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Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. | [
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
HP negativo. | [
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. | [
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. | [
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"role": "PATIENT",
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"text": "La paziente",
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. | [
{
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"text": "consigliato",
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"text": "abolizione",
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. | [
{
"id": "9370",
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32,
39
],
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"text": "rientra",
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40,
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"text": "riferendo",
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"text": "miglioramento",
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{
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"text": "terapia",
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140
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"text": "modifica",
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{
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20,
31
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"role": "PATIENT",
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"text": "la paziente",
"type": "ACTOR"
},
{
"id": "8044",
"offsets": [
5,
18
],
"role": "",
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"text": "tre settimane",
"type": "TIMEX3"
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
La paziente viene rivisitata. | [
{
"id": "9463",
"offsets": [
18,
28
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "rivisitata",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "8037",
"offsets": [
0,
11
],
"role": "PATIENT",
"semantic_type_id": "",
"text": "La paziente",
"type": "ACTOR"
}
] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). | [
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. | [
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. | [
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. | [
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. | [
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"text": "ECD",
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{
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{
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"role": "PATIENT",
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"text": "la paziente",
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. | [
{
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"text": "Angio-TC",
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"text": "del legamento arcuato",
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico. | [
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] | Vi presentiamo un caso clinico. Giunge alla nostra osservazione una donna di 50 anni, fumatrice di circa 10 sigarette al dì, che riferisce dolori addominali post prandiali, che durano circa un paio d’ore, accompagnati da nausea, conati di vomito e senso di fatica respiratoria. La paziente riferisce inoltre gonfiore addominale subito dopo i pasti e riduzione del peso corporeo (circa in un mese). Si decide di ricoverare la paziente in regime di DH presso la nostra struttura ospedaliera per sottoporla ad indagini laboratoristiche e diagnostiche. All’esame obiettivo, oltre ad un valore di PA di 145/95 mmHg, si riscontra un rinforzo del secondo tono sul focolaio aortico. All’esame obiettivo del torace si apprezza un murmure aspro su tutto l’ambito polmonare e all’esame obiettivo dell’addome, assenza di dolenzia alla palpazione profonda e superficiale, con organi ipocondriaci all’arco. Gli esami di laboratorio evidenziano un’alterata glicemia a digiuno (110 mg/dL) e un lieve aumento delle transaminasi (GOT: 50 U/L, GPT: 60 U/L). ECG: ritmo sinusale con frequenza cardiaca di 75 b/minuto. All’ecografia dell’addome: presenza di brigth disomogeneo, in assenza di lesioni focali e versamento in addome. RX torace: incremento della trama bronco vascolare con assenza di lesioni focali. Ecografia cardiaca: nella norma. Esame EGDS: segni di gastrite aspecifica. HP negativo. Per tale motivo viene iniziata terapia con farmaci antiipertensivi: TRIATEC 5 mg una compressa al mattino, associata a terapia anti reflusso: ANTRA 20 mg e PERIDON 10 mg prima dei pasti. La paziente viene dimessa col consiglio di assumere un regime dietetico alimentare corretto, evitando cibi reflussogeni, quali caffè, menta, thè, spezie, di osservare una buona masticazione, di utilizzare cibi ben cotti. Viene consigliato inoltre di ridurre l’utilizzo del sale e l’abolizione completa dell’abitudine tabagica. Dopo tre settimane, la paziente rientra riferendo assenza di miglioramento della sintomatologia clinica, nonostante la terapia e la modifica dello stile di vita. La paziente viene rivisitata. L’esame obiettivo risulta invariato rispetto al precedente, fatta eccezione per l’evidenza di una riduzione della pressione arteriosa (130/85 mmHg). Ad un esame più accurato dell’addome si reperta all’auscultazione un soffio sistolico a livello epigastrico. La paziente viene sottoposta ad esame EcoColorDoppler (ECD) dei vasi addominali da cui emerge: stenosi emodinamica del tripode celiaco, con presenza di ectasia post-stenotica. Generalmente, nel paziente affetto da aterosclerosi pluridistrettuale, il ritrovamento all’ECD di una stenosi asintomatica del tripode celiaco è un evento abbastanza frequente. Poiché la paziente però, non presentava localizzazione di malattia aterosclerotica in nessun distretto, è stata sospettata una patologia da legamento arcuato, che ben si evidenzia all’ECD durante gli atti respiratori forzati. Viene effettuata Angio-TC addome per conferma diagnostica che ben evidenzia la costrizione del tronco celiaco da parte del legamento arcuato. La paziente avendo attualmente una sintomatologia saltuaria è in attuale controllo clinico-strumentale in previsione di un intervento chirurgico.
