanggung jawab untuk mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol menjadi versi hormon steroid, kalsitriol. Hanya setelah berikatan dengan kalsitriol sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem kekebalan lain yang dikenal untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan vitamin D calcidiol, adalah sel dendritik, keratinosit dan makrofag. | Apa yang diperluas sel T ketika bertemu dengan patogen asing? | {
"answer_start": 56,
"text": "reseptor vitamin D"
} | {
"answer_end": 75,
"answer_start": 57,
"text": "reseptor vitamin D"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"diperluas",
"VBP"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"T",
"NNP"
],
[
"ketika",
"CSN"
],
[
"bertemu",
"VBI"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"asing",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a058aaf94a219006aa752 | Sistem kekebalan | Ketika sel-T bertemu dengan patogen asing, ia memperluas reseptor vitamin D. Ini pada dasarnya adalah alat pensinyalan yang memungkinkan sel-T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, hormon steroid kalsitriol. Sel-T memiliki hubungan simbiosis dengan vitamin D. Sel-T tidak hanya memperpanjang reseptor vitamin D, pada dasarnya meminta untuk mengikat versi hormon steroid vitamin D, calcitriol, tetapi sel-T mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen yang bertanggung jawab untuk mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol menjadi versi hormon steroid, kalsitriol. Hanya setelah berikatan dengan kalsitriol sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem kekebalan lain yang dikenal untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan vitamin D calcidiol, adalah sel dendritik, keratinosit dan makrofag. | Apa bentuk aktif vitamin D yang dikenal sebagai? | {
"answer_start": 201,
"text": "kalsitriol"
} | {
"answer_end": 215,
"answer_start": 205,
"text": "kalsitriol"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"bentuk",
"NNO"
],
[
"aktif",
"ADJ"
],
[
"vitamin",
"NNO"
],
[
"D",
"ADJ"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dikenal",
"VBP"
],
[
"sebagai",
"PPO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a058aaf94a219006aa753 | Sistem kekebalan | Ketika sel-T bertemu dengan patogen asing, ia memperluas reseptor vitamin D. Ini pada dasarnya adalah alat pensinyalan yang memungkinkan sel-T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, hormon steroid kalsitriol. Sel-T memiliki hubungan simbiosis dengan vitamin D. Sel-T tidak hanya memperpanjang reseptor vitamin D, pada dasarnya meminta untuk mengikat versi hormon steroid vitamin D, calcitriol, tetapi sel-T mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen yang bertanggung jawab untuk mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol menjadi versi hormon steroid, kalsitriol. Hanya setelah berikatan dengan kalsitriol sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem kekebalan lain yang dikenal untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan vitamin D calcidiol, adalah sel dendritik, keratinosit dan makrofag. | Apa sifat hubungan antara sel-T dan vitamin D? | {
"answer_start": 228,
"text": "hubungan simbiosis"
} | {
"answer_end": 250,
"answer_start": 232,
"text": "hubungan simbiosis"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"sifat",
"NNO"
],
[
"hubungan",
"NNO"
],
[
"antara",
"PPO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"-",
"PUN"
],
[
"T",
"NNP"
],
[
"dan",
"CCN"
],
[
"vitamin",
"NNO"
],
[
"D",
"NNP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a058aaf94a219006aa754 | Sistem kekebalan | Ketika sel-T bertemu dengan patogen asing, ia memperluas reseptor vitamin D. Ini pada dasarnya adalah alat pensinyalan yang memungkinkan sel-T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, hormon steroid kalsitriol. Sel-T memiliki hubungan simbiosis dengan vitamin D. Sel-T tidak hanya memperpanjang reseptor vitamin D, pada dasarnya meminta untuk mengikat versi hormon steroid vitamin D, calcitriol, tetapi sel-T mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen yang bertanggung jawab untuk mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol menjadi versi hormon steroid, kalsitriol. Hanya setelah berikatan dengan kalsitriol sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem kekebalan lain yang dikenal untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan vitamin D calcidiol, adalah sel dendritik, keratinosit dan makrofag. | Gen apa yang bertanggung jawab untuk mengubah calcidiol menjadi calcitriol? | {
"answer_start": 433,
"text": "gen CYP27B1"
} | {
"answer_end": 442,
"answer_start": 431,
"text": "gen CYP27B1"
} | [
[
[
"Gen",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"bertanggung",
"VBI"
],
[
"jawab",
"VBT"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"mengubah",
"VBT"
],
[
"calcidiol",
"NNO"
],
[
"menjadi",
"VBI"
],
[
"calcitriol",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a058aaf94a219006aa755 | Sistem kekebalan | Ketika sel-T bertemu dengan patogen asing, ia memperluas reseptor vitamin D. Ini pada dasarnya adalah alat pensinyalan yang memungkinkan sel-T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, hormon steroid kalsitriol. Sel-T memiliki hubungan simbiosis dengan vitamin D. Sel-T tidak hanya memperpanjang reseptor vitamin D, pada dasarnya meminta untuk mengikat versi hormon steroid vitamin D, calcitriol, tetapi sel-T mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen yang bertanggung jawab untuk mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol menjadi versi hormon steroid, kalsitriol. Hanya setelah berikatan dengan kalsitriol sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem kekebalan lain yang dikenal untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan vitamin D calcidiol, adalah sel dendritik, keratinosit dan makrofag. | Selain sel T, sel imun apa yang mengekspresikan CYP27B1? | {
"answer_start": 767,
"text": "sel dendritik, keratinosit dan makrofag"
} | {
"answer_end": 842,
"answer_start": 803,
"text": "sel dendritik, keratinosit dan makrofag"
} | [
[
[
"Selain",
"PPO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"T",
"NNO"
],
[
",",
"PUN"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"mengekspresikan",
"VBT"
],
[
"CYP27B1",
"NNP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4e7eb5b96ef001a10a5f4 | Sistem kekebalan | Ketika sel-T bertemu dengan patogen asing, ia memperluas reseptor vitamin D. Ini pada dasarnya adalah alat pensinyalan yang memungkinkan sel-T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, hormon steroid kalsitriol. Sel-T memiliki hubungan simbiosis dengan vitamin D. Sel-T tidak hanya memperpanjang reseptor vitamin D, pada dasarnya meminta untuk mengikat versi hormon steroid vitamin D, calcitriol, tetapi sel-T mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen yang bertanggung jawab untuk mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol menjadi versi hormon steroid, kalsitriol. Hanya setelah berikatan dengan kalsitriol sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem kekebalan lain yang dikenal untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan vitamin D calcidiol, adalah sel dendritik, keratinosit dan makrofag. | Apa yang dilakukan patogen ketika bertemu sel-T? | {
"answer_start": 48,
"text": "memperpanjang reseptor vitamin D"
} | {
"answer_end": 319,
"answer_start": 287,
"text": "memperpanjang reseptor vitamin D"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dilakukan",
"VBP"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"ketika",
"CSN"
],
[
"bertemu",
"VBI"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"-",
"PUN"
],
[
"T",
"NNP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4e7eb5b96ef001a10a5f5 | Sistem kekebalan | Ketika sel-T bertemu dengan patogen asing, ia memperluas reseptor vitamin D. Ini pada dasarnya adalah alat pensinyalan yang memungkinkan sel-T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, hormon steroid kalsitriol. Sel-T memiliki hubungan simbiosis dengan vitamin D. Sel-T tidak hanya memperpanjang reseptor vitamin D, pada dasarnya meminta untuk mengikat versi hormon steroid vitamin D, calcitriol, tetapi sel-T mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen yang bertanggung jawab untuk mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol menjadi versi hormon steroid, kalsitriol. Hanya setelah berikatan dengan kalsitriol sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem kekebalan lain yang dikenal untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan vitamin D calcidiol, adalah sel dendritik, keratinosit dan makrofag. | Sel apa yang mengikat vitamin C? | {
"answer_start": 133,
"text": "Sel-T"
} | {
"answer_end": 142,
"answer_start": 137,
"text": "sel-T"
} | [
[
[
"Sel",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"mengikat",
"VBT"
],
[
"vitamin",
"NNO"
],
[
"C",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4e7eb5b96ef001a10a5f6 | Sistem kekebalan | Ketika sel-T bertemu dengan patogen asing, ia memperluas reseptor vitamin D. Ini pada dasarnya adalah alat pensinyalan yang memungkinkan sel-T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, hormon steroid kalsitriol. Sel-T memiliki hubungan simbiosis dengan vitamin D. Sel-T tidak hanya memperpanjang reseptor vitamin D, pada dasarnya meminta untuk mengikat versi hormon steroid vitamin D, calcitriol, tetapi sel-T mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen yang bertanggung jawab untuk mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol menjadi versi hormon steroid, kalsitriol. Hanya setelah berikatan dengan kalsitriol sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem kekebalan lain yang dikenal untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan vitamin D calcidiol, adalah sel dendritik, keratinosit dan makrofag. | Vitamin apa yang dimiliki sel-T yang memiliki hubungan parasit? | {
"answer_start": 256,
"text": "vitamin D"
} | {
"answer_end": 188,
"answer_start": 179,
"text": "vitamin D"
} | [
[
[
"Vitamin",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dimiliki",
"VBP"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"-",
"PUN"
],
[
"T",
"NNP"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"memiliki",
"VBT"
],
[
"hubungan",
"NNO"
],
[
"parasit",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4e7eb5b96ef001a10a5f7 | Sistem kekebalan | Ketika sel-T bertemu dengan patogen asing, ia memperluas reseptor vitamin D. Ini pada dasarnya adalah alat pensinyalan yang memungkinkan sel-T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, hormon steroid kalsitriol. Sel-T memiliki hubungan simbiosis dengan vitamin D. Sel-T tidak hanya memperpanjang reseptor vitamin D, pada dasarnya meminta untuk mengikat versi hormon steroid vitamin D, calcitriol, tetapi sel-T mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen yang bertanggung jawab untuk mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol menjadi versi hormon steroid, kalsitriol. Hanya setelah berikatan dengan kalsitriol sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem kekebalan lain yang dikenal untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan vitamin D calcidiol, adalah sel dendritik, keratinosit dan makrofag. | Gen apa yang diekspresikan oleh sel-B? | {
"answer_start": 438,
"text": "CYP27B1"
} | {
"answer_end": 442,
"answer_start": 435,
"text": "CYP27B1"
} | [
[
[
"Gen",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"diekspresikan",
"VBP"
],
[
"oleh",
"PPO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"-",
"PUN"
],
[
"B",
"NNP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4e7eb5b96ef001a10a5f8 | Sistem kekebalan | Ketika sel-T bertemu dengan patogen asing, ia memperluas reseptor vitamin D. Ini pada dasarnya adalah alat pensinyalan yang memungkinkan sel-T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, hormon steroid kalsitriol. Sel-T memiliki hubungan simbiosis dengan vitamin D. Sel-T tidak hanya memperpanjang reseptor vitamin D, pada dasarnya meminta untuk mengikat versi hormon steroid vitamin D, calcitriol, tetapi sel-T mengekspresikan gen CYP27B1, yang merupakan gen yang bertanggung jawab untuk mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol menjadi versi hormon steroid, kalsitriol. Hanya setelah berikatan dengan kalsitriol sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem kekebalan lain yang dikenal untuk mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian mengaktifkan vitamin D calcidiol, adalah sel dendritik, keratinosit dan makrofag. | Gen apa yang mengubah kalsitriol menjadi kalsidiol? | {