| IT100415 |
È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. | [
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"text": "circa 30 anni",
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Non familiarità per malattie renali. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. | [
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"text": "almeno 20 anni",
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Non disturbi dell’udito. | [
{
"id": "8114",
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"text": "disturbi",
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. | [
{
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34
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. | [
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| IT100010 |
Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). | [
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"text": "anticorpi",
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"text": "anti",
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{
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"text": "anticorpi",
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "ANCA",
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{
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"semantic_type_id": "",
"text": "nel siero",
"type": "BODYPART"
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{
"id": "7824",
"offsets": [
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],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "negativa",
"type": "RML"
}
] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). | [
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"text": "quadro",
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"text": "EIA",
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{
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"text": "negatività",
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{
"id": "7898",
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"type": "RML"
}
] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente. | [
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] | È descritto il caso clinico di una donna di 84 anni, forte fumatrice per circa 30 anni. Non familiarità per malattie renali. Principali rilievi anamnestici: ipertensione arteriosa da almeno 20 anni controllata dalla terapia farmacologica (calcio antagonisti, diuretici), colelitiasi, ipotiroidismo in terapia sostitutiva ormonale. Non disturbi dell’udito. All’età di 70 anni quadrantectomia mammaria destra per carcinoma. All’età di 80 anni la paziente effettuava due ricoveri durante i quali venivano evidenziati addensamenti polmonari multipli, bilaterali e veniva posta diagnosi di “Alveolite allergica estrinseca”. In tale occasione era esclusa patologia infettiva e prescritto steroide a seguito del quale la paziente presentava un miglioramento del quadro clinico; non dati disponibili sulla funzione renale. Nel 2005, all’età di 82 anni, la paziente era ricoverata per insufficienza renale acuta rapidamente progressiva (creatininemia 1,5→6 mg/dL) e insufficienza respiratoria. Dal punto di vista sistemico la paziente presentava dolori osteoarticolari diffusi, febbricola e tosse secca con un solo episodio di emottisi. Alla radiografia del torace venivano evidenziati addensamenti polmonari bilaterali. La TC del torace mostrava aspetto a vetro smerigliato del parenchima polmonare, edema alveolare, addensamenti parenchimali multipli. Un ecocardiogramma risultava nella norma per l’età. La paziente effettuava una broncoscopia che mostrava un albero tracheobronchiale nella norma; l’esame citologico del liquido alveolare mostrava la presenza di numerosi macrofagi contenenti pigmento emosiderinico. Gli esami colturali (germi comuni, BK) risultavano negativi. La paziente eseguiva agobiopsia renale che evidenziava un quadro istologico di glomerulonefrite crescentica necrotizzante con depositi lineari di IgG nelle membrane basali glomerulari compatibile con S. di Goodpasture. Presenza nel siero di anticorpi antimembrana basale glomerulare (anti MBG); negativa la ricerca di anticorpi anti citoplasma dei neutrofili (ANCA). La paziente praticava terapia steroidea dapprima ev poi per os, boli mensili di ciclofosfamide e plasmaferesi con risoluzione del quadro clinico e negativizzazione degli anti MBG. La paziente assumeva terapia immunosoppressiva con acido micofenolico e cortisone per oltre un anno. Nel corso di questo periodo anti MBG e ANCA sempre negativi. La creatinina oscillava tra 1,5-2 mg/dL con proteinuria sempre < 1 g die. All’età di 84 anni dopo circa 6 mesi dalla sospensione della terapia immunosoppressiva recidiva di malattia con grave riacutizzazione dell’insufficienza renale, con necessità di emodialisi e della patologia polmonare. Il quadro laboratoristico evidenziava negatività degli anti MBG e comparsa di positività dei p-ANCA pur se a titolo non elevato (IFI 1:80; EIA 9,6). L’esame TC torace mostrava presenza di limitato ispessimento di natura reticolare e reticolo-nodulare della trama interstiziale. Non eseguita broncoscopia per impossibilità da parte della paziente a sostenere l’esame. Negativi gli esami colturali (escreatocoltura, urinocoltura). Nell’ipotesi di una riattivazione della malattia autoimmunitaria e con l’evidenza di esami colturali negativi la paziente praticava nuovamente boli di cortisone ev ma l’evoluzione clinica era complicata da polmonite da K. pneumoniae che determinava rapidamente il decesso della paziente.
| IT100010 |
Gli autori riportano il caso clinico recentemente osservato di una insolita complicanza chirurgica occorsa nel post angiografia coronarica. | [
{
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"text": "riportano",
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28
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"text": "caso",
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{
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"text": "osservato",
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{
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"text": "complicanza",
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"text": "Gli autori",
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111,
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"text": "post angiografia coronarica",
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}
] | Gli autori riportano il caso clinico recentemente osservato di una insolita complicanza chirurgica occorsa nel post angiografia coronarica. G.F. (maschio, 59 anni) veniva sottoposto a ricovero in virtù di un’ingravescente dispnea associata ad angina per sforzi di modesta entità. In anamnesi: Cardiopatia dilatativa (a verosimile etiologia post-ischemica); fibrillazione atriale permanente; sindrome metabolica con obesità grave (H, W, BSA sec. Mosteller formula); BPCO (con riserva per OSAS). Nel recente passato (2010), il paziente era stato sottoposto ad impianto di endoprotesi per AAA. La presenza di familiarità per CAD ed il forte tabagismo rappresentavano gli ulteriori fattori di rischio per malattie cardiovascolari. L’esame coronarografico, praticato dopo aver sottoposto il paziente ai comuni profili ematochimici d’ingresso ed agli esami strumentali cardiologici di primo livello, non rivelò la presenza di lesioni coronariche degne di rilievo concludendo per “arterie coronarie angiograficamente indenni”. Il giorno seguente alla procedura angiografica il paziente esibì una sintomatologia, dapprima larvata, caratterizzata da cefalea, nausea ed epigastralgia, quindi, in rapida sequenza, il quadro clinico si complicava con la comparsa di febbre, epigastralgia refrattaria ai comuni trattamenti farmacologici e seria compromissione delle stato generale caratterizzata da rialzo delle transaminasi, iperamilasemia, leucocitosi fino alla necessità di sostegno cardiorespiratorio avanzato. Nonostante le avverse premesse, l’etiologia della complicanza chirurgica addominale, davvero inusuale, veniva identificata rapidamente, ed il paziente veniva sottoposto ad intervento chirurgico d’urgenza. Il decorso postoperatorio non dava adito ad ulteriori complicazioni, consentendo di dimettere il paziente in sesta giornata.
| IT100402 |
G.F. | [
{
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0,
4
],
"role": "PATIENT",
"semantic_type_id": "",
"text": "G.F.",
"type": "ACTOR"
}
] | Gli autori riportano il caso clinico recentemente osservato di una insolita complicanza chirurgica occorsa nel post angiografia coronarica. G.F. (maschio, 59 anni) veniva sottoposto a ricovero in virtù di un’ingravescente dispnea associata ad angina per sforzi di modesta entità. In anamnesi: Cardiopatia dilatativa (a verosimile etiologia post-ischemica); fibrillazione atriale permanente; sindrome metabolica con obesità grave (H, W, BSA sec. Mosteller formula); BPCO (con riserva per OSAS). Nel recente passato (2010), il paziente era stato sottoposto ad impianto di endoprotesi per AAA. La presenza di familiarità per CAD ed il forte tabagismo rappresentavano gli ulteriori fattori di rischio per malattie cardiovascolari. L’esame coronarografico, praticato dopo aver sottoposto il paziente ai comuni profili ematochimici d’ingresso ed agli esami strumentali cardiologici di primo livello, non rivelò la presenza di lesioni coronariche degne di rilievo concludendo per “arterie coronarie angiograficamente indenni”. Il giorno seguente alla procedura angiografica il paziente esibì una sintomatologia, dapprima larvata, caratterizzata da cefalea, nausea ed epigastralgia, quindi, in rapida sequenza, il quadro clinico si complicava con la comparsa di febbre, epigastralgia refrattaria ai comuni trattamenti farmacologici e seria compromissione delle stato generale caratterizzata da rialzo delle transaminasi, iperamilasemia, leucocitosi fino alla necessità di sostegno cardiorespiratorio avanzato. Nonostante le avverse premesse, l’etiologia della complicanza chirurgica addominale, davvero inusuale, veniva identificata rapidamente, ed il paziente veniva sottoposto ad intervento chirurgico d’urgenza. Il decorso postoperatorio non dava adito ad ulteriori complicazioni, consentendo di dimettere il paziente in sesta giornata.
| IT100402 |
(maschio, 59 anni) veniva sottoposto a ricovero in virtù di un’ingravescente dispnea associata ad angina per sforzi di modesta entità. | [
{
"id": "4327",
"offsets": [
39,
47
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "ricovero",
"type": "EVENT"
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{
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "dispnea",
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{
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "angina",
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{
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"role": "",
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"text": "sforzi",
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] | Gli autori riportano il caso clinico recentemente osservato di una insolita complicanza chirurgica occorsa nel post angiografia coronarica. G.F. (maschio, 59 anni) veniva sottoposto a ricovero in virtù di un’ingravescente dispnea associata ad angina per sforzi di modesta entità. In anamnesi: Cardiopatia dilatativa (a verosimile etiologia post-ischemica); fibrillazione atriale permanente; sindrome metabolica con obesità grave (H, W, BSA sec. Mosteller formula); BPCO (con riserva per OSAS). Nel recente passato (2010), il paziente era stato sottoposto ad impianto di endoprotesi per AAA. La presenza di familiarità per CAD ed il forte tabagismo rappresentavano gli ulteriori fattori di rischio per malattie cardiovascolari. L’esame coronarografico, praticato dopo aver sottoposto il paziente ai comuni profili ematochimici d’ingresso ed agli esami strumentali cardiologici di primo livello, non rivelò la presenza di lesioni coronariche degne di rilievo concludendo per “arterie coronarie angiograficamente indenni”. Il giorno seguente alla procedura angiografica il paziente esibì una sintomatologia, dapprima larvata, caratterizzata da cefalea, nausea ed epigastralgia, quindi, in rapida sequenza, il quadro clinico si complicava con la comparsa di febbre, epigastralgia refrattaria ai comuni trattamenti farmacologici e seria compromissione delle stato generale caratterizzata da rialzo delle transaminasi, iperamilasemia, leucocitosi fino alla necessità di sostegno cardiorespiratorio avanzato. Nonostante le avverse premesse, l’etiologia della complicanza chirurgica addominale, davvero inusuale, veniva identificata rapidamente, ed il paziente veniva sottoposto ad intervento chirurgico d’urgenza. Il decorso postoperatorio non dava adito ad ulteriori complicazioni, consentendo di dimettere il paziente in sesta giornata.
| IT100402 |
In anamnesi: Cardiopatia dilatativa (a verosimile etiologia post-ischemica); fibrillazione atriale permanente; sindrome metabolica con obesità grave (H, W, BSA sec. | [
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] | Gli autori riportano il caso clinico recentemente osservato di una insolita complicanza chirurgica occorsa nel post angiografia coronarica. G.F. (maschio, 59 anni) veniva sottoposto a ricovero in virtù di un’ingravescente dispnea associata ad angina per sforzi di modesta entità. In anamnesi: Cardiopatia dilatativa (a verosimile etiologia post-ischemica); fibrillazione atriale permanente; sindrome metabolica con obesità grave (H, W, BSA sec. Mosteller formula); BPCO (con riserva per OSAS). Nel recente passato (2010), il paziente era stato sottoposto ad impianto di endoprotesi per AAA. La presenza di familiarità per CAD ed il forte tabagismo rappresentavano gli ulteriori fattori di rischio per malattie cardiovascolari. L’esame coronarografico, praticato dopo aver sottoposto il paziente ai comuni profili ematochimici d’ingresso ed agli esami strumentali cardiologici di primo livello, non rivelò la presenza di lesioni coronariche degne di rilievo concludendo per “arterie coronarie angiograficamente indenni”. Il giorno seguente alla procedura angiografica il paziente esibì una sintomatologia, dapprima larvata, caratterizzata da cefalea, nausea ed epigastralgia, quindi, in rapida sequenza, il quadro clinico si complicava con la comparsa di febbre, epigastralgia refrattaria ai comuni trattamenti farmacologici e seria compromissione delle stato generale caratterizzata da rialzo delle transaminasi, iperamilasemia, leucocitosi fino alla necessità di sostegno cardiorespiratorio avanzato. Nonostante le avverse premesse, l’etiologia della complicanza chirurgica addominale, davvero inusuale, veniva identificata rapidamente, ed il paziente veniva sottoposto ad intervento chirurgico d’urgenza. Il decorso postoperatorio non dava adito ad ulteriori complicazioni, consentendo di dimettere il paziente in sesta giornata.