"answer_start": 438,
"text": "CYP27B1"
} | {
"answer_end": 442,
"answer_start": 435,
"text": "CYP27B1"
} | [
[
[
"Gen",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"mengubah",
"VBT"
],
[
"kalsitriol",
"NNO"
],
[
"menjadi",
"VBI"
],
[
"kalsidiol",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a06af3f37b31900478667 | Sistem kekebalan | Reseptor pengenalan pola adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. Peptida antimikroba yang disebut defensin adalah komponen respons imun bawaan bawaan yang dikonservasi secara evolusioner yang ditemukan pada semua hewan dan tumbuhan, dan merupakan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem komplemen dan sel fagosit juga digunakan oleh sebagian besar bentuk kehidupan invertebrata. Ribonucleases dan jalur interferensi RNA dilestarikan di semua eukariota, dan dianggap berperan dalam respons imun terhadap virus. | Apa protein yang digunakan organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen? | {
"answer_start": 0,
"text": "Reseptor pengenalan pola"
} | {
"answer_end": 24,
"answer_start": 0,
"text": "Reseptor pengenalan pola"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"protein",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"digunakan",
"VBP"
],
[
"organisme",
"NNO"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"mengidentifikasi",
"VBT"
],
[
"molekul",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"terkait",
"VBP"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a06af3f37b31900478668 | Sistem kekebalan | Reseptor pengenalan pola adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. Peptida antimikroba yang disebut defensin adalah komponen respons imun bawaan bawaan yang dikonservasi secara evolusioner yang ditemukan pada semua hewan dan tumbuhan, dan merupakan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem komplemen dan sel fagosit juga digunakan oleh sebagian besar bentuk kehidupan invertebrata. Ribonucleases dan jalur interferensi RNA dilestarikan di semua eukariota, dan dianggap berperan dalam respons imun terhadap virus. | Apa peptida antimikroba yang merupakan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata yang disebut? | {
"answer_start": 151,
"text": "definisi"
} | {
"answer_end": 184,
"answer_start": 176,
"text": "defensin"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"peptida",
"NNO"
],
[
"antimikroba",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"merupakan",
"VBL"
],
[
"bentuk",
"NNO"
],
[
"utama",
"ADJ"
],
[
"imunitas",
"NNO"
],
[
"sistemik",
"NNO"
],
[
"invertebrata",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"disebut",
"VBP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a06af3f37b31900478669 | Sistem kekebalan | Reseptor pengenalan pola adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. Peptida antimikroba yang disebut defensin adalah komponen respons imun bawaan bawaan yang dikonservasi secara evolusioner yang ditemukan pada semua hewan dan tumbuhan, dan merupakan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem komplemen dan sel fagosit juga digunakan oleh sebagian besar bentuk kehidupan invertebrata. Ribonucleases dan jalur interferensi RNA dilestarikan di semua eukariota, dan dianggap berperan dalam respons imun terhadap virus. | Jenis sel apa yang juga digunakan untuk respon imun pada sebagian besar tipe kehidupan invertebrata? | {
"answer_start": 355,
"text": "sel fagositik"
} | {
"answer_end": 402,
"answer_start": 391,
"text": "sel fagosit"
} | [
[
[
"Jenis",
"NNO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"juga",
"ADV"
],
[
"digunakan",
"VBP"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"respon",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"pada",
"PPO"
],
[
"sebagian",
"KUA"
],
[
"besar",
"ADJ"
],
[
"tipe",
"NNO"
],
[
"kehidupan",
"NNO"
],
[
"invertebrata",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a06af3f37b3190047866a | Sistem kekebalan | Reseptor pengenalan pola adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. Peptida antimikroba yang disebut defensin adalah komponen respons imun bawaan bawaan yang dikonservasi secara evolusioner yang ditemukan pada semua hewan dan tumbuhan, dan merupakan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem komplemen dan sel fagosit juga digunakan oleh sebagian besar bentuk kehidupan invertebrata. Ribonucleases dan jalur interferensi RNA dilestarikan di semua eukariota, dan dianggap berperan dalam respons imun terhadap virus. | Jalur apa yang berperan dalam respon imun terhadap virus yang ada di semua eukariota? | {
"answer_start": 444,
"text": "Jalur interferensi RNA"
} | {
"answer_end": 509,
"answer_start": 487,
"text": "jalur interferensi RNA"
} | [
[
[
"Jalur",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"berperan",
"VBI"
],
[
"dalam",
"PPO"
],
[
"respon",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"terhadap",
"PPO"
],
[
"virus",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"ada",
"VBI"
],
[
"di",
"PPO"
],
[
"semua",
"KUA"
],
[
"eukariota",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4df065b96ef001a10a4f4 | Sistem kekebalan | Reseptor pengenalan pola adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. Peptida antimikroba yang disebut defensin adalah komponen respons imun bawaan bawaan yang dikonservasi secara evolusioner yang ditemukan pada semua hewan dan tumbuhan, dan merupakan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem komplemen dan sel fagosit juga digunakan oleh sebagian besar bentuk kehidupan invertebrata. Ribonucleases dan jalur interferensi RNA dilestarikan di semua eukariota, dan dianggap berperan dalam respons imun terhadap virus. | Protein apa yang digunakan oleh sangat sedikit organisme? | {
"answer_start": 0,
"text": "Reseptor pengenalan pola"
} | {
"answer_end": 24,
"answer_start": 0,
"text": "Reseptor pengenalan pola"
} | [
[
[
"Protein",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"digunakan",
"VBP"
],
[
"oleh",
"PPO"
],
[
"sangat",
"ADV"
],
[
"sedikit",
"ADJ"
],
[
"organisme",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4df065b96ef001a10a4f5 | Sistem kekebalan | Reseptor pengenalan pola adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. Peptida antimikroba yang disebut defensin adalah komponen respons imun bawaan bawaan yang dikonservasi secara evolusioner yang ditemukan pada semua hewan dan tumbuhan, dan merupakan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem komplemen dan sel fagosit juga digunakan oleh sebagian besar bentuk kehidupan invertebrata. Ribonucleases dan jalur interferensi RNA dilestarikan di semua eukariota, dan dianggap berperan dalam respons imun terhadap virus. | Apa yang disebut peptida yang membantu mikroba berkembang? | {
"answer_start": 151,
"text": "definisi"
} | {
"answer_end": 184,
"answer_start": 176,
"text": "defensin"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"disebut",
"VBP"
],
[
"peptida",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"membantu",
"VBT"
],
[
"mikroba",
"NNO"
],
[
"berkembang",
"VBI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4df065b96ef001a10a4f6 | Sistem kekebalan | Reseptor pengenalan pola adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. Peptida antimikroba yang disebut defensin adalah komponen respons imun bawaan bawaan yang dikonservasi secara evolusioner yang ditemukan pada semua hewan dan tumbuhan, dan merupakan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem komplemen dan sel fagosit juga digunakan oleh sebagian besar bentuk kehidupan invertebrata. Ribonucleases dan jalur interferensi RNA dilestarikan di semua eukariota, dan dianggap berperan dalam respons imun terhadap virus. | Apa yang tidak digunakan oleh segala bentuk invertebrata? | {
"answer_start": 355,
"text": "sel fagositik"
} | {
"answer_end": 402,
"answer_start": 391,
"text": "sel fagosit"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"digunakan",
"VBP"
],
[
"oleh",
"PPO"
],
[
"segala",
"KUA"
],
[
"bentuk",
"NNO"
],
[
"invertebrata",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4df065b96ef001a10a4f7 | Sistem kekebalan | Reseptor pengenalan pola adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. Peptida antimikroba yang disebut defensin adalah komponen respons imun bawaan bawaan yang dikonservasi secara evolusioner yang ditemukan pada semua hewan dan tumbuhan, dan merupakan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem komplemen dan sel fagosit juga digunakan oleh sebagian besar bentuk kehidupan invertebrata. Ribonucleases dan jalur interferensi RNA dilestarikan di semua eukariota, dan dianggap berperan dalam respons imun terhadap virus. | Apa yang tidak berperan dalam respon imun terhadap virus? | {
"answer_start": 422,
"text": "Ribonucleases"
} | {
"answer_end": 482,
"answer_start": 469,
"text": "Ribonucleases"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"berperan",
"VBI"
],
[
"dalam",
"PPO"
],
[
"respon",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"terhadap",
"PPO"
],
[
"virus",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4df065b96ef001a10a4f8 | Sistem kekebalan | Reseptor pengenalan pola adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. Peptida antimikroba yang disebut defensin adalah komponen respons imun bawaan bawaan yang dikonservasi secara evolusioner yang ditemukan pada semua hewan dan tumbuhan, dan merupakan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem komplemen dan sel fagosit juga digunakan oleh sebagian besar bentuk kehidupan invertebrata. Ribonucleases dan jalur interferensi RNA dilestarikan di semua eukariota, dan dianggap berperan dalam respons imun terhadap virus. | Di mana ribonucleases tidak dilestarikan? | {
"answer_start": 483,
"text": "di semua eukariota"
} | {
"answer_end": 541,
"answer_start": 523,
"text": "di semua eukariota"
} | [
[
[
"Di",
"PPO"
],
[
"mana",
"ADV"
],
[
"ribonucleases",
"NNO"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"dilestarikan",
"VBP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a07fc6aef0514001551dd | Sistem kekebalan | Evolusi sistem imun adaptif terjadi pada leluhur vertebrata rahang. Banyak molekul klasik dari sistem imun adaptif (mis., Imunoglobulin dan reseptor sel T) hanya ada pada vertebrata rahang. Namun, suatu molekul turunan limfosit yang berbeda telah ditemukan pada vertebrata rahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Hewan-hewan ini memiliki sejumlah besar molekul yang disebut Variable lymphocyte receptors (VLRs) yang, seperti reseptor antigen vertebrata rahang, diproduksi hanya dari sejumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul-molekul ini diyakini mengikat antigen patogen dengan cara yang mirip dengan antibodi, dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. | Apa dua contoh vertebrata tanpa rahang primitif? | {
"answer_start": 340,
"text": "lamprey dan hagfish"
} | {
"answer_end": 317,
"answer_start": 298,
"text": "lamprey dan hagfish"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"dua",
"NUM"
],
[
"contoh",
"NNO"
],
[
"vertebrata",
"ADJ"
],
[
"tanpa",
"PPO"
],
[
"rahang",
"NNO"
],
[
"primitif",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a07fc6aef0514001551de | Sistem kekebalan | Evolusi sistem imun adaptif terjadi pada leluhur vertebrata rahang. Banyak molekul klasik dari sistem imun adaptif (mis., Imunoglobulin dan reseptor sel T) hanya ada pada vertebrata rahang. Namun, suatu molekul turunan limfosit yang berbeda telah ditemukan pada vertebrata rahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Hewan-hewan ini memiliki sejumlah besar molekul yang disebut Variable lymphocyte receptors (VLRs) yang, seperti reseptor antigen vertebrata rahang, diproduksi hanya dari sejumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul-molekul ini diyakini mengikat antigen patogen dengan cara yang mirip dengan antibodi, dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. | Vertebrata tanpa rahang primitif memiliki sejumlah reseptor yang disebut sebagai apa? | {
"answer_start": 421,
"text": "Reseptor limfosit variabel (VLR)"
} | {
"answer_end": 416,
"answer_start": 380,
"text": "Variable lymphocyte receptors (VLRs)"
} | [
[
[
"Vertebrata",
"NNO"
],
[
"tanpa",
"PPO"
],
[
"rahang",
"NNO"
],
[
"primitif",
"ADJ"
],
[
"memiliki",
"VBT"
],
[
"sejumlah",
"KUA"
],
[
"reseptor",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"disebut",
"VBP"
],
[
"sebagai",
"PPO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a07fc6aef0514001551df | Sistem kekebalan | Evolusi sistem imun adaptif terjadi pada leluhur vertebrata rahang. Banyak molekul klasik dari sistem imun adaptif (mis., Imunoglobulin dan reseptor sel T) hanya ada pada vertebrata rahang. Namun, suatu molekul turunan limfosit yang berbeda telah ditemukan pada vertebrata rahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Hewan-hewan ini memiliki sejumlah besar molekul yang disebut Variable lymphocyte receptors (VLRs) yang, seperti reseptor antigen vertebrata rahang, diproduksi hanya dari sejumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul-molekul ini diyakini mengikat antigen patogen dengan cara yang mirip dengan antibodi, dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. | Evolusi bagian sistem kekebalan apa yang terjadi pada nenek moyang evolusi vertebrata rahang? | {
"answer_start": 17,
"text": "sistem imun adaptif"
} | {
"answer_end": 27,
"answer_start": 8,
"text": "sistem imun adaptif"
} | [
[
[
"Evolusi",
"NNO"
],
[
"bagian",
"NNO"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"terjadi",
"VBP"
],
[
"pada",
"PPO"
],
[
"nenek",
"NNO"
],
[
"moyang",
"NNO"
],
[
"evolusi",
"NNO"
],
[
"vertebrata",
"NNO"
],
[
"rahang",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4d5e15b96ef001a10a298 | Sistem kekebalan | Evolusi sistem imun adaptif terjadi pada leluhur vertebrata rahang. Banyak molekul klasik dari sistem imun adaptif (mis., Imunoglobulin dan reseptor sel T) hanya ada pada vertebrata rahang. Namun, suatu molekul turunan limfosit yang berbeda telah ditemukan pada vertebrata rahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Hewan-hewan ini memiliki sejumlah besar molekul yang disebut Variable lymphocyte receptors (VLRs) yang, seperti reseptor antigen vertebrata rahang, diproduksi hanya dari sejumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul-molekul ini diyakini mengikat antigen patogen dengan cara yang mirip dengan antibodi, dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. | Apa yang berkembang di vertebrata rahang modern? | {
"answer_start": 17,
"text": "sistem imun adaptif"
} | {
"answer_end": 27,
"answer_start": 8,
"text": "sistem imun adaptif"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"berkembang",
"VBI"
],
[
"di",
"PPO"
],
[
"vertebrata",
"NNO"
],
[
"rahang",
"NNO"
],
[
"modern",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4d5e15b96ef001a10a299 | Sistem kekebalan | Evolusi sistem imun adaptif terjadi pada leluhur vertebrata rahang. Banyak molekul klasik dari sistem imun adaptif (mis., Imunoglobulin dan reseptor sel T) hanya ada pada vertebrata rahang. Namun, suatu molekul turunan limfosit yang berbeda telah ditemukan pada vertebrata rahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Hewan-hewan ini memiliki sejumlah besar molekul yang disebut Variable lymphocyte receptors (VLRs) yang, seperti reseptor antigen vertebrata rahang, diproduksi hanya dari sejumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul-molekul ini diyakini mengikat antigen patogen dengan cara yang mirip dengan antibodi, dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. | Apa yang hanya ada di luar vertebrata rahang? | {
"answer_start": 102,
"text": "molekul klasik dari sistem imun adaptif"
} | {
"answer_end": 114,
"answer_start": 75,
"text": "molekul klasik dari sistem imun adaptif"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"hanya",
"ADV"
],
[
"ada",
"VBI"
],
[
"di",
"PPO"
],
[
"luar",
"NNO"
],
[
"vertebrata",
"NNO"
],
[
"rahang",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4d5e15b96ef001a10a29a | Sistem kekebalan | Evolusi sistem imun adaptif terjadi pada leluhur vertebrata rahang. Banyak molekul klasik dari sistem imun adaptif (mis., Imunoglobulin dan reseptor sel T) hanya ada pada vertebrata rahang. Namun, suatu molekul turunan limfosit yang berbeda telah ditemukan pada vertebrata rahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Hewan-hewan ini memiliki sejumlah besar molekul yang disebut Variable lymphocyte receptors (VLRs) yang, seperti reseptor antigen vertebrata rahang, diproduksi hanya dari sejumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul-molekul ini diyakini mengikat antigen patogen dengan cara yang mirip dengan antibodi, dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. | Vertebrata rahang primitif apa yang tidak mengandung molekul yang diturunkan dari limfosit? | {
"answer_start": 344,
"text": "lamprey dan hagfish"
} | {
"answer_end": 317,
"answer_start": 298,
"text": "lamprey dan hagfish"
} | [
[
[
"Vertebrata",
"NNO"
],
[
"rahang",
"NNO"
],
[
"primitif",
"ADJ"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"mengandung",
"VBT"
],
[
"molekul",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"diturunkan",
"VBP"
],
[
"dari",
"PPO"
],
[
"limfosit",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4d5e15b96ef001a10a29b | Sistem kekebalan | Evolusi sistem imun adaptif terjadi pada leluhur vertebrata rahang. Banyak molekul klasik dari sistem imun adaptif (mis., Imunoglobulin dan reseptor sel T) hanya ada pada vertebrata rahang. Namun, suatu molekul turunan limfosit yang berbeda telah ditemukan pada vertebrata rahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Hewan-hewan ini memiliki sejumlah besar molekul yang disebut Variable lymphocyte receptors (VLRs) yang, seperti reseptor antigen vertebrata rahang, diproduksi hanya dari sejumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul-molekul ini diyakini mengikat antigen patogen dengan cara yang mirip dengan antibodi, dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. | Apa yang dihasilkan dari sejumlah besar gen? | {
"answer_start": 421,
"text": "Reseptor limfosit variabel"
} | {
"answer_end": 409,
"answer_start": 380,
"text": "Variable lymphocyte receptors"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dihasilkan",
"VBP"
],
[
"dari",
"PPO"
],
[
"sejumlah",
"KUA"
],
[
"besar",
"ADJ"
],
[
"gen",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4d5e15b96ef001a10a29c | Sistem kekebalan | Evolusi sistem imun adaptif terjadi pada leluhur vertebrata rahang. Banyak molekul klasik dari sistem imun adaptif (mis., Imunoglobulin dan reseptor sel T) hanya ada pada vertebrata rahang. Namun, suatu molekul turunan limfosit yang berbeda telah ditemukan pada vertebrata rahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Hewan-hewan ini memiliki sejumlah besar molekul yang disebut Variable lymphocyte receptors (VLRs) yang, seperti reseptor antigen vertebrata rahang, diproduksi hanya dari sejumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul-molekul ini diyakini mengikat antigen patogen dengan cara yang mirip dengan antibodi, dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. | Molekul apa yang ditolak oleh antigen patogen? | {
"answer_start": 421,
"text": "Reseptor limfosit variabel"
} | {
"answer_end": 409,
"answer_start": 380,
"text": "Variable lymphocyte receptors"
} | [
[
[
"Molekul",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"ditolak",
"VBP"
],
[
"oleh",
"PPO"
],
[
"antigen",
"NNO"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a096e6aef0514001551e4 | Sistem kekebalan | Sangat mungkin bahwa sistem imun multikomponen, adaptif muncul dengan vertebrata pertama, karena invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respons humoral berbasis antibodi. Namun, banyak spesies memanfaatkan mekanisme yang tampaknya merupakan pendahulu dari aspek-aspek kekebalan vertebrata ini. Sistem kekebalan muncul bahkan dalam bentuk kehidupan yang paling sederhana secara struktural, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut sistem modifikasi pembatasan untuk melindungi diri dari patogen virus, yang disebut bakteriofag. Prokariota juga memiliki kekebalan yang didapat, melalui sistem yang menggunakan urutan CRISPR untuk mempertahankan fragmen genom fag yang telah bersentuhan di masa lalu, yang memungkinkan mereka untuk memblokir replikasi virus melalui suatu bentuk gangguan RNA. Unsur-unsur ofensif sistem kekebalan juga hadir dalam eukariota uniseluler, tetapi studi tentang peran mereka dalam pertahanan sedikit. | Invertebrata tidak menghasilkan tipe sel apa yang merupakan bagian dari sistem kekebalan adaptif vertebrata? | {
"answer_start": 126,
"text": "limfosit"
} | {
"answer_end": 137,
"answer_start": 129,
"text": "limfosit"
} | [
[
[
"Invertebrata",
"NNO"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"menghasilkan",
"VBT"
],
[
"tipe",
"NNO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"merupakan",
"VBL"
],
[
"bagian",
"NNO"
],
[
"dari",
"PPO"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"adaptif",
"ADJ"
],
[
"vertebrata",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a096e6aef0514001551e5 | Sistem kekebalan | Sangat mungkin bahwa sistem imun multikomponen, adaptif muncul dengan vertebrata pertama, karena invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respons humoral berbasis antibodi. Namun, banyak spesies memanfaatkan mekanisme yang tampaknya merupakan pendahulu dari aspek-aspek kekebalan vertebrata ini. Sistem kekebalan muncul bahkan dalam bentuk kehidupan yang paling sederhana secara struktural, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut sistem modifikasi pembatasan untuk melindungi diri dari patogen virus, yang disebut bakteriofag. Prokariota juga memiliki kekebalan yang didapat, melalui sistem yang menggunakan urutan CRISPR untuk mempertahankan fragmen genom fag yang telah bersentuhan di masa lalu, yang memungkinkan mereka untuk memblokir replikasi virus melalui suatu bentuk gangguan RNA. Unsur-unsur ofensif sistem kekebalan juga hadir dalam eukariota uniseluler, tetapi studi tentang peran mereka dalam pertahanan sedikit. | Apa mekanisme pertahanan utama bakteri yang dikenal sebagai? | {
"answer_start": 418,
"text": "sistem modifikasi pembatasan"
} | {
"answer_end": 496,
"answer_start": 468,
"text": "sistem modifikasi pembatasan"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"mekanisme",
"NNO"
],
[
"pertahanan",
"NNO"
],
[
"utama",
"ADJ"
],
[
"bakteri",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dikenal",
"VBP"
],
[
"sebagai",
"PPO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a096e6aef0514001551e6 | Sistem kekebalan | Sangat mungkin bahwa sistem imun multikomponen, adaptif muncul dengan vertebrata pertama, karena invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respons humoral berbasis antibodi. Namun, banyak spesies memanfaatkan mekanisme yang tampaknya merupakan pendahulu dari aspek-aspek kekebalan vertebrata ini. Sistem kekebalan muncul bahkan dalam bentuk kehidupan yang paling sederhana secara struktural, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut sistem modifikasi pembatasan untuk melindungi diri dari patogen virus, yang disebut bakteriofag. Prokariota juga memiliki kekebalan yang didapat, melalui sistem yang menggunakan urutan CRISPR untuk mempertahankan fragmen genom fag yang telah bersentuhan di masa lalu, yang memungkinkan mereka untuk memblokir replikasi virus melalui suatu bentuk gangguan RNA. Unsur-unsur ofensif sistem kekebalan juga hadir dalam eukariota uniseluler, tetapi studi tentang peran mereka dalam pertahanan sedikit. | Sistem modifikasi pembatasan digunakan oleh bakteri untuk perlindungan dari patogen apa? | {
"answer_start": 505,
"text": "bakteriofag"
} | {
"answer_end": 563,
"answer_start": 552,
"text": "bakteriofag"
} | [
[
[
"Sistem",
"NNO"
],
[
"modifikasi",
"NNO"
],
[
"pembatasan",
"NNO"
],
[
"digunakan",
"VBP"
],
[
"oleh",
"PPO"
],
[
"bakteri",
"NNO"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"perlindungan",
"NNO"
],
[
"dari",
"PPO"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a096e6aef0514001551e7 | Sistem kekebalan | Sangat mungkin bahwa sistem imun multikomponen, adaptif muncul dengan vertebrata pertama, karena invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respons humoral berbasis antibodi. Namun, banyak spesies memanfaatkan mekanisme yang tampaknya merupakan pendahulu dari aspek-aspek kekebalan vertebrata ini. Sistem kekebalan muncul bahkan dalam bentuk kehidupan yang paling sederhana secara struktural, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut sistem modifikasi pembatasan untuk melindungi diri dari patogen virus, yang disebut bakteriofag. Prokariota juga memiliki kekebalan yang didapat, melalui sistem yang menggunakan urutan CRISPR untuk mempertahankan fragmen genom fag yang telah bersentuhan di masa lalu, yang memungkinkan mereka untuk memblokir replikasi virus melalui suatu bentuk gangguan RNA. Unsur-unsur ofensif sistem kekebalan juga hadir dalam eukariota uniseluler, tetapi studi tentang peran mereka dalam pertahanan sedikit. | Bagaimana sistem dengan mana prokariota mempertahankan fragmen gen fag yang sebelumnya mereka hubungi? | {