| IT100402 |
Mosteller formula); BPCO (con riserva per OSAS). | [] | Gli autori riportano il caso clinico recentemente osservato di una insolita complicanza chirurgica occorsa nel post angiografia coronarica. G.F. (maschio, 59 anni) veniva sottoposto a ricovero in virtù di un’ingravescente dispnea associata ad angina per sforzi di modesta entità. In anamnesi: Cardiopatia dilatativa (a verosimile etiologia post-ischemica); fibrillazione atriale permanente; sindrome metabolica con obesità grave (H, W, BSA sec. Mosteller formula); BPCO (con riserva per OSAS). Nel recente passato (2010), il paziente era stato sottoposto ad impianto di endoprotesi per AAA. La presenza di familiarità per CAD ed il forte tabagismo rappresentavano gli ulteriori fattori di rischio per malattie cardiovascolari. L’esame coronarografico, praticato dopo aver sottoposto il paziente ai comuni profili ematochimici d’ingresso ed agli esami strumentali cardiologici di primo livello, non rivelò la presenza di lesioni coronariche degne di rilievo concludendo per “arterie coronarie angiograficamente indenni”. Il giorno seguente alla procedura angiografica il paziente esibì una sintomatologia, dapprima larvata, caratterizzata da cefalea, nausea ed epigastralgia, quindi, in rapida sequenza, il quadro clinico si complicava con la comparsa di febbre, epigastralgia refrattaria ai comuni trattamenti farmacologici e seria compromissione delle stato generale caratterizzata da rialzo delle transaminasi, iperamilasemia, leucocitosi fino alla necessità di sostegno cardiorespiratorio avanzato. Nonostante le avverse premesse, l’etiologia della complicanza chirurgica addominale, davvero inusuale, veniva identificata rapidamente, ed il paziente veniva sottoposto ad intervento chirurgico d’urgenza. Il decorso postoperatorio non dava adito ad ulteriori complicazioni, consentendo di dimettere il paziente in sesta giornata.
| IT100402 |
Nel recente passato (2010), il paziente era stato sottoposto ad impianto di endoprotesi per AAA. | [
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| IT100402 |
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| IT100402 |
L’esame coronarografico, praticato dopo aver sottoposto il paziente ai comuni profili ematochimici d’ingresso ed agli esami strumentali cardiologici di primo livello, non rivelò la presenza di lesioni coronariche degne di rilievo concludendo per “arterie coronarie angiograficamente indenni”. | [
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| IT100402 |
Il giorno seguente alla procedura angiografica il paziente esibì una sintomatologia, dapprima larvata, caratterizzata da cefalea, nausea ed epigastralgia, quindi, in rapida sequenza, il quadro clinico si complicava con la comparsa di febbre, epigastralgia refrattaria ai comuni trattamenti farmacologici e seria compromissione delle stato generale caratterizzata da rialzo delle transaminasi, iperamilasemia, leucocitosi fino alla necessità di sostegno cardiorespiratorio avanzato. | [
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| IT100402 |
Nonostante le avverse premesse, l’etiologia della complicanza chirurgica addominale, davvero inusuale, veniva identificata rapidamente, ed il paziente veniva sottoposto ad intervento chirurgico d’urgenza. | [
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] | Gli autori riportano il caso clinico recentemente osservato di una insolita complicanza chirurgica occorsa nel post angiografia coronarica. G.F. (maschio, 59 anni) veniva sottoposto a ricovero in virtù di un’ingravescente dispnea associata ad angina per sforzi di modesta entità. In anamnesi: Cardiopatia dilatativa (a verosimile etiologia post-ischemica); fibrillazione atriale permanente; sindrome metabolica con obesità grave (H, W, BSA sec. Mosteller formula); BPCO (con riserva per OSAS). Nel recente passato (2010), il paziente era stato sottoposto ad impianto di endoprotesi per AAA. La presenza di familiarità per CAD ed il forte tabagismo rappresentavano gli ulteriori fattori di rischio per malattie cardiovascolari. L’esame coronarografico, praticato dopo aver sottoposto il paziente ai comuni profili ematochimici d’ingresso ed agli esami strumentali cardiologici di primo livello, non rivelò la presenza di lesioni coronariche degne di rilievo concludendo per “arterie coronarie angiograficamente indenni”. Il giorno seguente alla procedura angiografica il paziente esibì una sintomatologia, dapprima larvata, caratterizzata da cefalea, nausea ed epigastralgia, quindi, in rapida sequenza, il quadro clinico si complicava con la comparsa di febbre, epigastralgia refrattaria ai comuni trattamenti farmacologici e seria compromissione delle stato generale caratterizzata da rialzo delle transaminasi, iperamilasemia, leucocitosi fino alla necessità di sostegno cardiorespiratorio avanzato. Nonostante le avverse premesse, l’etiologia della complicanza chirurgica addominale, davvero inusuale, veniva identificata rapidamente, ed il paziente veniva sottoposto ad intervento chirurgico d’urgenza. Il decorso postoperatorio non dava adito ad ulteriori complicazioni, consentendo di dimettere il paziente in sesta giornata.
| IT100402 |
Il decorso postoperatorio non dava adito ad ulteriori complicazioni, consentendo di dimettere il paziente in sesta giornata. | [
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] | Gli autori riportano il caso clinico recentemente osservato di una insolita complicanza chirurgica occorsa nel post angiografia coronarica. G.F. (maschio, 59 anni) veniva sottoposto a ricovero in virtù di un’ingravescente dispnea associata ad angina per sforzi di modesta entità. In anamnesi: Cardiopatia dilatativa (a verosimile etiologia post-ischemica); fibrillazione atriale permanente; sindrome metabolica con obesità grave (H, W, BSA sec. Mosteller formula); BPCO (con riserva per OSAS). Nel recente passato (2010), il paziente era stato sottoposto ad impianto di endoprotesi per AAA. La presenza di familiarità per CAD ed il forte tabagismo rappresentavano gli ulteriori fattori di rischio per malattie cardiovascolari. L’esame coronarografico, praticato dopo aver sottoposto il paziente ai comuni profili ematochimici d’ingresso ed agli esami strumentali cardiologici di primo livello, non rivelò la presenza di lesioni coronariche degne di rilievo concludendo per “arterie coronarie angiograficamente indenni”. Il giorno seguente alla procedura angiografica il paziente esibì una sintomatologia, dapprima larvata, caratterizzata da cefalea, nausea ed epigastralgia, quindi, in rapida sequenza, il quadro clinico si complicava con la comparsa di febbre, epigastralgia refrattaria ai comuni trattamenti farmacologici e seria compromissione delle stato generale caratterizzata da rialzo delle transaminasi, iperamilasemia, leucocitosi fino alla necessità di sostegno cardiorespiratorio avanzato. Nonostante le avverse premesse, l’etiologia della complicanza chirurgica addominale, davvero inusuale, veniva identificata rapidamente, ed il paziente veniva sottoposto ad intervento chirurgico d’urgenza. Il decorso postoperatorio non dava adito ad ulteriori complicazioni, consentendo di dimettere il paziente in sesta giornata.