"answer_start": 592,
"text": "CRISPR"
} | {
"answer_end": 659,
"answer_start": 653,
"text": "CRISPR"
} | [
[
[
"Bagaimana",
"ADV"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"mana",
"ADV"
],
[
"prokariota",
"NNO"
],
[
"mempertahankan",
"VBT"
],
[
"fragmen",
"NNO"
],
[
"gen",
"NNO"
],
[
"fag",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"sebelumnya",
"ADV"
],
[
"mereka",
"PRN"
],
[
"hubungi",
"VBI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4de4c5b96ef001a10a4d8 | Sistem kekebalan | Sangat mungkin bahwa sistem imun multikomponen, adaptif muncul dengan vertebrata pertama, karena invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respons humoral berbasis antibodi. Namun, banyak spesies memanfaatkan mekanisme yang tampaknya merupakan pendahulu dari aspek-aspek kekebalan vertebrata ini. Sistem kekebalan muncul bahkan dalam bentuk kehidupan yang paling sederhana secara struktural, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut sistem modifikasi pembatasan untuk melindungi diri dari patogen virus, yang disebut bakteriofag. Prokariota juga memiliki kekebalan yang didapat, melalui sistem yang menggunakan urutan CRISPR untuk mempertahankan fragmen genom fag yang telah bersentuhan di masa lalu, yang memungkinkan mereka untuk memblokir replikasi virus melalui suatu bentuk gangguan RNA. Unsur-unsur ofensif sistem kekebalan juga hadir dalam eukariota uniseluler, tetapi studi tentang peran mereka dalam pertahanan sedikit. | Di mana tidak mungkin bahwa sistem imun multikomponen pertama dan adaptif muncul? | {
"answer_start": 80,
"text": "vertebrata"
} | {
"answer_end": 80,
"answer_start": 70,
"text": "vertebrata"
} | [
[
[
"Di",
"PPO"
],
[
"mana",
"ADV"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"mungkin",
"ADV"
],
[
"bahwa",
"CSN"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"multikomponen",
"NNO"
],
[
"pertama",
"ADJ"
],
[
"dan",
"CCN"
],
[
"adaptif",
"ADJ"
],
[
"muncul",
"VBI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4de4c5b96ef001a10a4da | Sistem kekebalan | Sangat mungkin bahwa sistem imun multikomponen, adaptif muncul dengan vertebrata pertama, karena invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respons humoral berbasis antibodi. Namun, banyak spesies memanfaatkan mekanisme yang tampaknya merupakan pendahulu dari aspek-aspek kekebalan vertebrata ini. Sistem kekebalan muncul bahkan dalam bentuk kehidupan yang paling sederhana secara struktural, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut sistem modifikasi pembatasan untuk melindungi diri dari patogen virus, yang disebut bakteriofag. Prokariota juga memiliki kekebalan yang didapat, melalui sistem yang menggunakan urutan CRISPR untuk mempertahankan fragmen genom fag yang telah bersentuhan di masa lalu, yang memungkinkan mereka untuk memblokir replikasi virus melalui suatu bentuk gangguan RNA. Unsur-unsur ofensif sistem kekebalan juga hadir dalam eukariota uniseluler, tetapi studi tentang peran mereka dalam pertahanan sedikit. | Mekanisme apa yang tidak dimanfaatkan banyak spesies? | {
"answer_start": 237,
"text": "pendahulu dari aspek-aspek kekebalan vertebrata"
} | {
"answer_end": 295,
"answer_start": 248,
"text": "pendahulu dari aspek-aspek kekebalan vertebrata"
} | [
[
[
"Mekanisme",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"dimanfaatkan",
"VBP"
],
[
"banyak",
"KUA"
],
[
"spesies",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4de4c5b96ef001a10a4dc | Sistem kekebalan | Sangat mungkin bahwa sistem imun multikomponen, adaptif muncul dengan vertebrata pertama, karena invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respons humoral berbasis antibodi. Namun, banyak spesies memanfaatkan mekanisme yang tampaknya merupakan pendahulu dari aspek-aspek kekebalan vertebrata ini. Sistem kekebalan muncul bahkan dalam bentuk kehidupan yang paling sederhana secara struktural, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut sistem modifikasi pembatasan untuk melindungi diri dari patogen virus, yang disebut bakteriofag. Prokariota juga memiliki kekebalan yang didapat, melalui sistem yang menggunakan urutan CRISPR untuk mempertahankan fragmen genom fag yang telah bersentuhan di masa lalu, yang memungkinkan mereka untuk memblokir replikasi virus melalui suatu bentuk gangguan RNA. Unsur-unsur ofensif sistem kekebalan juga hadir dalam eukariota uniseluler, tetapi studi tentang peran mereka dalam pertahanan sedikit. | Apa yang sering dipelajari pada eukariota uniseluler? | {
"answer_start": 785,
"text": "Unsur ofensif sistem kekebalan tubuh"
} | {
"answer_end": 869,
"answer_start": 834,
"text": "unsur ofensif sistem kekebalan juga"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"sering",
"ADV"
],
[
"dipelajari",
"VBP"
],
[
"pada",
"PPO"
],
[
"eukariota",
"NNO"
],
[
"uniseluler",
"NNP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0a686aef0514001551ec | Sistem kekebalan | Imunologi sangat eksperimental dalam praktik sehari-hari tetapi juga ditandai dengan sikap teoritis yang berkelanjutan. Banyak teori telah disarankan dalam imunologi dari akhir abad kesembilan belas hingga saat ini. Akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20 menyaksikan pertarungan antara teori imunitas "seluler" dan "humoral". Menurut teori kekebalan seluler, diwakili secara khusus oleh Elie Metchnikoff, itu adalah sel - lebih tepatnya, fagosit - yang bertanggung jawab untuk respon imun. Sebaliknya, teori imunitas humoral, yang dipegang, antara lain, oleh Robert Koch dan Emil von Behring, menyatakan bahwa agen imun aktif adalah komponen yang dapat larut (molekul) yang ditemukan dalam "humor" organisme daripada sel-selnya. | Apa dua teori utama kekebalan pada akhir abad ke-19? | {
"answer_start": 317,
"text": "Teori imunitas \"seluler\" dan \"humoral\""
} | {
"answer_end": 323,
"answer_start": 284,
"text": "teori imunitas \"seluler\" dan \"humoral\"."
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"dua",
"NUM"
],
[
"teori",
"NNO"
],
[
"utama",
"ADJ"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"pada",
"PPO"
],
[
"akhir",
"NNO"
],
[
"abad",
"NNO"
],
[
"ke-19",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0a686aef0514001551ed | Sistem kekebalan | Imunologi sangat eksperimental dalam praktik sehari-hari tetapi juga ditandai dengan sikap teoritis yang berkelanjutan. Banyak teori telah disarankan dalam imunologi dari akhir abad kesembilan belas hingga saat ini. Akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20 menyaksikan pertarungan antara teori imunitas "seluler" dan "humoral". Menurut teori kekebalan seluler, diwakili secara khusus oleh Elie Metchnikoff, itu adalah sel - lebih tepatnya, fagosit - yang bertanggung jawab untuk respon imun. Sebaliknya, teori imunitas humoral, yang dipegang, antara lain, oleh Robert Koch dan Emil von Behring, menyatakan bahwa agen imun aktif adalah komponen yang dapat larut (molekul) yang ditemukan dalam "humor" organisme daripada sel-selnya. | Siapa yang menjadi pendukung utama teori imunitas seluler? | {
"answer_start": 439,
"text": "Elie Metchnikoff"
} | {
"answer_end": 401,
"answer_start": 385,
"text": "Elie Metchnikoff"
} | [
[
[
"Siapa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"menjadi",
"VBI"
],
[
"pendukung",
"NNO"
],
[
"utama",
"ADJ"
],
[
"teori",
"NNO"
],
[
"imunitas",
"NNO"
],
[
"seluler",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0a686aef0514001551ee | Sistem kekebalan | Imunologi sangat eksperimental dalam praktik sehari-hari tetapi juga ditandai dengan sikap teoritis yang berkelanjutan. Banyak teori telah disarankan dalam imunologi dari akhir abad kesembilan belas hingga saat ini. Akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20 menyaksikan pertarungan antara teori imunitas "seluler" dan "humoral". Menurut teori kekebalan seluler, diwakili secara khusus oleh Elie Metchnikoff, itu adalah sel - lebih tepatnya, fagosit - yang bertanggung jawab untuk respon imun. Sebaliknya, teori imunitas humoral, yang dipegang, antara lain, oleh Robert Koch dan Emil von Behring, menyatakan bahwa agen imun aktif adalah komponen yang dapat larut (molekul) yang ditemukan dalam "humor" organisme daripada sel-selnya. | Di bawah teori seluler Elie Metchnikoff, sel apa yang bertanggung jawab untuk respon imun? | {
"answer_start": 488,
"text": "fagosit"
} | {
"answer_end": 443,
"answer_start": 436,
"text": "fagosit"
} | [
[
[
"Di",
"PPO"
],
[
"bawah",
"NNO"
],
[
"teori",
"NNO"
],
[
"seluler",
"NNP"
],
[
"Elie",
"NNP"
],
[
"Metchnikoff",
"NNP"
],
[
",",
"PUN"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"bertanggung",
"VBI"
],
[
"jawab",
"VBT"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"respon",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0a686aef0514001551ef | Sistem kekebalan | Imunologi sangat eksperimental dalam praktik sehari-hari tetapi juga ditandai dengan sikap teoritis yang berkelanjutan. Banyak teori telah disarankan dalam imunologi dari akhir abad kesembilan belas hingga saat ini. Akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20 menyaksikan pertarungan antara teori imunitas "seluler" dan "humoral". Menurut teori kekebalan seluler, diwakili secara khusus oleh Elie Metchnikoff, itu adalah sel - lebih tepatnya, fagosit - yang bertanggung jawab untuk respon imun. Sebaliknya, teori imunitas humoral, yang dipegang, antara lain, oleh Robert Koch dan Emil von Behring, menyatakan bahwa agen imun aktif adalah komponen yang dapat larut (molekul) yang ditemukan dalam "humor" organisme daripada sel-selnya. | Apa dua ilmuwan yang mendukung teori imoral humoral? | {
"answer_start": 613,
"text": "Robert Koch dan Emil von Behring"
} | {
"answer_end": 589,
"answer_start": 557,
"text": "Robert Koch dan Emil von Behring"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"dua",
"NUM"
],
[
"ilmuwan",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"mendukung",
"VBT"
],
[
"teori",
"NNO"
],
[
"imoral",
"NNO"
],
[
"humoral",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0a686aef0514001551f0 | Sistem kekebalan | Imunologi sangat eksperimental dalam praktik sehari-hari tetapi juga ditandai dengan sikap teoritis yang berkelanjutan. Banyak teori telah disarankan dalam imunologi dari akhir abad kesembilan belas hingga saat ini. Akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20 menyaksikan pertarungan antara teori imunitas "seluler" dan "humoral". Menurut teori kekebalan seluler, diwakili secara khusus oleh Elie Metchnikoff, itu adalah sel - lebih tepatnya, fagosit - yang bertanggung jawab untuk respon imun. Sebaliknya, teori imunitas humoral, yang dipegang, antara lain, oleh Robert Koch dan Emil von Behring, menyatakan bahwa agen imun aktif adalah komponen yang dapat larut (molekul) yang ditemukan dalam "humor" organisme daripada sel-selnya. | Menurut teori imoral humoral, apa saja agen imun tubuh? | {
"answer_start": 689,
"text": "komponen yang dapat larut (molekul)"
} | {
"answer_end": 666,
"answer_start": 631,
"text": "komponen yang dapat larut (molekul)"
} | [
[
[
"Menurut",
"PPO"
],
[
"teori",
"NNO"
],
[
"imoral",
"NNO"
],
[
"humoral",
"NNO"
],
[
",",
"PUN"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"saja",
"ADV"
],
[
"agen",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"tubuh",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f0675b96ef001a10a6e8 | Sistem kekebalan | Imunologi sangat eksperimental dalam praktik sehari-hari tetapi juga ditandai dengan sikap teoritis yang berkelanjutan. Banyak teori telah disarankan dalam imunologi dari akhir abad kesembilan belas hingga saat ini. Akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20 menyaksikan pertarungan antara teori imunitas "seluler" dan "humoral". Menurut teori kekebalan seluler, diwakili secara khusus oleh Elie Metchnikoff, itu adalah sel - lebih tepatnya, fagosit - yang bertanggung jawab untuk respon imun. Sebaliknya, teori imunitas humoral, yang dipegang, antara lain, oleh Robert Koch dan Emil von Behring, menyatakan bahwa agen imun aktif adalah komponen yang dapat larut (molekul) yang ditemukan dalam "humor" organisme daripada sel-selnya. | Apa yang disarankan dalam imunologi sebelum abad ke-19? | {
"answer_start": 124,
"text": "teori"
} | {
"answer_end": 132,
"answer_start": 127,
"text": "teori"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"disarankan",
"VBP"
],
[
"dalam",
"PPO"
],
[
"imunologi",
"NNO"
],
[
"sebelum",
"CSN"
],
[
"abad",
"NNO"
],
[
"ke-19",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f0675b96ef001a10a6e9 | Sistem kekebalan | Imunologi sangat eksperimental dalam praktik sehari-hari tetapi juga ditandai dengan sikap teoritis yang berkelanjutan. Banyak teori telah disarankan dalam imunologi dari akhir abad kesembilan belas hingga saat ini. Akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20 menyaksikan pertarungan antara teori imunitas "seluler" dan "humoral". Menurut teori kekebalan seluler, diwakili secara khusus oleh Elie Metchnikoff, itu adalah sel - lebih tepatnya, fagosit - yang bertanggung jawab untuk respon imun. Sebaliknya, teori imunitas humoral, yang dipegang, antara lain, oleh Robert Koch dan Emil von Behring, menyatakan bahwa agen imun aktif adalah komponen yang dapat larut (molekul) yang ditemukan dalam "humor" organisme daripada sel-selnya. | Siapa pencela utama teori seluler tentang imunitas? | {
"answer_start": 439,
"text": "Elie Metchnikoff"
} | {
"answer_end": 401,
"answer_start": 385,
"text": "Elie Metchnikoff"
} | [
[
[
"Siapa",
"PRI"
],
[
"pencela",
"NNO"
],
[
"utama",
"ADJ"
],
[
"teori",
"NNO"
],
[
"seluler",
"NNO"
],
[
"tentang",
"PPO"
],
[
"imunitas",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f0675b96ef001a10a6ea | Sistem kekebalan | Imunologi sangat eksperimental dalam praktik sehari-hari tetapi juga ditandai dengan sikap teoritis yang berkelanjutan. Banyak teori telah disarankan dalam imunologi dari akhir abad kesembilan belas hingga saat ini. Akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20 menyaksikan pertarungan antara teori imunitas "seluler" dan "humoral". Menurut teori kekebalan seluler, diwakili secara khusus oleh Elie Metchnikoff, itu adalah sel - lebih tepatnya, fagosit - yang bertanggung jawab untuk respon imun. Sebaliknya, teori imunitas humoral, yang dipegang, antara lain, oleh Robert Koch dan Emil von Behring, menyatakan bahwa agen imun aktif adalah komponen yang dapat larut (molekul) yang ditemukan dalam "humor" organisme daripada sel-selnya. | Siapa pencela utama teori imoral humoral? | {
"answer_start": 613,
"text": "Robert Koch dan Emil von Behring"
} | {
"answer_end": 589,
"answer_start": 557,
"text": "Robert Koch dan Emil von Behring"
} | [
[
[
"Siapa",
"PRI"
],
[
"pencela",
"NNO"
],
[
"utama",
"ADJ"
],
[
"teori",
"NNO"
],
[
"imoral",
"NNO"
],
[
"humoral",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f0675b96ef001a10a6eb | Sistem kekebalan | Imunologi sangat eksperimental dalam praktik sehari-hari tetapi juga ditandai dengan sikap teoritis yang berkelanjutan. Banyak teori telah disarankan dalam imunologi dari akhir abad kesembilan belas hingga saat ini. Akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20 menyaksikan pertarungan antara teori imunitas "seluler" dan "humoral". Menurut teori kekebalan seluler, diwakili secara khusus oleh Elie Metchnikoff, itu adalah sel - lebih tepatnya, fagosit - yang bertanggung jawab untuk respon imun. Sebaliknya, teori imunitas humoral, yang dipegang, antara lain, oleh Robert Koch dan Emil von Behring, menyatakan bahwa agen imun aktif adalah komponen yang dapat larut (molekul) yang ditemukan dalam "humor" organisme daripada sel-selnya. | Apa yang diklaim teori seluler dalam humor organisme? | {
"answer_start": 663,
"text": "agen imun aktif"
} | {
"answer_end": 623,
"answer_start": 608,
"text": "agen imun aktif"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"diklaim",
"VBP"
],
[
"teori",
"NNO"
],
[
"seluler",
"NNO"
],
[
"dalam",
"PPO"
],
[
"humor",
"NNO"
],
[
"organisme",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0b0b6aef0514001551f6 | Sistem kekebalan | Jelas, beberapa tumor menghindari sistem kekebalan tubuh dan terus menjadi kanker. Sel tumor seringkali memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaannya, sehingga menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Beberapa sel tumor juga melepaskan produk yang menghambat respon imun; misalnya dengan mengeluarkan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag dan limfosit. Selain itu, toleransi imunologis dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem kekebalan tidak lagi menyerang sel tumor. | Tumor yang mampu menghindari respon imun tubuh bisa menjadi apa? | {
"answer_start": 65,
"text": "kanker"
} | {
"answer_end": 81,
"answer_start": 75,
"text": "kanker"
} | [
[
[
"Tumor",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"mampu",
"VBI"
],
[
"menghindari",
"VBT"
],
[
"respon",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"tubuh",
"NNO"
],
[
"bisa",
"TAME"
],
[
"menjadi",
"VBI"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0b0b6aef0514001551f7 | Sistem kekebalan | Jelas, beberapa tumor menghindari sistem kekebalan tubuh dan terus menjadi kanker. Sel tumor seringkali memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaannya, sehingga menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Beberapa sel tumor juga melepaskan produk yang menghambat respon imun; misalnya dengan mengeluarkan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag dan limfosit. Selain itu, toleransi imunologis dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem kekebalan tidak lagi menyerang sel tumor. | Reseptor apa yang sel-sel tumor sering mengurangi konsentrasi? | {
"answer_start": 117,
"text": "Molekul MHC kelas I"
} | {
"answer_end": 139,
"answer_start": 120,
"text": "molekul MHC kelas I"
} | [
[
[
"Reseptor",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"sel-sel",
"NNO"
],
[
"tumor",
"NNO"
],
[
"sering",
"ADV"
],
[
"mengurangi",
"VBT"
],
[
"konsentrasi",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0b0b6aef0514001551f8 | Sistem kekebalan | Jelas, beberapa tumor menghindari sistem kekebalan tubuh dan terus menjadi kanker. Sel tumor seringkali memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaannya, sehingga menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Beberapa sel tumor juga melepaskan produk yang menghambat respon imun; misalnya dengan mengeluarkan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag dan limfosit. Selain itu, toleransi imunologis dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem kekebalan tidak lagi menyerang sel tumor. | Apa bahan kimia yang dikeluarkan oleh tumor yang menekan respon imun? | {
"answer_start": 302,
"text": "sitokin TGF-β"
} | {
"answer_end": 337,
"answer_start": 324,
"text": "sitokin TGF-β"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"bahan",
"NNO"
],
[
"kimia",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dikeluarkan",
"VBP"
],
[
"oleh",
"PPO"
],
[
"tumor",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"menekan",
"VBT"
],
[
"respon",
"NNO"
],
[
"imun",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0b0b6aef0514001551f9 | Sistem kekebalan | Jelas, beberapa tumor menghindari sistem kekebalan tubuh dan terus menjadi kanker. Sel tumor seringkali memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaannya, sehingga menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Beberapa sel tumor juga melepaskan produk yang menghambat respon imun; misalnya dengan mengeluarkan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag dan limfosit. Selain itu, toleransi imunologis dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem kekebalan tidak lagi menyerang sel tumor. | Sitokin TBF-B menekan aktivitas jenis sel apa? | {
"answer_start": 351,
"text": "makrofag dan limfosit"
} | {
"answer_end": 383,
"answer_start": 362,
"text": "makrofag dan limfosit"
} | [
[
[
"Sitokin",
"NNO"
],
[
"TBF",
"NNP"
],
[
"-",
"PUN"
],
[
"B",
"NNP"
],
[
"menekan",
"VBT"
],
[
"aktivitas",
"NNO"
],
[
"jenis",
"NNO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4e56d5b96ef001a10a598 | Sistem kekebalan | Jelas, beberapa tumor menghindari sistem kekebalan tubuh dan terus menjadi kanker. Sel tumor seringkali memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaannya, sehingga menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Beberapa sel tumor juga melepaskan produk yang menghambat respon imun; misalnya dengan mengeluarkan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag dan limfosit. Selain itu, toleransi imunologis dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem kekebalan tidak lagi menyerang sel tumor. | Apa yang tidak dapat menghindari sistem kekebalan? | {
"answer_start": 9,
"text": "beberapa tumor"
} | {
"answer_end": 21,
"answer_start": 7,
"text": "beberapa tumor"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"dapat",
"TAME"
],
[
"menghindari",
"VBT"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4e56d5b96ef001a10a599 | Sistem kekebalan | Jelas, beberapa tumor menghindari sistem kekebalan tubuh dan terus menjadi kanker. Sel tumor seringkali memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaannya, sehingga menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Beberapa sel tumor juga melepaskan produk yang menghambat respon imun; misalnya dengan mengeluarkan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag dan limfosit. Selain itu, toleransi imunologis dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem kekebalan tidak lagi menyerang sel tumor. | Apa yang membuat deteksi oleh sel T pembunuh lebih mungkin? | {
"answer_start": 99,
"text": "mengurangi jumlah molekul MHC kelas I"
} | {
"answer_end": 139,
"answer_start": 113,
"text": "jumlah molekul MHC kelas I"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"membuat",
"VBT"
],
[
"deteksi",
"NNO"
],
[
"oleh",
"PPO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"T",
"NNP"
],
[
"pembunuh",
"NNO"
],
[
"lebih",
"ADV"
],
[
"mungkin",
"ADV"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4e56d5b96ef001a10a59a | Sistem kekebalan | Jelas, beberapa tumor menghindari sistem kekebalan tubuh dan terus menjadi kanker. Sel tumor seringkali memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaannya, sehingga menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Beberapa sel tumor juga melepaskan produk yang menghambat respon imun; misalnya dengan mengeluarkan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag dan limfosit. Selain itu, toleransi imunologis dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem kekebalan tidak lagi menyerang sel tumor. | Apa yang dilepaskan sel-sel tumor yang memperkuat respons kekebalan? | {
"answer_start": 302,
"text": "sitokin TGF-β"
} | {
"answer_end": 337,
"answer_start": 324,
"text": "sitokin TGF-β"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dilepaskan",
"VBP"
],
[
"sel-sel",
"NNO"
],
[
"tumor",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"memperkuat",
"VBT"
],
[
"respons",
"NNO"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4e56d5b96ef001a10a59b | Sistem kekebalan | Jelas, beberapa tumor menghindari sistem kekebalan tubuh dan terus menjadi kanker. Sel tumor seringkali memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaannya, sehingga menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Beberapa sel tumor juga melepaskan produk yang menghambat respon imun; misalnya dengan mengeluarkan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag dan limfosit. Selain itu, toleransi imunologis dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem kekebalan tidak lagi menyerang sel tumor. | Apa yang mendorong sitokin TGF-β? | {
"answer_start": 351,
"text": "makrofag dan limfosit"
} | {
"answer_end": 383,
"answer_start": 362,
"text": "makrofag dan limfosit"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"mendorong",
"VBT"
],
[
"sitokin",
"NNO"
],
[
"TGF",
"NNP"
],
[
"-",
"PUN"
],
[
"b",
"NNP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4e56d5b96ef001a10a59c | Sistem kekebalan | Jelas, beberapa tumor menghindari sistem kekebalan tubuh dan terus menjadi kanker. Sel tumor seringkali memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaannya, sehingga menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Beberapa sel tumor juga melepaskan produk yang menghambat respon imun; misalnya dengan mengeluarkan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofag dan limfosit. Selain itu, toleransi imunologis dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem kekebalan tidak lagi menyerang sel tumor. | Apa yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh kehilangan toleransi terhadap antigen tumor? | {
"answer_start": 460,
"text": "sistem kekebalan tubuh tidak lagi menyerang sel-sel tumor"
} | {
"answer_end": 516,
"answer_start": 468,
"text": "sistem kekebalan tidak lagi menyerang sel tumor."