| IT100402 |
Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
FAP dal 1997. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare. | [
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] | Donna di 73 anni con anamnesi negativa per rischio cardiovascolare, in terapia con coumadin dal 1987 per intervento di sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. FAP dal 1997. A dicembre 2012 effettua vaccino antinfluenzale con successiva comparsa di astenia e dispnea. Nei giorni seguenti comparsa di ittero ed urine ipercromiche per cui la paziente accede in pronto soccorso. Ecografia e TC con mdc negative per ostruzione biliare, lesioni focali, calcolosi o dilatazione delle vie biliari. Gli esami ematici mettono in evidenza una anemia emolitica: Hb 8,6 g/dL; LDH 2138 U/L; Bilirubina 6,80 mg/dL prevalentemente indiretta; Aptoglobina consumata <0,06 g/L; Ferritina 202 ng/mL. Il Test di Coombs risulta negativo, mentre lo striscio periferico conferma la presenza di una emolisi-intravascolare con 3 schistociti per campo. Dai risultati ottenuti, pertanto, le possibili cause fisiopatologiche consistono con maggiore probabilità nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna o nell’Emolisi Meccanica: il test di Ham risulta negativo mentre l’EcoTT, confermato da quello TE, evidenziano un rigurgito paravalvolare moderato-grave sul contorno mitralico posteriore (PVL). Il PVL complica fino al 20% degli interventi di sostituzione valvolare. Richiede una correzione chirurgica se induce scompenso cardiaco o anemia emolitica refrattaria. L’intervento per via percutanea secondo recenti studi ha successo in oltre il 70% dei casi a fronte di una probabilità di eventi avversi maggiori a 30 giorni di circa l’8%. In circa il 30% dei pazienti trattati può residuare o addirittura peggiorare l’emolisi intravascolare.
| IT100368 |
Pz di 63 anni, in anamnesi adenocarcinoma colon G2 infiltrante con secondarismi epatici, in trattamento con chemioterapia neoadiuvante con 5-fluorouracile (mFOLFOX6) in corso 2^ ciclo, iniziato il giorno prima dell’accesso in ps. | [
{
"id": "1826",
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50
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"role": "",
"semantic_type_id": "C1333859",
"text": "adenocarcinoma colon G2",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Pz di 63 anni, in anamnesi adenocarcinoma colon G2 infiltrante con secondarismi epatici, in trattamento con chemioterapia neoadiuvante con 5-fluorouracile (mFOLFOX6) in corso 2^ ciclo, iniziato il giorno prima dell’accesso in ps. Il paziente giunge per dolore toracico tipico insorto dalla mattina a carattere episodico di breve durata (4 episodi), analoga sintomatologia durante il primo ciclo. All’ecg sopra ST in inferiore senza specularita’, 1^troponina 33 ng/dl; ecoscopia nella norma, al 2^ ecg a paziente asintomatico (dopo 3 ore) scomparsa del sopra ST in inferiore e comparsa in sede antero-laterale, si sospende il trattamento. Ricovera il paziente in UTIC e si effettua coronarografia (circolo coronarico indenne).
| IT100963 |
Il paziente giunge per dolore toracico tipico insorto dalla mattina a carattere episodico di breve durata (4 episodi), analoga sintomatologia durante il primo ciclo. | [
{
"id": "1834",
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38
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"role": "",
"semantic_type_id": "C0008031",
"text": "dolore toracico",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Pz di 63 anni, in anamnesi adenocarcinoma colon G2 infiltrante con secondarismi epatici, in trattamento con chemioterapia neoadiuvante con 5-fluorouracile (mFOLFOX6) in corso 2^ ciclo, iniziato il giorno prima dell’accesso in ps. Il paziente giunge per dolore toracico tipico insorto dalla mattina a carattere episodico di breve durata (4 episodi), analoga sintomatologia durante il primo ciclo. All’ecg sopra ST in inferiore senza specularita’, 1^troponina 33 ng/dl; ecoscopia nella norma, al 2^ ecg a paziente asintomatico (dopo 3 ore) scomparsa del sopra ST in inferiore e comparsa in sede antero-laterale, si sospende il trattamento. Ricovera il paziente in UTIC e si effettua coronarografia (circolo coronarico indenne).
| IT100963 |
All’ecg sopra ST in inferiore senza specularita’, 1^troponina 33 ng/dl; ecoscopia nella norma, al 2^ ecg a paziente asintomatico (dopo 3 ore) scomparsa del sopra ST in inferiore e comparsa in sede antero-laterale, si sospende il trattamento. | [] | Pz di 63 anni, in anamnesi adenocarcinoma colon G2 infiltrante con secondarismi epatici, in trattamento con chemioterapia neoadiuvante con 5-fluorouracile (mFOLFOX6) in corso 2^ ciclo, iniziato il giorno prima dell’accesso in ps. Il paziente giunge per dolore toracico tipico insorto dalla mattina a carattere episodico di breve durata (4 episodi), analoga sintomatologia durante il primo ciclo. All’ecg sopra ST in inferiore senza specularita’, 1^troponina 33 ng/dl; ecoscopia nella norma, al 2^ ecg a paziente asintomatico (dopo 3 ore) scomparsa del sopra ST in inferiore e comparsa in sede antero-laterale, si sospende il trattamento. Ricovera il paziente in UTIC e si effettua coronarografia (circolo coronarico indenne).
| IT100963 |
Ricovera il paziente in UTIC e si effettua coronarografia (circolo coronarico indenne). | [] | Pz di 63 anni, in anamnesi adenocarcinoma colon G2 infiltrante con secondarismi epatici, in trattamento con chemioterapia neoadiuvante con 5-fluorouracile (mFOLFOX6) in corso 2^ ciclo, iniziato il giorno prima dell’accesso in ps. Il paziente giunge per dolore toracico tipico insorto dalla mattina a carattere episodico di breve durata (4 episodi), analoga sintomatologia durante il primo ciclo. All’ecg sopra ST in inferiore senza specularita’, 1^troponina 33 ng/dl; ecoscopia nella norma, al 2^ ecg a paziente asintomatico (dopo 3 ore) scomparsa del sopra ST in inferiore e comparsa in sede antero-laterale, si sospende il trattamento. Ricovera il paziente in UTIC e si effettua coronarografia (circolo coronarico indenne).
| IT100963 |
Donna di 79 anni ricoverata per febbre associata a dolore lombare sinistro con anamnesi positiva per intervento chirurgico imprecisato a carico delle vie urinarie e recente Tvs. | [
{
"id": "1462",
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32,
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"role": "",
"semantic_type_id": "C0015967",
"text": "febbre",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "1470",
"offsets": [
51,
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],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0024031",
"text": "dolore lombare",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Donna di 79 anni ricoverata per febbre associata a dolore lombare sinistro con anamnesi positiva per intervento chirurgico imprecisato a carico delle vie urinarie e recente Tvs. La UroTC, eseguita nel sospetto di pielonefrite, ha mostrato una voluminosa massa renale sinistra con aree necrotiche infiltrante il muscolo psoas omolaterale. Dopo posizionamento di drenaggio percutaneo e terapia antibiotica mirata, nel sospetto di neoplasia ascessualizzata la paziente è stata sottoposta a nefrectomia sinistra ed asportazione di ulteriori localizzazioni di malattia a livello peripancreatico, splenico e del muscolo ileo psoas. L’esame istologico sui frammenti operatori è risultato diagnostico per forma estesa di malacoplachia.
| IT100779 |
La UroTC, eseguita nel sospetto di pielonefrite, ha mostrato una voluminosa massa renale sinistra con aree necrotiche infiltrante il muscolo psoas omolaterale. | [
{
"id": "1478",
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47
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"role": "",
"semantic_type_id": "C0034186",
"text": "pielonefrite",
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},
{
"id": "1486",
"offsets": [
76,
88
],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0262613",
"text": "massa renale",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Donna di 79 anni ricoverata per febbre associata a dolore lombare sinistro con anamnesi positiva per intervento chirurgico imprecisato a carico delle vie urinarie e recente Tvs. La UroTC, eseguita nel sospetto di pielonefrite, ha mostrato una voluminosa massa renale sinistra con aree necrotiche infiltrante il muscolo psoas omolaterale. Dopo posizionamento di drenaggio percutaneo e terapia antibiotica mirata, nel sospetto di neoplasia ascessualizzata la paziente è stata sottoposta a nefrectomia sinistra ed asportazione di ulteriori localizzazioni di malattia a livello peripancreatico, splenico e del muscolo ileo psoas. L’esame istologico sui frammenti operatori è risultato diagnostico per forma estesa di malacoplachia.
| IT100779 |
Dopo posizionamento di drenaggio percutaneo e terapia antibiotica mirata, nel sospetto di neoplasia ascessualizzata la paziente è stata sottoposta a nefrectomia sinistra ed asportazione di ulteriori localizzazioni di malattia a livello peripancreatico, splenico e del muscolo ileo psoas. | [
{
"id": "1494",
"offsets": [
90,
99
],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0027651",
"text": "neoplasia",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Donna di 79 anni ricoverata per febbre associata a dolore lombare sinistro con anamnesi positiva per intervento chirurgico imprecisato a carico delle vie urinarie e recente Tvs. La UroTC, eseguita nel sospetto di pielonefrite, ha mostrato una voluminosa massa renale sinistra con aree necrotiche infiltrante il muscolo psoas omolaterale. Dopo posizionamento di drenaggio percutaneo e terapia antibiotica mirata, nel sospetto di neoplasia ascessualizzata la paziente è stata sottoposta a nefrectomia sinistra ed asportazione di ulteriori localizzazioni di malattia a livello peripancreatico, splenico e del muscolo ileo psoas. L’esame istologico sui frammenti operatori è risultato diagnostico per forma estesa di malacoplachia.
| IT100779 |
L’esame istologico sui frammenti operatori è risultato diagnostico per forma estesa di malacoplachia. | [
{
"id": "1502",
"offsets": [
87,
100
],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0024525",
"text": "malacoplachia",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Donna di 79 anni ricoverata per febbre associata a dolore lombare sinistro con anamnesi positiva per intervento chirurgico imprecisato a carico delle vie urinarie e recente Tvs. La UroTC, eseguita nel sospetto di pielonefrite, ha mostrato una voluminosa massa renale sinistra con aree necrotiche infiltrante il muscolo psoas omolaterale. Dopo posizionamento di drenaggio percutaneo e terapia antibiotica mirata, nel sospetto di neoplasia ascessualizzata la paziente è stata sottoposta a nefrectomia sinistra ed asportazione di ulteriori localizzazioni di malattia a livello peripancreatico, splenico e del muscolo ileo psoas. L’esame istologico sui frammenti operatori è risultato diagnostico per forma estesa di malacoplachia.