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"terjadi",
"VBP"
],
[
"ketika",
"CSN"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"tubuh",
"NNO"
],
[
"kehilangan",
"VBT"
],
[
"toleransi",
"NNO"
],
[
"terhadap",
"PPO"
],
[
"antigen",
"NNO"
],
[
"tumor",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0bf96aef051400155204 | Sistem kekebalan | Hipersensitivitas adalah respons imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka dibagi menjadi empat kelas (Tipe I - IV) berdasarkan mekanisme yang terlibat dan waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas adalah reaksi langsung atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian. Tipe I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang memicu degranulasi sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi ketika antibodi berikatan dengan antigen pada sel pasien sendiri, menandai mereka untuk penghancuran. Ini juga disebut hipersensitivitas tergantung-antibodi (atau sitotoksik), dan dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (agregasi antigen, protein komplemen, dan antibodi IgG dan IgM) yang tersimpan dalam berbagai jaringan memicu reaksi hipersensitivitas Tipe III. Tipe IV hipersensitivitas (juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe mediasi atau tertunda sel) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV terlibat dalam banyak penyakit autoimun dan infeksi, tetapi mungkin juga melibatkan dermatitis kontak (poison ivy). Reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. | Apa nama untuk respons sistem kekebalan yang merusak jaringan asli tubuh? | {
"answer_start": 0,
"text": "Hipersensitif"
} | {
"answer_end": 189,
"answer_start": 176,
"text": "hipersensitif"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"nama",
"NNO"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"respons",
"NNO"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"merusak",
"VBT"
],
[
"jaringan",
"NNO"
],
[
"asli",
"ADJ"
],
[
"tubuh",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0bf96aef051400155205 | Sistem kekebalan | Hipersensitivitas adalah respons imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka dibagi menjadi empat kelas (Tipe I - IV) berdasarkan mekanisme yang terlibat dan waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas adalah reaksi langsung atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian. Tipe I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang memicu degranulasi sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi ketika antibodi berikatan dengan antigen pada sel pasien sendiri, menandai mereka untuk penghancuran. Ini juga disebut hipersensitivitas tergantung-antibodi (atau sitotoksik), dan dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (agregasi antigen, protein komplemen, dan antibodi IgG dan IgM) yang tersimpan dalam berbagai jaringan memicu reaksi hipersensitivitas Tipe III. Tipe IV hipersensitivitas (juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe mediasi atau tertunda sel) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV terlibat dalam banyak penyakit autoimun dan infeksi, tetapi mungkin juga melibatkan dermatitis kontak (poison ivy). Reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. | Ada berapa kelas hipersensitivitas imun? | {
"answer_start": 98,
"text": "empat kelas (Tipe I - IV)"
} | {
"answer_end": 122,
"answer_start": 97,
"text": "empat kelas (Tipe I - IV)"
} | [
[
[
"Ada",
"VBI"
],
[
"berapa",
"ADV"
],
[
"kelas",
"NNO"
],
[
"hipersensitivitas",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0bf96aef051400155206 | Sistem kekebalan | Hipersensitivitas adalah respons imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka dibagi menjadi empat kelas (Tipe I - IV) berdasarkan mekanisme yang terlibat dan waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas adalah reaksi langsung atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian. Tipe I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang memicu degranulasi sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi ketika antibodi berikatan dengan antigen pada sel pasien sendiri, menandai mereka untuk penghancuran. Ini juga disebut hipersensitivitas tergantung-antibodi (atau sitotoksik), dan dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (agregasi antigen, protein komplemen, dan antibodi IgG dan IgM) yang tersimpan dalam berbagai jaringan memicu reaksi hipersensitivitas Tipe III. Tipe IV hipersensitivitas (juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe mediasi atau tertunda sel) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV terlibat dalam banyak penyakit autoimun dan infeksi, tetapi mungkin juga melibatkan dermatitis kontak (poison ivy). Reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. | Jenis hipersensitivitas apa yang dikaitkan dengan alergi? | {
"answer_start": 210,
"text": "Tipe I"
} | {
"answer_end": 197,
"answer_start": 191,
"text": "Tipe I"
} | [
[
[
"Jenis",
"NNO"
],
[
"hipersensitivitas",
"ADJ"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dikaitkan",
"VBP"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"alergi",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0bf96aef051400155207 | Sistem kekebalan | Hipersensitivitas adalah respons imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka dibagi menjadi empat kelas (Tipe I - IV) berdasarkan mekanisme yang terlibat dan waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas adalah reaksi langsung atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian. Tipe I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang memicu degranulasi sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi ketika antibodi berikatan dengan antigen pada sel pasien sendiri, menandai mereka untuk penghancuran. Ini juga disebut hipersensitivitas tergantung-antibodi (atau sitotoksik), dan dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (agregasi antigen, protein komplemen, dan antibodi IgG dan IgM) yang tersimpan dalam berbagai jaringan memicu reaksi hipersensitivitas Tipe III. Tipe IV hipersensitivitas (juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe mediasi atau tertunda sel) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV terlibat dalam banyak penyakit autoimun dan infeksi, tetapi mungkin juga melibatkan dermatitis kontak (poison ivy). Reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. | Apa bahan kimia yang memediasi hipersensitivitas tipe 1? | {
"answer_start": 396,
"text": "IgE"
} | {
"answer_end": 399,
"answer_start": 396,
"text": "IgE"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"bahan",
"NNO"
],
[
"kimia",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"memediasi",
"VBT"
],
[
"hipersensitivitas",
"NNO"
],
[
"tipe",
"NNO"
],
[
"1",
"NUM"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0bf96aef051400155208 | Sistem kekebalan | Hipersensitivitas adalah respons imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka dibagi menjadi empat kelas (Tipe I - IV) berdasarkan mekanisme yang terlibat dan waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas adalah reaksi langsung atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian. Tipe I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang memicu degranulasi sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi ketika antibodi berikatan dengan antigen pada sel pasien sendiri, menandai mereka untuk penghancuran. Ini juga disebut hipersensitivitas tergantung-antibodi (atau sitotoksik), dan dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (agregasi antigen, protein komplemen, dan antibodi IgG dan IgM) yang tersimpan dalam berbagai jaringan memicu reaksi hipersensitivitas Tipe III. Tipe IV hipersensitivitas (juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe mediasi atau tertunda sel) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV terlibat dalam banyak penyakit autoimun dan infeksi, tetapi mungkin juga melibatkan dermatitis kontak (poison ivy). Reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. | Hipersensitivitas yang bergantung pada antibodi termasuk dalam kelas hipersensitivitas apa? | {
"answer_start": 488,
"text": "Tipe II hipersensitif"
} | {
"answer_end": 513,
"answer_start": 498,
"text": "tipe II terjadi"
} | [
[
[
"Hipersensitivitas",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"bergantung",
"VBI"
],
[
"pada",
"PPO"
],
[
"antibodi",
"NNO"
],
[
"termasuk",
"VBP"
],
[
"dalam",
"PPO"
],
[
"kelas",
"NNO"
],
[
"hipersensitivitas",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4dd325b96ef001a10a4a8 | Sistem kekebalan | Hipersensitivitas adalah respons imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka dibagi menjadi empat kelas (Tipe I - IV) berdasarkan mekanisme yang terlibat dan waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas adalah reaksi langsung atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian. Tipe I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang memicu degranulasi sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi ketika antibodi berikatan dengan antigen pada sel pasien sendiri, menandai mereka untuk penghancuran. Ini juga disebut hipersensitivitas tergantung-antibodi (atau sitotoksik), dan dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (agregasi antigen, protein komplemen, dan antibodi IgG dan IgM) yang tersimpan dalam berbagai jaringan memicu reaksi hipersensitivitas Tipe III. Tipe IV hipersensitivitas (juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe mediasi atau tertunda sel) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV terlibat dalam banyak penyakit autoimun dan infeksi, tetapi mungkin juga melibatkan dermatitis kontak (poison ivy). Reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. | Apa respons imun yang menyembuhkan jaringan tubuh sendiri? | {
"answer_start": 0,
"text": "Hipersensitif"
} | {
"answer_end": 189,
"answer_start": 176,
"text": "hipersensitif"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"respons",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"menyembuhkan",
"VBT"
],
[
"jaringan",
"NNO"
],
[
"tubuh",
"NNO"
],
[
"sendiri",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4dd325b96ef001a10a4a9 | Sistem kekebalan | Hipersensitivitas adalah respons imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka dibagi menjadi empat kelas (Tipe I - IV) berdasarkan mekanisme yang terlibat dan waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas adalah reaksi langsung atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian. Tipe I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang memicu degranulasi sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi ketika antibodi berikatan dengan antigen pada sel pasien sendiri, menandai mereka untuk penghancuran. Ini juga disebut hipersensitivitas tergantung-antibodi (atau sitotoksik), dan dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (agregasi antigen, protein komplemen, dan antibodi IgG dan IgM) yang tersimpan dalam berbagai jaringan memicu reaksi hipersensitivitas Tipe III. Tipe IV hipersensitivitas (juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe mediasi atau tertunda sel) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV terlibat dalam banyak penyakit autoimun dan infeksi, tetapi mungkin juga melibatkan dermatitis kontak (poison ivy). Reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. | Apa yang dibagi menjadi lima kelas? | {
"answer_start": 23,
"text": "respon imun"
} | {
"answer_end": 37,
"answer_start": 25,
"text": "respons imun"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dibagi",
"VBP"
],
[
"menjadi",
"VBI"
],
[
"lima",
"NUM"
],
[
"kelas",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4dd325b96ef001a10a4aa | Sistem kekebalan | Hipersensitivitas adalah respons imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka dibagi menjadi empat kelas (Tipe I - IV) berdasarkan mekanisme yang terlibat dan waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas adalah reaksi langsung atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian. Tipe I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang memicu degranulasi sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi ketika antibodi berikatan dengan antigen pada sel pasien sendiri, menandai mereka untuk penghancuran. Ini juga disebut hipersensitivitas tergantung-antibodi (atau sitotoksik), dan dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (agregasi antigen, protein komplemen, dan antibodi IgG dan IgM) yang tersimpan dalam berbagai jaringan memicu reaksi hipersensitivitas Tipe III. Tipe IV hipersensitivitas (juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe mediasi atau tertunda sel) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV terlibat dalam banyak penyakit autoimun dan infeksi, tetapi mungkin juga melibatkan dermatitis kontak (poison ivy). Reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. | Apa yang bukan merupakan gejala hipersensitivitas tipe I? | {
"answer_start": 331,
"text": "ketidaknyamanan ringan"
} | {
"answer_end": 338,
"answer_start": 316,
"text": "ketidaknyamanan ringan"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"bukan",
"NEG"
],
[
"merupakan",
"VBL"
],
[
"gejala",
"NNO"
],
[
"hipersensitivitas",
"ADJ"
],
[
"tipe",
"NNO"
],
[
"I",
"NUM"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4dd325b96ef001a10a4ab | Sistem kekebalan | Hipersensitivitas adalah respons imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka dibagi menjadi empat kelas (Tipe I - IV) berdasarkan mekanisme yang terlibat dan waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas adalah reaksi langsung atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian. Tipe I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang memicu degranulasi sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi ketika antibodi berikatan dengan antigen pada sel pasien sendiri, menandai mereka untuk penghancuran. Ini juga disebut hipersensitivitas tergantung-antibodi (atau sitotoksik), dan dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (agregasi antigen, protein komplemen, dan antibodi IgG dan IgM) yang tersimpan dalam berbagai jaringan memicu reaksi hipersensitivitas Tipe III. Tipe IV hipersensitivitas (juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe mediasi atau tertunda sel) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV terlibat dalam banyak penyakit autoimun dan infeksi, tetapi mungkin juga melibatkan dermatitis kontak (poison ivy). Reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. | Jenis hipersensitivitas apa yang dibutuhkan antara dua dan tiga minggu untuk berkembang? | {
"answer_start": 893,
"text": "Tipe IV"
} | {
"answer_end": 897,
"answer_start": 890,
"text": "Tipe IV"
} | [
[
[
"Jenis",
"NNO"
],
[
"hipersensitivitas",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dibutuhkan",
"VBP"
],
[
"antara",
"PPO"
],
[
"dua",
"NUM"
],
[
"dan",
"CCN"
],
[
"tiga",
"NUM"
],
[
"minggu",
"NNO"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"berkembang",
"VBI"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4dd325b96ef001a10a4ac | Sistem kekebalan | Hipersensitivitas adalah respons imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka dibagi menjadi empat kelas (Tipe I - IV) berdasarkan mekanisme yang terlibat dan waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas adalah reaksi langsung atau anafilaksis, sering dikaitkan dengan alergi. Gejala dapat berkisar dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian. Tipe I hipersensitivitas dimediasi oleh IgE, yang memicu degranulasi sel mast dan basofil ketika cross-linked oleh antigen. Hipersensitivitas tipe II terjadi ketika antibodi berikatan dengan antigen pada sel pasien sendiri, menandai mereka untuk penghancuran. Ini juga disebut hipersensitivitas tergantung-antibodi (atau sitotoksik), dan dimediasi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (agregasi antigen, protein komplemen, dan antibodi IgG dan IgM) yang tersimpan dalam berbagai jaringan memicu reaksi hipersensitivitas Tipe III. Tipe IV hipersensitivitas (juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe mediasi atau tertunda sel) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV terlibat dalam banyak penyakit autoimun dan infeksi, tetapi mungkin juga melibatkan dermatitis kontak (poison ivy). Reaksi ini dimediasi oleh sel T, monosit, dan makrofag. | Apa yang terjadi ketika antibodi tidak akan mengikat sel-sel pasien? | {
"answer_start": 488,
"text": "Tipe II hipersensitif"
} | {
"answer_end": 513,
"answer_start": 498,
"text": "tipe II terjadi"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"terjadi",
"VBP"
],
[
"ketika",
"CSN"
],
[
"antibodi",
"NNO"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"akan",
"TAME"
],
[
"mengikat",
"VBT"
],
[
"sel-sel",
"NNO"
],
[
"pasien",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0ce11d046914007796fd | Sistem kekebalan | Strategi penghindaran yang digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem kekebalan tubuh bawaan adalah bersembunyi di dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraseluler). Di sini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di dalam sel inang, di mana ia terlindung dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, bakteri keracunan makanan Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis dengan komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi atau salah mengarahkan respon imun inang. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri dari sel dan protein dari sistem kekebalan tubuh. Biofilm semacam itu terdapat pada banyak infeksi yang berhasil, misalnya infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan infeksi Burkholderia cenocepacia yang merupakan karakteristik dari cystic fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuatnya tidak efektif; contohnya termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L). | Bagaimana proses patogen menghindari sistem kekebalan dengan bersembunyi di dalam sel inang yang disebut? | {
"answer_start": 135,
"text": "patogenesis intraseluler"
} | {
"answer_end": 190,
"answer_start": 166,
"text": "patogenesis intraseluler"
} | [
[
[
"Bagaimana",
"ADV"
],
[
"proses",
"NNO"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"menghindari",
"VBT"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"bersembunyi",
"VBI"
],
[
"di",
"PPO"
],
[
"dalam",
"NNO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"inang",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"disebut",
"VBP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0ce11d046914007796fe | Sistem kekebalan | Strategi penghindaran yang digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem kekebalan tubuh bawaan adalah bersembunyi di dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraseluler). Di sini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di dalam sel inang, di mana ia terlindung dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, bakteri keracunan makanan Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis dengan komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi atau salah mengarahkan respon imun inang. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri dari sel dan protein dari sistem kekebalan tubuh. Biofilm semacam itu terdapat pada banyak infeksi yang berhasil, misalnya infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan infeksi Burkholderia cenocepacia yang merupakan karakteristik dari cystic fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuatnya tidak efektif; contohnya termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L). | Bakteri makanan apa adalah contoh patogenesis intraseluler? | {
"answer_start": 404,
"text": "Salmonella"
} | {
"answer_end": 447,
"answer_start": 437,
"text": "Salmonella"
} | [
[
[
"Bakteri",
"NNO"
],
[
"makanan",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"adalah",
"VBL"
],
[
"contoh",
"NNO"
],
[
"patogenesis",
"NNO"
],
[
"intraseluler",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0ce11d046914007796ff | Sistem kekebalan | Strategi penghindaran yang digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem kekebalan tubuh bawaan adalah bersembunyi di dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraseluler). Di sini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di dalam sel inang, di mana ia terlindung dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, bakteri keracunan makanan Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis dengan komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi atau salah mengarahkan respon imun inang. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri dari sel dan protein dari sistem kekebalan tubuh. Biofilm semacam itu terdapat pada banyak infeksi yang berhasil, misalnya infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan infeksi Burkholderia cenocepacia yang merupakan karakteristik dari cystic fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuatnya tidak efektif; contohnya termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L). | Apa yang dikenal sebagai parasit eukariotik yang menyebabkan malaria? | {
"answer_start": 464,
"text": "Plasmodium falciparum"
} | {
"answer_end": 518,
"answer_start": 497,
"text": "Plasmodium falciparum"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dikenal",
"VBP"
],
[
"sebagai",
"PPO"
],
[
"parasit",
"NNO"
],
[
"eukariotik",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"menyebabkan",
"VBT"
],
[
"malaria",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0ce11d04691400779700 | Sistem kekebalan | Strategi penghindaran yang digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem kekebalan tubuh bawaan adalah bersembunyi di dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraseluler). Di sini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di dalam sel inang, di mana ia terlindung dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, bakteri keracunan makanan Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis dengan komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi atau salah mengarahkan respon imun inang. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri dari sel dan protein dari sistem kekebalan tubuh. Biofilm semacam itu terdapat pada banyak infeksi yang berhasil, misalnya infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan infeksi Burkholderia cenocepacia yang merupakan karakteristik dari cystic fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuatnya tidak efektif; contohnya termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L). | Bakteri apa yang hidup di dalam kapsul pelindung yang berfungsi untuk mencegah lisis sel? | {
"answer_start": 548,
"text": "Mycobacterium tuberculosis"
} | {
"answer_end": 605,
"answer_start": 579,
"text": "Mycobacterium tuberculosis"
} | [
[
[
"Bakteri",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"hidup",
"VBI"
],
[
"di",
"PPO"
],
[
"dalam",
"NNO"
],
[
"kapsul",
"NNO"
],
[
"pelindung",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"berfungsi",
"VBI"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"mencegah",
"VBT"
],
[
"lisis",
"NNO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0ce11d04691400779701 | Sistem kekebalan | Strategi penghindaran yang digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem kekebalan tubuh bawaan adalah bersembunyi di dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraseluler). Di sini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di dalam sel inang, di mana ia terlindung dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, bakteri keracunan makanan Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis dengan komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi atau salah mengarahkan respon imun inang. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri dari sel dan protein dari sistem kekebalan tubuh. Biofilm semacam itu terdapat pada banyak infeksi yang berhasil, misalnya infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan infeksi Burkholderia cenocepacia yang merupakan karakteristik dari cystic fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuatnya tidak efektif; contohnya termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L). | Protein apa yang dihasilkan Staphylococcus aureus untuk membuat antibodi tidak efektif? | {
"answer_start": 1166,
"text": "protein A"
} | {
"answer_end": 1257,
"answer_start": 1248,
"text": "protein A"
} | [
[
[
"Protein",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dihasilkan",
"VBP"
],
[
"Staphylococcus",
"NNO"
],
[
"aureus",
"NNO"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"membuat",
"VBT"
],
[
"antibodi",
"NNO"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"efektif",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f7895b96ef001a10a7f0 | Sistem kekebalan | Strategi penghindaran yang digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem kekebalan tubuh bawaan adalah bersembunyi di dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraseluler). Di sini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di dalam sel inang, di mana ia terlindung dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, bakteri keracunan makanan Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis dengan komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi atau salah mengarahkan respon imun inang. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri dari sel dan protein dari sistem kekebalan tubuh. Biofilm semacam itu terdapat pada banyak infeksi yang berhasil, misalnya infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan infeksi Burkholderia cenocepacia yang merupakan karakteristik dari cystic fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuatnya tidak efektif; contohnya termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L). | Strategi apa yang digunakan oleh patogen untuk menghadapi sistem kekebalan tubuh bawaan? | {
"answer_start": 86,
"text": "bersembunyi di dalam sel inang mereka"
} | {
"answer_end": 151,
"answer_start": 114,
"text": "bersembunyi di dalam sel inang mereka"
} | [
[
[
"Strategi",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"digunakan",
"VBP"
],
[
"oleh",
"PPO"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"menghadapi",
"VBT"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"tubuh",
"NNO"
],
[
"bawaan",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f7895b96ef001a10a7f1 | Sistem kekebalan | Strategi penghindaran yang digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem kekebalan tubuh bawaan adalah bersembunyi di dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraseluler). Di sini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di dalam sel inang, di mana ia terlindung dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, bakteri keracunan makanan Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis dengan komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi atau salah mengarahkan respon imun inang. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri dari sel dan protein dari sistem kekebalan tubuh. Biofilm semacam itu terdapat pada banyak infeksi yang berhasil, misalnya infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan infeksi Burkholderia cenocepacia yang merupakan karakteristik dari cystic fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuatnya tidak efektif; contohnya termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L). | Apa namanya ketika patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di luar sel inang? | {
"answer_start": 135,
"text": "patogenesis intraseluler"
} | {
"answer_end": 190,
"answer_start": 166,
"text": "patogenesis intraseluler"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"nama",
"NNO"
],
[
"nya",
"PRK"
],
[
"ketika",
"CSN"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"menghabiskan",
"VBT"
],
[
"sebagian",
"KUA"
],
[
"besar",
"ADJ"
],
[
"siklus",
"NNO"
],
[
"hidup",
"NNO"
],
[
"nya",
"PRK"
],
[
"di",
"PPO"
],
[
"luar",
"NNO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"inang",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f7895b96ef001a10a7f2 | Sistem kekebalan | Strategi penghindaran yang digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem kekebalan tubuh bawaan adalah bersembunyi di dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraseluler). Di sini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di dalam sel inang, di mana ia terlindung dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, bakteri keracunan makanan Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis dengan komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi atau salah mengarahkan respon imun inang. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri dari sel dan protein dari sistem kekebalan tubuh. Biofilm semacam itu terdapat pada banyak infeksi yang berhasil, misalnya infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan infeksi Burkholderia cenocepacia yang merupakan karakteristik dari cystic fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuatnya tidak efektif; contohnya termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L). | Di mana patogen bersentuhan langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen? | {
"answer_start": 211,
"text": "di dalam sel inang"
} | {
"answer_end": 144,
"answer_start": 126,
"text": "di dalam sel inang"
} | [
[
[
"Di",
"PPO"
],
[