| IT100779 |
Il signor Giuseppe di 85 anni viene ricoverato nell’UO di Medicina per Insufficienza Respiratoria e ipertermia. | [
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"text": "Il signor Giuseppe di 85 anni",
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] | Il signor Giuseppe di 85 anni viene ricoverato nell’UO di Medicina per Insufficienza Respiratoria e ipertermia. È in leggero stato confusionale, necessita di aiuto perché non autosufficiente nei movimenti. Presenta tosse insistente con emissione di escreato. Dal colloquio con i familiari e la consultazione della documentazione sanitaria risulta che in giovane età aveva contratto la tubercolosi polmonare. Ha in atto terapia antibiotica e infusione di soluzioni saline per idratazione. Proviene dal proprio domicilio, dove vive con la moglie, che è molto presente anche in ospedale nelle ore della giornata, insieme ai due figli.
| IT101061 |
È in leggero stato confusionale, necessita di aiuto perché non autosufficiente nei movimenti. | [
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"text": "autosufficiente",
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] | Il signor Giuseppe di 85 anni viene ricoverato nell’UO di Medicina per Insufficienza Respiratoria e ipertermia. È in leggero stato confusionale, necessita di aiuto perché non autosufficiente nei movimenti. Presenta tosse insistente con emissione di escreato. Dal colloquio con i familiari e la consultazione della documentazione sanitaria risulta che in giovane età aveva contratto la tubercolosi polmonare. Ha in atto terapia antibiotica e infusione di soluzioni saline per idratazione. Proviene dal proprio domicilio, dove vive con la moglie, che è molto presente anche in ospedale nelle ore della giornata, insieme ai due figli.
| IT101061 |
Presenta tosse insistente con emissione di escreato. | [
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"semantic_type_id": "C0010200",
"text": "tosse",
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}
] | Il signor Giuseppe di 85 anni viene ricoverato nell’UO di Medicina per Insufficienza Respiratoria e ipertermia. È in leggero stato confusionale, necessita di aiuto perché non autosufficiente nei movimenti. Presenta tosse insistente con emissione di escreato. Dal colloquio con i familiari e la consultazione della documentazione sanitaria risulta che in giovane età aveva contratto la tubercolosi polmonare. Ha in atto terapia antibiotica e infusione di soluzioni saline per idratazione. Proviene dal proprio domicilio, dove vive con la moglie, che è molto presente anche in ospedale nelle ore della giornata, insieme ai due figli.
| IT101061 |
Dal colloquio con i familiari e la consultazione della documentazione sanitaria risulta che in giovane età aveva contratto la tubercolosi polmonare. | [
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"text": "i familiari",
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] | Il signor Giuseppe di 85 anni viene ricoverato nell’UO di Medicina per Insufficienza Respiratoria e ipertermia. È in leggero stato confusionale, necessita di aiuto perché non autosufficiente nei movimenti. Presenta tosse insistente con emissione di escreato. Dal colloquio con i familiari e la consultazione della documentazione sanitaria risulta che in giovane età aveva contratto la tubercolosi polmonare. Ha in atto terapia antibiotica e infusione di soluzioni saline per idratazione. Proviene dal proprio domicilio, dove vive con la moglie, che è molto presente anche in ospedale nelle ore della giornata, insieme ai due figli.
| IT101061 |
Ha in atto terapia antibiotica e infusione di soluzioni saline per idratazione. | [
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}
] | Il signor Giuseppe di 85 anni viene ricoverato nell’UO di Medicina per Insufficienza Respiratoria e ipertermia. È in leggero stato confusionale, necessita di aiuto perché non autosufficiente nei movimenti. Presenta tosse insistente con emissione di escreato. Dal colloquio con i familiari e la consultazione della documentazione sanitaria risulta che in giovane età aveva contratto la tubercolosi polmonare. Ha in atto terapia antibiotica e infusione di soluzioni saline per idratazione. Proviene dal proprio domicilio, dove vive con la moglie, che è molto presente anche in ospedale nelle ore della giornata, insieme ai due figli.
| IT101061 |
Proviene dal proprio domicilio, dove vive con la moglie, che è molto presente anche in ospedale nelle ore della giornata, insieme ai due figli. | [
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"text": "nelle ore della giornata",
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] | Il signor Giuseppe di 85 anni viene ricoverato nell’UO di Medicina per Insufficienza Respiratoria e ipertermia. È in leggero stato confusionale, necessita di aiuto perché non autosufficiente nei movimenti. Presenta tosse insistente con emissione di escreato. Dal colloquio con i familiari e la consultazione della documentazione sanitaria risulta che in giovane età aveva contratto la tubercolosi polmonare. Ha in atto terapia antibiotica e infusione di soluzioni saline per idratazione. Proviene dal proprio domicilio, dove vive con la moglie, che è molto presente anche in ospedale nelle ore della giornata, insieme ai due figli.
| IT101061 |
Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. | [
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"text": "Paziente di sesso maschile",
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"text": "4-5 giorni",
"type": "TIMEX3"
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. | [
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{
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"semantic_type_id": "C0017565",
"text": "gengivorragia",
"type": "CLINENTITY"
}
] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. | [
{
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"semantic_type_id": "",
"text": "anamnesi",
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"text": "polipectomia",
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"text": "colonscopia",
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},
{
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],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "patologia",
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{
"id": "6189",
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73
],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0341439",
"text": "epatopatia cronica",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "6197",
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],
"role": "",
"semantic_type_id": "C0020538",
"text": "ipertensione arteriosa",
"type": "CLINENTITY"
},
{
"id": "6205",
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157
],
"role": "",
"semantic_type_id": "C5208268",
"text": "polipectomia",
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"semantic_type_id": "",
"text": "negatività",
"type": "RML"
},
{
"id": "6547",
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "due anni prima",
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}
] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
Da allora nessun successivo controllo clinico. | [
{
"id": "6859",
"offsets": [
28,
37
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "controllo",
"type": "EVENT"
}
] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. | [
{
"id": "6878",
"offsets": [
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12
],
"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "ingresso",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "6897",
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "condizioni",
"type": "EVENT"
},
{
"id": "6916",
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"semantic_type_id": "",
"text": "discrete",
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. | [
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). | [
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Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. | [
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Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. | [
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. | [
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. | [
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. | [
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"text": "ricovero",
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. | [
{
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"text": "effetto",
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. | [
{
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. | [
{
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"text": "associare",
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"text": "metilprednisolone",
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{
"id": "8125",
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"role": "",
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"text": "Rituximab",
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{
"id": "6458",
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"text": "il consulente ematologo",
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{
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "2 volte al dì",
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{
"id": "6436",
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"role": "",
"semantic_type_id": "",
"text": "a settimana",
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"semantic_type_id": "",
"text": "tre settimane",
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica. | [
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] | Paziente di sesso maschile, razza caucasica, di anni 55 ed in apparente buone condizioni di salute fino a 4-5 giorni prima del ricovero. Motivo del ricovero: melena e gengivorragia. In anamnesi: familiarità per K colon; nella personale: epatopatia cronica HCV relata, ipertensione arteriosa in terapia con calcio- antagonista, polipectomia in corso di colonscopia due anni prima, con riferita negatività per patologia neoplastica. Da allora nessun successivo controllo clinico. All’ingresso in Reparto le condizioni generali erano discrete. All’esame obiettivo presenza di ecchimosi cutanee agli arti e al dorso, gengivorragia; organi ipocondriaci nei limiti. Agli esami ematochimici praticati in PS anemizzazione (Hg 7.8 g/dl), piastrinopenia grave (4.000 u/l), profilo epatico alterato (AST 152 UI/l, ALT 238 UI/L, GGT 102 UI/L). All’ingresso in Reparto esami ematochimici sovrapponibili a quelli praticati in PS. Vengono praticati oltre ai comuni esami di laboratorio: profilo reumatologico, sottopopolazioni linfocitarie, crioglobulinemia, HCV-RNA quali/quantitativo (risultati poi) negativi. Il Consulente ematologo pratica mieloaspirato in sede sternale (non cellule atipiche, estrema povertà dei precursori piastrinici). Viene prescritta terapia con metilprednisolone 40 mg due volte al dì ed emotrasfusione. Dopo circa 3 giorni nonostante la terapia cortisonica in atto, i valori delle piastrine si riducono (2000 u/l) e viene aggiunta terapia con Immunoglobulina Umana Normale e, al bisogno vengono praticati concentrati piastrinici e sacche di emazie concentrate, con persistenza di piastrinopenia grave. Al quinto giorno ancora nessuna risposta alla terapia. Nel corso del ricovero (durante il quale è stata sottoposta a TAC total-body (negativa), EGDS con biopsia risultata positiva per gastropatia cronica atrofica e varici esofagee F1) il quadro ematologico non si è modificato; non c’è adeguata risposta al regime terapeutico in atto e si procede, sospesa la terapia con immunoglobuline, ad aggiungere sempre alla terapia cortisonica, Revolade (Eltrombopag) 50 mg 1 compressa al mattino. Anche quest’ultima associazione terapeutica dopo un periodo congruo di trattamento, associato a trasfusioni di concentrati eritrocitari, non sortisce l’effetto desiderato. Intanto vengono espletate le indagini strumentali richieste che non evidenziano alterazioni particolari. In accordo con il consulente ematologo si decide di associare al metilprednisolone 40 x 2 volte al dì e Rituximab 1 flacone a settimana per tre settimane. Questa associazione ha portato ad un incremento graduale e costante delle piastrine ed il paziente è stato dimesso con terapia cortisonica.
| IT100753 |
IL signor Massimo di 86 anni, da stamani manifesta dispnea, affaticabilità nelle attività di vita quotidiane, confusione mentale. | [
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] | IL signor Massimo di 86 anni, da stamani manifesta dispnea, affaticabilità nelle attività di vita quotidiane, confusione mentale. La moglie, viste le condizioni generali di salute, rileva la temperatura corporea che risulta 38,5 °C. Decide quindi di chiamare il Medico della Continuità ssistenziale che all’auscultazione rileva “sfregamenti” alla base polmonare di destra. Visto che il paziente ha avuto un infarto 6 mesi fa, si decide per il ricovero. In Ospedale il medico di Pronto Soccorso fa diagnosi di “broncopolmonite destra” e decide di prescrivere una terapia antibiotica per via intramuscolare da eseguire per 7 giorni.
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La moglie, viste le condizioni generali di salute, rileva la temperatura corporea che risulta 38,5 °C. | [
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] | IL signor Massimo di 86 anni, da stamani manifesta dispnea, affaticabilità nelle attività di vita quotidiane, confusione mentale. La moglie, viste le condizioni generali di salute, rileva la temperatura corporea che risulta 38,5 °C. Decide quindi di chiamare il Medico della Continuità ssistenziale che all’auscultazione rileva “sfregamenti” alla base polmonare di destra. Visto che il paziente ha avuto un infarto 6 mesi fa, si decide per il ricovero. In Ospedale il medico di Pronto Soccorso fa diagnosi di “broncopolmonite destra” e decide di prescrivere una terapia antibiotica per via intramuscolare da eseguire per 7 giorni.
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Decide quindi di chiamare il Medico della Continuità ssistenziale che all’auscultazione rileva “sfregamenti” alla base polmonare di destra. | [
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] | IL signor Massimo di 86 anni, da stamani manifesta dispnea, affaticabilità nelle attività di vita quotidiane, confusione mentale. La moglie, viste le condizioni generali di salute, rileva la temperatura corporea che risulta 38,5 °C. Decide quindi di chiamare il Medico della Continuità ssistenziale che all’auscultazione rileva “sfregamenti” alla base polmonare di destra. Visto che il paziente ha avuto un infarto 6 mesi fa, si decide per il ricovero. In Ospedale il medico di Pronto Soccorso fa diagnosi di “broncopolmonite destra” e decide di prescrivere una terapia antibiotica per via intramuscolare da eseguire per 7 giorni.
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Visto che il paziente ha avuto un infarto 6 mesi fa, si decide per il ricovero. | [
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| IT101060 |
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