"mana",
"ADV"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"bersentuhan",
"VBI"
],
[
"langsung",
"ADV"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
",",
"PUN"
],
[
"antibodi",
"NNO"
],
[
"dan",
"CCN"
],
[
"komplemen",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f7895b96ef001a10a7f3 | Sistem kekebalan | Strategi penghindaran yang digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem kekebalan tubuh bawaan adalah bersembunyi di dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraseluler). Di sini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di dalam sel inang, di mana ia terlindung dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, bakteri keracunan makanan Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis dengan komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi atau salah mengarahkan respon imun inang. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri dari sel dan protein dari sistem kekebalan tubuh. Biofilm semacam itu terdapat pada banyak infeksi yang berhasil, misalnya infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan infeksi Burkholderia cenocepacia yang merupakan karakteristik dari cystic fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuatnya tidak efektif; contohnya termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L). | Apa yang mengeluarkan patogen yang meningkatkan respon imun inang? | {
"answer_start": 649,
"text": "patogen"
} | {
"answer_end": 691,
"answer_start": 684,
"text": "patogen"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"mengeluarkan",
"VBT"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"meningkatkan",
"VBT"
],
[
"respon",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"inang",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f7895b96ef001a10a7f4 | Sistem kekebalan | Strategi penghindaran yang digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem kekebalan tubuh bawaan adalah bersembunyi di dalam sel inang mereka (juga disebut patogenesis intraseluler). Di sini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya di dalam sel inang, di mana ia terlindung dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, bakteri keracunan makanan Salmonella dan parasit eukariotik yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leishmaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah lisis dengan komplemen. Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi atau salah mengarahkan respon imun inang. Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri dari sel dan protein dari sistem kekebalan tubuh. Biofilm semacam itu terdapat pada banyak infeksi yang berhasil, misalnya infeksi Pseudomonas aeruginosa kronis dan infeksi Burkholderia cenocepacia yang merupakan karakteristik dari cystic fibrosis. Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang berikatan dengan antibodi, membuatnya tidak efektif; contohnya termasuk Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L). | Apa yang tidak mengikat protein permukaan bakteri? | {
"answer_start": 1059,
"text": "antibodi"
} | {
"answer_end": 1151,
"answer_start": 1143,
"text": "antibodi"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"mengikat",
"VBT"
],
[
"protein",
"NNO"
],
[
"permukaan",
"NNO"
],
[
"bakteri",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0e4b6aef051400155214 | Sistem kekebalan | Mekanisme yang digunakan untuk menghindari sistem imun adaptif lebih rumit. Pendekatan paling sederhana adalah dengan cepat mengubah epitop non-esensial (asam amino dan / atau gula) pada permukaan patogen, sambil tetap menyembunyikan epitop esensial. Ini disebut variasi antigenik. Contohnya adalah HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein pada amplop virusnya yang penting untuk masuk ke sel target inangnya terus berubah. Perubahan antigen yang sering terjadi ini dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada virus ini. Parasit Trypanosoma brucei menggunakan strategi yang sama, terus-menerus mengganti satu jenis protein permukaan dengan yang lain, memungkinkannya tetap selangkah lebih maju dari respons antibodi. Antigen masking dengan molekul inang adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem kekebalan tubuh. Pada HIV, amplop yang menutupi virion terbentuk dari membran terluar sel inang; virus "tertutup diri" seperti itu menyulitkan sistem kekebalan untuk mengidentifikasinya sebagai struktur "tidak mandiri". | Bagaimana proses di mana sistem kekebalan adaptif dihindarkan dengan perebutan epitop non-esensial yang disebut? | {
"answer_start": 263,
"text": "variasi antigenik"
} | {
"answer_end": 280,
"answer_start": 263,
"text": "variasi antigenik"
} | [
[
[
"Bagaimana",
"ADV"
],
[
"proses",
"NNO"
],
[
"di",
"PPO"
],
[
"mana",
"ADV"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"kekebalan",
"NNO"
],
[
"adaptif",
"ADJ"
],
[
"dihindarkan",
"VBP"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"perebutan",
"NNO"
],
[
"epitop",
"NNO"
],
[
"non-esensial",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"disebut",
"VBP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0e4b6aef051400155215 | Sistem kekebalan | Mekanisme yang digunakan untuk menghindari sistem imun adaptif lebih rumit. Pendekatan paling sederhana adalah dengan cepat mengubah epitop non-esensial (asam amino dan / atau gula) pada permukaan patogen, sambil tetap menyembunyikan epitop esensial. Ini disebut variasi antigenik. Contohnya adalah HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein pada amplop virusnya yang penting untuk masuk ke sel target inangnya terus berubah. Perubahan antigen yang sering terjadi ini dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada virus ini. Parasit Trypanosoma brucei menggunakan strategi yang sama, terus-menerus mengganti satu jenis protein permukaan dengan yang lain, memungkinkannya tetap selangkah lebih maju dari respons antibodi. Antigen masking dengan molekul inang adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem kekebalan tubuh. Pada HIV, amplop yang menutupi virion terbentuk dari membran terluar sel inang; virus "tertutup diri" seperti itu menyulitkan sistem kekebalan untuk mengidentifikasinya sebagai struktur "tidak mandiri". | Apa contoh virus yang menggunakan variasi antigenik? | {
"answer_start": 298,
"text": "HIV"
} | {
"answer_end": 302,
"answer_start": 299,
"text": "HIV"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"contoh",
"NNO"
],
[
"virus",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"menggunakan",
"VBT"
],
[
"variasi",
"NNO"
],
[
"antigenik",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0e4b6aef051400155216 | Sistem kekebalan | Mekanisme yang digunakan untuk menghindari sistem imun adaptif lebih rumit. Pendekatan paling sederhana adalah dengan cepat mengubah epitop non-esensial (asam amino dan / atau gula) pada permukaan patogen, sambil tetap menyembunyikan epitop esensial. Ini disebut variasi antigenik. Contohnya adalah HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein pada amplop virusnya yang penting untuk masuk ke sel target inangnya terus berubah. Perubahan antigen yang sering terjadi ini dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada virus ini. Parasit Trypanosoma brucei menggunakan strategi yang sama, terus-menerus mengganti satu jenis protein permukaan dengan yang lain, memungkinkannya tetap selangkah lebih maju dari respons antibodi. Antigen masking dengan molekul inang adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem kekebalan tubuh. Pada HIV, amplop yang menutupi virion terbentuk dari membran terluar sel inang; virus "tertutup diri" seperti itu menyulitkan sistem kekebalan untuk mengidentifikasinya sebagai struktur "tidak mandiri". | Apa contoh parasit yang menggunakan strategi variasi antigenik untuk menghindari kehancuran? | {
"answer_start": 553,
"text": "Trypanosoma brucei"
} | {
"answer_end": 568,
"answer_start": 550,
"text": "Trypanosoma brucei"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"contoh",
"NNO"
],
[
"parasit",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"menggunakan",
"VBT"
],
[
"strategi",
"NNO"
],
[
"variasi",
"NNO"
],
[
"antigenik",
"NNO"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"menghindari",
"VBT"
],
[
"kehancuran",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
572a0e4b6aef051400155217 | Sistem kekebalan | Mekanisme yang digunakan untuk menghindari sistem imun adaptif lebih rumit. Pendekatan paling sederhana adalah dengan cepat mengubah epitop non-esensial (asam amino dan / atau gula) pada permukaan patogen, sambil tetap menyembunyikan epitop esensial. Ini disebut variasi antigenik. Contohnya adalah HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein pada amplop virusnya yang penting untuk masuk ke sel target inangnya terus berubah. Perubahan antigen yang sering terjadi ini dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada virus ini. Parasit Trypanosoma brucei menggunakan strategi yang sama, terus-menerus mengganti satu jenis protein permukaan dengan yang lain, memungkinkannya tetap selangkah lebih maju dari respons antibodi. Antigen masking dengan molekul inang adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem kekebalan tubuh. Pada HIV, amplop yang menutupi virion terbentuk dari membran terluar sel inang; virus "tertutup diri" seperti itu menyulitkan sistem kekebalan untuk mengidentifikasinya sebagai struktur "tidak mandiri". | Senyawa apa yang dapat ditutup dengan molekul sel inang agar virus dapat menghindari deteksi? | {
"answer_start": 728,
"text": "antigen"
} | {
"answer_end": 745,
"answer_start": 738,
"text": "Antigen"
} | [
[
[
"Senyawa",
"NNO"
],
[
"apa",
"PRI"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"dapat",
"TAME"
],
[
"ditutup",
"VBP"
],
[
"dengan",
"PPO"
],
[
"molekul",
"NNO"
],
[
"sel",
"NNO"
],
[
"inang",
"NNO"
],
[
"agar",
"CSN"
],
[
"virus",
"NNO"
],
[
"dapat",
"TAME"
],
[
"menghindari",
"VBT"
],
[
"deteksi",
"NNO"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f8255b96ef001a10a80e | Sistem kekebalan | Mekanisme yang digunakan untuk menghindari sistem imun adaptif lebih rumit. Pendekatan paling sederhana adalah dengan cepat mengubah epitop non-esensial (asam amino dan / atau gula) pada permukaan patogen, sambil tetap menyembunyikan epitop esensial. Ini disebut variasi antigenik. Contohnya adalah HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein pada amplop virusnya yang penting untuk masuk ke sel target inangnya terus berubah. Perubahan antigen yang sering terjadi ini dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada virus ini. Parasit Trypanosoma brucei menggunakan strategi yang sama, terus-menerus mengganti satu jenis protein permukaan dengan yang lain, memungkinkannya tetap selangkah lebih maju dari respons antibodi. Antigen masking dengan molekul inang adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem kekebalan tubuh. Pada HIV, amplop yang menutupi virion terbentuk dari membran terluar sel inang; virus "tertutup diri" seperti itu menyulitkan sistem kekebalan untuk mengidentifikasinya sebagai struktur "tidak mandiri". | Apa mekanisme yang tidak terlalu rumit untuk dilakukan? | {
"answer_start": 23,
"text": "menghindari sistem imun adaptif"
} | {
"answer_end": 62,
"answer_start": 31,
"text": "menghindari sistem imun adaptif"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"mekanisme",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"terlalu",
"ADV"
],
[
"rumit",
"ADJ"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"dilakukan",
"VBP"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f8255b96ef001a10a80f | Sistem kekebalan | Mekanisme yang digunakan untuk menghindari sistem imun adaptif lebih rumit. Pendekatan paling sederhana adalah dengan cepat mengubah epitop non-esensial (asam amino dan / atau gula) pada permukaan patogen, sambil tetap menyembunyikan epitop esensial. Ini disebut variasi antigenik. Contohnya adalah HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein pada amplop virusnya yang penting untuk masuk ke sel target inangnya terus berubah. Perubahan antigen yang sering terjadi ini dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada virus ini. Parasit Trypanosoma brucei menggunakan strategi yang sama, terus-menerus mengganti satu jenis protein permukaan dengan yang lain, memungkinkannya tetap selangkah lebih maju dari respons antibodi. Antigen masking dengan molekul inang adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem kekebalan tubuh. Pada HIV, amplop yang menutupi virion terbentuk dari membran terluar sel inang; virus "tertutup diri" seperti itu menyulitkan sistem kekebalan untuk mengidentifikasinya sebagai struktur "tidak mandiri". | Apa cara paling kompleks untuk menghindari sistem imun adaptif? | {
"answer_start": 106,
"text": "dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial"
} | {
"answer_end": 152,
"answer_start": 111,
"text": "dengan cepat mengubah epitop non-esensial"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"cara",
"NNO"
],
[
"paling",
"ADV"
],
[
"kompleks",
"ADJ"
],
[
"untuk",
"PPO"
],
[
"menghindari",
"VBT"
],
[
"sistem",
"NNO"
],
[
"imun",
"NNO"
],
[
"adaptif",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
5ad4f8255b96ef001a10a810 | Sistem kekebalan | Mekanisme yang digunakan untuk menghindari sistem imun adaptif lebih rumit. Pendekatan paling sederhana adalah dengan cepat mengubah epitop non-esensial (asam amino dan / atau gula) pada permukaan patogen, sambil tetap menyembunyikan epitop esensial. Ini disebut variasi antigenik. Contohnya adalah HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein pada amplop virusnya yang penting untuk masuk ke sel target inangnya terus berubah. Perubahan antigen yang sering terjadi ini dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada virus ini. Parasit Trypanosoma brucei menggunakan strategi yang sama, terus-menerus mengganti satu jenis protein permukaan dengan yang lain, memungkinkannya tetap selangkah lebih maju dari respons antibodi. Antigen masking dengan molekul inang adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem kekebalan tubuh. Pada HIV, amplop yang menutupi virion terbentuk dari membran terluar sel inang; virus "tertutup diri" seperti itu menyulitkan sistem kekebalan untuk mengidentifikasinya sebagai struktur "tidak mandiri". | Apa itu patogen yang tidak menggunakan variasi antigenik? | {
"answer_start": 298,
"text": "HIV"
} | {
"answer_end": 302,
"answer_start": 299,
"text": "HIV"
} | [
[
[
"Apa",
"PRI"
],
[
"itu",
"ART"
],
[
"patogen",
"NNO"
],
[
"yang",
"PRR"
],
[
"tidak",
"NEG"
],
[
"menggunakan",
"VBT"
],
[
"variasi",
"NNO"
],
[
"antigenik",
"ADJ"
],
[
"?",
"PUN"
]
]
] |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.